4.

SITUAII SPECIALE DE RESUSCITARE

4.1 ANAFILAXIA
Anafilaxia este o cauz rar, dar potenial reversibil, de stop cardiac. Stopul cardiac secundar anafilaxiei este abordat dup aceleai principii generale din ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar n timpul anafilaxiei pot necesita terapie specific adiional. Anafilaxia reprezint o reacie de hipersensibilitate, general sau sistemic, potenial letal, de cauz alergic (mediat de IgE sau de non IgE) sau de cauz non-alergic. Nu se mai utilizeaz termenul de reacie anafilactoid. Reacia anafilactic este de obicei definit ca o reacie alergic sistemic sever, caracterizat prin implicarea mai multor sisteme, care includ cile aeriene, sistemul vascular, tractul gastrointestinal i tegumentele. FIZIOPATOLOGIE Prima expunere la un alergen poate declana un rspuns imun care va sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. n cazul declanrii unei reacii alergice, ntr-o prim etap, IgE se fixeaz pe membrana mastocitelor i granulocitelor bazofile. La un nou stimul cu acelai antigen, acesta se va fixa la situsul combinativ al moleculelor de IgE ataate pe mastocit, producnd degranularea acestora cu eliberarea de histamin i ali mediatori (leucotriene, prostaglandine, tromboxani i bradichinine). Aceti mediatori acioneaz sistemic i cresc secreia de mucus, cresc permeabilitatea capilar i scad marcat tonusul muchiului neted vascular.Astfel, semnele clinice ale unei reacii anafilactice apar la cteva minute dup reexpunerea la un antigen sensibilizant : angioedem i de edem de ci aeriene, bronhospasm, hipotensiune i colaps cardiovascular Unele substane (ageni anestezici, opioizi, anestezice locale, soluii cristaloide) pot elibera histamin din mastocite fr s formeze n prealabil complexe antigenanticorp, aceste reacii fiind cunoscute ca reacii anafilactoide in trecut.

99

.Manifestrile clinice i conduita terapeutic sunt aceleai pentru ambele tipuri de reacii. INCIDEN Nu putem preciza incidena anafilaxiei n Romnia. De asemenea, n SUA incidena anual a anafilaxiei este necunoscut; se estimeaz o inciden de 30/100000. Un studiu din Marea Britanie raporteaz o frecven de 1 caz la 2300 de prezentri n Serviciile de Urgen. Incidena anual la nivel mondial a reaciilor anafilactice fatale este estimat a fi de 154 la un milion de pacieni spitalizai. ETIOLOGIE Dei anafilaxia este relativ frecvent, evoluia ctre o reacie sever, amenintoare de via, este rar. Orice antigen capabil s activeze IgE poate declana teoretic anafilaxia. Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: nepturile de insecte, substanele de contrast, medicamentele i unele alimente (lapte, ou, pete, scoici). Ageni declanatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt: aspirina, AINS, substanele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare (suxametoniu) O problem deosebit n centrele medicale o constituie reaciile anafilactice la materialele care conin latex datorit utilizrii frecvente de instrumentar i operaiuni n care se utilizeaz produse din latex.. Evitarea contactului reprezint singura terapie eficient, iar existena unui mediu spitalicesc fr latex reprezint acum o prioritate. Reaciile anafilactice grave la latex sunt foarte rar. Majoritatea nepturilor provoac reacii locale nsoite local de durere i edem, dar pot progresa ctre anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescut . Anafilaxia fatal apare la persoanele care sunt nepate din nou, dup ce producerea de anticorpi IgE a fost iniiat de prima neptur. Reaciile fatale apar n 10-15 min, cauza cea mai frecvent de deces fiind colapsul cardiovascular. Alunele, fructele de mare (n special creveii i scoicile) i fina sunt alimentele asociate cel mai frecvent cu apariia anafilaxiei. Mecanismele care conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucia de ci aeriene i asfixia. Anafilaxia poate fi i idiopatic, situaie n care soluia terapeutic este folosirea corticosteroizilor oral pe termen lung. Beta-blocantele pot crete incidena i severitatea reaciei anafilactice i pot induce un rspuns paradoxal la epinefrin. MANIFESTRI CLINICE Manifestrile clinice ale anafilaxiei sunt consecina eliberrii de mediatori chimici din celulele mastocitare; cei mai importani mediatori ai anafilaxiei sunt: histamina, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A2 i bradikinina. Acetia determin vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i bronhoconstricie, producnd hipotensiune arterial, bronhospasm i angioedem. Predominana localizrii i a concentraiei mastocitelor degranulate ntr-un anumit teritoriu, determin simptomatologia. n mod clasic, sunt implicate cel puin 2 din urmtoarele teritorii: cutanat, respirator, cardiovascular i gastrointestinal. Severitatea reaciei anafilactice este direct proporional cu timpul trecut de la expunere. Edemul cilor aeriene superioare (laringian), edemul cilor aeriene inferioare (astm) sau ambele, se pot produce rapid dup expunere i sunt cu risc vital major. 100

Colapsul cardiovascular reprezint cea mai frecvent manifestare peristop. Este datorat hipovolemiei absolute (prin pierderea volumului circulator i a creterii permeabilitii capilare) i relative (prin vasodilataie). Insuficiena cardiac se datoreaz n principal hipotensiunii, dar poate fi agravat de o afeciune cardiac preexistent sau de ischemia miocardic secundar administrrii de adrenalin. Alte simptome includ: urticarie, rinit, conjunctivit, dureri abdominale difuze, vrsturi, diaree, senzaie de moarte iminent. Tegumentele pot fi hiperemice sau palide. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reaciile anafilactice se prezint sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestrile clinice enumerate nu este patognomonic, cnd este posibil, trebuie fcut o anamnez i un examen fizic complet. Prezena unor reacii alergice n antecedente, ca i evenimente recente, sunt date importante de anamnez. Se va acorda atenie n special aspectului tegumentelor, frecvenei cardiace, tensiunii arteriale, cilor aeriene i se va ausculta toracele. Atunci cnd este posibil, se va msura i nregistra fluxul respirator maxim. Pot fi considerate eronat ca reacii anafilactice reaciile vaso-vagale (dup un tratament administrat parenteral), disfuncia corzilor vocale din diverse afeciuni ale acestora, atacul de panic. Angioedemul este deseori prezent n anafilaxie; el se asociaz de obicei cu urticarie, ce poate evolua de la forme minime pn la leziuni impresionante. Trebuie luate n considerare ns multiplele cauze de angioedem i urticarie (vezi etiologia). Pacienii intoxicai cu pete sau fructe de mare dezvolt n aproximativ 30 de minute simptomatologia caracterizat prin urticarie, grea, vrsturi, diaree, cefalee. Tratamentul const n administrarea de antihistaminice. Angioedemul ereditar (cu istoric familial de angioedem) se prezint fr urticarie, n acest caz edemul mucoasei gastrointestinale producnd dureri abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii obstrucie sever. Tratamentul const n administrarea de plasm proaspt congelat. Administrarea de IECA se poate asocia cu angioedem predominent la nivelul cilor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta dup zile sau chiar ani de la debutul tratamentului cu IECA. Nu se cunoate un tratament specific pentru aceast form de angioedem, dar o condiie vital este protezarea din timp a cilor aeriene. n atacul de panic poate apare stridor funcional prin adducia forat a corzilor vocale, ns nu exist urticarie, angioedem sau hipotensiune. TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere etiologia divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea organelor afectate. Pn n prezent exist puine trialuri randomizate de abordare terapeutic. Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate, dei se bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene.\ Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn la repleia volemic i administrarea de substane vasopresoare. Oxigenul se administreaz n flux crescut. 101

Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament pentru orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce vasoconstricie periferic i reduce edemul. Prin proprietile beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de leucotriene. Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcat i scderea umplerii capilare ), amenintoare de via. n restul situaiilor, sau dac nu exist abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim pot fi ntrziate. Doze folosite: Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac nu se obine efectul dorit. Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizeaz doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate de obinerea accesului venos. Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%). Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex. 2550 mg diphenhydramine sau promethazine). Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.). Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de hipotensiune, cnd nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi necesar o perfuzare rapid iniial cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie izoton. Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint hipotensiune, se administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual scdere a tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu beta-blocant. Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai deja sub tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaz dup 4-6 ore. Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin ataat la locul nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul nepturii. Stoarcerea poate duce la rspndirea veninului i nu este indicat. Aplicarea de ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului). Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de aciune. Doza folosit este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai frecvente. Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece muli pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se poate produce n primele 8 ore la 20 % dintre pacieni. CONSIDERAII SPECIALE Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este esenial. Este indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la pacienii cu rgueal, edem al limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. Dac funcia respiratorie se 102

deterioreaz, este indicat intubarea oro-traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni curarizani. Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid. Majoritatea prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal, edem al limbii i al faringelui; acetia prezint n mod deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie rapid. Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se poate deteriora n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor progresiv, disfonie sever pn la afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i gtului i dezvoltarea insuficienei respiratorii. n acest moment att intubaia oro-traheal ct i cricotirotomia devin foarte dificile. ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului laringian, sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei i nu tolereaz oxigenoterapia. Folosirea substanelor curarizante este uneori contraindicat producnd apnee iatrogen la un pacient cu lumen glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i orofaringian i deci dificil de intubat. Dac tentativa de intubare a traheei eueaz, exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului laringian care mpiedic intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic etaneizarea mtii. Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul su mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane. STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre modificrile care ar trebui fcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurrii patenei cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe experiena acumulat n cazurile non fatale. Ci aeriene, oxigenare, ventilare Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene superioare i inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea oro-traheal i cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat. n aceste situaii se pot lua n considerare: Intubaia oro-traheal pe fibr optic; Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie foarte subiri (sub 7 mm); Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal pe ac; Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem masiv de pri moi ale gtului. Suport circulator Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru tratamentul hipotensiunii ct i n stopul cardio-respirator. Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntr-un interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (2 4 litri), lund n considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu creteri mari ale volumului intravascular.

103

Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului cardio-respirator, n urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg intravenos (3 minute), apoi 4 10 micrograme/minut. Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n stopul cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte nocive n aceste cazuri. Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi util n perioada postresuscitare. Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire cardiac cel mai frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n aceste situaii cuprind administrarea de atropin i pacingul transtoracic. Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la resuscitare prelungit, deoarece : Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare preexistente. Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menine o oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice. Monitorizarea Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea recurenei precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub observaie 8-24 h. aceste precauii se aplic n special la: Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice; Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav; Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare alergenul; Pacienii cu istoric de reacii bifazice. Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament poate externat. Investigaii i tratamentul ulterior Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de snge coagulat: Imediat dup ce reacia a fost tratat; La aproximativ 1 h dup reacie; La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie. Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va trimite la un medic de specialitate. Pacienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare. Concluzii: Abordarea corect a pacientului cu anafilaxie se refer la: Recunoatere/diagnostic precoce. Anticiparea riscului de deteriorare. Protezare rapid a cilor aeriene, oxigenare, ventilaie, suport hemodinamic. Instituit prompt, terapia agresiv a reaciei anafilactice poate avea anse de succes chiar i n cazul stopului cardio-respirator. 104

4.2 CRIZELE SEVERE DE ASTM BRONIC

INTRODUCERE Astmul nc determin multe dintre decesele la adulii tineri, majoritatea fiind cu astm cronic grav, condiii psihosociale nefavorabile i management medical redus. Exist deja ghiduri naionale i internaionale de abordare a astmului. Ghidurile urmtoare se axeaz pe tratamentul pacienilor cu astm grav i stop cardiac Crizele severe de astm bronic pot determina moartea subit. Exist o clasificare a astmului bronic n funcie de intervalul de timp n care se agraveaz simptomatologia (o instalare rapid a semnelor n mai puin de 2 ore i 30 de minute sau o evoluie lent n care starea pacientului se agraveaz n decurs de cteva zile). Stopul cardio-respirator la pacienii cu crize severe de astm bronic a fost asociat cu: bronhospasmul sever i hipersecreia de mucus - aceast condiie se asociaz cu cele mai multe decese. aritmiile, a cror principal cauz este hipoxia, urmat de administrarea de beta-agoniti (care determin alungirea intervalului QT) sau de supradozajul de Teofilin. auto-PEEP (presiune pozitiv n cile aeriene la sfritul expirului), prezent la unii pacieni intubai i ventilai mecanic. Acetia nu pot expira tot aerul inspirat, astfel presiunea din cile aeriene crete treptat avnd drept consecin scderea ntoarcerii venoase i hipotensiunea arterial. Auto-PEEP este secundar reinerii aerului n plmni i ,,blocrii respiraiei . pneumotoraxul compresiv cnd este prezent, de cele mai multe ori este bilateral. Majoritatea deceselor la cei cu astm bronic se nregistreaz n mediul extraspitalicesc. Numrul pacienilor care se prezint ntr-un departament de urgen este de 10 ori mai mare n timpul nopii dect n timpul zilei. Exist o serie de factori care interfer cu rezultatul tratamentului pacientului astmatic, ce trebuie avut n vedere : dificultatea obinerii de date cu privire la antecedentele personale patologice de la pacientul intens dispneic; existena unor afeciuni i scheme de tratament anterioare crizei; o insuficien cardiac (IC), miocardit, edem pulmonar acut (EPA), pneumonii, obstrucii de ci aeriene superioare organice sau psihogene, bronhospasm acut alergic sau anafilaxie la aspirin, diverse alimente, trombembolism pulmonar (TEP), vasculite (sindrom ChurgStrauss); o medicamente ce pot cauza bronhospasm (exces de beta-blocante) i abuzul de droguri (opiacee i cocain); o ntreruperea tratamentului cronic cu corticosteroizi (pacienii care urmeaz tratament ndelungat cu corticosteroizi dezvolt insuficien suprarenal, iar sistarea brusc a terapiei poate genera crize severe

105

DIAGNOSTIC Wheezing-ul apare frecvent, dar severitatea sa nu se coreleaz cu gradul de obstrucie a cilor aeriene. Absena wheezing-ului poate indica obstrucie critic de ci, iar wheezing-ul crescut poate indica un rspuns pozitiv la terapia bronhodilatatoare. SaO2 nu reflect ntotdeauna hipoventilaia alveolar progresiv, mai ales dac se administreaz i oxigen. SaO2 poate scdea iniial n timpul terapiei, deoarece beta agonitii determin i bronhodilataie i vasodilataie i pot crete iniial untul intrapulmonar. Alte cauze de wheezing sunt edemul pulmonar, BPOC, pneumonia, anafilaxia, corpii strini, embolismul pulmonar, broniectaziile i tumorile subglotice. Gravitatea crizelor de astm este definit n tabelul de mai jos. Tabel Gravitatea astmului Astm Caracteristici Aproape fatal PaCO2 crescut i/sau care necesit ventilaie mecanic cu presiuni crescute Amenintor de Oricare din: via PEF <33% din valoarea cea mai bun sau cea prezis Bradicardie SaO2 <92%, aritmii PaO2 <60mmHg, hipotensiune PaCO2 normal (35 45 mmHg), epuizare Silenium respirator, confuzie Cianoz, com Efort respirator neglijabil Acut grav Oricare din: PEF 33-50% din valoarea cea mai bun sau cea prezis Frecvena respiratorie >25/min Frecvena cardiac >110/min Incapacitatea de a spune propoziii ntregi ntr-o respiraie Simptome accentuate PEF > 50 -75% din valoarea cea mai bun sau cea prezis Fr caracteristici ale astmului acut grav Tipul 1: variabilitate larg a PEF ( >40% variaie diurn, >50% din timp, pentru o perioad >150 zile), contrar terapiei intense administrate Tipul 2: crize grave neateptate, care apar pe fondul unui astm aparent bine controlat

Moderat, cu exacerbri Dificil

ALGORITMUL DE TRATAMENT AL CRIZELOR SEVERE DE ASTM BRONIC Obiectivul principal este acela de a interveni ct mai rapid printr-o combinaie de medicamente i manevre medicale evitnd astfel instalarea stopului cardio-respirator: 106

1. Oxigen Administrarea de oxigen se va face la un FiO2 care s permit obinerea unui PaO2>92 mmHg. Necesitatea imediat de intubaie orotraheal (se va lua n considerare inducia anestezic rapid) la pacienii cu crize severe de astm bronic este indicat de prezena urmtoarelor semne : alterarea strii de contien; diaforeza; epuizarea musculaturii respiratorii; semne de hipoxemie: agitaie extrem,confuzie. Creterea PaCO2 n absena semnelor clinice menionate nu reprezint o indicaie pentru intubaia oro-traheal ci este un marker al gravitii episodului. Aceast manevr va fi rezervat pacienilor care prezint criteriile unei crize severe de astm bronic sau care au o cretere important a PaCO2.Recomandarea este de a trata pacientul nu cifrele. 2. Beta2-agoniti inhalator Aproape n toat lumea, tratamentul de baz pentru astmul acut este salbutamolul nebulizat, doz de 5mg. Dozele se vor repeta la 15 20 min de cte ori este necesar. Astmul grav poate necesita nebulizarea continu de salbutamol Albuterolul, cu durat medie de aciune (4-6 ore), face parte din prima linie de tratament. Dozele utilizate sunt de 2,5-5mg la fiecare 15-20 minute n prima or, pn la o doz total de 7,5-15mg/h. Pacienii care nu rspund la albuterol pot primi epinefrin (agonist cu durat scurt de aciune) subcutan sau terbutalin (durat medie). 3.Corticosteroizi i.v. Administrarea de corticosteroizi se va face ct mai rapid (n primele 30 min). Nu trebuie uitat c administrarea oxigenului i beta2-agonitilor este ntotdeauna prioritar. n mod curent, dozele utilizate sunt de 125mg metilprednisolon sau doza echivalent de 200mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. n crizele severe de astm. Dozele pot varia ntre 40 i 250mg i.v. pentru metilprednisolon. 4. Anticolinergice inhalator n crizele severe de AB se poate utiliza ipratropium (agent anticolinergic inhalator) n combinaie cu albuterolul, n doz de 0,5mg. Spre deosebire de beta2agoniti care intr n aciune imediat, agenii anticolinergici acioneaz dup 20 minute. 5. Salbutamol intravenos Unele studii au artat c salbutamolul intravenos (250 g iv, ncet) poate aduce un beneficiu n plus n astmul grav, la pacienii care primesc deja salbutamol nebulizat. Se poate administra perfuzie cu 3-20g/min. 6. Aminofilin i.v. Este utilizat ca medicaie de linie a II-a, dup beta agoniti i corticosteroizi. Are meritul de a potena aciunea agenilor de prim linie. Efectul bronhodilatator al aminofilinei reprezint doar o treime din cel determinat de beta2-agoniti. Dozele sunt de 5mg/kgc bolus urmat la 30 minute de p.e.v.cu 0,5-0,7mg/kgc/h. La pacienii aflai n tratament cronic cu teofilin dozele vor fi reduse la jumtate pentru a evita supradozajul. Adugarea aminofilinei dup administrarea anterioar a unor doze crescute de beta2-agoniti determin apariia de efecte secundare care depesc potenialul beneficiu. Raportul risc/beneficiu difer la populaia care nu folosete teofilin. 107

7. Sulfat de magneziu i.v. O serie de autori au demonstrat beneficiul administrrii sale la pacienii refractari la tratamentul cu beta2-agoniti i corticosteroizi. Dei nu este eficient n mod constant, magneziul este larg disponibil avnd efecte secundare minime la doze de 2g i.v., la un ritm de 1g /minut (1g de sulfat de magneziu conine 98 mg magneziu elemental). Magneziul determin relaxarea musculaturii netede independent de nivelul de magneziu din ser i are efecte adverse minore (cefalee uoar, flush). 8. Adrenalina / Terbutalin s.c. sau i.m. Administrate subcutan, acestea pot opri deteriorarea strii pacienilor, mai ales a celor care nu rspund la nebulizri cu beta2-agoniti, prevenind astfel necesitatea ventilaiei mecanice. Doza total de adrenalin (concentraie 1:10000) este de 0,9mg. Se pot administra 3 doze a 0,3mg/doza la interval de 20 min. Doza de terbutalin este de 0,25mg s.c - 3 doze la fiecare 30-60 minute. Aceste medicamente sunt administrate mai frecvent la copiii cu astm acut Pn n prezent nu exist o eviden cert a avantajului administrrii i.v. a beta agonitilor fa de cea inhalatorie. 9. Ketamin Anestezic disociativ, cu administrare parenteral avnd efect bronhodilatator, este frecvent utilizat n cadrul induciei anestezice necesare intubaiei orotraheale a pacientului cu criz sever de astm bronic. Studiile au artat c prezena ketaminei poteneaz efectul catecolaminelor. Prin aciune direct, ketamina induce i relaxarea musculaturii netede. Pentru a reduce hipersecreia bronic ce apare n cazul utilizrii ketaminei se va asocia atropin (0,01mg/kgc), doza minim fiind de 0,1mg. Intensitatea reaciilor secundare administrrii de ketamin poate fi diminuat prin asocierea de benzodiazepine (pot s apar halucinaii la trezire). Doza iniial de ketamin este de 0,1-0,2mg/kgc urmat apoi de p.e.v.cu 0,5mg/kgc/h. La pacienii intubai sau care urmeaz a fi intubai, doza iniial va fi de 0,5-1,5mg/kgc bolus repetat la 20 minute, apoi p.e.v. cu 1-5 mg/kgc/h. 10. Heliox Reprezint un amestec de heliu cu oxigen n raport de 70:30 sau 80:20, a crui utilizare poate evita folosirea protezrii ventilatorii prin scderea efortului respirator pn cnd se instaleaz efectul medicamentelor administrate. 11. Ventilaie mecanic non-invaziv Acest mod de ventilaie non-nvaziv asigur intermitent ventilaie asistat. Gndit ca o combinaie ntre ventilaia cu presiune pozitiv i presiunea pozitiv la sfritul expirului (PEEP) ea poate determina ntrzierea i chiar renunarea la intubaia orotraheal. Meninerea acestei presiuni pozitive att n inspir ct i n expir contracareaz auto-PEEP reducnd astfel efortul respirator. Valorile presionale folosite sunt de aproximativ 8-10 cm H2O n inspir (IPAP) i 3-5 cm H2O n expir (EPAP). INTUBAIA OROTRAHEAL I VENTILAIA MECANIC Oxigenarea i ventilarea unora dintre pacienii cu crize severe de astm bronic se poate face numai dup sedare, anestezie general, curarizare i intubaie orotraheal. Aceti pacieni prezint de obicei obstrucie a cilor aeriene att n inspir ct i n expir, obstrucia marcat din expir determinnd auto-PEEP (secundar blocrii aerului n plmni). 108

Intubaia orotraheal la pacienii cu criz sever de astm bronic este precedat de urmtorii pai: sedare adecvat cu ketamin, benzodiazepine i/sau barbiturice; curarizare cu succinilcolin sau vecuronium. Odat intubat, pacientul poate necesita hipercapnie permisiv cu hipoventilaie electiv. Anestezicele inhalatorii, dei au o puternic aciune asupra musculaturii bronice pe care o relaxeaz, sunt mai puin utilizate n afara slilor de operaie. Pot fi folosite halotan, izofluran sau eter n crizele severe de astm bronic refractare la tratament. Utilizarea lor se face cu pruden deoarece acestea determin vasodilataie i n acelai timp au i efect inotrop negativ. Unele anestezice pot cauza aritmii prin creterea sensibilitii la catecolamine. Oxigenarea prin membran extracorporeal a reprezentat o tehnic salvatoare de via dar care nu poate fi utilizat n mod curent. Ketamina reprezint anestezicul i.v de elecie la pacienii cu status asmaticus, deoarece n doze controlate are efect moderat bronhodilatator i nu produce vasodilataie, depresie miocardic sau colaps circulator. Timpii imediat urmtori intubaiei orotraheale Intubaia orotraheal nu rezolv n totalitate problema ventilaiei bolnavilor cu criz sever de astm bronic. Preoxigenarea pe masc naintea intubaiei orotraheale este uneori dificil de realizat la pacienii cu astm sever, iar n unele cazuri, chiar dup efectuarea intubaiei orotraheale, ventilaia poate fi dificil din cauza presiunii mari din cile aeriene. Deoarece exist posibilitatea ca pacientul, prin epuizarea musculaturii respiratorii, s nu fi inhalat doza de beta2-agoniti, acetia se vor administra pe sonda IOT (2,5-5 mg albuterol). Confirmarea plasrii corecte, intratraheal, a sondei de intubaie se face respectnd urmtoarea secven: vizualizarea trecerii sondei printre corzile vocale, auscultaie pulmonar, urmrirea expansionrii toracelui, condensarea aerului pe pereii sondei (auscultaia poate fi neltoare deoarece la pacientul cu astm sever, ventilaia i micarea aerului n cile aeriene sunt slab audibile); determinarea end-tidal CO2 (calitativ), dispozitiv esofagian de detectare, pulsoximetrie dinamic, msurarea cantitativ i continu a CO2 utiliznd capnografe sau capnometre. Ventilarea pe balon cu O2 100 %: dac dup IOT, fluxul de aer nu ntlnete obstrucie semnificativ la nivelul cilor aeriene, exist posibilitatea ca diagnosticul de AB s fie incorect, cauza simptomatologiei fiind la nivelul CAS (obstrucie prin formaiune tumoral, corp strin, disfuncie de corzi vocale). La ventilaia pe balon se va menine o frecven de 8-10/minut pentru a evita creterea presiunii n cile aeriene la sfritul expirului (auto-PEEP) sau instalarea unei hipotensiuni arteriale severe produs prin hiperventilare. Crizele severe de astm bronic pot fi confundate, mai ales la pacienii vrstnici, cu exacerbri ale emfizemului pulmonar. La aceti pacieni, hiperventilarea dup intubaia orotraheal poate avea consecine foarte grave. Ventilaia asistat la pacientul cu criz sever de astm bronic.Hipercapnia permisiv.Sedarea i curarizarea pacientului permite realizarea unei ventilri eficiente. Selectarea unor parametrii de ventilaie asistat care nu produc creteri 109

prea mari ale presiunii din cile aeriene. Aceasta se poate realiza permind creterea PaCO2 la valori de pn la 80 mmHg. Scderea rezultat a pH-ului sanguin va putea fi controlat prin administrarea de bicarbonat. Parametrii de desfurare a ventilaiei: FR: 8-10/min; VT: 5-7 ml/Kgc; Peak flow: 60 l/min; FiO2: 100%. Dac ventilarea pacientului se face cu dificultate, se vor lua urmtoarele msuri, respectndu-se ordinea: pacientul este sedat i curarizat adecvat; verificarea sondei de intubaie orotraheal care poate fi obstruat cu secreii sau poate fi mucat de pacientul insuficient sedat. Se aspir secreiile dac este necesar; pentru a asigura un VT adecvat se modific raportul inspir:expir prin creterea duratei expirului i scderea inspirului mpreun cu presiunile din cile aeriene; se reduce FR la 6-8 ventilaii/minut pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg; scderea VT la 3-5ml/kgc pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg. creterea fluxului maxim la peste 60 l/minut (90-120 l/minut) pentru reducerea suplimentar a timpului de inspir i creterea raportului inspir:expir. Probleme ce pot interveni la pacientul intubat i ventilat Sonda de intubaie se introduce corect n trahee 24 cm msurai la nivelul comisurii bucale la brbai i 22 cm la femei. Plasarea incorect a sondei de IOT la un pacient cu criz sever de astm bronic poate fi fatal. n acest caz este necesar repoziionarea imediat a sondei. n urgen nu este timp pentru verificarea radiologic a plasrii sondei. Dac pacientul este ventilat greu, se verific sonda care poate fi obstruat cu secreii i este necesar aspirarea. La pacientul intubat i ventilat corect pot s apar probleme de diagnostic diferenial datorit hipotensiunii i hipoxemiei cauzate de un pneumotorax compresiv sau de o cretere important a auto-PEEP. Astmul sever refractar poate fi silenios la auscultaia pulmonar din cauza fluxului redus de aer n cile aeriene i hiperdistensiei peretelui toracic. Diagnosticul de pneumotorax compresiv este indicat de : expansiunea inegal a cutiei toracice; emfizemul subcutanat; deviaia traheei; Msura de urgen care se impune este cea de decompresie prin introducerea unui ac n cavitatea pleural la nivel spaiului II i.c. pe linia medioclavicular. Confirmarea prezenei aerului n cavitatea pleural impune drenaj pleural sub nivel de lichid sau cu aspiraie continu. DE REINUT: Drenajul pleural la un pacient cu criz sever de astm bronic refractar la tratament, n absena pneumotoraxului, poate avea consecine grave (pneumotorax iatrogen). Presiunile nalte la care este supus plmnul contralateral ventilat mecanic precum i auto-PEEP-ul coexistent determin apariia pneumotoraxului contralateral, de obicei compresiv cu efecte devastatoare. 110

Cea mai frecvent cauz de hipotensiune arterial la pacientul intubat o reprezint valorile foarte mari ale auto-PEEP. Oprirea ventilaiei pentru o foarte scurt perioad de timp (<1minut) este urmat de scderea auto-PEEP. O alt cauz o reprezint sedativele i este contracarat prin umplere volemic. Dac auto-PEEPul nu este crescut, hipotensiunea poate fi determinat de alte circumstane. Atitudinea corect n continuare este: efectuarea ECG pentru excluderea IMA sau ischemiei miocardice consecin a insuficienei respiratorii acute; consult n urgen efectuat de medic pneumolog; consult n urgen efectuat de medic ATI; internarea pacientului ntr-o secie de terapie intensiv. TERAPIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR LA ASTMATIC Suportul de baz al vieii Suportul de baz al vieii se va aplica conform ghidurilor actuale. Ventilaia va fi dificil datorit rezistenei crescute din cile aeriene, trebuie s se evite inflaia gastric. Suportul avansat al vieii Modificri ale ghidurilor SVA standard. IOT se va lua n considerare precoce. Presiunile maxime din cile aeriene nregistrate n timpul ventilaiei pacienilor cu astm grav sunt semnificativ crescute fa de presiunea normal de la nivelul sfincterului esofagian inferior (aproximativ 20 cmH2O). Exist un risc semnificativ de inflaie gastric i de hipoventilaie pulmonar atunci cnd se ncearc ventilarea unui astmatic grav fr sond traheal. n timpul stopului cardiac acest risc este i mai crescut, deoarece presiunea din esofag este mult mai sczut dect normal. Frecvena respiratorie recomandat -10 respiraii/min- i volumul curent necesar unei excursii toracice adecvate n timpul RCP nu trebuie s determine hiperinflaie pulmonar dinamic . Volumul curent depinde de timpul inspirator i de fluxul inspirator, iar golirea plmnilor depinde de timpul expirator i de fluxul expirator. La pacienii cu astm grav, ventilai mecanic, dac se crete timpul expirator (prin reducerea frecvenei respiratorii), nu se obine dect un beneficiu moderat privind reducerea blocrii aerului, atunci cnd este utilizat un minut volum mai mic de 10l/min. Dac hiperinflaia pulmonar dinamic este suspectat n timpul RCP, compresia peretelui toracic i/sau o perioad de apnee (deconectarea sondei traheale) poate elibera aerul blocat. Aceast manevr, este puin probabil s fie duntoare ntr-o asemenea situaie disperat. Hiperinflaia dinamic crete impedana transtoracic. De aceea dac primul oc aplicat eueaz, se vor administra ocuri cu energii mai mari. Nu exist dovezi satisfctoare privind compresiile cardiace pe torace deschis la pacienii cu stop cardiac de cauz astmatic. Prin parcurgerea celor patru H i patru T se pot identifica cauzele potenial reversibile de stop cardiac. Pneumotoraxul compresiv poate fi dificil de diagnosticat n stopul cardiac; poate fi sugerat de expansiunea unilateral a peretelui toracic, traciunea traheei i de 111

prezena emfizemului subcutanat; se va utiliza decompresia prin introducerea unui ac cu diametru mare n spaiul 2 intercostal, pe linia medioclavicular, cu atenie la evitarea puncionrii directe a plmnului; dac iese aer, se va monta un tub de pleurostom. La pacienii cu stop cardiac astmatic se va lua ntotdeauna n considerare prezena pneumotoraxului bilateral. ngrijirea postresuscitare Dup reluarea circulaiei spontane, la tratamentul uzual se vor aduga: Optimizarea tratamentului bronhospasmului. Utilizarea hipercapniei permisive; oxigenarea i ventilarea normal la un pacient cu bronhospasm sever poate s nu fie posibil. Eforturile de a obine valori normale ale gazelor arteriale pot accentua leziunea pulmonar. O uoar hipoventilaie poate reduce riscul de barotraum, iar hipercapnia este, n mod tipic, bine tolerat. Scopul este atingerea unei saturaii arteriale n oxigen mai sczute (ex: 90%). Se va asigura sedarea (cu paralizie neuromuscular dac este necesar) i ventilaia controlat. Dei nu exist studii oficiale, ketamina i anestezicele inhalatorii au proprieti bronhodilatatoare utile la pacientul astmatic care este dificil de ventilat. Implicarea precoce a unui medic cu experien n terapie intensiv.

112

4.3 ELECTROCUTAREA I TRSNETUL

ELECTROCUTAREA Majoritatea leziunilor prin electrocutare ntlnite la persoanele adulte apare ca urmare a unor aciuni derulate la locul de munc. n cazul copiilor, astfel de leziuni apar mai frecvent acas, ca urmare a contactului acestora fie cu fire electrice sau aparate care funcioneaz la curent de tensiuni reduse (casnice), fie atingerii firelor de nalt tensiune aflate n afara perimetrului casnic. Leziunile prin electrocutare se resimt att prin efectul direct al curentului la nivelul celulelor i muchiului neted vascular, ct i prin conversia energiei electrice n energie termic, pe msur ce curentul trece prin esuturi, rezultnd arsuri. Factorii care determin natura i severitatea traumei electrice includ cantitatea energiei eliberate, tensiunea, rezistena (la trecerea curentului), tipul de curent folosit, durata contactului cu sursa de curent i traseul pe care se realizeaz descrcarea electric. Victimele electrocutrilor pot suferi o gam larg de leziuni, ncepnd de la o senzaie neplcut, tranzitorie (cauzat de curenii de joas intensitate), pn la stop cardiac, datorat de obicei expunerii fie la tensiuni nalte, fie la cureni de intensitate mare. Curentul electric de nalt tensiune genereaz de obicei cele mai grave leziuni, cu toate c electrocutrile pot fi fatale i n cazurile de contact cu cureni casnici (de 110 V n SUA i Canada, respectiv 230 V n Europa, Asia, Australia i alte regiuni de pe glob). Oasele i tegumentele opun cea mai mare rezisten la trecerea curentului electric, comparativ cu muchii, vasele de snge i nervii, care au o rezisten mult mai sczut. Rezistena tegumentului cel mai important factor care mpiedic trecerea curentului electric poate fi substanial sczut ca urmare a creterii duratei de expunere la fluxul de curent i prin umezire, iar acest lucru poate conduce rapid de la ceea ce iniial prea a fi o leziune uoar la un oc periculos pentru viaa individului expus. Contactul cu curenii alternativi cu frecven de 50-60 Hz (folosit la majoritatea surselor electrice casnice i comerciale) poate determina contracia tetaniform a muchilor striai, mpiedicnd ndeprtarea de sursa de curent i crescnd astfel timpul de expunere. Frecvena repetitiv a curentului alternativ crete probabilitatea ca fluxul de curent s treac prin inim n timpul perioadei vulnerabile a ciclului cardiac; acest tip de expunere poate precipita apariia fibrilaiei ventriculare, similar fenomenului R/T. Stopul respirator poate fi produs prin paralizia sistemului de control central al muschilor respiratori. Curentul electric poate determina de asemenea ischemie miocardica datorita spasmului coronarian. Asistola poate fi primara sau secundara asfixiei care urmeaza stopului respirator. Descrcrile transtoracice de curent electric (ex: traseul mn mn) pot evolua fatal mai frecvent dect cele pe traseu vertical (ex: traseul mn picior) sau neutru (ex: picior picior). Traseul vertical, totui, poate produce leziuni miocardice atribuite att efectului direct al curentului, ct i spasmului arterelor coronare. TRSNETUL Trsnetele produc decesul anual a sute de oameni pe ntregul glob i rnirea unui numr mult mai mare. Leziunile cauzate de trsnete determin o rat de 113

mortalitate de 30%, iar pn la 70% din supravieuitori se ncadreaz ntr-un grup cu morbiditate crescut. Prin fulger se poate transmite o energie de pn la 300 kilovoli n cteva milisecunde. Majoritatea curentului electric provenit de la fulger trece peste suprafaa corporal ntr-un proces numit flash extern. Att ocurile electrice industriale ct i fulgerul cauzeaz arsuri profunde la locul de contact.n industrie, punctele de contact se afl pe membrele superioare, mini iincheieturi, iar fulgerul are ca puncte de contact capul, gtul i umerii. Leziunile pot aprea i indirect prin curentul din pmnt sau deviat de la un copac sau obiect lovit de fulger. Energia transmis poate determina traumatisme b nchise. Leziunile produse de trsnete variaz ntr-o gam destul de larg, chiar i n cadrul grupurilor de indivizi lovii de trsnet n acelai timp; unele victime prezint leziuni relativ uoare care nu necesit spitalizare, n timp ce altele decedeaz. Cauza principal a deceselor n aceste situaii o reprezint stopul cardiac prin fibrilaie ventricular primar sau asistol. Trsnetele acioneaz ca un oc de curent electric continuu, instantaneu, puternic, depolariznd simultan ntregul miocard. n multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiac organizat i circulaia se reia spontan; cu toate acestea, stopul respirator concomitent datorat spasmului muchilor toracici i/sau inhibrii centrilor respiratori poate continua chiar i dup restabilirea spontan a circulaiei. Astfel, n lipsa ventilaiei asistate, se poate produce stop cardiac secundar hipoxiei. Trsnetele pot produce de asemenea efecte variate asupra sistemului cardiovascular, determinate fie de eliberare excesiv de catecolamine, fie de stimularea sistemului excitoconductor. n afara stopului cardiac, pot apare hipertensiune, tahicardie, modificri nespecifice ale electrocardiogramei (alungire de interval QT i inversarea temporar a undei T) i necroz miocardic cu eliberare de CK-MB; fraciile de ejecie ale ventriculului drept i stng pot fi reduse, dar acest efect pare s fie unul reversibil. Trsnetul poate determina un spectru larg de leziuni neurologice, primare (datorate efectului direct asupra creierului) i secundare (complicaii ale stopului cardiac i hipoxiei). Curentul electric poate produce hemoragii intracerebrale, edem i leziuni ale vaselor mici i neuronilor; encefalopatia hipoxic apare ca urmare a stopului cardiac. Printre efectele trsnetului asupra sistemului nervos periferic se numr i leziunile tecilor de mielin. Pacienii cu riscul cel mai mare de deces sunt cei la care trsnetul produce stop cardiac, iar tratamentul nu se instituie imediat. Restul, precum i cei care rspund la tratamentul prompt aplicat, au un pronostic excelent pe termen lung deoarece stopul cardiac ulterior constituie o excepie. De aceea, n cazurile n care multiple victime sunt lovite simultan de trsnet, salvatorii trebuie s trateze prioritar pacienii aflai n stop cardiac sau respirator. Pentru victimele aflate n stop cardiorespirator, SVB i SVA trebuie instituite imediat, scopul fiind oxigenarea adecvat a inimii i creierului pn la reluarea activitii cardiace. Victimele aflate n stop respirator pot necesita numai ventilare i oxigenare pentru a evita stopul cardiac secundar hipoxiei. ncercrile de resuscitare pot avea rate de succes mult mai mari la victimele trsnetului dect la cele care au suferit un stop cardiac din alte cauze i eforturile pot fi eficiente chiar i atunci cnd ele nu sunt demarate imediat. Pupilele areactive sau midriatice nu trebuie sa constituie niciodata un semn prognostic, in special la pacientii loviti de fulger 114

Nu exist date clare despre efectul electrocuiei asupra femeii gravide. Spectrul clinic variaz de la o senzaie neplacut trectoare pentru mam, fr efect asupra ftului, pn la decesul ftului fie imediat fie dup cteva zile. Factori ca intensitatea curentului i durata contactului pot afecta supravieuirea. EFECTE CLINICE Imediat dup electrocutare sau trsnet, funcia respiratorie, cardiac sau ambele pot fi abolite. Pacientul poate fi apneic cu tegumente marmorate, incontient i n stop cardiac prin fibrilaie ventricular sau asistol. Stopul respirator apare prin urmtoarele mecanisme: Inhibarea centrului respirator bulbar datorit trecerii curentului electric prin substana nervoas; Contractura tetanic a diafragmului i a musculaturii peretelui toracic ca urmare a expunerii la curentul electric; Paralizia prelungit a muchilor respiratori care poate continua timp de minute dup ce aciunea ocului electric s-a terminat. Dac stopul respirator persist, poate aprea secundar stop cardiac hipoxic. Stopul cardio-respirator este cauza principal a morii imediate prin injurie electric; aceasta poate determina fibrilaie ventricular sau asistol, iar expunerea la cureni de joas sau nalt tensiune poate determina apariia tahicardiei ventriculare care ulterior poate evolua ctre fibrilaie ventricular. MODIFICRI ALE SVB N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR PRODUS PRIN ELECTROCUTARE SAU TRSNET Salvatorul trebuie s se asigure, n primul rnd, c nu se expune el nsui riscului de electrocutare. Dup ce sursa de curent este oprit de ctre persoanele autorizate sau este ndeprtat n condiii de siguran de lng victim, se verific statusul cardio-respirator al acesteia, deoarece imediat dup electrocutare, respiraia, circulaia sau n unele cazuri ambele funcii, pot fi oprite. Se recomand msuri de resuscitare ferme, chiar i n cazul victimelor care par a fi decedate la prima evaluare. Prognosticul de recuperare dup un oc electric sau trsnet nu poate fi pus imediat, deoarece n majoritatea cazurilor nu se cunosc amplitudinea i durata expunerii. Deoarece multe victime sunt tinere i fr boli cardiovasculare preexistente, ansele de supravieuire sunt ridicate, cu condiia instituirii imediate a msurilor de susinere a funciei cardio-respiratorii. Dac respiraia sau circulaia spontane lipsesc, se iniiaz activarea sistemului medical de urgen, aplicarea prompt a suportului vital de baz i folosirea defibrilatorului extern automat (DEA). n aceast etap, ritmul cardiac nregistrat pe monitor poate fi fibrilaie ventricular sau asistol. Este necesar protejarea imediat a cilor respiratorii, asigurndu-se ventilare i oxigenare suplimentar. Atunci cnd electrocutarea se produce n locuri greu accesibile, de exemplu pe un stlp de tensiune, salvatorul trebuie s coboare victima la sol, ct de repede posibil, cu precizarea c astfel de aciuni derulate n apropierea surselor active de curent trebuie realizate numai de ctre personal specializat. Dac victima este incontient, salvatorul trebuie s nceap protocolul suportului vital de baz, incluznd i utilizarea DEA de ctre persoanele fr pregtire medical.

115

Dac nu exist semne de circulaie sangvin prezente, se ncep imediat compresiile toracice i suplimentar, se va utiliza DEA pentru a identifica i trata fibrilaia ventricular sau asistola. Dac exist suspiciunea unor traumatisme la nivelul capului sau gtului, se impune imobilizarea i meninerea proteciei coloanei vertebrale n timpul extragerii victimei i a aplicrii tratamentului. Electrocutrile pot determina deseori leziuni ale coloanei vertebrale, ntinderi i rupturi musculare datorate contraciilor tetanice la nivelul musculaturii scheletice. Se recomand de asemenea ndeprtarea hainelor, pantofilor i curelelor pentru a preveni leziuni termice ulterioare. MODIFICRI ALE SVA N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR DETERMINAT DE ELECTROCUTARE SAU TRSNET Tratarea fibrilaiei ventriculare, asistolei sau a altor aritmii grave, folosind protocoalele SVA, reprezint o necesitate. Se recomand defibrilarea precoce, dac este nevoie, chiar la locul accidentului. Asigurarea cii aeriene poate fi dificil la pacienii cu arsuri electrice la nivelul feei, gurii i prii anterioare a gtului. Tumefierea extensiv a esuturilor moi poate complica msurile de asigurare/eliberare a cii respiratorii, de exemplu intubarea orotraheal. Din acest motiv, intubarea ar trebui realizat electiv, nainte de apariia semnelor unei obstrucii severe a cilor aeriene. n cazul victimelor aflate n oc hipovolemic sau cu distrucii tisulare masive este indicat administrarea iv rapid de fluide, care trebuie ajustat n vederea meninerii diurezei, facilitnd astfel excreia de mioglobin, potasiu i altor produse rezultate n urma distruciei tisulare. Se poate produce o cretere a permeabilitii capilare asociat leziunilor tisulare, determinnd apariia edemelor locale. Deoarece arsurile electro-termice i leziunile implicite ale esuturilor necesit de multe ori intervenii chirurgicale, se recomand consultarea din timp a unui medic specializat n tratarea unor astfel de afeciuni. Electrocutia poate cauza leziuni grave ale tesuturilor moi profunde, cu marci relative minore la nivelul tegumentelor, deoarece curentul tinde sa urmeze manunchiurile neurovasculare; se va cauta cu atentie sindromul de compartiment, care va necesita fasciotomie. PROGNOSTIC Aplicarea imediata a manevrelor de resuscitare la pacienii tineri, electrocutai poate avea success. Toi cei care supravieiuesc leziunilor electrice trebuie monitorizai n spital dac au un istoric cu probleme cardiorespiratorii sau au suferit: Pierderea contientei Stop cardiac Modificri electrocardiografice Leziuni i arsuri ale esuturilor moi Arsuri grave (termice sau electrice), necroza miocardic, extinderea leziunilor SNC i insuficiena multipl de organ secundar determin morbiditatea si prognosticul pe termen lung. Nu exist terapie specific pentru leziunile electrice, iar tratamentul este simptomatic. Prevenia rmne cea mai bun cale de a minimaliza prevalena i gravitatea leziunilor electrice.

116

4.4 HIPOTERMIA
DEFINIIE Hipotermia este definit prin temperatura central a corpului sub 35C i este n mod arbitrar clasificat n hipotermie uoar (35 - 32C), hipotermie moderat (32 - 30C) sau hipotermie sever ( sub 30C). Hipotermia poate aprea la persoane cu termoreglare normal care sunt expuse la temperaturi sczute, n special n condiii de umiditate i vnt sau ca urmare a imersiei n ap rece. La persoanele cu dezechilibre ale termoreglrii, ca btrnii i copiii, hipotermia se poate instala i n condiii de temperaturi moderat sczute. Riscul apariiei hipotermiei crete daca se asociaz consumul de alcool sau medicamente, boli cronice, traumatisme sau neglijena. Hipotermia poate fi suspectat din istoricul clinic sau printr-o examinare rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura temperatura central i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care poate msura i temperaturile sub 35C. Hipotermia sever (scderea temperaturii centrale sub 30C) se asociaz cu scderea fluxului sanguin cerebral i a nevoii de oxigen, cu reducerea debitului cardiac i a presiunii arteriale. Din cauza depresiei marcate a funciilor cerebrale, clinic, victima pare a fi decedat. n timpul unui stop cardiorespirator, hipotermia poate avea efect protector asupra creierului i a altor organe; dac victima se rcete rapid, fr hipoxemie, reducerea ratei metabolismului i scderea consumului de oxigen ar putea precede instalarea stopului, limitnd ischemia de organ. Resuscitarea complet, cu recuperarea unei funcii neurologice intacte, este posibil dup un stop cardiorespirator prin hipotermie. Detectarea pulsului i efortului respirator al victimei poate fi dificil dar nu trebuie s ntrzie iniierea msurilor salvatoare de via. Victima trebuie transportat ct mai rapid cu putin ntr-un centru unde renclzirea monitorizat este posibil. Hipotermia sever, accidental, este o problem grav de sntate dar care poate fi prevenit. n arealul urban este frecvent asociat cu bolile psihice, srcia, abuzul de alcool i droguri. n mediul rural ns, mai mult de 90% din decesele prin hipotermie sunt asociate cu intoxicaiile etanolice. Succesul terapiei unei hipotermii cere acces la tehnici de tratament i personal medical antrenat. PREVENIREA STOPULUI CARDIORESPIRATOR. MSURI GENERALE DE NGRIJIRE N HIPOTERMIE La un pacient hipotermic, dar care pstreaz un ritm de perfuzie compatibil cu funcia de pomp, efortul terapeutic este concetrat asupra limitrii pierderilor suplimentare de cldur, transportului i renclzirii: prevenirea pierderii de cldur prin evaporare: ndeprtarea hainelor ude, acoperirea cu material termoizolator; transportul la spital trebuie fcut foarte atent, evitnd micrile sau manevrele terapeutice brute, acestea putnd induce fibrilaie ventricular; 117

monitorizarea temperaturii centrale i a ritmului cardiac; dac pielea este extrem de rece, nregistrarea unui traseu ECG sau pe monitor-defibrilator prin electrozi adezivi ar putea fi imposibil, fcnd necesar utilizarea de electrozi intradermici; intubaia traheal i inseria unui cateter venos sunt manevre urgente care trebuie efectuate ns cu blndee i sub monitorizarea ritmului cardiac. METODE DE RENCLZIRE

Renclzirea pasiv se face prin acoperire cu pturi i scoaterea pacientului din mediul rece pentru a evita pierderile suplimentare de cldur. Aceast form de renclzire nu este eficient ns n cazul pacienilor cu hipotermie sever sau aflai n stop cardiorespirator. Renclzirea activ extern presupune utilizarea unor dispozitive de nclzire: suprafee radiante, aer cald sub presiune, imersie n ap cald; materialele nclzite (de exemplu pungile calde de ser) se aplic regional: cervical, axile, regiuni inghinale. Aceasta se va face cu precauie, sub monitorizare strict, avnd permanent n vedere i riscul arsurilor cutanate. Dup unii autori, renclzirea activ extern duce la scderea suplimentar a temperaturii centrale, prin mobilizarea sngelui rece din periferie (fenomen numit afterdrop). Tehnicile de renclzire activ intern sunt rezervate cazurilor n care temperatura central scade sub 30C. Acestea includ administrarea de oxigen umidifiat i nclzit la 42C-46C, utilizarea de membrane oxigenatoare externe, soluii saline nclzite (42C-46C) administrate intravenos, pe sond nazogastric i/sau pentru lavaj peritoneal. Nu exist studii clinice controlate care s compare eficacitatea acestor metode SUPORTUL VITAL DE BAZ N HIPOTERMIE Cnd victima este n hipotermie, frecvena cardiac i frecvena respiratorie sunt reduse, ventilaiile sunt superficiale iar vasoconstricia periferic face ca pulsul s fie greu de perceput. Din aceste motive evaluarea respiraiei i apoi a pulsului se face ntr-un interval de timp mai mare, de 30 pn la 45 secunde, nainte de a confirma oprirea respiraiei, stopul cardiac sau o bradicardie sever ce face necesar RCP. Dac victima nu respir, se ncepe imediat ventilarea pacientului; dac este posibil, se administreaz oxigen umidifiat i nclzit (42C-46C). Dac victima nu are puls central sau nu se detecteaz semne de circulaie sangvin prezent, se ncep compresiile sternale. Manevrele de SVB nu se ntrerup pn cnd victima nu este renclzit. Pentru a limita pierderea de cldur, cu scderea suplimentar a temperaturii centrale, se ndeprteaz hainele ude, se izoleaz victima de vnt, frig sau cldur excesiv; dac este posibil, se face ventilaie cu oxigen umidifiat i nclzit; trebuie evitate manevrele brute i aplicarea dispozitivelor de renclzire extern - pentru aceasta este necesar accesul la mijloace de suport vital avansat care nu sunt disponibile de obicei la locul accidentului; se va pregti cu grij transportul la spital. Abordarea hipotermiei severe (temperatura central sub 30C) la locul accidentului rmne controversat; de cele mai multe ori nu exist timpul sau mijloacele necesare pentru a evalua corect temperatura central, pentru a administra 118

oxigen umidifiat i cald sau lichide nclzite, dei aceste proceduri trebuie iniiate ct mai rapid pentru limitarea fenomenului de afterdrop. Se recomand determinarea temperaturii centrale la locul accidentului cu senzori timpanici sau termometre intrarectale, ns aceast evaluare nu este motiv de ntrziere a transportului la spital. Pentru a nu precipita apariia unei fibrilaii ventriculare se vor evita micrile brute sau manevrele inutile n aceast etap. Transportarea pacientul se va face n poziie orizontal. Dac pacientul hipotermic este n stop cardiorespirator, obiectivele principale ale SVB rmn A-B-C, respectiv cale aerian, ventilaie i circulaie, cu cteva mici modificri de abordare; dac este detectat fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular fr puls se ncearc defibrilarea; defibrilatoarele externe automate ar trebui s existe n dotarea oricrui echipaj de urgen, iar cnd este descoperit o fibrilaie ventricular, se administreaz maxim 3 ocuri iniale, n ncercarea de a cupa tulburarea de ritm; dac dup aceste 3 ocuri iniiale fibrilaia ventricular persist, se amn alte tentative de defibrilare; se ncep manevrele de resuscitare, concomitent cu cele de renclzire (administrare de oxigen cald i umidifiat, soluii saline nclzite administrate endovenos) n ncercarea de a stabiliza victima pentru transport. La o temperatur central mai mic de 30C, conversia unei FV la ritm sinusal este puin probabil; ansele cresc pe msur ce se produce renclzirea. Unii clinicieni afirm c pacienii, victime ale expunerii prelungite la temperaturi joase, nu trebuie considerai decedai dac temperatura central nu este adus la valori apropiate de normal; hipotermia poate avea un efect protector, de prezervare a creierului i a altor organe, dac s-a instalat rapid la o victim aflat n stop cardiorespirator; ns, cnd descoperim un hipotermic, este greu, chiar imposibil de precizat, dac hipotermia este secundar sau a fost evenimentul primar; pentru un pacient n stop cardiorespirator gsit ntr-un mediu rece, exist posibilitatea ca stopul s fie consecina unei hipotermii sau hipotermia s fie consecina unui stop normotermic; este important stabilirea succesiunii evenimentelor i pentru aprecierea ansei de supravieuire (de exemplu, succesul unei resuscitri este mai greu de atins dac hipotermia a fost precedat de nec sau dac pacientul avea asociate alte leziuni). Cnd clinic este imposibil determinarea succesiunii de apariie a evenimentelor - dac stopul a fost evenimentul primar sau hipotermia este cauz de stop - iniierea manevrelor de RCP reprezint singura modalitate de stabilizare a victimei. n hipotermia documentat, manevrele de baz sunt limitarea pierderii de cldur i renclzirea. n spital, ncetarea efortului de resuscitare la hipotermicul n stop cardiorespirator, este o decizie care aparine efului echipei de resuscitare. SUPORTUL VITAL AVANSAT N HIPOTERMIE La hipotermicul care nc nu a dezvoltat stop cardiac, efortul terapeutic se concentreaz pe evaluarea i susinerea ventilaiei i oxigenrii, pe evaluarea i susinerea circulaiei, renclzire i limitarea pierderilor suplimentare de cldur. Manipularea fizic a victimei se face cu grij; multe dintre manevre, chiar i intubaia orotraheal, plasarea unei sonde nazogastrice, pacing-ul temporar sau inseria unui cateter n artera pulmonar, pot fi factori de precipitare a unei fibrilaii ventriculare; n ciuda acestui fapt, cnd sunt necesare, aceste manevre nu trebuie ntrziate; studii efectuate n clinici de specialitate nu au raportat nici un caz de fibrilaie ventricular n timpul intubaiilor orotraheale efectuate cu precauie; de altfel, se pare c riscul de 119

precipitare a FV prin intubaie este puin exagerat; aceast manevr trebuie efectuat, cu grij, de fiecare dat cnd este necesar. Intubaia orotraheal este necesar dac hipotermicul are alterat starea de contien sau dac ventileaz ineficient, aceast tehnic ndeplinind dou obiective: 1. permite o ventilare eficient, cu oxigen umidificat i nclzit; 2. protejeaz calea aerian, reducnd riscul de aspiraie. Se recomand, nainte de orice tentativ de intubaie, ventilare cu O2 100%, pe masc. Pentru victima contient, cu semne de hipotermie medie, se utilizeaz tehnici de renclzire extern pasiv i activ - sculei calzi, saci de dormit nclzii, duuri calde. Suportul vital avansat din stopul cardiac produs prin hipotermie este diferit de cel din stopul la normotermic; la hipotermicul n stop cardiac sau incontient i cu bradicardie extrem, gestul terapeutic esenial este renclzirea intern activ; cordul n hipotermie nu rspunde la medicamente, stimulare prin pacemaker sau defibrilare; medicamentele sunt metabolizate mai ncet; dei experimental, pe animale, s-a demonstrat c epinefrina i vasopresina mbuntesc presiunea de perfuzie coronarian, n hipotermia sever drogurile, administrate repetat - inclusiv epinefrina, lidocaina, procainamida - se acumuleaz n circulaia periferic, atingnd nivele toxice; din acest motiv, administrarea intravenoas de medicamente este amnat dac temperatura central este mai mic de 30C; la temperaturi centrale mai mari de 30C, se administreaz medicamente endovenos n bolusuri, dar la intervale de timp mai mari dect n normotermie. Valoarea temperaturii la care ar trebui tentat prima defibrilare, n hipotermia sever, nu a fost ferm stabilit; n general, dac este detectat FV sau TV fr puls, orice tentativ de defibrilare este corect; lipsa de rspuns la 3 ocuri electrice iniiale sau la medicamente, impune amnarea reutilizrii acestora pn la aducerea temperaturii centrale la o valoare mai mare de 30C; bradicardia este un rspuns fiziologic n hipotermia sever, pacing-ul devenind necesar doar dac aceasta persist dup renclzire. Principala abordare terapeutic, n spital, a stopului cardiorespirator din hipotermia sever este efectuarea rapid a renclzirii interne. Tehnici de renclzire central controlat: adminstrarea de O2 umidifiat i nclzit la 42C pn la 46C; administrarea iv de fluide - soluii saline - nclzite la 43C, administrate pe ven central, cu o rat de 150-200ml/h (pentru a evita suprancrcarea volemic); lavaj peritoneal cu 2L de fluid fr potasiu i nclzit la 43C. NOTE nclzirea extracorporeal a sngelui, prin by-pass parial, este metoda optim de renclzire intern activ: asigur oxigenare adecvat n timp ce temperatura central este crescut treptat; tuburile esofagiene de renclzire pot fi utilizate cu succes; lavajul pleural cu soluie salin cald este, de asemenea, o metod eficient.

120

Pacienii care au stat n hipotermie mai mult de 45-60 minute, pe parcursul renclzirii, pe msur ce vasodilataia duce la expandarea patului vascular, au nevoie de administrare iv de lichide, sub monitorizare hemodinamic. Nu exist dovezi clinice c administrarea de rutin a steroizilor, barbituricelor sau antibioticelor ar influena supravieuirea sau ar limita complicaiile postresuscitare. Pe parcursul renclzirii se pot produce creteri semnificative ale potasemiei; hiperkaliemia extrem a fost raportat la victimele avalanelor care, pe lng hipotermie, asociaz i leziuni tisulare prin strivire; ns, hiperkaliemie sever a fost raportat i n alte cazuri de hipotermie, n care nu exista asociere cu leziuni prin strivire. De fapt, s-a observat c exist o conexiune ntre mortalitate i severitatea hiperkaliemiei. Combaterea hiperkaliemiei se va face administrnd clorur de calciu, bicarbonat de sodiu, glucoz cu insulin, rini de potasiu sau prin dializ pentru nivele sanguine de potasiu extrem de mari. Dac hipotermia a fost precedat de nec, resuscitarea cu succes este rar. Deoarece hipotermia sever este de obicei precedat de o serie de alte tulburri supradoz de droguri, alcool sau traum - renclzirea se face paralel cu tratamentul acestora; n malnutriie sau etilism cronic, la nceputul renclzirii, se administreaz tiamin (100 mg iv). CONTRAINDICAII DE RESUSCITARE. NCETAREA EFORTULUI DE RESUSCITARE La locul accidentului, resuscitarea este contraindicat dac victima prezint leziuni ireversibile, evident letale sau corpul este att de ngheat nct compresiile sternale nu pot fi efectuate, iar nasul i gura sunt blocate de ghea. n spital, decizia de ncetare a efortului de resuscitare, la hipotermicul n stop cardiorespirator, aparine efului echipei de resuscitare; renclzirea complet nu este indicat n toate situaiile, prognosticul fiind greu de stabilit dac hipotermia este asociat traumatismului; potasiul cu nivel seric crescut (n lipsa hemolizei) este asociat cu un prognostic rezervat, ns puterea lui predictiv devine ndoielnic n prezena leziunilor de strivire, hemolizei sau utilizrii de succinilcolin.

121

4.5 HIPERTERMIA
Hipertermia apare atunci cnd capacitatea de termoreglare a corpului este dereglat, iar temperatura central depete valoarea meninut normal de mecanismele homeostatice. Hipertermia poate fi exogen, cauzat de condiiile de mediu sau secundar producerii endogene de cldur. Hipertermia exogen, legat de mediu, apare atunci cnd cldura, de obicei sub form de radiaii, este absorbit de corp la o rat care depete capacitatea de pierdere prin mecanismele de termoreglare. Hipertermia poate evolua sub mai multe forme, ncepnd cu stresul de cldur, apoi epuizarea de cldur, progreseaz la ocul termic i n final disfuncia multipl de organ i posibil stop cardiac. Hipertermia malign este o boal rar a homeostaziei calciului din muchii scheletici, caracterizat prin contracii musculare i crize hipermetabolice grave, care apar ca urmare a expunerii indivizilor cu predispoziie genetic la anestezice volatile i relaxante musculare depolarizante. Stresul de cldur Poate apare la o temperatur normal sau uor cescut i se caracterizeaz prin edeme ale zonelor declive( picoare ,glezne) , crampe musculare datorate depleie de sodiu pn la sincop aprute ca urmare a hipotensiunii induse de vasodilatatie. Tratamentul ce trebuie aplicat presupune: repaus ntr-un mediu la temperatur de confort, ridicarea picioarelor cu edem,rcirea, rehidratarea oral i nlocuirea sodiului pierdut. Epuizarea de cldur Apare n condiiile expunerii prelungite la cldur, de la ore la zile, iar temperatura pacientului este >37C i <40C. Clinic se poate manifesta prin cefalee, ameeli, grea, vrstur, tahicardie, hipotensiune, dureri i crampe musculare, slbiciune iar analizele de laborator indic hemoconcentraie, hipo/hipernatremie. Anevrele terapeutice ce se impun sunt cele aplicate n condiii de stres de cldur i administrarea de fluide iv i pungi de ghea. ocul termic Reprezint un rspuns inflamator sistemic, la o temperatur central peste 40.6C, nsoit de modificri ale statusului mental i nivele variate de disfuncii de organ. Exist dou forme de oc termic: oc termic clasic, non-efort, care apare la temperaturi ridicate n mediu i care afecteaz frecvent btrnii n timpul valurilor de cldur; oc termic de efort, care apare n timpul unui exerciiu fizic extenuant practicat ntr-un mediu cald sau cu umiditate crescut i care afecteaz de obicei aduli tineri sntoi. Mortalitatea n ocul termic variaz ntre 10 i 50%. Factori predispozani Btrnii au un risc crescut pentru apariia afeciunilor legate de cldur datorit bolilor subiacente, medicaiei utilizate, mecanismelor termoreglatoare deficitare i sprijinului social limitat. Exist mai muli factori de risc: lipsa aclimatizrii, deshidratarea, obezitatea, consumul de alcool, boli cardiovasculare, boli de piele (psoriazis, eczeme, sclerodermie, arsuri, fibroz chistic), hipertiroidism, feocromocitom i medicamente (anticolinergice, diamorfin, cocain,

122

amfetamine, fenotiazine, simpatomimetice, blocante de canale de calciu, betablocante). ocul termic poate fi asemntor cu ocul septic i poate fi cauzat de mecanisme similare. Caracteristicile ocului septic: Temperatura central egal sau mai mare cu 40.6C; Tegumente uscate, fierbini (transpiraia este prezent la aproximativ 50% din cazurile de oc termic de efort); Simptome i semne precoce (ex: oboseal extrem, cefalee, lipotimie,eritem facial, vrstur i diaree); Disfuncii cardiovasculare, incluznd aritmii i hipotensiune; Disfuncie respiratorie, incluznd SDRA; Disfuncii ale SNC, incluznd convulsii i com; Insuficien hepatic i renal; Coagulopatii; Rabdomioliz. Trebuie luate n considerare i alte diagnostice clinice, cum ar fi: Toxicitatea medicamentoas; Sindromul de sevraj la droguri; Sindromul de serotonin; Sindromul neuroleptic malign; Sepsis; Infecii ale SNC; Disfuncii endocrine (ex: disfuncii tiroidiene, feocromocitom). Management Baza tratamentului o constituie terapia suportiv prin optimizarea pailor ABCDE i rcirea pacientului. Rcirea trebuie nceput nainte ca pacientul s ajung la spital, cu scopul de a reduce temperatura central pn la valoarea de 39C. Pacienii cu oc termic grav trebuie tratai ntr-o unitate de terapie intensiv. Se va utiliza monitorizarea hemodinamic pentru ghidarea terapiei lichidiene deoarece pot fi necesare cantiti crescute de fluide. Diselectrolitemiile se vor corecta conform protocoalelor. Tehnici de rcire Exist mai multe metode de rcire fr a putea preciza care este cea mai eficient. Metodele simple de rcire includ ingestia de lichide reci, ventilarea pacientului complet dezbrcat i pulverizarea corpului cu ap cldu. Aplicarea pungilor cu ghea pe suprafeele bogat vascularizate (ex: axil, gt, zona genital) poate fi de asemenea util. Aceste metode de rcire pot determina frison. La pacienii stabili, cooperani, poate fi util i imersia n ap rece, dei aceasta produce vasoconstricie periferic, untarea sngelui de la periferie i reducerea disiprii cldurii. Alte tehnici de rcire ale pacienilor cu hipertermie sunt similare celor din hipotermie dup stop cardiac: lavaj pleural, peritoneal, vezical sau gastric cu ap rece. Metodele de rcire intravascular includ utilizarea de fluide reci intravenos, catetere de rcire intravasculare i circuite extracorporeale (ex: hemofiltrarea veno-venoas continu sau bypass cardiopulmonar). Terapia medicamentoas n ocul termic Nu exist terapie medicamentoas specific n ocul termic care s scad temperatura central. Nu exist dovezi clare c antipireticele (ex: AINS sau 123

paracetamol) sunt eficiente n ocul termic. Nici eficiena Dantrolene nu a fost demonstrat. Hipertermia malign Hipertermia malign reprezint o sensibilitate genetic potenial letal a muchilor scheletici la anestezicele volatile i la relaxantele musculare depolarizante, care poate aprea n timpul sau dup anestezie. Se va stopa imediat administrarea agenilor declanatori; se va administra oxigen, se vor corecta acidoza i diselectrolitemiile. Se va ncepe rcirea activ i se va administra Dantrolene. Modificri ale RCP i ngrijirii postresuscitare Nu exist studii specifice pentru stopul cardiac de cauz hipertermic. Dac se instaleaz stop cardiac se vor aplica procedurile standard de SVB i SVA i se va rci pacientul. Nu exist date privind efectele hipertermiei asupra defibrilrii; de aceea, defibrilarea va fi aplicat conform ghidurilor actuale, n timp ce pacientul va fi rcit n continuare. Riscul sechelelor neurologice crete pentru fiecare grad al temperaturii corpului >37C. ngrijirea postresuscitare se va acorda conform ghidurilor actuale.

124