Conf. Dr.

Roxana Ciobotaru
 Şocul apare ca urmare a unei insuficienţe circulatorii acute cu
alterarea perfuziei tisulare şi generează hipoperfuzie celulară
generalizată şi disfuncţia organelor vitale. Reprezintă un
status generat de/prin hipoperfuzie tisulară generalizată, cu
alterarea aportului şi/sau eliberării de oxigen la nivel tisular.
 Mecanismul
fiziopatologic de bază
în şoc îl reprezintă
dezechilibrul dintre
aportul de oxigen (DO2)
şi consumul de oxigen
la nivel tisular (VO2).

◦ hipoperfuzie tisulară :
somnolenţă, hTA,
tahicardie, oligoanurie;
◦ hipoxie celulară
generalizată;
◦ disfuncţia sistemelor de
organe.
A) Cauze de scădere a
aportului de oxigen:
1. Scăderea presarcinii:
duce la scăderea
umplerii ventriculului
stâng, scăderea
volumului bătaie şi a
tensiunii arteriale
sistemice. Specific
şocului hipovolemic.
2. Scăderea
contractilităţii
miocardice, duce tot la
scăderea debitului
cardiac. Este o
caracteristică a şocului
cardiogen.
B) Cauze de
creştere a
consumului de
oxigen sunt
ȋntâlnite ȋn şocul
septic, ȋn care
aportul de oxigen
este normal sau
chiar crescut.
C) Scăderea capacităţii de
extracţie a O2 la nivel
celular (hipoperfuzia
tisulară – dependentă de
presiunea de perfuzie şi
rezistenţei vasculare
sistemice):
 apare când: creştea
rezistenţei vasculare
sistemice nu poate
compensa scăderea
presiunii de perfuzie, SAU
 presiunea de perfuzie
crescută, nu poate depăşi
nivelele înalte ale
rezistenţei vaselor ce irigă
organul respectiv.
Din punct de vedere a mecanismului declanşator, şocurile sunt
ȋmpărţite ȋn 4 clase:
1. hipovolemic,
2. cardiogen,
3. extracardiac obstructiv,
4. distructiv.
1. Şocul hipovolemic are drept cauze scăderea volumului
circulator efectiv:
hemoragia: traumatisme, hemoragii digestive superioare sau
inferioare, etc.
 pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree, drenaje chirurgicale
etc.
pierderi de lichide ȋn „spaţiul trei” (ascită, peritonită, pancreatită).
 pierderi renale: diuretice, substanţe osmotice, boli renale cu
pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive etc.
hemoragia:
- traumatisme,
-hemoragii digestive
superioare sau
inferioare, etc.
pierderi gastro-intestinale:
pierderi de lichide ȋn „spaţiul trei”
pierderi cutanate
2. Şocul cardiogen produs prin scăderea
debitului cardiac de cauză cardiacă:
 infarctul miocardic acut;
 valvulopatii;
 cardiomiopatii;
 tulburări de ritm şi de conducere (aritmii,
blocuri atrioventriculare).

DC =Vb x Fc
3. Şocul extracardiac
obstructiv datorită reducerii
debitului cardiac ca urmare
a scăderii ȋntoarcerii
venoase şi, consecutiv, a
presarcinii prin mecanisme
extracardiace:
 Presiune intratoracică
crescută: pneumotorax sub
presiune;
 Compresie vasculară
extrinsecă la nivelul
mediastinului;
 Obstrucţie vasculară:
embolie pulmonară,
embolie gazoasă etc;
 Afecţiuni ale pericardului:
tamponadă cardiacă
Presiune intratoracică crescută

Compresie vasculară
extrinsecă la nivelul
mediastinului
Obstrucţie vasculară: embolie pulmonară
Afecţiuni ale pericardului: tamponadă cardiacă
4. Şocul distructiv, secundar maldistribuţiei fluxului sanguin,
din care fac parte:
 Şocul septic,
 Şocul anafilactic,
 Şocul neurogen,
 Şocul endocrin (insuficienţă medulosuprarenală,
tireotoxicoza).
 Şocul hipodinamic Şocul hiperdinamic
Caracteristic şocurilor hipovolemic şi Caracteristic şocului septic
cardiogen
Examen clinic
tahicardie tahicardie
presiune medie scăzută, presiune diastolică scăzută
oligoanurie, obnubilare, agitaţie
Extremităti reci şi umede Extremităţi calde
Presiunea pulsului scăzută Presiunea pulsului crescută
Timp de umplere capilar crescut Timp de umplere capilar scăzut
Examen paraclinic
Debitul cardiac şi indexul cardiac Debitul cardiac şi indexul cardiac
(IC) scăzute (IC) crescute
Rezistenţe vasculare sistemice Rezistenţe vasculare sistemice scăzute
crescute (RVS) (RVS)
Presiuni de umplere (PVC, PCP): Presiuni de umplere (PVC, PCP)
- mult scăzute ȋn şocul hipovolemic, normale sau uşor crescute.
- mult crescute ȋn şocul cardiogen
 Cordul:
◦ deprimarea
contractilităţii
miocardului
◦ scăderea rezistentei
vasculare periferice
cu hTA,
◦ în şocul cardiogen –
afectarea
miocardului >40%,
este cauza primară a
suferinţei → scade
fracția de ejecție.
 Plămânii
◦ hipoperfuzie generală;
◦ inegalitate V/Q; (V= ventilație; Q= perfuzie)
◦ tahipnee, cu scăderea PaCO2 (tendinţa de a
compensa aciditatea metabolică) rezultă
oboseală musculară, generată în parte şi de
hipoperfuzia tisulară;
◦ pacienţii în stare de şoc prelungit dezvoltă
fenomene de insuficienţă respiratorie acută
(la 12-48 ore de la episodul iniţial) rezultă
ARDS, în special în fenomene de şoc septic,
rareori la şocul hipovolemic pur;
 Rinichi
◦ starea de şoc induc ireversibil disfuncţia
renala (sacrificarea teritoriului splahnorenal în
favoarea organelor vitale, cu oligurie;
fenomenele de IRA se remit după înlăturarea
cauzelor şocului şi tratamentul imediat a
acestuia;
◦ în formele de şoc sever prelungit, mai ales septic
(+ hipovolemic), poate rămâne IRA organică,
datorită faptului că în socul septic apar leziuni
celulare difuze.
Shock with acute cortical necrosis of kidney (gross)

cortical necrosis
glomeruli situated in cortex
 Ficatul
 Relativ protejat de leziuni ischemice, datorită
suportului dublu sanguin;
 Hipoperfuzia generalizată – disfuncţie
hepatocelulară .
◦ creşte lactatul;
◦ cresc transaminazele (in final vor fi scazute →
pronostic prost);
◦ creşte amoniacul;
◦ creşte BRD.
 În formele severe de şoc, poate să apară
insuficienţă hepatică acută, poate deveni
ireversibilă;
 Circulaţia splenică
 În şocul hipovolemic şi cardiogen – are loc
redistribuţia fluxului sanguin către organele
vitale prin sacrificarea teritoriului splahnoreal (cu
scăderea fluxului sanguin cu 30%) – rezultând
leziuni ischemice la nivelul mucoasei tractului
digestiv;
 În şoc septic – iniţial al volumului sanguin
plasmatic este crescut (prin creşterea RVP şi a
DC), ulterior apar leziuni ischemice la nivelul
mucoasei prin maldistribuţia fluxului (crescând
concomitent consumul hepatic rezultă hipoxie
hepatică);
 Circulaţia splenică
 modificări generate de redistribuţia sangelui:
◦ gastrită erozivă – ulceraţii gastrice – HDS
◦ pancreatită acută
◦ deprimarea contractilităţii cardiace.
Modificări ale SNC
 perfuzie cerebrală neadecvată
 pacienţii cu sepsis sever dezvoltă tulburări ale functiei SNC (prin
efectul direct al endotoxinelor):
 iritabilitate
 agitaţie
 dezorientare
 confuzie
 letargii prin:
 somnolenţă
 stupoare
 comă.
 Tulburări metabolice diselectrolitemie:
◦ hipo/hiperglicemie
◦ hipo/hipertermie
◦ hipoxemie
◦ tulburări acido-bazice.
 Modificări metabolice:
◦ hiperglicemie cu glucoza rezistenţă periferică;
◦ hipertrigliceridemie;
◦ ac. metabolică – în condiţii de anaerobioză, glucoza este
metabolizată spre piruvat, dar acesta este convertit în lactat;
◦ alterarea pompelor de Na+ - cu acumularea de Na- şi H2O
intracelular şi pierdere de K+;
◦ alterarea pompelor de Ca2+ hipercalcemie intracelulară cu moarte
celulară.
 Modificarea sistemului coagulare- liză:
◦ CID in şoc septic
◦ Sângerare difuză în şocul hipovolemic;
 trombocitopenie – de diluţie
 trombocitopatie.
Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate
imediata antigen – anticorp manifestata clinic
sub diferite forme de la forma usoara la
severa si cu potential letal
Şocul anafilactic –
reacţie de
hipersensibilitate
imediată brutala,
dramatica, cu
prabusire
hemodinamica si
insuficienta
respiratorie dupa
intrarea in organism
a oricarei substante,
mai ales proteice,
care provoaca
eliberarea de
mediatori chimici.
Socul anafilactic este
deci o anafilaxie
severa cu prabusire
cardio-circulatorie si
respiratorie.
 Reacţia anafilactoidă
(pseudoalergica) – reacţie
clinică greu de deosebit de
anafilaxie, în care
mecanismul este non-
imunologic (mediatorii
chimici sunt eliberati prin
actiunea directa a
substantelor alergene pe
mastocite, fara sensibilizarea
prealabila de catre IgE). Este
o reactie dependenta de
doza, care mimeaza o reactie
alergica si apare la primul
contact cu substanta
(drogul), fara sensibilizare in
prealabil. Susceptibilitatea la
aceasta reactie ar fi
determinata de factori
genetici si de mediu
Simptomele principale
ale anafilaxiei sunt:
- urticaria
- obstrucţia respiratorie
- colapsul vascular.
În general debutul
instalării reacţiilor
alergice variază ca
timp, de la debut acut
dramatic până la zile
sau mai mult. Timpul
de 30 minute este cel
afectat reacţiilor la
substanţele
administrate
parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii
sau uşoare.
Reacţiile alergice se
manifestă pe diferite
sectoare ale organismului:
- cutanat
- cardio-vasular
- respirator
- gastrointestinal, separat
sau în combinaţii.
• Cutanat:
- înroşire
tegumentară
- urticarie
generalizată
- angio-edem
- conjunctive
injectate
- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular:
tahicardie, hipotensiune,
şoc - sunt cele mai
comune şi uneori
singurele manifestări
• Respirator: rinită,
bronhospasm, edem-
spasm laringian
• Gastro-intestinal:
greţuri, vărsături,
crampe
abdominale, diaree
• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie
de înăbuşire, tuse, parestezii, artralgii,
convulsii, tulburări de hemostază, pierdere de
cunoştinţă.
Edemul pulmonar este de obicei o constatare
postmortem.
GRAD Simptome Masuri
severitate

Grad I -stranut, intrerupera injectarii

-cascat - pastrare acces I.V.
-tuse - atiemetice (Triflupromazin
-eritem, Odansetron )
-Cresterea
temperaturii
-greata , voma
- transpiratii reci
GRAD Simptome Masuri
severitate

Grad I - rush cutanat - blocante H1si H2 :

- prurit Clemastin (Tavegyl R) 2 - 4 mg
- urticarie (1-2 fiole)
- edeme Dimetinolon maleat (Fenisil R) 4 -
palpebrale 8 mg (1-2 fole)
Cimetidina 200 - 400 mg (1-2
fiole ) lent I.V.
- glucocorticoizi la nevoie, I.V.
Predisolon 250 mg
GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad I I hipotensiune - pozitie intinsa pe pat
- aer proaspot
- O2
terapie (masca, ochelari)
- PEV rapida, NaCl 0,9%
Ringer, HES

bradicardie - ATROPINA 0,5 - 3 mg I.V.

GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad I I dispnee - bronhodilatator aerosoli
tuse spastica 1-2 puffuri
- AMINOFILINA 240 mg iv lent
- Glucocorticoizi (efectiv dupa
10- 15 minute)
Predisolon 250 mg sau similar
- O2
pe masca pozitie semiszind
- sedare MIDAZOLAM 2-3 mg
DIAZEPAM 5 mg I.V.
GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad I I I ŞOC - monitorizare
Tahicardie - APEL echipa ATI
Prabusirea T.A. - O2 pe masca
- perfuzie rapida,1,5- 2 litri NaCl 0,9% , Ringer,
HES
- ADRENALINA in spray -2 puffuri
-ADRENALINA
•i.V. 0,1-0,3 mg
• sonda IOT doza dubla
• se mai citeaza I.M. ,S.C. si in plexul venos
subglotic
- Blocante H1 si H2( vezi mai sus )
- Glucocorticoizi (efectivi in 10 -15 minute)
Prednisolon 1000 mg I.V., sau Hemisuccinat de
hidrocortizon 7mg/kgc
- DOPAMINA perfuzabil 50mg (2 fiole)/ 500ml -
15-30 pic/min ; dozaj dupa efect
- NORADRENALINA perfuzie
daca cele de mai sus nu au efect
GRAD Simptome Masuri
severitate
Grad V I STOP Resuscitare
cardio- Cardiorespiratorie imediată
respirator