BOALA CRONICĂ DE

RINICHI
Definiţie:

Boala cronica de rinichi (BCR)

reprezinta un proces fiziopatologic
complex cu etiologie multipla, care are
drept consecinta alterarea ireversibila
a structurii si-sau functiei nefronilor
cu durata mai mare de 3 luni,
conducand frecvent la boala cronica
de rinichi terminala.
 Boala cronica renala terminala
• ESRD (end-stage renal disease)/ BCRT(boala
cronica renala terminala)
Starea clinica si biologica care grupeaza
suferinta aparatelor si sistemelor organismului,
datorate lipsei/deficitului functiilor renale:de
filtrare glomerulara, secretie/reabsorbtie
tubulara,endocrino-metabolice, in care
supravietuirea pe termen lung nu mai este
posibila in absenta substitutiei cronice a
functiei excretorii renale (dializa sau transplant
renal).
 Insuficienta renala cronica
Uremia
Este un sindrom clinic si biologic care
reflecta disfunctii organice multiple, ca
rezultat al unei boli cronice renale avansate
sau al unei insuficiente renale acute severe,
netratate sau tratate necorespunzator
 Boala cronica renala
Definitia bolii cronice de rinichi:
• -afectare renala, diagnosticata >3 luni,cu, sau fara
reducerea ratei de filtrare glomerulara(clearance
creatininic-)
• -rata de filtrare glomerulara < 60ml/min, cu sau
fara alte semne de afectare renala
• Poate fi orice nefropatie cu diagnostic –clinico
anatomo-histopatologic,etiologic, patogenetic ,
complet, sau inclasificabila;
Etiologie:

glomerulonefrite
nefropatii interstiţiale
bolile chistice ale rinichiului
nefropatia diabetică
nefropatia hipertensiva
boli vasculare renale
Determinismul genetic in IRC:
1. Etiologia IRC:
polichistoza renala
sdr. Alport - transmitere X linkată
DZ, HTA - determinism poligenic
2. Variabilitate individuală a progresiunii IRC spre
ESRD
polimorfismul genei ECA - homozigotismul
D/D
Patogenie:

 nr. nefroni  RFG şi FP pe nefronii

restanţi  hipertrofie glomerulară 
RFG  amplificarea procesului de
secreţie şi reabsorbţie tubulară 
hipertrofie compensatorie tubulară

In final  populaţiei restante de nefroni

datorită sclerozei glomerulare
 Stadiile bolii cronice de rinichi:

• Std. 1.afectare renala cronica (nefropatie),

mai veche de 3 luni cu sau fara modificarea
ratei de filtrare glomerulara (calculata prin
formule care implica, pe linga creatinina
serica, virsta, sexul, greutatea corporeala)
-un clearance creatininic >90ml/min/m2
suprafata corporeala, sau mai mare
hiperfiltrare glomerulara
Stadiile bolii cronice de rinichi:
• Std 2.afectare renala cu rata de filtrare glomerulara
usor scazuta:clearance creatininic intre 60-
89ml/min/m2; insuficienta renala cronica
incipienta;
• Std.3.rata de filtrare glomerulara scazuta moderat-
clearance creatininic intre 30-59ml/min-
insuficienta renala cronica usoara;
• Std4.rata de filtrare glomerulara scazuta sever-
clearance creatininic intre 15-29ml/min-
insuficienta renala cronica severa;
Stadiile bolii cronice de rinichi:
• Std.5.insuficienta renala- clearance creatininic sub
15 ml/min- insuficienta renala cronica terminala,
cu necesar de dializa;
• !!Din std-1.diagnosticul si terapia bolii renale de
baza,a co-morbiditatilor,incetinirea
progresiei,reducerea factorilor de risc
cardiovascular;
 Clasificare:
1. la risc înalt, RGF 90 ml/min/1.73m2 + factori de risc
cardiovascular
2. Stadiul I: afectare renală cu RFG normală sau crescută
(90 ml/min/1.73m2)
3. Stadiul II: afectare renală cu scăderea uşoară a RFG
(60-89 ml/min/1.73m2)
4. Stadiul III: afectare renală cu scăderea moderată a RFG
(30-59 ml/min/1.73m2)
5. Stadiul IV: scăderea severă a RFG
(15-29 ml/min/1.73m2)
6. Stadiul V: ESRD cu RFG< 15ml/min/1.73m2, sau
dializă
MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE

A. Alterarea funcţiei excretorii

1. Alterarea capacităţii de concentrare:

Cap. max de concentrare a rinichiului: urini cu

osm = 1200-1300 mOsm/l

Clinic:
 alterarea probei de concentraţie maximală
< 1025mOsm/l
 poliurie , nicturie
   urinare: <1010; < 1006 mOsm/l
MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE

2. Alterarea capacităţii de diluţie:

Capacitatea maximă de diluţie = urini cu Osm =

40-60 mOsm/l
În fazele avansate de IR, rinichiul îşi pierde
capacitatea de diluţie datorită scăderii RFG şi a
încărcării nefronilor restanţi cu solviţi
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:

A. SODIUL
RFG N - filtrare >24000 mmol Na/24 ore,
majoritatea reabsorbiţi in tubuli; excretie < 1%
Echilibrul este pastrat prin cresterea excretiei
fractionate a Na mai ales la niv portiunii distale a
tubilor nefronilor sub actiunea hormonului
natriuretic atrial, independent de secretia de
aldosteron
Reglarea osmotică prin vasopresină + mecanismul
setei =conservat
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
3. Tulburările echilibrului hidro-electrolitic:
A. SODIUL
Echilibrul se pastrează până în stadiile avansate ale
BCR
HNa-emie dacă:- aport exagerat
- sdr. nefrotic sau insuf. cardiacă
HNa  HTA  accelerarea deteriorării renale
hNa-emie dacă:- exces de aport hidric
- regim desodat prelungit
- pierderi extrarenale importante
diaree, vărsături  deshidratare
 compromitere suplimentară a funcţiei renale
3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:
B. POTASIUL
Echilibrul păstrat până în stadii avansate (la
RFG>10ml/min)
 RFG  excreţiei fracţionate a K
K la  diurezei < 1000 ml/ zi
HK - aport 
- transfuzii masive de sânge, hemoliză,
transfuzii masive de sânge, acidoza metabolică
- hipercatabolism
- IEC, diuretice economisitoare K
- alterarea fenomenelor secretorii în tubul distal
(nefropatia diabetică)
Clinic: parestezii, paralizie flască, greaţă, vărsături
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

3. Tulburările echilibrului hidro-electrolitic:

B. POTASIUL

hk - pierderi: vărsături, diaree

- aport 
- terapie diuretică excesivă
- sdr. Fanconi sau alte acidoze tubulare

Clinic: slăbiciune musculară, atonia MN - ileus

MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE
3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:

C. ECHILIBRUL HIDRIC
a. Hiperhidratarea hipotonă ( intoxicaţia cu apă)
Hiperhidratare globală + Hb, prot tot. , Htc N/
, CHEM , VEM, Na seric ( <120 mEq/L)
Clinic: - tulburări digestive
- tulb neuro:cefalee, obnubilare-
convulsii
- edeme, absenţa setei
b.Hiperhidratare izotonă
Nr. E , Hb , Htc , prot totale , VEM=N,
CHEM=N
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:

c. Deshidratare izotonă ( extracelulară):

Nr. E , Hb, Htc , prot t,
VEM=N, CHEM=N
Cauze: - nefropatia cu pierdere de sare
- diuretice
- pierderi
Clinic: hTA, astenie, TK, tegumente uscate, pliu
persistent
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

4. Tulburarile echilibrului acido-bazic:

Dieta proteică generează 1mmol/kg/zi H+ 

Rinichiul menţine echilibrul acido-bazic prin:

- reabsorbţia bicarbonaţilor
- excreţie de H+ - acizi organici
- amoniu
Mecanismele acidozei în IRC:
*scade eliminarea de amoniu
*scade reabsorbtia bicarbonatilor
*bilanţ H+ pozitiv prin hipercatabolism proteic
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE

TOXINE UREMICE

Uree 80%
Compuşi guanidinici: guanidine, metil -G, dimetil-G,
creatină, creatinină, ac.G-succinic
Uraţi, hipuraţi: prod. finali ai metab ac nucleici,
aminelor alifatice, Aa aromatici
Triptofan, tirozină, fenilalanină
Alti: poliamine, mioinozitol, fenoli, indoli
Inhibitori ai somatomedinei

! Simptomatologia clinică se corelează slab cu

concentraţia plasmatică a acestor substanţe!
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
5. Reducerea eliminarii produsilor de catabolism/sinteza ai
organismului:
a. Retenţia azotată:
UREEA:  apare la FG la 1/3 din N; la valori f. mici ale
FG scăderea acesteia determină creştere importantă a
ureei
CREATININA: indicator mai fidel al stadiului alterării
renale, dar nu în fazele avansate
b. Toxinele uremice:
Poliamine: spermidina, cadaverina, putresceina- vărsături,
anorexie, ataxie
Mioinozitol: neuropatia uremică
PTH: modificări EEG, mielofibroza, toxicitate miocardică
Microelemente: Al- neurotoxic, osteopatia uremicului
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :

B. Modificari metabolice si ale transportului

transmembranar:
1. Alterarea transportului de ioni:
Alterarea ATP-azei Na/K ce determină:
-  reabs. tubulare a Na la nivel renal
-  excitabilitatii neuromusculare
-  RVP-HTA
2. Modificari ale metabolismului glucidic:
-  insulinemiei
-  rezistenţei periferice la insulină
-  glucagon
Clinic  toleranţa la glucoză; instabilitate a echilibrului
glicemic
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :

B. Modificări metabolice şi ale transportului

transmembranar:
3. Modificări ale metabolismului lipidic:
-  catabolismul LP, activitatea Lplipazei  TG, VLDL,
LDL, HDL - lipoproteinemie tip IV
4. Modificări ale metabolismului proteic:
Hipercatabolism proteic - negativarea bilanţului N  AA
esenţiali,  AA nonesenţiali - modificări necorectabile prin
dializă
Bolnavii dializaţi pierd AA esenţiali şi 16 g proteine/sedinţă
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

1. Modificări pulmonare:

Edem pulmonar uremic: hiperhidratare, perm.

capilară crescută
Pneumonita uremică - transudat alveolar +
pseudomb. + depuneri fibrinoase - evoluţie spre fibroză
pulmonară extensivă
Calcificări pulmonare: iniţial difuze şi nedetectabile
Rx; dg. scinti Tc99 difosfonat - insuf resp.
Afectare pleurală: pleurită fibroasă, epanşamente
pleurale
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC

2. Modificari cardio-vasculare:
HTA: retenţie hidro-salină; activarea SRAA
cardiopatie ischemică: HTA, HLP, nivel seric crescut
de FVIII - la tineri afectare trivasculară
Cardiomiopatia uremică: disf. Diastolică (calcificări
+ Htrofie) - IC greu reductibilă
Pericardita uremică
Patogeneza: - depozite de uree/ acid uric - inflamaţie
- mec. imunitar - CIC
- mecanism toxic - PTH?
- mecanism infecţios - pericardita aseptică?
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificări ale organelor şi sistemelor în BRC

2. Modificări cardio-vasculare:
Absenţa HTA ? Nefropatie cu pierdere de Na
? Depletie volemică
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

3. Modificări gastro-intestinale:
leziuni bucale şi faringiene - gingivostomatită
esofag - eroziuni, hematoame intramurale
gastro-dd - HDS, ulcere, gastrite, duodenite
intestin subţire - scade abs. Ca, abs. Fe =
nemodificată
pancreas exocrin - pancreatita cronică, scad
amilazele serice - steatoree
ficat:  incid. hepatite, hepatoame, ascita în faze
avansate
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

4. Modificari endocrine:
Tiroida: T3 prin alterarea conversiei T4-T3, TSH
= normal
STH - conc  prin  eliminării renale
Somatomedina  severă a nivelului -  ef.
anabolizant şi contribuie la catab. din BRC
PRL - crescută
Ax hipofizo-gonadic: LH  la F şi B
B: testosteron scăzut: impotenţă,
oligo/azoospermie, sterilitate
F: estrogeni, progesteron : dis/amenoree,
ovare polichistice
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

5. Modificări hematologice:
ANEMIA: se instalează din faza iniţială
Cauze:- def. de sinteză eritrocitară
- răspuns inadecvat al precursorilor eritrocitari la
Epo
- deficit Fe +/-, folaţi
- complicaţii infecţioase
- malnutriţie
- hemodializă - AH
SPLENOMEGALIA
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :

Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

5. Modificări hematologice:
ALTERAREA COAGULARII
- Una din cele mai frecvente cauze de deces
- Clinic: echimoze, purpură, epistaxis, HD oculte,
H intracraniene, retroperitoneale
- Cauze: modificarea interacţiunii Tr-endoteliu, Tr-Tr
complex VIII-FvW
-Unica soluţie terapeutică=dializa - în special peritoneală
Desmopresin, crioprecipitat, estrogeni
MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE :
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC
6. Modificări imunitare:
imunitatea nespecifică - neutrofilie, alterarea puterii
fagocitare
imunitatea specifică celulară
imunitatea specifică umorală  LiB ca nr., atrofia
structurilor limfoide
ineficienţa barierelor mucoase
glucocorticoizii cresc riscul de infecţii

Uremicii nu fac febră datorită efectului uremiei asupra

controlului talamic al temperaturii corporale
7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:
7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

In IRC întâlnim 2 statusuri:

1. Osteodistrofia cu turnover crescut -  nr.+
mărimea osteoclastelor
2. Osteodistrofia cu turnover scăzut - osteomalacia
(adynamic bone disease) - rata mineralizării<rata
sintezei de colagen  acumulare de osteoid
mineralizat
7. Modificări ale metabolismului fosfo-calcic:
1. Osteodistrofia cu turnover crescut
Asociată cu nivel  PTH (hiperplazie PT +  eliberării
PTH ). Datorată:
A. Hiper PH -  la RFG<20 ml/min = principala cauză a
HPTH (prin  Ca)
B. sintezei calcitriol [1,25(OH)2D3] ce determină în mod
normal feedback - pe sinteza PTH prin:
-  transcripţiei pre-proPTH
- mec. indirecte (abs intest. Ca+mobilizare
Ca osos)
7. Modificări ale metabolismului fosfo-calcic:
1. Osteodistrofia cu turnover crescut
Metab. anormal al vit. D rezultă din:
- afectarea metab vit D la nivelul tubilor renali
- HPh-emiei cu efect supresor asupra 1-
hidroxilazei
C. hipo Ca-emie datorată:
-  abs. intestinale
-  % Ph ce determină depozitarea Ca în ţesuturile
moi
7. Modificări ale metabolismului fosfo-calcic:
1. Osteodistrofia cu turnover crescut
In stadiile iniţiale  PTH normalizează Ca-emia, Ph-emia
şi nivelul vit. D
hCa, HPh,  vit D se observă doar în stadiile avansate ale
IRC când nivelul crescut al PTH determină  activităţii
osteoclastice şi osteoblastice.
7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:
2. Osteodistrofia cu turnover scăzut
A. Iniţial asociată cu nivele  ale vit D, astăzi asociată
toxicităţii hiper Al
ALUMINIUL - cauza demenţei la dializaţi
- osteomalacie prin depunere la nivel osos
Surse: chelatorii de Ph şi soluţia de dializă
B. Osteodistrofia renală aplastică
La pacienţi fără  Al, cu nivele  ale PTH datorită
utilizarii sol dializă cu %  Ca, sau util. excesive de Ca +
vit. D la cei cu hemodializă/dializă peritoneală
7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

MODIFICARI HISTOLOGICE:
A. Turnover crescut:
a. osteita fibroasă - caract pt. HPTH  osteoclaste, 
osteoid patologic
b. Osteoscleroza = osteita fibroasă + depuneri de Ca
B. Turnover scazut
c. Osteomalacia - datorată defectelor de mineralizare
MANIFESTĂRI CLINICE:
dureri osoase, miopatie proximală, fracturi spontane,
rupturi tendinoase, necroze cutanate, artrite, periartrite,
prurit, deformări scheletale, calcificări corneene,
întârzierea creşterii la copil
7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

RADIOLOGIC:
HPT: - resorbţie osoasă subperiostală la falange
- eroziuni col proximal femural, tibial, humeral
- osteoscleroza - pe oase late
Osteomalacia - lărgirea zonei de creştere epifizară la copil
- zone de demineralizare cu pseudofracturi
Scintigrafia cu Tc99 pirofosfat
BIOLOGIC:
HPh la Cl<25ml/min, hCa la < 20 ml/min,  Falc ,
osteocalcin, PTHi, Al plasmatic
MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC
8. Modificări neuromusculare:
SNC
1. Simpt. precoce: incap. concentrare, ameţeli, insomnie,
modificări uşoare de comportament, pierderi de memorie
encefalopatie uremică: tulburări psihice, de vedere, vorbire,
somn, convulsii
2. Hiperexcitabilitate neuromusculară: fasciculaţii, crampe,
asterixis, mioclonus, chorea, stupor, coma

Patogenie:- edem cerebral, hNa, acidoză metabolică,

intoxicaţia cu Al
MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

8. Modificări neuromusculare:
3. SN periferic - neuropatie periferică senzitivo-motorie
- parestezii, hiperestezii în ciorap; necorectate  tulb
motorii: pierderea ROT profunde ad tetrapareză flască
- restless leg sdr.
-  viteza de conducere; scade mielinizarea axonală
 SN vegetativ: scade sudoraţia, modificarea reacţiei
pupilare, abs TK după nitrit de amil, hTA la dializă
MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

8. Modificări neuromusculare:
La pacienţii dializaţi:
A. Demenţa dialitică - dispraxie, myoclonus, demenţă,
convulsii, deces (intoxicaţie cu Al)

B. Dezechilibru dialitic - asociat  rapide a nivelelor de

uree- greaţă, vărsături, ameţeli, cefalee, rar convulsii - prin
HTIC
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC
9. Modificări de tip reumatologic
 Miopatia uremică
- manifestări clinice şterse, creşterea CK, CKMB
 Bursite, tenosinovite, sdr. tunel carpian-amiloidoză 
Rupturi de tendon
 Artrite:
- aseptice: uremici cu septicemie, frecv. stafilococ
auriu, afectează art. sterno- acromioclaviculară,
sacroiliacă
- induse de cristaloizi: ac. uric, oxalat de Ca,
hidroxiapatită
 Boala cronica de rinichi
• Echilibrul hidroelectrolitic si acidobazic:
• hiperhidratare-crestere ponderala, HTA,
edeme, ascita , insuficienta
cardiaca,hiponatremie;
• hipohidratare-uscaciunea gurii
(mucoaselor), ameteli, sincope, tahicardie,
hTA ortostatica/de fond, reducerea acuta a
functiei renale reziduale;
 Boala renala cronica
• hiperpotasemie -parestezii, slabiciune musculara,,
paralizii flasce ale muschilor
striati(extremitati,respiratori); hTA, bradicardie, (bloc
atrioventricular), tahicardii, extrasistole ventriculare;
EKG-cresterea amplitudinii undei T, simetrica si ascutita,
cresterea PR, largirea QRS;-
• Hipopotasemia -slabiciune, crampe musculare,, mialgii,
rabdomioliza, EKG-aplatizarea undei T, subdenivelarea
ST, unda U, disparitia undei T, fibrilatie ventriculara;
paralizie musculara scheletica si viscerala, ileus,
insuficienta respiratorie;
 Insuficienta renala cronica
• Metabolisme: proteic-bilant azotat negativ, scadere in
greutate, hipoalbuminemie; glucidic-scade toleranta la
glucoza, necesarul si utilizarea insulinei; lipidic-
hipetrigliceridemie, hiperLDL colesterolemie, hipoHDL
colesterolemie;
• Aparat cardiovascular -HTA, cardiomiopatie uremica, ATS
accelerata, pericardite;
• Aparat respirator -plamin uremic, edem pulmonar acut,
pneumopatii frecvente, apneea de somn;
• Aparat gastrointestinal -foedor uremic, gust metalic,
anorexie, dispepsie, constipatie, hemoragii oculte, pancreatite,
hepatite;
 Boala renala cronica
• Functia renala = filtrarea glomerulara + secretia
si reabsorbtia tubulara+ functiile endocrine –
conduc la homeostazia organismului
• Scaderea functiei glomerulare -monitorizat prin
raportul 1/clearance-ul creatininei serice/ timp;
• Cind clearance creatininic <10ml/min la non
diabetici sau , 15ml/min la diabetici, este necesara
epurarea extrarenala
• Scaderea acuta a filtrarii glomerulare in
urmatoarele situatii:
 Boala renala cronica
Factori de acutizare ai insuficientei renale
cronice:
A.-scaderea fluxului de perfuzie renala prin:
•-depletie volemica -disparitia discretelor
edeme pedale, semn de normo/hiperhidratere;
•-reducerea debitului cardiac
 Boala renala cronica
• B. –modificari ale tensiunii arteriale- hipertensiune
sau hipotensiune, inclusiv cea indusa terapeutic
• C.-infectii si obstructii ale tractului urinar
• D.-nefrotoxice-directe- aminoglicozide; prin
mecanism imunalergic –allopurinol; prin reducerea
perfuziei renale-AINS;
• E.-mecanisme vasculare- tromboza de vena renala,
progresiunea stenozei de artera renala emboli de
colesterol
TRATAMENT CONSERVATOR
 Tratamentul episoadelor de acutizare
- înlăturarea factorilor obstructivi
- tratamentul infecţiilor
- corectarea dezechilibrelor HE şi AB
- oprirea medicaţiei nefrotoxice
- controlarea valorilor TA

 Regimul igieno-dietetic:
- evitarea eforturilor fizice
- modularea administrării medicamentelor
- contraindicarea vaccinurilor - excepţie dializaţi
- evitarea intervenţiilor chirurgicale
- protejarea venelor antebraţului
TRATAMENT CONSERVATOR

Regim alimentar:
creatinina 1,5 - 3 mg/dl  proteine=1 g/kg/zi
creatinina 3 -6 mg/dl  proteine=0,6 g/kg/zi
creatinina > 6 mg/dl  proteine=0,35-0,4 g/kg/zi
Aport caloric: - subnutriţi 40 Kcal/kg/zi
- normoponderali 35 Kcal/kg/zi
- supraponderali 30 Kcal/kg/zi
Aport lichidian:
- poliurie - fără restricţii
-  diurezei – aport = diureză + perspiraţie +
pierderi + 500 ml pt fiecare grad C > 38
TRATAMENT CONSERVATOR

 Combaterea acidozei
- regimul hipoproteic 0,6 g/kg/zi
- daca rez. alcalină < 15 mEq/l se pot administra substanţe
bazice Na2 CO3 1,5-2,5 g/zi sau
NaHCO3 8,4% = BExGx0,3
NaHCO3 1,4% = BExGx2

 Reechilibrare hidro-electrolitică
Hhidratare izotonă:  aport Na alim + Furosemid 500-
1000 mg iv
Hhidratarea hipotonă: limitare aportului lichidian, dializă,
Furosemid în doze mari
! Se contraindică adm de Na - risc de EPA
K - hK: de corectat la K<3 mEq/L
Def K = (Ki-Ka) x G x 0,3
HK - K=5,5-6,5: oprire aport, Kayexilate, sorbitol
- K= 6,5-7,5 mEq/l: G10%750 ml+10 UIAR +
NaHCO# 88-132 mEq/l - total=1000 ml 1/3 se adm. in
prima ora, 2/3 in urmatoarele 3 ore
- K>7,5 mEq/L - 10-30 ml Ca gluconic/ dializa de
urgenta
 Tratamentul anemiei
- Ideal = transplantul renal
- Corectarea comp. feriprive si a deficitului de folati
- tratamentul infectiilor
- evitarea nefrectomiei bilaterale
- Eritropoietina umana recombinanta EPREX, EPUR
- Transfuzii izogrup doar in accidente hemoragice acute
TRATAMENT CONSERVATOR
 Tratamentul osteopatiei renale:
- regim hipoproteic
- chelator de fosfor la Cl<10 ml/min - de preferat saruri de
Ca
- Al NU- se va folosi desferioxamina
- Evitarea alcalinizarii excesive (precipitarea urinara a
CaPO4
-  aport de Ca la Cl < 50 ml/min.
- derivati de vit D - forme severe IRC la copii
- osteomalacie
- HPTH manifest
- hCa
- paratiroidectomie subtotala
- terapia osteopatiei aluminice
TRATAMENT CONSERVATOR
 Tratamentul complicatiilor cardiovasculare:
- HTA Valori tinta: 130-139/60-79 mmHg,
Varstnici 140-70 mmHg
regim desodat, diuretice de ansa 40-80 mg/zi,
Toate clasele de medicamente; IEC avantaj
Vasodilatatoare directe perpetueaza tendinta la HVS

-Insuf. Cardiaca Digitoxina 0,1 mg/zi - eliminare

extrarenala, digoxin impune scaderea dozei

- Pericardita uremica = indicatie de dializa; tratament

chirurgical: tamponada, fenomene de constrictie
TRATAMENT CONSERVATOR

 Tratamentul pruritului:
- antihistaminice
- xilina iv
- emoliente, tranchilizante, dializa
TRATAMENT CONSERVATOR
 Tratamentul antiinfectios:
- NU: amfotericina, bacitracina, neomicina
cefalotin, cefradin,aminoglicozide, meticilina
-  dozelor: tetraciclina, lincomicina, clindamicina,
chinolone

- fara ajustare de doze: penicilina G, ampi, oxa, azlocilina,

mezlocilina, piperacilina, doxiciclina, cefalosporine,
eritromicina si cloramfenicol daca fc. hepatica este buna,
miconazol, ketoconazol
 Terapia de suplinire a functiei
renale:
renale

• Indicatii : tulburarile metabolice nu mai pot

fi controlate pin tratamentul conservativ
sau apar simptome si semne de uremie;
• -hemodializa,dializa peritoneala, transplant
renal;
Hemodializa:
Hemodializa
• principiu- difuzia substantelor cu greutate
moleculara mica, ultrafiltrarea apei si solutiilor si
convectia substantelor cu greutate moleculara
medie printr-o suprafata semipermeabila ;
• accesul vascular –permanent-
permanent fistula
arteriovenoasa sau proteza; temporar-
temporar de scurta
sau lunga durata cateter venos central (jugulara
interna, in extremis, subclavie sau femurala);
 Hemodializa

•indicatii absolute: hiperpotasemie(K>7mEq/l),

hiperhidratare, acidoza metabolica, ce nu pot fi
corectate prin masuri conservative;
•indicatii:
•semne si simptome de uremie cronica- clearance
creatininic <10ml/min (non diabetici) sau <15ml/min
(diabetici), pericardita uremica, neuropatie uremica,
letargie, convulsii, mioclonii;
 PATOLOGIA BOLNAVULUI DIALIZAT
CRONIC
Particularitatile bolnavilor dializati cronic:
- hemodializa suplineste fc. excretorie şi cea de
echilibrare HE şi AB
- dializa nu poate înlocui fc de sinteză şi
metabolizare renală
- dializa generează suferinţe specifice
- boala renală subsidiară evoluează pe cont propriu
 Hemodializa
Complicatii:
omplicatii
•sindromul de dezechilibru - la pacientii cu azotemie
ridicata, dupa un exces de epurare, datorita edemului
nervos central, urmare a schimburilor osmolare
accelerate
•hipotensiunea intradialitica –dat. depletiei de
volum, rar, medicatiei antihipertensive, nitratilor,
alergiei la capilar, insuficientei ventriculare stangi,
infarct miocardic, tamponada cardiaca, sepsa,
hemoragie;
 Hemodializa:
• sepsa- datorata accesului vascular
• hemoragiile si coaguloatiile- heparina folosita la
dializa
• Pericardita -intensificarea regimului de dializa,
heparinizare minima sau fara pericardiocenteza;
• tromboza accesului vascular -embolectomie sau
tromboliza;
• dementa de dializa -datorata acumularii de
aluminiu
 Dializa peritoneala
•Indicatii:
•-este mai bine tolerata de pacientii cu cardiomiopatii
dilatative, datorita ultrafiltrarii continue, cu modificari mai
lente ale presiunii arteriale si valorilor electrolitice;
•-ofera pacientilor o independenta mai mare;
•Principiu:
•-membrana semipermeabila este membrana peritoneala,
substantele cu greutate moleculara mica/medie o traverseaza
prin difuziune, fluidele in exces, ultrafiltreaza prin diferentele
de presiune osmotica intre cele doua compartimente;
• Dializa peritoneala:
• Complicatiile:
• -infectiile :peritonitele, infectiile tunelului
cateterului, infectiile sitului de intrare a
cateterului peritoneal; beneficiaza de terapie
antibiotica; peritonitele- se datoreaza momentelor
infectante care pot sa apara la 1500 schimburi/an;
• -complicatiile metabolice- malnutritia protein
calorica sau obezitatea cu hiperglicemie,
hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie;
 Boala cronica de rinichi
• Transplantul renal:
• -ofera pacientilor un mod de viata mai apropiat de
normal; supravietuirea la 1an este de 80% in TX de
la cadavru si de 90% de la donator viu inrudit;
• -evaluarea pretransplant- pe linga tipizarea HLA,
statusul cardiovascular, anormalitatile tractului
urinar, posibilele surse de infectie, evaluarea
antigenilor circulanti; contraindicatii-neoplazii,
infectii active, patologie cardiaca sau pulmonara
severa;
 Boala cronica de rinichi
• Transplantul renal:
• imunosupresia:
• -post transplant este obligatorie, pentru prvenirea
rejetului acut sau cronic; poate cuprinde-
prednison, ciclosporina, azatioprina; ciclosporina
si anticalcineurinicele au nefrotoxicitate;
• -rejetul –poate fi acut sau cronic;
• -infectiile-
1. MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
A. Hipertensiunea arteriala
La 85% dintre bolnavii dializaţi - principala cauza de
deces la aceşti pacienţi-complicaţiile HTA
Patogenie:
HTA volum-dependentă
HTA renin-dependentă 5-10% dintre pts. - forma
severă, insoţită de manifestări neurologice grave,
rezistentă la hemodializă şi ultrafiltrare
1. MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
B. Hipotensiunea arterială:
Etiologie:
- ultrafiltrare exagerată
- supradozaj de hipotensoare
- hemoragii
- solutia de dializă: hNa, acetat
- disfuncţie baroreceptori, neuropatie vegetativă
1. MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
C. Tulburări de ritm şi de conducere
Etiologie:
- tulburări HE
- ischemie
- hipoxie/hipercapnie
- amiloidoză
- supradozaj de medicamente
1. MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
C. Boala coronariană
Sdr. Coronariene acute cauză de deces majoră!
D. Insuficienţa cardiacă
Particularităţi de tratament: precauţie la digitală,
preferabil digitoxina, terapie vasodilatatoare
Uneori necesită ultrafiltrare secvenţială sau
hemofiltrare pt. controlul volemiei
E. Pericardita
Incidenţa 8-18% predializa, 37-50% la dializaţi
Letalitate crescută , 3-6% din totalul cauzelor de deces
1. MANIFESTĂRI CARDIOVASCULARE
E. Pericardita

Etiologie:
- dializa inadecvată
-infecţii bacteriene şi virale > 6 luni de dializă
(plecare infecţiile de shunt)
- heparinizarea asociată tulburărilor de coagulare

Tratament: creşterea frecvenţei episoadelor de dializă,

antibioterapie, antiinflamatoare, analgetice
1. MANIFESTĂRI CARDIOVASCULARE
F. Patologia legată de abordul vascular:

Shunt Scribner: hemoragii, tromboza shuntului,

tromboflebite, infecţii

Fistula arterio-venoasă: tromboze, dilataţii anevrismale,

infecţii

! Endocardite cu punct de plecare la nivelul fistulelor

2. MANIFESTARI NEUROLOGICE
A. Tulburarile SNC:
- Sdr de dezechilibru dialitic - cefalee, tulb. De
constienta, convulsii
HD:patogenie complexă, insuficient elucidată - det.
Creşterea permeabilităţii mb. capilare
DP: Extragere intensivă de apă, cu hiperosmolaritate
plasmatică consecutivă
-Demenţa dialitică: rezultatul intoxicaţiei cu Al -
tulb. de comportament, demenţa, disartrie, disfazie, tulb.
motorii, mioclonii
-Al plasmatic >200 g/l; tratament-Desferioxamina
2. MANIFESTARI NEUROLOGICE
B. Tulburările SNP:
Neuropatia periferică: parestezii/hiperestezii in soseta,
areflexie OT, sdr picioarelor nelinistite, tulb de sensib.
Profunda
Tratament- sedintelor de dializa, transplant renal
C. Tulburarile SNV:
Neuropatie vegetativa: hiposudoratie, alterarea reactiei
pupilare, hipotensiune severa in cursul dializei
Tratament: solutii de dializa cu bicarbonat, agenti
vasopresori
3. MANIFESTARI ENDOCRINE
A. Pancreas - insulinorezistenta, hiperglucagonemie
B. Tiroida- incidenta  htiroidism prin nivel tiroxina
C. Gonade:
- barbati: ginecomastie, libido, impotenta
oligo/azoospermie
- femei: cicluri anovulatorii/amenoree, meno-metroragii
D. Paratiroidele - osteodistrofia renala -idem ca in uremie
HD nu corecteaza sau corecteaza partialtulb metab fosfo-
calcic
Trat: intensificarea HD, paratiroidectomie totala/subtotala
4. MANIFESTARI HEMATOLOGICE
A. Anemia - idem uremie
B. Mieloscleroza -datorata modif. de osteoscleroza
C. Scurtarea duratei de viata a eritrocitelor - perturbarea
metab. E +hemoliza
D. Hipersplenism
E. Patologia TR+coagularii
- Tr N sau cu disfunctie a adezivitatii
+agregabilitatii
- Fragilitate vasculara
- Fact. de coagulare- consum in timpul dializei +
4. MANIFESTARI DIGESTIVE
A. Stomac+duoden: ulcer gastro-intestinal
heparinizarea  riscul de hemoragie
excesul de Ca din dializat stimuleaza secretia de gastrina
stress psihic al bolnavului
B. Intestin atrofie mucoasa  malabsorbtie
C. Ficat: virusuri hepatice, droguri hepatotoxice
D. Tub digestiv inferior: ulceratii colice, diverticuloza,
diverticulite, infarct intestinal
4. MANIFESTARI CUTANATE
A. Prurit - manifestare a HPTH - depunere de Ca in
plexurile dermice.
Tratament :
paleativ: simptomatic-badijonari, antihistaminic UV, HD
frecvente
curativ: paratiroidectomie subtotala
B. Pigmentare cutanata - depunere de urocromogen; se
accentueaza dupa inceperea HD si expunere la soare
C. Pseudoporfiria cutanata tardiva - dermatoza buloasa
fotosensibila
4. MANIFESTARI CUTANATE
A.Calcifilaxia- 45 bolnavii dializati
Depunere de calciu vasculara care afecteaza
arteriolele cutanate –ulceratii ischemice
5. MANIFESTARI ARTICULARE
A. Guta - nivele  ac uric
B. Pseudoguta uremica - depuneri de Ca periarticular -
raspuns redus la colchicina si rezistenta la dialize iterative;
impune paratiroidectomie subtotala
C. Depuneri de amiloid AH periarticular - osteoartopatie
indusa de amiloidoza 2 microglobulinemica