Boala de reflux gastroesofagian

Prof. Univ. Dr. Victor Stoica

Spitalul Clinic “Dr. I. Cantacuzino”
BRGE: condiţia generată de refluxul conţinutului gastric în

esofag ce determină simptome supărătoare și/sau complicaţii.

“simptome supărătoare” = alterează calitatea vieții

- Simptome → moderate/severe

→ deranjante = ≥2/saptămână
• RGE :
a) Fiziologic :
• asimptomatic =
– diurn
– postprandial
– durată scurtă
b) Patologic:
• simptomatic
• adesea asociază leziuni mucoasă
• Incidenţă:

• suferinţă cronică: una/mai multe zile/săptămână

• 8-33% din populaţie (↑ AmN,E; ↓ E-S, Asia)

• B/F = 2-3/l → 48-79% gravidă

• Patogeneză:

• incompetenţa factorilor antireflux

• leziunile mucoasei
 A. Incompetenţa factorilor antireflux
I. Factori fiziologici
1. ↓ P SEI:
- ↓ P bazală SEI <6 mmHg (↑relaxare tranzitorie SEI)
- Condiţii: - ↓ Ca i.c.
- nicotină/alcool/grăsimi/lapte integral
- mentă/ciocolată/condimente, condimente
- medicamente (CST, nitraţi, AINS, Bl.Ca ++)
- afecţiuni (SD, DZ, S metabolic, apnee de
somn, cifoză accentuată)

2. Alterarea clearance-ului E faţă de acid - peristaltică ineficientă,

secreția salivară ↓
3. Golirie gastrică ↓
 II. Factori mecanici

1. Traumatisme: lărgirea unghiului Hiss → dispare efect de

valvă

2. Relaxarea pensei diafragmatice : ↓contacţia pilierilor

diafragmatici în inspir

3. Hernie hiatală/ golirea stomacului / stările hipersecretorii

4. ↑ P intraabdominală (obezi, BPOC – 28%, tumori, sarcină)

5. Factorul genetic = 18-31%

- Rolul protector al H. pylori

 B. Patogeneza leziunilor mucoasei E:
dezechilibru F. de agresiune/F. de apărare

1. ↑ rolul F. de agresiune:
• HCl (pH = 2-4)
– degradare proteine
– ↓ cu 50% mucina
• pepsina: digeră punţile i.c.
• bila: S.B. + enzime pancreatice
Forme de reflux gastroesofagian
 acid (pH <4): 60%
 slab acid (pH 4-7):
- nu răspunde la IPP
- generat de pătrunderea de gaze în E proximal
- dilatări ale sp. intercelulare ale epiteliului
mucoasei E
 slab alcalin (pH >7)
2. ↓ rolul F. de apărare (rezistenţa mucoasei E):
a) Apărarea preepitelială:
• mucus ↓↓
• HCO3 din lama de apă nemişcată de la S2 epiteliu
b) Apărarea epitelială:
• replicarea cel. epit. de acoperire pluristratificat (m. cel.
integre)
• joncţiuni i.c. integre
c) Apărarea postepitelială:
• flux sanghin submucoasă integru
• O2 – energie – HCO3
• clearance H+

Depăşirea celor 3 linii de apărare = esofagită erozivă

• Simptomatologie:

A. Esofagiană propriuzisă: - S. simptomatice (a)

- S. cu afectare esofagiană (b)

B. Extraesofagiana: - asociaţii stabilite (a)

- asociaţii propuse (b)

 A. Sindroame esofagiene: simptomatice (a)

1. Pirozis: specific – simptom principal (75%)

• debut de regulă postprandial, în decubit (nocturn)

• declanşat: - stimularea chemoceptorilor, durată 30ʼ- 90ʼ
• dispare lent/progesiv – la 5ʼ după AA

• 2. Regurgitaţia: însoţeşte pirozisul, apariţie: noaptea, decubit

• reflectă incompetenţa SEI (conţinut alimentar şi hipotonia SEI)

• NU este specifică → achalazie, obstrucție E

• 3. Eructații: hipotonia SEI +/- aerofagie

 Sialoree: abundentă, declanşată de conţinutul acid
↓ în cursul nopții
 Disfagie: -funcţională = contracţii ale E induse de acid
- organică = stricturi, AK, esofagită
 Odinofagie: - durere retrosternală intensă la înghiţire →
eroziuni/stenoză/ulceraţie

 Globus: “nod în gât” – necesitatea înghiţiri succesive

 Durere toracică de reflux: apariţia ½ superioară a trunchiului;
intensitate foarte ↑, iradiere ambii umeri,
mandibulă, braţ
- absenţa răspunsului la nitroglicerină
- EKG/coronarografie = N
 A. Sindroame esofagiene: cu af. esofag (b)
1. Esofagita erozivă (peptică):
• EDS – Los Angeles:
– Gr. A = una/mai multe ulceraţii <5 mm,
– Gr. B = cel puțin o ulcerație >5 mm, dar neconfluentă
– Gr. C = eroziuni între 3-4 pliuri, dar necircumferenţială
– Gr. D =pierdere de substanță circumferențială
C şi D asociază frecvent complicaţii
2. Stenoză de reflux : 5-20%

– E mediu/terminal

– asimetrică/disfagie progresivă
3. Esofagul Barrett:
– înlocuire în E distal a epiteliului pluristratificat cu
epiteliu malpighian cilindric
– F. risc: caucazian, >50 ani, obez, fumător
– F. protecție: AINS, H. p+, fructe/vegetale
– Asimptomatic = Dgs. EDS + histologic

– Histo :
• tip joncţional (cardie)
• tip fundic
• tip specializat = metaplazie intestinală
– Topo:

• Barrett lung = >3 cm deasupra liniei Z

• Barret scurt = ≤3 cm deasupra liniei Z

– Displazie pe fondul metaplaziei:

• Absentă, indefinită, Gr. redus

• Gr. înalt : 90% din meta specializată asociere

cu AK– terapie endoscopică/chirurgie

4. AK esofagian
 Sindroame extraesofagiene

Asociații stabilite Asociații propuse

- Tuse de reflux (“curăţă” -Sinuzită

gâtul) -Fibroză pulmonară (SD)
- Laringită de reflux → fară relaţie cauzală
- Eroziuni dentare de directă
reflux -Faringită
- Astm bronșic de reflux -Otită medie recurentă
non-alergic
 Alte complicaţii
• Ulcer esofagian
• Odinofagie/durere transfixiantă
• HDS: rar, uşoară/ medie
 Explorare paraclinică:
A. Confirmă prezenţa BRGE:
a) Tranzitul baritat esofagian (60–70% negativ):
esofagite severe/stricturi/ulcer/HH
b) pH-metria monitorizată/24 h
c) Impedanţa intraluminală multicanal
d) Manometria esofagiană monitorizată/cu înaltă
rezoluţie (24 h)
e) Bilitec 2000
B. Diagnosticul leziunilor E:
a. Esofagoscopia:
• I - semne de alarmă
II - peristenţa simptomelor >4 + 8 s de IPP
esofagită erozivă-severă >2 l de IPP
APP de stenoză E cu disfagie recurentă
III - bărbat >50 ani cu BRGE cr. simptomatic +
obez, fumător, RGE nocturn, HH (fără
displazie)

b. Capsula video endoscopică (7 im/sec x 15 min)

• Simptome de alarmă :

– disfagie - vărsături

– odinofragie - durere toracică

– HD - masă epigastrică

– anemie - spasm bronșic recurent

– ↓ G involuntară - adenopatie

• organicitate = investigare

• absenţă = tratament empiric

 Tratamentul BRGE:

A. Nonfarmacologic: măsuri generale (+ 65-70%)

– stilul de viaţă: este + numai în RGE nocturn
– evită :
• ↑P intraabdominale/prânz ↑
• grăsimi/prăjeli/acide/fumat/alc.
– 1–2 h anterior decubitului nocturn
– ↓ G la obezi
– capul patului ridicat (˃15 cm)
B. Medicamentos
1. Antiacide: normalizează lent aciditate/simptome +
2. Antisecretorii:
a. BRH2
b. IPP: tratament empiric iniţial (+70-80%)
RA: hipergastrinemie
malabsobţie (Ca+): fractură şold
hipoclorhidrie: gastroenterită
pneumonie, nefrită interstiţială
3. Prokinetice (?): Metoclopramid
Motilium: ginecomastie (RA cardiace)
C. Chirurgia antireflux: - bariatrică
- laparoscopică

D. Tratament endoscopic al BRGE

- Indicaţii: - lipsa de răspuns la medicaţie
- opţiune/intoleranţă trat. medical
- complicaţii: Barrett/esofagită C, D,
stenoză, HH largă, sângerare
- simptome atipice: AB, durere toracică
RGE documentat la pHmetrie/manometrie
femei cu osteoporoză de menopauză
• Sindromul Barrett:

- screening: <3 cm: 3–5 a; >3 cm: 2–3 a

(+ ≥3 f. risc: >50 a, bărbat, caucazian, obez)

- displazie de gradus redus = 6 luni (ablaţie)

– displazie de grad înalt/ AK intramucosal = terapie

endoscopică de eradicare (rezecție mucosală /

ablaţie: radiofrecvnţă)

– IPP + Sucralfat
 ESOFAGITELE
1. erozivă (BRGE)
2. infecţioasă: fungică,
virală
microbiană
3. postiradiere
4. de “pilulă”
5. postcaustică
6. eozinofilică
 Esofagitele infecțioase
1. Fungice: imunodeprimaţi
a. Candida: ATB,CST, malnutriţie, neo, SIDA
EDS: pseudomembrane/plăci albicioase orale
biopsie + citologie +
tratament:keto-/flu-/itraconazol/Amfo-B
b. Aspergillus: ulcere profunde
2. Virale: imunodeprimaţi
a. Herpes simplex: papule/vezicule - ulceraţii
eritem perilezional
histo: Nc sticlă mată,
incluziuni eozinofilice
b. CMV: ulcere rotunde, serpiginoase, profunde
histo: corpi de incluziune i.c.; serologie+
• Microbiene:
a. Tuberculoasă: 1/3 medie E
mucoasă miliară, ulcer
b. Strepto-/stafilo-/bacili: tub N-G,
BRGE, iradiere, chemoterapie
– EDS: N/eritem, pseudomembrane,
hemoragie
– Clinic: odinofagie, disfagie (stenoze), tuse
cu eliminare de alimente (fistulă E)
 Esofagita postiradiere

• Mediastin tumoral:
Neo → pulmon, sân, testicul, limfom, esofag
- Clinic: disfagie, odinofagie, durere toracică
- EDS: hiperemie, eroziuni, ulceraţii, exudat

Esofagita de “pilulă”:
• Odinofagie (E = N)
- EDS: ulceraţie pe mucoasă N (J E-G, Ao)
inflamaţie difuză +/- ulceraţie
- condiţii: clino-/lichide/vârstnici
Esofagita postcaustică (corozivă)
• Necroza: - lichefiere: profundă (baze) = E
- coagulare: mucoasă (acizi) = S

• Clinica: ingestie voluntară/accidentală

durere/leziuni buze, limbă, faringe
disfagie, odinofagie, varsături, dispnee
HDS, epigastralgie = S
stridor, wheezing, ral traheal = P
şoc, mediastinită, iritaţie peritoneală
• Investigaţii: - Rgf torace + abdomen
- EDS (0-4)
- CT
 Esofagita corozivă - tratament
• Stabilizarea căilor aeriene (intubație)
• Nu: provocare varsătură/alimentaţie p.o.
• ATB: gr. III (necroze tisulare, perforație, lez.
pulmonare)
• CST: ? Dexametazonă – la cei cu risc de stenoză
• Sucralfat, IPP, antifungic
• Chirurgie: perforaţie E,S

• Complicaţii: stenoza E, carcinom scuamos E,

stenoză gastrică
 Esofagita eozinofilică
• Tineri, APP (+) atopie (75-80%): eozinofilie/AB -
rinită alergică (mediată imun/antigenic)
• Simptomatologie:
– dificultate la deglutiţie → disfagie
– stop al bolului alimentar - adult
– vărsături, dureri epigastrice – copil
- B.Crohn, penfigus, S. hipereozinofilic, vasculite
• pH metrie N (BRGE)
 Esofagita eozinofilică
• EDS: E inelar (trahealizat), brazde, sticturi,
exudate, edem, friabil, mucoasă palidă
• Biopsie: inflamație dominant cu eozinofile
– infiltrat cu EOZ în mucoasă
(>15/câmp)
– fibroză în lamina propria

• Tratament:
– Restricţie alergeni alimentari
– CSP: sistemic (acutizări) sau topic (termen lung)
– Dilatarea stricturilor esofagiene