Francisella tularensis

-agent etiologic al tularemiei

-numele genului-Edward Francis, 1919, stabileşte principalele date
epidemiologice şi rolul vector al unor insecte
-numele speciei – Tulare Country, California – descrisă prima dată în acest
oraş, epizootie a rozătoarelor.
- 1945, regiunea Iaşi, Petre Condrea semnalează primele cazuri din ţară
Definiţie
-cocobacil gram-negativ, pleomorf
-strict aerob
-fără pili
-posedă capsulă lipidică
-profil de acizi graşi unic
Habitat
-largă răspândire în natură: mamifere, păsări, artropode, apă. Noroi.
Consideratii taxonomice

Fam. Francisellaceae
Gen Francisella – 2 specii – F. tularensis (subspecii)
- F. philomiragia
Caractere microscopice
- Se colorează electiv prin metoda Giemsa, cu fucsină fenicată dificil
de observat
- Cocobacili coloraţi bipolar, capsulaţi pe frotiuri din prelevate sau
medii lichide
- Coloraţia imunofluorescentă evidenţiază şi identifică rapid

Caractere de cultivare
- nu cultivă pe medii uzuale
medii speciale, cu gălbenuş de ou, cistină, sânge, glucoză
În condiţii aerobe, la temperatura optimă de 370C (20-370C)
Rezistenţa în mediul extern
- persistă săptămâni în apă, noroi, carcase de animale în putrefacţie
- supravieţuieşte şi se înmulţeşte în interiorul amoebelor, ca şi
Legionella, îi asigură supravieţuirea în apă sau noroi.
-moare în 10 minute la 55-600C
Structura antigenică
-are înrudiri antigenice cu Brucella – atenţie la interpretarea
serodiagnosticului
Factori de virulenţă
-bacterie facultativ intracelulară
Patogenitate naturală şi patogenie
-doza infectantă cca 50UFC
-incubaţia în medie 3 zile (14 ore-10zile)
Poarta de intrare poate fi:
- Cutanată (cea mai frecventă)- forma ulceroganglionară
- inoculată transcutan de căpuşe, dar poate trece prin
tegument intact după simplă fricţiune
- la locul de inoculare apare o papulă care devine pustulă şi
ulcerează
- limfangită+adenită regională = bubon tularemic
- Conjuctivală – forma oculo-ganglionară
- conjunctivită unilaterală cu adenită preauriculară
- Respiratorie sau digestivă – mai grave
- forma orofaringiană – angina cu limfadenită cervicală
- pneumonică “tularemia tifoidică”
-intestinală (dureri abdominale, vomă,
diaree)
Imunitatea
- celulară, de durată, înalt protectivă
Diagnosticul de laborator
- Raclat din ulcere cutanate, aspirat ganglionar, spută, spălătură
gastrică, sânge
- Momentul prelevării – cât mai precoce , când apare ulceraţia
cocobacilul dispare rapid
Diagnosticul direct – numai în laborator cu securitate antiepidemică
- microscopia direct în prelevat – coloraţia
imunofluorescentă
Izolarea – pe medii de cultură dificilă
- inocularea prelevatului la şoarece sau cobai
-sacrificarea după 6-10 zile de supraveghere – la necropsie
evidenţiată pe frotiuri din sânge, amprente de splină, ficat, colorate
Giemsa . Poate fi izolată pe medii de cultură.
Diagnosticul serologic
- Indicat când nu poate fi utilizat cel direct sau când cultura rămâne
negativă
- Reacţii utilizate – aglutinare
- hemaglutinare
-ELISA
- Boală profesională – vânători, paznici de vânătoare, măcelari.
- marea infecţiozitate – armă biologică
Profilaxie
- vaccinarea cu vaccin viu atenuat numai la cei cu risc crescut-ex.
persoanele din laborator
- clorinarea apei
În zone endemice – mănuşi, mască la manipularea animalelor moarte
sau muribunde
Genul Brucella
- David Bruce,1887
Minidefiniţie
- Cocobacili gram- negativi, imobili, nesporulaţi, strict aerobi, catalazo
şi oxidazo-pozitivi
Patogeni primari ai animalelor. De interes medical:
- B. melitensis – infectează caprele
- B. abortus – vitele
- B.suis – porcii
- B. canis – câinii
Caractere de cultivare
- bacterii fastidioase mai ales în primoculturi, necesită medii special
îmbogăţite
- Strict aerobi, B.abortus singura carboxifilă
Consideratii taxonomice

Fam. Brucellaceae
Gen Brucella (apropiat de Bartonella)- 6 specii
B. melitensis
B. abortus
B. suis
B. neotomae
B. canis
B. ovis

Studii genetice: 2 cromozomi (cu excepţia B. suis biovar3 )

Rezistenţa în mediul extern
- Mare
- Supravieţuiesc - 2-3 luni în gunoiul de grajd
- săptămâni în apă
-3-60 zile în brânzeturi
- 15-40 zile în pulberi
- Pasteurizarea laptelui le omoară eficient
- Sensibile la dezinfectantele uzuale
Structura antigenică
- Au 2 antigene lipopolizaharidice, A şi M , prezente în proporţii
variabile la cele 4 specii
- Identificate prin reacţii de adsorbţie a aglutininelor
Patogenitate naturală şi patogenie
- Metabolizează electiv eritritolul , carbohidrat prezent în placenta şi
ţesuturile fetale ale animalelor receptive ( absent la om) – explică
avortul la animalele gestante
- După avort infecţia se localizează în glanda mamară şi se elimină
timp îndelungat prin lapte.
- Serul animalelor receptive conţine o globulină + o lipoproteină care
inhibă creşterea formei R şi o favorizează pe cea S
La om, bruceloza, are poarta de intrare:
- digestivă
- escoriaţii
- respiratorie
- conjunctivală
- de la poarta de intrare ajung în ganglionii limfatici regionali , prin
ductul toracic în sânge şi apoi în sistemul monocito-macrofagic din
splină, ficat, medulara oaselor.
- Bacterie facultativ intracelulară induce reacţie inflamatorie cu noduli
granulomatoşi care evoluează spre abcedare
Perioada de incubaţie – 1-6 săptămâni
Debut – frisoane, febră ,astenie, transpiraţii nocturne, dureri musculare
Urmat de instalarea progresivă a unui tablou clinic proteiform legat de
răspândirea difuză a leziunilor – spenomegalie,
hepatomegalie(±icter), limfadenite, osteomielite, etc.
Stadiul septicemic al brucelozei durează 2-4 luni
Urmează un stadiu subacut sau cronic în care descărcările
bacteriemice în prezenţa anticorpilor bactericizi anti-Brucella pot
genera descărcări masive de endotoxină responsabilă de şoc.
B. melitensis ( febra de Malta, ondulantă) – infecţii severe
B. abortus şi B. canis – forme uşoare
B.suis – cronicizare cu leziuni supurative
Imunitatea
- Mediată celular
- Încrucişată între speciile de Brucella
- Dependentă de persistenţa infecţiei latente
- Vaccinurile atenuate dau rezultate mai bune
Diagnosticul de laborator
- În stadiul acut septicemic – hemoculturi
- Stadiul subacut şi cronic funcţie de simptomatologie – măduvă
osoasă, biopsii ganglionare, LCR, etc.
Examen microscopic direct – negativ ( inclusiv coloraţia
imunofluorescentă)
Izolarea – cultivarea pe medii speciale
- incubarea la 370 C, în atmosferă cu 5-10% CO2
- urmărite 4-6 săptămâni (inocul bogat)
- hemoculturile – medii difazice

Diagnostic serologic
- În toate stadiile brucelozei
- identificarea aglutininelor anti-Brucella prin reacţia Wright
 - anticorpii Ig M apar precoce, în infecţia latentă persistă la titruri mici
Anticorpii Ig G apar după 3 săptămâni, ajung la titrul maxim la 6-8
săptămâni, persistă pe durata infecţiei latente şi în cursul acutizărilor
secundare.
Reacţia Wright
- Are valoare maximă în stadiul acut sau în acutizările infecţiei
- Titru semnificativ ≥ 160
- Poate fi pozitivă în infecţii sau după vaccinări cu bacterii înrudite
antigenic ( vaccinarea antiholerică)
- În stadiul subacut, cronic, infecţie latentă – anticorpii blocanţi ( IgA
care interferă activitatea aglutinantă a Ig M şi IgG) dau rezultate fals
negative.
I.d.r la brucelină ( filtrat de cultură de Brucella în formă S în vârstă de
15 zile) depistează sensibilizarea de tip întârziat – se pozitivează
după 1 lună şi persistă până la vindecarea bacteriologică.
Epidemiologie
Sursa – animalele cu bruceloză – zooantroponoză
Calea de transmitere – contactul direct cu animalele bolnave sau cu
produse contaminate, consum de lapte contaminat şi nepasteurizat
Receptivitatea – 50 – 80% persoane expuse la infecţia cu B.melitensis
-50% cu B. abortus
Profilaxia
- Depistarea şi sacrificarea animalelor infectate
- Vaccinarea şeptelului
- Echipament de protecţie la asistenţa avorturilor sau naşterilor la
animale
- Pasteurizarea laptelui . Vaccinarea personalului cu risc (fermier, etc)
Elemente de terapie etiotropă
- Faza acută şi subacută – doxiciclină + streptomicină
- doxiciclină + rifampicină
- SXT+ gentamicină
- durata – 4-6 săptămâni

Legionelele
Minidefiniţie
- Bacili gram-negativi fini, filamentoşi în culturi bătrâne
- Mobili prin unul sau mai mulţi flageli polari sau bipolari, exprimaţi inconstant
funcţie de temperatură
- Fixează greu coloranţii de anilină – peretele lor este bogat în acizi graşi
ramificaţi. De elecţie coloraţiile prin impregnare argentică
- Cultivă pe medii suplimentate cu L-cisteină şi săruri de fier, în aerobioză,
lent la 370C ( 2-4 zile)
De interes medical
- Legionella pneumophila
- L. micdadei, L. feelei, L. anisia
Habitat
- Bacterii acvatice
- Se dezvoltă în rezervoarele naturale sau artificiale de apă în
simbioză cu microbiocenozele existente în acestea
- Protozoarele le ingeră , dar nu le omoară – în medii sărace nutritiv
devin gazde de amplificare
- când se închistează le
protejează de uscăciune şi le favorizează transmiterea
- A fost izolată din instalaţii de umidifiere şi răcire a aerului condiţionat
(hotel Philadelphia , 1976), din apa de ploaie scursă prin burlane
- Prezenţa în apa menajeră sau din spital a fost corelată cu
temperatura scăzută a apei calde
Rezistenţa la mediul extern
- Supravieţuiesc în apa de robinet la 40C cca 1 an, în apa distilată 4
luni
- Rezistă la pH acid 30 minute
- în aerosoli mor repede dacă nu sunt protejate de chiştii
protozoarelor
- Sensibile la acţiunea dezinfectantelor
Structura antigenică
- Studiată pentru L.pneumophila
- antigen flagelar cu specificitate de gen
- LPS – 13 serogrupe, serogrupul 1 divizat în subtipuri 8 marcheri
epidemiologici)
- Proteina membranei externe – specifică pentru L pneumophila
Factori de virulenţă
-glicocalixul secretat de legionele – ligand la cele mai variate
suprafeţe – metal, sticlă, cauciuc, mase plastice, mucoasa
respiratorie
- Endotoxina
- Exotoxine
- Proteaze
- Facultativ intracelulare
Patogenitate naturală şi patogenie
- Poarta de intrare – respiratorie+ocazional cutanată(contaminarea
plăgilor)
- Infecţiile cu Legionella le clasificăm în:
- boala non pneumonică
- boala legionarilor
- boala extrapulmonară
Boala non pneumonică – febra de Pontiac – incubaţie 1-2 zile
- manifestarea clinică
asemănătoare gripei: febră, mialgii, tuse uscată. Nu este evidenţiată
pneumonie sau abces pulmonar.
Boala legionarilor – incubaţie 2-10 zile
- pneumopatie severă – leziuni de alveolită fibrinoasă
şi supurative extinse la unul sau mai mulţi lobi, uni sau bilateral
-legionele se multiplică în fagolizozomi
- febră, tuse uscată apoi productivă, pleurezie
- afectare renală, hepatică
-tract gastrointestinal – diaree, dureri abdominale,
greţuri, vărsături
- SNC – somnolenţă, delir, dezorientare,
obnubilare
Mortalitate – 10-30%
Boli extrapulmonare – uzual ale plăgilor, inclusiv operatorii
- L. pneumophila
- L.micdadei
Imunitatea
- celulară
- anticorpii circulanţi , opsonizanţi, dispar după câteva luni şi au rol
modest în imunitate
- Legionelozele - pot evolua ca infecţii latente
Diagnosticul de laborator
- Direct – dificil
- prelevate – exsudate prelevate invaziv
- amprente pulmonare biopsice ori necropsice
Examen microscopic direct –puţin sensibil
- coloraţia imunofluorescentă pentru frotiuri
( reacţii încrucişate cu pseudomonade, Bordetella, Bacteroides)
+ impregnare argentică pentru secţiuni
histopatologice
Izolarea – mediul BYCE
- Indirect - reacţii de microaglutinare
- ELISA
- anticorpii apar după 1 săptămână de la debutul bolii, ating
maximum la 1 lună, dispar după 2-3 luni ( 12-18 luni)
- semnificaţie clinică – seroconversie, dinamica semnificativă
Elemente de terapie etiotropă
- Macrolidele , rifampicina, fluorochinolone
Epidemiologie
- Sursa – acvatică –rezervoare de apă
Calea de transmitere
- Aerosoli – instalaţii de condiţionare a aerului, aerosoli, etc
Receptivitatea
- Mai mare după vârsta de 50 ani, la imunodeprimaţi, tabagici,
alcoolici, diabetici
- Infecţii sporadice/epidemii explozive când sunt aerosolizate dintr-o
sursă cu mare densitate bacteriană – e.gsisteme de aclimatizare,
distrubuţie a apei calde în hoteluri, spitale.
- Nu există transmitere interumană
Profilaxia
- Controlul +dezinfecţia periodică a rezervoarelor de apă care
generează aerosoli la utilizare
- Furnizarea apei menajere la temperaturi care omoară legionelele
 Familia Enterobacteriaceae

Definiţie – bacili gram-negativi mobili prin flageli peritrichi, unele specii

imobile, cresc pe medii cu peptonă în prezenţa bilei, fermentează
glucoza, oxidază – negativi, catalază pozitivi, reduc nitraţii la nitriţi.

Caractere generale
- 28 de genuri, 23 implicate în patologia umană

- Clasificare – după patogenitate – patogene, condiţionat sau

accidental patogene
- reprezentare în microbiota indigenă – în microbiota
tuturor, la unele persoane, flora flotantă
- caractere de cultivare, biochimice
- fenotipuri de rezistenţă la antibiotice
Habitat

- Escherichia coli - 90% din microbiota facultativ anaerobă din colon

- Klebsiella , Enterobacter,Serratia, Proteus, Morganella, Providencia,

Citrobacter – variabil prezente, 2% din microbiota facultativ
anaerobă a colonului
- Shigella – patogen uman

- Salmonella – doar bacilul tific patogen specific omului, restul

prezente la animale şi ocazional la om (microbiota flotantă)
- Yersinia – gazde : rozătoare, păsări, carnivore
Toate enterobacteriaceele contaminează solul şi apa ( menajeră, de
suprafaţă, de băut, de scăldat)
Caractere morfo-tinctoriale
• bacili gram-negativi cu extremităţi rotunjite, uneori cu aspect polimorf
• Y.pestis are un aspect cocobacilar, cu coloraţie bipolară
• specii Klebsiella pot prezenta o capsulă vizibilă în frotiul Gram
Mobilitate
• majoritatea speciilor sunt mobile datorită unor multipli flageli cu
dispoziţie peritriche (specii Shigella şi Klebsiella sunt imobile).

Caractere de cultivare
• aerobi-facultativ anaerobi
• nepretenţioşi nutritiv
• izolarea poate fi realizată pe medii selective şi diferenţiale cu săruri biliare,
lactoză şi indicator de pH, fiind diferenţiate colonii
- lactozo-pozitive (E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp etc);
- lactozo-negative (S.enterica, Shigella spp, Proteus spp, Providencia
spp etc).
• dezvoltă în culturi primare colonii de tip S care prin repicaje pot deveni de
tip R (fenomen de rough-izare)
 Structura antigenică
>150 antigene termostabile O – specificitate de grup
 100 antigene K (capsulare)
] - specificitate de tip
 50 antigene H (flagelare)

- Antigen F
Antigenul O – partea cea mai distală a LPS, unităţi zaharidice repetitive
- induc formarea de anticorpi Ig M
- identificat prin reacţie de aglutinare
- fiecare gen are antigene O specifice de grup. Un singur
microorganism poate avea mai multe antigene O. E.g: Shigella are
antigene comune cu E.coli , care are antigene comune cu
Salmonella, Klebsiella, Proteus
Prin mutaţii – pierderea antigenului O – demascare antigen R
Antigenul K – distal de antigenul O
- polizaharidic
- cantitate crescută poate interfera identificarea
antigenului O
- K (E.coli, Klebsiella), Vi (Salmonella, Citrobacter)
- au specificitate de tip
Antigen H – structura proteică, formează aglutinate laxe cu anticorpii
specifici (predominant Ig G)
- variaţie de fază

Clasificarea antigenică indică prezenţa fiecărui tip de antigen

e.g. E.coli – O75 K100 H15
Escherichia coli
• singura specie a genului de interes medical major
• asemănătoare genetic cu specii Shigella
• constituent al florei comensale intestinale
• poate determina infecţii intra-abdominale (colecistite, abcese hepatice,
peritonite) sau extradigestive (infecţii ale plăgilor, pneumonii,
endometrite după avort septic), care pot evolua cu şoc endotoxinic
• unele tulpini posedă factori particulari de patogenitate codificaţi de gene
plasmidice sau bacteriofagi, responsabile de 3 sindroame clinice:

- boală diareică acută

- infecţii ale tractusului urinar
- meningite neo-natale
Patotipuri diareigene
E.coli enterotoxigen ETEC
• factori de patogenitate (codificaţi plasmidic):
- enterotoxina termolabilă de tip A-B, asemănătoare structural şi
funcţional cu toxina holerică, activează adenilatciclaza cu creştera
secreţiei de apă şi electroliţi;
- enterotoxina termolabilă activează guanilatciclaza, cu efect asemănător
- adezine fimbriale
• determină o diaree apoasă, cu caracter autolimitat, în special la sugari din ţări
subdezvoltate economic; reprezintă unul din agenţii etiologici ai bolii diareice
a voiajorilor.
E.coli enterohemoragic EHEC
• factori de patogenitate
- verotoxina 1 (asemănătoare structural şi funcţional cu toxina Shiga) şi
verotoxina 2, citotoxine codificate de gene fagice, cu tropism particular
pentru endoteliul vascular
- adezine reprezentate de proteine din membrana externă (intimina)
• tulpinile corespund anumitor serotipuri, cel mai cunoscut fiind O157 H7
prezent în flora intestinală la animale
• determină boală diareică hemoragică, la vârstele extreme putând să survină o
complicaţie severă: sindromul hemolitic uremic.
E.coli enteroinvaziv EIEC
• factori de patogenitate
- proteine Ipa (Invasion Plasmid Antigens) codificate plasmidic,
responsabile de penetrarea, multiplicarea intracitoplasmatică, liza
celulei şi extinderea la enterocitele din vecinătate
- adezine non-fimbriale
• determină o reacţie intensă inflamatorie cu leziuni ulcerative la nivelul
mucoasei colonului
• clinic evoluează cu manifestări digestive acute de tip dizenteriform: febră,
tenesme, scaune cu mucus şi sânge.
E.coli enteropatogen EPEC
• factori de patogenitate
- adezine fimbriale şi proteine din membrana externă (intimina) ce
determină aplatizarea microvililor de la nivelul intestinului subţire şi
modificări de infrastructură celulară, cu răspuns inflamator local
• primul fenotip diareigen descris, aparţinând anumitor serotipuri
• cauzează diaree apoasă la copilul sub vârsta de 2 ani, uneori cu evoluţie
prelungită
• poate fi la originea unor episoade epidemice nosocomiale.
E.coli enteroagreagtiv EAEC
• factori de patogenitate
- adezine fimbriale (AAF I şi II);
- citotoxine care determină necroza microvililor şi răspuns inflamator în
submucoasă
• cauzează diaree apoasă cu caracter persistent la sugari şi imunodeprimaţi
(SIDA).

• incriminat în manifestări de diaree apoasă la copii de vârstă mai mare

E.coli aderent difuz
• factori de patogenitate
- adezine fimbriale care determină alungirea microvililor ce includ aceste
bacterii
Diagnostic de laborator
- tehnicile de identificare în probele de scaun a patotipurilor diareigene de
E.coli nu sunt accesibile laboratorului clinic (culturi de celule, metode
imunologice sau moleculare, teste de patogenitate pe animale).
Tratament
- esenţială este reechilibrarea hidro-electrolitică a bolnavului
- tratamentul cu antibiotice de obicei nu este necesar.
Profilaxie
- măsuri nespecifice comune pentru infecţiile cu transmitere digestivă
- în studiu vaccinuri pentru profilaxia infecţiilor cu ETEC şi EHEC.
Patotipul uropatogen
• factori de patogenitate
- fimbrii de tip P
- adezine din membrana externă
- capsula polizaharidică (anumite serotipuri capsulare)
- siderofori
- hemolizine
• colonizează intestinul, regiunea periuretrală şi uretra distală
• determină >90% din infecţiile urinare necomplicate, mai frecvente la sexul
feminin; infecţiile urinare înalte pot evolua bacteriemic
Patotipul bacteriemic
• Ag capsular K1 constituie factorul major de patogenitate
• poate coloniza mucoasa vaginală şi contamina la naştere nou-născutul
• reprezintă unul din agenţii etiologici ai meningitelor neo-natale, în cadrul
unor infecţii bacteriemice cu punct de plecare intestinal.
Genul Shigella
• include 4 specii prezente numai la om (diferenţiate pe baza Ag O):
S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei.
• factori de patogenitate
- proteine Ipa asemănătoare celor descrise la EIEC
- S.dysenteriae serotip 1 (bacil Shiga) posedă gene cromozomale care
codifică o citotoxină identică Ag şi ca efecte biologice cu VT1 a ETEC
O157H7
• determină leziuni ulcerative la nivelul mucoasei colonului
• reprezintă agenţii etiologici ai dizenteriei bacteriene: scaune frecvente iniţial
apoase, apoi cu mucus şi striuri de sânge, febră, colici abdominale, tenesme
Diagnostic de laborator
- prezenţa leucocitelor în frotiul din materii fecale
- izolare de colonii lactozo-negative pe medii selective (Hektoen,
MacConkey)
- identificare la nivel de specie pe baza de
 criterii biochimice
 structură Ag
Tratament
- reechilibrare hidroelectrolitică
- antibioterapie în formele severe de boală (fluorochinolone).
Genul Salmonella
• S.enterica subspecia enterica determină majoritatea infecţiilor la om
• include numeroae serotipuri pe baza Ag O şi H cu denumire binominală,
notate cu majusculă fără caractere italice; un număr restrâns de serotipuri
posedă în plus Ag Vi (Typhi, Paratyphi C, Dublin)
• factori de patogenitate
- bacterii facultativ intracelulare capabile să inhibe fuzionarea fago-
lizozomală
- posedă invazine care mediază aderarea şi penetrarea celulelor epiteliului
intestinal
- Ag Vi de înveliş la S.Typhi are proprietăţi antifagocitare
- enterotoxine-like la serotipuri non-tifice (?)
Tipuri de infecţii la om
febre enterice
• determinate de S.Typhi (febra tifoidă), mai rar S.Paratyphi A, B sau C (febre
paratifoide)
• mecanisme patogenetice
- pătrundere pe cale digestivă, cu depăşirea barierei acide gastrice
- bacteriemie primară după translocarea mucoasei intestinale cu
multiplicare în sistemul monocito-macrofagic din ficat, splină, măduvă
osoasă
- a doua bacterimie (corespunde debutului clinic) urmată de eliminarea
bacteriilor prin bilă şi urină
- în cursul celei de a doua prezenţe în intestin, poate determina leziuni
inflamatorii cu necroză şi hemoragii la nivelul plăcilor Peyer.
 Typhoid
septicemia
- occurs 10-14 days
– lasts 7 days

gall bladder
–shedding, weeks
acute phase, gastroenteritis

gastrointenteritis
Manifestări clinice:
- după incubaţie de aprox.14 zile, apar primele manifestări nespecifice de
boală
- perioada de stare: febră în platou, stare generală influenţată, erupţie
lenticulară tegumentară, bradicardie relativă, hepato-splenomegalie,
- eventual compliaţii după perforaţii intestinale
- vindecarea clinică poate fi urmată de portaj intestinal.
• imunitate
- mecanismele celulare au importanţă majoră în apărarea specifică
- Ac serici au un rol adiţional.
Tratament etiotrop
- antibiotice active, cu o bună penetrabilitate intracelulară
(fluorochinolone, ceftriaxona au înlocuit în ultimele decenii
cloramfenicol sau cotrimoxazol)
- aminopeniciline cu o bună eliminare biliară sunt folosite în sterilizarea
purtătorilor fecali.
Profilaxie specifică
- vaccin inactivat administrat pe cale injectabilă
- vaccin viu atenuat cu administrare orală
- polizaharid Vi purificat cu administrare injectabilă.
Diagnostic de laborator
 diagnostic bacteriologic
- hemoculturi pe medii uzuale, cu randament maxim în prima
săptămână de boală
- coproculturi pe medii de îmbogăţire (bulion selenit de Na) şi
selective (Hektoen, MacConkey etc) din a doua săptămână de boală
- uroculturi din sediment pe aceleaşi medii, din a treia săptămână de
boală
 diagnostic serologic
- evaluarea în dinamică a Ac specifici anti-O şi anti-H prin reacţia de
aglutinare Widal
toxiinfecţii alimentare/gastroenterite acute
• evoluiază de regulă după consum de alimente contaminate, la nou-născuţi şi sugari
fiind posibilă transmiterea fecal-orală

• după depăşirea barierei acide gastrice invadează celulele mucoasei intestinale,

declanşează un răspuns inflamator local cu activarea adenilatciclazei

• evoluţie clinică cu caracter autolimitat: după 10-48 ore de incubaţie apare febra,
colici abdominale, scaune frecvente apoase

• cu excepţia infecţiilor la sugari, se recomandă numai reechilibrare hidro-

electrolitică, antibioterapia fiind contraindicată (nu influenţează durata
manifestărilor clinice, putând prelungi portajul fecal)

• diagnosticul etiologic se bazează pe izolarea şi identificarea unui serotip Salmonella

în coprocultură

• caracterul epidemic impune o anchetă cu evidenţierea aceluiaşi serotip în probe de

alimente şi la personalul implicat în manipularea şi prepararea acestora.
Bacteriemii cu sepsis sever determinate de salmonele non-tifice
• pot evolua la sugari, persoane vârstnice, imunodepresaţi
• pot determina localizări secundare la nivelul meningelui, os, articulaţii,
plăci de aterom
• fenomenele digestive pot să lipsească
• antibioterapie de urgenţă, orientată după rezultatele antibiogramei.
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Hafnia
- Reacţia Voges-Proskauer +
- saprofite, comensale colon, orofaringe (Klebsiella)
Klebsiella
Klebsiella -Habitează TRS, colon
-K1,2 – pneumonii bacteriene
-K8,9,10,24 -ITU
- Toate serotipurile – bacteriemii
Klebsiella pneumoniae +K. oxytoca = frecvent infecţii nozocomiale
K. ozenae – ozena, K. rhinoscleromatis - rinosclerom
Tratament
Proteus – natural rezistent – tetracicline+polimixine
- Proteus vulgaris+ Providencia= rezistente la Aminopen şi cefalosporine
I,II
-Plasmide de rezistenţă – cefalosporinază f. activă
Citrobacter
-ITU, septicemii
-Natural rezistent – aminopeniciline, cefalosporine I,II

Yersinia
Y. pestis
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica
-complicaţii – sensibilizare – artrite, eritem nodos
Rar – pneumonii, meningite
Y. pseudotuberculosis – adenite mezenterice
Tratament
Y. enterocolitica – rezistenta la peniciline şi cefalosporine de genI
- fluorochinolone
Y. pseudotuberculosis – exereza ggl, apendiculară

Y. pestis
-Rozătoare sălbatice, domestice – purici - om
-Contaminează solul – supravieţuiesc şi se X
Morfologie, cultivare
Cocobacil gram-negativ, capsulat, colorat bipolar
Facultativ anaerob, creste pe agar –sânge, mai repede la 300C
Structura antigenică
-Endotoxină
-Capsula
-Agenele V şi w (plasmid)
-Coagulaza
-Exotoxine
Patogenitate naturală
Formă bubonică – 2-5 zile de la înţepătură – adenită inghinală sau cervicală
cu periadenită – bubon pestos – septicemie – 70% deces fără tratament
Forma pulmonară - inhalarea aerosoli infectanţi (˂4 zile)
- poate fi şi secundară septicemiei
Epidemiologie
-Pesta silvatică – biotopuri, între rozătoare prin purici sau sol contaminat
-Invazii de rozătoare sălbatice – purice de şobolan – pesta de rozătoare
peridomestice