Factorii care influenteaza schimburile

dintre capilar si in interstitiu

 Membrana capilara

• permeabila pentru apa si electroliti

• nu este permeabila pentru macromoleculele proteice

• gradient coloidosmotic intre capilar si in interstitiu

• sodiul si glucoza nu participa la formarea presiunilor de

filtrare
 Presiunile de filtrare la nivelul peretelui
capilar

• presiunea hidrostatica intracapilara

• presiunea coloid - osmotica
• drenajul limfatic
• integritatea membranei capilare

• tensiunea elastica a tesuturilor

• hidrofilia tesuturilor
 Presiunea hidrostatica intracapilara

• determinata de sistola ventriculara

• 40 - 45 mmHg la capatul arterial

• 10 - 15 mmHg la capatul venos

• impinge apa spre interstitiu
 Presiunea coloid – osmotica

• produsa de albumine in principal

• valoare de 20 - 30 mmHg

• constanta pe tot traiectul vaselor

• retine apa in capilare

 Drenajul limfatic

• asigura intoarcerea in venele mari a unei cantitati din

lichidele extravazate
 Integritatea membranei capilare

• prin perete trec doar moleculele mici

• nu trec proteinele, se pastreaza gradientul de presiune

coloid – osmotica

• procesele inflamatorii cresc permeabilitatea capilara

pentru proteine
Proces inflamator

creste permeabilitatea capilara

proteinele extravazeaza in interstitiu

lichid bogat in proteine – exudat

Dezechilibru intre presiunea hidrostatica si cea
coloidosmotica

perete capilar normal

nu extravazeaza proteine

Lichid sarac in proteine - transudat

 Hidrofilia tesuturilor si laxitatea tesutului
conjunctiv perivascular

• lichidul de edem se localizeaza mai usor si rapid in

zone cu tesut conjunctiv lax: periorbitar, retromaleolar
In mod normal la capatul arteriolar al capilarului
presiunea hidrostatica este mai mare decat presiunea
coloid - osmotica – apa iese din vas.

La capatul dinspre venula raportul se inverseaza - apa

este atrase din interstitiu spre capilare.
 Mecanismele majore de producere ale
edemelor

• scaderea presiunii coloid - osmotice in vase

• cresterea presiunii hidrostatice in vase

• blocarea drenajului limfatic

• cresterea permeabilitatii capilare

 Scaderea presiunii coloidosmotice in vase

• hipoalbuminemie:

- insuficienta hepatica cronica

- deficit de aport proteic (malnutritie, malabsorbtie)

- pierderea renala (sindrom nefrotic)

 Cresterea presiunii hidrostatice in vase

• cel mai frecvent creste presiunea la capatul venos al

capilarelor

• insuficienta cardiaca dreapta

• insuficienta cardiaca stanga

• staza venoasa locala

 Blocarea drenajului limfatic – limfedem

• limfadenita

• infiltrate maligne: metastazele ganglionare, limfoame

• extirpare chirurgicala a unor grupe ganglionare

• elefantiazis
 Cresterea permeabilitatii capilare

• edeme inflamatorii
 INFLAMAȚIA

Lat. - inflammare
 Inflamaţia

reacţie nespecifică de apărare a organismului

caracter local sau general, în funcţie de severitatea şi

de întinderea leziunilor produse de factorii patogeni
Când factorul patogen are o intensitate mică sau
moderată, reacţia inflamatorie este un proces local.

Dacă el are intensitate mare şi produce leziuni tisulare

importante, se activează mecanismele de apărare din
întregul organism şi apare reacţia sistemică postagresivă
(RSPA).

Reacţia inflamatorie se declanşează când agenţii

patogeni au o intensitate suficient de mare pentru a
produce leziuni tisulare.
Din punct de vedere morfopatologic inflamaţia cuprinde
fenomene alterative şi reacţionale.

Fenomenele reacţionale sunt de tip vascular-exudativ şi

proliferativ (de reparaţie).

Aceste procese au corespondentul fiziopatologic în

etapele inflamaţiei : de declanşare, efectoare şi de
vindecare
 Etapele inflamaţiei

Etapa de declanșare
În etapa de declanşare apar fenomenele alterative
structurale şi funcţionale. Ele se produc prin acţiunea
directă a factorului patogen şi prin leziuni indirecte.
Etapa efectorie

În etapa efectorie se eliberează mediatorii inflamaţiei

care induc fenomenele vasculo-exudative.

Mediatorii sunt substanţe biologic active care au în

principal efecte :

Vasodilatatorii
De creştere a permeabilităţii capilare
Chemotactice asupra celulelor implicate în inflamaţie

Cele trei efecte sunt responsabile de formarea exudatului

inflamator.
Etapa de vindecare

În această etapă intervin în principal fibroblaştii care

refac matricea de colagen.

În continuare proliferează celulele caracteristice ţesutului

respectiv şi se reface integritatea structurală. Dacă
distrugerile tisulare au fost importante, celulele distruse
vor fi înlocuite cu fibre de colagen.

Reparaţia este imperfectă şi apare ţesutul cicatricial.

Dacă reacţia inflamatorie depăşeşte o limită, ea are
caracter patologic şi trebuie inhibată prin medicamente
antiinflamatorii.
 Agenţii etiologici ai inflamaţiei

Mecanismele inflamaţiei sunt comune indiferent de

natura agentului etiologic.

Agenţii etiologici al inflamaţiei sunt orice factori de mediu

sau din organism care pot produce leziuni tisulare.
Exemple de factori etiologici :

Infecţioşi sau biologici : bacterii, virusuri, paraziţi, fungi.

Fizici : temperaturile extreme (prea ridicate sau prea

scăzute), energia electrică, radiaţiile ionizante,
traumatismele.
Chimici : aceştia pot avea origine exogenă sau
endogenă.

Factorii exogeni: acizii, bazele, unele medicamente,

diverse substanţe industriale.

Factorii endogeni: acizii biliari, acidul clorhidric din sucul

gastric, diverse enzime activate.
Factorii patogeni cu intensitate mică nu depăşesc
barierele de protecţie exterioare, tegumentele şi
mucoasele.

De exemplu microtraumatismele cotidiene sau variaţiile

mici de temperatură nu produc leziuni tisulare importante
şi nu declanşează reacţii inflamatorii.

Pentru ca să apară inflamaţia agentii etiologici trebuie să

depăşească o valoare prag, adică să aibă o intensitate
suficient de mare ca să depăşească barierele biologice şi
să producă leziuni tisulare.
 Evoluţia inflamaţiei

Din punct de vedere al evoluţiei inflamaţiile pot fi : acute,

subacute sau cronice.

Inflamaţia este :

Acută când predomină fenomenele exudative.

Subacută când exudatul coexistă cu fenomene precoce
de reparaţie tisulară.
Cronică atunci când predomină procesele de reparaţie şi
fibroză.
Procesele inflamatorii diferă după caracterul focarului
inflamator.

Pot să predomine fenomenele vasculo-exudative sau

cele proliferative :

Dacă predomină fenomenele vasculo-exudative

inflamaţia se caracterizează printr-un exudat inflamator
bogat, cu edem inflamator important.

Dacă predomină fenomenele proliferative inflamaţia dă

naştere unor procese importante de fibroză, cu sinteză
excesivă de colagen, cum se intâmplă de exemplu în
inflamaţiile articulare care evolueaza spre ankiloză care
limitează mobilitatea articulară.
Etapa de declanşare

Etapa efectorie

Etapa de vindecare
 ETAPA DE DECLANŞARE A INFLAMAŢIEI

Inflamaţia este declanşată prin acţiunea directă a

agentului etiologic asupra vaselor sanguine, celulelor şi
fibrelor colagenice şi necolagenice din matricea
extracelulară, asupra terminaţiilor nervoase senzitive.
Lezarea fibrelor şi celulelor se produce direct şi indirect.

Leziunile directe sunt produse prin acţiunea distructivă a

agentului patogen.

La ele se asociază leziunile indirecte, care le amplifică.

Leziunile indirecte sunt produse de enzimele lizozomale,
în special de proteaze şi hidrolaze.

Aceste enzime sunt eliberate din celulele lezate şi din

celulele inflamatorii recrutate local, cum sunt
macrofagele şi neutrofilele. Enzimele eliberate alterează
alte celule şi fibre din vecinătate. Concomitent ele
activeaza o serie de precursori plasmatici extravazaţi în
focarul inflamator pe care îi transformă în substanţe
biologic active.
Apar proteine denaturate şi resturi peptidice care au
numeroase efecte biologice :

Activează sistemul complement.

Au efecte chemotactice.

Stimulează terminaţiile nervoase perivasculare. Se

declanşează reflexe locale de axon care produc o
vasoconstricţie iniţială arteriolo-capilară, cu durată scurtă,
urmată de vasodilataţie.

Cresc permeabilitatea capilară. Acest fenomen permite

extravazarea din sânge spre focarul inflamator a unor
precursori plasmatici. Sub acţiunea enzimelor din focar aceşti
precursori se activează şi devin mediatori ai inflamaţiei.
 ETAPA EFECTOARE A INFLAMAŢIEI

Etapa efectoare cuprinde :

Subetapa moleculară
Subetapa vasculară şi celulară

În subetapa moleculară se eliberează şi se activează

substanţele biologic active care acţionează în principal
asupra vaselor din zona focarului şi asupra celulelor
inflamatorii.

În subetapa vasculară şi celulară vasodilataţia, creşterea

permeabilităţii vasculare şi chemotactismul duc la
formarea exudatului inflamator.
 Subetapa moleculară

În această subetapă intervin mediatorii inflamaţiei, numiţi

şi factorii moleculari sau reactanţii de fază acută.

Ei au structuri biochimice diferite : sunt proteine, lipide,

catecolamine.

Factorii moleculari apar primii în focar, precedând

formarea exudatului inflamator.
Mediatorii de natură proteică sunt sintetizaţi în special în
ficat, dar şi în macrofage, polimorfonucleare, limfocite,
celule endoteliale.
Aceşti mediatori circulă sub formă inactivă şi sunt activaţi
de enzime după ce ajung în focarul inflamator.

Mediatorii cu structură lipidică sunt sintetizaţi local din

fosfolipidele membranare ale mastocitelor şi bazofilelor
activate.

Catecolaminele sunt eliberate din terminaţiile nervoase

perivasculare şi din celulele implicate în procesul
inflamator (mastocite, trombocite).
 Principalii reactanţi de fază acută

Proteinele de fază acută

Sistemul complementului
Sistemul coagulării
Sistemul fibrinolizei
Sistemul kininelor plasmatice
Aminele biogene
Factorul globulinic de permeabilitate
Lipidele biologic active
Factorul activator plachetar
Citokinele
Radicalii liberi de oxigen
 Proteinele reactive de fază acută

Ele sunt alfa1, alfa2 şi betaglobuline sintetizate hepatic.

Fiziologic nivelul lor plasmatic este mic, dar creşte mult

când în organism se produc fenomene inflamatorii.

Sintezele hepatocitare sunt stimulate de IL1, IL6, TNF

alfa, precum şi de proteinele alterate, fragmentele de
bacterii şi detritus celular care ajung la ficat pe cale
sanguină.

Proteinele de fază acută sunt deversate în sânge şi trec

în focarul inflamator datorită permeabilităţii capilare
crescute.
Aceste proteine au rol antiinflamator (antiflogistic) prin
mai multe mecanisme :

inhibă enzimele proteolitice

opsonizează microorganismele

activează sistemul complement, etc.

 Sistemul complement

Sistem multienzimatic care participă la răspunsul imun şi

la reacţia inflamatorie. În acest fel el face legătura între
apărarea specifică şi nespecifică.

Factorii sistemului sunt sintetizaţi în principal în ficat. Ca

şi sistemul coagulării, complementul funcţionează pe
principiul cascadei.

Factorii complementului se găsesc permanent în plasmă.

Ei extravazează în focarul inflamator datorită
permeabilităţii capilare crescute. În focar sistemul
complement se poate activa pe ambele căi, clasică şi
alternă.
În circulaţie factorii sistemului complement se găsesc sub
formă de profactor (enzimă inactivă sau zimogen).

Profactorii se activează succesiv prin procese de

proteoliză limitată. Factorii C2, C3, C4 şi C5 sunt clivaţi
în câte doua fragmente notate cu “a” şi “b”. Fragmentele
“a” sunt mai mici.

Ele rămân solubile în lichidul interstiţial şi au efecte de tip

proinflamator. Fragmentele “b” sunt mai mari. Ele intervin
în distrugerea antigenelor corpusculate şi în epurarea
antigenelor solubile.
În cursul procesului de activare a cascadei
complementului se produc 4 tipuri de componente :

Anafilatoxinele sau factorii anafilactici sunt fragmentele

C3a şi C5a.

Ele acţionează asupra mastocitelor tisulare şi bazofilelor

atrase în focarul inflamator prin chemotactism.

Din aceste celule se eliberează mediatorii preformaţi,

dintre care cel mai important este histamina şi mediatorii
neoformaţi : factorul de activare plachetară (PAF),
prostaglandine, leucotriene, tromboxan.
Factorii chemotactici : complexul C5b67 are o acţiune
puternică asupra leucocitelor şi macrofagelor, în timp ce
componentele C3a şi C5a au o activitate chemotactică
mai slabă care interesează în special neutrofilele şi
monocitele.
Factorii opsonizanţi sunt reprezentaţi de fragmentul C3b,
care se ataşează imunologic nespecific de membranele
non-self şi de complexele imune. Acest proces
stimulează fagocitoza bacteriilor şi a complexelor imune.
Complexul litic terminal sau Membranary Attack Complex
(MAC) are structura C5b6789. El se ataşează pe
membrana celulei ţintă, o perforează şi produce liza
osmotică a celulei ţintă sau a bacteriei acoperite de Ac.
 Sistemul coagulării

Factorii coagulării sunt proteine produse în principal în

ficat, care circulă sub formă inactivă şi se activează în
cascadă.

Factorii coagulării extravazează în focarul inflamator

datorită permeabilităţii capilare crescute. Acolo ei se
activează pe ambele căi, intrinsecă şi extrinsecă.
Calea intrinsecă debutează cu activarea factorului XII, în
contact cu endoteliul vascular lezat, proteinele
denaturate sau complexele imune.

Calea extrinsecă se activează prin eliberarea factorului III

(tromboplastina tisulară). Acest factor provine din celulele
endoteliale şi perivasculare lezate, mai ales din
macrofage.
Fibrinogenul se activează în focarul inflamator atât specific, sub
acţiunea trombinei, cât şi nespecific, sub acţiunea altor proteaze.

Reţeaua de fibrină este un obstacol mecanic care opreşte

extinderea inflamaţiei. Ea intră în structura barierei imuno-fibrino-
leucocitare.

Fibrinogenul şi fibrina au efect chemotactic pentru neutrofile.

Trombocitele activate în procesul coagulării eliberează serotonina,

care are efect dolorigen şi creşte permeabilitatea capilară.

Factorul XII activat acţionează asupra kalicreinei care activează

kininele plasmatice şi asupra plasminogenului pe care îl transformă
în plasmină.
 Sistemul fibrinolitic

Acest sistem se activează simultan cu coagularea,

pentru că există un echilibru permanent fluido-coagulant.

Plasminogenul de origine hepatică ajunge în focarul

inflamator prin creşterea permeabilităţii capilare.
Plasmina are mai multe acţiuni :

Fibrinolitică : plasmina este o protează care

descompune fibrinogenul şi fibrina în peptide mici numite
fibrinopeptizi sau produşi de degradare a fibrinei (PDF).
Aceştia au efect chemotactic. Ei sunt folosiţi ca material
de construcţie pentru refacerea structurii proteice
tisulare.â

Activează sistemul kininelor plasmatice.

Activează sistemul complementului pe calea alternă,

prin descompunerea C3 în C3a şi C3b.

Efect chemotactic pentru leucocite.

 Sistemul kininelor plasmatice

În plasmă circulă kininogenii care sunt precursorii

inactivi.

Ei sunt alfa2 globuline sintetizate în special în ficat dar şi

în rinichi, pancreas, plămâni.

Cel mai important este bradikininogenul. El este activat

de mai multe substanţe în principal de kalicreină.

Kalicreinogenul conţinut în lizozomii celulari se

eliberează şi se transformă în kalicreină sub acţiunea
factorului XII al coagulării sau a acidozei din focarul
inflamator.
Bradikinina are mai multe efecte proflogistice :

Produce vasodilataţie.

Creşte permeabilitatea capilară.

Dolorigenă prin stimularea terminaţiilor nervoase.

Activează plasminogenul în plasmină.

Aminele biogene

Aminele biogene cu rol în procesul inflamator sunt

catecolaminele, histamina şi serotonina.

Adrenalina şi noradrenalina
Adrenalina şi noradrenalina sunt eliberate din terminaţiile
nervoase simpatice perivasculare sub acţiunea agentului
etologic. Ele produc o vasoconstricţie iniţială de scurtă
durată.
 Histamina

Histamina este unul dintre cei mai importanţi mediatori ai

inflamaţiei.

Ea se eliberează prin degranulare din mastocitele

perivasculare şi din bazofilele atrase prin chemotactism
în focarul inflamator.

Histamina are mai multe efecte biologice, în funcţie de

ţesutul unde acţionează
Efectele histaminei

Cutanat Vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare. Aceste acţiuni

explică apariţia leziunilor papulo-eritematoase.

Tisular Vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare. În acest fel

histamina participă la formarea exudatului inflamator, manifestat
prin semnele clinice cunoscute : tumor, rubor, calor.

Bronşic Bronhoconstricţie, hipersecreţie de mucus, edem al mucoasei

bronşice. Aceste fenomene stau la baza crizei de astm bronşic
alergic în care histamina are un rol important.

Digestiv Contracţii intestinale dureroase şi edem al mucoasei.

La nivelul glandelor fundice ale stomacului histamina stimulează
secreţia de acid prin receptorii H2 de pe celulele parietale (oxintice).

În circulaţie Contribuie la instalarea şocului anafilactic prin vasodilataţie

periferică generalizată care produce hipotensiune.

Are efect aritmogen cardiac, inducând mai ales fibrilaţie atrială.

 Serotonina

Serotonina (5-hidroxi-triptamina) este eliberată din

trombocitele agregate.
 Serotonina

Dolorigenă, prin stimularea terminaţiilor nervoase

senzitive

Creşte permeabilitatea capilară

Stimulează agregarea trombocitară

Efect vasoconstrictor

Eliberată în cantităţi mari stimulează musculatura

netedă a tubului digestiv producând diaree
Factorul globulinic de permeabilitate (PGF)

PGF este o proteină sintetizată în ficat şi în macrofage

ca precursor (proPGF) care circulă în plasmă legat de un
factor inhibitor.

Efectele PGF sunt :

Creşte permeabilitatea capilară.

Produce vasodilataţie.

Activează kininele plasmatice.

Lipidele biologic active

Acest grup de substanţe cuprinde metaboliţii oxidaţi ai

unor acizi graşi polinesaturaţi:

Prostaglandinele (PG)
Leucotrienele (LT)

Tromboxanii (TX)
Sinteza lor porneşte de la acidul arahidonic desprins din
fosfolipidele membranelor celulare prin acţiunea
fosfolipazei A2 (PL A2).

Această enzimă este activată de catre numeroşi stimuli

hormonali, nervoşi, chimici, mecanici.

O importanţă deosebită o are creşterea calciului din

citoplasma celulelor din focarul inflamator : staza locală
produce hipoxie care inhibă pompele ionice
membranare, inclusiv pompa de calciu.
Toate lipidele biologic active care au efect
bronhoconstrictor sunt implicate în patogenia astmului
bronşic alergic.
PG A2 şi PG E2 sunt vasodilatatoare, cresc
permeabilitatea capilară, au efect slab chemotactic

PG D2 produce vasodilataţie, creşte permeabilitatea

capilară, este bronhoconstrictoare

PG I2 sau prostaciclina are efect vasodilatator şi

antiagregant plachetar

PG F2 alfa produce bronhoconstricţie şi vasoconstricţie

TX A2 stimulează agregarea plachetară, are efect
bronhoconstrictor şi vasoconstrictor.
În focarul inflamator TX A2 are efect mai intens asupra
trombocitelor decât PG I2, de aceea predomină agregarea
trombocitară

LT B4 are efect chemotactic intens, mai ales pentru

neutrofile

Substanţa lent reactivă a anafilaxiei (SRSA) este un

amestec de trei leucotriene (C4, D4, E4). Efectele SRSA au
durată mai lungă. Ele sunt : vasodilataţie, creşterea
permeabilităţii capilare, bronhoconstricţie, efect inotrop
negativ
 Citokinele

Citokinele sunt polipeptide eliberate din mai multe tipuri

de celule, în special din macrofage şi limfocite, mai puţin
din granulocite şi celulele endoteliale.

Ele reprezintă un grup de mediatori foarte importanţi în

apărarea nespecifică şi în apărarea imună. Rolul lor este
de mesageri intercelulari, cu efecte biologice multiple.
Cele mai importante citokine sunt interleukina 1 (IL1) şi
factorul de necroză tumorală alfa (TNF alfa) sau
caşectina.

Ele sunt eliberate din macrofagele activate şi au efecte

biologice comune si proprii.
Efectele comune ale IL1 şi TNF alfa

La nivelul endoteliilor stimuleaza sinteza monoxidului de azot (NO),

cu efect vasodilatator intens şi citotoxic prin acţiunea oxidantă
puternică

Stimulează în macrofage şi neutrofile explozia respiratorie oxidativă,

cu producţia speciilor reactive de oxigen care au efect litic asupra
bacteriilor

Stimulează expresia pe endotelii a glicoproteinelor de adeziune

intercelulară

Stimulează sintezele proteinelor de faza acută la nivel hepatic

Stimulează sintezele altor citokine, a colagenului şi a colagenazelor

La nivelul SNC induc febră, somn şi anorexie

În plus TNF alfa are efect citotoxic direct asupra unor
celule tumorale.

Şi IL1 are o serie de efecte proprii : activează limfocitele

T, stimulează adenohipofiza care eliberează ACTH,
endorfine şi prolactină.
Unele citokine au rol de pirogeni endogeni.

Alături de IL1 şi TNF alfa, grupul pirogenilor endogeni

mai cuprinde IL8, IL10 şi interferonii (IFN) alfa, beta şi
gama.

Aceste citokine acţionează direct asupra centrilor

termoreglării din hipotalamus şi declanşează reacţia
febrilă.

IL2 este produsă de mai multe categorii de limfocite T

helper. Ea are efecte de stimulare a răspunsului imun
umoral si celular şi induce sintezele altor citokine.
IL3 stimulează creşterea şi proliferarea mastocitelor.

IL4 stimulează creşterea şi proliferarea limfocitelor B, T şi

a mastocitelor, stimulează activitatea macrofagelor şi a
limfocitelor T citotoxice.

IL6 stimulează limfocitele B şi producţia de anticorpi. De

asemenea, la nivel hepatic stimulează sinteza proteinelor
de fază acută.

Interferonii au acţiune antivirală şi stimulează activitatea

limfocitelor natural killer (NK).
S-au descris factori de stimulare a coloniilor celulare :

GCSF sau factorul de stimulare a coloniilor de

granulocite, care stimulează granulopoieza în măduva
hematogenă.

GMCSF sau factorul de stimulare a coloniilor de

macrofage şi granulocite, care stimulează sinteza
medulară a neutrofilelor, eozinofilelor şi monocitelor. În
periferie el activeaza granulocitele şi macrofagele.
Macrofagele activate produc o serie de factori de
creştere care stimulează creşterea, dezvoltarea,
proliferarea şi diferenţierea celulară. Dintre ei amintim :

FGF sau factorul de creştere a fibroblaştilor, care

stimulează refacerea celulelor endoteliale distruse şi
fibroblaştii care produc colagenul necesar pentru
procesele de reparaţie.

TGF beta sau factorul de creştere şi transformare beta,

care stimulează celulele muşchiului neted vascular. În
acest fel el are rol în neoformarea vasculară în cadrul
proceselor de reparaţie.
 Radicalii de oxigen

Celulele fagocitare activate produc radicali de oxigen

(sinonime : specii reactive de oxigen, radicali liberi) pe
care îi eliberează în granulele de fagocitoză şi în mediul
extracelular.

Caracteristic ei conţin atomi de oxigen cu un electron

solitar pe ultimul orbital. Atomul de oxigen are o
capacitate oxidantă foarte mare care afectează acizii
graşi din fosfolipidele membranelor celulare şi
mitocondriale, ducând la moartea celulei.
Efectele proinflamatorii ale radicalilor de oxigen

Lezează celulele endoteliale

Degradează proteinele colagenice şi necolagenice din

matricea extracelulară

Activează unele enzime proteoliticeInactivează

antiproteazele

Descompun acidul arahidonic generând produşi cu rol

chemotactic

Activează sistemul complement

 Modificările calibrului vascular

Aceste modificări trec prin trei faze : vasoconstricţie,

hiperemie activă şi vasodilataţie pasivă.

Vasoconstricţia iniţială
Vasoconstricţia initială durează puţin, secunde sau
minute. Ea este produsă la început prin reflexe de axon
declanşate de agentul etiologic şi este întreţinută de
catecolaminele eliberate din terminaţiile nervoase
simpatice locale.
Hiperemia activă

Arteriolodilataţia sau hiperemia activă este determinată

tot de reflexele de axon la care se asociază mediatorii
biologici cu efecte vasodilatatoare : histamina, lipidele
biologic active, sistemul kininelor, anafilatoxinele, PGF.

Hiperemia explică două din semnele clinice de bază ale

inflamaţiei : roşeaţa zonei inflamate (rubor) şi creşterea
temperaturii locale (calor).
Vasodilataţia pasivă

Vasodilataţia pasivă sau paralitică apare datorită

acidozei locale importante.

Vasele nu mai răspund la nici un stimul vasoconstrictor.

Se accentuează staza sanguină şi hipoxia locală, care
favorizează plasmexodia prin creşterea presiunii
hidrostatice şi prin leziunile hipoxice ale endoteliului
capilar.
Modificările permeabilităţii capilare

Permeabilitatea capilară creşte de la începutul reacţiei

inflamatorii.

Prin acţiunea directă a factorului patogen cresc spaţiile

dintre joncţiunile interendoteliale. Dupa aceea
permeabilitatea crescută se menţine prin acţiunea
mediatorilor inflamaţiei la care se asociază acţiunea
enzimelor proteolitice.

Creşterea permeabilităţii favorizează plasmexodia şi

diapedeza elementelor figurate.
Chemotactismul

Acest fenomen interesează leucocitele şi cuprinde trei etape

succesive :

Marginaţia leucocitelor şi aderenţa la endoteliul inflamat prin

moleculele de adeziune intercelulară (ICAM) care se exprimă
pe celulele endoteliale sub acţiunea IL1 şi TNF alfa.

Diapedeza transendotelială a leucocitelor se realizează

datorită activării lor metabolice. Citoscheletul contractil emite
pseudopode cu rol in locomoţie.

Migrarea prin matricea extracelulară până în centrul focarului

inflamator este favorizată de degradarea proteinelor ţesutului
conjunctiv de către colagenaze şi elastaze.