A.

MORFOLOGIA NORMALĂ A MUCOASEI ORALE

1.Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale

Mucoasa jugala=acopera fata interna bucala, acopera mm buccinator, dubland peretele intern al lojei
geniene
-supla, mobila, separata de buccinator printr-un strat de tesut cojunctiv lax care se continua cu
submucoasa sau corion
-roz pal, bogat vascularizata prin ramuri din A.bucala si anastomozele sale(faciala;
mentoniera, infraorbitara)
-anterior se continua fara demarcatie cu mucosa buzelor si mucoasa comisurala
-mucoasa labiala: acopera mm buzelor, cu prezenta a numeroase gl salivare mici care
bombeaza cand buza e rasfranta
-uneori mucoasa e abundentacontur suplimentar=buza dubla sau prolaps labial
-mucoasa comisurala e fixa pe planul mm adiacent
-frenul buzei superioare si inferioare- 2 plici de muc. cu structura fibroasa ce unesc
buzele cu pr.alveolar
-posterior cu mucoasa regiunii retromolareposterior:mucoasa regiunii tonsilare
-linia alba jugala=adaptare functionala la solicitarile masticatorii;mai mult sau mai putin proeminenta;
uneori keratinizata
-papila canalului Stenon- deasupra liniei; in dreptul M12 superior; orificiu 4-7mm
-manunchi de vase-ramificatiile terminale ale arterei bucale-anterior de stenon; in grosimea mucoasei

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare

=comisura intermaxilara
-una sau doua plici verticale, la DM a gurii
-cea laterala sau externa e ridicata de fascicolul intern al temporalului
-cea mediala sau interna e ridicata de ligamentul PTG mandibular,rafeu pe care se insera
anterior de buccinator si posterior constrictor superior al faringelui
-sant retromolar- intre cele 2 plici; urca pana la ½ din distanta dintre cele 2 maxilare

3.Delimitarea fosei tonsilare-aspect clinic, structura

 Delimitare - anterior-pilierul anterior amigdalian sau arcul palato-glos
- posterior-pilierul posterior amigdalian numit arc palato-faringian
- inferior- formata din dorsul limbii in portiunea sa posterioara
 Intre formatiunile delimitante- amigdala palatina de forma si marime variabile, 1-4 cm
diametru, ovalara, alungita, suprafata mai mult sau mai putin neteda, cu adancituri (cripte)
 Amigdala palatina formata dintr-un abundent tesut limfoid
 Mucoasa regiunii- culoare mai inchisa decat restul mucoasei bucale
 orofaringele-vizibil pe pilierii amigdalieni; muc sa acopera mm faringieni; roz inchis si
contine acumulari de tes. lifoid din corionsuprafata boselata

4.Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsale a limbii

Limba-organ specializat in masticatie; deglutitie; gust; vorbire
 Numeroase papile cu grad diferit de keratinizare
 Papile filiforme – subtiri si alungite
 Papile fungiforme rotunjite, 1-2 mm diametru, culoare rosu mai inchis, diseminate intre
filiforme

1
  Papile circumvalate – la limita 2/3 anterioare cu 1/3 posterioara
- forma de V cu varful posterior
- numar 8-10, dispuse in 2 linii ce formeaza V-ul
-mucoasa lor are numerosi muguri gustativi
- foramen caecum la varful V-ului –ca un fund de sac sau canal
permeabil- vestigiu al canalului tireoglos
 Papile foliate – pe marginile limbii,mici fisuri verticale, paralele
- contin in grosime muguri gustativi
 Foliculii limfatici ai amigdalei linguale – printre si post de papilele foliate
- mici mase rotunjite proeminente
- uneori pe fata dorsala in 1/3 post
 Are aspect uniform, mat, rugos
 Uneori este fisurata,plicaturata =>limba fisurata

5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale a limbii

 Mucoasa foarte subtire,transparenta
 Prin grosimea ei se vad venele sublinguale, in submucoasa,paralel cu marginile limbii
 Pe linie mediana-frenul lingual- plica subtire de mucoasa, uneste fata ventrala cu planseul
-grosime variabila-cand e gros sau scurt poate limita miscarile
limbii
 Carunculele sublinguale – la baza frenului, de o parte si de alta
- orificii de deschidere canal Warthon

6. Descrieti structurile anatomice de suprafata planseului bucal

Planseul bucal=mucoasa fina;foarte subtire care acopera:
 Anterior-mucoasa se continusa dintr-o parte si alta a liniei mediene, separate doar de frenul
limbii
-mucoasa planseului formeaza peretele superior al lojei glandei sublinguale
- mucoasa se continua lateral cu mucoasa alveolara mandibulara
 In 2/3 anterioare, pe suprafata mucoasei – plica sublinguala – mai mult sau mai putin
proeminenta
- ridicata de canalul Warthon si glanda sublinguala
 In 1/3 posterioara – planseul se ingusteaza => santul paralingual
-se termina posterior la plica gloso-amigdaliana
-mucoasa subtire, se continua cu mucoasa fetei ventrale a limbii si
lateral cu mucoasa procesului alveolar mandibular din dreptul M2 si 3
-la acest nivel formeaza un singur perete superior al lojei
submandibulare

7.Santul paralingual – delimitare

 Posterior – plica gloso amigdaliana
 Mucoasa se continua – medial – cu mucoasa fetei ventrale
-lateral – cu mucoasa procesului alveolar mandibular la M2 si M3
 La nivelul M2 si M3 mucoasa formeaza peretele superior al lojei glandei submandibulare

8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale palatului dur

2
Palatul dur=mucoasa roz pal; keratinizata si cu aspect neuniform
-mucoasa strans aderenta de os din cauza continuitatii corionului direct cu periostul
-in corion:numeroase gl salivare mici, ale caror orificii de deschidere pot fi observate
 1/3 anterioara – rugile palatine – plici transversale de mucoasa ce pornesc dinapoia papilei
retroincisive
 Papila – mica proeminenta de mucoasa se suprapune peste orificiul canalului incisiv(reper
chirurgical si protetic)
 2/3 posterioare – in dreptul M2-mucoasa prezina un aspect neted=>uneori mica foseta la locul
de emrgenta a MVN palatin mare
 pe linie mediana- uneori torus-formatiune osoasa alungita de dimensiuni variabile

9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale valului palatin

-contiuna posterior palatul dur; mucoasa galbuie, datorita tesutului cojunctiv din corion
-in submucoasa:numeroase gl salivare mici.
 Rafeul median – pe linie mediana
 Foveole palatine - la limita cu palatul dur
- corespund spinei nazale post si insertiei muschiului luetei
 Hamulus pterigoidian - lateral spre limita procesului alveolar si distal de el
- proeminenta simetrica

10.Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei

 Gingii
 Palat dur
 Fata dorsala a limbii

11.Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

 Epitelii profunde
o epitelii odontogene-deriva din tesutul ectodermal primitiv al stomodeumului=>EAE
si EAI; reticulul stelat, lama dentaral teaca Hertwig, resturile epiteliale Malassez de la
nivelul parodontiului
o epitelii glandulare- gl salivare majori si minore
 Epitelii superficiale
o mucoasa bucala si mugurii gustativi

12.Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

 Mucoasa masticatorie
 Mucoasa de acoperire
 Mucoasa specializata(senzoriala)

13.Ce este mucoasa bucala masticatorie?

 25% din totalul suprafetei cavitatii bucale
 Acopera gingiile si palatul dur, regiuni supuse permanent solicitarilor masticatorii
 Formata din epiteliu keratinizat, strans legat de periostul subiacent
 Sufera un proces de diferentiere terminala, in care straturile superficiale de celule keratinizate
vor da nastere unui strat de keratina asemanator pielii

3
14.Ce este mucoasa bucala de acoperire?
 60% din suprafata mucoasei bucale
 Tapeteaza regiunile jugala, labiala, planseul, fata ventrala a limbii, palatul moale
 Prezinta o deosebita flexibilitate fiind adaptata masticatiei, fonatiei si deglutitiei
 Formata din epiteliu nekeratinizat, situat pe un corion conjunctiv lax, bogat keratinizat
legand-o de structurile subiacente

15.Ce este mucoasa senzoriala?

 15% din suprafata mucoasei bucale
 Acopera fata dorsala a limbii
 Grad variabil de keratinizare, fara corion, legata direct de suprafata musculara
 Mugurii gustativi - abundenti la nivelul papilelor linguale circumvalate,foliate,fungiforme
- epitelii simple, monostratificate deoarece celulele care ii formeaza se afla
cu polul bazal pe mb bazala, iar extremitatea in mediul exterior

16.Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

 Dpdv embriologic
 Dpdv structural
 Dpdv functional

B.HISTOLOGIE

1.Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale

 =strat germinativ <= celule in diviziune permanenta
 Cel mai profund
 Vecin tesutului conjunctiv
 Format din 1-2 randuri de celule
 Dispus pe MB care il separa de corion(adeziunea cel la MB !!-obligatoriu pt crestere normala
si viabila)
 Celulele-forma cuboidala sau alungita
- cu nuclei voluminosi la polul bazal
 Electronomicroscopic-nucleu voluminos cu contur putin plicaturat si 1-2 nucleoli
- citoplasma cu-RER,ribozomi liberi sau conectati de RE, mitocondrii,
aparat Golgi- rol de a depozita si exocita produsele de secretie celulara
- lizozomi intracitoplasmatici
 Celulele epiteliale au in interior tonofilamente=proteine filamentoase, sintetizate la nivelul
RER; sub forma de fibrile grupate in fascicule sau manunchiuri
 fac parte din citokine(P intermediare) ce participa la formarea citoscheletului
 Celulele bazale conectate- intre ele prin desmozomi si zonula Adherens
-de MB prin hemidesmozomi

2.Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale

 Situat deasupra stratului bazal

4
  7-8 randuri de celule mai alungite,mai mari, de forma elipsoidala, cu nuclei ce se coloreaza
mai putin intens
 Celulele – contur bine definit cu spatii intercelulare vizibile
- par unite prin filamente citoplasmatice (punti intercelulare)
 Punti intercelulare-fibrile cu aspect de ”spini”-formate din numerosi desmozomi care
interconecteaza celulele
 Spre suprafata celule mai plate, mai turtite
 in stratuol spinos, in general nu se observa celule in mitoza
 Electronimicroscopic -in citoplasma – acumulari de glicogen
- nr de tonofilamente creste
-celulele vor acumula lipide, sintetizand proteine specifice=> ingrosarea
invelisului celular superior
-concomitent in citoplasma-corpi Odland(granule lamelare)-vezicule
mici,limitate de o membrana,cu originea in Golgi,care contin lipidecontinut
ce se goleste in spatiul intercelular substanta lipoproteica ce determina
impermeabiltatea straturilor superficiale

3.Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

Granular
 Situat deasupra stratului spinos
 Compus din cateva randuri de celule turtite, in citoplasma cu granule bazofile, colorate intens
ce contin kerato-hialina
 Nu este intotdeauna prezent
 Apare in general cand exista si stratul cornos
 Celulele lui mai contin fascicule dense de tonofilamente, resturi de nuclei alungiti si organite
celulare
Keratinizat
 Nu e intotdeauna prezent
 Aspect nestructurat-straturi suprapuse de keratina cu nuclei picnotici,degenerati
 Grosime variabila in functie de zona cavitatii bucale
 Aproape absent in –epiteliul planseului, fetei ventrale a limbii, valului moale
 Bine reprezentat la nivelul palatului dur si gingiei fixe

4.Lamina lucida. Structura

 Structura anhista
 Situata spre celulele bazale, care se fixeaza de ea prin hemidesmozomi
 depoziteaza laminina-secretata de celulele bazale,proteina adeziva ce inglobeaza fibrele de
ancorare ce provin din hemidesmozomi
o fixeaza keratocitele, mai ales in perioada de cicatrizare a plagilor
o puternic inhibitor al motilitatii keratocitelor
o stabilizeaza keratocitele pt a forma o noua MB
 Formata din - proteine lamelare
- fibronectina
- laminina - o glicoproteina adeziva,favorizeaza legatura dintre colagen IV si
lamina densa
- influenteaza diferentierea,migratia,morfogeneza keratinocitelor

5
5.Lamina densa. Structura
 Dispusa spre conjunctivul subiacent
 Structura fibrilara
 Formata din fibre de reticulina si colagen ce se continua cu cele din corion sau se ancoreaza
de ele
 Fibre de colagen tip IV, invelite in heparansulfat, pe ele se insera colagen tip VII ,
manunchiuri de fibre ce se intind de la lamina densa spre corion

6.Corionul. Structura generala

 Dpdv topografic - corion superficial/papilar imediat sub epiteliu
- corion profund spre structurile subiacente
 grosimea variaza functie de zona: ingust, continuandu-se cu periostul:gg fixa, palat dur;
gros(mucoasa labiala, jugala)
 Structurat ca tesutul conjunctiv:
o Fibre-fascicule dense de colagen,reticulina si fibre elastice
o Substanta fundamentala-compusa din proteoglicani,acid hialuronic si proteine serice
o Celule Merkel-in epiteliu, in stratul bazal; adiacente terminatiilor nervoase libere din
corin
 functie senzitiva de transmitere a senzatiei tactile
o Celule -in principal fibroblasti-celule mari,alungite,fuziforme
-sintetizeaza colagen
-secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea celulelor
epiteliale (KGF)
-mastocite - relativ mari
- cu numeroase vezicule intracitoplasmatice
-contin substante vasoactive
-celule cu functii imunitare-limfocite T si B,plasmocite,celule
dendritice,melanocite
*celulele migratorii din epiteliu-celule imunocompetente, cu functie de supraveghere, ce nu apartin
epiteliului
 Vase-bine reprezentate
-in corionul superficial fiecare papila are un ax conjunctivo-vascular
-corion profund-retea vasculara cu numeroase anastomoze din care pleaca si se
termina reteaua papilara
 glande salivare mici

7.Complexul bazal – definitie

=jonctiunea epitelio-conjunctiva e o structura morfo-functionala complexa, la care participa celulele
bazale, MB si conjunctivul subiacent
-jonctiunea= linia de demarcatie dintre epiteliu si corion, valurita,odulara(retea papilara)
-prelungiri epiteliale, alternand cu papilele corionului
-fiecare papila:tes.conj+MVN
-schimburi metabolice intre sange si tesutul epitelial=>nu poseda vascularizatie
proprie
-dispozitia valurita mareste suprafata de schimb
-MB;lamina lucida;lamina densa;sublamina densa

6
8.Complexul bazal – functii
 Ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie si epiteliu
 Ofera suport mecanic pentru celulele bazale si, respectiv, epiteliu
 Asigura adeziunea intre epiteliu si corion si rezistenta la solicitarile dinamice ale mucoasei
 Functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule si celulele imunitare
migratorii

9.Enumeraţi tipurile de joncţiuni intercelulare şi rolul lor.

 Tipuri - jonctiuni cu functie de inchidere
- jonctiuni de ancorare
- jonctiuni de comunicare- canal de comunicare intre 2 celule vecine
 Functii – mentinerea adezivitatii intercelulare sau a celulelor la MB
- mentinerea integritatii celulare si a stabilitatii volumetrice
- recunoasterea si semnalizarea intercelulara
- favorizeaza sau opresc motilitatea celulara
- pot functiona ca receptori imunitari

10.Zonula Adherens. Funcţie.Structură generală.

 Functie:complex de jonctiuni intercelulare, situat la polul apical sub nivelul jonctiunii stranse;
solidarizeaza celulele epiteliale intre ele; la nivelul lor se inserca filamente de actina cu rol
contractil; rol esential in controlul stratificarii epiteliale
 Structura
 Cadherine -glicoproteine transmembranare
-se leaga intre ele in zona extracelulara prin legaturi homofile Ca ++
dependente
-au domeniu extracelular format din 5 subunitati identice
-au domeniu transmembranar
-au domeniu intracitoplasmatic prin care se leaga de proteine intermediare
 Proteine intermediare – sunt proteine intracitoplasmatice
-conecteaza fibrilele de actina din citoschelet la cadherine
 Filamente de actina-se insera pe proteinele de legatura
-o parte formeaza la polul apical al celulei un „inel contractil” cu dispozitie
circulara pe tot conturul intern al celulei

11.Desmozomii. Descriere şi structură generală.

=suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate in zona lor bazo-
laterala; cresc rezistenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare din
citoschelet
 Structura
 Cadherine -glicoproteine transmembranare din grupa moleculelor de adeziune
-se leaga intre ele in spatiul extracelular
-sunt Ca++ dependente
-difera de cele din zonula adherens
 Proteine de legatura – desmoplachina 1 si 2, desmogleina, desmocoline
-proteine endocelulare ce conecteaza domeniul intracitoplasmatic
al cadherinelor de tonofilamente

7
 -tonofilamentele se insera pe proteinele intermediare, se continua
transmembranar ocolind nucleul, pentru a se insera pe alti
desmozomi=>conecteaza dezmozomii la citoschelet

12.Hemidesmozomii. Descriere, funcţii.

 Functie – structuri specializate de membrana ce leaga celulele bazale de matricea
extracelulara, respectiv MB
 Endocelular:legate de citoschelet, respectiv de tonofilamente
 Prezenti numai la polul bazal celular
 prezinta un complex de adeziune asimetric, pt ca MB nu prezinta un compex similar cu care
sa se poata lega
 Structura:
 Proteine transmembranare
1.integrine α6β4 cuplate in dimeri care se leaga la matricea extracelulara
-prin capatul endocelular se leaga prin proteine intermediare la citoschelet
-functioneaza ca receptori de membrana pt semnale fiziologice ce regleaza
organizarea citoscheletului, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
2.antigen penfigoid bulos(BP2) –proteina transmembranara
-cu domeniu extracelular mare, asemanator colagenului, cu 15 subunitati
-prin domeniu extracelular se leaga de proteinele MB(laminina)
-prin domeniu intracelular se leaga de proteinele de insertie din placa
 Proteinele de legatura(intermediare)
-conecteaza proteinele transmembranare de reteaua de tonofilamente
-antigen penfigoid bulos 1 si plectina(polipeptid de dimensiuni mari): -asigura
rezistenta mecanica a celulelor, conectand citoscheletul de complexele de legatura ale
hemidesmozomilor cu MB
 Filamente intermediare – se fixeaza pe proteinele de legatura ale hemidesmozomilor
*filamentele de ancorare care conecteaza hemidesmozomii de MB sunt formate din laminina 5 si 6,
LAD1(antigenul dermatozei cu IgA linear) si se extind de la hemidesmozomi pana la lamina densa

13.Citoscheletul-definiţie, funcţii, componente.

 = retea spatiala dinamica de filamente ce asigura stabiliatea volumetrica a celulelor
 Componente – actina
- filamente intermediare
- microtuburi
 Functii –mitoza
- transport endocelular
- contact intercelular
- motiliate celulara
14.Enumeraţi tipurile de fibrile din citoschelet.
 filamente de actina
 filamente intermediare (tonofilamente)
 microtubuli-pozitionarea intracelulara a organitelor cavitare si a transportului intracelular;det.
centrozomul

15.Tonofilamente-definiţie, funcţii.
 =proteine filamentare din grupul citokeratinelor

8
  traverseaza citoplasma, ocoleste nucleul, se insera pe desmozomi si hemidesmozomi pe care
ii interconecteaza
 dispozitia tonofilamentelor variza functie de tipul de mucoasa:
o in epiteliul keratinizat:fascicule compacte, bine structurate
o in epiteliul de acoperire:izolate,dispozitie mai laxaprezenta in celulele
epiteliale=kerationocite
 Rol important in asigurarea - stabilitatii volumetrice
- rezistentei mecanice
- contactelor intercelulare

16.Filamentele de actină-definiţie, funcţii.

 =fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale
 sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub mb plasmatica, concentrate spre polul
apical
 Formeaza un fel de centura circulara ce asigura forma suprafetei celulare
 Rol important in motilitatea celulelor epiteliale

17.Fibroblastele-funcţii.
 sintetizeaza colagen
 secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea celulelor epiteliale
18.Joncţiuni de închidere-descriere, funcţii.
 Functii
 Solidarizeaza celulele intrun strat continuu, care va functiona ca o membrana cu
permeabilitate selectiva
 Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante
 Structura - la polul apical al celulelor epiteliale, lanturi proteice continue, care trec de la o
celula la alta, sigiland membranele celulare adiacente
- pe fata endocelulara se insera filamentele de actina din citoschelet
-dispuse ca un inel circular,la polul apical, inchizand spatiul intercelular si
solidarizand celulele

19.Celulele de tip progenitor-definiţie, funcţii.

 In stratul bazal sau parabazal
 Tind sa se adune la varful prelungirilor interpapilare
 Dupa diviziune raman in compartimentul progenitor sau intra in grupul maturativ
 Celule stem =cele care raman in grupul progenitor
-produc noi celule bazale
-mentin capacitatea generativa a epiteliului
-se divid rar=>au capacitatea de a conserva tiparul genetic al tesutului
-nu exista markeri celulari specifici pentru ele
 cea mai mare parte a celulelor progenitorii intra in compartimentul maturativ

20.Celulele de tip maturativ-definiţie, funcţii.

 constituie un grup de celule(clona celulara) a carei functie e de a asigura,prin multiple
diviziuni, necesarul de celule
disponibile pentru maturare=amplificare mitotica

9
  Maturarea celulara se face catre un epiteliu keratinizat sau catre unul de acoperire
 Controlul proliferarii epiteliale – supravegheat de gene ADN=protooncogene ce regleaza
cresterea si diviziunea celulara si ritmul mitotic
 Cresterea si diviziunea protooncogenelor e influentata de citokine si factorii de crestere –
interleukina 1(Il 1), epithelial growth factor (EGF),transforming growth factor(TGF 2),
platelet derived growth factor (PDGF)

21.Ce reprezintă ritmul mitotic?

= rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai mitozei
 activitatea mitotica mai e influentata si de stres sau inflamatie
 Poate fi apreciat si prin index mitotic/turn-over epitelial=timpul necesar ca o celula din stratul
bazal sa se divida si sa parcurga grosimea epiteliului
 Turn-overul difera pt diferite epitelii – pentru cav bucala 14-20 zile
 epiteliul de keratinizare prezinta un ritm mitotic mai lent decat cel de acoperire

22.Cum se materializează funcţional relaţia epiteliu-corion?

 Epiteliul si conjunctivul sunt tesuturi vecine de origine embrionara diferita, formand o singura
structura:muc.bucala
 Se influenteaza reciproc in morfogeneza si homeostazia mucoasei din viata adulta
 Citokinele produse de celulele epiteliale(Il-1) pot influenta metabolismul tesutului conjunctiv,
cresterea fibroblastelor, sinteza fibrelor conjunctive sau a substantei fundamentale
 Tesutul conjunctiv – rol important in morfogeneza, diferentierea si fiziologia normala a
epiteliului

23.Enumeraţi factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale?-muc

keratinizata=>jugala=>planseu bucal
 Tipul de mucoasa
 Zona topografica
 Tipul de substante studiat
 Greutatea moleculara
 Structura chimica
 Ph-ul si gradul de ionizare-pt solutii: ioni<macromolecule<molecule mai mici
 Lipo sau hidrosolubilitatea-substantele usor liposolubile>

24.Enumeraţi căile pe care substanţele pot străbate epiteliul.

 Transcelular- se refera la materialul care e transportat prin celula, trecand prin membrana si
citoplasma
 Intercelular – se refera la materialul transportat printre celule

C. IMUNOLOGIE

1. Enumeraţi cele 4 subsisteme ce concură la apărarea cavităţii bucale

 1.Imunitatea generala a organismelor( celulara si umorala)
 2.Imunitatea locala
 3.Sistem imun comun al mucoaselor(CMIS)

10
  4.Imunitate prin peptide antimicrobiene

2. Enumeraţi barierele de apărare ale mucoasei bucale .

1. Structura propriu-zisa a mucoasei
2. Apartenenta la sistemul imun comun al mucoasei (CMIS)
3. Saliva si peptidele antimicrobiene
4. Tesuturile limfoide bucale
-gg limfatici; amigdale palatine; faringiene; linguale
-foliculi limfatici din submucoasa cavitatii bucale(din palatul moale, planseul bucal, limba,
obraz, buze)

3. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor?

 mucoasele=principala bariera de aparare a interiorului fata de mediu
 suprafata totoala=400mp, comparatic cu 2mp ai pielii
 prezenta diverselor celule si molecule cu rol de aparare=diviziune importanta a sistemului
imun generalrol de inducere si mentinere a functiei de aparare a acestor mucoase
 apararea se face atat prin intermediul factorilor imunitari nespecifici(peptide antimicrobiene,
lizozim, perozidaza, IgA secretor)+ sistemul imunitar propriu-zis

4. Definiţi noţiunea de compartimentare a sistemului imun .

 prin aprofundarea cunostiintelor de imunologie fiecare aparat sau organ are o functie
imunitara proprie,
 pe langa organele „clasice” imunitare(maduva; timus; gg limfatici; splina) mai sunt, cu rol
important in imunologie: pielea; sistemul imunitar comun al mucoaselor(CMIS), ochiul; ficatul;
sistemul nervos

5. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

 placile Peyer din intestin(structurile GALT(gut associated lymphoid tissues) sau structurile
BALT(bronchus associated lymphoid tissues))
 structurile NALT(nasal associated lymphoid tissues) din cavitatea nazala
 la acest nivel, antigenele declanseaza un raspuns imun specificaparitia celulelor capabile de
sinteza IgA secretor

6. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor ?

 totalitatea structurilor glandulare anexe mucoaselor unde are loc productia de anticorpi
specifici(gl intestinale; salivare; lacrimare)
 celulele producatoade de IgA de la acest nivel provin din GALT
*situsul inductor si secretor=CMIS

7. Celulele M. Definiţie şi funcţie.

 corionul mucoasei intestinale contine structurile GALT= aglomerari de celule limfatice ce
formeaza foliculii limfoizi situati imediat sub mucoasa intestinala, corion
 mucoasa acoperitoare e formata dintr-un strat de celule in contact direct cu foliculii
limfoizi=celule M(membranoase)
1. acopera placile Payer
2. nu au microvili

11
 3. prezinta o intensa activitate pinocitara si de transport molecular din lumenul intestinului catre
structurile limfatice
4. actioneaza ca un „dispecer imunitar”, capabile sa trieze si sa transporte transmucos substantele
din continutul intestinal
5. nu functioneaza ca celule prezentatoare de antigensubstantele transportate se transmit
celulelor din struct. GALT
*-sunt in mare formate din celule B, adunate in foliculi mari, foarte activi functional, ce contin si
numeroase macrofage
 -celulele T ocupa spatiul dintre foliculi, situati la periferia acestora

8. Peptidele antimicrobiene.
 unul din cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului
 din structurile de aparare innascute, extraimunitare, cu rol de protectie
 peptidele prezinta un spectru larg de activitate antimicrobiana, cu rol important in temperarea
activitatii florei microbiene saprofite de suprafata
 actiune asemanatoare cu un antibiotic cu spectru larg, cu eficienta atat asupra germenilor G+
si G-
 actiune rapida si nespecifica
 la nivelul mucoaselor actioneaza sinergic cu alti factori imunitari antimicrobieni

9. Ce este toleranţa imună?

 expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei microbiene
saprofite intestinaleaparitia tolerantei imunitare(lipsa de raspuns imun)
 e influentata de natura antigenului, doza, imaturitatea imunologica a persoanei, factorii
genetici
 are la baza un mecanism imunitar= „anergie clonala”-deletie clonala, care se traduce printr-o
lipsa de raspuns a celulei T-helper la anumite tipuri de Ag
 se datoreaza unei prezentari eronate sau incomplete a Ag din partea celulor M intestinale sau
a celulelor prezentatoare de Ag (macrofage)

10. Ce este comutarea imunologică?(la fel ca 32)

 expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare, duce la apararea imunitara generala si
sinteza de IgA prin „comutare imunologica”
 proces particular care are ca rezultat modificarea secretiei de IgG monocatenar in IgA
bicatenar la nivelul celulelor B activate(plasmocite)
 acest proces presupune:
 preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
 preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica
 prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper
 Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de IgA
 functie de tipul de celule B in cauza(B1 sau B2) exista 2 tipuri de comutare:
 dependenta sau independenta de CMIS
 amandoua depind de Th2 si citokine ca Il15, Il 5 si 6,
produse de catre acestea sau de celulele intestinale
 celulele B activate nu raman la nivelul GALT, ci migreaza pe cale limfatica – gg mezenterici,
duct toracit, circulatie sangvina- la distanta in diferite structuri glandulare periferice

12
  se fixeaza intraglandular si devin plasmocite secretoare de IgA

11. Ce tipuri de antigene induc apărarea imună generală şi secreţia de IgA secretor?
 expunerea la Ag microbiene vii, in multiplicare
12. Descrieţi circuitul imun care are loc la nivelul plăcilor Peyer, având ca rezultat
formarea de celule B secretoare de IgA.
 Inducerea secretiei de IgA=comutare imunologica(switching)=>modificarea secretiei de IgG
monocatenarin IgA bicatenar la nivelul celulelor B activate(plasmocite)
 preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
 preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica
 prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper
 Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de IgA

13. Rolul structurilor GALT

 in structurile GALT are loc un proces imunitar complexrealizeaza un echilibru functional
dintre capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu reactiona
la alte antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin

14. Ce tipuri de antigene induc toleranţa imună?

 antigene solubile(principii alimentare sau produsele florei microbiene saprofite intestinale)
 antigenele de pe macrofage
 antigenelor celulelor M intestinale

15. Enumeraţi tipurile de răspunsuri imune induse de expunerea la antigene digestive.

 functie de tipul de antigen in cauza, la nivel intestinal se pot obtine urmatoarele raspunsuri:
o expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei
microbiene saprofite intestinaleaparitia „tolerantei imunitare” (lipsa de raspuns
imun)
o expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare, duce la apararea imunitara
generala si sinteza de IgA prin „comutare imunologica”

16. Cât este fluxul salivar normal într-o oră? Dar în 24 de ore?
 flux salivar continuu, fara stimulare suplimentara= 20ml/h
 cantitatea secretata zilnic= cca 500ml

17. Enumeraţi factorii care scad fluxul salivar.

 fluxul scade considerabil in deshidratari; stari febrile; tratamente medicamentoare

18. Enumeraţi enzimele din structura salivei.

 lizozimul
 lactoperoxidaza
 lactofeina

19. Lizozimul. Rol. Mecanism de acţiune.

13
=(muramidaza) enzima cu actiune bactericida, prin desfacerea acidului N-muranic din capsula
bacteriana
 se gaseste in lacrimi sau la nivelul leucocitelor
 activitate bacteriana directa, legata de transportul metabolitilor prin peretele microbian
 capacitate de agregare microbiana si astfel, de eliminare a lor
 intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB, impreuna cu IgA

20. Lactoperoxidaza. Rol. Mecanism de acţiune.

=enzima cu rol in inhibarea enzimelor glicolitice la anumite tulpini de Streptococ sau Lactobacilus
acidophilus
 Activitate bacteriana si antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora

21. Lactoferina. Rol. Mecanism de acţiune.

=proteina ce se gaseste in saliva si lape
 efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni, prin scaderea fierului liber din mediu,
necesar dezvoltarii acestora

22. Descrieţi structura IgA secretor.

 *IgA secretor=tip major de Ig, cu structura particulara
 e adaptata sa actioneze extravascular pe suprafetele mucoaselor
 declansarea sintezei si secretiei de IgA secretor are loc in CMIS
 celulele B activate sunt cantonate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii
glandulari
 secreta IgA bicatenar=>Ig A salivar se compune din 2 molecule de IgA, cuplate intre ele la
capatul Fc printr-un polipeptid (lant J)
o se formeaza dimeri IgA cuplati prin lanturi J la gruparea Fc a IgA
o dimerii sunt exocitati printr-un mecanism de pinocitoza invers si se fixeaza printr-un
receptor specific pe membrana celulelor epiteliale glandulare
o traverseaza MB celulara, patrunzand in interiorul celulelor acionoase
o aici, dimeriilor li se fixeaza o P=componenta secretorie-sintetizata la nivelul celulelor
acinoase
o stabilizeaza dimerii de IgA, facandu-le rezistente la actiunea proteazelor bacteriene
 astfel apar moleculele de IgA secretor, care sunt exocitate odata cu celelalte componente ale
salivei si eliminate in cavitatea bucala
 IgA secretor, ajuns odata cu saliva pe suprafata mucoasei bucale, adera la celulele epiteliate,
printr-un receptor specific
 astfel, devine un mijloc de protectie a mucoaseor impotriva colonizarii microbilor
 IgA= „vopsea antigenica”

23. Proprietăţile IgA secretor.

 neutralizarea enzimelor si toxinelor microbiene
 inhibarea aderentei microbiene la suprafata mucoasei
 capacitatea de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene
 favorizeaza activitatea citotoxica celulara dependenta de Ac
 neutralizarea particulelor virale

14
  impiedica patrunderea Ag solubile prin mucoasa, prevenind astfel reactiile alergice si reactiile
autoimune
 creste actiunea factoriilor antimicrobieni nespecifici(lactoferina; peroxidaza; lizozina)
 este rezistent la degradarea enzimatica bacteriala
 IgA secretor nu activeaza complementul nici clasic si nici pe cale alternativa

24. Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanţurile J? Dar componenta secretorie?
 molec. de Ig A sunt sintetizate de cel B, cantonate la nivelul tesutului cinjunctiv ce inconjoara
acinii glandulari
 la acest nivel, 2 molecule de IgA se cupleaza intre ele printr-un polipetid de GM
15.000=lantul J
 componenta sectretorie e sintetizata la nivelul celulelor epiteliale secretorii ale acinilor
salivari (celulele acinoase), nivel unde are loc si fixarea sa pe dimerii IgA uniti prin lantul J

25. Structura amigdalei palatine.

 2 mase de tesut limfoid situate in fosele tonsilare, dispuse intre CB si faringe
 mucoasa acoperitoare formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de fisuri=cripte(10-20)
 sub epiteliu- foliculi limfatici cu sau fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule
B, inconjurate la periferie de limfocite T si plasmociteorganizare asemanatoare limfonodulilor
 raspuns imunitar specific strc. limfoide= circuit imunitar amigdalian
 celulele B prolifereaza in centrele germinative si migreaza apoi in capusonul folicului, fie ca
limfocite B, fie ca plasmocite ce sintetizeaza Ig
 prezinta numai vase limfatice eferente!
 epiteliul criptelor:specializat; permeabilitate crescuta pt diferite substante din cavitatea bucala
 au o organizare asemanatoare cu structurile GALT din intestintesutul limfoid imediat sub
epiteliu
 functie inductoare si efectoare

26. Descrieţi circuitul imunitar amigdalian.

 raspuns specific structurilor limfoide
 Ag patrund in cripta=>trec prin epiteliul acestora la nivelul foliculilor limfatici=>preluate de
macrofage sau de celule dentritice din centrul germinativ si tesutul perifolicular=>prezentate
celulelor formatoare de Ac=>celulele tonsilare raspund la Ag specifice celulelor B si T prin
productia de Ac=>IgG majoritar=>parasec amigdalele fie pe calea vaselor limfatice eferent; fie
transmucos- in gura+ faringe
 amigdalele prezinta astfel o functie de aparare locala imunitara imediata, cu protectia caii
digestive si respiratorii superioare

27. Ce tipuri de anticorpi se sintetizează la nivelul amigdalelor ?

 celulele tonsilare raspund la antigene specifice celulelor T si B prin productia de Ac
 majoritatea plasmocitelor producatoare de Ac: IgG+ (ca raspuns la stimul imunitar produs de
Ag ce patrund in mucoasa direct)si mai putin IgA si IgM
 avantaj IgGmai scurt si mai rapid ca reactie locala la Ag frecvente din CB
 cea mai mare parte din Ac tonsilari sunt IgG- raspuns imun mai scurt si mai rapid , ca reactie
locala la Ag din CB
 IgA e de tip monocatenar, fara lant J si componenta secretorie

15
 28. Amigdala linguală. Localizare. Aspect clinic. Structură.
 proeminente mici, nodulare, pe suprafata limbii, situate inapoia sau lateral de V-ul lingual, cu
dimensiuni de cca 3-5mm
 epiteliul coboara in masa limfoida=>cripte in fund de sac
 ductele gl salivare mici se deschid in cripte=>saliva „spala”criptele, antrenand Ac si celulele
imunocompetente+ resturile acumulate, protejand de infectii aceste spatii
 noduli limfatici cu centrii germinativi si arii perifoliculare formate din infiltrate celulare
difuze
 functional  amigdale palatine

29. Masele limfatice submucoase. Definiţie. Localizare. Structură.

 mase de tesut limfatic in submucoasa palatului moale, planseului bucal, fetei ventrale a lb si a
obrazului si limbii
 unice, mici, de tesut limfatic, cu o cripta centrala,captusita cu epiteliu pavimentos stratificat
 histologic  tesutul tonsilar
 in corion poate fi observat un strat difuz de limfocite=infiltrat fiziologic=>cand sunt activate,
celulele prolifereaza=> mici mase limfoide

30. Ţesutul limfoid al glandelor salivare.Definiţie. Localizare. Componenţă.Funcţii .

 atat in gl salivare mici + accesorii – se gasesc mase de celule limfatice(limfocite, plasmocite)
 mici aglomerari localizare, vecine ductelor salivare sau raspandite printre acinii glandulari
 numeroase plasmocite vor secreta IgA dimeric

31. Ţesutul limfoid gingival. Localizare. Componenţă.

 sub forma unui infiltrat subepitelial relativ putin dens in stare normala
 compus din lifocite, plasmocite si macrofage
 structura: se schimba odata cu aparitia si acumularea placii bacteriene
 daca in sangele circulant cel T/cel B=4/1, in fluidul gingival =1/3-concomitent apar
aglomerari de plasmocite vecine fundului de sac gg si perivascular- corionul din gingie apare
infiltrat
 proliferarea fie in ganglioni(raspuns imun secundar si apoi dirijate la nivelul gingiei), fie
limfocitele locale sunt stimulate si prolifereaza pe loc, sub actiunea Ag bacteriene din placa
bacteriana

1. Enumeraţi categoriile de celule care concură la elaborarea răspunsului imun la nivelul

mucoasei cavităţii bucale.
 moleculele de adeziune
 citokinele
 celulele implicate in sistemul imun al mucoasei

2. Enumeraţi celulele de origine medulară care concură la elaborarea răspunsului imun la

nivelul mucoasei cavităţii bucale.
 celulele imunocompetente migratorii(circulante)- limfocite; macrofage; celulele Langerhans;
mastocite; granulocite
 circulatorii; in legatura cu cel imunitare dinstructurile limfatuce regionale si celulele proprii

16
 3. Enumeraţi celulele autohtone care concură la elaborarea răspunsului imun la nivelul
mucoasei cavităţii bucale.
 celulele proprii ale mucoasei(autohtone)- ketatinocite; fibroblasti; celule endoteliale si
mastocite
 rol imunologic activ in declansarea, dirijarea, modularea si stingerea, in prezenta Ag,a unor rr
imunitare: inflamatorii; alergice; hipersensibilitate intarziata

4. Ce se înţelege prin noţiunea de "semnale imunitare"?

5. Descrieţi structura generală a unei imunoglobine.

 unitatea de baza=monomerul
 unitate tetrapeptidica formata din asocierea a 2 lanturi grele(H)- 450 AA si 2 lanturi
usoare(L)- 216 AA
 cele 4 catene sunt legate intre ele prin punti disulfidice si se rasucesc in spirala-unul fata de
celalat si fata de ax
 regiunea constanta=FC -jumatatea C-terminala ; secventa uniforma a AA si asigura unitatea
structurala si functionala a Ig
 regiunea variabila=FAB –jumatea N-teminala; nu are marime fixa; regiunile variabile ale
fiecarei perechi de catene formeaza situsul de combinare al moleculei de Ig, care confera
specifictatea de legare cu Ag

6. Molecule de adeziune. Definiţie. Funcţii.

 glicoproteine de membrana(transmembranare) care mediaza contactele dintre celule sau
contactele celulelor la structurile extracelulare
 se mai numesc receptori; iar gruparile de care se leaga=liganzi-legatura receptor-
ligand=mecanism cheie in broasca, grad inalt de specificitate
 prezente pe majoritatea celulelor eucariote imunocompetente sau celule
endoteluale,kerationocite, etc
 aparitia pe mb e indusa de citokine
 functii:
1. rol in adeziunea intercelulara sau la amtricea extracelulara(membrana bazala sau substanta
fundamentala)
2. asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente(prezentarea de Ag)
3. rol in migrarea, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
4. efect „homing”-repartizarea specifica a celulelor imunocompetente catre anumite tesuturi sau
organe( cel T gangl; cel bGALT)
5. dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie sau spre alte conflicte imune
6. rol in declansarea diferitelor circuite functionale intracelulare, legate de cresterea celulara,
activarea celulei; apoptoza, refacere tisulara

7. Superfamilia imunoglobulinelor:exemple, structură.

 asemanatoare ca structura Ig

17
  domeniu extracelular multiplu , domeniu transmembranar si domeniu citoplasmatic
care se fixeaza pe citoschelet
1. PECAM-1-pe plachetele sangvine; monocite; neutrofile si subseturi de celule T
-constituent major al jonctiunilor intercelulare ale endoteliului si e asociat cu migrarea
leucocitelor prin peretii vasculari
2. N-CAM-prezent pe suprafata neuronilor si celulelor gliale
-activeaza cascada mesagerilor II intracelulari care declanseaza cresterea nervoasa
3. VACAM-1-pe celulele endoteliale activate
-favorizeaza adeziunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
4. ICAM-1-pe leucocite; fibroblasti; celule endoteliale; celule epiteliale;
-activat de citokine si mediatori ai inflamatiei
-legat de recrutarea limfocitelor in procesele inflamatorii
5. ICAM-2-prezent pe celulele endoteliale
-implicat in mecanismul adeziunii leucocitare
6. MA-CAM-prezent in placile Payer si limfonodulii mezenterici
-favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

8. Superfamilia imunoglobulinelor. Funcţii.

 PECAM-1-constituent major al jonctiunilor intercelulare ale endoteliului si e asociat cu
migrarea leucocitelor prin peretii vasculari
 N-CAM-activeaza cascada mesagerilor II intracelulari care declanseaza cresterea nervoasa
 VACAM-1--favorizeaza adeziunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
 ICAM-1-activat de citokine si mediatori ai inflamatiei si e legat de recrutarea limfocitelor in
procesele inflamatorii
 ICAM-2-implicat in mecanismul adeziunii leucocitare
 MA-CAM-favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

9. Superfamilia cadherinelor. Celulele pe care se află. Funcţii.

 proteine de membrana ce cuprind 3 regiuni: domeniul extracelular N-terminal format din 5
subunitati identice,Ca++ dependente, un domeniu transmembranar si un domeniu intracitoplasmatic
C-teminal care se leaga de citoschelet prin intermediul unor proteine citoplasmatice
 contracteaza legaturi homofile stabile, cu structuri similare de pe celulele vecine in cadrul
zonulei adherens si a desmozomilor

10. Superfamilia selectinelor.Enumerare. Funcţii.

 glicoP formate din 3 domenii:extracelular; transmembranar si intracitoplasmatic
 rol important in directionarea celulelor imunocompetente de catre doferote sedii tisulare
 importante pentru interactiunea leucocite-endoteliu, in raspunsul inflamator, cand leucocitele
se leaga de endoteliu vascular activat inainte de a-l parasi pt a se deplasa in sediile de inflamatie
1. P-selectinele- mediaza adeziunea cu leucocitele prin liganzii specifici
2. L-selectinele-mediaza efectul „homing” al limfocitelor in limfonoduli
3. E-selectinele- favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor, ca fenomen premergator
extravazarii lor

11. Superfamilia integrinelor.Structură. Funcţii.

 grup numeros de glicoproteine transmembranare, cu rol insemnat in legatura celulelor cu
matricea extracelulara

18
  sunt heterodimeri compusi din 2 subunitati  si , necombinate covalent, care se pot asocia in
mod diferit
 fiecare subunitate e formata dintr-o zona extracelulara mare, segment transmembranar si
segment citoplasmatic legat de citoschelet
 segmentul extracelular al ambelor unitati se leaga de proteinele matricii extracelulare sau alti
liganzi
 heterodimerii de integrine prezenti in epiteliul normal apar predominant la polul bazal al
celulelor bazale ca parti din hemidesmozomi,prin intermediul carora aceste celule se fixeaza de
membrana bazala
 rol in procesele de reparatie epiteliala
 reglarea genetica; proliferarea sau moartea celulara
 rol in semnalizarea intercelulara care declanseaza diferite procese metabolice

12. Superfamilia integrinelor. Rol în reparaţia celulară.

 la nivelul keratocitelor sunt exprimate integrine particulare ce favorizeaza migrarea lor si
conectarea cu proteine din cheagul reparatot, fibronectina si vitronectina
 aceste integrine pot fi exprimate prin actiunea TGF-, secretat de macrofage sau alte celule,
in procesul de reparatie tisulara
 interactiunea integrine-liganzi produce 2 tipuri de semnale celulare:
 semnal exterior-interior-declanseaza cai intracelulare ce pot modifica diferite procese
fiziologice ca : reglarea genetica; proliferarea sau moartea celulara
 semnal interior-exterior- apare cand o celula activata transmite un semnal prin intermediul
domeniului citoplasmatic al integrinelor, ce are ca rezultat modificarea domeniului
extracelular
-aceasta actiune=>influneteaza + sau – legatura integrina-ligand
-rol in semnalizarea intercelulara care declanseaza diferite procese metabolice

13. Homing receptors. Definiţie. Rol.

 directionarea celulelor imune catre anumite organe sau tesuturi se face prin receptori de
membrana specifici pentru tesuturile sau organele respective(homing receptors- receptori de
repartizare)
rol de a dirija preferential celulele imune catre aceste organe si de a le favoriza extravazarea catre
tesuturi

14. Enumeraţi citokinele care induc apariţia moleculelor de adeziune.

 Il-1; Il-3;Il-6;Il-8
 Factorii necrozant al tumorilor-TNF (, )
 Factorii supresori:TGF (, )
 Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

15. Enumeraţi superfamiliile moleculelor de adeziune.

 Spfam. imunoglobulinelor
 Spfam.Cadherinelor
 Spfam. Selectinelor
 Spfam.Integrinelor

19
 16. MHC clasa I. Funcţii
 macromolecule de membrana ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
 prezente pe toate celulele nucrlate cu exceptia hematiilor
 reprezinta o bariera contra actiunii celulelor T citotoxice (CD8) proprii
 sunt recunoscute prin receptori CD8
 fiecare celula va prezenta in structura MHC cl I- fragmente de proteine proprii- sintetizate la
nivel endocelular
 vor fi fixate stabil in structura MHC, fragmentul proteic initial nemaiputand fi schimbat cu un
alt fragment
 omplexul MHC clI+ proteina proprie e expus definitiv pe suprafata celulara
 celulele imunocompetente proprii nu vor reactiona la aceasta structura, considerata „self”

17. MHC clasa II. Funcţii.

 prezente pe toate celeulel prezentatoare de Ag(Langerhans; cel B)si pe celule
neimunitare(keratocite; endoteliale in cnd inflamatorii)
 prezinta Ag exogene fagocitate si procesate endocelular(fagolizozomi)pe care le pot schimba
cu usurinta
 prezinta Ag celulelor T-helper(CD4), care devin activate si vor selecta citokine necesare
raspunsului imun
 gruparile MHC cl II sunt recunoscute prin receptorii CD4

18. Citokinele. Definiţie generală. Acţiuni fiziologice.

 constituie mesageri ai sistemului imunitar
 citokinele=termen colectiv ce denumeste un grup eterogen de proteine cu functie
imunoreglatoare
 substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea si diferentierea
celulara prin intermediul unui receptor specific
 initial, descrise ca fiind produsi de secretie ale limfocitelor si monocitelor, cu rol in reglarea
cresterii si diferentierii celulelor imunocompetente si a celulelor suse din maduva ososasa
 s-a dovedit ca si keratinocitele, celulele endoteliale, fibroblastii le pot produce in diferite
circumstantetintele lor se gasesc la multiple niveluri in organism, nu numai la nivelul sistemului
imun: influenteaza metabolismul hepatic osos sau cutanat; maduva hematogena; metabolismul
lipidic
 citokinele sunt indispensabile pentru comunicare; legatura intre sistemul imunitat, nervos si
endocrin.
 citokina poate atinge mai multe celule tinta-, iar o celula-tinta poate fi influentata de mai
multe citokine
 celula tinta trebuie sa poarte pe membrana sa receptorul specific pentru citokina respectiva
Modul de actiune:-odata legata de membrana, o citokina poate declansa o cascada de evenimente
membranare, apoi citoplasmatice, apoi nucleare
Efecte obtinute:- cuprind aproape toata fiziologia:
 reglarea termica, resorbtia osoasa, cicatrizarea, activarea imunitara, diferentierea celulara,
cresterea celulara, apoptoza
 regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi
 apararea antitumorala, socul septic
 mucoasa bucala se comporta ca un subsistem imunitar

20
  citokinele produse de celulele epiteliale actioneaza asupra celulelor imunocompetente si alte
tipuri, cu care vor initia, conduce si stinge diferite raspunsuri imunitare

19. Citokinele. Enumerarea acţiunilor generale în procesele patologice.

 regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi
 apararea antitumorala, socul septic

20. Enumeraţi citokinele secretate de keratinocite.

 Il-1; Il-3;Il-6;Il-10
 TNF (, )
 TGF (, )
 PDST;FGF ; NGF
 CSF: GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

21. Enumeraţi celulele epiteliale şi din corion capabile să producă citokine.

 keratinocite; melanocite
 corion: fibloblasti; celule endoteliale; celule imunocompetente(LT;LB); plasmocite;
mastocite; PMN

22. Enumeraţi acţiunile IL-1 asupra celulelor imunocompetente şi asupra celulelor

endoteliale.
 IL-1 factor cu efect multifunctional
 secretia ei e produsa de UV(piele); produse bacteriene, promotori tumorali, alte
citokine(TNF;Il-6, Il-1)
 actiuni asupra
 celulelor T: efect stimulator, de activare si divizare; stimuleaza secretia de Il-2; IFN; CSF;
efect chemotactic pentru celula T
 celulelor B:le stimuleaza activitatea: transformarea in plasmocite si secretie de Ac
 Monocitelor: efect stimulator de secretie de Il-1; Il-6,TNF- si determina diferentierea
celulelor Langerhans; prezentarea de antigen
 Hepatocitelor: stimuleaza secretia de proteine legate de inflamatie
 stimuleaza fibroblastele si osteoclastele
 stimuleaza celulele endoteliale-induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile,
limfocite si monocite, determinand aderenta si extravazarea acestora
 asupra hipotalamusului: actiune pirogena
 stimuleaza melanocitele din piele

23. Ce interleukine au rol în reacţia febrilă?

 Il-1
 Il-6
 TNF

24. Enumeraţi cel puţin 3 acţiuni ale IL-6.

 Il-6: citokina a carei secretie e stimulata de endotoxine si raze UV
 se secreta in traumatisme ale epiteliului
 poate fi produsa si de macrofage; fibroblaste; celule endoteliale

21
  actiuni
 stimuleaza proliferarea si functionalitatea celulelor T si B
 pirogen endogen in reactia febrila
 este mediatorul principal al fazei acute a inflamatiei
 actiuni similare cu Il-1, careia ii amplifica actiunea
 creste apararea locala

25. Interleukina 8-acţiuni.

 stimulata de Il-1 si TNF
 actiuni
 puternic chemotactic al PMN neutrofile prin interactiune pe un receptor specific membranar
 contribuie la adeziunea PMN la peretii vasculari
 neutrofilele sunt implicate in afectiuni precum aftoza cronica recidivanta sau candidoza
cronica

26. TNF(,)-enumeraţi acţiunile antitumorale.

 puternic stimulent al secretiei de Il-1; Il-6, efect pirogen
 actiune antitumorala, efect citostatic, citolitic pe mai multe celule tumorale, blocheaza
celulele in leucemie

27. TNF-enumeraţi acţiunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblaştilor şi a

keratinocitelor.
 rol in proliferarea celulelor endoteliale
 stimuleaza aparitia MHC II si moleculele de adeziune pe keratinocite si celule endoteliale
 stimuleaza diferentierea si proliferarea celulelor B si T
 activitate antivirala
secretia de Il-1+ fibroblasti

28. Enumeraţi citokinele stimulatoare ale coloniilor.

 Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

29. Enumeraţi principalele citokine cu acţiune antitumorală.

 TNF; IF; G-M-CSF

30. Enumeraţi acţiunile G/M CSF.

 stimuleaza proliferarea coloniilor pe linii celulare multiple si a celulelor lor suse din maduva
ososa( neutrofile; eozinofile; bazofile; macrofage; magakariote; eritocite)
 asupra Langerhans: le stimuleaza functie de prezentarea antigenica, maturarea si viabilitatea
in asociere cu Il-1
 stimuleaza activitatea tumoricida a macrofagelor
 G-CSF
 stimuleaza proliferarea si activitatea coloniilor de neutrofile+ capacitatea lor de fagocitoza
 M-CSF
 stimuleaza formarea si activarea coloniilor de macrofage

31. Enumeraţi acţiunile TGF α.

22
  stimuleaza cresterea keratinocitelor

32. Enumeraţi acţiunile TGF β.

 favorizeaza vindecarea ranilor
 inhiba proliferarea anumitor linii tumorale
 inhiba proliferarea celulelor epiteliale
 reglator al proliferarii epiteliale
 antagonist al actiunii Il-1 si Il-2
 actiune imunoinhibitoare

33. Rolul Interleukinei 10.

 inhiba sinteza Il-2;Il-3; GM.CSF
 proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

34. Funcţiile celulelor Langerhans.

 C. Langerhans= placa turnata a raspunsului imun cutaneo-mucos
 in nr mare in piele si mucoasa, cu origine in maduva hematogena
 forma dendritica, cu prelungiri citoplasmatice
 migreaza din maduva sub forma de precursor in piele si mucoasa unde e inactiva cateva luni
 se aseaza suprabazal si fac parte din celule migratorii
 numeroase Ag, unele comune cu macrofagele si monocitele
 Functie de prezentare de Ag( ca si macrofagele)
 celule foarte mobile, capabile sa isi modifice repede forma si nr si sa transporte Ag la
limfonoduluii regionali

35. Descrieţi cum îşi exercită funcţia de prezentare antigenică a celulelor Langerhans.
 sub actiunea stimularii I, ele preiau Ag devin activeexpun pe membrana gruparea MHC
IIcresc secretia de Il-1pierd forma dendritica si migreaza spre gg pe vasele limfatice
 in acest timp(calea limfatica), inglobeaza Ag prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe
suprafata celulara cuplat pe MHC II
 in limfonoduliprezinta Ag celulelor T naive sau T de memorie
 capacitatea lor prezentatoare de Ag depinde de starea lor de activare
 prezenta citokinelor influenteaza functia c. Langerhans, morfologia, viabilitatea, migrarea,
exprimarea markerilor de membrana, prelucrarea Ag + functia stimulatoare
 c.Langerhansbucale sunt mai bune prezentatoare de Ag decat cele cutanate
 fata de macrofage sunt foarte slabe celule efectorii

36. Enumeraţi principalele funcţii ale macrofagelor.

 au rol bine cunoscut si foarte imprtant in procesele imune ridicate impotriva Ag
corpusculare(bacterii, protozoare), ca si cel. Langerhans au rol de celula prezentatoare de Ag
 macrofagele servesc ca si celule efectoare in raspunsul imun, atacand celulele devenite „tinta”
unor Ac

37. Enumeraţi principalele subgrupe de limfocite T.

 T helper CD4
 T citotoxice CD8

23
  T de memorie

38. Sub influenţa căror factori are loc activarea limfocitelor B?

 celulele B prelucreaza Ag capabile sa contacteze celule T helper
 fara cooperarea T helper, B nu pot prolifera si nu se pot diferentia in celule producatoare de
Ac

39. Ce sunt limfocitele B de memorie?

 Celule Bsub influenta T helper si citokinele produse de eleo parte plasmocite secretorii
o parte celule B de memorie
 B de memorie vor actiona mai rapid si mai eficient in contact nou cu acelasi Ag
 au pe suprafata molecule de Ac identici ce vor servi drept receptori specific la un al II lea
contact cu acelasi Ag

40. Descrieţi acţiunea citotoxică al celulelor B.

 plasmocitele vor secreta masiv Ac(2000 molec/sec mai multe zile)
 Ac se cupleaza cu AGcomplexe Ag-Acactiveaza cascada complementuluiprodusi
finali C8,C9 ce se fixeaza pe suprafata Ag=>distrugerea lor

41. Rolul celulelor T în răspunsul imun cu mediere umorală.

= producerea de Ac specifici, care vor neutraliza Ag patrunse in organism pe diferite cai
 principalul participant la acest raspuns sunt limfocitele B care impreuna cu limfocitele T
helper se diferentiaza in plasmocite secretoare de Ac

42. Enumeraţi cei 2 factori sub acţiunea cărora are loc activarea limfocitelor T.
 celulele T helper sunt activate de:
 celulele B care au captat Ag
 celulele prezentatoare de Ag – macrofage
 celulele B si T activate se vor cupla prin MHC II si respectiv TCR
 odata cuplate, celulele se vor activa reciproc, prin citokinele selectate de catre ambele
 Il-1, produsa de B si macrofage e necesara pt activarea T helper va elibera Il-3, 4, 12, IFN-

43. Rolul Interleukinei 2. Ce altă interleukină influenţează producerea ei?

 Il-1 influenteaza producerea Il-2

44. Descrieţi răspunsul imun cu mediere celulară, iniţiere, conducere, efect de recrutare.
 limfocitele T constituie principalele celule implicate in apararea imunitara a tegumentului
 vizeaza distrugerea celulelor infectate viral sau a celulelor cu o proliferare haotica cum sunt
celuele neoplazice
 in ambele situatii , sinteza proteica endocelulara e fundamental perturbata
 gruparile MHC cl I vor expune proteine alterate(viral sau oncoproteine) recunoscute imediat
ca non-self de catre limfocite T citotoxice
 CD8 prezinta pe membrana receptorii specifici pt gruparile MHC cl I=TCR(T cell receptor)
 dupa recunoastere, ele se fixeaza pe celulele tinta prin acesti receptori=>celule activate
 prin activare, CD8 devin T-citotoxice functionale

24
  celulele activate prolifereazaclona citotoxica
 in acelasi timp, celulele sintetizeaza Il-2puternica actiune de stimulare a proliferarii si a
diferentiarii unor noi celule CD8, specifice Ag respectiv
o efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si
sintetizeaza
o efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si
angrenate in acest conflict imun
o macrofagele vor fagocita resturi de celule distruse le vor procesa si le vor expune ca
proteine non-self pe gruparile MHC II
o implica astfel si T-helper in reactia imuna=> se activeaza=> secreta IL-2
o Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul de
recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune clonala)
o prin diferentiere: clonele de celule citotoxice vor sintetiza limfotoxine:contin enzime
proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei celulei-tinta, antrenand si
apoptoza celulara

45. Rolul IL-2 în răspunsul imun mediat celular.

 Il-2puternica actiune de stimulare a proliferarii si a diferentiarii unor noi celule CD8,
specifice Ag respectiv
 efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
 efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest
conflict imun
 T-helper in reactia imuna=> se activeaza=> secreta IL-2
 Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul
de recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune
clonala)
 prin diferentiere: clonele de celule citotoxice vor sintetiza limfotoxine:contin
enzime proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei celulei-tinta,
antrenand si apoptoza celulara

46. Enumeraţi funcţiile imunitare ale keratinocitelor.

 maturarea, activarea, diferentierea celulelor T implicate in mecanismele imunitare locale de
aparare
 modularea functionala- expresie antigenica, viabilitatea, motilitatea, prezentarea de Ag,
fagocitoza celulelor Langerhans si macrofagelor(celule prezentatoare de Ag)
 initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine(Il-1; Il-6; G/M-CSF; G-CSF)
 stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine(Il-10; TGF-)
 la nivelul tegumentelor: initierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei
 refacerea functionala(locala si medulara) dupa expunerea la radiatii(UV)
 rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare(TGF ; Il-8; PDGF; FGF; NGF)

47. Ce sunt neuropeptidele? Definiţie. Funcţii.

 capacitate de reglare a imunitatii de catre SN
 neuropeptidele secretate au si functie imunoreglatoare
 peptidele derivate din propriomelancortin(POMC);  MSH si ACTH pot fi produse si la nivel
local(piele si mucoase)

25
 o inhiba productia de IFN-
o cresc productia de Il-10 de catre celule T
o regleaza productia de IgE la persoanele atropice
 peptidele derivate din POMC au capacitate inhibitorie a unor functii de Il-1; TNF  si Il-2

48. Sub acţiunea căror factori are loc activarea celulelor endoteliale?
 citokine: Il-1; TNF  si  ; Il-6; INF-

49. Prin ce se manifestă activarea celulelor endoteliale?

 exprimarea unor molecule de adeziune
 raspunsul depinde de marimea vasului, precum si de sediul anatomic al acestuia

50. Rolul moleculelor de adeziune în procesul de extravazare a leucocitelor.

 extravazarea limfocitelor circulante- cea mai mare rata de extravazare a limfocitelor
 la nivelul limfonodulilor ce prezinta un endoteliu „inalt”
 celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic, neintalnit la alte endoteliu vasculare
 se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici
 prin morfologie si prin moleculele de adeziune favorizeaza extravazarea celulelor
imunocompetente in ganglioni
 moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri , fixa si extravaza neutofilele
circulante spre sediile de inflamatie

51. La ce nivel are loc extravazarea preferenţială a limfocitelor T?

 in ganglionii periferici sau piele
*a limfocitelor B- mucoasa sau structurile GALT din intestin
 limfocitele T vor extravaza diferentiat in functie de subseturi carora apartin si de tesuturile
unde urmeaza sa ajunga
 ”homing effect”=proces de dirijare selectiva a limfocitelor spre tesuturile de destinatie
 el se face prin complementaritatea receptorilor homing ai celulelor T, cu liganzii lor de pe
celulele endoteliale
 celulele T extravazeaza la nivelul ganglionilor limfatici, in zone vasculare foarte
specializate( venule post-capilare cu endoteliu inalt), datorita prezentei pe suprafata lor a unei L-
selective Leccam

52. Ce sunt venulele cu endoteliu înalt şi care este rolul lor?

 celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic, neintalnit la alte endoteliu vasculare
 se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici
 prin morfologie si prin moleculele de adeziune favorizeaza extravazarea celulelor
imunocompetente in ganglioni

53. Enumeraţi funcţiile mastocitelor.

 sintetizeaza multiple citokine Il-1; Il-3;Il-6;Il-8;Il-10;TGF; GM/CSF cu rol in
initierea si mentinerea raspunsului inflamator
 sintetizeaza numeroase substante vazo-active si mediatori ai inflamatiei( histamina,
serotonina, prostaglandine; leucotriene)
 sintetizeaza numeroase enzime(heparina; hialuronidaza; triptaza)

26
  sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata, datorita capacitatii lor
de fixare a moleculelor de IGE
 secreta substante puternic chemotactice pt neutrofile; limfocite; macrofagerol in
procesul inflamator
 localizate in vecinatatea fb nervoase din corionpot primi si transmite influente
imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

54. Enumeraţi fazele refacerii tisulare.

 reparatia tesuturilor dupa pierderi de substanta(traumatisme; plagi; inflamatii; necroze) e un
proces standardizat:
 formarea de tesut de granulatie
 depunerea matricei tisulare si remodelarea sa
 reepitelizarea

55. Formarea ţesutului de granulaţie.

 tesutul de granulatie ia nastere prin cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase
citokine:
 Il-1; TGF  si ;FGF; EGF; PDGF; IGF(insulin grow factor)
 acestea induc angiogeneza (IGF; FGF; PDGF) si migrarea si proliferarea fibroblastelor(Il-1;
FGF; TGF ) si a celulelor epiteliale(Il-1; EGF; TGF )

56. Formarea tesutului epitelial.

 matricea proteica extracelulara, necesara refacerii tisulare e produsa prin sinteza proteica a
tuturor celulelor din tesutul de granulatie(macrofage; fibroblaste)
 compozitie complexa si depinde de stadiul de reparatie tisulara
 e reglata in mod diferentiat de diferite citokine
 in timpul remodelarii tisulare, anumite proteine din matrice sunt degradate, in timp ce altele
sunt sintetizate din nou
 proces reglat de enzime ca proteaze(plasmina; colagenaze; stromoliza) a caror secretie e
reglata tot de citokine
 epitelizarea plagii se face prin alunecarea celulelor epiteliale pe suprafata matricii proteice,
sub actiunea unor citokine
o celulele epiteliale provin din marginile indemne ale plagii sau din ductele glandulare

57. Rolul TGF β în modelarea tisulară.

 cea mai importanta citokina in remodelarea tisulara
 chemotactica pt macrofage
 induce secretia de Il-1; FGF; TGF ; EGF; PDGF
 puternic inductor al sintezei de colagen si fibronectina
 contractia tesutului conjunctiv nou format pare a fi indusa tot de TGF  si PDGF
 are si efect inhibitor asupra raspunsului imun imediat T-celular si inhibitor al prezentarii de
Ag de catre celulele Langerhans

D. VARIANTELE NORMALULUI

1.Descrieti aspectul clinic al leucoedemului.

27
  mucoasa de culoare alb cenusiu, plicaturara, cu aspect de val
 aceste pliuri se pot deplasa la palpare
 consistenta mucoasei este nemodificata

2.Leucoedemul. Aspect histologic.

 epiteliul este mai ingrosat, cu retea papilara mai accentuata
 celulele stratului spinos prezinta edem intracelular

3.Cui se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie.

 se datoresc prezentei melanocitelor intrun numar mai mare in portiunile profunde ale
epiteliului
 mai frecvent pe gingii, palat sau mucoasa jugala

4.Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic.

 =glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei
 sub forma unor mici papule alb galbui, dispuse izolat sau in grupuri, uneori foarte intinse
 mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau labiale
 asimptomatice
 nu necesita tratament

5.Ce este cheilita glandulara ?

 =hipertrofie simpla a glandelor salivare mici, tradusa clinic prin aspect multinodular al fetei
mucoase a buzelor

6.Ce este limba fisurata ?

 =cel mai probabil o varianta ereditara a mucoasei linguale
 la nivelul fetei dorsale si marginilor limbii numeroase santuri, mai mult sau mai putin adanci
 uneori sant principal pe linia mediana si santuri secundare neregulate in zonele laterale

7.Glosita migratorie. Aspect clinic.

 zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica, depapilata
 contur neregulat, marginit de un lizereu alb cenusiu, mai reliefat datorita hiperplaziei
papilelor filiforme
 leziunea prezinta un aspect de harta si poate fi insotita de descuamari epiteliale
 se poate asocia cu limba fisurata
 poate aparea pe zone foarte restranse sau ca leziuni unice, cu aspect eritematos, atipic
 poate fi o manifestare a psoriazisului la nivelul cavitatii bucale

8.Glosita migratorie. Aspect histologic.

 atrofie epiteliala cu descuamarea straturilor superficiale, edem al epiteliului cu prezenta de
neutrofile
 hiperkeratoza si alungirea papilelor filiforme
 uneori infiltrat cu neutrofile si limfocite in corion
9.Ce este limba saburala sau încărcată?
 la persoanele sanatoase, miscarile limbii si fluxul salivar indeparteaza stratul subtire de
keratina si celulele descuamate, resturile alimentare si microorganismele

28
  cand nu exista aceasta „autocuratire” limba capata un aspect albicios, incarcat, datorita unor
depozite ce se acumuleaza pe fata dorsala
 este tranzitorie, disparand dupa reluarea functionalitatii

10.Enumerati factorii care duc la apariţia limbii saburale.

 autocuratirea limbii este redusa in starile febrile si de deshidratare
 leziunile la nivelul limbii, ii scad motilitatea

11. Cui se datorează apariţia limbii negre piloase?

 etiologie necunoscuta
 intre cauze: fumat, lipsa de igiena, factori iritativi locali, antibioterapia topica
 alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poare crea un mediu favorabil dezvoltarii
germenilor anaerobi producatori de pigment, care impreuna cu oxidarea keratinei in exces dau
aspectul brun inchis
 de multi ori nu poate fi legata de o cauza anume

12. Tratamentul limbii negre piloase.

 vizeaza combaterea obiceiurilor producatoare(fumat, lipsa de igiena) sau intreruperea
antibioterapiei topice
 cauzele fiind necunoscute, tratamentul e in general simptomatic
 keratolitice – acid salicilic 5 10% in aplicatii locale
 vitamina A acida
 cauterizarea in suprafata cu acid tricloracetic si chiuretajul suprafetelor interesate
 necesita 2 3 sedinte de tratament
 poate persista un numar de ani sau poate disparea spontan

13.Ce este glosita mediană romboidală? Aspect clinic.

 asimilata cu candidoza cronica hiperplazica
 sub forma unei proeminente unice, rotunda sau ovalara, de la 0,7 la 1,5 cm diametru, in 1/3
posterioara a fetei dorsale a limbii, inaintea V ului lingual
 suprafata este depapilara, boselata sau neteda, de culaore rosu mai intens
 asimptomatica, rareori duce la tulburari de deglutitie
 in general la fumatori si persoane cu igiena bucala deficitara

14.Ce sunt varicele sublinguale?

 =dilatatii venoase pe fata ventrala a limbii, bilateral, in special la persoanele mai in varsta
 rezulta din dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale
 trebuie ferite in timpul manevrelor stomatologice, daca sunt lezate duc la sangerari
importante

E. LEZIUNILE ELEMENTARE

1. Macula. Definiţie.
 =modificare de culoare a mucoasei, de dimensiuni reduse(< 1cm), plata, produsa de cauza
diferite
 cand depaseste 1 cm=arie, plaja, suprafata

29
  leziuni unice/multiple, cu contur precis sau imprecis
 macula eritematoasa hiperemie localizata, dispare la vitropresiune
 macula pigmentara acumularea melaninei in tesut sau produsa de prezenta metalelor ce
difuzeaza din aliajele dentare

2. Peteşiile echimozele. Definiţie.

 =extravazari sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica
 nu dispar la vitropresiune

3. Papula.definitie.
 =leziune proeminenta, bine circumscrisa, mai mica de 5mm
 rotunda sau ovalara, de culori in general mai deschise decat mucoasa
- se datoreaza unei ingrosasi limitate ale epiteliului

4. Ce este o eruptie papulara?

 pot fi grupate in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare
 pot conflua in placi sau placarde

5. Placile sau placardele definitie.

 =leziuni reliefate, plate mai mari de 1cm diametru
 culoarea e diferita, functie de modificarile histologice pe care le au generat
 pot aparea ca urmare a unor ingrosari epiteliale sau a unor procese patologice aparute in
corion(inflamate, infiltrate celulare, modificari histologice)
 de culori si consistente diferite
 suprafata neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa

6. Veziculele definitie.
 leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, cu dimensiuni sub 5mm
 pot conflua in leziuni intinse
 prin rupere se pot transforma in ulceratii

7. Bula definitie.
 leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, dimensiuni peste 5mm
 bula= un plafon , mai subtire sau mai gros, in functie de profunzimea la care se formeaza,
planseu sau un contur
 continut clar sau serohematic rozat
 in cavitatea bucala, bulele se sparg rapid ulceratii
 plafonul necrozat al bulelor se poate acoperi cu ulceratii sau mai poate fi observat in fasii,
la nivelul conturului

8. Enumerati tipurile de bule intilnite la nivelul mucoasei.

 bule clare
 bule cu continut serohematice roz

9. Pustula definitie.
 vezicula cu continut purulent

30
  rar in cavitatea orala, mai frecvent pe tegumentele periorale

10.Eroziunea. Definitie.
 pierdere superficiala de substanta a epiteliului, fara afectarea tesuturilor profunde
 intindere si contrur variabil
 culoare rosie, mai inchisa decat mucoasa, datorita faptului ca se vede prin epiteliul subtiat
vascularitatia din corion

11.Ulceratia. Definitie.
 =pierdere de substanta care se extinde pana in corion
 poate fi supla, infiltrata sau indurata
 spre profunzime poate fi bine delimitata sau prost(cele maligne)
 consistenta e data de procesele inflamatoriii sau tumorale din profunzime

12. Care sunt elementele ce trebuie mentionate cind se descrie o ulceratie?

 marimea, forma, marginile(plate, reliefate sau rulate)
 fundul(neted sau neregulat)
 depozitele observate pe suprafata sa(fibrina, tesuturi necrotice, tesut de granulatie)

13.Atrofia epiteliului. Definitie clinica.

 subtiere epiteliala prin reducerea straturilor
 poate aparea pe zone mai restranse sau mai intinse
 culoare rosie mai inchisa, datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion
 zonele atrofice pot avea margini difuze sau bine delimitate

14.Leziunile granulare descriere.

 suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefate, de dimensiuni variabile, datorate prezentei
tesutului de granulatie
 culoarea lor este rosie, vie, suprafata usor neregulata

15.Nodulul.Definitie.
 =leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari
celulare profunde ce imping epiteliul

16.Tumora definitie.
 leziune rezultata prin proliferarea tisulara , din epiteliu sau corion
 pot fi: neoplasme propriu zise care prezinta trasaturi histologice specifice sau pseudo
tumori care sunt produse de tesut de granulatie
 maligne sau benigne

17.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

 suple, elastice, mobile, bine delimitate de planurile profunde

18.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne?

 caracter proliferativ mai accentuat, ulcerate, indurate, fixate si prost delimitate de planurile
profunde

31
F. LEZIUNI HISTOLOGICE ALE EPITELIULUI

1. Hiperkeratoza definitie microscopica, tipuri de keratinizare.

 =ingrosare excesiva a stratului cornos
 zone sau pete albe la nivelul mucoasei=keratoze sau leucoplazii
 microscopic ortokeratoza=ingrosare a stratului cornos fara prezenta nucleilor
parakeratoza=ingrosare a stratului cu pastrarea unor nuclei piknotici
 prezenta keratinei la nivelul mucoasei bucale este anormala, cu excepta mucoaselor
keratinizate fiziologic

2. Acantoza. Definitie.
 =ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule
 se insoteste cu o largire si alongare a retelei papilare

3. Atrofia epiteliala definitie microscopica.

 =subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor de celule
 mai pot persista numai 2 3 randuri de celule in straturile bazal si parabazal

4. Spongioza. Definitie.
 =largire a spatiilor intercelulare, cu distensia exagerata a celulelor (edem intercelular)

5. Acantoliza. Definitie.
 =separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare
 duce la clivak intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule

6. Papilomatoza. Definitie.
 datorata unei retele papilare deosebit de adancite, cu crestele interpapilare proliferand
adanc in corion
 cand e foarte accentuat  hiperplazie pseudoepiteliomatoasa

7. Atipiile celulare. Definitie.

 =modificari celulare izolate, ce preced aparitia malignitatilor

8. Displazia. Definitie.
 =suma atipiilor
 displazia poate fi usoara, medie, severa, pana la carcinom „in situ”

9. Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat.

32
  =prezenta unor aglomerari importante de celule (limfocite,plasmocite,macrofage,PMN) in
corion
 tipuri
 „in banda”, dispuse de a lungul jonctiunii epitelio conjunctive (ex. in lichen
plan)
 „perivascular”, dispuse de jur imprejurul vaselor din corion (ex.in lupus
discoid)
 „focal”, in care celulele sunt dispuse in „aglomerari” bine delimitate,
separate
 „difuz”, egal repartizat si extinzandu se spre corionul profund

10. Fibroza corionului. Definitie.

 caracterizata prin cresteri importante ale fibrelor de colagen din corion, care ocupa aproape
in totalitate acest tesut

11. Hiperplazia. Definitie.

 =crestere de volum a unui tesut, datorita unui numar crescut de celule si fibre

12. Hipertrofia. Definitie.

 =crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei

G. LEZIUNILE CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE SI PRECANCERUL MUCOASEI

BUCALE

1.Leziunea premalignă. Definiţie, enumerare.

 =alterare tisulara care evolueaza obligatoriu catre cancer

 exemplu: eritroplazia, leucoplazia verucoasa proliferativa

2.Leziunile cu potenţial de malignizare. Definiţie, enumerare.

 =leziuni, care desi nu evolueaza in mod obligatoriu catre cancer, prezinta totusi un risc
degenerativ crescut, apreciat de la o leziune la alta
 leucoplazia

3.Ce reflectă gradul de displazie al unui ţesut?

 gradul de modificare a tesutului in trecerea sa spre o eventuala premalignitate

4.Enumeraţi atipiile legate de nucleu.

 nuclei mariti de volum

33
  hipercromatism nuclear
 modificarea formei nucleului
 pleomorfism nuclear

5.Starea premalignă. Definiţie, exemple.

 =stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de malignizare

 exemplu:lichen plan, cheilita actinica, sindrom Plummer Vinson, fibroza submucoasa,
candidoza cronica

6.Enumeraţi atipiile legate de forma celulelor.

 numar crescut de mitoze

 mitoze anormale, atipice
 prezenta mitozelor in straturile superioare ale epiteliului
 prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid
 pleomorfism celular

7.Enumeraţi atipiile legate de stratificarea şi coeziunea celulară.

 stratificare epiteliala neregulata

 keratinizari de celule sau grupuri de celule izolate in stratul spinos cu formare de perle
epiteliale
 reducerea coeziunii celulare
 adancirea crestelor interpapilare

8.Enumeraţi zonele de maxim risc ale mucoasei bucale.

 planseul bucal si fata ventrala a limbii

 palatul moale
 pilierul anterior amigdalian si plica gloso epiglotica

9Clasificarea displaziilor după Banoczy şi Csiba.

 usoare 1 2 atipii
 medii 2 4 atipii
 severe peste 4 atipii

10.Clasificarea displaziilor după Boone.

 grad 1 sau displazie usoara: celule atipice, predominant in 1/3 bazala a epiteliului
 grad 2 sau displazie medie: celule atipice in cele 2/3 profunde ale epiteliului
 grad 3 sau displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului
11.Carcinomul in situ. Definiţie.

34
  =leziune cu grad inalt de displazie, in care intreaga arhitectonica epiteliala e compromisa
 foarte asemanator cu un carcinom la care membrana bazala e intacta
 practic este stadiul pre invaziv al unui carcinom deja constituit

12.Eritroplazia. Definiţie, etiologie.

 leziune rara, cert premaligna

 =leziune de mucoasa de culoare rosie vie, catifelata, care nu poare fi incadrata in nici o alta
afectiune bine definita a mucoasei
 etiologia e necunoscuta
 posibilii factori cauzatori ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia ei
 mai frecvent la marii fumatori si bautori
 in special intre 50 70 ani
 3/4 din cazuri la barbati

13.Eritroplazia. Enumeraţi formele clinice.

 forma granulara
 forma atrofica

14.Eritroplazia. Forme clinice.

 Forma granulara
 zone rosii vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara, cu contur neregulat, dar bine
delimitat de mucoasa vecina
 pe suprafata poate avea mici insule keratozice diseminate
 Forma atrofica
 suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosie intensa, denivelata fata de planul epiteliului
vecin
 marginile neregulate, sunt bine definite, inconjurand zone de mucoasa normala
 suprafata neteda, uneori zonele de atrofie pot fi asociate cu zone granulare, dand aspect mixt
atrofico granular
 leziunile sunt in general suple

15.Eritroplazia. Aspect histologic.

 90% din cazuri prezinta aspect de carcinom „in situ” sau microinvaziv
 10% din cazuri prezinta displazii de grad mediu si moderat
 arhitectonica epiteliala e compromisa de gradul inalt de displazie care intereseaza toate
straturile
 corionul prezinta infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
 cand histologic leziunea e carcinom „in situ” membrana bazala e intacta

16.Eritroplazia. Diagnostic diferenţial.

35
  candidoza cronica
 stomatite infectioase de diverse naturi in faza lor acuta
 lichen plan acut, forma atrofico eroziva
 reactii alergice de contact
 forma maculara a sarcomului Kaposi
 elemente de orientare
o eritroplazia apare in zonele de „maxim risc” ale mucoasei bucale
o pacientul prezinta expuneri la factori de risc(fumat, alcool)
 diagnosticul defintiv se face prin examen anatomo patologic

17.Eritroplazia. Tratament.

 acelasi cu al unui carcinom cu evolutie in suprafata

 extirpare chirurgicala in limite de siguranta, asociata cu radio sau chimioterapie
 electrocoagularea
 chirurgia cu laser
 tratament dificil, deseori nesatisfacator, datorita localizarii si intinderii leziunii, precum si
tendintei de recidiva

18.Keratozele mucoasei bucale. Definiţie.

 =leziuni de etiologii diferite, vor fi numite conform etiologiei: keratoze lichenoide, keratoze
traumatice, keratoze tabacice

19.Leziunile keratozice. Aspecte clinice.

 pot imbraca diferite aspecte clinice, care le vor defini uneori si apartenenta
 se pot observa: papule, retele, placi, leziuni verucoase, leziuni nodulare, keratoza difuza
 pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii
 pot fi difuze/localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
 pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente

20.Keratozele mucoasei. Clasificare.

 Clasificare etiologica
 fiziologice
 genetice
 reactionale
 simptomatice
 tabacice si alte obiceiuri
 idiopatice

21.Ce sunt keratozele reacţionale?

36
  produse de cauza locala
 traumatisme cronice si parafunctii, galvanism bucal, keratoze ocupationale, keratoze actinice

22.Ce sunt keratozele simptomatice?

 in cadrul unor afectiuni bine definite

 lichen plan, lupus eritematos discoid, psoriazis, candidoza cronica, virale, sarcoidoza, sifilis

23.Ce sunt keratozele idiopatice?

 deseori displazice, in functie de zona de maxim risc

 leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala,eritroleucoplazie,keratoacantom, carcinom

24.Leucoplazia verucoasă proliferativă. Aspect clinic şi localizare.

 debuteaza sub forma unei leucoplazii plane, care treptat capata aspect de placard verucos,
proliferativ de culoare alba cenusie sau rozata
 poate fi multicentrica, sub forma de placarde multiple cu aspect exofitic, verucos, ce pot
conflua
 suprafata cu diferite grade de keratinizare
 consistenta supla
 tendinta de extindere lenta in suprafata sau sub o forma multicentrica
 asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza treptat
 poate evolua pe leziuni preexistente de lichen
 cu predilectie pe mucoasa jugala, gingii, palat dur si limba
25.Leucoplazia verucoasă proliferativă. Aspect histologic.

 hiperkeratoza, acantoza si deformare papilomatoasa in suprafata si spre profunzime cu creste

interpapilare foarte adanci, dilatate, generand aspect de hiperplazie pseudoepiteliomatoasa
 grade diferite de displazie, in functie de zona
 MB poate fi intacta sau nu
 corionul poate prezenta infiltrat dens, limfocitar
 stadii de evolutie histologica:
o leucoplazie simpla, omogena clinic
o leucoplazie hiperplazie verucoasa
o carcinom verucos
o carcinom spinocelular, de regula bine diferentiat
 aceste stadii apar deseori intricate in cadrul aceleiasi leziuni

26.Leucoplazia verucoasă proliferativă. Tratament.

 de regula chirurgical clasic sau cu laser CO 2, in functie de intinderea si sediul leziunii

 au fost propuse chimioterapia cu Metothrexat, asociata sau nu cu retinoizi si radioterapia
asociata cu interferon
 recidivele post terapeutice sunt frecvente

37
  dispensarizarea e obligatorie

27.Leucoplazia. Definiţie OMS1978.

 =pata sau placa alba, nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi inlaturata prin stergere
si care nu poate fi clasificata in nicio alta boala diagnosticabila

28.Leucoplazia definiţie 2005

 =leziune predominant alba a mucoasei, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit
de leziuni; unele leziuni se vor maligniza

29.Leucoplazia enumeraţi factorii etiologici.

 fumatul
 iritatiile necanice

30.Rolul Candidei în evoluţia unei leucoplazii.

 este insuficient precizat

 dificil de spus daca favorizeaza aparitia leucoplaziei sau aceasta este colonizata secundar cu
Candida
 in asociere cu fumatul si/sau uneori cu un deficit de fier au un rol sinergic in malignizarea
leziunilor
 speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite
protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna

31.Leucoplazia. Clasificare clinică după OMS 1978.

 leucoplazia omogena zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, netede sau rugoase
 leucoplazia patata zone keratozice intricate cu zone atrofice, erozive, de culoare rosie, care
dau aspect „patat”

32.Leucoplazia. Clasificare clinică după Axell 1984

 leucoplazie omogena
 leucoplazie neomogena
o eritro leucoplazie –leziuni albe ce includ zone eritematoase
sau erozive

o leucoplazie nodulara leziune reliefata, cu aspect nodular, cu mici proeminente albe

sau rosii
o leucoplazie verucoasa leziune exofitica, cu comportament imprevizibil, poate evolua
spre o leucoplazie verucoasa proliferativa sau catre carcinom verucos
 Clasificare dupa marimea leziunii

38
  L1 marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate < 2 cm
 L2 marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate 2 4 cm
 L3 marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate >>4 cm
 Lx marime nespecificata

33.Ce este keratoza sublinguală?

 leziuni situate la nivelul fetei ventrale a limbii si planseului bucal–„zone de maxim risc”
 tip particular de leucoplazie
 rata mai mare de malignizare intrun timp relativ scurt

34. Stomatita nicotinică aspect clinic.

 la nivelul palatului dur

 keratinizare difuza, generalizata a palatului dur si mucoasei alveolare
 pe suprafata ei se observa ca mici puncte rosii orificiile de deschidere a glandelor salivare
mici
 la marii fumatori
 nu este leziune premaligna
 evolutia e benigna si eventual reversibila

35.Leucoplazia aspect histologic.

 aspect variabil, de la simpla keratinizare fara atipii celulare la diferite grade de displazie
epiteliala, si pana la carcinomul „in situ” sau chiar invaziv
 diferite grade de hiperorto sau hiperparakeratoza, ce pot alterna cu zone de atrofie
 acantoza de grade diferite
 displazii epiteliale de grade diferite, de la simple atipii celulare izolate la carcinom „in
situ”
 jonctiunea epitelio conjunctiva neregulata, cu creste interpapilare alungite, alteori cu aspect
normal
 corionul subiacent poate prezenta grade diferite de infiltrat inflamator cronic, infiltrat ce
creste proportional cu gradul de displazie al epiteliului
 element important:definirea gradului de displazie a leziunii:usoare, medie, severa

36.Leucoplazia diagnostic diferenţial.

 cu toate afectiunile care prezinta clinic leziuni keratozice

 Maladia Bowen si carcinomul epitelial –clinic leziunile sunt asemanatoare, poate necesita
biopsii multiple
 lichen plan bucal este dispus simetric, mai greu se diferentiaza cand e asimetric, se face
examen histopatologic
 genodermatoze nervul alb spongios, diskeratoza benigna intraepiteliala, diskeratoza
foliculara Darier sunt afectiuni rare, in care examenul histopatologic diferentiaza dg

39
  candidoza cronica examenul microbiologic trebuie completat de examen histologic si
coloratii speciale
 leucoplazia paroasa din cadrul sindroamelor de imunodeficienta

37.Ce procent de malignizare prezintă în general leucoplaziile?

 rata de malignizare mai crescuta la nefumatori decat la fumatori

 0,1 36,4 % pe perioade de observatie de la 1 la 30 de ani

38.Ce legatură există între sediul leucoplaziilor şi riscul de malignizare?

 localizarea in „zonele de maxim risc” planseu, fata ventrala a limbii, zona pilierilor
amigdalieni
 peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale

39.Ce trăsături clinice şi histopatologice sugerează un risc crescut de malignizare al

leucoplaziilor?

 25,9% din tipul clinic „neomogen” sau leucoplazia „patata” a suferit malignizari

40.Ce legatură există între gradul de displazie al leucoplaziilor şi riscul de malignizare?

 desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca totusi exista o corelatie
intre gradul de severitate al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui carcinom (displazii medii
grave)

41.Punctele urmărite la bilanţul preliminar al unei leucoplazii.

 a.foaia de observatie cu depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc (fumat, alcool,

infectii asociate)
 b.examen local cu consemnarea in foaia de observatie, fotografii
 c.examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
 d.decelarea altor factori etiologici posibili
 e.eliminarea factorilor presupusi cauzali
 f.tratament preliminar: antiiflamator local, antimicrobian, antimicotic, 2 saptamani

42.Punctele urmărite la bilanţul secundar al unei leucoplazii

 a.reevaluare clinica a leziunii (dimensiuni, aspect clinic, modificare a aspectului initial,

ameliorare sau nu a simptomatologiei subiective)
 b.biopsia este obligatorie atunci cand leziunea persista
 va stabili daca este leucoplazie sau alta leziune
 se va aprecia gradul de displazie, sau prezenta unui carcinom

40
43.Atitudinea medicului stomatolog în faţa unei leucoplazii de mucoasă

 depistarea leziunii la examinare

 depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc prin anamneza
 eliminarea factorilor cauzali/favorizanti
 tratament preliminar antiinflamatoare locale, antimicrobiene, antimicotice
 reevaluare la 2 saptamani
 eventual trimiterea la examen de specialitate

44.Enumeraţi posibilităţile de tratament ale leucoplaziei bucale.

 extiroarea chirurgicala
 chirurgia cu laser CO2
 criochirurgia
 tratamente medicamentoase
 vitamina A, acidul 13 cis retinoic, beta carotenul, retinolul, alfa tocoferolul
 antioxidantii
 bleomicina
H.CHEILITA ACTINICA

1. Cheilita actinică. Definiţie, factori etiologici.

 =afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei inferioare din cauza
actiunii indelungate a razelor UV
 in special la barbatii care sunt expusi la soare perioade indelungate(agricultor, pescari,
constructori)
 cei cu tenul deschis
 femeile sunt mai protejate datorita folosirii frecvente a cremelor de buze
 cheilita e asemanatoare keratozelor actinice ca fiziopatologie si evolutie
rata de malignizare a fost evaluata intre 6 11%

2. Cheilita actinică. Aspect clinic.

 dupa 40 de ani, evolutie lenta,a simptomatica
 treptat, rosul de buza capata un aspect atrofic, subitiat, cu zone de eroziune ce se pot
acoperi cu cruste serohematice
 arii keratozice pot aparea in asociere cu zonele de atrofie
 limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, mucoasa se epidermizeaza=>devine
asemanatoare pielii
 pe epiteliu ingrosat apare o tendinta de descuamare, de exfoliere reactionala
 pe acest fond lezional polimorf apar ulceratii sau zone ulcero proliferative, sugestive pt o
leziune displazica( mai ales la pacientii fumatori)

3. Cheilita actinică. Aspect histopatologic.

 epiteliu atrofic, cu zone de acantoza+ hiperkeratoza de diferite grade
 leziunea poate sau nu prezenta displazii

41
  corionul poate prezenta un infiltrat inflamator cronic, mai mult sau mai putin accentuat,
asociat mai ales cu zone de displazie
 conjunctivul prezinta o modificare a colagenului si fibrelor elastice=elastoza solara
 evaluarea gradului de dispazie la cheilitele e dificila, din cauza atrofiei epiteliale marcante,
insotite de scaderea nr de straturi epiteliale
 uneori leziunea poate fi deja un carcinom cu debut in suprafata , care prezinta aspect clinic
de cheilita actinica de diferite tipuri

4. Ce risc major prezintă cheilita actinică?

 afectarea importanta a celulelor structurilor stratului bazal duce la scaderea capacitatii
regenerative a epiteliului in cazul cheilitei actinice
 tratamentul vizeaza evitarea expunerii la soare, folosirea cremelor cu factor de
protectie(crème ecran) si a vitaminei A uleioase in aplicatii locale
 cand leziunile raman nemodificate in urma tratamentului=> examenul biopsic cu stabilirea
gradului de displazie
 leziunile extinse, displazice se recomanda “vermionectomie”=>indepartarea chirurgicala a
mucoasei compromise insotite de plastie de acoperire prin alunecarea mucoasei labiale
vestibulare din vecinatate

I. CARCINOMUL DE MUCOASA

1. Enumerati cele trei stadii ale procesului malign.

 genetic
 incipient
 histologic

2. Ce este stadiul genetic al procesului malign?

 alterari decelabile ale ADN-ului asociate cu o alterare a proliferarii celulare, produse de
agenti carcinogeni externi, fara expresie epigenetica

3. Ce este stadiul incipient al procesului malign?

 modificari epigenetice moleculare sau biochimice detectabile, fara schimbari histologice

4. Ce este stadiul histologic al procesului malign?

 modificari decelabile la microscopia optica

5. Procesul preneoplazic – definitie.

 modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii, se poate datora
atat unei mosteniri genetice modificate, cat si unor influente cu potential oncogen

6. Ce sunt factorii de crestere?

 totalitatea mediatorilor biochimici care influenteaza cresterea si diviziunea celulara se numesc
factori de crestere

42
  sunt proteine cu functie stimulatorie sau inhibitorie, care pot actiona atat asupra altor celule
(vecine sau situate la distanta) cat si asupra celulei care ii produce (efect autocrin)
 cei mai importanti cu rol stimulator asupra cel epiteliale: EGF (epitelial growth factor), TGF
α, β (transforming growth factor), PDGF (plateled derived growth factor)

7. Receptorii de crestere – defintie.

 factorii de crestere se leaga de membr celulara prin niste structuri specifice numite receptori
de crestere
 o parte din acestia contin o proteina specifica numita proteina G, iar o alta parte contin si
activeaza o enzima numita tyrozin-kinaza

8. Ce este transductia?
 mesajele primite la niv receptorilor sunt transmise apoi spre nucleu prin transductie, care
cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in functie de
receptorii activati
 se activeaza astfel efectori citoplasmatici diferiti (protein-kinaza C, AMP-ciclic) concomitent
cu eliberarea ionilor de Ca din reticulul endoplasmatic
 in final mesajul ajunge la niv nucleului prin reactii de fosforilare activa
 la niv nuclear, semnalele intracitoplasmatice influenteaza replicarea ADN-ului prin
fosfoproteine, care se vor cupla enzimatic pe materialul genetic, acest proces se numeste
transcriptie, influentati de factori de transcriptie (proteinele P53, Rb, myc, hormoni sterioizi,
retinoizi)

 9. Care este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?

- la baza procesului malign stau mutatii genetice in zonele de genom responsabile de cresterea si
diviziunea celulara
 aceste mutatii pot fi spontane/produse de ag fizici, chimici si biologici ce actioneaza pe un
teren fragil, uneori mostenit
 mutatiile au loc la niv unor sectoare cromozomiale (gene) ce au ca functie controlul cresterii
si diviziunii celulare, numite protooncogene

10. Enumerati factorii mutageni. Exemple.

 fizici(rx ionizante), chimici(factori carcinogeni chimici), biologici (retrovirusuri purtatoare de
oncogene virale), spontani
11. Ce este ciclul celular?
 protooncogenele stimuleaza cresterea celulara, in timp ce genele supresoare o inhiba,
echilibrul functional armonios al acestor procese realizeaza cresterea si diviziunea celulara
normala
 succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular se numeste ciclul celular

12. Ce factori regleaza ciclul celular? Exemple.

 factori inhibitori
 factori stimulatori
 protooncogene, gene supresoare ( p53, p16), oncogene (desen pg 116)
13. Semnalele inhibitorii celulare. Clasificare, exemple.
 extracelulare: TGF β, IL-10
 endocelualare: Rb, P53, P16

43
14. Protooncogenele. Definitie, functii.
 gene prezente in cel normale, care controleaza cresterea, proliferarea si diferentierea celulara
 regleaza cresterea celulelor prin producerea de proteine cu rol in cresterea normala a
tesuturilor
 proteinele vor actiona la niv diferite in secventele de stimulare a cresterii celulare:
o unele sunt peptide care stim cresterea celulara (fact de crestere propriu-zisi)
o altele sunt receptori pt fact de crestere, proteine legate de transductia intracelulara sau
factori de transcriptie (nucleari) – fosfoproteine
o altele pot regla sinteza de ARN-m la niv ADN-ului nuclear
 protooncogenele poarta denumiri diferite in fctie de locul unde au fost identificate (C-fos, jun,
C-myc)

15. Oncogenele. Definitie, functii.

 sunt protooncogene care au suferit mutatii, mutatii care intereseaza una din cele doua gene
alele, care capata un caracter dominant, vor face ca celula sa se divida
 preiau functii celulare importante legate de mitoza
 oncogenele pot „colabora” in aparitia cancerului, si desi activarea lor este obisnuita, spontana,
conduce uneori la cancer
 codeaza proteine implicate in diferite secvente ale cresterii celulare
 unele sunt implicate in initierea tumorii, altele in cresterea sau metastazarea ei
 pot coda receptori de crestere anormali, care emit semnale permanente, nelegate de prezenta
fact de crestere, obligand celula la mitoze (ex. Erb-B2 in cancer mamar)
 pot sintetiza proteine din caile de transductie intracitoplasmatice, active permanent, chiar in
absenta semnalelor de crestere, sau proteine hiperreactive (prot Ras din cancer de colon, carcinom
de mucoasa)
 oncogenele din familia myc perturba factorii de transcriptie nucleara, deregland „orologiul”
ciclului celular
 o serie de oncogene sunt activate in neoplasmele orale (bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc, N-
myc in carcinoamele orale), mutatii ale genei P53 in carcinoamele orale la fumatori
 oncogenele au fost identificate pe cromozomi umani, dintre care unii poarte si gene cu efect
contrar

16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor.

- mutatii punctiforme –mutatii „Ras” – cancere de colon, vezica
- transductie sau mutatii prin insertie – retrovirusuri care pot produce alterari ale ADN sau
se pot integra in vecinatatea protooncogenelor
- translocatii sau reamenajari cromozomiale – limfom Burkitt
- amplificari ce produc „multiple copii” ale protooncogenelor – c-myc, erb B – carcinoame
mamare sau orale

17. Oncoproteinele. Definitie, functii.

- produsele oncogenelor sunt proteine anormale, f asemanatori cu fact ce regleaza cresterea
celulara, dar care scapa mecanismelor de control cu caracter reglator al ciclului celular si
nu necesita o activare extracelulara (ex. pot sintetiza exces de fact de crestere cu efect
autocrin ca TNF-α)

44
18. Dati cel putin trei exemple de oncogene.
- bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc, N-myc, erb B
19. Ce sunt genele supresoare?
- genele care inhiba cresterea celulara
- proliferarea celulara este controlata si de sisteme inhibitorii, extra/endocelulare, care
mentin echilibrul ciclului celular

20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?

 aceste mesaje inhibitorii sunt transmise la nucleu pe cai asemanatoare celor stimulatorii
 pt ca o cel sa devina maligna, trebuie sa scape acestor semnale inhibitorii
 prin mutatii aparute in zona oncogenelor, aceste cai sunt abolite la diferite niveluri: receptori
de membrana anormali, cai intracitoplasmatice alterate, etc
 secventele care alcatuiesc aceste cai sufera modificari care le fac inactive
 o serie de gene supresoare sunt abolite ca urmare a mutatiilor
 aceste gene situate pe cromozomii 11, 13, 17 au in mod obisnuit o puternica actiune de
reglare a mitozei

21. Proteina Rb – definitie, functii.

- factor cu puternica actiune inhibitorie a cresterii celulare, este deseori anihilat de
oncogenele virale ale virusurilor papilloma umane, tipul 16-18, sau adenovirusurilor
- inhiba cresterea celulara
- induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia mutatiilor
- prin mutatie propr. ei supresoare si reglatoare dispar si divizunea celulara capata un
caracter haotic

22. Proteina P53 – localizare, defintie si functii.

 proteina codata de o gena situata pe cromozomul 17, cu o puternica actiune oncosupresoare
 rol in controlul genetic celular, asigurand atat integritatea si stabilitatea ADN-ului, cat si buna
desfasurare a ciclului celular
 atat P53 cat si Rb: induc de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia
mutatiilor
 rol in declansarea apoptozei la cel mutante
 sufera mutatii sau deletii in majoritatea tumorilor maligne (carcinom mamar, pulmonar)
 prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara capata
caracter haotic
 P53 poate fi inhibata si prin act unor citokine pro-inflamatorii (MIP – macrophage inhibitory
protein), stabilind legatura intre inflamatie si dezvoltarea tumorilor

23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral.

 TGF-β, interferonii, IL-2, TNF α, β, GM-CSF

24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?

 gena P53 poate fi inhibata si prin act unor citokine pro-inflamatorii (MIP – macrophage
inhibitory protein), stabilind legatura intre inflamatie si dezvoltarea tumorilor

25. Trasaturile celulei maligne.

45
 1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a fact implicati in caile
semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns (de sensibilitate) la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare

26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale.

 toate celulele unei tumori provin dintr-o unica celula initiala, a carei diviziune devine
anormala cu mult inainte ca ea sa fie decelabila
1. intr-o populatie celulara normala, o celula sufera o prima mutatie (M1), care face sa se divida
atunci cand nu ar trebuii sa o faca
2. aceasta prima celula da nastere prin diviziune unei clone celulare, aparent cu aspect normal,
care au caract ca se divid prea repede = faza de hiperplazie, caracteristica lez cu potential de
malignizare; peste un timp o celula din aceasta clona sufera o a doua mutatie (M2), care ii
altereaza mai mult sistemul de crestere
3. faza de displazie = celulele sale fiice incep sa prolifereze anormal, prezinta o forma si
orientare atipice; trecerea de la faza de hiperplazie la displazie este insotita de o ingrosare
epiteliala (cel displazie pot ocupa 1/3 din epit)
4. celulele din aceasta lez displazica au aspect anormal, un ritm mitotic crescut si una din ele
poate suferi o noua mutatie (M3); ea va da nastere unei noi clone celulare mutante, mai
modificate in cadrul acestei leziuni, va capata un aspect tot mai anormal datorita displaziei,
cel displazice vor ocupa 2/3 din inaltimea epit – imaginea histologica este de displazie severa
sau carcinom in-situ; daca o noua celula din leziune sufera o noua mutatie (M4), va genera o
noua clona celulara mai anormala, cu depline caracteristici de malignitate
5. cand noi mutatii (M5) survin in aceasta leziune deja tumorala, celulele vor avea capacit de a
invada tes vecine si a metastaza pe cale generala
- pentru a deveni invaziva, clona celulara initiala trebuie sa sufere cam 6-10 mutatii

27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti?
 60% din cazuri, leziunile dispar daca se inlatura factorii cauzali: fumatul, alcool,
avitaminozele, infectiile cu candida, etc

28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii.

- varsta si sexul
- ereditatea
- rasa si statutul socio-economic
- imunosupresia
- factorii nutritionali: deficit cronic de fier, asocierea anemie-candidoza cronica, alcoolismul
cronic, disfunctii hepatice cronice

29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa?

 asociat cu risc crescut de aparitie a carcinomului oral, al faringelui si al esofagului
 carnea si pestele sarat si afumat in exces, fara aport suficient de fructe si legume proaspete,
constituie o dieta saraca in fier si vitamine
 prezenta N-nitrozaminelor din alimente afumate creste riscul de cancer

46
  epiteliul oro-faringian nu are o maturare normala, devenind atrofic, uneori cu zone erozive
(sindromul Plummer-Vinson), acest epiteliu devine vulnerabil si la alti factori co-carcinogenetici
precum fumatul, infectia cronica cu Candida.

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa.

 asociat cu deficiente nutritive grave
 alcoolici consuma pe zi cca 900 de calorii sau mai mult din alcool, restul dietei zilnice este
insuficient pt a le furniza un aport de microelemente si vitamine necesare
 ingestia de alcool duce la deficit de absorbtie a vitaminelor si a altor microelemente
 dintre tipurile de alcool, cele mai nocive sunt cele distilate, asociate cu actiune locala iritanta

31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului.

- tutun, alcool
- traumatisme cronice
- infectii cronice specifice
- virusuri: herpetic, papilloma
- marijuana
- lipsa de igiena si focarele dentare
- produse medicamentoase: apele de gura, produsele de albire a dintilor
- radiatiile ultraviolete si lumina solara

32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea.
 la nivelul anumitor mucoase din organism (muc ap genito-urinar, gastro-intestinal si a cailor
aero-digestive sup) exista tendinta ca o tumora sa nu apara singura, ci in focare multiple –
cancerizare multicentrica (field cancerisation)
 la niv cav bucale, se refera si la aparitia lez premaligne si la tendinta lor de recidiva
 se datoreaza atat expunerii unei supraf intinse de mucoasa factorilor oncogeni, cat si
particularitatilor biologice ale acestor structuri

33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarthy si Shklar – enumerare.

 predispozitie legata de ereditate si sex
 prezenta unor factori favorizanti de ordin general
 diferite modificari, alterari sau leziuni ale muc bucale, care pregatesc un „sol fertil”
degenerarilor
 fact iritativi cronici si igiena bucala proasta
 subst chimice carcinogene care actioneaza sinergic cu aceste spine iritative
 virusurile care produc modificari ale genomului celular

34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii de carcinom.

 apare:
o fie ca o zona eritematoasa restransa, cu supraf neteda sau granulara
o fie ca un mic placard eritroleucoplazic
o fie ca o masa polipoasa restransa
o fie ca o ulceratie stearsa, nereliefata
 de cele mai multe ori complet asimptomatice
 se pot dezvolta dintr-o leziune existenta anterior sau pe o zona de muc aparent normala

47
  examinatorul trebuie sa aprecieze daca pacientul apartine grupului de risc oncogen
 dimens f mici, aspect simulant, benign, aspecte clinice variate

35. Descrieti forma ulcerativa de debut a carcinomului de mucoasa.

 ulceratii discrete, mici, sub forma de fisuri in anumite zone (sant paralingual, fund de sac V,
etc), greu observabile datorita sediului si simptomatologiei sterse
 cand se dezvolta, marginile devin proeminente, cu tendinta de rulare spre interior (aspect
cracteriform) sau aspect proliferativ neregulat
 fundul ulceratiilor cu aspect granular sau burjonat, acoperit sau nu cu depozite de fibrina sau
resturi necrotice (la leziunile cele mai evoluate)
 la niv rosului de buza, supraf ulceratiilor acoperita cu cruste sero-hematice
 ulceratia de consist mai crescuta decat a lez inflamatorii, relativ fixa pe tes vecine si dimens
mici

36. Diagnosticul diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa –

enumerare.
 ulceratia traumatica
 aftele bucale
 ulceratiile luetice, TBC, histoplasmoza

37. Descrieti forma exofitica de debut a carcinomului de mucoasa.

 mica masa verucoasa, aspect vegetant, cu baza larga de implantare (sesila)
 la inceput lez simuleaza un papilom sau veruca, apoi baza se indureaza, isi pierde mobilitatea
iar supraf se poate ulcera
 leziunile gingivale cronice cu aspect hiperplazic vegetant – faptul ca nu retrocedeaza dupa
detartraj si tratam antiinflam sufereaza debut malign
 cand se dezvolta, centrul lor se poate necroza, leziunea cu aspect proliferativ-ulcerativ
 forma particulara – carcinomul verucos: debut prin leziune leucoplazica, se extinde
predominant in supraf, aspect verucos intins, cul alb-cenusie datorita keratinizarii supraf

38. Diagnosticul diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa.

 leucoplazia verucos-proliferativa
 condiloamele acuminate
 papiloamele, verucile
 formele hiperplazice de candidoza

39. Carcinomul verucos – aspect clinic.

 debut prin leziune leucoplazica, se extinde predominant in supraf, aspect verucos intins, cul
alb-cenusie datorita keratinizarii supraf
 este mai putin invaziv, cu evolutie mai lenta si prognostic postoperator bun, cu tendinta de
recidiva

40. Carcinomul verucos – diagnosticul diferential.

 leucoplazia verucos-proliferativa
 condiloamele acuminate
 papiloamele, verucile

48
  formele hiperplazice de candidoza
 leziuni hiperplazice gingivale cu aspect hiperplazic vegetant

41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa.

 sub aceasta forma debuteaza tumorile partilor profunde si mai rar carcinomul de mucoasa
 lez ferma, nedureroasa, cu limite neprecise in profunzime
 adera la muc acoperitoare
 forma de debut rara, aprand in special in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
 pe masura ce creste, se poate ulcera, cu aspect ulcero-proliferativ

42. Diagnosticul diferential al formei nodulare de debut de carcinom – enumerare.

 tumori benigne submucoase
 fibrom
 abces cronic
 tumori benigne sau maligne ale gl salivare mici sau ale tes musc din profunzime

43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa.

 forme de debut atipice, numite forme de debut in suprafata intrucat la inceput leziunea nu are
un caracter invaziv si aspectul lor aparent benign face ca ele sa fie subestimate ca gravitate si
prognostic:
 forma eritroplazica
 forma leucoplazica

44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa.

 cea mai frecventa forma de debut asimptomatic de carcinom de mucoasa, in zonele de
„maxim risc”
 lez eritroplazica de tip atrofic, granular sau de eritroleucoplazie, dimens mici
 usturimi, arsuri cand dimens creste
 la inceput lez este supla, treptat devine indurata si capata aspect ulcero-proliferativ

45. Diagnosticul diferential al formei de debut eritroplazice de carcinom de mucoasa.

 lez traumatice
 lez atrofice de candidoza sau lichen plan
 carcinom de debut atipic

46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa.

 debuteaza sub forma unei leucoplazii de orice tip
 placarde lezionale cu aspect neomogen, cu arii keratozice, zone atrofice sau granulare
 anumite portiuni ale lez cu aspect proliferativ
 dimens variabile, pot aparea lez multiple in diferite zone ale cav bucale (lez multifocale)
 deseori in zonele de maxim risc

47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de

mucoasa?
 aspect patat sau verucos
 sediul in zonele de maxim risc

49
  absenta unor factori iritativi locali
 prezenta unor lez multiple cu dispozitie atipica
 simptomatologie subiectiva redusa

48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de
mucoasa?
 aspect patat sau verucos
 sediul in zonele de maxim risc
 absenta unor factori iritativi locali
 prezenta unor lez multiple cu dispozitie atipica
 simptomatologie subiectiva redusa

49. Diagnosticul diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom.

 leucoplazia idiopatica, omogena sau patata
 leucoplaziile ca manif ale unor afectiuni de mucoasa
 lichen plan
 lupus eritematos cronic discoid
 candidoza cronica hiperplazica
 genodermatoze

50. Enumerati semnele clinice ale malignizarii.

 evolutia trenanta, fara tendinta de vindecare, cu toate tratam aplicate
 tendinta de proliferare a lez, tradusa prin ulceratia supraf, accelerarea ritmului de crestere in
supraf si in profunzime, aparitia de muguri granulativi pe supraf
 pierderea elasticitatii, cu indurarea bazei si marginilor lez
 fixarea leziunii pe planurile profunde, tendinta de infiltrare a tes vecine
 aparitia durerii si tendintei de sangerare spontana

51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa.

 forma ulcerativa (endofitica)
 forma proliferativa (exofitica)
 forma nodulara (endofitica, cu infiltrare in profunzime)

52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa.

 forma eritroplazica
 forma leucoplazica

53. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prevalare, metode de colorare.

 principiul metodei – foloseste examenul produsului, rezultat prin raclarea superficiala a
leziunilor respective, etalat pe lama, fixat si colorat dupa diferite tehnici (papanicolau, May-
Grunvald-Giemsa)
 frotiul obtinut si colorat este examinat la microscop, modificarile celulare observate pot fi sau
nu sugestive pentru diagnosticul de malignitate
 modificarile care tradeaza caracterul neoplazic al leziunii:

50
 - modificari nucleare: anizonucleoza, polimorfism nuclear, cel multinucleate,
inegalitati de culoare a nucleilor, cromatina dispusa anarhic, nuclei mariti de volum,
prezenta de mitoze atipice, modif de contur nuclear, nucleoli mariti sau in nr crescut
- modificari ale morfologiei celulare: cel bizare cu diverse forme anormale,
monstruozitati celulare, raport nucleo-citoplasmatic inversat, policromazie,
anizocitoza, vacuolizari sau incluziuni citoplasmatice

54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II, III.
 clasa II – celule anormale, dar fara semne de malignitate (prezente in special celule
inflamatorii)
 clasa III – celule cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pentru malignitate

55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV, V.

 clasa IV – celule atipice izolate sau grupate, extrem de sugestive pentru malignitatea lor,
paralel pot aparea cel inflamatorii
 clasa V – celule atipice in nr mare, cu anomalii importante, prezentand un net caracter de
malignitate

56. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau?

- Valerian popescu - 72%
- Watanabe – 87%
- Papel – 86%
- nu are ac succes ca in cazul lez de col uterin
- nr. crescut de rez fals +
- nu inlocuieste biopsia

57. In ce tip de leziuni este indicata citologia exfoliativa?

 leziuni ulcerative sau ulcero-hiperkeratozice cronice ale mucoasei, pt a stabili caracterul lor
benign sau malign
 ca examen complementar in pemfigus vulgar, afectiuni virale ale mucoasei (stomatita
herpetica)

58. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala.

- solutie de Lugol
- Acrydin oranj
- albastru de toluidina

59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina?

 se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se fixa pe materialul nuclear (ADN),
in special pe cel al cel canceroase
 intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de
volum lezional

60. Coloratia cu albastru de toluidina – Aspect clinic in leziunile maligne si benigne.

 leziunile benigne se coloreaza in albastru palid, iar culoarea dispare dupa stergerea cu acid
acetic 1%

51
  leziunile maligne se coloreaza in albastru inchis, culoarea nedisparand prin stergere, se
mentine si dupa 24 de ore

61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje.

 are avantajul ca furnizeaza mai mult material tisular, ameliorand astfel calitatea frotiurilor,
comparativ cu Papanicolau
 pentru prelevare se folosesc mici perii circulare aspre, diam < 1cm, cu care se freaca prin
rotatie suprafata lez
 peria va recolta material din toata grosimea epiteliului, abordand toate straturile, materialul
recoltat este cufundat in lichidul de fixare cu peria, lichidul se centrifugheaza iar produsul este
etalat pe lama si colorat
 examinarea lamelor se face prin metode optice clasice sau sistem computerizat automat
 alt avantaj este ca din materialul prelevat se poate face o paleta larga de investigatii: examenul
citomorfologic obisnuit, identificarea de HPV sau imunohistochimie
 poate departaja o leziune normala de una displazica sau maligna
 este f exact 92-100%
 dezav: este metoda noua rez trebuie confirmate prin alte metode

62. Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica. Enumerati markerii intracelulari.
 necesitatea unui diagnostic precoce si stabilirea riscului degenerativ al leziunilor cu potential
de malignizare a preocupat cercetarea stiintifica, si au fost descrisi markerii tisulari, cu valoare
prognostica fiabila pt diferitele leziuni premaligne
 clasificati in:
o markeri de suprafata celulara:
 carbohidratii
 antigenele de histocompatibiliate
 antigenele carcinomului spino-celular
 factorii si receptorii de crestere
o markeri endocelulari:
 intracitoplasmatici: citokeratine, proteinele legate de keratinizare, proteinele
desmozomale
 markerii nucleari:
 markerii de proliferare celulara: PCNA, Mib-1(KI-67), Ciclina D
 aprecierea cantitatii de ADN
 evaluarea starii heterozigote (LOH – lost of heterozygocy)
 P53
 markerii de oncogeneza
 regiunile de organizare nucleolara (AgNORs)

63. Prin ce mecanisme actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?

 oncogenele vor genera oncoproteine modificate, implicate in caile si semnalele de crestere
 aceste oncoproteine vor putea servi ca markeri de oncogeneza
 ex. - grupul de gene Ras, implicate in caile de semnalizare intracitoplasmatice
- grupul C-erbB-1 va functiona ca pseudofactor de crestere, etc
 punerea in evidenta a unei sau mai multor oncogene serveste la evaluarea gradului de alterare
tisulara in procesul de oncogeneza

52
  oncoproteinele:
o proteine anormale asemanatoare factorilor care regleaza cresterea celulara, dar care
scapa de mecanismele de control cu caracter reglator al ciclului celular, nu necesita
activare extracelulara
o pot coda receptori de crestere anormali, care emit semnale permanente, nelegate de
prezenta factori de crestere, obligand celula la mitoze
o pot sintetiza proteine in caile de transductie intracitoplasmatice, active permanent,
chiar in absenta semnalelor de crestere, sau proteine hiperreactive (proteine Ras din
cancer de colon, carcinom de mucoasa)
o cele din familia myc perturba factori de transcriptie nucleara, degenerand „orologiul”
ciclului celular

64. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne?

 in oncogeneza apar de timpuriu modif genetice progresive la niv a doua situsuri
cromozomiale specifice, 3p14 si 9p21
 cu cat pierderea de material genetic este mai mare la acest nivel, cu atat riscul de malignizare
este mai crescut
 pierderea starii heterozigote:
o scazuta: nu se observa modificari genetice
o mijlocie: exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale cromozomilor 3 si 6
(3p si 9p)
o mare: apar pierderi genetice la nivelurile 3p si 9p insotite de pierderi si la nivelul altor
cromozomi (4q, 8p, 11q, 13q, 17q)

65. La ce nivel au fost observate modificari cromozomiale in leziunile premaligne?

- leucoplaziile situate in zonele de risc major prezinta modificari genetice mult mai
avansate decat cele observate histologic
- procentele de recidiva se explica prin faptul ca si la niv marginilor operatorii de siguranta
apar modificari
- 3p14
- 9p21
- 4q, 8p, 11q, 13q, 17 p

66. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic redus.

- scazut – cand nu se obs modif genetice

67. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mediu.

- mijlociu – cand exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale cromozomilor 3 si
6 (3p, 9p)

68. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mare.

- Mare – cand apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p insotite de pierderi si lanivelul altor
cromozomi (4q, 8p, 11q, 13q, 17 p )
-
69. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne.
- LOH se defineste ca o pierdere de material din genom intr-una din perechile de
cromozomi

53
 - aprecierea LOH se face cu markeri numiti microsateliti (secvente scurte de ADN care se
repeta in cadrul genomului)
- cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat creste riscul de malignizare si
recidivare

70. Enumerati caracteristicile fundamentale ale celulei maligne.

1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a fact implicati in caile
semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns (de sensibilitate) la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare

71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului?

 actiunea cancerigena se face prin intermediul nitrozaminelor ciclice (nitrozo-pirolidina si
nitrozo-nor-nicotina) – prima se gaseste in unele alimente conservate prin fum, cea de-a doua este
carcinogenul major, specific, ce ia nastere in arderea tutunului
 ele genereaza produsi oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului (ex. diol-
epoxizii)
 riscul de cancer proportional cu cantit de tutun consumata zilnic si timpul de cand pacientii
fumeaza, si alte tipuri de fumat precum pipa, tigarile de foi, fumatul invers (produce leziune tipica
in palatul dur, numita stomatita nicotinica)
 fumatul poate avea actiune inhibitorie asupra celulelor natural killer, implicate in controlul
infectiilor cu virus herpetic

72. Ce este stomatita nicotinica?

 leziune tipica in palatul dur datorata fumatului invers (cu capatul aprins in gura), obicei
raspandit in India si Asia de SE
 acest obicei, asociat cu mestecatul unor produse (nuca de betel), duc la aparitia carcinomului
oral

73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C. Albicans?

- prezenta Candidei pe supraf leziunilor displazice bucale s-ar datora unor suprainfectari:
o candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi lez leucoplazice, care pot fi
considerate lez cu potential de malignizare
o leucoplaziile candidozice au deseori aspect „patat”, cu grad mediu sau crescut de
displazie ce evolueaza spre carcinom
o aparitia carcinomului este mai frecvent pe leucoplaziile candidozice decat pe alte
tipuri
o infectiile cronice cu Candida perturba metab cel epiteliale, insa pot duce la displazii si
carcinom – produsii sai de metabolism, nitrozaminele eliberate endotisular pot
actiona ca factori mutageni

74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?

 virusul herpetic
 virusul papilloma (HPV)

54
75. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?
 apele de gura, cu continut alcoolic folosite excesiv, mai ales dupa perioade de fumat intens
 produsele de albire a dintilor – prin peroxidul de hidrogen

76. Radiatiile ultraviolete – rol, leziuni produse.

 efect mutagen, cu o lunga perioada de latenta intre expunerea la radiatii si aparitia
neoplasmului
 riscul este proportional cu timpul de expunere si marimea dozei
 modificari ale rosului de buza – cheilita actinica, incadrata in randul starilor premaligne
 la persoanele care lucreaza in aer liber, blonzi cu pielea deschisa la culoare
 reprezinta teren favorabil producerii carcinomului de buza, in asociere cu fumat si tinutul
tigarii in acelasi loc

77. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici.

 citokeratinele
 proteinele legate de keratinizare
 proteinele desmozomale

78. Enumerati factorii celulari nucleari.

- Markeri de proliferare celulara PCNA, Mib-1, Ciclina D
- Aprecierea cantitatii de ADN
- Evaluarea starii heterozigote – LOH lost of heterozygocy
- P53
- Markeri de oncgeneza gene Ras, grupul C-erbB-1
- Regiuni de organizare nuceolara AgNORs
79. Ce este o leziune aneuploida?
 cantitate de ADN care nu este multiplu exact al continutului diploid normal
 prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire mediu de 8 ani, fata de
cele diploide cu 3%
 nu intotdeauna lez aneuploide prezinta si aspecte displazice la microscopia optica
 prezinta un prognostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentrica a
noi leziuni

80. Gena p53. Actiuni.

 stabilirea genomului si reglarea ciclului celular
 poate bloca proliferarea celulara si poate induce apoptoza in celulele alterate genetic
 poate inhiba angiogeneza, proces indispensabil proliferarii celulare
 activitatea sa este abolita in majoritatea tumorilor maligne umane si a lez premaligne ale muc
bucale
 prezenta in straturile suprabazale ale lez premaligne este un marker cu caracter predictiv,
fiabil, pt o dezv ulterioara a malignitatii

Roluri:
 mentinerea integritatii genomului
o pierderea P53 duce la instabilitatea genomului si generarea celulelor aneuploide

55
 o fctionalitatea normala a centrozomului (rol in segregarea cromozomilor in timpul
mitozei) – segregare inegala – aneuploide
 supresia tumorala – suprimarea cresterii cel mutante (cresterea susceptibilitatii la ag
mutageni)
 controlul stabilitatii si normalitatii ADN-ului
o stabilitatea ADN-ului la act fact mutageni (exo, endocelulari)
o oprirea ciclului celular atunci cand se sesizeaza ADN atipic
o declansarea apoptozei
 rol in dezvoltarea tisulara – de la viata embrionara la cea adulta
 rol in diferentiearea tisulara

J. LICHEN PLAN BUCAL

1. Care este evenimentul primar patologic în lichenul plan bucal?

 alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale

 aceasta afectare pare a fi rezultatul unui proces imun mediat celular, in care sunt implicate
celulele Langerhans, macrofagele si celulele T

2. Enumeraţi cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal.

 a.reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi

 b.eruptii lichenoide mucoase si cutanate, dupa medicamente
 c.eruptii de lichen in boala de „Grefa contra primitor”
 d.lichenul plan asociat cu diverse afectiuni generale:
 diabet biochimic sau manifest
 hepatopatii cronice
 alte afectiuni autoimune
 e.lichenul plan idiopatic

3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot apărea în lichenul plan bucal?

 papule mici proeminente keratozice, reliefate,albe, 1 2 mm diametru, diseminate sau grupate

in retele sau placi
 retele(forma reticulara)
 placarde(placi) zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii, cu suprafata neteda
 sau rugoasa, usor reliefate sau plate
o pot rezulta din confluarea unor papule sau retele foarte dense
o asemanatoare cu leucoplaziile, dar sunt dispuse simetric
o mai frecvent pe mucoasa jugala si limba

4. Descrieţi leziunile reticulare din lichenul plan bucal.

 apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in retele cu aspect de dantela

56
  retelele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse linear/ramificat, inelare sau confluand in
placarde
 uneori iau nastere din fuzionarea unor papule dense
 uneori sunt fine, dense, sterse, nereliefate, ocupand suprafete intinse
 este aspectul tipic de lichen plan medicamentos

5. Enumeraţi tipurile de leziuni clinice întâlnite în lichenul plan bucal.

 leziuni cutanate
 leziuni bucale leziuni keratozice
o leziuni atrofice
o leziuni erozive sau ulcerative
o leziuni buloase

6. Ce este gingivita descumativă?

 forma clinica particulara cand leziunile apar la nivelul gingiei fixe

 leziuni atrofice intinse, in special pe versantul V al gingiei
 gingivita descuamativa nespecifica – cand atrofia alterneaza cu eroziuni, keratoza si ulceratii
ale gingiei

7. Diagnosticul diferenţial al gingivitei descuamative.

 trebuie diferentiata de leziunile similare ce apar in maladiile buloase autoimune sau lupus
eritematos discoid

8. Prin ce se caracterizează formele acute de lichenul plan bucal?

 definita de Tovaru si Sturza in 1981

 =forma lezionala intinsa
 leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
 mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate de diferite tipuri de leziuni
 tulburari functionale importante ce genereaza suferinte bolnavilor

9. Ce se înţelege prin polimorfismul leziunilor de lichenul plan bucal?

 leziunile apar rareori in forme izolate, ele apar asociate in forme clinice variate, complexe, in
care predomina una sau alta din leziuni
 caracteristica a lichenului plan bucal
 pot aparea leziuni de o mare varietate clinica, ce pot simula alte afectiuni de mucoasa, facand
uneori dificil diagnosticul diferential

57
10. Enumeraţi localizarea leziunilor de lichen plan bucal în ordinea frecvenţei.

 90% din cazuri mucoasa jugala bilateral si fundurile de sac vecine in 1/3 posterioara
 rareori 1/3 anterioara retrocomisurala

11. Enumeraţi trăsăturile histologice ale lichenului plan bucal.

 hiperkeratoza sau parakeratoza

 acantoza de grade variabile sau atrofie
 degenerescenta vacuolara a stratuui bazal
 infiltrat celular cronic cu dispozitie „in banda”, situat in corionul superficial
 cand distrugerea celulelor bazale are loc pe arii intinsezone de clivaj/ leziuni buloase
 prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
 papilele corionului apar largite, modificate cu aspect „in cupola”

12. Diagnosticul diferenţial al formelor keratozice de lichen plan bucal.

 leucoplazii
 candidoze cronice
 keratoze reactionale de diferite naturi
 genodermatoze

13.Diagnosticul diferenţial al formelor asociate şi erozive de lichen plan bucal.

 carcinoame cu debut in suprafata sau leziuni displazice

 ele apar pe zonele de risc maxim si sunt unilaterale, iar lichenul e simetric

14.Diagnosticul diferenţial al formelor eroziv ulcerative de lichen plan bucal.

 toxidermii buloase
 dermatoze buloase autoimune (pemfigus, penfigoid)
 aftoze acute
 ulceratii virale
15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?

 potentialul de malignizare este apreciat diferit in functie de studii

 1 15% pe un timp de urmarire de 4,5 7,5 ani

16. Enumeraţi grupele de medicamente utilizate în tratamentul lichenului plan bucal.

 corticoizii
 derivatii de vitamina A (retinoizii)
 imunosupresoare (ciclosporina)
 tacrolimus sau derivatii sai

58
17. Enumeraţi elementele care pledează pentru natura autoimună în lichen plan.

 predominanta la sexul feminin

 debut la varsta adulta
 curs cronic
 asocierea cu alte afectiuni autoimune
 prezenta de clone celulare T autocitotoxice

18. Numiţi cauza care produce debutul afecţiunii în lichenul plan bucal.

 debutul afectiunii e produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale,

insotita de o secretie anormala de citokine; ca urmare, ele sunt agresate si induse in apoptoza de
celulele T citotoxice activate

19. Ce tip de reacţie imunitară şi ce celule sunt implicate în fiziopatologia lichenului plan?

 reactia imunitara este o reactie autoimuna mediata celular

 fiziopatologia lichenului plan graviteaza in jurul a trei grupe de celule:
 keratinocitele si celulele Langerhans activate de catre multiple antigene, pana in
prezent insuficient cunoscute, ce le vor exprima pe suprafata grupari MHC cl. II plus
fragmente antigenice
 celule T helper CD4+, situate din abundenta in corion
 celule T citotoxice CD8+, situate in epiteliu, in jurul celulelor agresate

20. Enumeraţi celulele implicate în fiziopatologia lichenului plan bucal.

 keratinocite si celule Langerhans

 celule T helper CD4+
 celule T citotoxice CD8+

21. Ce rol au limfocitele T citotoxice în apariţia leziunilor de lichen plan bucal?

 pot declansa apoptoza celulelor bazale in lichen plan prin urmatoarele mecanisme:
o secretia de TNFα, care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
o activarea receptorilor de apoptoza
o secretia de enzime proteolitice (granzime), introduse endocelular prin perforine

K. LUPUSUL ERITEMATOS CRONIC DISCOID

1. Enumeraţi modificările umorale observate în lupusul eritematos.

 alterari ale acizilor nucleici si ale unor componente citoplasmatice
 aparitia unor autoanticorpi care reactioneaza cu structurile modificate(hematii, leucocite,
limfocite)

59
  dintre acestia, anticorpii antinucleari sunt importanti pt diagnosticul bolii=> ei actioneaza
asupra nucleilor din leucocite, pe care ii modifica=> fagocitarea lor de limfocitele
intacte=devin celule lupice(Le cells) importante in diagnostic

2. La ce nivel se fixează selectiv complexele imune circulante din lupusul eritematos.

 complexele Ag Ac circulante se fixeaza in diverse tesuturi sau organe, unde dau nastere
unor leziuni specifice
 structurile cele mai interesate sunt: glomerulii renali; vasele sangvine; plexul coroid; pielea
si mucoasele
 complexele circulante se fixeaza selectiv pe membranele bazale din tesuturile de mai sus

3. Descrieţi leziunile cutanate din lupusul eritematos discoid.

 mai frecvent la nivelul fetei, mainilor si gatului
 nasul si obrajii sunt mediu caracteristic al leziunilor din cadrul LES,leziuni in “fluture”,
exagerbate de expunerea la lumina
 placarde eritematoase de forma discoida, bine conturate, cu margini hiperpigmentare si
suprafata acoperita de scuame aderente
 pe masura ce se extind in sens centrifug, centrul se vindeca cu formare de cicatrici
depigmentare, atrofice
 rosul de buza e afectat relativ frecvent, odata cu pielea si mucoasa bucala
 la acest nivel leziunile sunt exagerbate de expunerea la lumina
 pac cu lez cutantate=> lez bucale 25%
 pac cu lez bucale=>100% lez cutanate

4. Descrieţi leziunile bucale din lupusul cronic discoid.

 arii sau placarde eritematoase, cu centru atrofic sau ulcerat, inconjurat la periferie de
arborizatii keratozice fine, cu dispozitie radiala
 marginile sunt mai reliefate, cu vascularizatie mai accentuata, cu dispozitie tipica radiara
 ocazional, pe suprafata leziunii se pot observa mici papule sau arii keratozice
 leziunile sunt in general bine delimitate, cu contur neregulat, eritematos, din cauza
vascularizatiei mai accentuate
 intricare de zone atrofice si hiperkeratozice asemanatoare cu LPB, mai putin extinse si
nerespectand dispozitia simetrica

5. Enumeraţi localizările de predilecţie ale lupusului eritematos discoid.

 localizarea de predilectie=mucoasa jugala la nivelul molarilor
 gingiile, unde leziunile pot genera aspect nespecific de gingivita descuamativa
 palatul
 rosul buzelor

6. Care sunt metodele complementare de diagnostic histochimic şi imunologic în lupusul

eritematos discoid?
 Coloratia PAS pt mucopolizaharide
o pune in evidenta prezenta colagenului degenerat in corion, ingrosari ale mb bazale si
ale peretilor vasculari, modificari caracteristice bolii

60
  Imunofluorescenta directa pune in evidenta depozitele de Ig(IgG; IgM; IgA) cu dispozitie
granular liniara, de alungul membranei bazale
 depozitele sunt relativ specifice pt lupus

L. DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE

1. Ce este o leziune buloasă?

 =leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm

 se datoreaza unor defecte de coeziunefie intre keratinocitele propriuzise, fie intre straturile
mucoasei sau ale pielii
 distrugerea prin citoliza a unor mase celulare intinse poate duce la formarea de vezicule sau
bule

2. Bulele intraepiteliale.Descriere, exemple.

 bule acantolitice – apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale,

fara leziuni celulare majore
 sunt alterate jonctiunile desmozomale, adeziunile normale intercelulare prin
GP
 in urma unui mecanism imunpemfigus vulgaris
 printro anomalie gentica – pemfigus benign familial
 printro transformare neoplazica carcinom spinocelular
 datorita unei toxine microbiene impetigo bulos stafilococic
 bule spongiotice ca urmare a unui edem intercelular marcat, care destinde si apoi rupe
 jonctiunile intercelulare
 pot fi produse de inflamatii cutanate nespecifice, eczeme, viroze
 bule citoliticeca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu, produse
de
o agresiuni fizice, chimice sau in cadrul unor sindroame toxice(S. Lyell, eritem
polimorf)

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple.

 bule subepiteliale adevarate

o clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare (colagen
VII) ce fixeaza lamina densa la corion
o sunt cauze ereditare, autoimune (epidermoliza buloasa distrofica, epidermoliza
dobandita) sau infectioase (erizipel bulos)
 bule jonctionale
o clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultatul unei anomalii ereditare (epidermoliza
buloasa jonctionala), fie al unui fenomen autoimun (pemfigoid bulos)
 bula intrabazala

61
 o clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale, al caror pol inferior ramane
fixat pe MB, iar restul celulei se ridica, ramanand pe plafonul bulei
o celulele bazale sunt distruse prin procesul patologic (epidermoliza buloasa simpla)
 tip particular de bula
o in lichen plan bulos
o clivajul apare la nivelul bazelor degenerate, in urma unui proces autoimun
o clivajul apare datorita alterarilor celulare intinse din acest strat

4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

 =afectiuni cutaneomucoase de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor

leziuni buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale

5. Enumeraţi dermatozele buloase autoimune care pot prezenta manifestări exclusiv bucale.

 pemfigus vulgaris
 pemfigoid cicatricial
 pemfigoid bulos
 dermatita herpetiforma
 dermatoza cu IgA linear
 epidermolis bulosa – ereditare/dobandite
 lichen plan bulos

6. Cu cât timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

 leziunile bucale pot precede cu 9 luni1 an leziunile cutanate in circa 60% din cazuri

7. La ce nivel se produce leziunea primară în pemfigus?

 atat cutanat, cat si mucos

8. Descrieţi leziunile bucale de pemfigus vulgar

 prezinta un plafon subtire, se sparg repede, dand nastere unor ulceratii superficiale cu contur
neregulat, de intinderi variabile
 fragmente din plafon raman atasate de marginile leziunilor sau pot acoperi ulceratiile
 ulceratiile au tendinta de extindere si confluare, prezentand aspect de „harta”

9. Ce este semnul Nikolsky?

 usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatose, duce la clivaj epitelial

10. Localizarea preferenţială a leziunilor bucale de pemfigus vulgar.

62
  mai frecvent partea posterioara a cavitatii bucale
 mucoasa jugala, palat, fata ventrala a limbii, buze

11. Ce manifestări poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?

 poate debuta uneori nespecific, cu localizare strict gingivala, sub forma unei gingivite
descuamative atipice
 in situatia asta leziunile sunt greu de diagnosticat ca fiind buloase
 pe masura ce boala avanseaza, poate aparea tendinta de descuamare si bule

12. Care este mecanismul patologic care generează leziunile din pemfigus vulgar?

 in sangele bolnavilor au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijati impotriva
complexelor desmozomitonofilamente, de la nivelul celulelor stratului spinos
 odata fixati pe Ag tinta, Ac activeaza un complex de enzime proteolitice intracelulare, care
duc la distrugerea jonctiunilor desmozomale, ducand astfel la separarea celulelor intre ele ,
proces numit acantoliza
 fixarea Ac intracelulari are ca rezultat secundar si activarea complementului principal, pe cale
clasica, fapt ce duce la agravarea leziunilor primare

13 Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

 „clivajul” epitelial cu formarea de fisuri, apoi vezicule si bule, in stratul spinos, ca rezultat al
procesului de acantoliza
 bula formata este suprabazala

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

 stratul spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

 celule libere, flotante, cu o morfologie speciala

 forma sferoidala, cu nucleu marit hipercromatic
 =element orientativ de dg pentru un examen citologic din leziune

16. Descrieţi aspectul imunofluorescenţei directe în pemfigus vulgar.

 efectuata in mucoasa vecina leziunilor pune in evidenta prezenta de Ac de tip IgG si fractiune
C3 la nivelul substantei intercelulare din stratul parabazal si spinos, cu aspect de retea (in
„fagure” sau „plasa”)

63
17. Ce pune în evidenţă imunofluorescenta indirectă în pemfigus vulgar?

 efectuata pe tesuturi de control (epiteliu bucal normal) pune in evidenta prezenta si

concentratia Ac circulanti, intalniti la peste 80% din pacientii cu boala activa
 utila pentru evaluarea prognosticului bolii si a modularii terapiei, deoarece determinare Ac
antiDsg 3 si Dsg1 ne poate da informatii cu privire la activitatea bolii

18. Diagnosticul diferenţial în pemfigusul vulgar – enumerare.

 pemfigoid cicatriceal
 pemfigoid bulos
 lichen plan bulos
 eritem polimorf
 dermatita herpetiforma
 toxidermii buloase
 reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul mucoasei bucale

19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

 obligatoriu terapie sistemica imunosupresoare

 ca alternativa a corticoterapiei: azatiprina, ciclofosfamida, ciclosporina
 recent: rituximab (Ac monoclonali antiCD20), inhibitori de proteinaza
 in cavitatea bucala se pot trata cu corticosteroizi topici
 uneori raspund prost la corticoterapieasociere cu azatioprina,ciclofosfamida

20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?

 caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase

 in peste 70% din cazuri e asociat cu o maladie limfoproliferativa
 uneori poate avea leziuni numai la nivelul cavitatii bucale
 cliniceroziuni la nivelul buzelor acoperite de cruste hematice
 poate fi confundat cu sindromul StevenJohnson
21. Descrieţi leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial.

 mucoasa orala este adesea locul de debut

 leziunile sunt destul de polimorfe
 se observa leziuni erozive, leziuni atrofice ale gingiei (gingivita descuamativa), bule
 bule:
o dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere
unor cicatrice retractile
o bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
o uneori endobucal bule intacte, cu continut serosangvinolent

64
 o prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pe
margini
 in formele incipiente ulceratiile se pot vindeca spontan, pentru a reaparea ulterior
 leziunile gingivale sunt frecvent intalnite – eritem, eroziuni, ulceratii si bule
 leziunile au un curs cronic cu pusee de exacerbare si ameliorare

22. Descrieţi bula din pemfigoidul cicatricial.

 dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere
unor cicatrice retractile
 bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
 uneori endobucal bule intacte, cu continut serosangvinolent
 prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pe margini

23. Enumeraţi sediul preferenţial al leziunilor din pemfigoidul cicatricial.

 mucoasa palatina, jugala, fata ventrala a limbii si planseul bucal

 rareori la nivelul buzelor
 frecvent la nivelul mucoasei fixe (gingie, palat dur)

24. Descrieţi aspectul imunofluorescentei directe in pemfigoidul cicatricial.

 pune in evidenta depozite omogene de IgG si complement, dea lungul MB

 depozitele sunt asemanatoare cu cele din pemfigus bulos
 rezultatul pozitiv confirma diagnosticul de maladie buloasa autoimuna subepiteliala
 diferentiaza maladiile cu anticorpi de tip IgG de cele cu anticorpi de tip IgA

25. Descrieţi aspectul histopatologic din pemfigoidul cicatricial – enumerare.

 clivaj subepitelial cu separarea epiteliului de corion
 nu e prezenta acantoliza
 la nivelul corionului infiltrat de intensitate variabila cu limfocite, plasmocite, eozinofile
 vasele din corionul superficial apar dilatate
 in corionul profund uneori infiltrate inflamatorii

26. La ce nivel şi prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar în
pemfigoidul cicatricial?
 la nivelul MB au fost puse in evidenta depozite de Ig si complement la nivelul laminei lucida
 aceste depozite atrag PMN, neutrofile, eozinofile, care prin proteazale lizozomale eliberate
duc la distrugeri ale MB
 leziunile pot fi accentuate si prin activarea complementului
 rezultatul final e clivajul MB pe intinderi variabile, cu separarea epiteliului de corion si
formarea unor vezicule si bule de tip subepitelial

65
27. Diagnosticul diferenţial in pemfigoidul cicatricial –enumerare.

pemfigus vulgar

 lichen plan bulos

 pemgigoid bulos
 lupus eritematos discoid
 reactii alergice de contact

28. Care pot fi complicaţiile pemfigoidului cicatricial?

 tulburari functionale, agravate de igiena bucala dificil de efectuat

 poate genera leziuni ocular, mai rar cutanate sau ale altor mucoase
 cancerele solide sunt intalnite la pacientii cu aceasta afectiune
 unele cazuri au fost asociate cu limfoame de tip B

M. INFECŢIILE NEODONTOGENE ALE MUCOASEI ORALE

1.Efectul produselor florei microbiene nespecifice asupra epiteliului.

 stimularea citokinelor proinflamatorii=>timuloeaza secretia TNF
 stimularea citokinelor inhibitorii=>contracareaza efectul celor proinflamatorii (Il10 si TNF)
 unele produse bacteriene pot produce liza osoasa si pot produce sinteza de Il6 cu rol
antibacterian(actiune dubla)

2. Citokinele ca factori de creştere bacterieni.

 unele bacterii sunt capabile sa utilizeze citokinele in beneficiul propriului metabolism
 anumite tulpini de E.Colli pot folosi Il1 ca factor de crestere
 Il2 si GM/CSF pot constitui factori de crestere pt acesti germeni
 M.Tuberculosis si M.Ovinum poseda factori de crestere pt EGF care le stimuleaza cresterea
 Citokinele produse de tesutul gazda pot fi utilizate ca factori de crestere de catre
microorganismele comensuale
 alta actiune similara produselor bacteriene o au si anumite componente virale=virokine
 in majoritate au actiune inhibitorie asupra citokinelor tisulare

3. Peptidele antimicrobiene. Definiţie, acţiuni.

 sunt factori de aparare nespecifici, produsi de catre toate organismele vii, plante si animale
 rol de protectie antibacteriana a suprafetelor
 fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic, cu rol in protectia antiinfectioasa
locala si generala
 rol in protectia epitelilor de suprafata si a tegumentelor
 la nivelul cavitatii bucale, rol antiinfectios si contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
 modul lor de actiune e nespecific=> produc defecte ale peretelui bacterian
 rol de a controla multiplicarea excesiva a microflorei comensuale

4.Enumeraţi factorii favorizanţi locali ai infecţiilor de mucoasă.

 scaderea secretiei salivare de diferite cauze

66
  frictiuni, traumatisme cronice repetate la nivelul mucoasei care creeaza porti de patrundere a
microorganismelor in profunzime
 existenta la nivelul cavitatii bucale a unor zone de minima rezistenta care creeaza conditii
favorabile patrunderii microorganismelor in profunzime sau aparita de zone de inflamatie
limitate cu posibilitati de extindere
 lipsa de igiena si fumat, care impreuna cu placa bactereiana si tartrul favorizeaza exagerbarea
focarelor infectioase de suprafata

5.Enumeraţi factorii favorizanţi generali ai infecţiilor de mucoasă.

 boli sistemice: diabet; hemopatii; lupus eritematos diseminat
 malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
 stresul, casexia de diferite cauza
 carenta de vitamine si proteine din dieta etilicilor sau toxicomanilor
 imunodeficienta de diferite cauze(I; II; HIV; terapeutica; iatrogena)
 corticoterapie, radioterapie
 toxicomania

6.Enumeraţi semnele clinice locale ale infecţiilor mucoasei bucale.

 eritem al mucoasei –localizat/arii intinse (stomatita streptococica/gonococica)
 hiperplazia mucoasei – hiperplazie de cauza inflamatorie (candidoza cronica)
 aspectul granular al mucoasei – zonele inflamatorii capata un aspect granulareritroplazie
 vezicule izolate sau totale
 eroziuni si ulceratii – apar cand se agraveaza infectia
 depozite de fibrina sau de tesuturi necrozate – pot acoperi leziunea ulcerata
 tendinta la sangerare – ulceratiile necrotice
 tendinta la burjonare, proliferare granulare a ulceratiilor – ulceratii tuberculoase
 necroza tisulara si pierderea de substanta – sifilis tertiar; TBC; micoze profunde
 prezenta tumorilor de mucoasa – papiloame; veruci; condiloame; leucoplazii;
HPV,EpstainBarr, candida
 keratozele mucoasei – candidoza cronica, sifilis tertiar, leziuni virale

7.Pe ce se bazează diagnosticul pozitiv al infecţiilor de mucoasă.

 pe baze clinice si pe examane de laborator: bacteriologic; micologic; virusologic; in functie de
specificul fiecarui tip de infectie
N. MANIFESTĂRI ALERGICE IN STOMATOLOGIE

1. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip I.

 urticaria, edemul antineurotic, angioedemul
 Ag declanseaza aparitia de IgE cu care formeaza complexe AgAc se fixeaza pe mastocite
(la nivelul pielii si mucoaselor; alte regiuni)=>degranularea mastocitelor cu eliberarea
numerosilor mediatori chimici si substante vasoactive, raspunzatoare de manifestari clinice
 substantele vasoactive(histamina, serotonina) fav. vasodilatatia si cresterea permeabilitatii
vasculare=>extravazarea unor cantitati variabile de ser si proteine plasmatice cu formare de
edem intratisular si aparitia unor eruptii de tip urticarian mai mult sau mai putin intinse
 fenomenele apar rapid si dureaza cateva ore dupa care dispar treptat prin resorbtia exudatului
 eritemul poate fi insotit de prurit

67
 ras urticarian
papule si placarde la nivelul tegumentelor
tumefactia limbii si buzelor
 cand edemul este insemnat=> tulburari de fonatie, alimentatie si de respiratie(mai ales cand e
interesata si mucoasa laringiana)

2. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip II.

 purpura alegica
 reactii citotoxice declansate de Ac dirijati impotriva unor substante sau medicamente fixate pe
suprafata celulelor sangvine (eritrocite, trombocite)
 Ag incomplete prin structura lor, dupa fixare=>Ag complete ce induc aparitia de Ac specifici
IgG ce se combina cu Ag
 celulele modificate atrag fie macrofagele, fie naturalkiller, fie complementul=>prin actiune
directa distrug aceste celule devenite tinta
 apare in reactiile hemolitice dupa trasfuzii; in hipersensibilizarile medicamentoase
 ex. Anemia hemolitica dupa adm de Clopromazepina/ purpura trombocitopenica dupa act
unor medicamente=>liza masiva a plachetelor sangvinealterari in faza vasculara a
hemostazei cu aparita unor reactii purpurice
petesii sau sufuziuni sangvine, submucoase

3. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip III.

 toxidermiile buloaseulcerative, mediate prin complexe imune circulante( boala serului)
 declansata de administrarea prelungita a unor medicamente=>Ac specifici=>AgAc se pot fixa
pe anumite tesuturi(piele, mucoase, articulatii, rinichi) si pot activa complementul(C3…C9)
 produsii duc la eliberarea de histamina
o cresterea permeabilitatii vasculare
o eliberarea de factori chemotactici
o PMN atrase la nivelul leziunii fagociteaza complexele imune formate
 elibereaza amine proteolitice(proteinaze, colagenaze) si substante care cresc
permeabilitatea vasculara(kinine; proteine policantolitice)
agravarea leziunii si distrugeri tisulare
 fractiunile de complement activate+ alti factori eliberati la nivelul leziunilor pot produce
agregari trombocitare=> eliberarea unor amine vasoactive si microtromboze locale
 localizare la nivelul mucoaselorvasele mici din corion vor fi afectate=> aparitia de leziuni
epiteliale(vezicule, bule , ulceratii)
 debut acut, durata nu prea lunga, tendinta de vindercare si disparitie spontana dupa
intreruperea contactului cu Ag
 medicamente incriminate:streptomicina; penicilina; sulfamidele; antiinflamatoriile

4. Clasificarea reacţiilor alergice în stomatologie.

 Reactii generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)

68
 4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos
 Reactii alergice de contact
1. stomatita de contact( stomatita atopica, eczema de contact)
 Gingivita cu plasmocite / Glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

5. Enumeraţi reacţiile alergice generale cu manifestări bucale.

1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

6. Enumeraţi reacţiile alergice de contact.

1. stomatita de contact (stomatita atopica, eczema de contact)
 Gingivita cu plasmocite / Glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

7. Angioedemul fiziopatologie.
 reactie alergica de tip imediat, produsa de o serie de alergene alimentare , medicamentoase
sau de alta natura, patrunse pe cale generala
 presupune un contact in prealabil cu Ag
 are la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexului alergenIgE pe
mastocite, urmata de degranularea acestora si de eliberarea de subst vasoactive
 o forma rara de angioedem=> deficitul de factori inhibitori al C1esterazei (C1INH)
 acest deficit poate fi ereditar sau dobandit
- in ambele situatii, angioedemul se produce prin activarea excesiva a complementului
 la acesti bolnavi, chiar si traumele minore(manevre stoma) pot precipita declansarea
angioedemului

8. Angioedemul: aspect clinic, evoluţie, tratament.

 tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate(obraz, pleoape)
 reactia debuteaza uneori prin senzatie de prurit sau usturime locala
 urmata de tumefactia rapida a partii moi orofaciale:buze; planseu; limba; laringe
 edemul este moale, difuz si prezinta de cele mai multe ori o dispozitie simetrica
 zonele interesate pot prezenta uneori un aspect eritematos
 reactia poate fi extinsa si brutala=> tulburari respiratorii acute
 poate apare eritem si reactie urticariana a tegumentelor fetei
- tratamentul:in functie de amploarea reactiei:
 urgenta mai ales daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal si laringele
 cnd de spitalizare
 corticoterapie intravenoasa

69
  antihistaminice
 in caz de afectare laringiana: adrenalina 1/1000 im limba sau iv
 formele mai reduseantihistaminice pe cale generala

9. Stomatita anafilactică sistemică: fiziopatologie, aspect clinic.

 mecanism asemanator angioedemului
 se poate asocia cu reactii urticariene cutanate sau poate aparea numai izolata, la nivelul
cavitatii bucale
 Ag pot fi haptene sau Ag complete; medicamente; conservanti sau substante alimentare
 patrund pe cale digestiva, se absorb si circula pe cale hematica=> se fixeaza in organul sau
tesutultinta(mucoasa bucala)
 AgIgE se fixeaza pe mastocie=> degranulare cu eliberare de substante active
 Clinic:zone de eritem de intindere variata
 usturime sau prurit
 vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor=>ulceratii superficiale
 eruptia e localizata in general pe mucoasa mobila:limba; jugal; obraji
 NU se insoteste de febra sau adenopatie (spre deosebire de leziunile virale)
 stomatita anafilactica se poate asocia cu angioedem sau cu leziuni purpurice
 cedeaza la antihistaminice

10.Granulomatoza orofacială: aspect clinic.

 tumefactia buzelor, obrajilor, fruntii
 buze fisurate, infectate
 mucoasa bucala prezinta cute
 gingia inflamata, eritematoasa, marita de volum
 se descriu si ulceratii orale, neregulate, in general superficiale dar si profunde
 varsta pacientului360 ani

11.Eritemul fix postmedicamentos: aspect clinic.

 apare foarte rar la nivelul mucoasei bucale, mult mai des pe piele
 zone intense eritematoase, bine delimitate
 situate frecvent pe marginea si fata dorsala a limbii si uneori gingival
 nu au nimic specific ca aspect, cu exceptia aparitiei lor in acelasi loc, dupa un nou contact cu
Ag
 dupa disparitie nu lasa zone pigmentare, spre deosebire de tegument

12.Reacţiile alergice pupurice: etiologie, aspect clinic.

 posibila manifestare alergica de tip II cu medierea prin Ac ce vizeaza haptenele de origine
medicamentoasa, fixate la nivelul suprafetei trombocitelor=> citoliza cu scaderea nr.
plachetelor sangvine
 medicamentele: chinidina; sulfamidele; diureticele tiazicdice; barbituricele; analgezicele
 manifestari rare
 petesii punctiforme grupare ce apar mai des pe palatul moale
 se pot asocia cu alte tipuri de leziuni: eritem, ulceratii, vezicule
 rar se pot observa echimoze saua rii extinse purpurice asociate sau nu cu mainfestari cutanate
 fenomenele se remit spontan dupa suprimarea alergenului

70
13.Eritemul polimorf: aspect clinic, evoluţie, tratament.
 stare reactiva acuta, cu o reactie alergica particulara a pielii si/sau mucoaselor la diferite Ag
 functie de extindere si gravitate:
 E.P minor
 E.P major
 Sndr. StevensJohnson
 Sndr. Lyell
 afectiunea apare in special la persoanele de sex masculin intre 1840 ani
 se poate insoti sau nu de leziuni cutanate, cu aspect caracteristic in tinta sau in cocarda
 alcatuite din arii circulare eritematoase concentrice de forma rotunjita sau ovalara, al caror centru
se poate necroza
 apar simetic, in specila la nivelul suprafetelor extensoare ale extremitatilor
 rar, aspectul de cocarda poate fi observat si endobucal
 evolutie si tratament
o tinde catre autolimitare in 12 saptamani
o 1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
 in functie de gravitatea clinica:
 topic local (corticoizi, Ab, An, in colutoriu) sau sitemic
 corticoterapia, 2575 mg/zi timp de 710 zile
 eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir timp
de pana la 6 luni (400 mg de 2 ori/zi)
 vindecarea se face fara cicatrici, iar stabilirea rezultatului e legata de decelerarea si suprimarea pe
cat posibil a factorilor cauzali

14.Ce este sindromul StevensJohnson?

 e o forma mai grava de eritem polimorf major la care sunt interesate, pe langa mucoase si
suprafete intinse de tegument
 cauza principala= medicamentele
 reactie alergica extinsa deosebit de grava

15.Toxidermiile buloase: mecanism fiziopatologic, aspect clinic, tratament.

 sunt eruptii bulosulcerative acute; asemanatoare eritemului polimorf
 prin mecanisme vasculare asemanatoare, posibile reactii tip III mediate prin complexe imune
circulante
 clinic: eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 23 zile dupa contactul cu substanta
alergenea
 simetrice
 in zonele posterioare ale cavitatii bucale: val palatin, pilieri amigdalieni; zona retromolara,
mucoasa jugala
 bulele sunt cu plafon gros, de tip subepitelial
- prin spargere: ulceratii sangerande intinse, cu contur policiclic
 plafonul necrozat ramane pe suprafata sau pe marginile ulceratiilor
 nu prezinta halou congestic, nu se insoteste de febra sau adenopatie
 leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului
 formele acute, intinse raspund la corticoterapia generala si/sau locala

71
  nu raspund la antihistaminice

16.Lichenul plan medicamentos: etiologie, aspect clinic.

 numeroase medicamente care pot genera eruptii lichenoide
 rar, pot aparea si la nivel bucal, in absenta manifestarii cutanate
 apar dupa administrarea unor medicamente sau substante, sau in asociere cu afectiuni
generale
 reactiile lichenoide dispar de cele mai multe ori dupa eliminarea substantelor cauzale
 medicamente: antimalarice; diuretice; penicilina; AINS; antihipertensive; tiazina
 clinic:leziunile apar treptat, la interval de cateva luni pana la un an
 retele lichenoide, asociate cu zone erozive, care uneori pot prezenta o dispozitie unilaterala
 alteori eruptiile sunt foarte intinse, interesand mai mult de 3 zone diferite ale CB
 leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de
cele din lichenul plan idiopatic
 localizari atipice: planseu si val palatin

17.Lichenul plan medicamentos: mecanism fiziopatologic

 fiziopatologia nu e cunoscuta= reactie de HS intarziata
 alergenul circulant e captat la nivelul mucoasei si recunoscut de celulele Langerhans
 activarea celulelor Thelper din ariile ganglionare satelite, procesul imun se amplifica=>tinta:
celulele bazale, activate si la randul lor=>prin citokinele eliberate de celulele
imunocompetente

18.Reacţiile alergice ulcerativbuloase: diagnostic diferenţial.

1. dermatoze buloase autoimune: pemfigus, penfigoid
2. eritem polimorf
3. leziuni produse de substante caustice ingerate accidental
4. debut acut al unei leucoze
5. aftoza acuta
6. primoinfectia herpetica
7. lichen plan acut
8. herpangina

19. Enumeraţi factorii care împiedică apariţia reacţiilor alergice la nivelul mucoasei bucale.
 prezenta salivei si a substantelor active pe care le contine (IgA secretor, lactoferina
peroxidaza) dilueaza si inactiveaza Ag, impiedicand contactul lor fizic si absorbtia pe
suprafata mucoasei
 vascularitatie foarte bogata a mucoasei inlatura rapid pe cale generala Ag penetrate
accidental, impiedicand astfel de reactii
 gradul redus de keratinizare a mucoasei face posibila cuplarea Ag incomplete(haptene) cu
proteine de suprafata pt formarea unor grupari Ag eficiente
 numarul mai redus de celule Langerhans la nivelul mucoasei bucale in comparatie cu pielea si
dispunerea lor mai neomogena=>slab sit inductor pt astfel de reactii

20.Enumeraţi factorii care favorizează apariţia reacţiilor alergice bucale.

 predispozitia genetica individiuala

72
  expunerea repetata sau continua la anumite substante alergizante
 prezenta concomitenta a unor zone mai solicitate mecanic sau zone de frictiune care
favorizeaza contactul cu Ag
 scaderea secretiei salivare
 prezenta unor traumatisme mecanice cronice(proteze dentare; aparate orto; dd malpozitionati)

21.Enumeraţi cele mai frecvente alergene alimentare şi din produsele de igienă care pot
declanşa reacţiile alergice locale.
 bomboanele, guma de mestecat, bauturile aromatizate
 pastele de dinti si apele de gura
- reactiile declansate sunt zonale de contact(stomatita atopica)

22.Enumeraţi materialele şi aliajele dentare care pot declanşa reacţii alergice locale.
 amalgane pentru obturatii
 Cr, Ni, Co
 Aliajele de Au/Pd/Ag
 materiale pentru proteze:rasinile acrilice

23.Stomatita de contact (stomatita atopică): mecanism fiziopatologic.

 sindrom alergic oral
 reactie alergica tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale,
asemanatoare urticariei de contact

24.Stomatita de contact: cauze producătoare (etiologie).

 persoanele cu ten atopic
 hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe
 raspuns alergic incrucisat
 pot fi implicate si mecanisme neimunitare

25.Stomatita de contact: aspect clinic.

 zone, arii de eritem intens
 edem al mucoasei
 rar eroziuni sau bule cu plafon subtire, ulceratii superficiale
 apar la locul de contact cu alergenul(buze, gg, limba, palat dur)
 rar sunt extinse la nivelul intregii mucoase sub forma unei stomatite cu aspect inflamator
 se pot insoti de manifestari generale ca: urticarie; angioedem

26.Stomatita de contact: tratament.

 inlaturarea substantei sau materialului cauzal=>leziunea dispare
 in reactiile atopice=>antihistaminice pe cale generala
 in leziunile cronice intinse sau keratozice=>suprimarea factorilor iritativi locali+ tratament
topic cu corticoizi
 fluocinonid gel, dexametason sau betametason valerat incorporate in adezivi de
mucoasa(Orabase) sau aplicate sub forma de crema prin masaj local 2x/zi
 corticoizi cu grad mai redus de potenta, incorporati in colutorii+ alte medicamente

73
  leziunile keratozice sau lichenoide de contact care nu dispar dupa inlaturarea
Ag=>corticoterapie locala+ tratament local cu retinoizi Tretinoin in crème sau adezivi de
mucoasa

27.Reacţii lichenoide de contact: mecanism fiziopatologic.

 mecanism imunologic tip IV de HS intarziata
 haptenele penetreaza prin epiteliu, fixanduse pe diferite structuri proteice sau pe suprafata
celulelor Langerhans
 prin activare, elibereaza Il1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale ale
limfonodulilor regionali
 Thelper activate secreta Il2=> expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de
celule T
o o parte se diferentieaza in T de memorie
o o parte in CD8 care migreaza spre epiteliu pe cale limfatica sau sangvina=> generand
alterari tisulare caracteristice reactiilor de tip IV
 in acelasi timp cu activarea si recrutarea, o parte se diferentiaza in celule T supresoare,
capabile sa opreasca acest proces la un moment dat

28.Reacţii lichenoide: aspect clinic.

 usturime,gust metalic sau gust alterat
 leziuni keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular, in asociere sau nu cu
eroziuni si atrofie de mucoasa
 caracteristic: dispozitie unilaterala in zonele de contact cu materialul sau substanta
cauzala(coroane, obturatii de amalgam, punti)
 uneori aceste leziuni pot aparea sub forma unor zone keratozice cu aspect nespecific

O. AFTELE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara implicat in aparitia aftelor bucale.

- stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care produc o cantitate crescuta de
IL-1, TNF-α si factori chemotactici leucocitari (IL-8 si GRO)
- raspunsul imun cu mediere celulara este materializat prin activarea celulelor Langerhans si a
limfocitelor T, se declanseaza producerea unor clone de celule T citotoxice prin intermediul
celulelor T-helper
- aceste celule produc o cantitate mare de IL-2 si TNF-α, cu aparitia pe supraf keratinocitelor a
gruparilor MHC cls I, II, care le vor face si mai vulnerabile la raspunsul imun aparut deja
- celulele epiteliale devin tinta celulelor T citotoxice, care produc distrugeri tisulare ca prim
proces patologic
- excesul de TNF-α afecteaza celulele endoteliale, avand ca rezultat cresterea permeabilitatii
vasculare, chemotactism pozitiv pentru PMN si extravazare masiva a lor in tesuturi
- se observa scaderea productiei tisulare de IL-10, o citokina cu puternic efect antiinflamator si
de proliferare a celulelor epiteliale, observat in procesele de regenerare tisulara (scaderea IL-
10 explica tendinta de cronicizare a leziunilor in afte)
- excesul TNF-α are efect citotoxic asupra fibroblastelor, explicand extinderea in corion a
leziunilor din afte

74
2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante.
 factori microbieni: streptococul de tip 2A, streptococul mitis, streptococul sangvis,
helicobacter pilori
 virusuri: v. herpetic tip 6, citomegalovirusul
 alimentele: alune, ciocolata, nuci, branzeturi fermentate, miere, ac benzoic, substante
aromatizante, conservanti
 asocierea cu anumite afectiuni generale: maladia Bechet, deficitul de fier, ac folic, vitamina
B1, B6, B12, maladii gastro-intestinale, sindromul Sweet, neutropenia ciclica, sindromul de
inflamatie a cartilajelor
 alti factori: HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2, factori traumatici locali, factori endocrini, stari
de stres, fumatul

3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante.

- alune, ciocolata, nuci, branzeturi fermentate, miere, ac benzoic, substante aromatizante,
conservanti

4. Aftele bucale cronice recidivante – aspect clinic al leziunilor tipice.

- debut sub forma unor mici zone eritematoasa, senzatie de arsura sau usturime – dupa 12-24
ore apare o ulceratie cu aspect tipic
- contur net, forma rotunjita, ovalara, margini nereliefate, fundul plan acoperit cu depozite de
fibrina alb-galbui
- halou rosu congetiv, mucoasa vecina edematiata
- nu sunt precedate de vezicule sau bule, nu sangereaza, nu se insotetsc de stare febrila
- dimens 2-3 mm pana la peste 10 mm, dureroase, produc tulburari functionale
- la nivelul fundului de sac V sau L pot prezenta aspect atipic ”in fisura”
- palatul moale si pilierii amigdalieni sunt zonele de predilectie pt aftele majore, nu apar pe
gingia fixa sau rosul de buza, element de diagnostic diferential cu ulceratiile herpetice
- la palpare leziune supla, elastica, fara adenopatie
- durata leziunii 1-2 sapt, vindecare fara cicatrici

5. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

- mucoasa labiala, jugala, marg si fata inferioara a limbii, fundul de sac vestibular, planseul
bucal

6. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale.
- maladia Bechet, deficitul de fier, ac folic, vitamina B1, B6, B12, maladii gastro-intestinale
(enteropatia legata de intoleranta la gluten, maladia Crohn, colita ulcerativa), sindromul
Sweet, neutropenia ciclica, sindromul de inflamatie a cartilajelor

7. Cat timp dureaza, in mod obisnuit, o leziune aftoasa?

- durata leziunii este de 1-2 saptamani, vindecarea fara cicatrici

8. Aftele majore – aspect clinic.

- sau maladia Sutton
- apare la varsta tanara, leziuni cu aspect atipic

75
 - ulceratii > 1 cm, cu aspect crateriform, contur neregulat, cu margini reliefate din cauza
edemului de vecinatate
- inconjurate de halou congestiv, nu sangereaza, iar fundul este acoperit cu depozite de fibrina
alb-galbui sau alb cenusiu
- foarte dureroase, tulburari functionale, starea generala nu este afectata
- dupa vindecare apar cicatrici retractile sau mutilante

9. Aftele atipice majore – aspect clinic.

- contur neregulat, marginile nu sunt reliefate
- haloul congestiv este redus sau absent, fapt observat mai ales la pacientii cu imunodeficiente
(leucoze, HIV, iradieri, etc)
- aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
- ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

10. Enumerati sediul de aparitie a aftelor majore, in ordinea frecventei.

- limba, palat, pilierii amigdalieni, mucoasa labiala, foarte rar pe planseul bucal sau linia de
reflexie cu mucoasa alveolara

11. Cat timp pot persista, fara tratament, aftele majore?

- saptamani sau luni, fara tendinta de vindecare spontana

12. Aftele herpetiforme – aspect clinic.

- sau aftele miliare
- eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm, grupate (de la 10 la 100 elemente), foarte dureroase, care
dispar spontan dupa 1-2 saptamani
- pe mucoasa mobila sau pe fata ventrala a limbii
- nu sunt precedate de vezicule si nu contin particule virale
- pot evolua fie sporadic la intervale mai mari sau mai mici de timp, fie apar continuu, o eruptie
succede alta, se numeste aftoza cronica recidivanta sau aftoza complexa

13. Aftoza acuta – definitie, trasaturi clinice.

- forma particulara de manifestare a bolii, eruptii intinse de leziuni aftoase, cel mai des de tip
herpetiform sau minor, cu debut brutal insotit de tulburari functionale importante si adinamie,
iar adenopatia este prezenta numai in cazul suprainfectarii leziunii

14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute.

 numarul de leziuni pe unitatea de suprafata
 marimea aftelor
 numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
 forma clinica de aftoza (majora, minora, herpetiforma)
 durata fiecarui puseu
 perioada de latenta intre doua pusee
 importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore – diagnostic diferential.

76
  ulceratii neoplazice: aspect ulcero-proliferativ, fundul granular-sangerand acoperit cu
depozite necrotice alb-cenusiu, fetide, nu foarte dureroase, infiltrate-indurate, prost delimitate
in profunzime, fara halou congestiv, adenopatie prezenta
 ulceratii luetice: aspect nodular-ulcerat, fara halou congestiv, adenopatie prezenta
 ulceratii tuberculoase: intinse, superficiale, contur anfractuos „zdrentuit”, suprafata granulara
cu depozite dispersate neregulat, putin dureroase, adenopatie prezenta
 aftele majore atipice la pacientii cu imunodeficiente: aspect aton, fara halou congestiv
 ulceratii traumatice: la niv marg limbii, cauzele usor decelabile

16. Aftele herpetiforme – diagnostic diferential.

- eruptia herpetica primara: insotita de alterarea starii generale, febra, adenopatie, precedata de
vezicule, intereseaza des rosul de buza, gingiile si palatul dur, ulceratii mici in manunchiuri,
conflueaza in leziuni neregulate
- herpangina: eruptie de vezicule si ulceratii pe palatul moale si istmul faringian, stare generala
alterata, nu intereseaza zonele anterioare ala cavitatii bucale
- eritemul polimorf: genereaza leziuni ulcerativ-buloase acute, sangerande, simetrice, pe un
fond intens congestiv, frecvent in zonele anterioare ale cavitatii bucale si pe rosul de buza

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

- ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
- ameliorarea alimentatiei
- vindecarea leziunilor existente
- scurtarea perioadei de evolutie
- prevenirea unor noi pusee

18. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in prima linie terapeutica a aftozei.

 creme, geluri, unguente topice: contin corticoizi de potenta mare (Triamcinolon, Fluocinonid,
Clorbetazol) inglobati in adezivi de mucoasa cum sunt Orabase, isobutil-cianoacrilatul
 bai de gura si solutii pentru clatit
 tetraciclina: in asociere cu un corticoid sau antifungic in ape de gura
 antisepticele: clorhexidina 0,05-0,2%, Listerina, Hextril, Corsodil, Plack-out
 evitarea alimentelor, bauturilor si substantelor producatoare de afte (lauril-sulfatul de sodiu)
 antiinflamatoare: ac salicilic, aspirina efervescenta, preparate pe baza de musetel
 anestezice locale: xilocaina 0,5-2%
 cauterizarea leziunilor aftoase: nitrat de Ag 20-30%, ac tricloracetic (sol 10-15%)

19. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a doua linie terapeutica a aftozei.

- corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale – prednison 1mg/kgc/zi, urmata de
reducerea progresiva a dozei

20. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a treia linie terapeutica a aftozei.

 Levamisolul, 150 mg zilnic
 Antimalaricele de sinteza (Plaquenil)
 Izoprinozina
 Colchicina
 Talidomida

77
21. Maladia Bechet – definitie, caracterizare.
- afectiune complexa, multisistemica, caracterizata clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si
uveita
- frecvent intalnita in Turcia si Japonica, la adultii tineri se sex masculin
- sexul masculin este factor de risc pentru maladie severa
- apare la orice varsta, dar este tipic in decada a treia de viata
- determinism genetic, frecvente la persoane cu HLA-B5 si HLA-B51, mai frecventa in
anumite arii geografice (estul bazinului mediteranean, estul Asiei, China, Coreea, Japonia)
- s-au pus in evidenta disfuntii ale limfocitelor T-supresoare, modificari ale complementului
seric si cresterea mobilitatii leucocitelor PMN
- artralgia si vasculita leucocitoclazica sugereaza un mecanism mediat de complexe imune
circulante

22. Maladia Bechet – aspect clinic al leziunilor bucale.

- aspectul clinic este complet la 15 luni de la debutul simptomatologic
- leziunile bucale – stomatita aftoasa recidivanta, intalnita in 90-100% din cazuri
- afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor, eritem al mucoasei orale
- doar o mica parte din pacientii cu afte recidivante vor dezvolta sindrom Bechet

23. Maladia Bechet – enumerati manifestarile generale.

 stare generala afectata, apatie, anorexie, pierdere in greutate, transpiratii profunde,
limfadenopatie
 leziuni bucale – stomatita aftoasa recidivanta
 genital – ulceratii dureroase, recidivante
 leziuni oculare – iridociclita, uveita, vasculita retiniana, atrofie optica, orbire
 leziuni cutanate – pustule, eritem nodos, papulo-pustule, noduli acneiformi
 leziuni ale SNC – meningoencefalita, infarct cerebral, psihoze, paralizii de nervi
cranieni, semi- sau tetrapareza, tromboza de sinus dural, hipertensiune intracraniana
 articulatiile, epididimul, inima, tractul intestinal, sistemul vascular pot fi afectate

24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Bechet?
- afectarile oculare pot duce la orbire
- efectele bolii sunt cumulative pentru leziunile neurologice, vasculare (anevrisme, tromboza de
vena cava) si oculare
- mortalitatea poate fi data de leziunile neurologice, tromboze, ruptura de anevrism arterial sau
de complicatiile imunoterapiei

25. Maladia Bechet – criterii de diagnostic.

- ulceratii orale recidivante (ulcere aftoase dureroase, testare herpetica negativa) la aproape
100% din pacienti
- plus oricare doua din urmatoarele patru criterii:
o ulceratii genitale recidivante (dureroase, test negativ pentru herpes)
o inflamatie oculara (uveita, vasculita retiniana)
o leziuni cutanate (eritem nodos, pseudo-foliculite, leziuni papulo-pustuloase, noduli
acneiformi)
o test de patergie pozitiv, efectuat in faza activa a bolii

78
P. GSUN, GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1.Ce este gingivostomatita ulceronecrotică?

 =afectiune relativ rara ce intereseaza in principal marginea libera a gingiei si parodontiul

marginal, caracterizata printro inflamatie acuta si necroza a acestor tesuturi

2.Enumerati agenţii microbieni implicaţi în apariţia GSUN.

 bacterii si spirochete anaerobe ca:

o treponema
o selenomonas
o bacteroides
o actinomyces
o fusobacterium
 cocobacil gram negativ anaerobprevotella intermedia
 fusobacterium necrophorum

3.Enumeraţi produşii microbieni responsabili de distrugerile tisulare ale GSUN.

 endotoxine
 leucotoxine
 enzime de tipul colagenazei
 fibrinolizine
 hemolizine
 proteaze
 metaboliti (hidrogen sulfurat, indol, toxine dermonecrotice)
 alte substante cu capacitate de inhibare a chemotactismului pentru neutrofile

4.Care sunt factorii favorizanţi locali ai GSUN.

 episoade anterioare ale infectiei

 igiena orala deficitara
 prezenta unor afectiuni recente

5.Care sunt factorii favorizanţi generali ai GSUN.

 oboseala cronica
 stressul psihologic
 persoanele sub corticoterapie de lunga durata
 dieta deficitara

79
  fumatul si abuzul de alcool
 varsta si sexul
 infectia HIV si alte tipuri de imunodeficiente

6.GSUN aspect clinic.

 debutul poate fi insidios sau rapid

 in functie de starea generala a organismulfebra, adenopatie regionala, astenie
 trei semne clinice definitorii
o durerea
o ulceratii sau necroza
o sangerarea gingivala
 cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care
apar „amputate”, disparutesemn patognomonic in GSUN
 leziuni pe zone de intindere variabila
 acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
 ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
 gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si
dureroase, sangereaza usor la periaj si alimentatie
 halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
 in formele graveleziuni si in afara procesului alveolar

7.Prin ce se caracterizează gingivita ulceronecrotică la pacienţii HIV pozitiv?

 leziunile sunt asemanatoare

 aspect mai putin inflamator
 tendinta de distrugere tisulara in profunzime
 rezistenta la tratamente obisnuite
 fara tendinta de vindecare

8.Diagnosticul pozitiv al GSUN.

 trei criterii clinice specifice

necroza si ulceratia papilelor interdentare

durerea

sangerarea

 coroborarea lor cu factorii favorizanti face diagnosticul relativ usor

9.Diagnosticul diferenţial al stomatitei ulceronecrotice.

 stomatita herpetica
 aftoza acuta

80
  dermatoze buloase
 leucoze acute
 agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neutropenia ciclica

10.Tratamentul local al GSUN.

 igienizarea localauneori in fazele acute nu e posibila

 detartraj si eliminarea blocurilor mari de tartru
 clatiri cu antispetice
 tratament antimicrobian localaplicare de colutorii cu antibiotice, capabile sa acopere intreg
spectrul microbianasocierea de Neomicina, Bacitracina cu Metronidazol
 tratament cu antiseptice, bai de gura cu clorhexidinaalternativa la antibiotic

11.Indicaţia antibioterapiei generale în tratamentul gingivitei ulceronecrotice.

 cazuri grave, cu tendinta de extindere si alterarea starii generale

 asociere antibiotic cu spectru larg penicilinic cu Metronidazol
 asociere Amoxicilina cu Acid Clavulanic
 in asociere cu tratament antiinflamator si de igienizare locala

12.Ce este gingivostomatita odontiazică?

 =forma particulara, localizata a GSUN

 considerata o complicatie a eruptiei molarilor de minte(inclusi, semiinclusi)
 poate aparea si ca o complicatie a unei pericoronarite congestive

13.Etiologia gingivostomatitei odontiazice.

 bine cunoscuta: dintele pe cale de eruptie sau dintele inclus al carui sac folicular comunica
cu CB
 pericoronarita aparuta in aceste situatii se complica datorita acelorasi factori cauzali cu o
GSUN unilaterala, la hemiarcada dintelui cauzal
 flora microbiana e aceeasi ca la GSUN
14.Gingivostomatita odontiazică, aspect clinic.

 debut sub forma unor ulceratii cu halou congestiv, acoperite cu depozite albgalbui in jurul
capusonlui molarului de minte semiinclus
 uneori ulceratii iau aspect necrotic, cu extindere fie dea lungul festonului gingival sub forma
unei GSUN, fie spre regiunea retromolara, palat moale si pilier amigdalian
 in cazuri graveaspect de GSUN unilaterala
 durere, disfagie, trismus si tulburari functionale
 stare generalapoate febra, adinamie, adenopatie alterata
 cand e produsa de molarul de minte infectia se propaga rapid in lojile profundeprocese
supurative specifice

81
15.Complicaţiile gingivostomatitei odontiazice.

 se poate complica si poate evolua ca o GSUN

16.Tratamentul gingivostomatitei odontiazice.

 se impune de urgenta, mai ales in cazurile cu tendinta de extindere

 acelasi ca la GSUN
 antibioterapia generala cu masuri de igiena locala instituite rapid

R. MANIFESTARI BUCALE IN SIFILIS SI TBC

1.Şancrul sifilitic aspect clinic, localizare, semne locoregionale.

 apare la locul pe unde agentul cauzal patrunde in organism, de regula la nivelul organelor
genitale
 1214% din pacienti pot prezenta leziuni primare extragenitale, dintre care mai mult de ½ la
nivelul cavitatii bucale, in special la nivelul buzelor
 dupa o perioada de incubatie de 23 saptamani, la nivelul portii de intrare apare o leziune
papulonodulara care se ulcereaza rapid, dand nastere asa numitului sancru de inoculare
 ulceratie de 11,5 cm,proeminenta, nedureroasa, indurata, de consistenta unui cauciuc tare
 fundul cu aspect curat, culoare rosiecaramizie, nu e acoperit de depozite de fibrina, si
poate produce un exudat seros foarte contagios
 leziunea este nedureroasa, asemanator unui carcinom
 adenopatie omolaterala importanta, cu ganglioni mariti de volum, medurerosi, de
consistenta crescuta, mobili, izolati, fara tendinta de grupare in mase ganglionare
 desi de cele mai multe ori leziunea e proeminenta, caracteristica, uneori poate aparea si ca
12 ulceratii nedureroase, cu aspect nespecific

2.Cât durează faza primară în sifilis?

 netratata, leziunea dispare spontan in 68 saptamani, odata cu sfarsitul stadiului primar al

bolii

3.Descrieţi manifestările rinofaringiene din sifilisul secundar.

 sifilide mucoasela 2070% din pacienti

 intereseaza atat faringele, laringele, fosele tonsilare si istmul faringian cat si CB
 inflamatie difuza rinofaringolaringiana, cu raguseala, dureri de gat de intensitate variabila,
de la foarte discreta pana la manifestari pseudodifteroide
 uneori „tuse nocturna” caracteristica

4.Descrieţi leziunile bucale apărute în sifilisul .

82
  eruptii maculopapulare plane sau usor reliefate, de culoare rosie, discret inflamatorie
 centrul se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii, cu aspect opalin
 cand depozitele sunt indepartate, ramane o eroziune centrala neta, plata, cu aspect
„eritematos”, curat = sifilide secundare
 maculele eritematoase si leziunile maculopapulare pot fi neulcerate si pot aparea in orice
zona a CB: istm faringian, palat, limba, mucoasa jugala, vestibul, buze, comisura bucala
unde prezinta aspect fisurat
 leziunile sunt nedureroase

5.Cât durează fază secundară a sifilisului?

 dureaza de la cateva saptamani la circa 48 ani

6.Goma sifilitică aspect clinic.

 =leziune proliferativnecrozanta ce intereseaza in special palatul dur, valul palatin, dar si

limba
 leziune nodulara, ovala sau rotunda, ferma, bine delimitata, care treptat se ramoleste si se
ulcereaza
 ulceratia prezinta margini nete, fundule relativ curat, de culoare rosiearamie
 goma este o leziune distructiva, datorata tendintei ei de necrozare, ea poate duce astfel la
proliferari si defecte ale palatului dur si moale
 leziunea este nedureroasa, prezinta o cantitate redusa de microorganisme

83
7.Descrieţi aspectul clinic al glositei sifilitice terţiare.

 apare o ischemie cronica si o atrofie difuza a limbii

 atrofia intereseaza atat mucoasa, care capata un aspect depapilat, cat si masa musculara, care se
micsoreaza
 mucoasa capata un aspect plicaturat, caracteristic
 datorita pierderii papilelor filiforme care protejeaza in mod natural limba de solicitarile mecanice din
timpului actului masticator, mucoasa sufera treptat un proces de keratinizare difuza, cu aparitia unor
placarde leucoplazice intinse

8.Şancrul primar diagnostic diferenţial.

 carcinomul de buza
 aftele majore
 leziuni traumatice netratate, suprainfectate
 aspectul caracteristic, lipsa durerii si adenopatia sunt sugestive pentru diagnosticul pozitiv

9.Sifilidele secundare diagnostic diferenţial.

 eruptiile de lichen atrofic

 formele partiale de candidoza cronica
 reactiile alergice locale
 anamneza, prezenta si a altor leziuni in lichen si examenul serologic departajeaza diagnosticul
 mononucleoza infectioasa este poate cea mai asemanatoare cu eruptiile maculopapulare ulcerate
secundare

10.Metode de diagnostic biologic al sifilisului

a.evidentierea Treponemei pallidum

 se face prin metode ultramicroscopice sau cu imunofluorescenta directa

 este importanta pentru diagnostic in primele zile dupa aparitia sancrului
b.diagnostic serologic

 testele sunt VDRL(test nonspecific),TPHA(test specific) si FTAABC(Ac flurescenti contra antigenelor de

suprafata ale Treponemei Pallidum)
 TPHA devine pozitiv la 34 saptamani dupa infectie si ramane pozitiv
 VDRL se pozitiveaza in medie dupa 810 zile de la aparitia sancrului
o ramane intens pozitiv in cursul fazei secundare
o la pacientii netratati scade pe parcursul latentei

11.Leziunile tuberculoase secundare semne clinice.

1. a.ulceratia tuberculoasa a mucoasei

 aspect neregulat, anfractuos, fundul acooperit cu depozite subtiri fibrinoase si poate prezenta un aspect
granular caracteristic
2. b.osteita tuberculoasa
 poate aparea prin diseminare hematogena sau prin extinderea unor leziuni mucoase de vecinatate
 aspect tipic de osteomielita, cu un caracter inflamator mai redus

84
 3. c.leziunile cutanate
 leziuni secundare situate la jonctiunea cutaneomucoasa a gurii (buze, comisuri)
 ulceratii superficiale cu suprafete granuloase, cu aspect putin inflamator
4. d.adenita tuberculoasa
 =scrofulodermie
 tumefactii nedureroase ale ganglionilor cervicali sau supraclaviculari, care pot fistuliza
 e.alte localizari rare in zona cervicofaciala:faringe, ureche medie, glanda parotida
12.Diagnosticul diferenţial al leziunilor tuberculoase.

1. a.carcinomul de mucoasase va evalua situarea leziunilor in zonele de maxim risc si existenta factorilor de
risc oncologic
 diagnostic de certitudine histopatologic
2. b.limfom de mucoasain cazul leziunilor situate pe procesul alveolar, palat sau amigdala
3. c.micoze profunde care prezinta leziuni ulcerative si granulomatoase asemanatoare
4. d.leziuni lueticesancrul primar si gomele din faza tertiara
 examenul histopatologic si serologic si testele microbiologice specifice departajeaza

13.Actinomicoza etiologie, grupe de risc.

 =infectie granulomatoasa cronica, produsa de cele mai multe ori de bacteria gram pozitiv anaeroba
Actynomices israeli
 israeli 52%
 viscosus 40%
 naeslundi 5%
 odontogenicus 3%
 pacienti afectati: sunt in general persoane cu nivel socioprofesional scazut, care prezinta focare dentare
multiple si igiena bucala proasta

14.Actinomicozaaspect clinic.

 evolueaza in doua forme cronicalenta

 acutacu progresie rapida
 debuteaza ca o tumefactie cu aspect inflamator, nedureroasa, care creste lent in dimensiuni
 tegumentul acoperitor e congestiv, prezentand zone de fluctuenta
 leziunea e indurata, cu limite imprecise, consistenta ferma, adera la planurile profunde
 pe masura ce evolueaza apar abcese ce fistulizeaza la piele, la nivelul fetei si gatului
 prin fistule se elimina un puroi galbui, fluid ce contine o serie de granule specifice cu aspect de „graunte de
sulf”, continand colonii de actynomices
 uneori la nivelul leziunii pot aparea fistule multiple, descrise clasic cu dispozitie „in stropitoare”

S. CANDIDOZA BUCALĂ

1. În ce procent din cazuri Candida Albicans este întâlnită ca saprofit al cavităţii bucale?
 50% din populatie
 *blastospori (forma vegetativa saprofita) si hife(forma parazita)

2. Enumeraţi factorii generali care favorizează apariţia candidozei bucale.

 sarcina
 imaturitatea imunitara a nounascutului
85
  deficiente nutritionale (Fe; Vit B; Ac Folic)
 afectiuni endocrine(diabet; hipotiroidism)
 hemopatii maligne, tumori
 toxicomanie (heroina)
 deficiente imune congenitale
 HIV
 casexie/malnutritie
 deshidratare
 nou nascuti supraponderali

3. Enumeraţi factorii locali care favorizează apariţia candidozei bucale.

 modificarile mucoasei bucale la varstnici
 igiena bucala precara
 abuz de apa de gura
 proteze dentare acrilice necorespunzatoare
 adezivi pentru proteze
 tabagism
 alimetnatie bogata in zaharuri
 xerostomie de diverse cauze
 scaderea phului local
 leziuni keratozice cronice(leucoplazii, lichen plan)

4. Enumeraţi factorii iatrogeni care favorizează apariţia candidozei bucale.

 corticoterapie locala sau sistemica
 antibioterapie cu spectru larg
 chimioterapie sau radioterapie locoregionala
 medicatia supresoare
 medicatia imunosupresoare
 medicamente care scad secretia salivara(psihotrope, hipotensoare)

5. Enumeraţi formele clinice de candidoză acută.

 2 grupe
1. grupul Ileziunile sunt limitate la cavitatea bucala si zonele periorale
a. formele acute:
i. pseudomembranoasa
ii. eritematoasa
b. formele cronice
c. leziunile asociate cu Candida: stomatita de proteza; cheilita angulara; glosita mediana romboidala
2. grupul II leziunile sunt generalizate cutaneomucoase, iar localizarea orala e secundara, sunt asociate cu
deficite imune rare

6. Descrieţi clinic forma pseudomembranoasă de candidoză acută.

 multiple depozite albicioase izolate/confluente, cu aspect de “lapte prins”, pe fond de mucoasa congestiva
 se pot inlatura prin stergere=>zone eritematoase, uneori erozive
 sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina si bacterii, inglobate intro retea de
hife si micelii
 apar cu precadere la nivelul palatului, in vestibul; mucoasa jugala, fata dorsala a lb; orofaringe
 leziunile apar rar gingival
 usturime; gust alterat; gust metalic

86
7. Descrieţi clinic forma atrofica de candidoză acută.
 candidoza eritematoaza=zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, interesand suprafetele variabile de
mucoasa, datorate inflamatiei
 apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatul , uneori ambele zone pot fi interesate concomitent
=>leziuni in oglinda
 la nivelul limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata
 simptomatologie: mai grava din cauza atrofiei epiteliale ; arsura, usturime sau uscaciune a gurii
 se poate insoti de cheilita angulara
 ex: limba dupa antibiotice

8. Ce este cheilita angulară?

 forma limitata de Candidoza
- la nivelul comisurilor labiale
 leziuni sub forma unor zone eritematoase fisurate, acoperite de depozite albicioase sau scuamoase
 uneori pot avea aspect reliefat, hiperplazie, se pot extinde spre tegumentle vecine
 poate aparea ca o leziune independenta sau asociata cu formele acute sau cronice de candidoza
 apare la reducerea DVO; deficit de tiamina; riboflavina; Fe; deficit de Ac.folic, HIV

9. Enumeraţi formele clinice de candidoză cronică.–

1. formele cronice
i. pseudomembranoase
ii. eritematoase
iii. hiperplazice

10.Ce este stomatita de proteza? Descrieţi clinic leziunea.

 forma particulara de candidoza atrofica
 apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
 cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism cronic,
instabilitate, retentii alimentare
 mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
 senzatie de arsura, usturime, asprime

11.Descrieţi forma hiperplazică retrocomisurală de candidoză cronică.

 arii/placarde keratozice reliefate, de culoare albsidefie, asemanatoare leucoplaziilor, de intindere variabila
 pot avea aspect omogen sau “patat”
 asimptomatice, dar uneori pot genera senzatii de usturime, asprime sau disconfort
 cele mai interesate zone sunt cele retrocomisurale, palatul si fata dorsala a limbii
- leziunile retrocomosurale sunt de cele mai multe ori simetrice
 clinic: zone leucoplazice de aspect variabil, de la simple leucoplazii pana la placarde verucoase reliefate sau zone
eritroleucoplazice
 leziunile de candidoza cronica hiperplazica se insotesc de displazii epiteliale sau pot evolua catre o leziune
premaligna

12.Descrieţi forma hiperplazică de candidoză cronică la nivelul palatului dur.

 insoteste uneori candidoza limbii (leziune in oglinda)
 se situeaza in 2/3 post al palatului dur+ 1/3 ant val palatin
 lez ca si in candidoza acuta
culoare rosie congestiva, pot prezenta zone keratozice
forma de hiperplazie papilara(noduli reliefati in 2/3 post a palatului cu diam 23mm)
87
13.Prin ce metodă histiochimică pot fi puse în evidenţă hifele de Candida în epiteliu?
 epiteliul e infiltrat cu numeroase hife de Candida slab bazofile, perpendiculare pe suprafata
 hifele nu strabat niciodata complet epiteliul si se opresc in stratul spinos bogat in glicogen
 pot fi bine puse in evidenta prin coloratia PAS in care apar de culoare rosie vie .
 corionul subiacent prezina un infiltrat inflamator dens, nespecific
 uneori metodele de coloratie uzuala, nu pot pune in evidenta prezenta microorganismului pe preparat
 se intrebuinteaza coloratiile histochimice speciale prin metode PAS si GMS care pun in evidenta cu multa
acuratete retelele miceliene si hifele prezente in leziune

14.Care sunt cele cinci criterii de diagnostic pozitiv de candidoză după Mc Carthy şi Shklar?
1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta de numeroase celule inmugurite sau a filamentelor(hifelor) pe frotiul direct din leziune
4. prezenta a peste 30 de colonii de Candida in frotiul de cultura
5. cultura + din materialul prelevat

15.Diagnosticul diferenţial al formelor acute de candidoză.

 formele acute pseudomembranoase=>alte afectiuni microbiene care produc depozite pe mucoasa asemanatoare
celor din candidoze:
o infectii cu alti germeni
o stomatita ulceronecrotica
o leziuni luetice secundare
o arsuri chimice
o accidente alergice acute
 formele eritematoase
o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o glosita migratorie
o eritroplazia

16.Diagnosticul diferenţial al formelor eritematoase de candidoză.

o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o glosita migratorie
o eritroplazia

17.Diaguosticul diferenţial ai formelor leucoplazice de candidoză.

candidoza cronica hiperplazica:
o lichen plan
o leucoplazia idiopatica
o keratozele tabacice
o eritroleucoplazia
o carcinoamele atipice cu debut si evolutie in suprafata

88
18.Tratamentul factorilor favorizanţi generali ai candidozei.
 afectiunile generale favorizante vor fi tratate de catre medicul generalist de specialitate in colaborare cu
medicul stomatolog
 cand afectiunea de fond persista, tratamentul va urmari rezolvarea episoadelor acute si pe cat posibil a
recidivelor
 in anumite cazuri se va institui un tratament de fond in scop profilactic (pacientii sub corticoterapie
sistemica de lunga durata)
 la acesti pacienti se va urmari aplicarea unei igiene bucale riguroase si suprimarea focarelor dentare
 clatiri cu ape de gura antiseptice: CHX 0,1, 0,2% 23/zi

19.Tratamentul factiorilor favorizanţi locali ai candidozei.

 decelarea si eliminarea lor vor fi facute de medicii stomatologi
focarele dentare, parodontale
controlul PB
combaterea fumatului si a xerostomiei

20.Tratamentul antifungic local al candidozei.

 functie de antifungiograma:
 Nistatin(Stamicin)
 suspensie orala sau comprimate 500.000 UI supte cate 2 tablete/3x/zi, dupa mesele principale, 14 zile
 substanta poate fi inghitita=> activa si pe cale generala
 mai poate fi administrat eficient in ovlulele ginecologice, conform formule magistrale
Natacimina(Pimafucin); amfotericina B(Fungizone); Miconazolul sau Itraconazolul

21.Tratamentul antifungic general al candidozei. Indicaţii.

 Nistatin
 Fluconazolpoate fi folosit local in adezivi de proteza
 antifungicul de electie in cazul candidozelor HIV
 folosirea exagerata a dus la aparitia unor forme rezistente de Candida
 Ketoconazolin tratamentul general al candidozei locale
 medicamentul poate fi toxic hepatic, renal si poate genera disfunctii hematologic
 Echinocandinele si Pirimidinele sunt antifungice de rezerva, folosite in tratamentul aspergiliozei, a infectiilor cu
Cripotococus sau a formelor de candidoza

22.Enumeraţi mecanismele patogene care stau la baza infecţiei cu Candida.

 invazia tisualara directa
 inducerea unei stari de hipersensibilitate
 producerea unor toxine foarte active

23.Ce este tigmotropismul?

 pt a deveni patogena, C.Albicans trebuie sa fie prezenta sub forma de hife ramificate, sa adere la suprafata
epiteliului, sa prezinte forme biologic virulente, sa produca enzime proteolitice si sa prezinte o afinitate speciala
pentru celulele epiteliale=tigmotropism
 adeziunea C. Albicans la suprafata mucoasei=primul pas in procesul patogenic si se face prin intermediul
terminatiilor libere ale hifelor mielinice
 acestea recunosc biochimic suprafata celulelor epiteliale printrun proces asemanator celui tactil=tigmotropism

24.Cum se produce invazia epitelială în infecţia cu Candida?

 Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in enzime proteolitice cu
actiune extracelulara
89
  patrund in spatiile dintre celule , distrugand jonctiunile desmozomale
 microorganismulpenetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei
 hifele microbiene constituie adevarate conducte subterane dealungul carora enzimele proteolitice isi continua
actiunea de dezintegrare epiteliala
 dealungul spatiilor de clivaj patrund PMN, creand uneori adevarate microabcese

25.Enumeraţi enzimele cu rol patogen produse de Candida Albicans.

 fosfolipaza eliberata de extremitatea hifelor, cu puternica actiune de distrugere a peretelui celular
epiteliul este dezintegrat si distrus treptat, devenind un material necrotic necesar dezvoltarii Candidei
aceste enzime si alti produsi de metabolism creeaza un mediu acid local, favorabil dezvoltarii
microorganismului si invaziei tisulare
 hemolizine
 esteraze

26.Descrieţi formele clinice ale stomatitei de proteză.

 clinic 2 forme:
a. atrofie plana: mucoasa neteda, rosievie
b. hiperplazie granulara: mucoasa rosievie, suprafata granulara; boselata; reliefata; generand forma
clinica de “hiperplazie papilara”

27.Ce este "biofilmul" de la nivelul suprafeţelor protezelor?

 strat aderent de suprafata mucozala a protezelor format din hife miceliene, bacterii si resturi celulare=biofilm
asemanator placii bacteriene

28.Descrieţi rolul patogen al biofilmului în apariţia stomatitei de proteză.

 toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei
 biofilmul ca microbiocentoza patogena constituie un important factor de risc infectios, mai ales pentru pacientii
cu imunodeficiente
 in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii rezidente de Candida
 PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul digestiv
sau pot provoca alte infectii micotice grave la distante

29.De ce este periculoasă stomatita de proteză?

 PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul
digestiv sau pot provoca alte infectii micotice grave la distante
=> rezultate uneori instabile in cazul stomatitei de proteza, atunci cand nu se face concomitent si o dezinfectie doarte
riguroasa a protezelor
 o asociere C.Albicans si C.Glabrata a fost identificata in formele grave inflamatorii
de stomatita proteica

30.Explicaţi rolul Candidei în oncogeneza de mucoasă.

 infectia cronica cu Candida induce, pe langa hiperplazia epiteliala si aparitia
atipiilor
 gradul de displazie in timp este legat si de cantitatea de germeni din saliva
 desi mecanismul exact nu e cunoscut, un rol important a fost atribuit
Nnitrozaminelor, pe care le poate produce ca rezultat al activitatii metabolice
 acestea sunt puternici agenti mutageni implicati in debutul biologic al cancerului
 Nitrozaminele eliberate intraepitelial ar activa specific o serie de protooncogene
care, impreuna cu alti factori favorizanti genrali sau locali ar initia oncogeneza

90
  la nivelul leziunilor ar aparea mutatii ale genei supresoare P 53, care ar potenta si
mai mult acest efect

31.Enumeraţi complicaţiile candidozei orale.

 abcese parotidiene; meningite; infectii renale post transplant; endocardite la pacientii cu proteze valvulare;
keratite sau supuratii micotice ale orbitei; candidoze laringiene
 infectii fungice severe pot aparea si la bolnavii cu transplante medulare sau de celule stem sau dupa transplante
de organe, in leucemii say chimioterapie
 infectiile orale cu Candida apar frecvent ca si complicatii postradio si/sau chimioterapie in zona OMF

32.Care sunt indicaţiile tratamentului local în candidoza orală?

 prima optiune la pacientii imunocompetenti

33.Care sunt indicaţiile tratamentului general în candidoza orală?

 pt formele extinse, pe cale de diseminare sau la pacientii imunodeficienti sau cu probleme grave de sanatate sau
in micozele profunde

34.Cum se realizează profilaxia infecţiilor cu Candida?

 monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond, intrucat nu e posibil sa se obtina o protectie totala
antimicotica
 episoadele debutante vor fi tratate imediat, functie de tipul si sensibilitatea germenului in cauza
 focarele latente de Candida (stomatita de proteza sau protezele prost dezinfectate, focarele dentare ) sunt surse de
diseminare a microorganismului si in alte zone din organism
 trebuie eradicate, mai ales la imunosupresori sau la cei cu recidive frecvente de candidoza
- se va lua in considerare refacere protezelor, asanarea focarelor dentare si tratamentul focarelor
limitatate de candidoza orala

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1. HPV căi de transmitere.

 contaminarea se face prin contact sau prin autoinoculare, fiind favorizata de microescoriatii

2. În ce strat epitelial se localizazează HPV?

 virusul se cantoneaza la nivelul celulelor bazale prin fixare la gruparile heparan sulfat de la nivelul membranei
celulare

3. Ce sunt koilocitele?
 =celule modificate, in straturile superficiale unde se observa efectul citopatic viral
 dimensiuni mai mari, citoplasma e clara, vacuolizata, iar nucleul hipercromatic are aspect crenelat

4. Prin ce mecanisme virusul papiloma persistă în infecţie latentă?

 stratul bazal e contaminat si va constitui un revervor permanent de particule care vor infesta restul epiteliului
 la nivel epitelial va exista o infectie virala latenta care scapa mecanismelor imunitare de control si supresie
 “eludare imunitara” are ca explicatii:
1. virusul nu produce efect citopatic net, el e adapostit de insasi celulele gazda care continua sa se
divida
2. replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului, iar particulele virale mature se
elimina odata cu stratul exfoliator
3. particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile superficiale ale
epiteliului.Acestea sunt mai putine accesibile sistemului imunitar mediat celular

91
 4. activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine proinflamatorii (Il1,
TNF) cu rol chemotactic pentru celulele Langerhans
5. antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare care ar inhiba un astfel de raspuns imun
specific

5. Prin ce mecanisme intervine HPV în oncogeneză?

 e posibil prin acest mecanism/mecnisme necunoscute, papilomavirusul ramane cantonat in epiteliu=>
infectie virala persistenta
 activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale=>tumori benigne sau apare un
efect oncogen
 oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea
celulara, simuland mitoza, sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
 in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi
inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului
 aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea
cilului celular

6. Enumeraţi tipurile virale oncogene de HPV.

 E6; E7; E1;E2

7. Enumeraţi tipurile de acţiuni virale ale HPV.

 producerea de tumori benigne
 implicarea in oncogeneza

8. Papiloamele aspect clinic, tratament.

 mici mase tumorale izolate de culoare rozcenusie, suple, elastice, cu suprafata verucoasa, keratinizata sau nu,
pediculate sau sesile
 cresc lent in dimensiuni, 520mm
 frecvent intre 3060 ani, fara diferentiere de sex
 pot aparea si la copii cu forme atipice
 tratament chirurgical, uneori urmat de recidive

9. Verucile aspect clinic, tratament.

 leziuni relativ rare la nivel oral
 frecvent la nivelul buzelor, superior si inferior, prin autocontagiere din leziunile de la nivelul mainilor
 endobucal, cel mai frecvent apar la nivelul palatului si proceselor alveolare
 clinic:mici mase tumorale, sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
 cresc treptat in dimensiuni, 78mm, dupa care se autolimiteaza spontan
 unice, dar pot fi si 23 leziuni grupate, fara tendinta de confluare
 contagioase si cu tendinta de diseminare, mai ales la persoanele imunodeficitare
 frecvent asociate cu HPV 2, 4, 6, 40
 tratament: chirurgical sau prin electrocoagulare, crioterapie, respectiv aplicatiile locale cu Podofilina
 recidive frecvente, in special la copii sau la persoane imunodeficitare

10. Condiloamele orale –aspect clinic.

 debut:mici formatiuni tumorale sesile, unice sau multiple
 culoare roscenusie
 tendinta de grupare in placarde multilezionale=> leziuni exofitice intinse, cu baza larga de implantare,
keratinizare sau nu
 dimensiuni 26 cm2, cu tendinta de autolimitare
92
  suprafata verucoasa sau boselata, formata din multiple mase tumorale netede cu aspect de pietre de pavaj,
asemanatoare leziunilor din granulomatozele orofaciale sau maladia Crohn
 leziuni suple, elastice, nedureroase
 electie: mucoasa jugala, vestibulara, palat moale, fata ventrala a limbii
 produsa de HPV 6, 7 si 11, dar si tipurile 13, 16, 18 si 32

11.Condiloamele orale diagnostic diferenţial.

 verucile si papiloamele
 hiperplazia epiteliala focala
 leucoplaziile verucoase
 carcinomul verucos
 manifestarile din boala Crohn

12. Enumeraţi formele atipice de leziuni produse de HPV.

 leziuni leucoplazice
 hiperplazia papilara a palatului

13. Hiperplazia papilară a palatului aspect clinic.

 arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator
 formata din multiple mici mase exofitice rotunjite

14. Enumeraţi tipurile de tratamente utilizate în cazul tumorilor produse de HPV.

 de electie: tratamentul chirurgical
 excizia clasica
 terapia laser cu CO2
 crioterapia cu protoxid de azot sau azot lichid
 electrocauterizarea

15. Hiperplazia epitelială focalăaspect clinic.

 maladia Heck
 clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate
 suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare rozcenusie
 dimensiuni 38mm, diseminate
 cu tendinta de grupare sau confluare
 sediul de electie e mucoasa labiala, vestibulara anterioare, jugala si limba

U. INFECTIILE VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

 bacteriile: sistem biologic autonom de sinteza si reproducere
 virusurile: aparat genetic capabil sa comande celulei gazda un program de sinteza care ii modifica profund
metabolismul=>producerea de noi particule virale, cu pierderea identitatii celulei gazda
purtatorii mesajului genetic=genom viral, sunt ADN si ARN, uni sau dublucatenar, functie de tipul virusului
genomul viral e inconjurat de un invelis proteic=capsidaproprietati antigenice
un invelis extern, compus din P, Glp sau L
poseda capacitati antigenice importante privind legarea de diferite celule, declansarea unui raspuns imun din
partea organismului
 pt a se reproduce, e necesar ca virusurile sa patrunda in celulele tinta, trecand pana in membrana celulara

93
2. Descrieţi tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.
1. efect citopatic
2. infectie virala latenta
3. producerea de tumori benigne
4. efectul oncogen

3. Enumeraţi tipurile de efecte produse de Human Herpes Virus tip I

 VH tip I primoinfectia herpetica si infectia recidivanta secundara

4. Ce este faza de latenţă a infecţiilor herpetice.

Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata=> infectie virala persistenta=faza de latenta
in aceasta faza, VH persista intro forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda
 o serie de mecanisme blocheaza genele virale nedesare multiplicarii
 o singura gena cu rol in transcriptie ramane activa, gena ce se pare ca blocheaza concomitent si apoptoza celulei
gazda

5. Enumeraţi virusurile care pot produce infecţii la nivelul cavităţii bucale.

VH tip I V. Coxackie
VH tip II Paraminovirusurile
VH tip III Papilomavirusurile
VH tip IV Retrovirusurile
VH tip V
VH tip VIII

6. Patogenia infecţiei herpetice primare.

 Poarta de intrare a HSV o constituie de cele mai multe ori mucoasa bucala
 virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile heparansulfat de la nivelul Mb celulare epiteliale
 odata conevtat, invelisul viral fuzioneaza cu mb celulara, iar genomul viral e eliberat in citoplasma, iar genomul
viral e eliberat in citoplasma si transportat in nucleu
 aici, ADN viral se inclaveaza in genomul celulei gazda, careia ii se comuta activitatea spre sinteza
componentelor virale=> celula produce noi virioni
 odata asamblat, pleaca din celula prin RE= proces 18 ore
 celula va fi distrusa=>infectia primara

7. Patogenia infecţiei herpetice secundare

 reactivarea se produce in urma actiuniiunor factori declansatori: rad UV; frig; stres; traumatisme; imunodepresie;
ciclu menstrual
 virionii aparuti in urma acestui proces parcurg acelasi traseu in sens invers=>la nivelul mucoasei unei noi
infectii=infectie secundara
 uneori reactivarea virala nu e urmata de lez II, virusul eliminanduse prin saliva sau alte secretii biologice in
forma latenta=sheding (eliminare latenta)

8. Infecţia herpetică primarăaspect clinic.

este o infecte sistemica, manifesta prin gingivostomatita herpetica primara
 debut brusc: dupa o perioada de incubatie 314 zile
 semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat si adenopatie regionala
 semne locale:disfagie, usturime sau senzatie de arsura
 dupa 37 zile, local apare o eruptie de tip vezicular ulcerativa ce poate interesa practic toate zonele CB, uneori
tegumentele periorale si rosul de buza
 sediile de electie:mucoasa fixa(gg, palat); rosul de buza

94
  leziunile elementare: mici vezicule 12 mm; grupate, se sparg rapid=>ulceratii superficiale cu tendinta de
confluare, cu halou eritematos
 la nivelul rosului de buza, ulceratiile pot fi acoperite de cruste hematice
 leziunile sunt suple si nu sunt simetrice

9. Infecţia herpetică primară complicaţii, tulburări funcţionale.

 leziunile pot genera tulburari functionale importante: disfagie; inapetenta; hipersalivatie
 la copii, aceste tulburari pot da nastere la deshidratare cu consecinte grave
 complicatii ale primoinfectiei herpetice: pareza Bell; interesari oculare; esofagita herpetica si meningoencefalita

10.Infecţia herpetică secundarăaspect clinic.

 leziunile pot fi precedate de semne prodromale, prurit, durere, usturime la locul aparitiei
 frecvent: reosu de buza, jonctiunea cutaneomucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera osul,gingii, palat
dur
 eruptiile secundare sunt mult mai localizate si pot aparea deseori in acelasi loc
 leziunile sunt similare cu cele din primoinfectia herpetica
 la nivelul rosului de buza, veziculele pot persista mai mult timp, iar ulceratiile rezultate sunt acoperite cu crute
seroase caracteristice(melicerice)
 foarte contagioase in faza initiala, se suprainfecteaza rar si dispar spontan in 712 zile

11.Herpesul secundar intraoral aspect clinic.

 clinic: mici ulceratii grupate rezultate din spargerea unor vezicule
 leziuni putin simptomatice
 uneori poate aparea numai la nivelul mucoasei mobile, unde poate fi confundat cu aftele
 poate prezenta forme clinice intinse, insotite de semne generale asemanatoare primoinfectiei herpetice

12.Descrieţi particularităţile infecţiei herpetice la pacienţii HIV pozitivi.

 infectia herpetica secundara poate prezenta aspect atipic:leziuni acute, intinse ,policiclice, uneori cu caracter
necrotic, distructiv, fara tendinte de vindecare
 evolutie agresiva, cu pusee noi si se poate suprainfecta
 uneori se asociaza cu :candidoza acuta; ulceratii de tip aftos
 localizari atipice:limba, palat moale, esofag, iar ulceratiile sunt mult mai dureroase=>greu diagnosticabile clinic
 orice eruptie herpetica dureaza mai mult de o luna, la pacientii aparent sanatosi, ridica suspiciuni de
imunodeficienta

13.Leziunea herpetică. Aspect histologic.

 virusul herpetic se multiplica selectiv la nivelul celulelor epiteliale=.>modificari histologice
 caracteristic: balonizarea; vacuolizarea celulara; fragmentarea si condensarea cromatinei ce da un aspect
polilobat, impins spre periferie=celule TZANCK
 modificarile apar si in stratul parabazal si spinos=> degenerescenta vacuolara, acantoliza si aparitia de vezicule
intraepiteliale
 veziculele contin o cantitate mare de virioni, resturi celulare, celule multinucleare gigante si celule inflamatorii
 celulele multinucleare tipice pt leziuni virale apar ca rezultat al multiplicarii celulelor infestate, care continua sa
se divida=>structuri caracteristice
 infiltratul celular compus dinPMN, limfocite si macrofage poate avea si o dispozitie perivasculara

14.Primoinfecţia herpeticădiagnostic diferenţial.

a.gingivostomatita herpetica primara
 la copii

95
  infectia cu coxakie
 formele acute de varicela
 afectiuni hematologice
 anfina streptococica aftoza acuta
 la varsta adulta
 eritem polimorf
 aftoza acuta
 gingiva ulceronecrotica
 angina streptococica
 herpesul secundar
 infectiile acute cu virusul coxackie
b.eruptiile herpetice secundareherpesul labial recidivant
primoinfectia herpetica in formele atenuate de eruptii de afte sau infectii cu coxakie

96
 PATOLOGIE ORALA

15.Conduita terapeutică în gingivostomatita herpetică primară.

 asigurarea hidratarii si un aport suficient de P, minerale si vitamine printro dieta lichida sau semilichida
 amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii: ape de gura cu xilina 1% si CHX + AN si AI pe cale
generala
 tratamentul antiviral propriuzisacyclovir de electie, datorita eficientei si toxicitatii reduse 200 mg /5x /zi, la copii
24mb/kgcorp/zi 710 zile
in cazurile mai grave:valaciclovir sau fenciclovir

16.Patogenia infecţiei cu virusul Varicela Zoster.

 asemanatoare cu VH
 primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa
 perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor senzitivi
 perioade de recidive
 primoinfectia cu VVZ dominant cutanat=>varicela
 infectia secundara are loc cutanat si mucos=. zona zoster

17.Descrieţi leziunile bucale şi cutanate din varicela.

 cutanat:eruptie maculopapulara , foarte pruriginoasa, care se transforma in leziuni vezicularpustuloase
treptat o parte din leziuni se ulcereaza si se acopera cu cruste
gratajul si suprainfectarea pot determina cicatrici
bucal: leziuni veziculoulcerative, in partea posterioara, palat , gingii
in evolutie sunt posibile valuri succesive de leziuni ce marcheaza noi pusee de viremie=>leziuni in diferite faze de
evolutie

18.Descrieţi manifestările cutanate din Zona Zoster.

 precedata de semnele prodromale: dureri, usturimi, parestezii pe nervul senzitiv
 dupa 35 zile, pe acelasi traiect apar eruptii veziculare situate unilateral, care se sparg=>ulceratii care pot conflua
 veziculele apar grupate si se vindeca in general fara cicatrici=> zone pigmentare
 10%, postlezional pot persista dureri reziduale

19.Descrieţi leziunile bucale din Zona Zoster.

 endobucal: leziunile pot aparea dealungul oricaror ramuri senzitive ale V(palatin, lingual, bucal) izolate sau asociate
cu leziuni cutanate
 pe fondul unei erutpii bine delimitate, strict unilaterale=>vezicule, apoi ulceratii dureroase cu tendinta de confluare
 leziunile sunt asemanatoare celor herpetice, mai dureroase si nu depasesc linia mediana

20. Ce este sindromul RamsayHunt?

 =forma particulara de zona zoster, ce apare cand virusul e cantonat in ganglionul geniculat al nervului VII
 aparitia de leziuni pe un mic teritoriu senzitiv inervat , situat in jurul conductului auditiv extern
 eruptia se poate insoti de pareza a nervului facial, vertij si surditate pasagera
 infectia cu virus varicela zoster poate afecta ocazional si nervii motori

21.Diagnosticul diferenţial al zonei zoster.

 herpesul recidivant endobucal
eruptia unilaterala, aparitia dea lungul traiectelor nervoase, care nu depasesc linia mediana, semne prodromale mai
intense si de durata mai mare=> zona zoster

22.Tratamentul Zonei Zoster cu manifestări bucale.

97
 PATOLOGIE ORALA

 leziunile bucale: colutorii sau bai de gura cu AB, Antipiretice, AI

 cazuri grave cu leziuni extinse sau la imunodeficienti: medicatia antivirala sistemica
Acyclovir 800mg 45 ori /zi , 10 zile

23.Tratamentul primoinfecţiei herpetice.

 leziunile labiale =>terapie locala topica cu Acyclovir 5% crema, 56 aplicatii pe zi sau Acyclovir 5%+1%hidrocortizon
 penciclovur 1%
 foscarnet 3%
 terapia sistemica in leziunile secundare nu are avantaje mari fata de tratamentul local

24.Tratamentul infecţiei herpetice secundare.

 Acyclovir unguent 5%, local de 45 ori /zi

25.Cât la sută din populaţie este purtătoare asimptomatică de CitomegaloVirus?

 6080%

26.Ce leziuni orale şi la ce categorii de bolnavi produce CitomegaloVirusul?

 leziuni orale apar aproape exclusiv la pac HIV in faza manifesta
 ulceratii cronice cu aspect nespecific si localizari variate
 se pot asocia cu ulceratii esofagiene sau intestinale
 rar se descriu hiperplazii gingivale
 la pac HIV pot aparea tumefactii; hipertrofii ale gl. salivare, xerostomie cu eliminarea virusului prin saliva

27.Cât la sută din populaţie este purtătoare asimptomatică de V. Epstain Bar?

 90%

28.Care sunt celulele ţintă ale virusului Epstain Bar?

 limfocitele B si celulele epiteliale

29.Care este calea de contaminare cu V. Epstain Bar?

 contact direct cu saliva

30.Mononucleoza infecţioasăsemne clinice.

 =primoinfectia
 semne prodromale: astenie marcanta, adinamie, anorexie cu 1015 zile inainte
 3 semne clinice caracteristice: febra; faringita difuza si poliadenopatie periferica nedureroasa
 se asoc. cu hepatosplenomegalie; ulceratii bucale; petesii mucoase la nivelul palatului; adenopatie laterocervicala 90%
 endobucal: hipertrofii amigdaliene si gingivita ulcerativa

31.Herpanginasemne clinice generale şi locale.

 produsa de cateva subtipuri virale: Coxakie tip A; tip B sau Echovirus
 infectia e precedata de semne generale:
 febra; astenie;anorexie; mialgii, cefalee
 semne locale:
 tuse, rinoree, dureri in gat
 la scurt timp apare, in CB, o eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, cu o dispozitie specifica
 leziuni cantonate strict la nivelul palatului moale, zona tonsilara sau faringe + disfagie si febra

98
 PATOLOGIE ORALA

 leziuni limitate ca nr 310, ulceratiile pot fi acoperite de depozite de fibrina

 dispare treptat in 810 zile

32.Herpanginadiagnostic diferenţial.
 primoinfectia herpetica la care coexista intotdeauna si o interesare gingivala si leziuni pe mucoasa

V. INFECTIA HIV

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

 nucleu central (genom viral), compus din ARN/ADN reprezinta codul genetic
 nucleul e inconjurat de un invelis proteic numit capsida
 la unele tipuri de virusuri, particulele mai poseda inca un invelis exterior de natura lipidica
 particulele poarte numele de virioni

2.Enumeraţi tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.

 celule imunocompetente purtatoare de grupare CD4: limfocite T helper, macrofage, celule dendritice, celule
Langerhans, mastocite, celule gliale

3.Descrieţi mecanismul prin care se sintetizează ADNul viral HIV

 sinteza ADNului viral pe baza ARNului din genom, prin „retrotranscriptie”

 ARNul viral eliberat in citoplasma celulei gazda serveste drept tipar pentru sinteza unei molecule de ADN cu lant
dublu datorita enzimei specifice transcriptaza inversa
 ADNul format se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda

4.Cui se datorează variabilitatea genetică a virusului HIV

 este o caracteristica majora a retrovirusurilor legata de „erorile de copiere” produsa de transcriptaza inversa
 datorita unor imperfectiuni functionale native, aceasta enzima sintetizeaza molecule de ADN viral „gresite”, de
fapt diferite
 o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente ce apar intre
 ADNurile virale produse atunci cand doua particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceeasi celula
infectata

5.Pe ce căi se poate transmite infecţia HIV

 pe cale sexuala
 pe cale sangvina
 pe cale perinatala

6.După cât timp apar anticorpii circulanţi de la primocontactul cu v.HIV

99
 PATOLOGIE ORALA

 anticorpii antivirali circulanti apar dupa 68 saptamani (maxim 1 an) interval numit faza de latenta sau „fereastra
serologica”

7.Care sunt testele diagnostice ale infecţiei HIV şi pe ce se bazează

 testul ELISA – test imunoenzimatic in mediu lichid ce utilizeaza anticorpi cuplati cu o enzima
- punerea in evidenta se face adauganduse substratul enzimei care da nastere unei reactii colorate, dozabile
fotometric
 metoda WesternBlot (testul de confirmare)separa si pune apoi in evidenta proteinele virale prin electroforeza pe
solid nitroceluloza

8.Care sunt categoriile de risc în infecţia HIV

 barbati homo si bisexuali

 toxicomaniconsumatori de droguri i.v.
 hemofilici care au primit transfuzii repetate cu sange contaminat mai ales in anii anteriori
 heterosexuali cu relatii sexuale multiple
 politransfuzii inclusic copii nounascuti cu mame HIV pozitive

9.Descrieţi trăsăturile clinice ce caracterizează infecţia HIV.

 o simptomatologie complexa cu manifestari multiple dintre care o parte sunt produse de virusul HIV, iar o alta
parte sunt produse de suprainfectii cu diferiti germeni datorita deficientei imunitare severe produse de HIV
 o evolutie cu manifestari stadiale esalonata de la infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale bolii
 o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica lunga datorita persistentei infectiei pe toata durata
vietii bolnavului

10.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului I al infecţiei HIV.

 febra 1314 zile

 astenie
 mialgii
 artralgii
 transpiratii abundente
 adenopatii periferice
 faringite

11.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului II al infecţiei HIV.

 poate continua faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
 poate persista ca atare timp indelungat, timp in care bolnavii sunt seropozitivi si contagiosi
100
 PATOLOGIE ORALA

 evolutia e ireversibila catre stadiul manifest al bolii

12.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului III al infecţiei HIV.

 marcheaza stadiul evolutiv urmator al bolii

 hipertrofie ganglionara multipla, fara o cauza precisa, in afara infectiei HIV, care persista cel putin 3 luni
 hipergamaglobulinemie
 raspuns negativ la intradermoreactii

13.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infecţiei HIV.

 limfadenopatie (doua sau mai multe semne extrainghinale)

 scadere ponderala (cel putin 10% din greutate)
 febra (peste 38° continua sau intermitenta fara alte cauze, prezenta de peste o luna)
 diaree persistenta
 astenietranspiratii nocturne
 infectii cu germeni obisnuiti (Candida. Herpes)

14.Enumeraţi semnele clinice ale complexului ARC.

 pentru a pune diagnosticul de SIDA un pacient trebuie sa prezinte cel putin doua dintre semnele clinice din stadiul
IV si/sau simptome asociate cu doi sau mai multi parametrii de laborator modificati
 acest complex de semne clinice si de laborator, definitorii pentru maladie a fost denumit complex SIDA sau ARC
(AIDS related complex)

15.Candidoza HIV. Forme clinice.

 forma pseudomembranoasafalse membrane de culoare albgalbuie, diseminate la nivelul mucoasei V, limba sau
palat
o se stergsuprafete eritematoase sau ulceratii sangerande
 forma atroficaeritematoasa, localizata la nivelul limbii sau palatului
 forma hiperplazicacaracterizata prin leziuni leucoplazice
 cheilita angularacaracterizata prin eroziuni si ragade pe fond eritematos, situate la nivelul comisurilor labiale,
uneori cu aspect hiperplazic

16.Enumeraţi tipurile de infecţii întâlnite în leziunile bucale HIV.

 infectii cu fungicandidoze orale, histoplasmoza

 infectii bacterienegingivita ulceronecrotica, parodontopatii
 infectii viralevirus herpetic 1 si 2, herpes zoster

17.Leucoplazia păroasă. Aspect clinic.

 placarde leucoplazice situate pe marginea limbii

101
 PATOLOGIE ORALA

 denumirea de „straiata”/”paroasa” e datorata faptului ca este formata dintro serie de striuri sau dungi
hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect rugos
 poate fi uni sau bilaterala
 dimensiuni variabile

18.Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

 aspect multicentric
 preferential pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie sau mucoasa V
 debuteaza ca o macula plana, rosu purpurie sau albastruie (se poate confunda cu un angiom sau cu capilarele din
submucoasa)
 odata cu evolutia leziunile unice conflueaza formand placarde reliefate sau noduli exofitici care se pot ulcera
 la nivelul gingiei leziunile pot fi plane sau nodulare, cu vremea capata un aspect granulativ, proliferativ, foarte
asemanator cu epulisul
 pe masura ce se dezvolta, capata aspectul unei hiperplazii gingivale extinse la mai multi dinti
 se asociaza cu leziuni cutanate
 initial asimptomatic, apoi dureri, ulceratii, sangerari si tulburari de masticatie

19.Afte majore HIV. Descriere clinică.

 afte majore cu aspect atipic

 difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
 haloul congestiv e redus sau absent
 aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
 ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

20.Enumeraţi infecţiile orale frecvent asociate cu infecţia HIV Grupa I.

 infectii cu fungicandidoze orale, histoplasmoza

21.Enumeraţi leziunile orale mai rar întâlnite infecţia HIVGrupa II.

 infectii bacterienegingivita ulceronecrotica, parodontopatii

22.Enumeraţi leziunile orale întâlnite ocazional în infecţia HIVGrupa III.

 infectii viralevirus he 1 si 2, herpes zoster

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionară şi care este sediul lor normal?
 =celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care nu reprezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
 au originea in crestele neurale, de unde precursorii lor, melanoblastii, migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor
 se cantoneaza intre celulele bazale
 prelungirile lor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>”unitati de melanogeneza”
melanocitcelule epiteliale
102
 PATOLOGIE ORALA

2. Melanociteleaspect histologic.
 prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , granulari= melanozomi, care contin melanine
 nr de melanozomi intracelulari reflecta gradul de activitate a acestor celule
 prelungirile melanoblastilor se extind dealungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>”unitati de
melanogeneza” melanocitcelule epiteliale

3. Melaninasediul sintezei, transport, celulele unde se cantonează.

 se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei, enzima produsa la nivelul melanocitelor si stocata la nivelul
melanozomilor=acestea sunt vezicule incarcate cu pigment, cu origine in Golgi
 sunt transportate apoi dea lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si exocitate
 melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor, care devin incarcate cu pigment
 la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel celular
 celulele epidermice incarcate cu melanina se elimina treptat, odata cu exfolierea fiziologica

4. Factorii de control ai melanogenezei.

 nr de unitati de melanogeneza aprox. acelasi la toti indivizii, indiferent de rasa
 deosebirile pigmentare apar datorita unor serii de factori :genetici; hormonali(ACTH, estrogen); actiunea UV,
medicamente si alte substante chimice

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

 =celule pigmentare asemanatoare melanocitelor, dar fara prelungiei
forma ovala si au tendinta de grupare in cuiburi
au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele si pot da anstere unor formatiuni benigne(nevi) sau
maligne (melanoame)

6. Ce trebuie să consemneze descrierea clinică a unei leziuni pigmentare?

sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
bine circumscrisa sau difuza
plana sau reliefata
unica sau multipla
 asocitata cu inflamatii,ulcetatii
 consistenta si limitele palparii; adenopatia satelita;
 prezenta altor leziuni pigmentare, cutanate sau la nivelul altor mucoase
 prezenta materialelor dentare de vecinatate, a factorilor iritativitraumatici cauzati de obiceiuri vicioase existente

7. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice.

1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fiziologica
3. pigmentatia fumatorilor
4. pigmentatia postinflamatorie
5. efelide(pistrui)
6. macule melanozice
7. pigmentatiile din boala Addison(insuficienta corticosuprarenala)
8. pigmentatiile din HIV
9. sindromul LaugierHunziker
10. pigmentatiile de origine medicamentoasa

103
 PATOLOGIE ORALA

8. Enumeraţi pigmentările melanozice neoplazice.

1. benigne nevii
2. maligne
a. melanomul oral
b. melanoacantomul
9. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice endogene.
1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza(diabetul bronzat)

10. Enumeraţi pigmentările melanozice neneoplazice exogene.

1. pigmentatiile de origine sistemica
2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale

11. Ce este pigmentaţia postinflamaţie?

 apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan; leucoplazii tabacice; parodontopatii
cronice
 clinic:pete pigmentare brune sau cenusii, intricate cu leziuni lichenoide sau keratozice
 apare la nivelul mucoasei jugale si nu obligatoriu simetric
 se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza melanogeneza

12. Pigmentările fumătoriloraspect clinic, diagnostic diferenţial.

 zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvnet la nivelul gingiei zonelor frontale, mucoasei gg,
comisurale sau labiale

13. Maculele melanozice orale aspect clinic, localizare.

 clinic:pete brune plane, de dimensiuni variabile (0,51cm), relativ bine delimitate
 unice sau multiple, interesand rosul de buza , mucoasa gingivala si mucoasa jugala
 frecvent la femei adulte

14. Enumeraţi 3 medicamente ce pot produce pigmentaţii orale.

 antimalaricele de sinteza
 AZT
 sarurile de Au
 citostaticele
 chinidinele

15. Neviidefiniţie, aspect clinic.

 =aglomerari de celule pigmentare, celule nevice
 aproape identice cu melanocitele, fara prelungiri
 clinic:la nivel bucal apar ca leziuni pigmentare, bine delimitate, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 1 cm
 coloratie: de la brun cenusiu la negru
 suprafata plana, rar reliefata
 localizare in ordinea frecventei: palat dur; mucoasa jugala; gingie

16. Neviidiagnostic diferenţial.

104
 PATOLOGIE ORALA

 formatiuni vasculare: hematoame; petesii intramucoase; hemangiomul

 sarcom Kaposi in faza de debut
 pete melanice idiopatice(de alte cauze)
 melanoame

17. Melanomul definiţie.

 =tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate
 0,5% din toate tumorile maligne din aceasta zona

18. Melanomu llocalizare.

 palatul dur 80%
 gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis

19. Melanomulcoloraţie, aspect clinic.

 debut: aspect nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
- gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis
 pe masura ce creste=>aspect de placard=>aspect nodular
 coloratie negru, brun ,cenusiu, rosu inchis sau combinatii
 unica sau multipla si poate prezenta focare multiple de vecinatate
 dpdv tipar de creste: forma plana(cu crestere in suprafata)
 leziunea se extinde centrifug
 se face lent, leziunea microscopica se propaga dea lungul jonctiunii epitelioconjunctive
 pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare
nodulara(cu crestere exo/endofitica)
 leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
 are tendinta de metastaze precoce
 prognostic rezervat

20. Melanomul nodularaspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

 crestere exo/endofitica
 leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
 are tendinta de metastaze precoce
 prognostic rezervat

21. Melanomul cu extindere în suprafaţăaspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

 crestere in suprafata
 leziunea se extinde centrifug
 se face lent, leziunea microscopica se propaga dea lungul jonctiunii epitelioconjunctive
 pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare

22. Melanomuldiagnostic diferenţial.

1.pete melanice
2.nevi
3.pigmentatii melanice exogene(Amalgam, aliaje punti)
4.formele acromice vor fi departajate de alte leziuni proliferative, incipiente benigne sau maligne
functie de sediul leziunii, in afara zonelor de maxim risc=>suspiciune de melanom

105
 PATOLOGIE ORALA

23. Pigmentaţii nemelanozice.

A. de cauza endogena
1.pigmentatia icterica
2.hemocromatoza(diabetul bronzat)
B.de cauza exogena
1.pigmentatiile de origine sistemica
2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a.pigmentatia prin amalgam
b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c.tatuaje accidentale

24. Pigmentaţia ictericădefiniţie, cauze.

 =pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi
 apare la o bilirubinemie persistenta de peste 1,5mm/100ml
 culoare galbenverzui

25. Pigmentaţii exogenedefiniţie.

 =leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
 metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala, fie prin contact direct

26. Pigmentaţii exogene sistemiceetiologie, enumerare.

 =pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)
 acestea apar in circulatia generala prin adm. terapeutica sub forma de saruri/pe cale generala in urma unor intoxicatii
cronice (praf, vapori, saruri)
 bismut
 sarurile de Au
 plumbul
 mercur
 argintul

27. Lizereul gingival prin depuneri metaliceaspect clinic, cauze favorizante.

 bismutul:lizereu cenusiunegru la nivelul marginii gingivale
 sarurile de Au: lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu si pete pigmentare maronrosiatice la nivelul palatului(gura
de lup)
 plumb:lizereu cenusiu
 mercur:lizereu negru cenusiu
 argintul: lizereu gingival cenusiu
 CB: depozite la nivelul marginii gingivale libere=lizereu cenusiu sau negricios, uneori cu nuante albastrui
 existenta unei inflamatii gg cronice, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare crescute favorizeaza difuzarea si
depunerea sarurilor metalice in tesuturi
 coloratia aparuta e rezultatul reactiei acestor saruri cu hidrogenul sulfurat produs de bacteriile comensuale
 depunerile de metale la nivelul mucoaselor se intalnesc in general la persoanele care lucreaza in mediu toxic
 pigmentatia metalica e rara la gg neinflmate, chiar si la persoane expuse la noxe

28. Ce metale pot produce lizereul gingival?

 bismut
 saruri de Au
106
 PATOLOGIE ORALA

 plumb
 mercur
 argint

29. Pigmentarea datorată amalgamuluiaspect clinic, sediu, diagnostic diferenţial.

 mici pete cenusiialbastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul(gingie, mucoase, jugal)
 lez asimptomatice, dimensiuni 0,1 pana la 1 cm
 dg. dif.: nevii pigmentari

X. ALGII BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia definiţie, caracteristici

 =sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau senzatia de arsura localizate in diferite zone ale cavitatii
bucale, predominand la nivelul limbii, simptome care nu se insotesc de niciun fel de semne clinice obiective
 caracteristicidiscrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient (acuze dureroase subiective) si
lipsa oricarei modificari clinice a mucoasei bucale

2.Stomatodinia simptome, localizare.

 Simptomatologie
 descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
 usturime, senzatia de arsura, durere
 uneori senzatia de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau „ardeiat”,”piperat”
 la ½ din pacienticaracter continuu, restul acuza un caracter intermitent
 Localizare in ordinea frecventei
 varful si marginile limbii
 mucoasa labiala
 gingiile procesului alveolar maxilar+palat dur
 gingiile procesului alveolar mandibular
 faringe+planseu bucal
 mucoasa jugala

3.Glosodinia tip I – descriere.

 pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
 usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
 cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
 caracteristic=senzatiile neplacute dispar in timpul mesei si somnului
 se accentueaza in stari de stress, suparare, emotii, oboseala psihica

4.Glosodinia tip II – descriere.

 usturimi prezente la trezire
 persista nemodificate pe timpul zilei
 tipul I+II=algii prezente zilnic

5.Glosodinia tip III – descriere.

 durerea nu apare zilnic
107
 PATOLOGIE ORALA

 poate avea sedii mai putin obisnuite (planseu bucal, val, laringe)
 uneori simptomele sunt agravate de o serie de obiceiuri vicioase (frecatul sau rotatia limbii, tendinta de a sustine o
proteza instabila, colectarea fortata si amestecarea salivei cu limba)

6.Glosodinia aspect clinic obiectiv.

 de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
 examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului ca: limba fisurata, glosita exfoliativa,
depapilari de diverse origini, limba saburala sau piloasa

7.Enumeraţi factorii locali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

 alergie de contact
 proteze dentare
 parafunctii bucale
 infectii cronice
 alte cauze locale

8.Enumeraţi factorii generali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

 menopauza
 deficiente vitaminice
 diabet
 saliva si medicamente

9.Enumeraţi factorii psihogeni incriminati în apariţia glosodiniilor.

 nevroza anxioasa sau depresiva
 stress cronic

10.Enumeraţi etapele bilanţului preterapeutic în glosodinii.

 bilant medical general
 bilant psihiatric/psihologic
 bilant local stomatologic

11.Atitudinea medicului stomatolog faţă de bolnavii cu glosodinii.

 se va interzice pacientului autoexaminarea
 se vor interzice tratamentele locale ineficiente, daunatoare
 se vor contraindica alimentele condimentate sau acide
 se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau captivante pe masura capacitatii
intelectuale sau fizice
 se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente ale factorilor etiologici depistati

Y. GURA USCATA. PATOLOGIA GL.SALVARE

1.Xerostomiadefiniţie.

 =starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min

2. Etapele bilanţului unei xerostomii.

108
 PATOLOGIE ORALA

 bilantul deficitului salivar tranzitoriu

permanent

 bilant etiologic
 bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.

 traume
 emotii puternice
 stari de deshidratare
 tabagism
 consum excesiv de alcool
 febra

4. Tulburările subiective ale gurii uscate.

 senzatia de gura uscata, lipsa a salivei, tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie

 senzatia de arsura la nivelul mucoasei, de asprime, tulburari de gust sau senzatia de sensibilitate
 senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala

5. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

 absenta cantitatii constante de saliva, care stranguleaza in mod normal la nivelul planseului
 absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon, atunci cand se exprima glandele
 mucoasa bucalca apara mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
 limba poate fi uneori depapilata, cu aspect plicaturat, lobulat
 la inspectia CB oglinda se lipeste de mucoasa jugala

6. Semnele clinice indirecte( complicaţiile) gurii uscate.

 candidoza cronica, cheilita angulara

 policarii
 parodontopatii, placa bacteriana
 limba saburala sau piloasa

7. Testele funcţionale ale xerostomiei.

 testul cu zaharul
 masurarea pHului intrabucal
 sialometria
 teste de simulare a salivei
 scintigrafia cu Technetiu 99
 sialografia
 analiza chimica si imunochimica a salivei

109
 PATOLOGIE ORALA

8. Enumeraţi cauzele etiologice ale gurii uscate.

 pseudoxerostomii:fond psihic, psihosomatic

 xerostomii tranzitorii de origine diversa:frica, emotii puternice, deshidratare, febra, tabagism
 xerostomii adevarate (gura uscata cronica)
9. Enumeraţi principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.

 psihotrope
 diuretice
 hipotensoare
 antihistaminice
 antiulceroase colinergice
 antiparkinsoniene

10. Enumeraţi cauzele inflamatorii în etiologia xerostomiei.

 sialoza cronica bilaterala

 infectie virala

11. Ce este involuţia senilă a glandelor salivare?

 involutia senila a parenchimului glandular este o cauza frecventa a hiposialiei la batrani

 tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante

12. Preparate ce pot stimula secreţia salivară.

 50 ml H2O+45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie

 ascoxal (acid ascorbic+precarbonat de Na)
 bocosept (perborat de Na)

13. Medicamente folosite pentru stimularea secreţiei salivare.

 Bromhexin
 Anetholtritiona
 Pilocarpina

14. Substitutele de salivă:compoziţie generală.

 pe baza de carboximetilceluloza
 pe baza de mucina

15. Ce este sindromul Mikulicz?

 =afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita unui infiltrat benign cu celule
limfoide

110
 PATOLOGIE ORALA

16.Cauze imunitare ale sindromului Mikulicz.

 defecte genetice ale sistemului imun, care duc la o activitate excesiva a celulelor supresoare avand ca rezultat o
hiperactivitate a celulelor T
 o alertare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare ar antrena dupa sine o reactie autoimuna
mediata celular

17. Sindromul Mikuliczsemne clinice.

 evolutie lenta, progresiva, asimptomatica

 tumefactie uni, apoi bilaterala a glandelor parotide
 deseori debut prin infectii glandulare banale, din cauza fluxului salivar redus
 dupa rezolvarea infectiei persista tumefactia uni sau bilaterala, cu senzatia de gura uscata

18. Sindromul Mikuliczdiagnostic diferenţial.

 forma bilateralasindrom Sjogren

 sarcoidoza
 limfoame parotidiene
 leucemie, diabet
 abuz cronic de alcool
19. Sindromul Sjogren primar –definiţie.

 cuprinde numai alterai de glande salivare lacrimale si ale glandelor exocrine

20. Sindromul Sjogren secundar.

 cuprinde pe langa cele de mai sus si diferite tipuri de alterari ale tesutului conjunctiv (sau boli de colagen)

21. Sindromul Sjogrensemne clinice bucale.

 gura uscata
 alterari ale gustului acuzate de pacient
 tulburari de deglutitie
 instabilitatea protezelor
 la 1/3 din cazuri: tumefactie bilaterala a glandelor parotide
 pe masura ce evolueaza mucoasa apare uscata si lucioasa cu tendinta de a forma pliuri fine; limba apare
depapilata, de culoare rosie, cu modificari tipice de limba plicaturata
 70% prezinta infectii cu Candida
 deseoricheilita angulara

22. Sindromul Sjogrenmanifestări oculare.

 uscaciunea ochilor
 senzatia de „nisip in ochi”
 jena

111
 PATOLOGIE ORALA

 usturime
 se poate asocia conjunctivita medie

23. Sindromul Sjogrenmanifestări generale.

 debut cu pusee de poliartrita reumatoida, in special la articulatiile mici

 ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale

24. Sindromul Sjogrenevoluţie şi complicaţii.

 evolutie catre o alterare treptata a tesutului glandular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate
 complicatia majora a celui primar e degenerarea maligna, de regula catre limfoame B

25. Imaginea sialografică în sindromul Sjogren.

 pune in evidenta alterarile dectelor salivare si disparitia treptata a acinilor glandulari

 imagine de „pom inflorit” sau „furtuna de zapada” ce rezulta prin difuzarea substantei de contrast in tesuturi

26. Diagnosticul pozitiv clinic în sindromul Sjogren.

 triada clasica xerostomie

xeroftalmie

boala reumatoida=punct de plecare variabil in alcatuirea diagnosticului

 biopsia=metoda diagnostica de certitudine

27. Diagnosticul diferenţial în sindromul Sjogren enumerare.

 parotidite inflamatorii
 adenite intraparotidiene
 limfoame
 tumori glandulare parotide
 alte afectiuni sistemice
 tulburari obstructive
28. Tratamentul local în sindromul Sjogren.

 vizeaza tratamentul xerostomiei si xeroftalmiei cu substituenti artificiali se saliva si lacrimi

 prevenirea infectiilor asociate ale glandelor salivare si ale mucoasei bucale
 prevenirea cariilor dentare si a parodontopatiilor
Z. HIPERTROFII GINGIVALE

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale.

1. inflamatorii acute specifice

cronice
112
 PATOLOGIE ORALA

specifice

2. de cauza gormonala juvenila

a sarcinii

legata de anticonceptionale

3. medicamentoase difenilhidantoina
nifedipin

ciclosporina

4. idiopaticecongenitale sau legate de eruptia dintilor

5. din hemopatiileucemii acute, plasmocitom
6. din avitaminoza C
7. tumoralebenigne sau maligne
8. rarevasculare, Acantosis Nigricans, amiloidoza, maladia Cowden

2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.

 hiperplazia gingivala din hemopatii

 hiperplazii tumorale (epulis, sarcom Kaposi, limfoame)
 hiperplazie de cauze hormonale
 foarte rar scorbut

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.
 decelarea si suprimarea factorilor etiologici
 tratament antiinfectios si antiinflamator local

4.Gingivita de sarcinaetiologie , cauze favorizante.

 datorata modificarilor hormonale din acea perioada

 factori locali: placa bacteriana, tartru

5. Gingivita de sarcină aspect clinic.

 hipertrofie gingivala si marire de volum a papilelor pe arii mai restranse sau mai intinse
 uneori cuprind toata gingia
 de cele mai multe ori pe versantul V
 aspect rosu congestiv, papile turgescente, moi, friabile
 pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie
 uneori tumefactie la gingia a 12 dinti, foarte accentuata cu aspect pseudotumoral de mici mase tumorale rotunjite,
culoare rosie vie, suprafata neteda, consistenta elastca sau moale, cu punct de plecare interdentar

6. Gingivita de sarcina – tratament.

 formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente

 aplicarea unor panze hemostatice
 masuri de igiena
 tratament antiinflamator local

113
 PATOLOGIE ORALA

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii aspect clinic.

 papile mult marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral

 aspect rosucongestiv, moi, netede, sangerand usor la periaj sau la alimentatie
 tendinta mare la recidiva

8. Hiperplazia gingivala hidantoinică aspect clinic.

- hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele

 pe ambele versante ale gingiei (V si O)
 frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
 uneori hiperplazia are dimensiuni importante, acoperind fetele dintilor si jenand ocluzia
 culoare rozpal, aspect boselat, consistenta elastica, nu sangereaza usor
 nu in zonele edentate
 prezenta spinelor iritative locale si lipsa de igiena agraveaza leziunile care pot capata dimensiuni considerabile
prin inflamatie supraadaugata, sangerari si tulburari functionale importante
 leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului

9. Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

 igiena bucala riguroasa daca hidantoina nu poate fi suprimata

 tratament general cu acid folic 23 luni
 tratamentul chirurgical este urmat de recidive

10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.
 dupa difenilhidantoina
 dupa nifedipin
 dupa ciclosporina A
-
11. Hiperplazia gingivala idiopatică aspect clinic.
 intereseaza gingia in totalitate (V si O, maxilar si mandibular)
 hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor malpozitii dentare si
tulburari de ocluzie
 apar suprainfectari in urma igienei deficitare
 apare cu dentitia permanenta, progreseaza lent, fara tendinta de regresare spontana

12. Hiperplazia gingivala idiopatică – tratament.

 chirurgicalcorectarea plastica a gingiilor

13. Hiperplazia gingivală din leucoze aspect clinic.

 hipertrofie difuza, marginala a gingiei (localizata si generalizata)

 pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
 coloratie normala sau rosuviolacee, lucioasa cu tendinta de a sangera spontan
 uneori zone marginale de necroza, care favorizeaza sangerarile spontane, ingreunand igiena si agravand leziunile

14. Hiperplazia gingivala din scorbut aspect clinic.

114
 PATOLOGIE ORALA

 hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile turgescente, marite mult ca volum

 tesuturi moi, friabile, de culoare rosieviolacee, sangereaza cu usurinta spontan si la traume mici
 zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

 carcinom
 melanom malign
 sarcom
 sarcom Kaposi
Z 1. MANIFESTARI BUCALE IN HEMOPATII

1. Agranulocitoza definiţie

 =forma mai frecvent intalnita a leucopeniei ce poate debuta la nivelul CB sau se poate insoti de astfel de leziuni
(stare patologica in care nr. leucocitelor scade sub 4000/mm 3)

2. Agranulocitoza manifestări bucale

 debut: dupa o faza eritematoasa, apar leziuni ulcerativ acute la nivelul istmului faringian
 ulceratiile se extind treptat spre zonele anterioare: mucoasa jugala, buze, gingii
 ulceratiile prezinta un aspect necrotic mai mult sau mai putin intins
 multiple sunt foarte dureroase
 tulburari functionale importante: durere, tulburari de alimentatie, disfagie, halena fetida

3. Care sunt cauzele ulceratiilor bucale din agranulocitoza?

 scaderea brusca a PMN circulante si infectii bacteriene acute datorita lipsei locale de aparare sunt cauzele
leziunilor ulcerative
 cauze agranulocitoza: infectii bacteriene sua vriale severe la copii, hipersensibilitatea la medicamente, subst
toxice, radiatii ioniante, alte cauze: LED, neutropenia cilica, maladia Gaucher

4. Neutropenia ciclică definiţie, manifestări bucale

 =afectiune caracteristica prin scaderi periodice ale numarului de globule albe sub 1000 si a neutrofilelor aproape
de 0 in cursul unui puseu; durata unei astfel de crize 14-28 zile
 se insoteste de eruptii ulcerative bucale asemanatoare aftelor
 se observa ulceratii cu caracter nespecific la nivelul gingiilor, mucoasei jugale, buzelor, limbii
 bolnavii prezinta stari febrile insotite de infectii diverse
 vindecarea clinica insosteste normalizarea tabloului clinic
 apare blocaj al maturari granulocitelor si distrugere a PMN circulante

5. Ce sunt aplaziile medulare şi ce consecinţe au ele asupra celor trei linii blastice?

 =afectiuni grave datorita distrugerii functionale globale a maduvei hematologice datorate unor cauze diverse :
toxine, medicamente, alergii, iradiere, posta hepatita virala, TBC, LED, congenitale (maladia Franconi), leucemii
acute
 linia alba mieloblastica dau nastere la leucopenii diferite

115
 PATOLOGIE ORALA

 linia eritroblastica sindrom anemic

 linia megacariocitara sindrom hemoragic sau purpuric

6. Leucemiile definiţie, cauze etiologice

 =procese neoplazice aparute la nivelul organelor hematogene caracterizate printr-o proliferare enorma, anormala a
celulelor seriei albe si precursorilor lor
 apar in sangele circulant un nr. mare de leucocite imature
 cauze:expunerea la radiatii, la substante chimice, predispozitie genetica si alte cauze : procese neoplazice,
etiologii virale

7. Enumeraţi manifestările clinice ale leucemiilor în sfera stomatologică.

 adenopatii generalizate – grupe ggl cervico-faciale
 tumefactii parotidiene
 odontalgii leucemice
 hipertrofii gingivale
 ulceratii necrotice cu caracter hemoragic
 +/- suprainfectari ale celor de mai sus

8. Hipertrofiile gingivale leucemice aspect clinic şi histologic.

 tumefactii gingivale importante generalizate ale ambelor versante si papilelor interdentare
 la inceput nedureroase, consistenta ferma, mucoasa acoperitoare de culoare normala
 uneori tumefactiile pot acoperi aproape complet coroanele dentare
 proliferare masiva a celulelor din grupul mieloid, limfoid sau monocitar sau a celulelor suse primitive medulare
 proliferare insotita de prezenta unui numar mare de astfel de celule in diferite tesuturi, organe si in sange
 dintre tesuturile afectate fac parte si diferitele tesuturi ale CB
9. Odontalgiile leucemice – cauze.

 se datoreaza infiltratelor leucemice de la nivelul pulpei dentare

10. Ulceratiile necrozante leucemice aspect clinic.

 se pot suprapune peste hiperplazii deja existente

 noi zone ale mucoasei pot fi interesate treptat de leziuni variate: de la simple petesii, zone hemoragice, pana la
ulceratii necrozante profunde

11. Ulceratiile necrozante leucemice etiologic, mecanism de producere.

 etiologie: distrugerile tisulare se datoreaza neutropeniei ce survine in evolutia leucemiilor

 mecanism de producere: scaderea drastica a PMNurilor circulante permite exacerbarea florei microbiene care
produce aceste ulceratii
 uneori la nivelul gingiei se produc microinfarcturi pe circulatia papilara datorita infiltratului leucemic dens

12. Cui se datorează anemiile apărute în cadrul leucozelor?

 aplazia medulara grava

 alterarea celulelor suse primitive din maduva hematogena
 afectarea severa a linei eritroblastice

116
 PATOLOGIE ORALA

13. Cui se datorează sindromul hemoragic apărut în cadrul leucozelor?

 aplazia medulara grava

 alterarea celulelor suse primitive din maduva hematogena
 afectarea severa a linei megacariocitare
 trombocitopenie

14. Atitudinea faţă de focarele dentare la pacienţii cu leucemii.

 extractiile trebuie temporizate pana cand tratamentul bolii generale isi arata primele rezultate
 cresterea nr. de trombocite peste 100.000
 suprimarea focarelor nu trebuie intarziata prea mult, deoarece aplazia medulara poate reaparea si in cursul unui
tratament de intretinere sau in cazul unor recaderi hemoragice inopinate

15.Ce tip de leziuni generează la nivelul mucoasei bucale chimioterapia antileucemica? Aspect clinic.

 chimioterapia creste considerabil prognosticul de viata al bolnavilor

 efecte secundare: inhibarea cresterii cel. epiteliale
 aparitia unui nou tip de ulceratii bucale independente de aplazia medulara
 ulceratii superficiale, dureroase, uneori cu caracter hemoragic
 aparitia lor semnaleaza pragul de toxicitate atins in cadrul curelor de chimioterapie care impun modularea
tratamentului, schimbarea/intreruperea sa

16. Caracterizaţi leziunile bucale aparute in timpul leucemiilor cronice.

 leucemiile cronice au un debut lent, insidios; pacientii acuza: slabiciune, astenie, prurit generalizat si tendinta de
sangerari
 hiperplazii gingivale cu mai putina tendinta spre necroza
 diferite manifestari hemoragice: gingivoragii, petesii, echimoze
 ulceratii ale gingivomucoasei cu caracter mai putin acut

17. Tratamentul ulceraţiilor neutropenice principii generale.

 fiind de origine microbiana cedeaza la tratament general cu antibiotice cu spectru larg completat cu antiseptice
locale in apa de gura (clhex, eozina sol apoasa 17%, betadine)
 se pot utiliza medicamentele alcaline continand un antiseptic, un antifungic si eventual un anestezic
 rp/apa bicarbonata 14% 500 ml, clhex 80ml, amfotericin B sol 40 ml, xilina 1% 10 ml, m.f. pt. apa de gura, d.s.
clatiri bucale cate 1 lingura 3-4x/zi cate 4-5 minute

18. Tratamentul local al gingivitei ulceronecrotice leucemice.

 tratata asemanator ulceratiilor neutropenice

 in plus detartraje, igienizari locale, dusuri interdentare pentru inlaturarea tartrului si combaterea placii bacteriene

117
PATOLOGIE ORALA

118