Obstetrică Și Ginecologie Clinică (Vlădăreanu) București, 2006

8BN: 973 - 708 -112 - 9
PENTRU
STUDENTI TI
RADU VLADAREANU
OB8TETRCA GNECOLOGE
CLNCA
Editura Universitar Carol Davila"
Bucureti, 2006
PENTRU 8TUDEN\ REZDEN\
Radu VIdreanu, medic primar
obstetrician ginecolog, doctor n tiin[e
medicale, conferen[iar universitar la
Universitatea de Medicin i Frmacie
Carol Davila, conduce Clinica de
Obstetric i Ginecologie de la Spitalul
Universitar de Urgen[ Elias din
Bucureti. Autorul nu se afl la prima
experien[ editorial: a scris 5 cr[i de
specialitate, a publicat peste 150 de
articole n reviste tiin[ifice na[ionale i
interna[ionale.
Cartea ,Obstetric i Ginecologie
Clinic exprim interesul autorului
pent ru act i vi t at ea di dact i c; se
adreseaz n primul rnd studen[ilor i
reziden[ilor care trebuie s parcurg
programa disciplinei de obstetric
ginecologie, dar i tuturor medicilor care
vor s i mprospteze rapid i eficient
cunotin[ele n acest domeniu.
La elaborarea acestei cr[i a participat
ntreg colectivul didactic i de cercetare
de la Clinica de Obstetric i Ginecologie
de la Spitalul Universitar de Urgen[
Elias.
R
A
D
U

V
L
A
D
A
R
E
A
N
U
O
B
8
T
E
T
R
C
A

N
E
C
O
L
O
G
E

C
L
C
A
-

Radu Vldreanu
OBSTETRIC I GINECOLOGIE
CLINIC
pentru studeni i rezideni
Referent tiinific:
Profesor Dr. Florian Popa
EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA
BUCURETI, 2006
ISBN: 973 - 708 -112 - 9
Aceast carte a aprut
prin ajutorul educaional necondiionat al:
Organon BV
Schering AG
Bayer
Solvay Pharma
Editura Universitar Carol Davila Bucureti a
U.M.F. Carol Davila Bucureti este acreditat de
Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul superior (CNCSIS),
cu avizul nr. 11/23.06.2004
Coperta: Moa ajutnd naterea fresc roman antic
AUTOR
RADU VLDREANU
Confereniar universitar UMF Carol Davila Bucureti, medic primar obstetric ginecologie,
doctor n tiine medicale
eful Clinicii de Obstetric Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgen Elias, Bucureti
COLECTIVUL DE REDACIE
RADU VLDREANU coordonator
ALINA VEDU coordonator
medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias
RODICA CRISTIAN
medic primar obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine
medicale
DAN STRJEAN
Universitar de Urgen Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor n tiine
medicale
ROXANA BOHLEA
medic rezident obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; preparator universitar UMF Carol Davila
CRISTIAN ANDREI
medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
Universitar de Urgen Elias; asistent cercettor
ALEXANDRU FILIPESCU
Universitar de Urgen Elias; cercettor tiinific
ANDREEA PNDARU
medic specialist obstetric-ginecologie, Clinica de Obstetric Ginecologie, Spitalul
RALUCA UZUM
Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU
medic rezident obstetric ginecologie,
Spitalul Universitar de Urgen Elias
capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55
OCTAVIAN ROTARU
medic primar obstetric ginecologie,
capitolele 2, 7, 39, 40
CRISTIAN ANDREI
medic specialist obstetric ginecologie,
asistent cercettor
capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60
AIDA STAN
CRISTINA BERTEANU
medic primar anestezie - terapie intensiv
Spitalul Universitar Bucureti
capitolele 37, 38
ALEXANDRA STROE
capitolele 17, 46, 61
ROXANA BOHLEA
preparator UMF Carol Davila
capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58
AURELIA TERZI
medicspecialist ATI
capitolele 37, 38
DINU COJOCARU
RALUCA UZUM
medic primar obstetric ginecologie,
cercettor tiinific
CRISTINA DOBRE
capitolele 15, 16
ALINA VEDU
capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63
DANA LEBIT
MONA ZVNC
capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45
ANDREEA PNDARU
medic specialist obstetric ginecologie,
cercettor tiinific
Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa
Director: Dr. Ing. V.L. Purcrea
Tehnoredactare: As. Ing. Laureniu Lipan
Copert: As. Ing. Laureniu Lipan
Format: 1/16din70x100; Bundetipar: ..........................;
Aprut: 2006
Copyright 2006
Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila
CUPRINS
1. Semiologiaaparatului genital feminin............1
2. Consultaia prenatalal. Igiena sarcinii............15
3. Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic
prenatal............23
4. Avortul spontan............35
5. Sarcina ectopic............45
6. Boala trofoblastic gestaional............51
7. Prezentaia cranian flectat. Asistena la natere............63
8. Prezentaii craniene deflectate............81
9. Prezentaia pelvian............87
10. Prezentaia transvers............95
11. Delivrena............99
12. Hemoragiilepostpartum............103
13. Traumatism matern i fetal n travaliu............101
14. Ruptura uterin............117
15. Luzia fiziologic i patologic............121
16. Lactaia............131
17. Distocia de dinamic............135
18. Distocii osoase...........139
19. Operaia cezarian............145
20. Naterea prematur............149
21. Sarcina prelungit.............157
22. Izoimunizrile feto-materne.............161
23. Suferinaa fetal acut.............167
24. Restricia de cretere intrauterin.............173
25. Moartea fetal intrauterin.............181
26. Sarcina multipl.............187
27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193
28. Hiperemesisgravidarum.............199
29. Hipertensiunea indus de sarcin.............205
30. Criza eclamptic.............215
31. Diabetul zaharat i sarcina.............219
32. Infeciile asociate sarcinii.............227
33. Afeciuni medicale asociate sarcinii.............239
34. Placentapraevia.............251
35. Decolarea prematur de placent normal inserat.............257
36. Urgene obstetricale.............263
37. Sarcinacuriscanesteziccrescut.............273
OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC
38. Analgezia peridural la natere.............297
39. Hemoragii uterine funcionale.............309
40. Amenoreea.............317
41. Abdomenul acut de cauz ginecologic.............325
42. Boala inflamatorie pelvin.............331
43. Infertilitatea.............337
44. Contracepia.............351
45. Sindromul ovarelor polichistice.............363
46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373
47. Pubertatea.............379
48. Menopauza i terapia de substituie hormonal.............387
49. Incontinena urinar.............395
50. Prolapsul genital.............403
51. Vulvovaginitele.............411
52. Neoplaziileintraepitelialecervicale(CIN)............417
53. Cancerul decol uterin.............425
54. Hiperplaziileendometriale.............433
55. Cancerul decorputerin.............443
56. Cancerul vaginal.............459
57. Cancerul vulvar.............469
58. Cancerul tubar.............477
59. Boala benign a snului.............483
60. Cancerul desn.............499
61. Tumori ovarienebenigne.............515
62. Cancerul deovar.............519
63. Endometrioza.............531
Bibliografie selectiv............539
CUVNT NAINTE
La nceputul acestui mileniu, mai mult ca niciodat, medicina
evolueaz n ritm rapid, informaiile i atitudinile medicale, chiar i acelea
fundamentale, se moduleaz i se schimb destul de frecvent, de aceea
manuale noi, care s ajute studenii i medicii n formare s in pasul cu
aceast dezvoltare, sunt mereu necesare. n faa avalanei informaionale,
este nevoie att de munc, mult i metodic, pentru organizarea datelor
disponibile, ct i de autoriti, lideri de opinie i pedagogi n acelai timp,
care s evalueze importana acestor date noi i s restructureze periodic
materialul didactic n domenii medicale particulare. n acest context, apariia
crii Obstetric i Ginecologie Clinic, pentru studeni i rezideni, a
domnului Confereniar Doctor Radu Vldreanu nu poate dect s ne
bucure. Autorul, tnrul conductor al echipei de la Clinica de Obstetric i
Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti, are att o
bun metod de cercetare clinic, ct i reputaia de bun profesor.
Obstetric i Ginecologie Clinic este o carte care reuete s mbine,
n mod fericit i destul de rar ntlnit printre manualele de specialitate de la
UMF Carol Davila, informaia complet cu prezentarea clar, bine
structurat. Nu pot s nu remarc abordarea pragmatic att din punct de
vedere tiinific, n spiritul medicinei bazate pe dovezi, ct i din punct de
vedere al formei, cu scheme clare i iconografie bogat, sugestiv,
spectaculoas chiar; toate acestea fac ca Obstetric i Ginecologie Clinic
s fie de un real folos tinerilor care abordeaz disciplina obstetric -
ginecologie.
Profesor Doctor Florian Popa,
Rector,
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti
INTRODUCERE
Obstetric i Ginecologie Clinic a fost iniial gndit ca un ghid, o
lucrare schematic i succint, care s aib avantajul accesului rapid la
informaii practice de baz, pentru studentul medicinist sau pentru tnrul
practician. Dei pe parcursul elaborrii Obstetric i Ginecologie Clinic a
devenit o carte care acoper ntreaga tematic a programei analitice, pentru
studeni i rezideni, a disciplinei de obstetric i ginecologie, s-au pstrat
accentul pus pe informaiile cu valoare practic i forma foarte structurat;
am reuit, de asemenea, s adunm o iconografie destul de ampl, care
sperm s fac informaiile din text mai explicite. mi place s cred c, n
final, a rezultat un manual complet, ntr-o form accesibil.
Obstetric i Ginecologie Clinic este prima carte pe care aceast echip
editorial a conceput-o n special pentru studeni i rezideni i sper s se
bucure de aceeai primire bun ca i celelalte cri la care am lucrat n
ultimii ani, Progrese n Obstetric i Ginecologie i Actualiti n
Obstetric i Ginecologie, dei acestea din urm se adresau i practicienilor
cu experien n domeniu.
La elaborarea acestei cri a contribuit ntreaga echip de la Clinica de
Obstetric i Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias, i le
mulumesc tuturor.
Radu Vldreanu
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop
determinarea unor indicii (semne i simptome),
care pot s sugereze o anumit patologie i pe
baza crora se poate formula un anume
diagnostic.
Cunoaterea exact a asocierii specifice dintre
boli i manifestrile (semnele) acestora este
necesar, dar nu suficient. n acest demers, care
este n esen demersul diagnostic, este nevoie de
informaie detaliat i de sintez n acelai timp,
de rigoare i claritate, dar rolul decisiv i revine
intuiiei antrenate.
CUPRINS
o Definiii
o Examenul clinic n obstetric i ginecologie
Semiologie obstetrical
o Semiologia sarcinii
Semne de sarcin
Semne de risc obstetrical
Semne de alarm n sarcin
Semne de travaliu
Examenul clinic al uterului gravid
o Durerea n obstetric atitudine
diagnostic
o Sngerarea vaginal n obstetric
atitudine diagnostic
Semiologie ginecologic
o Durerea n ginecologie atitudine
diagnostic
o Sngerarea vaginal n ginecologie
atitudine diagnostic
Amenoreea
o Mase tumorale genitale atitudine
diagnostic
I. DEFINIII
SIMPTOM: fenomen perceput i relatat de pacient (subiectiv), care poate funciona drept indicator
pentru o anumit patologie.
SEMN: modificare obiectiv i cuantificabil a unui parametru clinic*, care poate funciona drept
indicator pentru o anumit patologie.
2
SINDROM
**
: ansamblu de semne i simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic.
* n mod clasic, semiologia se refer la
manifestrile (semnele) clinice ale bolilor; n
practica actual ns, anumite investigaii
paraclinice bazale sunt incluse n examenul de
rutin n obstetric i ginecologie, prin urmare
semne paraclinice sunt incluse constant n tabloul
semiologic al afeciunilor genitale feminine.
Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi
parametri complementari, sensibilitatea i
specificitatea. Formal, sensibilitatea unui semn se
definete drept procentul din persoanele afectate
care prezint semnul respectiv, iar specificitatea
drept procentul din persoanele neafectate care nu
prezint semnul. n general, specificitatea semnelor
clinice nu este foarte mare (un numr mare de boli
pot determina o anume manifestare clinic).
** Sindromul este legat n mod direct i specific
de fiziopatologie, nu de etiologie, adic de
fenomenele determinate de boal, nu de cauza
primar a acestor fenomene (acelai sindrom poate
fi determinat demai multeboli).
Exemplul cel mai folosit n scop didactic este
sindromul icteric; n ginecologie sunt descrise
sindromul de durere pelvin cronic, abdomenul
acut de cauz de cauz ginecologic etc.
Abdomenul acut, n general, este nc un exemplu
edificator pentru diferena dintre sindrom i boal;
abdomenul acut este o entitate bine i unitar
definit, util n practica clinic, care poate avea
la baz un spectru larg de afeciuni chirurgicale
sau nechirurgicale.
.
II. EXAMENUL CLINIC N
OBSTETRIC I
GINECOLOGIE
Examenul clinic n obstetric i ginecologie se
caracterizeaz prin faptul c se compune dintr-un
examen general i un examen local care implic
manevre speciale, specifice ginecologiei
(examenul genital). Dei examenul genital nu este
complicat, el pune probleme din cauza expunerii
excesive pe care o poate resimi femeia, ceea ce
poate reduce acceptarea de ctre paciente a acestui
tip de examinare. O serie de precauii simple pot
reduce considerabil disconfortul, n mare msur
psihic, al pacientelor (tabelul I).
Pentru examenul genital, pacienta este ntins
pe spate cu genunchii flectai, de obicei pe o mas
special. Pacienta trebuie s i goleasc vezica
urinar imediat naintea examinrii.
Examenul clinic genital cuprinde: examenul
(inspecia) organelor genitale externe; examenul
cu valve; examinarea (palparea) bimanual.
Tueul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre
obligatorii ale examenului genital, n schimb
prelevareadematerial biologic pentrutestul Pap, o
investigaie paraclinic, intr n rutina examenului
genital. De asemenea, multe coli medicale
consider c examenul clinic al snilor este
obligatoriu la fiecare vizit la ginecolog.
Inspecia organelor genitale externe poate
releva semne ale afeciunilor dermatologice,
infecioase sau ginecologice. Examenul sistematic,
desfurat sub o surs de iluminare
corespunztoare, trebuie s includ inspecia
tegumentelor i mucoasei vulvare, inspecia labiilor
mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului,
meatului uretral, a glandelor periuretrale i a
glandelor Bartholin, a regiunii perineale i
perianale, precum i evideniere semnelor de
insuficien a musculaturii perineale (cistocel,
rectocel).
Tabel I
Reguli care trebuie respectate de medic n timpul
examenului genital.
secerepermisiuneadeaefectuaexamenul
genital i se explic n ce const acesta
se explic pacientei c poate cere ntreruperea
examenului genital noricemoment
se explic pacientei ce piese de mbrcminte
poate pstra, astfel nct expunerea s se
reduc la minimul necesar
se asigur un spaiu privat, unde pacienta se
dezbrac
se asigur condiiile ca examenul s nu fie
ntrerupt i ca ali pacieni s nu poat intra n
camer n timpul examenului
o a treia persoan (asistenta) particip
ntotdeauna la examen; dac pacienta dorete,
un nsoitor al pacientei poate asista la
examen
instrumentele medicale se in acoperite ct nu
sunt folosite
valvele / speculul se nclzesc la temperatura
corpului naintedeutilizare
se dau toate explicaiile cerute de pacient pe
parcursul examinrii
Examenul cu valve: Inseria nedureroas a
valvelor / speculului este posibil dac
instrumentele sunt lubrefiate n prealabil cu un
Semiologia aparatului genital feminin
3
lubrefiant pe baz de ap, nclzite la temperatura
corpului, iar lamele sunt introduse n poziie
vertical sau, chiar mai bine, oblic i apoi rotite cu
blndee n poziie orizontal. Inspecia pereilor
vaginali i a colului uterin trebuie fcute n condiii
de vizibilitate bun (Fig. 1.a). Secreia vaginal
este evaluat din punct de vedere al cantitii,
culorii, consistenei i mirosului. Mucusul cervical
este, de asemenea, examinat i se preleveaz probe
pentrutestul Pap(Fig 1.b).
Tueul bimanual: Mediusul i indexul minii
drepte a examinatorului sunt introduse prin
introitus, n lungul peretelui vaginal posterior, iar
mna stnga a examinatorului este plasat pe
abdomenul pacientei. Prima structur palpabil este
colul uterin; urmtoarea este fundul uterului, dac
uterul este n anteversoflexie. Dac degetele celor
dou mini ale examinatorului vin n contact,
transabdominal, fr interpoziia corpului uterin, se
concluzioneaz c uterul este retroversat; n acest
caz, degetele din vagin sunt inserate ct mai
profundnfundul desac posterior, pentruaaprecia
caracterelecorpului uterin. Caractereleuterinecare
pot fi evaluate prin tueu bimanual sunt: volum,
form, consisten, mobilitate, sensibilitate. Dup
examinarea uterului, mna de pe abdomen este
plasat n una din fosele iliace i apoi deplasat lent
medial i inferior, pn la contactul cu degetele din
vagin; n acest fel pot fi palpate i evaluate
structurile anexiale de pe partea respectiv, la
pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat
(Fig. 2.a, 2.b i 2.c). Ovarelesunt structuri carepot
prezenta n mod normal un anume grad de
sensibilitatelapalpare.
Particularitile examenului genital la gravide
sunt prezentate n subcapitolul de semiologie
obstetrical.
n urma examenului care trebuie s conin
toate manevrele diagnostice (clinice i paraclinice)
stabiliteprinprotocol cafiindobligatorii (tabelul II
i tabelul III) se obine un inventar de indicii
(semne i simptome) care pot s sugereze o
anumit patologie. Simptomele se obin din
anamnez, iar semnele din examenul clinic.
Indiciile obinute n urma examenului sunt
importante pentru c pe baza lor se formuleaz
diagnosticul; corectitudinea diagnosticului este
decis n timpul acestei etape de analiz a
semnelor pe care le prezint pacienta!
Cel care efectueaz examenul trebuie s fie
instruit:
s recunoasc semnele clinice;
s coreleze semnele cu boala (s cunoasc clar
lista patologiilor care pot determina o anumit
manifestare i s atribuie rapid fiecreia dintre
aceste patologii un grad de probabilitate, n
funcie de contextul clinic).
Tabel II
Protocol de examen ginecologic n sistemul de
asisten primar.
istoricul episodului actual (chief complaint)
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
istoricul menstrual (antecedente personale
fiziologice)
istoricul obstetrical
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
cele legate de patologia mamar
examenul clinic general, pe aparate i sisteme
examenul clinical snilor
examenul genital cuvalve
examenul secreiei vaginale + examen Pap
exemenul genital bimanual tueu rectal
informare despre profilaxia primar a
cancerului de sn / programarea examenelor
mamografice
programarea vizitei urmtoare
Primul pas, dup inventarierea tuturor
semnelor clinice i a celor paraclinice de baz, este
stabilirea simptomatologiei principale (chief
symptom); importana ierarhic a simptomatologiei
se definete mai puin n funcie de semnificaia
etiopatogenic, i mai mult n funcie de gravitatea
pentru prognosticul vital / funcional (mai ales n
urgen).
Este obligatoriu s se stabileasc la prima
evaluare, rapid, dac este vorba de o situaie de
urgen; n caz de urgen, se stabilete gradul
urgenei. Aceast problem depete cadrul
semiologiei, din punctul de vedere din care acelai
simptom poate avea manifestri cu diverse grade de
gravitate (ie diferena dintre sngerearea vaginal
minim i sngerarea vaginal masiv, sau dintre
durerea determinat de o anexit cronic acutizat
i cea determinat de ruperea unei sarcini tubare).
Dac este vorba de o urgen major (ie sngerare
masiv cu oc), cazul trebuie tratat n colaborare cu
echipa de terapie intensiv.
Din momentul n care se decide care este
manifestarea (simptomatologia) cea mai
important, dominant (diagnosticul principal de
etap), atitudinea ulterioar trebuie orientat n
acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care
pot nuana diagnosticul sau pot sugera diagnostice
secundare; uneori, condiiile patologice coexist i
se determin reciproc. Afeciunile ginecologice /
obstetricalesepot manifestalanivelul altor aparate
4
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital se
reflect la nivel reno-urinar).
Patologia ginecologic i obstetrical poate
determina semne / simptome la nivelul altor
aparate i sisteme!
Cele mai importante simptome / semne ale
afeciunilor ginecologice i obstetricale, care apar
chiar lanivelului aparatului genital, sunt durerea i
sngerarea.
a
b
Fig. 1. Examenul genital cu specul:
a. poziia speculului n timpul examinrii;
b. obinerea frotiului cervico-vaginal n
timpul examinrii cu specul.
a
b
c
Fig. 2. Tueul genital bimanual: a. tehnica
standard a examinrii genitale bimanuale;
b. Tueul bimanual n cazul uterului
retroversat; c. Palparea anexelor prin tueu
bimanual.
5
Tabel III
Protocol de examen obstetrical n sistemul de asisten primar.
data ultimei menstruaii i diagnostic de
sarcin
important la prima vizit
istoricul sarcinii actuale la fiecare vizit
istoricul obstetrical
la prima vizit, se inventariaz datele care pot
sugerafactori deriscpentrusarcinancurs
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
celelegatedebolilegenetice/ cu transmitere
familial
cntrire i msurare TA la fiecare vizit
examenul clinic pe aparate i sisteme, inclusiv
examenul snilor
la fiecare vizit
evaluarea mrimii uterului, transabdominal;
evaluarea situaiei fetale prin manevre
Leopold; auscultareacordului fetal
obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizit
examen genital cu valve, bimanual i
examenul bazinului osos
examenul genital este obligatoriu la luarea n
eviden, de fiecare dat cnd apar semne de
alarm, i, de la 38 de sptmni de gestaie, la
fiecare vizit; n afara acestor situaii, examenul
genital este evitat la vizitele de rutin;
evaluarea bazinului osos se face o singur dat
n sarcin
examanPap
recomandat de unele coli la luarea n eviden;
problema analizei citologiei cervicale n sarcin
este controversat
examenul secreiei vaginale
de dou ori n sarcin, preferabil la luarea n
eviden i la nceputul trimestrului III
culturi secreii
controversat; atitudinea cea mai larg acceptat este
s se fac o cultur din secreia cervical, la
nceputul trimestrului III
examen urin
examen sumar de urin de dou ori n sarcin,
urocultur o singur dat n sarcin (nu se repet
dac este negativ, la paciente asimptomatice)
recoltare de snge pentru analize
hematologice i serologie pentru infecii cu
transmitere materno-fetal
analizele care se lucrez din snge sunt diferite la
fiecare vrst gestaional; este bine s fie reduse
la minimum n sarcina normal; dozarea FP
serice la jumtatea gestaiei este recomandabil
examenecografic
problema ecografiei obstetricale n sistemul de
asisten primar este foarte controversat!;
unele sisteme de sntate nu asigur ecografia n
sarcina normal; majoritatea specialitilor sunt de
acord c trebuie asigurate dou examene
ecografice: la 10 13 SA i la 18 22 SA; n
sistemul de asisten primar nu se ofer, de
obicei, mai mult de 2 ecografii n sarcin
programarea vizitei urmtoare
6
III. SEMIOLOGIA SARCINII
III.1. SEMNELE DE SARCIN se
clasific n semne de probabilitate i semne de
certitudine (tabel IV).
Semnele de probabilitate de sarcin i-au
pierdut valoarea diagnostic de la intrarea n uz a
testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe
msurarea hCG i a ecografiei, dar sunt manifestri
care trebuie cunoscute i explicate gravidei; aceste
semneapar foarterepede, ladebutul sarcinii.
Simptomele de sarcin (manifestri
subiective) sunt variabile interindividual, dar
labilitatea psihic, fatigabilitatea, somnolena,
dereglarea orarului somn / veghe apar la multe
gravide, nc de la nceputul sarcinii.
Amenoreea: n cazul ncetrii brute a
menstruaiilor spontane, ciclice, predictibile, primul
diagnosticcaretrebuieavut nvedereestesarcina.
Semnele digestive: greaa, vrsturile, modificarea
apetitului apar frecvent la gravide; manifestrile
digestive n sarcin variaz n funcie de vrsta
gestaional. n cazul n care greaa, vrsturile i
inapetena sunt constante n trimestul I, realizeaz
tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu
diversegradedegravitate.
Semnele urinare: cel mai frecvent i constant
este polakiuria, dar pot aprea i nicturia, urgena
micional spre sfritul sarcinii. Aceste tulburri
micionale sunt foarte frecvente la gravide i de
cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar n
evaluarea simptomalogiei urinare n asemenea
cazuri trebuie avut n vedere, pe de alt parte, c
pielonefrita reprezint principalul motiv ne-
obstetrical de internare la gravide.
ATENIE! Asocierea tulburrilor micionale cu
febr / frison la gravide reprezint un context de
alarm, sugestiv pentru pielonefrit.
Modificrile tegumentare: hiperpigmentarea
tegumentului de pe nas i pomei (masca de
sarcin), hiperpigmentarea liniei albe,
hiperpigmentarea organelor genitale externe i
apariia vergeturilor sunt frecvente n sarcin.
Modificrile snilor: hiperpigmentarea
areolei i infiltrarea n sticl de ceas, formarea
areolei secundare i a tuberculilor Montgomery
sunt patognomonice n sarcin i mai pregnante
la primipare.
n prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se
face pe baza urmtoarelor semne:
istoricdeamenoree;
test de sarcin pozitiv (hCG urinar, hCG seric
crescut);
vizualizarea embrionului de la 5 sptmni de
gestaie.
A Semnele clinice de certitudine n sarcin apar
abiadintrimestrul II.
Tabel IV
Semne de sarcin.
semne de
probabilitate
semne de
certitudine
n trimestrul I
Palparea
segmentelor
fetale i a
micrilor
activefetale
Perceperea
clinic a
btilor
cordului fetal
Vizualizarea
imagistic a
ftului
Acuzesubiectivedetipul
labilitii neuropsihice i
a senzaiei de grea
Manifestri subiective la
nivelul snilor (senzaia
degonflare)
Amenoreea secundar
Polakiurie
Modificri ale
tegumentelor i
mucoaselor
Modificri obiective la
nivelul snilor
Modificri de aspect ale
organelor genitale
externe
Modificri de aspect ale
mucusului cervical
Modificri de volum,
consisten i reactivitate
aleuterului
n a doua jumtate a
sarcinii
Mrirea de volum a
abdomenului, cu senzaia
debalotare
Contracii uterine
BraxtonHicks
III.2. INDICIILE DE RISC
OBSTETRICAL
Acestea se pot obine din: anamnez, examen
clinic general sauexamenclinicgenital (tabelul V).
Aceste indicii ar trebui obinute, n msura
posibilitilor, de la prima consultaie prenatal sau
la consultaia preconcepional.
III.3. SEMNELE DE ALARM
(tabelul VI) fac necesar prezentarea de urgen la
medicul specialist i oblig la un examen
amnunit, complet, inclusiv examen genital.
7
Tabel V
Semne de risc obstetrical.
anamneza
antecedenteheredocolateraledeboli genetice/
cu component genetic
istoric personal de condiii socio-economice
defavorabile, sarcin nedorit
istoric personal de abuz de medicamente i
droguri
istoric personal de sarcini cu complicaii,
patologie fetal
istoric personal de natere prematur
istoric personal de nateri cu complicaii
istoric personal de luzie cu complicaii
istoric personal de infecii cronice, de boli
endocrinometabolice i autoimune
examen clinic general
nlime i greutate sub normal
obezitate
hipertensiune
examen clinic genital
hipotrofie genital
malformaii i tumori genitale
bazinosos modificat; acestaesteunul din cei
mai importani indicatori de risc
obstetrical, i poate fi determinat prin examen
genital nc de la nceputul sarcinii; n funcie
de gravitatea modificrilor, exist: bazinul
osos chirurgical, carenmodsigur nupermite
naterea unui ft normoponderal, i bazinul
osos limit, care poate permite uneori naterea
unor fei normoponderali n prezentaie perfect
eutocic (n cazul bazinului la limit, se face
prob de travaliu pentru feii n prezentaie
cranian flectat)
Tabel VI
Semne de alarm n sarcin.
sngerare vaginal
pierdere de lichid pe cale vaginal
contracii sistematizate / durere abdominal cu
caracter colicativ
durere abdominal cu caracter continuu, care
dureaz mult sau crete n intensitate
febr / frison
disurie
vom incoercibil
cefalee sever prelungit, mai ales
acompaniat de afectatea acuitii vizuale i
de durere epigastrig
edemegeneralizatecucaracter progresiv/ cu
instalare rapid
scderea semnificativ a activitii fetale /
lipsa perceperii micrilor active fetale
III.4. SEMNELE DE TRAVALIU
ATENIE! Travaliul se caracterizeaz prin
dou semne: dilataia i contraciile uterine
sistematizate; n absena acestor dou semne, nu
se pune diagnosticul de travaliu.
Contraciile uterine de travaliu (sistematizate)
prezint urmtoarele caracteristici:
dureroase;
totale;
regulate, ritmice;
cresc progresiv ca durat, intensitate i
frecven.
Contraciile uterine cu caracter expulziv
dureaz 50 60 de secunde, la interval de 1 minut.
Se descriu o serie de semne care anun mai
mult sau mai puin fidabil declanarea travaliului,
dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea
dopului gelatinos, modificri ale colului / canalului
cervical, acomodarea prezentaiei fetale n bazinul
osos (coborreauterului). Ruperea membranelor,
cu piedere de lichid amniotic nueste, deasemenea,
semn de travaliu, dar travaliul urmeaz obligatoriu,
la un interval nu foarte lung, dup ruperea
membranelor.
III.5. EXAMENUL CLINIC AL
UTERULUI GRAVID I
SEMIOLOGIA SARCINII
Examenul genital evideniaz semne
importante n sarcin. n ceea ce privete semnele
diagnostice de sarcin care se pot obine prin
examinarea uterului, acestea sunt semne de
probabilitate sau de certitudine, n funcie de
vrsta gestaional. De asemenea, examenul
genital poate evidenia semne de risc obstetrical,
precum i semne de iminen de declanare a
travaliului sausemnedetravaliu.
Examenul clinic genital n trimestrul I nu
difer ca manevre de examenul standard
ginecologic, dar trebuie efectuat cu blndee i
precauie speciale, pentru a nu determina piederea
sarcinii. Inspecia evideniaz modificri de aspect
ale organelor genitale, colorarea violacee a
mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate
oferi indicii diagnostice n sarcina incipient: dac
mucusul este abundent, iar la uscare pe lam de
sticl se dispune n form de ferig (testul ferigii
pozitiv), este foarte puin probabil ca femeia s fie
gravid; dac, dimpotriv, se evideniaz puin
mucus cervical, caresedispunenmodel celular,
8
este posibil ca femeia s fie gravid. Palparea
bimanual evideniaz modificri de consisten i
reactivitate ale structurilor uterine, care se
nmoaie. Conformsemiologiei clasice, colul uterin
n afara sarcinii are consistena vrfului nasului, iar
n sarcin are consistena buzelor. Scderea
consistenei corpului uterin are loc naintea
nmuierii colului uterin, astfel nct la 6 8
sptmni de amenoree, colul uterin de consisten
nc crescut poate fi confundat cu un uter mic, iar
corpul uterin de consisten sczut, cu o mas
pelvin. Uneori, nmuierea istmului uterin este att
de marcat, nct colul i corpul uterin sunt
percepute ca dou structuri separate. Reactivitatea
uterin crescut, mai evident de la 8 sptmni de
amenoree, este patognomonic pentru starea de
graviditate. Creterea n volum a corpului uterin are
loc lanceput mai alesndiametrul anteroposterior,
apoi n toate dimensiunile, astfel nct la 8 10
sptmni de amenoree, uterul este globulos. De la
sfritul trimestrului I, uterul se poate palpa
suprasimfizar, laexaminareaabdomenului.
Modificrile de aspect ale organelor
genitale, modificrile de volum, consisten i
reactivitate ale uterului n trimestrul I constituie
semne de probabilitate de sarcin. Cele mai
cunoscute i mai constante din aceste semne sunt
semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei
vaginului i colului i semnul Hegar, nmuirea
istmului, cu senzaia de separare a colului de corpul
uterin; ambele semne apar de la 6 8 sptmni de
amenoree.
Examenul genital n a doua parte a sarcinii
furnizeaz att semne de certitudine de sarcin, ct
i informaii despre: colul uterin (poziie,
consisten, lungime, eventual dilataie); segmentul
inferior, starea membranelor, prezentaie i situaia
prezentaiei (mobil, aplicat, fixat sau angajat).
Mai des dect evaluarea uterului prin tueu vaginal,
nadouaparteasarcinii sefaceevaluareauterului
prin palparea simpl a abdomenului. Palparea
obstetrical, descris de Leopold (Fig. 3),
cuprinde 4 manevre i permite stabilirea
prezentaiei, a poziiei, precum i a diagnosticului
de sarcin multipl.
Cele 4 manevre ale palprii Leopold sunt:
manevra I: palparea bimanual a fundului
uterin; stabilete ce parte fetal ocup fundul
uterin;
manevra II: palparea bimanual a flancurilor;
stabilete n ce parte se afl spatele fetal;
manevra III: palparea unimanual a
segmentului inferior; stabilete ce parte fetal
este prezentat la strmtoarea superioar;
manevra IV: palparea bimanual a
segmentului inferior; n cazul prezentaiei
craniene, stabilete dac prezentaia este
flectat sau deflectat.
coala romneasc de obstetric mai descrie
un timp, iniial, al palprii obstetricale, de
acomodare i de evaluare a conturului uterin.
Fig. 3. Manevrele Leopold.
IV. DUREREA N OBSTETRIC
n mod normal, uterul n sarcin are o
reactivitate crescut, care poate fi perceput de
gravid drept durere. Durerea abdominal, n
general, este un fenomen frecvent la gravide, i n
toateacestecazuri, durerea de cauz obstetrical
trebuie difereniat de durerea de cauz ne-
obstetrical.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale
durerii sunt prezentatentabelul VII.
9
Tabel VII
Durerea de cauz obstetrical.
trimestrul I a doua jumtate a sarcinii
avort spontan
precoce
distensie abdominal
o ameninare
deavort
durere ligamentar
o iminen de
avort
polihidramnios
o avort
incomplet
contracii uterine nainte de
termen
o avort
complet
o contracii nesistematizate
sarcina
ectopic
o aneninare de avort /
ameninare de natere
prematur
o iminen de avort / iminen
de natere prematur
o avort spontantardiv
o natere prematur
dezlipire prematur de
placent normal inserat
ruptur uterin
degenerescena /
torsionareaunui nodul
fibromatosuterin
La o pacient cu sarcin incipient, cele mai
frecventecauzeobstetricalededureresunt avortul
spontan i sarcina ectopic. n ambele situaii,
este vorba de paciente cu istoric de amenoree de
cteva sptmni i test hCG pozitiv, dar n avortul
spontan durerea este central i cu caracter
colicativ, n timp ce n sarcina ectopic, durerea
este mai lateral i cu caracter permanent. De
fapt, sarcina ectopic n evoluie poate fi foarte
puin simptomatic; doar sarcina ectopic rupt
determin tabloul clinic de hemoragie
intraperitoneal, care din punct de vedere al
simptomatologiei algice se caracterizeaz prin
durere continu, care, dei nu ajunge la intensitatea
celei din sindromul de iritaie peritoneal
(peritonit), este totui sever i se poate nsoi de
semne de aprare peritoneal, dar nu pn la
rigiditatea lemnoas a abdomenului care apare n
sindromul peritonitic. Durerea cauzat de
hemoragia intraperitoneal din sarcina ectopic
rupt poate iradia spre epigastu i umr, n timp
ce durerea din avortul spontan nu iradiaz
superior. Diagnosticul diferenial clinic ntre
avortul spontan i sarcina ectopic se face, dup
cum se va discuta, i pe seama caracterelor
sngerrii.
n partea a doua a sarcinii, celemai frecvente
cauze ale durerii sunt distensia abdominal
(ntinderealigamentului rotund, fenomenbenign)
i contraciile uterine nainte de termen
(fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematur
a placentei normal inserate i ruptura uterin
determin durere intens, ntr-un context n care
manifestarea clinic dominant este deseori ocul
complex.
Degenerarea sau torsionarea unui nodul
fibromatos uterin poate determina durere intens n
oricare perioad a sarcinii.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele cu durere abdominal
persistent / intens!
V. SNGERAREA VAGINAL
N OBSTETRIC
Sngerarea vaginal la gravide are semnificaii
variate, de la benigne la foarte grave, i trebuie
apreciat n funcie de contextul clinic general.
Sngerarea la nceputul sarcinii este o situaie
relativ frecvent care impune, ca atitudine de
prim intenie, diferenierea sarcinilor viabile de
cele neviabile. Sngerarea n doua jumtate a
sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor
probleme serioase: placenta praevia, declanarea
nainte de termen a travaliului, dezlipirea prematur
de placent normal inserat.
Sngerarea vaginal de cauz ne-obstetrical
este relativ rar la gravide, dar cauzele ei cele mai
frecvente trebuie avute n vedere: leziuni benigne
sau maligne ale tractului genital, ectropion sau
eroziuni de etiologiei infecioas ale colului uterin.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sngerrii
vaginalesunt prezentatentabelul VIII.
La o pacient cu sarcin incipient, cele mai
frecventecauzedesngeraresunt avortul spontan
i sarcina ectopic. Dei o suspiciune bazal de
sarcin ectopic trebuie pstrat n orice
condiii, ntr-un context clinic caracterizat prin
sngerare vaginal i durere abdominal la o
pacient de vrst fertil, caracterele sngerrii
pot orienta spre una din cele dou variante de
diagnostic. Sngerarea vaginal n avortul spontan
este, de obicei, important cantitativ, cu snge rou
cu cheguri i cu aspect destul de caracteristic,
datorat resturilor ovulare. Sngerarea vaginal n
sarcina ectopic tubar este rareori important
cantitativ; n cazul sarcinii ectopice n evoluie, este
descris drept sngerare distilant Pozzi,
sngerare redus, trenant, cu snge negricios.
Sngerarea distilant Pozzi este un semn clasic dar
10
inconstant al sarcinii ectopice tubare n evoluie.
Att avortul spontan, ct i ruperea sarcinii
tubare pot determina sngerare masiv cu oc
hemoragic, dar, ncazul sarcinii ectopicerupte, nu
componenta vaginal a sngerrii, ci cea
intraperitoneal este important cantitativ.
Tabel VIII
Sngerarea de cauz obstetrical.
trimestrul I a doua jumtate a
sarcinii
implantareasarcinii
normale
placentapraevia
avort spontan
precoce
vasepraevia
sarcina ectopic abruptioplacentae
mola hidatiform ruptura uterin
avort tardiv
mola hidatiform /
boala trofoblastic
gestaional
Peste 60% din gravidele care se prezint cu
sngerare n a doua jumtate a sarcinii au
placenta praevia sau dezlipire prematur de
placent. Sngerarea vaginal n fiecare dintre cele
dou situaii are trsturi caracteristice, care permit
diagnosticul diferenial; orientarea clinic a
diagnosticului se face, n aceste situaii, mai ales pe
baza asocierii sau neasocierii sngerrii cu durerea.
n cazul placentei praevia, sngerarea este
nedureroas; uterul are tonus normal, nu este
sensibil. Sngerarea are caracter arterial (snge rou
deschis), este deseori masiv i tinde s se repete.
Sngerarea vaginal n dezlipirea de
placent este mai puin important cantitativ
dect n placenta praevia, uneori minim (n
discordan cu gravitatea tabloului clinic
general), cu snge de culoare nchis, i nsoit
de durere important. Uterul estehiperton, foarte
sensibil; invadarea hemoragic a miometrului face
ca, n unele cazuri grave, uterul s nu se mai poat
contracta i s devin extrem de dureros (uter
Couvelaire, aspect clasic al formei grave de
dezlipire de placent). Sngerarea din dezlipirea
de placent, forma grav, se complic constant
i caracteristic cu coagulopatie de consum, ceea
ce duce la instalarea ocului complex, n timp ce, n
cazul placentei praevia, ocul, dac apare, este un
oc hemoragic necomplicat. Sindromul de
coagulare intravascular diseminat din abruptio
placentae are caracteristic faptul c, la nivel pelvin,
se manifest iniial n forma trombotic, cu
tromboz extensiv i evolutiv a arterelor uterine
i hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea
rapid a viabilitii uterine (apoplexie
uteroplacentar).
Ruptura uterin determin sngerare vaginal
rareori important cantitativ, nsoit de durere cu
localizare i evoluie caracteristice, cel mai frecvent
ntimpul travaliului.
Boala trofobalastic gestaional, n diversele
ei forme, poate determina sngerare oricnd n
sarcin sau n afara sarcinii, la femei care au fost
mcar o dat nsrcinate.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele care se prezint cu sngerare
vaginal!
VI. DUREREA N GINECOLOGIE
Durerea poate fi determinat de o multitudine
de cauze ginecologice, de la fenomene fiziologice
(ovulaie) pn la afeciuni foarte grave (tumori
genitale). Durerea pelvin / pelviabdominal, n
general, este un fenomen frecvent (cea mai
frecvent cauz pentru care femeile solicit consult
medical), ale crui posibile substraturi patologice
sunt foarte variate; durerea pelviabdominal este
mai frecvent determinat de cauze intestinale i
reno-urinare, dect decauzeginecologice. Durerea
pelvin de cauz ginecologic trebuie
difereniat de durerea pelvin de alte cauze!
Cele mai frecvente cauze ginecologice ale
durerii sunt prezentatentabelul IX.
n funcie de modul de apariie n timp i de
relaia cu ciclul menstrual, durerea pelvin se
clasific n: durere ciclic i durere neciclic.
Durerea pelvin neciclic, la rndul ei, are mai
multe aspecte: sindromul de durere pelvin cronic,
durerea pelvin acut. Timpul de instalare i
evoluie, localizarea i intensitatea durerii sunt
parametri clinici care pot orienta diagnosticul.
Durerea pelvin cronic, chiar moderat, dei nu
are ntotdeauna un substrat patologic identificabil,
poate determina complicaii de tipul depresiei i
trebuie considerat o problem serioas. Durerea
pelvin acut este cel mai frecvent determinat de
infecii genitale i de complicaii ale sarcinii. n caz
de durere pelvin acut la o pacient de vrst
fertil, unul din gesturile de prim intenie este
confirmarea sau infirmarea sarcinii.
Ecografia este recomandat la toate
pacientele cu durere pelvin intens /
persistent.
11
Tabel IX
Durerea de cauz ginecologic.
durerea pelvin ciclic
dismenoreea
sindromdisforicpremenstrual
sindromMastersAllen
sindromul de durere pelvin cronic
boala inflamatorie pelvin
sindrom aderenial pelvin
endometrioza/ adenomioza
tumori genitalebenignesaumaligne
durerea pelvin acut
sarcina ectopic i alte complicaii ale
sarcinii
sindrom de hiperstimulare ovarian
torsionarea de anex
torsionareasaunecrozaunui nodul
fibromatos/ aunei tumori genitalepediculate
infecii genitale acute / boala inflamatorie
pelvin acutizat
abdomenul acut de cauz ginecologic
Laparoscopia este golden standardul de
diagnostic n multe cazuri de durere pelvin, de
exemplu n suspiciunea de sarcin ectopic sau
suspiciunea de endometrioz
VII. SNGERAREA VAGINAL
ANORMAL
Sngerarea vaginal anormal prezint
numeroase aspecte, corespunztoare unor categorii
etiopatogenice distincte: anomalii ale
menstruaiei i ale ciclului menstrual, sngerare
vaginal intermenstrual, sngerare vaginal
dup menopauz.
Menoragia (hipermenoreea) reprezint
sngearea vaginal regulat, ciclic, excesiv de
abundent sau prelungit (sngerare menstrual
excesiv).
Metroragia reprezint sngerare vaginal cu
volum redus, neregulat, impredictibil.
Menometroragia reprezint sngerarea
vaginal excesiv sau prelungit, neregulat,
impredictibil.
Sngerarea intermenstrual este sngerarea
vaginal care apare ntre menstruaii ciclice,
predictibile.
Sngerarea postmenopauzal este sngerarea
vaginal care apare la mai mult de 6 luni de la
ncetarea menstruaiilor ciclice, predictibile.
Sngerarea vaginal anormal poate fi cauzat de:
infecii, procese tumorale benigne sau maligne,
traumatisme ale organelor genitale dar i de
afeciuni extragenitale / sistemice: disfuncii
endocrine, coagulopatii i de unele medicamente.
Sngerarea vaginal care are drept cauz o
anomalie organic genital trebuie difereniat
de sngerarea care nu are o cauz primar
genital; n cea de a doua categorie cel mai
important loc l ocup sngerarea disfuncional
cauzat de anovulaie. Sursa sngerrii vaginale
anormale poate fi oricare dintre segmentele
tractului genital: uter, cervix, vagin, vulv.
Principalele cauze ale sngerrii vaginale
anormale sunt prezentate n tabelul X, n ordinea
frecvenei pentru fiecare surs de sngerare (tabelul
X).
Tabel X
Sngerarea de cauz ginecologic.
uter complicaii ale sarcinii
anovulaie, dezechilibre
sistemice
fibroame, polipi
hiperplazie endometrial
cancer endometrial
endometrit
cervix cancer cervical
infecii
ectropion
tumori benigne
vagin vaginite
traumatisme
cancer vaginal
tumori benigne
vulv infecii
traumatisme
tumori benigne
cancer vulvar
afeciuni dermatologice /
sistemicecuexpresie
vulvar
Global, sngerarea vaginal anormal este cel
mai frecvent cauz de anovulaie i alte
dezechilibre endocrine i de complicaii ale sarcinii.
n caz de sngerare vaginal anormal la o
pacient de vrst fertil, unul din gesturile de
prim intenie este confirmarea sau infirmarea
sarcinii.
ATENIE! Sngerarea vaginal anormal este un
fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea
femeilor i care, de obicei, nu are substrat patologic
grav; pe de alt parte, sngerarea vaginal
12
anormal este cel mai frecvent simptom de
debut al neoplaziilor genitale.
Principalul scop al investigaiilor n cazul
sngerrii vaginale anormale, mai ales la femeile
mai n vrst, este excluderea prezenei
cancerului genital; diagnosticul de sngerare
disfuncional, care se aplic n final majoritii
cazurilor de sngerare vaginal anormal, este un
diagnostic de excludere. Cazurile de sngerare
vaginal persistent sau cu alte semne de gravitate
erau investigate, tradiional, prin chiuretaj cu
dilataie cervical, urmat de analiza
histopatologic a materialului tisular astfel obinut.
Aceast metod avea numeroase neajunsuri, ceea
ce a fcut ca histeroscopia, metod care permite
vizualizarea direct a cavitii uterine, s devin la
un momentdat foarte popular. n prezent, se
prefer evaluarea endometrului pe baza unei
probe obinute prin aspiraie, fr dilataie
cervical, combinat cu examen ecografic
transvaginal.
VII.1. Un alt aspect al sngerrii vaginale
anormale este amenoreea.
Amenoreea reprezint lipsa instalrii menarhei
pn la 16 ani (amenoree primar) sau absena
menstruaiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie
care a avut menstruaie (amenoree secundar).
Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) i
trebuie luate n calcul n funcie de contextul clinic.
Sarcina este cea mai frecvent cauz de
amenoree secundar i este primul diagnostic care
trebuie luat n consideraie, n toate cazurile de
amenoree. Cea mai frecvent cauz patologic de
amenoree primar este sindromul Turner, urmat
de agenezia mullerian; cea mai frecvent cauz
patologic de amenoree secundar i cea mai
frecvent cauz de amenoree patologic, n general,
este anovulaia cronic cu estrogen prezent
(sindromul ovarelor polichistice). Sindromul
Turner se poate manifesta (rar, n formele
incomplete) ca amenoree secundar, iar sindromul
ovarelor polichistice se poate manifesta (rar, n
formele grave) ca amenoree primar. O alt
situaie, n afar de sarcin, n care amenoreea
secundar poate fi considerat fiziologic este
instalarea menopauzei, situaie care nu trebuie
confundat cu insuficiena ovarian prematur.
Defectele anatomice ale tractului genital
determin, de obicei, amenoree primar; sindromul
Asherman, post-chiuretaj, estesingurul exemplude
anomalie anatomic genital care determin
amenoree secundar.
Cauza amenoreei primare este, deseori, simplu de
diagnosticat clinic; amenoreea primar este
determinat cel mai frecvent de defecte genetice
sau anatomice cu expresie clinic caracteristic
(att n sindromul Turner, ct i n agenezia
mullerian, se pot evidenia multiple elemente
clinice foartesugestivepentru diagnostic). n ceea
ce privete amenoreea secundar, dup ce
sarcina i sindromul Asherman sunt excluse,
restul de cauze sunt legate de anovulaie, i
demersul diagnostic const n a stabili cauza
hipotalamic, hipofizar sau ovarian a
anovulaiei.
Tabel XI
Semnificaia amenoreei.
amenoree primar amenoree secundar
cauze hipotalamice cauze hipotalamice
secreia anormal
deGnRH
secreie anormal de
GnRH
o deficiena
congenital de
GnRH
o amenoree
funcional, de
stress
o sindromul
Kallman
leziuni infiltrative
pubertate tardiv
constituional
cauze hipofizare
cauze hipofizare prolactinom
hiperprolactinemie
hiperprolactinemie
dealtecauze
cauze ovariene emptysella
disgenezie
gonadal
o primar (rar
simptomatic)
o cucariotip45X0
(sindromTurner)
o secundar
(simptomatic)
o cucariotip46XX
/ 46XY
sindromSheehan
anomalii congenitale
ale uterului i
vaginului
cauze ovariene
agenezie mullerian
(sindromMayer
Rokitansky)
sindromul ovarelor
polichistice
himenimperforat
insuficiena
ovarian
alte malformaii leziuni uterine
sindromAsherman
cauze sistemice
hiperandrogenism
13
VIII. MASE TUMORALE
GENITALE
Formaiunile tumoarale care in de aparatul
genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la
medic, dar sunt un semn important, deoarece pot
reprezenta manifestri ale cancerelor genitale. Din
punct de vedere al atitudii diagnostice, n aceste
cazuri este important s se diferenieze:
un proces tumoral de un proces
pseudotumoral;
un proces tumoral malign de un proces
tumoral benign.
Ecografia i laparoscopia sunt metode
folositoare de investigaie a maselor tumorale
pelvine.
DE REINUT
o Semnele i simptomele bolilor sunt elementele pe baza crora se stabilete diagnosticul.
o Sindromul este un ansamblu de semne i simptome determinat de un fenomen fiziopatologic.
o Semnele clinice de sarcin i-au pierdut din importana diagnostic de la intrarea n practic a
metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii.
o Examenul genital n sarcin evideniaz: semne de sarcin; semne de risc obstetrical; semne de
travaliu.
o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominal sau sngerare vaginal.
o Sngerarea vaginal la debutul sarcinii pune problema diferenierii sarcinilor viabile de cele
neviabile i pe aceea a diagnosticrii sarcinilor ectopice.
o Mai mult de jumtate din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii
au placenta praevia sau abruptio placentae.
o Sngerarea vaginal determinat de placenta praevia nu este nsoit de durere, n timp ce
sngerarea vaginal determinat de abruptio placentae este nsoit de durere important.
o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri, n sindromul algic pelvin.
o Sngerarea vaginal anormal se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaiei; sngerare
intermenstrual; sngerare postmenopauzal; amenoree.
o Diagnosticul de sngerare uterin disfuncional este un diagnostic de excludere.
o Metoda preferat n prezent pentru evaluarea endometrului n cazul sngerrilor vaginale
anormale este aspiraia endometrial fr dilataie cervical, combinat cu ecografia
transvaginal.
o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat n discuie n cazul amenoreei secundare.
o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, dup ce sunt excluse sarcina i sindromul
Asherman, sunt legate de anovulaie.
CONSULTAIA PRENATAL. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie
perceput ca atare de ctre gravid, dar care
trebuie urmrit cu atenie de ctre obstetrician
ginecolog, medicul care se ocup de sntatea
femeii
Deoarece urmrirea gravidei este o sarcin
complex, este bine s existe i s se respecte
protocoale, care s asigure c nici un aspect al
acestui act medical nu este neglijat.
Unul din principalele obiective ale consultaiei
prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a
acelor situaii n care sarcina nu se mai
ncadreaz n limitele fiziologicului. Este
preferabil ca un numr ct mai mare de sarcini cu
risc s fie identificate de la prima consultaie
prenatal, ceea ce asigur o urmrire ulterioar
corespunztoare.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri: scop i obiective
o Prima consultaie prenatal
o Consultaiile prenatale ulterioare
o Igiena sarcinii
I. DEFINIIE
Consultaia prenatal constituie veriga principal a aciunilor ntreprinse n vederea scderii morbiditii
i mortalitii materne i perinatale. Este momentul principal n care gravida poate fi ncadrat n
diverselegrupederisc.
Consultaia prenatal trebuie s cuprind cele trei etape de profilaxie: primar, de evitare a mbolnvirii,
secundar, de diagnostic i tratament ct mai precoce i mai corect i teriar, de evitare a complicaiilor
i agravrilor.
II. CLASIFICRI: SCOP I
OBIECTIVE
1. Scopul consultaiei prenatale
1.1. reducerea riscului obstetrical, matern i
fetal;
1.2. naterea la termen a unui ft eutrofic,
sntos;
1.3. reintegrarea ulterioar n societate a
femeii, ntr-o perfect stare de sntate,
apt de munc i de o nou procreaie.
2. Obiectivele consultaiei prenatale
2.1. depistareatuturor factorilor derisc;
2.2. verificarea funcional a organelor /
sistemelor materne care n noua situaie
vor fi suprasolicitate;
2.3. supravegherea dezvoltrii ftului;
16
2.4. dirijareacondiiilor de igien a sarcinii;
2.5. pregtirea fizic/psihic n vederea
naterii.
Consultaia prenatal poate fi:
a. consultaie standard se aplic tuturor
gravidelor;
b. consultaiedifereniat se aplic gravidelor
cu risc, lacareseimpuneo supravegheremai
atent.
III. PRIMA CONSULTAIE
PRENATAL
Luarea n eviden a gravidei se face la
solicitarea acesteia, n momentul prezentrii pentru
consultaie, de preferat ct mai precoce, n primul
trimestru de sarcin.
Coninutul primei consultaii prenatale este
esenial pentru preluarea corect a gravidei i
depistarea eventualilor factori de risc. Cu aceast
ocazie medicul ntocmete fia medical de
urmrire a gravidei i completeaz caietul gravidei.
Coninutul primei consultaii:
A. Anamnez.
B. Examenclinicgeneral.
C. Examenobstetrical.
D.Investigaii paraclinice.
E. Primele recomandri fcute gravidei.
F. ncadrareagravidelor ncategoriacelor curisc
crescut.
A. Anamneza
1. Date personale: vrst, domiciliu, stare civil,
profesie, condiii devia n familie i la
locul de munc (fumtoare, consumatoare de
alcool/droguri, noxe, eforturi fizicemari etc. );
2. Datedespreso: vrst, stare de sntate;
3. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice,
malformaii, gemelaritate, boli cu
predispoziie familial (hipertensiune arterial,
diabet, obezitate, boli psihiceetc. );
4. Antecedentepersonalefiziologice;
5. Antecedente personale patologice: generale i
ginecologice;
6. Antecedente obstetricale: paritatea, patologia
sarcinilor / naterilor anterioare (hipertensiune
arterial indus de sarcin, decolare prematur
de placent, placent praevia, prezentaie
pelvian, alte prezentaii distocice,
prematuritate, intervenii obstetricale la
natere, eecuri obstetricale );
7. Istoricul sarcinii actuale;
8. Stabilirea vrstei reale gestaionale n funcie
de data ultimei menstruaii sau, n absena
unor dateanamnesticeconcludente, cuajutorul
ecografiei.
B. Examenul clinic general
Va aprecia starea funcional a tuturor
organelor i sistemelor, tipul constituional i
starea de nutriie. Se noteaz nlimea gravidei,
greutatea, pulsul i tensiunea arterial.
C. Examenul obstetrical
1. Inspeciaregiunii vulvare;
2. Examenul cuvalve(col, vagin);
3. Tactul vaginal ( col, uter, anexe, configuraia
bazinului).
n trimestrul al treilea examenul trebuie s
includ i manevrele Leopold i msurarea
circumferinei abdominale i a nlimii fundului
uterin.
D. Investigaii paraclinice
Cu ocazia primei consultaii prenatale sunt
obligatorii:
1. Determinareagrupei sangvinesi aRh-lui; se
determin i la so n cazul n care gravida
are grupa sangvin O sau are Rh negativ; n
caz de incompatibilitate n sistemul Rh se
dozeaz i anticorpii antiD;
2. Determinarea hemoglobinei i a
hematocritului; Hb sub 11g% i Ht sub 35%
impun investigaii suplimentare si tratament;
3. Reacia Bordet-Wasserman sau alte teste
serologice pentru lues (se va repeta n
sptmnile 28-32);
4. Examenul bacteriologic, fungic i
parazitologic al secreiei vaginale;
5. Examenul sumar de urin pentru depistarea
proteinuriei, glicozuriei i bacteriuriei; dac
sedimentul este ncrcat cu leucocite sau
dac exist semne clinice de infecie urina se
vaefectuauroculturacuantibiograma;
6. Determinarea glicemiei pentru depistarea
unui diabet inaparent clinic;
7. Examenul citotumoral Babe-Papanicolau;
8. Teste serologice pentru boli infecioase,
inclusiv pentru depistarea infeciei HIV-
SIDA;
Consultaia prenatal.Igiena sarcinii
17
9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii
intrauterine i a viabilitii produsului de
concepie; este utile i n situaia n care
datele furnizate de anamnez nu sunt sigure
sau atunci cnd mrimea uterului este mai
mare sau mai mic dect vrsta sarcinii;
poatedepistaeventuali factori derisc;
10. n funcie de vrsta i antecedentele cuplului
se recomand examenul genetic (de preferat
preconcepional), triplul test, amniocenteza
etc.
E. Primele recomandri fcute gravidei
1. Sfaturi privindigienasarcinii;
2. Fixarea datei viitoarei consultaii;
3. nscrierea gravidei la cursul de coala
mamei.
F. ncadrarea gravidelor n categoria celor
cu risc crescut
n baza anamnezei, examenului clinic general
i obstetrical i investigaiilor paraclinice
gravidelesempart n:
a. gravide cu sarcin fiziologic i cu factori de
risc minori; acestea rmn n evidena
medicului defamilienprimele2 trimestrede
sarcina;
b. gravidecu risc obstetrical crescut; acestea se
ndrum de la nceput pentru a fi luate n
eviden de ctre medicul specialist.
Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt
grupate n apte categorii:
1. Circumstane psiho-sociale:
1.1. Sarcina nedorit;
1.2. Climat afectiv neprielnic, familii
dezorganizate, venit redus, alimentaie
deficitar;
1.3. Domiciliul femeii n zone geografice
greu accesibile, fr posibiliti de
transport de urgen;
1.4. Nerespectarea prevederilor legislaiei de
ocrotire a femeii gravide la locul de
munc;
1.5. Iatrogene: omisiuni,erori de interpretare
aunei patologii fruste.
2. Factori generali:
2.1. Vrstasub20ani saupeste35ani;
2.2. Primiparefoartetineresaupeste35ani;
2.3. Marilemultipare;
2.4. nlimea sub 1,55m;
2.5. Greutateasub45kg;
2.6. Infantilismgenital;
2.7. Volumcardiacredus;
2.8. IzoimunizareRhsaudegrup;
2.9. Boli autoimmune.
3. Antecedenteginecologice-obstetricale:
3.1. Uter cicatriceal (n special dup operaie
cezarian corporeal sau cu complicaii
septice);
3.2. Malformaii sau tumori genitale;
3.3. Sterilitate tratat;
3.4. Operaii plastice pe sfera genital
(prolaps, fistule, malformaii, chirurgia
sterilitii) sau pe rect;
3.5. Sarcini cu complicaii (hemoragii,
infecii, toxemii) sau o sarcin la mai
puin de un an de la ultima natere;
3.6. Avort, natere prematur;
3.7. Natere cu: distocii mecanice, distocii de
dinamic, hemoragii n delivren,
intervenii obstetricale;
3.8. Lehuzie cu sindrom infecios sau boal
tromboembolic;
3.9. Natere de fei mori, decedai n
perioada neonatal precoce, copii
malformai, hipotrofici, macrosomi,
copii cuhandicapuri.
4. Boli preexistentesarcinii:
4.1. Cardiopatii;
4.2. Hipertensiune arterial;
4.3. Anemii;
4.4. Tulburri endocrino-metabolice
(obezitate, prediabet, diabet,
hiperparatiroidism, hipotiroidism,
hipertiroidism);
4.5. Afeciuni respiratorii;
4.6. Nefropatii;
4.7. Infecii cronice (tuberculoz, sifilis,
SIDA);
4.8. Boli infecioase (toxoplasmoz, rubeol,
infecii cu virusul citomegalic, herpes,
listerioz, hepatit. colibaciloz);
4.9. Hepatit cronic;
4.10. Afeciuni ortopedice (cifoscolioz,
anchiloze, chioptare).
5. Intoxicaii:
5.1. Alcoolism;
5.2. Tabagism;
5.3. Medicamente;
5.4. Stupefiante;
5.5. Hidrargirism, saturnism.
6. Sarcin complicat prin:
6.1. Distocii osoase;
6.2. Distocii de prezentaie (inclusiv
prezentaia pelvian);
6.3. Creterea anormal n greutate, peste
20% fa de greutatea iniial (peste 3%
ntrimestrul I, peste6%ntrimestrul II,
18
peste 11-12% n trimestrul III) sau
creterea nesemnificativ n greutate;
6.4. Disgravidiadeultimtrimestru;
6.5. Infecii vaginale, urinare, cutanate;
6.6. Creterea anormal a volumului
uterului(gemelaritate, hidramnios,
oligoamnios);
6.7. Incompetena cervical;
6.8. Falstravaliu;
6.9. Hemoragii dup sptmna a 20-a;
6.10. IncompatibilitatedegrupsaudeRh;
6.11. Intervenii chirurgicale;
6.12. Boli aprute n cursul sarcinii;
6.13. Teste de evaluare a strii ftului cu
valori deficitare(dozri hormonale,
amnioscopie, amniocentez, velocimetrie
Doppler);
6.14. Durata sarcinii n afara termenului
normal (pre sau suprapurtat).
7. Factori intranatali:
7.1. Hemoragie recent(placent praevia,
decolare prematur de placent);
7.2. Boal intercurent n evoluie;
7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fr
declanarea contractilitii uterine;
7.4. Procidena de cordon;
7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare i
peste24orelaprimipare;
7.6. Suferina fetal(suspicionat clinic sau
confirmat paraclinic);
7.7. Moartea intrauterin a ftului.
n funcie de toi aceti factori se calculeaz
scorul de risc care ncadreaz gravidele n:
a. gravidecuriscmic;
b. gravidecurisccrescut;
c. gravidecuriscsever.
Cel mai folosit estescorul derisc prezentat de
Coopland care prezint trei avantaje:
a. estesimpludecalculat;
b. nu d natere la greeli de interpretare;
c. cuprindeparametrii principali.
A. Antecedente obstetricale
1. Vrsta:
- <16 1
- 16-35 0
- >35 2
2. Paritatea:
- 0 1
- 1-4 0
- >5 2
3. Dou sau mai multe avorturi sau tratament
pentrusterilitate 1
4. Sngerare postpartum sau extracie manual
de placent 1
5. Copil:
- >4000g 1
- <2500g 1
6. ToxemiesauHTA 2
7. Operaie cezarian 2
8. Travaliuanormal saudificil 2
B. Condiii medicale sau chirurgicale
asociate
1. Operaii ginecologice 1
2. Boli renalecronice 1
3. Diabet gestaional:
- clasaA 1
- clasaB saumai mare 3
4. Boli cardiace 3
5. Alteboli medicalesemnificative dela1 la
3 dup severitate
C. Patologia sarcinii prezente
1. Sngerare:
- < 20 sptmni 1
- > 30 sptmni 3
2. Anemia(Hb<10g%) 1
3. Postmaturitate 1
4. Hipertensiune 2
5. Ruptur prematur de membrane 2
6. Polihidramnios 2
7. Hipotrofie fetal 3
8. Sarcin multipl 3
9. Pelvian sau prezentaie distocic 3
10.IzoimunizareRh 3
Riscmic: 0-2
Risccrescut: 3-6
Riscsever: 7saumai mult
IV. CONSULTAIILE
PRENATALE ULTERIOARE
Consultaiile prenatale ulterioare se efectueaz
lunar n trimestrul II i bilunar n trimestrul III de
sarcin, frecvena lor depinznd ns i de
evoluia/complicaiile sarcinii.
A. Consultaia prenatal n trimestrul II
Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea,
combaterea HTA indusa de sarcin, combaterea
ntreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort
tardiv, natere prematur).
Const n:
1. Anamnez, cu privire la sarcina actual;
19
2. Examenclinicgeneral;
3. Urmrirea curbei ponderale (progresiv,
uniform);
4. Msurarea nlimii fundului uterin i
raportarea la vrsta gestaional; msurarea
circumferinei abdominale;
5. Urmrirea apariiei primelor micri fetale;
ulterior se consemneaz prezena/absena
micrilor active fetale;
6. Urmrirea BCF;
7. Msurarea pulsului i tensiunii arteriale;
8. Calcularea coeficientului de risc al naterii
premature (dup scorul realizat de Papiernik i
modificat deCreasy).
Se efectueaz tratament profilactic cu fier,
acid folic i se completeaz recomandrile privind
igienasarcinii.
n trimestrul III de sarcin, gravida se ndrum
pentru supravegherea n continuare a sarcinii la
medicul specialist.
B. Consultaia prenatal n trimestrul III
Are ca scop prevenirea patologiei de sarcin,
stabilireadatei concediului prenatal, stabilireadatei
probabile a naterii i a prognosticului naterii i
pregtirea fizic/psihic pentru natere.
Const n:
1. Msurarea tensiunii arteriale; ntre 28 i 32 de
sptmni se practic Roll-Over testul pentru
depistarea gravidelor cu risc de a face HTA
indus de sarcin;
2. Urmrirea curbei ponderale;
3. Se urmrete prezena/absena edemelor;
4. Msurarea nlimii fundului uterin i a
circumferinei abdominale;
5. Stabilirea prezentaiei;
6. Auscultaia BCF-lor;
7. Se practic pelvimetria intern;
8. Prin nsumarea datelor obinute se ncadreaz
gravida n grupa celor cu risc obstetrical
crescut i se calculeaz riscul de natere
prematur (scorurile Coopland, Papiernik);
9. Investigaii paraclinice: serologia pentru lues
(ntre sptmnile 29 i 32), se efectueaz
lunar examenul sumar de urin, se repet
hemoglobina i hematocritul, se efectueaz
examenul secreiei vaginale; ecografia este
util pentru determinarea vrstei gestaionale,
a greutii, creterii i strii ftului;
10. Se face profilaxia rahitismului nou-nscutului
cu 2 doze de vit.D2 administrate n
sptmnile 32 i 36 de sarcin;
11. Se continu terapia cu fier;
12. Vaccinare antitetanic;
13. Pregtirea psihologic pentru natere;
14.ncazul sarcinilor curisccrescut sepot utiliza
pentru supravegherea strii ftului o serie de
teste biochimice, dar mai ales biofizice
(ecografie, cardiotocografie);
15.n caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor
efectua dozri de anticorpi.
V. IGIENA SARCINII
Se refer la totalitatea msurilor ce asigur
evoluia n condiii optime a sarcinii pe ntreg
parcursul ei. Const n msuri de:
A. Igien a alimentaiei;
B. Igien general.
A. Igiena alimentaiei
n sarcin trebuie s se asigure un regim
alimentar normocaloric, normoglucidic,
normoproteic, normolipidic, echilibrat i
diversificat, constnd n alimente uor digerabile i
asimilabile.
1. Nevoilecalorice
Cresc progresiv peparcursul sarcinii ajungnd
la 30-40 calorii/kg corp i pe 24 ore n ultimele
dou trimestre. Necesarul caloric al gravidei
variaz ntre 2200 i 3000 cal./24 ore n funcie de
activitile fizice ale acesteia.
Nevoile calorice sunt acoperite n proporie de
60% de glucide i doar 25% de lipide; restul va fi
furnizat deproteine.
Aportul caloricvafi:
a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior
sarcinii sau la cele ce desfoar activiti
fiziceintense;
b. redus lagravidelecuobezitatesaulacelecare
prezint cretere ponderal excesiv, depind
net maxima admis de 12,5 kg pn la termen.
2. Aportul proteic
Necesarul de proteine crete n ultimul
trimestru pn la 80-100g/24 ore, aproximativ 50-
60g fiind de origine animal (asigur aportul de
aminoacizi eseniali).
Regimul hipoproteic sau cu proteine de
proast calitate crete morbiditatea n cursul
sarcinii, att matern ct i fetal.
3. Aportul glucidic
Crete la gravid la 5-6g/kg corp/24 ore.
Aceasta se datoreaz creterii necesarului caloric al
organismului gravid i obligativitii acoperirii
nevoilor energetice ntr-o proporie mai mare pe
seamaglucidelor.
20
La obeze i diabetice, raia de glucide va fi
redus n mod corespunztor diminurii aportului
caloric.
4. Aportul lipidic
Este de 50-60g/24 ore, grsimile animale
reprezentnd 60%. Este asigurat i acoperirea
nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D i
E.
5. Aportul mineral
a. aportul de clorur de sodiu: 4-6g/zi realizat
prin adugarea numai a cantitii de sare
necesar pentru a da gust alimentelor,
neadugarea unui supliment de sare n
timpul mesei i excluderea alimentelor
conservate prin srare.
b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesar o
suplimentare la gravid de 0,5-0,8g/zi,
acoperit printr-o diet adecvat care
include obligatoriu lapte i derivai, ou,
carne i legume.
c. necesarul defier
Dei sarcina se nsoete de o cretere marcat
anevoilor defier aleorganismului (materno-fetal),
n condiii normale balana de fier se menine ntr-
un echilibru. Creterea marcat a nevoilor (de cca.
1000mg Fe) e contracarat de o economie a
fierului, obinut prin cele nou luni de amenoree
i prin creterea absorbiei fierului de la 10% la
40%.
Apariia anemiei prin deficit de fier apare n
urmtoarele situaii:
aport alimentar insuficient defier;
vrsturi prelungite, chiar i dup trimestrul I;
sarcini multiplepreaapropiatentimp(nus-au
refcut rezervele);
menstruaii prelungite anterioare, sarcini
anterioarecuhemoragii importanteetc.
Necesarul de 1000mg Fe din sarcin se explic
prin:
~ 500mg pentru creterea hemoglobinei;
~ 300mg pentru ft i placent;
~ 200mg se elimin prin intestin, piele i
urin.
Nevoile zilnice de Fe cresc la gravid de la
10mg la cel puin 15mg i ca urmare a interveniei
uneori afactorilor etiologici demai susseimpuneo
suplimentare a aportului de Fe att prin diet ct i
prin terapie marial oral.
d. crete i necesarul de: magneziu, fosfor,
cobalt, cupru i iod ; este acoperit n mod
normal printr-o alimentaie echilibrat.
6. Aportul devitamine
Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6,
PP, B12 i acid folic. Sunt acoperite printr-un
regim alimentar echilibrat coninnd carne, lapte i
derivai,ou, legume, fructe.
Alimentele vor fi ntotdeauna proaspete,
preparate ct mai simplu i repartizate n mai multe
mese. Vor fi evitate conservele, mncrurile grase,
sosurile, prjelile, tocturile, vnatul, condimentele,
ceaiul negru, cafeaua concentrat, buturile
alcoolicetari.
Pentru prevenirea cariilor dentare este
obligatoriu splatul corect al dinilor dup fiecare
mas.
Micarea i plimbarea n aer liber sunt utile pentru
asigurarea unei digestii bune i a unui tranzit
intestinal normal(n jur de 5-7km/zi mers obinuit).
Alimentaia n travaliu
Ingestia de alimente, mai ales solide, implic
riscuri dac n orele urmtoare se impune
efectuarea unei intervenii obstetricale de urgen,
sub anestezie general. Dieta va fi exclusiv
hidrozaharat.
n travaliile mai ndelungate glucoza
administrat parenteral acoper parial necesitile
energetice.
Alimentaia lehuzei
Lactaia impune un consum suplimentar
energetic, de vitamine i minerale. Vor fi evitate:
alcoolul, ceapa, usturoiul, condimentele.
B. Igiena general
1. Modul de via
Gravida i continu activitatea profesional i
activitatea n cadrul familiei, cu evitarea doar a
eforturilor mari, prelungite.
2. Igienamuncii
n sarcin i lehuzie munca este reglementat
prin Codul Muncii. Este interzis folosirea
gravidelor i a femeilor ce alpteaz n condiii de
munc grele, periculoase, cu noxe, la temperaturi
nalte sau sczute, cu trepidaii, n poziii vicioase.
Nu vor fi incluse nici n turele de noapte i au
dreptul la un concediu de maternitate retribuit de
112 zile(concediu prenatal de 52 zile i concediu de
lehuziede60zile).
3. Activitatea sportiv
Sunt interzise sporturile de performan,
clria, schiul, tenisul.
Sunt permise sporturile uoare ce nu necesit
depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul
pe jos, mersul cu bicicleta, notul uor (dar numai
n trimestrul II; n trimestrul I este interzis datorit
riscului lipotimiilor).
Este n mod deosebit recomandat gimnastica
medical uoar.
21
4. Igiena corporal
mbrcmintea va fi comod, larg i uoar
vara i clduroas iarna. nclmintea trebuie s fie
comod, cu tocuri joase, ct mai bine adaptat
curburii piciorului. Snii trebuie susinui cu sutiene
lejere. Centurile abdominale nu sunt necesare.
Igiena corporal este asigurat prin duuri cldue.
Sunt interzise bile de abur sau prea fierbini.
5. Igiena genital i comportamentul sexual
Igiena local extern cu ap i spun este
obligatorie. Sunt contraindicate irigaiile vaginale.
Sunt interziseraporturilesexualenultimele2
luni i la gravidele cu ameninare de avort sau de
natere prematur.
6. Igienasistemului nervos
Se vor evita emoiile puternice sau negative,
suprasolicitrile intelectuale i psihice, lecturile
deprimante.
Va fi combtut insomnia printr-un regim de
activitate i odihn ordonat.
DE REINUT:
o Sarcina este o stare fiziologic.
o Consultaia prenatal este momentul n care gravidele sunt ncadrate n diverse grupe de risc;
gravidele sunt urmrite n continuare conform acestei ncadrri.
APLICAII ALE STATISTICII MEDICALE
N OBSTETRIC.
DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra
reproducerii. Majoritatea produilor de concepie
anormali genetic sunt eliminai prin avort spontan,
totui defectele genetice sunt destul de frecvente n
populaia adult i au consecine medico
economice destul de grave ct s constituie o
problem de sntate public. Exemplul cel mai
relevant din acest punct de vedere este trisomia 21,
sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 i
variante). Apariia zigoilor trisomici pentru
cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a
crui probabilitate crete considerabil i predictibil
cu creterea vrstei materne, iar, spre deosebire de
feii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali,
aproape 50% din feii cu trisomie 21 supravieuiesc
in utero. Adulii cu sindrom Down au o durat
medie de via de 60 de ani.
Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura
soluie medical disponibil n prezent este
detectarea lor prenatal i ntreruperea sarcinilor
astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice
compatibile cu supravieuirea postnatal trebuie
fcut, deci, prenatal. Pe de alt parte, nu este
posibil i nu trebuie ca toi feii s fie investigai
genetic direct. Exist metode neinvazive care pot
diferenia sarcinile cu risc genetic mare, care
trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu
risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic
direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de
tip evaluare de risc genetic, devine din ce n ce mai
larg acceptat, n paralel cu creterea
performanelor i accesibilitii tehnicilor de
analiz genetic; acest fenomen a dus la
dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de
screening prenatal pentru defecte genetice. Nu
exist ns consens, n prezent, asupra modalitii
optime de screening prenatal pentru defecte
genetice, asupra numrului de teste necesare sau
asupra vrstei gestaionale la care acestea trebuie
fcute.
CUPRINS
o Definiii: noiuni de statistic i de
diagnostic genetic
o Principiile statistice ale diagnosticului
genetic prenatal
o Clasificarea etapelor diagnosticului
genetic prenatal
screening
diagnostic pozitiv
o Practica diagnosticului genetic prenatal
o Atitudinea terapeutic n cazul sarcinilor
cu defecte genetice
24
I. DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.
test diagnostic Metod prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii
test* de screening Identificarea prezumtiv a unei patologii inaparente printr-o examinare
sau orice alt procedur care se poate aplica rapid (Last, 1995); testul de
screening detecteaz indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie,
ntr-o populaie asimptomatic.
marker* de screening Caracteristic pe baza creia se pot diferenia indivizii cu o anumit
patologie de cei care nu au aceast patologie. Deoarece n practic nu
exist un marker ideal pentru defecte genetice, o parte (mic) din populaia
sntoas va prezenta caracteristica specific patologiei pentru care se face
screening, iar la o parte (mic) din populaia afectat nu se va detecta aceast
caracteristic. Exist dou aspecte ale puterii de detecie a unui marker de
screening: valoarea predictiv, care exprim frecvena cu care acesta apare
la indivizii afectai (corelaia dintre marker i boal) i valoarea
discriminativ, care exprim diferena dintre nivelul de expresie al
markerului la indivizii afectai, fa de indivizii neafectai.
* Literatura anglo-saxon se refer uneori la markerul de screening drept test, dar nu trebuie fcut
confuzie ntre caracteristica care face posibil diferenierea unei subpopulaii n cadrul popolaiei
generale i atitudinea de selecionare activ a acestei subpopulaii.
valoare prag a
markerului (cut off)*
Valoarea peste care testul este considerat pozitiv; n cazul testelor de
screening, cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru
patologiapentrucaresefacescreeningestedestul demarepentruajustifica
investigaii diagnostice.
grup screen pozitiv Subpopulaie din populaia statistic care se caracterizeaz prin faptul c
valorile markerului de screening la indivizii subpopulaiei sunt peste valorea
prag; este subpopulaia din populaia statistic cu riscul cel mai crescut de a
avea patologia investigat, conform testului folosit
*Nu toi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau
screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. n unele centre, se comunic gravidei riscul
individual care i-a rezultat n urma testelor de screening i aceasta decide ea nsi dac vrea s fie
inclus n grupul care este investigat invaziv sau nu.
sensibilitate* Procentul dinpersoaneleafectatelacaretestul descreeningestepozitiv
specificitate* Procentul dinpersoaneleneafectatelacaretestul descreeningestenegativ
*Sensibilitatea i specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening,
independente de prevalena patologiei investigate. Sensibilitatea i specificitatea exprim performana
testului de screening din punct de vedere populaional.
valoare predictiv
pozitiv*
Probabilitatea ca o persoan cu test de screening pozitiv s fie afectat
valoare predictiv
negativ*
Probabilitatea ca o persoan cu test de screening negativ s nu fie afectat
*Valoarea predictiv este dependent de prevelena patologiei investigate. Valoarea predictiv exprim
performana testului de screening din punct de vedere individual.
valoare predictiv
ajustatat (likelihood
ratio, LR)
Compar frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate pozitive la testul
de screening, cu frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate negative la
testul de screening i, prin urmare, nu este dependent de prevalena
patologiei n populaie. LR arat de cte ori prezena unei caracteristici
(eveniment statistic) modific (crete sau scade) riscul bazal pentru patologia
respectiv.
mutaie
Alterare punctiform (limitat la un singur locus) a structurii ADN, care se
transmite (segreg) n proporii prevzute de legile lui Mendel i care poate
fi identificat direct doar cu tehnici de analiz molecular.
defect citogenetic
Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optic obinuit; sunt
defecte mari, care afecteaz cromozomii ca entiti (cromozomopatii).
Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal
25
Cromozomopatiile se clasific n: aneuploidii (alterri ale numrului de
cromozomi) i defecte structurale citogenetice.
analiz citogenetic
Analiza prin microscopie optic a cromozomilor blocai n metafaz i
colorai (bandai). Felul specific de colorare (bandare) faciliteaz
identificarea cromozomilor i a eventualelor defecte structurale citogenetice
aleacestora.
analiz genetic
molecular
Analizamoleculei deADN
sindrom Down
Sindrom genetic care are la baz o aneuploidie, trisomia 21. Caracteristicile
fenotipice principale, printre care retardul mintal, faciesul caracteristic
mongoloid i tonusul sczut al tegumentelor au fost descrise prima dat de
LangdonDown.
translucen nucal
Imagine trassonic care poate fi identificat n regiunea nucal fetal ntre 10
i 14 sptmni de gestaie. Creterea translucenei nucale apare la feii cu
sindrom Down, dar i la feii cu alte aneuploidii, malformaii cardiace i alte
anomalii structurale, hipoplazie pulmonar etc.
SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieuirea postnatal sunt, n majoritatea
cazurilor, asimptomatice n perioda prenatal (din punct de vedere al prezentrii clinice a gravidei); acesta
esteunul dinmotivelepentrucareetapa iniial n diagnosticul lor o constituie screeningul.
PROBLEMATIC MEDICAL CONEX:
avortul spontan;
moartea ftului in utero;
ntreruperea terapeutic a sarcinii.
II. PRINCIPIILE STATISTICE
ALE DIAGNOSTICULUI
GENETIC PRENATAL
Criteriile de calitate i de acuratee se aplic n
egal msur testelor diagnostice i testelor de
screening, dar n cazul testelor diagnostice acestea
se refer la detecie, ntimpce, ncazul testelor de
screening, ele se refer la predicie.
Testele diagnostice pentru defecte genetice
nu se pot face la toate sarcinile, din dou motive:
riscul procedurii invazive pe care o implic
diagnosticul pozitiv;
costul diagnosticului pozitiv.
Pentru ca diagnosticul genetic prenatal s
poat fi aplicat n practic, sunt necesare metode
relativ ieftine i neinvazive (teste de screening) cu
ajutorul crora s se poat selecta, dintre toate
sarcinile (marea majoritate aparent normale!),
acele sarcini cu risc genetic destul de mare ct s
justifice ulterioare investigaii diagnostice.
Teoretic, sepot imaginatestedescreeningprenatal
pentru o multitudine de defecte genetice,
citogenetice sau moleculare. Practic, n prezent,
singurele teste de screening genetic prenatal
eficiente, disponibile n serviciile de obstetric
obinuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte
cuvinte, n acest moment se poate face la nivel
populaional doar diagnosticul prenatal al
aneuploidiilor (mai alesal sindromului Down).
ATENIE: Diagnosticul genetic prenatal
vizeaz, n prezent, aneuploidiile!
n ceea ce privete defectele genetice pentru
care se face screening prenatal, trebuie neles de
asemenea, ca principiu general de statistic
medical, c nu orice patologie se calific pentru
screening populaional.
Condiiile principiale care trebuie ndeplinite
de o anume patologie, astefel nct aceasta s
trebuiasc i s poat fi abordat prin screening
populaional, sunt:
produce consecine medicale i sociale
importante;
exist test de screening eficient (discriminativ,
reproductibil);
testul de screening trebuie s fie acceptabil i
sigur pentru pacieni;
testul de screening trebuie s fie ieftin (mai
exact, eficient dinpunct devedereal costului);
exist test diagnostic pentru patologia
respectiv;
26
exist opiuni terapeutice pentru pacienii la
care este diagnosticat patologia respectiv, n
urmaacestui algoritm.
Trisomia 21 (sindromul Down) se calific
drept patologie pentru care trebuie fcut
screening populaional (prenatal, pentru a fi
ndeplinit i condiia privind existena opiunilor
terapeutice, n acest caz ntreruperea terapeutic a
sarcinii). Se pare c alte cromozomopatii nu
ndeplinesc, ns, aceste condiii. Se poate face
screening pentru trisomia 18, deoarece detecia prin
screening a acestei aneuploidii este eficient, dar
trisomia 18 este o patologie att de rar i cu
letalitate imediat postnatal att de mare, nct nu
prezint o real importan social sau economic.
n cazul monozomiei X (sindromTurner), analiza
oportunitii screeningului prenatal este complicat
de faptul c, se pare, confirmarea prenatal a
cariotipului 45X0 nu justific ntreruperea sarcinii
(fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este
predictibil).
Cea mai important condiie pentru ca o
patologie s fie abordabil prin screening
populaional este existena unui test de screening
eficient pentru patologia respectiv, mai exact a
unui marker de screening. Corectitudinea
estimrii riscului depinde mai ales de valoarea
intrinsec a markerului de screening. Politicile
descreeningprenatal pentruaneuploidii, audepins,
de-a lungul timpului, de markerii de risc
disponibili, iar evoluia lor a reflectat, de fapt,
evoluia acestor markeri.
Performana testului de screening depinde, n
afar de valoarea intrinsec a merkerului de risc
folosit, de:
prevalena anomaliei genetice (riscul bazal
specific al populaiei);
valoarea prag peste caretestul este considerat
pozitiv.
Un test de screening identific cu att mai
multe cazuri cu ct patolgia investigat este mai
frecvent ntr-o populaie asimptomatic (common
things are common). Valoarea predictiv pozitiv
a testului variaz direct, iar valoarea predictiv
negativ variaz invers proporional cu prevalena
patologiei. Din acest punct de vedere, o problem
caracteristic diagnosticului genetic prenatal o
reprezint variaia prevalenei anomaliilor
genetice cu vrsta gestaional. Frecvena
defectelor genetice crete cu precocitatea vrstei
gestaionale. Astfel, dac se face screening prenatal
foarte precoce pentru defecte genetice, se vor
identifica relativ multe sarcini probabil anormale,
carevor trebui investigateinvaziv, cucosturi mari,
materiale dar i psihologice. Analiza genetic, n
urma acestor investigaii scumpe i traumatizante
pentru pacient, va evidenia de multe ori n
asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice
despre care se tie c au letalitate in utero absolut
(cel mai frecvent trisomie 16); nu este rar situaia
n care, n momentul n care diagnosticul genetic
pozitiv este disponibil, sarcina anormal genetic a
fost deja eliminat prin avort spontan.
ATENIE! Estimarea de risc este valabil
pentru o anumit vrst gestaional!; riscul
estimat la jumtatea sarcinii, cnd se face cel mai
frecvent screeningul genetic, nu este acelai cu
riscul latermen, ci mai mare(midtrimester vs. term
risk).
Prevelena patologiei reprezint riscul bazal
pentru acea patologie n populaia respectiv, o
informaie necesar dar nu suficient. Sunt
necesari, n plus, markeri de risc care moduleaz
riscul bazal, n sensul c informeaz de cte ori
riscul unui individ anume din populaia statistic
este mai mare sau mic dect riscul mediu al
populaiei. Amplitudinea cu care statusul unui
marker modific riscul individual fa de riscul
bazal (mediu) este numit likelihood ratio. Astfel,
likelihood ratio pare s exprime cel mai bine i mai
direct valoarea intrinsec a markerului de
screening, dar nici likelihood ratio nu trebuie
privit ca un indicator absolut, care poate fi
interpretat n afara contextului clinic. Dac avem
pozitiv un marker ipotetic cu aceeai likelihood
ratio, 10, pentru trisomia 21 i trisomia 18, riscul
final care rezult este de 1/80 (de la 1/800) pentru
trisomia 21 i de 1/2.000 (de la 1/20.000) pentru
trisomia18.
Majoritatea markerilor de risc folosii n
diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale
ale unor caracteristici care variaz continuu (sunt
distribuite continuu) n populaie (de exemplu,
hCG sau translucena nucal pot fi determinate la
toate sarcinile, dar anumite valori ale acestor
determinri au semnificaie patologic). Limita de
la care valorile markerului folosit sunt considerate
anormale este stabilit de designer-ul testului de
screening, iar performana testului de screening
depinde i de stabilirea corect a acestei valori prag
delacaretestul esteconsiderat pozitiv (cut off). n
termeni statistici, valoarea cut off stabilete
balana ntre sensibilitarea i specificitatea
testului de screening; variaia sensibilitii i
specificitii testului n funcie de cut off se
27
numete curb ROC (receiver operator
characteristic). Valoarea cut off trebuie stabilit
astfel nct rata de detecie s fie ct mai mare, cu
un procent de rezultate fals pozitive ct mai mic;
aceasta este transpunerea n practic a ideii c
procedura invaziv trebuie fcut doar la acele
sarcini care au, n mod real, riscul genetic att de
mare nct s justifice asumarea riscului procedurii
invazive. Practic, valoarea cut off stabilete
mrimea grupului screen pozitiv; dac valoarea
prag este foarte nalt, grupul screen pozitiv va fi
mic (puine sarcini vor avea riscul estimat mai mare
dect acea valoare prag), puine sarcini vor fi
investigateinvaziv n mod inutil, dar multesarcini
patologice vor rmne n afara grupului screen
pozitiv; dac, dimpotriv, valoarea prag este
cobort (criterii de selecie mai laxe), grupul
screen pozitiv va fi mare, vor fi fcute multe
proceduri invazive (riscante i scumpe) inutile, dar
mai puine sarcini patologice vor rmne n afara
grupului screenpozitiv.
III. CLASIFICAREA ETAPELOR
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL: SCREENING I
DIAGNOSTIC POZITIV
Algoritmul de diagnosticare prenatal a
anomaliilor genetice include ambele etape, cea de
screening i cea de diagnostic pozitiv. Dup cum s-
a artat, se ncepe cu un test neinvaziv, de
screening, care s selecioneze sarcinile la care
trebuie fcut diagnostic invaziv; numai dac n
urma screening-ului rezult un risc mare, se trece
latestelediagnostice.
Limitrile acestei politici in de faptul c, dup
cum s-a precizat, nu toate defectele genetice
ndeplinesc condiiile necesare pentru a putea fi
abordate prin screening populaional, precum i de
faptul c nu toi factorii de decizie implicai sunt de
acord n ceea ce privete necesitatea sau utilitatea
screeningului prenatal pentru defecte genetice.
Exist controverse i n ceea ce privete
momentul n care trebuie fcut screening-ul:
precoce, ntre 11 i 13 sptmni de gestaie (n
trimestrul I tardiv), sauclasic, ntrimestrul II.
Dintre tipurile de screening genetic prenatal
prezentate n tabelul I (tabelul I), n Statele Unite
este acoperit de asigurrile de sntate doar
screeningul serologic de trimestru II, n varianta
triplu test, iar n Europa nu exist o politic bine
definit, unitar, n domeniu. coala de la Londra a
profesorului KH Nicolaides este n favoarea
screeningului precoce, de trimestru I, care s
includ i evaluare ecografic (translucena nucal),
n ciuda faptului c multe sisteme de asigurri de
sntate nu acoper examenele ecografice n cazul
sarcinilor normale.
ATENIE! Screening-ul prenatal pentru defecte
genetice trebuie privit ca o problem de sntate
public.
Tabel I
Teste de screening pentru aneupoidii n
trimestrele I i II.
test de screening (markeri) performan
screening ecografic de
trimestru I
translucena nucal (TN)
70% detecie
pentru 5%
rezultate fals
pozitive
screening combinat de
trimestru I
TN + PAPP-A + hCG
85% detecie
cu5%rezultate
falspozitive
triplu test serologic de
trimestru II
FP + hCG + estriol liber
65% detecie
pentru 5%
rezultate fals
pozitive
cvadruplu test serologic de
trimestru II
FP + hCG + estriol liber +
inhibina A dimeric
85% detecie
pentru 6%
rezultate fals
pozitive
screening ecografic de
trimestru II
anomalii majore
soft markers
nu standard,
ci orientativ!
87% detecie
pentru 6.7%
rezultate fals
pozitive
testul integrat serologic
PAPP-A n trimestrul
I
FP + hCG + estriol
liber + inhibina A n
trimestrul II
88% detecie
pentru 8.8%
rezultate fals
pozitive
testul integrat complet
TN + PAPP-A n
trimestrul I
FP + hCG + estriol
liber + inhibina A n
trimestrul II
85% detecie
pentru 1.2%
rezultate fals
pozitive
91% detecie
pentru 5%
rezultate fals
pozitive
Diagnosticul pozitiv este etapa care
urmeaz dup screening n algoritmul de
diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile
lacaretestul descreeningafost pozitiv.
28
Fig 1: Rata de detecie a sindromului Down
prin screening de trimestru I, fa de rata
de detecie prin screening serologic n
trimestrul II.
Deasupra coloanelor este indicat rata de detecie
la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. n partea
superioar a tabelului este indicat riscul de sindrom
Down la o sarcin la care un anume test de screening a
fost pozitiv.
Fig 2: Performana testului integrat de
screening, exprimat ca procent de
rezultate fals pozitive la 90% detecie, fa
de performana altor teste de screening.
Deasupra coloanelor este indicat procentul de
rezultate fals pozitive, la o detecie a sindromului Down
de 90%. n partea superioar a tabelului este indicat
riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume
test de screening a fost pozitiv.
Pentrudiagnostic genetic pozitiv prenatal, este
necesar recoltarea de material fetal, ceea ce se
poate face deocamdat doar prin manevre invazive.
Exist sperane ca, n viitor, metode de separare a
materialului fetal din sngele matern s fac posibil
diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv
(tabelul II). Fiecrui test de screening, specific unei
vste gestaionale, i corespunde o anume manevr
de recoltare a materialului fetal, cea mai potrivit la
acea vrst gestaional (tabelul II). Astfel,
diagnosticul preimplantaional se face nainte de
procedurile de fertilizare in vitro, biopsia de
viloziti coriale se face la sarcinile la care testele
de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost
pozitive, iar amniocenteza se face la sarcinile la
care testele de screening clasic (midpregnancy) au
fost pozitive.
Nu trebuie s se desfoare programe de
screening precoce n centrele care nu pot oferi
biopsie de viloziti coriale (una din condiiile
screening-ului estedisponibilitateatestul diagnostic
pentru patologia investigat).
Tabel II
Manevre de recoltare a materialului fetal, la
diverse vrste gestaionale.
diagnostic pozitiv
invaziv
diagnostic pozitiv
neinvaziv
diagnostic
preimplantaional
biopsie corial
amniocentez precoce
amniocentez clasic
cordocentez
biopsie fetal
analizacelulelor
fetaledinsngele
matern
analizaADN fetal
dinsngele
matern
IV. PRACTICA
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL
IV.1. SCREENINGUL
Screening-ul prenatal pentru aneuploidii
(sindrom Down) trebuie fcut la toate gravidele,
dar acestea trebuie complet informate, naintea
includerii n programele de screening, asupra
modului de funcionare a acestor programe, mai
ales n ceea ce privete rezultatele fals pozitive
(numeroasepentru valorileprag uzualede1/250
1/300, folosite n centrele care au ca politic
prestabilirea unui cut off de risc de la care se
recomand investigarea invaziv), care pot genera
nelinite nejustificat i proceduri invazive inutile.
Etapa de informed consent pentru screening este
obligatorie i foarte important! n concluzie,
screening-ul genetic prenatal se face la toate
gravidele care sunt de acord, n cunotin de cauz,
cu acest tip de investigaie. Gravida trebuie s
neleag c, dac va fi de acord cu screeningul
prenatal propus, i se va comunica o estimare de
29
risc, o cifr pe baza creia ea va trebui s ia o
decizie privind cursul sarcinii pe care o poart; ea
trebuie s neleag c un rezultat negativ la testul
de screenig nu i garanteaz c nu va nate un copil
cusindromDown(unriscde1/1000, foartemic, nu
nseamn lipsa riscului); de asemenea, trebuie s
neleag c testul de screening pozitiv nu este
diagnostic (un risc de 1/100, foarte mare, nseamn
c are, totui, 99% ansa de a nate un copil
normal).
Problemele practice care privesc screening-ul
geneticprenatal sunt:
selectarea markerilor i definirea valorilor
de referin;
determinarea valorilor markerilor;
interpretarea rezultatelor i controlul
calitii;
comunicarea rezultatelor i counselling
non-directiv.
IV.1.1. ESTIMAREA RISCULUI.
MARKERII DE RISC I
VALORILE DE REFERIN
Performaa testului de screening depinde de:
selectarea optim a markerilor;
stabilirea corect a valorilor de referin
(valorile mediane i valorile prag).
n funcie de aceste dou aspecte se selecteaz
mai mult sau mai puin bine grupul screen pozitiv.
Selectarea corect a grupului screen pozitiv
(estimarea corect a riscului) echilibreaz
raporturile risc / beneficiu i cost / beneficiu; un
numr mic de sarcini sunt investigate invaziv
pentru a detecta un numr mare din cazurile de
sindrom Down.
Corectitudinea estimrii riscului depinde
fundamental de markerul folosit.
Vrsta matern a fost primul marker de risc
folosit pentru depistarea sindromului Down. Se
fcea amniocentez la toate gravidele peste 35 de
ani; vrsta de 35 de ani fusese aleas drept cut off
pentru c riscul de Down n midtrimester la acea
vrsta depete riscul amniocentezei clasice.
Aceast modalitate de screening s-a dovedit
ineficient; se fcea amniocentez la 10% din
gravide, pentru a diagnostica prenatal 30% din
cazurile de sindrom Down. Explicaia const n
faptul c, dei riscul de sindrom Down crete
considerabil cu vrsta matern, vasta majoritate a
gravidelor au sub 35 de ani, astfel nct, global,
majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la
gravide sub 35 de ani. n plus, vrsta matern
avansat funcioneaz ca marker de risc numai
pentru sindromul Down, nu i pentru alte
cromozomopatii. Trebuie precizat ns c vrsta
matern rmne markerul cu cea mai mare
valoare predictiv pentru sindromul Down; nu
este, ns, un marker discriminativ (apariia
sindromului Down se coreleaz cel mai puternic cu
vrsta matern avansat, dar pe aceast baz nu se
poate diferenia o gravid de 35 de ani cu ft cu
sindrom Down de o gravid de 35 de ani cu ft
normal).
Markerii serologici pentru cromozomopatii
au fost primii care au permis diferenierea eficient
ntre sarcinile normale i cele cu fei anormali
genetic. n sarcinile cu fei aneuploizi, nivelul unor
substane n serul matern este semnificativ diferit
(sczut sau crescut) fa de nivelul din sarcinile
normale. Exist markeri serologici care
funcioneaz drept criterii de discriminare ntre
sarcinile normale i cele patologice numai n
trimestrul I sau n trimestrul II, precum i markeri
care funcioneaz n ambele trimestre (tabelul III).
Tabel III
Markeri serologici de risc pentru aneuploidii.
marker seric
perioda de
utilizare
profil n
sindromul
Down
PAPP-A trimestru I sczut
hCG
trimestruI
trimestruII
crescut
FP trimestru II sczut
inhibina A
trimestruII
trimestruI ?
crescut
Translucena nucal este markerul care a
revoluionat practica diagnosticului genetic
prenatal, deoarece a fost primul marker descris cu
putere individual predictiv i discriminativ
mare, relativ uor accesibil, prin metode
neinvazive. Imaginea transsonic din regiunea
nucal, care apare ntre 9 i 14 sptmni de
gestaie, este expresia edemului din regiunea
nucal, edem care poate fi determinat de multiple
cauze(Fig. 3). Creterea translucenei nucale nu se
ntlnete numai n sindromul Down, ea se corelez
chiar mai puternic cu malformaiile cardiace majore
i cu alte cromozomopatii, de exemplu cu trisomia
18 i, mai ales, cu sindromul Turner. Prevalena
acestor condiii patologice este, ns, att de mic
fa de cea a sindromului Down, nct atunci cnd
se evideniaz ecografic translucena nucal
crescut la un ft, este cel mai probabil ca acel ft
s aib sindrom Down.
Imaginea transsonic nucal se remite dup
14 sptmni de gestaie, la feii cu sindrom
30
Down (nu i la feii cu sindrom Turner). Se pare c
translucena nucal este cel mai bine evaluat, din
punct de vedere tehnic i are puterea maxim de
discriminare ntre sarcinile normale i cele cu
Down, la 13 sptmni de gestaie.
Fig. 3. Translucen nucal la 12 sptmni
de gestaie aspect ecografic.
Markeri ecografici de trimestru II:
anomalii majore i soft markers.
Malformaiile majore sunt, prin ele nsele, o
problem pentru sntatea ftului, iar din punct de
vedere al diagnosticului genetic prenatal fac
obligatorie amniocenteza, pentru investigarea unui
eventual substrat genetic al malformaiei.
ATENIE! Amniocenteza cu viz genetic este
obligatorie la feii cu malformaii majore.
Markerii ecografici minori (soft markers) sunt
aspecte ecografice care nu reprezint o patologie
fetal n sine, ci sunt indicatori pentru posibile
defecte genetice. Likelihood ratio nu este foarte
mare pentru fiecare din aceti markeri, n parte,
astfel nct dac apar izolai, ei nu reprezint
indicaie pentru amniocentez. Dac se identific
mai muli markeri minori de risc, astfel nct
creterea cumulativ a riscului s fie destul de
mare, se recomand amniocenteza cu viz genetic.
Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai
frecvente sunt enumerai n tabelul IV.
Distribuia n populaie a valorilor unei
anumite caracteristici (translucena nucal, de
exemplu), inclusiv limita de la care aceste valori
sunt considerate anormale i sugestive pentru o
anumit patologie, sunt specifice fiecrei populaii.
Un marker nu poate fi folosit ntr-un test de
screening dac nu se cunoate valoarea sa
median n populaia care este investigat; aceasta
trebuie determinat naintea nceperii programului
de screening, prin analiza unor eantioane
reprezentative din populaia respectiv (de
exemplu, se dozeaz -hCG la un eantion
reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vrst
gestaional, din populaia obstetrical a
Bucuretiului, i se determin mediana valorilor -
hCG n acest grup). n plus, trebuie stabilite
nominal, n fiecare populaie, limitele de la care
determinrile markerului sunt considerate anormale
(peste a 95-a percentil, de exemplu). Este bine ca
aceste limite s fie exprimate n multipli de
median, MoM; ideal este ca i aceste limite (cut
off) s fie specifice centrului de examinare sau,
chiar mai bine, specifice examinatorului.
Tabel IV
Markeri ecografici pentru aneuploidii.
trisomia 21 trisomia 18 trisomia 13 sindrom Turner
faldnucal chisturi deplexcoroid
holoprosencefalie
alobar
hygroma chistic septat
intestinhiperecogenic
craniu n form de
cpun, micrognaie
defecte de linie median
facial
limfangiectazie
atrezie duodenal /
esofagian
anomalii de fos
posterioar, sindrom
Dandy- Walker
malformaii cardiace
complexe, tahicardie
hidrops
femur i humerus
scurte
omfalocel megavezic urinar
defectecardiace
(coarctaie)
clinodactilie
mn n flexie fix
(clenchedhand), cu
degetesuprapuse
polidactilie postaxial femur scurt
De asemenea, trebuie stabilit un cut off
general al testului, o valoare a riscului peste care
testul de screening este considerat pozitiv i de la
care se recomand investigarea invaziv. Dup cum
s-a artat, i aceast valoare trebuie stabilit
individual pentru fiecare test de screening i pentru
fiecare populaie, astfel nct s se obin o mrime
optim a grupului screen pozitiv. Cut off-ul de risc
31
uzual este de 1/250 1/300, asfel nct grupul
screen pozitiv s cuprind aproximativ 5% din
totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dac
screening-ul genetic prenatal este privit ca o
politic de sntate public. O politic alternativ
(recomandat de coala de la Londra a profesorului
KH Nicolaides) esteaceeadeanuprestabili uncut
off de risc, ci de a comunica fiecrei paciente riscul
individual al sarcinii respective i de a lsa pacienta
s hotrasc dac vrea s fie investigat invaziv sau
nu.
IV.1.2. DETEMINAREA PRACTIC A
VALORILOR MARKERILOR
Toi markerii serici sunt msurai
imunochimic. Valorile obinute sunt exprimate
iniial n uniti standard, dup cum urmeaz:
FP: UI / mL
estriol: ng/ mL
hCG: mUI / mL
inhibina: pg/ mL
Rezultatelesunt convertiteapoi n multipli de
median (MoMs) pentru a elimina efectul vrstei
gestaionale asupra datelor obinute (valorile
normale ale markerilor serici variaz cu vrsta
gestaional). Acest proces de normare implic ca
fiecare laborator s stabileasc valorile mediane ale
markerilor folosii, pentru fiecare sptmn de
gestaie, ntre 15 i 22 de sptmni.
Msurarea translucenei nucale trebuie s
respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc
bazat pe acest parametru s fie corect. Regulile
caretrebuierespectatesunt (Fig. 4):
ecografist cu competen n msurarea NT;
abordtransvaginal sautransabdominal;
10 14 sptmni vrst gestaional (CRL 40
80mm);
obinerea planului mid sagital cu ftul n
poziie neutr;
mrirea imaginii astfel nct imaginea nucal
s ocupe 75% din ecran;
distincie ntre membrana nucal i membrana
amniotic (cel mai uor n timpul micrilor
fetale);
se msoar doar grosimea translucenei;
se fac trei msurtori i se nregistreaz
valoarea maxim;
se folosete, de preferin, cut off specific
examinatorului (valoarea prag uzual de 3
mm este doar orientativ).
Durata medie a unei examinri care s
respecteacestereguli estede20deminute.
Fig. 4. Msurarea corect a translucenei
nucale.
IV.1.3. INTERPRETAREA
REZULTATELOR I
CONTROLUL CALITII
Pentru interpretarea corect a rezultatelor sunt
necesare, dup cum s-a precizat, cunoaterea
medianelor valorilor markerului folosit, n
populaia investigat, i folosirea unor valori prag
ct mai specifice. Funcionarea eficient la nivel
populaional a testului de screening depinde de
stabilirea unui echilibru optim ntre specificitate i
sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc ct
mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaiei
investigate. Dei aceste reguli de statistic medical
pe se bazeaz funcionarea programelor de
screening sunt bine cunoscute, n practic au
aprut, la nceput, multe probleme neateptate, care
au trebuit explicate i soluionate. Experiena
practic a evideniat importana controlului
interpretrii screeningului, a controlului continuu
(de preferin extern) al calitii programelor de
screening, ngeneral.
IV.1.4. COMUNICAREA
REZULTATELOR I
COUNSELLING NON-
DIRECTIV
Etapa de comunicare i de explicare a
rezultatelor testelor de screening este distinct
de etapa de informed consent pentru screening,
i se bazeaz pe aceasta. Dac se ajunge la
32
comunicarea rezultatelor unor teste de screening,
aceasta trebuie fcut astfel nct pacienta s poat
folosi ct mai bineacesterezultate. Cel mai dificil
este c pacienta s neleag c afirmaia conform
creia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste
limita de la care se recomand testare invaziv,
este relativ; la nivel individual, diferena dintre
riscul de 1/255 (sub limit) i riscul de 1/245 (peste
limit) este insignifiant. Aceast problem poate fi
depit dac i de comunic pacientei care este
riscul nominal de a nate un copil cu defect genetic,
avnd n vedere c un anume test de screening a
fost pozitiv. ngeneral, la nivel individual, testele
de screening trebuie privite nu din punct de
vedere al sensibilitii i specificitii, ci din
punct de vedere al valorii predictive, pozitive i
negative.
Recomandrile bazate pe rezultatul unui test
de screening prenatal nu pot avea dect forma de
counselling nedirectiv, de informare asupra unor
riscuri i asupra unor opiuni. Practicianul
obstetrician nu va sugera niciodat, din
iniiativa sa, ntreruperea cursului sarcinii.
IV.2. DIAGNOSTICUL POZITIV
Cea mai important indicaie pentru testare
invaziv n vederea diagnosticului pozitiv este n
prezent rezultatul pozitiv al testului de
screening, n timp ce n trecut a fost reprezentat
de vrsta matern peste 35 de ani; pe locul doi ca
frecven ntre indicaiile pentru testare invaziv
este istoricul personal de sarcin cu anomalie
cromozomial. Manevrele invazive enumerate n
tabelul II (tabel II) au ca scop obinerea de material
fetal care s poat fi analizat genetic.
Testele de screening pozitive n trimestrul I
sunt urmate de biopsie de viloziti coriale;
amniocenteza precoce, nainte de 15 sptmni de
gestaie, nu se mai practic din cauz c are un risc
mai mare de a induce avort sau malformaii fetale,
dect biopsia corial. Testele de screening pozitive
n trimestrul II sunt urmate de amniocentez
clasic. Cea mai important problem practic n
interpretarea rezultatelor obinute prin biopsie
corial o reprezint frecvena mare a mozaicismului
genetic la nivel placentar, iar cea mai important
problem tehnic n obinerea rezultatelor dup
amniocentez o reprezint dificultatea cultivrii
celulelor dinlichidul amniotic.
Problema principial care se pune pentru
toate investigaiile invazive este aceea a riscului
de pierdere a sarcinii, pe care l induc. Avndn
vedere c multe sarcini suspecte trebuie investigate
invaziv pentru a se diagnostica o sarcin real
patologic, un numr de sarcini normale vor fi
pierdute prin aplicarea programelor de
diagnostic genetic prenatal; acest numr depinde
de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. Din
fericire, att biopsia de viloziti coriale ct i
amniocenteza clasic pot fi considerate proceduri
relativ sigure; riscul de avort indus de cele dou
proceduri esteaproximativegal, nesemnificativ mai
mic pentru amniocentez.
Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a
procedurilor invazive necesare pentru obinerea
de material fetal pentru diagnostic genetic
pozitiv este de 1/100.
Pentru diagnosticul aneuploidiilor este
suficient analiza citogenetic.
Un demers a crui realizare ar nsemna un
progres important n diagnosticul prenatal al
defectelor genetice este acela privind analiza
genetic neinvaziv a produsului de concepie;
aceasta presupune obinerea de material fetal din
sngele matern. S-a ncercat separarea celulelor
fetale (foarte puine) care trec n sngele matern,
prin sortare activat magnetic sau fluorescent, dar
se pare c acest lucru nu va putea fi realizat tehnic
pentru c exist celule sangvine materne cu exact
aceleai caracteristici fenotipice ca celulele fetale.
Mai uor realizabil pare analiza ADN-ului fetal
liber dinsngelematern.
V. ATITUDINEA TERAPEUTIC
N CAZUL SARCINILOR CU
ANOMALII GENETICE
Singura soluie pe care practicianul
obstetrician o poate propune n cazul sarcinilor cu
fei cu cromozomopatii este ntreruperea
terapeutic a sarcinii, dac gravida este de acord
(counselling non-directiv!). n Romnia, nu exist
reglementri clare privind vrsta gestaional pn
la care se poate face ntreruperea terapeutic a
cursului sarcinii. n cazul feilor cu defecte
monogenice, sperane care ncep s se concretizeze
sunt aduse de terapia genic.
33
DE REINUT
o Obstetrica are o component important epidemiologic / de sntate public.
o Screening-ul genetic prenatal este o problem de sntate public.
o Screening-ul genetic prenatal trebuie fcut la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin
de cauz, cu acest tip de evaluare a sarcinii.
o Majoritatea feilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani.
o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictiv i discriminativ mare, a fcut ca
screeningul genetic prenatal s fie eficient.
o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garanteaz
absena patologiei pentru care se face screening. n urma oricrui test de screening se obine
doar o estimare de risc.
o Investigaiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic
prenatal sunt pozitive.
Schem principial de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)
Sarcini neselectate,
incidena sindromului Down 1/800
test de screening
sarcini curiscmic,
sarcini curiscmare,
fei fr
sindrom
Down
fei cu Down,
rezultate
fals negative ale
testului descreening
fei fr Down,
rezultate
fals pozitive ale
testului descreening
fei cu
sindrom
Down
test diagnostic natere
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecvent
complicaie a sarcinii, cu o inciden de 15% -
25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de
pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate
sunt probabil de 2 3 ori mai frecvente dect
avorturile spontane diagnosticate. Privit din
aceast perspectiv, reproducerea speciei
umane este un proces relativ ineficient; pe de
alt parte, dac se analizeaz complexitatea
fenomenelor celulare, hormonale i imunologice
care trebuie corect integrate pentru fertilizare,
implantare i dezvoltare embrionar, rata de
viabilitate a sarcinilor umane este surprinztor de
mare.
Incidena avortului spontan este puternic
dependent de istoricul obstetrical personal i
crete cu vrsta matern, de la 12% din sarcini
la 20 de ani, la peste 50% din sarcini la 45 de ani.
Majoritatea avorturilor spontane se produc n
trimestrul I i majoritatea au cauze sporadice,
non recurente. Incidena avortului recurent este
de 1% din totalul avorturilor spontane. O treime
din avorturile spontane nainte de 9 SA sunt
anembrionare (ou clar).
Probabil, majoritatea avorturilor spontane sunt
determinate de defecte genetice non recurente ale
produsului de concepie / rejet imunologic cu
determinism genetic. Frecvena anomaliilor
cromozomiale la produii de concepie avortai
spontan este de peste 70% sub 7 SA i scade la
7% la 28 SA. Frecvena anomaliilor genetice este
i mai mare n avorturile precoce anembrionare.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificarea formelor i etapelor avortului
spontan
o Atitudine diagnostic i terapeutic
o Avortul recurent (habitual)
I. DEFINIIE: accepiuni diferite ale noiunii de avort spontan, definiie n curs de definitivare.
ROMNIA 2003: Avortul spontan expulzia unui produs de concepie sub 28 sptmni de gestaie
(sptmni de amenoree, SA) sau sub 1000 g.
SUA 2003: Avortul spontan ntrerupereasarcinii naintede20SA.
36
SIMPTOMATOLOGIE MAJOR:
sngerare vaginal (trimestrul I):
durere abdominal / contracii uterine dureroase (trimestrul al II-lea).
PATOLOGIE CONEX: subfertilitate/ infertilitate(avort recurent)
II. CLASIFICARE
Tabel 1
AVORT SPONTAN: expulzia spontan a sarcinii
naintea viabilitii / extracia de necesitate a unui
produs de concepie oprit din dezvoltare (Fig. 1).
ameninare
de avort
sngerare vaginal* i / sau durere
abdominal (contracii uterine
dureroase) fr modificri ale colului
uterin i cu dimensiuni uterine
corespunztoare cu durata amenoreei
*sngerarea precede, de obicei,
durerea
iminen
de avort
sngerare vaginal i durere
(contracii) nsoite de modificri
incipiente ale colului / ruperea
membranelor **
avort
n
curs
sngerare vaginal, contracii
sistematizate i modificri ireversibile
ale colului / ruperea membranelor,
dar produsul de concepie nu este nc
eliminat
** n obstetrica clasic, avortul n
curs era considerat o etap
independent a avortului spontan,
dar n practic limita dintre iminena
de avort i avortul n curs este greu
de definit
avort
incomplet
eliminarea parial a produsului de
concepie din cavitatea uterin
clinic: sngerare abundent cu
cheaguri (poate determina oc
hemoragic!), orificiu intern deschis,
uter cu dimensiunii mici pentru
durata amenoreei
avort
complet
eliminarea complet spontan a
produsului de concepie din cavitatea
uterin
situaie clinic destul de rar, n care
simptomatologia (durerea i
sngerarea) se remite spontan i n
care nici o intervenie terapeutic nu
este necesar
sarcina
oprit n
evoluie
moarte embrionar fr expulzia
spontan a coninutului cavitii
uterine
*comentarii i precizri
NATEREA NAINTE DE TERMEN:
Limita dintre avortul spontan de trimestru II
(midtrimester miscarrige) i naterea nainte de
termen (preterm delivery) nu mai este definit.
Concepia despre limita viabilitii fetale s-a
schimbat considerabil n timp scurt; n condiii de
dotare i consum maximale, recuperarea produilor
de concepie de la 24 SA este frecvent, i se
recupereaz chiar produi de concepie cu vrste
gestaionale i mai mici. Atitudinea extrem este
aceea de a considera drept natere expulzia unui
produs de concepie cu semne vitale, la orice vrst
de gestaie.
noiuni conexe:
AVORT PRECOCE: avort spontan pn la
12SA, inclusiv:
o avort menstrual (ovular): avort spontan
n primele 4 sptmni de gestaie
o avort embrionar: avort spontan n
sptmnile 5 12 de gestaie
AVORT TARDIV: avort spontan dup 13
SA.
AVORTUL HABITUAL: definiia acceptat
de OMS pentru avortul habitual este pierderea
consecutiv a cel puin trei sarcini, cu fei mai mici
de500g.
n practic, diagnosticul de avort habitual se
pune n cazul pierderii consecutive a trei sau
mai multor sarcini, indiferent de vrsta
gestaional i de caracteristicile produsului de
concepie avortat. Muli clinicieni consider
necesar investigarea pacientelor pentru cauze
de avort recurent dup dou sau chiar dup un
singur avort spontandetrimestruII.
Probabilitatea ca o pacient cu avort habitual
s piard sarcina urmtoare este semnificativ
mai mare dect n cazul unei paciente fr
istoric de avort habitual, totui probabilitatea
ca o pacient cu avort habitual s duc n mod
spontan o sarcin la termen este de aproape
70%.
AVORTUL SEPTIC: mai rar n caz de avort
spontan, de obicei avorturi provocate
3 stadii: endometrit carepoateprogresaspre
parametrit, pelviperitonit, oc septic.
o stadiu 1: infecie localizat la nivelul
coninutului uterin;
Avortul spontan
37
o stadiu 2: infecie extins la structurile
periuterine;
o stadiu 3: infecia intereseaz i peritoneul i
se poate complica cu oc septic.
Clinic: febr de tip septic, durere abdominal
pn la simptomatologie de abdomen acut,
uter extremdesensibil laexaminare.
Fig. 1. Etapele avortului spontan:
1. suspiciune de evoluie necorespunztoare a sarcinii
(semne clinice / ecografice); sarcina poate s apar
neviabil;
2. ameninare de avort: durere i sngerare;
3. iminen de avort / avort n curs: sngerare
abundent, orificiul intern deschis; avortul nu mai
poate fi mpiedicat;
4. avort incomplet: produsul de concepie este parial
expulzat; sngerarea este, n continuare,
important;
5. avort complet: durerea i sngerarea se
amelioreaz n cazul evacurii complete a
coninutului uterin.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC
I TERAPEUTIC
III. 1. EVALUARE CLINIC DE
URGEN
rapid, sintetic i orientat spre
diagnosticele de mare probabilitate i spre
fenomenele clinicopatologice care pun n
discuie prognosticul vital, dar n acelai timp
global, complet n msura posibilitilor;
se continu cu evaluare detaliat postcritic,
cu viz etiologic, n cazul avortului habitual.
Se exclude ocul / se trateaz ocul n
colaborare cu echipa de terapie intensiv.
ATENIE! O suspiciune bazal de sarcin
ectopic trebuie pstrat n orice context clinic de
durere abdominal + sngerare vaginal. Dozarea
n urgen a hCG nu elucideaz diagnosticul n
acest context. Neevidenierea sarcinii ectopice la
ecografie nu exclude diagnosticul de sarcin
ectopic.
Examen cu valve / tueul vaginal reprezint
gestul iniial obligatoriu dup tratarea / prevenirea
ocului (adic asigurarea unei linii venoase):
Examenul cu valve evideniaz pierderea de
snge sau lichid amniotic, eventual resturi
tisulareprezentenvagin.
Examinarea bimanual a uterului: Evaluarea
colului este obligatorie, pentru c furnizeaz
informaii eseniale (col nchis prognostic
bun; tergerea / dilatarea colului prognostic
prost). Evaluareadimensiunilor corpului uterin
este relevant n conexiune cu durata
amenoreei.
Diagnostice conexe / diagnostic diferenial:
Au fost menionate ocul (diagnostic conex) i
sarcina ectopic (cel mai important diagnostic
diferenial). Diagnosticul diferenial al
sngerrii la debutul sarcinii include i: mola
hidatiform, leziuni de tract genital inferior.
Cel mai important este s difereniem situaiile
patologice menionate de situaii fiziologice
(nidaie, placentaie, eliminare de esut
endometrial / decidual care nu implic
sarcina). Decolarea utero-ovular este
mecanismul prin care se produce sngerarea
patologic n sarcina incipient, iar imaginea
ecografic de sngerare subcorionic
corespund situaiei clinice de ameninare /
iminen de avort.
Fig. 2. Sngerare subcorionic la sarcin de
6 SA.
ATENIE! Sngerrile minore sunt relativ
frecvente la debutul sarcinii i numai n puine
cazuri semnific o problem real pentru
sarcina respectiv. Chiar n cazul unei sngerri
importante, o sarcin de 8 SA n care se evideniaz
ecografic embrion cu activitate cardiac, normal
pentru vrsta gestaional, are peste 90% anse de
viabilitate.
38
Nu este recomandat limitarea nejustificat
la un singur diagnostic, dei atitudinea
trebuie orientat spre problema principal.
Uneori, condiiile patologice coexist i se
determin unele pe altele. O asociere clasic
este aceea dintre infecia urinar n sarcin
i ameninarea de avort. Infecia urinar poate
determina contracii uterine dureroase, caz n
care tratarea corect a infeciei duce i la
rezolvarea ameninrii de avort, fr
intervenii terapeutice suplimentare.
III. 2. EVALUAREA PARACLINIC
DE URGEN
Ecografia este recomandat n toate
cazurile, chiar i atunci cnd diagnosticul de avort
pare evident clinic (exist cazuri rare de sarcini
gemelare n care unul din gemeni este avortat, iar
cellalt i continu evoluia).
Investigaii bioumorale relevante iniial:
hemogram i coagulogram
III. 3. PROTOCOL TERAPEUTIC
n caz de sngerare masiv, chiuretajul
uterin cu scop principal hemostatic este
necesar imediat dup stabilirea
diagnosticului, dar
ATENIE! n orice context clinic, trebuie luate,
cu calm, toate msurile pentru a nu se evacua o
sarcin cu potenial de viabilitate, la o pacient
care i dorete sarcina.
n caz de avort septic, atitudinea este
evacuarea uterului pentru ndeprtarea
esuturilor infectate, sub protecie
antibiotic (preoperatorie, peroperatorie i
postoperatorie). Deoarece infecia este
polimicrobian, este necesar
antibioticoterapie cu spectru larg, care s
acopere:
o germeni Gram pozitivi, aerobi i anaerobi
(recomandare: peniciline injectabil);
o germeni Gram negativi rezisteni
(recomandare: aminiglicozide, alternativ
Tienam terapie unic);
o germeni Gram negativi anaerobi
(recomandare: Metronidazol, alternativ
Tienam terapie unic).
Histerectomia i tratamentul ocului septic /
complex pot fi necesare i trebuie decise fr
ntrzierelacazurileprezentatetardiv.
n toate cazurile n care nu se impune
chiuretajul uterin de urgen, atitudinea
este n funcie de aspectul ecografic:
N TRIMESTRUL I
Uter fr imagine de sac gestaional: la o
pacient cu hCG crescut, diagnosticele posibile
sunt avort complet recent, sarcin ectopic sau
sarcin normal incipient. Sacul gestaional se
vizualizeaz, de obicei, la ecografie transvaginal
de la 4.5 SA i se vizualizeaz la toate sarcinile
normaledela5.5SA.
n cazul pacientelor cu istoric de amenoree
sub 5 sptmni i hCG crescut, cel mai
probabil diagnostic n aceast situaie este
acela de sarcin incipient intrauterin;
nivelul hCG, urmrit n dinamic, trebuie s se
dubleze la fiecare 48 de ore; ecografia se
repet dup 7 10 zile, pentru confirmarea
viabilitii sarcinii. Dac nivelul hCG se
menine constant sau crete doar puin,
suspiciunea de sarcin ectopic este mare.
Dac hCG revine n cteva zile la nivel de ne
graviditate, se pune retrospectiv diagnosticul
de eliminare spontan a unei sarcini incipiente
(avort menstrual).
n cazul pacientelor cu istoric de amenoree
de peste 5 SA, imaginea uterului fr sac
gestaional exclude aproape n totalitate
varianta unei sarcini normale, viabile. Dac
nivelul hCG se menine constant sau crete
uor, este indicat laparoscopia pentru
excluderea/ curaunei sarcini ectopice.
Sac gestaional gol: n mod normal, ecoul
embrionar se evideniaz relativ repede dup
vizualizarea sacului gestaional prin ecografie
transvaginal, la multe sarcini de la 5.5 SA i la
toatesarciniledela6SA.
Sacul gestaional gol, peste 6 SA / peste 25
mm diametru exclude varianta unei sarcini
viabile; diagnosticele posibile sunt avortul
anembrionar sau sarcina ectopic (pseudosac).
Sacul gestaional gol, sub 6 SA i 20 mm nu
poate exclude o sarcin viabil; se urmresc
nivelurile hCG n dinamic i se repet
ecografia dup 7 10 zile. O suspiciune
bazal de sarcin ectopic trebuie meninut i
nacest caz.
ATENIE! Diagnostic diferenial: sacul
gestaional gol (sarcin incipient sau avort
anembrionar) i pseudosacul gestaional din sarcina
ectopic.
Avortul spontan
39
Ecou embrionar fr activitate cardiac:
activitatea cardiac se poate evidenia uneori la
embrionul de 3 mm i se evideniaz ntotdeauna la
embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginal.
Lipsa activitii cardiace la embrion de sub
6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se
ncearc meninerea sarcinii (cu meniunea c
studiile clinice nu au dovedit clar eficiena
tratamentelor medicamentoase, hormonale
sau de alt natur, n ameliorarea
prognosticului sarcinilor incipiente
complicate cu sngerare) i se reevalueaz
ecograficpeste7zile.
Lipsa activitii cardiace la embrion de
peste 6 mm semnific avort spontan /
sarcin oprit n evoluie.
Fig. 3. Sarcin anembrionar vs. sarcin cu
embrion viabil la 6 SA.
Fig. 4: Sarcin oprit n evoluie n
trimestrul I, cu sngerare subcorionic i
dezorganizarea dublului contur
hiperecogen al sacului gestaional.
Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea
instrumental a uterului este atitudinea
standard, adoptat de majoritatea practicienilor,
dei evacuarea medicamentoas este i ea eficient
i are complicaii mai puine. Chiar n lipsa oricrei
intervenii terapeutice, doar 20% din paciente ar
mai avea resturi tisulare reinute n uter, dac ar fi
reevaluate ecografic dup 2 sptmni.
N TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA)
Contracii uterine dureroase sistematizate
cu ft viu: Steroizi (doz standard:
dexamatazon 4 fiole la 12 ore / betametazon 2
fiole la 24 ore, repetat doar n situaii
excepionale) trebuie administrai n toate cazurile,
dup 24 de sptmni de gestaie, pentru
accelerarea maturrii pulmonare. Tocoliza trebuie
rezervat pentru pacientele cu dilataie cervical
sub 3 cm i are ca scop doar:
s permit instalarea efectului steroizilor (24
48ore);
s permit transferul in utero la o maternitate
degradIII.
Tocoliza standard cu simpaticomimetice
selective de tip izoxuprin (Duvadilan) nu are, de
obicei, succes la cazurile cu contracii uterine
sistematizate. Blocantele de canale de calciu
(nifedipin) au mai puine efecte adverse dect
simpaticomimeticele i sunt avantajoase la cazurile
n care se asociaz o form de hipertensiune n
sarcin. S-a nceput utilizarea n studii clinice a
blocanilor de receptori de oxitocin, pentru
tocoliz.
Ft fr activitate cardiac (ft mort reinut
n uter, noiune cu spectru de aplicabilitate care se
suprapune parial cu cel al noiunii clasice de
40
sarcin oprit n evoluie, n trimestrul al II-lea):
Atitudinea standard este inducerea travaliului
cu prostaglandine, intravaginal, dup pregtirea cu
mifepristone cu 24 de ore nainte. Puini practicieni
prefer evacuarea instrumental a uterului, dup
dilatatrea colului sub analgezie intravenoas i bloc
paracervical.
III. 4. ATITUDINEA DUP AVORT
SPONTAN
o Atitudinea suportiv a obstetricianului este
foarte important.
o Cuplul implicat trebuie s neleag c avortul
afost cumareprobabilitateontmplare, fr
repercursiuni asupra viitorului reproductiv
(15%- 25%risc deavort spontanpentruorice
sarcin incipient).
o Sefaceprofilaxia izoimunizrii lapacientele
cu Rh negativ i so Rh pozitiv.
o Contracepia, recomandat de unii
practicieni, pe durat scurt dup avort
spontan, nuesteobligatorie.
IV. AVORTUL RECURENT
(HABITUAL)
Avortul recurent (vezi definiia) afecteaz 1%
din cupluri, de dou ori mai multe dect ar
putea fi pus pe seama ntmplrii. Prin urmare,
doar n 50% din cazuri exist o cauz clar care s
determine repetarea avortului spontan, restul de
cazuri reprezint rata bazal de avort spontan n
populaie; pe de alt parte, riscul de a pierde i
sarcina urmtoare este semnificativ mai mare dup
trei avorturi spontane, iar unele din cauzele
determinante ale avortului recurent pot avea
consecine negative importante pentru o sarcin
care este dus la termen.
Avortul habitual este un subiect
controversat att din punct devedereal etiologiei
(Tabel 2), ct i din punct de vedere al
managementului. Multe din cauzele presupuse ale
avortului habitual nu au fost confirmate, sau rolul
lor etiologic rmne controversat; complementar,
multe din terapiile cu viz etiologic nu par s aib
succesul ateptat.
IV.1. CAUZELE AVORTULUI
RECURENT*
Insuficiena mecanismelor care determin
tolerana imunologic matern fa de
semiallograftul fetal, la cuplurile la care
partenerii au profiluri MHC / HLA foarte
asemntoare, nu a fost confirmat.
Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau
administrarea intravenoas de imunoglobuline
nu sunt eficiente. Rolul tipului specific (din 5
posibile) al HLA G fetal i cel al activitii
bazale a leucocitelor NK materne n decidu,
netiologiaavortului habitual, sunt nstudiu.
Tabel 2
Cauze recunoscute ale avortului spontan.
genetice translocaii echilibrate
parentale
anatomice anomalii structurale
congenitele uterine
(anomalii mulleriene)
incompeten cervico -
istmic
fibroameuterine
sinechii uterine/ sindrom
Asherman
autoimune
1
anticorpi antitiroidieni,
anticorpi antinucleari, lupus
trombofilii
2
mutaie factor V Leiden
(rezisten la proteina C
activat)
mutaie G20210A a
protrombinei
sindrom
antifosfolipidic
fenomen autoimun
1
care determin status
procoagulant
2
endocrinologice diabet zaharat
dezechilibrat
sindromul ovarelor
polichistice
infecii sifilis materno fetal
(avort tardiv)
vaginoz bacterian
(trimestruII)
medicamente
i droguri
cumarinice
retinoizi
idiopatic cauz nedeterminat
ntmplare (rata
bazal de avort
spontan)
* comentarii i precizri: cauze controversate ale
avortului recurent
Cauzele endocrinologice, descrise clasic, ale
avortului spontan au fost n mare majoritate
infirmate. Hipotiroidismul, insuficiena de
faz luteal, rezistena crescut la insulin
nusunt corelatesemnificativcuavort recurent;
Avortul spontan
41
totui, sindromul ovarelor polichistice i
diabetul decompensat pot determina avort
spontan(ntrimestrul I, respectiv ntrimestrul
al II-lea).
Infeciile bacteriene nu mai sunt recunoscute
drept cauz de avort spontan n trimestrul I;
rolul infeciilor nebacteriene investigate uzual
(toxoplasmoz, citomegalovirus etc) n
determinismul avortului habitual este
controversat. Sifilisul netratat determin avort
tardiv recurent, iar vaginoza bacterian poate
determina ruperea nainte de termen a
membranelor (avort de trimestru II / natere
naintedetermen).
IV.2. ATITUDINEA N AVORTUL
HABITUAL
Anamneza corect i detaliat foarte
important
Suportul emoional i informarea cuplului:
o Se explic rolul ntmplrii, se precizeaz
rata bazal de avort spontan n populaie
o Se explic prognosticul reproductiv,
spontan i cu asisten de specialitate
Investigarea sistematic a cauzelor
recunoscute de avort habitual; tipic, se
investigheaz factorii genetici, anatomici,
hormonali, autoimuni i infecioi:
o Se obine cariotipul ambilor prini.
o Ecografia este obligatorie (evideniaz
defectele structurale uterine, ovarele cu
aspect micropolichistic). Histeroscopia i
laparoscopia sunt necesare dac se
suspecteaz c defectul structural identificat
ecograficestecauzaavortului habitual.
o Se dozeaz FSH, LH i TSH, se determin
glicemia jeun.
o Se face screening pentru sindrom
antifosfolipidic, prindeterminareanivelului
circulant deanticorplupusanticoagulant.
o Se face examenul secreiei vaginale i
serologie pentru chlamydia, listeria,
toxoplasma, rubeol, citomegalovirus,
virusuri hepatitice B i C.
Analize recomandate n avortul habitual
FSH, LH, TSH
glicemie
anticorpi anticardiolipin i lupus
anticoagulant
chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol,
CMV, hepatit B i C
cariotipparental
IV.3. CAUZELE GENETICE ALE
AVORTULUI HABITUAL
Translocaiile cromozomiale parentale
echilibrate (2 tipuri: reciproce i
robertsoniene) sunt cele mai frecvente
cauze genetice ale avortului spontan.
o translocaii reciproce: dou treimi din
cazuri
o translocaii robertsoniene: o treime din
cazuri
n 5% din cuplurile cu istoric de avort
habitual, cel puin unul din parteneri are o
translocaie echilibrat. Riscul de
dezechilibrare n meioz este de 5% - 30%
pentru translocaiile reciproce i 25% - 100%
pentru translocaiile robertsoniene (100% dac
sunt implicai doi cromozomi omologi).
Practic, cuplurile cu translocaii reciproce au o
rat de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu
translocaii robertsoniene au o rat de avort
spontande50%.
Obinerea cariotipului parental este
obligatorie n toate cazurile de avort
habitual. Cariotiparea produsului de
concepie nu este necesar i nici
recomandat; anomaliile genetice sunt
frecvente la produii de concepie eliminai
spontan, n general, iar cariotipul particular al
unui embrion avortat poate fi un factor de
confuzie.
Sfatul genetic estefoarteimportant ncazul n
care sunt diagnosticate translocaii echilibrate;
se explic prognosticul sarcinilor urmtoare.
Dac o sarcin este dus la termen n aceste
condiii, foarte probabil ftul este fenotipic
normal (cu cariotip normal sau purttor al
translocaiei echilibrate; translocaiile
dezechilibrate determin, de obicei, avort
spontan). Se poate recurge totui la diagnostic
genetic prenatal, pentru excluderea oricror
anomalii genetice ale ftului; acesta este
obligatoriu dac vrsta gravidei este peste 35
deani.
IV.4. INCOMPETENA
CERVICAL
Anomaliile structurii conjunctive a colului
uterin, congenitale (mai rare, defecte de
colagen sau anomalii mulleriene) sau
dobndite (cele mai frecvente, intervenii pe
colul uterin) reprezint o cauz important de
avort spontan n trimestrul al II-lea. Se
consider n prezent c este vorba de un
42
mecanism distinct nu numai de cel al
avortului din trimestul I, dar i de cel al
naterii nainte de termen, la nceputul
trimestrului al III-lea.
Diagnosticul de probabilitate se pune, de
obicei, pe istoricul de dilatare progresiv a
colului/ruperea membranelor n absena
contraciilor uterine (painless midtrimester
miscarriage; PPROM preterm
premature/prelabour rupture of membranes).
Diagnosticul pozitiv se pune la o gravid n
trimestrul al II-lea, la care, n afara
travaliului, se vede punga amniotic
bombnd prin colul parial dilatat. Travaliul
care urmeaz este de obicei rapid, puin
dureros, iar ftul expulzat este viu sau mort
recent; expulzia unui ft macerat face puin
probabil diagnosticul de incompeten
cervical.
Cerclajul cervical este tratamentul
standard al incompetenei colului uterin, dar
urmrirea prin ecografii transvaginale seriate a
lungimii/tunelizrii colului uterin ar permite
evitareacerclajelor carenusunt necesare.
Cerclajul profilactic se face la sfritul
trimestrului I /nceputul trimestrului al II-lea
(12 16 SA), dup documentarea obligatorie a
viabilitii fetale, la o pacient cu istoric de
incompeten cervical. Vrsta gestaional
este aleas astfel nct riscul de avort spontan
de trimestru I s fie depit, dar colul s nu
nceap s se dilate.
Cerclajul de urgen n prezena dovezilor
ecograficedescurtareacolului uterin.
Cerclajul de salvare n prezena
modificrilor colului uterin (dilatare)
constatate la examinare clinic. PPROM
contraindic cerclajul.
Cerclajul este ndeprtat dup 37 SA (la
termen) sau la instalarea contraciilor uterine
sistematizate, pentruaevitalacerareacolului uterin.
ndeprtarea cerclajului la gravide cu PPROM, dar
fr contracii, este controversat.
Tehnica cerclajului cervical (Fig. 4, Fig. 5)
ATENIE! Documentarea viabilitii fetale este
obligatorie.
o Managementul perioperator al gravidei:
antibioprofilaxie
tocoliz profilactic
anestezie loco regional
o Cerclajul poatefi efectuat:
transvaginal
tehnica McDonald, fr disecia structurilor
paracervicale; capetele firului de cerclaj se
las suficient de lungi pentru a putea fi
reperate cnd acesta este ndeprtat, la natere
(procedur facil) (Fig. 6. a, b, c).
tehnica Shirodkar, cu disecia structurilor
paracervicale; firul decerclaj, plasat mai nalt
dect prin tehnica McDonald, este mai dificil
de ndeprtat; n cazul naterii prin cezarian,
poate fi lsat in situ pe termen nedefinit,
pentru profilaxia incompetenei cervicale n
sarcinileulterioare(Fig. 7).
Fig. 4. Schem cervical cerclaj transvaginal.
Fig. 5. Schem cerclaj cervical
transabdominal.
Avortul spontan
43
Fig. 6. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica
McDonald.
transabdominal eficien similar cu cea a
cerclajului transvaginal, dar morbiditate mai mare;
indicat doar dup eecul cerclajului transvaginal
sau la paciente la care starea colului nu permite
cerclajul transvaginal; se face preconcepional sau
la sfritul trimestrului I (11 SA); montarea
preconcepional este mai avantajoas; se nate prin
cezarian segmento-transversal nalt, iar firul de
cerclaj poate fi lsat in situ pentru profilaxia
incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare.
Eficiena cerclajului cervical nu este foarte
mare. n cazul cerclajului de urgen/ de salvare
se obine o cretere nesemnificativ a duratei de
gestaie, fr ameliorarea supravieuirii fetale.
Cerclajul profilactic, la paciente cu indicaie, este,
nschimb, eficient.
Deoarecepacientele care au piedut o sarcin
n trimestrul al II-lea din cauza incompetenei
cervicale au 30% risc de avort spontan prin
incompeten cervical n sarcina urmtoare, se
recomand cerclajul cervical profilactic la toate
pacientele cu istoric de incompeten cervical.
Fig. 7. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica Shirodkar.
44
IV.5. SINDROMUL
ANTIFOSFOLIPIDIC
Sindromul antifosfolipidic determin
aproximativ 20% din avorturile spontane i
este principala cauz tratabil de avort
habitual. Autoanticorpii specifici acestui
sindrom autoimun sunt anticorpi anti 2-
microglobulin, cunoscui drept anticorpi
anticardiolipin (aCL) i anticoagulant lupic
(LAC);
2-microglobulina este un anticoagulant
fosfolipiddependent (inhibitor al coagulrii n
etapa de contact); manifestarea clinic
specific a sindromului antifosfolipidic n
afara sarcinii este tromboza pe fond de
trombocitopenie. 2-Microglobulina este
abundent reprezentat pe suprafaa
sinciiotrofoblastului, iar blocarea ei de ctre
autoanticorpi determin tromboz
interviloas, vasculopatie decidual i, n
multe cazuri, avort spontan. Dac sarcina nu
se termin prin avort, exist risc semnificativ
de retard de cretere fetal, moarte fetal i
preeclampsie/eclampsie, n absena
tratamentului. Trombozele venoase n
postpartum sunt frecvente i grave.
Tratamentul avortului recurent n
sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie
preconcepional: doze mici de aspirin,
profilactic(80mg/ zi);
n timpul sarcinii: doze standard de
aspirin i heparin fracionat; se pot
folosi i -globuline iv; asocierea de doze
mici de Prednison la aspirin, propus
iniial, nu se mai folosete dect dac exist
fenomeneautoimunesitemice(lupus);
postpartum: heparinoterapie la niveluri
terapeutice (INR 3.0), nu profilactic,
pentru 6 sptmni.
Avortul spontan n trombofilii se produce,
probabil, prin mecanisme asemntoare cu cele din
sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente
trombofilii sunt rezistena la proteina C activat
(mutaie a factorului V Leiden) i mutaia
G20210A a genei protrombinei. Mai puin
frecvente sunt deficienele motenite ale proteinei
C, proteinei S, antitrombinei III i polimorfismul
C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu
exist dovezi c tratamentul anticoagulant este
eficient n tratamentul sterilitii prin avort
recurent, nacestecazuri.
DE REINUT
o Avortul spontan este cea mai comun complicaie a sarcinii, cel mai frecvent cauzat de defecte
ntmpltoare, ne-reproductibile, ale produsului de concepie.
o Vrsta gestaional trebuie ct mai exact cunoscut pentru orientarea corect diagnostico-
terapeutic.
o Ecografia este obligatorie, pentru c este un instrument important n diferenierea sarcinilor
viabile de cele neviabile.
o Trebuie evitat evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sngerare la debutul sarcinii.
o La pacientele cu iminen de avort n trimestrul al II-lea tardiv (ft viu), se administreaz
obligatoriu steroizi, doz standard unic i tocoliz numai dac exist indicaie.
o Dup trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort
habitual.
SARCINA ECTOPIC
Numrul sarcinilor ectopice a crescut dramatic n
ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile
extrauterine sunt cu localizare tubar. Un procent
de 2,5% sunt n cornul uterin , iar restul n ovar,
n canalul cervical sau n cavitatea abdominal.
Din cauz c n nici una din aceste locaii
anatomice nu se poate realiza dezvoltarea
placentei sau a embrionului, ntotdeauna exist
ricul ruperii i consecutiv al hemoragiei. O
sarcin ectopic rupt este o adevarat urgen
chirurgical. Sarcina ectopic rupt este
principala cauz de mortalitate matern n primul
trimestru de sarcin, cu un procent de 10%-15%
din totalul deceselor materne.
Tehnicile moderne de ultrasonografie i
posibilitatea de determinare a nivelului seric al
subunitii beta a gonadotrofinei corionice umane
(-hCG) faciliteaz diagnosticul sarcinii ectopice.
Totui, sarcina ectopic este uneori foarte greu de
diagnosticat.
CUPRINS
o Definiii
o Factori de risc
o Aspecte clinice
o Evaluare diagnostic
o Tratament
I. DEFINIIE
Sarcina ectopic se refera la orice sarcin n care ovulul fertilizat se implanteaz n afara cavitii
uterine.
.
II. FACTORII DE RISC (Tabel 1)
Mecanism de aciune vizeaz
funcionalitatea trompei uterine. n mod normal,
ovulul este fecundat n trompa apoi strabate
traiectul acesteia i se implanteaz la nivelul
cavitii uterine. Orice mecanism ce perturb
funcionalitatea trompei n acest proces, crete
riscul apariiei sarcinii ectopice. Mecanismul poate
fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcionale
(hipomobilitate tubar).
Boala inflamatorie pelvina este factorul de
risc cel mai intlnit pentru sarcina ectopic.
Germenii ce afecteaza preferenial trompa
uterin sunt Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, care de multe ori
produc infecii asimptomatice. n aceste
cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu
asigur prevenia leziunilor tubare.
Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate n
contracepie, nu cresc riscul apariiei unei
sarcini ectopice i nu exist dovezi c ar avea
un rol n declanarea bolii inflamatorii pelvine.
O explicaie a falsei asocieri a DIU cu sarcina
extrauterin ar fi c n prezenta DIU,
frecvena sarcinii ectopice este mai mare dect
a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este
mult mai eficient n prevenia sarcinii
46
intrauterine dect a cea ectopice, implantarea
ovulului fecundat producandu-se astfel n
locaii ectopice.
Tabel 1
Factori de risc n sarcina ectopic.
Asocieri evidente cu sarcina ectopica:
Boala inflamatorie pelvin
Sarcin ectopic n antecedente
Endometrioz
Chirurgie tubar n antecedente
Chirurgie pelvin n antecedente
Infertilitate i tratament pentru
infertilitate
Anomalii utero-tubare
Expunerela diethylstilbestrol
Fumat
Asocieri relative cu sarcina ectopic:
Multipli parteneri sexuali
Debut precoce al vieii sexuale
Infecii vaginale
Sarcina extrauterin n antecedente este un
alt factor important de risc. O sarcin
extrauterin n antecedente tratat prin
salpingostomie, frecvena recurenei variaz
ntre 15 i 20% , n funcie de integritatea
trompei contra laterale. Dou sarcini ectopice
anterioare determin un risc de apariie a uneia
noi, de 32%, riscul scznd dac, intermediar
se produce i o sarcina intrauterin.
Intrauterin, expunerealadietilstilbestrol(DES)
este asociat cu anomalii utero-tubare,
variind de la leziuni macro-structurale (uter
dublu) la leziuni micro-structurale ce
afecteaz mobilitatea tubar. Orice anomalie
utero-tubar cu sau fr expunere la DES
crete riscul apariiei sarcinii ectopice.
Fumatul are un rol independent i direct
corelat cu numrul de igri pe zi. Efectul
tutunului are repercusiuni asupra activitii
ciliare din trompa uterin n acelai mod n
care sunt afectai cilii din nazofaringe i tractul
respirator.
Partenerii sexuali multipli, debutul precoceal
vieii sexuale sunt considerai factori de risc
pentru sarcina ectopic. Mecanismul lor de
aciune este indirect, prin favorizarea
transmiterii bolilor cu transmisie sexual de la
unpartener laaltul.
III. ASPECTE CLINICE
Durere abdominala cu mic sngerare
vaginal (hemoragia distilant Pozzi), mai ales
intre sptmnile 6 i 8 de sarcin cele mai
comune semne ale sarcinii tubare la pacienii
asimptomatici. Alte simptomatologii depind de
locaia sarcinii extrauterine.
Mai puin comun, pacientele se prezint la
spital cu dureri abdominale iradiate n umr,
sngerare vaginal n cantitate mare, sincop
i/sau oc hipovolemic.
Examenul clinic deceleaz un uter normal sau
puin mrit de volum, dureros la mobilizarea
canalului cervical i anexe palpabile.
ATENIE Prezena hipotensiunii i aprarea
abdominal sunt sugestivepentru sarcinaectopica
rupt.
IV. EVALUARE DIAGNOSTIC
Un procent de 40-50% din sarcinile
extrauterine sunt fals sau nedignosticate.
Principalul motiv l reprezint neidentificarea
factorilor de risc. O anamnez corect i un examen
clinic amnunit sunt baza de plecare pentru
diagnosticul exact i n timp util al unei sarcini
ectopice.
Tabel 2
Diagnosticul diferenial al sarcinii extrauterine.
o Avortul incomplet
o Amenintareadeavort
o Decolarea partial precoce a oului
o Rupturadecorpgalben
o Apendicita
o Torsiuneadeovar
o Endometrioza
o Boalainflamatoriepelvina
o Salpingita
Markeri biochimici
Dup o anamnez atent i un examen clini
minuios, este necesar efectuarea testului de
sarcin din urin i determinarea nivelului
cantitativ al progesteronului i -hCG
seric.Testul urinar de sarcin are o specificitate i
sensibilitate de 99%. Determinarea nivelului
cantitativ al progesteronului este considerat
folositor de unii clinicieni, studiile relevnd c o
sarcin intrauterin viabil este asociat cu valori
serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per
mL (35 nmol per L). Dei un nivel mai mic de 11
ng per mL este specific pentru o sarcin anormal,
Sarcina ectopica
47
ea nu face distincia ntre un avort incomplet
intrauterin i o sarcin ectopic. Mai mult chiar, o
sarcin ectopic evideniaz valori de peste 25 ng
per mL. Nivele serice ale -hCG sunt deseori
corelate cu ecografia intravaginal.
Ecografia
Ecografia abdominal detecteaz cu exactitate
sacul gestational cnd nivelul seric al -hCG este
mai mare de 6,500 mIU per mL (6,500 IU per
L).Absena sacului gestational intrauterin corelat
cuunnivel seric al -hCG mai marede6,500mIU
per mL sugereaz prezena unei sarcini ectopice.
Comparativ cu ecografia abdominal, cea
intravaginal evideniaz sacul gestational
intrauterin cu o sptmn de amenoree mai
devreme, corelat cu valori serice ale -hCG intre
1,000 i 1,500 mIU per mL (1,000 i 1,500 IU per
L). Sarcina extrauterin este suspicionat cnd
ecografia transvaginal nu detecteaz sac
gestaional intrauterin i cnd valorile serice ale -
hCG depesc 1,500 mIU per mL.Sensibilitate
ecografiei transvaginale este de 69-99% iar
specificitateaei estede 84-99%.
Alte modalitai de diagnostic
Culdocenteza se practic rareori, datorit
tehnicilor performante de diagnostic
ultrasonografic ce pot evidenia prezana de lichid
n Douglas.Totui aceast procedur este folosit
cndecografianusepoateefectua. Extragereaprin
culdocentez de snge necoagulabil este sugestiv
pentru o sarcin extrauterin rupt, iar un lichid
rou-galbui este mai degrab asociat cu un chist
ovarianrupt.
Conduita n caz de incertitudine diagnostica
Dac nivelul seric al -hCG este mai mic de
1,500 mIU per mL, investigaiile se orienteaz n
funcie de condiia clinic a pacientei.n cazul unei
simptomatologii specificeunei sarcini ectopicesau
deteriorare hemodinamic rapid, trebuie efectuat
olaparoscopie.
n cazul unei simptomatologii minore i cu o
condiie hemodinamic bun, trebuie monitorizat
nivelul -hCG n dinamic.n mod normal, -hCG
se dubleaz la fiecare 2 zile. Valori mai mici ale -
hCG la fiecare 2 zile, sugereaz o sarcin anormal,
fr ns a indica unde este localizat.
Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a
evidenia prezena sau absena vilozitailor coriale.
O sarcin extrauterin este suspectat cnd nivelul
-hCG scade sau nu se dubleaz la fiecare 2 zile,
iar curetajul uterin nu pune n eviden prezena
vilozitailor coriale.
Curetajul uterin n suspiciunea de sarcin ectopic.
V. TRATAMENT
1. Expectativa
Pn n prezent, cel puin 14 studii au
demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit
fr tratament. La ora actual, exist acordul c
expectativa este de urmat n cazul unei sarcini
ectopice mici( <3,5 cm) cu valori n scdere ale -
hCG.
48
2. Terapia medical
Cel mai folosit medicament este methotrexat
(Tabel 3):
Tabel 3
METHOTREXAT.
o antagonist al acidului folic
o metabolizat la nivel hepatic i excretat la
nivel renal.
o inhib sinteza purinelor si pirimidinelor
o interfer cu sinteza de ADN si altereaza
multiplicareacelulara
Exist mai multe forme de administrare a
tratamentului cumethotrexat (Tabel 4, 5):
Tabel 4
Criterii pentru administrare.
o Stabilitate hemodinamic
o Nu exist diagnostic de tromp rupt
o Nu exist diagnosticul de hemoragie
intraabdominal
o Tromp cu diametrul< 3-4 cm
o Nu exist contraindicaii la methotrexat
un regim variabil, combin methotrexatul
1mg/kg IM cu leucovorin. 0.1 mg/kg IM . n
timpul administrrii, -hCG seric se dozeaz
zilnic. Tratamentul se continu pn cnd
nivelul -hCG scade cu 15% n 48 de ore.
Acest regim terapeutic are o eficien de 83-
86%;
Un regim constnd ntr-o singur doz de
methotrexat are o rat de succes de 71%.
Procentul crete cu cea de-a doua administrare
la86-94%;
Injectarea direct a methotrexatului n embrion
are o rat de succes mai mic dect cu regimul
alternativ sau cu o singur doz. Avantajul
injectrii directe const n furnizarea direct i
n cantitate mare a methotrexatului sarcinii,
precum i lipsa efectelor adverse.
Dezavantajele metodei sunt efectuarea
laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de
puncie, ambele manevre crescnd mortalitatea i
costurile.
n ultimul timp s-a convenit asupra unui
protocol utilizat ntratamentul cumetotrexat:
3. Tratamentul chirurgical
ntrecut, salpingectomia prin laparotomie era
considerat metoda de aur n tratamentul
chirurgical al sarcinii ectopice. Cu timpul,
laparotomia a fost nlocuit de tehnica
laparoscopic (Fig. 1).
Tabel 5
Protocol n terapia cu metotrexat.
o Teste naintea administrrii:
hemoleucograma
grup de sange i Rh
analize hepatice i renale
dozare seric de beta-hCG
o n momentul administrrii:
Metotrexat 50mg/m
2
de suprafa
corporal
Rhogam300gimlanevoie
suplimentaredeacidfolic
repaus fizic i sexual
o Ziua a 7-a dup administrare
dozaredebeta-hCG
ecografie transvaginal
a doua doz de metotrexat dac
valoarea beta-hCG nu e mai mic cu
25% din valoarea iniial
o Sptmnal:
dozri de beta-hCG pn cnd nivelul
ajunge<de10mUI/ml
ecografie transvaginal
o Laparoscopie:
dac ecografia evideniaz
hemoperitoneumai marede100ml
semne sugestive de ruptur de tromp
Fig. 1. Sarcin ectopic, aspect laparoscopic
Totui, laparotomia este de preferat cnd
pacienta este hemodinamic instabil, nu exist
posibilitatea efectuarii laparoscopiei, sau exist
contraindicaii ale acesteia.
Salpingostomia
n sarcina ectopic cu localizare ampular,
salpingostomia este cea practicat (Fig. 2). Cand
sarcina este localizat la nivelul fimbriilor, ea este
Sarcina ectopica
49
ghidata ctre exterior prin tehnica mulgerii.
Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o
salpingectomie parial cu anastomoza capetelor
restante, intr-o intervenie ulterioar.
Fig. 2. Salpingostomie
Fig. 3. Tehnica salpingectomiei pariale
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puin
practicat. Este de ales n caz de hemoragie
incontrolabil, leziuni tubare extensive, sau sarcina
recurent n aceai tromp uterin. De asemenea,
este de ales n cazul efecturii sterilizarii
chirurgicalelacerereapacientei.
Fig. 4. Incizia cu ansa electric n
salpingectomie
Cele mai frecvente complicaii ale terapiei
chirurgicale sunt recurena sarcinii extrauterine,
indeprtarea incomplet a tesutului trofoblastic
i inferilitatea (10%-15%). Se sugereaz ca n
cazul pacientelor cu risc foarte crescut
administrarea postoperator a unei singure doze de
methotrexat cuscopprofilactic.
Complementar tratamentului aplicat, se
recomand urmarirea n dinamica a nivelului -
hCG pn la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per
mL.
Prevenia sarcinii ectopice.
Formele sarcinii ectopice, altele dect cea
tubar, nu pot fi prevenite. Sarcina tubar, cea mai
frecvent form de sarcin ecopic, poate fi
prevenit prin evitarea condiiilor care duc la
distrugeri aletrompelor uterine:
Evitarea factorilor de risc pentru boala
inflamatorie pelvin- parteneri multiplii, act
sexual fr prezervativ,boli cu transmitere
sexual;
Diagnosticul i tratamentul precoce al bolilor
cu transmitere sexual;
Diagnosticul i tratamentul precoce al
salpingitei i bolii inflamatorii pelvine.
DE REINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este att medicamentos ct i chirurgical.
o Diagnosticul i tratamentul trebuie stabilite precoce.
o La sarcinile ectopice diagnosticate n timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu
50
metotrexat, iar dac se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic.
o Sarcina extrauterin este o afeciune amenintoare de via.
o Sarcina extrauterin rupt este o urgen chirugical.
BOALA TROFOBLASTIC GESTAIONAL
n cadrul unui proces dinamic i continuu, leziuni
benigne care intereseaz corionul fetal, potenial
persistente i recidivante, se pot constitui n etape
premergtoare ale genezei unor tumori agresive,
cu caracter invaziv i metastazant.
Evenimentul etiologic central este reprezentat de
o fecundaie aberant. Procesele de implantare i
de formare a placentei sunt caracterizate, n
aceste cazuri, prin proliferarea anormal a
trofoblastului, iar erodarea i invazia arterelor
spiralate este urmat de metastazare care si
pierde de la o entitate la alta, n cadrul bolii
trofoblastice gestaionale, caracterele de
benignitate.
Incidena sarcinii molare este estimat la 1/41
avorturi i respectiv 0,2-2
0
/
00
sarcini.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare histopatologic
o Aspecte citogenetice
o Clasificare clinic
o Epidemiologie
Inciden
Factori de risc
o Atitudine diagnostic
Manifestri clinice
Evaluare preterapeutic
Diagnostic diferenial
o Atitudinea terapeutic n sarcina Molar
o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaionale
o Atitudinea terapeutic n tumora
trofoblastic gestaional
o Monitorizare
o Prognostic
I. DEFINIIE
Boala trofoblastic gestaional este un termen generic ce reunete conceptual entiti patologice
interrelaionate, cauzate de fertilizare aberant i caracterizate prin proliferarea excesiv, anormal a
esutului trofoblastic.
II. CLASIFICARE
HISTOPATOLOGIC
Mola hidatiform reprezint un produs de
concepie anormal ale crui caracteristici
citogenetice, morfologice, clinice i evolutive pot
mbrca dou forme distincte; mola hidatiform
complet i cea parial au n comun hiperplazia
trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de
degenerarea hidropic a stromei vilozitare.
52
Mola complet apare ca o mas cu limite
imprecise, compus din formaiuni vacuolare de
dimensiuni variabile ce reprezint transformarea
chistic difuz a tuturor vilizitilor coriale;
vascularizaia central este absent, esutul
conjunctiv matur este comprimat spre periferie i
ambele componente ale trofoblastului manifest
hiperplazie marcat i anaplazie. esutul embrionar
sau fetal este absent, nu exist cordon ombilical,
membrane amniotice sau primordii ale acestor
structuri.
Tipul parial de mol hidatiform (16-23%din
totalul cazurilor de mol) conine cel puin esut
embrionar ori sac amniotic sau embrion/ft cu
anomalii congenitale sau retard marcat de cretere;
caracteristic este transformarea vezicular focal
i mai puin evident, hiperplazia intereseaz
frecvent doar sinciiotrifoblastul i nu prezint
atipii, viloziti coriale afectate alternnd cu
structuri similare normale a cror vascularizaie
dispare odat cu moartea ftului n primul trimestru
saulanceputul celui deal doilea.
Fig.1. Mola hidatiform complet.
Fig.2. Mol hidatiform parial.
(The Internet Pathology Laboratory)
Mola invaziv este un proces pseudotumoral
caracterizat prin hiperplazie trofoblastic i
persistena structurilor vilozitare placentare care
penetreaz profund n miometru. Invazia
vascularizaiei uterine este urmat de apariia
leziunilor metastatice secundare interesnd n mod
particular vaginul i plmnii, dar spre deosebire de
proceselemaligne, elepot regresaspontan.
Coriocarcinomul este o tumor cu indice
crescut de malignitate ce ia natere din epiteliul
trofoblastic, prezentnd elemente anaplazice
citotrofoblastice i sinciiotrofoblastice i absena
structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltreaz
agresiv ntre fibrele musculare i vasele uterine a
cror invazie este urmat de dezvoltarea
metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice i
renale.
Tumora trofoblastic a situsului placentar a
fost iniial descris n 1981 ca o tumor cu
malignitate sczut sau nalt, derivat din celulele
citotrofoblastice intermediare, pn n anul 2002
fiinddescrisedoar 136decazuri. Microscopicease
prezint ca o infiltrare trofoblastic limitat la
endometrul i miometrul zonei de implantare
placentar, lipsit de viloziti coriale dar i de
patternul tipic dismorfic al anaplaziei
sinciiotrofoblastice ce caracterizeaz
coriocarcinomul. Caracteristic este infiltrarea
miometrului de ctre celule mononucleare cu
proliferareacelulelor citotrofoblasticeintermediare.
III. ASPECTE CITOGENETICE
Mola hidatiform complet are cel mai
frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar
ambele seturi haploide de cromozomi sunt de
origine patern. Acesta este rezultatul fertilizrii
unui ovocit gol prin absena sau inactivarea
cromozomilor materni, de ctre un spermatozoid al
crui set haploid de cromozomi se duplic ulterior.
Un numr redus de mole complete (3-13%)
prezint cariotip 46,XY rezultat n urma fertilizrii
aceluiai tip de ovocit prin dispermie. Poate exista
deasemeneaaneuploidie.
ntr-un numr redus de cazuri mola complet
este diploid i biparental. Acest cariotip apare la
paciente cu boal recurent i pare a fi asociat unei
condiii autozomal recesive ce predispune la sarcini
molare. Defectul estecel mai probabil datorat unei
anomalii de diviziune. Mola complet biparental
are nu doar un risc foarte crescut de recuren, dar
i un risc semnificativ de boal trofoblastic
persistent.
Boala trofoblastic gestaional
53
Mola hidatiform parial se deosebete
fundamental din punct de vedere citogenetic de
mola complet. Triploidia ce apare n 90% dintre
cazuri se datoreaz fertilizrii unui ovocit coninnd
un set haploid de cromozomi materni de ctre doi
spermatozoizi cu dou seturi haploide de
cromozomi paterni; dei unii autori pun sub semnul
ntrebrii existena molei pariale nontriploide, 10%
din cazuri pot prezenta o mare varietate de
cariotipuri printrecaretetraploidia, deasemeneacu
exces de cromozomi paterni. esutul fetal sau
embrionar poate avea cariotip diploid normal sau
triploid.
Tabel 1
Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaionale
Clasificare Histopatologie Cariotip
Mola hidatiform
complet
Transformare chistic difuz vilozitar
Hiperplazie i anaplazie trofoblastic
Vascularizaie absent
esut fetal/embrionar absent
46,XX homozigot androgenetic
46,XY heterozigot androgenetic
46,XX/46,XY biparental
autozomal recesiv
Aneuploidie
Mola hidatiform
parial
Transformare chistic focal vilozitar
Hiperplazia sinciiotrofoblastului fr
atipii
Vascularizaie prezent
esut fetal/embrionar prezent
69,XXY/69,XYY
Tetraploidie
Trisomie
Mola invaziv
Pstrarea structurilor vilozitare
Hiperplazie trofoblastic excesiv
Invazie extensiv a miometrului
esut fetal/embrionar prezent/absent
Cariotipul molei totale/pariale din
care se dezvolt; cel mai frecvent,
diploidandrogenetic
Coriocarcinom
gestaional
Absena structurilor vilozitare
Anaplazie citosinciiotrofoblastic
Invazie i metastazare de tip malign
Origine cromozomial biparental
Tumora trofoblastic
a situsului placentar
Absena structurilor vilozitare
Proliferarecitotrofoblast intermediar
Infiltrare miometrial a situsului
placentar
Origine cromozomial biparental
IV. CLASIFICAREA CLINIC
Entitile histopatologice descrise n cadrul
bolii trofoblastice gestaionale sunt mprite din
punct de vedere al evoluiei clinice i abordrii
terapeutice pe care o impun, n mol hidatiform
i tumor trofoblastic gestaional.
Tumora trofoblastic gestaional grupeaz
mola invaziv, coriocarcinomul i tumora
trofoblastic a situsului placentar; prezena
elementelor clinice indicnd extensia n afara
corpului uterin este marcat prin utilizarea
termenului detumor trofoblastic metastatic.
Considerate alogrefe datorit provenienei
exclusive din produsul de concepie, tumorile
trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne
tumori umane cunoscute, care pstreaz funcia
hormono-secretant dar pierd spre deosebire de
mola hidatiform restul caracteristicilor esutului
din care provin: capacitatea limitat de
supravieuire a embolilor, invazia controlat i
absena diseminrii secundare.
V. EPIDEMIOLOGIA BOLII
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
INCIDEN
Spre deosebire de datele clasice de
epidemiologie care reliefau diferene mari
geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constat
o relativ uniformitate a incidenei molei
hidatiforme, ce variaz n studii populaionale ntre
0,2-1,96/1000 sarcini iar n statisticile cazuisticilor
din spitale ntre 0,7-11,6/1000 sarcini. n J aponia
frecvena de apariie a BTG este real i semnificativ
mai mare, nregistrndu-se 2,5 cazuri de mol la
1000 sarcini i 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10
000 sarcini, dar tendina n ultimele trei decenii este
descendent. n Europa coriocarcinomul are o
inciden de 0,2/10 000 sarcini, dar n Africa este
considerat una dintre cele mai frecvente tumori
malignealesexului feminin.
54
FACTORI DE RISC
1. Vrsta matern este cel mai cert demonstrat
factor de risc. Comparativ cu populaia general la
vrsta reproductiv, riscul bolii trofoblastice
gestaionale crete cu precocitatea sarcinii sub 20
de ani i devine foarte ridicat pe msura avansrii
peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la
femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate
acestea, majoritatea cazurilor se nregistreaz la
femei sub 35 de ani datorit numrului maxim de
sarcini aprute la aceast vrst. Incidena
coriocarcinomului crete de asemenea semnificativ
dup 40 de ani.
Facilitarea prin tehnici de reproducere asistat
a obinerii sarcinii n decadele 3-5 de vrst poate
amplifica riscul bolii maligne la pacientele
vrstnice.
Vrsta patern pare s nu influeneze incidena
BTG.
2. Nuliparitatea este apreciat n unele studii a
crete cu 70% riscul de mol hidatiform, dar
asocierea este inconstant i nu a fost explicat.
3. Antecedentele obstetricale relev anumite
diferene ntre condiiile de apariie a molei i
fondul pe care se dezvolt tumorile trofoblastice
gestaionale. Pacientele cu istoric de sarcin molar
au risc crescut de a dezvolta aceiai patologie n
sarcinile ulterioare, 1% n Europa i Statele Unite,
respectiv 4,3% n rile asiatice; acest risc se ridic
la 16-28% dup dou astfel de antecedente, dar
scade proporional cu numrul de sarcini normale
consecutive molei. Cu excepia riscului de recidiv,
mola nu predispune la nici un alt tip de afectare
fetal a sarcinilor ulterioare.
Sarcina gemelar n antecedente este
considerat de unii autori factor de risc
semnificativ. Mai mult dect att, a fost semnalat
posibilitatea coexistenei sarcinii gemelare i bolii
trofoblastice gestaionale sub forma unei mole
alturi de un ft viabil sau prezenei a dou mole;
continuarea evoluiei sarcinii este grevat de riscul
crescut al prematuritii, preeclampsiei i
hipertiroidismului, precum i al persistenei i
degenerrii maligne a bolii.
Mult mai important este ns istoricul de
avorturi spontane al cror numr determin o
cretere proporional a riscului de mol
hidatiform, care este de 21, 32 i 34 de ori mai
frecvent dup 1, 2 i respectiv 3 avorturi spontane
consecutive.
Coriocarcinomul gestaional este precedat n
50% din cazuri de o sarcin molar, n 30% din
cazuri de un avort nemolar i n 20% din cazuri
urmeaz unei sarcini aparent normale, fiind citate
de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de
sarcin ectopic. Clasic i argumentnd o dat n
plus filiaia etiopatogenic afirmat, se consider c
riscul apariiei unui coriocarcinom dup o sarcin
molar este de 1000 de ori mai mare dect dup o
sarcin normal, la termen. Din numrul total de
tumori trofoblastice consecutive unei sarcini
molare, majoritatea deriv dintr-o mol complet al
crei risc de transformare este de 15%; formele
pariale necesit chimioterapie pentru boal
persistent doar ntr-un procent de 0,5%,
coriocarcinomul fiind generat doar n 0,1% din
cazuri.
O serie de factori sunt considerai a crete
pn la 45% riscul de boal persistent dup
evacuareaunei sarcini molare:
Intervalul ntre antecedentul de sarcin molar
i evacuare 4 luni;
Chisturi luteinice cu diametru 6 cm;
Uter semnificativ mrit de volum;
Nivel serichCG>100000mUI/ ml;
Vrsta matern > 40 ani;
Antecedent de boal trofoblastic gestaional.
Cazurilelipsitedeacestecaracteristici compun
categoria de risc sczut a cror inciden a bolii
persistenteestede6-9%.
Coriocarcinomul apare cu o frecven de 1 la
16000 sarcini normale. Factorii de risc ai
dezvoltrii sale dup o sarcin la termen sunt
reprezentai de:
Vrsta matern > 35 ani (n special > 40 ani);
Multiparitatea;
Utilizarea contraceptivelor orale combinate >
5ani;
GrupsanguinmaternA (II);
Niveluri serice sczute ale estrogenilor
endogeni;
4. Originea etnic marcheaz diferene
populaionale mari n cadrul aceleiai regiuni
geografice. Astfel, n Statele Unite mola
hidatiform are o frecven dubl la femeile albe
comparativ cu cele de culoare, iar n Singapore
femeile eurasiene au inciden dubl fa de cele
indiene, chinezesaumalaieziene.
5. Factorii genetici par a juca rolul determinant
n formarea ovulelor cu set haploid absent sau
inactiv, translocaiile cromozomiale n mola
hidatiform complet fiind prezente la 4,6% din
cazuri, comparativ cu 0,6% n populaia normal.
6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un
factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe
derisc, bolnavelesituatencategoriacurisccrescut
fiind mai frecvent purttoare de anticorpi mpotriva
antigenelor leucocitare.
55
7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei
frecvene crescute a coriocarcinomului,
remarcndu-se o inciden redus la femeile cu
grupO(I).
8. Fumatul curent depind 15 igarete pe zi,
utilizarea contraceptivelor orale combinate i
carena alimentar de vitamin A constituie
conformunor studii aleanului 2003, factori derisc
ce necesit evaluri suplimentare.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Manifestri clinice
Frecvena i intensitatea semnelor i
simptomelor clinice depind de forma histologic, i
de nivelele circulante ale hCG, a crui cretere se
datoreaz proliferrii excesive trofoblastice, n mod
normal hormonul fiind sintetizat sub controlul
limitrii ratei de sintez a subunitii beta, n primul
rnd de ctre sinciiotrofoblastul matur i ocazional
de ctre citotrofoblastul extravilozitar.
Sngerarea vaginal este semnul dominant n
mola hidatiform, determinat de separarea tumorii
de decidu, prin cantitate i repetabilitate fiind
potenial anemiant. Durerea i senzaia de tensiune
pelvin apar la aproape toate pacientele.
Disgravidia uneori sever, i semnele de
hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se
datoreaz creterii exagerate a hCG care stimuleaz
i activitatea tiroidian; preeclampsia are instalare
precoce. Eliminarea de viloziti coriale degenerate
chistic este patognomonic, dar n ordinea frecvenei
de apariie, acest simptom este relativ rar.
Volumul uterin este cel mai adesea mai mare
dect cel corespunztor vrstei gestationale, dar
poate fi i mai mic, clasic fiind descris uterul n
armonic, cu dimensiuni variabile prin acumulare
de snge intracavitar i eliminare a sa ulterioar.
Absena btilor cordului fetal i imposibilitatea
identificrii prilor fetale cresc suspiciunea
diagnosticului.
La tactul vaginal, uterul apare de consisten
moale, greu delimitabil, form regulat, iar colul
este ramolit, uneori ntredeschis. Chisturile
ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot
atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic;
hemoragia, ruptura, torsiunea anexial sau infecia
complic evoluia a 3% din cazuri.
Hemoragiiletrenante, capricioase, consecutive
unei nateri sau unui avort sunt cea mai frecvent
modalitate de manifestare a bolii persistente.
Prezentarea tipic a coriocarcinomului este
hemoragia n postpartumul trziu. Tumorile
trofoblastice gestationale se manifest adesea la
distan de antecedentul obstetrical. Metastazele
vaginale sunt prezente n 30% din cazurile de
coriocarcinom, care adesea se manifest n absena
decelrii tumorii primare prin simptomele
diseminrilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii
gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri
epigastricesaunhipocondrul drept.
Tabel 2
Manifestrile clinice frecvente ale bolii
trofoblatice gestaionale
Mola hidatiform Tumora trofoblastic
Sngerare uterin
anormal
Hemoragie trenant,
neregulat, uneori
abundent dup natere
/ avort
Volumuterin>VG Subinvoluia uterin
Durere i tensiune
pelvin
Hemoperitoneuprin
invazie cu perforaie
uterin
Anemie
Durere pelvin
persistent
Hiperemesis
gravidarum
Tumori
vulvare/vaginale
Hipertiroidism
Simptomeale
metastazelor
Preeclampsieprecoce
(<20S)
cerebrale
Eliminare vaginal de
viloziti coriale
degeneratechistic
pulmonare
renale
Chisturi ovariene
luteinice
hepatice, splenice,
gastrointestinale
Evaluarea preterapeutic
Evaluarea preterapeutic de rutin trebuie s
cuprind o hemoleucograma, grupul sanguin i
determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT,
creatinina seric, dozarea seric a hCG,
ultrasonografie, radiografie pulmonar i testarea
funciei tiroidiene n vederea excluderii unei
patologii anterioaresauconcomitentesarcinii.
1. HCG reprezint un marker ideal pentru
diagnosticul iniial, stabilirea grupei de risc i
urmrirea evoluiei sub tratament a bolii
trofoblastice gestaionale. Nivelul lui seric este
crescut proporional cu masa de esut patologic, n
mola hidatiform complet depind frecvent 100
000 mUI/ml. Creterea persistent a valorilor
hCG consecutiv unei sarcini nonmolare se
datoreaz ntotdeauna prezenei unui coriocarcinom
sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar,
dup excluderea sarcinii intra sau extrauterine.
Tumora situsului placentar apare la luni sau ani
dup o sarcin i hCG este relativ sczut fa de
celelalte entiti tumorale.
56
Dozarea radioimunologic are cea mai mare
acuratee, cu att mai mult cu ct moleculele de
hCG n sarcina molar prezinta comparativ cu
sarcina normal, o mare heterogenitate de izoforme
i grad crescut de degradare.
Rezultate fals negativepot aparen cazul unor
concentraii extrem de crescute ale hCG
(>10
6
mUI/ml), fenomenul desaturareal anticorpilor
fiind cunoscut ca hook effect i corectabil prin
diluia serului. Rezultate fals pozitive pot fi
suspicionate n cazul meninerii n platou a unui
nivel sczut, sub tratament, dar aceiai evoluie poate
fi datorat prezenei unor insule de sinciiotrofoblast
bine difereniat, noninvaziv, cu durata ciclului
celular apropiat de normal, dar cu potenial
proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals
pozitive sunt interferenele datorate LH,
administrrii anterioare de hCG, anticorpilor
heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid,
diverilor ali factori serici nespecifici, formelor
aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau
substanelor asemntoare lui, ori unor imperfeciuni
de ordin tehnic; repetarea testului concomitent cu o
dozare urinar care nu poate fi modificat de
prezena anticorpilor heterofili, va elucida
interpretarea.
Dozrile serice seriate ale fiecrui caz este
indicat a fi efectuate de ctre acelai laborator, dup
efectuarea diluiilor n cazul concentraiilor nalte,
corelnd rezultatele cu cele ale ecografiei,
laparoscopiei i curetajului n cazul n care aceste
explorri au fost utilizate; n absena lor, repetarea
dozrii trebuie s foloseasc alt tehnic
imunologic, coroborat cu un test urinar sensibil.
2. Ecografic, n sarcina molar complet
cavitatea uterin este ocupat de o mas de
ecogenitate moderat n care se evideniaz
numeroase zone chistice al cror diametru variaz
ntre 2mm la 8,5 sptmni de gestaie i 10mm la
18,5 sptmni de gestaie. Cnd volumul tumoral e
mic, miometrul apare de ecogenitate sczut fa de
tumora dezvoltat intrauterin. Clasic ecourile mixte
dezordonate reprezentnd interfeele multiple ale
vilozitilor coriale veziculate, erau descrise ca
aspect de furtun de zpad. Ftul i lichidul
amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene
luteinice bilaterale, multiloculate, depesc frecvent
6cmndiametru.
Spre deosebire de aceast descriere foarte
sugestiv n trim II, n trimestrul I mola poate apare
ca o sarcin oprit n evoluie sau ca o mas relativ
omogen ce ocup cavitatea uterin, fr a prezenta
aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat n
aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de
suspiciune i a valorilor hCG.
n mola parial placenta format este
voluminoas (>4cm la18-22 sptmni), mai
ntins dect ar corespunde vrstei gestaionale, cu
margini imprecise i caracter heterogen determinat
de numeroase zone chistice sonolucente dispuse
focal. Exist sac gestaional i ft adesea neviabil
sau cu restricie de cretere, lichidul amniotic
prezent putnd fi redus cantitativ. Diametrul
transvers al sacului gestaional este crescut, de
asemenea crescut pare a fi ecogenitatea interfeei
maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt
foarterar prezente.
Dup evacuare, boala persistent este sugerat
de arii focale de ecogenitate crescut, prezente la
nivelul miometrului.
In mola invaziv apare o zon neregulat
ecogenic n miometru, i zone de necroz
hemoragic cu aceiai localizare, care tind s se
extind spre parametre.
Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza
creterii n volum a uterului pe seama unor mase
necrotice i hemoragice evideniate n peretele
uterin, cervix sau vagin, rezultate n urma ulcerrii
i penetrrii tumorale, precum i pe baza decelrii
metastazelor cel mai adesealocalizatehepatic.
n ceea ce privete tumora situsului placentar,
ecografia difereniaz o form hipervascular i una
hipovascular, limitnd indicaiile curetajului cu
risc de sngerare masiv. Masa tumoral
intrauterin ecogenic prezint mai puine zone
hemoragicecomparativcucoriocarcinomul.
Evaluarea Doppler a esutului trofoblastic
relev circulaie de rezisten joas cu vitez nalt
sistolic, ceea ce difereniaz mola de sarcinile
neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestiv
n diferenierea caracterului benign de cel malign.
Chisturile tecale luteinice apar n 20-50% din
sarcinile molare i regreseaz n 2-4 luni dup
evacuare, fr a fi indicator de boal recurent.
Asocierea examinrii ultrasonografice dozrii
hCG crete semnificativ sensibilitatea i
specificitatea diagnosticrii sarcinii molare.
3. Examenul histopatologic are rolul de a
confirma suspiciunea diagnosticului de sarcin
molar, formulat pe baza nivelelor serice ale
hCG i imaginilor ecografice sugestive.
Fragmentele tisulare se obin prin curetaj uterin
aspirativ evacuator efectuat n scop terapeutic
concomitent. Spre deosebire de mola hidatiform,
confirmarea histopatologic preterapeutic a
tumorii trofoblastice gestaionale nu este
obligatorie n prezena unor nivele i a unei
dinamici anormale a hCG. Totui, n cazul n care
nivelelor crescute ale hormonului dup o natere
normal la termen li se adaug un aspect ecografic
57
de mas tumoral susceptibil a fi tumor a
situsului placentar, curetajul uterin urmat de
rezultatul histopatologic sunt menite s
argumenteze indicaia de histerectomie.
4. Datorit faptului c anomaliile cromozomiale
caracterizeaz toate formele de boal trofoblastic
gestaional, determinarea prin flow citometrie a
coninutului de AND crete acurateea
diagnosticului histologic.
5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandat
n suspicionarea diagosticului de mol partial.
6. Diferenierea ntre esutul trofoblastic normal i
cel molar este realizat cu o sensibilitate foarte ridicat
prin evidenierea expresiei citokeratinei CK20.
7. Determinarea imunohistochimic a hPL
(human placental lactogen) i a PAP (placental
alkaline phosphatase) reprezint teste diagnostice
adiionale a cror specificitate pentru tumora
trofoblastic a situsului placentar este aproximat la
60%. Fosfataza alcalin placentar este crescut
semnificativ n special n mola parial.
8. Explorarea imagistic incluznd urografia i
cistoscopia, este destinat decelrii i evalurii
metastazelor tumorii trofoblastice gestaionale.
Pelvisul, abdomenul superior i toracele trebuiesc
atent scanate. RMN este superioar CT n evaluarea
metastazelor cerebrale, afectarealaacest nivel fiind
semnalat i prin dozarea n LCR a hCG (acest test
nu poate nlocui imagistica); evaluarea cerebral
este impus de boala persistent care asociaz
metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia
digestiv se indic n caz de hematemez.
Ameninarea de avort, hiperemesis
gravidarum, preeclampsia i hipertiroidismul
autentic sunt principalele entiti clinice care
trebuiesexcluse.
Ecografic, leiomioame cu degenerare chistic
sau sarcoamele uterine pot mbrca un aspect
asemntor.
Degenerarea hidropic a placentei se
caracterizeaz la examen histopatologic prin
dilatarea i edemaierea vilozitilor coriale, dar
fr hiperplazie trofoblastic. Un alt aspect
histologic derutant este reacia situsului placentar,
proces fiziologic prin care n patul placentar apar
elemente trofoblastice i celule inflamatorii.
VII. ATITUDINEA TERAPEUTIC
N SARCINA MOLAR
Conduita terapeutica de electie n sarcina
molar este reprezentat de cuterajul uterin
aspirativ. Anestezia general este indicat n
eventualitatea emboliei masive cu esut trofoblastic
i insuficien respiratorie acut consecutiva.
Oxistinul esteadministrat nperfuzientimpul
curetajului i 2 ore dup curetaj.
Histerectomia conservatoare este indicat doar la
pacientelepeste40deani caredorescsterilizarea.
Complicaiile evacurii sarcinii molare sunt
mult mai frecvente dac nivelele hCG sunt foarte
58
nalte sau uterul are volum mai mare dect o
sarcin de 14-16 sptmni. Perforaia uterin,
embolia pulmonar i insuficiena cardiac acut,
eclampsia sau anemia sever sunt printre cele mai
importante evenimente; uneori histerectomia de
hemostaz se impune.
Protocolul de supraveghere a pacientelor cu
sarcin molar
Dup evacuarea unei sarcini molare, esenial
devine diagnosticarea persistenei bolii, evaluat la
20%, i acest lucru se bazeaz de obicei pe
stagnarea n platou la determinri succesive sau
creterea progresiv a concentraiei hCG i mai
puin pe examenul histopatologic ce relev n 75%
din cazuri mol hidatiform i n 25% din cazuri
coriocarcinom.
Valori subdozabile ale hCG se obin la
aproximativ 2 spmni dup o natere la termen i
respectiv 4 sptmni dup un avort terapeutic.
Dup evacuarea unei mole, normal, titrul scade
sptmnal cu minim 10% din valoarea precedent
i se negativeaz la 8 sptmni n 80% din cazuri,
putnd persista uor peste pragul dozabil pn la 12
sptmni.
Demonstrat fiind valoarea diagnostic i
prognostic a nivelurilor hCG, i riscul crescut de
progresie i persisten a bolii chiar n cazurile
lipsite de factori de risc, dup evacuarea unei
sarcini molare i chiar dup histerectomie sunt
indicate dozri seriate ale hCG n primele 48 de
ore dup intervenia chirurgical apoi sptmnal
pn se obin consecutiv 3 valori normale; ulterior,
dozarea se face lunar pn la 6 luni consecutive cu
valori normale, apoi anual pn la 1-3 ani.
Suspiciunea bolii persistente/invazive sau
maligne este ridicat de urmtoarele situaii:
Meninerea n platou a concentraiilor serice
de hCG (declin cu mai puin de 10% la 4
determinri consecutive pe durata a 3
sptmni);
Creterea concentraiilor serice de hCG cu
mai mult de 10% la 3 determinri succesive pe
durata a 2 sptmni;
Persistena nivelelor serice detectabile de
hCG la peste 6 luni de la evacuarea molar.
Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4
sptmni par s fie de asemenea echivalente cu
rezultatul histopatologic de tumor trofoblastic
gestaional n indicaia nceperii tratamentului
activchimioterapic.
O serie de markeri cu potenial diagnostic i
valoare prognostic se afl n curs de investigare;
nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei
depind 711ng/ml se coreleaz cu ceilali factori n
selectarea cazurilor cu risc crescut i semnalizeaz
concordant cu concentraia de beta-hCG prezena
progresiei bolii.
Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator,
se indic examen histopatologic nsoit eventual de
flow citometrie pentru determinarea coninutului de
AND. n urma rezultatelor acestui examen i/sau
funcie de valorile, respectiv dinamica
gonadotropinei corionice umane, se identific dou
situaii a cror conduit este diferit: mola
hidatiform remis intr n programul de
dispensarizare, iar boala persistent sau formele de
tumor trofoblastic gestational necesit mai
departe explorare imagistic, tratament activ
citostatic i un program standard de dispensarizare.
Repatarea curetajului uterin, clasic de aceast dat,
dei nu este indicat, poate fi util diferenierii
dintre mola persistent/invaziv i coriocarcinom,
n intenia unei mai precise opiuni terapeutice.
VIII. STADIALIZAREA
TUMORILOR
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de
stadializare al tumorilor trofoblastice gestaionale,
care ulterior a fost adoptat i de American Joint
ComiteeonCancer.
Definiiile categoriilor T i M corespund
stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizri
tumorale, acestor tumori nu le este aplicabil
clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor n
categoriile cu risc crescut sau sczut se utilizeaz
un index de scor prognostic bazat pe ali factori
dect pe extensia anatomic a bolii, iar aceste
categorii sunt utilizatelastadializare. Astfel, scorul
pronostic aprobat de World Health Organization
utilizat n cadrul stadializrii, induce decizia
terapeutic ulterioar.
Clasificarea se aplic coriocarcinomului,
molei hidatiforme invazive i tumorii trofoblastice
placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc
raportate separat. Dac nivelul gonadropinei
corionice umane (hCG) depete normalul,
confirmarea histologic nu este necesar. n cazul
acestei afeciuni trebuie s se in cont de istoricul
de chimioterapie anterioar.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T i
M sunt urmtoarele:
59
CategoriileT examen fizic, imagistic,
inclusiv urografie i
cistoscopie.
Categoriile M examen fizic i imagistic.
Tabel 3
Clasificarea clinic TNM
T-Tumora primar
Categorii
TNM
Stadii
FIGO
Tx
Tumora primar nu poate
fi evaluat
T0
Fr dovezi de tumor
primar
T1 I
Tumor limitat strict la
uter
T2 II
Tumora se extinde la alte
structuri genitale prin
metastazare sau extensie
direct: vagin, ovar,
ligament larg, tromp
uterin
M1a III Metastaz (e) n plmn(i)
M1b IV Alte metastaze la distan
Not: Stadiile I-IV sunt subdivizate n A i B
conformscorului prognostic
M - Metastaze la distan;
Mx - Metastazele la distan nu pot fi evaluate;
M0 - Fr metastaze la distan;
M1 - Metastaze la distan:
M1a - Metastaz (e) n plmn(i);
M1b - Alte metastaze la distan.
Not: Metastazele genitale (vagin, ovar, ligament
larg, tromp uterin) sunt clasificate la T2. Orice
implicare a structurilor extragenitale, fie prin
invazie direct, fie prin metastaze, se descrie
utilizndclasificareaM.
Clasificarea anatomopatologic pTNM
Categoriile pT i pM corespund categoriilor T
i M.
Urmtorii factori prognostici sunt integrai
pentru a furniza un scor prognostic care mparte
cazurile n categorii cu risc sczut i crescut: vrsta,
tipul sarcinilor anterioare, intervalul de timp de la
sarcina index, nivelul hCG seric pretratament,
diametrul celei mai mari tumori incluznd tumora
uterin, situsul i numrul metastazelor, precum i
tratamentul anterior.
IX. ATITUDINE TERAPEUTIC
N TUMORILE
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
Elementul favorabil al acestei patologii este
curabilitatea de 85-100% dintre cazuri, n condiiile
tratamentului i monitorizrii adecvate.
60
Stadalizarea FIGO, n asociere cu scorul
prognostic, este capabil s indice selecia
protocolului optim de tratament, un exemplu n
acest sens constituindu-l stadiul I curisc redus care
obine remisiunea n proporie de 90% sub un
singur agent chimioterapic, ntimpcestadiul Iv are
risc nalt i va manifesta frecvent rezisten la
polichimioterapie.
Tabel 4
Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaionale (WHO)
Factor prognostic 0 1 2 4
Vrsta <40 40
Sarcina anterioar mola avort sarcin la termen
Interval de la sarcina index <4 4-<7 7-12 >12
hCG seric pretratament (UI/ml) <10
3
10
3
- <10
4
10
4
- <10
5
10
5
Diametrul celei mai mari tumori
inclusiv uterin (cm) <3 3-<5 5
Localizarea metastazelor pulmonar
splenic
renal
gastrointestinal
cerebral
hepatic
Numrul metastazelor 1-4 5-8 >8
Chimioterapie anterioar euat monochimioterapie
polichimioterapie
(>2)
Grup de risc sczut 7
Grup de risc crescut 8
Tabel 5
Stadializare
Stadiu T M Categoria de
risc
I T1 M0 Necunoscut
IA T1 M0 Sczut
IB T1 M0 Crescut
II T2 M0 Necunoscut
IIA T2 M0 Sczut
IIB T2 M0 Crescut
III OriceT M1a Necunoscut
IIIA Orice T M1a Sczut
IIIB OriceT M1a Crescut
IV OriceT M1b Necunoscut
IVA Orice T M1b Sczut
IVB OriceT M1b Crescut
Tratamentul chirurgical
Histerectomia este indicat n tumora
gestaional a situsului trofoblastic ca tratament
primar i optim, asociindu-se pe perioada
sptmnii perioperatorii polichimioterapie.
n ceea ce priveste coriocarcinomul,
histerectomia se practic n stadiul I n msura n
care pacienta nu dorete prezervarea fertilitii,
asociindu-semonochimioterapie.
Fr a elimina riscul bolii metastatice,
histerectomia previne persistena bolii i scade
durata i dozele de chimioterapice. Din acest motiv
61
este de asemenea indicat cazurilor cu risc sczut i
celor care au dezvoltat chimiorezisten.
Histerectomia nu este justificat n absena
vizualizrii imagistice a leziunii primare uterine sau
ntumorilemetastaticecurisc crescut, dect atunci
cnd are scopul de a controla hemoragiile masive
sau sepsisul; reducerea masei tumorale n boala
uterin extensiv poate scdea rata dezvoltrii
rezistenei la polichimioterapie.
Tratamentul chimioterapic este indicat n
urmtoarele situaii:
terapie adjuvant dup evacuarea unei mole
hidatiforme;
tratament al bolii persistente/invazivemaligne
saunonmaligne;
tratament al bolii malignemetastatice.
Chimioterapia profilactic, utiliznd un singur
agent, s-a dovedit a reduce incidena persistenei
bolii doar n cazurile de mol complet evaluate la
risccrescut.
Monochimioterapia este larg acceptat ca
prim linie de terapie n toate cazurile cu risc
sczut. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul
sau Dactinomicina, urmate de Etoposid i 5-
fluorouracil. Regimul sptmnal cu Metotrexat
este preferat, asocierea cu Leucovorin avnd n
vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul
celulelor normale. Dactinomicinul are eficien
similar, fiind indicat i n cazul rezistentei la
Metotrexat.
Urmtoarele regimuri monochimioterapice s-
audovedit curezultateoptime:
Metotrexat
1-1,5mg/kgc imZ 1,3,5,7 +ac folinic:0,1-
0,15mg/kgcZ2,4,6,8;
30-50mg/m2/sptmn im;
0,4mg/kgcim/ivZ1-5;
100mg/m2bolusivapoi 200mg/m2iv12h;
Dactinomicin
9-13mg/kgcivZ1-5;
Polichimioterapia este indicat bolii refractare
i cazurilor cu risc crescut. Cel mai utilizat regim
polichimioterapic este EMA/CO, asocierea
Ciclofosfamidei i Vincristinei crescnd rata de
remisiuni de la 74% (EMA) la 78%, dar cu o
toxicitate superioar.
EMA/CO
Etopozid100mg/m2ivZ1,2;
Metotrexat 100mg/m2iv apoi 200mg/m2iv
12hZ1;
Ac folinic 15mg oral la 24h dup
Metotrexat x2/zi, Z2,3;
Dactinomicin0,5mgivZ1,2;
Ciclofosfamida600mg/m2ivZ8.
ncazurilecurisc crescut, regimul esterepetat
la fiecare 2 sptmni pn la obinerea remisiunii
(hCG <5mUI/ml la 3 determinri consecutive pe o
perioad de 14-21 zile).
Tumora situsului placentar este deosebit de
rezistent la chimioterapie.
Terapia de linia a II-a n cazurile cu risc sczut
este reprezentat de regimul EMA sau de asocierea
Cisplatin plus Etoposid, iar n cazurile cu risc
crescut de EMA/EP n care etoposidul i cisplatinul
au fost nlocuite de ciclofosfamid i vincristin.
Rezistena instalat i la aceast schem de
tratament impune utilizarea combinaiei: cisplatin,
vinblastin i bleomicin.
Radioterapia a fost iniial indicat tumorilor
metastatice cerebrale concomitent cu iniierea
chimioterapiei; toxicitatea nalt i n special
leucoencefalia au determinat nlocuirea acestei
abordri cu polichimioterapia n doze mari coinnd
Metotrexat cu sau fr administrare intratecal de
Metotrexat.
X. MONITORIZARE
Mol hidatiform
MonitorizarehCGpostevacuare:
Sptmnal pn la 3 dozri normale;
Lunar urmtoarele 6 luni;
Anual 1-3ani.
Contracepie 6 luni;
Sarcin permis la minim 6 luni de la
normalizarehCG;
Ecografie trim I sarcin urmtoare;
Dozare hCG la 6 sptmni dup urmtorul
avort.
Tumor trofoblastic
Monitorizare hCG postchimioterapeutic:
Bilunar primele3-6luni;
Lunar urmtoarele 6 luni;
Trimestrial pn la 2 ani;
Bianual urmtorii ani.
Contracepie minim 1 an;
Sarcin permis la minim 1 an de la sfritul
chimioterapiei.
Contraceptivele orale combinate se folosesc
numai dup normalizarea titrului Hcg, dar asigur
protecie optim i sngerri, generatoare de
confuzii, n procent redus. DIU sunt contraindicate
datorita riscului crescut de perforaie uterin.
Dupa chimioterapie sarcina este autorizat la
minim 1 an, timpul necesar apoptozei celulare i
reparrii ADN ovarian fiind minim 2 luni.
62
Screeningul ecografic deprimtrimestru se va face
obligatoriu, n caz de avort este necesar
examinarea histopatologic a produsului de
concepie, unii autori indicnd dozarea hCG 6
sptmni postpartum pentru a exclude o posibil
boal trofoblastic ocult.
XI. PROGNOSTIC
Asimilarea conceptului de boal trofoblastic
gestaional a contribuit semnificativ la
mbuntirea prognosticului prin contientizarea
riscului de persisten a sechelelor trofoblastice
proliferative i n consecin supravegherea atent a
cazurilor de mol hidatiform.
Riscul de recidiv al molei este de 10 ori mai
mare dect riscul apariiei ei n populaia general,
prevenia optim realizndu-se prin tehnicile de
ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu
diagnostic genetic preimplantaional utiliznd
tehnicileFISH(FluorescenceInSituHybridization)
i eliminarea embrionilor cu cariotip 46,XX sau
triploid.
DE REINUT
o BTG reunete entiti benigne i maligne ce au n comun proliferarea trofoblastic anormal.
o Mola hidatiform complet se caracterizeaz prin transformare chistic a tuturor vilozitilor
coriale, esut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu
transmitere autozomal recesiv.
o Mola hidatiform parial se caracterizeaz prin transformare chistic focal a vilozitilor,
esut embrionar prezent i cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni.
o Tumorile trofoblastice gestaionale sunt: mola invaziv, coriocarcinomul i tumora
trofoblastic a situsului placentar.
o Diagnosticul i conduita terapeutic se bazeaz n majoritatea cazurilor pe parametrii clinici i
biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG n absena confirmrii histologice.
o Exceptnd tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rat de
curabilitate de 85% - 100%.
o Metastazarea la distan este precoce, chiar n absena tumorii primare decelabile.
o Prognosticul este dependent de factori adiionali extensiei anatomice, rata recurenei i
progresiei molei hidatiforme fiind mare.
PREZENTAIA CRANIAN. ASISTENA LA
NATERE
Riscul natural (fr ngrijiri medicale speciale)
de deces de cauz obstetrical, pe parcursul vieii
unei femei, este de aproximativ 10% (Williams
Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ
redus prin asistena corect la natere. Cel mai
comun, dar i cel mai important act obstetrical
este asistena naterii vaginale din prezentaie
cranian flectat.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
fazele naterii
perioadele travaliului
fenomenele travaliului
varieti de poziie ale prezentaiei
craniene flectate
situaiile prezentaiei n raport cu
planurile bazinului
timpii mecanici ai naterii n
prezentaie cranian
o Asistena la natere
pregtirea i evaluarea iniial
stabilirea diagnosticului obstetrical
complet
conduita obstetrical n perioada de
dilataie
conduita obstetrical n expulzie
conduita obstetrical n delivren
I. DEFINIIE
Prezentaia occipital este situaia n care partea voluminoas fetal care ia prima contact cu
strmtoarea superioar este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipito-
bregmatic).
Travaliul* reprezint faza a doua (2) a naterii. Travaliul este definit prin dou elemente: tergerea i
dilatarea colului uterin; contracii uterine sistematizate, cu caracter progresiv.
*comentarii i precizri:
Noiunea de faz a naterii nu trebuie
confundat cu aceea de perioad a naterii; ceadin
urm este mai corect denumit drept perioad a
travaliului. Termenii corespunztori, n literatura
64
anglo-saxon, sunt: (uterine) phase of parturition,
respectivstage of labor.
Definirea momentului de debut al travaliului
nu se poate face n mod foarte strict; este vorba
despreundiagnosticclinicdinamic, caresepunede
multe ori n urma unei probe clinice (vezi
subcapitolul privind atitudinea diagnostic).
II. CLASIFICRI
II.1. FAZELE NATERII
n concepia actual, gestaia este mprit n
patru faze, pe baza caracteristicilor funcionale ale
muchiului uterin, specifice fiecreia dintre aceste
faze (Tabel 1); pentru a sublinia faptul c
principalul criteriu de definire al fazelor naterii l
reprezint caracteristicile funcionale ale uterului,
n literatura anglo-saxon acestea sunt descrise
drept uterine phases of parturition. Caracterele
funcionale ale muchiului uterin sunt diametral
opuse n faza 0, de linite uterin, fa de faza 2
de activitate maxim, travaliul propriu-zis. Cte un
set specific de mediatori hormonali, paracrini i
intracelulari sunt implicai n inducerea i
meninerea fiecreia din aceste faze (Tabel 2).
Tranziia ntre dou stri de activitate att de
diferite ale muchiului uterin nu se face brusc, ci
printr-o etap intermediar, faza 1 a naterii,
descris drept faza de activare uterin.
Tabel 1
Fazele naterii
faza
naterii
caracteristici definitorii fenomene biologice
0
faza de linite uterin
lipsa contraciilor n ciuda stresului de
sarcin
colul nu este modificat, se menine
continent
lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la
stimuli contractili, determinat mai ales de
progesteron; inhibarea contraciilor
miometriale, limitarea propagrii contraciilor
miometriale; activitate crescut a enzimelor
care degradeaz uterotropinele / uterotoninele
1
faza de activare uterin
apar contracii uterine ocazionale,
nedureroase
se formeaz segmentul inferior
se produce coacerea, nmuierea
colului uterin
uterotropine necunoscute sensibilizeaz fibra
miometrial la aciunea uterotoninelor;
activitate crescut a enzimelor care degradeaz
mediatorii cu activitate progesteronic /
relaxant
2
travaliul, faza de activitate maxim
contracii uterine sistematizate,
susinute
tergerea i dilatarea colului uterin
fenomenele active i pasive din travaliu
se soldeaz cu expulzia produsului de
concepie (naterea)
crete concentraia de Ca n fibra miometrial,
crete expresia receptorilor pentru oxitocin pe
fibra miometrial; nivelul seric al oxitocinei
crete semnificativ doar n expulzie
3
retracia i contracia uterin,
mecanisme fundamentale de hemostaz
imediat postpartum
involuia uterului
restabilirea fertilitii
dup luzia imediat, cnd nivelul
uterotoninelor nc se menine crescut,
contextul hormonal sistemic se modific astfel
nct s favorizeze lactaia i alptarea
Mecanismul care induce faza 1 a naterii nu
este exact cunoscut. Exist dou teorii care s
explice aceast tranziie, de la condiiile care
favorizeaz meninerea sarcinii n uter la condiiile
care determin expulzia sarcinii din uter, tranziie
care se produce, n mod fiziologic, n momentul
cnd se realizeaz maturarea fetal. Cele dou teorii
sunt: teoria pasiv, a retragerii inhibiiei
progesteronice din faza 0, i teoria activ, a
uterotropinelor. De fapt, se pare c att dispariia
inhibiiei progesteronice, ct i intervenia activ a
unor substane specifice fazei 1, care re-
sensibilizeaz muchiul uterin la stimuli contractili
(uterotropine), sunt implicate n determinismul
tranziiei de la faza 0 la faza 2 a naterii. A fost
discutat mult timp posibilitatea existenei unui
semnal fetal (ACTH) care s induc faza 1 a
naterii (acest teorie ar explica sincronizarea dintre
Prezentaia cranian. Asistena la natere
65
momentul reinstalrii contractilitii uterine i
momentul maturrii fetale); se pare, ns, c acest
mecanism, dovedit la unele mamifere, nu
funcioneaz n gestaia uman.
Faza a treia a naterii, de involuie uterin,
corespunde cu luzia.
Tabel 2
Principalii mediatori specifici fazelor 0 i 2 ale
naterii
faza 0 (meninerea
sarcinii)
faza 2 (expulzia
sarcinii)
progesteron estrogeni
NO/ cGMP PGE, PGE
relaxina endotelina-1
enzimelitice oxitocina/ cAMP
II.2. PERIOADELE TRAVALIULUI
Travaliul este mprit n patru perioade (Tabel
3): I dilatarea colului uterin; II expulzia
ftului; III expulzia placentei (delivrena); IV
consolidarea hemostazei (luzia imediat).
Tabel 3
Perioadele travaliului
perioada travaliului caracteristici
I
tergerea i
dilatarea colului
variabil;
nmedie, 8 12orela
primipare, 4 8orela
multipare
II
expulzia
15 minute 1 or
coborrea 1cm/hla
primipare, 2cm/hla
multipare
III
delivrena
nmedie, 5 10minute
maxim 30 de minute!
IV
luzia imediat
2 ore, prin definiie
nceputul perioadei I atravaliului estegreude
precizat cu exactitate. Perioada I a travaliului se
ncheie cnd se ajunge la dilataie complet.
Perioada I are evoluie variabil interindividual,
este cea mai puin predictibil dintre perioadele
travaliului. Ea este submprit n dou faze:
faza de laten, ntredebutul travaliului (greu
de precizat) i dilataia de 2 cm (debutul fazei
activeatravaliului);
faza activ, de la dilataie de 2 cm la dilataie
complet.
Faza activ a travaliului se mparte, la rndul
su, n trei subfaze:
faza de acceleraie vitezacucareseproduce
dilataia crete constant, pe msur ce crete
intensitatea contraciilor uterine; acest
fenomen se nregistreaz, de obicei, pn la
dilataie de 4 5 cm;
faza de pant maxim viteza cu care se
realizeaz dilataie este maxim i constant;
progresiunea dilataiei prezint aceste
caracteristici, de obicei, ntre 4 5 cm i 8 cm;
faza de deceleraie viteza cu care se
realizeaz dilataia ncepe s scad, mobilul
fetal poate ncepe s abordeze interiorul
bazinului osos; progresiunea dilataiei prezint
aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cmla
dilataie complet.
ATENIE! Subfazele fazei active ale travaliului
se definesc n funcie de viteza cu care se
produce progresiunea dilataiei. Reperele
metrice sunt doar orientative, empirice.
Perioada II a travaliului, expulzia, ncepe
din momentul cnd dilatarea colului este complet
i se ncheie n momentul expulziei ftului. n
accepiunea obstetricii clasice, abordarea de ctre
mobilul fetal a interiorului bazinului osos i
coborrea mobilului fetal nu poate avea loc dect
dup dilataia complet a colului, prin urmare
perioada II a travaliului i timpul mecanic al
naterii descris drept coborrea se suprapun
temporal. Aceasta este o viziune prea schematic,
fals simplificat; de fapt, coborrea mobilului fetal
n bazinul osos, dincolo de strmtoarea superioar,
poate ncepe de la debutul subfazei de deceleraie a
fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea
prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei).
Mai frecvent la primipare, angajarea i nceputul
coborrii se produc n succesiune rapid, la debutul
fazei de deceleraie, n timp ce la multipare
angajarea se produce nainte chiar de debutul
travaliului, iar coborrea se produce rapid, dup
dilatarea complet a orificiului uterin.
Perioada III a travaliului, delivrena, ncepe
imediat dup expulzia ftului i se ncheie n
momentul expulziei placentei. Princonsens larg, se
admite n prezent c durata normal a delivrenei
estesub30deminute.
Perioada IV a naterii se ntinde pe durata
primelor dou ore dup delivren, moment n care
hemostaza la nivelul patului de inserie placentar
este definitivat prin retracie i contracie uterin.
Este denumit luzia imediat.
Preocuparea caracteristic perioadelor III i IV ale
travaliului este evitarea sngerrii materne
excesive.
66
ATENIE!
Se descriu patru faze ale naterii (0 3) i patru
perioade ale travaliului (I IV).
Perioada IV a travaliului corespunde cu luzia
precoce.
Faza a treia a naterii corespunde cu luzia.
II.3. FENOMENELE TRAVALIULUI
Fenomenele care acompaniaz expulzia ftului
(Tabel 4) sempart n:
fenomeneactive;
fenomenepasive.
Fenomenele active care determin expulzia
ftului i, n cursul acestui proces, apariia
fenomenelor pasive, sunt: contraciile uterine
sistematizate, de travaliu, i contraciile
musculaturii abdominale (presa abdominal).
Principalul fenomen pasiv al travaliului este
coborrea mobilului fetal.
Contraciile uterine de travaliu se definesc prin
urmtoarele caracteristici:
dureroase;
globale, totale;
ritmice, susinute (sistematizate);
progresivecaintensitate, durat i frecven.
Spre sfritul perioadei II, contraciile capt
caracter expulziv: se succed la interval de 1 2
minute, dureaz peste 50 de secunde, sunt nsoite
de contracia musculaturii abdomino-pelvine
(senzaie de screamt) i determin expulzia n
scurt timp a ftului i a anexelor sale. Contracia
musculaturii abdominale nu este, ns, eficient,
nainte de dilatarea complet a colului uterin,
dimpotriv, poate cauza soluii de continuitate
importantelanivelul comisurilor colului.
Tabel 4
Fenomenele travaliului
fenomene active
contracii uterine
contracii ale musculaturii abdominale
fenomene pasive
completarea formrii segmentului inferior
tergerea i dilatarea colului
formarea pungii apelor i ruperea
membranelor
dilatarea canalului de natere
progresiuneamobilului fetal
modificri plastice ale ftului
II.4. VARIETI DE POZIIE ALE
PREZENTAIEI CRANIENE
FLECTATE
Poziia este definit prin raportul ntre punctul
de reper al prezentaiei (occiputul n cazul
prezentaiei craniene flectate) i jumtatea stng
sau dreapt a bazinului osos matern. Poziia poate
fi stng sau dreapt: ftul n prezentaie cranian
flectat poate avea occiputul n raport cu osul iliac
stng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al
bazinului matern.
Varietatea de poziie se definete, pentru
fiecare poziie, prin raportul ntre reperul
prezentaiei (occiputul) i reperele strmtorii
superioare, deaceaparte, anume:
eminena iliopectinee anterior;
mijlocul liniei nenumite transvers;
articulaia sacroiliac posterior.
Varietatea de poziie definete complet
diametrul n care se angajeaz craniul fetal, la
stmtoarea superioar (ie, n varietatea de poziie
occipitoiliac stng anterioar, diametrul
strmtorii superioare folosit pentru angajare este
diametrul oblic stng). Varietile de poziie
posibile n cazul prezentaiei craniene flectate sunt
enumeratentabelul 5(Tabel 5).
Cele mai frecvente varieti de poziie n cazul
prezentaiei craniene flectate sunt:
OISA, 78% din cazuri;
OIDP, 20% din cazuri.
De remarcat c n amndou aceste varieti
de poziie este folosit pentru angajare acelai
diametru al strmtorii superioare, diametrul oblic
stng, careestefrecvent cel mai marediametruutil
al strmtorii superioare(diametrul oblic drept este,
de obicei, cu 0.2 0.5 cmmai mic, iar diametrul
transvers maxim, mai mare, este prea aproape de
promontoriu i nu poate fi utilizat).
ATENIE! Att n OISA, ct i n OIDP,
craniul fetal se angajeaz n diametrul oblic
stng al strmtorii superioare, care este, de
obicei, cel mai mare diametru util al acestei
strmtori (Fig. 1).
Tabel 5
Varieti de poziie ale prezentaiei craniene
flectate
OISA
OIDP
OISP
OIDA
OIST
OIDT
67
Fig.1. Varieti de poziie: OISA, respectiv
OIDP.
II.5. SITUAIILE PREZENTAIEI
N RAPORT CU PLANURILE
BAZINULUI
Situaia prezentaiei n raport cu planurile
bazinului (strmtoarea superioar, strmtoarea
medie) i planeul muscular pelvin este unul din
elementele principale ale diagnosticului
progresiunii travaliului. Prezentaia (craniul fetal
flectat) poate fi n una din urmtoarele situaii:
mobil, cnd nu a luat contact cu planul
strmtorii superioare;
aplicat, cnd a luat contact cu planul
strmtorii superioare, dar poate fi mobilizat;
fixat, cndaluat contact cuplanul strmtorii
superioare i nu mai poate fi mobilizat;
angajat, cnd planul corespunztor
diametrului de angajare a depit planul
strmtorii superioare;
cobort, cnd prezentaia se afl n excavaia
pelvin.
Prezentarea clinic a situaiilor craniului fetal
fa de bazinul osos este sintetizat n tabelul 6
(Tabel 6). Manevra Farabeuf este metoda clasic
de evaluare i cuantificare a situaiei prezentaiei
fa de planurile bazinului.
Formal, pentru evaluarea coborrii prezentaiei
se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al
strmtorii medii); prin urmare, strmtoarea medie
este considerat nivelul zero pentru aceast
evaluare (vezi diagnosticul progresiunii
prezentaiei).
Tabel 6
Situaia prezentaiei fa de planurile bazinului
situaia
prezentaiei
palpare abdominal tact vaginal manevra Farabeuf
mobil
craniu fetal palpabil n
totalitate, se mobilizeaz
uor transversal
aplicat
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, se mobilizeaz
cudificultatetransversal
prezentaia are contact cu
strmtoarea superioar,
poate fi mobilizat n sus,
n afara contraciilor
uterine care tind s o fixeze
fixat
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, nu se mai
mobilizeaz transversal
prezentaia are contact cu
strmtoarea superioar, nu
mai poate fi mobilizat n
sus
ntre prezentaie i faa
anterioar a sacrului
ptrund trei degete
angajat
craniu palpabil <2/5, nu se
mobilizeaz
prezentaia ocup partea
superioar a excavaiei, nu
poate fi mobilizat n sus
ptrund dou degete
cobort
suprasimfizar se palpeaz
umrul anterior
excavaia este ocupat n
ntregime de prezentaie,
pn la planeul pelvin
ptrunde un deget
II.6. TIMPII MECANICI AI
NATERII N PREZENTAIE
CRANIAN
Mecanismul naterii reprezint modalitatea
prin care mobilul fetal, ovoidal i cu plasticitate
medie, traverseaz excavaia pelvin, uor
neregulat, caracterizat de un ax principal curb,
convex spre sacru, i de faptul c, la diferite
niveluri, diametrele utile maxime sunt orientate
diferit.
Se descriu 3 timpi mecanici principali ai
naterii, fiecare cu unul sau mai muli timpi
complementari: angajarea cu timp complementar
68
flexia craniului, coborrea cu timp
complementar rotaia intern, degajarea cu
timpi complementari deflexiunea i rotaia
extern.
Acest mecanism al naterii n trei timpi are loc
dup realizarea unui timp preliminar, acomodarea
craniului n pelvis, cu timp complementar
orientarea. Craniul fetal se orienteaz cu diametrul
de prezentare n cel mai mare diametru util al
strmtorii superioare, de obicei diametrul oblic
stng.
Orientarea se poate face n sinclitism sau n
asinclitism.
Orientarea n sinclitism presupune
suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu
diametrul strmtorii superioare, pe care l folosete
pentru angajare (diametrul oblic stng), i
paralelismul planului de angajare al craniului
cu planul stmtorii superioare. n bazinele cu
modificri discrete ale strmtorii superioare,
orientarea craniului fetal n asinclitism, cu
apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent
primul se angajeaz parietalul posterior) sau de
simfiz (rar primul se angajeaz parietalul
anterior) este considerat un timp complementar
necesar al acomodrii.
II.6.1. MECANISMUL STANDARD AL
NATERII. DEGAJAREA N
OCCIPITOPUBIAN
Timpii mecanici ai naterii, n varianta lor cea
mai frecvent (caracterizat prin rotaie intern
anterioar, care se finalizeaz cu degajare n
occipitopubian) sunt descrii n tabelul 7 (Tabel 7).
De precizat c acest mecanism funcioneaz n
varietile de poziie anterioare, cnd rotaia n
occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de
cerc dedoar 45
0
(mica rotaie anterioar), dar i n
majoritatea varietilor de poziie posterioare, dei
rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea
unui arc de cerc de 135
0
(marea rotaie
anterioar).
Tabel 7
Timpii mecanici ai naterii
timp principal timp complementar
angajarea flexia
dependent de configuraia
bazinului osos; de obicei, se
face n unul din diametrele
oblicealestrmtorii superioare
Poziia normal a ftului n uter este de flexie generalizat.
La contactul cu strmtoarea superioar, flexia craniului se
accentueaz, diametrul deprezentareoccipito-bregmatic estenlocuit
cudiametrul suboccipito-bregmatic.
coborrea rotaia intern
dependent de configuraia
bazinului osos i de raportul
dimensional ntre prezentaie i
diametrele interne ale
bazinului osos; se face lent,
progresiv
Diametrul maxim al craniului fetal se orienteaz antero-posterior,
rotaie determinat de fanta antero-posterioar a musculaturii
diafragmei pelvine i de faptul c diametrul transvers este cel mai mai
micdiametrual strmtorii medii.
Occiputul roteaz, n majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiz
(n occipitopubian).
n varietile de poziie anterioare, orientarea n diametrul antero-
posterior, dac occiputul roteaz spre simfiz, se realizeaz prin
parcurgereaunui arc decerc denumai 45
0
; naproapetoatecazurilede
varieti de poziie anterioare, rotaia intern se face n occipitopubian.
n majoritatea varietilor de poziie posterioare, rotaia se face tot n
occipitopubian, dei, pentru ca occiputul s ajung n raport cu simfiza
n astfel de cazuri, trebuie s parcurg un arc de cerc de 135
0
. n
varietile de poziie posterioare, nu este rar nici rotaia n
occipitosacrat, occiputul descrieunarcdecercde45
0
spre posterior i
ajungenraport cusacrul.
degajarea deflexiunea
occiputul iacontact cu simfiza
i, sub aciunea contraciilor
uterine expulzive, destinde
perineul, traverseaz
strmtoarea inferioar, i este
expulzat (se degaj) n raport
cusimfiza(nOP)
Occiputul ia punct fix sub simfiz i, prin mecanismul prghiei cu
brae inegale (axul de propulsie este orientat posterior fa de axul
excavaiei pelvine), pivoteaz n jurul marginii inferioare a simfizei.
Prin micarea de deflectare, se continu degajarea, n ordine, a:
oaselor parietale; feei (frunte, nas, gur, menton).
Imediat dup expulzie, craniul se deplaseaz n jos, faa este n contact
cu regiunea perineal matern.
69
rotaia extern
Occiputul fetal roteaz spre spatele fetal (micare de restituie).
Mecanismul clasic al naterii presupune c umerii se angajeaz la
strmtoarea superioar n diametrul oblic opus celui n care s-a angajat
craniul; aceasta este valabil n cazul feilor relativ mari, la care
naterea umerilor se face ntr-un timp separat de naterea craniului. La
feii relativ mici, naterea craniului i naterea umerilor au loc unitar,
umerii se angajeaz n acelai diametru ca i craniul.
Degajareasefacecudiametrul biacromial ndiametrul antero-posterior al
strmtorii inferioare; primul se degaj umrul anterior, sub simfiz.
II.6.2. VARIETI DE POZIIE
POSTERIOARE. DEGAJAREA
N OCCIPITOSACRAT
Este vorba, de fapt, despre mecanismul
naterii n OIDP, a doua varietate de poziie, ca
frecven, a prezentaiei craniene flectate (Fig. 2).
Trebuie precizat c nu toate naterile cu
occiputul posterior (degajri n OS), provin din
varieti de poziie posterioare, dimpotriv.
Statistic, la nceputul travaliului, 20% din fei sunt
n varieti de poziie posterioare, iar la sfritul
travaliului, 5% din degajri au loc n occipitosacrat;
dintre acestea, 2/3 erau n varieti de poziie
anterioare, la debutul travaliului. n concluzie,
majoritatea cazurilor de degajare n OS apar prin
malrotaie din varieti de poziie anterioare, i n
majoritatea varietilor de poziie posterioare,
occiputul roteaz spre anterior, n timpul
travaliului.
Fig.2. Variantele de rotaie intern din
OIDP.
n majoritatea cazurilor, mecanismul naterii
n OIDP presupune marea rotaie anterioar, cu
parcurgerea de ctre occiput a unui arc de cerc de
135
0
, pn sub simfiz, i degajare n
occipitopubian. Dei acest mecanism pare s
asigure condiii optime pentru degajare, riscul
blocrii craniului n excavaie este destul de mare,
pentru c nu ntotdeauna se poate completa o
micare de rotaie att de ampl, i rata naterilor
instrumentale este semnificativ. Prin urmare, n
OIDP, marea rotaie anterioar care nu se poate
finaliza, nu mica rotaie posterioar, reprezint
cauza principal a blocrii progresiunii prezentaiei
i a aplicaiei de forceps.
ATENIE! Marea rotaie anterioar din OIDP,
dei pare un mecanism mai fiziologic, este
grevat de riscul blocrii craniului n excavaie.
ntr-o minoritate de cazuri, are loc mica rotaie
posterioar, care presupune degajarea ulterioar n
occipitosacrat. Dac n cazul degajrii n OP din
OIDP, timpul critic l reprezint marea rotaie
intern spre anterior, n acest al doilea caz, timpul
critic l reprezint degajarea craniului n OS.
Degajarea n OS este dificil i presupune un
risc crescut de leziuni materne i fetale.
ATENIE! Rotaia anterioar, cu 45
0
(n
varietile de poziie anterioare) sau cu 135
0
(n
varietile de poziie posterioare) presupune
degajarea n occipitopubian. Rotaia
posterioar, cu 45
0
(n varietile de poziie
posterioare) sau cu 135
0
(n varietile de poziie
anterioare), presupune degajarea n
occipitosacrat.
III. ASISTENA LA NATERE N
PREZENTAIE CRANIAN
III.1. PREGTIREA I EVALUAREA
INIIAL
Gravida la termen, care se prezint cu CUD,
este internat i pregtit pentru travaliu.
70
Conduita la internare:
gravida este internat n maternitate, de multe
ori direct n sala de nateri;
nscrierea n registrul de internri, completarea
datelor generale demografice n foaia de
observaie obstetrical;
termometrizarea pacientei; parturientele cu
stare febril sunt ndrumate spre sala de nateri
septic, mai ales n serviciile obstetricale
aglomerate; gravidele cu semne de boli
infecto-contagioasesunt izolateobligatoriu;
pregtirea gravidei pentru travaliu:
toalet vulvo-perineal, raderea prului
pubian;
clism evacuatorie;
golirea frecvent a vezicii urinare;
se recomand decubit lateral stng;
pregtire psiho-profilactic extemporanee.
Conduita iniial n sala de nateri:
msurarea nlimii i greutii gravidei, a
tensiunii arteriale;
se evalueaz rapid starea general a gravidei
(echilibrat sau nu), se identific eventualele
situaii de urgen (sngerare important,
hipertensiune cu semne premonitorii pentru
instalareaunui acceseclamptic); dac exist o
situaie de urgen, echipa complet este
mobilizat imediat!
recoltarea probelor biologice uzuale (gler col
pentru culturi, urin pentru examen sumar,
snge);
se noteaz pierderile de snge sau de lichid
amniotic, constatate n cursul manevrelor de
recoltare;
se examineaz gravida i ftul, n vederea
completrii foii de observaie obstetrical; n
acest moment se trece, de fapt, la etapa
urmtoare, aceea de stabilire a diagnosticului
complet.
Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile n
sala de nateri, sunt:
palparea abdominal;
tueul vaginal;
auscultaia cu stetoscop obstetrical a
btilor cordului fetal (BCF);
monitorizarea fetal extern i, eventual,
intern.
Se adaug serviciile oferite de laboratorul
spitalului, examene bioumorale de baz sau
speciale. Analizasngelui fetal, dinpunct devedere
al echilibrului acido-bazic, ar trebui s se poat face
n toate maternitile.
Palparea abdominal ntimpul travaliului, la
interval de 10 15 minute, este obligatorie; ofer
informaii despre prezentaie, poziie (manevrele
Leopold), informaii aproximative despre
progresiunea prezentaiei, dar, mai ales, informaii
asupradinamicii uterine.
ATENIE! Pentru examinatorul experimentat,
palparea este cea mai sigur metod de evaluare
a tonusului uterin.
Tactul vaginal n travaliu se face, n
principiu, la interval de 2 ore dac membranele nu
sunt rupte i la interval de 4 ore, dac membranele
sunt rupte. Tactul vaginal, se face, ns, n condiii
deasepsie, ori de cte ori este impus de evoluia
travaliului, ori de cte ori apar incidente sau
accidentealetravaliului, caretrebuiediagnosticate.
Tactul vaginal ofer cele mai fidele i mai complete
date despre evoluia travaliului, din toate punctele
devedere.
Monitorizarea fetal: n cazul sarcinilor
considerate fr risc, este suficient monitorizarea
intermitent. BCF se ascult n intervalul dintre
contracii, la 30 de minute la debutul travaliului, la
15 minute n travaliul avansat, dup ce s-au rupt
membranele, dup fiecare contracie, n expulzie. n
sarcinile cu risc (restricie de cretere, fei
macrosomi la mame diabetice), n cazurile n care
testul destres laadmiteren travaliu afost pozitiv
(prima nregistrare cardiotocografic a avut
modificri), sau dup documentarea semnelor de
suferin fetal n travaliu, este necesar
monitorizarea fetal continu. Monitorizarea
electronic cardiotocografic are unele avantaje
fa de monitorizarea clinic: este mai comod i
reproductibil, activitatea uterin este nregistrat n
paralel cu activitatea cardiac fetal i astfel poate
fi evaluat rspunsul fetal la contracii (deceleraiile
cordului fetal au semnificaie i prognostic diferite,
n funcie de relaia pe care o prezint cu
contraciile uterine; din acest punct de vedere,
deceleraiile pot fi: precoce, variabil sau tardive).
Principalii parametri, care trebuie obligatoriu
urmrii pe toat perioada n care gravida se afl n
sala de nateri, sunt enumerai n tabelul 8 (Tabel
8). Acestea sunt, de fapt, componentele
partogramei, documentul principal al foii de
observaie obstetrical, care red grafic evoluia
dinamic global a travaliului. Completarea
partogramei ncepen momentul admiterii gravidei
n sala de natere i se ncheie dup delivren.
71
Tabel 8
Principalii parametri urmrii n travaliu
caracterele contraciei uterine
starea fetal
starea membranelor i caracterele lichidului
amniotic
progresiunea dilataiei
progresiunea prezentaiei
duratafazelor travaliului, delaadmitereanSN
sediul durerii i calitatea analgeziei
III.2. STABILIREA
DIAGNOSTICULUI
OBSTETRICAL COMPLET
Prima etap, cnd o gravid se prezint cu
CUD i/sau membrane rupte, este stabilirea
diagnosticului de travaliu. Gravida se poate
prezentan:
fals travaliu nu se interneaz la SN;
faza latent a travaliului atitudinea const
fie n expectativ, fie n prob terapeutic: de
repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu
Oxiton.
travaliu activ dilataie i contracii uterine
sistematizate, susinute, cu caracter de travaliu
(vezi definiie); se interneaz la SN.
ATENIE: Travaliul este definit prin dou
elemente: dilataie cervical i contracii uterine
sistematizate. Dac nu se ntrunesc aceste
elemente, nu se pune diagnosticul de travaliu!
Momentul debutului travaliului nu se poate
preciza cu exactitate, faza latent este o noiune
destul de neclar. Experiena clinic ndelungat
permite diferenierea, dintre gravidele n apropierea
termenului, care se prezint cu CUD, a acelor
gravidelacarese vainstalaimediat travaliul activ
i care trebuie internate la SN. Travaliul activ se
diagnosticheaz de la dilataie de 2 3 cm, cu
contracii uterine sistematizate.
Diagnosticul complet al gravidei n travaliu
cuprinde:
1. istoricul obstetrical: stabilirea rangului
gestaiei i al paritii (G/P), istoricul
avorturilor spontane, al naterilor normale i
patologice;
2. examenul pe aparate i sisteme: orienteaz
asupra unor patologii asociate, care pot
modifica atitudinea n travaliu, sau evideniaz
manifestrile sistemice ale unor complicaii
alesarcinii (cel mai important, HTA!);
3. examinare paraclinic bazal; se repet:
a. grup, Rh dac nu sunt sigur cunoscute;
b. Hb, Ht, probedecoagulare;
c. VDRL;
d. sumar urin;
e. culturi flor col.
4. examenul obstetrical iniial al gravidei n
travaliucuprinde:
a. evaluarea prognosticului obstetrical al
naterii la prezentare:
precizarea prezentaiei, poziiei, eventual a
varietii de poziie, n travaliul mai
avansat;
msurarea capacitii obstetricale a
bazinului osos, n general, i a strmtorii
superioare, nspecial: pelvimetrie extern
i intern; n cazul bazinelor aparent
normale, raportul dimensional ntrebazinul
osos i mobilul fetal se re-evalueaz n
travaliul avansat, numai dac travaliul
decurgedistocic;
aprecierea situaiei craniului fetal fa de
planul strmtorii superioare(nuarecontact
cu strmtoarea superioar, a luat contact cu
strmtoarea superioar, a depit
strmtoarea superioar; ultima variant
implic c naterea se va finaliza sigur
vaginal, spontansauinstrumental).
b. starea segmentului inferior i a
colului: dac mai exist col, starea sa (lung,
scurtat sau ters), poziia sa (posterior,
intermediar, anterior sau n ax) i
consistena sa orienteaz asupra prognosticului
progresiunii dilataiei i asupra prognosticului
naterii vaginale, n general (scor Bishop,
Tabel 9). Uneori, se constat dilataia
orificiului uterin, de la prezentare, dilataie
care se apreciaz metric.
c. starea membranelor i caracterele
lichidului amniotic: membranelepot fi intacte
sau rupte. Dac diagnosticul strii
membranelor nu este sigur (suspiciune de
fisurare a membranelor), exist mai multe
modaliti de a preciza acest diagnostic:
proba toronului;
proba de cristalizare pe lam prezena LA
determin cristalizare n frunz de ferig;
analiza pH vaginal pH-ul alcalin crete
suspiciuneaasupraruperii membranelor);
probacualbastrudeNil;
probaZeiwang.
Lichidul amniotic se apreciaz cantitativ i
calitativ; calitativ, lichidul amniotic poate fi
limpede / opalescent sau verde / meconial.
Semnificaia prezenei meconiului n lichidul
72
amniotic, n ceea ce privete starea fetal, este
neclar n cazul prezentaiei craniene i inexistent
n cazul prezentaiei pelviene.
5. aprecierea viabilitii i a strii fetale este
obligatorie, n cadrul examenului iniial.
ATENIE! La dilataii mici, n caz de membrane
intacte, tactul vaginal nu ofer posibiliti de
diagnostic precis. Varietatea de poziie, raporturile
exacte ale prezentaiei cu bazinul osos, nu pot fi
precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaiei se
face dificil prin tact vaginal, n aceste condiii. Un
segment inferior neformat, neocupat
corespunztor, o pung amniotic voluminoas,
care mpiedic examinarea, pot atrage atenia c
este vorba despre o prezentaie, alt dect cranian.
Cnd colul este dilatat i membranele sunt rupte, se
pot percepe reperele prezentaiei i se pot descrie
raporturileacestoracurepereleosoasealebazinului
i cu planurile bazinului.
tabel 9
Scorul Bishop: scor 9 13, natere vaginal; scor
6 8, expectativ; scor < 5, operaie cezarian
poziie col
posterior 0
intermediar 1
anterior 2
consisten col
ferm 0
medie 1
moale 2
scurtate col
30% 0
50% 1
70% 2
80% 3
dilataie col
0cm 0
1 2cm 1
3 4cm 2
>5cm 3
poziia prezentaiei fa
de planul spinelor sciatice
- 3cm 0
- 2cm 1
- 1cm 2
0/ +1cm 3
III.3. CONDUITA OBSTETRICAL
N PERIOADA DE DILATAIE
1. se urmrete starea general a pacientei
(puls, tensiune, temperatur);
2. se umrete dinamica uterin (tonusul uterin
bazal, frecvena, durata i intensitatea
contraciilor). Intensitatea contraciilor uterine
n aceast perioad este ntre 20 i 80 mm Hg.
Activitatea uterin este evaluat n uniti
Montevideo, produsul dintre frecvena i
intensitatea contraciilor. Activitatea uterin
normal, n perioada de dilataie, crete de la
80 la 200 de uniti;
3. se urmrete starea ftului, prin auscultarea
BCF la interval de 10 15 minute, la sfritul
contraciei i ntre contracii; se evalueaz
caracterele lichidului amniotic. n caz c apar
modificri ngrijortoare ale activitii
cardiacefetale(non reassuring fetal status),
celemai eficientegesturi sunt administrareade
oxigen i poziionarea gravidei n decubit
lateral stng. Clasica triad Nicolaev este
puin eficient;
4. prin tact vaginal, efectuat n condiii de
asepsie, dup toalet vulvo-vaginal, se
urmresc:
starea colului i a segmentului inferior;
progresiunea dilataiei;
starea pungii apelor;
progresiunea prezentaiei.
Conform lui Friedman (1978), singurele
elementele utile n predicia evoluiei travaliului
sunt progresiunea dilataiei i progresiunea
prezentaiei. nregistrarea grafic a progresiunii
dilataiei (cervicograma), n raport cu progresiunea
pezentaiei, realizeaz curba Friedman (Fig. 3).
De asemenea conform lui Friedman, desfurarea
normal a fazei de pant maxim, n perioada de
dilataie, este un criteriu pentru eficiena
contractilitii uterine, iar desfurarea normal a
fazei de deceleraie este un criteriu pentru
inexistena unui conflict feto-pelvic.
Formal, aprecierea progresiunii prezentaiei se
facenraport cuplanul spinelor ischiatice, careeste
considerat staia 0 a coborrii (Fig. 4). Unii autori
anglo-saxoni consider c, de fapt, prezentaia nu
este angajat pn cnd reperul su principal nu
depete planul spinelor sciatice; marea majoritate
a autorilor consider c angajarea are loc dup ce
prezentaia, n diametrul su maxim, depete
strmtoarea superioar, iar coborrea ncepe de la
staia - 3. n aceast accepiune, din curba
Friedman, reiese c coborrea prezentaiei ncepe
de la debutul fazei de deceleraie a perioadei I. Faza
de deceleraie reprezint debutul timpului pelvic al
travaliului (Friedman1978).
Criteriile clinice de apreciere a progresiunii
prezentaiei sunt enumerate n tabelul 10 (Tabel
10).
5. RAM la 4 5 cm dilataie cu craniu fixat,
analgezie peridural, perfuzie cu oxitocin
dac este necesar (DIRIJAREA ACTIV A
TRAVALIULUI!).
Fiziologic, membranele se rup spontan n
cursul travaliului, de obicei la o dilataie de 6 8
73
cm; ruperea membranelor n acest moment este
definit drept tempestiv (n timp util). Ruperea
spontan a membranelor, n afara acestor limite,
este considerat anormal; spectrul acestor
anomalii se ntinde de la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului (prelabor sau
premature rupture of membranes - PROM) la
ruperea tardiv, la dilataie complet, n perioada de
expulzie.
Fig.3. Curba Friedman, progresiunea
prezentaiei n raport cu progresiunea
dilataiei.
Fig.4. Staiile de coborre ale prezentaiei,
n pelvis.
Ruperea artificial a membranelor la dilataie
de 5 cm, cnd nu mai exist riscul prolabrii
cordonului ombilical, eventual asociat cu
administrarea de oxitocin, activeaz travaliul pn
la parametri optimi i scurteaz durata acestuia.
Protocoalele de dirijare activ a naterii i analgezia
eficient (peridural) la natere au mbuntit
semnificativ, n ultima perioad, starea gravidei n
travaliu.
Tabel 10
Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaiei
progresiunea
prezentaiei
aspect clinic
craniu mobil
prezentaia se gsete deasupra planului strmtorii superioare, la palpare
abdominal poate fi mobilizat lateral, la tact vaginal este abia accesibil degetelor
examinatorului, mobilizabil cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical
de partea spatelui fetal, aproximativ la jumtatea acesteia;
craniu aplicat
prezentaia este n contact cu strmtoarea superioar, este mai greu mobilizabil
transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabil n afara contraciilor, care tind s
o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal;
craniu fixat
prezentaia se afl n bazinul osos, la nivelul strmtorii superioare; craniul mai poate
fi palpat n totalitate, dar nu mai poatefi mobilizat transabdominal, latact vaginal
ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap trei degete; focarul de auscultaie
a BCF coboar puin i are tendina de a se apropia de linia median;
craniu angajat
prezentaia depete strmtoarea superioar, craniul nu mai poate fi palpat n
totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaia ocup partea superioar a
excavaiei, ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap dou degete; BCF se
auscult suprasimfizar, spre linia median;
craniu cobort
prezentaia este pe planeul pelvin, suprasimfizar se palpeaz umrul anterior, la
tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncape doar un deget; BCF
se auscult suprasimfizar, pe linia median
74
III.4. CONDUITA OBSTETRICAL
N PERIOADA DE EXPULZIE
1. dup ce craniul a cobort pe planeul pelvin
(n faza a doua a expulziei), gravida este dus
n sala de expulzie, este aezat pe masa
obstetrical;
2. se face toalet vulvo-vaginal tip cmp
chirurgical;
3. se monitorizeaz starea general a
parturientei (puls, tensiune, temperatur);
4. suplimentarea analgeziei peridurale nueste
recomandat, n acest moment;
5. se urmrete i, eventual, se susine
dinamica uterin. Contraciile uterine n
expulzie au intensitatea de 80 120 mmHg,
activitatea uterin este ntre 200 i 400 de
uniti Montevideo.
6. se urmrete starea fetal, prin auscultarea
BCF la sfritul fiecrei contracii, sau mcar
din10n10minute.
7. se urmrete progresiunea prezentaiei,
distensia perineului, deschiderea vulvei de
ctre craniul care prezint micri de du-te
vino, sincrone cu contraciile, la acest nivel.
8. operatorul se pregtete pentru asistena
naterii, se spal, se mbrac steril;
9. este pregtit instrumentarul necesar pentru
asistena naterii:
2penseKocher;
1 foarfec;
valvevaginalespeciale(late, drepte);
2pensedecol;
1porttampon;
1portac;
2 ace Hagedorn, unul mai mic i unul mai
mare;
material de sutur, de preferin resorbabil;
comprese.
10. asistena naterii craniului:
operatorul ajut flectarea craniului, pn cnd
diametrul occipito-bregmatic este nlocuit cu
cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia
punct fix sub simfiz i se degaj;
n momentul cnd ncepe micarea de
deflexiune a craniului, operatorul susine cu
mn dreapt perineul, prin apsare blnd, i
menine occiputul n podul palmei stngi,
pentru a modula deflectarea. Presiunea blnd,
cu mna stng, asupra occiputului evit
deflectarea brusc, posibil traumatizant, iar
susinerea perineului cu mn dreapt l
protejeaz; n acelai timp, printr-o uoar
micare n jos a minii drepte (apsare spre
anus), este favorizat alunecarea tegumentelor
perineale pe faa fetal (manevra Ritgen
inversat).
imediat dup naterea craniului fetal, se
verific dac exist circulare cervicale ale
ombilical; dac exist, efortul expulziv matern
este ntrerupt pn cnd acestea se penseaz i
se secioneaz ntre pense.
11. asistena naterii umerilor:
se aplic feele palmare ale ambelor mini ale
operatorului peregiunileparietalealecraniului
fetal i se ajut rotaia extern (occiputul de
partea spatelui fetal); astfel, umerii i
completeaz rotaia n diametrul antero-
posterior al strmtorii inferioare;
prin traciune lent i constant asupra craniului,
se aduce umrul anterior sub simfiz;
degajarea umrului anterior se face prin
traciunea n jos a craniului fetal; degajarea
umrului posterior se face prin traciunea n
susacraniului fetal.
12.se penseaz i se secioneaz ntre pense
cordonul ombilical; nou-nscutul este predat
personalului de la neonatologie, care asist
obligatoriu la natere.
13.epiziotomia: nu este o manevr obligatorie la
asistena naterii, dar n ultima vreme a devenit
regul, cel puin la primipare. Se efectueaz
dup prealabil anestezie local (chiar la
pacientele cu cateter peridural, Fig. 5), n
momentul cnd craniul destinde la maxim
perineul. Se folosete o foarfec dreapt.
Incizia vaginului trebuie s fie mai lung dect
cea a tegumentelor. Modalitatea de execuie
poate fi median (perineotomie) sau lateral.
Indicaiile absolute ale epiziotomiei sunt:
naterea nainte de termen;
naterea feilor macrosomi;
expulzianOS;
expulzia n pelvian;
expulzie prelungit.
III.4. CONDUITA N PERIOADA DE
DELIVREN
1. este recomandat managementul activ al
perioadei III a travaliului (vezi capitolul
special); acesta const n: administrare de
uterotonice dup expulzia umrului anterior
(syntometrime: 5 UI oxitocin + 0.5
ergometrin, im); clamparea precoce a CO;
traciunea controlat a CO, dup dezlipirea
placentei;
75
Fig.5. Epiziotomia, dup anestezie local.
Aspecte clinice ale timpilor naterii
Fig. 6 (6.1 6.8).
a b c
Fig. 6.1. Ct timp prezentaia este fixat (a),
angajat (b), sau rotat, la nivelul
planeului pelvin (c), craniul fetal este
accesibil clinic doar prin tueu vaginal.
a b
Fig. 6.2. Cnd occiputul ia contact cu
simfiza, dup rotaie complet n OP (a),
devine pentru prima dat vizibil la nivelul
vulvei, pe care ncepe s o destind (b).
a b
Fig. 6.3. Cnd occiputul ia punct fix sub
simfiz i ncepe micarea de deflectare (a),
destinde la maxim perineul (b) momentul
epiziotomiei.
a b
Fig. 6.4. n momentul deflexiunii n OP (a),
occiputul este meninut n podul palmei
stngi, pentru a evita deflexiunea brusc
(b).
a b
Fig. 6.5. Dup expulzia craniului, acesta este
tracionat n jos, pentru degajarea umrului
anterior de sub simfiz (a); practic, este
important priza corect pe parietale fetale (b).
a b
Fig. 6.6. Dup degajarea umrului anterior,
craniul fetal este tracionat n sus, pentru
degajarea umrului posterior (a); practic,
se menine priza pe parietalele fetale (b).
76
2. asistena delivrenei: cel care asist primete
placenta n ambele mini i, nvelind-o n
membrane, o las s cad n greutatea ei,
imprimndu-i n acelai timp o uoar micare
de rotaie, continu i lent, care s ajute la
decolarea complet a membranelor; placenta
este evaluat pentru eventuale lipsuri
cotiledonare;
3. se urmresc obligatoriu: sngerarea; durata
delivrenei;
4. n mod fiziologic, se constat: coborrea
cordonului ombilical; evacuarea hematomului
retroplacentar; formarea globului de
siguran Pinard (retracia uterului);
5. indicaiile extraciei manuale a placentei:
durata delivrenei peste 30 min;
sngerare evaluat peste 1000 mL;
sngerare peste 500 mL, cu deteriorarea
statusului hemodinamicmatern.
6. indicaiile controlului manual al cavitii
uterine:
lipsuri cotiledonare placentare, retenie de
membrane;
sngerare important dup delivren;
atonie uterin;
uteremalformate/ cicatriciale;
placentemultilobate/ lobsuccenturiat;
nateri la mari multipare;
nateri multiple;
nateri nainte de termen.
7. controlul cu valve postpartum este
obligatoriu, la el particip operatorul i un
ajutor; se evalueaz integritatea canalului de
natere i astfel se poate face, eventual,
diagnosticul topografic al hemoragiei
postpartum: din uter sau din tractul genital
inferior. Soluiile de continuitate la nivelul
colului uterin sunt relativ frecvente i, dac
sunt sub 0.5 cm, sunt consideratenormale, nu
necesit sanciune chirurgical;
8. sutura eventualelor soluii de continuitate
spontane de la nivelul colului, vaginului sau
perineului i epiziorafia reprezint ultimul
gest din asistena propriu-zis a naterii;
9. perioada IV a travaliului, de consolidare a
hemostazei la nivelul patului de inserie
placentar, este o perioad de 2 ore imediat
postpartum, n care este necesar ca luza s fie
urmrit permanent; luza rmne n sala de
natere n aceast perioad, uterul se maseaz
constant i se aplic pung cu ghea pe
abdomen.
DE REINUT
o Asistena naterii n prezentaie cranian flectat reprezint cel mai comun i cel mai
important act din practica obstetrical.
o n perioada de dilataie, este indicat dirijarea activ a travaliului, sub analgezie peridural.
o n perioada de expulzie, operatorul trebuie s ajute activ naterea craniului i a umerilor.
o n perioada a treia (delivrena) este recomandat managementul activ: administrare de
uterotonice; clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO.
77
Fig. 7. Asistena la natere: Fotografii din sala de nateri a Clinicii de Obstetric i
Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias.
7.1. Dup ce ia contact cu
simfiza, occiputul fetal ncepe
s destind perineul i
deschide orificiul vulvar
7.2. Ajutarea expulziei prin
deprimarea blnd a
perineului.
7.3. Manevra Ritgen
inversat.
78
7.4. Priza pe parietale dup
expulzia craniului.
7.5. Priza i traciunea n jos,
pentru degajarea umrului
anterior, de sub simfiz.
7.6. Aspect clinic dup
secionarea cordonului
ombilical.
79
7.7. Delivrena; cordonul
ombilical este susinut, fr a
fi tracionat intempestiv.
PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaiile craniene deflectate sunt prezentaii
potenial distocice prezentaia facial i cea
bregmatic i distocice prezentaia frontal.
Prezentaiile discutate nu permit naterea la
termen a unor fei vii, normoponderali pe cale
natural, sau se pot solda cu complicaii materne
i fetale grave.
Fig.1. Diametre de angajare.
CUPRINS
o Clasificarea prezentaiilor craniene
deflectate
o Definiie
o Etiologie
o Varieti de poziie
o Diagnostic diferenial
o Mecanismul naterii
o Evoluia naterii
o Conduita obstetrical
CLASIFICAREA PREZENTAIILOR CRANIENE DEFLECTATE
ATENIE! Diagnosticul de prezentaie cranian deflectat este un diagnostic de travaliu.
Tabel 1
Prezentaii craniene deflectate
prezentaie
diametru de
angajare
elemetul
prezentat
punctul de reper prognostic
facial
submento-
bregmatic
9.5 cm
faa mentonul potenial distocic
bregmatic
occipito-frontal
12 12.5 cm
bregma
(fontanelamare)
fruntea,
sutura metopic
potenial distocic,
instabil
frontal
occipito-mentonier
13 13.5 cm
fruntea nasul distocic
82
PREZENTAIA FACIAL
I. DEFINIIE
Prezentaia facial este prezentaia cranian deflectat n care craniul fetal este n hiperextensie total pe
trunchi, astfel nct occiputul vine n contact cu spatele fetal. Craniul se angajeaz complet deflectat i
se degajeaz la vulv cu faa. Punctul de reper al prezentaiei este mentonul. Diametrul de angajare al
craniului estecel submento-bregmaticde9,5cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de aproximativ 1: 500 nateri
1
,
prezentaia facial apare datorit unor factori
patologici materni, fetali sauovulari:
factori materni:
1. multiparitatea;
2. strmtori moderatedebazin;
3. malformaii uterine;
4. tumori uterinesauparauterine.
factori fetali:
1. fei macrosomi sau microsomi;
2. malformaii craniene ce jeneaz flexia
dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie;
3. sarcina gemelar;
4. procidena unui membru.
factori ovulari:
1. hidramniosul;
2. placentapraevia;
3. circularedecordonsaucordonscurt.
Fig.2. Angajarea n hiperextensie a
craniului fetal.
Etiologia prezentaiei faciale
factori materni
factori fetali
factori ovulari
III. VARIETI DE POZIIE
Rezult din raportul dintre punctul de reper M
(mentonul) al prezentaiei i punctele de reper de la
nivelul strmtorii superioareabazinului:
MIDP;
MISA;
MIDA;
MISP;
MIDT;
MIST.
IV. DIAGNOSTIC
ncursul sarcinii:
LapalpareaLeopoldasegmentului inferior se
observ deasupra strmtorii superioare o tumor
voluminoas, dur i rotund, uor accesibil,
separat de spatele fetal printr-un an adnc n
lovitur de secure; n partea opus se palpeaz
mandibula, ca o proeminen n potcoav
semnul Budin.
Focarul de auscultaie maxim a btilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
toracelui anterior.
La tueul vaginal prezentaia cranian este
nalt, greu abordabil i segmentul inferior gros.
Diagnosticul este confirmat prin examen
ecografic sau radiografie abdominal.
ncursul travaliului:
Tactul vaginal:
o membrane intacte: punga apelor bombeaz i este
sub tensiune, nefiind n contact cu prezentaia;
83
o membranerupte:
la o dilatare avansat se pot urmri
principalele repere ale feei bosele
frontale separate de sutura metopic, cei doi
globi oculari mrginii de orbitele dure i
ascuite, piramida nasului, orificiul bucal,
mentonul; nu se palpeaz bregma;
la mai multe ore dup nceperea travaliului,
faa poate fi deformat de o bos
serosangvin obrajii, buzele, pleoapele
sunt mult tumefiate, ceea ce poate pune
probleme de diagnostic diferenial (cu
prezentaia pelvian, cu prezentaia
frontal). Sunt dou elemente care nu se
deformeaz: nasul de consisten
cartilaginoas i marginile alveolare, dure.
V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. prezentaia pelvian modul feselor se face
diagnostic diferenial ntre orificiul anal i
orificiul bucal, unde gsim marginea alveolar
dur; ntre fese i obraji; ntre piramida sacrat i
nas, acesta din urm cu baza orientat nspre
orificiul bucal;
2. prezentaia frontal n care se palpeaz
fontanela mare n totalitate, ns nu se
palpeaz mentonul.
VI. MECANISMUL NATERII
Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea
deflexiei, brbia coboar, iar occiputul se ridic i
se aplic pe spatele fetal.
Diametrul de angajare al craniului este cel
submento-bregmaticde9,5cm.
Timpul II: Pentruaseputeaefectuacoborrea,
imediat dup angajare, craniul fetal trebuie s
realizeze rotaia intern. Astfel, mentonul trebuie s
se roteasc nainte ctre simfiz (care are o nlime
mai mic dect gtul ftului). Depresiunea gtului
se adapteaz feei posterioare a simfizei, iar
vertexul ptrunde n interiorul excavaiei, occiputul
alunecnd de-a lungul feei anterioare a sacrului.
Timpul III: Degajarea se face prin flexia
capului. Prima parte care se degaj este mentonul,
urmat de gur, nas, frunte i occiput.
n varietile posterioare este obligatoriu ca
mentonul s roteze anterior spre simfiz.
Naterea n mentosacrat nu este posibil.
Fig. 3. Mecanismul degajrii din mento-
pubian, n prezentaia facial.
VII. EVOLUIA NATERII
Travaliul este lung i dificil.
Craniul fetal este turtit de sus n jos, foarte
alungit spre occiput, are form dolico-cefalic; faa
deformat, cu bos sero-sangvin, tumefiat n
ntregime.
Prognosticul matern i fetal sunt grevate de o
morbiditate crescut.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
ATITUDINEA LA NATERE
N PREZENTAIE
FACIAL
Dac se realizeaz mecanismul descris mai
sus, naterea spontan este posibil n prezentaie
facial. Trebuie supravegheate dinamica uterin i
starea fetal.
Naterea pe ci naturale a unor fei
normoponderali este cel mai adesea posibil.
Dintre anomaliile ce pot apare n timpul
naterii amintim:
o lipsa angajrii craniului fetal la dilataie
complet;
o ntrzierea rotaiei interne;
o rotaie incomplet sau mica rotaie ctre sacru,
din varieti de poziie mento-posterioare (cu
inclavare n excavaie).
Dac travaliul nu progreseaz, se recurge la
operaie cezarian.
ATENIE! Naterea din prezentaie facial este
posibil numai prin degajare n mentopubian.
84
Acest mecanism este improbabil s se realizeze
n cazul varietilor de poziie mento-
posterioare. Naterile din prezentaie facial,
varieti de poziie posterioare, se termin, cel
mai frecvent, prin operaie cezarian.
Fig. 4. Inclavarea craniului n curbura
sacrului.
PREZENTAIA BREGMATIC
I. DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul se prezint la strmtoarea superioar cu marea fontanel bregma.
Punctul de reper al prezentaiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal
de12cm- 12,5cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de 1: 100 de nateri, cauzele
care determin apariia prezentaiei bregmatice sunt
aceleai ca la prezentaia facial.
Rezult din raportul dintre punctul de reper al
prezentaiei, fruntea F, i un punct de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului,
reprezentat de una dintre extremitile celor patru
diametre:
FISA;
FISP;
FIDA;
FIDP;
FIDT;
FIST.
IV. DIAGNOSTIC
Palparea i inspecia n afara travaliului nu
ofer informaii importante.
Diagnosticul se stabilete n timpul travaliului
prin tactul vaginal; n centrul excavaiei se percepe
marea fontanel, patrulater, se mai pot palpa bosele
frontale i, uneori, arcadele orbitare; nu se palpeaz
mentonul.
Radiografia confirm atitudinea intermediar,
cu occiputul i mentonul n acelai plan orizontal.
V. MECANISMUL NATERII
Timpul I: Angajarea se poate face ntr-un
diametru oblic, sau mai rar n diametrul transvers
(ncaz debazindistocic). Sefacecudificultatedin
cauza dimensiunilor mari ale diametrului de
angajare diametrul occipitofrontal este de peste
12cm.
Timpul II: Coborrea este asociat cu o rotaie,
care se face dificil. Nasul roteaz spre simfiz, iar
occiputul spresacru.
Timpul III: Degajarea se face cel mai
frecvent n OS. Apar n orificiul vulvar: marea
fontanel, bosele frontale, ultimul se degaj
occiputul. Urmeaz deflectarea capului, ceea ce
duce la degajarea feei.
n timpul naterii, n aceast prezentaie capul
ftului se deformeaz n turn ia o form
cilindric. Bosa serosangvin coafeaz bregma.
85
VI. EVOLUIA NATERII
Prezentaia bregmatic este o prezentaie de
travaliu, de obicei instabil; frecvent, n cursul
travaliului se convertete spontan n prezentaie
cranian flectat sau se deflecteaz complet.
n cazul prezentaiei bregmatice persistente,
travaliul este dificil i prelungit, astfel nct se
ntlnesc mai frecvent leziunileperineale, deaceea
se impune efectuarea de epiziotomii largi.
Prognosticul matern este grevat de o morbiditate
mai mare dect n prezentaia cranian flectat.
VII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
N PREZENTAIE
BREGMATIC
Lanceputul travaliului, craniul sepoateflecta
sau se poate deflecta, prezentaia devenind frontal
sau facial.
Este posibil expulzia spontan.
Lipsa de angajare a craniului impune operaia
cezarian.
Cnd craniul se blocheaz n excavaie, se
impuneaplicareaforcepsului.
PREZENTAIA FRONTAL
I. DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul fetal se prezint la strmtoarea superioar ntr-o atitudine intermediar ntre
flexie i deflexie (cu fruntea, sutura metopic). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel
occipitomentonier, de13cm 13.5cm.
II. ETIOLOGIE
Frecvena este de 1: 4000 de nateri. Cauzele
apariiei acestei prezentaii sunt aceleai ca la
prezentaia facial.
Rezult din raportul dintre punctul de reper al
prezentaiei, nasul N, i punctele de reper de la
nivelul strmtorii superioareabazinului:
NISA;
NISP;
NIDA;
NIDP;
NIDT;
NIST.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete n travaliu,
dup ruperea membranelor, cnd craniul tinde s se
fixeze.
La palparea abdominal, craniul fetal este
accesibil uor datorit situaiei sale nalte.
Segmentul este ocupat de dou proeminene
simetrice opuse: una, occiputul, cealalt,
mandibula.
Focarul de auscultaie maxim a btilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
spatelui.
La tueul vaginal: n centrul excavaiei se
gsete fruntea, cu sutura metopic, care spre o
extremitate duce ctre arcadele orbitale i nas, iar
de partea opus, ctre fontanela mare; dup fixarea
craniului, n prezentaia frontal nu se palpeaz
niciodat mentonul i mica fontanel, ceea ce
reprezint un criteriu important de diagnostic
diferenial.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:
1. prezentaia facial (se palpeaz mentonul);
2. prezentaia bregmatic (n centrul excavaiei
se gsete fontanela mare);
3. prezentaia pelvian (se palpeaz orificiul anal,
piramida sacrat);
4. malformaii fetale; hidrocefalia i anencefalia.
86
VI. MECANISMUL NATERII
Naterea pe cale vaginal n prezentaia
frontal nu este posibil la feii normoponderali.
Din cauza diametrului mare de angajare
mentooccipital de 13.5 cm naterea ar putea fi, n
mod excepional, dus pn la capt pe ci naturale,
doar n cazul copiilor mici i al bazinelor mari.
Craniul este adesea imobilizat la strmtoarea
superioar i progresia travaliului este oprit.
Rareori, cu ajutorul unor contracii energice,
coborreasefaceanevoie, cu deformareacraniului
sub forma unui con, cu vrful corespunztor
punctului bregmatic.
VII. EVOLUIA NATERII
Evoluia naterii este grevat de complicaii
ca: prolabare de cordon, sindrom de preruptur
uterin, leziuni traumatice ale prilor moi materne,
accidente care pun n discuie prognosticul vital
fetal i chiar e cel matern.
Prognosticul este serios pentru mam, travaliul
fiind prelungit, cu examinri repetate, rupturi ale
prilor moi, infecii. Prognosticul fetal este grav n
absena diagnosticului corect preoce, cu o
mortalitatedepeste30%.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
N PREZENTAIA
FRONTAL
La multipare, naterea poate fi condus pe cale
vaginal, n absena suferinei fetale, deoarece este
posibil transformarea prezentaiei frontale n una
facial.
n majoritatea cazurilor, dup ce a fost stabilit
diagnosticul, singura soluie o reprezint operaia
cezarian (chiar i n cazul feilor mori sau n cazul
feilor vii blocai n excavaie).
ATENIE: n cvasitotalitatea cazurilor,
prezentaia frontal impune terminarea naterii
prin operaie cezarian!
Fig.5. Diametre de angajare n cazul
prezentaiilor craniene schem
A. prezentaia cranian flactat (occipital)
B. prezentaia bregmatic
C. prezentaia frontal
D. pezentaia facial
IX. CONCLUZII
o n prezentaia facial, naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea
posibil. Degajarea n mentosacrat nu este posibil, se produce inclavarea craniului fetal n
excavaie.
o Prezentaia bregmatic este o prezentaie relativ instabil. Naterea pe ci naturale este
posibil. Dac nu are loc angajarea craniului, se impune operaia cezarian.
o Naterea pe cale vaginal a unui ft normoponderal n prezentaia frontal nu este posibil.
Diagnosticul de prezentaie frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian.
PREZENTAIA TRANSVERS
Prezentaia transvers este o prezentaie prin
excelen distocic i care, nerecunoscut la timp,
poate genera urgene obstetricale majore la
instalerea travaliului (prolabare de cordon
ombilical, ruptur uterin n cazurile neglijate).
Ruperea prematur a membranelor i naterea
nainte de termen, evenimente grevate de o
morbiditate perinatal important, sunt relativ
frecvente n cazul prezentaiei transverse.
Sarcina multipl este cea mai frecvent cauz a
prezentaiei transverse (incidena prezentaiei
transverse este de 3 4%0, n general, dar crete
pn la 10% n sarcina multipl). Numeroase alte
cauze pot determina prezentaia transvers a
ftului: cauze materne multiparitatea,
malformaii i tumori uterine, mai ales ale
segmentului inferior, sinechii uterine, modificri
de bazin, mai ales ale strmtorii superioare,
tumori pelvine; cauze fetal anomalii fetale,
tumori fetale; cauze ovulare placenta praevia
(asociere important!), cordon ombilical scurt
etc.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare: varieti de poziie
o Diagnostic
o Mecanismul naterii
o Evoluia naterii
o Conduita obstetrical
I. DEFINIIE
Prezentaia transvers se definete ca aezarea ftului cu axul mare al corpului su aproximativ
perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziii intermediare ntre transvers i longitudinal sunt
prezentaii oblice prezentaii instabile, tranzitorii) (Fig. 1).
Prezentaia transvers neglijat este situaia n care, n travaliu, se diagnosticheaz: prezentaie
transvers, membrane rupte; prolabare de pri mici fetale; uter contractat tetaniform, mulat pe ft; din
cauza contraciei distocice a uterului, se formeaz un inel de retracie (sindrom de pre-ruptur uterin).
II. CLASIFICARE: varieti de
poziie ale prezentaiei transverse
Prezentaia transvers este definit de coala
german funcie de punctul de reper (situaia
craniului fetal) ca cefalo-iliac dreapt (CID) i
cefalo-iliac stng (CIS). Fiecare poziie are 2
variante: dorso-anterioar (DA) i dorso-posterioar
(DP). Aadar, exist urmtoarele posibiliti:
CISDA
CISDP
CIDDA
96
CIDDP
coala francez definete poziia dup
orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la
stnga (AIS) i dup situaia umrului drept (UD)
saustng(US):
AISaUD
AISaUS
AIDaUS
AIDaUD
Fig. 1. Prezentaie oblic i prezentaie
transvers n trimestrul III.
Tabel 1
Varieti de poziie transverse, conformon colii
germane, respectiv franceze; folosind puncte de
reper diferite, ambele sisteme descriu complet cele
4 variei de poziie transverse posibile.
sistemul german: descrie
poziia extremitii cefalice
fetale i a spatelui fetal
CISDA
CISDP
CIDDA
CIDDP
sistemul francez: descrie
poziia acromionului unui
anume umr
AISUD
AISUS
AIDUS
AIDUD
III. DIAGNOSTIC
ncursul sarcinii:
1. Inspecia abdomenului arat o mrire n sens
transversal mai mult dect vertical.
2. Palparea (menevreleLeopold, Fig. 2) constat
c la termen fundul uterin se extinde puin
deasupra ombilicului, segmentul inferior nu
conine nici un pol fetal, ntr-o fos iliac sau
chiar ntr-un hipocondru se gsete o
tumor dur i rotund cu caracterele
craniului, iar n extremitatea opus un pol fetal
cu caracterele pelvisului. n varietile dorso-
anterioare cei doi ploi fetali sunt unii printr-
un plan neted, regulat, convex spatele
ftului, n cele dorso-posterioare printr-o mas
depresibil, neregulat, cu pri mici fetale.
Fig. 2. Manevrele Leopold n prezentaie
transvers.
3. La auscultaie btile cordului fetal sunt
descoperiten jurul ombilicului ladreaptasau
lastngadeparteacraniului fetal.
4. Printactul vaginal se gsete partea superioar
a excavaiei i segmentul inferior complet
goale, colul nchis, segmentul inferior
neformat (nefiindsolicitat denici unpol fetal).
ncursul travaliului:
1. La inspecie, n timpul contraciilor, axul
uterului se mrete n sens vertical prin
redresarea ftului sub influena contraciilor
(prezentaia poate deveni oblic).
2. Tactul vaginal:
membrane intacte: pung amniotic
voluminoas cu partea prezentat situat foarte
sus, segment inferior gros;
membrane rupte: trunchiul se aplic la
strmtoarea superioar, tundu-se elementele
caracteristice grilajul costal, umrul cu
clavicula, omoplatul, acromionul, axila. n
prezentaia transvers neglijat, membrul
superior poate prolaba prin orificiul cervical
n vagin (Fig. 3). Uneori se poate tua
cordonul ombilical prolabat prin col la debut
detravaliu(Fig. 4).
Prezentaia transvers
97
Fig. 3. Prezentaie transvers neglijat, cu
un membru superior prolabat n vagin.
Fig. 4. Prezentaie transvers asociat cu
prolabare de cordon.
IV. MECANISMUL NATERII
Naterea la termen a unui ft viu de volum
normal este imposibil. n travaliu, sub influena
contraciilor uterine, partea de prezentaie umrul
coboar i ptrunde n bazin, trunchiul i craniul
rmnnd deasupra strmtorii superioare. Ca
urmare a acestor modificri segmentul inferior este
foarte destins i se poate produce ruptura uterin.
Naterea se poate termina spontan la feii
foarte mici (avortoni) sau la feii mori i macerai
prin urmtoarele mecanisme:
1. n mod excepional, sub influena contraciilor
violente, ftul se poate redresa, prezentaia
transformndu-se n una longitudinal
(cranian sau pelvian). Acest mecanism este
versiunea spontan.
2. expulzia spontan printr-o turtire exagerat a
toracelui i abdomenului, care traverseaz
simultan filiera pelvi-genital ftul este
complet ndoit conduplicatiocorpore.
3. evoluia spontan n 5 timpi:
I. angajarea umrului, prin turtirea i
angajarea trunchiului, capul fetal i
pelvisul rmn deasupra strmtorii
superioare;
II. coborrea umrului, capul rmnnd
deasuprastrmtorii;
III. umrul i craniul se roteaz ajungnd sub
simfiz;
IV. degajarea prin desfurare trunchiul
ndoit pe una din laturile sale se desface i
apar: axila, latura toracelui, a
abdomenului, un old, pelvisul i restul
trunchiului;
V. degajarea craniului, ca n prezentaia
pelvian.
mecanismul naterii spontane n prezentaie
transvers
angajarea umrului
coborrea umrului
rotaia umrului i a capului
degajarea prin desfurare a trunchiului
degajareacapului
V. EVOLUIA NATERII
Evoluia este distocic, cu contracii
neregulate, variabile. Datorit contraciilor
puternice i frecvente la nceput, apoi neregulate i
rare, punga se poate rupe prematur, uterul se
retract pe ft, segmentul inferior este foarte
destins, inelul Bandl se apropie de ombilic,
realiznd sindromul de preruptur uterin.
Naterea spontan este imposibil n
prezentaia transvers, n cazul feilor
normoponderali!
Prognosticul este bun cnd intervenia
obstetrical se face la timp.
n prezentaia transvers neglijat pot apare
urmtoarele complicaii: traumatisme fetale,
moartea ftului, ruptura uterului, infecii amniotice,
moartea matern.
VI. CONDUITA OBSTETRICAL
n timpul sarcinii se poate tenta versiunea
extern.
Condiii de efectuare: sarcin mic (trimestrul
II, limita trimestrul II/III), dilataie 3-4 cm,
98
prezentaie mobil, membrane intacte, bazin osos i
moalepermeabil.
n timpul travaliului se poate recurge la
versiunea intern (Fig. 5a, 5b).
Condiiile de efectuare sunt: ft viu
normoponderal, dilataie complet, prezentaie
mobil, membrane intacte, uter normoton, lichid
amniotic n cantitate suficient, bazin osos i pari
moi normale.
ATENIE: Versiunile, extern i intern,
reprezint manevre i atitudini obstetricale la
care se tinde s se renune! Versiunea intern i
pstreaz indicaia dup naterea primului ft
n sarcini gemelare, n cazul n care al doilea ft
este aezat n prezentaie transvers.
Operaia cezarian se indic n cazul: ft
normal la o primipar la termen, sarcin gemelar
cu primul ft n transvers, ft viu cu membrane
rupte la debut de travaliu (practic, toate naterile de
fei vii n prezentaie transversal se realizeaz prin
operaie cezarian).
Embriotomia se poate indica n cazul unui ft
mort.
conduita obstetrical n prezentaia
transvers
versiunea extern
versiunea intern
operaia cezarian
embriotomia
a
b
Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul
trebuie s repereze piciorul posterior fetal; se
remarc folosirea mnuilor lungi, de
versiune).
DE REINUT
o Prezentaia transvers este adeseori determinat de un factor (matern, fetal, ovular) care
trebuie cunoscut.
o Diagnosticul de prezentaie transvers trebuie stabilit cu certitudine nainte de debutul
travaliului, pentru a prentmpina complicaiile redutabile ale unei transverse neglijate.
o n cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetrical este operaia cezarian.
DELIVRENA
Imediat dup naterea copilului, ncepe periodul
III al naterii n care placenta este eliminat.
Delivrena dureaz n mod normal ntre 5 minute
i 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie
s atrag atenia asupra unei patologii placentare
i a unor eventuale complicaii. Dei n
majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de
evenimente, uneori complictiile aprute in
aceast faz sunt redutabile. Obstetricianul i
echipa sa trebuie s le cunoasc i s aplice aa
numitul management activ al periodului III.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o Fiziologie
o Diagnostic
o Atitudine
o Managementul complicaiilor
I. DEFINIIE
Delivrena sau expulzia placentei const n succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea
placentei i a membranelor n afara cilor genitale . Este considerat perioada a III-a a naterii.
Delivrena are dou faze:
decolarea (dezlipirea) placentei;
expulzia placentei- migrarea acesteia n
segmentul inferior i apoi n vagin , urmat de
exteriorizarelanivelul vulvei.
II. CLASIFICARE
Dupamodul deefectuare:
delivren spontan: placenta i anexele
fetale sunt expulzaten ntregime sub simplul
efect al contraciilor uterine;
delivren natural: placenta migrat n
vagin este extras printr-o manevr simpl
(compresiune transabdominal asupra corpului
uterin sau traciune pe cordonul ombilical);
delivren dirijat: administrarea de
substane ocitocice (scurteaza perioada de
delivren i limiteaza pierderile de singe);
delivren artificial: extracia manual de
placent.
III. MECANISME FIZIOLOGICE
1. Faza de decolare - este dependent de
retracia uterin i e provocat de contractia uterin.
retractia uterin - eunfenomenpasivcareare
ca rezultat reducerea volumului uterin i
creterea grosimii pereilor uterini.
retracia uterin acioneaz i asupra ariei de
inserie placentar indirect astfel nct
determin diminuarea suprafeei ei dinspre
periferie compensat prin creterea grosimii ei.
Placentaestenghemuita.
nghemuirea placentei va duce la apariia unor
focare hemoragice care vor conflua, formnd
hematomul retroplacentar.
sistemele vilozitare crampon se vor ntinde i
apoi sevor rupe.
-contracia uterin - e un fenomen activ i ea
va provoca decolarea prin aciunea sa asupra
cotiledoanelor crampon pe care le rupe
producndu-seastfel clivajul caducii lanivelul
100
jonciunii dintre straturile superficiale i
profunde.
clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor
determin deschiderea sinusurilor venoase cu
apariia de focare hemoragice care prin
confluare formeaz hematomul retroplacentar
fiziologic care la rndul su va determina
decolarea.
2. Faza de expulzie - sub influena contraciilor
uterine i apoi prin propria greutate, placenta cade
n segmentul inferior care se destinde i determin
oascensionareacorpului uterin.
Expulzia placentei depinde de modul de
decolarecarepoateavealocprin2mecanisme:
mecanismul Baudeloque - este cel mai
frecvent. Decolareaincepeincentrul placentei
i progreseaz spre periferie. Hematomul
mpinge placenta n deget de mnu ceea ce
determin i decolarea membranelor. Placenta
se prezint la vulv cu faa fetal. Nu apar
pierderi desngenaintedeexpulziaplacentei.
mecanismul Duncan - decolarea ncepe
lateral. Hematomul se extinde decolnd
membranele. La fiecare contracie uterin care
rupe cotiledoanele va aprea o nou pierdere
de snge spre exterior. Placenta se prezint la
vulv cu faa matern.
n timpul decolrii se pierde o cantitate de
snge greu evaluabil. O pierdere de aproximativ
300 ml de snge este considerat fiziologic,
depirea a 500 ml fiind considerat patologic.
ATENIE! la hemostaza uterin.
Hemostaza la nivelul plgii placentare depinde
de:
o retracie energic a corpului uterin
formndu-se globul de siguran i deci
realizarea unei hemostaze mecanice eficient;
o cavitate uterin goal fr resturi de
membrane care prin aciunea lor iritativ pot
producerelaxareacorpului uterin;
o coagulare sangvin normal.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de separareaplacentei estepus
peanumitesemne:
uterul devine globulos , cu fundul uterin la
dou laturi de deget subombilical, ferm,
realiznd globul de siguran ( Pinard);
acestaesteprimul semn.
eliminarea unei cantiti de snge care
semnific eliminarea hematomului
retroplacentar.
placenta ajuns n poriunea superioar a
vaginului determin ca uterul retractat s
ascensionezedeasupraombilicului.
cordonul ombilical care se afl n afara
vaginului coboar, indicind c placenta a
cobort.
V. ATITUDINE
O serie de proceduri aplicate n timpul
periodului III al naterii si numite managementul
activ al delivrenei, aucascop limitareatimpului
de eliminare a placentei, creterea tonusului uterin
cu prevenia atoniei uterine i a posibilelor
complicaii (PPH)
Etapelemanagementului activsunt:
1. administrarea de uterotonice imediat dup
naterea ftului.
2. clamparea i secionarea cordonului
ombilical imediat dup naterea ftului
urmate de traciunea usoar a cordonului
ombilical( traciunea controlat).
3. masajul abdominal al fundului uterin pn
acesta devine eficient contractat.
1. administrarea de Oxitocin
dup naterea fatului se palpeaz
abdomenul pacientei pentru a se exclude
prezena altui fat i se administreaz
oxitocin10U im;
Se prefer Oxitocin pentru eficacitatea sa
imediat la 2-3 minute de la injectare, are
efecte adverse minime i poate fi folosit la
toatepacientele.
Dac nu exist Oxitocin se administreaz
Ergometrin0,2mgim.
ATENIE! NU se va administra ergometrin la
pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA
datorit riscului de convulsii i accidente
vasculare cerebrale.
2. traciunea controlat a cordonului
ombilical:
Se clampeaz cordonul ombilical ct mai
aproape de perineu i se sectioneaz.
Se menine o uoar tensiune asupra
cordonului i se asteapt o contracie
uterin.
Cnd uterul devine contractat i globulos,
se trage uor cu o mn de cordon, iar cu
Delivrena
101
cealalt mn plasat suprapubian se
susine i se stabilizeaz uterul pentru a
preveni inversiunea uterin.
Dac placenta nu ncepe s se dezlipeasc
n 30-40 de secunde n timpul traciunii
controlate, NU se va continua procedura
pn la o nou contracie uterin.
ATENIE! NICIODAT NU se trage de
cordonul ombilical fr a se susine cu cealalt
mn (mpinge n sens opus) suprapupian
uterul.
Dup eliminarea placentei se va face
inspecia acesteia pentru identificarea
eventualelor lipsuri placentare sau
membranare.
Dac se constat inversiune uterin, uterul
va fi repoziionat.
3. masajul uterin:
Imediat dupa delivrenta se maseaza
constant uterul panaacestadevineefficient
contractat.
Masajul uterin se efectueaza minim2 ore
dupanastere.
Se verifica mereu tonicitatea uterului
pentruaevitainstalareaatoniei uterine.
VI. MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
PERIODULUI III AL
NATERII
1. Extragerea manual a placentei
Se indic n cazul n care traciunea
controlat a cordonului ombilical se
dovedete ineficient (placenta nu se
deprinde dup 30 de minute), sau apare
PPH.
Se administreaz petidin sau diazepam iv n
perfuzie lent pentru controlul durerii.
Se admistreaz profilactic o singur doz de
antibiotic profilactic, ampicilin 2 gr iv.
Cu o mn se tracioneaz uor cordonul
ombilical, iar cealalt mn se introduce n
vagin i ulterior n cavitatea uterina (Fig.
1).
Cu o mn se decoleaz placenta din patul
su de inserie uterin, iar cu cealalt se
susine suprapubian uterul pentru a preveni
inversiunea uterin (Fig. 2).
Fig. 1. Introducerea minii n uter.
Fig. 2. Suportul cu o mn a fundului
uterin.
Dac placenta nu se decoleaz, se consider
posibilitatea existenei placentei accreta i
se va lua n calcul laparotomia sau
histerectomia.
Dup dezlipirea placentei, aceasta va fi
extras meninnd contra presiunea pe
fundul uterului (Fig. 3).
Se va controla retenia unor eventuale
resturi placentaresaumembranare.
Sevaadministraoxitocin20U n1L deser
fiziologictimpde60deminute.
Se continu masajul uterin.
2. Retenia de resturi tisulare
ATENIE! Poate exista retenie de resturi
tisulare FR SNGERARE.
Fragmentele tisulare restante se evacueaz cu
mna - control manual, sau cu ajutorul unei curete
boanteBOOM - control instrumentar.
102
ATENIE! fragmentele tisulare foarte aderente
sugereaz placent acreta. Efortul de extragere
al lor poate duce la o masiv hemoragie i/sau
perforaie uterin. Dac sngerarea continu n
condiiile unui uter ferm retractat se consider
problema unei coagulopatii.
Fig. 3. Extragereaplacentei.
3. Inversiunea uterin
n timpul manevrelor de extragere a
placentei, n cazul cnd aceasta este
aderent de fundul uterin, poate aprea
inversiunea uterin.
Repoziionarea uterului trebuie fcut ct
mai rapid.
Se iau msurile generale de combatere a
ocului algic.
Se administreaz antibiotic profilactic.
Se repozitioneaz fundul uterin prin
mpingerea acestuia cu o mn prin cervix
(Fig. 4). Dac placenta nu a fost evacuat,
se face extragerea manual a acesteia dup
corectareainversiunii uterului.
Fig. 4. Corectarea manuala a inversiunii
uterine.
Dac manevra nu a avut success, se va
ncerca repoziionarea uterului sub
anestezie general-Halotan ( are avantajul
dearelaxauterul).
Dac manevra nu a avut success nici acum,
se consider repoziionarea uterului prin
corecie abdomino-vaginal sub anestezie
generala.
Odat corectat inversiunea, se
adminstreaz oxitocin 20 U n 1 L ser
fiziologic, 10 picturi/minut.
Dac uterul nu se contract sub perfuzie
oxitocic, se administreaz ergometrin 0,2
mgiv.
ATENIE! NU se administreaz oxitocin pn
nu se realizeaz corecia inversiunii uterine.
DE REINUT
o Periodul III al naterii necesit o atenie deosebit, nefiind lipsit de riscuri i complicaii.
o Echipa medical trebuie s cunoasc i s urmeze procedurile standard n caz de apariie a
complicaiilor.
o Managementul activ al delivrenei trebuie aplicat n locul expectativei.
HEMORAGIILE POSTPARTUM
Hemoragiile postpartum, (PPH), reprezint
principala cauz direct de mortalitate matern,
dei rata mortalitii materne a sczut
considerabil n rile dezvoltate. n Statele Unite,
rata mortalitii materne datorate PPH este de 7
- 10 femei la 100.000 de nateri. n rile
industrializate, PPH se claseaz n primele 3
locuri alturi de embolism i hipertensiunea
arterial ca i cauz a mortalitii materne.
Statisticile OMS sugereaz faptul c 25% din
decesele materne, se datoreaz PPH cu un numr
estimat la peste 100.000 de decese materne anual
(Abouzahr, 1998). Se ridic astfel problema unei
patologii obstetricale deosebit de grave, ce
trebuie foarte bine cunoscut i rezolvat de ctre
medicul obstetrician i echipa sa. (Abouzahr,
1998).
CUPRINS
o Definiie
o Inciden
o Etiologie
o Prevenie
o Clinic
o Atitudine terapeutic
I. DEFINIIE
PPH reprezint pierderea unei cantiti mai mari de 500 ml de snge dup naterea pe cale vaginal, sau
peste 1000 ml dup naterea prin operaie cezarian, sau o scdere a hematocritului n perioada
postpartum cu 10% fa de momentul internrii
Definirea PPH este problematic. Dac PPH se produce n 24 de ore de la natere, se folosete
termenul de PPH primar, iar cea dup 24 de ore de la natere se definete ca PPH secundar. Diagnosticul
de PPH se pune numai n cazul sarcinilor cu o vrst gestaional de peste 28 sptmni, altfel se folosete
terminologiadeavort spontan, cumetroragie.
II. INCIDEN
Incidena PPH se coreleaz cu managementul
periodului III al naterii. Acesta reprezint timpul
scurs ntre naterea ftului i eliminarea placentei.
Studii randomizate realizate n ari dezvoltate,
indic faptul c n condiiile unui tratament activ n
periodul III, incidena PPH cu pierdere de > 500 ml
snge este de 5%, n timp ce n cazul expectativei
procentul este de 13%. Prevalena PPH cu pierdere
> 1000ml desngecutratament activ estede1%,
iar ncazul expectativei de3%.
III. ETIOLOGIE
O modalitate de a reine cauzele PPH este
formulacelor 4 T:
1. TONUS
2. resturi TISULARE
3. TRAUMATISM
4. TROMBOZA
TONUSUL UTERIN
Atonia uterin cu lipsa de contracie i
retracie a fibrelor musculare miometriale pot duce
104
la o rapid i sever hemoragie, cu oc
hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor
major derisc pentru atonia uterului.Hiperdistensia
uterin este favorizat de:
Sarcina multipl
Macrosomia fetal
Polihidramnios
Anomalii fetale(hidrocefalie)
Anomalii uterine
Lipsa eliminrii placentei
Ineficiena contractrii fibrelor musculare
uterine este dat fie de un travaliu foarte
prelungit,fie de un travaliu precipitat, ndeosebi
cnd acesta este stimulat. De asemenea, atonia
uterin se poate produce datorit:
1. folosirii unor ageni anestezici;
2. nitrai;
3. antiinflamatorii nesteroidiene;
4. sulfat demagneziu;
5. beta-simpatomimetice, nifedipin.
Alte cauze implic inseria placentar la
nivelul segmentului uterin, existena infeciilor
bacteriene (corioamniotit, endomiometrit,
septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a
uterului tip Couvelaire n abrupio placentae.
Studii recente sugereaz faptul c multiparitatea nu
esteunfactor independent deriscnPPH.
RESTURI TISULARE
Retenia de resturi placentare este mai
frecvent n cazul placentelor cu lob accesoriu. n
momentul delivrenei, i n cazul existenei unei
sngerri vaginale minime, placenta trebuie
examinat pentru integritatea ei i posibil existena
de lob accesoriu, lob succenturiat. Retenia de
resturi placentare se produce mai des n naterile
premature, iar sngerarea este mai abundent. PPH
se produce i n cazul placentei acrreta, cnd
placenta invadeaza deasupra planului normal de
clivaj i este extrem de aderent. n aceste condiii
se produce o sngerare semnificativ din aria de
detaare a placentei. n varianta complet de
accreta, n care ntreaga suprafa a placentei este
anormal ataat, sau n caz de invazie placentar
mai profund (increta, percreta) iniial, poate s nu
apar hemoragie abundent. Ulterior, din cauza
manevrelor agresivedeextragereaplacentei, poate
aprea sngerare masiv. Acest fapt trebuie luat n
considerare, ori de cte ori, placenta este ataat de
cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dac
este de tip praevia. Toate pacientele cu placent
praevia trebuie informate asupra riscului PPH,
nclusiv de necesitatea transfuziilor sau a
histerectomiei de hemostaz.
TRAUMA
Traumatismeletractului genital sepot produce
spontan sau datorit manevrelor la natere.
Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele
cu uter cicatricial. Tueul vaginal cu scopul de a
evidenia cicatricea uterin NU este recomandat.-
risc de ruptur uterin.
Uter cicatricial post:
1. operaie cezarian;
2. miomectomie;
3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcin
cornual sau cervical);
4. perforaii uterine post curetaj, biopsie,
histeroscopie, laparoscopie, inserareDIU.
Ruptura uterin poate aprea mai ales n cazul
unor travalii prelungite, ndeosebi la femeile cu
disproporie cefalo-pelvic i asociate cu stimulri
ale contraciilor uterine cu oxitocin sau
prostaglandine. Monitorizarea contractilitii
uterului micoreaz riscul de ruptur uterin.
Ruptura uterin de asemeni se poate produce n
timpul manevrelor de manipulare intern sau
extern a ftului. Cel mai mare risc este asociat cu
versiunea ntern i extragerea celui de-al doilea ft
n sarcina gemelar, dei traumatismele uterine pot
aprea i secundar versiunii externe.Traumatismele
apar secundar ncercrii de evacuare a resturilor
placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie
ntotdeauna sustinut cu o mn pe abdomen n
timpul acestor manevre.
Rupturilecervicaleapar mai frecvent ntimpul
aplicaiei de forceps, de aceea inspecia ulterioar a
colului este obligatorie. Naterea vaginal asistat
(forceps sau vid extractor) NU va fi niciodat
tentat nainte de dilataia complet a colului uterin.
Rareori, controlul manual sau instrumental al
uterului produc traumatisme cervicale.Uneori,
cervixul este intenionat incizat la orele 2 sau 10
pentru afacilitaexpulziacapului fetal ndeosebi n
naterile cu prezentaie pelvian (incizia Dhrssen).
Ruptura pereilor laterali vaginali se ntlnete n
naterea pe cale vaginal, n special n naterea
compus.sau n cazul distociei de umr. De
asemenea se pot produce laceraii ale regiunii
clitoridiene i periuretrale.
TROMBOZA
Imediat dup natere, afeciuni ale sistemului
de coagulare nu produc de obicei PPH, datorit
eficienei contractile a uterului n prevenirea
Hemoragiile postpartum
105
hemoragiei (Baskett, 1999). De asemenea au loc
depuneri masive de fibrin n zona de inserie a
placentei, reducnd astfel mult riscul apariiei PPH.
Defecte ale sistemului coagulrii pot fi preexistente
sarcinii. Astfel, trombocitopeniapoatefi unsemnal
unei afeciuni preexistente cum ar fi purpura
trombocitopenic idiopatic sau poate fi dobndit,
secundar sindromului HELLP (hemoliz,
transaminaze hepatice crescute, trombocitopenie),
abrupio placentae, CID sau sepsis. De multe ori,
problemele de coagulare nu sunt diagnosticate
anterior sarcinii sau naterii.
Hipofibrinogenemia familial ridic riscul
producerii PPH. n timpul sarcinii, crete nivelul
fibrinogenului seric. Valori apropiate femeii
negravide, ridic suspiciunea unei fibrinopatii i
atenioneaz asupra riscului producerii PPH.
Singular, patologia coagulrii NU produce
PPH. Problemele de coagulare dac se nsoesc de
atonie uterin sau traumatisme ale cilor genitale,
sunt un real pericol pentru viaa mamei.
IV. PREVENIE
Experiena practic ct i multitudinea de
studii effectuate pn n prezent au demonstrat rolul
esenial al terapiei active n prevenia PPH. Terapia
activ const n:
1. administrarea medicaiei uterotonice, de
preferat oxitocin,imediat dup naterea fatului.
2. pensarea i tierea rapid a cordonului
ombilical.
3. traciune uoar a cordonului ombilical cnd
uterul esteefficient contractat.
Administrarea uterotonicelor se face dup
urmtoarea schem :
OXITOCIN
10U n500ml
pev
EGONOVIN 200-250mcgim
15- methyl prostaglandnF2-
alpha(CARBOPROST,
HEMABATE)
250mcgim
V. CLINICA
Forma clinic de prezentare a PPH o
reprezint hemoragia abundent ce rapid se
exteriorizeaz prin semnele i simptomele ocului
hipovolemic. Aceast rapid pierdere de snge
reflect combinaia dintre cantitatea uriaa de
snge circulat prin uter i atonia uterin, principala
cauz de PPH. Hemoragia se obiectiveaz la nivelul
introitului vaginal, mai ales dup delivren. n
unele cazuri, cnd placenta nu s-a eliminat nc, o
cantitate apreciat de snge se poate acumula n
uter, n spatele placentei, formnd hematomul
retroplacentar.
Chiar dup eliminarea placentei, sngele poate
formacheaguri colectateninteriorul uterului aton.
Din aceste motive, dimensiunile i tonicitatea
uterin trebuie verificate periodic n timpul
periodului IV al naterii., prin palparea atent a
fundului uterin.De asemenea se monitorizeaz
semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se
face nentrerupt timp de 2 ore. n cazul unor
traumatismealetractului genital inferior,sngerarea
nu este abundent, dar n timp pot aprea semnele
ocului hipovolemic.
Semnele clinice ale hipovolemiei sunt
reprezentate n urmtorul tabel:
Snge pierdut Tensiunea arterial Semne i simptome Gradul de oc
500-1000 ml Normal Palpitaii,tahicardie, ameeli compensat
1000-1500 ml Uor (80-100) Tahicardie, transpiraii mic
1500-2000 ml Moderat (70-80) Paloare,oligurie, epuizare moderat
2000-3000 ml Dramatic (50-70) Colaps anurie sever
VI. DIAGNOSTIC
PPH se manifest de obicei att de rapid, nct
metodele de diagnostic se limiteaz la examinarea
clinic a pacientei:
o Controlul tonusului uterin i dimensiunile
uterului se stabilesc sustinnd fundul uterului
cu o mn, iar cu cealalta se palpeaz peretele
anterior uterin. Identificarea unei consistene
moi corelat cu dimensiuni crescute ale
uterului stabilete diagnosticul de PPH.
Prezena atoniei uterine i exteriorizarea unei
hemoragii abundente, exclud alte cauze
posibile ale PPH. Din acest motiv, i datorit
pierderii rapide de snge, managementul i
controlul atoniei uterine sunt eseniale.
o Daca delivrena s-a produs, inspecia stabilete
dac au rmas resturi placentare. n cazul
106
existenei resturilor placentare, s-au a
existenei de cheaguri sanguine ce destind
cavitatea uterin, iar sngerarea persist,
controlul manual sau instrumentar se impune.
Este o manevr att terapeutic prin eliminarea
reteniilor uterine, permind acestuia s se
contracte eficient, ct i o manevr diagnostic
n caz de placent accreta sau ruptur uterin.
n acelai timp pot fi constatate rupturile
cervicalesauvaginale.
o Palparea i inspecia tractului genital inferior
pot descoperi hematoame ce necesit
tratament. Canalul cervical i vaginul pot fi
complet evaluai.
Odat diagnosticul de PPH pus, este necesar
analiza HLG i o coagulogram complet :
o Iniial, valorile hemoglobinei nu reflect
cantitatea de snge pierdut.
o Probele iniiale ale coagulrii sunt de obicei n
limite normale.Totui,pot exista valori
anormale ale coagulrii cnd PPH este asociat
cu abrupio placentae, sindromul HELLP,
afeciuni hepatice, embolie, septicemia.
o Daca INR-ul i/sau APTT-ul au valori
crescute, atunci se va lua n considerare
msurarea nivelului seric al fibrinogenului,
prezena D-dimerilor,a timpului de
protrombin.
VII. TRATAMENT
Tratamentul pacientelor cu PPH are 2
componentemajore:
1. tratamentul de susinere volemic i
combaterea ocului hipovolemic;
2. identificarea i asanarea cauzelor ce au
determinat apariia PPH.
VII.1.a Tratamentul de susinere volemic
i combaterea ocului hipovolemic:
sencepeurgent combatereahipovolemiei;
ridicarea picioarelor pe un plan mai nalt,
imbunataete ntoarcerea venoasa;
administrare de oxigen pe masc i accesul la
o linie venoas periferic;
administrare de soluii cristaloide n pev
(soluie salin NaCl sau soluie Ringer),
uneori>10L;
prindereaunei linii venoasecentrale, deobicei
nu este necesar;
pierderea a 1 L snge trebuie nlocuit cu
aproximativ 5 L solutie salin;
alturi de soluiile cristaloide se pot folosi i
soluii coloide (albumin, dextran) dar acestea
din urm nu par a fi superioare primelor. n
plus, crete mortalitatea maternal prin
efectele adverse asupra coagulrii sanguine;
transfuzie sanguin cu snge integral n cazul
hemoragiei> 2000 ml, cnd se instaleaza ocul
hipovolemic iar metodele agresive de
resuscitare volemic sunt ineficiente. ! la
calitatea sngelui transfuzat i la
compatibilitate;
ATENIE! la riscurile transfuziei: infecii,
producere de anticorpi cu hemoliz, hipotermie.
hiperkalemie, hipocalcemie.
Administrare de plasm proaspt congelat 4
U , mas trombocitar 10-12 U, crioprecipitat
6-12U;
n cazul transfuziilor masive se consult
obligatoriuunhematolog.
VII.1.b Managementul hemoragiilor masive
Organizare
o Se formeaz echipa complet (obstetrician,
anestezist,asistent).
o Se ia legatura cu centrul de transfuzii i cu
unhematolog.
o Asistenta monitorizeaz semnele vitale,
diureza, cantitatea de perfuzii i
medicamenteadministrate.
o Se anuna blocul operator s fie pregatit.
Resuscitare
o Administrare de oxigen pe masc.
o Prindereaunei linii venoaseperiferice.
o Se recolteaz probe de coagulare,
hemoglobin, hematocrit ,uree, creatinin i
electrolii serici.
o Perfuzie rapid cu soluie salin sau soluie
Rnger.
o Transfuziecu sngeintegral, izo-grup, izo-
Rh.
Controlul coagularii
o Screeningul coagulrii( INR,APTT ), dac
fibrinogenul, timpul de protrombin sau D-
dimeri auvalori anormale.
o Administrare de plasm proaspt
congelat.
o Administrare de crioprecipitat dac probele
de coagulare nu sunt corectate, iar
sngerarea continu.
o Administrare de mas trombocitar dac
nivelul trombocitelor< 50.000/dl i
sngerarea continu.
o Administrare de crioprecipitat i de mas
trombocitar nainte de intervenia
chirurgical.
Hemoragiile postpartum
107
Evaluarea situaiei dup administrarea
terapeutic.
o Monitorizare puls, tensiune, statusul acido-
bazic, presiunea central venoas.
o Monitorizare diurez prin montarea unei
sondeurinare.
o Screeningul probelor decoagulare.
Asanarea cauzelor sngerarii
o Se administreaza oxitocin, prostaglandine
sauergovin.
o Controlul manual sau instrumentar al
cavitatii uterine.
o Inspectia cervixului i vaginului i sutura
leziunilor decontinuitate.
o Ligaturare de arter uterin, ovarian,
iliac intern/extern.
o Embolizare arterial.
o Histerectomie.
VII.2 Identificarea i asanarea cauzelor ce
au determinat apariia PPH
Atonia uterin
Se stabilesc dimensiunile i consistena
uterului. n caz de atonie uterin se ncepe un masaj
uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de
snge acumulate n uter, concomitent cu perfuzia
oxitocica( 5 U i.v n bolus sau 20 U n 1L pev de
ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). n cazul
ineficienei oxitocinei, a doua linie terapeutic este
ergonovina, administrat iniial la o doza de
100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maxim
ce poate fi folosit este de 1,25mg. Mai nou se
folosete Carboprost 250 mcgim/intramiometrial,
fr a depi 2mg (8 doze). n caz de oc
hipovolemic, administrarea im este ineficient
datorit absorbiei compromise. Misoprostol este
un agent terapeutic din ce n ce mai apreciat n
terapia PPH. Doza efectiv este de 1000 mcg
administrat intrarectal.
Resturi tisulare
Dac uterul continu s se contracte slab sau
este relaxat, cnd masajul bimanual nceteaz, n
ciuda administrrii uterotonicelor se indic
controlul manual al cavitaii uterine. Dac PPH se
instaleaz nainte de eliminarea placentei, se
tenteaz extragerea rapid a placentei prin traciune
uoar asupra cordonului ombilical. Dac aceast
manevr esueaza, se realizeaz extragerea manual
aplacentei.
ATENIE! la riscul inversiunii uterine n cazul
unui uter relaxat i a unei placente anormal de
aderente. Dac delivrena a avut loc, se indic
explorarea cavitii uterine (control manual), cu
extragerea eventualelor resturi placentare i a
cheagurilor sanguine acumulate n cavitatea
uterin.
Explorarea cavitii uterine permite i
identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales
dac uterul este cicatricial. Dup evacuarea
eventualelor resturi placentare i cheaguri, se reia
masajul uterin concomitent cu administrarea de
uterotonice. n cazul n care sngerarea nu se
oprete, se indic controlul instrumentar al cavitaii
uterinecucuretaBOOM. Ulterior acestor manevre,
administrarea unui antibiotic este recomandat.
Examinarea manual i nspecia direct, exclude
altecauzedesngerarecumar fi leziunilecervicale
sauvaginale.
Trauma
Traumatismele genitale reprezint cea mai
comun cauz de PPH, n condiiile n care uterul
este bine contractat, iar atonia uterin este exclus.
Leziunile tractului genital inferior se diagnostic
prin palpare i inspecie direct. Metoda de
tratament o reprezint sutura laceraiilor observate.
Coagulopatii
Dac controlul manual exclude ruptura uterin
sau retenia de resturi placentare, dac nu se
constat laceraii ale cervixului sau vaginului,
cauza PPH o reprezint un defect de hemostaz.
Managementul coagulopatiilor se realizeaz prin
administrare de produi sanguini iv.
Tehnici chirurgicale
Este ultima soluie aleas n cazul n care
celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul
scontat, sau dac starea pacientei se nrutete
rapid. Exist mai multe metode eficace de oprire a
hemoragiei, unelecucaracter radical:
1. ligatura de arter uterin
2. ligatura de arter ovarian
3. ligatura de arter iliac ntern
4. embolizare selectiv
5. histerectomie
108
DE REINUT
o Managementul activ al delivrenei este principala metod de profilaxie a PPH.
o Stabilirea rapid a diagnosticului i a cauzelor PPH asigur succesul n managementul
hemoragiei postpartum.
o Msurile resuscitative precum i asanarea cauzelor PPH trebuie iniiate rapid, nainte s se
instaleze semnele i/sau sechelele ocului hipovolemic.
o Prognosticul i evoluia pacientelor cu PPH depind n mod direct de rapiditatea iniierii
tratamentului.
o PPH reprezint o urgen medico-chirurgical a crei rezolvare necesit un personal medical
complex i calificat.
TRAUMATISM MATERN I FETAL N TRAVALIU
Incidena traumatismelor materne i fetale la
natere a sczut n ultimele decenii. Acestea nu
sunt, ns, evitabile n totalitate nici n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
Travaliul distocic, manevrele obstetricale,
expluzia dificil, monitorizarea intrauterin
reprezint cauzele cele mai frecvente ale
traumatismului matern i fetal n travaliu.
Recunoaterea i tratarea acestor leziuni este
important, pentru evitarea consecinelor.
CUPRINS
o Traumatismul matern:
definiie, etiologie, clasificare, forme clinice
o Traumatismul fetal:
definiie, etiologie, clasificare, forme clinice
TRAUMATISMUL MATERN
I. DEFINIIE
Traumatismul matern cuprinde totalitatea
leziunilor traumatice ale canalului de natere.
II. ETIOLOGIE
Travalii distocice;
Manevre obstetricale: versiune intern, mare
extracie, aplicaie de forceps etc.;
Expulzie.
III. CLASIFICARE
Plgi perineale i vaginale
Plgi vaginale
Leziuni cervicale i uterine
Hematoame vulvare i perineale
Hematoameparavaginale, aleligamentului larg,
retroperitoneale
Leziuni ale organelor pelvine: uretr, vezic
urinar, rect
IV. PLGI PERINEALE I
VAGINALE
Cu excepia laceraiilor perineale superficiale,
plgile perineale sunt nsoite, de obicei, de leziuni
ale poriunii inferioare a vaginului.
Clasificare
Dup extinderea leziunilor, rupturile perineale
se clasific n patru grade:
Gradul 1 - lezarea comisurii vulvare
posterioare i a tegumentelor
perineale;
Gradul 2 - lezarea muchilor ridictori
anali;
Gradul 3 - interesarea sfincterului anal
extern;
Gradul 4 - interesareaperetelui rectal.
Etiologie
Macrosomia fetal;
Protejarea incorect a perineului la degajarea
craniului fetal;
Cicatriceperinealepreexistente;
Naterea precipitat;
Manevreobstetricale;
Degajarenoccipitosacrat.
110
Atitudine terapeutic
Profilaxie epiziotomia profilactic, care
scurteaz expulzia, reduce presiunea exercitat de
prezentaie i previne laceraiile perineale.
Curativ sutura leziunilor cu material
resorbabil, fr a pune esuturile n tensiune i fr
a lsa spaii moarte. Dac structurile lezate nu sunt
suturate, apare relaxarea planeului perineal cu
formarea cistocelului i a rectocelului. Postoperator
se realizeaz toaleta local i se administreaz
antibiotice.
V. PLGI VAGINALE
Reprezint laceraii ale treimii medii i
superioareavaginului, careapar uneori izolate, de
regul cu traiect longitudinal.
Etiologie
Primipare n vrst;
Aplicaie de forceps, mai rar vacuum
extractor;
Vaginseptat, cicatricevaginale.
Complicaii
Hemoragie prin dilacerarea esuturilor
subiacente;
Prelungirea rupturii spre fundurile de sac
vaginale;
Formareahematomului paravaginal.
Inspecia riguroas a vaginului la examenul cu
valvepostpartum;
Sutura soluiilor de continuitate cu material de
sutur resorbabil;
Leziunile periuretrale superficiale care nu
sngereaz, de obicei nu se sutureaz. n cazurile ce
impun sutura este necesar introducerea unei sonde
uretrale.
VI. LEZIUNILE COLULUI I ALE
SEGMENTULUI INFERIOR
Laceraiile colului apar la aproape 50% din
nateri, n general nu depesc 0,5 cm i se
manifest clinic prin hemoragie vaginal cu uter
bine retractat. Laceraii cervicale pn la 2 cm sunt
obinuite, iar prin vindecarea lor forma orificiului
cervical extern, din rotund, devine ca o fant
transversal, iar mucoasa endocervical poate suferi
un fenomen de eversie, cu expunerea glandelor
endocervicale.
Etiologie
Expulzia ftului printr-un canal cervico-
segmentar incomplet dilatat;
Aplicaii dificile de forceps.
Extensie
n treimea superioar a vaginului;
La nivelul segmentului inferior i arterei
uterine cu ramurile sale, chiar la nivelul
peritoneului, cu hemoragie extern sau
formareaunui hematom;
Foarte rar apare avulsia parial sau complet
a cervixului din vagin, cu deschiderea
fundurilor desacanterior, posterior saulateral.
Atitudine diagnostic
Clinic leziunile cervicale se suspecteaz n
caz de hemoragie vaginal important n timpul sau
dup a treia perioad a naterii, n special cnd
uterul fermcontractat.
Examenul cu valvele extensialeziunii poate
fi apreciat doar prin expunere adecvat i inspecie
adecvat a colului.
Tueul vaginal apreciaz extensia leziunii la
segmentul inferior.
Rupturile cervicale mari necesit sutur cu
material resorbabil, dup reperarea i
tracionarea colului cu pense atraumatice.
Pentru c hemoragia apare frecvent n unghiul
superior al rupturii, primul fir de sutur se
aplic deasupra unghiului superior. Sutura
exagerat poate duce la stenoz cervical.
Leziunile vaginale se tamponeaz n timpul
suturrii colului, apoi se sutureaz.
n cazul leziunilor segmentului inferior, a
perforaiei retroperitoneale, a hemoragiei
intra- sau retroperitoneale, se analizeaz
oportunitatea laparotomiei sau a explorrii
intrauterine, cu realizarea hemostazei i a
suturii chirurgicale sub anestezie, nlocuirea
masei de snge pierdut.
VII. HEMATOAME VULVARE,
PERINEALE,
RETROPERITONEALE
Apar rar, n special la nulipare, dup
epiziotomie sau aplicaie de forceps. Se pot
Traumatism matern i fetal n travaliu
111
dezvolta i prin lezarea unui vas fr dilacerarea
esutului superficial. Uneori, pierderea de snge
depete estimarea clinic, cu apariia
hipovolemiei i anemiei severe, ceea ce impune
transfuzii de snge i mas eritrocitar.
VII.1. HEMATOMUL VULVAR
apare prin lezarea ramurilor arterei ruinoase,
incluznd rectala posterioar, transversa perineal
sau labiala posterioar.
Se formeaz rapid, ca o formaiune labial
fluctuent, n tensiune, iar tegumentele pot prezenta
leziuni necroticenformeleavansate;
Simptomul principal este durerea intens.
Hematoamele vulvare mici pot fi tratate
conservator cu pung cu ghea local,
antiinflamatorii;
Dac durerea este sever sau hematomul crete
vizibil, se impne incizia n punctul de maxim
distensie, evacuarea cheagurilor i hemostaza.
VII.2. HEMATOMUL PERINEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma
pelvin i mucii ridictori anali.
Pot evolua ctre fosa ischiorectal, fr
disecia spaiului retroperitoneal.
Simptomul dominant este durerea, nsoit de
senzaie de tensiune la nivelul anusului, tenesme
rectale.
Examenul local arat o mas tumoral
perineal care mpinge rectul, vaginul.
Hematoamele mici se trateaz conservator;
Hematoamele mari necesit realizarea
hemostazei.
VII.3. HEMATOMUL
PARAVAGINAL
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale
arterelor uterine, deasupradiafragmei pelvine, vase
ce comunic cu vasele hipogastrice, hemoroidale
inferioare, vezicaleinferioare.
Pot diseca spaiul rectovaginal, presacrat sau
retroperitoneal.
Hematoamele mari se pot deschide n
peritoneu.
Hematomul de mici dimensiuni produce
subfebr sau febr, senzaie de presiune rectal sau
pelvin, anemie.
Hematomul mare produce dureri abdomnale i
perineale severe, stare de oc, ileus, retenie
urinar, hematurie
Examenul obiectiv identific tumora
paravaginal.
Explorri paraclinice: ecografia pelvin,
tomografia computerizat, RMN.
Hematoamele mici sunt inute sub observaie.
Hematoamele mari impun incizie, evacuare,
hemostaz, drenaj sau meaj. Uneori este necesar
laparotomiapentrucontrolul hemostazei.
Embolizarea angiografic este o tehnic
recent, prin care se realizeaz cateterizarea
selectiv urmat de ocluzia arterelor ruinoase
interne i a ramurilor lor vaginale, ct i a arterelor
uterine, cucontrolul hemoragiei.
VII.4. HEMATOMUL
RETROPERITONEAL
Apar prin disecia spaiului retroperitoneal de
ctre hematoamele paravaginale.
Dac sngerarea continu, hematomul poate
ajunge la marginea inferioar a diafragmului.
Ramurile arterei uterine pot fi implicate n
acest tipdehematoame.
Se pot rupe n marea cavitate peritoneal.
Pacienta prezint semne de oc hipovolemic,
anemie acut.
Evoluia poate fi spre exitus.
TRAUMATISMUL FETAL
I. DEFINIIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea
injutiilor fetale posibile n cursul sarcinii i naterii,
care nu sunt totdeauna evitabile, chiar n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
112
II. ETIOLOGIE
Injuriilefetalepot apare:
Antepartum: amniocentez, cordocentez,
intervenii chirurgicale intrauterine, transfuzii
intrauterine;
Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul
fetal;
La natere;
Factori derisc:
Fei macrosomi i prematuri;
Travaliu prelungit, distocia, disproporia
cefalopelvic;
Aplicaia de forceps sau vacuumextractor;
Manevrederesuscitarepostnatale.
III. CLASIFICARE
Leziuni ale prilor moi:
Echimoze;
Bosa serosanguin;
Cefalhematomul;
Leziuni ale SCM (muchiul
sternocleidomastoidian).
Traumatismele oaselor:
nfundri i fracturi ale oaselor craniului;
Fracturi aleclaviculei;
Fracturi i decolri epifizare ale oaselor
membrelor;
Leziuni ale sistemului nervos:
Paraliziadenervfacial;
Paraliziadeplexbrahial;
Traumatismemedulare;
Leziuni viscerale:
Ruptura de ficat i de splin;
Hemoragia suprarenal;
Pneumotorax.
IV. LEZIUNI ALE PRILOR MOI
IV.1. ECHIMOZE, PETEII
Apar la nivelul extremitii cefalice (brbie,
obraji, frunte), pegt sautoracesuperior;
Sunt rezultatul creterii brute a presiunii
venoase;
Nuseextind.
IV.2. BOSA SERO-SANGUIN
(CAPUT SUCCEDANEUM)
Apare prin edem i sngerare la nivelul
esutului subcutanat (Fig.1.);
Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat
postnatal.
tumefacie ce depete suturile;
senzaie de mpstare la palpare.
tratament conservator, resorbia are loc n 48 ore.
IV.3. HEMORAGIA
SUBAPONEVROTIC
Apare rar, dup extracii instrumentale sau
dup fracturi ale oaselor craniului ce lezeaz venele
intracranienesausinusurilevenoase;
Sngele se acumuleaz n spaiul dintre
aponevroz i periostul cranian;
Datorit esutului conjunctiv slab reprezentat,
se pot acumula rapid cantiti mari de snge ducnd
la hipovolemie i oc.
Nou-nscutul prezint paloare i tumefierea
capului;
Prezena unei mase fluctuente ce depete
suturile sau fontanelele este sugestiv;
Diseminarea posterioar a hemoragiei este
nsoit de protruzia anterioar a urechilor;
Tardiv apare hipotensiune, scderea
hematocritului i ocul hipovolemic;
Convulsiile i coagularea intravascular
diseminat completeaz tabloul clinic.
113
Restabilirea volumului intravascular i
corectarea coagulrii intravasculare diseminate
prin administrarea de snge i derivate de snge;
In unele cazuri poate fi luat n considerare
tratamentul chirurgical.
IV.4. CEFALHEMATOMUL
Apare prin hemoragie subperiostal n aria
parieto-occipital a craniului fetal;
Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor
parietale.
Tumefacie fluctuent limitat de suturi ce
apare n a doua zi de via;
Cndestemarepoateproduceanemiecuicter
consecutiv;
Ocazional estebilateral.
Caput succedaneum, care nu estedelimitat de
suturi i prezint escoriaii;
Tratamentul nu este necesar dect n cazul
infeciei. Resorbia este lent;
Rareori este necesar transfuzia sanguin.
V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
Fracturile oaselor craniului sunt rare,
interesnd de obicei tabla intern;
Sunt produsedetraumatismedirecte: forceps,
travaliuprelungit;
Diagnosticul esteconfirmat radiografic;
Fracturile simple se vindec spontan;
Fracturilecunfundaresepot complicacudeficit
neurologic, chist leptomeningeal. Reducereasefacefie
prin presiune lateral, fie prin vacuum, fie chirurgical;
Fracturile bazei craniului se exteriorizeaz
prin hemoragie otic sau nazal, fiind de gravitate
mare, cu potenial letal;
Fracturile mandibulei se trateaz prin reducere
i cerclaj cu srm.
V.2. FRACTURA CLAVICULEI
Apare ca urmare a manevrelor de degajare n
cazul distociei de umr sau a unei nateri dificile n
prezentaie pelvian;
Este fractura cea mai frecvent, iar sunetul
fracturii se aude n momentul naterii;
Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate
radiologic dup apariia unei tumefacii, a unei
sensibiliti locale sau a unei asimetrii a reflexului
Moro;
Umrul i membrul afectat sunt imobilizate 7-
10 zile, timp n care se formeaz calusul i durerea
dispare.
V.3. FRACTURILE OASELOR
MEMBRELOR
Sunt interesatehumerusul, femurul;
Apar de obicei n naterile pelviene;
Clinic: dureri la mobilizare (copilul plnge),
reducerea micrilor membrului afectat, mobilitate
anormal cu ntreruperea continuitii osoase,
crepitaii, edem;
Tratament: imobilizare cu evoluie spre
restitutioadintegrum.
VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI
NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI
FACIAL
Apare prin compresia nervului facial n cazul
aplicaiei de forceps sau prin compresia spontan la
nivelul promontoriului sacrat;
Partea feei afectat apare neted i umflat, cu
dispariia pliului nasolabial;
Fanta palpebral poate rmne deschis i
comsura labial de partea afectat deviat n jos;
Cnd copilul plnge, apare o deviere ctre
partea neafectat;
Asimetria facial trebuie difereniat de
hipoplazia congenital sau absena muchiului
depresor anguli oris(depresor al comsurii labiale);
Evoluie : de obicei are loc rezoluia spontan
aleziunii;
Fanta palpebral necesit obturare cu
comprese picturi artificiale;
Persistena leziunii impune evaluare
neurologic.
VI.2. PARALIZIA DE PLEX
BRAHIAL
Apare prin elongaia plexului brahial n caz de
distocie de umr, rsucire brural a gtului la
114
degajarea umerilor, prezentaie pelvian (ca rezultat
al traciunii pe umeri cnd se tenteaz degajarea
capului).
Un numr semnificativ de cazuri apar in utero,
adesea bilaterale i asociate cu paralizia altor nervi
i n absena unui traumatisn la natere.
Anatomie patologic
Rupturi de teac, cu edem i hemoragie, cu sau
fr rupturi de fibre nervoase.
Rar, smulgeri ale rdcinilor nervoase.
Clasificare clinic
1. Paralizia rdcinilor C5-C6 (Erb).
Este cea mai comun.
Braul atrn lipit de trunchi, cu antebraul n
pronaie.
Apare un deficit motor i al reflexelor la
nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea
reflexului Moro. Reflexul de apucare rmne intact,
copilul poate mica degetele i flecta mna.
2.Paralizia rdcinilor C7-T1(Klumpke)
Mna este paralizat, flexia voluntar a minii
i reflexul de apucare sunt absente.
Copilul poate face abducia braului.
n cazul afectrii primei rdcini simpatice
(T1), apare sindromul Horner. (midriaz, ptoz
palpebral, enoftalmie i absena transpiraiei).
3. Paralizia brahial total, rar, afecteaz
membrul superior ntotalitate.
4. Paralizia rdcinilor C3-C4-C5:
Produce paralizia nervului frenic, a
hemidiafrgmului i afectare respiratorie.
Radioscopic, hemidiafragmul este n poziie
nalt, prezint micri paradoxale n timpul
respiraiei.
Poate apare atelectazie pulmonar.
Pe lng caracteristicile clinice menionate,
examenul radiologic este necesar pentru a exclude
fractura coloanei vertebrale, a claviculei i a oaselor
lungi alemembrului superior.
Imobilizare n timpul somnului i ntre mese,
cu abducia braului la 90 fa de trunchi i a
antebraului la 90 fa de bra.
Micri pasive de la 7-10 zile dup natere.
Eecul impune tratamentul neurochirurgical
dup vrsta de 3 luni.
n cazul paraliziei rdcinilor C3-C4-C5, nou-
nscutul este culcat pe partea afectat, se
admnistreaz oxigen n flux liber sau la nevoie este
intubat i ventilat mecanic. Se hidrateaz
intravenos, se instituie antibioterapie i eventual
alimentaie parenteral. Absena modificrilor
radiologice dup 3 luni sau necesitatea meninerii
ventilaie mecanice peste 6 sptmni impune
intervenia chirurgical (plicaturarea diafragmului).
VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
Se produc n degajri pelviene dificile, cnd
trunchiul se rotete brusc.
Leziunile sunt fracturi sau dislocri de
vertebre cu seciune medular.
Starea general a nou-nscutului este grav, cu
para- sau tetraplegie i deteriorare progresiv spre
exitus.
Intubaie traheal cu ventilaie mecanic,
cateterism vezical, toaleta tegumentelor,
fizioterapie.
VII. LEZIUNI VISCERALE
VII.1. FICATUL
estecel mai afectat organ intern, prognosticul
fiind infaust datorit ntrzierii diagnosticului.
Anatomie patologic
Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat
afectat (deexempluizoimunizareaRh).
Hemoragia subcapsular, expresie a unor
tulburri de coagulare majore.
Evoluia hemoragiei este n doi timpi:
timpul 1: hemoragie subcapsular.
timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie
intraperitoneal.
hepatomegalie progresiv, hemoperitoneu.
semnele ocului hemoragic.
sutura chirurgical a rupturii ficatului.
transfuziedesnge.
corectarea urmrilor asfixiei perinatale.
VII.2. SPLINA
ruptura splinei poate surveni pe un organ
normal sau pe un organ mrit patologic
(izoimunizare, infecie intrauterin).
115
hemoperitoneu, semnele ocului hemoragic.
splenectomie de urgen.
VII.3. SUPRARENALELE
lezarea glandelor suprarenale se produce fie
prin asfixie, fie n prezentaiile pelviene.
hemoragia intraglandular poate transforma
glanda ntr-o pung cu coninut hemoragic.
forme asimptomatice, cu descoperirea
calcificrilor n sptmna a doua de via.
insuficiena acut suprarenal cu potenial
letal.
formele manifeste de insuficien suprarenal
impuntratament substitutivhormonal.
VII.4. PLMNUL
lezarea plmnului determin apariia
pneumotoraxului, pneumomediastinului i a
emfizemului pulmonar interstiial.
riscul de apariie al leziunilor pulmonare crete
n caz de resuscitare brutal la natere, sindrom de
detres respiratorie, sindrom de aspiraie
meconial, hipoplazie pulmonar.
diagnosticul este suspicionat la examenul
clinic.
confirmarea se face prin examen radiologic
(ce permite localizarea pneumotoraxului i
diferenierea de pneumomediastin) i prin
transiluminareatoracelui.
pneumotoraxul asimptomatic sau uor
simptomatic, la copii fr o afeciune pulmonar
subiacent, nu necesit dect supraveghere.
apariia disfunciei ventilatorii ca urmare a
pneumotoraxului sau n cazul unei patologii
pulmonare, impune decompresie pleural printr-un
tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale i
evaluare clinic repetat.
DE REINUT
o Traumatismele materne i fetale la natere nu pot fi pe deplin evitate, n practica obstetrical.
o Cele mai comune traumatisme materne n travaliu sunt plgile perineo-vaginale i ale colului
uterin; dei sunt frecvente, n marea majoritate a cazurilor nu prezint caractere de gravitate.
o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine
obstetrical corect.
RUPTURA UTERIN
Ruptura uterin reprezint o urgen obstetrical
major, care determin prognostic fetal infaust i
care poate pune n discuie i prognosticul vital
matern.
Sunt raportate variate incidene, de la 1/1200 la
1/18000 nateri.
Frecvena rupturilor uterine probabil c nu a
sczut vizibil n ultimele decenii, dar rezultatele
tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu
toate acestea, 20% din decesele materne cauzate
de hemoragie se datoreaz rupturii uterine.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificari
o Clasificarea factorilor etiologici
o Clasificare anatomopatologic
o Evoluie, complicaii, prognostic
I. DEFINIIE
Ruptura uterin reprezint o soluie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunic direct
cu cavitatea peritoneal (ruptura complet), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al
ligamentului larg (ruptura incomplet).
II. CLASIFICRI
Dup starea uterului nainte de ruptur:
Uter normal;
Uter cicatriceal (post operaie cezarian,
miomectomie).
Dup momentul apariiei:
ncursul sarcinii;
ncursul travaliului.
II.1. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenii pe uter
anterioaresarcinii actuale
1. intervenii chirurgicale pe uter:
operaie cezarian sau histerotomie;
ruptur uterin n antecedente;
miomectomie cu deschiderea cavitii
uterine;
rezecie cornual;
metroplastie.
2. traumeuterineaccidentale:
avorturi;
traumatisme abdominale accidente, plgi
tiate sau mpucate;
ruptur uterin la o sarcin anterioar.
3. anomalii congenitale:
sarcin n corn uterin.
118
IV.2. INTERVENII PE UTER SAU
ANOMALII N CURSUL
SARCINII ACTUALE
1. anterior naterii:
contracii spontane intense persistente;
stimularea contractilitii oxitocin sau
prostaglandine;
instilare intraamniotic de soluii saline sau
prostaglandine;
versiune extern;
supradistensie uterin hidramnios, sarcin
multipl;
perforaie prin cateterul de presiune intern;
traumeexterne lovituri, armealbe;
2. ntravaliu:
versiune intern;
aplicaie de forceps;
degajare pelvian;
anomalie fetal ce destinde segmentul
inferior;
presiunea exercitat pe uter n expulzie;
extracie manual a placentei dificil;
3. afeciuni dobndite:
placentaincretasaupercreta;
boal trofoblastic gestaional;
adenomioz;
V. ANATOMIE PATOLOGIC
ATENIE! Polimorfism lezional!
n ceea ce privete uterul cicatriceal, este
important de difereniat ntre ruptur i dehiscena
cicatricei postoperaie cezarian: ruptura presupune
separarea cicatricei aproape pe toat ntinderea sa,
cu ruptura membranelor, comunicarea cavitii
uterine cu cea peritoneal i ptrunderea prilor
fetale sau chiar a ftului n cavitatea peritoneal.
Tabel 1
n funcie de profunzime:
rupturi complete, interesnd endometrul,
miometrul i peritoneul visceral, cu
hemoperitoneu i eventual protruzia de pri
fetale n cavitatea peritoneal
rupturi incomplete, respectnd seroasa
peritoneal, cnd hemoragia se extinde frecvent
n ligamentul larg cu apariia hematomului
retroperitoneal
rupturi complicate, interesnd colul,
vaginul sau vezica urinar, mult mai rar rectul
sauureterele
Tabel 2
n funcie de sediu:
rupturi ale corpului uterin, de obicei la
nivelul unei cicatrici
rupturi ale segmentului inferior, cele mai
frecvente, putnd fi transversale, longitudinale
sauoblice
Fig. 1.
Clinica rupturii uterine variaz mult, n funcie
de etiologie, localizarea i ntinderea leziunii,
analgezie, momentul diagnosticrii.
Sindromul de preruptur uterin
simptome ce preced ruptura uterin propriu-zis:
hipertonie uterin;
apariia inelului de contracie la limita dintre
segmentul inferior i corpul uterin, care
ascensioneaz i mparte uterul n dou
poriuni (aspect de cliepsidr), prin contracia
segmentului superior i distensia celui inferior;
tensionarea ligamentelor rotunde, care se
percep clinic ca dou corzi ntinse, dureroase.
Sindromul de ruptur uterin complet, cu
mai multeetapeevolutive:
1. etapa de debut:
durere intens, brutal, ce se atenueaz
treptat pe msura instalrii ocului;
ncetarea contraciilor uterine, dei unii
autori au constatat persistena contraciilor;
anomalii cardiotocografice: deceleraii
variabilesevere.
Ruptura uterin
119
2. etapa de stare:
hemoragie intern cu hemoperitoneu, rar
exteriorizat;
oc hipovolemic;
la palparea abdominal se percep uterul i
ftul, care poate fi expulzat parial sau total
n cavitatea peritoneal;
alterarea sau dispariia BCF;
hematurie, n cazul cointeresrii vezicii
urinare.
3. etapa terminal: decesul survine ca
urmare a ocului hemoragic sau tardiv, prin
oc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei.
Ruptura incomplet prin dehiscena
cicatricei postoperaie cezarian cu lipsa rupturii
membranelor fetale i a expulzrii ftului n
cavitatea peritoneal. Tipic, dehiscena nu
intereseaz cicatricea pe toat lungimea ei, iar
peritoneul ce acoper defectul este intact. Clinic:
dureri variabile ca intensitate, la nivelul
cicatricei operatorii;
stare general nealterat;
hemoragie minim sau absent;
BCF nealterate sau modificri
nesemnificative.
VII. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. diagnostic diferenial al hemoragiilor din a
douaparteasarcinii:
placenta praevia sngerare vaginal
abundent, cu snge rou, indolor;
decolarea prematur de placent normal
inserat uter hiperton, BCF absente,
alterarea strii generale.
2. afeciuni ce determin abdomen acut sau stare
de oc: apendicita acut, peritonita, hemoragie
intraperitoneal, sarcina abdominal.
VIII. EVOLUIE, COMPLICAII,
PROGNOSTIC
Evoluia depinde de mai muli factori:
starea general a gravidei i locul de apariie
(nspital saunafaraspitalului);
lacalizarea anatomic i tipul rupturii;
leziuni asociate(vasculare, vezicale, etc.).
Complicaii:
locale: hemoragie intern i/sau extern,
hematom n parametru, ruptur vezical;
generale: stare de oc, anemie sever,
septicemie, etc.
Prognostic:
matern: netratat, ruptura uterin este mortal,
prin hemoragie i, mai rar, prin septicemie
tardiv; diagnosticul prompt, urmat rapid de
intervenie, dublat de reanimarea prin
admnistrare de snge i antibioterapie au
mbuntit semnificativ prognosticul, astzi
mortalitatea matern fiind de 1,6 16%;
fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia ftului
n cavitatea peritoneal scade dramatic ansele
de supravieuire ale ftului, cu o mortalitate de
50 75%; dac ftul este viu la momentul
rupturii, singura ans a sa de supravieuire
este naterea imediat, de obicei prin
laparotomie.
Profilactic
identificarea i dispensarizarea corect a
sarcinilor cu risc crescut de ruptur uterin
(uter cicatriceal, miomectomii n antecedente,
prezentaii vicioase, multiparitatea);
internareagravidei naintedetermen;
supravegherea i dirijarea travaliului
(admnistrarea substanelor ocitocice urmrit
strict).
Curativ
intervenie chirurgical de urgen;
sutura uterului n dou straturi;
histerectomie total de hemostaz, dup
identificarea traiectului pelvin al ureterelor i a
vezicii urinare. n unele cazuri artera uterin
rupt se retract lateral spre peretele pelvin,
mpins de hematomul care se formeaz;
ligatura bilateral a arterei iliace interne, n caz
de hemoragie apreciabil, este urmat de
reducereacu 85%afluxului sanguin distal de
ligatur, fr a afecta semnificativ capacitatea
reproductiv ulterioar n cazul uterului
cicatriceal, muli autori propun sistematic i o
a doua operaie cezarian. Totui, se poate
tenta i o natere pe ci naturale dup o
operaie cezarian, cu verificarea obligatorie a
integritii cavitii uterine prin control
manual. Dehiscena cicatricei fr sngerare
nu indic laparotomia exploratorie. Factorii
care trebuie considerai n luarea unei decizii
de natere pe cale vaginal : localizarea
cicatricei (corporeal sau segmentar),
120
evoluia postoperatorie (febr, endometrit,
procese supurative), timpul de la operaia
cezarian la naterea actual.
DE REINUT
o Ruptura uterin este una din marile urgene obstetricale.
o Poate s apar la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie
la nivel corporeal.
o Antomopatologic, ruptura poate fi complet sau incomplet.
o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptur uterin, urmat de semnele clinice ale
rupturii uterine.
o Tratamentul trebuie instituit de urgen i const fie n sutura rupturii, fie n histerectomie
total de hemostaz.
LUZIA FIZIOLOGIC I PATOLOGIC
Luzia este perioada de 6-8 sptmni
consecutiv naterii n care organismul matern
revine la parametrii anteriori starii de gestaie;
complicaiile severe ce pot apare n aceast
perioad i iniierea lactaiei contituie principale
preocupri ale obstetricianului.
Infeciile puerperale continu s reprezinte una
dintre principalele cauze de morbiditate i
mortalitate matern, ndeosebi n rile n curs de
dezvoltare; creterea numrului ce cezariene,
adoptarea amniocentezei ca tehnic frecvent
utilizat n scop diagnostic, utilizarea de rutin,
n unele clinici, a anesteziei de conducere,
rezistena dobndit a germenilor la antibioticele
uzuale, reprezint unii din factorii ce ar putea
explica incidena crescut.
Embolia pulmonar continu s rmn cea mai
frecvent cauz de deces matern n luzie
indiferent de resursele economice investite n
calitatea serviciilor de sntate.
Alptarea la sn reprezint un proces natural al
luziei ce poate fi alterat, n ciuda eforturilor
conjugate ale obstetricianului i neonatologului,
datorit unor afeciuni ale snului a cror
inciden crescut poate fi redus printr-o
profilaxie corect.
CUPRINS
Luzia fiziologic
o Definiie
o Clasificare
o Modificari ale organismului n luzie
o Conduia n luzie
Luzia patologic
o Infeciile puerperale
Definiie
Etipatogenie
Forme anatomo-clinice
Localizate
Propagate
Generalizate
o Boala tromboembolic
Tromboza venoas profund
Embolia pulmonar
o Afeciuni ale snului n luzie
Hipogalactia
Hipergalactia
Congestia mamar
Ragadele
Infectii acute ale glandei mamare
LUZIA FIZIOLOGIC
I. DEFINIIE
Luzia este definit ca perioada de timp urmtoare naterii n care se produce retrocedarea modificrilor
generale i locale induse de starea de gestaie cu revenirea la starea morfofiziologic pregestational.
La sfritul luziei e posibil reluarea unui nou ciclu gestational. Luzia debuteaz dup perioada IV a
naterii i se ntinde pe o perioad de 6-8 sptmni.
II. CLASIFICARE
Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE
122
Lauzia imediat este reprezentat de primele
24 ore dup natere i se caracterizeaz printr-
o stare de epuizare consecutiv travaliului;
hipertermia uoar, frisonul fiziologic i o
stare depresiv inexplicabil ntregesc tbloul
acestei perioade n care pot apare crize
eclamptice, hemoragii i tulburri de miciune.
Lauzia propriu-zis ncepe din a doua zi
postpartum i se continu pn n a zecea zi,
fiind perioada de iniiere a lactaiei, de
involuie uterin rapid, de reluare a
tranzitului, dar i intervalul de timp n care
apar cel mai frecvent infecii puerperale i
accidentetromboembolice.
Lauzia tardiv este cuprins ntre ziua 11 i 6-
8 saptamani postpartum, perioad n care
modificrile organismului matern sunt lente,
dar potenialele stri patologice de gravitate
extrem deoarece ele reprezint complicaii
tardive, adesea insidioase ale infeciilor
debutate n faza anterioar.
III. MODIFICARI ALE
ORGANISMULUI MATERN
N LUZIE
III.1. MODIFICRI ALE
APARATULUI GENITAL
Involuia organelor genitale are la baz o serie
de modificri histologice:
autoliza proteinelor intracelulare care
determin scderea dimensional i nu a
numrului de celule;
diminuarea vascularizatiei care se realizeaz
prin scderea calibrului i obliterare secundar
proceselor de endarterit i hialinizare;
scderea i dispariia edemului.
III.1.1. Uterul sufer un marcat proces de
involuie ce i readuce dimensiunile i reface
elementelemorfo-structuraleaproapedeparametrii
anteriori gestaiei.
Dimensiunileuterinescadcu1-2cm/zi, fundul
uterinsitundu-selanivelul ombilicului prima
zi postpartum, la jumtatea distanei pubo-
ombilicale a asea zi, la nivelul simfizei ctre
sritul celei de-a doua sptmni, la ieirea
din luzie diametrele uterine fiind crescute cu
aproximativ 1cm fa de cele antepartum.
Greutatea urmaz aceiai curb descendent
plecnd de la 1000 mg dup natere i
atingnd 500 mg la o sptmn i 100 mg la
sfritul luziei.
Colul uterin pstreaz 2-3 zile dilatat orificiul
cervical intern 2-3 cm; spre sfritul celei de-a
doua sptmni de luzie aspectul mcroscopic
difer de cel antepartum doar prin modificarea
orificiului extern n form de fant
transversal, dar edemul stromal i infiltratul
leucocitar persit 3-4 luni, astfel nct
efectuarea testelor de screening sunt indicate
dup acest interval.
Poziia uterului revine n anteverso-flexie dup
prima natere, dar mobilitatea este crescut i
ndeosebi la multipare se pot produce deplasri
saupoateaparesindromMasters-Allen.
Modificrile histologice intereseaz toate
straturile uterine dar importana maxim o
prezint endometrul:
Refacerea endometrului debuteaz cu
desprinderea i eliminarea stratului
superficial necrozat al deciduei bazale;
epiteliul ce tapeteaz fundurile de sac
glandulare reziduale n statul profund
constituie sursa viitorului endometru ce
capt aspect proliferativ din ziua 16
postpartum. Proliferarea aceluiai epiteliu i
alunecarea endometrului format n zonele
vecinevor acoperi ntr-uninterval mai lung
de timp i zona de inserie placentar,
hialinizat consecutiv endarteritei
fibrinoide, trombozei venoase i infiltrrii
polinucleare debutate la cteva ore dup
natere.
Lohiile, scurgeri vaginale ce apar dupa
nastere, i schimb aspectul i scad
cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente
(lochia rubra) n primele 2-3 zile coninnd
hematii, leucocite, resturi tisuare necrozate
i plasma extravazat, devin
serosangvinolente (lochia fusca) n
urmtoarele 3-5 zile i apoi seroase (lochia
flava) pn spre sfritul celei de a doua
sptmni de luzie; lohiile albe (lochia
alba) ce continu pn la sfritul luziei
conin leucocite, flor vaginal, mucus
cervical, resturile celulare deciduale fiind
tot mai reduse.
Reluarea menstrelor poate surveni oricnd
dup 6 sptmni, paternul endometrial de
tip secretor fiind evideniat n jurul zilei 44
postpartum, ceea ce nu semnific n
majoritatea cazurilor reluarea funciei
ovulatorii. Dintre femeile care nu alpteaz,
70% prezint menstruaie nainte de 12
sptmni de la natere, perioada medie de
restaurare a acestei funcii fiind de 7-9
spmni; spre deosebire de acestea,
Luzia fiziologic i patologic
123
amenoreea femeilor care alpteaz este
prelungit spre 190 de zile, funcie ns de
frecvena i durata meselor la sn.
III.1.2. Ovarele i recapt potenial funcia
ovulatoriela27dezilepostpartum, interval ncare
activitatea gonadotrofic este minim datorit unei
secreii deficiente a LH-RH. Funcia ovarian
sczut a femeilor care alpteaz se datoreaz, cel
puin parial, alterrii producerii i eliberrii GnRh
indus de stimulul mamelonar.
III.1.3. Vaginul revine aproape de
dimensiunile anterioare sarcinii n 6-10 sptmni,
regresia edemului i hipervascularizaiei fiind
concomitent cu reprofilarea pliurilor i columnelor
pe parcursul primelor 3 sptmni postpartum;
relaxarea fascial determin ns apariia
cistocelului i/sau rectocelului. Vulva edemaiat i
beant n primele zile postpartum, i recapt
tonusul i elasticitatea, odat cu ncheierea
proceselor de cicatrizare perineal.
III.2. MODIFICRI SISTEMICE
III.2.1. SISTEMUL
CARDIOVASCULAR
volumul sangvin este crescut imediat
postpartumprin:
resorbtiaedemelor;
disparitiasuntului arterio-venosplacentar;
patrunderea in circulatie a sangelui din
compartimentul uterin.
debitul cardiac si presiunea venoasa centrala
crescute in primele ore postpartum, revin la
normal in dou sptmni;
TA si pulsul bradicardic revin la normal in
primele2-3zile.
III.2.2. SISTEMUL RESPIRATOR
scadereahiperventilatiei dispareinprimele2-3
zileprinscadereaprogesteronului;
diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm
coboaraimediat postpartum.
III.2.3. TRACTUL URINAR
inprimele2-3zileexistapoliurie;
vezica urinara cu capacitate crescuta si
insensibilitate la presiunea urinara, revine la
normal in2-3zile;
hipotonia ureterala retrocedeaza in 6
saptamani datorit dispariiei efectului
progesteronic.
III.2.4. SISTEMUL DIGESTIV
apetitul revinelanormal;
hipotonia intestinala dispare treptat de
asemenea datorit scderii influenei
progesteronului;
hemoroizii anali pot aparesaupot fi exacerbati
deefortul expulziv.
III.2.5. MODIFICARI
HEMATOLOGICE
Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile
de snge de la nastere, dar se instaleaz
concomitent i o hemoconcentraie relativ;
Leucocitoza
granulocitoza,limfopenia,eozinopenia se
normalizeaz pe parcursul primei sptmni
fibrinogenul e crescut 10-12 zile, apoi scade
lent;
VSH-ul crescut revine la normal in 3-4
saptamani.
III.2.6. MODIFICARI HORMONALE
Patternul hormonal n luzie este dominat de
nivelele reduse ale gonadotropinelor i
hormonilor steroizi sexuali concomitente
concentraiilor nalte de prolactin.
Eliminarea complet din circulaia matern a
gonadotropinei corionice survine la 14 zile
postpartum.
Hormonii tiroidieni cu titruri crescute n
sarcin revin la normal n 4 sptmni.
IV. ATITUDINEA N LUZIE
Lauza necesita o igiena si o supraveghere
medicala atenta. Parametrii urmariti indeosebi in
lauzia imediata si propriu-zisa sunt urmtorii:
TA,AV,diureza,temperatura, Hb;
involutiauterina(1,5-2cm/zi);
lohii: cantitate, aspect, culoare, miros;
primamictiuneinprimele4orepostpartum;
tranzit reluat la48orepostpartum;
cicatrizareaplagii perineale;
instalarealactatiei;
igienalocalaplagaperinealasi asanilor;
mobilizarea precoce care scade incidenta
accidentelor tromboembolice;
124
dietahipercaloricahiperproteicalafemeiacare
alapteaza.
Activitateasexualaepermisadupaterminarea
lauziei. Contraceptia este indicat sub urmtoarele
forme:
Lauzelecarealapteaza:
nu folosesc contraceptive orale
combinate(COC);
DIU la6-8saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la
distanta;
metodedebariera;
pilulecucontinut deprogesteron(POP) sau
progesteron retard din a treia sptmn
postpartum.
Lalauzelecarenualapteaza:
COC la3saptamani postpartum;
DIU la6-8saptamani postpartum;
sterilizarechirurgicala.
LUZIA PATOLOGIC
INFECTIILE PUERPERALE
I. DEFINIIE
Infecia puerperal este definit prin apariia n
perioada luziei propriu-zise (ntre 24 de ore i
10 zile) a strii febrile depind 38C i
persistnd minimum 48 de ore. Incidena
crescut a formelor latente, subfebrile/afebrile
sau declanate tardiv demonstreaz
restrictivitatea excesiv a criteriilor definitorii.
II. ETIOPATOGENIE
Modalitarea prin care boala se instaleaz este
rezultanta relaiei dintre factorii determinani (tabel
1) i factorii favorizani ai infeciei puerperale
(tabel 2), relaie sugestiv ilustrat de formula lui
Smith(1934):
Boala = Numr de germeni Virulena
germenilor / Reactivitatea gazdei
Factorii determinani sunt germeni, prezeni
frecvent n asocieri microbiene, capabili s
determine n anumite condiii favorabile de scdere
a rezistenei organismului, tablouri clinice variate,
de la infecii limitate ale plgilor, la corioamniotite,
endometrite, pn la ocul septic (Tabel 2).
Tabel 1
Factorii determinani ai infeciilor puerperale
Germeni aerobi
Streptococi gruphemoliticA,B,D
StaphilococcusAureus
Staphilococcusepidermidis
Enterbacterii
EscherichiaColli
Klebsiella
Enterobacter
Proteusvulgaris
Proteusmirabilis
GardnerellaVaginalis
Germeni anaerobi
Anaerobi gram pozitiv sporulai
Clostridium
Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulai
Ali germeni
Chlamydiatrachomatis
Micoplasme
Tabel 2
Factorii favorizani ai infeciior puerperale
Factori generali
Stare socio-profesional precar
Carene nutriionale
Modificri metabolice ale organismului matern
Scderea reactivitii antiinfecioase n sarcin
Afeciuni patologice asociate sarcinii: infecii,
anemii, tratamente imunosupresoare, diabet,
obezitate
Factori obstetricali
Cerclajul colului uterin
Ruperea prematur de membrane
Infeciile tractului genital inferior
Corioamniotita
Explorri/monitorizri/intervenii intrauterine
Tactevaginalerepetatenejustificat
Analgeziadeconducere
Travalii prelungite, distocice
Manevre obstetricale: aplicatie de forceps,
extracie manual de placent,controlul manual
al cavitii uterine
Natere n context febril
Operaia cezarian
Condiii locale: esuturi devitalizate, cu irigaie
precar, tromboze
Factori iatrogeni
Sursele infeciilor puerperale sunt reprezentate
de:
125
contagiune exogen, germenii nozocomiali
fiind deosebit de viruleni i rezisteni la
antibiotice;
contagiune endogen din focare septice,
diseminarearealizndu-seprin:
continuitate(canalul vagino-utero-tubar);
contiguitate (de vecintate);
cale limfatic;
cale hematogen.
infecia autogen cu flor saprofit
transformat patogen.
III. FORME ANATOMO-CLINICE
LOCALIZATE
III.1. Infecia cilor genitale joase are o
inciden variabil, debutnd frecvent n jurul
celei deatreiazi postpartum.
Clinic, fenomenele de nsoire (disurie,
retenie urinar, febr, frison) pot fi prezente sau
nu, taboul fiind dominat de fenomenele locale,
funcie de localizare:
la nivelul plgii de epiziotomie (localizarea
cea mai frecvent):
plaga devine roie, edematoas, dureroas;
printre firele de sutur se scurge lichid sero-
sangvinolent saupurulent;
la scoaterea firelor de sutur marginile
plgii se desfac;
la nivelul unor soluii de continuitate vaginale:
mucoasa devine hiperemica,edematiat, cu
zone de necroz;
tendina de extensie spre paramere (frecvent
pe cale limfatic).
la nivelul soluiilor de continuitate cervicale
(rare):
escare cu edem, hiperemie i necroz;
rupturile laterale ajung pn la fundurile de
sacvaginale;
propagarelaparametre.
Complicaii:
limfangite, flebitesuperficiale;
flegmonischio-rectal;
parametrite;
fasceita necrozant;
gangrena vulvo-vaginal;
septicopioemii.
Tratament
Profilactic:
respetarea regulilor de asepsie i antisepsie
ntimpul travaliului;
sutura imediat neischemiant a plgilor
vulvo-perineo-vaginale i ale colului;
evitarea spaiilor restante neanatomice;
hemostaza atent;
toaleta plgilor suturate dup miciune i
defecaie;
izolarea luzelor infectate.
Curativ:
desfacerea suturii plgilor infectate i a
coleciilor profunde;
lavaj local cu soluii antiseptice;
detaarea falselor membrane, drenajul
coleciilor profunde;
antibioterapie cu spectru larg ce asociaz n
formele extensive, necrozate, empiric pn
la obinerea rezultatelor culturilor i
antibiogramei, Gentamicin, Metronidazol
i Cefalosporin generaie II/III;
debridarea i excizia chirurgical pn n
esut sntos a zonelor necrozate;
sutur per secundam.
III.2. Infecia plgii operatorii post operaie
cezarian are o frecven de apariie de 5-15%,
debuteaz la 5-8 zile dup natere i recunoate
drept cel mai comunagent etiologic Staphilococcus
Aureus.
Clinic:
incizie eritematoas, edemaiat, indurat, cu
temperatur local crescut;
printre fire se exteriorizeaz secreie
purulent;
stare subfebril/febril;
crepitaii (Clostridium perfringens)
Complicaii:
eventraii /evisceraii postoperatorii;
celulit extensiv;
fasceit necrozant
septicemie
Tratamentul profilactic prezint cteva
particulariti:
evitarea spitalizrii ndelungate anterior
naterii;
izolarea intraoperatorie a pielii i esuturilor
subcutante;
schimbarea instrumentelor dup timpi
septici;
hemostaz minuioas;
administrarea profilactic de antibiotice
perioperator.
III.3. Infecii uterine au o inciden cu mare
variabilitate, situat ntre 1,3% i 50% funcie de
autor, de cumulul factorilor de risc i de profilaxia
antibiotic.
126
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre
cele mai comune forme de infecie puerperal, este
determinat de asociaii microbiene aerobe i
anaerobe care colonizeaz iniial zona patului
placentar sau trana de histerotomie, apoi invazia
deciduei bazale duce la interesarea miometrial i
prin propagare limfatic, la afectarea structurilor
conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe
uter evacuat complet sau pe resturi placentare
secundare unei delivrene incomplete.
Clinic debutul se situez ntre a doua i a asea
zi postpartum cu urmtoarele semne i simptome:
uterul moale, pstos, subinvoluat, sensibil la
palpare;
colul flasclargpermeabil;
lohii abundente, fetide, crmizii sau
purulente;
abdomensuplu;
plag perineal frecvent infectat;
stare subfebril apoi febr 38,5-39 C cu
oscilaii importante i frisoane
astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresiv
a strii generale.
Paraclinic:
hemoleucograma evideniaz leucocitoz;
VSH crescut cu dinamic ascendent;
examenbacteriologicdirect;
lohiocultur inclusiv pe medii anaerobe;
hemocultur;
ecografia indic prezena resturilor
cotiledonare, abceselor, retenia de lohii,
dehiscena plgii uterine.
Forme clinice de endometrit postpartum:
1. Endometrita prin lohiometrie se datoreaz
reteniei lohiilor care se elimin discontinuu,
la masarea uterului, redresarea anteflexiei
marcate sau ndeprtarea obstacolului cervical;
evoluia e rapid favorbil.
2. Endometrita gonococic este caracterizat de
un debut tardiv i o evoluie insidioas cu lohii
purulente nefetide, riscul major fiind dat de
ascensionarea germenului; diagnosticul
bacteriologic este esenial.
3. Endometrita putrid consecutiv
corioamniotitei sau degenerescenei
fibromatoase se manifest prin lohii abundente
foarte urt mirositoare amestecate cu
detritusuri i bule de gaze n context general
alterat.
4. Endometrita hemoragic (Couvelaire) are ca
principal manifestare hemoragia repetitiv
aprut n luzia tardiv n context infecios
sever trenant, pe un uter cu zone de necroz,
tromboz flebitic, hiperplazie endometrial
polipoas i abundent infiltrat inflamator.
5. Endomiometrita simpl, dar ndeosebi cea
supurat se nsoete frecvent de extensia
retroperitoneal a infeciei; tablou clinic se
agraveaz progresiv sub tratament pn la
instalarea ocului septic.
Tratament
Profilactic:
igiena genital n sarcin i luzie
examen de secreie vaginal n trimestrele I
i III cu depistarea i tratarea infeciilor
existente;
profilaxia anemiei n sarcin;
evitarea travaliului prelungit dup ruperea
membranelor;
evitarea tueelor vaginale repetate;
evitarea traumatismului matern la natere;
igiena genital;
antibioterapie profilactic.
Curativ:
antibioterapie parenteral cu spectru larg :
lactaminele ca unic agent n formele uoare,
sau asociate unui aminoglicozid i
metronidazolului n formele severe;
alternative pot fi
Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid
clavulanic, asocieri
Clindamicin+Gentamicin/Penicilin
G+Gentamicin
uterotone(Ergomet /Oxistin);
antiinflamatorii;
curetaj uterin evacutor la 2 zile de
afebrilitate, sub protecie antibiotic
intravenoas.
IV. FORME ANATOMO-CLINICE
PROPAGATE
1. Metroanexite acute puerperale apar secundar
difuzrii infeciei uterine la trompe i ovare.
Simptomatologia relativ tardiv aprut n luzie,
const n dureri intense hipogastrice, uneori
prodominente ntr-una din fosele iliace, nsoite de
fenomene pseudoperitoneale, curb febril
oscilant i modificarea n grade variate a strii
generale. Palparea unei tumori laterouterine nalt
situate, cu an de delimitare, este posibil prin
nvingerea aprrii antalgice locale, asocierea
semnelor tipice de endometrit fiind sugestiv
pentru diagnostic. Dei majoritatea cazurilor
evolueaz spre vindecare, dezvoltarea
piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonului
supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei,
alturi de tendina evoluiei spre cronicizre, pot
127
afecta sever i definitiv viitorul fertil al femeii.
Tratamentul se bazeaz desigur tot pe o intervenie
agresiv antibiotic, asociind metode
antiinflamatorii locale i generale; formele
circumscrise necesit abord chirurgical.
2. Flegmoanelepelvienepuerperalesunt descrise
sub5formeanatomo-clinicedemanifestare:
Celulita pelvian difuz
Flegmonul tecii hipogastricealui Delbet
Flegmonul ligamentului largpropriu-zis
Flegmonul pelviparietal
Flegmoanenesistematizate
Evoluia spre resorbie sau supuraie a
flegmoanelor ce pot conduce n final la apariia
unei peritonitegeneralizate, depindedeprecocitatea
diagnosticului i opiunea terapeutic stabilit:
tratament medical, puncie, incizie, drenaj.
3. Pelviperitonita puerperal poate fi primitiv
cnd apare consecutiv unor manevre endouterine,
operaii cezariene sau plgi cervicale, dar cel mai
adesea este secundar entitilor anterior prezentate.
Extensia coleciei purulente cantonate cel mai
frecvent n Douglas e limitat iniial de aglutinarea
organelor vecine solidarizate prin aderene, dar
ulterior interesarea marii cavitti peritoneale sau
fistulizarea constituie cele mai comune modaliti
de evoluie. Debutat acut sau insidios n luzia
tardiv, pe fond de alterare a strii generale, febr i
frisoane, durerea hipogastric profund iradiat n
perineu, ombilic i feele interne ale copselor
corespunde unei zone de mpstare subombilical
ce face s bombeze fundul de sac Douglas, fr a
atinge peretele excavaiei; puncia dignostic i
evacuatorie la acest nivel confirm rezultatele
examenului ecografic i explic modificrile
testelor de laborator care trebuie s exploreze
funcia fiecrui organ n vederea unei monitorizri
adecvate a evoluiei pelviperitonitei. Rolul
antibioterapiei cu spectru larg i a reechilibrrii
metabolice poate fi uurat de practicarea unei
colpotomii posterioarecudrenaj evacuator.
4.Peritonita generalizat are drept caracteristic n
luzie simptomatologia atipic, semnele
abdominale fiind deseori reduse n ciuda alterrii
rapide a strii generale i instalri precoce a
insuficienelor multiple de organ ce conduc
invariabil ctre exitus. Intervenia chirurgical
obligatorie i ct mai precoce dup stabilirea
diagnosticului i debutul reechilibrrii intensive,
are ca scop eliminarea principalului focar infecios
dac acesta este evident, prin practicarea
histerectomiei, urmat de etapele comune
tatamentului peritonitelor generalizate.
V. FORME ANATOMO-CLINICE
GENERALIZATE
1. Septicemia;
2. ocul toxico-septic.
In cazul apariiei acestor complicaii alterarea
strii generale este sever i reflect fenomenele de
insuficien pluriorganic i coagularea
intravascular diseminat, cu risc vital. Principiile
de tratament constau n abordarea interdisciplinar
a cazului n secia de terapie intensiv i vizeaz
corectarea tulburrilor hidro-electrolitice,
metabolice i fluido-coagulante, antibioterapie,
suport organic specific i eventual intervenie
chirurgical de eradicare a focarului septic primar.
Aceste entiti vor fi detailate n alt capitol.
BOALA TROMBOEMBOLIC
Reprezinta principala cauza neobstetricala de
deces in postpartum. Include tromboza venoasa
profunda situata in special in membrele inferioare
si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital,
emboliapulmonara.
I. TROMBOZA VENOASA
PROFUNDA
Factori derisc:
gravide >35 de ani, cu varice, cu
antecedentetromboembolice, cardiopatii
tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au
necesitat imobilizareprelungita;
nastere prin operatie cezariana(cumuleaza
riscinfectiossi tromboembolic);
hemoragii mari in periodul III si IV al
nasterii;
lauzecucomplicatii infectioase;
Factori favorizanti:
hipercoagubilitateasarcinii si lauziei;
staza sangvina membre inferioare
(compresiedecatreuterul gravid);
scaderea tonusului parietal venos datorita
progesteronului crescut.
Trombozavenoasasepoatelocalizalanivelul
gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne,
vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia
v.cave).
Clinic, distal de sediul trombozei se
evedentiaza:
cianoza;
crestereindimensiuni agambei/coapsei;
128
sensibilitatelocalalapalpare;
durerea gambei la flexia dorsala a plantei
(semnHomans);
pulsaccelerat zilnic(pulscatarator Mahler);
intrombozapelvinalatuseul vaginal sepoate
palpauncordonindurat pepereteleexcavatiei.
Paraclinic:
ecografie Doppler venoasa confirma
tromboza, aratasediul si extindereaei;
bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de
trombocite, determinarea produsilor de
degradareai fibrinei (PDF) si aD-dimerilor.
Tratament:
profilactic:
evitarea de ctre gravid a repausului la pat;
mobilizareprecocealauzei;
heparinoterapieprofilacticapentrugrupacu
risccrescut;
ciorapelastic.
Curativ:
heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi
5000UI la4ore, 30000UI/zi, 15zile;
heparina cu greutate moleculara mica
(Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi)
15zile;
anticoagulanteorale6luni.
II. EMBOLIA PULMONARA este
principala i cea mai de temut complicaie a
trombozei venoaseprofunde.
Clinic:
senzatiedemoarteiminenta;
junghi toracic;
dispnee;
cianoza;
tusecusputarozata;
raluri diseminatelaauscultatie;
insuficienta cardiaca dreapta pana la stop
cardiac.
Paraclinic
scintigramapulmonara;
radiografiepulmonara;
gazometriesangvina;
parametrii Astrup.
Tratament:
streptokinaza;
heparina;
oxigen;
bronhodilatatoare;
protezarerespiratorie;
AFECTIUNI ALE SANULUI N
LUZIE
Sunt reprezentate de tulburari de secretie si
excretie, de inflamatii si infectii ale glandei
mamare.
I. HIPOGALACTIILE definesc
secretialactatascazuta; elepot fi:
primitive, cauzate de o anomalie hormonala,
un soc sau varsta avansat, nu cunosc un
tratament eficace;
secundare consecutive unor anomalii ale
alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul
const n stimularea reflexul de supt prin
alaptarealasan, consumul crescut dealimente
ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere,
slanina) si administrare de vitamina B12 si
proteineiodate.
II. HIPERGALACTIILE sunt rare,
cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt
fractionat), indicaia teraputic fiind reprezentat de
restrictia lichidian.
III. CONGESTIA MAMARA
(angorjareasanilor; furialaptelui) aparela3-5 zile
dupa nastere la 13% din lauze i se datoreaz stazei
venoase si limfatice cu edem consecutiv si
tulburrilor de excretie lactata care realizeaza
retentialaptelui inunul saumai multi acini.
Clinic:
febra37,8-39C;
alterareastarii generale;
sani mariti, fermi, durerosi lapalpare;
diagnostic diferential cu infectii ale glandei
mamare.
Tratament:
sustinereasanilor;
compresecugheata;
analgezice;
goliremecanicaasanilor.
IV. RAGADELE sunt solutii de
continuitatelanivelul mamelonului sauareolei care
sepot ulterior infecta.
supt viguros traumatizant sau ineficient
prelungit;
igienaexcesivasaudeficitara;
129
aplicatii desolutii antiseptice(alcool);
sensibilitatetegumentara.
Tratament:
evitarecontact culenjeriaaspra;
evitaresupt traumatizant/prelungit;
repaus san cand apare durere locala sau
hiperemie.
V. INFECTII ACUTE ALE
GLANDEI MAMARE
Factori determinanti:
Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent
implicat);
Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus,
Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si
gonococul (rar).
Germenii patogeni ajung in glanda mamarasi
tesuturileperiglandularepecalelimfatica(cea mai
frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale
hematogena.
primipare;
anumite afectiuni ale sanului (ragadele,
hipogalactia, galactocel);
anotimprece;
teren(diabet, obezitate, anemie).
Formeclinice:
1. Limfangitaesteo infectielocalizatalanivelul
tegumentelor si al tesutului interstitial prinropagare
delaoleziunemamelono-areolara.
Clinicsecaracterizazaprin:
debut brusc;
febra39-40 C (24-48ore);
astenie, alterareastarii generale;
durerelocala;
tegumente edematiate cu treneuri rosiatice
(corespund circulatiei limfatice), frecvent in
cadranul supero-extern;
adenopatieaxilaradureroasa;
Evolueazasprevindecaresausupuratie.
2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are
debut insidiossi semanifestaclinicprin:
febra, careuneori poatelipsi;
tegumentenemodificate;
absentaadenopatiei axilare
semn patognomonic Budin: la exprimarea
mamelonului sescurgpicaturi depuroi.
Evolueaza spre vindecare sau spre mastita
parenchimatoasaabcedata.
3. Abcesul tuberosesteocolectiebinedelimitata
aareolei sauzonei perimamelonare.
Clinicsecaracterizeazaprin:
durerelocala;
tegumenteeritematose, infiltrate;
absentaadenopatiei
Tendinta naturala este catre abcedare si
vindecare.
4. Abcesul premamar e marcat de propagarea
infectiei inprofunzime.
Clinic:
alterareimportantaastarii generale;
febra, frisoane;
crestereaasimetricainvolumasanului;
formatiunefluctuenta, renitenta;
durerecontinuaintensa;
tegumenteedematiate, congestionate.
Abcesul retromamar, rar, e caracterizat de
patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda
mamarasi fasciapectorala, sanul putandfi dislocat
de pe planurile profunde; tratamentul este in
principal chirurgical.
5. Mastitaacutaestefrecvent localizatalanivelul
unui singur lob glandular, poate interesa intreg
sanul, exceptional fiind intalnita la ambii sani.
Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau
galactoforita, cu febra inalta si alterarea starii
generale.
Mastitaacuta nesupuratasemanifestaprin:
staregeneralaalterataprogresiv;
astenie;
febra39-40C;
cefalee;
pulsaccelerat;
durerevie;
eritemsi edemtegumentar;
formatiune palpatorie imprecis conturata,
dura;
adenopatieaxilara.
Mastita acuta supurata evolueaza cu
urmatorelecaracteristici:
simptomatologiageneralaseagraveaza;
febradevineoscilantasauinplatoucrescut;
durereaarecaracter pulsatil;
tegumentele sunt lucioase, edematiate,
rosu-violacee;
formatiune fluctuenta, bine delimitata la
palpare, uneori cu traiect fistulos prin care
sescurgepuroi, in10%dincazuri evoluand
spreabces.
6. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si
deosebit degrava, definitacao infectiesupraacuta
gangrenoasaincaredelainceput sunt afectatetoate
tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de
soctoxico-septic.
Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute
mamare presupune hemograma, cultura si
antibiograma din lapte/puroi, uneori fiind necesare
mamografia si/sau ecografia. Evolutia este spre
130
rezolutieincaz delimfangita, spreabcedareincaz
de mastita sau spre aparitia complicatiilor
reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie
sausoctoxico-septic.
Masurilegeneraledetratament:
profilactic:
igienalactatiei;
prevenireaaparitiei ragadelor;
golirecompletaasanilor dupasupt;
combatereasurselor deinfectiedinmediu.
curativ:
antibioticecuspectrularg
antipiretice
antalgice
pungacugheata
compresesterilecuantiseptice
chirurgical indicat in mastita supurata,
abcesesi flegmondifuz. Inmastitasupurata
se practica incizie, debridare larga, lavaj
abundent, drenaj decliv sub protectie de
antibiotice.
DE REINUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la
parametrii anteriori strii de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniiat
lactatia.
o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura,
diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale,
reluarea tranzitului.
o Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise a strii febrile
depind 38C i persistnd minimum 48 de ore.
o Orice infecie puerperal localizat ce nu evolueaz rapid spre vindecare i la care apar semne
abdominale minime trebuie suspectat de complicaie.
o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si
cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara.
o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii
si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a anselor
alptrii la sn.
LACTAIA
Lactaia face parte integrant din ciclul
reproductiv uman. Snul este pregtit pentru o
lactaie normal dup 16 sptmni de gestaie.
Rolul medicului obstetrician poate fi hotrtor n
determinarea atitudinii mamei de a alpta nou
nscutu,l printr-o educaie real i permanent
preconcepional, n timpul sarcinii i postnatal.
Timpul ideal pentru nceperea hrnirii la sn,
conform The Baby Friendly Initiative, este de
pn la o jumtate de or de la natere.
CUPRINS
o Definiie
o Procesele biologice implicate in lactaie
o Contraindicaiile alptrii
o Ablactarea
Indicaii
Metode farmacologice
Metode nefarmacologice
I. DEFINIIE
Lactaia este un fenomen important n ciclul reproductiv uman, care are la baz trei procese:
- mamogeneza
- lactogeneza;
- galactopoieza.
II. PROCESE BIOLOGICE
IMPLICATE IN LACTAIE
Dezvoltarea glandei mamare i instalarea
secretiei lactate sunt reglate de SNC, care
controleaza functia gonadotropa a hipofizei
anterioare. Statia de control neurohormonal este
hipotalamusul. Procesele biologice implicate n
lactaie sunt reprezentate de:
II.1. Mamogeneza;
II.2. Lactogeneza;
II.3. Galactopoieza.
II.1. MAMOGENEZA
n stadiul embrionar, factorul local necesar
dezvoltarii sistemului ductal mamar este
reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19
saptamani, are loc aparitia ductelor oarbe ,
carepanalanasteresetransformaincanale, o
cantitate mica de secretie lactata putand fi
prezentalanastere.
La pubertate, nainte de prima menstr,
reglarea hormonala este dependenta de
estrogeni si de hormonul de cretere GH,
factorii locali fiindreprezentati deIGF-I, hGF,
TGF- si alti factori inca necunoscuti. In
aceasta perioada are loc ramificarea ductelor
intesutul grasmamar (fazacinetica).
Dupaprimamenstra, lareglareahormonala, in
afara de estrogeni, se asociaz progesteronul si
probabil prolactina, avand loc dezvoltarea
lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza
colostrogena).
n sarcina, sub actiunea progesteronului, PRL
si hPL si inprezentaHER cafactor local, are
loc diferenierea epiteliului alveolar; creterea
132
parenchimului mamar se asociaz intensificrii
vascularizatiei si a debitului sangvin,
modificrile evidente ale glandei mamare n
sarcin constnd alturi de hipertrofie n
pigmentarea i edemul areolar, apariia reelei
venoase Haller i a tuberculilor Montgomery.
II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand
cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea
aparitiei lactatiei; procesul are loc n dou faze:
lamijlocul sarcinii;
dupanastere;
Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa
nastere este precedat pe parcursul sarcinii de
creterea fiecrui sn cu 400 g, secreia lactat fiind
de 600ml /24ore.
Lactogeneza are la baz dou mecanisme:
nervos i neuro-endocrin:
1. Determinismul nervos presupune mecanisme
reflexecupunct deplecareuterin:
dupa nastere,baroreceptorii uterini
elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe
calereflexadedistensiauterului insarcina;
excitarea receptorilor canalului cervico-
vaginal prin trecerea mobilului fetal se
repercut de asemenea la nivel hipofizar.
2. Determinismul neuro-endocrin:
PRL si corticosteroizii initiaza si mentin
lactatia;
dupa nastere progesteronul si estrogenii
scad, PRL si corticosteroizii cresc;
glucocorticoizii au un rol amplificator al
actiunii lactogeneaprolactinei.
Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina,
PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza
lactata, se produce prin apoptoza celulelor
epiteliale alveolare, glanda mamara revenind
lastadiul anterior sarcinii.
II.3. GALACTOPOIEZA
Reprezint intretinerea lactatiei si excratia
laptelui.
Mecanismele implicate sunt urmtoarele:
1. Reflexul de supt este factorul principal ce
determin eliberarea de PRL,ACTH,GH i
oxitocin, care la rndul ei e responsabil
de stimularea contractilitatii celulelor
mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele
mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai
sensibilelaoxitocinadecat miometrul);
2. Automatismul mamar: prin fenomenul de
baroreglare, golirea sanilor stimuleaza
direct activitateasecretorieaepiteliului
3. Reglarea nervoasa este reprezentat de
stimulului psihic, sub efect vizual i
auditiv producndu-se cresterea secretiei
deoxitocina.
III. CONTRAINDICAIILE
ALPTRII
alcoolismmatern;
toxicomanie;
galactozemia nou nscutului;
tuberculoza activa, netratat;
medicaie matern incompatibil cu alptarea:
Bromocriptin;
Ciclofosfamid;
Ciclosporine;
Doxorubicin;
Litiu;
Metotrexat;
Iodsaualteelementeradioactive;
Fenciclidine;
Fenindione.
infectieHIV;
infectiecucitomegalovirus;
hepatita virala tip B, fr profilaxia cu
imunoglobulin specific a copilului;
tratament al neoplasmului desn.
IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAII:
ft mort;
contraindicaii ale alptrii;
cauzeesteticesausociale.
III.2. METODE FARMACOLOGICE:
hormonale:estrogeni indozemari;
antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist
dopaminergic larg utilizat n acest scop,
Lactaia
133
stimuleaz producia de factor inhibitor de
prolactina, doza indicat fiind de 2,5 mg de
doua ori/zi 14 zile; a fost asociat cu o
frecven crescut a ischemiilor acute
miocardice i cerebrale, convulsii i tulburri
psihice;
diuretice uoare.
III.3. Metode nefarmacologice de
prim intenie conform
recomandrilor FDA (1989):
evitarepunerecopil lasan;
bandaj compresiv;
compresereci;
restrictielichidiana.
DE REINUT
o Procesele biologice implicate n lactaie sunt mamogeneza, lactogeneza i galactopoieza.
o Glanda mamar ncepe s se dezvolte la 6 sptmni de via embrionar, la 19 saptamani
avnd loc apariia ductelor oarbe, la pubertate ramificarea lor, iar dup prima menstr
apariia acinilor glandulari.
o Lactogeneza reprezentnd iniierea secreiei lactate, are determinism nervos i neuroendocrin.
o Galactopoieza reprezint ntreinerea lactaiei si excreia laptelui, stimulat prin reflexul de
supt, automatism mamar i reglare nervoas.
DISTOCIA DE DINAMIC
Distocia de dinamic este probabil, cea mai
frecvent complicaie a travaliului, cu o incidena
mai mare la primipare dect la multipare.
Anomaliile n progresiunea travaliului sunt
cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterin
ineficient, nu de disproporie cefalopelvic.
Durata normal a perioadelor i subperioadelor
travaliului este, ns, greu de definit, evoluia
travaliului este foarte variabil interindividual i
nu poate reprezenta dect un criteriu orientativ
pentru aprecierea funciei, respectiv disfunciei
contractile uterine.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
o Formele distociei de dinamic
o Etiopatogenie
o Anomaliile de evoluie a travaliului
I. DEFINIIE
Distociile de dinamic reprezint tulburri ale contractilitii uterine, care determin anomalii ale
evoluiei travaliului.
Anomaliile evoluiei n timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncii ale contractilitii
uterine, dar nu ntotdeauna anomaliile evoluiei travaliului au drept cauz primar tulburri ale dinamicii
uterine; dinacest punct devedere, distociile de dinamic pot fi primare sau secundare.
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE DISTOCIEI DE
DINAMIC
Anomaliile de dinamic se clasific n:
1. disfuncie de tip hipoton: contracii uterine
de frecvena i intesitate sczut (mai puin de doua
contracii uterine dureroase n 10 minute i de
intensitatesub25mmHg);
2. disfuncie de tip hiperton: contracii uterine
de frecven i intensitate crescut (peste 6 10
contracii uterine dureroase n 10 minute i/sau
peste25mmHgintensitate);
3. dischinezie: contracii uterine dureroase de
intensitate inegal, durat de timp variabil i la
intervaleneregulate.
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncia de tip hipoton:
multiparitate;
sarcina multipl;
hipoplazia uterin;
hidramnios;
analgeziedeconducere;
abuz detocolitice;
epuizare matern.
2. Disfuncia de tip hiperton:
disproporie cefalopelvic;
prezentaii distocice;
feti voluminoi;
136
utilizarea intempestiv a ocitocicelor;
apoplexia utero- placentar.
3. Dischinezie:
asincronism al contraciei uterine, prin
existena mai multor centri dispersai ai
automatismului.
II.3. ANOMALIILE DE EVOLUIE A
TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamic se clasific n funcie
deperioadatravaliului ncareseproduc(Tabel 1):
1. n faza de laten: prelungirea fazei de laten
la nulipare peste 20 ore i la multipare peste 14 ore
(media fiind de 8,5 ore i respectiv 5,3 ore).
2. n faza activ a perioadei de dilataie:
prelungirea fazei active cnd progresiunea
dilataiei este sub 1,2 cm/h la nulipare i 1,5 cm/h
lamultipare;
oprirea secundar a progresiunii dilataiei
pentru2saumai multeore;
prelungirea fazei de deceleraie peste 3 ore la
nulipare i peste 1 or la multipare (media fiind de
54 i respectiv 14 minute)
3. n expulzie:
lipsa progresiunii prezentaiei, la dilataie
complet, ntr-un interval de o or (corespunde cu
lipsa angajrii craniului i semnific, de fapt, c
proba de travaliu este negativ);
prelungirea coborrii prezentaiei sub 1 cm/h
la primipare i 2 cm/h la multipare (normal fiind
3,3 cm/h i, respectiv 6,6 cm/h);
oprirea coborrii prezentaiei cu blocarea
craniului fetal n excavaie, lipsa progresiunii
prezentaiei, dup angajare, ntr-un interval de o
or.
travaliu precipitat: dilatarea colului i
coborrea prezentaiei este mai mare de 5 cm/h la
primipare i 10 cm/h la multipare.
Prelungirea fazei de laten este un diagnostic
neclar, faza de laten fiind greu de definit practic.
Proba terapeutic, indicat de cele mai multe ori n
asemenea cazuri, nseamn de fapt elucidarea
problemei dac gravida este n travaliu sau nu.
n rest, anomaliile n evoluia travaliului activ (de la
nceputul fazei active a perioadei de dilataie), pot
fi clasificate, mai pragmatic, n dou categorii:
prelungirea evoluiei travaliului
(protraction disorders);
oprirea evoluiei travaliului (arrest
disorders).
Disfunciile de tipul prelungirii travaliului sunt mai
probabil cauzate de distocii primare de dinamic, n
timp ce distociile de dinamic sunt, cu destul
probabilitate, secundare, n cazurile de oprire n
evoluie a travaliului. Oprirea progresiunii
travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire
secundar a dilataiei, n perioada de dilataie, sau
ca oprirea coborrii prezentaiei dup angajare, n
periodadeexpulzie; nsumate, acestefenomeneau
o prevalen de 5% la primipare, dar numai la 80%
din aceste primipare se diagnosticheaz i anomalii
de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lng
oprireaprogresiunii travaliului.
O condiie esenial o reprezint
supravegherea travaliului din puct de vedere al
dinamicii uterine i al progresiunii, prin:
palparea abdominal pentru aprecierea
tonusului uterin i a caracterelor contraciei
uterinedureroase;
tueu vaginal pentru aprecierea modificrilor
colului uterin, a dilataiei, a progresiunii
prezentaiei, stabilirea varietii de poziie.
Pe lng supravegerea travaliului din punct de
vedere al dinamicii uterine, este necesar,
bineneles, supravegherea strii fetale (mai ales
n travaliile mult prelungite i n travaliile
hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie
uterin, iatrogen sau nu!), dar i diagnosticarea
unor posibile cauze care s determine evoluia
anormal a travaliului i disfuncie contractil
uterin secundar. Problema care se pune este de
fapt, diagnosticul disproporiei cefolopelvice sau
malpoziiei, care poate determina, secundar,
distocie de dinamic; atitudinea ulterioar n cazul
travaliului care progreseaz anormal este
fundamental dependent de suspicionarea sau nu a
disproporiei cefalo-pelvice. Sunt necesare:
monitorizarea CTG extern sau intern pentru
aprecierea frecvenei, intensitii, duratei
contraciei uterine dureroase i a tonusului
uterin precum i btile cordului i micrile
active ale ftului;
ecografie fetal: biometrie fetal;
evaluarea bazinului osos i mai ales a relaiei
dintre bazin i mobilul fetal, ceea ce se poate
facentravaliul avansat.
ATENIE! Distocia de dinamic primar
trebuie difereniat de distocia de dinamic / de
progresiunea necorespunztoare a travaliului,
Distocia de dinamic
137
secundar unei disproporii cefalo-pelvice sau
unei malpoziii fetale (occiput posterior).
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC
Este individualizat pentru fiecare faz a
naterii n funcie de statusul obstetrical i de starea
fizic i psihic a gravidei.
n prelungirea fazei de laten:
repaus terapeutic: se administreaz Mialgin
50- 100 mg n condiii de membrane intacte i fr
bazin distocic i anomalii de prezentaie;
stimularea gradat cu oxitocin: mai ales n
caz de rupere spontan a membranelor (prelabor
rupture of membranes PROM).
Tabel 1
Criterii de diagnostic in anomaliile naterii
Etapele perioadei
intai
Primipare Multipare
Prelungireafazei de
laten
20ore 14ore
Prelungireafazei
active
<1.2cm/h <1.5cm/h
Oprirea secundar a
dilatatiei
>2h >2h
Etapele perioadei a
doua
Oprireacoborarii
prezentatiei (cu
analgezieepidurala)
>3h >2h
Oprireacoborarii
prezentatiei (fara
analgezieepidurala)
>2h >1h
n prelungirea fazei active:
expectativ cu reinere de la orice medicaie
(rezultate mai puin bune dect dirijarea activ a
naterii);
n disproporie feto pelvian, care devine
evident prin lipsa progresiunii dilataiei, cu col
nesolicitat, edemaiat, se impune operaia
cezarian;
hipotonia uterin necesit RAM i stimulare
cu oxitocin (Tabel 2);
dirijarea activ a naterii: RAM la nceput cert
de travaliu; daca dilataia nu progreseaz cu 1 cm/h
se adaug perfuzie ocitocic ( 6- 44 mU/minut);
supravegherea ftului la interval de 15 minute; dac
naterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la
operaie cezarian.
n perioada a doua a naterii:
lipsa coborrii prezentaiei impune seciune
cezarian, la o or de la dilataie complet;
prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj
vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru
rezistena crescut a perineului; stimularea cu
oxitocin pentru dinamic insuficient i reducerea
anesteziei n caz de anestezie excesiv;
blocarea craniului n pelvis necesit aplicare
deforceps.
n travaliu precipitat:
ntrerupereaperfuziei ocitocice;
administrare de beta - mimetice (Ritodrine-
300 microg/minut) sau sulfat de magneziu n doza
iniial de 6 g susinut apoi de 2 g/h.
Tabel 2
Protocol de administare a Oxitocinei
Dozainitiala-mU/min-
Dozamedie
-mU/min-
Inteval detimp
-minute-
Dozamica 0.5panala1.0 1 30panala40
Altadozamica 1- 2 2 15
Doz crescut 6 6 15
Alta doz crescut 4 4 15
DE REINUT
o Distocia de dinamic este cea mai frecvent din complicaiile naterii, n special la primipare.
o Anomaliile de contracie uterin beneficiaz de conduit terapeutic selectiv, n funcie de
perioada travaliului n care survin.
o n perioada de dilataie, este recomandat dirijarea activ a naterii, dar, dac progresiunea
anormal a travaliului este cauzat de disproporie cefalo-pelvic, sanciunea corect este
138
operaia cezarian.
o Protocoalele de dirijare activ a naterii pot scdea durata travaliilor i rata cezarienelor.
o n caz de prelungire a coborrii prezentaiei, trebuie evaluate: varietatea de poziie (occiput
posterior persistent factor de predicie pentru natere instrumental) i gradul de coborre i
de rotaie ale craniului fetal.
o n caz de oprire a progresiunii travaliului, dup dilataie complet, se descriu dou situaii:
prezentaia nu trece de strmtoarea superioar (lipsa progresiunii prezentaiei)
operaia cezarian se impune pentru prob de travaliu negativ;
prezentaia este n excavaie susinerea contraciilor cu oxitocin poate fi eficient n caz
de disfuncie contractil primar n expulzie, dar probabilitatea naterii instrumentale
este mare.
DISTOCIA OSOAS
Distocia osoas i implicit disproporia
cefalopelvic i proba de travaliu reprezint
probleme ce trebuie cunoscute de orice
obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au
modificri ale bazinului osos, ce trebuie
recunoscute de la prima consultaie prenatal.
Examenul clinic are o importan major n
stabilirea diagnosticului i a atitudinii
terapeutice.
Proba de travaliu corect condus, n limite de
siguran, poate servi la evitarea unui mare
numr de operaii cezariene.
CUPRINS
o Definiie
o Bazinul osos normal
o Clasificri
o Factori etiopatogenici ai distociei osoase
o Clasificarea anomaliilor de bazin
o Atitudine diagnostica
o Prognostic - complicaii
o Profilaxia distociei osoase
o Disproporia cefalopelvic
o Proba de travaliu
I. DEFINIIE
Distocia osoas reprezint totalitatea modificrilor anatomice i morfologice , congenitale sau
dobndite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naterea vaginal a unui ft normoponderal s
aib prognostic obstetrical nefavorabil. Modificrile osoase intereseaz forma, dimensiunile bazinului
saudiferiteunghiuri osoase.
Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investigheaz disproporia cefalopelvic n unele
cazuri de prezentaie cranian flectat.
II. BAZINUL OSOS NORMAL
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale
care se articuleaz posterior cu sacrul i cu coccisul.
Aceste oase sunt unite prin 4 articulaii :2 amfiartroze
(simfiza pubian i articulaia sacrococcigian) i 2
diartroze respectiv articulaiile sacroiliace.
La femeia n ortostatism planul strmtorii
superioare formeaz cu un plan imaginat orizontal
un unghi de 60 grade. n timpul sarcinii , articulaiile
de la nivelul bazinului sufer un proces de mbibiie,
astfel nct articulaiile osoase devin mai laxe avnd
un rol important n mecanismul naterii.
Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai
bazinului osos obinui in urma pelvimetriei externe
i interne.
Lapelvimetria extern:
diametrul bispinos masurat ntrespineleiliace
anterosuperioareestede24cm;
diametrul bicret msurat ntre crestele iliace
estede28cm;
diametrul bitrohanterianestede32cm;
diametrul anteroposterior Badeloque ntre
apofiza spinoas a vertebrei L5 i marginea
supereioar a simfizei pubiene msoar 20 cm.
1
140
Lapelvimetria intern:
Strmtoarea superiaoar:
diametrul promontosuprapubian sau conjugata
anatomic este de 11 cm;
diametrul promontomipubian sau conjugata
vera estede10,8cm;
diametrul oblic ntre eminenta ileopectinee i
articulatia sacroiliaca: cel stng msoara 12,5
cm, cel drept 12cm;
diametrul transvers maximntre punctele cele
mai departatealeliniilor nenumiteestede13,5
cm;
diametrul transvers median la egal distana
ntre promontoriu i simfiz msoar 12,8 cm;
diametrul transvers anterior ntre eminenele
iliopectineeestede12cm;
arcul anterior al strmtorii superioare are o
raz de 6,5 cm;
liniile nenumite se urmresc pe 2/3 anterioare
Strmtoareamijlocie:
diametrul anteroposterior ntre S3 i marginea
inferioar este de 11,8 cm;
-diametrul biischiaticestede10,8cm.
Strmtoarea inferioar reprezint orificiul de
ieire al excavaiei;
unghiul arcadei pubiene msoar 60 grade;
diametrul sacrosubpubian ntrevrful sacrului
i marginea inferioar a simfizei pubiene
msoar 11,5 cm;
diametrul coccisubpubian ntre vrful
coccisului i marginea inferioar a simfizei
pubiene msoar 9,9 cm;
diametrul transvers ntre tuberozittile
ischiaticeestede11cm.
III. CLASIFICRI
III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI
Din punct de vedere etiologic au fost
implicate o serie de boli care justific modificrile
osoasealebazinului :
rahitismul;
osteomalacia;
tuberculoza cu afectare osoas;
poliomielita;
fracturi ale membrelor sau ale oaselor
bazinului cu consolidare vicioas;
- anomalii congenitale (ex. luxaia congenital a
oldului uni sau bilateral);
osteoartrite sau artrozele cu aceast localizare;
Recklinghausen cu afectare osoas.
III.2.CLASIFICAREA
ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenic mparte bazinele
osoasenmai multecategorii:
Bazine viciate prin exces de maleabilitate:
rahitismul i osteomalacia
Bazine viciate prin leziuni ale coloanei
vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic
Bazine viciate prin anomalii n dezvoltarea
oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor,
bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea
iniial n dezvoltarea sacrului , bazinul despicat
anterior sauposterior
Bazineacoperite: spondilolizem, spondilolistezis
Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu
dezvoltare de calus vicios i modificri de
unghiurifiziologicealediferitelor repereosoase
Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3
strmtori ale bazinului bazinele se mpart n trei
categorii:
Bazinul strmtat uor (cvasinormal) cu
dimensiunile diametrului util ntre 9 i 10, 5
cm;
Bazinul limit cu dimensiunile diametrului
util ntre 9 i 8 cm;
Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile
diametrului util sub 8 cm; n acest bazin
opraia cezarian se impune nc de la debutul
travaliului.
Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede
bazin cele mai frecvente ntlnite n practic
Bazinul ginecoid:
bazinaproaperotund;
la nivelul strmtorii superioare: ambele
diametre transversalesunt egale, diametrul
anteroposterior estenormal, arcurilestrmtorii
superioaresunt rotunjite;
modificri aproape absente la nivelul
strmtorii mijlocii i inferioare.
Bazinul android:
bazin de form triunghiular;
lanivelul strmtorii superioare:
- diametrul transvers median este micorat;
Distocia osoas
141
- diametrul transversmaximestenormal
- arcul anterior estenchis
- liniilenenumitesunt aproapedrepte
la nivelul strmtorii mijlocii : spine sciatice
proeminente;
la strmtoarea inferioar arcada pubian este
ogival;
estefoartedistocic.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior defavorabil, angajarea craniului fcndu-se
n diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de
aspectul general al pacientei cu aspect android cu
olduri strmte.
Bazinul antropoid:
strmtoarea superioar:
- aspect oval cu diametrul anteroposterior
alungit;
- diametrul transvers micorat;
- arcanterior moderat nchis;
- proeminena promontoriului nu se atinge ;
- strmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puin
proeminente.
strmtoarea inferioar cu arcada pubian
moderat nchis.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior bun. Angajarea i coborrea craniului se
poate realiza dac arcul anterior nu este prea nchis
n diametrul anteroposterior , altfel nu serealizeaz
dect angajareacraniului.
Bazinul platypelloid:
la nivelul strmtorii superiore diametrul
transversestemare, utilizat nangajare;
diametrul anteroposterior este mcorat.
Apreciereaunui astfel debazinsefacenurma
examenului clinic sau mai bine prin
radiopelvimetrie.
Rahitismul determin oprirea n dezvoltarea
iniial a oaselor bazinuluii apar modificri osoase
prinexcesdemaleabilitate;
bazinul osos este mic cu oase subiri i spine
osoaseproeminente;
aripile iliace sunt orientate n afar ischionii
turtii i groi;
sacrul are curbur exagerat;
simfiza este mai nclinat
La strmtoarea superioar:
bazinul poate fi n general strmtat cu
micorarea diametrelor cu 1- 1,5cm;
bazinul poate fi turti anteroposterior doar
diametrul acesta este micorat;
bazin n general strmtat i turtit
anteroposterior;
bazin turtit transversal cu diametrul transvers
micorat la 10,5 cm.
La strmtoarea inferioar diametrul transvers
poate fi mrit i arcada pubian rmne larg.
Excavaia se poate modifica prin redresarea
sacrului aceasta lund forma unui canal sau
dimpotriv curbura sacrului poate fi accentuat.
Osteomalacia
incidena este redus ca urmare a mbuntirii
condiiilor socioeconomice;
produceunramolismentososlatoatenivelurile;
invaginaia oaselor pelviene cu modificarea
dimensiunilor celor 3 strmtori i a excavaiei.
Cezariana este opiunea terapeutic n aceste cazuri.
Acondroplazia
Pacientele prezint bazine osoase foarte mici
i turtite transversal; gravidele nasc prin operaie
cezarian.
Modificrile coloanei vertebrale
Cifoza determin
retroversielanivelul bazinului;
strmtoarea superioar n limite normale cu ax
aproapevertical;
excavaia este micorat de sus n jos;
uterul se dezvolt nainte pe o axa orizontal.
Scolioza
deviaz bazinul i i modific forma;
bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat
lateral;
asimetria strmtorii superioare i a excavaiei;
dac se asociaz i rahitismul strmtoarea
superioar are diametre micorate i sacrul
esteredresat.
Bazinul coxalgic
frecven redus ca urmare a scderii icidenei
tuberculozei;
afecteaz bazinul atunci cnd localizarea
osoas n TBC apare nainte de dezvoltarea
complet a oaselor;
modificri importante apar n caz de
chioptare;
poate apare anchiloz osoas sau subluxaii,
semiflexia membrului inferior cu abducie i
rotaie extern= bazinul de mers;
dac se asociaz rahitismul modificriole sunt
severe;
bazinul sepoatemodificatipNaegele.
142
Bazinul din luxaia congenital a oldului,
bazinul de chioptare sunt bazine tip Naegele:
strmtoarea superioar este asimetric;
atrofia complet a unei aripi sacrate cu
sinostoza articulaiei sacroiliace;
de partea sntoas apare redresarea liniilor
nenumitecumpingereasimfizei dincolodelinia
median, rotaia sacrului de partea bolnav;
de partea bolnav linia nenumit are curbur
pstrat.
Bazinul oblic ovalar dublu Robert se
caracterizeaz prin modificare tip Naegele
bilateral cu atrofia ambeleor aripi sacrate.
Tumorile osoase , fracturile osoase cu
alunecarea vertebrelor lombare determin
modificri osoase particulare. Maladia
Recklingahausen face ca bazinul osos s aib form
de trefl fiind distocic; cezariana se impune.
ATENIE! Din punct de vedere al
prognosticului obstetrical, bazinele osoase se
mpart n: normale, limit i chirurgicale.
Denumirea de bazin osos eutocic se folosete
numai la paciente care au nscut cel puin un ft
normoponderal, pe ci naturale.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Diagnosticul de distocie osoas trebuie pus
nc de la consultaia prenatal, modificrile osoase
fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui
diagnostic trebuie parcurse; anamneza este
important pentru:rahitism, fracturi osoase,
prezena n aqntecedente a TBC cu localizare
osoas, poliomielita, traumatisme, antecedente
obstetricaleetc.
La inspecie se poate observa:
nlimea pacientei;
aspectul mersului;
prezena cifozei sau lordozei n special cea cu
localizare lombar;
deformrile membrelor inferioare genul
varus sauvalgus specificerahitismului;
scurtarea unui membru inferior i dimensiunea
plantei.
Palparea combinat cu pelvimetria extern i
pelvimetria intern aduc date semnificative pentrui
aprecierea capacitii obstetricale a bazinului osos; aceste
aspecteaufostdiscutatepelarglaetiopatogenie.
Dac informaiile obinute n urma examenului
clinic nu sunt suficiente se poate recurge la
examene complementare ca radiopelvimetria i
tomografia computerizat ce aduc date
suplimentarebiometrice att alebazinului osos ct
si asuprabiometriei fetale, agradului deflectarea
craniului fetal. n unele ri radiografia bazinului la
gravida la termen este un examen de rutin pentru a
aprecia o eventual disproporie cefalo pelvic.
V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun,
distocia osoasnu afecteaz n general evoluia
sarcinii pn aproape de termen; uterul se poate
dezvolta pe axa orizontal i capt aspect de uter
pendulum; pot apare distocii de prezentaie n
special napropiereatermenului.
Prognosticul naterii este grevat de complicaii
materne i fetale.
Complicaii materne:
Ruperea prematur a membranelor ce crete
riscul de corioamniotit;
Distocii de dinamic a travaliului;
Distocii de prezentaie ale mobilului fetal;
Leziuni ale canalului moale, crete riscul de
fistule urinare i digestive;
Creste riscul de ruptur uterin;
Disproporia cefalopelvic.
Prognosticul fetal este de asemenea
rezervat;complicaille fetale sunt:
Traumatismele fetale cu apariia bosei
serosangvinolente;
Creste riscul de infecie fetal intrapartum;
Creste riscul de intervenii obstetricale ca
aplicaia de forceps i riscul de fractur a
oaselor parietalefetale;
Suferin fetal acut ca urmare a disproporiei
cefalopelvice;
hemoragii intracraniene ca urmare a
ncalecrii oaselor calotei craniene
VI. PROFILAXIA
Profilaxia are n vedere reducerea cauzelor
care determin modificri la nivelul bazinului osos
i are n vedere:
profilaxia rahitismului la nou nscut;
profilaxia poliomielitei prin vaccinri;
tratamentul corect al fracturilor i
traumatismelor bazinului;
tratamentul corect al TBC cu sau fra
localizare osoas;
tratamentul osteoartritelor;
Distocia osoas
143
tratamentul luxaiei congenitale uni sau
bilateral a nou nscutului.
VII. DISPROPORIA
CEFALOPELVIC
Diagnosticul unei disproporii cefalopelvice
se pune n urma examenului clinic i paraclinic.
Principalele indicii ale unei disproporii
cefalopelvice sunt obinute n urma pelvimetriei
interne la care se adaug i alte semne:
palpeul mensurator Pinard care se practic
in cursul travaliului , cnd membranele sunt
rupte; dac se palpeaz cu mana n extensie
parietalul anterior al craniului fetal deasupra
simfizei pubiene atunci este vorba de o
dispropoie cefalopelvic;
Manevra Muller este negativ; cu mna
stng se mpinge fundul uterin n timpul
contraciei i cu mna dreapt intravaginal se
urmrete progresiunea prezentaiei. Dac
prezentaia nu progreseaz manevra este
negativ, un semn al unei eventuale
disproporii cefalopelvice;
dac n timpul probei de travaliu apare edem al
colului (col nesolicitat), dilataia nu
progreseaz, craniul nu se acomodeaz sau se
deflecteaz / apar hipertonie uterin i semne
de suferin fetal la o gravid cu distocie
osoas, ne putem gndi la o disproporie
cefalopelvic;
Examenle paraclinice care au valoare n
aprecierea unei eventuale disproporii cefalopelvice
sunt tomografia i radiopelvimetria, care prin
msurarea exact a dimetrelor bazinului osos i
biometrie fetal pot aprecia dac naterea vaginal
este posibil sau nu. Ecografia aduce date
suplimentare doar prin biometria fetal, bazinul
osos neputnd fii investigat prin aceast metod.
n situaii neclare (bazine osoase limit i fei
nu foarte mari, n prezentaie cranian flectat),
diagnosticul disproporiei cefolopelvice se face prin
PROBA DE TRAVALIU.
VIII. PROBA DE TRAVALIU
Proba de travaliu este o prob mecanic
dinamic, care investigeaz disproporia
cefalopelvic.
Proba de travaliu este indicat in bazinele
limit cu ftul n prezentaie cranian flectat. Este
o prob de angajare a craniului fetal. n urma ei se
poate stabili dac naterea vaginal este posibil
fr consecine obstetricale importante.
nainte de a decide efectuarea probei de
travaliu trebuie evaluate exact capacitatea i
modificrile osoase ale bazinului i stabilite
prezentaiei i dimensiunile ftului. O prob de
travaliu corect condus de ctre un medic
experimentat poate evit operaia cezarian in
multe cazuri. Proba de travaliu se desfoar numai
n prezent obstetricianului i nu trebuie s fie o
prob de for. Ea nu este posibil n alte tipuri de
prezentaii dect cea cranian i este contraindicat
dac se asociaz o indicaie relativ suplimentar
de operaie cezarian.
Pentruaputeancepeprobadetravaliutrebuie
ndeplinite urmtoarele condiii:
membranele s fie rupte;
dilataia s fie de 3-4 cm;
s nu existe semne de suferin fetal;
dinamica uterin trebuie s fie normal (dac
nu este, se corecteaz medicamentos);
ftul s fie n prezentaie cranian.
Durata probei de travaliu este variabil de la
caz la caz i nu trebuie s depeasc 4 ore. Pe
parcursul probei de travaliu se va urmri atent
dinamica uterin, evoluia dilataiei, angajarea sau
nu a craniului i dac apar semne de suferin
fetal.
n esen. proba de travaliu este neleas ca
un test clinic de evaluare a posibilitilor
prezentaie eutocice de a traversa strmtoarea
superioar. Se urmrete dac se produce
angajarea craniului fetal, la dilataie complet.
Dac la dilataie complet craniul nu s-a angajat se
poate astepta maxim 30 de minute, se indic
operaia cezarian. Dac prezentaia se angajeaz
naterea vaginal este posibil, spontan sau
instrumental.
Proba de travaliu se ntrerupe cnd apare
suferin fetal, dilataia nu progreseaz, apar
sindromul de preruptur uterin sau distocie de
dinamic necorectabil, care pot fi secundare
disproporiei cefolopelvice.
Operaia cezarian este indicat de la debutul
travaliului atunci cnd distocia osoas se asociaz cu
: prezentaii craniene deflectate, alte tipuri de
prezentaii distocice, bazinul osos este chirurgical,
alte indicaie relativ de operaie cezarian sau cnd
exist disproporie cefalopelvic.
144
ATENIE! Ca abordare de principiu, proba de
travaliu se poate declara negativ doar cnd se
ajunge la dilataie complet; n practic ns, exist
multe situaii n care proba de travaliu trebuie
ntrerupt nainte de a se ajunge la dilataie complet,
i toate reprezint variante de prob de travaliu
negativ. Proba de travaliu nu trebuie prelungit
peste4ore.
DE REINUT
o Tipurile de distocii osoase i conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic
obstetrician.
o n principiu, proba de travaliu testeaz angajarea craniului fetal, la dilataie complet; exist,
ns, situaii n care proba de travaliu trebuie oprit nainte de a se ajunge la dilataie complet.
o n faa oricrei indicaii relative de operaie cezarian care se asociaz cu o distocie osoas, ca
i n cazul bazinului osos chirurgical, operaia cezarian reprezint unica soluie terapeutic.
o Nu trebuie uitate complicaiile neurologice la distan care pot afecta ftul n urma hipoxiei
perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a naterii vaginale dificile, cu sau far
intervenii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie mpins peste anumite limite.
NATEREA PREMATUR
Naterea nainte de termen reprezint, n prezent,
principala cauz de mortalitate i morbiditate
perinatale. De remarcat c, n ciuda progresului
spectaculos al medicinei n general, incidena
naterii premature a rmas practic nemodificat
n ultimii 50 de ani i nu s-au putut gsi metode
fiabile de predicie a naterii premature, nici
mcar pentru predicia pe termen scurt, n
ameninarea de natere prematur. Se pare c n
viitorul apropiat vom asista la validarea unor
metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc
de natere prematur. Dei n ultimele doua
decade s-a nregistrat o cretere marcat n rata
de supravieuire a nou-nascuilor cu greutate
foarte mic la natere, aceast reducere a
mortalitii nu a fost insoit i de reducerea
morbiditii neonatale i a disabilitilor pe
termen lung. Se apreciaz c aproximativ 50%
dintre handicapurile neurologice majore la copii
sunt rezultatul naterii premature; de precizat c
este vorba mai ales de naterile nainte de 34/32
de sptmni de gestaie, nu de toate naterile
nainte de 37 de sptmni de gestaie.
O mare varietate de factori au fost implicai, cu
grade diferite de probabilitate, n etiopatogenia
naterii premature; cauzele declanatoare nu sunt
cunoscute exact, nici n cazul ruperii premature
de membrane, nici n cazul travaliului declanat
spontan nainte de termen, cu membrane intacte.
Urmtorii factori sunt frecvent incriminai n
declanarea naterii nainte de termen: factori
individuali medico sociali, condiii de via
nefavorabile, factori genetici (agregare familial
i rasial), infecii (corioamniotita i infeciile
urinare sunt factori etiologici importani ai
naterii premature, n schimb rolul vaginozei
bacteriene n declanarea nainte de termen a
travaliului nu a fost confirmat).
CUPRINS
o Definiii
o Clasificare
Predicia naterii premature
Dignosticul naterii premature
Management antepartum
Naterea
150
I. DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.
Formal*, naterea prematur este definit ca ntreruperea cursului sarcinii nainte de sptmna 37 de
gestaie i dup sptmna 28 de gestaie, cu obinerea unui produs de concepie cu o greutate mai
mare de 1000 de grame (definiie conform cu legislaia din Romnia, n 2003) sau nainte de
sptmna 37 si dup sptmna 20 de gestaie, indiferent de greutatea produsului de concepie
(SUA 2003).
* comentarii i precizri:
Termenul de natere prematur, instituit
iniial n pediatria i obstetrica clasic, avea o sfer
de semnificaie destul de larg, dar i destul de
vag n acelai timp, anume se referea la copii
nscui nainte de 37 de sptmni de vrst
gestaional, sau cu greutate la natere sub 2500 de
grame. Termenul a persistat ca atare pn n
prezent, n literatura romneasc de specialitate, dar
pe msur ce conceptele patologice de natere
prematur i de restricie de cretere intrauterin au
devenit bine cristalizate i individualizate, n
obstetrica modern, a generat destul de numeroase
confuzii. Mai puin confuziv ar fi s se adopte
pentru naterea nainte de 37 de sptmni de
gestaie terminologia anglo-saxon de natere
nainte de termen preterm delivery.
De precizat c limita de 37 de sptmni de
gestaie pentru definirea prematuritii este
formal. n prezent, problemegravepune, n mod
real, naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie
(32 de sptmni de gestaie, n serviciile de
neonatologie de maxim performan); acest
subgrup de nateri reprezint principala surs a
mortalitii perinatale i a morbiditii perinatale
severe, pe termen scurt, precum i a dizabilitii
grave, petermenlung.
n funcie de greutatea la natere, ftul nscut
naintedetermenesteconsiderat:
AGA ( appropriatefor gestational age);
SGA (small for gestational age), care trebuie
difereniat de un ft prematur cu IUGR
(intrauterine growth restriction restricie
de cretere intrauterin, suferin fetal
cronic);
LGA (largefor gestational age).
Datorit progreselor n terapia intensiv
neonatal, limita inferioar a viabilitii, din punct
de vedere al greutii la natere, a fost mpins pn
la de 500 grame, dar n aceste cazuri, aparentul
succes este pus n discuie din cauza problemei
sechelelor neurologice (paralizie cerebral);
acestea au o prevelen de 75% la feii nscui
nainte de 32 sptmni de gestaie.
O surs de confuzie n ceea ce privete
semnificaia termenului romnesc de natere
prematur o reprezint termenul englezesc
premature rupture of membranes, PROM
ruperea prematur a membranelor. Termenul
PROM se refer la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului, indiferent de
vrsta gestaional. Pentru a sublinia aceast idee,
n literatura anglo-saxon, n ultimii ani, se prefer
termenul deprelabor rupture of membranes, celui
echivalent de premature rupture of membranes.
Dealtfel, i n accepiunea colii romneti clasice
de obstetric, termenul de rupere prematur a
membranelor se refer la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului. PROM este un
termen generic, care acoper situaii foarte diverse:
ruperea membranelor nainte de declanarea
travaliului la fei sub limita viabilitii; la fei
posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24
34 de sptmni); la fei la termen (peste 37 de
sptmni de gestaie). n afar de prognostiul fetal,
exist i alte diferene ntre PROM la termen i
PROM naintedetermen; declanarea travaliului
urmeaz mai rapid dup ruperea membranelor,
n cazul PROM la termen, fa de PROM
nainte de termen.
ATENIE! Momentul ruperii membranelor este
descris n raport cu fazele travaliului, nu n
raport cu vrsta gestaional.
PROM esteunfenomenintricat cufenomenul
naterii nainte de termen i, probabil, unul din
principalele mecanisme implicate n declanarea
naterii nainte de termen. n astfel de cazuri,
trebuie adus o precizare suplimentar, legat de
vrsta gestaional; n terminologia anglo-saxon,
aceast situaie este descris drept PPROM
preterm premature / prelabour rupture of
membranes.
II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE NATERE
PREMATUR
Naterea prematur este clasificat n trei mari
categorii, n funcie de cauzele declanatoare:
Naterea prematur
151
1. Natere prematur impus de complicaii ale
sarcinii (iatrogen). n aceast categorie se
nscriu o multitudine de situaii patologice
obstetricale precum preeclampsia, restricia
sever de cretere intrauterin, decolarea
prematur de placent normal inserat, diabet
zaharat profund dezechilibrat, situaii care
afecteaz mama sau ftul n asemenea msur
nct continuarea cursului sarcinii trebuie
ntrerupt.
2. Ruptura prematur spontan a
membranelor, mecanism frecvent;
patogeneza este obscur, rolul infeciilor
vagineleoculte afost recent infirmat.
3. Travaliu prematur declanat spontan cu
membrane intacte. Celemai frecventecauze,
n ordine descresctoare sunt (Tabel 1):
Tabel 1
Cauzele declanrii travaliului nainte de termen.
Placentapraevia/abruptioplacentae
Corioamniotita
Cauzeimunologice: sindromul antifosfolipidic
Incompetena cervico-istmic
Hidramnios, sarcina multipl
Anomalii uterine(fibroame)
Preeclampsia
Traumatismefizice/chirurgicale
Anomalii fetale
n aceast ultim categorie un loc aparte l
ocup incompetena cervico-istmic, considerat de
unii autori drept o entitate patologic de sine
statatoare.
Fig. 1. Etiopatogenia travaliului nainte de termen.
II.2. CATEGORII PATOLOGICE
CONEXE NATERII NAINTE
DE TERMEN
PPROM i incompetena cervico istmic
trebuie considerate principalele fenomene
patologice asociate naterii nainte de termen
(Fig.1).
Corioamniotita: Corioamniotita este un
fenomen patologic important asociat cu naterea
prematur, dar legtura dintre corioamniotit i
naterea prematur este considerat unilateral, n
sensul n care corioamniotita determin natere
nainte de termen, darPPROM nu determin, dect
rareori, corioamniotit. Corioamniotita clinic sau
subclinic este cauza a aproximativ 50% din
naterile sub 30 de sptmni de gestaie. n aceste
cazuri, rspunsul inflamator materno fetal la
infecie repezint calea de declanare a naterii
naintedetermen.
ATENIE! Corioamniotita determin
ntotdeauna natere nainte de termen, iar
PPROM nu determin, de regul,
corioamniotit.
Legtura altor infecii materne cu naterea
nainte de termen nu este clar. Este dovedit c
tratarea cu succes a infeciilor urinare la gravide
Travaliu spontan prematur
Incompetenta cervico-istmica
PROM
152
reduce incidena naterii nainte de termen, prin
urmare este recomandat efectuarea unei uroculturi
la toate gravidele, la luarea n eviden, precum i
la toate gravidele simptomatice. n schimb,
screeningul i tratamentul infeciilor bacteriene
vaginale n sarcin nu reduce incidena naterii
naintedetermen.
III.1. PREDICIA NATERII
NAINTE DE TERMEN
ncazul gravidelor asimptomatice:
Predicia naterii nainte de termen (selecia
gravidelor cu risc de natere prematur) este o
problem de maxim actualitate n obstetric,
deoarece prevenirea consecinelor prematuritii nu
se poate face eficient prin prevenirea naterii
naintedetermen(profilaxie primar progresele
n terapia neonatal mbuntesc prognosticul vital
pe termen scurt, dar nu i prognosticul funcional
neurologic pe termen lung al copiilor nscui mult
nainte de termen). Din cauza importanei medico
sociale pe care o are problema naterii nainte de
termen, se preconizeaz, pentru viitorul apropiat, o
politic de screening a ntregii populaii
obstetricale, pentru identificarea gravidelor cu risc
crescut de a nate nainte de termen.
ATENIE! Este foarte important identificarea
gravidelor asimptomatice, cu risc crescut de a
nate nainte de termen!
Metoda prin care se poate face eficient predicia
riscului de natere nainte de termen este
msurarea ecografic transvaginal a lungimii
cervicale, la aproximativ 20 de sptmni de
gestaie (Fig. 2.a, b, c).
Toate celelalte metode care au fost ncercate
pentru predicia naterii nainte de termen la
gravideasimptomaticenus-audovedit eficiente:
1. Nateri premature anterioare: 15% 32%
risc de recuren, dar pe baza istoricului
personal general i obstetrical pot fi
identificate, global, doar aproximativ 30%din
gravidele cu risc crescut de a nate nainte de
termen.
2. Screening-ul pentru vaginoz bacterien i
dozarea fibronectinei fetale sunt metode n
care s-au pus mari sperane, dar studii
controlate recente au dovedit c nu sunt foarte
eficiente n predicia naterii nainte de
termen.
a
b
c
Fig. 2. a canal cervical de lungime
normal, nchis; b canal cervical scurtat,
se observ procesul de tunelizare dinspre
Naterea prematur
153
orificiul intern; c canal cervical tunelizat,
asociat cu fibrom uterin istmic.
ncazul gravidelor simptomatice:
1. Semnele i simptomele sunt predictivepentru
natere prematur:
a. presiune pelvin;
b. dureri abdominale asemntoare durerilor
menstruale;
c. dureri lombarejoase;
d. secreie vaginal apoas/sangvinolent.
Astfel de semne, asociate empiric cu
ameninarea de natere prematur, sunt, ns, de
multe ori, tardive; n cazul n care se asociaz ntr-
adevr cu naterea nainte de termen, ele apar cu
aproximativ 24 de ore nainte de declanarea
travaliului propriu-zis.
2. Modificri cervicale clinice
Scurtarea marcat a colului cu tendin la
tergere, apreciat digital, este un factor predictiv
puternic pentru naterea prematur.
Identificareagravidelor cu risc crescut trebuie
fcut n condiiile n care exist posibilitatea
profilaxiei primare a naterii premature la aceste
gravide. Exist dou metode medicale de profilaxie
a naterii nainte de termen: chirurgical (cerclaj
cervical) i farmacologic (tocolitice).
Problema cerclajului profilactic la gravidele
diagnosticate cu col scurtat la 20 de sptmni de
gestaie este controversat. Cerclajul profilactic este
dovedit eficient la gravidele cu istoric de natere
prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de
sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcini
multiple i col mai scurt de 25 de mm la 20 de
sptmni de gestaie. n curnd, vor fi finalizate
studiile randomizate privind eficiena cerclajului
profilactic la gravide asimptomatice, fr istoric
personal de natere prematur, care au colul mai
scurt de 20 de mm, la 20 de sptmni de gestaie.
Dintre tocolitice, doar progesteronul,
conformunor studii foarterecente, pareeficient n
profilaxia naterii nainte de termen.
Alte metode potenial eficiente n profilaxia
naterii premature sunt enumerate n tabelul 2
(Tabel 2):
Tabel 2
Metode auxiliare de profilaxie a naterii nainte
de termen
ncetareafumatului
reducerea stresului fizic i psihic, a oboselii
nutriie adecvat, echilibrat
tratarea infeciilor tractului urinar
antibioterapia i tocoliza de ntreinere NU
sunt eficiente
III.2. DIAGNOSTICUL NATERII
NAINTE DE TERMEN
III.2.1. TRAVALIU SPONTAN
MEMBRANE INTACTE
ATENIE! Este foarte important identificarea,
ntre gravidele care se prezint cu
simptomatologia ameninrii / iminenei de
natere prematur, a acelor gravide care vor
nate n mai puin de 24 72 de ore, adic sub
intervalul necesar instalrii aciunii de maturare
pulmonar fetal a glucocorticoizilor.
Diagnosticul diferenial ntre falsul travaliu
i travaliul prematur este dificil. Studii recente, n
servicii de obstetric de mare performan, au artat
c, dintre gravidele cu sarcini ntre 24 i 34 de
sptmni (perioada de risc maxim, n care naterea
prematur are cele mai grave consecine) care au
fost considerate ca avnd n mod real ameninare de
natere nainte de termen i crora li s-au
administrat, prinurmare, glucocorticoizi, doar 20%
au nscut n interval de 3 zile. Aceast ineficien
n a diferenia ntre ameninare de natere
prematur fr consecine imediate i
declanarea travaliului nainte de termen duce,
frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la
gravidele simptomatice care sfresc prin a nate
prematur, fapt care are consecine defavorabile
asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung,
al copilului.
Criteriile ACOG (Colegiului American al
Obstetricienilor i Ginecologilor) pentru
diagnosticul travaliului prematur sunt:
CUD 4/20 minute sau 8/60 minute, nsoite de
modificari progresivedecol;
dilataie cervicala peste 1 cm;
col scurtat peste80%.
Acestecriterii sunt stricte, pentruapreveni
situaia mai sus menionat.
III.2.2. RUPEREA PREMATUR A
MEMBRANELOR
n 75% din cazuri, apariia CUD i instalarea
travaliului urmeaz imediat ruperii membranelor.
Intervalul de timp de la ruptura membranelor pn
la apariia CUD tinde s fie invers proporional cu
vrsta gestaional. Astfel, cu ct ruperea
membranelor se produce la o vrst gestaional
154
mai mic, cu att perioada de laten pn la
instalareatravaliilui estemai mare.
Diagnosticul sepunepebaza:
Anamnezei: pacienta relateaz secreie
vaginal apoas, mai mult sau mai puin
abundent.
Examenului cu valve: identificarea unei
cantiti crescute de lichid acumulat n fundul
de sacvaginal posterior.
Test cu hrtia de nitrazin (indicator de pH):
posibil influenat de contaminarea cu snge,
sperm sau de vaginoza bacterian.
Tactul vaginal prezint risc de contaminare
intrauterin, dar ofer informaii despre
modificri ale colului, prezena sau nu a pungii
amniotice, stareamobilului fetal.
Ecografic: oligohidramnios.
Diagnostic diferenial:
Pierdereadopului gelatinos;
Secreie vaginal abundent;
Incontinena urinar.
IV.1. MANAGEMENT
ANTEPARTUM
IV.1.1. MEMBRANE INTACTE
Atitudinea depinde n mare msur de vrsta
gestaional i piatra de hotar este reprezentat de
vrsta gestaional de 34 sau de 32 de sptmni, n
funcie de performana serviciilor de neonatologie.
Dup 34 de sptmni de gestaie, ftul se
consider a fi suficient de maturizat, astfel nct
consecinele expunerii la mediul extrauterin s fie
limitate.
ntre 25 i 34 sptmni
Scopul estedeaprelungi ct mai mult posibil
cursul sarcinii, n vederea asigurrii maturizrii
pulmonare fetale. Atitudinea este urmtoarea:
internarensala de nateri;
monitorizare cardiotocografic;
administraredeglucocorticoizi;
tocoliz pentru a permite instalarea activitii
glucocorticoizilor i, eventual, transferul in
utero ntr-un centru de asisten teriar;
antibioterapie (eficien nedemonstrat).
Protocolul de administrare al
glucocorticoizilor este urmtorul:
Dexametazon 6mg (im), 4 prize la interval
de12ore.
sau(preferabil)
Betametazon 12mg (im), 2 prize la interval
de24ore.
Protocolul nu se repet dect n mod
excepional. Efectul glucocorticoizilor este benefic
dac naterea se produce dup 24 de ore de la prima
administrare i pn n 7 zile.
Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) n
condiiile unui travaliu declanat este limitat.
Rolul lor in acest caz este de a ntrzia naterea
suficient de mult ct s permit aciunea
corticosteroizilor. Majoritateaclaselor detocolitice
au efecte adverse sistemice importante, din care
rezult contraindicaii care le limiteaz utilizarea
(Tabel 4). Se pare c, n viitorul apropiat, se va
reveni la progesteron, substan cu puine efecte
adverse, ca tocolitic de baz, mai ales n profilaxia
primar a naterii nainte de termen.
Dup sptmna 34
Principalele modificri sunt legate de
administrarea corticoizilor, a cror necesitate
devine discutabil.
IV.1.2. MEMBRANE RUPTE
Managementul este similar, n funcie de
vrsta gestaional administrndu-se corticoterapie
sau nu. Tocoliza nu mai este recomandat de rutin,
cancazul travaliului cumembraneintacte, ci doar
dup analiza individual a cazurilor.
nainte de sptmna 34
Atitudinea recomandat este:
tocoliz: NU este recomandat de rutin, dar
poate fi benefic, deoarece permite aciunea
corticosteroizilor;
administraredecorticosteroizi;
antibioterapie: NU de rutin; dac exist
indicaie clinic (febr matern, tahicardie
fetal), se pot folosi:
Ampicilin + Gentamicin
Clindamicin
prelungireasarcinii (management conservator)
cu urmrirea:
o semnelor vitale materne (temperatur, puls,
tensiune);
o hemoleucogram;
o CRP (proteina C reactiv);
o monitorizare cardiotocografic.
Naterea prematur
155
declanarea naterii n momentul suspicionrii
corioamniotitei sau obinerii maturrii
pulmonarefetale.
Tabel 3
Clase de medicamente tocolitice
Beta-mimetice
Terbutalina
0.25 mg la
20 30 min.
n prima
or, apoi
0.25 mg la
34 ore
sau pev 2.5 -
5 g/min.
Eficiente, mai
ales n
administrare
intravenoas
Sulfat de
magneziu
4 6gbolus
iv, apoi pev
2 4 g/or
Monitorizarea
reflexelor
osteo-
tendinoase,
a frecvenei
respiratorii i
cardiace
Inhibitori de
prostaglandine
Indometacin
50 100 mg
iniial, apoi
25 mg la 6
ore, cu
precauie,
nu mai mult
de 48 de ore
Aspirina
doze uzuale,
cu precauie
Efecte adverse
fetale:
nchidere
precoce a
ductului
arterial,
hemoragii
intracraniene
Miorelaxante
directe
Scobutil
Papaverina
Diazepam
doze uzuale
Puin eficiente
Ieftine
Blocanti de
canale de
calciu
Nifedipina
oral, 30 mg
iniial, apoi
20 mg la 90
min.
sau 20 mg la
20 min., 4
doze, apoi
20 mg la 4-8
ore
Bine tolerate
Potenteaza
toxicitatea
MgSO4
Nu perioade
lungi
Antagonisti
ocitocici
Atosiban
6.75 mg
bolus, apoi
pev 300
g/min., 3
ore
Barusiban
Efecte adverse
multiple
doze n
studiu
Dup sptmna 34
Atitudinea recomandat este:
declanarea travaliului cu prostaglandine
pericervical;
prevenirea infeciei neonatale cu streptococ
grup B (Ampicilin intrapartum).
Determinarea maturitii pulmonare fetale
Este necesar n cazul naterii premature
iatrogene (decizia de a declana artificial travaliul
nainte de termen) i n cazul ruperii spontane
nainte de 34 de sptmni a membranelor, cnd
apar indicaii de declanare a travaliului. Se
determin raportul fosfolipidelor lecitin /
sfingomielin n lichidul amniotic; o valoare mai
mare de 2 semnific maturarea pulmonar fetal.
Tabel 4
Contraindicaii ale administrrii tocoliticelor
Suferin fetal acut (nonreassuring fetal
status)
Suferin fetal cronic (IUGR)
Malformaii fetale grave, letale
Moarte fetal in utero
Corioamniotit
Eclampsie/preeclamsie sever
Instabilitate hemodinamic matern
IV.1.3. MANAGEMENTUL
CORIOAMNIOTITEI CLINIC
EVIDENTE
Diagnostic:
febr matern;
lichidamnioticmodificat (fetid, purulent);
tahicardie fetala persistent;
leucocitoz marcat;
valori CRP mult crescute;
culturi pozitivedinlichidamniotic.
Management:
antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe
bazaantibiogramei;
management-ul conservativ este
contraindicat;
natere imediat, preferabil pe cale vaginal.
IV.2. NATEREA
ngeneral, cuct fatul estemai imatur, cuatt
impactul travaliului i al naterii este mai mare.
Monitorizarea cardiotocografic intrapartum este
156
obligatorie. Tahicardia fetal persistent n condiii
de membrane rupte este sugestiv pentru sepsis
fetal.
Naterea se poate produce pe cale vaginal n
absena contraindicaiilor i cu o epiziotomie
adecvat (se reduce traumatizarea craniului fetal),
chiar n condiiile unui ft mic.
Naterea prin operaie cezarian este
formal contraindicat n cazul asocierii
corioamniotitei, determinand morbiditate matern
crescut, fr mbunatirea prognosticului fetal.
Totui, rata de intervenii cezariene n cazul
corioamniotitei este destul de mare din cauza
progresiunii dificile a travaliului, prezentaiilor
distocice si a modificrilor de ritm cardiac fetal.
DE REINUT
o Naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie reprezint principala cauz de mortalitate i
morbiditate perinatal, n prezent.
o Incidena naterii nainte de termen a rmas nemodificat, n ultimii 50 de ani.
o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen i profilaxia primar a
naterii nainte de termen reprezint singura metod eficient de a preveni consecinele
prematuritii.
o Msurarea ecografic transvaginal a lungimii colului, la 20 de sptmni de gestaie, este
metoda eficient de identificare a gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen.
o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de natere
prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcin
multipl i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie.
o Terapia tocolitic per se nu mbuntete prognosticul fetal i nu este eficient n cazul
travaliului declanat.
o Corticoterapia este eficient n accelerarea maturizrii pulmonare fetale; de cte ori este
posibil, se administreaz n doz unic.
o Antibioterapia nu este recomandat de rutin n managementul naterii premature, iar tocoliza
nu mai este recomandat de rutin, dup ruperea membranelor.
o n caz de PPROM dup 34 de sptmni de gestaie, naterea este alternativa corect; PPROM
nainte de 34 sptmni de gestaie impune tratament conservator pn la realizarea maturrii
pulmonare fetale.
o n caz de corioamniotit, se impune naterea, indiferent de vrsta gestaional.
SARCINA PRELUNGIT
Sarcina prelungit sau posttermen complic ntre
5-10% din sarcinile normale i se definete,
conform ACOG, la 42 sptmni complete (294
zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei
menstruaii. Exist diferene de nuan, n sensul
c sptmna 42 se refer la 41 sptmni plus 1
pn la 6 zile, n timp ce 42 sptmni semnific
42 sptmni complete.
Datorit incidenei mari a variaiilor largi n
ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea
sarcinilor ce au mplinit 42 sptmni complete
dup ultima mestruaie probabil, biologic, nu sunt
prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au
atins 42 sptmni sunt posttermen, explicnd
astfel proporia relativ mic a feilor ce prezint
sindromul clinic de postmaturitate.Rata
mortalitii perinatale crete dup 42 sptmni
de gestaie, se dubleaz aproape de 43 sptmni
i crete de 4-6 ori la 44 sptmni fa de
termen. Pentru c nu exist o metod sigur de a
identifica sarcina cu adevrat prelungit, toate
sarcinile considerate a avea 42 sptmni trebuie
tratate ca prelungite anormal.
CUPRINS
o Definiii
o Inciden
o Etiologie
o Fiziopatologie
o Efecte asupra dezvoltrii fetale n sarcina
prelungit
o Prognostic
I. DEFINIII
Sarcina prelungit (posttermen) se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau
mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii.
Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 sptmni. Nou-nscutul prezint:
Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (coloraie verzuie);
Unghii lungi, pr abundant;
Greutate corporal redus;
Panicul adipossubcutanat slabreprezentat;
Ochi larg deschii, facies vioi;
Tendin la acidoz metabolic, hipoglicemie, detres respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semne de suferin
cerebral;
Mortalitate de 2-4 ori mai ridicat fa de restul categoriilor de nou-nscui.
158
II. INCIDEN
Variaz n funcie de criteriile folosite pentru
diagnostic:
Pe baza ultimei menstruaii, frecvena variaz
ntre7,5-10%;
Pe baza criteriilor biometrice ecografice,
frecvena este 2-3%, chiar 1,1% cnd
ecografia a fost fcut n primul trimestru de
sarcin.
III. ETIOLOGIE
necunoscut, parial datorit faptului c
mecanismul iniierii travaliului este
necunoscut;
sarcina pn la 42 sptmni este probabil n
limitelenormalului;
Hipoplazia adrenal fetal primar
congenital, anencefalia i deficiena
sulfatazei placentare ce duc la o producie
scazut de estrogeni pot determina ntrzierea
travaliului i lipsa maturrii cervicale normale.
IV. FIZIOPATOLOGIE
IV.1. DISFUNCIA PLACENTAR
apoptoza placentar moartea celular programat
crete semnificativ dup 41 sptmni
comparative cu intervalul 36-39 sptmni;
modificrile placentare (vascularizaie
vilozitar srac, fibrozarea stromei, depozite
ale sinciiului previlozitar i leziuni ischemice)
duc la hipoxie fetal i reducerea nutriiei, cu
apariia suferinei fetale cronice,
oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale
(vasoconstricie renal) i deshidratarea fetal,
ce duce la descuamare cutanat;
faptul c ftul continu s creasc n greutate
sugereaz c funcia placentar nu este
compromis.
IV.2. SUFERINA FETAL I
OLIGOHIDRAMNIOSUL
Cauza major a suferinei fetale antepartum i
intrapartum-compresia cordonului ombilical
asociat cu oligohidramniosul
Pe traseul cardiotocografic ntlnim deceleraii
prelungite, deceleraii variabile i aspectul
saltator (peste 20 bti).
Eliminarea meconiului n lichidul amniotic
deja redus este implicat n apariia
sindromului de aspiraie meconial (inciden
de trei ori mai mare fa de sarcina normal).
Se consider c fluxul urinar fetal este redus
de oligohidramniosul preexistent, ce limiteaz
cantitatea nghiit de ft. Ecografic, fluxul
sanguinrenal fetal esteredus.
IV.3. RESTRICIA DE CRETERE
FETAL
Dei proporia feilor macrosomi crete n
sarcina prelungit (cu creterea morbiditii
perinatale prin nateri dificile, distocie de umr,
cefalhematoame, fracture claviculare, leziuni de
plex brahial peste 20% din fei cntresc peste
4000 g), crete i incidena restriciei de cretere
intrauterin, fiind ntlnit la o treime din decesele
perinatale.
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
V.1. CLINIC
Simptome: insomnie, simptomele esofagitei
de reflux, senzaie de discomfort general, precum i
diminuarea percepiei micrilor fetale.
Istoric obstetrical:
un nou-nscut mort sau alte evenimente
patologice impun o atitudine activ n
detrimentul expectativei.
Sarcina prelungit are o recuren de 30-40%,
orientnd astfel opiunea obstetricianului.
Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat
contraindic expectativa, la fel ca i alte
afeciuni ce influeneaz negativ prognosticul
fetal i matern.
Examen clinic:
restricia de cretere intrauterin i
oligohidramniosul pot indica afectarea fetal i
reduc nlimea fundului uterin, care trebuie
determinat.
Este necesar stabilirea prezentaiei i poziiei,
precum i evaluarea volumului lichidului
amniotic.
Examenul vaginal: se face nainte de a
discuta opiunile terapeutice, pentru a stabili gradul
de maturare a colului iniierea travaliului are
anse mai mari de succes dac scorul Bishop>5 i
Sarcina prelungit
159
pentru a tenta decolarea membranelor prin
introducerea degetului examinator prin cervix,
manevr ce elibereaz prostaglandine endogene ce
duc la declanarea travaliului n 48 ore la 50% din
multipare, fiind mai puin eficace la primipare.
Scorul Bishop
0 1 2 3
dilatatia
ncm
1 1la2 3la4 5
lungimea
(%de
tergere)
lung
0

lungime
(40-50)
scurt
(60-
70)
ters
Consis-
tena
ferm intermediar moale -
poziia
Poste-
rior
intermediar anterior -
nlimea
capului
nalt
i
mobil
aplicat fixat
anga-
jat
V.2. PARACLINIC
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru
sarcina prelungit. Totui, sunt folosite mai multe
investigaii pentru a evalua starea ftului.
Testele biochimice nu sunt folosite de rutin
pentru a evalua funcia placentar, pentru lipsa de
acuratee n predicia strii fetale i pentru c nu
excludrezultateleneonataleslabe.
Micrile fetale se coreleaz cu starea de
bine, dar nu exist dovezi c prezena lor reduce
riscul decesului fetal n sarcina prelungit.
Cardiotocografia o nregistrare de 20-40
minute este cea mai popular metod de
supraveghere fetal. Asociat cu msurarea sau
stimularea micrilor fetale (testul non stress) este
un bun indicator al bunstrii, cnd este normal. Un
traseu cu ritm normal (120-160/min) i variabilitate
normal (>10-15/min) cu dou sau mai multe
episoade de acceleraie este linititor. Scderea
oscilaiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din
traseu, deceleraiile repetate precoce, tardive sau
variabile i tendina la tahicardie fetal sunt
anormale i impun intervenia prompt.
Ecografia:
Volumul lichidului amniotic
oligohidramniosul este un semn major de
alarm, fiind singurul element predictiv pentru
diagnosticul suferinei fetale.
Se msoar cu ultrasunetele fie prin msurarea
diametrului vertical maxim al lichidului
amniotic (normal>3 cm) fie prin msurarea
diametrului pungilor amniotice n patru
cadrane diferite prin a cror nsumare obinem
Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8
cm. AFI este un bun predictor al
evenimentelor perinatale, dar nuesteperfect.
Lichidul amniotic poate s scad ntr-o
perioad de 3-4 zile, fiind necesar
determinarea AFI de dou ori pe sptmn.
Estimarea greutii fetale
evaluarea ecografic a greutii la natere are o
impreciziede10%.
Restricia de cretere indic o sarcin cu risc
crescut, impunnd o atitudine activ.
Slbirea fetal se traduce uneori prin scderea
diametrului abdominal transvers i a
perimetrului abdominal.
Profilul biofizic
este un scor stabilit de Manning ce combin
evaluarea ecografic a micrilor fetale
include micrile trunchiului, micrile
respiratorii i tonusul fetal), volumul lichidului
amniotic i cardiotocografia pentru a evalua
bunstarea fetal.
Valoarea scorului ntre 8 i 10 reprezint
normalul i garanteaz bunstarea fetal
pentru48ore.
Scorul ntre 6 i 8, asociat cu oligoamnios
(martorul suferinei fetale cronice) impune
luareaunei decizii.
Un scor de 6 este suspect i impune repetarea
testului.
Scorul mai mic sauegal cu4impuneodecizie
rapid.
VelocimetriaDoppler
fluxul anormal sau slab n artera ombilical
este legat de funcia placentar precar i
identific sarcina cu risc crescut.
Suferina fetal pare s apar peste o valoare
prag a indicelui de rezisten ombilical a lui
Pourcelot de0,54-0,58.
un examen Doppler anormal indic naterea,
pe cnd unul normal nu excude rezultate
perinatalenefavorabile.
160
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC
Interveniile antepartum sunt indicate n
managementul sarcinii prelungite. Mai multestudii
randomizate au artat diferene nesemnificative ale
morbiditii i mortalitii fetale n cazul
expectativei i monitorizrii fetale comparativ cu
inducerea travaliului, care, n schimb, este mai
puin costisitoare.
Expectativa i monitorizarea fetal.
De la 40 sptmni i 3 zile de amenoree, dac
condiiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5),
se urmrete gravida pn la 42 sptmni, cu
nregistrarearitmului cardiacfetal lafiecare48ore.
Dac condiiile locale o permit sau dac exist
riscul suferinei fetale cronice sau o placent de
gradul III, se propune de la nceput inducerea
travaliului.
La 42 sptmni de amenoree se realizeaz un
bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical
Test denonstress;
Evaluarea ecografic a cantitii de lichid
amniotic;
Profilul biofizic;
ExamenDoppler ombilical;
Biometria fetal;
Bilan normal-se continu cu expectativa i
monitorizarea fetal astfel:
gravida numr micrile fetale percepute ntr-
un interval de 2 ore, zilnic i este supus, tot
zilnicunui test denonstress;
volumul lichidului amniotic esteevaluat de2-
3 ori sptmnal, iar fiecare pung cu diametru
sub 3 cm este considerat anormal.
Bilan anormal-se declaneaz travaliul.
Inducerea travaliului scaderiscul decesului
perinatal i incidena eliminrii meconiului n
lichidul amniotic. Unele studii arat dublarea ratei
operaiilor cezariene i a aplicaiilor de forceps
dup inducerea travaliului la sarcina prelungit, dar
alte studii arat creteri similare i n cazul
expectativei. Metodele de inducie i riscurile la
care este expus gravida depind de paritate, status
cervical saudescorul Bishop.
col favorabil sau scor Bishop >5 se folosete
amniotomia sau perfuzia intravenoas cu
oxitocin;
col nefavorabil sunt folosite preparatele
prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostol-
analog pg E1) adminstrate vaginal.
Declanarea cu prostaglandine este asociat cu
o rat mai mare a hiperstimulrii uterine, efect
dependent de doz i o rat mai mic a
interveniilor comparativ cu oxitocina. n
ansamblu, rata naterilor prin intervenii este
crescut la primipare i la gravide cu col
nefavorabil.
Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite
sugereaz c pentru gravidele cu risc sczut
opiunile sunt destul de limitate. Declanarea
travliului este probabil mai sigur i mai ieftin, dar
este mai agresiv. Expectativa este mai puin
invaziv, dar femeia trebuie avertizat c metodele
de supraveghere fetal nu sunt perfecte. n fine,
pacienta i partenerul su trebuie s aib
posibilitatea alegerii, dup prezentarea riscurilor i
beneficiilor fiecrei opiuni.
VI. EFECTE ASUPRA
DEZVOLTRII FETALE N
CAZUL SARCINII
PRELUNGITE
Unele studii asupra copiilor nscui cu
sindrom de postmaturitate au artat un numr
crescut de mbolnviri, tulburri ale somnului i
adaptare social afectat n primul an de via. Feii
cu asfixie in utero au avut o inciden mai mare a
semnelor neurologice anormale n perioada
neonatal. Alte studii nu au artat diferene la
vrsta de 1 an i 2 ani fa de copiii nscui la
termen n ceea ce privete scorul inteligenei,
dezvoltrii psihice i al bolilor intercurente.
Copiii nscui dup o sarcin prelungit
trebuie evaluai prin studii de urmrire n legtur
cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau
intrapartum i a sindromului de postmaturitate.
Probabil c dezvoltarea ulterioar este normal n
absena acestor factori.
VII. PROGNOSTIC
n general bun pentru gravidele cu sarcin
prelungit cu risc sczut.
Expectativa presupune risc suplimentar de
deces perinatal, n timp ce declanarea travaliului
este asociat cu o rat crescut a interveniilor.
Sarcina prelungit
161
DE REINUT
o Sarcina prelungit complic ntre 5% - 10% din sarcinile normale.
o Fiziopatologic apar disfuncia placentar, sindromul de postmaturitate, restricia de cretere
fetal, suferina fetal i oligohidramniosul.
o Diagnosticul este clinic i ecografic.
o La 42 sptmni se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va
stabili opiunea terapeutic: expectativ, cu evaluarea gravidei de dou ori pe sptmn sau
inducerea travaliului.
o Nou nscuii trebuie evaluai n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau
intrapartum i a sindromului de postmaturitate.
IZOIMUNIZRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizri feto - materne
apar fa de antigenele sistemului Rh i ABO, dar
sunt descrise i izoimunizri i fa de alte
antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).
CUPRINS
o Definiie
o Condiii de apariie
o Fiziopatologie
o Forme clinice
o Diagnostic
o Conduit
o Profilaxie
o Concluzii
I. DEFINIIE
Izoimunizrile feto-materne sunt stri patologice n care femeia gravid este sensibilizat i produce
izoanticorpi fa de antigenele sanguine fetale.
II. CONDIII DE APARIIE
gravid de grup O cu so de grup incompatibil
cugravida;
gravid Rh negativ cu so Rh pozitiv (mai ales
dacaacestaestehomozigot);
antecedente obstetricale ncrcate (avorturi,
sarcini ectopice, nateri rezolvate prin operaie
cezarian sau cu extracie manual a placentei);
antecedentedeizoimunizareantiRh(transfuzii
de snge, mame Rh negative provenite din
mameRhpozitive).
III. FIZIOPATOLOGIA
IZOIMUNIZARII Rh I ABO
Sistemul Rhesteconstituit din6aleleCc, Dd,
Ee. GeneleC, D si E sunt dominanteiar genelec,d
i e sunt recesive. Cea mai important este gena D
care confer individului purttor caracterul Rh
pozitiv. Dac perechea de alele prezent este DD
atunci individul este Rh pozitiv homozigot, dac
perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv
heterozigot.
Antigenul Rh este strict embrionar i poate fi
pus n eviden din sptamna a 6 a de dezvoltare a
embrionului uman.
Hematiile pot s traverseze placenta chiar din
primul trimestru de sarcin (dac se practic
manevre obstetricale diagnostice puncia
trofoblastic, amniocenteza precoce), dar cel mai
adesea izoimunizarea este consecina pasajului de
snge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativ
n timpul naterii i n ultimile luni de sarcin.
Volumul hemoragiei fetale este n general mic
(0,25ml), hemoragii masive(50ml) sunt posibilen
caz de moarte fetal.
162
Rspunsul imun primar survinelaunprim
contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar
anticorpii de tip Ig M ce nu traverseaz placenta.
Raspunsul imun secundar (anamnestic)
survine la un nou contact cu antigenul , de regul,
cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse
cantiti mari de anticorpi. Acetia sunt de tip Ig G
care traverseaz placenta.
Odat ptruni n circulaia fetal anticorpii
materni Ig G sunt adsorbii pe suprafaa
eritrocitelor fetale i acioneaz ca hemolizine.
Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav i
duce la anemia sever a ftului, care, dei
acioneaz prin activarea masiv a esutului
eritropoietic cu apariia de focare de eritropoiez
extramedular (ficat, splin, plmni) nu poate
produce un numr compensator de eritrocite.
n stadii avansate, anemia conduce la insuficien
plurivisceral (insuficien cardiac, insuficien
hepatic cu hipoalbuminemie i alterarea factorilor de
coagulare, insuficien renal).Se constituie un
sindrom edematos- ascitic care intereseaz ftul i
placenta nsoit de polihidramnios.
O consecin direct a hiperalbuminemiei(18-
20mg/dl la nou nscutul la termen) este icterul
nuclear prin depunerea n substana nervoas
cerebral.
IV. FORME CLINICE
ANASARCA FETO-PLACENTAR.
ICTERUL GRAV AL NOU NSCUTULUI.
ANEMIA HEMOLITIC CONGENITAL.
IV.1. ANASARCA FETO-
PLACENTAR
Este o stare morbid a ftului fiind o
consecin a anemiei severe. Ftul prezint edeme
monstruoase, la nivelul feei, trunchiului,
membrelor, abdomen voluminos prin hepato-
splenomegalie i ascit, tegumente palide cu
multiple peteii i echimoze, polihidramnios. Dac
nou nscutul se nate viu prezint semne de detres
respiratorie, cardiac i semne de insuficien
renal cu oligoanurie i retenie azotat.
Paraclinic:
Hb<8g/dl;
Trombocitopenie;
Scderea factorilor de coagulare;
Hipoglicemie;
Acidoz metabolic;
Testul Coombsdirect pozitiv.
Examenul ecografic:
Hipertrofie i edem placentar;
Modificarea raportului ntre DBP i CA,
vizualizarea ascitei i a hepato-splenomegaliei;
Edemal scalpului;
Micri lente fetale;
Hidrotorax, hidropericard;
Tahi- saubradicardie.
IV.2. ICTERUL GRAV AL NOU
NSCUTULUI
Ftul nu se nate icteric, dar lichidul amniotic,
vernix caseosa i gelatina Wharton au coloraie
galben. Icterul apare precoce, n primele ore de la
natere, iniial la nivelul feei, apoi coboar rapid
spre torace, restul trunchiului i membre. Este
nsoit de paloare cutaneo-mucoas, hepato-
splenomegalie, eventual edeme.
Urinile sunt reduse cantitativ, intens colorate,
scaunul este de obicei de culoare normal.
Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul
nuclear depindedevrstasarcinii:
18-20mg/dl la nou nscutul la termen
10-15mg/dl lagreutateade1500-1000g
10mg/dl lagreutatea<1000g.
Evoluia natural este spre icter nuclear (ziua a
3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte
liposolubile la nivelul nucleilor cenuii.
Nou nscutul prezint somnolen pn la
letargie, hipertonia musculaturii extensoare
(opistotonus), privire fix in apus de soare,
micri stereo-ataxice, tulburri de deglutiie de
respiraie, de termoreglare. n aproape 80% din
cazuri survine exitusul. Supravieuitorii prezint
secheledemaregravitate:
motorii: hipertonie extrapiramidal, atetoz;
psihice: retard de diferite grade pn la idioie;
senzoriale: surditate.
IV.3. ANEMIA HEMOLITIC
CONGENITAL
nsoete icterul i devine manifest clinic
odat cu atenuarea acestuia. Numrul hematiilor
scade la 1,5-2mil/mmc. Nou nscutul este
somnolent, adinamic, se alimenteaz cu dificultate,
pierzndmult ngreutate.
V. DIAGNOSTIC
A. DOZARE ANTICORPI - anticorpii
incomplei liberi in snge sunt evideniai prin
Izoimunizrile feto-materne
163
testul Coombs indirect (pragul critic este
1/16).
Valori mai mari sau creterea brusc intr-o
perioada scurt de timp, indic posibilitatea unei
afectri fetale, dar nu exist dect o corelaie
aproximativ ntre nivelul anticorpilor i gradul de
suferin fetal.
Scderea titrului de anticorpi n cursul sarcinii
se datoreaz fie efectului imunosupresiv al sarcinii,
fie transferului masiv de anticorpi n circulaia
fetal cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de
alarm).
Prezena anticorpilor n primele 12 sptmni
de sarcin indic o imunizare preexistent acelei
sarcini. Dac anticorpii apar dup sptmna 26-28
imunizareas-aprodusncursul sarcinii respective.
B. ECOGRAFIA estecel mai important mijloc
de supraveghere a sarcinii, ea ne permite s
precizm:
vrsta gestaional, biometria fetal;
grosimeaplacentei, hidramniosul;
anasarca incipient (exudat pericardic,
hepatomegalie, anse intestinale bine
vizualizabile, lam subire de ascit, edem
cutanat);
eritroblastoza sever (distensia abdomenului
fetal, deflectarea coloanei vertebrale, edemal
scalpului, al extremitilor, micri fetale
lente, hidrotorax i hidropericard);
ecografia Doppler indicele de rezisten
placentar scade si debitul sanguin in vena
ombilicala crete (datorit creterii activitii
miocardice, fapt ce poate determina
decompensare cardiac in utero sau neonatal);
posibilitatea de a realiza manevre terapeutice
(cordocentez, transfuzia intrauterin de
snge).
Fig.1. Polihidramnios aspect ecografic.
Fig.2. Ft cu hidrops autoimun.
C. AMNIOCENTEZA permite recoltarea de
lichid amniotic, este o investigaie obligatorie
n urmrirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Din
probele recoltate se fac determinri ale
nivelurilor bilirubinei, raportul
lecitin/sfingomielin (pentru aprecierea
maturitii pulmonare), nivelul proteinelor,
titruanticorpilor, transaminaze, colinesteraze.
Indicaiile amniocentezei:
titru de anticorpi 1/64 in izoimunizrile
aprute in cursul sarcinii respective;
titru de anticorpi 1/32 in izoimunizarea din
sarcina precedent;
evoluia patologic a sarcinii (hidramnios,
preeclampsie, eclampsie);
antecedente de mori fetale intrauterine, ictere
neonatalegrave, exanghino-transfuzii.
Aprecierea cantitii de bilirubin din LA se
face prin spectrofotometrie i calcularea indicelui
optic de absorbie n lumina monocromatic cu
lungimeadeundade450milimicroni.
ncadrarea indicelui optic n diagrama Liley
permite stabilirea a 3 zone de afectare a ftului :
Zona I cu indicele optic = 0,2, ftul nu
este afectat, poate fi chiar Rh
negativ. Se repet la 2 sptmni
dac valorile rmn staionare sau
la 4 sptmni dac valorile au
tendina s scad.
Zona II indice optic ntre 0,2-0,3, ftul
este afectat i este sigur Rh
pozitiv. Se repet amniocenteza
dup o sptmn. Dac valorile
coboar n zona I, se repet
sptmnal, iar dac staioneaz
in zona II, se provoac naterea
cnd raportul L/S sugereaz
maturitatea pulmonar.
164
Zona III indice optic intre 0,3-0,7, ft cu
afectare sever. Dac sarcina<24
sptmni, se indic transfuzia
intrauterin, iar dac sarcina>35
sptmni, se indic provocarea
naterii.
Fig. 3. Curba de densitate optic dup care
se calculeaz indicele optic.
Fig. 4. Diagrama semilogaritmic Liley.
D. CORDOCENTEZA permite prelevarea de
snge din cordonul ombilical i msurarea
precis a Hb, hematocrit, a reticulocitelor, a
bilirubinei, ct i testul Coombs direct.
VI. CONDUITA N SARCIN
A. TRANSFUZIA FETAL in utero - poate
fi fcut pe trei ci:
1. transfuzia intraperitoneal- injectareade
snge Rh negativ n cavitatea peritoneal a
ftului. Astzi este folosit doar n
imposibilitatea abordului vascular fetal.
2. transfuzia vascular- injectare de mas
eritrocitar n cordonul ombilical (la
nivelul inseriei fetale sau placentare), vena
ombilical intraabdominal sau chiar
cordul fetal. Se execut o dat la trei
sptmni. Principalul risc al metodei este
o suprancrcare fetal cu decompensarea
cordului fetal prin creterea brusc a Hb.
3. exsanghino-transfuzia in utero-
normalizeaz rapid masa globular fetal
fr riscul unei suprancrcri
transfuzionale sau al unor ncrcri
hemodinamice. Este tehnica de elecie
pentru formele grave de anemie i hidrops.
B. NATEREA PREMATUR prin
declanarea travaliului sau cezarian, fiind
indicat n cazurile de agravare a izoimunizrii
dup 34 de sptmni (zona Liley II /III).
Pentru vrste gestaionale mici se indic
tratamente intrauterine i extragerea ftului
mai trziu.
.
C. PLASMAFEREZA are ca scop scderea
concentraiei de anticorpi din sngele matern
pn la valori sub 1microg/ml. n caz de
hidrops aciunea ei este puin probabil, fiind
aplicat foarte trziu pentru a mai opri
procesul de hemoliz.
D. CORTICOTERAPIA I
IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE nu
toi autorii sunt de acord asupra gradului de
diminuare a afectrii fetale.
VI. CONDUITA DUP NATERE
A. LA NOU-NSCUT:
exangino-transfuzia nlocuirea hematiilor
fetaleafectatecuhematii Rhnegative.
Izoimunizrile feto-materne
165
fototerapia n lumin alb sau albastr n
formele cu icter pronunat, convertete prin
fotooxidare bilirubina n biliverdin, mai puin
neurotoxic i mai uor de epurat.
corectarea anemiei fetale dup mai multe
sptmni de la natere dac nivelul Hg scade
sub8g/dl.
B. LA MAM:
administrarea de 300 microglobulina anti-D
im, daca anticorpii sunt abseni.
VII. PROFILAXIE
determinarea grupelor sanghine i a Rh ca
examen prenupial. Cuplurilor incompatibile li
se recomand contracepie pn la o sarcin
dorit.
urmrirea n cursul sarcinii a apariiei
anticorpilor la luarea n eviden, n sptmna
28 i 32. Dac sunt abseni n sptmna 28 se
administreaz im 300 micrograme de
globulin anti-D.
Obligatoriu se administreaz globulina anti-
D300microgim, ncaz de:
sarcin la termen cu anticorpi abseni, dup
natere, la mama cu ft RH pozitiv;
sarcina ectopic;
curetaj uterin pentru ntreruperea sarcinii dup
12 sptmni;
amniocentez;
biopsiedetrofoblast;
avort spontan;
abruptioplacentae.
Dac sarcina se ntrerupe sub 12 sptmni de
vrst gestaional, se administreaz numai 50
micrograme de imunoglobulin anti-D.
DE REINUT
o Izoimunizarea feto-matern continu s fie o problem obstetrical important.
o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soi incompatibili i
determinarea prezenei anticorpilor nc de la prima vizit prenatal.
o Gravidele neimunizate se urmresc prin determinri de anticorpi n sptmnile 28, 32 i la
natere. Gravidele imunizate vor fi urmrite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar
din sptmna 22-24 se urmrete i starea ftului prin ecografie, amniocentez.
o n funcie de starea ftului, de nivelul bilirubinei i de maturitatea pulmonar se indic
transfuzia intrauterin i naterea prematur provocat.
o Naterea la gravide cu izoimunizare se va desfura n condiii de traumatism minim (fr
versiuni, extracie manual de placent).
SUFERINA FETAL ACUT
Odat cu introducerea n practica clinica a
monitorizrii electronice fetale, obstetricienii au
nceput s aib posibilitatea de a evalua starea
ftului, n utero. Ftul, al crui interes din punct
de vedere medical fusese absolut subordonat celui
matern, a devenit n timp un pacient important,
accesibil actelor diagnostice i terapeutice
medicale. Entuziasmul declanat de introducerea
monitorizrii electronice fetale a fost enorm i
rspndirea metodei rapida, nainte chiar de
dovedirea eficacitii sale i, mai important,
naintea de stabilirea exact a semnificaiei
rezultatelor obinute prin aceast metod.
Perioada care a urmat a fost martor la o
cretere de 4 ori a ratei operaiilor cezariene,
fr un declin semnificativ al incidenei paraliziei
cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea
interpretrii rezultatelor monitorizrii fetale.
Dubla responsabilitate cu care se confrunta
obstetricianul astzi este de a recunoate n timp
util un ft ameninat de hipoxie acuta n travaliu,
evitnd n acelai timp supradiagnosticul
suferinei fetale acute. Atitudinea actual este
aceea de a considera c rezultatele monitorizrii
electronice fetale au o valoare diagnostic doar
orientativ, nu absolut, ceea ce se reflect i n
faptul c, n ultima perioad, n loc de termenul
de suferin fetal acut, fetal distress, este
preferat termenul de non-reassuring fetal status.
CUPRINS
o Clasificare
o Cauzele suferinei fetale acute
o Monitorizarea fetal intrapartum
Activitatea cardiaca fetal (FHR)
Sngele capilar fetal
Puls-oximetrie fetal
o Modaliti de corectare a FHR
o Sindromul de aspiraie de meconiu
II. CLASIFICRI
II.1. CAUZELE SUFERINTEI
FETALE ACUTE
Dup originea lor se pot mpri n trei mari
categorii (Tabel 1).
II.2. METODE DE MONITORIZARE
FETALA INTRA-PARTUM
II.2.1. MONITORIZAREA
ELECTRONICA A ACTIVITATII
CARDIACE FETALE
Metoda a evoluat din ascultaia intermitent a
cordului fetal utiliznd un fetoscop (Pinard) i
presupune evidenierea i nregistrarea grafic a
168
activitii cardiace fetale concomitent cu activitatea
uterina.
n funcie de plasarea electrozilor
monitorizareapoatefi:
Externa (indirecta): prinintermediul peretelui
abdominal matern;
Interna (directa): electrod bipolar spiralat
ataat direct la scalpul fetal dup ruperea
membranelor.
n funcie de timp, monitorizarea poate fi
(Tabel 2):
Intermitenta, obligatoriu urmnd o
contracie;
Continu.
Tabel 1
Cauzele suferintei fetale acute
Fetale
Anemie severa: - acut: hemoragie
materno-fetala
- cronica: incompat. Rh cu
alloimunizare
infecie parvovirala
twin-to-twin transfusion
anomalii congenitale
sepsis
IUGR
Post-maturitate
Materne
HTA
cronica/preeclampsie/eclampsie
Diabet zaharat
Boli cardio-respiratorii
decompensate
Trauma/soc
Hipotensiune regionala (anestezie
regionala fr aport volemic
corespunzator)
Placenta/
cordon
ombilical
Decolare prematura de placenta
Infarctizare extinsa
Infecie
Compresiune de cordon
Hematom/tromboza
Prolaps de cordon
Tabel 2
Monitorizarea intermitenta n travaliu
Risc mic Risc mare
Stadiul I La30min. La15min.
Stadiul II La15min. La5min.
Interpretarea traseelor CTG
Elementelecomponentealeunui traseusunt:
1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza
Cuprinde:
frecventa;
variabilitatea;
aritmii fetale.
Frecventa medie: pe msura maturrii fetale
frecventacardiacascade:
valori normale 34 40 sptmni: 110 160
bpm;
bradicardie: <110bpm;
tahicardie: >160bpm.
Variabilitatea ritmului de baza esteunindex
de baza al activitii cardiace, aflata sub
controlul sistemului simpatic/parasimpatic al
nodului sino-atrial. Se apreciaz:
variabilitateapetermenscurt (beat-to-beat);
variabilitateapetermenlung: >1minut.
Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica
un ft afectat grav i este general acceptat ca cel
mai fidel semnal compromiterii fetale.
Traseul sinusoidal apare n cazul anemiei
fetalesevere, indiferent decauzaacesteia
2. Modificri periodice ale FHR
Reprezint devieri de la ritmul de baza,
descrise n legtura cu activitatea contractil
uterina.
Acceleraii: creteri abrupte ale frecventei
cardiace>15bpmcuoduratapeste15sec.
Pot fi determinatede:
micri fetale;
contracii uterine;
examinaregenitala;
ocluzie de cordon (iniial).
Prezenta a minim 2 acceleraii pe o
nregistrare de 20 min. n absenta deceleraiilor
traduce starea de sntate fetal.
Deceleraii: reducerea frecventei cardiace cu
minim15bpmpeoduratapeste15sec.
Raportate la debutul contraciilor, deceleraiile
pot fi demai multetipuri.
Suferina fetal acut
169
Tabel 3
Tipuri de deceleraii
Deceleraii
precoce
- debuteaz odat cu contracia
- panta descendenta este lenta
(distanta debut nadir >30 sec)
- cauza frecvente: compresiunea
craniana
- nu se asociaz cu hipoxemia,
acidemia sau scor APGAR sczut
Deceleraii
tardive
- debuteaz dup maximul
contraciei - panta descendenta
lenta
- cauze: scderea fluxului utero-
placenta prin hipotensiune
materna, activitate contractil
excesiva, insuficienta placentara
Deceleraii
variabile
- panta abrupta (< 30 sec.)
- durata < 2 min.
- cauza: compresiune de cordon
ombilical
Deceleraii
prelungite
- durata 2 10 minute
- cauze: examinare genitala,
hiperactivitate uterina, nod de
cordon strans, hipotensiune
materna severa
Tabel 4
Activitatea cardiaca fetal
Ritmul de
baza
Normal 110 160bpm
Bradicardie <110bpm
Bradicardie
severa
<100bpm
Tahicardie >160bpm
Variabilitate
Absenta 0 2bpm
Minima 3 5bpm
Moderata 6 25bpm
Marcata
>25bpmfatade
ritmul debaza
Acceleraii
>15bpm, durata
>15sec.
Deceleraii
Minime
<30secsau110
80bpm
Moderate
30-60sec, nadir
>70bpm
sau
>60sec, nadir
>80bpm
Severe
>60sec, nadir
<70bpm
II.2.2. ANALIZA SANGELUI CAPILAR
DIN SCALPUL FETAL
SedeterminapH, pO2, pCO2dinzonaceamai
accesibila, scalpul fetal.
Valori i interpretare:
pH>7,25 monitorizare;
pH7,20 7,25 serepetaproban30min;
pH<7,20 se repeta proba imediat
confirmare operaie
cezariana.
Esteo metodaincomodasi, implicit, destul de
puin utilizata n ultima perioada.
II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA
utilizeaz un senzor plat ce se ataeaz la faa
fetal;
determina saturaia sngelui capilar, care n
travaliuestecuprinsaintre30 70%.
III. MODALITATI DE
CORECTARE A
FRECVENTEI CARDIACE
FETALE
1. Amnioinfuzia
Utila n cazuri de oligoamnios asociat cu
compresiune de cordon ombilical sau lichid
amnioticmeconial (meconiuconsistent);
Tehnic: bolus 500 800 ml ser fiziologic
cldut, apoi infuzie continua 3ml/ora;
Complicaii:
Hipertonieuterina.
Infecie intrauterina.
Rupturauterina.
2. Stimularea scalpului fetal
Prin examinare vaginal.
Lipsa rspunsului nu este predictiva pentru
acidemie.
3. Stimulare vibroacustica
Sepracticacuajutorul unui dispozitiv (laringe
artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la
micadistanta, ceemiteoundavibro-acustica.
Rspuns favorabil = apariia unei acceleraii ce
nsoete micarea fetal.
ATENIE! O manevr foarte important este
administrarea de oxigen intrapartum, n cazul
apariiei de modificri alarmante ale traseului
cardiotocografic.
170
Alterarea strii de bine fetale se face de multe
ori gradual; pot fi definite, n mod didactic, doua
etape:
1. Stress fetal;
2. Suferina fetal acuta (fetal distress
comformterminologiei anglo-saxone).
IV.1. STRESUL FETAL
Reprezint rspunsul unui ft fr leziuni
neurologice lahipoxemie;
Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia
persistenta;
Trebuie excluse alte cauze de tahicardie
fetal: febra materna.
Beta-mimetice.
Atropina.
Consumdecocaina.
Etapa urmtoare este marcata de apariia
deceleraiilor tardive/variabile.
Tabel 5
Patternul FHR n stress
Ritm de
baza
Tahicardie > 160 bpm
Traseu sinusoidal persistent
Modificri
periodice
Deceleratii tardive/variabile
Variabilitate > 3 bpm
Acceleratii
Atta timp ct nu exista injurie neurologic i
ftul are potenial de recuperare, acceleraiile pot fi
prezente i variabilitatea meninut. Deceleraiile
tardivesunt unmarker al hipoxemiei, nual acidozei
fetale.
IV.2. SUFERINTA FETALA ACUTA
(fetal distress/ asfixie)
Reprezint o situaie n care ftul este expus
riscului de injurie neurologica permanenta, MSOF
(multiple systems and organs failure) i deces.
Sepoateinstala:
Brusc: prolapsdecordonombilical
Decolare prematura de placenta normal
inserata
Progresiv: preeclamsiesevera
Fat IUGR ntravaliu
Pe msura ce hipoxemia persistenta determina
acidoza fetal, variabilitatea ritmului cardiac
diminua progresiv pana la dispariie. Deceleraiile,
care iniial urmau fiecrei contracii, au o tendin
paradoxaladeadeveni intermitente, pentrucaapoi
s dispar complet.
n etapa finala ftul pierde orice abilitate de a
exercita vreun control neurologic asupra FHR i n
acest caz apare un traseu plat, fr variabilitate, fr
acceleraii, fr deceleraii.
Fig. 1. Evoluia patternului FHR n suferina fetal.
Criteriile Colegiului American de
Obstetrica i Ginecologie pentru stabilirea
corelaiei intre injuria neurologica i asfixia
perinatal:
1. acidemiemarcatanarteraombilicala(pH<7);
2. scor APGAR 0 3persistent peste5minute;
3. sechele neurologice neonatale (convulsii,
coma, hipotonie);
4. MSOF.
Suferina fetal acut
171
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
Identificarea corecta i intervenia n timp util
asupra unui ft aflat n suferin fetal acut a
devenit o dilema serioasa pentru obstetrician.
Abilitatea de a distinge un ft normal expus unui
stress fata de unul compromis este esenial. n
acelai timp identificarea cauzei permite orientarea
atitudinii clinice.
ncazul unui traseususpect (non-reassuring)
urmtoarele masuri sunt indicate:
Repoziionarea parturientei n decubit lateral
stng;
Administrareadeoxigen;
ntreruperea agenilor ocitocici i corectarea
hiperactivitatii uterineprintocoliza;
Corectarea hipotensiunii materne, eventual
asociatecuanalgeziaperidurala;
Examinarevaginala;
Pregtire pentru extragerea ftului dac
modificrile FHR persista / se agraveaz;
Alertarea echipei de neonatologie i informare
asuprastatusului fetal;
Extragerea ftului se face n cea mai mare
parte a cazurilor prin operaie cezariana de urgenta.
n anumite situaii, ns, utilizarea forcepsului sau
vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu
ntrerupereamai rapidaatravaliului.
VI. PREZENTA MECONIULUI n
LICHIDUL AMNIOTIC
Obstetrica clasica a introdus cu mult timp n
urma conceptul suferinei fetale sugerate de
prezentameconiului nlichidul amniotic. Acestaar
fi un factor predictiv pentru asfixia fetal. Cu toate
acestea, observaii mai recente au constatat faptul
caunprocent variabil intre12 22%dintretravalii
sunt nsoite de prezenta meconiului, dar o mica
parte dintre acestea se nsoesc de morbiditate i
mortalitate perinatal.
VI.1. FIZIOPATOLOGIE
Exista trei teorii care sugereaz eliminarea
meconiului ncursul travaliului:
1. hipoxia fetal;
2. pasajul meconiului este urmarea maturrii
sistemului gastro-intestinal fetal;
3. stimularea vagala i creterea peristalticii ca
urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul
ombilical.
VI.2. SINDROMUL DE ASPIRATIE
DE MECONIU
Aspiraia n cile respiratorii de lichid
amniotic este un proces fiziologic. Din pcate n
situaia unui lichid amniotic meconial, n special
meconiu consistent, rezultatele pot fi nefaste. Se
produce n acest caz obstrucia cilor respiratorii,
imposibilitatea expansionrii unor teritorii alveoare
mai mult sau mai puin extinse, urmarea fiind
detresa respiratorie i hipoxia n cadrul sindromului
de aspiraie de meconiu. Din fericire, dei prezena
lichidului amniotic meconial esterelativ frecventa,
sindromul de aspiraie de meconiu este destul de
rar.
DE REINUT
o Cel mai important instrument de urmrire fetal n travaliu l reprezint cardiotocografia.
o Termenul de non-reassuring fetal status este mai onest dect cel de fetal distress, n
descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei.
o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fr risc crescut.
o Absenta variabilitii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al
alterrii neurologice fetale.
o Dac FHR nu se amelioreaz prin metodele uzuale, se impune ntreruperea cursului
travaliului.
RESTRICIA DE CRETERE INTRAUTERIN
Nou-nscuii ce greutate sub 2DS fata de valoarea
normala pentru vrsta gestational prezint
morbiditate i mortalitate neonatal crescute.
Aceti nou-nscui au fost iniial considerai
small for dates (SFD) sau small for
gestational age (SGA), greutatea redus la
natere fiind rezultatul unui deficit, unei restricii
n creterea intrauterina. Astfel, cele dou noiuni,
SGA i restricia n creterea intrauterina (IUGR,
intrauterine growth restriction) se suprapuneau,
situaie acceptat pn n urm cu aproape 20 de
ani. Dup introducerea n practica clinica a
biometriei fetale ultrasonografice, odat cu
evaluarea diverilor parametri fetali somatici
(DBP, AC, LF) i vasculari (velocimetria
Doppler), cele doua noiuni au fost separate.
IUGR este o noiune ce nu poate fi definita numai
pe baza valorilor greutii, ea fiind un concept n
mai mare msura funcional dect morfologic,
care se refer la feii cu suferin cronic real in
utero.
Se pot distinge dou categorii de IUGR:
- SGA IUGR, situaia cea mai frecventa;
- AGA IUGR.
CUPRINS
o Definiie
o Mobiditate i mortalitate
o Clasificarea IUGR
o Factori de risc
o Fiziopatologie
o Diagnostic
clinic
ultrasonografic
profilul biofizic fetal
o Management
I. DEFINIIE
Prima noiune apruta, introdus de neonatologi, a fost cea de ft cu greutate mic la natere (low
birth weight LBW), aceasta nsemnnd greutate sub 2500 gr, indiferent de vrsta gestaional. Ulterior,
tot neonatologii au difereniat valorile greutii la natere n funcie de vrsta gestaional. Astfel a aprut
noiunea de SGA.
Toi feii a cror greutate la natere se situeaz sub valoarea celei de a 10-a percentil pentru vrsta
gestational, sunt considerai SGA.
Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-nscuilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor
copii, 25% 60%, nu prezint modificri patologice, creterea fiind concordanta cu potenialul lor
constituional.
Dac limita de definire este coroborata sub a 5-a percentil sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se
ncadreaz n aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricie de cretere (IUGR) n
sensul suferinei fetale cronice i cu risc crescut.
174
II. MORTALITATE I
MORBIDITATE
IUGR se nsoete de o inciden crescut a
unor complicaii perinatale, cu att mai mult cu cat
deficitul de cretere este mai sever.
Tabel 1
Complicaiile IUGR
Moartefetalanutero
Asfixia la natere
Aspiraie de meconiu
Hipoglicemie neonatal
Hipotermieneonatala
Anomalii neurologice(paraliziecerebrala,
hemoragie intraventricular)
Evoluia acestor copii n perioada postnatala
depindede:
CauzaIUGR;
Alimentaie;
Context socio-economic.
Restricia de cretere datorata unor situaii
precum: infecii virale congenitale, anomalii
cromozomiale, malformatii congenitale, are un
potenial sczut de recuperare. n cazul insuficienei
placentare, evoluia ulterioar este spre recuperare
rapidaadeficitului ponderal.
n mod similar, nou-nscutul IUGR provenind
din familii cu status socio-economic ridicat are
posibiliti de dezvoltare mbuntite.
Maturaia pulmonara
Un subiect mult discutat i pentru care nu
exista explicaii fiziopatologice pertinente, este
acela al maturaiei pulmonare fetale, care este
favorizata, accelerata n sarcinile complicate cu
IUGR, suferina fetal cronica pregtind ftul
pentrumediul extrauterin.
III. CLASIFICARE
IUGR poate fi mprit n doua mari categorii
pe baza valorilor DBP i circumferinei abdominale
(CA):
1. simetrica;
2. asimetrica.
1. IUGR simetrica presupune o reducere
proporionat a dimensiunilor att ale abdomenului
ct i craniului fetal. Mecanismul sugerat este
aciunea unui agent n perioada iniial a sarcinii,
afectnd creterea n mod generalizat.
Ex: infecii virale, ageni chimici teratogeni,
anomalii cromozomiale
2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea
abdominala deficitara fata de dimensiunile
craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de
valorile normale. Circumferina abdominala
ilustreaz n primul rnd dimensiunile ficatului
fetal, sediul glicogenogenezei i depozitarii
glicogenului, proces deficitar n condiiile suferinei
fetale cronice. n acelai timp dezvoltarea
structurilor craniene nu este afectata. Aceasta
situaie apare n cazul insuficientei placentare,
injurie cu instalare tardiv i grade variate de
severitate, care se nsoete n mod constant de
modificri ale parametrilor Doppler.
Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate
sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are
importantanstabilireamanagementului clinic.
IV. FACTORI DE RISC
Principalii factori de risc sunt prezentai n
tabelul 2.
Tabel 2
Factori de risc pentru IUGR
Factori socio-economici Constituia materna Mame mici copii mici
Ctig ponderal deficitar n sarcina
Status socio-economic precar
Fumat/alcoolism
Infecii fetale Virale Rubeola, CMV, hepatita A,B
Bacteriene Listerioza, TBC, sifilis
Protozoare
Toxoplasma, malaria
congenitala
Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale
Trisomia 18
Trisomia 21
Trisomia 13
Ostogenesis imperfecta
Malformaii cardio-vasculare
Agenti chimici teratogeni Fumat, cocaina, alcool, narcotice
Restricia de cretere intrauterin
175
Boli materne Afeciuni cardio-vasculare cronice
HTA cronica, superpoziia
preeclampsiei, malformaii
cardiace cianogene
Afeciuni renale cronice
Anemia falciform
Cauze placentare i de cordon
Abruptio placentae
Infarctizare extins
Infecie, chorioangioame, inserie
marginal/velamentoas de cordon
Alte cauze
Sarcina multipla
Sdr. Anticorpilor antifosfolipidici
Malformaii uterine, fibroame
Sarcina extrauterina (abdominala)
Fig. 1. Fiziopatologia suferinei fetale cronice.
V. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa asociere patologic,
interesnd pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR
este hipoxemia, consecina insuficienei
placentare (frecvent, afectare vascular placentar
de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a
morbiditii perinatale, n funcie de durata i
severitateputnddetermina:
moarte fetal n utero;
suferina fetal acut n travaliu;
morbiditate i mortalitate neonatal crescut,
imediat/tardiv.
Ftul deine o serie de mecanisme adaptative,
ce ii permit supravieuirea n condiii de stress (Fig.
1, dup UpToDate 2005). Astfel, rspunsul
adaptativ primar este reprezentat de ncetinirea /
suprimarea creterii fetale. n cadrul rspunsului
adaptativ secundar, cea mai important modificare
176
este reprezentat de redistribuia fluxului
sangvin, cu vasoconstricie n teritoriul splahnic i
protejarea circulaiei organelor vitale: sistem nervos
central, cord i glande suprarenale. Aceste
modificri pot fi evideniate prin velocimetrie
Doppler. Alte fenomene care apar, secundar
hipoxiei cronice sunt: reducerea activitii fetale;
reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetal.
n etapa ulterioara apar modificri datorate
decompensrii cardiace, traduse clinic prin
aspecte bine definite ale traseelor cardio-
tocografice (deceleraii, diminuarea variabilitii).
Micrile fetale diminua, de asemenea i producia
de urina fetal, cu apariia oligoamniosului. nfaze
avansate apar modificrile neurologice, mai mult
sau mai puin reversibile.
VI. DIAGNOSTIC
Diagnosticul IUGR, al severitii acestuia, al
cauzelor determinante i urmrirea ulterioara se fac
nprincipal prinmetodeultrasonografice.
ATENIE! Diferenierea unui ft mic
constituional de un ft n suferin cronic i
recunoaterea hipoxemiei sunt demersurile
diagnostice iniiale fundamentale, n cazul
suspicionrii IUGR.
1. Examenul clinic
Stabilirea datei ultimei menstruaii;
Evidenierea factorilor de risc:
Sarcini anterioarecuIUGR;
Factori constituionali (greutate, talie);
Statussocio-economic;
Patologieasociata;
Antecedentefamiliale;
Substanceabuse.
Creterea n greutate materna;
Msurarea nlimii fundului uterin;
Perceperea micrilor fetale;
Efectuarea analizelor uzuale/infecioase.
Toate acestea, dei importante i obligatorii,
aurolul dearidicadoar suspiciuneaunui deficit n
creterea intrauterina. n continuarea diagnosticul
decertitudineestecel ecografic.
2. Examenul ultrasonografic
Referitor lanumrul de scanri ecograficen
sarcina au existat multiple controverse, avnd n
vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea
iniial ce prevedea dou ecografii, considerate
ulterior insuficiente, s-aajuns n2002laacceptarea
necesitaii a 4 examene ecografice n sarcina
considerata fr risc:
11 14 GA: pentru stabilirea ecografic a
vrstei gestaionale i screening genetic de
trimestru I, eventual stabilirea corionicitii n
sarcinilemultiple;
18 22 GA: pentru depistarea malformaiilor
fetale (morfologie fetal de trimestru II,
inclusivgenetic sonogram);
28 30 GA,
34 36 GA;
ultimele doua pentru estimarea creterii fetale.
n acest mod (stabilirea ecografic a vrstei
gestaionale n trimestrul I i repetarea evalurii
ecografice n trimestrele II i III) se pot diagnostica
antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR;
dupa saptamana 32, 25% dintre feii cu IUGR
prezint hipoxemie.
Aceasta schema investigational permite
stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale, orice
examen ecografic ulterior raportndu-se la primul.
Ftul devin astfel propriul sau reper, aprecierea
creterii fetale n funcie de potenialul genetic fiind
mai corect dect raportarea la percentile
populaionale. Tot n acest mod pot fi diagnosticai
feii AGA IUGR.
Aprecierea vrstei gestaionale
n primul trimestru se face pe baza lungimii
cranio-caudale, care prezint o eroare minim, de 3
zile cel mult. Intre 14 26 GA, DBP (diametru
biparietal) i LF (lungimea femurului) sunt
parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vrstei
gestaionale, dar eroarea este de 7 10 zile.
In ultimul trimestru vrsta gestaional se
poate aprecia pe baza att a DBP cat i a LF,
circumferina abdominala oferind date despre
creterea fetal. Marja de eroare este de pana la 3
sptmni.
Avndnvedereacestedate, apreciereavrstei
gestaionale efectuat n ultimul trimestru de
sarcina are mica valoare, fiind esenial scanarea
dinprimul trimestru.
Parametri ecografici de interes n IUGR
n aprecirea unui ft suspect de IUGR
examenul ecografic urmrete urmtorii parametri:
eventualeleanomalii morfologice fetale;
biometria fetal: DBP, LF, AC, HC; diverse
combinaii ale acestora, n diferite tipuri de
nomograme, servesc la aprecierea greutii
fetale;
177
velocimetria Doppler, care poate evalua
diverse teritorii vasculare, n principal
arteriale:
a. ombilicala (cea mai utilizata) pentru
circulaia placentara;
a. cerebrala medie (ACM) pentru
circulaia cerebrala fetal;
aorta descendenta pentru circulaia
splahnica(inclusivrenala);
a. uterine rezistenta n vasele materne,
mai puin relevant n IUGR, de importan
fundamental n preeclampsie.
Indiferent de teritoriul vascular analizat, se
urmresc o serie de parametrii:
fluxul diastolic(enddiastolicflow);
raportul sistola/diastola, S/D;
indiceledepulsatilitate(PI);
indicelederezistenta(RI).
Fig. 2. Principiul Doppler.
O modificare de mare semnificaie prognostica
o reprezint absenta fluxului diastolic, urmata n
evoluie de flux diastolic inversat (reversed end
diastolic flow). Aceste aspecte traduc cresterea
impedanei n vasele respective, suferin fetal
grav i necesitatea interveniei active.
Pornind de la conceptul de evoluie progresiva a
IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile
investigaiei Doppler pot fi mprite n trei mari
categorii (Tabel 3).
3. Profilul biofizic fetal (PBF)
IntrodusnpracticaclinicadeManning, carea
definit principalii parametrii, profilul biofizicfetal
esteconstruit pebazadatelor proveninddindoua
surse:
ultrasonografiendinamica;
cardio-tocografie(NST non stress test).
Tabel 3
Teritoriile vasculare accesibil
investigatiei Doppler
Teritoriul
post-cardiac
A. ombilicala
A. cerebrala medie
Cordul fetal
Valvele mitrala i tricuspida
Flux i regurgitatie
Teritoriul pre-
cardiac
Ductus venosus
Venele hepatice
Vena cava inferioara
Fig. 3. Imagine Doppler pe artera
ombilicala: absena fluxului diastolic.
Fig. 4. Imagine Doppler color:
valva aortic.
Cele5 elemente componente aleBPF sunt:
1. tonusul fetal;
2. micrile respiratorii fetale;
3. micri fetale generalizate;
4. volumul de lichid amniotic;
5. activitatea cardiaca fetala (NST).
178
Tabel 4
Profilul biofizic fetal
Normal = 2 Anormal = 0
Micri
respiratorii
>1episod,
durata>30sec
n30min
<1episod,
durata<30
sec, n30min
Micri
fetale
>3miscari ale
corpului sau
membrelor n
30min
<2 micri
Tonus fetal >1episodde
extensieactiva
cureveniren
flexiesau
nchidere i
deschiderea
minilor n30
min
Extensie
parial,
revenire
parial,
Absenta
micrilor
LA >1pungade
LA >2cmn
axul vertical
Nusunt
vizibilepungi,
sau<2cmn
axul mare
NST >2 acceleraii
>15bpm i >15
sec,
variabilitate,
fr deceleraii
n20min
<1 acceleraie,
lipsa
variabilitii,
prezenta
deceleraiilor
Valorile PBF variaz ntre 10 0.
Tabel 5
Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal
Scor Semnificaie Management
10 8
(LA
cantitate
normala)
Fr
hipoxemie
Management
conservativ
8 (LA
sczut)
7
Hipoxemie
cronica
compensata
>37GA natere
<37GA PBF
sptmnal
6 (LA
cantit.
normala)
Hipoxemie
cronica,
posibil
acidoza
Idem
6 (LA
cantit.
sczuta)
Acutizarea
asfixiei
cronice
>34GAnatere
<34GAtestare
zilnica
4 Asfixieacuta,
acidoza
>32GA natere
<2 Ft
compromis
Extragere
imediata
ATENIE! Volumul lichidului amniotic este,
probabil, cel mai important element de predicie
i de orientare a atitudinii terapeutice. Volumul
LA se apreciaz prin AFI (amniotic fluid index) sau
metodacelei mai mari pungi verticale, LVP. LVP <
2cm, n IUGR sever, poate constitui singur
indicaie de extracie fetal.
DeoareceBPF complet esteconsumator detimp, n
practic se folosesc scoruri biofizice abreviate
(MBPPs). Cel mai frecvent se combin NST i LA.
Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler
artera ombilicala funcie de vrsta
gestaional.
4. Monitorizare cardiotocografica
Sepot efectua:
NST (component, de altfel, a BPF);
CST (contractionstresstest), atunci candNST
esteneconcludent.
Testul de non stress evalueaz reacia
cordului fetal (prin acceleraii) la micri fetale
neprovocate i este considerat, n prezent,
standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu
risc. Apariia unei acceleraii / 20 minute pare a fi
la fel de predictiv pentru starea bun fetal ca
prezena a 2 acceleraii / 20 minute. n cazul NST
nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute),
se recomand prelungirea examinrii la 80 de
minute, pentru scderea numrului de rezultate fals
pozitive de suferin fetal.
179
Fig. 6. Imagine Doppler color artera
ombilicala.
Testul de stres evalueaz rezerva
funcional placentar, n condiii apropiate de
cele din travaliu, i este considerat:
negativ, dac nu apar deceleraii tardive sau
variabile;
echivoc, dac apar deceleraii, dar nu la toate
contraciile;
pozitiv, dac apar deceleraii cu caracter de
gravitate la mai mult de jumtate din contracii;
neconcludent, dac nu se obin contracii
uterine susinute.
VII. MANAGAMENT
Odat confirmata suspiciunea de IUGR, pasul
urmtor este de determinare a cauzei, de depistare a
eventualelor anomalii fetale.
n acelai timp trebuie luata o decizie n ceea
ce privete evoluia sarcinii; se pune n balan
riscul indus de extracia prematur cu riscul
determinat de meninerea ftului n mediul
intrauterin hipoxic, care i cauzeaz suferin
cronic.
Doi factori conduc aceasta decizie, dup
criteriile menionate anterior:
1. vrsta gestational;
2. starea fetal.
ATENIE! Managementul eficient al IUGR
const (doar) n stabilirea corect a momentului
extraciei.
Testele cele mai utile pentru identificarea
momentului decompensrii fetale, care s indice
extracia, sunt NST i examenul Doppler. Ritmul
cardiac fetal devine preterminal absolut fr
variabilitate, plat. n ceea ce privete velocimetria
Doppler, cea mai informativ este examinarea
fluxului pe ductul venos, care se decompenseaz
doar imediat preterminal.
Naterea se poate produce pe cale vaginala
sau prin operaie cezarian. Decizia este luata n
funcie de datele examenului genital, un scor
Bishop favorabil putnd indica naterea pe cale
vaginala. n acest caz monitorizarea
cardiotocografic intrapartum este obligatorie,
deoarece feii cu restricie de cretere, fei n
hipoxemie cronica, tolereaz travaliul cu
dificultate. Contraciile uterine reduc suplimentar
fluxul sangvin n camera viloasa i accentueaz
hipoxemia fetal, astfel nct naterea prin operaie
cezariana pare a fi de elecie.
DE REINUT
o SGA i IUGR sunt noiuni care nu se suprapun; noiunea de suferin fetal cronic se
suprapune parial cu aceea de hipoxemie fetal.
o Creterea fetal se estimeaz cel mai bine pornind de la datarea ecografic din trimestrul I.
o Diagnosticul diferenial ntre un ft mic constituional (care poate avea curb de cretere
normal) i un ft n suferin cronic (la care creterea este ncetinit, ca mecanism adaptativ)
este esenial.
o Cele 5 elemente ale BPF sunt: micrile fetale; tonusul fetal; micrile respiratorii; volumul LA;
NST. Cele mai informative sunt volumul LA i NST.
o Testele cele mai predictive pentru iminena decompensrii fetale terminale sunt: NST (FHR
fr variabilitate) i velocimetria Doppler pe ductul venos.
180
Tratament: decubit lateral stang, stoparefumat, alcool
Monitorizare: miscari fetale, ecografii seriate, PBF, velocimetrieDoppler
Management: funcie de vrsta gestaional
24 36 GA 34 36 GA
NST&Doppler a. ombilicala
NST non-
reactiv
Ambelebune Ambele
suspecte
NST&Doppler a. ombilicala
Doppler a. omb.
suspect
suspect
Doppler
venos
suspect
Natere
Testarematuritate
pulmonara fetal
Imatur Matur
Repet Doppler la 1
sptmna
Natere
>36 GA
NST reactiv
Doppler a.
ombilicala
bun
bun
Repet Doppler
la 1 sptmna
Diagnostic: greutate fetal estimat sub 2SD pentru vrsta gestaional
Excludere: anomalii fetale, anomalii cromozomiale, infecii congenitale
MOARTEA FETAL INTRAUTERIN
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate
evolueaz fr complicaii i se finalizeaz prin
naterea unui ft sntos. Cu toate acestea exista
un procent, din pcate destul de mare, variind
intre 15% i 25% din totalitatea sarcinilor, care
sfresc prin pierdere fetal, eveniment tragic i
devastator pentru prini, indiferent de vrsta
gestaional la care se produce.
CUPRINS
o Definiie
o Incidena
o Factori demografici
o Etiologie
o Fiziopatologie i diagnostic
o Naterea
o Examenul anatomopatologic
o Prognosticul
I. DEFINIIE
Conform Organizaiei Mondiale a Sntii, moartea fetal se definete ca decesul ftului naintea
naterii (expulzie, extracie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vrsta gestaional.
La aceasta definiie trebuie adugate absenta semnelor de viabilitate la natere: absenta respiraiei
spontane, a activitii cardiace, a pulsaiilor cordonului ombilical, a micrilor active. Activitatea cardiac
tranzitorie, neregulata, ineficienta i micrile respiratorii de tip gasping nu sunt considerate semne de
viabilitate.
Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetal intrauterina este mult ngreunata de faptul c
diferitele ri introduc criterii suplimentare de definire, legate de vrsta gestational i greutate.
II. INCIDENTA
Statisticile din anul 2000 indica o rata a
mortalitii fetale intrauterine de 6,6/1000 nateri,
aproximativ jumtate dintre aceste cazuri survenind
n trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din
1990 exista o tendina neta la scdere a incidenei,
att n ceea ce privete pierderile precoce, cat i
celedeultimtrimestru.
Incidena variaz i n funcie de rasa,
populaia de culoare fiind mult mai afectata
(12,1/1000 fata de 5,3/1000 nateri n populaia
alba). De asemenea, sarcinile multiple prezint un
risc crescut fa de sarcinile unice.
III. FACTORI DEMOGRAFICI
O serie de factori demografici materni sunt
asociai cu creterea riscului de deces intrauterin
fetal.
IV. ETIOLOGIE
Factorii etiologici sepot clasificain:
1. materni;
2. fetali;
3. placentari.
Tabel 1
182
Factori demografici de risc pentru decesul fetal
Vrsta materna
peste 35 ani
risc de 1,4 ori mai
mare peste 35 ani
risc de 2,4 ori mai
mare peste 40 ani
vrsta materna sub 18
ani nu este factor de
risc
Greutatea
corporala materna
peste 85 kg
afecteaz n special
femeile nulipare
mecanism necunoscut
Status marital
mama singura
probabil legat de
statusul socio-
economic
Fumatul matern
rata decesului fetal de
doua ori mai mare
Alti factori
paritatea
gradul de educaie
materna
1. Factori materni
Tabel 2
Factorii etiologici materni
Sindromul antifosfolipidic
Izoimunizarea
Hipertensiuneaarteriala
Boli vasculare
DZinsulino-necesitant
Colestaza
Boli renalecronice
Afeciuni cardiace cianogene
Anemiesevera
substanceabuse
2. Factori fetali
Tabel 3
Factori etiologici fetali
Anomalii congenitale
Anomalii cromozomiale
Infectii
Hemoragii feto-maternale
Eritroblastozafetala
Hemoglobinopatii
Restrictiedecerstereintrauterina
Post-maturitate
Tulburari decoagulare
Hidropsnon-imun
Sexul masculin
oligohidramnios
3. Factori placentari
Tabel 4
Etiologia placentara
Decolare prematura de placenta normal
inserata(abruptioplacentae)
Insuficientautero-placentara
Sindromtransfuzor-transfuzat
Infarctizareplacentara
Infectii placentareextensive
Accidente acute legate de cordonul
ombilical
Indiferent denaturaacestuia, procesul poatefi
acut (decolare placentara, compresie de cordon
ombilical), subacut (infectii, hemoragii feto-
maternale) sau cronic (insuficienta utero-
placentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza
direct moarte fetala (infectiile), n timp ce altele
actioneazadeomanieraindirecta(insuficintautero-
placentara).
V. FIZIOPATOLOGIE I
DIAGNOSTIC
V.1. Insuficienta utero-placentara i asfixia
intrauterina
Asfixia intrauterina cronica sau acuta
reprezint calea comuna finala pentru majoritatea
cauzelor determinante ale decesului fetal
intrauterin.
Perfuzia cronica deficitara a vilozitilor
corionice determina n majoritatea cazurilor
reducereadimensiunilor placentare, cuvalori subal
10-lea percentil. Vilozitile i reduc progresiv
dimensiunile pe msura ce ischemia avanseaz i
apar numeroase zone sincitiale nefuncionale,
neperfuzate. Rezultatul final l constituie infarctele
placentare, care pot fi clinic manifeste (restricie de
cretere intrauterina sau moarte fetal) dac
intereseaz 20% sau mai mult din suprafata
placentei. Aceasta situaie se ntlnete n cazul
afeciunii hipertensive materne, bolilor cardio-
vascularesautrombofiliilor ereditaresaudobandite.
Cauzele determinante ale insuficientei utero-
placentare pot fi recurente, dar manifestrile clinice
pot fi diferite la sarcini diferite. Astfel, restricia de
cretere intrauterina, naterea prematura sau
moartea fetal intrauterina pot fi toate manifestri
ale funciei placentare alterate, ce se pot ntlni n
diferite asociaii.
V.2. Cordonul ombilical
Moartea fetal intrauterin
183
Complicaiile legate de afectarea cordonului
ombilical sunt cauzecomunepentrudecesul fetal n
trimestrul al treilea, n mod particular datorit
caracterului lor impredictibil.
Nodurile de cordon ombilical:
prezentalor afost detectatanaproximativ 1%
din totalul naterilor i este asociata cu o
cretere a riscului de moarte fetal pn la
2,7% fata de 0,5% n cazul sarcinilor fr nod
decordon;
Cutoateacesteaprezentaunui noddecordon
nu sugereaz n mod cert cauza decesului fetal,
ci necesita ntotdeauna continuarea
investigaiilor.
Circularele pericervicale de cordon
ombilical:
Prezenta unei circulare de cordon antepartum
este relativ frecvent remarcata i de multe ori
tranzitorie;
Cu toate acestea, prezenta chiar i a unei
singure circulare de cordon este asociata cu
creterea rezistentei intravasculare, eventual
cu scderea saturaiei O2 n sngele venos
ombilical;
Persistenta circularei poate determina
alterarea raportului S/D la nivelul arterei
cerebrale medii, sugernd redistribuia
sngelui spre teritoriul cerebral. Ca urmare,
prezenta anselor de cordon pericervical poate
fi asociata cu restricia de cretere intrauterina,
alterarea traseelor cardiotocografice n timpul
travaliului, pasajul de meconiu i scor Apgar
mic la natere;
Gravitatea simptomatologiei n travaliu este
determinata i de tipul de circulara;
Existadouavariante:
tipul A, n care extremitatea dinspre
inseria placentara este situata
deasupra inseriei ombilicale,
astfel nct n cursul deplasrii
nodul sedesface;
tipul B situaia este exact inversa,
micarea anselor determina
strngerea nodului, cu
agravareahipoperfuziei fetale.
Anomalii de inserie:
Inseria marginala poate fi cauzatoare de
moarte fetal, datorita predispoziiei la ruptura
vascular sau compresiune;
Inseria velamentoas se asociaz cu un risc
crescut de torsiune vasculara, iar n cazul n
care vasele traverseaz orificiul cervical
intern, cu un risc de ruptura vasculara sau
infecie.
Prolapsul de cordon
propalsul de cordon ombilical poate fi
responsabil de moartea fetal n condiiile
compresiunii ntre prezentaia fetal i uter sau
pelvisul matern;
situaia este mai frecvent ntlnita n travaliu i
ncazul rupturii prematuredemembrane.
Constricia cordonului ombilical
este o situaie rara, ce consta n ngustarea
marcata a extremitii fetale a cordonului
ombilical (foarte rar extremitatea placentara),
cuabsentagelatinei Whartonlaacest nivel, cu
stenozare, torsionare i tromboza vaselor
ombilicale.
V.3. Sindromul antifosfolipidic
Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni
a fost asociata cu avorturi recurente de prim
trimestru, n mod particular dup sptmna 10 de
gestaie, alturi de care se ntlnesc i restricia de
cretere intreuterin i decesul fetal n ultimul
trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum
neclar, fiind implicate efecte citotxice directe,
vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice
utero-placentare.
V.4. Anomalii cromozomiale
Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia
cu pierdere fetal la orice vrsta gestaional. Cele
mai frecventeanomalii ntlnitesunt:
trisomii 18, 13, 21;
poliploidii;
translocatii nebalansate;
Anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai
frecvent n situaiile prezentate n tabelul 5.
V.5. Anomalii genice
Prezenta unui cariotip normal nu exclude
posibilitatea existentei unui defect genetic ce
intereseaz una sau mai multe gene. Astfel de
defecte, relativ frecvent ntlnite (ex: fibroza
chistica, anemiafalciforma, sindromul Tay Sachs,
etc.) pot determina pierdere fetal sau nu.
Ca i marker histopatologic al acestor afeciuni
a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice,
care reprezint invaginaii ale dublului strat
trofoblastic vilozitar. Evidenierea acestora poate
orienta diagnosticul n situaiile n care efectuarea
cariotipului din esutul fetal nu este posibila.
Tabel 5
184
Situaii ce prezint risc crescut de asociere a unei
anomalii cromozomiale
Pierdere fetal
la vrste
gestaionale mici
60 90% dintre
avorturile de prim
trimestru
puternic corelata cu
vrsta materna
incidena scade la 24%
intre 16 19 sptmni
6% incidena n
apropierea termenului
Anomalii
structurale
fetale
direct proporional cu
severitatea
malformatiilor
Feti cu restricie
de cretere
intrauterina
anomaliile cromozomiale
se ntlnesc mai ales n
cazurile care asociaz i
malformatii
V.6. Malformaii structurale fetale
15%panala20%dintrecazurilededecesfetal
intrauterine asociaz anomalii structurale majore.
Dintre malformaiile posibil responsabile de
pierderea fetal, fr a asocia anomalii
cromozomialemai frecvent ntlnitesunt:
defectedepereteabdominal;
defectedetubneural;
sindromPotter;
acondrogeneza;
sindromul benzilor amniotice.
V.7. Cauze infecioase
Agenii infecioi pot determina moarte fetal
prin afectare sistemic materna severa (ex: gripa),
insuficienta placentara prin afectare directa a
placentei (malaria) sau boala sistemic fetal (inf.
cu Escherichia coli). n general cauzele infecioase
determinapierdereasarcinii nprimul trimestru.
Infecia fetal, dobndita transplacentar sau
transcervical, reprezint o cauza comuna de
morbiditatea si, mai rar, de mortalitate neonatal.
V.8. Diabetul zaharat
Daca mortalitatea fetal atingea valori pn la
50% n era preinsilinica, acest procent este n
continu scdere, apropiindu-se de valorile ntlnite
la populaia sntoasa. Desigur, principala condiie
o reprezint un bun control glicemic ce acoper
inclusiv perioada conceptional.
V.9. Cauze placentare
Abruptio placentae, placenta praevia i vasa
praevia pot determina moarte fetal n anumite
condiii. Mecanismul este reprezentat de reducerea
suprafeei placentare disponibile pentru schimburile
nutritive, n special gazoase, n primele doua
situaii i exsanguinare n ultimul caz.
V.10. Moartea fetal inexplicabil
Cauzele morii fetale intrauterine sunt
complexe, intricate i, de multe ori, necunoscute,
sau cel puin, inaparente. O proporie destul de
mare din cazuri i foarte variabila, intre 12 i 50%,
nu prezint etiologie identificabila, n ciuda tuturor
investigaiilor disponibile.
Moartea fetala inexplicabila se definete ca
survenind neateptat, nesugerat de antecedente i
de cursul sarcinii pn la acel moment i fr
identificarea unei cauze n cursul autopsiei sau
examenelor histopatologice ulterioare.
VI. NATEREA
n marea majoritate a cazurilor travaliului
survine spontan n primele dou sptmni de la
moartea ftului. Retenia unui ft mort este marcat
de riscul instalrii coagulopatiei de consum
datorita eliberrii gradate n circulaia materna de
tromboplastina din esuturile feto-placentare.
Aceast complicaie apare, de obicei, dup un
interval mai mare de patru sptmni, dar nu este
exclus ca acest interval sa fie mai scurt.
Monitorizarea n sensul preveniei acestei
complicaii se face prin:
determinarea cantitii de fibrinogen;
numrul de plachete;
timpul deprotrombina;
aPTT;
produsi dedegradareafibrinei.
Depistarea precoce este deosebit de
importanta, mai ales n cazul instituirii analgeziei
neuraxiale n travaliu sau necesitii efecturii unor
manevreinvazive.
Inducerea travaliului este iniiate, de obicei,
cat mai precoce dup momentul stabilirii
diagnosticului, innd cont i de impactul emoional
pe care l poate avea purtarea intrauterina a unui ft
mort.
Tratamentul coagulrii intravasculare
diseminate (CID) constain:
Moartea fetal intrauterin
185
refacere volemic, preferabil cu timp
prelungit de viata intravascular
administrare de snge integral i componente
procoagulante (plasma, concentrate
trombocitare, factori de coagulare)
suport cardiovascular (meninerea TA i a
frecventei cardiace)
suport respirator, daca este necesar
Protocoalele de inducere includ urmtoarele
variante, n funcie de vrsta gestational i de
factori de risc asociai:
1. Prostaglandina E2 administrata intravaginal,
20mg la 4 ore, pana la instalarea travaliului.
Efectele secundare pot fi reprezentate de
greuri, vrsaturi, diaree. La vrste gestaionale
avansate, doza este redus pn la 5 10 mg,
n funcie i de rspuns. Risc major l
comporta pacientele cu uter cicatricial,
perspectiva rupturii uterine contraindicand
acest tipdeinducere;
2. Oxitocina n doze mari (200 UI n 500 ml
soluie salina, 50 ml/ora). Mama trebuie atent
monitorizata pentru semnele intoxicaiei cu
apa. De asemenea, nivelul electroliilor serici
trebuie evaluat la 24 ore. Primele semne ale
hiponatremiei sunt greaa i starea general
alterata i apar la valori sub 125 mEq/l;
3. Misoprostol (50 200gvaginal, lafiecare4
12 ore, maxim4 doze) are efectul cel mai
bun, travaliul instalndu-se n 80 100% din
cazuri. Prudenta maxima este, desemenea,
indicatalafemeilecuuter cicatricial.
VII. EXAMENUL
ANATOMOPATOLOGIC
Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori,
determinate prin analiza macroscopica i
histopatologica a ftului i anexelor acestuia.
Stabilirea cauzei determinante este importanta din
mai multe puncte de vedere, destul de repede
venind din partea prinilor ntrebarea: De ce s-a
ntmplat asta ? i Se poate ntmpla din
nou ? . Rspunsurile la aceste ntrebri sunt de
multe ori imposibil de dat fr informaiile obinute
prinexamenul anatomopatologic.
Componentele autopsiei neonatale
Counselling-ul parental suportiv este
important pentru obtinerea consimtamantului
necesar n vederea realizrii autopsiei. Ulterior sunt
evaluate urmtoarele elemente:
fisa medicala n vederea evalurii istoricului
sarcinii i antecedentelor materne;
greutatea fetal i date antropometrice
(lungime, circumferina craniului i a
toracelui, lungimeamembrelor, etc.);
fotografii i radiografii;
examinarea macroscopica a ftului, a placentei
i a cordonului;
examinarea macroscopica i cntrirea
organelor fetale;
examinarea microscopicaaorganelor fetale, a
placentei i a cordonului ombilical;
culturi bacteriene din sngele fetal i plmni.
Analiza macroscopica trebuie efectuata cat
mai curnd posibil. Alte examene, citogenetice,
biochimice, studii de genetica moleculara, culturi
virale sunt efectuate n funcie de indicaii.
Studiile citogenetice pot fi efectuate pe
sngele fetal, esuturi sau alte lichide biologice n
intervalul de timp n care celulele sunt viabile.
Sngele fetal se poate obine din cordonul
ombilical. Fragmente de piele se pot obine dup
tratarea acesteia cu alcool i soluie salina, 1cm
fiind suficient. Indiferent de esutul prelevat, acesta
NU se plaseaz n formol, ci n medii specifice
sterile.
Teste de laborator
Urmtoarele analize sunt recomandate
mamelor cu un ft mort intrauterin:
glicemie;
hemoleucograma;
teste imunologice (HIV, hepatita B,C,
rubeola);
serologiepentrusifilis;
test Kleihauer;
examentoxicologicurinar.
VIII. PROGNOSTIC
Riscul de recuren a decesului fetal
intrauterin nuesteclar cunoscut, dar el depinde, n
mod evident, de cauza determinanta. De exemplu
riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcin
ulterioara este de 1%, n timp ce recurenta
hidropsului non-imunasociat alfa-thalassemiei este
25%.
In majoritatea cazurilor n care etiologia este
determinata, riscul de recurenta este stabilit i
diagnosticul prenatal i prevenia sunt posibile.
186
Moartea fetal inexplicabila, atunci cnd
diagnosticul este bine documentat, se asociaz cu
un risc de recurenta foarte sczut. Excepie par a
face decesele fetale din trimestrul II, care au
tendina de a se repeta la sarcinile ulterioare.
DE REINUT
o Moartea fetal n utero este un fenomen cuantificat n funcie de diverse criterii i sisteme de
definiie.
o Moartea intrauterin a ftului este una din circumstanele din obstetric care se asociaz
semnificativ i specific cu coagularea intravascular diseminat.
o Riscul de recuren la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.
SARCINA MULTIPL
Sarcina multipl (Fig. 1) reprezint, la nivel
mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai
frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau triplei. Feii
multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul
fraternal.
Fig. 1.
CUPRINS
o Definiie
o Embriologie
o Factori favorizani - cauze
o Simptomatologie
o Diagnostic
o Complicaii materne i fetale
o Complicaii medicale datorit
prematuritaii
o Tratamentul complicaiilor
o Conduita obstetrical la natere
I. DEFINIIE
Prin sarcina multipl se ntelege dezvoltarea simultan a doi sau mai muli fei n cavitatea uterin.
II. EMBRIOLOGIE
Gemenii sau tripleii identici (monozigotici)
provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur
spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul
fecundat se divide n 2 sau mai muli embrioni n
primele faze ale dezvoltrii. Gemenii identici pot s
mpart aceeai placent. Totui, ei de obicei se afl
n 2 saci amniotici separai n uter (sarcina
biamniotic). n rare cazuri, gamenii identici mpart
1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotic) fig. 2.
Gemenii monozogotici :
1. sunt ntotdeauna de acelai sex i au acelai
grupdesnge;
2. nu seamn ntotdeauna identic,dar uneori sunt
ca imaginea n oglind;
3. unul poate fi stngaci iar altul dreptaci;
4. au o rat de 3-4 la 1000 de nateri;
5. Rasa i ereditatea nu afecteaz incidena
gemenilor identici.
188
Fig. 2. Tipurile de sarcin diamniotic: a. 2 placente, 2 caviti amniotice, 2 corioane;
b. placenta, 2 caviti amniotice, 2 corioane; c. placenta, 2 caviti amniotice, 1 corion.
Gemenii sau tripleii dizigotici apar din ovule
separate, fecundate de spermatozoizi separai.
Embrionii dizigoi au placente separate i saci
amniotici separai.Incidena gemenilor dizigotici a
crescut odat cu 1980 ca urmare a tratamentului
pentru infertilitate.Muli feti gemelari au rezultat n
urma folosirii tehnicilor de reproducere asistat
*
(ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT).
Gemenii dizigotici:
1. pot fi de sexe diferite i pot avea grup de snge
diferit;
2. pot arta similar, dar pot avea prul sau ochii
de culoare diferit;
3. sunt mai frecveni la femeile albe.
III. FACTORI FAVORIZANI
cauze
Principalelecauzealesarcinii multiple:
1. Tratamentul pentru infertilitate (IT)
Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de
sarcin gemelar. n aceeai perioad de timp,
numrul srcinilor cu triplei sau mai muli fei s-a
mrit de 4 ori. n prezent apariia sarcinii multiple
este vzuta ca un eec al tratamentului pentru
infertilitate. Exist un risc crescut de apariie a
sarcinii multiple dac se folosesc:
medicamente ce stimuleaza ovulaia (Clomid,
Serophene, Pergonal);
se pot elibera mai multe ovule ce pot fi
fecundate de mai muli spermatozoizi;
tehnici de reproducere asistat-se transfer mai
muli embrioni direct n uter pentru a crete
procentul de reusit.Un procent de 25-30% din
sarcini obinute prin ART sunt gemelare;5%
sunt triplei i mai puin de 1% cvadruplei.
2. Cauze naturale
vrsta peste 30 de ani, incidena
gemenilor dizigoi este maxim la
femeile ntre 35 i 40 de ani;
rasa neagr, non-hispanic n principal
cuvrstantre35-45ani;
rasa alba , non-hispanic;
femei cu antecedente personale de
sarcin gemelar. Femeile ce au avut o
sarcin gemelar dizigotic au un risc
dublu de a avea o nou sarcin gemelar;
antecedente heredocolaterale de sarcin
multipl-nualepartenerului;
sarcina se instaleaz n primul ciclu
menstrual de la oprirea pilulelor
contraceptive;
ingestie de droguri opioide
(morfin/heroin).
Riscurile sarcinii multiple
Orice sarcin multipl crete riscul apariiilor
complicaiilor att pentru ft ct i pentru mam.Cu
ct numrul feilor crete, cu att crete riscul de
avort, natere prematur,diabet gestaional,
preeclampsie, placent praevia, abrubio placentae,
infecii de tract urinar, anemie, terminarea naterii
prin operatie cezarian, hemoragie postpartum.
Feii multiplii au un risc crescut de defecte genetice
precum i de complicaii postnatale datorit naterii
premature.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia sarcinii gemelare este
asemanatoare cu sarcina monofetal, diferena
Sarcina multipl
189
const n instalarea ei precoce i avnd amploare
mai mare. Primelesemneconstaun:
1. grea i vrsturi excesive n primul trimestru;
2. cretere ponderal important;
3. dureri lomboabdominale;
4. dimensiunileuterului, mai marecomparativ cu
vrstasarcinii;
5. micri fetale mai multe n trimestrul 2 de
sarcin.
Ulterior, simptomatologia const n:
1. Varicedemembruinferior;
2. Constipaie;
3. Dureri lomboabdominale;
4. Dificultai la respiraie prin compresiunea
uterului gravidpediafragm;
5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid
pestomac.
V. DIAGNOSTIC
Exameneparaclinicepentrudepistareasarcinii
multiple:
1. Gonadotropina corionica uman (hCG) -
hormonul de sarcina se detecteaz n snge i
urin n stadiile iniiale ale sarcinii. Placenta
produce o cantitate mai mare de hCG dect n
sarcina monofetal. Pentru diagnostic se coreleaz
cualteexameneparaclinice;
2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produs de
ft.AFP este folosit n screeningul defectelor fetale
n trimestrul 2 de sarcin.Nivelul seric al AFP este
mai crescut n sarcina multipl. Pentru diagnostic se
coreleaz cu alte examene paraclinice;
3. Examenul ecografic stabilete tipul sarcinii
(monofetal sau multifetal) - semnul lamba fig.3,a
si fig.3,b. ncazul sarcinii multifetale,sunt necesare
ecografii repetate pentru monitorizarea creterii
feilor i a cantitaii de lichid amniotic.
Teste folosite n monitorizarea feilor i a
gravidei:
1. Amniocenteza i biopsia vilozitailor coriale
se folosesc precoce n sarcin pentru
diagnosticul defectelor genetice mai frecvente
n sarcina multipl(sindrom Down, fibroz
chistic) i a defectelor congenitale (genunchi,
old). Amniocenteza se folosete i n ultimul
trimestru de sarcin pentru aprecierea
maturrii pulmonare;
2. Msurarea TA la fiecare consult prenatal
pentru profilaxia HTA i a preeclampsiei;
3. Teste de snge pentru evidenierea
anemiei(sarcina multipla presupune un
consumexcesivdefier dindepozitelemamei);
4. Sumar de urin i urocultur pentru
monitorizarea infeciilor de tract urinar.
a b c
Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicitii:
a. semnul lambda la o sarcina triamniotic; b. semn lambda absent sarcin monocorionic;
c. semnul lambda sarcin monocorionica biamniotic.
Ecografia transvaginal pentru monitorizarea
strii colului uterin (un col scurtat crete riscul de
avort sau cretere prematur).
ATENIE Conduita n cazul sarcinii multiple cu
mai mult de 3 embrioni: reducia embrionar.
n cazul tehnicilor de reproducre asistat,
sarcinile multipledegrad nalt sunt considerateun
eec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil;
reducia embrionar amelioreaz acest prognostic.
Cnd o sarcin presupune 3 sau mai muli
embrioni, riscul de avort, natere prematur i
190
complicaii materne este crescut. n acest caz, se
folosete reducia embrionar (MFPR) care const
n reducerea numrului de embrioni, la 2 sau 3,
avnd ca scop creterea anselor de supravieuire i
dezvoltare normal a embrionilor restani i
scderea riscurilor gravidei.
MFPR:
se efectueaz ntre sptmna 9-12 de sarcin;
se efectueaz de obicei cnd exist 4 sau mai
muli embrioni;
exist aa numita reducieselectiv n cazul
depistrii embrionilor cu defecte severe sau
care sunt preconizai s se opreasc din
evoluie ulterior n timpul sarcinii.
MFPR presupuneanumiteriscuri:
avortul embrionilor restani;
nastere prematur;
infecii ale uterului.
VI. COMPLICAII MATERNE I
FETALE
Complicaii n timpul i dup o sarcin
gemelar:
avortul unuiasaumai multor embrioni;
nasterea prematur:
50% n sarcina gemelar;
92% n sarcina cu 3 fei;
peste 95% n sarcina cu 4 fei.
preeclampsie: -10-20% n sarcina gemelar:
25-60% n sarcina cu 3 fei;
peste 60% n sarcina cu 4 fei.
diabetul gestational:
5-8% n sarcina gemelar;
7% n cazul tripleilor;
peste10%ncazul qvartetilor.
Complicaii ale ftului i mamei n sarcina
multipl:
placent praevia, abrupio placentae;
anemie;
ITU;
Polihidramnios risc crescut de natere
prematur.
Complicatii ale feilor n timpul sarcinii:
1. Vanishing twin syndrom apare precoce n
sarcin. Aproape 25% din sarcinile gemelare
sunt reduse la 1 ft, cu sau fr
simptomatologie (sngerare vaginal). n acest
caz, gravida i cellat ft nu sunt afectai.
2. Discordana fetal (dimensiuni, greutate), apare
n cazul transfuziei feto-fetale.Acest fenomen
apare atunci cnd feii mpart aceeai placent.
Ftul donor prezint urmtoarele semne:
estemai mic;
prezint anemie;
lichidul amniotic este n cantitate mic;
poate dezvolta insuficien cardiac dup
natere.
Ftul receptor prezint urmtoarele semne:
estemai mare;
prezint policitemie;
lichidul amnioticestencantitatemare;
poate dezvolta insuficien cardiac dup
natere;
prezint icter datorit hiperbilirubinemiei.
Criteriile de diagnostic n cazul tranzfuziei
feto-fetale sunt :
1. fei de acelai sex;
2. greutatea feilor difer cu 20%;
3. hidramnios n cazul ftului mai mare;
4. oligohidramnios n cazul ftului mai mic;
5. hemoglobinemia cu o diferen de 5 g/dl ntre
cei 2 fei.
Tratamentul const n :
amniocentez pentru ndepartarea excesului
amniotic;
administrare de Indometacin pentru reducerea
volumului lichidului amniotic prin scderea
productei fetale de urin;
dup natere, ftul donor poate necesita
transfuzie de snge, iar ftului receptor i se
poate ndeprta o cantitate controlat de snge;
ambii fei pot necesita tratament pentru
insuficiena cardiac(administrare de digital);
proceduri invazive avnd ca scop oprirea
schimbului interfetal de snge: laserul
neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopic
pentru obliterarea vaselor de pe suprafaa
fetal a placentei.
3. procent crescut de malformaii genetice i
congenitale (geamnul amorf, teratoamele,
gemenii conjugai toracopagus, situs
inversus,sirenomelia, anencefalia, asplenia,
defecteanale, defectevertebrale, etc);
4. fei care se blocheaz (locking twins) n
timpul travaliului;
5. gemeni siamezi-fei care sunt unii la nivelul
toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii
Sarcina multipl
191
rezult cnd diviziunea celulara se produce
dup ce discul embrionar este format, separaia
lor fiind incomplet. Gemenii siamezi au o
frecven de 1/60,000 de sarcini.
VII. COMPLICAII MEDICALE
DATORIT PREMATURITII
Feii care au vrsta gestaional de 32 de
sptmni sunt considerai mai puin vulnerabili la
complicaii dect aceia ce se nasc mai devreme.
Complicaiile cele mai frecvente ale prematuritii
sunt consecina imaturitii organelor i includ:
hipotensiunea arterial;
hipoglicemie;
anemie;
sindrom disfuncional respirator;
afectare pulmonara cronic (displazie
bronhopulmonar);
enterocolita necrotizant;
persistene de canal arterial;
retinopatie;
sepsis;
hemoragie intraventricular;
retardarea mintal;
hernie inghinal.
Consecine pe termen lung rezultnd din
naterea prematur (sub37desaptamani):
retardmental;
pierdereavederii;
surditate.
Tratament
Naterea nainte de termen este mai frecvent
n naterea multipl dect n naterea monofetal.
n acest caz este important de luat urmtoarele
msuri primare:
repausfizic;
repaussexual;
repauslapat;
spitalizare i medicaie tocolitic.
Posibilele complicaii ale sarcinii multiple
necesitndtratament despecialitatesunt:
preeclampsia;
hipertensiunea arterial.
Tratamentul depinde de forma de severitate i
include medicaie, repaus la pat i monitorizare
fetal:
Afeciuni ale placentei cum ar fi : abrupio
placentae i placenta previa;
Anemia ce necesit suplimentare de fier;
Polihidramios, tratamentul presupune
medicaie i ndepartarea excesului de lichid
amiotic;
Infecii de tract urinar ce necesit
antibioterapie;
Hemoragie postpartum ce necesit transfuzii
desnge.
IX. CONDUITA N TIMPUL
TRAVALIULUI
La debutul travaliului examenul ecografic
trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaiilor
i dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se
stabili modalitatea de natere. De asemenea se
efectueaz examenul cardiotocografic.
Ambii gemeni n prezentaie cranian
Apare n 45% din sarcinile gemelare. n
absena unei indicaii obstreticale pentru operaia
cezarian naterea are loc pe cale vaginal. Dup
naterea primului ft ecografia va fi efectuat
pentru a confirma prezentaia celui de al doilea. Al
doilea ft se va nate tot pe cale vaginal.
Gemeni n prezentaie cranian - alt
prezentaie
Apare n 35% din sarcinile gemelare. Modul
de terminare al naterii depinde de :
1. dimensiunile celui de al doilea ft
2. discordana de cretere
3. absena unui personal medical foarte bine
instruit (specializat n natere pelvian, versiune
intern).
n absenta personalului specializat i cnd se
constat c al doile fat este semnificativ mai mare
ca primul, operaia cezariana se recomand.
Alt opiune este versiunea extern acelui de
al doilea ft imediat dup naterea primului.
Naterea vaginal a celui de al doilea ft dup
versiune extern nu este ntotdeauna ncununat de
succes putnd fi asociat cu complicaii ca:
prolabare de cordon, suferin fetal i abrupio
placentae.
Naterea pelvian pe cale vaginal este
posibil i trebuie ncurajat.
Dac al doilea ft este n prezentaie pelvian
complet, fr suferin fetal, membranele
sunt meninute intacte pn la angajarea
prezentaiei, cnd se poate realiza naterea pe
cale vaginal.
192
Dac al doilea ft este n prezentaie transvers
sau n prezentaie pelvian modul decomplet,
membranele sunt meninute intacte pn cnd
membrele inferioare fetale se angajeaz n
pelvis apoi urmeaz amiotomia i extracia
manual a ftului.
Ambii gemeni n alte prezentaii dect cea
cranian.
n majoritatea cazurilor se recomand operaia
cezarian.
DE REINUT:
o Toate complicaiile specifice sarcinii i nasterii sunt mai crescute n sarcina gemelar.
o Trebuie urmrite toate aspectele sarcinii: mama, feii, lichidul amniotic, placenta, uter.
o Atenie sporit n urmrirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea i morbiditatea la minim.
o Riscul de recuren al sarcinii multiple este semnificativ.
SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul transfuzor-transfuzat este o
complicaie a sarcinilor multiple cu component
monocorial; n prezent, STT poate fi corect
anticipat la sarcinile multiple bine urmrite, dar
tratamentul eficient este dificil, scump i puin
accesibil, mai mult experimental.
STT apare la 4% -35% (dup alii maxim 10%)
din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2
din 3 gemeni monozigoi (MZ) sunt MC, iar
sindromul STT este rspunztor de peste 17% din
mortalitatea perinatal la gemeni.
n toate cazurile, n absena tratamentului, STT
duce la avort sau natere prematur la limita
viabilitii fetale. Chiar n condiiile unui
diagnostic precoce i a tratamentului adecvat,
mortalitatea perinatal este de 40% - 60%.
CUPRINS
o Definiie
o Fiziopatologie
o Clasificare
o STT CRONIC
Diagnostic
Tratament
o STT ACUT
Decesul intrauterin
I. DEFINIIE
Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la ftul donor ctre ftul
receptor, prinintermediul unor anastomozevasculareexistentenplacentelemonocorionice.
II. FIZIOPATOLOGIE
Anatomia vascular placentar este substratul
morfological sindromului.
Anastomozele vasculare placentare sunt
prezente n 100% din sarcinile gemelare
monocoriale i foarte rar n cele bicoriale. Natura
progresiv n utero a STT se datoreaz unei
transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre
gemeni (transfuzorul) pompeaz snge spre cellat
(transfuzatul).
Cei doi gemeni MZ comunic prin anastomoze
vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din
placentele MC prezint conexiuni vasculare):
arterio-arteriale, veno-venoase i foarte rar arterio-
venoase. Primele dou tipuri sunt superficiale, n
timp ce anastomozele arterio-venoase sunt
profunde ducnd sngele arterial al unuia dintre fei
(geamnul mic, transfuzor) n teritoriul venos al
celuilalt ft (geamnul mare, transfuzat). Acest flux
este contrabalansat, n mod normal, de
anastomozele superficiale care returneaz sngele
transfuzat geamnului mai mic.Absena acestor
anastomoze superficiale, din cauze necunoscute,
poateproduceSTT.
Apariia STT prin conexiunile vasculare
anormale ntre cei doi fei se poate
prezenta n dou moduri:
1. n primul caz, n loc s se anastomozeze cu
vasele profunde, vasele superficiale se
anastomozeaz cu acelai fel de vase
superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) i
conexiuni veno-venoase(VV);
2. nal doileacaz, vaseleprofundesunt conectate
cu vasele superficiale ale ambilor fei, astfel c
aferena este de la un ft iar eferena este spre
194
cellalt, realiznd cel de al treilea tip de
circulaie, arteriovenoas (AV).
n concluzie, apariia STT n sarcina gemelar
se datoreaz unui transfer sangvin de la donor la
primitor datorit unor anastomoze vasculare
placentare profunde. Dei n majoritatea cazurilor
exist anastomoze n ambele sensuri, numrul,
dimensiunea i diametrul acestora au particulariti
care determin transferul sangvin ntr-un singur
sens. n 10% din cazuri sunt prezente anastomoze
unidirecionale de la transfuzor la transfuzat.
III. CLASIFICARE
Acest sindromarevariatedenumiri:
sindromtransfuzor-transfuzat;
sindromhidamnios-oligoamnios;
transfuzia feto-fetal, gemenii corioangiopagi;
sindromul geamnului lipit (stuck twin).
Dup momentul instalrii exist dou tipuri de
STT:
1. prenatal (cronic);
2. intrapartum (acut).
STT prenatal.
Se produce astfel o transfuzie a sngelui din
artera ombilical a donorului (transfuzor) n vena
ombilical a primitorului (transfuzat) la nivelul
placentei (prinanastomozelearterio-venoase).
Transfuzatul (ftul mare):
1. ncearc s compenseze hipervolemia prin
poliurie-producerea n exces a lichidului amniotic
(hidramnios).
2. transfuzatul este un hipertensiv prin
hipervolemie
3. hidramniosul acut poate produce ruptura
prematur a membranelor cu instalarea ulterioar a
corioamniotitei i/sau a naterii premature.
4. Policitemia i hipervscozitatea caracteristice
ftului transfuzat pot fi destul de severe pentru a
produce hipoperfuzie arterial i n unele cazuri
chiar hidrops fetal.
5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la
ischemie miocardic.
Transfuzorul (fatul mic):
1. datorit hipoperfuziei viscerale este un ft
oliguric, lichidul amniotic fiind produs n cantitate
sczut (oligoamnios).
2. prezint anemie cronic cu creterea
produciei de eritropoietin.
3. este un ft cu resctricie de cretere
intrauterin.
ATENIE Cel mai precoce semn al anomaliilor
cardiovasculare i hemodinamice este hipertrofia
miocardic la transfuzat.
Hipertrofia este biventricular:
exist hipertensiune n ambele circulaii,
sistemic i pulmonar;
este datorat creterii debitului cardiac n
asociere cu vasoconstricia periferic (secreie
crescut de endotelin vasoactiv la
transfuzat);
Rezistena placentar rmne normal.
Circulaia cerebral poate fi afectat.
n timp are loc apariia insuficienei cardiace
congestive;
primul eveniment este insuficiena miocardic
datorit creterii consumului de oxigen
miocardic care depete posibilitatea de aport
coronarian;
are loc creterea presiunii end-diastolice
ventriculare i scderea complianei
miocardice (disfuncie diastolic) i deci
insuficiena cardiac global cu toate
consecinele generale ale acesteia.
ATENIE! STT sever se definete prin
prezena hidramniosului (punga de lichid
amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) i
oligoamnios (punga de lichid cu diametrul
vertical maxim <2cm).
n aceste cazuri nu se vizualizeaz vezica
urinar a transfuzorului. Studiile Doppler arat
absena fluxului end-diastolic sau flux invers pe
artera ombilical sau ductul venos la ambii fei.
Aceste modificri nu sunt prezente n toate cazurile,
i de aceea, se poate folosi urmtoarea stadializare
pentrudescriereaSTT:
1. Stadiul I: vezica urinar a transfuzorului
vizibil;
2. Stadiul II: vezica urinar nu este vizibil dar
nu exist anomalii circulatorii ale
examenului Doppler
3. Stadiul III: anomalii Doppler;
4. Stadiul IV: hidropsfetal;
5. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor fei.
IV. DIAGNOSTIC
ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferen
ponderal, de hematocrit, pletora la transfuzat i
Sindromul transfuzor transfuzat (STT)
195
paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru
diagnosticul prenatal al STT.
Diagnosticul STT este prin excelen realizat
prin examinri ecografice de sarcin repetate.
Examenul ecografic n trimestrele doi i trei
de sarcin trebuie s evidenieze:
1. sarcina gemelar monocorial:
acelai sex al feilor;
masa placentar unic;
sept membranar subire;
lipsasemnului lambda.
2. anomalii ale lichidului amniotic:
un sac cu hidramnios (cea mai mare pung
cudiametrul vertical>8cm);
un sac cu oligoamnios (cea mai mare pung
cudiametrul vertical<2cm).
3. anomalii ale vezicii urinare persistente la
examinri repetate:
vezica mic sau nevizualizat la ftul cu
oligoamnios;
vezica mare la ftul cu hidramnios.
Alte elemente asociate care pot apare la
exameneleecograficesunt:
1. discordana ponderal ntre cei doi fei de
peste20%;
2. aspectul destucktwin;
3. hidrops fetal: prezena unuia sau mai multora
din urmtoarele semne ecografice:
edemtegumentar (grosime>5mm);
revrsat pericardic sau pleural;
ascit.
4. n primul trimestru de sarcin exist elemente
care pot sugera apariia ulterioar aSTT:
sarcina gemelar monocorial;
translucena nucal >3mm la 10-14
sptmni de gestaie;
lungime craniocaudla redus la unul
dintre fei.
Datele examenului ecografic se coreleaz cu
cele paraclinice, cel mai frecvent decelndu-se
urmtorul tablou:
1. semne de MZ (sex, placentaie);
2. discordan ponderal;
3. hidro-oligoamnios;
4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi
fei;
5. anastomozelevasculare;
6. untul transplacentar vascular, transfuzia ntre
gemeni;
7. modificri discordante la ex.Doppler;
8. eritropoietina fetal seric crescut;
9. factorul natriureticatrial crescut.
Discordana ponderal nu este un semn sigur
de STT deoarece aceasta poate apare att la
gemenii DC ct i la cei MC care au teritorii
venoase placentare inegale fr existena unei
anastomozearterio-venoase(Fig. 1, Fig. 2).
Fig. 1. STT la un avort gemelar.
Fig. 2. Aspectul de stuck twin al
transfuzorului de 24 sptmni.
Eritropoietina seric fetal n sarcina
gemelar cu discordan de cretere poate fi marker
pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu
anastomoze vasculare. Dup 24 de sptmni de
gestaie geamnul mic are o valoare a
eritropoietinei serice mai mare dect geamnul mare
(la care valoarea eritropoietinei se nscrie n
valorile normale nregistrate n sarcina unic). Dac
exist anastomoze vasculare ambii fei au valori
crescute ale eritropoietinei serice n comparaie cu
valorile din sarcina unic. Determinarea acestei
constante serice la geamnul mare poate fi un
196
marker bun pentru diagnosticul comunicrilor
vasculare ntre gemenii discordani ponderal.
Folosirea velocimetriei Doppler este
controversat. O cretere a indicelui de pulsatilitate
n artera ombilical a fost gsit nainte de apariia
hidropsului, acesta scznd odat cu mbuntirea
condiiei fetale.
Tot n scop diagnostic se practic infuzia de
hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ n circulaia
presupusului donor, urmrind evidenierea
anastomozelor arterio-venoase, dac aceste hematii
sunt regsite n circulaia presupusului primitor.
n general, prezena oligohidramniosului ntr-o
sarcin gemelar cu discordan ponderal a feilor
i hidrops pun diagnosticul de STT prenatal.
ATENIE! Protocolul de urmrire a sarcinilor
multiple cu component monocorionic, ntre12
SA i 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv
momentul morfologiei fetale) este fundamental
diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie
reevaluate sptmnal, pentru surprinderea
momentului instalrii semnelor STT.
Fr tratament, aproape 100% din cazurile de STT
sever mor n al doilea trimestru de sarcin, iar
prognosticul celorlaltecazuri esteimprevizibil.
Exist i cteva excepii cnd sindromul se
rezolv spontan situaie n care:
reducerea cantitii de LA este un indicator c
procesul s-a oprit;
transfuzatul poate deveni transfuzor i invers.
n cazuri rare un ft poate muri iar cellalt
poate reveni la normal cu rata de supravieuire
normal.
Cu ajutorul ecografiei i sonografiei Doppler
se pot evidenia toate stadiile de decompensare
hipervolemic ce apar la geamnul transfuzat
naintededeces:
pre i postsarcina crescute n stadiul fina;
insuficiena cardiac avnd la baz
insuficiena tricuspidian dilatativ cu
regurgitare;
presiunea venoas central crescut.
Manifestrile clinice ale transfuzatului variz
de la stenoz pulmonar medie sau mare pn la
cardiomiopatie primitiv letal cu fibroelastoz
miocardic.
Diagnosticul diferenial al STT:
1. Discordana simpl n volumul lichidului
amniotic. Diferenele de volum amniotic ce nu
mbrac criteriile de mai sus pot fi prezente n
aproximativ 26% din sarcinile MC. Situaia poart
numele de pseudo-STT. Includerea acestora n
studii de STT nu face dect s mbunteasc, in
mod fals, rezultatele studiilor (tratament,
prognostic).
2. Hidramniosul izolat. Discordana presupune o
pung de > 8cm ntr-un sac i de >2cm n cellalt
(hidramniosizolat).
3. Oligoamnios izolat. O pung are < 2 cm i
cealalt < 8 cm. Poate s apar n caz de agenezie
renal bilateral, sau alt anomalie de tract urinar la
unul dintre fei, sau n ntrziere de cretere
selectiv.
V. TRATAMENT
Pentru ca intervenia terapeutic s poat avea
succes este necesar ca membranele s fie intacte iar
naterea s nu fie declanat. Ca metode terapeutice
aufost propuse, de-alungul timpului:
1. digoxina administrat mamei sau
unuia/ambilor fei nu s-a dovedit a fi o metod
eficient.(3);
2. indometacinul administrat mamei-scade
producia de urin la ftul poliuric. Datorit
reaciilor adverse severe produse la ftul
oliguricmetodaafost abandonat;
3. feticidul selectiv estecontroversat. Sepoate
realiza prin ndeprtarea chirurgical selectiv
a unuia dintre fei prin histerotomie, prin
injectare de soluie salin sau de KCl
intracardic sub ghidaj ecografic sau prin
ligatura ghidat ecografic a arterelor
ombilicale ale unuia dintre fei. Este rezervat
cazurilor n care decesul unuia dintre fei este
iminent, mai ales n prezena hidropsului. Rata
de succes (supravieuirea celuilalt ft) poate
ajungela75%;
4. amniocenteza repetat (amnioreducie);
5. fotocoagularea selectiv a anastomozelor
vasculare de pe faa fetal a placentei;
6. septostomia (secionarea membranelor ce
separ cei doi saci).
Amnioreducia agresiv catratament paleativ
este eficient n unele cazuri. Este metoda
terapeutic cea mai veche i cea mai folosit n
prezent. Amelioreaz simptomele materne,
ntrerupe aparent transfuzia i mbuntete
creterea transfuzorului ca i producia sa de urin.
Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul
amniotic la volumul i presiunea normale. Nu se
recomanda dect de la pungi de LA de peste 9-10
cm.
Sindromul transfuzor transfuzat (STT)
197
Mecanismele de aciune sunt:
restabilete forma placentei rearanjnd arterele
spiralate materne i lobulii placentari;
scadepresiunealichidului amniotic redeschide
unele anastomoze superficiale veno-venoase i
mbuntete perfuzia parenchimului
transfuzorului.
Complicaiile amnioreducei
apar ncirca8%dincazuri
corioamniotit
natere prematur
ruptura prematur de membrane
decolare prematur de placent
ATENIE! NU se poate spune clar care sunt
indicaiile precise ale amniocentezei i beneficiile
n comparaie cu riscurile metodei. Efectele
benefice se reduc odat cu creterea sarcinii i
producia de tot mai mult lichid amniotic.
Fotocoagularea laser a anastomozelor
vizibile placentare: Pentru separarea circulaiei
celor doi fei se realizeaz, n prezent, coagularea
cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce
traverseazaecuatorul vascular.
Fotocoagularea este indicat cnd anatomia
anastomozelor vasculareproduceunSTT progresiv
i inevitabil. Coagularea poate produce infarct i
pierderea de zone placentare, hemoragie fatal din
vaseleinterceptate.
SLPVC (selective laser photocoagulation of
comunicating vessels)
tehnic reproductibil, precis
identific vasele comunicante de ariile perfuzate
individual
ratadesuccessde85%
n prezent cea mai folosit procedur de
fotocoagulareestecoagulareaculaser Nd:YAG.
Nd:YAG
Metoda necesit anestezie general sau regional
Introducerea endoscopului n uter dup
laparatomie.
Este o metod invaziv
Rata supravieuirii fetale este similar cu cea din
amnioreducie.
Ratahandicapului neurologicestededoar 5%
n ansamblu, rata supravieuirii a cel puin
unui copil estede70-95%ncazul folosirii unui
tratament adecvat (amnioreducie sau
fotocoagulare) fa de maxim 5% n lipsa
tratamentului.
Septostomia.
Dezavantajelemetodei sunt multiple:
strangularea cordonului cu moarte fetal;
funcia renal a donorului nu mai este corect
reflectat de cantitatea de LA din sacul lui;
reduce performana terapiei cu laser;
metodaestedeevitat.
STT perinatal (acut, intrapartum) apare n
intervalul de timp dintre pensarea cordonului
primului geamn i naterea celui de-al doilea
geamn. n acest interval al doilea geaman, fiind
singurul conectat la placent, primete fluxul de
snge din ntreaga placent MC devenind pletoric.
Perinatal, STT poate apare n condiiile prexistenei
unui STT prenatal, a unei discordane ponderale sau
n absena oricrei patologii vasculare preexistente.
n cazul concomitenei cu STT prenatal, ftul al
doilea, care de obicei este transfuzorul, apare n
mod paradoxal pletoric n comparaie cu primul ft
(transfuzatul) care este palid. Msurarea
hematocritului stabilete diagnosticul.
Decesul unui ft intrauterin. Moartea unui
ft n STT este relativ frecvent ntlnit.
Interveniile terapeutice ca i complicaiile ce pot
apare n sarcina gemelar cu circulaie corionic
mprit, inclusiv moartea unui ft, pot produce
trecerea substanelor tromboplastice de la geamnul
mort la cellalt, ducnd la leziuni neurologice
majore sau CID. La baza acestor fenomene se afl
inversarea untului dup moartea unuia din fei
(urmrit cu sonografie Doppler).
Un alt mecanism a fost propus recent: s-a
constatat hipotensiune sever, anemie sever i
moartea celui de-al doilea ft n cteva ore de la
decesul primului ft. Aceasta sugereaz c
hemoragia mare feto-fetal postmortem este
responsabil de aceast evoluie. Numai ocluzia
anastomozelor ntre cei doi fei poate opri procesul.
Dac supravieuiete, ftul va avea o
morbiditatea sever: pot apare complicaii
neurologice majore precum i chiste porencefalice.
198
DE REINUT
o Este o condiie fetal grav, n care supravieuirea era minim naintea introducerii
tratamentului etiologic, care const n desfiinarea anastomozelor placentare.
o Este o boal cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung.
o mbuntirea criteriilor de diagnostic, nelegerea naturii heterogene a sindromului,
dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare
au ameliorat considerabil prognosticul, n ultimii ani.
o Tratamentul se codific n funcie de stadializarea STT.
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de grea, nsoite sau nu de
vrsturi, apar la 50% - 90% din toate gravidele.
Aceste simptome se instaleaz la o vrst
gestaional medie de 5-6 sptmni, nregistreaz
un maxim n jurul a 9 sptmni i de obicei se
remit spontan ntre 1618 sptmni, dei pot
persista pn aproape de termen (15-25% cazuri)
sau dispar abia dup natere (5% cazuri).
Hiperemesis gravidarum reprezint forma sever
a acestor manifestri ce conduc la grave tulburri
hidroelectrolitice i metabolice; incidena este
variabil, ntre 1
0
/
00
1
0
/
0
sarcini, datorit
criteriilor inconstante de definire a afeciunii.
Elementul fundamental de difereniere ntre fiziologic
i patologic, n absena unei limite certe de
demarcaie, l constituie prognosticul fetal: rata
avorturilor i mortalitatea fetal antepartum sunt mai
reduse la gravidele cu manifestri uoare sau
moderate comparativ cu cele asimptomatice, n timp
ce hiperemesis gravidarum asociaz creterea
semnificativ a morbiditii i mortaliti perinatale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Teorii etiopatogenice
Factori de risc i factori de protecie
Complicaii ale hiperemesis gravidarum
Diagnostic clinic
Diagnostic paraclinic
I. DEFINIIE
Hiperemesis gravidarum este o condiie patologic aprut n cursul sarcinii i caracterizat prin grea
i vrsturi persistente, scdere ponderal mai mare de 5% din greutatea corporal anterioar sarcinii i
cetonurie nedatorat altor cauze.
II. CLASIFICRI
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE
Apariia hiperemesis gravidarum a fost
atribuit unui numr important de factori al cror
rol nu aputut fi n totalitatedemonstrat prin studii
clinice. Patogeneza acestei condiii este abordat de
urmtoarele teorii (Tabel 1):
1. Pornind de la concordana temporal ntre
perioada de manifestare cu intensitate maxim a
bolii i nivelul seric maxim atins n trimestrul I de
ctre gonadotropina corionic (hCG), o serie de
mecanisme susin rolul etiologic al acestui hormon.
Astfel, ntre severitatea vrsturilor,
concentraia hCG i stimularea tiroidian pare s
existe o relaie de direct proporionalitate.
Sarcina induce modificri fiziologice ale
funciei tiroidiene, reprezentate de creterea TGB,
concentraiilor totale ale T
3
i T
4,
tireoglobulinei i
clearence-ului renal al iodului; de asemenea,
datorit importantei asemnri structurale cu
hormonul tireotrop, hCG stimuleaz uor activitatea
tiroidian.
200
Hiperemesis gravidarum se asociaz n 60%
din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaional;
hiperstimularea tiroidian este atribuit n aceste
cazuri:
nivelelor hCGanormal crescute;
sensibilitii crescute la hCG a receptorilor
pentru TSH modificai structural printr-o
mutaie cu transmitere ereditar;
secreiei unei variante de hCG cu activitate
stimulatoare tiroidian crescut.
2. Teoria imunologic se bazeaz pe
determinarea la aceste paciente a unor niveluri
crescutedeimunoglobuline, C
3
, C
4
i limfocite; n
plus s-a demonstrat existena unei relaii ntre
hiperemesis i concentraia seric matern a
prostaglandinei E
2.
3. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe
care sarcina le induce, hiperemesis gravidarum
poate reflecta somatizarea unei ambivalene
afective sau o reacie la stres; dei particulariti ale
profilului psihologic nu au fost asociate acestei
afeciuni, rspunsul psihic la persistena i
amplitudinea simptomatologiei poate exacerba
manifestrile.
4. Investigarea rolului serotoninei (5-
hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei
asocieri ntre nivelurile de serotonin i
hiperemesis gravidarum, dar a condus la
identificarea unor subtipuri de receptori specifici
implicai n emez.
5. Infecia cu Helicobacter pylori (Ac specifici
IgG prezeni) se asociaz semnificativ cu
hiperemesis gravidarum, vrsturile severe
regresnd n unele cazuri sub tratament antibiotic
corespunztor. n condiiile n care sarcina normal
se nsoete de diminuarea peristaltismului
intestinal, scderea motilitii gastrice este uneori
invocat n etiologia hiperemesis gravidarum.
6. Deficiene nutritive specifice (zinc), alterri
ale nivelurilor fraciunilor lipidice precum i
modificri ale funciei sistemului nervos autonom
au fost inconstant asociate hiperemezei, n absena
evidenierii unei valori predictive semnificative.
Tabel 1
Teorii etiopatogenice
rolul hCG/ TSH;
teoria imunologic;
rolul stresului psihic, teoria psihosomatic;
rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei;
tulburri ale finciei digestive (infecia cu H.
pylorii, diminuarea peristaltismului
intestinal);
deficiene nutriionale specifice, modificri
ale funciei sistemului nervos autonom.
II.2. FACTORI DE RISC I
FACTORI DE PROTECIE
Dei etiologia rmne nc neclarificat, o
serie de factori demonstrai prin studii
epidemiologice, influeneaz apariia i severitatea
acestei afeciuni (Tabel 2).
Tabel 2
Factori de risc i factori de protecie n
hiperemesis gravidarum
FACTORI ASOCIAI RISCULUI CRESCUT:
Sexfetal feminin
Nuliparitate/ multiparitate
Greutate corporal crescut
Predispoziie familial
Consum crescut de lipide saturate anterior
sarcinii
Grea i vrsturi la preparate estrogenice
Boal trofoblastic gestaional
Sarcin multipl
Factori psihologici
FACTORI ASOCIAI RISCULUI SCZUT:
Vrsta matern > 35 ani
Fumatul
Anosmia
II.3. COMPLICAII
Tulburrile hidroelectrolitice i metabolice
atingrar stadiul ireversibil descrisclasic, dar oserie
de complicaii potenial letale marcheaz i n
prezent evoluia acestei afeciuni. Carenele
nutriionale complexe par a fi responsabile de
creterea riscului apariiei patologiei placentare,
naterii premature i greutii reduse la natere a
copiilor rezultai din aceste sarcini (Tabel 3).
Hiperemesis gravidarumeste un diagnostic n
principal clinic, bazat pe apariia vrsturilor severe
n primele 10 sptmni de gestaie i dispariia lor
gradual.
Diagnostic clinic: Vrsturile moderate matinale
sau aprute imediat postprandial, n contextul unei
stri generale bune i a unei greuti corporale
neafectate, caracterizeaz n descrierea clasic, faza
reflex a disgravidiei precoce, emetizant. n cadrul
hiperemesis gravidarum, reducerea sever a aportului
alimentar datorat intoleranei gastrice totale i
vrsturilor incoercibile, se asociaz cu scdere
ponderal, semne de deshidratare (tahicardie,
oligurie), astenie fizic i inconstant dureri
Hiperemesis Gravidarum
201
abdominale, realiznd tabloul corespunztor fazei
tulburrilor metabolice reversibile.
Tabel 3
Complicaiile hiperemesis gravidarum
COMPLICAII MATERNE
Scdere ponderal marcat
Tulburri hidroelectrolitice i metabolice
severe
Preeclampsie
Insuficien hepato-renal
Ruptur esofagian
EncefalopatieWernicke
Mielinoliz central pontin
Vasospamal arterelor cerebrale
Hemoragie retinian
Tulburri de coagulare prin deficit de vitamin K
Pneumomediastinspontan
Tulburri psihice
Spitalizare prelungit postpartum
COMPLICAII FETALE
Restricie de cretere intrauterin
Prematuritate
Moarte fetal in utero
n absena instituirii tratamentului sau n cazul
lipsei de rspuns la acesta, situaii deosebit de rare
n contextul numeroaselor opiuni terapeutice
disponibile actual, starea febril, icterul sau
subicterul, oligoanuria, scderea abrupt a curbei
ponderale i deteriorarea funciilor cerebrale anun
ireversibilitatea alterrilor metabolice i evoluia
spreexitusn24-48deore.
Diagnosticul paraclinic reflect tulburrile
hidroelectrolitice urmate n cazurile severe de acidoz
prin lips de aport energetic, alcaloz prin pierdere de
acid clorhidric i hipopotasemie (Tabel 4).
Evaluarea iniial standard include:
msurarea greutii corporale;
msurarea presiunii arteriale ortostatice;
ionogram;
sumar de urin;
examenecografic;
teste funcionale tiroidiene: TSH, T
4
liber, T
3
.
Cetonuria determinat la examenul sumar de
urin este un element esenial de diagnostic
pozitiv.
Creterea hematocritului apare adesea
indicnd hemoconcentraie, dar este frecvent
subestimat datorit modificrilor adaptative
specifice de sarcin.
Creterea moderat a transaminazelor hepatice
apare la 50% dintre paciente, valorile ALT
fiind tipic mai mari dect ale AST, n absena
unui substrat morfopatologicspecific.
Hiperbilirubinemia de asemenea prezent
uneori, rar depete 4mg/dl.
Amilazele serice crescute par s provin din
glandele salivare, dei uneori apare
concomitent i o cretere a lipazelor, care ns
nu depete de 4 ori valoarea normal.
Hipercalcemia, posibil cauz a vrsturilor,
poate fi datorat unui hiperparatiroidism
asociat hiperemesisgravidarum.
Tabel 4
Entiti ale diagnosticului diferenial
AFECIUNI
ASOCIATE SARCINII
SARCINA
PATOLOGIC
Afeciuni
gastrointestinale
Gastroenterit
Apendicit
Hepatit
Pancreatit
Litiaz biliar sau
coledocian
Ulcer
gastric/duodenal
Compresieprin
volumuterincrescut
Cretere fetal
excesiv
Polihidramnios
Afeciuni genitourinare
Ficat grasacut de
sarcin
Afeciuni metabolice i
endocrine
Diabet
Porfirie
Tireotoxicoz
Preeclampsie
Afeciuni neurologice
Migrena
Procesetumorale
Leziuni vestibulare
Sindromul HELLP
Toxicitate
medicamentoas
Tulburri psihice
Hipertiroidia moderat i tranzitorie este
caracterizat de creterea uoar a T
3
total, T
4
total i liber, i scderea TSH. Absena n
general a simptomelor specifice, volumul
normal al glandei, lipsa oftalmopatiei i a
valorilor semnificativ crescute ale hormonilor
tiroidieni, exclud o afeciune primar a
glandei, care datorit potenialei afectri
fetale, necesit tratament.
Examenul ecografic vizeaz excluderea
sarcinii molare sau multiple, precum i
monitorizarea creterii i dezvoltrii fetale.
Diagnostic diferenial: n esen, hiperemesis
gravidarum este un diagnostic de excludere,
instalarea simptomatologiei la sfritul primului
202
trimestru de sarcin necesitnd reorientarea spre o
alt entitate patologic cu manifestare clinic
similar.
Etapa I: Simptomatologia de intensitate
uoar sau medie se remite de obicei spontan pn
n cea de-a 18-a sptmn de gestaie, constituind
principala indicaie a terapiei nefarmacologice
(Tabel 5).
Tabel 5
Msuri terapeutice nefarmacologice
Evitareafactorilor trigger demediu:
Aglomeraie
Substane puternic odorizante
Cldur
Umiditate
Zgomot
Micri brute, repetate
Stimuli vizuali repetitivi
Periaj dentar postprandial
Suplimente nutritive coninnd fier
Modificri ale dietei
Extract de ginger pudr 1g/zi sau capsule 250mg
Benzi de acupresur punct Pericardic 6
AcupuncturameridianHepatic3, Splenic6
Psihoterapie
Terapie prin hipnoz
Etapa II: Dei toate formele severe impun
spitalizarea, numeroase cazuri rspund n scurt timp
la rehidratare, constantele biologice modificate
revenind prompt la normal odat cu sistarea
vrsturilor. Reechilibrarea hidroelectrolitic,
acidobazic i suplimentarea vitaminic constituie
terapia de prima intentie i vizeaza n principal
corectarea deshidratrii i a deficitului de vitamin
B12, magneziu, fosfor i potasiu; soluia Ringer
lactat suplimentat corespunztor este cea mai bun
opiune deoarece soluiile de glucoz pot provoca
dezvoltarea edemelor prin resorbiia crescut de
sodiu datorat aciunii insulinei, iar ascensiunea
brusc a a concentraiei plasmatice de sodiu la
paciente cu hiponatremie cronic poate determina
sindromul demielinizrii osmotice (mielinoliza
pontin central), motiv pentru care rata maxim de
cretere a natremiei nu trebuie s depeasc 10-12
mEq/L n prima zi. Administrarea de tiamin
100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la
toate pacientele care au vrsat mai mult de 3
sptmni; piridoxina (vitamina B
6
) 25mg/zi po/iv
reduce cu certitudine severitatea vrsturilor.
Etapa III: Persistena i agravarea
simptomatologiei peparcursul actevazileimpune
utilizarea etapizat a antiemeticelor,
corticosteroizilor, nutriiei enterale sau parenterale,
conformalgoritmului prezentat (Fig.1).
Antiemeticele au eficacitate superioar
placebo n reducerea greii i vrsturilor din
primul trimestru de sarcin, dei nici unul dintre ele
nu a fost acceptat de Food and Drug
Administration; administrarea iniial intravenoas
sau intrarectal pate fi ulterior nlocuit cu cea
oral. Prometazina (Romergan) i proclorperazina
(Emetiral), ambele clas C cu nivel de siguran
incert n sarcin, clorpromazina (Plegomazin) i
metoclopramidul aparinnd clasei B conform
FDA, sunt cei mai utilizati agenti.
Administrarea n perfuzie a droperidolului
asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) n
bolus intravenos ambele clas C - constituie o
abordare terapeutica avantajoas sub raport
cost/beneficiu, reducnd zilele de spitalizare i
procentul cazurilor reinternate.
Ondansetronul (Zofran), antagonist al
receptorilor serotoninergici, i-a dovedit
eficacitatea n reducerea greii i vrsturilor severe
consecutive chimioterapiei i interveniilor
chirurgicale; dei conform FDA aparine categoriei
B i studiile care i sustin eficacitatea nu au raportat
reactii adverse materne sau fetale, absena
demonstrrii implicrii serotoninei n patogeneza
afeciunii i rezultatele comparabile cu cele
obinute cu prometazina, limiteaz administrarea
ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de
primul trimestru.
Corticosteroizii par s acioneaze la nivelul
zonei trigger chemoreceptoare cerebrale,
determinnd remiterea vrsturilor n primele ore
de la administrarea intravenoas
(hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi
convertit ulterior n administrare oral la
domiciliu, cu scderea progresiv a dozelor pn la
doza minim eficient, pe parcursul a dou
sptmni, far a depi 6 sptmni ca durat
total de tratament. Rata recderilor este
semnificativ redus, greutatea la natere i scorul
Apgar al nou nscuilor nemodificat, totui
administrarea steroizilor n primele 10 sptmni de
sarcin poate crete riscul de cheilo/palatoschizis.
Studiile prezint ns rezultatele discordante
privind eficacitatea i sigurana acestor ageni,
astfel nct n prezent, rolul corticosteroizilor
trebuie considerat incomplet argumentat i n
consecin utilizai ca un ultim resort.
Antihistaminicele par s fie lipsite de risc
teratogen, efectele lor n aceast patologie fiind n
Hiperemesis Gravidarum
203
curs de evaluare. Doxilamina succinat asociat
frecvent vitaminei B
6
(Diclectin) i
Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate
anterior oricrui antiemetic n SUA i Canada.
Antibioterapia specific pentru Helicobacter
pylori trebuie ncercat n cazurile n care nici o
masur terapeutic dintre cele amintite anterior nu
amelioreaz simptomatologia.
Diazepamul administrat n soluie perfuzabil
contribuie la reducerea senzaiei de grea; dei nu
aufost demonstrateefecteteratogene, ncadrarean
categoria D a clasificrii FDA impune precauie i
evitarea administrrii chiar n cazurile refractare.
Etapa IV: Cazurile care nu rspund la
tratament medicamentos necesit nutriie enteral
pe tub nazogastric sau prin gastrostomie
endoscopic percutanat, dar ambele variante sunt
marcate de riscul vrsturilor cu aspiraie
consecutiv; recent, plasarea endoscopic a tubului
nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopic
percutanat au fost nlocuite cu succes de plasarea
n orb a tubului nazo-jejunal, evitnd astfel
expunerea gravidelor la radiaii i manevre
endoscopice. Antagonitii de H
2
, antiemeticele i
administrarea iv de fluide nsoesc nutriia enteral,
care se menine timp de cteva zile.
Nutriia parenteral total reprezint ultima
soluie terapeutic datorit costurilor crescute i
potenialelor complicaii grave ce pot survenii.
ntreruperea evoluiei sarcinii n vederea
prevenirii fazei tulburrilor metabolice ireversibile
este considerat n prezent o ultim masur
terapeutic la care nu ar trebui s se ajung n
condiiile unei dispensarizri corecte a sarcinii, n
cadrul creia diagnosticarea precoce a hiperemesis
gravidarum poate permite un tratament eficient
printr-omultiudinedemetodedisponibile.
Reintroducerea alimentaiei dup rectigarea
toleranei gastrice se face lent, asigurndu-se un
aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ,
iniial predominant lichidian, cu coninut glucidic
crescut i lipidic redus.
Suportul psihologic conjugat al familiei i
echipei medicale reprezint o terapie
adjuvant deosebit de important.
DE REINUT:
o Greaa i vrsturile apar frecvent n sarcin, dar hiperemesis gravidarum complic doar 1-10
din 1000 de sarcini;
o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului;
o Diagnosticul necesit confirmarea sarcinii i excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple,
preeclampsiei, patologiei hepatice, renale i de tract digestive;
o Hipertiroidismul n general subclinic apare n 60% din cazuri i nu necesit terapie;
o Rata complicaiilor materne i fetale depinde de precociatea diagnosticului i de rspunsul la
tratament;
o Reechilibrarea hidroelectrolitic, suplimentarea vitaminic i antiemeticele sunt msurile
terapeutice de elecie;
o Cura scurt de corticosteroizi i antagonitii receptorilor serotoninergici prezint eficacitate i
risc incompet evaluate;
o Nutriia enteral i parenteral total sunt destinate cazurilor refractare.
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL INDUS DE
SARCIN
HTA reprezint cea mai frecvent complicaie
medical n timpul sarcinii. Bolile hipertensive
complic 12% - 22% din toate sarcinile.
Tulburrile hipertensive sunt responsabile de
20% din decesele materne, de 18% din decesele
fetale perinatale i de apariia hipotrofiei fetale
pn la 46% din gravidele afectate. Cauza
hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS),
patologie obstetical care nu se asociaz cu
afeciuni de tip hipertensiv materne preexistente,
pare s fie un defect iniial de placentaie, care
are drept consecin afectarea difuz a
endoteliului matern, cu expresie important n
teritoriul renal i cerebral. Defectul de
placentaie are ca substrat un fenotip
necorespunztor al celulelor trofoblastice
specializate care trebuie s realizeze invazia
arterelor spiralate i pare determinat genetic.
Avnd n vedere importana pe care problema
HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic,
n cadrul obstetricii contemporane, se ncearc
gsirea unor metode de screening, de detectare la
nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a
dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Categoriile de HTA n sarcin
Factori de risc pentru HTAIS
Factori etiologici
Fenomeme fiziopatologice
Consecine materne
Consecine fetale
Clinica HTAIS/PE
Diagnostic paraclinic HTAIS/PE
Diagnostic diferencial
Screening
I. DEFINIIE
HTAIS:
TA 140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se
cunosc.
cretere a TA sistolica 30 mm HG sau TA diastolica 15 mm HG cand valorile TA anterioare
sarcinii secunosc, lacel putin2examinari separatedeuninterval deminim6ore.
II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE HTA N
SARCINA
Preeclampsia
TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, dup a
20-a sptmn de gestaie;
proteinurie > 0.3 g/l/24h sau >1 g/l pe
eantionul randomizat.
Eclampsia
criterii depreeclampsie;
206
apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de
nici o afeciune neurologic concomitent.
HTA cronic preexistent sarcinii
TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, nainte
de sarcin, nainte de a 20-a sptmn de
gestaie sau care persist dup 12 sptmni
postpartum.
HTA cronic cu preeclampsie
supraadaugat
femei cu HTA cronic care dezvolt
proteinurie dup a 20-a sptamn de gestaie;
femei cu HTA cronic i proteinurie nainte de
a 20-a sptamn de gestaie cu exacerbarea
valorilor TAs 180 mm Hg sau TAd 110
mm Hg n ultima jumtate a sarcinii.
HTA gestaional
HTA n cursul sarcinii sau n primele 24h
postpartum fr alte semne de preeclampsie,
valorile TA normalizndu-se spontan n
primele 12 sptmni postpartum.
II.2. FACTORI DE RISC
Primipare<20ani, >35/40ani
HTA cronic
Sarcini gemelare, multiple
Diabetul pregestaionar
Antecedenteobstetricaledepreeclampsie
Sindromantifosfolipidic
Anomalii de coagulare (deficit de protein S,
protein C, mutaii genetice ale factorului V
Leiden).
II.3. ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic
Placa turnant n teoria imunologic reprezint
confruntarea dintre endoteliul vascular i efectuorii
comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de
histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate
integral post nidatioanal. La suprafaa trofoblastului
sunt exprimatenumai Ag HLA clasaI tip C, E, G,
care sunt considerate self. Anumite anomalii n
exprimareaAgHLA pot inducenzonatrofoblast
decidua reacii Ag-Ac inta fiind endoteliul vaselor
spiralate cu distrucia lui urmat de agregarea
trombocitar. Aceste conflicte se pot extinde i la
alteorgane(rinichi, ficat, plamni, creier).
Sarcina provoac un rspuns matern de ordin
imunitar care mpiedic rejetul allogrefei fetale.
Preeclampsia ar rezulta din defectul parial al
acestei tolerane fiind mai frecvent la:
primipare (prima expunere la antigenele
paterne);
dup folosirea ndelungat a contracepiei de
barier (lipsa expunerii la antigenele paterne
alespermei);
laschimbareapartenerului.
i mai scazut la:
multigeste cu aceeai parteneri;
avorturi nantecedente.
O alt alternativ ar fi- transportul celulelor
trofoblastice n circulaia matern duce la o
suprancarcare antigenic cu depunerea de
complexe imune n organele int.
2. Placentaia anormal
Placentaia normal
invazie n dou etape
(10-12 spt. si 14-16
spt.)
Placentaia anormal
invazientr-o
singur etap (10-12
spt.)
Trofoblastul invadeaz
arteriolelespiralatela
nivelul spongioasei i
chiar miometrial pn
laorigineadinarterele
radiale
Trofoblastul
invadeaz doar 1/3
terminal a
arteriolelor spiralate
(pn la limita cu
decidua spongioas)
Tunica muscular si
elastic sunt nlocuite
cumaterial amorf
fibrinoid
Arterelespiralaten
poriunea spongioas
i intramiometrial
sufer un proces de
endotelioz sau
ateroz acut
AS nu rspund la
substane vasopresoare
dilatare pasiv
aport N desnge, O2n
spaiul intravilos
ASreactivela
vasopresoare
vasospasm
alterareaperfuziei
placentare
Fig. 1. Invazie miometrial normal.
Hipertensiunea arterial indus de sarcin
207
Fig. 2. Invazia trofoblastului n sarcina
normal i preeclampsie.
3. Factori genetici
Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori
mai mare pentru PE dect cele fr AHC. S-a
observat c soiile barbailor nscui din sarcini cu
PE auriscmai mare.
Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legat de
implicarea posibil a unei gene transmise
autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate
incomplet.
4. Hiperreactivitatea la agenii vasopresori
n sarcina normal rspunsul presor la AgII
estediminuat, ntimpcelafemei carevor dezvolta
preeclamsia exist o sensibilitate crescut la Ag II
cu cteva saptmni nainte de la apariia
sindromului clinic.
5. Condiii socio-economice deficitare
deficitealimentare;
aportul redusdeMg, Zn;
metabolismul anormal al Ca (aport redus de
Ca PTH Ca intracelular care produce
creterea reactivitii muchiului neted
vascular).
6. Factori endoteliali
Creterea expresiei si secreiei placentare de
tirozin-kinaza solubil tip 1 (VEGFR 1), un
antagonist natural al factorului circulant decrestere
endotelial (VEGF) joac un rol crucial n
patogenezaPE.
Ischemiascadeaportul deoxigenrezultndun
exces de VEGFR n citotrofoblast ce antagonizeaz
activitatea angiogenic a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproducia unor hormoni placentari n
circumstanele abundenei trofoblastului i
vilozitilor coriale (HTA din sarcini molare si
sarcini multiple).
II.4. FIZIOPATOLOGIE
Alterarea perfuziei placentare are dou
consecine:
1. Ischemie utero-placentar este produs prin
alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 i
PcI2 cu rol vasodilatator) i creterea secreiei
placentare de tromboxan A2 cu rol
vasoconstrictor i agregant plachetar (TxA2 >
7 PcI2). Ischemia utero-placentar determin
leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea
permeabilitii vasculare conducnd la
hipovolemie (prin trecerea sodiului i a apei n
spaiul interstiial) i scderea debitului urinar.
2. Scderea fluxului sanguin uteroplacentar >
40% determin HTA imediat cu endotelioz
renal ce conduce la hipermeabilitate
glomelural si proteinurie i un grad de
insuficien renal. Endotelioza reprezint
tumefierea celulelor endoteliale prin depozite
fibrinoide subendoteliale. Este o leziune
reversibil la cteva sptmni dup natere.
II.5. CONSECINE MATERNE
1. Eclampsia;
2. EPA ;
3. Sindromul HELLP;
4. IRA;
5. Abruptio placentae;
6. Cronicizare HTA;
7. Complicaii neurologice.
1. Eclampsia
Reprezint principala complicaie a HTAIS i
PE. n 50% din cazuri accesele eclamptice survin
nainte de instalarea travaliului; mai pot aprea n
208
primele 24 ore de la natere i ocazional pn la 10
zile. Incidena este 3-18 cazuri la 10000 de nateri.
Patogenie:
HTA produce vasospasm rectiv urmat de
ischemie cu ruperea jonciunilor endoteliale si
extravazarea sngelui n spaiul pericapilar.
Extravazrile reprezint focare de descrcare
electric anormal;
Tromboze microvasculare (tulburri ale
echilibrului fluido-coagulant);
Edemul cerebral..
Factori de gravitate ce indic iminena
instalrii eclampsiei:
TA >160/110mmHg;
Cefaleea sever frontal sau occipital;
Durerea epigastric n bar;
Tulburri vizuale;
Oliguria, proteinuria>5g/l.
Eclampsia prezint 4 perioade:
1. Perioada de invazie - contracturi ale
musculaturii feei, muchi periorbitali,
fixitateaprivirii, pupiledilatate, rotireacapului
spre unul din umeri. Dureaz cteva secunde,
nu poate fi ntotdeauna surprins.
2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec)
contracii generalizate ale musculaturii
scheletice, opistotonus, membrele superioare
n flexie cele inferioare n extensie forat,
apnee, cianoz. Limba poate fi mucat prin
contracii violente ale muchilor masticatori.
3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) -
debuteaz cu o respiraie profuz, zgomotoas
centrerupeapneea. Membrelesuperioaresunt
animate de micri sacadate (micri de
toboar) iar membrele inferioare au micri
asemntoare notului.
4. Coma - neobligatorie i de durat variabil.
Accidente posibile n timpul crizei
eclamptice:
Exitus prin apnee prelungit (perioada tonic);
Traumatisme prin cdere (perioada clonic);
Secionarea limbii;
Moartea bolnavei prin accentuarea progresiv
acomei.
2. EPA
EPA estedatorat pneumoniei chimicenurma
aspirrii coninutului gastric sau a insuficienei
cardiace ca rezultat al combinaiei dintre HTA
sever i administrarea de lichide iv.
3. Sindromul Hellp se caracterizeaz prin:
TGO, TGP datorit citolizei hepatice i
necrozei periportale sau focale
parenchimatoasesecundareischemiei
trombocitopenie prin aderare la endoteliile
lezate i CID
Corio-decidual
Echilibrul gestaional
n sarcina normal
- DC, vasodilataie
- Reactivitatea vascular la Ag
II si altepresoare
- Hipervolemie, retenie de H2O
i sodiu
- Hipotensiune n jumtatea a
douaasarcinii
Dezechilibru gestaional
nHTAIS/PE
- Vasoconstricie generalizat
- Reactivitatea vascular la Ag
II si altepresoare
- Hipovolemie
- HTA
- Endotelioz renal
Consecine materne/fetale
209
anemie microangiopatic prin distrucia
hematiilor n urma depozitelor capilare de
fibrin (pe frotiu de snge periferic apar
schizocite), Ht, BD i LDH.
4. IRA mbrac tabloul clinic al necrozei tubulare
caracterizate prin oligurie, creterea rapid a
azotemiei, tulburri n metabolismul apei i al
electroliilor. Reprezint o complicaie grav
cumortalitateafemeii n50%cazuri.
5. Abruptio placentae reprezint un accident
brutal caracterizat prin:
durere abdominal intens cu iradiere lombo-
sacrat
sngerare vaginal mic, negricioas /
abundent / sau poate lipsi
uter cu tonus crescut pn la uter de lemn
alterare sau dispariie BCF
Prognosticul este sever, gravida putnd
prezenta stare de oc, IRA, CID, insuficien
cardiac, sngerare prin afibrinemie.
6. Cronicizarea HTA.
Leziunile de endotelioz renal sunt n general
reversibile. Femeile care dezvolt HTA recurent la
sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronic.
Incidena HTA cronic este scazut la femei
normotensivelasarcinileulterioare.
7. Complicaii neurologice reprezentate de AVC
i hemoragii cerebrale produse ca urmare a
ruperii jonciunilor endoteliale, edemului
cerebral i hemoragiilor pericapilare.
II.6. CONSECINE FETALE
1. Hipotrofia fetal (7- 20%) aparecaurmarea
ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul
arterial uterin spre spaiul intravilozitar
diagnosticat prin:
ecografie cu biometrie fetal
velocimetrie Doppler artere uterine i artere
ombilicale
test non-stess
apreciereavolumului LA.
2. Prematuritatea - >20% din copii au G <
2500g.
3. Moartea in utero - 2-5% prezint semne de
alarm:
stagnarea creterii fetale de la o sptmna la
alta;
scderea micrilor active fetale;
alterarea ritmului cardiac fetal (test non
stress);
velocimetrie Doppler patologic.
4. Moartea neonatal precoce.
5. Sechele neurologice.
III.1. CLINICA HTAIS/PE
HTA 140/90mmHg, care se menine la
determinri repetate la intervale de min 6 ore
sau creterea cu 30 mm Hg a TAs i cu
15mmHg a TAd sau creterea cu peste
20mmHgaTAM.
Valorile TA considerate normale sau crescute
n sarcin trebuie clar stabilite deoarece pot s
apar convulsii, decese materne si fetale la niveluri
considerate normale sau uor crescute la femei
negravide. Astfel o valoarea TA de120/85mmHg
n trimestrul II este anormal la o femeie care a
avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. n
preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea
datorit sensibilitaii vasculare crescute fa de
peptidelesi aminelepresoareendogene.
Proteinuria > 0,3g/l/24h sau > 1g/l n
eantionul randomizat.
Proteinuriaestedetip glomerular (albuminele
reprezint 50-60%).
Edemele - majoritatea femeilor prezint edeme in
trimestrul III de sarcin. Reprezint semnul cel mai
puin specific al peeclamsiei, nu mai face parte din
criteriul dediagnostic.
O cretere brusc n greutate (2kg/sptamn)
cu edeme generalizate care nu dispar dup repaus
de12orepot fi consideratepatologice.
Semne asociate
Cefaleea occipital/frontal rezistent la
antialgice obinuite.
Manifestri oculare scderea acuittii
vizuale, scotoame, rar cecitate cortical care n
modnormal sunt tranzitorii.
Cecitatea legat de patologia retinian
(tromboze arterio-venoase, deslipire de retin,
ischemie retinian) poate fi permanent.
Dureri epigastrice sau n HD datorate de
distensia capsulei Glisson prin edem,
hemoragii sauhematoamesubcapsulare.
210
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC
HTAIS/PE
Constante biologice Forma moderat Forma sever
Hb, Ht N/ (anemie)
Trombocite N
Uree, Creatinin N/
Acid Uric N/
(nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si
prognosticul fetal)
PT N Prelungit
Fibrinogen N/
TGO, TGP N/
PDF Abseni Prezeni
LDH N
Volum urinar N/ Oligurie
III.3. DIGNOSTIC DIFERENIAL
HTA preexistent sarcinii valorileTA sunt
crescute nainte de sarcin sau n primele 20
de saptamani i ramn crescute dup 12
sptamni postpartum;
Glomerulonefrita acut/cronic debuteaz la
10-14 zile de la o infecie streptococic, TA
moderat crescut cu prezena hematuriei,
albuminuriei, cilindruriei;
Sindromnefrotic albuminurie>5g/l, absena HTA;
Pielonefrita cronic-leucociturie, bacteriurie;
Feocromocitom (HTA asociat cu cefalee
intens, paloare, transpiraie, palpitaii. HTA
paroxistic dureaz cteva minute pn la ore);
PTI, trombocitopenia gestational;
Colestaza intrahepatic;
Hemoragii cerebrale (malformaii arterio-
venoase, anevrisme);
Hiperaldosteronism;
Sindrom Cushing;
Coarctaia de aort.
III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler
n examinarea Doppler se folosesc indici,
calculai pornind de la raportul dintre vitezele
sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele
uterine i arterele ombilicale permind aprecierea
cantitativ a rezistenelor la flux n aceste vase. Cei
mai utilizai indici sunt:
indicele de rezisten (IR) = (S-D)/S;
indiceledepulsatilitate(IP) =(S-D)/M;
indicele Stuart-Drumm raportul sistol diastol.
IR si IP sunt utili atunci cnd fluxul diastolic
este absent sau inversat. IR are cea mai bun
valoare diagnostic n prezicerea unui compromis
perinatal.
Doppler-ul anormal areo sensibilitatede75%
ndepistareaformelor depreeclampsie.
Fig. 3.
Fig. 4. Aspectul undelor fluxului sanguin n
afara sarcinii. Se observ o vitez sistolic
mare i o vitez diastolic mic sau absent.
211
Fig. 5. n timpul trimestrului II de sarcin
crete viteza fluxului n diastol, aceasta
demostrnd o rezisten scazut n patul
vascular placentar. n cazurile cu HTA IS,
rezistena n arterele arcuate poate rmne
ridicat reflectnd invazie inadecvat a
arterelor spiralate de ctre trofoblast.
Fig. 6. Aspectul undei fluxului sanguin n
artera ombilical (deasupra liniei de baz i
n vena ombilical (dedesubtul liniei de
baz). Fluxul sanguin n artera ombilical
fetal este continuu pe ntreaga durat a
ciclului cardiac fetal.
2. Testul de non-stress efectuat saptamnal. n
preeclamsie nu are valoare de predicie
intervalul de 8 zile, evoluia se poate agrava
brusc, existnd o proporie nsemnat de teste
falsnegative.
3. Biometria fetal repetata depisteaz
intirzierile de cretere intrauterin.
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cuAgII
este un test de predicie precoce al
preeclamsiei.
5. Testul Roll-over - msurarea TA n DLS din 5
n 5 min pn la stabilizarea valorilor. Gravida
trece n decubit dorsal si se msoar TA la 1 si
5 min. Testul este pozitiv dac la trecerea n
decubit dorsal apar creteri ale TAd 20 mm
Hg. Se efectueaz n sptamnile 28 32 de
gestaie. 7590% din gravidele cu test pozitiv
vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2
luni de sarcin.
Fig. 7. Flux diastolic sanguin inversat
corelat cu o mortalitate i morbiditate
perinatal crescut.
Mai comport riscul instalarii HTA si
gravidele:
care nu prezint scderi ale TA pe parcursul
trimestrului II de sarcin
creteri ale acidului uric > 3,5 mg % nainte de
sptmna 30 de gestaie i > 5,2 mg% dup
sptmna 30.
6. Scorul biofizic fetal (micri active fetale,
tonus, micri respiratorii fetale, acceleraii
cardiace, volumul LA). Un scor mai mic de6
i oligoamniosul sever impun scoaterea
imediat a ftului din mediul nociv.
IV.1. TRATAMENT PROFILACTIC
Regim igieno-dietetic:
repaus la pat n DLS, hipercaloric,
normoproteic, supliment de Ca, vit C, E, ulei
de pete;
212
regimul hiposodat este periculos pentru c
agraveaz hipovolemia.
Tratament antiagregant plachetar:
aspirin 80 mg pe zi din sptmna 14 de
gestaie (la femei cu antecedente obstetricale
de preeclampsie i hipotrofie fetal).
IV.2. TRATAMENT
MEDICAMENTOS
Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal
TA deoarece se produce scderea irigaiei utero-
placentare (TAd 80 mmHg).
Tratamentul acut al HTA severe:
Hidralazin 5 mg iv apoi 5 10 mg la
fiecare 20 min pn la controlarea TA sau
pn la doza maxim de 20 mg
Labetolol 20mgiv, urmat de40mg, apoi 80
mg la 10 min interval pn la rspunsul dorit
sau pn la doza max de 220 mg
Nifedipin 20mgsl sepoaterepetala30min.
Tratamentul cronic:
Dopegyt 250 mg x3/zi pn la 3 g/zi.
Clonidin 0,3-1,8 mg/24h.
IV.3. TRATAMENT OBSTETRICAL
PE uoar:
controlul HTA prin tratament medicamentos
cu monitorizarea permanent a ftului
Vrsta sarcinii < 34 sptmni:
tratament medical pentruprelungireasarcinii
ntreruperea prematur a sarcinii.
Vrsta sarcinii > 34 sptmni:
dac TA este stabil sarcina trebuie s
evolueze
n caz de rezisten la tratament se impune
ntrerupereasarcinii.
Indicaiile naterii
Indicaii materne:
vrsta gestaional 38 sptmni
T <100000/mmc
deteriorarea funciei hepatice
alterarea funciei renale (creatinin > 2mg/dl,
oligoamnios)
abrubtioplacentae
persistena cefaleei severe i tulburri vizuale
persistena durerii epigastrice, grea, vom.
Indicaii fetale:
ntrziere de cretere intrauterin
oligoamnios
testefetalealterate.
IV.4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI
Msuri generale:
protejarea limbii in faza tonic (deprttor
autostaticintrodusntrearcadeledentare)
imobilizarea gravidei n faza clonic pentru a
evitatraumatismele
asigurarea libertii CRS , administrare de O2.
Controlul convulsiilor:
admdeMgSO44giv, bolus, urmat de10gim,
dac nu se opresc se adm ritmic nc 4g iv la
interval de 4 ore (meninerea unui nivel
plasmaticdeMg3-7mEq/l)
dispariia reflexului rotulian ncepe la 8-
10mEq/l, iar depresia respiratorie la peste
12mEq/l. Se administreaz Ca gluconic 1f iv i
O2 pe mas.
dac convulsiile nu se opresc se adm
Amobarbital sodic0,25glent ivsaufenitoin
diazepamul - induce apnee si faciliteaz
aspirarea de continut gastric, depresie
respiratorie neonatal.
Corecia hipoxiei si acidozei
Controlul TA:
hidralazin 5-10mg iv la 15-20min pn la
TAd=90-100mmHg
labetolol.
Naterea dup controlul convulsiilor :
naterea pe cale vaginal este de preferat,
travaliul demareaz uneori spontan sau poate
fi declanat cu uurin
operaie cezarian dac:
naterea nu s-a declanat;
severitatea simptomelor (a creterilor
tensionale, sau a complicaiilor);
repetareaacceselor eclamptice;
prezena comei.
DE REINUT
o Prin incidena crescut, gravitate i consecine, HTAIS poate fi considerat o problem de
sntate public.
213
o HTAIS este o boala multisistemic, cu mortalitate perinatal si matern crescute.
o Conduita antenatal const n supraveghere matern si fetal.
o In majoritatea cazurilor leziunile renale, hepatice i cerebrale sunt reversibile.
o Prognosticul ndeprtat al copiilor este bun, cu condiia ca ei s nu se fi nscut n condiii de
hipoxie i acidoz.
CRIZA ECLAMPTIC
Eclampsia este principala complicaie a HTA
indus de sarcin i a preeclampsiei
supraadugate hipertensiunii asociate cu sarcina.
Se caracterizeaz prin accesul convulsiv fazic,
tonico-clonic ce poate aprea naintea instalrii
travaliului, n timpul travaliului sau postpartum
pn la 10 zile de la natere.
CUPRINS
o Definiie
o Semne nalt premonitorii
o Criza eclamptic
o Patogenie
o Complicaiile accesului eclamptic
o Tratament
o Naterea
I. DEFINIIE
Criza eclamptic reprezint o urgen obstetrical caracterizat prin apariia crizelor convulsive de tip
grand mal la o gravid cu preeclampsie supradugat unei HTA induse de sarcin sau unei HTA
cronicepreexistentesarcinii.
I.1.Preeclampia este caracterizat prin:
Valori tensionale 140/90 mm Hg
Edeme care persist dup 12 ore de repaus
Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) aprute dup 20 SA.
Accesul eclamptic poate aprea antepartum, intrapartum sau postpartum pn la 10 zile.Valorile
tensionale la care poate s survin criza eclamptic sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la creteri
minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regul la primiparele tinere, normotensive naintea sarcinii), pe
cnd hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadugat sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140
mmHg ) fr apariia eclampsiei.
II. SEMNE NALT
PREMONITORII DE
APARIIE A CRIZEI
ECLAMPTICE
n cazul gravidelor cu preeclampsie exist
cteva semne nalt premonitorii de apariie a
crizei eclamptice:
Cefaleea sever, persistent;
Durerea epigastric n bar dat de distensia
capsulei Glisson (hemoragie hepatic subcapsular,
posibilehematoamehepatice);
Vrsturi;
Oligurie (prin insuficien renal n formele
severedepreeclampsie);
Tulburri vizuale (de cauz central sau
periferic consecina hipertensiunii cronice);
Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg
cresc riscul de apariie a convulsiilor).
216
III. CRIZA ECLAMPTIC.
MANIFESTRI CLINICE
1. Perioada de invazie: contracii ale
musculaturii gurii i feei cu durat de
aproximativ 30 secunde, numit i perioada de
grimase.
2. Perioada convulsiilor tonice: toat
musculatura se afl n contractur tonic,
poziia gravidei fiind n opistotonus, membrele
inferioare n extensie i cele superioare n
flexie cu durat de 20 secunde.
3. Perioada convulsiilor clonice: apar micri
brute ale extremitilor, membrele inferioare
execut micri dezordonate asemntoare
celor ale unui nottor , iar cele superioare
micri asemntoare celor ale unui
toboar.Muchii masticatori se contract, apare
apneea, blobii oculari sunt deviai n sus i n
afar.Dureaz aprox 2 minute i se pot succeda
2-3reprize.
4. Perioada de coma nu este obligatoriu s
urmeze.
IV. PATOGENIA ACCESULUI
ECLAMPTIC
Patogenia accesului eclamptic a fost
explicat prin mai multe mecanisme:
Dispariia mecanismului de autoreglare
presional la nivel cerebral care conduce la
hiperperfuzie cerebral;
Leziuni endoteliale la nivel cerebral care
conduc la extravazare sanguin ce determin
descrcri neuronale aberante;
Implicarea altor factori patogeni nu poate fi
exclus: microtrombozele vasculare datorate
tulburriloe echilibrului fluido-coagulant din
formele severe de preeclmpsie; edemul
cerebral (edemul papilar depistat prin
examenul FO pledeaz n acest sens ); leziuni
endoteliale datorate unor factori produi prin
ischemie placentar.
V. COMPLICAIILE
ACCESULUI ECLAMPTIC
V.1. COMPLICAII MATERNE
acidoz respiratorie aprofundarea comei;
leziuni prin cdere;
secionarea limbii;
edem pulmonar acut, accident vascular
cerebral, insuficien renal acut, coagulare
intravascular diseminat.
V.2. COMPLICAII FETALE
retardul de cretere fetal intrauterin i
hipoxia fetal sunt complicaiile HTA materne;
suferina fetal acut (prin hipoxie matern din
timpul accesului eclamptic supraadugat suferinei
fetalecronice);
tratamentul antihipertensiv agresiv prin
reducerea fluxului utero-placentar poate agrava
hipoxia fetal.
V.3. COMPLICAII MATERNO-
FETALE
DPPNI (decolarea prematur a placentei
normal inserate) esteuneveniment asociat n50%
din cazuri cu HTA indus de sarcin sau cu HTA
cronic.Este o complicaie materno-fetal datorit
riscului de hipoxie fetal putnd ajunge pn la
deces fetal i riscurilor materne: hipovovemie, CID,
IRA, ncazuri extremenecesitndhisterectomiesau
histerectomie n bloc dac ftul este mort.
Travaliul precipitat intr n aceeai categorie
de complicaii datorit riscului de traumatism
obstetrical i suferin fetal pe de o parte i
complicaiilor materne pe de alt parte (atonie
uterin postpartum, hemoragii postpartum ).
VI. TRATAMENTUL CRIZEI
ECLAMPTICE-URGEN
Tratamentul crizei eclamptice este o
URGEN MAJOR n obstetric i presupune
o serie de msuri obligatorii:
Prevenirea traumatismelor materne (se
folosete pipa Guedel, sau un deprttor n
faza tonic pentru a preveni secionarea
limbii, iar n faza clonic gravida trebuie
imobilizat pentru a preveni traumatismele
prin cdere);
Controlul convulsiilor;
Controlul valorilor tensionale;
Corectarea hipoxiei i a acidozei;
Naterea.
n tratamentul crizei eclamptice sunt
obligatorii o serie de manevre efectuate n regim
de urgen:
Criza eclamptic.Tratament
217
Abordvenos
Pip Guedel
Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree,
creatinin, ac.uric, sumar urin
Medicaie administrat I.V.
Administrare de O2 pe masc putnd ajunge
pn la IOT cu ventilaie mecanic n
funcie de gradul de hipoxie i acidoz
Sond uretro-vezical
MonitorizareCTG
VI.1. CONTROLUL
CONVULSIILOR: medicamentul
de elecie Sulfat de Magneziu.
Administrare continu i.v. (20%):
Doza de ncrcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g
/100ml glucoz 5% (15 minute )
Doza de ntreinere : 2g/ora pev continu
Administrare intermitent i.m.
Doza de ncrcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m.
(50%)
Doza de ntreinere: 5g i.m. (50%) la 4 ore
durata: 24orepostpartum
n cazurile cu funcie renal alterat doza de
ncrcare nu se modific ci se scade la jumtate
doza de ntreinere.
Alte anticonvulsivante: fenitoina,
amobarbital sodic, tiopental
Datorit efectelor adverse care pot s apar
pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este
necesar monitorizarea acestor pacienteprin:
Pstrarea nivelului magneziemiei la valori de
4-7mEq/l
Testarea reflexului patelar (diminuat la 10
mEq/l)
Monitorizarea frecvenei respiratorii .n cazul
ncareaparedepresierespiratorieseadministreaza
Calciugluconici.v.
Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei
cu sulfat de magneziu diureza trebuie s fie 100
ml/4ore.
VI.2.CONTROLUL VALORILOR
TENSIONALE
n timpul administrrii medicaiei
antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grij
ca valorile tensiunii diastolice s nu scad sub 90-
100 mmHg i deasemenea s nu se scad brusc
valorile tensiunale deoarece poate aprea suferina
fetal. Din acest motiv ar fi indicat o monitorizare
CTGntimpul terapiei antihipertensive.
Medicaia antihipertensiv cea mai folosit
naccesul eclampticeste:
Hidralazina vasodilatator direct: 5mg
i.v. repetat la20minute;
Labetalol -blocant: 20 mg i.v.
repetat la10minute;
Nifedipina blocant de calciu: 10mg s.l.
apoi p.o.;
Verapamil npostpartum.
VI.3. NATEREA
Un acces eclamptic poate accelera travaliul i
n funcie de starea biologic a mamei, prezena sau
absena semnelor de suferin fetal, frecvena,
intensitatea i controlul crizelor se poate opta
pentru naterea vaginal dac se apreciaz c starea
mamei i a ftului permit temporizarea (natere
vaginal vs cezarian pentru gravidele n travaliu).
Criza eclamptic survenit n afara travaliului
impune operaia cezarian.
DE REINUT
o Protocolul terapeutic n cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit i bine cunoscut, pentru a se
putea aciona eficient n aceast situaie de urgen maxim.
o Tratamentul cu MgSO
4
este absolut necesar, dar nu este suficient n criza eclamptic; MgSO
4
nu este antihipertensiv eficient.
DIABETUL ZAHARAT I SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat
(0,5% diabet insulino-dependent). Pe de alt
parte, diabetul afecteaz 2% - 3% din femeile
gravide, adic 90% din cazurile de diabet n
sarcin reprezint diabet gestaional, i doar 10%
sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina.
Din orice punct de vedere, att al diabetologului
ct i al obstetricianului, sarcina la femeia
diabetic constituie un factor de risc major (riscul
privete att mama, ct i ftul).
Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina,
decompenseaz un pancreas endocrin care nu are
rezerve suficiente pentru a-i face fa. Riscul de
pierdere (tardiv) a sarcinii, precum i riscul de
malformaii fetale sunt semnificativ crescute la
gravidele diabetice.
Consultul preconcepional este recomandat la
toate pacientele gravide. ngrijirea gravidei
diabetice presupune disciplin din partea acesteia
i colaborarea strns cu o echip format din
obstetrician, diabetolog, neonatolog.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
Clasificarea White
Fenomene fiziopatologice: adaptrile
metabolice n sarcina normal
Efectul sarcinii asupra diabetului
Efectul diabetului asupra sarcinii
o Complicaii
Complicaii materne
Complicaii obstetricale
Complicaii fetale
o Diabetul gestaional
I. DEFINIIE
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea n principal a
metabolismului glucidic, alturi de afectarea i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept
cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin in organism. Sarcina complic evoluia unui
diabet preexistent, iar diabetul reprezint un factor de risc major pentru ft.
II. CLASIFICRI
II.1. CLASIFICAREA WHITE A
DIABETULUI IN SARCIN
Clasa A diabetzaharatdiagnosticatanteriorsarcinii;
Clasa B debut >20ani cudurata<10ani;
Clasa C debuteaz ntre 10-19 ani cu durata ntre
10-19ani;
Clasa D debuteaz <10 ani cu durat >20 ani,
asociat cu retinopatie de fond sau
hipertensiune;
Clasa E calcificarelanivelul arterelor pelvine;
Clasa F nefropatie diabetic (proteinurie
>500mg/zi);
Clasa H boal cardiac aterosclerotic;
Clasa R retinopatie proliferativ sau hemoragie
vitroas;
Clasa T dup transplant renal.
220
II.2. ADAPTARILE METABOLICE
IN SARCINA NORMAL
n primele sptmni de sarcin, prin creterea
estrogenilor i progesteronului se produce
hiperplazia celulelor beta pancreatice cu
hiperinsulinism ( prin creterea primelor 2 faze de
rspuns secretor insulinic) si scderea sensibilitii
periferice la insulin. Odat cu progresiunea
sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu
mobilizarea crescut a acizilor grai i a cetonelor.
Glucoza trece la ft prin difuziune mediat de
un transportor direct proporional cu nivelul
glicemiei din sngele matern pn la nivelul maxim
de saturaie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20%
mai puin dect glicemia matern. n sarcin se
secret hormoni hiperglicemiani (principalul
antagonist al insulinei este HPL) i hormoni
poteniali diabetogeni (cortizolul, estrogenii i
progesteronul).
Factorii diabetogeni duc la creterea
progresiv a secreiei de insulin printr-un
hiperinsulinismreactiv.
Transferul aminoacizilor materni ctre ft
produce o hipoaminoacidemie matern, n special a
alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei
nficatul matern.
nceputul sarcinii se caracterizeaz prin
anabolismlipidic, insulina fiind principalul factor
care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase.
n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu
tendin la cetoz.
Sarcina diabetic prin intolerana la glucoz se
asociaz cu creterea progresiv a nivelelor
plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor i
trigliceridelor.
II.3. INFLUENA SARCINII
ASUPRA DIABETULUI
Sarcina prin multipli factori hormonali i
placentari cu efect diabetogen, agraveaz boala
existent sau o face manifest.
n primul trimestru de sarcin :
accentuarea diabetului este mai puin pronunat,
datorit utilizrii glucozei de ctre placent, mai
alesndiabetul insulino-dependent.
n ultimul trimestru:
boala se agraveaz, dei cerinele fetale de
glucoz sunt mari, apare o rezisten crescut
la insulin iar factorii diabetogeni ai sarcinii
i mresc activitatea;
exist posibilitatea de decompensare.
ATENIE!
frecvent, cetoacidoz i alte forme de
decompensare;
infecii urinare mai frecvente i mai grave.
n travaliu
consum crescut de glucoz tendin la
hipoglicemie deci doza de insulin nu trebuie
crescut ci, eventual pev cu glucoz.
Postpartum
necesiti sczute de insulin pentru c se
elimin antagonitii ei (placenta, estrogeni,
progesteron, lactogenplacentar).
II.4. INFLUENA DIABETULUI
ASUPRA SARCINII
In primele 28 sptmni de gestatie
Risc crescut de avort spontan (14%, normal
fiind 4-10%) datorit insuficienei vasculare
placentare.
Disgravidie de ultim trimestru mai grav,
datorit modificrilor hidroelectrolitice
produse de vrsturi i lipsa aportului
alimentar.
Infecii mai frecvente: urinaredatorate:
glicozuriei;
hipotoniei prin neuropatie diabetic;
pielonefritei cronice;
vulvovaginite(mai alesmicotice).
n perioada 28-41 de sptmni
natere prematur:
prinmecanismvascular placentar;
supradistensia produs de ftul macrosom
sau sarcina gemelar;
hidramnios.
disgravidie de ultim trimestru
preeclampsia apare in jur de 25% i este
datorat patologiei vasculo-renale;
hidramniosul mai accentuat dect la
pacientenediabetice.
Efecte asupra travaliului i a naterii
prezentaii distocice ( datorate hidramniosului,
ft macrosom, mioame uterine);
travaliul diskinetic/hipokinetic;
natere dificil, frecvena mult mai mare a
cezarienei.
Efecte pe delivren, postpartum
hemoragie mai frecvent prin retractilitate
redus a uterului destins;
Diabetul zaharat i sarcina
221
complicaii traumatice prin trecerea prin filiera
pelvigenital a unui ft mare.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC -
INVESTIGAREA
DIABETULUI N SARCIN
Factorii de risc care necesit screening
pentru depistarea diabetului in sarcin:
ereditatea diabetic;
obezitatea;
naterea unui ft macrosom;
moarte fetal inexplicabil;
anomalii congenitale;
hidramnios;
HTA, preeclampsie.
Mijloacele de diagnostic ale diabetului n
sarcin:
1. dozarea glicemiei;
2. testul oral de toleran la glucoz (TTGO);
3. glicozuria.
Dozarea glicemiei ntre 140-180mg/dl
indic diabet gestaional, iar valori peste 180mg/dl
definesc diabetul clinic manifest. Important estede
diagnosticat diabetul la valori limit ntre 110-
120mg/dl. n aceste cazuri sunt necesare teste de
toleran la glucoz.
TTGO se pot folosi dou protocoale: unul
cu determinarea glicemiei a jeun i la 2 ore dup
ncrcarea cu 75g glucoz sau administrarea oral
a 100g glucoza cu determinarea glicemiei
plasmatice si sanguine pe nemncate, apoi la o or.
Dac testul este negativ se repet determinarea la 2
i 3 ore.
Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza
in plasma venoas)
DIAGNOSTIC
DUP
REPAUS
ALIMENTAR
LA 2 H
Normal <140mg/dl <200mg/dl
Scderea
toleranei la
glucoz
<140mg/dl >140mg/dl
Diabet >140mg/dl >140mg/dl
Glicozuria indic de obicei o glicemie care
depete pragul renal de 180mg/dl.
De menionat c n timpul sarcinii poate
aprea glicozurie prin creterea filtrrii glomerulare
i scderea pragului de eliminare tubular a
glucozei. Glicozuria dispare dup natere dar nu
trebuie considerat benign, ci trebuie
supravegheat n continuare, deoarece aceste femei
pot deveni diabetice in 1-25 de ani dup natere.
Diabetul gestaional este de cele mai multe ori
un diabet latent dar poate fi i clinic manifest.
Diagnosticul de diabet clinic manifest in
sarcin :
examenul clinic cu triada simptomatic:
poliurie, polidipsie, polifagie;
obezitate;
scderea n greutate a unei obeze n ciuda
hiperfagiei;
cataracta, retinopatie;
plgi cu cicatrizare dificil;
infecii cutanate;
prurit;
accidenteneurologice;
accidente gravido-puerperale, moarte fetal.
IV. COMPLICAII
IV.1. COMPLICAII MATERNE
1. Retinopatia diabetic
2. Nefropatia diabetic
3. HTA i preeclampsia
4. Cetoacidoza diabetic
1. Retinopatia diabetic:
Reprezint principala cauz de cecitate la
femei sub 60 de ani, constituind unul din primele
semne de afectare vascular.
Prezint 3 stadii:
retinopatia simpl- prezena de
microanevrisme asociate cu microhemoragii
punctiforme, discret edempapilar;
retinopatia pre-proliferativ infarcte
ischemice si exudatemoi, uneori hemoragii
retiniene;
retinopatia proliferativ neovascularizaii,
hemoragii masive n corpul vitros, fibroze n
grosimearetinei sauncorpul vitros, dezlipire
de retin.
Femeile cu diabet gestaional sau diabet latent
au un risc minim de retinopatie diabetic
comparativ cu cele cu diabet manifest care pot
prezentaoagravarearetinopatiei ntimpul sarcinii.
Ideal ar fi programareasarcinii n primii 10 ani de
ladebutul bolii.
222
Tratament - fotocoagulareaculaser.
2. Nefropatia diabetic:
Reprezint principala cauz de deces si
morbiditate n DZ de tip I cu evoluie ndelungat.
De obicei rinichiul este normal la debutul
bolii, ns n 1,5-2 ani apare ngroarea membranei
bazale glomerulare, iar n 5 ani glomeruloscleroza
dibetic. Cu ct dezechilibru metabolic este mai
mare cu att evoluia spre IRC este mai rapid.
Prezint mai multe stadii:
Stadiul I hiperfuncie glomerular,
hipertrofie renal vizibil ecografic,
albuminurie prezent la testul de efort sau
aport proteiccrescut.
Stadiul II ngroarea membranei bazale
glomerulare si expansiunea mezangial.
Stadiul III nefropatia diabetic incipient -
microalbuminurie (30-300mg/24h), apar
primele obstrucii glomerulere.
Stadiul IV nefropatia diabetic patent -
macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA,
scderea FG, retenie azotat.
Stadiul V insuficiena renal- scderea
marcat a FG, HTA, retenie azotat,
albuminuria poate scade datorit distruciei
nefronilor.
n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I
prezint mbuntirea funciei renale n trimestrul
II, dar n trimestrul III, prezint diminuarea marcat
a funciei renale asociate cu HTA preexistent i
preeclampsie. ( cauze de natere prematur).
Tratament hemodializa sau dializa
peritoneal, cu ajustarea judicioas a volumului
vascular matern innd cont de nevoile de cretere a
volumului vascular cu 20-30% n sptmnile 10-
30 de gestaie. Cea mai bun strategie este ns
transplantul renal cu amnarea sarcinii la 2 ani dup
operaie pentru evitarea rejetului de gref i a
infeciilor.
3. HTA i preeclampsia:
HTA cronic ( TA>140/90mmHg), nainte de
sptmna 20 de gestatie complic 10% din
sarcinile diabetice. HTA poate induce restricie de
cretere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio
placentae.
Preeclampsia apare cu o frecven mai mare la
gravidele diabetice fa de populaia normal, riscul
crete cu durata bolii. Uneori se difereniaz greu
preeclampsia de creterile tensionale din trim III,
debutul este insidios i deseori este recunoscut
atunci cnd devine sever.
4. Cetoacidoza diabetic:
Este o urgen metabolic care pune n pericol
viaa mamei i a ftului. Aproximativ 60% se
datoresc unor afeciuni medicale (viroze,
pneumonii, gastroenterite acute, gangrena
diabetic), 20% se datoreaz ntreruperii
insulinoterapiei, iar 20% se datoreaz unor diverse
cauze(stres, administraredecorticosteroizi, abateri
de la diet).
Fenomenul iniiator este hiperglicemia cu
glicozurie care determin o diurez osmotic cu
pierdere renal de sodiu i potasiu i
hiperosmolaritate plasmatic.
Deficitul de insulin crete lipoliza cu
mobilizarea acizilor grai din esutul adipos, care
prin oxidare hepatic duc la formare de corpi
cetonici (acidul beta-OH butiric, acidacetoacetic si
acetona). Cetonemia determin acidoz metabolic
si respiraie Kusmaul.
Gravidele cu cetoacidoz prezint dureri
abdominale, great, vrsturi, polidipsie i poliurie,
hipotensiune arterial, respiraie acidotic i
alterarea statusului mental pn la com.
Diagnosticul este documentat prin prezena
hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei
metabolice (pH<7,20, HCO
3
sub 10mEq/l),
cetonemiei i cetonuriei.
Tratament administrarea de insulin iv n
bolus, hidratarea masiv, administrarea de KCl,
corectarea hiponatremiei i acidozei prin soluii
alcalinizante.
IV.2. COMPLICAII
OBSTETRICALE
A) Hidramniosul
Hidramniosul este definit clinic prin prezena
unui exces de lichid amniotic care depete 2 litri
iar ecografic indexului lichidului amniotic
depete 25.
Mecanisme posibile de apariie:
producerea unei cantiti excesive de urin de
ctre ft (secundar hiperglicemiei i
poliuriei);
diminuarea de lichid amniotic nghiit de ft
(prinanomalii detubdigestiv);
echilibruosmoticamnioticmaternafectat;
anomalii congenitale de SNC (spina bifida,
anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro-
223
spinali a cror stimulare scade ADH cu
creterea secundar a diurezei).
B) Naterea prematur
Factorii iniiatori ar fi: sarcina gemelar,
naterea prematur anterioar, afeciuni anatomice
uterine(mioame, uteremalformate).
Tocoliza se face de elecie cu sulfat de
magneziu sau blocante ale canalelor de calciu.
Agenii betamimetici produc hiperglicemie
(folosirea lor impune creterea dozelor de insulin).
Administrarea de corticosteroizi impune pruden i
ei ducnd la hiperglicemie. Devin necesari cnd
amniocenteza stabilete imaturitate pulmonar i
naterea se produce n intervalul 24 ore-7 zile de la
administrare.
IV.3. COMPLICAII FETALE
A) Avortul
Controlul deficitar al diabetului zaharat se
asociaz cu un risc crescut de avort spontan cu cca
3,1% pentru fiecare deviaie standard a Hb
glicozilate n trimestrul I de sarcin.(HbA1c ofer
controlul metabolic pe termen lung 4-6 sptmni
corespunznd duratei medii de supravieuire a
eritrocitelor. Valori sub 6 indic un control
metabolic foarte bun, HbA1c peste 10 indic un
control metabolicinadecvat).
B) Anomalii congenitale
Survin cu o frecven de 2-3 ori mai mare fa
de copii provenii de la mame nediabetice. Ele sunt
cauzate de variaii mari ale glicemiei cu episoade
de hipoglicemie, cetonemiei, tulburri ale fluxului
lipidic i ale aminoacizilor.
Cele mai frecvente malformaii care pot aprea
sunt:
sindromul de regresie caudal (agenezia
coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia
oaselor membrelor inferioare, malformaii ale
aparatului genito-urinar si digestivinferior);
anomalii de SNC (anencefalia,
mielomeningocelul, spinabifida);
anomalii cardiace ( DSV, transpoziia de mari
vase).
C) Macrosomia
Este definit prin greutate la natere peste
4000g. Este asociat cu leziuni fetale intrapartum
(distocie de umr, leziuni de plex brahial, de nerv
facial).
Creterea fetal excesiv s-ar explica prin mai
multeipoteze:
hiperglicemia matern stimuleaz
hiperinsulinismul fetal cu accelerarea
anabolismului
tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor,
aminoacizilor
dispoziia anormal a adipozitatii, hipertrofia
i hiperplazia organelor interne i creterea
marcat a scheletului.
Macrosomia fetal crete riscul de moarte
intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice,
trombozelor vasculare, hipoglicemiei
neonatale, traumatismelor fetale la natere i
crete incidena operaiilor cezariene).
Fig.1. Ft macrosom din mam diabetic
D) Restricia de cretere intrauterin
Apare la pacientele diabetice cu afectare
vascular i HTA (prin limitarea aportului nutritiv
prin insuficien utero-placentar). Copii acestor
femei prezint scderea depozitelor adipoase de pe
trunchi, hipoxie, suferin fetal, deces intrauterin
asociatecuoligoamnios.
E) Sindromul de detres respiratorie a nou
nscutului (SDRN)
Nou nscuii din mame diabetice au risc
crescut de a dezvolta SDRN datorit funciei
pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvat
224
de surfactant, reducerea complianei pulmonare),
cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei.
Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea i
secreia de fosfatidilglicerol.
Amniocenteza este necesar la orice natere la
femei diabetice nainte de sptmna 38 de gestaie.
F) Tulburari metabolice i hematologice
policitemia (Hb>20g/dl, Ht>65%)
hiperglicemia este un stimul al secreiei de
eritropoetin. Policitemia predispune la
tromboze cu infarctizarea esuturilor fetale;
hipoglicemia neonatal este datorat
hiperinsulunismului intrauterin(situaie rar n
cazul controlului bun al glicemiei materne n
timpul sarcinii i n travaliu). Poate conduce la
accidente cerebrale neonatale chiar
ireversibile, com. Tratamentul standard este
pev cu glucoz i corticosteroizi;
hipocalcemia neonatal datorat unui
hipoparatiroidism funcional ca urmare a
prematuritii, asfixiei la natere sau supresia
parotidelor prinhipercalcemiadinutero;
hipomagnezemia mai ales la prematuri
provenii de la mame cu diabet zaharat sever;
hiperbilirubinemia cauzele cele mai
frecvente sunt prematuritatea i policitemia,
exist risc de apariie a icterului nuclear.
Tratament fototerapia i transfuzii de snge.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC -
CONDUITA N SARCINA
DIABETIC
A. Consilierea preconcepional a pacientei
diabetice:
evaluarea statusului retinian, cardiovascular i
renal;
cunoaterea riscului fetal si neonatal (anomalii
congenitale, prematuritate, macrosomie,
accidenteobstetricale);
cunoaterea complicaiilor obstetricale
(exacerbarea HTA, risc de preeclampsie,
incidena crescut a operaiei cezariene);
stabilirea unui echilibru metabolic adecvat
(ajustarea nivelului HbA1c n limite normale,
regimde administrare a insulinei astfel nct
s asigure variaii glicemice minime
interprandial, controlul frecvent al glicemiei ).
B. Supravegherea ftului:
detectarea precoce a anomaliilor fetale mai
aleslamamelecucontrol metabolicdeficitar;
detectarea nivelului seric al alfafetoproteinei
(sptmna 16), pentru depistarea defectelor
detubneural;
ecografii morfologice repetate (sptmnile
20-22, 24, 34), care depisteaz malformaiile
i apreciaz creterea ftului;
velicimetrie Doppler pe arterele uterine i
ombilicale pentru aprecierea cantitii de
snge care ajunge la ft i depistare creterii
rezistenei placentare. Feii cu acest risc au
restricie de cretere intrauterin;
teste de non - stres de 2 ori pe sptmn i
testul de stres la contracie, efectuate ncepnd
cu sptmna 32 - 34 de sarcin, sau mai
devreme n caz de restricie intrauterin, HTA
matern, oligoamnios;
amniocenteza pentru aprecierea maturitii
pulmonare fetale, n cazul unei nateri
premature.
ATENIE! Diabetul n sarcin este una din
rarele situaii din obstetric n care poate fi
necesar spitalizarea prelungit a gravidei (la
nceputul sarcinii, pn la realizarea unei stri
de real euglicemie, i n jur de 30 de
sptmni de gestaie, periada de risc maxim
de moarte fetal la gravidele diabetice).
C. Urmrirea gravidei diabetice :
urmrirea trimestrial a funciei renale (un
clereance al creatininei sub 80 ml/min sau
proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut
pentru evoluie nefavorabil a sarcinii);
medicaie antihipertensiv la valori ale TA
peste 150-160mmHg sau Tad peste
100mmHg. Se administreaz dopegyt,
hidralazin sau blocante ale canalelor de
calciu;
monitorizarea glicemiei impune ndeplinirea
unor obiective: nivelul HbA1c<6,5mg/dl,
glicemia bazal<100mg/dl, prevenirea
cetoacidozei metabolice.
Controlul glicemiei se realizeaz prin:
diet 50% - 60% carbohidrai, 12% - 20%
proteine, sub 20% acizi grai;
utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic
care elibereaz treptat glucoza n intestin;
n DZ tip I sunt necesare trei mese principale
i trei mese reduse, ultima la culcare;
nu se recomand regimul hipocaloric care
predispune la acidoz i hipotrofie fetal;
monitorizarea glicemiei - msurarea
hemoglobinei glicozilate (index util pentru
aprecierea echilibrului glicemic pe termen
lung), monitorizarea glicemiei ladomiciliucu
225
ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaa la
trezire, la 1-2 ore dup micul dejun, nainte i
dup masa de prnz i cin i o determinare n
timpul nopii);
terapia cu insulin se folosesc insuline cu
aciune rapid (regular), cu aciune
intermediar, i lente, utilizate singure i n
combinaie. Insulina regular este utilizat n
prevenireahiperglicemiei postprandiale.
Doza este mprit n 2/3 insulin
intermediar dimineaa i 1/3 insulin regular.
Seara se administreaz insulin lent astfel nct
vrful de aciune s fie situat n intervalul 4-6
dimineaa.
Pentru a evita variabilitatea absorbiei se
recomand administrarea n aceeai zon
anatomic.
Doza de insulin crete n a II a jumtate a
sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistena la
insulin) i scade n postpartum prin dispariia
placentei.
D. Atitudinea obstetrical :
programarea naterii este necesar pentru a evita
morbiditatea i mortalitatea matern i neonatal;
monitorizarea maturitii pulmonare fetale prin
amniocentez (L/S > 2, fosfatidil glicerolul >
3%);
alegerea modalitii de natere (vaginal sau
operaie cezarian), se face innd cont de
istoricul pacientei (macrosomii, distocii de
umr), estimarea greutii fetale, prezena
suferinei fetale sau a HTA, preeclampsiei;
decizia de natere n sarcina diabetic se ia n
urmtoarele condiii:
a. ft non-reactiv matur, semne ecografice de
oprire a creterii fetale oligoamnios, gestaie
peste 4041 de sptmni.
b. mama peeclampsie sever sau moderat cu
ft matur, afectare sever a funciei renale
(clereanceal creatininei <40mg/dl).
c. obstetricale:
natere prematur cu tocoliz insuficient,
ft matur, cervix pregatit;
controlul glicemic matern intrapartum se
face prin administrarea perfuziei cu insulin
concomitent cu pev cu glucoz 5% pe
timpul travaliului (cu monitorizarea
glicemiei materne in fiecare or) sau
injectarea subcutanat intermitent de insulin
regular (2-5 uniti), pentru a menine
glicemiala80-120mg/100ml.
DIABETUL GESTAIONAL
I. Definiie:
Diabetul gestaional reprezint intolerana la carbohidrai care apare pentru prima dat n timpul sarcinii.
Incidena cazurilor asimptomatice (intoleran la glucoz) este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest,
este mai frecvent la populaiile asiatice i de culoare.
I. FACTORI DE RISC:
vrstamamei peste25deani
antecedente de copil macrosom, deces fetal
neexplicat
istoric de sarcin cu diabet gesttional
obezitate
glicemia bazal >140mg/dl
III. TRATAMENT:
diet - normocaloric cu prevenirea
supraponderabilitii;
monitorizarea glicemiei - pacientele care au
glicemie bazal >120mg/dl, la 2 ore
postprandial>140mg/dl sunt candidate la
insulinoterapie;
insulinoterapie - insulin regular dimineaa,
lent sau intermediar seara;
monitorizare fetal cu teste non-stres de 2 ori
pe sptmn si test de stres la contracie o
dat pe sptmn;
postpartum se monitorizeaz glicemia pre i
postprandial , reevaluare la 6 sptmni.
226
DE REINUT:
o Diabetul n sarcin reprezint un factor major de risc matern i fetal.
o Sarcina la o pacient cu diabet cunoscut este o decizie important i dificil, care trebuie luat n
cunotin de cauz i dup o evaluare atent. Consultul preoncepional este obligatoriu.
o Controlul glicemiei n sarcin la paciente cu diabet preexistent se realizeaz cu insulin. Realizarea
euglicemiei, chiar de la nceputul sarcinii, este foarte important pentru prognosticul fetal.
o Hiperglicemia este considerat un factor teratogen.
o Sarcina este o condiie diabetogen, rezitena la insulin n sarcin este frecvent reversibil
postpartum.
INFECIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecioas, indiferent de etiologia ei,
este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu
precadere in anumite populaii de risc si ridic n
primul rnd problema diagnosticului, apoi a
efectului asupra evoluiei sarcinii. Infeciile n
sarcin pot determina consecine variate, de la
minore la importante .
Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficien
variabil, n funcie de natura agentului etiologic
al infeciei. O problem legat de aceea a
tratamentului infeciilor n sarcin este problema
substanelor terapeutice.
CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
Sifilis
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Herpes simplex virus (HSV)
Papiloma virus uman (HPV)
Sancroid
Trichomonas vaginalis
o Infectia HIV
o Infectii virale si parazitare:
CMV
Parvovirus B19
Varicella-zoster
Rubeola
Toxoplasmoza
o Infecii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B
Listerioza
I. BOLI CU TRANSMITERE
SEXUALA - BTS
I.1. SIFILISUL
Etiologie: Treponemapallidum(spirocheta)
Factori de risc asociati:
consumdedroguri
prostituia
promiscuitateasexuala
vrsta tnar
statussoscio-economicprecar
Infecia matern
Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o form
tardiv, aproape niciodat diagnosticat la gravide.
Netratat, sifilisul intr intr-o faza de laten.
Dac durata de la infecie la diagnostic este
mai mic de 12 luni = sifilis latent precoce; dac
estemai marede12luni =sifilis latent tardiv.
228
Tabel 1
Sifilisul matern.
Sifilisul
primar
Localizare genital=ancru
Ulceraie indurat, nedureroas, cu
margini proeminente si baza
granulat
Persist 2 6 saptamani
Se vindec spontan
Asociat frecvent cu adenopatie
inghinal indolor
Sifilisul
secundar
Apare la 4 10 saptamni de la
dispartia ancrului
Erupie cutanat foarte variat ca
aspect (sifilide)
Alopecie, leziuni palmo-plantare
n int, leziuni mucoase
Uneori sunt limitate la organele
genitale externe = condylomata lata
Infecia fetal si neonatal
n trecut sifilisul era responsabil de pn la o
treime dintre cazurile de moarte intrauterin,
procent mult redus in prezent, chiar si in arile cu
prevalen mare a infeciei luetice.
Spirochetele traverseaz bariera placentar si
pot produce infecie congenital. Daca acest pasaj
se produce in primele 18 saptamani de gestaie,
datorit relativei imunoincompetene fetale, nu vor
apare semne clinice de boal fetal.
Orice stadiu al sifilisului matern
(primar/secundar) poate determina infecie fetal,
durata bolii materne fiind un factor determinant.
Astfel, cea mai mare inciden a infeciei neonatale
se ntlnete in cazul sifilisului precoce
(primar/secundar/latent precoce).
La nou-nscut sifilisul congenital se mparte
n:
Sifilis precoce: manifest la natere;
Sifilis tardiv: manifest n adolescen.
Clinic:
sifilisul congenital precoce:
icter;
purpur;
hepatosplenomegalie;
ascit;
limfedem;
deformareaoaselor lungi.
sifilisul congenital tardiv: anomalii ale
dentiiei i osaturii faciale.
Diagnostic
Metoda tradiional: detectarea direct a
spirochetelor lamicroscopul cufondntunecat.
Tabel 2
Clasificarea sifilisului neonatal.
Sifilisul
congenital
precoce
icter
purpur
hepatosplenomegalie
ascit
limfedem
deformarea oaselor lungi
Sifilisul
congenital
tardiv
anomalii ale detiiei i
osaturii faciale.
Teste non-treponemale:
VDRL (Veneral Disease Research
Laboratory);
RPR (RapidPlasmaReagin);
Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine i
reproductibile;
Testedesceening;
Prezint 1% rat de rezultate fals pozitive, de
aceea orice test pozitiv non-treponemal
necesit comfirmare cu un test treponemal.
Teste treponemale:
FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody
absorbtiontest);
MHA-Tp (microhemagglutination assay for
antibodytotreponemapallidum);
Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de
screening, ci doar decomfirmare;
Rmn pozitive muli ani, chiar dup
tratament adecvat.
Management
Penicilina reprezint tratamentul de elecie.
Scopul tratamentului in sarcin este dublu:
eradicarea infeciei materne i prevenirea sifilisului
neonatal.
Tabel 3
Tratamentul bolii sifilitice.
Sifilis
precoce
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U
i.m., doza unica, eventual repetat
dupa 7 zile
Sifilis cu
durata > 1
an
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U,
i.m./saptamana, 3 saptamani
neurosifilis
Penicilina G: 3 4 mil. U i.v./4
ore, 10 14 zile
La toate femeile cu sifilis primar i
aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar
apare n urma tratamentului reacia Jarisch
Herxheimer, care poate fi insoit de contracii
Infeciile asociate sarcinii
229
uterine, producnd astfel alterarea activitii
cardiace fetale, cu apariia deceleraiilor tardive.
Din acest motiv monitorizarea cardiotocografic
este recomandat n cursul tratamentului cu
Penicilin pentru sifilis, mai ales in cazul unor fei
cu afectare vizibil ecografic.
Follow-up
contacii sexuali din ultimele 3 luni trebuie
evaluai i tratai, chiar dac sunt seronegativi;
serologia matern repetat lunar i la natere;
dublarea titrului poate semnifica reinfecie sau
eecul tratamentului;
nou-nascuii far boal manifest clinic trebuie
evaluai clinic si serologic la intervale regulate
de timp (6 luni) n vederea depistrii sifilisului
congenital tardiv.
I.2. GONOREEA
Etiologie: Neisseriagonorrhoeae
Asociereacusarcina: 7%
Factori de risc: adolescena
Consumdedroguri
Status socio-economic sczut
Prostituia
Absena ngrijirii prenatale
Infecia matern
n majoritatea cazurilor rmne cantonat la
nivelul tractului genital inferior: cervix, uretr,
glandeperiuretralesi vestibulare;
poate ascensiona nainte de obliterarea
cavitatii uterine prin acolarea celor doua
decidue(capsulara si parietala), fenomen care
se produce in saptamana 12, determinnd
salpingita acuta;
infecia diseminat (sistemic) se manifest
prin: leziuni cutanate peteiale sau pustulare,
artralgii, artrita septic, tensinovita;
gonoreea e cea mai comun cauz de artrit
septica in sarcin.
Infecia fetal
infecia gonococic poate afecta cursul sarcinii
indiferent demoemntul ncaresurvine;
ntrimestreleI II avort septic;
trimestrul III natere prematur, ruptura
prematur de membrane, corioamniotita,
infecie puerperal;
toi nou-nscuii primesc eritromicina unguent
oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei
gonococice.
Management
Infecia gonococic se asociaz frecvent cu
Chlamydia trachomatis, ceea ce necesit tratament
asociat.
Tabel 4
Tratamentul infeciei gonococice.
Ceftriaxona 125 mg im, doz unic
+Eritromicina500mgx4/zi, 7zile
Amoxicilina500mgx3/zi, 7zile
Azitromicina 1g po, doza unic
Infecie diseminat: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la
24 ore pan la ameliorare, apoi Cefixime
400 mg x 2/zi, po, 1 saptaman
I.3. INFECIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
Etiologie: Chlamydiatrachomatis
una ditre cele mai frecvente boli cu
transmitere sexuala la femei de vrst
reproductiv.
Factori de risc:
Vrstasub25ani;
Asocierea cu alte boli cu transitere sexual;
Parteneri sexuali multipli.
Infecia matern
majoritatea femeilor nsrcinate prezint
infecie asimptomatic sau subclinic;
poate determina: uretrit, sindrom uretral acut,
cervicit mucopurulent, salpingit acut,
perihepatit, conjuctivit, artrit reactiv.
Infecia fetal
se poate produce: natere prematur, ruptura
prematur de membrane, creterea mortalitii
perinatale;
transmiterea perinatal determin conjuctivita
neonatal i/sau pneumonie afebril;
Oftalmia neonatorum reprezint cea mai
prevenibil cauz de orbire din rile
subdezvoltate, utiliznd de rutin
administrarea de eritromicin intraconjuctival
la toi nou-nascuii.
Management
Screeningul pentru Chlamydia trachomatis
esterecomandat latoatefemeilegravide.
230
Tabel 5
Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis.
Eritromicin 500 mg x 4/zi, po, 7 zile
Sau
Amoxicilin 500 mg x 3/zi, po, 7 zile
Sau
Azitromicin 1 gr, po, priza unic
Este indicat evaluarea eficienei terapeutice
prin culturi, la 3 4 sptmni de la finalizarea
tratamentului.
I.4. VIRUSUL HERPES SIMPLEX
(HSV)
Etiologie: exist dou tipuri virale: HSV 1 si
HSV 2.
HSV 1 infecii herpetice non-genitale;
pn la o treime dintre cele
genitale;
HSV 2 exclusiv infecii genitale.
Infecia matern
1. infecia primar: far anticorpi preexisteni la
HSV ;
Tabel 6
Infecia cu HSV manifestri clinice.
Infecie
primar
Incubie 3 6 zile
Erupie papular localizat
genital leziuni veziculare,
foarte dureroase, ce pot
conflua formare de cruste
Adenopatie inghinal
dureroas
Semne generale: sdr.
Influenza-like
Posibil retenie urinar
datorit durerii la
micionare i implicrii
nervilor sacrai
Semnele i simptomele
dispar in 2-4 sapt.
Prim episod
de infecie
non-primar
Manifestri clinice mult
atenuate
Infecie
recurent
In periada de laten
particulele virale
staioneaz n ganglionii
nervoi
Leziuni mai puin
numeroase/dureroase,
durat redus (2 5 zile)
Descrcare viral redus
2. prim episod de infecie non-primar:
infecie recent cu HSV 2, cu anticorpi
preexisteni la HSV 1 i reacie ncruciat;
3. infecie recurent: anticorpi pentru HSV 1 i
2 prezeni.
Infecia neonatal
Infecia se transmite rareori transplacentar sau
prin membrane intacte. n marea majoritate a
cazurilor ftul se infecteaz la contactul cu virusul
din tractul genital inferior, adic n momentul
pasajului prin canalul de natere.
Infecia nou-nscutului are 3 forme:
1. diseminat, cuimplicareaprincipalelor organe
i sisteme;
2. localizat la sistemul nervos central, ochi,
piele/mucoase;
3. asimptomatic.
ncazul episodului primar maternpeparcursul
naterii riscul de infecie fetal este de aproximativ
50% i scade la 5 % n cazul infeciei recurente,
probabil datorit reducerii incrcrii virale din
leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi
materni protectori.
Infecia diseminat se asociaz cu 50%
mortalitate si sechele oculare i de sistem nervos
central severe la jumatate dintre supravieuitori,
aceasta n pofida tratamentului cu acyclovir sau
vidarabin.
Infecia localizat are prognostic favorabil.
Diagnostic
cultura tisular: cea mai bun metod de
comfirmare(95%);
examinarea citologic: fixare in alcool a
frotiului din coninutul vezicular, coloraie
Papanicolau(frotiuTzanck), sensibilitate70%.
Management
Tratamentul matern se face cu Acyclovir,
Famciclovir, Valacyclovir, nu prezint toxicitate
fetal si diminu durata primului episod sau a
recderilor.
Sepot utilizaanalgezicelocalesau anestezice
topicepentruameliorareadiscomfortului.
Naterea
in condiiile existenei leziunilor genitale
active sau a unui prodrom tipic pentru erupie
herpetic este indicat naterea prin operaie
cezarian.
231
I.5. PAPILOMAVIRUSUL UMAN
(HPV)
30 50% dintre femeile active sexual prezint
infecie simptomatic sau asimptomatic cu HPV.
Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice
(condylomataacuminata) sunt cauzatedetipurile6,
11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelial
cervical prezint tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc
mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66.
Infecia matern
Condiloamele au tendina s creasc n numar
i dimensiuni n timpul sarcinii, uneori chiar de o
manier exuberant, dar aceasta nu reprezint un
obstacol n calea naterii pe cale vaginal. n post-
partum aspectul se amelioreaz semnificativ.
Afectarea neonatal
Tipurile 6 si 11 virale pot determina
papilomatoza laringian, cu eventual afectare a
corzilor vocale, probabil prin aspirareaparticulelor
virale.
Management
n cursul sarcinii igiena locala minuioas
poate reduce proliferarea condiloamelor i
minimiza discomfortul. Deoarece leziunile
regreseaz dup natere, nu este indicat eradicarea
acestora in cursul sarcinii. Daca se opteaz, ns,
pentru aceast variant, atunci este indicat
utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90%
aplicat local saptmnal. Se pot utiliza si
crioterapia sau ablaia laser.
Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil,
interferonul, datorit toxicitatii fetale.
I.6. SANCROIDUL
Etiologie: Haemophilusducreyi
Clinic: ancru genital moale, non-indurat,
foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinal
sensibil.
Reprezint un cofactor, marker al unei posibile
infecii sifilitice sau cu HIV.
Tabel 7
Tratamentul sancroidului.
Eritromicina 500mgx4/zi, 7zile
Sau
Ceftriaxona 250 mg im, doza unic
Sau
Azitromicina 1 gr po doza unic
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS
Infecia cu Trichomonas vaginalis se
diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile
nsarcinate.
Clinic: - frecvent asimptomatic
leucoree glbuie, mirositoare;
prurit vulvar.
Examen local: eritemvulvo-vaginal
Cervicit cu aspect de cervix fraga
Diagnostic:
microscopie direct dintr-o pictura de secreie
vaginal diluat cu ser fiziologic parazit
flagelat, mobil;
culturapemediuDiamond.
Management
Tratamentul este asociat sistemic si local.
Administrarea metronidazolului si a derivailor nu
este, ns, indicat n primul si ultimul trimestru de
sarcin, cu att mai mult n cazuri minim
simptomatice.
Tabel 8
Tratamentul vaginitei trichomoniazice
Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile
2 gr po doz unic
Tinidazol 4 cp in priz unic
Se asociaz administrarea de ovule cu
metronidazol 10zile, 1ovul/zi.
II. INFECIA HIV
De la prima descriere a sindromului
imunodeficientei umane in 1981, proporia femeilor
infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la
23% in 1998, n paralel cu creterea aproape
geometric a prevalenei acestei boli n lume. n
acest context a crescut si proporia copiilor
seropozitivi, infectai perinatal, din mame HIV
pozitive.
II.1. ETIOLOGIE
agentul cauzal este un retrovirus AND cu dou
subtipuri, HIV1si HIV2;
HIV 1estecel mai raspandit;
HIV 2esteendemicinAfricadeVest;
Virusul posed o revers-transcriptaz ce i
permite transcrierea AND din ARN, astfel
232
integrndu-se i multiplicndu-se n genomul
uman.
II.2. CALE DE TRANSMITERE:
sexual;
sngesi produsederivate;
altelichidebiologice;
vertical: de la mam la ft / nou-nscut.
II.3. CLINIC
Infecia acut (sindromul retroviral acut):
apare la zile sptmni de la expunere;
febr, transpiraii nocturne, oboseal;
rash cutanat, cefalee, faringit, mialgii;
adenopatii generalizate;
artralgii, vrsaturi, diaree.
Dup acest episod iniial apare viremia
cronic. Factorul ce declaneaz progresia de la
viremie cronic la imunodeficien este neclar, dar
evenimentul seproduceinaproximativ10ani.
SIDA se caracterizeaz prin:
adenopatii generalizate;
leucoplazie oral paroas;
ulcereaftoase;
trombocitopenie;
infecii oportuniste (candidoza
esofagian/pulmonar, herpes simplex/zoster
persistent, tuberculoza, toxoplasmoza,
pneumocistoza, infectii cuCMV, etc).
numrul de CD4+ < 200/L.
II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC
determinarea anticorpilor anti-HIV prin
enzymeimunoassay (EIA);
necesit comfirmare prin Western blot.
II.5. TRANSMITEREA MATERNO-
FETAL
Transmiterea transplacentar este posibil, dar
nu este frecvent. n majoritatea cazurilor infecia
se produce in perioada perinatal sau post-natal,
procentul fiind de 15 25% n cazul femeilor
netratate.
Infecia matern se poate asocia i cu alte
complicaii fetale: restricie de cretere intra-
uterin, natere prematur, moarte fetal in utero.
Fig.1. Dinamica anticorpilor anti HIV.
Factori ce cresc riscul de transmitere
vertical a infeciei perinatal:
incrcarea viral crescut (cel mai important
factor);
naterea prematur;
membranerupteprelungit;
ulceraii genitale;
alptare;
monitorizarea intrapartum invaziv.
II.6. MANAGEMENT
n scopul reducerii incrcrii virale plasmatice
materne n cursul sarcinii este indicat asocierea
unietriple terapii antiretrovirale:
doi analogi nucleozidici: zidovudine,
lamivudine, didanosine, zalcitabine;
un inhibitor de proteaz: indinavir, ritonavir.
Teste de laborator
numrul de limfocite T;
nivelul ARN-HIV1 (traduce incrcarea viral
plasmatic).
Ambele determinri se repet trimestrial.
Prevenirea infeciilor oportunistice
vaccinare pentru hepatita B, grip,
pneumococ;
cndnivelul celulelor CD4+scadesub200/L
este indicat nceprea profilaxiei primare
pentru infecia cu Pneumocystis carinii
(Biseptol 1 cp/zi sau pentamidin
aerosolizat).
Prevenirea transmiterii verticale
tripla terapie antiretroviral;
operaie cezarian la 38 saptamani GA;
contraindicarea alptrii;
233
n aceste condiii riscul de infectare fetal
scadela1 2%.
III. INFECII VIRALE I
PARAZITARE
III.1. INFECIA CU
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virusADN ubicvitar
0,5 2% dintre nou-nascui prezint infecie
congenital.
Transmitere:
orizontal: saliv, urin, posibil boal cu
transmiteresexuala;
verticala: mam ft.
Sursa cea mai comun de infecie o reprezint
aglomeraiile de copii (cree, gradinie, etc).
Dup primoinfecie virusul persist n
organism, ca i alte herpes-virusuri, n stare latent,
cu reactivri ocazionale, n special n condiii de
imunodepresie.
Infecia matern
majoritatea primoinfeciilor sunt
asimptomatice;
aproximativ 15% dintre persoanele infectate
prezinta semne clinice comune cu alte infecii
virale: febr, faringit, limfadenopatii,
artralgii, mialgii, etc;
Reactivrile sunt frecevente n sarcin, dar
minimsimptomatice/asimptomatice.
Infecia congenital
Primoinfecia matern n timpul sarcinii se
asociaz cu 40% risc de infecie fetal. Dintre feii
infectai doar 10 15% vor prezenta semne clinice
de boal la natere sau sechele. Restul sunt
asimptomatici, urmnd ca dintre acetia s se
selecteze un alt procent de 5 15% care vor
dezvolta sechele de-a lungul vieii, mai ales
surditate neurosenzorial.
ATENIE: Infectarea fetal nu este echivalent
cu afectarea fetal!
Recurenele bolii materne n cursul sarcinii
prezint i ele risc de infecie fetal, mult mai
redus, ns, 0.5% 1%, iar semne clinice prezint
maxim 1% dintre copiii infectai.
Tabel 9
Aspect clinic (boala incluziilor citomegalice).
greutate sczut la nastere
microcefalie
calcificri intracraniene
corioretinita
retardpsiho-motor
deficitesenzoriale
hepatosplenomegalie, icter
anemie hemolitic, purpura trombocitopenic
Diagnostic
1. Determinarea anticorpilor anti-CMV
primoinfecie:
IgM (+)
IgG(+/-)
Testul de afinitate la IgG stabilete vechimea
infeciei.
recurene:
IgM (-)
IgG(+)
2. Ecografic:
se apreciaz posibilitatea afectrii fetale
elementediagnostice:
microcefalie;
calcificri intracerebrale;
intestinhiperecogen.
3. Analiza lichidului amniotic
detectarea ADN viral prin PCR, eventual
culturi virale;
poate confirma infecia fetal (metod de
diagnosticpozitiv);
metoda este recomandat la gravide cu
serologie de primoinfecie.
4. Analiza sngelui fetal (obinut prin
cordonocentez)
anemie;
trombocitopenie;
alterareaprobelor hepatice;
poate confirma infecia fetal.
Management
Nu exist terapie dovedit eficient pentru
infecia matern, existnd tentative de utilizare a
Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu
rezultatencursdeevaluare.
234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replic rapid n
celulele cu rat mare de proliferare (precursorii
eritroblastici).
Infecia materna = erythema infectiosum
saua5-aboala.
Se manifest clinic sub forma unui rash
cutanat de culoare rou-aprins i eritrodermie, cu
aspect de obraz plmuit, asociat sau nu cu semne
sistemice de tip influenza-like (febr, faringit,
artralgii, mialgii, etc).
Efecte fetale
avort spontan
moarte fetal in utero
dac infecia se produce n primele
20 sptmni;
n trimestrul III determin anemie fetal
sever
insuficien cardiac congestiv
hidropsfetal non-imun.
Management
III.3. VARICELLA ZOSTER
Etiologie
membrual familiei herpes-virusurilor;
95% dintre aduli sunt imunizai.
Infecia matern
primoinfecia determin varicela, caracterizat
prin rash tipic maculo-papular i vezicular,
acompaniat de manifestri sitemice;
cea mai frecvant complicaie o reprezint
suprainfecia bacterian a leziunilor cutanate,
dar cea mai grav este pneumonia variceloasa.
Efecte fetale
primoinfecia matern n prima jumatate a
sarcinii poate cauza malformaii congenitale:
corioretinit, atrofie cortical, hidronefroz,
microcefalie, microftalmie, dextrocardie,
defectecutanatesi osoase;
boala activ n cursul naterii se insoete de
poasibilitatea afectrii fetale similar cu cea
din infecia cu virus herpes simplex.
Management
n cazul certificrii diagnosticului de varicel
se administreaz la ft imunglobuline anti-
varicela-zoster (VZIG) inprimele96deorede
la natere;
vaccinarea nu este indicat n cursul sarcinii
(vaccincuvirusviuatenuat).
III.4. RUBEOLA
Afeciune responsabil de producerea unei
simptomatologii minime n afara sarcinii, poate
determina malformaii fetale grave atunci cnd
infecia survine n primele 20 sptmni de sarcin.
Infecia matern
o treime dintre femeile infectate sunt
asimptomatice;
simptomatologia este comun cu a altor
infecii virale minore (exantem, febr,
artralgii, mialgii, adenopatii).
Efecte fetale
sindromul malformativ rubeolic apare n
condiiile infeciei materne n prima jumtate a
sarcinii i este unul dintre cele mai bine
descrise si reprezentative pentru infeciile din
grupul TORCH;
Nou-nscuii cu rubeol congenital excret
virus n cantitate mare o perioad indelungat
de timp i sunt nalt contagioi, prima cerin
fiind izolarea acestora de ceilali pacieni
obstetricali.
Tabel 9
Sindromul malformativ rubeolic.
Leziuni oculare (cataract, glaucom,
microoftalmie)
Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent,
defecte septale, stenoz de arter pulmonar)
Surditate neurosenzorial
Afectareasistemului nervoscentral
Restricie de cretere intrauterin
Anemie, trombocitopenie
Hepatosplenomegalie, icter
Modificri osoase
Anomalii cromozomiale
Sindromul rubeolic extins se manifest prin
panencefalit progresiv i diabet zaharat tip I i se
poate manifesta clinic abia n a doua sau a treia
decad de via.
Vaccinarea antirubeolic trebuie aplicat de
rutina tuturor femeilor de vrst reproductiv
neimunizate, evitnd, ns perioada sarcinii sau 30
zile anterioare concepiei. (vaccin cu virus viu
atenuat) .
235
III.5. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce
vine n contact cu omul prin carne insuficient
preparat termic sau fecale de pisica.
Infecia matern
primoinfecia se asociaz cu simptomatologie
minim: mialgii, fatigabilitate, febr, exantem
limitat, uneori adenopatii;
Cel mai frecvent este subclinic (90% din
cazuri).
Infecia fetal
primoinfecia matern se poate insoi de pasaj
transplacentar al protozoarului;
Imunitatea matern are efect protector fetal;
Infecia matern n primul trimestru poate
determina avort spontan, moarte fetal in utero
sau sechele severe la natere.
Clinic
marea majoritate a nou-nscutilor infectai
sunt asimptomatici;
semnecliniceposibile:
rashmaculo-papular;
icter;
hepatosplenomegalie;
febr;
convulsii;
trombocitopenie;
adenopatii.
triada clinic clasic: corioretinit,
hidrocefalie, calcificari intracraniene
Diagnostic
1. determinarea anticorpilor specifici:
IgM se asociaz cu infecia recent;
IgGapar la2 sptmni dup infecie.
2. ultrasonografie: pentru depistarea afectrii
fetalestructurale:
dilataii ventriculare (cel mai frecvent
element dignostic);
calcificri intraventriculare;
hepatomegalie;
ascita;
revrsate pleurale / pericardice.
3. analiza lichidului amniotic: PCR cu
depistarea parazitului intraamniotic (metoda
de elecie);
4. cordonocenteza: determinarea anticorpilor
specifici (IgM) n sngele fetal, reprezint
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei
congenitale;
Tratament
Utilitateatratamentului ncazul toxoplasmozei
din cursul sarcinii reprezint un subiect de
dezbateri, aceasta deoarece nu exist evidena cert
a utilitaii sale.
Principalelemedicamenteutilizatesunt:
spyramicina;
pirimetamina;
sulfadiazina;
azitromicina.
Tabel 10
Regimuri terapeutice pentru primoinfecia cu
Toxoplasma.
Pirimetamina 50mg/zi +sulfadiazina 3gr/zi,
3 sptmni, alternnd cu spyramicina 1gr/zi,
alte 3 sptmni
Pirimetamina 25mg/zi +sulfadiazina 4gr/zi
continu pn la termen
Pirimetamina 50mg/zi +azitromicina 500
mg/zi
Aplicareatratamentului nu a dovedit areduce
rata de infecie congenital, dar a diminuat sensibil
severitateasechelelor.
IV. INFECII BACTERIENE
Infeciile bacteriene n sarcin reprezint un spectru
patologic foarte larg, cu gravitate divers i cu
releven obstetrical mai mare sau mai mic. Un
fenomen legat de infeciile bacteriene n sarcin
estesepsisul neonatal. Deoarececel mai important
agent etiologic al sepsisului neonatal este
Steptococul (grup B), descrierea acestei patologii
va fi fcut la subcapitolul corespunztor.
IV.1 INFECIA CU
STREPTOCOC DE GRUP A I B
Streptococul de grup A (Streptococcus
pyogenes) reprezint un germene virulent, echipat
cu un arsenal enzimatic i toxinic apreciabil, ce
este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat n
infecii materne sau neonatale. inta sa predilect
nuestenou-nascutul, ci mama, fiindresponsabil de
infecii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de
236
oc toxico-septic. Intervenia prompt, cu
antibioterapie adecvat (Penicilina in majoritatea
cazurilor) asociat cu debridare chirurgicala, atunci
cnd este cazul, este salutar.
Streptococul grup B (Streptococcus
agalactiae) face parte din flora frecvent intalnit (15
20%) n vaginul sau rectul matern. Prezenta sa
poate determina ruptura prematur a membranelor,
natere prematur, corioamniotita, infecie
puerperal, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea
fetal se face intrapartum.
Sepsisul neonatal recunote dou forme, n
funcie de moemntul de instalare:
1. sepsis cu debut precoce, n primele 7 zile
post-partum;
2. sepsis cu debut tardiv , ntre7zilesi 3luni.
Tabel 11
Manifestari clinice ale infeciei streptococice
neonatale.
Sepsis
precoce
Detresa respiratorie acuta
Apnee
oc
Trebuie difereniat de sindromul de
detresa respiratorie idiopatic
Este o boal grav, mortalitate
25%
Sepsis
tardiv
Se manifest ca meningit cu debut
tardiv
Sechele neurologice frecvente
Mortalitate mai mic
Strategii de prevenie
antibioterapieintrapartumncaz de:
travaliuprematur;
ruptura prematur de membrane;
membranerupte>18ore
febra matern (>38 grade)
screening pentru prezena S. agalactiae la toate
femeile gravide ntre 35 37 sptmni de
gestaie, recomandat de unele coli de
obstetric.
Antibioticul de elecie este Ampicilina. Nou-
nascuilor considerai la risc, ale cror mame nu au
primit antibioterapie in travaliu, le este indicat
administrarea imediat post-partumde Penicilina G
50.000U im.
IV.2 LISTERIOZA
Etiologie: Listeriamonocytogenes, bacil gram
pozitiv, aerob, mobil;
izolat din ap, sol, canalizare;
infecia listerial este mai frecvent ntalnit la
extremele de vrst i la imunocompromii;
reprezint o cauz mai puin obinuit, dar i
subdiagnosticat de sepsis neonatal.
Clinic
infecia matern n cursul sarcinii poate fi
asimptomatic sau se poate manifesta ca
afeciune febril, confundat frecvent cu alte
boli;
poate determina contracii uterine i suferin
fetal acut, mergnd pn la moarte fetal n
utero;
infecia fetal se nsoete de leziuni
granulomatoase i microabcese diseminate n
masa placentar
sepsisul neonatal are debut precoce i
mortalitate50%;
listerioza tardiv debuteaz dup 3 4
sptmni i se manifest ca meningit.
Diagnostic
suspiciune clinic;
hemoculturi pozitive.
Tratament
asociere de Penicilina i Gentamicina;
biseptolul este indicat la femeile cu alergie la
penicilin.
DE REINUT
o Dac n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte
intrauterin, acest procent este mult redus n prezent, chiar i n rile cu prevalen mare a
infeciei luetice.
o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal
o Gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septic in sarcin
o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.
237
o Infecia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile nsrcinate.
o Transmiterea transplacentar a HIV este posibil, dar nu este frecvent, n majoritatea
cazurilor infecia producndu-se n perioada perinatal sau postnatal.
o Dac primoinfecia citomegalic matern prezint un risc de 40% de infecie fetal, recurenele
n cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% 1% risc.
o O treime dintre cazurile de rubeol n sarcin sunt asimptomatice.
o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita, hidrocefalie, calcificari
intracraniene.
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserat pe
segmentul inferior al uterului avnd ca unic
manifestare clinic hemoragia. Dac nu se
complic prin sngerri, inseria parial a
placentei pe segmentul inferior, fr a obstrua
orificiul intern al colului, poate fi descoperit
ntmpltor prin examen ecografic sau retroactiv,
dup natere.
Incidena placentei praevia manifest clinic este
de 0,4-1% i 30-35 % dintre sngerrile pe cale
vaginal din ultimul trimestru se datorez
inseriei praevia a placentei
CUPRINS
o Definiie
o Factori favorizani
o Diagnostic, simptomatologie
o Mecanismul sngerrii
o Diagnostic paraclinic
o Evoluie, complicaii
o Urmrirea sarcinilor cu placenta praevia
o Naterea
I. DEFINIIE
Placenta praevia este placenta localizat n totalitate sau parial la nivelul segmentului inferior.n
funcie de raportul cu orificiul cervical intern exist mai multe varieti:
placentapraeviacentral: placenta acoper n totalitate orificiul cervical intern;
placentapraeviaparial central: placenta acoper parial orificiul cervical;
placentapraeviamarginal: masa placentar atinge orificiul cervical;
placentapraevialateral: placenta este inserat la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul
cervical intern(Fig.1).
Fig.1. Tipurile de placenta praevia.
II. FACTORI FAVORIZANI
multiparitatea;
primipar n vrst (peste 35 ani );
sarcina multipl (datorit zonei mari de
placentaie );
cicatrici uterine n antecedente (inclusiv
operia cezarian);
252
trecut ginecologic ncrcat (avorturi n
antecedente, endometrite);
malformaii uterine , mioame uterine;
fumatul;
placenta praevia la o sarcin anterioar.
III. DIAGNOSTIC,
SIMPTOMATOLOGIE
Principalul simptom al placentei praevia este
sngerareabrusc cu snge rou, indolor aprut
de obicei spre sfritul trimestrului II i la nceputul
trimestrului III, cu tendina la repetiie .
Examenul clinic general urmrete n primul
rnd rsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra
mamei evideniat prin msurarea TA, AV, Hb
matern, hematocrit.
Examenul local ncepe obligatoriu cu
examenul cu valve care are drept scop principal
evidenierea sursei de sngerare realiznd
diagnosticul diferenial cu:
sngerri de origine vulvo-perineale:hemoroizi
sngernzi, plgi vulvare, perineale, vaginale,
polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori
vaginalesaualecolului;
DPPNI: sngerarea este cu snge nchis la
culoare-snge lacat, nsoit de durere, uter
hiperton, suferin fetal;
ruptura uterin;
ruptura unor vase praevia sau a sinusului;
marginal al placentei (sngerare apreciabil);
hemoragii decauzegenerale.
n placenta praevia examenul cu valve
arat:
n afara travaliului : snge rou exteriorizat
princol
n timpul travaliului dac exist dilataie se
poate observa n aria colului mas placentar
(mas crnoas , nchis la culoare)
Tueu vaginal NU se efectueaz dect la
gravidele n travaliu n spital cu condiia sa existe
disponibil o sal de operaii i posibilitatea unei
intervenii de urgen.TV efectuat cu blndee
poatedecela:
colul deviat departeaplacentei;
n aria colului membrane rugoase sau mas
placentar;
-n fundul de sac vaginal se percep bti
arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul
vaginal Ossinder );
segmentul inferior ngroat (semnul saltelei );
-prezentaia mobil, sus situat neadaptat la
strmtoarea superioar, prezentaii vicioase
(deflectate, transvers, incidena pelvienei este
crescut ).
IV. MECANISMUL SNGERRII
N PLACENTA PRAEVIA
A. n timpul sarcinii: placenta nu poate urma
expansiunea rapid a segmentului inferior, ceea ce
producedecolareaacesteia.
B. n timpul travaliului:
teoria alunecrii : contracia uterin trage n
sus pereii segmentului inferior i mpinge n
jos coninutul uterin, fapt ce determin o
clivare la nivelul caducei interuteroplacentare
urmnd decolarea placentei i hemoragia
(Schroeder).
teoria traciunii membranelor: sngerarease
produce sub efectul traciunii exercitate de
membrane n timpul contraciilor uterine
(Pinard), de aici i indicaia de rupere
artificial a membranelor .
n concluzie sngerareaseproducecaurmare
a decolrii placentare care deschide vasele
uteroplacentare-fiind o hemoragie matern.
V. DIAGNOSTIC PARACLINIC
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de
elecie n diagnosticul placentei praevia, examenul
efectundu-se cu vezica urinar n semirepleie la
ecografia transabdominal. O repleie complet a
vezicii urinare poate prelungi artificial colul i
segmentul inferior, astfel o placent lateral s
apar drept marginal prin distensia vezical
(fig.2).
Fig. 2. Placenta praevia aspect ecografic.
Placenta praevia
253
V.2. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL
identific placenta praevia cu mare acuratee i este
indicat n cazurile n care ecografia
transabdominal nu a putut stabili cu exactitate
sediul placentei.
VI. EVOLUIE, COMPLICAII
VI.1. n timpul evoluiei sarcinii relaia
topografic a placentei cu orificiul cervival intern
se poate modifica, astfel doar 2,3 % dintre
placentele jos inserate ecografic nainte de 20 de
SA vor ajungelatermencaplacentepraevia.Cuct
diagnosticul de placent jos inserat este pus la o
vrst de gestaie mai mare cu att procentul de
placente praevia la termen va crete, astfel:
Vrsta de sarcina
Placenta praevia la
termen
20-25SA 3,2%
25-30SA 5,2%
30-35SA 24%
Acest fenomen de ascensiune placentar este
numit migraie placentar i este explicat pe
deoparte de imposibilitatea stabilirii relaiei
tridimensionale exacte ntre placent i orificiul
cervical prin ecografia bidimensional la sarcina
mic i pe de alt parte de creterea diferit a
segmentului inferior i a miometrului n cursul
sarcinii.
Fenomenul de migraie placentar este
posibil n cazul placentelor laterale i marginale i
nu cazul n care invazia corionic s-a fcut la
nivelul orificiului cervical (varietile central i
parial central).
VI.2. Complicaiile placentei praevia sunt
att materne ct i fetale
Complicaii
materne
Complicaii fetale
Hemoragia Suferina fetal
Tulburri de
coagulare
Prematuritate fetal
Placentaaccreta,
increta, percreta
VI.3. COMPLICAIILE MATERNE
hemoragia :repetitiv cu intensitate variabil
prezent n cursul sarcinii, n travaliu dar i n
periodul IV .Hemoragia din periodul IV se
datorez inseriei placentare la nivelul
segmentului inferior srac n fibre musculare,
ceea ce determin retracia uterin ineficient i
absena ligaturilor vii la nivelul segmentului.
tulburrile de coagulare chiar n cazurile cu
hemoragii masive apar rar spre deosebire de
DPPNI i o explicaie ar fi c tromboplastina
eliberat de la nivelul patului placentar nu este
trimis n circulaia matern (ca n DPPNI) ci
este exteriorizat prin colul uterin.
placenta accreta, increta, percreta reprezint
o aderen anormal a placentei la miometru,
peritoneu sau depirea peritoneului, condiie
asociat placentei praevia n aprox 7% din
cazuri (condiie explicat prin slaba dezvoltare
a deciduei la nivelul segmentului inferior).
Aderena anormal determin hemoragii
masive dup decolarea placentei cu
posibilitatea apariiei dilacerrilor de segment
cu hemostaz foarte dificil putnd impune
histerectomia de hemostaz.
VI.4. COMPLICAIILE FETALE
suferina fetal datorat hipovolemiei
materne prin hemoragie masiv i mai puin
pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea
estedinteritoriul matern;
prematuritate fetal ca urmare operaiei
cezariene nainte de termen n interes matern
(hemoragie masiv).
VII. URMRIREA SARCINILOR
CU PLACENTA PRAEVIA
nc de la consultaia prenatal sau de la prima
vizit identificarea prezenei unor factori
favorizani ai placentei praevia la o gravid, o
plaseaz pe aceasta intr-o categorie de risc
obstetrical crescut.
Pe parcursul sarcinii, identificarea ecografic a
unei placente jos situate, n funcie de vrsta la care
se face aceast descoperire confer acestei gravide
unrisc deminim2,3 %deaajungelatermencao
placent praevia.
Pe parcursul sarcinii evoluia este diferit,
astfel exist situaii n care sarcina ajunge la termen
fr complicaii, situaii n care complicaiile sunt
minime (sngerri de mic intensitate care pot sau
nu s provoace o anemie matern, neafectnd serios
cursul sarcinii) sau complicaii severe soldate cu
anemii materne posthemoragice serioase i cu
prematuritate fetal, suferin fetal sau deces fetal.
254
Condiia ideal ncazul unei placentepraevia
este ca sarcina s ajung ct mai aproape de
termen, evitnd astfel complicaiile date de
prematuritatea fetal.
VII.1. n cursul sarcinii absena
hemoragiilor nu necesit un tratament special sau
un regim de via special cu excepia situaiilor n
care placenta jos situat se menine i dup 30 SA,
situaie n care chiar n absena sngerrilor se
recomand repaus fizic asociat eventual cu
medicaie antispastic sau tocolitic.
VII.2. n cazul hemoragiilor aprute n
cursul sarcinii, evoluia cea mai sever este
reprezentat de hemoragiile grave ce fac necesar
ntrerupereacursului sarcinii n interes matern prin
mic cezarian, ocazie cu care se extrage un
produs de concepie neviabil.O astfel de intervenie
are un prognostic obstetrical viitor rezervat
datorit posibilelor complicaii (aderen placentar
anormal cu hemoragie imposibil de controlat fapt
carear puteaimpunehisterectomia de hemostaz
i pe de alt parte cicatricea post mic cezarian de
calitate mai proast cu risc de ruptur uterin lao
sarcin ulterioar ) .
Hemoragiile aprute n cursul sarcinii de
mic intensitate vor necesita spitalizare cel puin
pn la oprirea sngerrii, repaus fizic, tratament
antispastic i tocolitic.
n trimestrul III conduita va fi difereniat n
funcie de gravitatea hemoragiei n primul rnd i
de maturitatea fetal.
A. hemoragiile minime (fr rsunet
hemodinamic matern sau cu minime modificri ) se
va adopta o atitudine conservatoare cu atenta
supraveghere a gravidei n spital cel puin pn la
oprirea sngerrii, cu repaus la pat, antispastice,
tocolitice.
Antispasticele folosite sunt reprezentate de
scobutil, papaverin, diazepam eventual n
diverse combinaii iar dintre tocolitice cele mai
folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a cror
utilizare este limitat de statusul hemodinamic
matern (produc vasodilataie periferic urmat de
hipotensiune i tahicardie matern ceea ce le
contraindic n hemoragiile active cu potenial
evolutiv ctre oc hemoragic ).
B. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30
% din volumul circulant, creterea AV cu 10-20
bti /minut, paloare impune o atitudine diferit n
funcie de dinamica hemoragiei (oprirea sau
continuarea ei ) i de vrsta gestaional astfel:
a. hemoragie oprit : reechilibrarea
hemodinamic matern i administrarea de
glucocorticoizi n scopul accelerrii maturitii
pulmonare fetale la VG sub 34 sptmni;
b. hemoragia persist i exist tendina la
deteriorarea hemodinamic matern se impune
operaia cezarian concomitent cu
reechilibrarea hemodinamic a mamei.
C. hemoragie sever: pierdere de 30-40 % din
volumul circulant cu stare de oc matern, cu sau
fr semne de suferin fetal se impune operaia
cezarian indiferent de maturitatea fetal.
VIII. NATEREA
Toate gravide cu placent praevia central sau
parial central vor nate prin operaie
cezarian indiferent de prezentaie.
Pentru placentele laterale sau marginale cu
fei n prezentaie occipital se poate tenta
naterea pe cale vaginal n condiiile unei
hemoragii minime sau controlate prin ruperea
artificial a membranelor (efectuat n scopul de a
anula traciunea exercitat de membrane urmat de
decolare placentar cu hemoragie i al doilea efect
benefic reprezentat de compresiunea exercitat de
prezentaie asupra placentei ).
Placentele laterale sau marginale nsoite de
orice alt prezentaie dect occipital vor nate
prin operaie cezarian.
Prognosticul materno-fetal s-a amelioart
foarte mult n ultimii ani ca urmare a posibilitilor
de reanimare matern i a progreselor terapiei
intensive neonatale care fac posibil supravieuirea
la vrste gestaionale de 27-28 SA la noi n ar i
sub aceast vrst n alte ri.
Placenta praevia
255
DE REINUT
o Placenta praevia reprezint 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din trimestrul III.
o Exist o serie de factori favorizani care trebuie s ne atrag atenia n cursul anamnezei.
o Examenul cu valvele este foarte important, n timp ce tueu vaginal necesit pruden maxim.
o Importana ecografiei n diagnostic.
o Condiie grevat de complicaii materno-fetale.
o Conduita este dictat de intensitatea i de momentul de apariie a sngerrii.
o Naterea depinde de varietatea placentei praevia i de intensitatea sngerrii.
DECOLAREA PREMATUR DE
PLACENT NORMAL INSERAT
Decolarea prematur de placent normal inserat
este o urgen obstetrical major, care apare n
a doua jumtate a sarcinii i care determin risc
vital att matern, ct i fetal. Are o inciden de
0,5% - 1% i risc mare de recuren la sarcinile
ulterioare.
Clinic se manifest caracteristic, prin sngerare
vaginal, contractur uterin i alterarea btilor
cordului fetal.
Principala complicaie CID, coagularea
intravascular diseminat apare prin
eliberarea n circulaia matern a tromboplastinei
deciduale i placentare.
Din punct de vedere al prognosticului matern,
mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de
recuren este de pn la 25%. Prognosticul fetal
este nefavorabil; mortalitatea se menine la 30% -
60%, n ciuda progreselor contemporane n
neonatologie i terapie intensiv, iar mobiditatea
la feii care supravieuiesc este important, fiind
legat de hipoxia acut i de prematuritate
(sechele neuro-motorii grave).
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
o Clasificare anatomic i clinic
o Anatomie patologic
o Etiologie - factori de risc
o Fiziopatologie
o Complicaii
I. DEFINIIE
Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce const n separarea placentei pe o suprafa variabil la nivelul
situsului ei de implantare, nainte de naterea ftului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Altereaz
circulaia fetal, avnd drept rezultat creterea incidenei suferinei fetale i a decesului fetal in utero.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICARE ANATOMIC
I CLINIC
Anatomic
1.decolare retroplacentar ntre placent i
miometru; decolarea este sever cnd
depete 30-40% din suprafaa placentar,
mortalitatea fetal fiind de 50% n cazul unei
sngerri mai mari de 60 ml snge. Sngerarea
sepoateexteriorizaprincolul uterinsaupoate
fi inaparent clinic.
2.decolarea marginal, subcorionic ntre
placent i membrane.
3.decolare preplacentar, subamniotic ntre
placent i lichidul amniotic, fr importan
clinic.
258
Clinic
1. decolare uoar intereseaz 1-2 cotiledoane,
fr rsunet clinic.
2. decolare medie situat, de obicei,
centroplacentar, interesnd peste 50% din
cotiledoane, cu simptomatologie clinic
3. apoplexia uteroplacentar forma grav, cu
leziuni placentare, uterine (infarctizarea
masiv a peretelui uterin) i periuterine
apoplectice(anexe, ligamentelargi).
II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE
RISC
Cauza primar este necunoscut, dar au fost
identificai mai muli factori de risc.
Factori de risc pentru decolarea prematur de
placent normal inserat.
1. Hipertensiunea arterial indus de sarcin
(preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea
gestaional), hipertensiunea cronic
reprezint cele mai frecvent asociate stri
patologice
2. Vrsta matern naintat
3. Multiparitatea
4. Ruptura prematur a membranelor.
5. Decompresiunea brusc a unui uter
supradestins, n caz de polihidramnios sau
dup naterea primului ft ntr-o sarcin
gemelar
6. Anomalii uterine leiomiom localizat n
dreptul ariei de inserie placentar, uter
septat, uter malformat
7. Diabet zaharat preexistent sarcinii
8. Sindromantifosfolipidic
9. Trombofilii mutaii ale unei singure gene
ce includ genele pentru factorul V Leiden,
protrombin, metilentetrahidofolat
reductaza, proteina S i proteina C i
antitrombinaIII
10. Factori iatrogeni versiunea extern,
plasarea intrauterin a cateterului de
presiune
11. Factori socio-economici cupluri
destrmate, nivel sczut de educaie
12. Fumatul, abuzul de cocain
13. Traumatismeabdominale
14. Activitate fizic intens
15. Decolarea prematur de placent la o
sarcin anterioar riscul de decolare
crete de 10 ori
II.4. FIZIOPATOLOGIE evoluia
este gradual
Prima faz la nivelul circulaiei utero-
placentare apare un vasospasm precapilar, cu
hipoxie capilar, urmat de vasodilataie cu staz i
creterea permeabilitii capilare, cu extravazarea
plasmei i hematiilor
Faza a doua de decolare propriu-zis a
placentei prin reducerea rezervelor de ATP
datorit anoxiei, contactul actinomiozinic se
prelungete, cu apariia clinic hipercontractilitii
iniial cu normotonie, ulterior cu hipertonie i apoi
a contracturii uterine permanente (uter de lemn).
Ulterior, contractura diminu prin alterri
citoplasmaticeireversibilealefibrelor musculare.
Faza a treia caracterizat prin starea de oc
i apariia tulburrilor de coagulare.
ocul uneori este disproporionat fa de
amploareahemoragiei:
indus de hipovolemie i de tulburrile
hidroelectrolitice;
iniial apare creterea reflex a tensiunii
arteriale, ulterior, n absena tratamentului,
aceasta se prbuete, cu apariia colapsului.
Insuficiena renal acut:
aparen formesevere, inclusiv n celen care
tratamentul hipovolemiei este ntrziat sau
incomplet;
deoarece preeclapmsia coexist frecvent cu
decolarea de placent, vasospasmul renal este
intensificat;
leziunea renal este necroza tubular acut,
reversibil;
mai rar apare necroza cortical acut prin
interesarea glomerulului, ca o consecin a
scderii perfuziei renale prin centralizarea
circulaiei n cadrul ocului i a spasmului
arteriolar secundar eliberrii de renin.
Coagulopatiadeconsum:
apare prin ptrunderea n circulaia matern a
tromboplastinei din decidu i placent, cu
declanarea coagulrii intravasculare,
transformarea fibrinogenului n fibrin, cu
depunerea acesteia intravascular i
retroplacentar;
hematologic se constat hipofibrinogenemie,
scderi variabile ale factorilor de coagulare,
creterea produilor de degradare ai fibrinei;
activarea sistemului fibrinolitic duce la
defibrinare i microembolii;
pot apare insuficien hepatic, renal, necroz
hipofizar.
259
ATENIE! Decolarea prematur de placent
normal inserat se asociaz specific cu coagulare
intravascular diseminat (coagulopatie de
consum).
II.2. ANATOMIE PATOLOGIC
Hematomul retroplacentar depresiune pe
faa uterin a placentei, unde se constat
hematomul dedimensiuni variabile(Fig. 1).
Apoplexia utero-placentar leziuni extinse
la nivelul aparatului genital echimoze uterine
multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct
uterin). n cazuri severe, infiltraia hemoragic
cuprindentreguterul, caredevineturgescent.
Microscopic fibrele musculare sunt
disociate, apar sufuziuni sanguine n spaiile
interstiiale, depozite de fibrin n spaiul intervilos
i trombozarea venelor mici retroplacentare.
Apoplexia visceral difuz leziuni viscerale
multiple (rinichi, ficat, hipofiz, pancreas etc.).
Fig. 1. Hematom retroplacentar.
II.5. COMPLICAII
Apoplexia uteroplacentar (sindromul
Couvelaire) apare rar, n decolri severe, prin
infiltarerea hematic a miometrului cu sngele
extravazat. Uterul devine albastru-violaceu,
hipotonic. Frecvent seimpunehisterectomiapentru
a controla sngerarea prin atonie uterin.
Coagularea intravascular diseminat
prin activarea coagulrii intravasculare de ctre
tromboplastina elibarat de placent i decidu.
Necesit substituia rapid cu snge, plasm
proaspt congelat, crioprecipitat, mas
eritrocitar i trombocitar, soluii cristaloide,
monitorizarea diurezei i a presiunii venoase
centrale.
urgen obstetrical
III.1. CLINIC simptomele i semnele
decolrii de placent pot varia
considerabil
Sngerarea vaginal apare n 80% din cazuri,
de obicei discret, cu snge negricios, cantitatea
pierdut nefiind n raport cu starea general.
Durere abdominal violent, produs de
contractura uterin.
Semne generale: agitaie, anxietate, paloare,
hipotensiune, puls filiform, stare de oc.
Examenul abdomenului:
Contractur uterin clasicul uter de lemn;
Ascensiunea fundului uterin de la un examen
laaltul uter nacordeon;
Alterarea sau dispariia BCF.
Tueul vaginal: dac orificiul uterin este
dilatat, membranelesesimt ntensiune.
III.2. PARACLINIC
Ecografia permite excluderea placentei
praevia i examibarea ariei retroplacentare pentru
evidenierea hematomului poate furniza imagini
hipo, iso sau hiperecogene. De un real ajutor este
examenul Doppler color care arat lipsa fluxului
sanguin la nivelul hematomului. Este indicat
examinarea ecografic repetat. Absena unei
imagini evocatoarenuexcludediagnosticul.
RMN poate diagnostica hematomul, dar nu
este o investigaie practic pentru o situaie de
urgen.
Probe de coagulare:
Trombocitopenie;
Timp Quick i Howell prelungite;
Timpul de protrombin i timpul parial de
tromboplastin prelungite;
Prezena produilor de degradare ai fibrinei;
Testul Kleihauer evideniaz prezena
hematiilor fetale n circulaia matern.
Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar
retrospectiv, dup delivrena i inspecia placentei.
III.3. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Placenta praevia sngerare vaginal
abundent, indolor, cu snge rou coagulabil.
Ruptura uterin apare starea de oc, iar
examenul local identific dou formaiuni: uterul i
ftul, ale crui segmente se palpeaz sub peretele
abdominal.
260
Hidramniosul acut dureri abdominale, uter
n tensiune dar contractura uterin este absent.
Diagnosticul diferenial al strii de oc:
Hemoragie intraperitoneal;
Apendicit acut, colecistit acut, peritonit;
Chist deovar torsionat.
Profilaxie consultaii prenatale periodice,
dispensarizareagravidelor curisc(nspecial acelor
cu hipertensiune indus de sarcin).
La internare:
se recolteaz snge pentru hemoleucogram,
grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de
protrombin, timp parial de tromboplastin,
produi de degradare ai fibrinei;
monitorizarea diurezei prin introducerea unui
cateter Foley;
monitorizareasemnelor vitalematerne;
monitorizarea cardiotocografic a activitii
cardiacefetale;
alertarea medicilor anestezist i neonatolog n
vederea unei poteniale operaii cezariene de
urgen.
Decolarea limitat, cu pacienta stabil,
asimptomatic sau cu simptomatologie minim,
impune monitorizarea mamei i ftului. Terapia
tocolitic cu sulfat de magneziu poate fi util n caz
de persisten a contraciilor la o sarcin nainte de
37 sptmni i pentru amnarea travaliului astfel
nct corticosteroizii s-i fac efectul.
Decolarea extins impune:
naterea rapid, fie pe cale vaginal, fie prin
operaie cezarian, n funcie de gradul
sngerrii, prezena sau absena travaliului
activ i a suferinei fetale;
tratarea ocului i hipovolemiei;
corectarea tulburrilor de coagulare.
Naterea pe cale vaginal
cnd ftul este viu, dar este prezent suferina
fetal;
cnd ftul este mort;
amniotomia precoce accelereaz travaliul, mai
alesnsarcinalatermen;
travaliul este caracterizat de hipertonie uterin;
dac tonusul uterin crescut nu este nsoit de
contracii uterine ritmice, este indicat
perfuzia ocitocic n doze standard;
dup delivrena placentei, este necesar masajul
uterin i stimularea uterin farmacologic,
pentru a realiza hemostaza la nivelul patului
placentar.
Operaia cezarian
indicat n momentul apariiei suferinei fetale,
pentru cauze obstetricale, cnd ocul datorat
hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau
cnd travaliul i naterea nu au avut loc ntr-o
perioad rezonabil de timp, ntre 12 i 18 ore;
pot apare tulburri de coagulare, cu sngerare
excesiv la nivelul inciziei abdominale i
uterine.
261
DE REINUT:
o Decolarea prematur de placent normal inserat este un accident ce apare n trimestrul III de
sarcin i care impune diagnosticul diferenial cu placenta praevia i ruptura uterin.
o Constituie o urgen obsterical major, tratamentul adresndu-se att mamei ct i ftului.
o Au fost identificate unele stri patologice ce cresc riscul apariiei decolrii de placent, cea mai
important fiind hipertensiunea arterial.
o Complicaiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravascular diseminat, insuficiena
renal acut, ocul. CID se asociaz specific cu decolarea de placent.
o Mortalitatea fetal este foarte ridicat, iar morbiditatea fetal este legat de hipoxia acut i de
prematuritate.
URGENE OBSTETRICALE
Urgenele obstetricale sunt responsabile de un
procent important din morbiditatea i
mortalitatea maternofetal i frecvent sunt tratate
inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de
experien datorat incidene reduse i pe de alt
parte, din cauza rapiditii cu care apar i
evolueaz.
Urgenele obstetricale sunt situaii care pot
surprinde un obstetrician mai puin experimentat.
Anticiparea i pregtirea sunt eseniale i ele duc
la prevenire. De reinut c o urgen obstetrical
poate avea, n afara riscului vital imediat, impact
psihologic prelungit care se poate manifesta ca
depresie postnatal, sindrom de stres
posttraumatic etc.
CUPRINS
o Embolia amniotic
o Prolabarea de cordon ombilical
o Distocia de umr
o Inversiunea uterin
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
I. DEFINIII
Sindrom clinic de gravitate extrem, caracterizat prin hipotensiune brutal, hipoxie i coagulopatie de
consum, cu o mare variabilitate individual n manifestrile clinice : de la cazuri dramatice, n care
femeia aflat n travaliu avansat sau imediat postpartum prezint dispnee intens, convulsii, stop
cardiorespirator, coagulare intravascular diseminat, hemoragie masiv i exitus, la forme fruste, cu
dispnee uoar, n care coagulopatia de consum este principala manifestare clinic.
.
II. INCIDEN
Dei frecvena este ntre 1 :8000 1 :30000
nateri, statisticile o situeaz n primele trei cauze de
mortalitate matern. Mortalitatea la 30 minute dup
declanarea fenomenelor patologice atinge 85%.
III. ETIOLOGIE
Iniial, s-a considerat c lichidul amniotic
ptrunde n circulaie ca urmare a unei bree la
nivelul barierei fiziologice ce separ
compartimentul materndecel fetal. Expunerea
matern la elemente fetale poate avea loc dup
amniocentez sau traumatisme abdominale,
sau, mai frecvent, n travaliu, n expulzie sau
n cursul operaiei cezariene. n majoritatea
cazurilor aceste evenimente nu au consecine
clinice.
S-a considerat c bolusul de lichid amniotic ce
ptrunde n circulaia pulmonar produce o
scdere masiv a perfuziei, bronhospasm i oc.
Studii recente au condus la concluzia c
mecanismul ce st la baza emboliei amniotice
este un complex de reacii fiziopatologice
similarecelor dinocul anafilactic.
264
IV. FACTORI DE RISC
Tabel 1
Factori de risc.
multiparitatea
decolarea prematur de placent normal
inserat
moartea fetal intrauterin
travaliul precipitat
chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraie
metodemedicaledentrerupereasarcinii
traumatismul abdominal
versiunea extern
amniocenteza
V. FIZIOPATOLOGIE
Observaiile clinice i experimentele pe
animale au stabilit secvenele evolutive ale acestui
sindrom:
prima faz, a colapsului cardiovascular,
caracterizat iniial prin hipertensiune
pulmonar i sistemic, ulterior prin scderea
marcat a rezistenei vasculare periferice i a
fraciei de ejecie ventricular. Frevcent apare
o desaturare tranzitorie dar marcat a
oxigenului, responsabil de leziunile
neurologice ce apar la supravieuitoare;
a doua faz, a afectrii pulmonare i
coagulopatiei.
Asocierea hipertonie uterin colaps
cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid
amniotic i nu cauza. S-a stabilit c nu exist o
asociere cauzal ntre administrarea oxitocinei i
embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au
dezvoltat acest sindrom au primit oxitocin n
proporii similare celorlalte gravide.
Diagnosticul se stabilete prin identificarea
semnelor i simptomelor caracteristice. Tabloul
clinic, deobicei, apareinstantaneu, iar lastabilirea
diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de
colaps obstetrical : inversiune uterin, ruptura
uterin, eclampsia, hemoragia, decolarea de
placent, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia
Simptome :
frisoane;
transpiraii reci;
anxietate;
tuse.
Semne clinice :
cianoz;
hipotensiune;
bronhospasm;
tahipnee;
tahicardie;
aritmiii;
infarct miocardic;
convulsii;
coagulare diseminat intravascular.
Paraclinic :
radiografia toracelui arat edem pulmonar,
creterea dimensiunilor atriului i ventriculului
drept;
electrocardiograma arat solicitarea inimii
drepte;
acidoz metabolic.
Gravida poate prezenta unele sau toate
semnele i simptomele enumerate, dar clasic n
ultima faz a travaliului sau imediat postpartum,
pacienta devine dispneic i prezint semnele
colapsului cardiovascular. Frecvent survine
coagularea diseminat intravascular, cu hemoragie
masiv, com i exitus. Suferina fetal este
inevitabil.
Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei,
post-mortem, prin identificarea prezenei celulelor
scuamoase fetale sau a altor elemente de origine
fetal la nivelul circulaiei pulmonare. Este posibil
de a identifica celulele scuamoase nainte de
decesul maternprincateterizareaarterei pulmonare.
Studii clinice au demonstrat prezena acestor
elemente de origine fetal i n cazul altor patologii
obstetricale, de aceeea, actual, se consider c nu
prezint sensibilitate sau specificitate identificarea
lor la o pacient. De aceea, diagnosticul este n
principal clinic, iar n cazuri mai puin tipice este
undiagnosticdeexcludere.
VII. ATITUDINE TERAPEUTIC
Datele existente arat c nici un tip de
intervenie nu mbunete prognosticul matern.
Terapia iniial trebuie s combat insuficiena
cardiac, respiratorie, precum i coagularea
intravascular diseminat. Dac embolia survine
antepartum trebuie considerat operaia cezarian
de urgen.
Terapia poate include pe lng tratamentul
primar al acestei urgene obstetricale:
admnistrare rapid de soluii cristaloide pe
cateter venos;
265
meninerea debitului cardiac prin administrare
de dopamin;
tratamentul anafilaxiei cu adrenalin;
combaterea CID cu plasm proaspt
congelat i crioprecipitat;
combaterea hemoragiei postpartum cu
oxitocin, ergometrin, masaj uterin;
transfer rapid n unitatea de terapie intensiv
pentru monotorizare central, suport respirator
etc.
DE REINUT:
Embolia amniotic este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune,
hipoxie i coagulopatie de consum.
Exist o mare variabilitate individual n manifestrile clinice.
Terapia este suportiv, de resuscitare cardiorespiratorie.
Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc
n primele 30 minute.
Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la
declanarea accidentului embolic la natere. Mortalitatea perinatal ajunge la 60%, iar feii
care supravieuiesc prezint ulterior sechele neurologice.
PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL
I. DEFINIIE
Procidena de cordon este definit drept prezena cordonului ombilical ntre membrane i partea fetal
prezentat la nivelul strmtorii superioare.
Prolabarea de cordon se refer la aceeai situaie dup ruptura membranelor.
Cordonul ombilical poate rmne n vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.
II. INCIDEN
Incidena este strns legat de prezentaie.
Orice situaie obstetrical ce presupune absena
unui contact strns ntre ft i strmtoarea
superioar predispune la prolabarea cordonului
ombilical. Mai frecvent sunt menionate :
prezentaia pelvian;
sarcina gemelar al doilea ft;
prematuritatea;
polihidramniosul;
restricia de cretere intrauterin;
cordonombilical lung;
ruptura artificial a membranelor.
Incidena prolabrii de cordon ombilical n
funcie de prezentaie (tabel 2).
Tabel 2
prezentaia incidena
cranian 0,4%
pelvian modul feselor 0,5%
pelvian modul genunchilor 4 6%
pelvian modul picioarelor 15 18%
Cele dou efecte asupra cordonului ombilical,
ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon i
decesfetal sunt :
compresia direct de ctre corpul fetal pe
pelvisul matern;
spasmul cordonului ombilical, secundar
expunerii la temperatura rece a mediului
exterior.
Cardiotocografia indic suferina fetal prin
deceleraii tardive sau o singur deceleraie
prelungit.
Tueul vaginal, realizat ca rspuns la apariia
unei anomalii cardiotocografice, identific cordonul
ombilical n vagin atunci cnd nu este exteriorizat
la vulv.
Este important ca prolabarea de cordon s fie
exclus de rutin dup ruptura artificial a
membranelor.
266
Fig.1. Prolabarea de cordon schem.
Prolabarea cordonului ombilical este una din
marile urgene obstetricale ce necesit aciune
imediat.
Dac btile cordului fetal sunt prezente,
naterea trebuie realizat imediat prin:
aplicaie de forceps sau vacuum-extractor,
dac dilataia este complet;
operaie cezarian sub anestezie general, n
cazul n care dilataia nu este complet.
Pentru a proteja cordonul ombilical n timpul
transportului spre sala de operaie pacienta trebuie
pus n poziia genunchi-piept (decubit ventral cu
pelvisul ridicat i flexia coapselor cu sprijin pe
genunchi), iar un asistent cu mna n vagin s
mping spre uter segmentul fetal prezentat, pentru
a mpiedica compresia cordonului. Se poate
admnistrauntocoliticsubcutanpentruaminimaliza
contraciile.
ncazul absenei btilor cordului fetal, este
important de stabilit viabilitatea fetal, nainte de o
intervenie chirurgical care nu este necesar.
Absena pulsaiilor cordonului ombilical nu indic
obligatoriu decesul fetal, n special dac accidentul
este acut. Activitatea cardiac fetal trebuie
evaluat, n mod ideal cu ajutorul ecografiei.
n cazul decesului fetal, naterea va avea loc
pe cale vaginal.
DE REINUT:
Prolabarea cordonului ombilical reprezint o urgen obstetrical major.
Este favorizat de situaii n care prezentaia nu are un contact strns cu aria strmtorii superioare.
Atitudinea terapeutic difer, n funcie de viabilitatea fetal.
n caz de ft viu, se recurge la aplicaie de forceps, vidextractor sau operaie cezarian de urgen.
n caz de ft mort, se recurge la natere pe cale vaginal.
DISTOCIA DE UMR
I. DEFINIIE
Distocia de umr se definete ca eecul delivrenei umerilor fetali, n pofida manevrelor obstetricale de
rutin, dup naterea capului fetal. Deci pentru delivrena umerilor n aceast situaie sunt necesare
manevreobstetricalespeciale.
II. EPIDEMIOLOGIE
Incidenele diferite raportate pentru distocia de
umr (0,23% - 2,10%) reflect variabilitatea clinic
n descrierea acesteia, prin supra sau subestimare i
princriteriilevariatefolositepentrudefinireaei.
Factori de risc antepartum:
diabetul zaharat matern;
naterea anterioar a unui ft macrosom;
macrosomia fetal;
pelvismaternandroidsauantropoid;
multiparitatea;
267
sarcina prelungit cronologic;
statur matern mic;
creterea ponderal excesiv n timpul sarcinii.
Factori de risc intrapartum:
distociadinperioadaadoua;
travaliul prelungit sauprecipitat;
aplicaia de forceps la strmtoarea medie.
III. MECANISM
n timpul angajrii, coborrii i flectrii,
vertexul fetal intr n pelvisul matern orientat
antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul
biacromial intr n pelvis de asemenea orientai
antero-posterior. Prin rotaia intern diametrul
biparietal ajunge n orientare transvers, ca o
adaptare la forma canalului naterii. Umerii roteaz
ntr-un grad mai mic, astfel c diametrul biacromial
se orienteaz oblic. Dup degajarea craniului, prin
rotaia extern, occiputul revine la poziia dinainte
de coborre, dar umerii menin orientarea oblic i
se degaj sub apexul arcului pubian.
Rotaia parial iniial a diametrului
biacromial ctre diametrul oblic este esenial pentru
ca umrul anterior s intre n pelvis orientat corect.
Eecul acestei rotaii poate duce la o orientare
antero-posterioar persistent, cu impactarea
umrului anterior n spatele simfizei pubiene, fie
spontan, ca efect al contraciei uterine, fie prin
traciunea posterioar uoar asupra craniului fetal,
cu apariia semnului estoasei la delivrena capului.
Eecul rotaiei umerilor poate fi cauzat de o varietate
de factori, incluznd rezistena crescut dintre
tegumentul fetal i peretele vaginal (obezitatea
matern), torace fetal voluminos, travaliul precipitat
ce nu acord timp pentru rotaia trunchiului.
Varietile de poziie transvers sau posterioar ale
occiputului ce sunt rotate manual, pot s nu fie
urmate de rotaia trunchiului i a diametrului
biacromial ntr-o poziie oblic. nelegerea acestor
mecanisme normale i anormale de travaliu ajut la
explicarea faptului c att feii macrosomi, ct i cei
non-macrosomi pot produce distocie de umr.
Majoritatea cercetrilor au fost concentrate pe
identificarea feilor macrosomi prin examinare
ecografic.
Elliot i col. au constatat c raportul diametru
toracic/ diametru biparietal 1,4 apare la 87% din
feii macrosomi.
Hadlock i col. au artat c raportul lungime
femur / circumferin abdominal a fost 20,5% la
68% dintre feii cu greutate peste 4000 g.
Mintz i col. au gsit c o grosime a
esuturilor moi ale umerilor 12 mm a fost
prezent la 89% din feii macrosomi.
Totui, niciunul din aceti parametri nu are o
valoare predictiv mare n ncercarea de a identifica
prospectiv ftul macrosom.
Majoritatea feilor ce dezvolt distocie de
umr ( 90%) cntresc mai puin de 4000 g. Mai
mult, n ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu
distocia de umr, aceasta este un eveniment rar
printre feii macrosomi, cu o inciden de 1,2
1,7% . De aceea, chiar dac feii macrosomi ar fi
identificai i extrai prin operaie cezarian,
distocia de umr ar fi dilem impredictibil pentru
obstetrician. Dei distocia de umr a fost asociat
cu anomalii de travaliu, ea apare i n absena lor.
Cu toate evalurile i estimrile fcute,
diagnosticul este pus n majoritatea cazurilor dup
naterea capului, de aceea clinicianul trebuie s fie
pregtit oricnd pentru a rezolva aceast urgen.
Clinic:
dup expulzia capului are loc impactarea
umrului anterior la nivelul arcadei pubiene
cordonul ombilical este blocat i ocluzionat
ntre trunchiul fetal i pelvisul matern, cu
instalarea rapid a hipoxiei fetale i ulterior
decesfetal
pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe
minut, astfel nct n aproximativ 7 minute
pH-ul unui ft anterior necompromis scade sub
7,00. Se estimeaz c 50% din decesele fetale
seproducnprimele5minute
V. MORBIDITATE MATERN I
FETAL
Morbiditatea maten imediat cuprinde:
ruptura uterin;
laceraii cervicale, vaginale, perineale de
gradul IV;
leziuni vezicale;
hemoragie intra- i postpartum;
endometrit.
Morbiditatea matern tardiv cuprinde:
dehiscena plgii perineale;
infecie puerperal;
fistule dup rupturi perineale de gradul IV.
Injurii fetale apar cu o frecven de 15-29%
din cazurile de distocie de umr. Cea mai mare
grij a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii
268
fetale permanente. Asfixia sever i decesul
neonatal n urma distociei de umr (legat de
compresia cordonului ombilical dup naterea
capului,de intervalul de la diagnostic pn la
natere i de dificultile datorate reducerii
distociei) a fost raportat ntre 21-290 la 1000
cazuri, iar morbiditatea neonatal imediat evident
la20%dincazuri. Amploarealeziunilor fetaleeste
legat att de gradul de impactare al umrului ct i
de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia.
Aplicaia de forceps, distocia de umr, greutatea la
natere peste 3500 g i prelungirea peste 60 minute
a fazei a doua a naterii au fost asociate cu un risc
crescut de injurie fetal.
Morbiditatea fetal cuprinde:
leziuni ale plexului brahial : - afectarea
rdcinii C5-C6 (paralizia Erb)
- afectarea
rdcinii C7-C8 (paralizia Klumpke)
paralizianervului facial
fracturi claviculare, humerale
asfixie
lezareasistemului nervoscentral
disfuncii neuropsihiatrice
Momentul de producere i cauza paraliziilor
congenitale permanente ale plexului brahial rmn
controversate. Datele din literatur sprijin ideea c
adaptarea intrauterin deficitar poate produce
leziuni ale plexului brahial i claviculare nainte de
debutul travaliului, iar alii afirm c aceste leziuni
seproducspontanncursul travaliului.
ntruct majoritatea distociilor de umr apar
inopinant dup naterea spontan a capului, este
necesar existena unui plan de rezolvare a acestei
urgene obstetricale, ce trebuie revzut periodic de
ctre obstetrician i de personalul mediu. n
literatur sunt descrise mai multe manevre drept
benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a
dovedit eficacitatea unei manevre fa de alta.
Secvena manevrelor aleas de obstetrician trebuie
s se bazeze pe un algoritm cu care acesta este
familiarizat i care s-a dovedit eficace n minile
sale.
n ceea ce privete secvena aleas,
mpingerea pe fundul uterului se interzice cu
desvrire i trebuie solicitat ajutor. Unele
manevre necesit dou ajutoare pe lng
obstetrician pentru a fi realizate optim.O dat
diagnosticul stabilit, parturienta trebuie instruit s
nceteze efortul expulziv, iar traciunea exagerat i
presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc
impactarea umrului anterior n spatele simfizei
pubiene i agraveaz problema trebuie evitate.
Ruptura uterin este o alt complicaie ce poate
apare. Dac vezica urinar nu a fost golit anterior,
se evacueaz prin cateterizare.
Manevra Mazzanti. n ateptarea ajutorului,
aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior
poate fi util pentru a disloca umrul anterior i a-l
mpinge sub simfiza pubian.
Manevra Rubin. O alt tehnic este de a
solicitaajutorului aplicareaunei presiuni lateralepe
abdomen mpotriva umrului anterior, n ncercarea
de a aduce umerii ntr-o poziie oblic n pelvisul
matern.
Manevra McRoberts. Dac presiunea
suprapubian nu a avut efectul scontat, majoritatea
clinicienilor vor efectua manevra McRoberts:
picioarele gravidei sunt eliberate din chingi i
coapsele flectate pe abdomen. Dou ajutoare, cte
unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru
producerea hiperflexiei copselor i de a realiza
aceast manevr cu maximum de beneficiu.
Hiperflexia coapselor parturientei determin
ndreptarea unghiului lombosacrat i rotaia
anterioar a simfizei pubiene, dislocnd astfel
umrul anterior.
n caz de insucces al acestor manevre se pot
tenta altele, pentru care este nevoie de o anestezie
eficient precum i de asisten neonatal (este bine
de solicitat prezena medicilor anestezist i
neonatolog).
Manevra Gaskin. Parturienta se sprijin pe
mini i genunchi, poziie ce permite coborrea
suplimentar a umrului posterior fetal. De fapt,
delivrena umrului posterior la urmtoarea
contracie a fost raportat a avea loc la 83% din
cazuri, fr a necesita manevre adiionale. De
asemenea, aceast poziie faciliteaz manevra
Woods sau delivrarea braului posterior.
Manevra Woods. Presupune mpingerea
umrului posterior napoi cu un arc de 180, prin
aplicarea unei presiuni pe faa anterioar a umrului
posterior. Rotaia anterioar a umrului posterior va
fi urmat frecvent de natere. Aceast manevr
poate produce abducia umerilor i creterea
distanei umr-umr, prevenind reducerea complet
a circumferinei fetale la nivelul umerilor. Din acest
motiv unii obstetricieni prefer manevra Rubin
pentru rotaia umerilor sau manevra Woods
inversat, pentru c presupune rotaia umrului
posterior nainte de-a lungul unui arc de cerc de
180, prin aplicarea unei presiuni pe faa
posterioar a umrului posterior. Aceast manevr
poate fi foarte eficient pentru c menine adducia
umerilor i minimalizeaz distana dintre umeri.
269
Dac manevrele de rotaie nu pot elibera umrul
blocat, poate fi ncercat degajarea membrului
posterior, prin introducerea indexului i mediusului
n vagin, sub umrul posterior i urmrirea braului
pn la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei
antecubitale determin flexia antebraului, ce poate
fi prins i tras de-a lungul toracelui. Presiunea
suprapubian i traciunea uoar n jos a capului
fetal va determina dezimpactarea i alunecarea
umrului anterior sub simfiza pubian. Aceast
manevr poate fi urmat de fractura humerusului,
cnd braul este tras anterior, n special cnd
membrul estesituat de-alungul spatelui fetal.
Manevra de fracturare a claviculei
anterioare a ftului are menirea de a reduce
diametrul biacromial i poate fi realizat n caz de
insuccesal manevrelor precedente.
Manevra Zavanelli. Poate fi ncercat, n
paralel cu pregtirea pentru operaie cezarian. Dei
aceast manevr este descris, nu exist statistici
comparative n ceea ce privete eficacitatea ei.
Capul fetal este rotat cu occiputul anterior i flectat;
meninndu-se o presiune ferm constant pe
vertex, capul este mpins ct mai cranial posibil
pentru a-l readuce n vagin i pentru a reduce
presiunea pe cordonul ombilical exercitat de
corpul fetal. Capul este meninut n poziie de un
asistent, pn la extragerea pe cale abdominal.
Tocoliza cu 0,25 mg terbutalin administrat i.v.
sau subcutan poate fi de ajutor. Reintroducerea
capului n vagin nu este ntotdeauna posibil, chiar
sub anestezie general. S-a descris o histerotomie
de urgen pentru astfel de situaii, cu relizarea unei
incizii uterine transversale care s permit rotaia
umrului anterior n diametrul oblic, iar braul
posterior cobort poatefi delivrat pejos. Presiunea
suplimentar asupra umrului anterior determin
coborrea sa i naterea pe cale vaginal a ftului.
Simfiziotomia. O ultim manevr este
simfiziotomia, capacitatea pelvisului putnd fi
crescut prin secionarea cartilajului median, cu
precauie pentru a evita lezarea uretrei.
Postoperator, refecerea structurii ligamentare este
rapid, dar procesul de vindecare este nsoit de
dureri importante.
Distocia de umr rmne impredictibil n
majoritatea cazurilor, iar cnd apare trebuie
rezolvat rapid, dar cu atenie cu ajutorul uneia sau
mai multor manevre descrise. Secvena manevrelor
descrise mai jos reprezint o modalitate de a trata
distocia de umr.
Nu exist date care s sprijine eficacitatea
superioar a unei secvene de manevre fa de alta.
Secvena manevrelor aleas de clinician
trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta
este familiarizat i care s-a dovedit eficace n
minile sale. Lezarea fetal permanent este din
fericire rar, dar apare chiar n cazuri corect
rezolvate. Recurgerea judicioas la operaia
cezarian la paciente diabetice cu greutate fetal
estimat la peste 4250 g ar trebui s reduc riscul
distociei de umr la acest subgrup de paciente.
Oprireaefortului expulzivmatern
Evitarea traciunii disperate
Solicitareaajutorului

Presiune suprapubian
TehnicaMazzanti (direct posterior)
TehnicaRubin(direct lateral)

ManevraMcRoberts
(hiperflexiacoapselor materne)

Asigurarea spaiului adecvat pentru
manipulare intravaginal
(aseconsideraepizioproctotomia)

Manevre de rotaie:
Manevra Woods (rotaie napoi)
Manevra Rubin (rotaie nainte, manevra Woods
inversat)

Delivrarea braului posterior

n cazul eecului acestor manevre :
ManevraZavanelli (reintroducereacapului)
Operaie cezarian
VII. PREDICIE I PREVENIE
Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de
umr ar putea fi evitate dac feii la risc ar fi
identificai anterior travaliului i extrai prin
operaie cezarian. n realitate, istoricul gravidei i
majoritatea factorilor de risc antepartum i
intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru
distocia de umr i frecvent nu pot fi identificai
anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a
considera c riscul asociat distociei de umr este n
mod necesar mai mare dect riscul asociat operaiei
cezarieneplanificate.
Diabetul matern i macrosomia fetal par a fi
puternic asociatecu un risc crescut pentru distocie
de umr (aceti fei au o cretere disproporionat a
pieptului i umerilor comparativ cu circumferina
cranian), diagnosticul prenatal al acestor condiii
270
fiind un scop important al urmririi gravidei. Dac
diagnosticul diabetului matern este facil, exist o
corelaie slab ntre valoarea greutii fetale
estimate clinic i ecografic i greutatea actual la
natere. Distincia este important, ntruct
majoritatea datelor ce asociaz macrosomia fetal
cu riscul crescut al apariiei distociei de umr se
bazeaz pe greutatea actual la natere, nu pe
estimarea antepartum. Estimarea ecografic a
greutii fetale la paciente diabetice n scopul
inducerii travaliului reduce rata distociei de umr
cu preul unei creteri acceptabile clinic a ratei
operaiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru
macrosomie suspectat la gravide non-diabetice nu
reduce rata operaiilor cezariene sau morbiditatea
neonatal.
Datele arat c operaia cezarian planificat
pentru mamele diabetice cu fei avnd greutate
estimat ecografic peste 4250 g este justificat, cu
reducerea incidenei distociei de umr cu 75% i o
cretere global a ratei operaiilor cezariene cu mai
puin de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la
care 50% din cazurile de distocie apar la fei cu
greutate sub 4000 g, nu este justificat operaia
cezarian programat. n urma studiilor
retrospective, se consider c proba de travaliu la
fei de pn la 5000 g este o atitudine rezonabil,
cu un risc de 10% de apariie a distociei de umr.
INVERSIUNEA UTERIN
I. DEFINIIE
Inversiunea uterin presupune exteriorizarea uterului n diverse grade n timpul perioadei a treia a
naterii. n forma extrem fundul uterin depete cervixul, astfel nct tot uterul este inversat.
II. ETIOPATOGENIE
Este o complicaie rar, ce apare la 1/2000-
1/20000 nateri, dar poate duce rapid la deces
matern.
Factori ce induc inversiunea uterin :
traciunea puternic asupra cordonului
ombilical ataat de placenta inserat fundic;
manevra de apsare a fundului uterin;
relaxareafundului uterin;
traciunea exercitat de placent prin greutatea
saasuprafundului uterin;
placentaaccreta, increta.
Inversiunea uterin apare n timpul
managementului activ al perioadei a treia a naterii,
fiind o complicaie n marea majoritate a cazurilor
indus iatrogen.
Prin bogia de terminaii vagale de la nivelul
cervixului, inversiunea uterin induce un oc
vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin
hemoragia masiv postpartum secundar atoniei
uterine.
Clinic:
durere violent n momentul inversiunii;
stare de oc;
sngerare abundent pe cale vaginal.
Examenul vaginal stabilete gradul
inversiunii uterine:
gradul 1 (inversiunea incomplet) :
depresiunea fundului uterin, ce se simte la
palpare prin mna transabdominal, iar
degetele introduse n vagin vor palpa fundul
uterinlanivelul segmentului inferior;
gradul 2 : invaginarea total a corpului uterin,
fr a interesa istmul i colul;
gradul 3: inversiunea complet, inclusiv a
colului, uterul protruzionnd n vagin ca o
mas albastru-violacee.
Placenta rmne ataat n aproximativ 50%
dincazuri.
III. ATITUDINE TERAPEUTIC
ntrzierea tratamentului crete apreciabil rata
mortalitii. 90% din paciente vor prezenta aproape
imediat hemoragie masiv. De aceea este imperativ
de a repoziiona uterul ct mai rapid printr-o serie
de etape care trebuie parcurse imediat i simultan:
solicitarea prezenei medicului anestezist;
instalarea a dou linii venoase periferice, prin care
se va administra soluie Riger lactat i snge;
271
dac placenta este separat, se reduce
inversiunea uterin prin:
taxis periferic, ce const n prinderea
fundului uterin cu degetele direcionate
ctre fundul de sac posterior i
repoziionarea uterului napoi n vagin prin
mpingerea fundului ctre ombilic,
permind astfel ligamentelor s trag
napoi uterul n poziia sa;
taxis central, prin mpingerea fundului
uterin cu trei sau patru degete pn n
poziia sa normal.
dac placenta nu este detaat, nu se
ndeprteaz nainte de instalarea perfuziilor
intravenoase, de anestezie (preferabil cu
halotan) i de tocoliz cu terbutalin, ritodrin
sau sulfat de magneziu. n acest timp, dac
uterul inversat se exteriorizeaz la vulv, este
mpinsnvagin;
dup ndeprtarea placentei podul palmei este
plasat n centrul fundului uterin, cu degetele
ntinse pentru a repera marginile cervixului.
Apoi se exercit presiune pentru a mpinge n
susfundul uterinprincervix;
o dat ce uterul este repus n poziie, mna din
interiorul cavitii trebuie s menin
presiunea la nivelul fundului uterin, pn ce se
admnistreaz ocitocice ce menin uterul
contractat i previn recurena. Iniial
compresia bimanual ajut la controlul
hemoragiei pn cnd uterul i recapt
tonusul;
dac aceste metode nu au efectul scontat, se
poate ncerca metoda O' Sullivan, ce const n
introducerea n vagin a doi litri de ser cald
ntr-un recipient elastic, ce produce distensie
vaginal, n special a fundurilor de sac,
permind uterului s se ntoarc n poziia sa
normal. n caz de succes, lichidul se
elibereaz treptat, pe msur ce ocitocicele
contract uterul;
Intervenia chirurgical este indicat n
cazul n care nu se reuete repoziionarea uterului
pe cale vaginal, din cauza unui inel dens de
constricie. Fundul uterin este tracionat n sus, iar
un fir de traciune bine plasat pe fundul uterin
inversat poate fi de ajutor. Dac inelul de
constricie mpiedic n continuare repoziionarea,
se incizeaz cu precauie posterior pentru a expune
fundul uterin. Dup repoziionare, incizia uterin va
fi suturat, agentul anestezic oprit i instalat
perfuzia ocitocic.
Fig. 2. Caz fatal de inversiune uterin, la
pacient cu placent increta.
Fig. 3. Mecanismul inversiunii uterine n
cazul placentei inserate fundic
Fig. 4. Manevre de reducere a inversiunii
uterine schem.
272
DE REINUT:
Urgenele obstetricale sunt evenimente rare, care debuteaz i evolueaz rapid i care
frecvent panicheaz personalul medical.
Este important s se acioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se ti
exact ce i cnd trebuie fcut.
ANALGEZIA EPIDURAL (AE) LA NATERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficient tehnic
de ameliorare a durerii n timpul naterii,
declasnd, prin calitatea superioar a analgeziei
oferite, metodele parenterale i inhalatorii, fa
de care aduce avantaje precum meninerea strii
de contien a pacientei cu eliminarea riscului
aspiraiei i participarea pacientei n procesul
naterii.
CUPRINS
o Definiie
o Indicaii
o Spaiul epidural
o Locul aciunii anestezicului local
o Tehnica AE
o Momentul optim pentru realizarea blocului
epidural
o Complicaii ale AE n obstetric
o Analgezia secvenial, spinal i epidural
I. DEFINIIE
Tehnica analgeziei epidurale la natere const n administrarea epidural a unor concentraii mici de
anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei n principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea
percepiei senzitive, fr durere, i a tonusului muscular abdominal i pelvin.
II. INDICAII
Durerea n sine recunoscuta ca pe o indicaie
de ctre organizaiile profesionale obstetricale
Reducerea / eliminarea modificrilor
fiziologice i biochimice induse de durere,
mbuntete statusul matern i cel fetal,
precum i progresia travaliului n distociile
dinamice.
Parturientele cu patologie asociata ce pot fi
decompensate de stimularea simpatica
provocata de durere i de efortul de tip
Valsalva (majoritatea pacientelor cu
cardiopatii, excepie fcnd cele dependente
de condiiile de ncrcare cardiaca, respectiv
stenoza aortica severa i cardiomiopatia
hipertrofica)
Preeclampsia AE supresie simpatic i
creterea n utero a fluxului sanguin placentar
(trebuie asigurat un volum intravascular
adecvat i un status normal al coagulrii).
Meninerea unui cateter epidural poate acoperi
cerinele analgetice variabile ce apar n dinamica
travaliului, naterea spontan sau instrumentat,
operaia cezarian i n durerea acuta
postoperatorie.
Interferena AE cu travaliul i cu delivrena
depinde de intensitatea blocului motor i de factorii
obstetricali.
n privina efectelor asupra duratei travaliului
i a metodei de delivren s-au fcut urmtoarele
observaii:
efectul antispastic asupra colului crete
eficiena naterii;
298
dup inducie apare o reducere tranzitorie a
activitii uterine pentru 10 - 15 min. cu
revenire la normal n 30 min., fiind mai
afectat intensitatea contraciei uterine dect
frecvena (injectrile ulterioare determin
scderi progresiv mai mici ale activitii
uterine) mecanismeposibile:
hipotensiunea asociat;
preluarea vascular de AL i / sau de
epinefrin;
inhibarea secreiei de vasopresina de ctre
hipofiza posterioar.
este posibil prelungirea cu 1-2 ore a primului
stadiu al naterii spontane, cu normalizarea
sau chiar reducerea acestuia la administrarea
de oxitocin;
coordonarea contraciilor uterine n distocia
dinamic cu scurtarea duratei primului stadiu;
dac analgezia perineal se realizeaz n
primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al
doilea stadiu, cu ntrzierea coborrii i
rotaiei ftului (plus reducerea efortului matern
dempingere) mec.: blocul motor epidural al
rdcinilor sacrate abolete eliberarea de
oxitocin;
esenial este c prelungirea stadiului doi sub
bloc epidural nu se asociaz cu acidoz fetal.
StadiuII prelungit
NULIPAR
fr epidural=peste 2 ore
cu epidural = peste 3 ore
MULTIPAR
fr epidural=peste 1 or
cu epidural = peste 2ore
AE are un impact minim asupra necesitii
aplicrii forcepsului dac doza de analgezie
perineal se injecteaz dup ce capul fetal a cobort
i s-a rotat i dac se aplic o strategie obstetrical
mai atent (acceptarea de ctre obstetrician a unui
al doileastadiu mai lung, desigur sub monitorizare
atent fetal). n nici un caz nu poate fi atribuit
epiduralei o cretere a incidenei operaiei
cezariene.
CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE
NATEREA procesul de expulzie a ftului din uter.
INIIEREA
NATERII
este extrem de complex i nc neelucidat n totalitate.
MENINEREA
NATERII
se realizeaz n ntregime prin activitate ocitocic.
PROGRESIA
se msoar prin dilataia progresiv a colului i coborrea prii prezentate n canalul
naterii.
STADIUL II
ncepecndcolul estecomplet dilatat:
prima faz dilataie complet, cu capul fetal aflat sus n canalul naterii, fr
destindereaperineului;
faza a doua partea prezentat se afl jos n canalul naterii, destinznd perineul i
cuconfirmareasemnelor anterioarelaexamenul vaginal.
NTRZIEREA este definit prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii.
EECUL
PROGRESIEI
cauze:
contracii uterine ineficiente;
malpoziie fetal;
natere obstrucionat.
MANAGEMENTUL NATERII FR A.E.
STADIUL I
se ateapt o rat a dilataiei colului de 1 cm pe or
indicaii pentru intervenie:
progresie lent (risc pentru dezvoltarea de acidoz, eliberarea de catecolamine,
deshidratare);
stimulare cu oxitocin.
STADIUL II
NCURAJAREA MPINGERII ACTIVE, chiar dac capul fetal se afl sus n
canalul naterii (scurtarea suferinei mamei i urgentarea naterii).
STIMULAREA CU OXITOCIN poate fi continuat dei este mai puin
important deoarece reflexul Ferguson induce o cretere a oxitocinei endogene att
timpct perineul estedestins.
Analgezia epidural (AE) la natere
299
INDICAII PENTRU INTERVENIE
suferina matern (datorat primului stadiu fr analgezie nesatisfctoare, ex:
petidin) dac expulzia nu se produce rapid, aplicarea forcepsului este un gest de
generozitate.
suferina fetal
reducerea perfuziei placentare de ctre catecolamine i deshidratare;
dezechilibrumetabolic(reflexieacelui matern).
interferen mecanic cu circulaia fetal prin compresia cordonului nu exist
prea multe de fcut.
ntrzierea limit de timp pentru mpingere: 1 or pentru primipar;
or pentru multipar.
(efortul prelungit de mpingere induce dezechilibru metabolic; hipoxia acompaniaz
frecvent efortul dempingere)
eecul progresiei
se recomand aplicarea forcepsului.
MANAGEMENTUL NATERII CU A.E.
STADIUL I
1. 7-10 ml Bupivacain o,25 % n poziie orizontal pentru durerea uterin i o doz
mai mare n poziia anti-trendelenburg sau n poziie eznd pentru durere
perineal; obligatoriu se administreaz perfuzie intravenos pentru meninerea
hidratrii.
2. orice efort de mpingere n faza I va induce dezechilibru metabolic; att timp ct
mama nu are dureri, nu apar modificri fiziologice majore, iar condiia fetal este
optimizat.
3. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabil dac ftul este atent
monitorizat
STADIUL II
A. dilataia complet a colului este descoperit prin examinarea vaginal, iar cnd
aceasta apare, progresia spre delivren trebuie s se realizeze ntr-o or.
B. mama nu trebuie ncurajat s mping pn cnd ftul nu este bine plasat pentru
delivren. (efortul prelungit de mpingere este epuizant pentru mam).
C. trebuie ncurajate eforturile de expulzie dei atenuarea senzaiei perineale prin bloc
epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson, fiind necesar administrarea de
oxitocin (poziie lateral, monitorizare BCF, meninerea unei hidratri bune,
evitarea unei suprastimulri pentru c poate reduce perfuzia uterin)
principala for de progresie este asigurat de
contraciile uterine eficiente;
eforturile materne nu nlocuiesc contraciile
uterine, ci le suplimenteaz (dac capul este
sus i perineul nu este destins, impulsul de a
mpinge nu exist nici n absena blocului
epidural);
remiterea blocului epidural spre sfritul
travaliului n scopul favorizrii efortului
susinut de mpingere, poate chiar s creasc
incidena folosirii forcepsului datorit efortului
de mpingere ineficient cauzat de existena
durerii perineale.
CONCLUZIE
Factorii fetali i materni, mpreun cu
variabilitatea managementului obstetrical au un
impact mult mai maredect A.E. asupraprogresiei
i rezultatului naterii.
III. SPAIUL EPIDURAL
spaiul virtual situat ntre dura mater i
ligamentul galben (deoarece n cea mai mare
parte dura mater nu ader la canalul medular,
cateterele i soluiile anestezice trec fr
restricie prin ariile goale);
form triunghiular, cu vrful orientat
posterior i cu o profunzime ce variaz ntre 3
i 9 cm, cu o medie de 4,5 5,5 cm.
se ntinde de la baza craniului la hiatusul
sacrat, fiinddelimitat de:
SUPERIOR dura aderent de craniu la
nivelul foramen magnum;
300
INFERIOR ligamentul sacro-coccigianla
nivelul interspaiului S2 S3;
ANTERIOR ligamentul longitudinal
posterior;
POSTERIOR ligamentul flavum;
LATERAL maneta dural, pediculii i
lamina.
conine rdcinile nervoase anterioare i
posterioare cu nveliul lor, vasele sanguine
tributare mduvei spinrii i esut areolar
grsos; n unele cazuri poate exista un sept
fibros median, cauz a instalrii unui bloc
unilateral (deobicei pedreapta) sauincomplet.
Plexul venos vertebral merge de-a lungul prii
antero-laterale a spaiului epidural, pentru a se
drena n vena azygos. n sarcin, obstrucionarea
venei cave inferioare duce la creterea important a
fluxului venos epidural i azygos, astfel nct
injectarea accidental ntr-o ven epidural a unei
doze mici de A.L. poate ajunge la cord n
concentraie mare, cu risc de depresie miocardic.
LOCUL ACIUNII A.L.
Nu este exact cunoscut, ns exist mai multe
sugestii:
rdcinile spinale (considerate cel mai
important loc);
nervii spinali micti;
ganglionul rdcinii dorsale;
mduva spinrii (ar putea fi ultimul loc de
aciune i joac un rol important n regresia
blocului).
III. TEHNICA A.E. PRINCIPII
DE BAZ
1. MonitorizareaBCF.
2. Repleie volemic acut (n absena
contraindicaiilor) cu 1000-1500 ml Ringer
lactat, naintea induciei.
3. Tehnic mai dificil de realizat din motivele:
lordoz lombar;
poziionare dificil;
edemul prilor moi;
modificareatexturii ligamentelor;
(uneori) lipsadecolaborareapacientei;
4. Risc mai mare pentru puncie vascular
(congestia venelor epidurale crete n timpul
contraciei uterine i n cursul efortului de
mpingere).
5. Favorizarea diseminrii craniene a A.L, n
timp ce extensia caudal este extrem de
dificil, datorit lordozei lombare i a
reducerii volumului spaiului epidural cu 40
%.
6. Fluxul sanguin n venele epidurale, ce nu au
valve, este mai mare astfel nct injectarea
accidental de A.L. determin concentraii
mari n inim i creier.
7. Risc extrem de mare pentru puncia dural
accidental, deoarece:
presiunea LCR n timpul contraciei atinge
frecvent 60cmH2O;
presiunea din spaiul epidural lombar este
uor pozitiv la nceputul travaliului i
crete la peste 10 cm H2O n poziie
eznd (n plus presiunea LCR la nivel
lombar n poziie eznd este de 6 ori mai
mare dect n decubit lateral, datorit
presiunii hidrostatice); astfel decubitul
lateral reduce riscul punciei durale
accidentale prin reducerea presiunii din
spaiul epidural i a presiunii LCR, precum
i prin reducerea congestiei venelor
epidurale.
8. Nivelul punciei: L2 L3 sau L3 L4 unde
spaiul epidural este cel mai larg (4 5 cm), la
fel i interspaiile.
9. Abord median pentru evitarea venelor
epidurale localizate epidural. Se avanseaz cu
acul numai ntre contracii.
10. Injectarea pe cateter se face numai dup ce se
exclude plasarea accidental intravascular sau
subarahnoidian.
11. Se administreaz ncet volume mici AL numai
ntre contracii. Pentru obinerea unui bloc de
calitate al rdcinilor sacrate care sunt mai
groase i pentru ca diseminarea caudal este
afectat, este necesar mai mult timp.
12. Cateterul se inser 2-3 cm (mai mult la
pacienta obez) n spaiul epidural pentru a
reduce incidena blocului unilateral
13. Pentru optimizarea analgeziei se folosete un
amestec dintr-un AL n concentraie redus i
un opioid n doz mic.
SUBSTANE UTILIZATE
Caracteristici luatencalcul:
eficiena analgetic;
durat de aciune;
acceptabilitateagradului deblocmotor;
graddepasaj transplacentar;
potenial toxic fetal;
concentraia plasmatic fetal depinde de:
301
doza total administrat;
gradul de absorbie vascular (crescut n
sarcin);
legarea de proteine la mam i ft;
legarea tisular fetal;
metabolizare i excreie fetal.
BUPIVACAINA (B)
Avantaje:
are cel mai mare grad de legare de proteine
(95%) dintre AL i deci cel mai mic pasaj
transplacentar;
are o durat mare de aciune (peste 90 min. la
o concentraie de 0,25% datorit pka crescut);
nu determin tahifilaxie; are afinitate relativ
pentru fibrele senzitive astfel nct la
concentraii mici ofer un bloc senzitiv de
calitate, cublocmuscular moderat.
Dezavantaje:
cardiotoxicitate (exacerbat n sarcin datorit
scderii 1 glicoproteinei acide ce transport
B, cu creterea fraciei libere) ce precede
neurotoxicitatea;
prin injectare intravascular accidental pot
apare reacii toxice fetale.
Dozaj:
maxim150mgpeoadministrare;
maxim300mgpentru10ore;
maxim0,5%.
ROPIVACAINA (R)
d o separaie mai mare ntre blocul motor i
cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc
motor msurabil pe scala Bromage);
fixarea de proteine i valoarea pka sunt
similarecelor pentruB;
d o durat mai mare a blocului;
d un risc foarte redus de toxicitate
cardiovascular;
efectul vasoconstrictor face inutil adiionarea
de epinefrin.
Studiile comparative pentru B-R la
concentraii de 0,25% au artat:
rezultatesimilareprivindcalitateaanalgeziei;
incidena mai mic a blocului motor i a
naterii instrumentate pentru R.
LEVOBUPIVACAINA
Analog al B fa de care este mai puin
cardiotoxic. Rmne a fi nc studiat.
LIDOCAINA (L)
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie i 15
min. pentrublocmotor;
durat scurt de aciune (60-80 min.);
blocmotor mai intens;
transfer transplacentar mai mare;
acumulare tisular fetal mai mare n acidoz
fetal (se recomand o doz maxim total de
400mg);
dup 4-5 administrri apare tahifilaxia.
Indicaii:
cnd exist timp puin pentru obinerea
blocului (ex.: natere scurt la multipar);
necesitatea unui bloc profund (natere
instrumentat);
mbuntirea unui bloc incomplet (datorit
difuziunii foarte bune n spaiul epidural);
Adugarea de epinefrin crete durata blocului
cu25%.
CHLOROPROCAINA
ester metabolizat de colinesteraza plasmatic;
toxicitate matern i fetal redus;
bloc de bun calitate ce se instaleaz rapid (8
min.) i dureaz 35-50 min., crescnd cu 40%
prin adiionarea de adrenalin; se recomand
concentraia de 2% pentru analgezie la natere
i 3% pentru cezarian i aplicaie de forceps;
antagonizeaz efectele analgetice ale
opioizilor i ale B.
ADIIONAREA DE SUBSTANE
ANALGETICE LA AL
OPIOIDE
pot dubla durata analgeziei permind
reducerea concentraiei de AL ceea ce
determin o relaxare pelvin mai redus,
favoriznd rotarea optim i coborrea capului
fetal; n stadiul al doilea ofer un compromis
ntre o analgezie satisfctoare, conservarea
reflexului de screamt i a forei musculare n
expulzie.
poatefi utilizat oriceopioid, celemai populare
fiind Fentanylul i Sufentanilul n asociere cu
B sauR:
Fentanyl =1-2,5 g/ml (medie =2 g/ml),
urmnd unei doze de ncrcare de 25-100 g;
302
Sufentanil =0,5-0,75g/ml (estede3-5ori
mai potent);
CLONIDINA
adugat unui amestec de B, Epinefrina i
Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural
de B (dect B singur), cu o calitate crescut a
analgeziei;
d o inciden crescut a hipotensiunii i a
sedrii, ceea ce pune la ndoial utilizarea sa n
AE.
ALTE SUBSTANE ADJUVANTE
EPINEFRINA 1: 200.000 (5g/ml) sau 1:
400.000
scurteaz perioada de laten;
crete calitatea i durata blocului pentru L i
pentru concentraiile mici de B, nu ns i
pentruR;
augumenteaz blocul motor.
Utilizarea sa este controversat.
ALCALINIZAREA SOLUIEI DE AL
este util pentru reducerea cu 33% a latenei
pentru B, R i L;
se recomand 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4%
pentru fiecare 10 ml soluie.
DOZA TEST = are ca scop detectarea
injectrii intravasculare sau subarahnoidiene a
soluiei de AL.
1. administrarea unei soluii ce conine 15 g
epinefrin cu monitorizare EKG pentru
detectarea tahicardiei (tratamentul cu
betablocante blocheaz rspunsul
tahicardizant).
2. aspiraia negativ nu exclude plasarea
intravascular a cateterului deoarece acesta
poate fi mpotriva peretelui venos iar prin
aspiraie lumenul venos se colabeaz:
aspiraia ce urmeaz imediat injectrii de
AL este mai eficient deoarece AL mpinge
peretele venos i dilat vasele sanguine.
plasareacateterului 45-50gradesubnivelul
corpului poate favoriza fluxul sanguin pe
cateter dac acesta este plasat intravascular
AL se injecteaz titrat cte 3-5 ml sub
monitorizarea sem-nelor i simptomelor injectrii
intravasculare.
IV. MOMENTUL OPTIM
PENTRU REALIZAREA
BLOCULUI EPIDURAL
1. Natere normal = dilatarea colului de 3 cm;
2. Sarcin cu risc crescut i naterea complicat
= realizare mai rapid pentru a evita stress-ul
matern i pentru a permite intervenia
obstetrical n orice moment.
PUNCTE CHEIE:
1. verificarea nainte a statusului coagulrii i a
celui volemic, i administrarea premergator
dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc
analgezic i 25 ml/kg pentru bloc anestezic.
2. monitorizarea frecvenei cardiace i a dinamici
uterine dac n ultimele 6 ore s-au administrat
opioizi mamei se reduce/evit administrarea
lor epidural.
3. dac doza test se administreaz n decubit
lateral, blocul pe partea dependent apare mai
repede i va fi mai dens; administrarea dozei
de inducie cu pacienta poziionat pe cealalt
partevacompensaeventualainegalitate.
4. pentru obinerea unui bloc senzitiv necesar
stadiului I (minim T10) se administreaz 10-
12 ml soluie (incluznd doza test): B 0,25%
sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocain 2%,
n combinaie cu 50 g Fentanyl sau 20 g
Sufentanil.
5. Inducia se face fracionat n doze de 5 ml iar
la 10-15 min. dup inducie se poate reinjecta
20-25% din doza iniial, pentru a crete
densitatea i calitatea blocului senzitiv fr
ascensionarea sa; pacienta trebuie s-i poat
mica picioarele.
6. rdcinile sacrate vor fi blocate abia dup
cteva injectri intermitente sau dup un
anumit timpde-alungul infuziei continue.
7. dac inducia se face n stadiul II pentru
analgezia perineal sunt necesare doze mai
mari de AL cu pacienta n poziie
antitrendelenburg sau eznd.
Meninere
SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu
mai mult de 2 dermatoame i
prevenirea durerii pn la finalul
delivrenei i efectuarea epiziotomiei.
TEHNICI = injectarea intermitent, metoda infuziei
continue i analgezia epidural
controlat de pacient (PCEA).
303
A. INJECTAREA INTERMITENT
bolusuri de 75-100% din doza de inducie plus
Fentanyl 1-2 g/ ml n funcie de nivelul
iniial al blocului.
reinjectrile se fac n strict concordan cu
durata de aciune a soluiei folosite, de obicei
la fiecare 1,5-2 ore, pentru a preveni reapariia
dureri ntredoze.
n primele 30 min. se determin TA la fiecare
5 min., iar dac aceasta este stabil dup aceea
lafiecare15min.
dac este posibil, monitorizare SaO2 i EKG.
administrarea de O2 la parturientele cu risc
crescut (DZ, preeclampsie) i n cazul
semnelor de suferin fetal.
monitorizarea BCF este esenial.
se pune problema unei posibile migrri
intravasculare sau subarahnoidiene a
cateterului dac apar manifestri precum:
tinnitus, parestezii periorale, gust metalic,
ameeal, bloc senzitiv nalt, bloc motor
excesiv.
B. METODA INFUZIEI CONTINUE
asigur o profunzime mai stabil a analgeziei.
ofer ansa unei concentraii sanguine mai
mici deAL.
determin un risc mai mic de bloc spinal total
n injectarea accidental de AL
subarahnoidian i concentraii sanguine mai
mici de AL n injectarea accidental
intravascular.
inciden mai redus a hipotensiunii datorit
posibilitii obinerii unui bloc simpatic mai
redus.
Iniial se administreaz o doz de ncrcare de
AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat i
pentru confirmarea poziionrii corecte a cateterului
se continu cu administrarea a 8-10 ml/h soluie (B
0,125% sau R 0,2%, plus Fentanyl 2 g/ml). La
fiecare or se verific caracteristicile blocului i
semnelevitale.
Odat cu progresia naterii, mama va fi
poziionat de la planul orizontal la poziia
antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii
perinealeadecvate
C. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA
DE PACIENTA (PCEA) = pacienta si
administreaz singur agentul analgetic pe cateter.
Comparaie cu administrare intermitent de
bolusuri:
deoarece timpul ntre reapariia durerii i
tratarea ei este redus, parturienta va fi mult
mai satisfcut.
migrarea intratecal a cateterului poate
determina limitarea administrrii de substan
de ctre pacient atunci cnd ea remarc o
analgezie excelent concomitent cu
dezvoltareaunui grad debloc motor necorelat
cu doza de AL administrat.
injectarea intravascular accidental duce la
intensificarea durerii nainte de apariia
simptomelor toxice.
s-a constatat un consumegal de droguri, sau
chiar uor mai redus pentru PCEA, i o
satisfacie egal sau chiar mai mare n PCEA.
Comparaie cu infuzia epidural continu
economie semnificativ de substane n
PCEA.
s-a constatat o bun analgezie pentru rata de
infuzie bazal de 6 ml/h, care de altfel necesit
mai puine intervenii dect pentru o rat
bazal de 3 ml/h.
Caracteristici:
volumele eliberate de pompele de analgezie
controlat la cerere nu trebuie s depeasc 5-
6 ml pe doz comandat.
dup injectarea bolusului la cerere, exist o
perioad de oprire a injectomatului de 20 min.
concentraiile extrem de mici de AL sunt mai
puin practice pentru c necesit administrarea
unor volume excesive, doze prea mari de
opioizi sau combinarea cu substane adjuvante
precumclonidina.
Model: B 0,125%plusFentanyl 2g/ml.
V. COMPLICAII ALE AE N
OBSTETRIC
1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, ns
dac persist cateterul trebuie retras i
reinserat n alt spaiu.
2. PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (index
al calitii serviciului de anestezie obstetrical)
risc de anestezie spinal total;
n76-85%dincazuri inducecefalee;
poate fi transformat n anestezie spinal
continu pe macrocateter epidural (rmas pe
loc 24 ore dup natere) reducnd astfel cu
50% incidena cefaleei i a BLOOD PATCH
- ului.
3. INJECTAREA SUBDURAL (injectarea de
AL ntredura mater i pia arachnoid)
304
inciden 0,1-0,82% (mai crescut n timpul
rotrii acului epidural dup pierderea
rezistenei, precum i n cazul unor intervenii
chirurgicalepreexistente, lanivel lombar);
bloc senzitiv nalt cu o cantitate mic de AL
(complianta redusa a spaiului determina
diseminarea mai nalt comparativ cu blocul
epidural);
bloc de obicei slab i n pete, cu o extensie
mai ales cranial;
instalare lent, de la 10 la 30 minute;
simptomul iniial este de obicei hipotensiunea;
rezoluie rapid, n comparatie cu epidurala
saublocul subarahnoidian.
4. ANALGEZIA EPIDURAL MASIV =
extensia segmentar excesiv a unei supradoze
relativedeAL.
de obicei apare la obezi, n arterioscleroza
sever i n D.Z.;
se instaleaz treptat;
foarte rar se extinde astfel nct s determine
pierderea contienei.
5. INJECTAREA INTRAVASCULAR
ACCIDENTAL
n momentul induciei AE;
prin migrarea cateterului n spaiul
intravascular;
poate declana o reacie sistemic (convulsii
sau chiar colaps cardiovascular) ce necesit
intervenie imediat:
a. deplasareasprestngaauterului;
b. n caz de necesitate, IOT i O2 100%;
c. dei sunt de scurt durat, dac se
prelungesc convulsiile, se administreaz 5-
10 mg Diazepam sau 50-100 mg
Thiopental;
d. monitorizareaBCF:
dac sunt normale, naterea poate
continua pe cale vaginal;
dac apare suferin fetal se practic
operaie cezarian sub anestezie
general; posibil va fi necesar
resuscitarea activ a ftului.
concentraia crescut de progesteron
din cursul sarcinii, accentueaz
potenialul cardiotoxic al B (nu i
pentruL sauR).
6. DUREREA LOMBAR POST-AE
apare n 30-40% din cazuri i nu are legtur
cu analgezia / anestezia epidural, fiind
determinat posibil de poziionarea impropie a
deprttoarelor; tentativele repetate de
efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma
direct sau prin hemoragia produs la nivelul
ligamentului intervertebral i periostului
vertebral (preexistena artritei sau osteoporozei
poate exacerba aceast problem).
7. METHEMOGLOBINEMIA
este asociat prilocainei (la doze mai mari de
600 mg), benzocainei i rareori dozelor mari
de lidocain.
TRATAMENT: albastrudemetilen1mg/kg
8. CATETERUL EPIDURAL RUPT
se indic lsarea pe loc dac a fost plasat n
spaiul epidural lombar; studiile pe animale
arat c n aproximativ 3 sptmni cateterele
epidurale implantate sunt acoperite de fibrin.
9. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT poate
luaformediferite:
A. Persistena durerii la nivel inghinal
unilateral (deobicei pedreapta).
inciden 10%;
reprezint un bloc insuficient la T10,
durerea fiind determinat de traciunea
ligamentului rotund.
recomandri: poziionarea pacientei pe
partea dureroas i injectarea unei doze
adiionale (5 ml B 0,25% sau R 0,2%,
plusunopioid)
B. Durere lombar sever prin compresia
structurilor pelviene de ctre prezentaia
posterioar persistent.
recomandri: suplimentare cu un bolus de
AL +opioid.
C. Meninerea durerii perineale n timpul
contraciilor.
bloc inadecvat la S1 i S2;
recomandri: reinjectarea unei doze de
AL i opioid, cu pacienta n poziie
antitrendelenburg.
D. Blocunilateral
cnd cateterul este introdus excesiv sau
datorita obstacolului reprezentat de
septurileepidurale.
E. Eecul blocului
absena blocului senzitiv i simpatic la 20
min. de la doza de inducie;
recomandri: repoziionarea cateterului.
10.COMPLICAII NEUROLOGICE
A. DE CAUZ OBSTETRICAL (1 :
2600 1: 6400)
Apar de obicei n naterile prelungite i
instrumentate, putnd fi implicai urmtorii
nervi periferici:
rdcina spinal poate fi comprimat de
ctre un disc intervertebral prolabat prin
efortul exercitat ntravaliu;
305
trunchiul lombo-sacrat poate fi
comprimat ntre capul fetal care coboar
i sacru; poate fi asociat cu utilizarea
forcepsului mijlociusaunalt.
Clinic: picior czut, hipoestezie la nivelul
prii laterale a piciorului i gambei, slbiciune
uoar a adductorilor oldului i
cvadricepsului.
nervul femural (L2, L3, L4) poatefi lezat
n poziia de litotomie datorit flexiei
hiperacute a oldului sau datorit folosirii
deprttoarelor n cursul cezarienei.
Clinic: afectarea extensiei genun-chiului
datorit paraliziei de cvadriceps, absena
reflexului patelar lanivelul regiunii anterioare
a coapsei i regiunii mediale a gambei,
hipoestezie.
nervul lateral femural cutanat (L2, L3)
poate fi lezat de deprttoare n conditiile
operaiei cezariene sau unei poziii de
litotomieincorecte.
Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul
prii antero-laterale a coapsei.
nervul sciatic (L4, L5 i S1, S2, S3)
lezat printr-o poziie de litotomie
incorect cu extensia genunchiului i
rotaia extern a oldului
clinic: durere n regiunea fesier cu
iradiere n picior, imposibilitatea flectrii
piciorului.
nervul obturator (L2, L3, L4) lezat n
poziia de litotomie (flexia acut la
nivelul coapsei spre aria inghinal, mai
ales la obezi, determin compresia
nervului).
Clinic: slbiciunea / paralizia aductorilor
coapsei.
nervul peronier comun(L4, L5, S1, S2)
lezat n poziia de litotomie prin
compresia prelungit a regiunii laterale a
genunchiului
Clinic: pierderea capacitii de postur
dreapt, picior czut.
nervul safen (L2, L3, L4) lezat n
poziia de litotomie
Clinic: pierderea sensibilitii poriunii
mediale a piciorului i antero-mediale a
regiunii inferioareamembrului inferior.
B. DE CAUZ ANESTEZIC (0-15%)
blocul neural prelungit
anestezie senzitiv n pete i deficit
motor, ce se pot remite abia dup 10-
48ore;
de obicei la tetracain i la B n doze mari
(posibil ataare prelungit de receptor).
disfuncia vezicii urinare
n blocul epidural continuu prelungit i
de obicei pentru AL cu durat lung de
aciune.
frisonul
cauz necunoscut;
tratament: administrarea epidural de
Fentanyl sau de Sufentanil, sau
administrarea iv de Meperidin.
sindrom Horner
sunt implicai primii patru nervi
toracici;
simptome: ptoz, mioz, anhidroz,
enoftalmie, echimoz
trauma rdcinilor nervoase de ctre ac
sau cateter
extremderare;
clinic: paresteziepeunanumit teritoriu
de distribuie;
retragerea acului pentru a evita
injectarea intraneural (provoaca
nevrit urmat de parestezii ce dureaz
sptmni sau luni).
Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii
reziduale, disfuncie sfincterian, grade variate de
paralizie a extremitiilor inferioare.
Aparen:
injectarea unui volum mare de 2
Chloroprocain n condiiile unei puncii
durale accidentale, cu producerea de
hipotensiune i asocierea sindromului de
arter spinal anterioar (de asemenea un
pH mic i o concentraie mare de bisulfit
pot induce leziune nervoas);
injectarea pe microcateter spinal de
lidocain 5%; dozele mari de lidocain
hiperbar dau leziuni nervoase prin
distribuia neuniform n LCR datorit
vitezei reduse de injectare prin
microcateter.
hematomul epidural (foarterar)
apare n condiiile traumatizrii vaselor
sanguine epidurale pe fondul unor tulburri
de hemostaz;
tratament: decomprimare de urgen n 6
ore.
abces epidural (extremderar)
de obicei este secundar unui alt focar
infecios;
clinic: durere lombar sever, sensibilitate
local, febr, leucocitoz;
306
evitarea anesteziei regionale n prezena
bacteriemiei sausepticemiei.
arahnoidita adeziv
iritaia chimic a structurilor din spaiul
subarahnoidian, prin contaminarea acelor
spinale sau soluiilor;
clinic: cefalee, grea, vrsturi, rigiditatea
regiunii nucale, febr, semnul lui Kernig.
sindromul arterei spinale anterioare (extrem
derar):
degenerare ischemic a 2/3 anterioare ale
mduvei cu deficit motor asociat (partea
anterioar a mduvei spinrii este mai
vulnerabil datorit unei singure surse
arteriale i a lipsei unui aport colateral);
este o problem neurologic ce nu se
datoreaz anesteziei regionale.
iritaia radicular tranzitorie (problema
neurologic controversat):
clinic: durere acut la nivelul feselor cu
iradiere pe prile dorsolaterale ale
coapselor, cucaracter temporar;
a fost asociat cu lidocaina hiperbar 5% i
cu poziia de litotomie (care ntinde
rdcinile L5-S1, ce rmn n cea mai
posterioar poziie n canalul spinal, cu
stnjenirea perfuziei sanguine a acestora,
ceea ce crete vulneralibitatea la Lidocaina
5%).
PUNCIA DURAL ACCIDENTAL
(PDA)
la parturient apare o pierdere mai mare de
LCR prin efortul de mpingere prin colapsul
venelor epidurale dup natere i prin
pierderea rapid de fluide dup natere prin
sngerare, lactaie i diurez;
dup o PDA, cateterul epidural se monteaz
ntr-un spaiu superior; la injectarea AL, o
parte din acesta poate ajunge n spaiul
subarahnoidian prin gaura dural astfel c
doza total se reduce cu 25%;
se consemneaz interspaiul la care s-a produs
PDA neventualitateaunui bloodpatch.
RECOMANDRI:
pentru evitarea cefaleei post PDA se poate
introduce un macrocateter epidural (19 G) cu
anestezie spinal continu; pai de urmat:
1. administrarea unei doze iniiale de 1,25-2,5
mg B izobar + 25 g Fentanyl sau 10 g
Sufentanil.
2. injectarea se face n decubit dorsal, cu
deplasarea uterului spre stnga (poziia
eznd favorizeaz un nivel mai nalt al
anesteziei).
3. dac n stadiul 2 nu exist o analgezie
perineal eficient se administreaz o doz
mai mic de B hiperbar cu opioid.
4. dup natere macrocateterul se las pe loc
24 deorefiind obligatorie manipulareacu
precauie i n condiii aseptice a acestuia.
cefaleea post PDA poate fi ameliorat prin
hidratare viguroas (3 l pe zi), administrare de
AINS i codein sau de cafein (330 mg po
sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore); dac
cefaleea se mentine la fel de sever se practic
patch cu 15-20 ml snge autolog (rat de
succes de 96%, rareori fiind necesar un al
doilea sau al treilea patch) iar n caz de eec se
va exclude prin examen CT o eventual
tromboz a venelor corticale.
VI. ANALGEZIA SECVENIAL
SPINAL I EPIDURAL
(tehnicaacprinac)
injectarea intratecal a unei combinaii de AL
i opioizi determin o analgezie rapid.
B 1,25-2,5mg+Fentanyl 10-25g/Sufentanil
5-10 g + Clonidina 30 g/Epinefrin 25-200
g.
tehnicaWALKINGEPIDURAL:
libertate de micare n cursul travaliului.
stabilitate hemodinamica mai bun cnd
pacienta merge dect n poziie eznd sau n
decubit lateral.
s-a sugerat c mersul reduce incidena durerii
lombare cronice, reteniei urinare i a
complicaiillor trombo-embolice.
prin administrarea intratecal a unei soluii: B
1,25 mg +Fentanyl 25g/Sufentanil 5 g +
Epinefrin 25 g, se obine o analgezie
excelent n mai puin de 5 min. i cu o durat
de aproximativ 145 mon., fr bloc motor.
Condiii ce permit deplasarea parturientei:
aprobarea obstetricianului, anestezistului i
asistentei;
semne vitale stabile n ortostatismpentru cel
puin 30 min;
307
absena blocului motor (ridicarea picioarelor
ntinse i executarea unei genuflexiuni
moderate);
propriocepie intact (test Romberg, teste de
propriocepie la nivelul articulaiilor i
musculaturii, testul vibraiei);
absena anomaliilor BCF n primele 30 min.
dup doza de inducie;
mersul s fie asistat (1-2 persoane) i s se
fac pe o arie limitat;
lafiecare15-30 minparturientasevantoarce
pentruevaluareacardio-tocografiei.
DE REINUT
AE reprezint cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii asigurnd o
analgezie de calitate superioar, comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii,
meninerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspiraie, i permind participarea
pacientei n procesul naterii.
Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact
mult mai mare dect AE asupra progresiei i rezultatului naterii. n nici un caz nu poate fi
atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene.
Cnd durata lung de instalare a analgeziei prin tehnica epidural devine o problem
(multipare n travaliu susinut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de
predicie a duratei primului stadiu i cererea tardiv de montare a unui cateter) injectarea AL
n combinaie cu opioizi intratecal furnizeaz o analgezie rapid (analgezie secvenial spinal
i epidural).
HEMORAGII UTERINE FUNCIONALE
Hemoragiile uterine reprezint unul din cele mai
comune motive de prezentare la medicul ginecolog;
majoritatea femeilor prezint, pe parcursul vieii
fertile, episoade de sngerare vaginal anormal,
prin aceasta nelegndu-se sngerare vaginal fr
legtur cu cea menstrual, ciclu menstrual
neregulat sau anomalii ale sngerrii menstruale.
Marea majoritate a acestor situaii nu prezint
caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor
organice, posibil grave, este ntotdeauna obligatorie.
CUPRINS
o Definiie
o Inciden
o Fiziopatologie
o Histopatologie
o Evaluare i diagnostic
o Tratament
I. DEFINIIE
1. Hemoragia uterin funcional este o sngerare uterin anormal, de regul n cantitate excesiv,
avnd urmtoarele caracteristici:
a. esterezultatul unei disfuncii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabil o cauz organic;
b. se asociaz des cu anovulaia dar poate apare i pe un ciclu ovulator care are o faz
folicular/luteal scurt sau neadecvat;
c. este o manifestare a unei stimulri hormonale anormale a endometrului.
2. Tipuri de sngerare anormal
2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sngerare menstrual ciclic excesiv cantitativ ( creterea
fluxului menstrual > 80 ml ) sau/i cu o durat >7-8 zile; durata ciclului menstrual este normal.
2.2. Polimenoreea = scderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sngerarea ciclic este n cantitate
normal.
2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mic de 21 zile dar cu sngerare ciclic n cantitate
crescut.
2.4. Sngerarea intermenstrual= este sngerarea ce apare ntre perioadele menstruale regulate i
variaz n cantitate.
2.5. Hemoragia premenstrual= scurtarea regulat a ciclului menstrual prin apariia sngerrilor ntre
a 22-a i a 24-a zi.
2.6. Metroragia= sngerarea uterin ce poate surveni oricnd ntre 2 menstruaii normale( cucel puin
24 de ore nainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore dup ncetarea ei ); este neregulat ca
frecven i cantitate.
2.7. Menometroragia= sngerarea uterin total neregulat ca frecvent i durat, excesiv cantitativ;
menstrele nu pot fi individualizate de ctre bolnav.
310
II. INCIDEN
70% din hemoragiile uterine funcionale se
ntlnesc la adolescente i la femeile n
premenopauz, iar 90% din hemoragiile uterine
funcionalesurvinpecicluri anovulatorii.
Incidena hemoragiilor uterine funcionale i
ponderea lor printre hemoragiile genitale difer pe
parcursul vieii femeii:
a. pubertate adolescen
Imediat dup apariiamenarhei primelecicluri
menstruale sunt de regul anovulatorii iar mai
trziu, pentru un timp, poate persista un grad de
isuficien luteal. Hemoragiile uterine funcionale
prinanovulaiesunt relativfrecvente.
b. n perioada de activitate genital
Hemoragiile uterine funcionale sunt relativ
rare. Ponderea o dein hemoragiile organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign/
malign a uterului).
c. n premenopauz
Sunt frecventehemoragiileuterinefuncionale
din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt i
hemoragiileorganice.
d. n menopauz
Pot aparehemoragii funcionaleprinatrofierea
endometrului , cecorespundunui deficit estrogenic
important. Mai pot avealaorigineniveluri mari ale
estrogenilor extragonadali, produi prin conversia
periferic a androgenilor suprarenalieni n estron
(mai ales la obese); astfel, endometrul se afl sub
stimul estrogenicprelungit, necontrabalansat.
III. FIZIOPATOLOGIE
A. In perioada de pubertate i adolescen
Hemoragiile uterine funcionale apar sub
forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentat de:
1. imaturitateagonadostatului;
2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu
ating ns concentraia maxim necesar
descrcrilor mediociclice de LH preovulator;
3. absenaovulaiei;
4. absena consecutiv a estrogenilor i respectiv
aprogesteronului;
5. hiperplazia adenomatoas a endometrului, fr
transformare secretorie raportul glande -
vascularizaie / strom este net defavorabil
stromei.
Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic n
cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale
postpubertare care sunt anovulatorii. La aceast
vrst exist numai faz folicular (proliferativ)
datorit imaturizrii feedbackului pozitiv de
descrcare preovulatorie de LH. Scderea
estrogenilor determin descuamare menstrual sub
21 zile, care se repet n toat aceast perioad n
care nu exist ovulaie, pn n momentul stabilirii
patternului adult (pick-ul preovulator deLH).
Hipermenoreea din aceast perioad are ca
substrat funcional nivelurile constant crescute de
estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoas
tranzitorieaendometrului. Absenaprogesteronului
(consecin a anovulaiei ), ca factor limitant al
creterii endometrului, face ca vascularizaia i
glandele endometriale s nu posede un substrat
stromal suficient, astfel c endometrul apare friabil,
cu descuamri superficiale neregulate; se produc
astfel sngerri abundente.
B. In perioada de activitate genital
B.1. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe
cicluri ovulatorii:
1. Sngerarea intermenstrual
Sngerarea de la mijlocul ciclului menstrual
este determinat de scderea brusc postovulatorie
a estrogenilor, cu descuamare endometrial
consecutiv.
2. Hemoragie premenstrual
Reprezint cea mai frecvent entitate din acest
grup. Cauza este reprezentat de insuficiena de
corp galben respectiv scderea brusc a
progesteronului, fenomen similar nlturrii
operatorii acorpului galbensautestului Kaufman.
Este vorba de un corp galben menstrual cu
existen anormal de scurt.
In acest caz sngerarea survine pe un
endometru pregtit n prealabil de estrogeni .
Scderea brusc a progesteronului defreneaz
activitatea hepatocitelor care vor metaboliza
estrogenii ( n prezena progesteronului, hepatocitul
nu metabolizeaz estrogenii ). Scderea
estrogenilor va antrena descuamarea menstrual.
3. Hipermenoreea prin insuficien balansat de
corpgalben
Ca i hemoragia premenstrual este tot o
insuficien de corp galben, dar prelungit. Cnd
debuteaz sngerarea menstrual, alturi de
endometrul aflat n stadiul secretor avansat se
ntlnesc i parcele de endometru aflat n stadii
secretorii mai timpurii i chiar n stadiul
proliferativ.
Hemoragii uterine funcionale 311
Dezvoltrii asincrone a endometrului i
corespunde i o descuamare anarhic, n hart
geografic (zone secretorii ce se descuameaz
alternativ cu zone proliferative). Astfel
descuamarea se prelungete mai mult timp i
menstra este prelungit i neregulat.
4. Hipermenoreea prin niveluri crescute de
progesteron Apareatunci cnd
exist un raport cantitativ
progesteron/estrogeni foarte mare, ca n
persistena anormal de lung a corpului galben
menstrual (sindromul Halban).
Persistena corpului galben mpiedic
dezvoltarea i maturarea unui nou folicul; apare
asftel o hipoestrogenemie ce mpiedic refacerea
mucoasei i agraveaz hemoragia ( hipermenoree ).
Sngerrile survin de obicei dup ntrzieri
menstruale de durat variabil.
In patogenia sindromului ar interveni
producia inadecvat de prostaglandine ovariene,
crora li se atribuie inducerea luteolizei.
5. Polimenoreea regulat
Fiziopatologic ea este determinat de 2
fenomene:
a. scurtarea fazei proliferative (foliculi
ovarieni mai sensibili laFSH/LH);
b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile
la 3-5 zile postovulator ) se datoreaz
unei insuficiene de corp galben ce poate
aveacasubstrat:
b1. local: defect de receptivitate a
FSH/LH normal;
alterri enzimatice;
scleroz vascular ovarian;
b2. central: dereglri ale secreiei tonice
deLH;
B.2. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe
cicluri anovulatorii
Apar sub forma polimenoreei i a
hipermenoreei i sunt mai frecvente dect
hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri
ovulatorii. Se observ mai ales pe timpul verii i se
datoreaz modificrilor secreiei:
a. tonicedeFSH/LH;
b. mediociclicedeLH.
Un rol important l joac epifiza, ale crei
secreii sczute de melatonin nu mai pot frena
secreia de FSH/LH. Cantitatea crescut de FSH
induce o dezvoltare rapid a foliculilor ovarieni.
Estrogenii sunt constant crescui chiar din ziua a 5-
a, a6-aaciclului ovarian, inducndlarndul lor o
proliferare marcat a endometrului.
Secreia tonicde FSH/LH domin prin
valorilesalecrescutepic-ul deLH preovulator, care
nu mai apare, deci nu va avea loc ovulaia, nu se va
producecorpgalben, respectivprogesteron.
Estrogenii crescui permanent vor inhiba la un
moment dat i secreia tonic de FSH/LH. Brusc se
produce scderea estrogenilor. Neexistnd faz
secretorie ci doar proliferativ, scade durata
ciclului menstrual polimenoree. Detaarea i
expulzia endometrului aflat n exces este
dezordonat, anarhic i treneaz, particularitate
care o imprim i hemoragiei hipermenoree.
C. In perioada de premenopauz
|
Hemoragiile uterine funcionale apar sub
forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentat de:
1. scderea numrului de foliculi ovarieni
funcionali i scderea sensibilitii lor la
FSH/LH ( prin scderea numrului de
receptori);
2. scderea progresiv a cantitii de estrogeni
produs global de ovare;
3. nu mai este atins pragul de declanare
mediociclic de LH preovulator ciclurile
ovarienedevinanovulatorii;
4. absena corpului galben i dispariia
progesteronului caantagonist al estrogenilor;
IV. HISTOPATOLOGIE
Examenul histopatologic al produselor
obinute prin curetaj uterin hemostatic i biopsic
sauprelevatentimpul histeroscopiei poateexclude
o cauz organic a hemoragiei ( avort, fibrom
submucos, adenocarcinomendometrial ) sau poate
avea n cazul hemoragiilor uterine funcionale,
urmtoarele aspecte:
a. grade diferite de hiperplazie endometrial (
hiperplazie simpl, glandulo-chistic sau
adenomatoas, fr atipii) n hemoragiile
uterine funcionale din ciclurile anovulatorii;
b. asincronism n dezvoltarea endometrului:
parcele de endometru secretor alternnd cu
parcele de endometru proliferativ n
hemoragiile uterine funcionale datorate
insuficienei de corp galben;
c. activitate secretorie endometrial intens, cu
reacie pseudodecidual i chiar reacia Arias-
Stella n hemoragiile uterine funcionale
prin persistena anormal a corpului galben (
ncontextul clinic: hemoragiecesuccedeunei
ntrzieri menstruale, acesteaspectepot genera
confuzii cu sarcina extrauterin);
312
d. endometru atrofic n hemoragiile uterine
funcionale din climacteriu;
V. EVALUAREA I
DIAGNOSTICUL
HEMORAGIILE UTERINE
FUNCIONALE
A. Diagnosticul clinic
Hemoragiile uterine funcionale pot mbrca
diverse aspecte: menoragie, polimenoree,
hemoragie intermenstrual, premenstrual,
menometroragieetc.
Pierderiledesngepot fi:
a. reduse cantitativ ( spotting ) n atrofiile
endometriale;
b. moderate, cel mai frecvent;
c. abundente, mai rar, determinnd tulburri
hemodinamice.
Sngerarea vaginal reprezint frecvent
singurul simptom. Alteori hemoragia este nsoit
de sindrom intermenstrual, premenstrual sau de
mastodinii (hemoragiile uterine funcionale din
ciclurileovulatorii).
Examenul cu valve: gler abundent,
transparent, filant (hiperestrogenia
necontrabalansat din ciclurile anovulatorii).
Tactul vaginal nu evideniaz modificri
patologicealeorganelor genitaleinterne.
Examenul clinic general poate evidenia
eventualul rsunet clinic al hemoragiei genitale:
semnele anemiei sau tulburri hemodinamice n
hemoragiilemari.
B. Diagnosticul paraclinic
Pentru excluderea unor cauze organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign sau
malign a uterului) i pentru o evaluare complet
sunt necesare urmtoarele investigaii:
1. Teste de sarcin exclud hemoragia datorat
patologiei sarcinii;
2. Echografia:
exclude de asemenea patologia datorat
sarcinii;
exclude sau confirm diagnosticul de:
fibrom uterin, chist ovarian funcional.
3. Citologia Babe- Papanicolau, colposcopia,
biopsia de col uterin pentru a exclude un
cancer decol uterin;
4. Curetajul uterin biopsic fracionat i
histeroscopia completat cu biopsie
endometrial:
excludecauzeorganice;
evideniaz diverse aspecte histopatologice;
test indirect de cercetare a ovulaiei
(endometrusecretor ).
5. Histerometrie, histerosalpingografie exclud
cauzeleorganice;
6. Dozri hormonale:
6.1. Pentru studiul funcionrii ovarului:
1.pregnandiolul urinar ( z.21-z.23);
2.progesteronul seric (z.21 - z.23)
semn indirect de ovulaie;
3. estrogeni totali n urin (fenolsteroizi)
valori maxime la ovulaie;
4.estrogeni plasmatici;
5.androgeni urinari ( 17-cetosteroizi );
6.androgeni plasmatici: testosteron,
androstendion (de origine ovarian),
DHEA (de origine suprarenalian)
la femeile care prezint sngerare
anovulatorie i hirsutism;
6.2. Pentru studiul axului hipotalamo-
hipofizar:
1. FSH/LH urin - cresc preovulator
teste de ovulaie bazate pe picul
mediociclicdeLH;
2. FSH/LHplasmatic;
3. PRL i TSH plasmatic lafemeilecu
sngerare asociat cu anovulaie.
7. Laparoscopia/laparotomia exploratorie n
prezena unei tumori ovariene a crei
malignitate este mai mult sau mai puin
probabil;
8. Teste clinice/paraclinice de ovulaie:
8.1. Curba termic matinal/menotermic/de
temperatur bazal:
a. test indirect al ovulaiei (test clinic);
b. stabilete:
existena ovulaiei i momentul cu
probabilitate aspect bifazic;
absena ovulaiei aspect
monofazic;
insuficiena de corp galben
platouprogestativscurt.
8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical
extern);
8.3. Semnul glerei cervicale;
8.4. Frotiu citovaginal hormonal n dinamic
8.5. Dozri hormonale ( n primul rnd
progesteron);
8.6. Biopsiadeendometru.
9. Profilul strii de coagulabilitate cnd se
suspicioneaz o tulburare a coagulabilitii
10. Hemoleucograma, grupa sangvin, Rh:
10.1. Hb, Ht, numr de hematii pentru a
evalua consecinele pierderilor de
sngemasive, prelungite;
10.2. Trombocite pentru a detecta
trombocitopenia;
10.3. Leucocite pentru diagnosticul
endometritelor sauleucemiilor;
10.4. Grupa sangvin, Rh n cazul unor
pierderi mari de snge poate fi
necesar transfuzia;
VI. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
1. Patologie ginecologic :
a. cervical: cervicite, cancer de col, polip
cervical;
b. uterin: endometrit, hiperplazie
endometrial, polip endometrial, fibrom
uterin submucos, adenomioz, cancer
endometrial, sarcomuterin;
c. tubar: salpingite, cancer tubar;
d. ovarian: endometrioz ovarian; neoplasme
ovarieneestrogeno-secretante;
2. Patologie asociat sarcinii:
a. avortul;
b. sarcina ectopic;
c. boala trofoblastic gestaional;
3. Traume:
a. corpi strini;
b. dilaceraii;
c. DIU;
4. Cauzeterapeutice(iatrogene):
a. administrri intempestive de estrogeni;
b. ntreruperea administrrii estrogenilor la
femeia castrat chirurgical/prin iradiere;
c. test Kaufman (sngerare dup administrare
deprogesteron);
d. utilizare de contraceptive orale cu coninut
sczut de estrogeni;
e. utilizarea progestativelor cu aciune retard
(depot);
f. preparatetiroidiene;
g. preparate cortizonice (cresc scleroza
vascular);
h. anticoagulante, aspirina;
i. medicaie psihotrop;
j. hormoni anabolizani.
5. Disfuncii endocrine:
a. tiroidiene( hipotiroidism, hipertiroidism);
b. suprarenaliene;
c. adenoamehipofizare;
6. Afeciuni generale:
a. afeciuni hematologice (leucemii,
trombocitopenii, boal von Willebrand,
anemii severe, etc. );
b. afeciuni renale;
c. afeciuni hepatice cronice;
d. HTA i cardiopatii cu insuficien cardiac;
e. malnutriie;
f. obezitate;
g. afeciuni psihiatrice;
h.neoplazii nstadii avansate.
VII. TRATAMENT
A. Tratament hormonal
Const n administrarea de estrogeni,
progesteron sau estroprogestative i are ca scop
oprirea sngerrii i prevenirea recidivelor.
Mecanismul de aciune al hormonilor:
1. Progesteronul:
a. acioneaz ca antiestrogenic; are efect
antimitotic, mpiedicnd creterea, ceea ce
justific utilizarea sa n tratamentul
hiperplaziei endometriale;
b. crete conversia estradiolului n estron (
este mult mai puin activ );
c. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor
int prin inhibarea sintezei de receptori
estrogenici;
d. asigur transformarea secretorie a
endometrului aflat sub stimul estrogenici;
dup ncetarea administrrii lor se produce
descuamarea mucoasei uterine
hemoragie de privaie;
2. Estrogenii acioneaz prin:
a. stimularea creterii / proliferrii
endometriale rapide la nivelul suprafeelor
denudate; dup ntreruperea administrrii
estrogenilor apare hemoragia de privaie
care, spre deosebire de cea indus de
ntreruperea administrrii progesteronului,
se instaleaz capricios, nu la dat fix i e
mai abundent;
b. asigurarea hemostazei ( dup detaarea
endometrului necrozat ) prinreepitelizare;
c. asigurarea hemostazei prin mecanism
vascular direct; iniierea coagulrii la nivel
capilar;
Pentru oprirea hemoragiilor uterine
funcionale se pot utiliza:
a. progesteron/progestative
reprezint tratamentul de elecie pentru
controlul hemoragiilor uterine
314
funcionale, mai ales c majoritatea
survinpecicluri anovulatorii;
se utilizeaz: medroxiprogesteron acetat,
linestrenol (Orgametril), progesteron
micronizat (Utrogestan); didrogesteron
(Duphaston) etc.;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul deadministrare 7-
10zile;
hemoragia nceteaz n primele 36 ore de
administrare;
la 3-7 zile dup ncetarea administrrii se
instaleaz hemoragia de privaie;
progesteronul poate s nu stopeze un
episod acut de hemoragie uterin
funcional la fel de eficace ca i
estrogenii, n special o sngerare
prelungit.
b.estroprogestative(contraceptiveorale):
convertesc un endometru fragil,
supradezvoltat, ntr-o form stabil,
pseudodecidualizat;
se poate utiliza orice tip de pilul
microdozat , n doze mai mari ( 2-3 tb.
/zi ); timpul deadministrare 5-7zile;
hemoragia este controlat n mod normal
nprimele24oredeadministrare;
dup ncetarea administrrii este de
ateptat s se instaleze o hemoragie de
privaie masiv;
estroprogestativele nu vor fi utilizate n
tratamentul hemoragiilor pubertalepentru
c ntrzie maturizarea funcional a
axului Ht-Hf-ovarian i exist pericolul
persistenei tulburrilor menstruale un
interval lungdetimp.
c. estrogenii
dintre cele trei categorii de preparate
hormonale, estrogenii prezint cea mai
mare promptitudine in oprirea sngerrii;
se administreaz estrogeni conjugai
(Premarin) sauetinilestradiol;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul deadministrare 7-
10 zile;
hemoragia nceteaz n 12-24 ore de
administrare;
hemoragia de privaie care succede
ntreruperii estrogenilor se instaleaz la
intervale de timp inconstante i este de
regul abundent (spre deosebire de cea
care apare dup administrarea de
progestative); pentru a evita hemoragia
de privaie necontrolat, consecutiv
administrrii estrogenilor, se continu
terapia nc 10 zile asociindu-se
estrogenilor un progestativ; prin aceast
schem de administrare secvenial se
realizeaz un ciclu artificial.
Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un
tratament profilactic3-6luni:
a. n ciclurile anovulatorii i n insuficiena de
corp galben se administreaz un progestativ
din ziua a 15-a timp de 10 zile, pentru
transformareasecretorieaendometrului, supus
anterior aciunii estrogenilor; administrarea
discontinu a progestativului ( doar n a doua
parte a ciclului menstrual ) reprezint un
tratament de suplinire a lipsei/deficitului
secreiei progesteronice i nu asigur i
contracepia, n situaia n care femeia prezint
ovulaii;
b. Dac se dorete contracepia, se va utiliza un
estroprogestativ.
Dup administrarea progestativelor /
estroprogestativelor 3 luni se testeaz ntreruperea
tratamentului, scontndu-sepeefectul autolimitativ
al dezordinii care se afl la originea hemoragiei
uterine funcionale. Dac hemoragiile reapar,
tratamentul hormonal vafi reluat pentrualtecteva
luni.
B. Tratament medicamentos ne-hormonal
1. Antiinflamatoarelenesteroidiene( AINS)
a. prostaglandinele au aciuni importante
asupra vascularizaiei endometriale i
hemostazei endometriale;
tromboxanul determin agregarea
plachetar i este un vasoconstrictor
puternic;
prostaciclina mpiedic agregarea
plachetar i este un vasodilatator
puternic.
b. AINS inhib sinteza prostaglandinelor i
acioneaz prin modificarea echilibrului
ntre tromboxan i prostaciclin;
c.AINS sunt eficace n reducerea pierderilor
de snge la femeile care au ovulaie i reduc
fluxul de snge cu pn la 50%.
2. Agonitii LRH
Dup controlul episodului acut, agonitii LRH
pot fi utili n obinerea amnoreei la pacientele cu
hemoragii uterine funcionale cronice. Costurile i
efectele pe termen lung limiteaz tratamentul.
Se folosesc i n hemoragiile uterine
funcionale ce survin la fetie cu pubertate precoce.
3. Metilergometrina ( Methergin ) i maleatul de
ergometrin ( Ergomet )
Ambele preparate prezint efecte uterotonice i
hemostatice. Contribuie la asigurarea hemostazei
prin colabarea vaselor, ca urmare a creterii
tonusului musculaturii uterine.
4. Danazolul
Are efect antigonadotrop i diminueaz
secreia ovarian.
5. Desmopresina
Esteunanalogsintetic al argininvasopresinei
i este utilizat ca ultim linie de tratament la
pacientele cu tulburri de coagulare.
C. Tratament chirurgical
1. Chiuretajul uterin
Nu reprezint tratamentul de prim alegere la
pacientele considerate a avea hemoragii uterine
funcionale. Se efectueaz la pacientele care nu
rspund la tratamentul hormonal sau la cele cu
hemoragii abundente, i este mai degrab o msur
diagnostic dect una terapeutic.
Areoseriedeavantaje:
promptitudine n asigurarea hemostazei n
hemoragii abundente;
eficacitate prin controlul imediat al
sngerrii, dar i prin faptul c de multe ori
hemoragiile uterine funcionale nu se mai
repet chiar dac nu se recurge la nici un alt
tratament;
permite excluderea unor cauze organice (
avort , fibrom submucos, adenocarcinom
endometrial, cancer endocervical etc. );
prin examenul histopatologic al produsului
obinut poate confirma: anovulaia,
insuficiena luteal sau sindromul Halban;
De menionat c este o metod terapeutic
excepional la adolescente, utilizat pentru oprirea
hemoragiilor abundente, dup epuizarea
mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este ns
obligatoriu la femeile n perimenopauz, nainte de
a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi
omisuncancer endocervical sauendometrial.
2. Histerectomia
La femeile care nu mai doresc copii,
hemoragia uterin anormal persistent este deseori
o grij n plus i o surs de stres. Unele paciente nu
pot tolera sau aleg s nu urmeze tratamentul
hormonal. Histerectomia este o opiune pertinent
n aceast situaie, de refacere a calitii vieii.
3. Ablaia histeroscopic a endometrului
Este indicat la femeile cu hemoragii uterine
funcionale aflate la finele perioadei reproductive,
la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat
(este contraindicat) sau nu i-a probat eficacitatea i
la femeile care doresc s evite histerectomia sau
aceasta nu se poate efectua (datorit unor condiii
medicale).
Ablaia endometrului se face prin tehnic laser
CO2, electrocauterizare sau tehnici de distrucie
termic .
50% din femei devin amenoreice i 90 %
prezint o scdere a sngerrii.
DE REINUT
o Diagnosticul de hemoragie uterin funcional este un diagnostic de excludere.
o Tratamentul, dac este necesar, poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical.
o Chiuretajul uterin poate fi necesar n scop hemostatic i biopsic, dar nu reprezint
tratamentul de prim alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcionale.
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce deriv din limba greac
(men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai
importanta a tulburarilor menstruale prin deficit,
cu multiple criterii de clasificare, cu
etiopatogenie variat i cu tratament
individualizat n funcie de clasele OMS sau n
funcie de etiopatogenie.
CUPRINS
o Definiii
o Clasificare
o Etiopatogenie
I. DEFINIII
Amenoreea primar este definit ca fiind absena menstruaiei dup vrsta de 14 ani la o femeie care
prezint deficiene de cretere statural i de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absena
menstruaiei dup vrsta de 16 ani indiferent de creterea statural sau de prezena caracterelor sexuale
secundare.
Amenoreea secundar este definit ca fiind absena menstruaiei la o femeie care a avut cicluri
menstruale dar acestea au ncetat pe o perioad de timp ce depete durata a 3 cicluri (90 zile).
II. CLASIFICARE
1. a. Fiziologic (copilrie, prepubertate,
menopauz, sarcin, lactaie);
b. Patologic.
2. a. Organic , lezional ( ex sinechie uterin);
b. Funcional , hormonal.
3. a. Definitiv ( chirurgical , radic);
b. Temporar.
4. a. Eugonadotropic;
b. Hipergonadotropic;
c. Hipogonadotropic.
III. ETIOPATOGENIE
A. Amenoree primar:
A.1. In absena maturizrii sexuale
a. ntrziere pubertar constituional;
b. ncadrul hipogonadismelor hipogonadotrope
amenorei primare hipotalamo-hipofizare:
deficit LRH sauFSH/LH.
b.1. amenorei primare hipotalamice i supra
hipotalamice:
1. Tumori hipotalamice;
2. Sindromul adipozogenital Babinski
Frohlich;
3. Hidrocefalia;
4. Meningoencefalite;
5. Arahnoidita chistic;
6. Toxoplasmoza congenital cu
localizare hipotalamic;
7. Afeciuni generale cronice ce mpiedic
maturaia hipotalamusului (TBC,
leucemie, nefropatii cronice,
malnutriie);
318
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia
olfactogenital):
anosmie+impuberism+amenoree
primar.
b.2. amenorei primarehipofizare:
1. Panhipopituitarismul primar
prepubertar (tumori adenohipofizare
nesecretante, meningiom, gliomoptic,
traumatismecraniocerebralebazale);
2. Hipopituitarismul gonadotrop pur
deficit doar deLH, FSH;
3. Insuficiena izolat de FSH.
c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope
amenorei primaregonadice:
1. Disgenezie gonadic pur = sindrom
Turner;
2. Disgenezii mixte;
3. Agenezie gonadic;
4. Sindromul ovarelor nefuncionale Klotz;
5. Sindromul ovarelor rezistente;
6. Ovarelehipoplaziceprimitive;
7. Deficitul de 17 hidroxilaz;
8. Tumori ovarieneandrogeno-secretante.
A.2. In prezena caracterelor sexuale secundare
a. Amenoreea uterin primar:
1. Imperforaia himenului;
2. Septuri vaginaletransversalecomplete;
3. Atreziecol uterin;
4. Stenoz cervical;
5. Sinechie uterin;
6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterin,
absen uter, absen endometru);
7. Agenezii mulleriene sindromRokitansky
Kuster-Hauser.
b. Sindroame suprarenogenitale amenorei de
cauz endocrin extragonadic:
1. Hiperplazia congenital de
corticosuprarenal = sindromul
adrenogenital;
2. Tumori de corticosuprarenal.
c. Amenoree hipotalamic i suprahipotalamic
atunci cnd dup instalarea pubertii intervine
un traumatism craniocerebral, o
meningoencefalit etc.;
d. Amenoree hipofizar insuficien izolat de LH.
B. Amenoreea secundar:
B.1. Amenoreea uterin
Se caracterizeaz prin absena rspunsului la
administrarea de progesteron chiar dac s-a fcut
pretratament estrogenic; dozri hormonale normale;
FSHnormal.
1. Sinechii uterine( postpartum, postabortum);
2. Sinechia uterin post TBC genital;
3. Sinechii cervicoistmice;
4. Metroza de receptivitate ( sindromul
Moricard);
Alterarea receptivitii endometrului la
hormonii sexuali.
5. Silent menstruation;
Nu se produce descuamarea endometrului
trecndu-se de la faza secretorie direct la cea
proliferativ.
6. Hipoplazia uterin;
7. Histerectomia;
8. Rezecia histeroscopic a endometrului.
B.2. Amenoreea ovarian
Se caracterizeaz prin rspuns pozitiv
(sngerare uterin) la administrarea exogen de
progesteron precedat sau nu de tratament
estrogenic; FSH crescut; progesteron sczut.
1. Menopauza precoce (insuficien ovarian
prematur =epuizarea foliculilor ovarieni
naintedevrstade35ani);
2. Tumori ovariene funcionale ( estrogeno-
secretante, androgeno-secretante);
3. Amenoreea ovarioplegic;
4. Sindromul ovarelor polichistice.
B.3. Amenorei hipofizare
Se caracterizeaz prin FSH/LH sczute; testul
laLRHestenegativ.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Hipopituitarismul vasculo - necrotic
postpartum(sindromul Sheehan); survine
dup o natere complicat cu hemoragie
sever i oc cu necroza adenohipofizei;
1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism
asociat cu caexie;
1.3 Distrucia chirurgical sau prin
radioterapieahipofizei;
1.4 Adenomul cromofob acioneaz nu prin
distrugerea hipofizei ci prin ntreruperea
releelor neuro-vascularecuhipotalamusul.
2. Sindromul amenoree-galactoree:
2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral
Forbes- Albright;
2.2 Sindromul amenoree galactoree
funcional negravidic DArgonz Castillo;
2.3 Sindromul amenoree galactoree
postpuerperal Chiari- Frommel.
3. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus i aici
datorit hipersecreiei de LH);
4. Compresiuni ale esutului hipofizar exercitate
de craniofaringioame i alte tumori.
Amenoreea
319
B4. Amenorei hipotalamice i suprahipotalamice
Se caracterizeaz prin absena secreiei de
LRH sau prin frecven, amplitudine, durat
inadecvat a pulsurilor de eliberare a LRH.
LH/FSH sczute. Raspuns pozitiv la administrarea
LRH exogen dar nu exist rspuns la clomifen.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Traumatismecraniocerebrale;
1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoz,
granulomatoz, bruceloz;
1.3 Tumori supraelare: craniofaringiom,
gliomoptic;
1.4 Meningoencefalitebazale.
2. Amenoreea psihogen;
3. Anorexia nervoas;
4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina);
5. Amenoreea atletelor (dup eforturi fizice
intense);
6. Amenoreea post-pill (administrare
prelungit de estroprogestative);
7. Amenoreea indus de droguri- iatrogen
(derivai de fenotiazin, rezerpin, citostatice).
B.5. Amenoree de cauz general
1. Denutriia;
2. TBC pulmonar;
3. Ciroza hepatic;
4. Insuficien renal cronic;
5. Diabet zaharat mai alescel juvenil;
6. Obezitatea avansat;
7. Tumori neoplazicenstadii avansate;
8. Stenoza mitral i alte afeciuni cardiace.
B.6. Amenoree de cauz endocrin extragonadic
1. Boala Basedow; favorizeaz instalarea unei
menopauzeprecoce;
2. Hipotiroidia;
3. Hipertiroidia;
4. Insuficiena suprarenal cronic (boala
Addison);
5. Sindroame Cushing (sindroame
suprarenometabolice);
6. Hipercorticismiatrogen;
7. Hiperplazii de corticosuprarenal (sindroame
suprarenogenitale).
B.7. Amenoree terapeutice / iatrogene
1. Amenoree indus chirurgical/iradiere (castrarea);
2. Amenorei accidentale (dup iradieri dorsosacrate
sau dup tratamente cu citostatice);
3. Amenoree dup tratamente hormonale
intempestive (doze mari de estrogeni sau
androgeni , amenoreepost pill);
4. Amenoree dup droguri psihotrope.
IV. DIAGNOSTIC
A. Anamneza
B. Examenclinicgeneral
C. Examengenital
D. Examenecomplementare
E. Algoritmdediagnostic
A. Anamneza
1. Vrsta i momentul instalrii amenoreei;
2. Antecedente heredocolaterale la mam,
surori i rude apropiate (vrsta menarhei,
dezvoltare somatic, caractere sexuale
primare i secundare, anomalii genetice);
3. Antecedente personale fiziologice
(cronologia dezvoltrii caracterelor sexuale
secundare la pubertate, data instalrii
menarhei);
4. Obiceiuri alimentare , scdere ponderal;
5. Regim de via (efort fizic, traum psihic,
stres emoional, schimbarea mediului);
6. Antecedente personale patologice (TBC,
meningit, toxoplasmoz, tulburare de
olfacie);
7. Semne ale unei disfuncii
tiroidien/suprarenaliene, prezena galactoreei
8. Antecedente ginecologice/ obstetricale
(curetajul uterin, luzia patologic);
9. Tratamente recent utilizate
(estroprogestative, neuroleptice);
10. Excludereasarcinii.
B. Examen clinic general
Se vor urmri mai ales semnele de discrinie.
1. Dezvoltare somatic, morfotip, nlime,
greutate;
2. Dezvoltarea pilozitii la nivelul membrelor,
toracelui, pubisului;
3. Existentaacneei, seboreei;
4. Dezvoltarea glandei mamare, prezena
galactoreei (prinexprimareamamelonului).
C. Examenul genital
1. Inspecia amnunit a vulvei, himenului
(pseudohermafroditisme, virilizri);
2. Tact vaginal, tact rectal pentru informaii
asupraunor anomalii aletractului genital;
320
3. Examen valve (anomalii ale vaginului.,
existena colului uterin, aspectul glerei).
D. Examene complementare
Dintre investigaiile complementare, dozarea
LH/ FSH precizeaz nca de la nceput dac
amenoreea este de cauz:
a. ovarian (FSH crescut);
b. uterin (FSH normal);
c. hipotalamo- hipofizar (FSH sczut).
D.1. Pentru cauze uterine:
1. Histerometria pentru diagnosticul
hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau
cervicoistmice, etc.;
2. Histerosalpingografia si histeroscopia
pentru diagnosticul de malformaie uterin,
sinechie uterin;
3. Ecografia pentru a exclude sarcina si
pentruaapreciadimensiunileuterului;
4. Biopsia de endometru atrofie sau
hiperplazieglandulo-chisticasi catest indirect
de cercetare a ovulaiei (endometru n faz
secretorie);
5. Examenul glerei cervicale;
6. Frotiul vaginal citohormonal;
7. Testele biologice/imunologice de sarcin
pentruaexcludesarcina.
D.2. Pentru cauze ovariene:
1. Curba termic matinal (menotermic) in
amenoree e monofazic datorit lipsei
ovulaiei;
2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale
interne) i biopsia de ovar perlaparoscopic;
3. Dozri hormonale urinare:
a. Fenolsteroizi pentruestrogeni;
b. Pregnandiol pentruprogesteron;
c. 17-cetosteroizi pentruandrogeni.
4. Dozri hormonale sangvine:
a. Estrogeni;
b. 17-cetosteroizi.
5. Proba de stimulare ovarian cu HCG (treapta a
III-a pentru diagnosticul diferenial amenoree
ovarian/ amenoree hipotalamo-hipofizar);
6. Proba de stimulare- frenare J ayle se
stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu
inhibarea steroidogenezei
corticosuprarenaliene cu dexametazon pentru
a evidenia insuficiena de corp galben.
D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare:
1. Dozare ser/urin FSH, LH;
2. Dozare prolactin;
3. Examenul fundului de ochi i al campului
vizual;
4. Radiografie/ Tomografie computerizat a
turceasc.
D.4. Alte examene:
1. Dozri serice: TSH, ACTH, STH;
2. Radiografie pulmonar ( amenoreea la femei
tinere poate fi primul semn al primoinfeciei
TBC);
3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie;
4. Cercetareacorpusculului Barr si acariotipului.
D.5. Proba terapeutic vezi algoritm.
E. Algoritm de diagnostic
Pentru stabilirea etiologiei amenoreei, exist
unalgoritmstructurat pepatrutrepte.
E.1. Treapta I:
Admnistrare de progesteron dup
excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10
mg/zi 5 zile). Dup ntreruperea tratamentului este
ateptat hemoragia de privaie hormonal. Exist
dou eventualiti:
a. hemoragia se produce endometrul e
funcional si bine impregnat estrogenic, uterul
si vaginul sunt permeabile, hipofiza secret
FSH/LH normal diagnosticul este
anovulaie. Ulterior se va investiga nivelul
prolactinei (n absena galactoreei) i TSH.
Prolactina crescut i galactoreea impun
radiografie de a turceasc pentru excluderea
unui prolactinom.
b. hemoragie nu se produce endometru
insuficient impregnat estrogenic sau
inoperabilitateatractului genital inferior se
trecelatreaptaaII-a.
E.2. Treapta a II-a:
Administrare de estrogeni timpde21zile, la
care se asociaz n ultimele 5 zile un progestativ.
Exist dou eventualiti:
a. hemoragia nu se produce diagnosticul este
defect al endometrului (ex.: sinechie uterin)
sauafeciune congenital a tractului genital
inferior (ex.: agenezii mulleriene,
imperforaie himenal,etc).
b. hemoragia se produce leziunea este la
nivelul ovarelor, hipofizei sauhipotalamusului
setrecelatreaptaaIII-a.
Amenoreea
321
E.3. Treapta a III-a :
Este conceput pentru a exclude insuficiena
ovarian. Se face un test de ncrcare cu
gonadotrofine (HCG 3000 UI). Exist dou
eventualiti:
a. hemoragia nu se produce leziunea este la
nivelul ovarelor (sindromTurner, disgenezii
ovariene, castrare chirurgical sau radic).
b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc,
mucusul cervical se modific i apare eventual
o hemoragie de privaie hormonal ovarul e
funcional i cauza amenoreei este hipotalamo-
hipofizar setrecelatreaptaaIV-a.
E.4. Treapta a IV-a:
Se administreaz LRH. Exist dou
eventualiti:
a. hemoragia nu se produce cauza este
hipofizar;
b. hemoragia se produce cauza este
hipotalamic.
V. TRATAMENT
A. Abordare terapeutic n funcie de tipul
OMS:
1. Tipul I OMS
Se administreaz gonadotropine umane:
a. HCG:
areefect similar LH;
se administreaz i.m. ( Pregnyl);
declaneaz ovulaia dup ce a fost
realizat creterea folicular ;
b. Gonadotrofinemenopauzice(HMG- human
menopausal gonadotropin):
Pergonal, Humegon, Puregon;
auaciune de maturare folicular.
Administrarea gonadotropinelor necesit
numai esut ovarian funcional nefiind necesar
integritateaaxului hipotalamo-hipofizo-ovarian.
2. Tipul II OMS
Sepot administra:
a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficient
n acest tip de amenoree n care exist
integritate a axului hipotalamo-hipofizo-
ovarian;
b. Gonadotropine umane n cazul eecului
cuclomifen
c. LRH/ agoniti LRH ( gonadoreline) n
terapie pulsatil;
3. Tipul III OMS
Tratamentul vizeaz substituia
estroprogestativ. Poate fi folosit n toate cazurile,
cu excepia tipului IV OMS, n care se induce
menstra fr a se dori ovulaia.
4. Tipul IV OMS
Tratament histeroscopicsauchirurgical.
5. Tipul V i VI OMS
Tratament cu bromocriptin.
6. Tipul V i VII OMS
Tratament antitumoral: chirurgical,
radioterapic, chimioterapic.
B. Abordare terapeutic etiopatogenic
B.1. Amenoree de cauz uterin (local)
1. Sinechii uterinetratamentul const n :
a. lizaaderenelor:
a.1. n sinechii recente prin
histeroscopie( presiune/ rupere) saucu
hegare / curet;
a.2. n sinechii vechi secionarea
aderenelor se face sub histeroscop
eventual cu o laparoscopie
concomitent;
b. prevenirearecidivelor:
b.1. prin mijloace mecanice DIU 2-3
luni sau sond Foley / Petzer
endouterin15-20zile;
b.2. prin mijloace medicamentoase
antibiotice 7-10 zile, estroprogestative
pentru refacerea endometrului,
corticoterapie (instila antibiotice 7-10
zile, estroprogestativepentrurefacerea
endometrului, corticoterapie (instilaii
cuhidrocortizon).
2. Sindromul Mayer Rokitansky- Kuster
Tratament chirurgical : neocolpopoiez;
3. Metrozadereceptivitate tratamentul const
n fizioterapie, balneoterapie i psihoterapie;
4. Sindromul detesticul feminizant
Se recomand orhiectomia dup pubertate
datorit incidenei crescute a neoplaziei la nivelul
acestor gonade; ulterior se administreaz estrogeni
pentruefecteleasupratractului genito-mamar;
B.2. Amenoree ovarian
1. Disgenezii ovariene tratament
estroprogestativsubstitutiv
2. Menopauza precoce/ insuficiena ovarian
prematur tratament estroprogestativ
substitutiv; pentru inducerea ovulaiei se poate
ncercatratamentcuclomifensaucugonadotropi.
322
B.3. Amenoree hipofizar
1. Tumori hipofizare tratament chirurgical/
iradiere;
2. Sindromul amenoree-galactoree tratament
cu bromocriptin;
3. Sindromul ovarelor micropolichistice:
a. pentru inducerea ovulaiei i restabilirea
fertilitii:
a1. stimulatori ai ovulaiei: clomifen,
gonadotropine, agoniti de LRH;
a2. tratament chirurgical ( laparotomie/
laparoscopie).
rezecie cuneiform bilateral a ovarelor
( operaiaWalther);
simpla puncionare/ decorticare
ovarian parial.
Fig.1. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundar.
Amenoreea
323
Fig. 2. Algoritm diagnostic n cazul amenoreeei primare.
b. pentru reglarea menstruaiei : progesteron
(utrogestan), progestative,
estroprogestative;
4. Sindromul Sheehan
Substituie hormonal tiroidian,
suprarenalian i pentru apariia menstrei
estroprogestativ.Administrarea de FSH i LH
poate fi urmat chiar de ovulaie i sarcin
B4. Amenoree hipotalamic
Majoritatea au ca numitor comun diminuarea
frecvenei pulsaiilor de LRH tratamentul constnd
n administrarea de clomifen sau LRH cnd se
dorete inducerea ovulaiei.
1. Amenoreea dup eforturi fizice intense /
amenoreea atletelor se recomand
schimbarea modului de via i substituie
estroprogestativ ( cnd nu se dorete sarcina).
2. Amenoreea indus de droguri oprirea
tratamentului sau administrarea de
bromocriptin
3. Anorexia nervoas i amenoreea psihogen
se recomand eliminarea factorilor stresani,
realimentare progresiv, psihoterapie i
tratament estroprogestativsubstitutiv.
4. Amenoreea indus de anticoncepionale
inducerea ovulaiei cu clomifen
5. Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul
Kallman - Morsier administrarea de
gonadotropinesauLRH
6. Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich (
de natur tumoral diencefalo-hipofizar)
tratament chirurgical
324
7. Tumori hipotalamice i procese expansive ale
eii turceti cu extensie supraselar ( gliom
nerv optic, craniofaringiom) tratament
chirurgical.
B5. Amenoree de cauz general i de cauz
endocrin extragonadic tratamentul
afeciunilor respective.
DE REINUT
o Amenoreea este cea mai important tulburare menstrual prin deficit; se clasific n amenoree
primar i amenoree secundar.
o Primul diagnostic care trebuie luat n consideraie la o femeie de vrst fertil, cu amenoree
secundar, este sarcina (amenoree fiziologic).
o Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar este sindromul ovarelor
polichistice (anovulaia cronic cu estrogen prezent).
o Conform OMS, amenoreea se clasific n apte tipuri (I VII); aceast clasificare poate servi
drept baz algoritmului de tratament al amenoreei.
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGIC
Abdomenul acut este una din urgenele clasice cu
care se confrunt medicul ginecolog i chirurgii
n general. Sfera genital reprezint una din
principalele origini ale abdomenului acut la
femeie; o multitudine de afeciuni ginecologice
pot determina abdomen acut.
Durerea acut abdominal de cauz ginecologic
este frecvent asociat cu semnele inflamaiei si
infeciei. Ea trebuie deosebit de cea cu origine n
tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul
etiologic punndu-se intraoperator. Tratamentul
este specific fiecrui caz de abdomen acut i
reprezint o prioritate absolut.
CUPRINS
o Definiie
o Entiti clinice
I. DEFINIIE
Abdomenul acut chirurgical este n primul rnd o urgen chirurgical. El reprezint o patologie divers,
uneori greu de diagnosticat, n care msura terapeutic reprezint o prioritate absolut, iar chirurgia este
metoda de tratament electiv.
II. CLASIFICAREA
n funcie de etiologie, abdomenul acut
chirurgical de cauz ginecologic este determinat
de afeciuni ce pot realiza urmtoarele tablouri
etiologice:
HEMOPERITONEU sarcina ectopic rupt
IRITAIA
PERITONEALA-
PERITONITA
abcestubo-ovarian
torsiunea de anex
boala inflamatorie pelvin
endometrioza pelvin
chist ovarianrupt
COMPLICAIILE
FIBROMULUI
torsiuneadefibrompediculat
subseros
necrozamiomului
CAUZE
IATROGENE
traumatisme, perforaia
uterin
1. tabloul iritaiei peritoneale;
2. tabloul hemoragiei intraperitoneale.
La aceste tablouri acute ale patologiei
organelor genitale pelvine la femeie, se adug
abdomenul acut ginecologic de cauz iatrogen.
III.1. SIMPTOMATOLOGIE
1. HEMOPERITONEUL
Simptomatologia poate debuta brusc sau n
contextul unei patologii preexistente. Debutul se
face cu durere brusc, sincopal, n abdomenul
inferior sau ntr-o fos iliac.
326
Aceast durere este acompaniat de
simptomatologie adiacent ca:
1. greuri, tulburri digestive, diaree;
2. stri lipotimice, stare de anemie instalat
progresiv;
3. dureri n spate, n umr;
4. tahipnee, respiraie superficial, vertij cu
dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune
arteriala.
n cazurile acute cu hemoperitoneu important
sunt prezente i semnele colapsului vascular:
1. hipotensiunea arterial;
2. hipotensiunea ortostatic;
3. tahicardia;
4. oliguria.
2. IRITAIA PERITONEAL
Simptomatologia se exprim prin durere
aprut iniial n zona pelvian, apoi se extinde la
ntreg abdomenul. Peritonita se nsoete de greuri
i vrsturi, iar starea general a pacientei se
deterioreaz brusc. Abdomenul este destins prin
ileus dinamic, Contracturaperetelui abdominal este
inconstant.
III.2. EXAMEN CLINIC
1. IRITAIA PERITONEAL
Lainspectie se observ adoptarea unei poziii
antalgice cu unul sau ambele membre inferioare
flectate. Palparea abdomenului constat ca
peretele abdominal este mobil cu respiraia,
palparea fiind dureroas, cu aprare muscular n
hipogastru i fosele iliace.
Examenul cu valve permite evidenierea unei
leucorei sauaunor leziuni.
Latactul vaginal se evideniaz durere vie la
mobilizarea uterului i ipatul Douglasului. La
palparea bimanual se poate pune n eviden o
mas tumoral n zona anexei dureroase, precum i
bombareaDouglasului.
2. HEMOPERITONEUL
La inspecie se pot observa semnele anemiei:
paliditatea tegumentelor i mucoaselor. La nivelul
abdomenului se poate evidenia semnul Cullen-
zona violacee periombilical. Examenul palpatoriu
al abdomenului este dureros i se poate depista o
matitate deplasabil pe flancuri.
Examenul cu valve evideniaza deseori
metroragie.
Latactul vaginal, colul uterin estedureros la
mobilizare, Douglasul este dureros i bombeaza.
III.3. PARACLINIC
Standard in faa unui abdomen acut se
consider urmtoarele explorri:
1. hemoleucograma;
2. VSH;
3. sumar de urin;
4. test imunologic de sarcin;
5. culturi col i secreie vaginal;
6. ecografia- n special util pentru diagnosticul
sarcinii ectopice, n cazul unei masetumorale
pelvine sau pentru evidenierea lichidului n
Douglas;
7. radiografia abdominal pe gol- util n
diagnosticul diferenial cu patologia gastro-
intestinal;
8. culdocenteza- mult folosit n trecut este din
ce n ce mai puin folosit.Prezena lichidului
n Douglas este identificat ecografic, manevra
de culdocenteza este dureroas, de multe ori
diagnosticul fiind fals negativ sau fals
pozitiv.Neextragere de snge prin acul de
puncie nu exclude hemoperitoneul;
9. laparoscopia-reprezint de multe ori cel mai
bun i mai eficace instrument de
diagnostic.Este folosit n cazurile de
abdomen acut cu diagnostic incert, n cazul
unei mase anexiale de etiologie incert, n
cazul sarcinii extrauterine avnd i indicaie
terapeutic.
Tratamentul abdomenului acut de cauz
ginecologic trebuie individualizat n funcie de
etiologia determinant.Tratamentul este att
medical ct i chirurgical, de multe ori acestea
interferndu-se.
n cazul peritonitelor ginecologice se
urmresc urmtoarele obiective:
evacuarea coleciilor intraabdominale;
lavajul i drenajul cavitaii peritoneale;
evitarea complicaiilor postoperatorii;
susinerea terapeutic prin antibioterapie i
medicaie adjuvant.
n cazul hemoperitoneului se urmresc
urmtoarele obiective:
evacuareahemoperitoneului;
identificarea sursei hemoragice i asanarea ei;
reechilibrare hidro-electrolitic;
refacerea elementelor sanguine prin
administrare de plasm, mas eritrocitar,
mas trombocitar etc.
Abdomenul acut de cauza ginecologic
327
Urmrirea atent a evoluiei pacientului pn
la externare este un factor important al scderii
apariiei complicaiilor prevenind astfel scderea
mortalitii n abdomenul acut.
V. ENTITI CLINICE
V.1. SARCINA ECTOPIC
Reprezint sarcina aparut n afara cavitii
uterine;
Areoinciden de1%dintotalul sarcinilor;
Mortalitatea estemai micade1%;
Factorii de risc sunt:
o Boala inflamatorie pelvin (BIP);
o Infertilitatea;
o Intervenii chirurgicale pe trompe;
o Sterilet;
o Sarcina ectopic n antecedente.
BIP crete riscul de sarcin extrauterin de 7
ori;
Localizarea cea mai frecvent este ampula
tubar;
Se manifest de obicei la 8 sptmni de
amenoree;
Clinic, pacienta se prezint cu durere n etajul
abdominal inferior i sngerare vaginal n
cantitate mic, negricioas;
Colapsul cardio-vascular i durerea ascendent
n umr sugereaz hemoperitoneu masiv;
Examenul local, deseori evideniaz anexe
dureroase i abdomen sensibil la palpare;
Testul urinar de sarcin estepozitiv;
n cazuri neconcludente, se efectueaz;
dozarea beta-HCG seric;
Ecografia deceleaz uter fr sac gestaional
i poate identifica sarcina ectopic.
Fig.1. Aspect ecografic de sarcin tubar.
ncazul pacientei cucolaps cardio-vascular se
impunelaparotomia de urgen;
n cazul pacientei fr dezechilibru
hemodinamic, laparoscopia este metoda de
elecie.
Sarcina poate fi evacuat prin salpingostomie,
salpingectomie sausalpingotomie.
V.2. BOALA INFLAMATORIE
PELVIN (BIP)
BIP este deseori sinonim cu salpingita acut;
Este cauzat de traiectul ascendent al
afeciunilor cu transmitere sexual;
Se datoreaz chlamydiei (60%), Neisseria
gonorrhoea (30%) +/- anaerobi;
Netratat poate progresa spre piosalpinx sau
abcestubo-ovarian;
Clinic, pacienta se prezint cu dureri n etajul
abdominal inferior i leucoree vaginal;
Examenul local este dureros i dificil de
efectuat;
n caz de dubiu diagnostic se recomand
examen ecografic i laparoscopie de
diagnostic;
BIP cedeaz deseori la administrare de
antibiotice (tetraciclin si metronidazol);
Intervenia chirurgical este rareori necesar
Dup 3 episoade de BIP procentul de
obstrucii tubare ajunge la 40%;
20% din BIP se cronicizeaz n dureri pelvine
cronice.
V.3. ENDOMETRIOZA
Const n prezenta de esut endometrial n
afara cavittii uterine;
Localizarea este predominant la nivelul
ovarelor, a trompelor uterine, seroasei
intestinalesauperitoneului vezico-uterin;
Cel mai frecvent se intlnete la femeile ntre
30 i 50 de ani;
Clinic pacientele prezint dureri pelvine
exacerbate n timpul menstruaiei.Poate cauza
de asemenea dureri lombo-abdominale,
obstrucie intestinal, sau simptome urologice;
Pot exista chisturi endometriozice rupte
cauzndsimptomeledeabdomenacut;
Este cauz de infertilitate;
Diagnosticul poate fi confirmat de
laparoscopie.
Tratamentul hormonal poate ameliora
simptomatologia;
328
Fig.2. Aspect laparoscopic de sarcin tubar
n evoluie.
Fig.3. Chist endometriozic ovarian. Aspect
laparoscopic.
Fig.4. Endometrioza peritoneului pelvin.
Aspect laparoscopic.
Danazolul este prima linie terapeutica de
urmat.
Fig.5. Endometrioza pelvin - diagnostic
laparoscopic.
V.4. CHISTUL OVARIAN RUPT
Chisturile ovariene sunt fie funcionale fie
proliferative;
In caz de ruptur, torsiune sau infarctizare,
simptomatologia estedeabdomenacut;
Pacientele se prezint cu dureri n etajul
abdominal inferior cudebut brusc;
Diagnosticul diferenial sefacenmajoritatea
cazurilor cu sarcin ectopic rupt;
La examinarea bimanual se palpeaz o
formaiune tumoral n zona anexial;
Diagnosticul este pus ecografic sau
laparoscopic;
Tratamentul const n chistectomie ovariana.
V.5. TORSIUNEA DE ANEX
Torsiunea pediculului vascular anexial
determin durere acut n etajul abdominal
inferior cudebut rapid;
Torsiunea anexial se datoreaz de cele mai
multe ori unui chist ovarian, a unui chist
paratubar sau rareori doar din cauzatorsiunii
trompei uterine;
Durerea pelvina este acut, puternic sau
intermitent n caz de torsiune partial;
Debutul coincide cu efortul fizic sau actul
sexual;
Durerea se insoete de o simptomatologie
asociat ca, greaa, vrsturi, agitaie
psihomotorie, transpiraii reci;
Abdomenul acut de cauza ginecologic
329
La examenul local, abdomenul este sensibil
la palpare mergnd pn la abdomen acut.
Examenul bimanual deceleaz formaiune
anexial palpabil, dureroas;
Paraclinic, torsiunea de anex nsoit de
infarctizarea pediculului anexial relev
subfebr sau sindrom febril <39C i
leucocitoz moderat;
Diagnosticul se pune clinic i este confirmat
ecografic;
Tratamentul estechirurgical (laparoscopie
/ laparotomie) constnd n detorsionarea
anexei i chistectomie. Dac s-a instalat
necroza pedicului vascular se practic
ovarectomie.
V.6. ABCESUL TUBO-OVARIAN
Abcesul tubo-ovarianestedeobicei o sechel
a unei salpingo-ovarite acute;
Semnele i simptomele sunt similare salpingo-
ovaritei acute cu meniunea c durerea i febra
pot persista mai mult de o sptmn;
Ruptura abcesului tubo-ovarian este o
urgen chirurgical datorit potentialului
septic al bacililor gram negativ i anaerobi
rspndii n cavitatea peritoneal.
Fig.6. Abces tubo-ovarian.
Examenul clinic deceleaz formaiune dur,
dureroas la palpare, deseori n ambele zone
anexiale;
Diagnosticul este ecografic i prin
laparoscopie;
Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea
de anex, endometriomul,chistul ovarian spart
sauabcesul periapendicular;
Tratamentul abcesului tubo-ovarian sefacecu
antibioterapie pe cale venoas i
monitorizare continuu. n cazul rupturii
abcesului, peritonita difuz se instaleaz rapid,
tratamentul constnd n laparotomie
exploratorie cu excizia tesuturilor
infectate.
V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI
SUBSEROS PEDICULAT
Poateinducetabloul clinicdeabdomenacut;
Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea
de anex sau cu chistul ovarian torsionat;
Diagnosticul poate fi stabilit ecografic,
fcnd distincia de o formaiune anexial;
Tratatamentul de elecie este excizia
fibromului subseros, de preferat
laparoscopic.
V.8. NECROBIOZA ASEPTIC A
FIBROMULUI UTERIN
Apare ca urmare a ntreruperii aportului
sangvin, cauzat de o cretere rapid n
dimensiuni afibromului;
De obicei, aceast evoluie se asociaz cu
sarcina;
Diagnosticul n afara sarcinii este dificil,
putnd fi confundat cu o patologie
inflamatorie acut anexial;
Tabloul clinic este cel al abdomenului acut,
cu aprare abdominal la palpare i semnul
Murphypozitiv;
Tratamentul este medical sub stricta
observaie clinic si paraclinic.
V.9. TRAUMATISMELE
ORGANELOR PELVINE
Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor
internefievulvo-perineale;
Traumatismele vulvo-perineale pot fi:
cderi pe plan dur;
trautisme prin arm alb;
introducerea de corpuri strine
intravaginal;
viol, etc.
Simptomatologia variaz, putnd ajunge n
unelecazuri laabdomenacut;
Tratamentul este individualizat pe
particularitateacazului.
V.10. CAUZELE IATROGENE
Includ perforaia, infecia i complicaiile
postoperatorii;
Perforaia uterin se produce de obicei n
urmaunor manevreinstrumentaleintrauterine,
achiuretajului uterin, aaltor manevren scop
abortiv(Fig. 7);
330
Tabloul clinic este fie cel al
hemoperitoneului, fie cel al peritonitei
cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor
digestive;
Nediagnosticat n timp util, perforaia uterin
evolueaz ctre pelviperitonit;
Tratamentul const n antibioterapie,
administrare de ocitocice, pung cu ghea,
sau sutura soluiei de continuitate,
laparoscopic, i, n cazurile cu hemoragie
important, histerectomia de hemostaz.
Fig.7. Perforaie uterin. Aspect
histeroscopic.
DE REINUT:
o Abdomenul acut este o urgen medico-chirurgical frecvent.
o Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil, el stabilindu-se uneori intraoperator.
o Tratamentul trebuie instituit rapid i este individualizat n funcie de etiologie.
o Evoluia este uneori imprevizibil, de aceea se impune monitorizarea atent pe tot parcursul
tratamentului.
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizat prin alterarea
capacitii de a procrea, indiferent dac e vorba
de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu
n general. Denumirea de sterilitate, pe lng
impactul psihologic pe care l are asupra
cuplului, definite o stare ireversibil i nu
trebuie utilizat dect n situaii bine definite.
Clinic, infertilitatea este diagnosticat n absena
sarcinii dup 12 luni de contact sexual neprotejat
i frecvent.
Incidena n SUA s-a meninut constant de-a
lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 i
1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu
partener feminin ntre 15 si 44 ani. De menionat
c n 1985 aceasta nseamn aproximativ 5
milioane de cupluri n SUA i c percepia
general este c fertilitatea uman este n
scdere.
CUPRINS
o Definiii
o Afeciuni ce se asociaza cu scderea
fertilitii
o Evaluarea iniial a cuplului infertil
1. Infertilitatea de cauz feminin
Etiologie
Cauze anatomice de infertilitate feminin
Disfuncia ovulatorie
impactul vrstei asupra ovulaiei
hiperprolactinemia
deficitul de faza luteal
Factori imunologici
Cauze genetice
Infertilitatea inexplicabil
2. Infertilitatea de cauz masculina
Etiologie
I. DEFINIIE
Fecundabilitatea reprezint probabilitatea de obinere a unei sarcini n cursul unui ciclu menstrual
(aproximativ 0,25 n cadrul cuplurilor tinere, snatoase).
Fecunditatea este capacitatea de a obine o sarcin n cursul unui ciclu menstrual i a o duce la termen,
rezultnd un nou-nscut viu.
II. AFECTIUNI CE SE
ASOCIAZ CU SCADEREA
FERTILITII
Prima mparire a cauzelor infertilitaii se face
n funcie de partenerul implicat. Astfel,
infertilitatea poate fi de cauz feminin sau
masculin. n ceea ce privete infertilitatea
feminin, la rndul ei aceasta poate fi in legatur cu
o multitudine de situaii patologice cu origine i
manifestri extrem de variate. Pentru o mai bun
nelegere aceste afeciuni pot fi clasificate dup
mecanismul implicat, astfel:
1. afectareaovogenezei ( perturbareaovogenezei
sau depleia rezervelor foliculare);
2. perturbarea transportului gameilor i/sau
embrionului lanivelul tractului genital feminin
(factori tubari, uterini, cervicali i peritoneali);
338
3. afectarea procesului de implantare, incluznd
defecte precoce n dezvoltarea embrionar i
interaciunile embrion-endometru (factori
embrio-endometriali);
4. altecauze, inclusivcauzeimunologice.
Evaluarea iniial a cuplului infertil vizez
obinerea de informaii despre toate aceste
compartimente.
III. EVALUAREA INIIAL A
CUPLULUI INFERTIL
Abordareacuplului infertil estenprimul rnd
una anamnestic. Sunt importante orice fel de
elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre
componentele constituente ale traseului frecundrii,
transportului i implantarii embrionare.
n ceea ce privete partenerul feminin trebuie
abordate urmtoarele puncte cheie:
Tabel 1
Anamneza cuplului infertil.
Antecedente
personale
patologice
Intervenii chirurgicale
abdominale
Procese infecioase
intraabdominale
Afeciuni endocrine cunoscute
Patologie ginecologic
cunoscut (fibromatoza
uterina, boala inflamatorie
pelvina, endometrioza?)
Medicaie (contraceptive orale
care, ct timp)
Antecedente
personale
fiziologice
Menarha
Pattern-ul menstrual
(caracterul menstruaiilor,
durata, ciclicitatea,
simptomatologiaasociata)
Sarcini anterioare (numar,
evoluie, avorturi spontane ?,
nateri)
Antecedente
familiale
Afeciuni genetice
Factori
socio-
economici
Fumat
Consumdedroguri ilicite
Alcoolism
Condiii de munc
Istoric
sexual
Obiceiuri sexuale
Frecvena contactelor sexuale
Incadrul examenului clinic trebuieevaluate:
tipul constituional;
greutatea, inlimea;
dispoziia esutului adipos;
pilozitatea;
prezena acneei;
simptomatologie sugestiv pentru o anumit
patologie endocrin (galactoree, vergeturi,
exoftalmie, etc);
caracterele sexuale secundare (dezvoltarea
snilor, pilozitatea pubian);
Examenul fizic trebuiecompletat cuexamenul
abdomenului si examen ginecologic. Dac este
necesar, se efectueaz examinare
ultrasonografica abdominal si pelvin.
Tabel 2
Evaluarea paraclinic a infertilitaii.
1. Teste iniiale pentru infertilitate
o Documentarea ovulatiei eficiente
dozarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale(>10ng/mL)
FSH, LH, E2 in ziua 3 (dac partenerul
feminin>35ani)
o Analiza spermei
volum1,5 6mL
concentratie>20milioane/mL
motilitate>50%
morfologie normal > 20% (> 14% dup
criteriilestricte)
o Modificari ale calitaii spermei :
oligospermie concentraie scazut
Astenospermie: motilitate redus
Teratospermie: morfologie anormal
Leucocitospemie: prezena de celule albe
o Documentarea permeabilittii tubare
histerosalpingografie
2. Teste secundare pentru infertilitate
o Evaluare laparoscopic
o Test post-coital
o Biopsie endometrial
La o prim analiz, caracterul ciclic, regulat al
menstruaiilor este sugestiv pentru ciclurile
ovulatorii, care trebuie documentate i obiectiv.
O metod tradiional, facil, dar expus la o
multitudine de variaii individuale, o reprezint
determinarea temperaturii bazale. Aceasta se
bazeaz pe constatarea unei creteri a temperaturii
bazale a corpului cu 0,2 0,3 C odata cu ovulaia,
cu revenire rapid la o valoare uor mai ridicat
dect temperatura iniial. Astfel, graficul
temperaturii bazalepeparcursul unui cicluovulator
prezint un mic spike ce marchez momentul
ovulator. Exista cateva condiii ce garanteaz
succesul acestui tip de examinare. In primul rnd,
este o investigaie de a crei realizare depinde n
Infertilitate
339
totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in
fiecare zi, dimineaa, nainte de a se da jos din pat,
la aceeai or, notnd imediat valoarea obinut pe
un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul
examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei
menstruatii. Pacienta trebuie instruit foarte bine i
motivat sa i completeze corect fia. Numai n
aceste condiii rezultatul are valoare.
Examinarea hormonala feminina se face in
faza folicular precoce (ziua 3) i cuprinde
evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri,
atunci cnd exist patologie endocrin asociat sau
simptomatologie sugestiva, investigaiile cuprind i
determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4,
cortizol sau produi ai steroidogenezei ovariene sau
adrenale.
Determinarea nivelului progesteronului in a
doua jumatate a ciclului este indicat pentru
documentarea ovulatiei sau n cazul n care este
suspectat o insuficien de faza luteala. Se
efectueaz, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28
zile sau la 7 zile dupa ovulaie. Valori peste 30
nmoli/l sunt normale, traducluteinizareaeficienta.
Abordarea investigaional descris anterior sufer
variaii n funcie de experiena fiecrei clinici.
Astfel, locul si momentul unei anume investigaii
poatefi devansat sauntarziat. Unexempluinacest
sens l reprezint testul post-coital, care, de multe
ori este plasat intre primele investigatii, odata cu
analizaspermei.
Testul post-coital (Sims Hhner) ofer o
impresie combinat asupra dezvoltrii foliculare,
calitii spermei, interaciunii mucus cervical
sperm i eficienei coitusului. Testul se efectueaz
n perioada imediat pre-ovulatorie (stabilit prin
evaluareatemperaturii bazale, testedeovulatiesau
examen ultrasonografic) si const n prelevarea de
mucus de la nivelul canalului cervical, prin
aspirare, dupa6 10oredelauncontact sexual. Se
apreciaz urmatoarele elemente:
pH(normal 6,9 8,0);
cantitate (normal 0,2 ml);
filare (spinnbarkeit) (normal 10 cm).
Apoi, preparatul se intinde pe o lam i se
examineaz direct la microscopul optic
evideniindu-se urmatoarele:
motilitatea spermatozoizilor (normal
1/camp);
celularitatea ( normal 10/camp);
ramificaiile (fern test) normal dincolo de
ramificaii teriare.
n cazul unui test nesatisfacator, acesta se
repet peste 2 3 zile. Observarea aglutinrii
spermatozoizilor sau perturbarea motilitii acestora
sunt sugestive pentru implicarea unui factor
imunologic in etiologia infertilitaii.
Adversarii testului post-coital evideniaz
marea sa variabilitate interindividual,
variabilitatea interobserver a interpretrii si lipsa de
consens privitoare la ceea ce inseamn un test
anormal.
Histerosalpingografia reprezint un test
clasic de stabilire a permeabilitii tubare. Const n
opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o
substana de contrast, de obicei iodat, urmrind
morfologia acestora si pasajul peritoneal al
substanei. Se efectueaz ntotdeauna n prima
jumtate a ciclului menstrual, nu necesit
antibioprofilaxie. Procedura implica obinerea
imaginilor pe suport radiografic. n cazul
evidenierii de anomalii de permeabilitate i
morfologie tubar este indicat evaluarea
diagnostic/terapeutic laparoscopic.
Biopsia endometriala are aceeasi semnificaie
ca i determinarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale, n sensul ca evalueaz ovulaia, formarea
corpului galben si efectul progesteronului asupra
endometrului. Se realizeaz la mijlocul fazei luteale
cnd, ipotetic, are loc implantarea embrionar. Un
endometru defazat, adic ce nu corespunde ca
aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual
poatetraduceundeficit defazaluteala, responsabil
de infertilitate n prezena fecundrii.
INFERTILITATEA DE CAUZ
FEMININ
IV. CAUZE ANATOMICE DE
INFERTILITATE FEMININ
IV.1. FACTORUL TUBAR
Etiologie
Afectarea tubar este intlnit n aproximativ
20% dintre cazurile de infertilitate de cauz
feminin. Cea mai frecvent cauza de alterare a
permeabilitii tubare o reprezint boala
inflamatorie pelvina. Incidena obstruciei tubare
este proporional cu numrul episoadelor
inflamatorii acute. Astfel, dup un singur apisod
infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, dup
doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54%
dup trei acutizari. Alturi de infecia clinic
manifest, cu simptomatologie zgomotoasa,
340
caracteristic, exist i infecii subclinice, a cror
etiologie este semnat n principal de Chlamydia
trachomatis i care reprezint un alt contributor la
obstrucia tubar bilateral de cauz infecioas.
Alturi de boala inflamatorie pelvina o serie
dealteprocese infecioase intra-abdominale i n
special cele cu rsunet pelvin sunt implicate n
distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acut,
peritonita pelvina, diverticulita si abcesele
peridiverticularesunt numai ctevaexemple.
Utilizarea dispozitivelor intrauterine este
asociat cu afectarea permeabilitii tubare.
Mecanismul este n bun parte legat de creterea
incidenei bolii inflamatorii pelvine.
Chirurgia interesand trompele uterine are,
probabil cel mai mare potenial de obstrucie
tubar, dar nu este cel mai important factor ca i
frecvena. Salpingectomiile unilaterale, totale sau
pariale reduc cu 50% ansele de fertilitate, cel
puin din punct de vedere teoretic. Interveniile
conservatoarepetrompeleuterine, dinceincemai
utilizatenupar aaveaunprocent depermeabilitate
tubar apropiat de cel scontat. Cicatrizarea post-
operatorie este de cele mai multe ori vicioas, se
face cu alterarea permeabilitii tubare. Sarcina
extrauterin, ca i patologia cel mai frecvent aflat
la baza interveniilor chirurgicale pe trompe, poate
fi rezolvat n anumite situaii i prin abord strict
medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta
sacrific din start trompa, deoarece resorbia
sarcinii a crei evoluie a fost stopat, dac se
produce, este incomplet.
Interveniile chirurgicale n sfera pelvin
sunt urmate de formarea n masur mai mare sau
mai mic de aderene ce pot interesa trompele
uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui
proces nu sunt pe deplin inelese, fiind, n linii
mari, vorba de invazia fibroblastic a punilor de
fibrin formate post-operator. In acest mod orice
factor ce crete activitatea fibrinolitic , este eficace
n prevenia aderenelor post-operatorii.
Tabel 3
Etiologia infertilitii de cauz tubar
o Boala inflamatorie pelvin
o Dispozitivul intrauterin
o Infecii pelvi-peritoneale
o Chirurgia tubar conservatoare
o Chirurgia pelvin
Diagnostic
Cele mai utilizate metode paraclinice de
evideniere a permeabilitii tubare sunt:
1. histerosalpingografia (HSG);
2. laparoscopia.
Dupa cum s-a menionat anterior, ele sunt
implicate n aceast ordine, un aspect
histerosalpingografic anormal indicnd intervenia
laparoscopic.
Dezavantajul principal al HSGesteacelacanu
ofer nici un fel de informaii despre ceea ce este n
afara cavitii uterine i a traiectului tubar, aspect
careestebinesuplinit prin utilizarealaparoscopiei.
n plus, laparoscopia poate reprezenta i o
modalitate terapeutic.
Conduita terapeutic
Soluia terapeutic o reprezint
repermeabilizarea tubar prin abord chirurgical.
Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizat,
este calea laparoscopica, deoarece se asociaz cu un
procent mult mai mic de aderene post-operatorii.
Rata de succes este maxim pentru leziuni situate n
poriunea distal a trompei.
Tehnic, se practic:
fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau
dilatareastricturilor delaacest nivel;
neosalpingostomia: creeareaunui nouorificiu
tubar priximal de zona ocluziv;
reanastomoza microchirurgicala a zonelor
proximale si distale faa de ocluzie.
Fecundabilitatea dup aceste proceduri este
0.026.
Dup fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea
este0,3.
De menionat faptul c aproximativ 20%
dintre sarcinile obinute dup chirurgie reparatorie
tubar sunt sarcini extrauterine.
Factori de prognostic negativi sunt:
dilataie tubar peste 20 mm;
absena fimbriilor;
aderene pelvine strnse;
aderene ovariene;
vrsta avansat;
durata mare a infertilitii.
n cazul ocluziei proximale o soluie o poate
reprezenta abordul transcervical, cu
permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul
unui fir ghid.
n acazul eecului chirurgical, etapa
terapeutic ulterioar este fertilizarea in vitro.
Chiar i n aceste cazuri, existena hidrosalpinxului
indic intervenie laparoscopic pentru corecie,
deoarece lichidul din interiorul trompei conine
factori cescaderatadeimplantare.
Infertilitate
341
IV.2. INFERTILITATEA DE CAUZ
CERVICAL
n mod normal secreia glandelor
endocervicale - mucusul cervical are proprieti
fizico-chmice ce faciliteaz transportul
spermatozoizilor. Urmtoarele situaii patologice
pot afecta aceast funcie facilitatoare:
anomalii congenitaleimplicndcervixul;
traumatismecervicale;
procese infecioase.
Interaciunea mucus spematozoizi este
evaluat prin intermediul testului post-coital. n
perioada folicular tardiv aspectul macroscopic al
mucusului trebuie sa fie clar, filant, s cristalizeze
formnd ramificaii (datorita coninutului mare de
sruri). n ceea ce privete elementele celulare,
exist numeroase discuii asupra noiunii de
normalitate.
IV.3. ENDOMETRIOZA
Endometrioza, afeciune caracterizat prin
dezvoltarea tesutului endometrial n afara cavitii
uterine, se asociaz cu un risc crescut de afectare a
potenialului fertil feminin. Mecanismele implicate
pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine i
distorsionarea trompelor uterine prin aderene
pelvine si implante peritoneale, distrucia esutului
ovarian prin formare de endometrioame sau
afectarea sa n urma ndeprtrii chirurgicale a
chisturilor endometriozice. n stadiile iniiale ale
bolii (stadiul I/II, boala minim/moderat) in care
nu se intlnesc modificri peritoneale grosiere, sunt
implicate mecanisme ce presupun alterarea
produciei de citokine si factori de cretere, cu
afectarea consecutiv a ovulaiei, fecundrii i
implantrii. La aceste femei s-a constatat prezena
unei cantiti crescute de lichid peritoneal ce
conine n exces macrofage activate,
prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. Deasemenea,
prezena anticorpilor anti-celule endometriale
detectate la unele paciente cu endometrioz, poate
fi implicat n afectarea procesului de nidaie.
IV.4. LEIOMIOMATOZA UTERIN
Altfel spus fibromatoza uterin, afeciune
caracterizat prin dezvoltarea de formaiuni
tumorale benigne cu origine miometriala, poate fi
asociat cu alterarea capacitatii de a procrea, dei
exist numeroase discuii legate de mecanismul
implicat. n mod evident, fibroame uterine cu
localizare cornuala, implicnd ostiumul tubar, vor
interfera cu tranportul gameilor. Noduli
submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterin se
pare ca afecteaz implantarea si dezvoltarea iniial
a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masur
tratamentul chirurgical cu indeprtarea fibromului
amelioreaz fetilitatea. Mult mai bine documentate
sunt consecinele fibromatozei uterine asupra
evoluiei unei sarcini i posibilele complicaii legate
de localizarea fibromului n relaie cu placenta sau
prezentaia.
Din punct de vedere diagnostic, prezena
leiomioamelor cu dezvoltare intracavitar i gradul
n care prezena acestora distorsioneaza cavitatea
endometrial se apreciaz prin histeroscopie.
Aceasta nu este o modalitate de investigaie inclus
n protocolul diagnostic standard al infertilitaii,
fiind utilizat n funcie de indicaii. Desigur,
examenul ultrasonografic poate evidenia prezena
fibroamelor, fr a avea o mare acuratee.
V. DISFUNCIA OVULATORIE
Perturbarea ovulaiei normale i eficiente se
intlnete intr-o multitudine de situaii. n general,
acest mecanism este sugerat de iregularitile
menstruale i absena simptomatologiei
premenstruale.
Tabel 4
Cauzele anovulaiei/oligoovulaiei.
Cauze legate
de vrst
imaturitatea axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian
post-menarh
reducerea rezervei
foliculare odat cu
naintarea n vrst
Afeciuni
sistemice i
neoplazii
hipo/hipertiroidism
boli cronice renale/hepatice
b. Cushing
PCOS
prolactinom
sindromul elei turceti
goale
sindrom Sheehan
tumori ovariene sau
adrenale
tumori hipotalamice
Medicamente
contraceptive orale
compui progesteronici
droguri antipsihotice
corticoterapia
chimioterapia
Altele
scdere ponderal brusc
stress
exerciii fizice intense
342
n linii mari etiopatogenia anovulaiei cronice
se suprapune peste cea a amenoreei, cele dou
aspecte fiind n interrelaie strns
V.1. IMPACTUL VRSTEI ASUPRA
FUNCIEI OVULATORII
Numrul de foliculi este stabilit in cursul vieii
intrauterine, unica perioad n care are loc
multiplicarea ovocitelor. Odat stabilit rezerva
folicular, aceasta se consum progresiv de-a
lungul vieii femeii. Declinul se produce dupa o
curb exponenial ncepnd din al doilea trimestru
de viaa intrauterin, astfel ncat la natere numrul
total de foliculi este de aproximativ dou milioane.
La pubertate ajunge la 250.000, iar dupa 35 37
ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. n
cursul vieii genital active foliculii cu cel mai mare
numr de receptori pentru FSH sunt primii selectai
si epuizai, astfel incat, pe masura trecerii timpului
rmn foliculi cu rezisten crescut la FSH. n
consecin, fecundabilitatea scade. Din punct de
vedere hormonal se constat o cretere a valorilor
FSH in faza folicular precoce. Dozarea FSH n
aceast perioad este util pentru selectarea
pacientelor curezervefolicularescazute.
Muli factori genetici i de mediu pot interveni
in acest proces de epuizare folicular. Astfel,
fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalnii,
rata de pierdere folicular fiind cu 25% mai mare
dect lanefumatoare. Chimioterapiasi radioterapia
pot epuiza complet n intervale relativ scurte de
timp intreaga rezerv folicular, n funcie de doz.
Pentru aprecierea numrului i calitii de
foliculi a fost imaginat testul la clomifen
(clomiphene challenge test). Acesta const n
administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi ntre
zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual, cu
dozarea iniial (ziua 3) si final (ziua 10) a FSH.
Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele
evaluri indic o rezerv folicular redus.
V.2. HIPERPROLACTINEMIA
La pacientele cu prolactinoame secretante
ovulaia i sarcina pot fi obinute relativ facil prin
reducerea nivelului circulant de prolactin cu
Bromocriptina 2,5 7,5 mg/zi. n cazul
macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de cretere
n dimensiuni n cursul sarcinii, cu apariia de
complicaii neurologice, este indicat o abordare
terapeutic mai agresiv (radioterapie, chirurgie)
naintea declanrii ovulaiei. n cazul tumorilor
mici creterea n cursul sarcinii este minim, cu att
mai mult cu ct se menine tartamentul cu
bromocriptina.
IV.3. DEFICITUL DE FAZ
LUTEAL
Aceast denumire semnific ntarziere n
dezvoltarea si maturarea endometrului n cursul
fazei luteale. Diagnosticul este stabilit
histopatologic, proba fiind obinut prin biopsie
endometrial efectuat la mijlocul fazei luteale (7
zile dupa ovulaia documentat sau ziua 21 la un
ciclu de 28 zile). O ntarziere mai mare de 2 zile
fa de aspectul ateptat definete deficitul de faz
luteal.
Se datoreaza unei anomalii in producia de
progesteron si estradiol de catre corpul galben.
Mult mai rar este vorba de rezistena celulelor
endometriale fa de progesteron.
Consecina o reprezint un decalaj intre o
potenial fecundare i pregatirea endometrial
pentruimplantare.
Tratamentul recunoate dou variante:
1. inducia ovulaiei cu clomifen sau
gonadotropine
2. suplimentare luteal cu progesteron exogen
(zilele15 25aleciclului)
VI. FACTORI IMUNOLOGICI I
TROMBOFILIILE
Afectarea fertilitii se intalnete la femei
cunoscute cu afeciuni autoimune (lupus eritematos
sistemic, poliartrita reumatoid) si cu trombofilii
congenitale sau dobndite (sindrom
antifosfolipidic, deficit de factor V Leiden, de
proteinaC sauS). nacestecazuri estevorbainmai
mic masur de perturbarea proceselor pre-
fecundare, dei se pare ca n cadrul femeilor care
solicit proceduri de fertilizare in vitro un procent
destul de mare este reprezentat de acest tip de
paciente. Mult mai caracteristice bolii, in cazul
sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente
definitorii, sunt pierderile recurente de sarcin prin
afectarea procesului de placentaie.
VII. INFERTILITATEA DE
CAUZ GENETIC
Anomaliile cromozomiale majore sunt
asociatecuinfertilitate.
Infertilitate
343
Sindromul Turner (45X0) se asociaz cu
depleie ovocitar precoce. La fel si translocaiile i
deleiile interstiiale ale cromozomului X, dei nu
este intotdeauna clar identitatea genelor implicate.
Un scop important al geneticienilor esteaceladea
identifica genele care sunt implicate in reglarea
procesului reproductiv i a cror afectare se
asociaz cu infertilitate. Printre cele deja
identificate se numar cele codificnd receprorul
pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil),
FOXL2si genaataxiei-telangiectaziei.
VIII.INFERTILITATEA
INEXPLICABIL
Vorbim de infertilitate inexplicabil n
condiiile n care un cuplu nu reuete s obin o
sarcin dupa 12 luni de contact sexual neprotejat i
dup completarea unei evaluari extensive ce nu a
evideniat nici o etiologie pentru infertilitate.
Cuplul infertil prezinta:
ovulatie adecvat;
permeabilitatetubara;
spermogramanormala;
rezerva folicular adecvat;
absena endometriozei si a aderenelor pelvine
sauovariene.
n aceste cazuri evaluarea laparoscopic este
indicat, fiind singura ce poate exclude sindromul
aderenial pelvin sau endometrioza
minim/moderata.
nmultecazuri estevorbadeasociereieaamai
muli factori, cum ar fi: vrsta peste 37 ani, partener
masculin cu spermogram la limita inferioar a
normalului, fumat. Fiecare factor n sine nu este
suficient pentru a justifica infertilitatea, dar
asocierealor areunimpact mai mare.
TEHNICI DE REPRODUCERE
UMAN ASISTAT (ART)
IX.1. INDUCTORI DE OVULAIE
1. Clomifen citrat
2. Gonadotropine umane
menopauzale
recombinante (FSH)
3. Agoniti de GnRh
4. Antagoniti de GnRh
5. hCG ca anolog LH
1. Clomifen citrat
Clomifenul este una dintre cele mai vechi
substane utilizate in stimularea ovariana. Este un
derivat estrogenic non-steroidal, nrudit cu dietil-
stilbestrolul, cu aciune dual, agonist-antagonist
asupra receptorilor estrogenici, similar
tamoxifenului. Prezint metabolism hepatic i
eliminare pe cale digestiv, avnd un timp de
injumtire de 5 zile.
Poate fi ncadrat in ceea ce acum se numete
modulator selectiv de receptori de estrogeni
(SERM). Aciunea sa n ceea ce privete stimularea
ovulaiei se exercit prin legarea de ctre receptorii
estrogenici de la nivel hipotalamic, avnd efect
antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ
generat de estrogeni. n acest mod sistemul
hipotalamo-hipofizar acioneaz similar unei stri
de hipoestrogenism, prin creterea produciei de
gonadotropine.
La nivel ovarian clomifenul stimuleaz
activitatea aromatazei din celulele granuloase. De
asemenea, produce un grad de atrofie endometrial
si altereaz calitatea si cantitatea mucusului
cervical, acestea din urm fiind defavorabile
fecundrii si implantrii.
OMS imparte femeile cu anovulaie n trei
mari categorii:
grupul I: hipogonadismhipogonadotropic;
grupul II: nivele endogene de estrogeni i
gonadotropine relativ crescute; in aceast
categoriesenscriufemeilecuPCOS;
grupul III: hipogonadism hipergonadotropic
(insuficiena ovarian prematur).
Clomifenul are eficiena cea mai mare la
pacienteledingrupul II.
Administrare
Tableta de clomifen are 50 mg i se
administreaz 1 pn la maxim 5 tablete pe zi, timp
de 5 zile n cursul unui ciclu menstrual, ncepnd
din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza minin si se
crete n cursul ciclurilor ulterioare, n caz de
rspuns nefavorabil.
Monitorizare
Efectul este evaluat prin creterea folicular i
nivelul endogendeestrogeni.
Funcia ovarian este evaluata prin ecografie
transvaginala, n mod ideal obinndu-se pn n
trei foliculi cu dimensiuni pn n 18 20 mm.
Dac numrul de foliculi este mare, exist pericolul
dezvoltrii sindromului de hiperstimulare ovarian,
alturi de riscul de obinere a unei sarcini multiple.
n general, scopul hiperstimularii ovariene este
344
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un
folicul de bun calitate, un embrion viabil, o
sarcin unic. Aceasta poart numele de stimulare
ovarian minim sau stimulare ovarian controlat.
Atunci cnd foliculul dominant atinge18 20 mm
se declaneaz ovulaia cu ajutorul unei
administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul
sexual sau inseminarea intrauterina sunt
recomandate dup 30 36 ore.
Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai
puin la indeman, iar n ceea ce privete nivelul cu
importan clinica, exist numeroase controverse.
n general acest nivel nu trebuie s depaesc 1500
pg/mL la finalul stimulrii.
Numarul de cicluri
Dei nu este unul dintre inductorii de ovulaie
cei mai eficieni i elegani, clomifenul este n
continuare utilizat ca prim linie terapeutic pentru
stimularea ovulaiei datorit costului su extrem de
redus comparativ cu celelate produse. ntrebarea
care se pune este: cte cicluri incercm? Se pare c
rspunsul corect este: maxim 6 dup acest interval
ansele de obinere a unei sarcini scad progresiv.
2. Gonadotropine umane
Primelegonadotropineutilizateaufost extrase
din hipofiza uman si erau amestecuri n proporie
relativ egal de FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate
i riscul de boala Creutzfeldt Jakob le-au fcut
prohibite.
Pasul urmtor a fost obinerea de
gonadotropine extrase din urina femeilor post-
menopauzale. Aceste preparate conin, deasemenea,
proporii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per
fiola). Preparatele mai noi conin o cantitate mai
mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine
tolerate, au un rspuns predictibil, dar prezena lor
pe pia este relativ fluctuant.
Pentruacontracaratoateacesteneajunsuri, cu
un pre mult mai mare, ns, au fost obinute i
comercializate gonadotropinele umane
recombinante. Acestea sunt preparate pure,
coninnd numai FSH, n doza i cu activitate strict
determinate.
Stimularea ovarian cu FSH incepe in general
in ziua 3 a ciclului menstrual. Dac femeia nu
prezint menstruaii spontane, acestea sunt induse,
fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu
contraceptiveorale. DozadeFSH estengeneral de
50 UI/zi. Se administreaz zilnic, n injecii
subcutane, pn la obinerea cel puin a unui folicul
cu dimensiuni de 16 18 mm. n mod ideal
numrul de foliculi de asemenea dimensiuni nu
depete 3. Dac este mai mare sau dimensiunile
foliculare sunt mari, atunci este mai prudent
anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea
ovarian.
Sunt descrise doua mari categorii de
protocoale:
step up: doza de nceput este de 50 UI/zi;
dup 7 zile, n absena unui rspuns
satisfacator, se poate crete la 100 UI/zi;
aceast doz se menine nc 7 zile, dup care
urmeaz o nou treapt de cretere; nu exist o
limit clar de zile si doza maxim, n general
fiind 35 zile i 250 UI/zi;
step down: seincepecu 150 UI/zi, carese
menin pn se observ un folicul de 10 mm,
apoi se scade la 100 UI/zi, nca 3 zile i se
continu cu 50 UI/zi pn la obinerea unui
folicul dedimensiuniledorite.
Monitorizarea se face n mod similar, prin
ecografie transvaginala, practicat la 2 4 zile.
Declanarea ovulaiei se face cu hCG, 5000
UI. Contactul sexual programat sauIUI aulocla30
36oreulterior.
3. Agonitii de GnRh
Una dintre principalele probleme care se ridic
n cursul unei stimulri ovariene este aceea a
apariiei neprevzute a unei creteri a nivelulul LH
endogen, declannd ovulaia spontan nainte de
obinerea unui folicul corespunzator i
compromind ciclul de stimulare. Pentru a preveni
aceasta a fost intrudus n practic un blocant al
sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de
GnRh.
Variate preparate (buserelin, triptorelin), cu
moduri diferite de administrare (subcutan,
intramuscular, intranazal), acestea au rolul de a
bloca n totalitate secreia endogen de
gonadotropine. n acest mod rspunsul ovarian
devine previzibil, fr accidente nedorite.
Dup momentul n care se iniiaz agonistul,
exist dou mari categorii de protocoale:
lungi: administrarea incepe n cursul ciclului
precedent, n ziua 21 24, printr-o singur
injecie a unui preparat retard, cu efect
prelungit ( in jur de 40 zile). Dup 7 zile de la
administrare, se incepe FSH dup maniera
descris anterior;
scurte: agonistul se ncepe n ziua sau cu
cteva zile nainte de FSH, profitnd de aa
numitul efect de flare up (creterea iniial a
produciei endogene de gonadotropine).
Infertilitate
345
Desigur, exist diverse variante in funcie de
experiena clinicienilor i a centrelor de fertilizare.
4. Antagonistii de GnRh
Exist doi reprezentani ai acestei clase,
Cetrorelix si ganirelix, relativ recent introdui n
practica stimulrii ovariene. Utilizarea lor confer o
mai mare manevrabilitate a protocoalelor de
stimulare ovarian, scurteaz foarte mult durata de
stimulare, scade cantitatea de FSH administrat. n
acelai timp, necesit o mai mare experien din
parteamedicului utilizator.
Antagonitii nu prezint efect de flare up i au un
timp de injumtaire mult mai scurt, astfel nct
administrarea este zilnic.
Momentul inceperii administrrii este
discutabil, ngeneral estevorbadeziua6deFSH.
5. hCG
Gonadotropina corionica umana (hCG) are
aciune similar LH, fiind utilizat n declanarea
ovulaiei, n doz de 5000 UI, administrare unic.
n anumite cazuri, n care exist un risc de
sindrom de hiperstimulare ovarian, ovulaia poate
fi indus cu o singur administrare de agonist de
GnRh. Nu este o metod clasic, dar eficient n
acestecazuri.
IX.2. SINDROMUL DE
HIPERSTIMULARE
OVARIAN
Sindromul de hiperstimulare ovarian
reprezint o afeciune particular, cu etiopatogenie
complex i incomplet cunoscut, cauzat de
activitatea excesiv ovarian n cursul protocoalelor
de stimulare a ovulaiei.
Din punct de vedere fiziopatologic are loc
marirea de volum a ovarelor, alterare endotelial,
cu creterea permeabilitii vasculare, acumulare de
fluid n cavitile peritoneal si pleurale, reducerea
volumului intravascular si hemoconcentraie.
Creterea permeabilitii endoteliale se poate datora
produciei ovariene excesive de factor de cretere
endotelial (VEGF), sub inflena unui nivel
estrogenicmult crescut.
Clinic
Din punct de vedere al severitii se descriu
trei formedesindromdehiperstimulareovariana:
Tabel 5
Formele clinice ale SHO.
Usoara Grad 1
Distensie abdominal i
discomfort
Grad 2
+ grea, vrsaturi i/sau
diaree
ovare intre 5 12 cm
Moderata Grad 3 + ascit vizibil ecografic
Severa Grad 4
+ ascit manifest clinic
sau hidrotorax cu dispnee
Grad 5
+ scderea volumului
circulant,
hipervscozitate,
hipercoagulabilitate
hipoperfuzie renal
In formele severe SHO poate fi asociat cu
trombembolism, insuficien renal i poate
conduceladeces.
Risc crescut de SHO prezint:
femei peste35ani;
BMI sczut;
Dozemari derecFSH;
Niveleestrogenicemari (>2000pg/mL);
Numr si dimensiuni mari foliculare;
AdministraredehCG;
AntecedentedePCOS.
Tratament
repauslapat;
meninerea volumului intravascular;
tromboprofilaxie.
O posibil complicaie, datorat dimensiunilor
ovariene mari o reprezint torsiunea ovarian,
relativ frecvent n formele medii/severe,
necesitnd intervenie chirurgical.
hCG
346
IX.3. INSEMINAREA
INTRAUTERIN
Aceast procedur const n introducerea cu
ajutorul unei pipetespecialeaejaculatului preparat
direct n cavitatea intrauterin. Principalul avantaj
este acela de a depi pasajul cervical al
spermatozoizilor, alturi de care sunt avantajele
preparrii si imbunatirii produsului.
Aceast preparare const n splare, cu ndepartarea
prostaglandinelor i a altor citokine, a agenilor
microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu
morfologie anormal, lipsii de motilitate),
concentrarea intr-un volum mai mic i suspendarea
ntr-un mediu ce favorizeaz capacitaia si reacia
acrozomal. n acest mod este mbuntait o
sperm cu parametri sczui.
Inseminarea intrauterin se practic n
perioada ovulaiei, documentat prin diferite
metode sau asociat protocoalelor de stimulare
ovarian, la 30 36 ore dup administrarea hCG.
Se pot efectua dou inseminri succesive la interval
de 24 48 ore, ceea ce pare a mbunta i
fecundabilitatea.
O indicaie particular a inseminrii
intrauterine o reprezint cuplurile HIV discordante.
n acest mod procreerea este posibil, far
transmitereabolii lapartener.
IX.4. FERTILIZAREA IN VITRO
(FIV)
Aceasta este ultima form de terapie a
infertilitii. Poate fi o abordare de prim linie n
anumite situaii:
obstrucie tubar bilateral;
afectare spermatic sever;
prezena de anticorpi antispermatici cu grad
maredelegare.
Principala condiie pentru realizarea
procedurilor o reprezint capacitatea ovulatorie
feminin. Insuficiena ovarian, rspunsul
nefavorabil la stimularea ovarian, reprezint
indicaii de donare de ovocite.
FIV prespune, in linii mari, stimulare
ovarian, dup protocoale similare cu cele descrise
anterior. Nu se induce ovulaia, ci se recolteaz
ovocitele prin puncie transvaginal ghidat
ultrasonografic, cu aspirarea acestora. n medii
specialeareloc fecundareaprin punerean contact
a unui ovocit cu un spermatozoid i formarea
embrionului. Se obin intotdeauna mai muli
embrioni, care sunt conservai in medii protectoare
si nutritive pn la transferul intrauterin sau chiar
perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare).
Numrul de embrioni transferai este limitat n
ultima vreme, datorit riscului asociat sarcinii
multiple. De obicei nu se transfer mai mult de 3
embrioni, n anumite ri aceasta fiind reglementat
prin protocoale i legislaie.
Pe embrionii obinui, nainte de transfer, de
multe ori se practic diagnostic genetic
preimplantare, pentru evidenierea eventualelor
anomalii cromozomiale i evitarea transferului unui
embrion cu afectare grav.
INFERTILITATEA DE CAUZ
ASCULIN
I. ETIOLOGIE
Cauzele infertilitii masculine pot fi imprite
npatrumari categorii.
Tabel 6
Cauzele infertilitatii masculine.
Afeciuni hipotalamo-
hipofizare
Congenitale
sindromKallmann
hemocromatoza
afeciuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-Moon-
Biedl, sdr. Reder-Willi)
Dobndite
tumori hipotalamice/hipofizare
boli infiltrative(sarcoidoza, histiocitoza, TBC)
cauzevasculare(infarctizare, hemoragii)
afeciuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de
androgeni, decortizol)
droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh)
Afeciuni
sistemice
boli cronice
deficite nutriionale
obezitate
Infertilitate
347
Afeciuni gonadale
primare
Congenitale
sdr. Klinefelter
criptorhidism
distrofie miotonic
anorhie congenital
varicocel
sdr. deinsensibilitatelaandrogeni
deficit de 5--reductaz
deleii pariale de cromozom Y
Dobndite
orhita viral, granulomatoas (TBC),
epididimo-orhita(gonoree, C. Trachomatis)
droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni)
radiaii ionizante
hipertermie
afeciuni imunologice
traum
torsiune
castrare
boli sistemice (insificiena renal, ciroza, etc)
Afectarea tranportului
spermatic
disfuncii epididimale
anomalii aleductului deferens
anomalii ejaculatorii
Infertilitate masculina
inexplicabil
Evaluareapartenerului masculinncadrul unui
cupluinfertil presupune:
o anamnez detaliat, axat pe evideierea
antecedentelor patologice (infecii, boli virale,
patologie infecioas genital, intervenii
chirurgicale n sfera uro-genital hernii,
torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului
de medicamente, expunerii profesionale sau
vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri
ilicite);
examen general: tip constituional, greutate,
inlime, dispoziia pilozitii, examen pe
aparate i sisteme;
examen genital: penis (dimensiune, locaia
meatului uretral extern, prezena fimozei),
testiculi (poziie, dimensiune, consistena),
epididim (prezena, poztie, dimensiune,
sensibilitate), eventuala prezen a
varicocelului;
tueu rectal: aprecierea prostatei.
II. ATITUDINE DIAGNOSTIC -
EXAMENE PARACLINICE
II.1. ANALIZA SPERMATIC
n acest mod se obin date funcionale despre
aparatul genital msculin.
Analiza spermatic ncepe cu aprecierea
macroscopic a calitilor spermei:
1. Lichefierea
Imediat dup producere, sperma coaguleaz.
Sub aciunea enzimelor proteolitice existente n
lichidul prostatic (proteaze si amilaze) in 10 30
minute are loc lichefierea ejaculatului. Analiza
ulterioar a spermei este posibil numai dac
lichefierea este complet. n condiiile ameliorrii
calitii spermei, acest proces poate fi accelerat cu
ajutorul enzimelor exogene.
2. Volumul, activitatea fosfatazei acide,
concentraia fructozei
n mod normal volumul ejaculatului estentre
2 6 ml. Un volum mai mare poate indica i o
perioad mai mare de abstinen. Un volum mai
mic poate traduce ejacularea retrograd, stricturi pe
traiectul spermei, anomalii secretorii ale prostatei
sau veziculelor seminale. Perturbarea activitii
veziculelor seminale se insoete de scderea
concentraiei fructozei, iar anomalii ale funciei
prostatice, de scderea nivelului activitii
fosfatazei acide.
3. Determinarea pH-ului
Aceasta se face cu hrtie indicatoare i valorile
normale sunt cuprinse ntre 7,2 8. Un pH mai
mare poate indica procese inflamatorii prostatice
sau seminale, iar valori mai mici indic o cantitate
insuficient de spermatozoizi, astfel nct este
colectat mai mult lichidprostatic.
348
Analiza microscopic
Aceasta urmarete in primul rnd
caracteristicile morfologice i funcionale ale
spermatozoizilor, dar i determinarea altor tipuri
celulare in ejaculat. Aprecierea normalitii se
face dup mai multe criterii, cale mai utilizate fiind
criteriileOMSdin1987:
volum>1,5ml;
concentraie >20 milioane/ml;
>40milioanespermatozoizi intotal;
motilitate>50%;
morfologie normal >30%;
<1milionleucocite.
Prezena celulelor nucleate n sperm are
semnificaie n funcie de tipul celular i de numr.
Pot fi spermatozoizi imaturi sau leucocite. Acestea
sunt vizibile dupa o coloraie uoar a preparatului
ud i un numr peste 3 milioane/ml indic un
procesinflamator.
Analiza spermatic este un proces complex,
necesit specialiti antrenai i tehnologie adecvat
(laborator deandrologie).
Teste functionale
Far a le detalia, acestea sunt:
testul post-coital;
reacia acrozomal;
teste de evaluare a legrii de zona pellucida
(hemi zonaassay);
teste de penetraie;
teste de apreciere a integritii ADN;
teste de viabilitate spermatic.
II.2. BIOPSIA TESTICULAR
Este indicat la pacienii cu azoospermie,
pentru a face diagnosticul difereial cu obstrucia
canalelor ejaculatorii. n acest mod se obin
civa tubuli seminiferi ce vor fi examinai
histopatologic, n cutarea semnelor
spermatogenezei. Rezultatul poatefi:
spermatogeneza normal, traiect obstruat;
hipospermatogeneza (toate tipurile celulare
prezente, dar nnumar mic);
blocarea maturaiei;
numai celuleSertoli.
II.3. ULTRASONOGRAFIA
Ecografia transrectal poate furniza informaii
n special despre starea prostatei i a glandelor
seminale, atunci cnd analiza spermatic sugereaz
disfuncii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot
face si puncii ghidate ale acestor structuri pentru
examenesuplimentare.
III. ATITUDINE TERAPEUTIC
Tratamentul este n funcie de elementul
implicat. Trecnd peste managementul afeciunilor
congenitale, al hipogonadismului hipo sau
hipergonadotropic, atitudinea este dictat in primul
rnd de numrul i calitatea spermatozoizilor.
Oligozoospermia/azoospermia
Diagnosticul este definitiv numai dup 2 3
analize spermatice consecutive, la cel puin o lun
diferen, urmate de evaluare complet, inclusiv
cariotipare. Corelat i cu statusul partenerului
feminin, sepoateoptapentru:
- inseminarea intrauterin cu/fr stimulare
ovarian;
- FIV;
- FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatic);
- Donare de gamei (sperm).
Ejacularea retrograd
Aceasta este diagnosticat atunci cand se
evidentiaz spermatozoizi n urina recoltat dup
ejaculare. Frecvent intlnit la pacienii diabetici,
atitudinea depinde de numrul i motilitatea
celulelor obinute. Pentru imbuntirea rezultatelor
urina trebuie alcalinizat. Variantele sunt cele
descrise anterior: inseminarea intrauterin, FIV
cu/fr ICSI.
ICSI (intracytoplasmatic sperm
injection)
Aceasta reprezint o form de
micromanipulare a gameilor, indicat n cazurile
deanomalii severedemotilitateaspermatozoizilor,
cu afectarea reaciei acrozomale sau prezena de
anticorpi antispermatici cugradmaredelegare.
Tehnica presupune injectarea unui singur
spermatozoid ntr-un ovocit, sub control
microscopic, ncadrul unui cicludeFIV.
Dat fiind riscul ca embrionul s prezinte o
anomalie genetic, n aceste cazuri este ntotdeauna
indicat efectuarea diagnosticului genetic pre-
implantare. n plus, exist riscul de afectare
macroscopic a oului, cu perturbarea diviziunilor
ulterioare, dar se pare c acest risc nu depete 5
6%.
Infertilitate
349
DE REINUT:
o Infertilitatea feminin poate fi n legatur cu o multitudine de situati patologice, cu origine i
manifestri extrem de variate.
o Cea mai frecvent cauz a infertilitii feminine este obstrucia tubar.
o Cea mai frecvent cauz de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie
pelvin.
o Nodulii fibromatoi submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterina, afecteaz implantarea i
dezvoltarea iniial a sarcinii.
o Odat cu naintarea n vrst rezerva folicular e constituit mai ales din foliculi cu rezisten
crescut la FSH, crete nivelul FSH endogen.
o Infertilitatea inexplicabil este un diagnostic de excludere.
o Managementul infertilitii este n funcie de factorul implicat.
o Stimularea ovarian empiric poate oferi rezultate bune.
o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explorrile iniiale.
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasic a sindromului
din 1935 realizat de Stein i Leventhal, care
asocia hiperandrogenismul, amenoreea i
infertilitatea, aprofundarea mecanismelor
fiziopatologice i descrierea de multiple alte
modificri metabolice a dus la definirea
sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare
multisistemica, metabolic-reproductiva.
Recunoscute la o proporie variabil dintre
paciente, se ntlnesc simptome precum
iregulariti menstruale, cu lungi perioade de
amenoree, manifestri ale hiperandrogenismului
(hirsutism cu distribuie de tip masculin,
hiperhidroza, alopecie de tip androgenic),
infertilitate, grade variate de obezitate, rezistena
la insulin, dislipidemie i alterarea morfologiei
ovariene.
CUPRINS
o Definiie
o Epidemiologie
o Etiologie
o Aspecte clinice
hirsutismul
disfuncia menstruala
obezitatea
morfologia ovariana
rezistenta la insulina
acneea
infertilitatea
o Fiziopatologie
o Efecte pe termen lung
o Diagnostic de laborator
o Tratament
I. DEFINIIE
Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaie de
anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru
definirea acestei patologii, dac se ntrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele
reflect aspectul morfologic al ovarelor, ntlnit n forma tipic a sindromului.
II. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena PCOS este estimat la 4% 12%
din totalul femeilor de vrsta reproductiv, ceea ce
claseaz aceast afeciune ca, cea mai frecvent
perturbare endocrinologic feminin. Procentul
variaz n funcie de criteriile de diagnostic utilizate
i populaia studiat.
Exista o cert tendin de agregare n anumite
familii, ceea ce sugereaz implicarea puternica a
factorilor genetici n fiziopatologia afeciunii.
364
III. ETIOLOGIE
Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza
actuala are la baza existenta unei tulburri genetice
complexe ce include alterarea funcionalitii
ovariene fiziologice, interacionnd cu o serie de
factori extraovarieni declanatori. Afectarea
ovariana poate fi determinata de polimorfismul
enzimelor implicatensteroidogenezaovariana, iar
unfactor precipitant important poatefi rezistentala
insulina, avnd la baza o cauza dominant exogena
(factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet
zaharat tip II). Aceast ipotez este susinuta de
constatarea unei corelaii certe ntre PCOS i
diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un
risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieii diferite
grade de alterare a secreiei insulinice, mergnd
panala DZ II. n plus, aproape jumtate dintre
femeilecuPCOSauorudadegradI cuDZtipII.
Ali factori precipitani includ adrenarha
prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia
adrenala congenitala, restricia de cretere
intrauterina i androgenizarea prenatala.
IV. ASPECTE CLINICE
Din punct de vedere clinic se descrie forma
clasica de PCOS, care, n linii mari, sesuprapune
peste definiia iniial a sindromului data de Stein
i Leventhal. Aceasta include amenoreea i ovarele
polichistice, la care se asociaz grade variabile de
hirsutism i/sau obezitate. Din punct de vedere
morfologic la simpla constatare a transformrii
chistice ovariene s-a adugat hiperplazia stromal,
aflata la baza hiperandrogenismului. Din punct de
vedere biochimic, esenial pentru definirea
sindromului este documentarea
hiperandrogenismului, la care se poate adaug
constatarea unui nivel seric al LH crescut sau
creterea raportului LH/FSH. Numai o treime dintre
paciententrunesctoatecriteriile.
Forma non-clasica de PCOS include toate
pacientele cu hiperandrogenism i anovulaie
cronica care nu ntrunesc criteriile clasice ale
sindromului. Dei o decizie nc controversata,
acest grup de paciente a fost inclus n grupul
PCOS. n acest sens, insa, o atentie deosebita
trebuie data excluderii altor cauze de
hiperandrogenism (hiperplazie adrenal
congenitala, cauze tumorale). Astfel, ntr-un sens
larg, PCOS include cazurile de hiperandrogenism
cronicidiopatic.
Tabel 1
Definiia PCOS
Clinic Paraclinic
PCOS
clasic
Hirsutism
Amenoree
Neregulariti
menstruale
Obezitate
Hiperandrogenism
si
Ovare polichistice
sau
Creterea LH
sau
Creterea LH/FSH
+
Rezistenta la
insulina
Dislipidemie
PCOS
non-
clasic
Variabil Hiperandrogenism
IV.1. HIRSUTISMUL
Una dintre cele mai distinctive i vizibile
manifestri clinice ale PCOS este hirsutismul,
variind de la forme uoare pana la afectare severa.
Viteza de cretere foliculara are importanta
etiologica, n sensul ca pilozitatea instalat
progresiv, gradat, cu o rata constant de cretere
treduce etiologie funcional, n timp ce apariia
brusc a unei piloziti excesive, cu dispoziie de
tip masculin, sugereaz de multe ori o sursa
adrenal neoplazica.
n PCOS dispoziia pilozitii este pe prile
laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la
nivelul brbiei, extinzndu-se pe gt. La aceasta se
adaug pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea
zonei de cretere a prului ctre regiunea
subombilical i distribuie de tip masculin
(rombica). n cazurile severe parul poate apare pe
piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile
abdominale sau spate, dei acestea nu sunt
considerate zone specifice ale pilozitii sexual-
dependente.
Gradul dehirsutismpoatefi apreciat subiectiv,
dar mult mai corectaesteutilizareascalei Ferriman
Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea
terminalan nouaarii corporale, gradatedela0 la
2. Un scor mai mare de 7 definete hirsutismul.
n unele situaii se poate asocia calviia de tip
androgenic, nsoit de hiperseboree i
hiperhidroza.
ntotdeauna gradul de hirsutism trebuie
raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni i
trebuie inut cont i de variaiile etnice ale
distribuiei pilozitii. Din acest motiv nu este
indicata definirea hirsutismului pe criterii
Sindromul ovarelor polichistice
365
subiective. n plus, o serie de situaii, precum
hipotiroidismul i obezitatea, prin reducerea
nivelului seric al SHBG, cresc testosteronul liber
seric i, implicit, determin manifestri clinice de
hiperandrogenism.
IV.2. DISFUNCTIA MENSTRUAL
n PCOS disfuncia menstrual este
caracterizat prin menstruaii neregulate, rare sau
absente, avnd un caracter imprevizibil. n situaiile
n care manifestrile sindromului debuteaz n
adolescenta, are loc perpetuarea patternului
menstrual post-menarha, fr obtinerea ciclicitatii
menstruale fiziologice. Exista i cazuri mai rare n
care anovulaia cronic i neregularitile
menstruale debuteaz dup un interval de menstre
fiziologice.
n general, volumul de snge menstrual
pierdut este moderat, sngerri abundente
ntlnindu-se la persoanele cu proliferare
endometrial anormala, n aceste cazuri fiind
indicat investigarea unei posibile hiperplazii
endometrialesauchiar adenocarcinomendometrial.
Aproximativ 20% dintre femeile cu PCOS sunt
amenoreice, iar 5 10% prezint funcie ovulatorie
regulata.
Ciclicitatea menstruala nu exclude
diagnosticul.
O constatare a crei explicaie nu este
cunoscuta, este aceea ca la femeile cu PCOS, pe
msura naintrii n vrst exist tendina de reluare
a ovulaiilor, de normalizare a menstruaiilor, de
reducere a nivelului circulant de androgeni i
cretere a nivelului de FSH.
IV.3. OBEZITATEA
Aceasta nu este o constant a clinicii PCOS,
fiind ntlnita n aproximativ 50% din cazuri,
conform unor studii clinice mai vechi, studiile
recente indicnd un procent mai mare. Distribuia
esutului adipos este de tip androgin, interesnd
partea superioara a corpului, cu creterea raportului
talie/sold. Acest tip de distribuie a adipozitii se
ntlnete i n alte situaii de hiperandrogenism, n
diabet sauhiperlipidemie. Tipul ginoiddeobezitate
se caracterizeaz prin depunere adipoasa
predominant la nivelul soldurilor, feselor i
coapselor, cuunraport talie/soldsubunitar.
Scderea ponderala la aceste paciente este
dificila, indiferent demetodeleutilizate. nplus, s-a
constatat ca procesul de termogeneza este redus
post-prandial, aceasta contribuind parial la
creterea n greutate.
IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
Din punct de vedere morfologic, femeile cu
PCOS prezint ovare mrite de volum, cu
numeroase chisturi foliculare periferice i stroma
centrala n cantitate creascuta. Modificrile ce stau
la baza formarii de chisturi n PCOS nu sunt pe
deplin cunoscute, dar se tie c foliculogeneza
evolueaz pn n faza de folicul antral, dup care
maturarea nceteaz i majoritatea foliculilor devin
atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat
ce maturarea i creterea foliculara nceteaz, astfel
nct foliculii persista i celulele granuloase din
structura lor au un potenial steroidogenetic crescut
comparativ cu foliculii normali. n acest mod se
acumuleaz o cantitate relativ mare de fluid
folicular, care confer aspectul chistic. Pe msur
ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos
periferic se subiaz i degenereaz.
O alta constatare este aceea ca ovarul
polichistic deine un numr mult mai mare de
foliculi primari, secundari i teriari dect un ovar
normal. Dac aceasta se datoreaz unui numr mai
mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate,
nuesteclar.
n plus, stroma ovariana este foarte bine
reprezentata, ea ocupnd minim 25% din poriunea
medularaaovarului.
Din punct de vedere ultrasonografic ovarul
polichistic este mrit de volum prin prezenta a
minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind
intre 2 i 10 mm, dispui periferic, in coroana, n
timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria
ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenial
sefacecuovarul multifolicular cetraducereluarea
ovulaiei spontane la femei dup o perioada de
hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul
caracteristic unui ovar aflat substimulare. naceste
cazuri foliculii rareori depesc numrul de 6, nu
sunt n mod obligatoriu dispui periferic i stroma
centrala nu este crescut de volum.
Tabel 2
Criterii ecografice de diagnostic al PCOS
Ovar mrit de volum
Minim 10 foliculi antrali
2 10 mm/folicul
dispoziie periferica in coroana
stroma centrala abundenta, peste 25% din
ovar
IV.5. REZISTENTA LA INSULINA
Femeile cu PCOS asociaz n 20 40% din
cazuri rezistenta periferica la insulina i prezint
366
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de
insulino-rezistenta este minim sau moderat n
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalena
alterrii tolerantei la glucoza este 31%, iar a
diabetului zaharat 7,5%.
Rezistenta la insulina agraveaz manifestrile
PCOS, iar administrarea de medicamente
hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric i
de multe ori are un efect benefic n privina
restaurrii ovulaiei. n plus, insulino-rezistenta
poate determina i alterarea profilului lipidic.
IV.6. ACNEEA i ACANTHOSIS
NIGRICANS
Urmarea stimulrii excesive a unitii
pilosebacee de ctre androgeni, are loc
hiperproductia de sebuum, asociata sau nu cu
acnee.
Acanthosis nigricans este corelata cu granul
hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50%
dintrefemeilecuPCOS. Descriptiv, aceastaconsta
nplaci cutanatepigmentate, cusuprafatacatifelata,
simetrice, situate la nivelul cefei, n zonele
intertriginoase sau expuse la presiuni (coate,
pumn). Din punct de vedere histologic are loc un
proces de hipercheratoza i proliferare fibroblastic
dermal, fr creterea numrului de melanocite
saugranulelor demelanina.
IV.7. INFERTILITATEA
Infertilitatea, ca i fenomen relativ constant n
tabloul PCOS, se datoreaz n primul rnd
anovulaiei cronice. Pe lng aceasta exista i o
serie de ali factori implicai. Astfel, femeile cu
PCOS au o rata mai mare a avortului spontan n
primul trimestru. Se pare ca un rol important n
acest sens l are rezistenta la insulina, terapia cu
metforminameliorndfertilitatea.
V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaia cronic i ansamblul de
manifestri clinice din PCOS se datoreaz
produciei i acumulrii excesive de androgeni la
nivel ovarian. Concentraia intraovarian de
androgeni este n acesta situaie mult mai mare
dect n cazurile de hiperproducie adrenal i este
responsabil de stimularea creterii foliculare,
blocarea maturaiei acestora, hiperplasie stromal i
tecal.
De-a lungul timpului au existat dezbateri
aprinse n legtur cu mecanismul ce st la baza
hiperandrogenismului, dara este vorba de o
perturbare a produciei hipifizare de gonadotropine
sau alterarea steroidogenezei. n mult mai mare
msura este clar n acest moment ca PCOS
reprezint i o tulburare metabolica.
V.1. ALTERAREA FUNCTIEI
HIPOFIZARE
n PCOS nivelul LH pe 24 ore, frecventa i
amplitudinea pulsaiilor, precum i rspunsul la
GnRh sunt crescute. Aceasta sugereaz o alterare i
n pattern-ul secretor al gnRh, cu scderea
frecvenei pulsaiilor de la 90 minute la o ora.
Desigur, aceasta se poate datora att nivelului
crescut de estrogeni, cat i hiperandrogenismului.
Ipoteza iniial atribuia nivelul crescut de LH
conversiei periferice a androstendionei adrenale la
estrona, cu feed-back pozitiv asupra receptorilor
hipotalamici i eliberare de GnRh (ipoteza
estronei). Aceasta ipoteza este susinut de
existena unui nivel seric crescut de estrogeni,
rezultai fie din producia ovariana, fie din
conversie periferica. Excesul de LH determina
hiperplazia celulelor tecale, cu producie anormal
androgenic ovarian.
n ceea ce privete impactul excesului
androgenic, acestia contracareaza feed-back-ul
negativ al progesteronului, determinand n acest
mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si,
implicit, crestereanivelului deLH.
Al treilea element ce poate avea importanta
este hiperinsulinemia, dar aceasta relatie nu este
documentata. Medicatia hipoglicemianta reduce
nivelul LH la unele femei, n timp ce la altele
ramanenemodificat.
Alaturi de nivelul LH trebuie avuta n vedere
i modificarea productiei FSH, al carui nivel seric
estescazut nfazafolicularaprecocecomparativ cu
normalul. Explicatia acestui fenomen nu este n
intregime cunoscuta, fiind sugerat efectul
hiperestrogenismului cronicnebalansat.
V.2. FUNCTIA CELULELOR
TECALE
In organismul feminin principalele surse de
androgeni sunt reprezentate de glanda suprarenala
i celulele tecale ovariene. Principalul produs
suprarenal este reprezentat de DHEAS
(dehidroepiandrosteron-sulfat), n timp ce
androgenii cu cea mai mare bioactivitate,
androstendiona i testosteronul, sunt de productie
ovariana. n mod normal, celulele tecale prezinta
367
receptori pentru LH, activitatea lor fiind sub
controlul acestuia. Estrogenii, produsi de celulele
granuloase, stimuleazaformareadereceptori pentru
LH i reprezinta, n acelasi timp, un substrat pentru
productiaandrogenicatecala.
Nivelul seric crescut de LH determina
hiperplazia i hiperproductia androgenica tecala. n
plus, sensibilitatea celulelor tecale la LH este
crescuta, astfel incat chiar i nivele normale sau
apropiate de normal ale LH determina
hiperactivitate.
Trebuiementionat faptul caceluleletecalepot
fi influentate i de alte co-gonadotropine, n mod
particular insulina i factorii de crestere insulin-
like. Atat n ovarele normale cat i la femeile ci
PCOS exista receptori pentru aceste substante,
desiefectul lor de stimulare a steroidogenezei nu
estebinedocumentat.
V.3. FUNCTIA CELULELOR
GRANULOASE
Celulele granuloase marginesc cavitatea
antrala foliculara i sunt sub coordonarea FSH,
prezentand receptori pentru acesta, receptori
produsi substimulareestrogenica. nPCOScelulele
granuloasesegasesc ndiversestadii dedegenerare
la periferia chisturilor foliculare, dar au activitate
hormonala, fiind responsabile de productia
estrogenicacrescuta. Aceastaproductiecrescutanu
se datoreaza neaparat unei hiperactivitati a acestor
celule, ci numarului crescut de foliculi. Cu toate
acestea s-a dovedit ca exista i o hipersensibilitate a
celulelor granuloaselaFSH.
La fel ca i n cazul celulelor tecale, i celulele
granuloase pot fi influentate de insulina i factorii
decrestereinsulin-like.
In activitatea ambelor tipuri celulare trebuie
mentionata implicarea unui alt sistem regulator:
inhibina/activina. Acest sistemisi are originea la
nivelul celulelor granuloase i mediaza jocul
FSH/LH. Astfel, inhibinaexercitaunefect defeed-
back negativ asupraproductiei FSH. nacelasi timp
stimuleaza productia androgenica tecala, iar
androgenii intretin productia de inhibina. Activina
antagonizeaza acest efect. n PCOS se constata un
nivel scazut al activinei. Excesul de inhibina se
poatedatoranumarului crescut defoliculi.
Desi exista o multitudine de ipoteze,
superpozabile i intricate n mare masura, ideea
generala este aceea a unui defect n reglarea
ovariana, aunui raspuns anormal lanivelecrescute
de LH, raspuns care determina fenomene de
stimularenlocsaproducadown-regulation.
V.4. REZISTENTA LA INSULINA
Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor
tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de
transfer intracelular al glucozei, urmat de
metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta.
Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei
aciuni. Rezultatul l reprezint creterea glicemiei,
avnd drept rspuns creterea produciei
pancreaticedeinsulina. n acest mod glicemiaeste
normalizata, iar markerul tulburrii metabolice l
reprezint hiperinsulinemia.
Legareainsulinei dereceptorul specific celular
i afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale.
Defectul pareafi legat deactivareatirozin-kinasei
i procesul de fosforilare a receptorului sau poate
interesacalepost-receptor.
Tabel 3
Modificri hormonale n PCOS
Cresc Scad
LH, raport LH/FSH FSH
Estrogeni (estradiol, estrona) Progesteron
Androgeni (androstendiona,
testosteron)
17 hidroxiprogesteron
Insulina
VI. EFECTE PE TERMEN LUNG
Alturi de complicaiile imediate (infertilitate,
acnee, hirsutism) perturbrile metabolice i
endocrine din PCOS pot avea consecine pe termen
lung asupra strii de sntate.
VI.1. RISCUL NEOPLAZIC
Stimularea persistenta a endometrului de un
nivel crescut cronic de estrogeni, nebalansat
progesteronicpoateduceladezvoltareahiperplaziei
endometriale i chiar la adenocarcinom. Acest risc
nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la
distanta, frecvent n perioada peri i post-
menopauzala. ncazuriledestul derarecndapare,
cancerul endometrial este bine difereniat i cu un
prognosticfavorabil.
Legtura cu apariia cancerului de sn este
neclar, diferite studii ajungnd la concluzii
diferite. Teoretic, insa, PCOS reprezint un factor
derisc.
PCOS a mai fost corelat i cu un risc crescut
pentrutumorilemaligneovariene. Aceastaasociere,
la fel ca i pentru cancerul de sn, este mai mult
teoretica, dateleclinicefiindinsuficiente.
368
VI.2. DIABETUL ZAHARAT i
DISLIPIDEMIA
Aa cum s-a menionat anterior, corelaia ntre
PCOS i diabet zaharat este strns, aproape 40%
dintre femeile cu PCOS dezvoltnd diabet zaharat
tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana n
decada a patra de viata. Toate aceste date sunt
susinute de studii clinice consistente. n plus, se
pare ca acest risc se extinde i asupra rudelor de
gradI.
Modificrile lipidice, asociate n buna parte cu
insulino-rezistenta, se caracterizeaz prin creterea
colesterolului total, a LDL i trigliceridelor, alturi
de scderea HDL colesterol. Persistenta acestor
modificri, cu att mai mult cu ct ele survin la
vrste tinere, crete riscul de ateromatoza sistemica,
cu implicaii coronariene i cerebrale.
VI.3. BOALA CARDIOVASCULARA
i HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Riscul de dezvoltare a afectrii
cardiovasculare tine de mai muli factori: alterarea
tolerantei la glucoza, obezitatea de tip android,
hiperandrogenismul, dislipidemia. PCOS este
implicat n creterea riscului n msura n care
condiioneaz direct sau indirect aceti factori.
n ceea ce privete hipertensiunea arteriala,
femeile din grupul PCOS se pare ca u un risc de
pana la 4 ori mai mare de a dezvolta valori
tensionale crescute. Asocierea obezitii se pare ca
este unul dintre factorii de risc cei mai importani.
VII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Lipsa unor teste diagnostice specifice pentru
PCOS, la care se adaug existenta unui spectru larg
de manifestri clinice i metabolice, face necesara
luarea n consideraie a unor patologii nrudite
(Tabel 4).
VIII. EVALUARE DE
LABORATOR
Dup cum reiese din tabelul anterior,
diagnosticul de laborator n PCOS este unul de
excludere, modificrile hormonale definite ca fiind
caracteristicepentruPCOSsuntinconstante(Tabel 5).
Tabel 4
Diagnostic diferenial al PCO (al hiperandrogenismului)
Hipertecoza ovariana
grupuri deceluletecaleluteinizatedispersatenstromaovariana
ovare mrite de volum, fibroase
LH normal
Rezistentalainsulina
Hirsutismsever
Semnedevirilizare(clitoromegalie, ingrosareavocii)
Obezitate
Acanthosisnigricans
Rezistenta la terapia de supresie ovarian
Hiperplazia adrenala
congenitala
Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimeaz cel mai bine PCOS
Acumulare de 17- hidroxiprogesteron testosteron
ClinicasimilaraPCOS
Staturamica, clitoromegalia
Agregarefamiliala
Sindromul Cushing
producie excesiva de cortizol
clinicasimilaraPCOS
faciesinlunaplina
HTA, osteoporoza
Vergeturi
Fr modificri ovariene
Tumori androgen-
secretante
ovar sausuprarenale
evoluie rapid a simptomatologiei
pot asocia alte producii hormonale
rar masetumoralepalpabilesaufenomenecompresivedevecinatate
369
Tabel 5
Diagnostic de laborator
Parametru Semnificaie Valori prag
Testosteron seric total Excludereatumorilor ovarieneandrogen-secretante 200ng/dL
DHEAS Excludereatumorilor adrenaleandrogen-secretante 7000ng/dL
17 OH-progesteron Excludereahiperplaziei adrenalecongenitale 3ng/mL
Cortizol liber urinar ExcludresindromCushing 100g/24ore
Prolactina Diagnosticul tumorilor secretante In PCOS creste cu 20
40%fatadenormal
TSH Amenoreeadecauzatiroidiana
LH i FSH - Nuesteobligatoriu
- 1/3 din pacieni au LH normal
- mai utilaedeterminareaLH/FSH
Testosteron liber - util pentru evaluarea eficientei tratamentului
pentruhirsutism
Glicemia i
insulinemia
- cel mai bun test: clampul hiperinsulinemic
euglicemic
- dificil derealizat
- testul de toleranta la glucoza per oral, asociat
cuevaluareainsulinemiei
n ceea ce privete evaluarea imagistica,
aceasta se refera n primul rnd la examinarea
ecografica a morfologiei ovariene. Aspectul este
caracteristic i confirma diagnosticul n prezenta
asocierii tabloului clinic. nnici uncaz diagnosticul
de PCOS nu se pune numai pe seama imaginii
ecografice. n cadrul examinrii ultrasonografice se
poate evalua i impactul expunerii estrogenice
croniceaendometrului.
IX. TRATAMENT
IX.1. CONTRACEPTIVE ORALE
COMBINATE
Probabil ca cel mai deranjant simptom al
PCOS, n special datorita impactului social, l
reprezint hirsutismul. Astfel nct tratamentul
vizeaz n primul rnd reducerea creterii foliculare
i dispariia pilozitii anormale existente. Aceasta
se poate obine prin supresia steroidogenezei
ovariene, interceptarea aciunii androgenilor la
nivelul esuturilor int, alturi de care reducerea
hiperinsulinemiei poate avea i un rol estetic, pe
lng cel metabolic.
Contraceptivele orale acioneaz pe primele
dou verigi. Astfel, ele reprezint cel mai eficient
mijloc de supresie a funciei ovariene, implicit a
steroidogenezei la acest nivel. n acelai timp ele au
rolul i de a reduce nivelul circulant de testosteron
liber, prin creterea concentraiei serice a SHBG. n
acest mod faciliteaz clearance-ul testosteronului.
nplus, acest tip deterapieasiguraunconfort
sporit pacientelor, producnd o sngerare de
privaie ciclica, lunara i asigurnd, n acelai timp,
o cantitate suficienta de progesteron pentru
contrabalansa efectele proliferative estrogenice la
nivel endometrial. Referitor la componenta
progesteronica, ntotdeauna trebuie utilizate
preparate cu activitate androgenica minim
(norgestimat, desogestrel).
O alternativa ce ofer numai protecie
endometrial i o mbuntire a caracterelor
menstruale, o reprezint administrarea de preparate
progestative de o maniera secvenial (zilele 15
25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicat n
acele cazuri n care nu pot fi utilizate
contraceptivele combinate. Aceast manier de
administrare nu ofer protecie contraceptiva.
Administrarea continu, zilnica, are efect
contraceptiv, dar altereaz ciclicitatea menstrual.
IX.2. COMPUSII ANTI-
ANDROGENICI
Pentruamaximizabeneficiul clinic, nspecial
reducerea hirsutismului, se pot asocia la
contraceptivele orale combinate diferite preparate
cu aciune anti-androgenic.
Spironolactona
Este un diuretic anti-aldosteronic,
economisitor de potasiu. Metabolitul su principal
este canrenona, ambele substane competiionnd
cu testosteronul pentru situsurile de legare ale
acestuia. n acest mod spironolactona exercita o
aciune anti-androgenica, vizibil n special la
370
nivelul unitii pilosebacee. n plus, interfera i cu
steroidogeneza, reducnd cantitatea de testosteron
circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt
legate de aciunea diuretica, cu scdere tensional
moderat i hiperpotasemie.
Flutamida i finasteridul sunt antiandrogeni
poteni, extrem de eficieni, avnd, nsa, un grad de
toxicitatehepatica.
Ciproteron acetatul este un progestativ cu
activitate antiandrogenica, ce se gsete asociat cu
etinil estradiolul n componenta contraceptivelor
orale (Diane - 35). Este foarte eficient n
reducerea hirsutismului i a acneei. i n cazul sau
estepostulat unefect hepatotoxic.
IX.3. ANTIDIABETICELE ORALE
Sunt indicate n special acele preparate ce au
efect de cretere a sensibilitii esuturilor int la
insulin. Cel mai utilizat medicament este
metforminul, aparinnd clasei biguanidelor.
Efectele se exercita att asupra metabolismului
glucidic, reducnd gluconeogeneza hepatica i
hiperinsulinemia, cat i asupra nivelului circulant
de androgeni, care este redus, creste rata ovulaiei
spontane i mbuntete rspunsul ovarian la
clomifen.
Efectele adverse ale metforminului sunt n
primul rnd gastro-intestinale, dependente de doza
si, de obicei, se remit n cteva sptmni. Un alt
efect adversrar, dar redutabil, esteacidozalactica.
Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona)
pot fi utilizate cu efecte similare, insa cu un cost
mult mai mare i o toxicitate hepatica ce le
limiteaz sever utilizarea. Aparent efectul
hepatotoxic este legat de prima generaie de
tiazolidindione, dar i cele de generaia a doua este
indicat a nu fi administrate la persoanele cu funcie
hepaticaalterata.
IX.4. TRATAMENTUL
HIRSUTISMULUI
Alturi de tratamentul farmacologic sunt
recomandate i pot fi eficiente diferite metode
mecanice:
epilare i depilare mecanica (eficiente, dar pot
cauza iritaii locale, dermatite);
electroliza(sigura, eficienta, dar costisitoare);
laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de
lungadurata, chiar permanente);
Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect
de ntrziere a creterii piloase.
Pacientele trebuie instruite s nu atepte
beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai
devreme de 3 6 luni, aceasta deoarece foliculul
pilos are un timp de regenerare de pana la 6 luni.
Terapiaestecontinuataoperioadaindefinita.
IX.5. TRATAMENTUL
INFERTILITATII
Prima msura, nu numai n aceasta direcie, o
reprezint scderea ponderala. Aceastapoateduce
la reapariia ovulaiei spontane, amelioreaz
hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina i scade
nivelul androgenilor circulani.
Dac aceast prim msur nu este suficient
pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este
tentat stimularea ovarian cu clomifen. Dac
rspunsul este nesatisfacator, se recurge la
metformin, 8 12 sptmni, dup care este
reluata stimularea cu clomifen. n caz de insucces
se trece la scheme de stimulare ovariana cu
gonadotropine, dup diferite protocoale.
IX.6. TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
LAPAROSCOPIC
Mecanismul prin care distrucia parial a
ovarului determina dezvoltare foliculara i ovulaie
este necunoscut. Probabil este vorba de o scdere
brusc a concentraiei androgenilor i estrogenilor
intraovarieni, cu producere de FSH i recrutare
foliculara.
Prima metoda chirurgicala utilizata a fost
rezecia in pana (wedge resection), cepresupune
extragerea unei zone de esut ovarian de forma
conica, cu vrful la suprafata ovarian i baza n
profunzimea stromei. Dac ovulaiile se reluau n
buna parte din cazuri, formarea de aderente era
extensiva, astfel nct metodaesteacumprohibita.
Tehnici laparoscopice;
electrocauterizaresuperficiala
drilling laser
biopsii multiple
Scopul este acela de a produce zone de
distrucie ovarian corticala i mai ales stromal.
Dac cauterizarea electric a fost exclusiv utilizat,
odat cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost
aplicate i n tratamentul PCOS, avnd o putere de
penetrare mai mare, previzibila i fiind, aparent mai
sigure. n ultimul timp, nsa, se tinde a renuna la
laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei
cantiti crescute de esut ovarian i formarea de
aderente.
Dei implica riscurile unei intervenii
chirurgicale, adordarea laparoscopic a PCOS are
371
mareleavantaj deafi relativ facila, cuefecterapide
i raport cost/eficien bun.
DE REINUT
o PCOS reprezint cea mai frecvent cauz de amenoree secundar.
o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaie cronic
cu estrogen prezent i hiperandrogenism; rezistena la insulin este frecvent asociat.
o Forma clasic asociaz, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestrile
hiperandrogenismul i ovarele polichistice.
o Simptomele sunt prezente n mod variabil, nici unul nu este n sine obligatoriu i definitoriu.
o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism.
o Tratamentul se face n funcie de simptomatologia vizata i se continua indefinit.
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de
androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi
prenatale: sindrom adrenogenital congenital
(prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta
hidroxisteroid dehidrogenaza, 11-beta
hidroxilaza, aromataza placentar); tumori
materne androgenosecretante cu sediu ovarian
(arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia
de androgeni sau progestogene androgenice de
catre mam (medroxiprogesteron, derivati de 19-
nortestosteron); tumori de suprarenal, sau
postnatale, cu surse: ovariana (sindromul
ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante -
arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul);
corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar) i tumorale (secreie ectopic de
ACTH).
Hirsutismul reprezint nu doar o problem
estetic ci i una medical; poate fi surs de
traume psihice la femeia afectat, dar i semnul
unor probleme medicale serioase.
CUPRINS
o Definiie
o Etiopatogenie
HIPERANDROGENISMUL
I. DEFINIIE
Hiperandrogenismul definete efectele excesive ale androgenilor: hirsutism, acnee, alopecie
androgenica, oligoanovulatie i menstre neregulate.
II. ETIOPATOGENIE
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot
fi :
tulburarea biosintezei hormonale survenite n
organele sexoidogenetice (ovar i/sau
corticosuprarenala)
capacitatea anormala a esuturilor de a
converti precursori sexuali nandrogeni
iatrogen : ncrcarea organismului cu
androgeni exogeni administrai n scop
terapeutic.
n funcie de momentul apariiei excesului de
androgeni, cauzelepot fi :
374
A. Prenatal:
1. Sindrom adrenogenital congenital prin
deficit de:
21hidroxilaza;
3betahidroxisteroiddehidrogenaza;
11betahidroxilaza;
aromatazaplacentara.
2. Tumori materne androgenosecretante cu
sediul ovarian(arenoblastomul, luteomul de
sarcina);
3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de
ctre mama (medroxiprogesteron, derivati
de19- nortestosteron);
4. Tumori desuprarenala.
B. Postnatal. Sursedeandrogeni:
1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice,
tumori ovarienevirilizante- arenoblastomul,
gonadoblastomul, tecomul);
2. Corticosuprarenala: sindromCushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar;
3. Tumori caresecretaACTHectopic.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA
1. Anamneza: reprezint o etapa importanta mai
ales pentru stabilirea debutului fenomenelor de
androgenizare precum i evoluia acestora n timp.
Se va nota momentul menarhi i caracterele
menstrelor ulterioare.
ATENIE! Existena unui hiperandrogenism /
hirsutism familial poate fi cauzat de o form a
sindromului ovarelor polichistice, cu
transmitere familial, sau de sindromul adreno-
genital.
2. Examenul clinic : este dominat de tulburri de
sexualizare cu cele doua aspecte: androgenizarea i
afectarea feminizrii, fiecare cu particulariti n
raport cu vrsta i intensitatea efectelor date de
excesul androgenilor.
Excesul de androgeni n viata intrauterina
perturba procesul de sexualizare, fetita prezentnd
la natere pseudohermafroditism feminin.
Tipurile Pradeer de intersexualitate:
TipI : clitorishipertrofic; vulvanormal conformata
Tip II : clitoris hipertrofic, labii separate dar
ridicatetransversal, dubluorificiuperineal
Tip III : clitoris voluminos cu falduri de mucoasa,
labii mari cuaspect descrot, orificiul perineal unic
unde se deschid vaginul i uretra
Tip IV : clitoris peniformcu un orificiu uretral la
baza unde se deschide i vaginul
TipV : masculinizareaproapeperfecta
Excesul deandrogeni aparut nviataadultaare
efectededefeminizare, apoi demasculinizare:
Elementedemasculinizare:
dezvoltarea musculaturii i a scheletului;
tegumente seboreice (acnee pe fata, spate,
torace);
alopecia(golfuri frontale);
hirsutism (apariia pilozitii pe zone tipic
masculine: fata, gat, presternal, liniaalba);
ngroarea vocii;
hipertrofie clitoridiana i pigmentarea labiilor
mari careiauaspect scrotal;
tulburri neurocomportamentale (agresivitate);
creterea libidoului.
Elementededefeminizare:
neregulariti ale ciclului menstrual
(spaniomenoree, amenoreesecundara);
sterilitate primar/secundar;
hiperplazia organelor genitale externe i
interne; uter mic, infantil;
vaginstrmt custenozan1/3superioara;
labii slabdezvoltate, palide;
diminuareavolumului glandelor mamare.
3. Exameneparaclinice:
Examenele de laborator releva excesul
androgenilor (DHEA, DHEA-sulfat i
androstendionul, testosteronul) i al produilor de
metabolism(17-cetosteroizi urinari).
Dozri serice utile n investigarea
hiperandrogenismului:
17hidroxiprogesteronul;
prolactina;
TSH;
glicemia;
cortizolul plasmatic;
17hidroxicorticosteroizi;
testul desupresieladexametazona;
Metodeimagistice:
ecografiapentrupatologiaovariana;
CT pentrupatologiasuprarenala;
RMN;
Scintigramasuprarenala.
IV. ATITUDINE TERAPEUTICA
Lafemeilecedoresc obtinereaunei sarcini se
va induce ovulatia. La celelalte femei care nu
Hiperandrogenismul
375
doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza
contraceptiveoralecombinate.
Mai pot fi utilizateantiandrogenicedetipul :
ciproteronacetat
flutamida
spironolactona
ketoconazol
finasterida
Supresia secreiei glandei suprarenale se poate
testa prin administrarea de dexametazona i
prednison.
Tumorileovarienesau aleglandei suprarenale
necesita sanciune chirurgicala.
DE REINUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) i
postnatale (determin defeminizare, apoi masculinizare).
o Prezenta fenomenelor de virilizare de la natere semnific totdeauna o hiperplazie a glandei
suprarenale.
o Apariia fenomenelor de virilizare dup vrsta de 2 ani pune problema diagnosticului
diferenial ntre o tumora adrenocorticala i o tumor ovarian secretant.
HIRSUTISMUL
I. DEFINIIE
Hirsutismul este definit ca pilozitate excesiv facial i corporal, cu dispunere specific masculin,
cauzat de producia n exces de androgeni.
HIPERTRICOZA reprezint o cretere generalizata i rapida a parului, care este mai lung dect normal,
dar fr distribuie masculin. Este indusa probabil de factori genetici.
VIRILISMUL PILAR reprezint cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin
hirsutism i clitoromegalie, ngroarea vocii, alopecie i schimbarea nfirii corporale (defeminizare
completa). Apare n tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate i
tratate.
HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale i nivele de
androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice
(zona Mediteranei) i anumite grupuri etnice.
II. ETIOPATOGENIE
Papila dermal reprezint sediul evenimentelor
care controleaz creterea prului.
Prul sexual este prul de apariia cruia sunt
responsabili steroizii sexuali.
Hirsutismul este rezultatul aciunii la nivelul
tegumentelor, a androgenilor produi excesiv de
ovar sau suprarenal.
Stimulul androgenic asupra foliculului pilos
necesit conversia testosteronului n foliculul pilos
la dehidrotestosteron i astfel, sensibilitatea la
androgeni este determinat de nivelul local al
activitii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa
reductazei este stimulat de IGF1. Creterea IGF1
la pacientele cu anovulaie, rezistent la insulin i
hiperinsulinemie poate intensifica hirsutismul la
acestepacientehiperandrogenice.
Principalii androgeni sunt:
testosteronul;
dihidrotestosteronul;
androstendionul;
dehidroepiandrosteronul (DHA);
dehidroepiandrosteronul sulfat (DHAS).
50% din testosteron provine din conversia
periferic a androstendionului iar cte 25% din
376
glandele suprarenale i ovare. DHAS este produs
90% n glanda suprarenal.
Testosteronul circul 80% legat de o beta
globulina (SHBG), 19% legat de albumin i 1%
nelegat. Androgenitatea este dependent de
fraciunea nelegat n principal. La femeile cu
hirsutism 2% este forma liber.
FEMEI
NORMALE
FEMEI CU
HIRSUTISM
1% formalibera 2%
19%
testosteronlegat
dealbumina
19%
80%
testosteronlegat
deSHBG
79%
Patologii responsabile de producerea n exces
aandrogenilor:
tumorile suprarenaliene rare: sunt utile n
diagnostic explorrile imagistice;
hiperplazia congenital de suprarenal:
hipersecreia de androgeni apare datorit
excesului deACTHhipofizar;
tumorile ovariene virilizante rare: tecomul,
fibrotecomul, androblastomul, etc.;
sindromul Cushing: apare o producie crescut
de glucocorticoizi i androgeni de ctre
suprarenale;
iatrogen: administrarea de medicamente
(metiltestosteron, unii ageni anabolici,
fenitoina);
luteomul din timpul sarcinii ce reprezint o
reacie exagerat la beta HCG.
1. Anamneza: momentul apariiei hirsutismului ,
tulburrile menstruale.
2. Examenul clinic: localizarea i caracterele
prului (fa, gt, piept, trunchi, abdomen superior,
inferior, perineu); examenul genital (mrimea
clitorisului, maseanexiale);
3. Exameneparaclinice:
dozare testosteron (valori mai mari de 200
ng/dl);
dozare DHAS (valori mai mari de 700
microg/dl sunt sugestive pentru tumorile
suprarenaliene);
17 cetosteroizi urinari : msoar direct
activitateasuprarenalei;
funcia tiroidian
prolactinemia
testul de supresie la dexametazon pentru
diagnosticul sindromului Cushing;
testul de toleran la glucoz cu msurarea
nivelului glicemiei i insulinemiei la 2 ore
dup administrarea a 75 g glucoz;
Glicemia
Normal mai micade140mg/dl
Anormal 140- 199mg/dl
DZNID 200 mg/dl i mai mult
Insulinemia
sczuta
100- 150microU/ml
Rezistentalainsulina 151- 300microU/ml
crescuta
Mai marede300
microU/ml
biopsia endometrial;
investigaii imagistice necesare n decelarea
tumorilor ovariene i suprarenaliene.
Eficiena tratamentului este sporit prin
combinarea metodelor farmacologice cu cele
cosmetice.
i. Contraceptivele orale combinate: microdozate
sau multifazice au efect att de scdere a LH cu
scderea produciei de testosteron ct i cretere a
SHBG cu creterea capacitii de legare a
testosteronului, n final avnd loc scderea
nivelului testosteronului liber.
ii. Medroxiprogesteron acetat : 150 mg I.M. la3
luni sau 30 mg/zi per os; tratamentul de supresie
hormonal este necesar cel puin ase luni
iii. Metodealternativedetratament:
spironolactona200mg/zi;
cyproteronacetat : 50- 100mg/ zi (ziua5- 14a
ciclului menstrual) sau ncorporat n
contraceptivul Diane;
dexametazona0.5- 1mg/zi;
agoniti GNRH : la paciente rezistente la
tratament;
Flutamida: 250mg/zi;
Finasterid: 5mg/zi;
Tratamentul chirurgical: la femeile la care nu
se pune problema fertilitii i cu hirsutism
persistent se poate practica histerectomie
total cu anexectomie bilateral.
pentrufemeilecu
anovulaie }
Hiperandrogenismul
377
DE REINUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problem estetic, poate fi semnul unor probleme
medicale serioase.
o Hirsutismul necesit tratament ndelungat combinat, farmacologic i cosmetic, deoarece
involuia foliculilor piloi este destul de lent.
PUBERTATEA
Pubertatea reprezint perioada din dezvoltarea
ontogenetic a unui individ n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este
dobndit capacitatea sexual de reproducere.
Tranziia spre pubertate este guvernat de dou
procese fiziologice: gonadarha i adrenarha.
Gonadarha cuprinde creterea i maturizarea
gonadelor i este asociat cu creterea secreiei
de hormoni sexuali steroizi i cu iniierea
foliculogenezei si ovulaiei la femeie i
spermatogenezei la brbat. Gonadarha cuprinde
telarha i menarha la fete i creterea testicular
la biei.
Adrenarha precede gonadarha i este datorat
maturrii cortexului adrenal asociat cu creterea
secreiei de androgeni adrenali
dehidroepiandrosteron (DHEA) i sulfatului su
(DHEAS) i duce la apariia prului sexual
(pubarha).
CUPRINS
o Definiie
o Factorii ce afecteaz momentul debutului
o Mecanismul declanrii pubertii
o Pubertatea fiziologic
o Aberaii ale dezvoltrii pubertare
pubertatea precoce
pubertatea tardiv
dezvoltarea pubertar asincron.
o Igiena pubertii
I. DEFINIIE
Pubertatea se definete ca fiind perioada n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i
este dobndit capacitatea sexual de reproducere.
Perioada propriu-zis a pubertii dureaz 2 4 ani si se ntinde ntre nceputul dezvoltrii snilor
(telarha) si apariia ciclurilor menstruale (menarha).
II. FACTORII CE AFECTEAZ
MOMENTUL DEBUTULUI
Vrsta de nceput a pubertii la fete este ntre
8 i 13 ani iar la biei ntre 9 i 14 ani i depinde
demai multi factori:
Factori genetici determinant major a
momentului de debut al pubertii- exist o
corelaie ntre vrsta menarhei la fete si cea a
mamelor;
Clima - nordicele au o pubertate mai tardiv;
Rasa- lanegresepubertateaaparela6ani;
Starea de nutriie - la fetiele moderat obeze
pubertateaaparemai devreme;
Factori socio-economici - vrsta menarhei
fiind mai mic la populaiile cu nivel socio-
economicridicat;
Mediul n mediul urban, pubertatea apare
mai precocedect nmediul rural.
Debutul modificrilor care duc la instalarea
pubertii este marcat de maturarea sistemului
nervoscentral.
Declanarea pubertii este determinat de o
scdere a sensibilitaii mecanismului de feed-back
380
negativ care menine in copilarie valorile
estradiolului laniveluri nedozabile.
Prin scderea sensibilitii centrilor
hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ
exercitat de estradiol, are loc o cretere treptat a
eliberrii de GnRH, care va determina o cretere de
gonadotropine (mai ales FSH) cu creterea
maturrii foliculare i a produciei ovariene de
estradiol.
Secreia de gonadotropine i GnRH este
pulsatil nc din perioada prepubertar, frecvena
pulsaiilor crescnd progresiv de la o pulsaie la 3-5
ore, n copilarie, la o pulsaie pe ora n perioada
pubertar. Secreia pulsaiilor apare n special n
primele4oredesomn.
FSH stimulez ovarul i induce maturarea
folicular cu secreia de estrogeni. n absena
iniial a LH, ciclurile vor fi pentru nceput
anovulatorii si neregulate. Ulterior apare i secreia
de LH, care prin pick-ul su ovulatoriu va declana
ovulaia i transformarea foliculului postovulatoriu
n corp galben, care va secreta progesteron.
Ovulatia este posibil numai dup feed-back-ul
pozitival estradiolului asupragonadotropinelor.
Concomitent cu secreia de gonadotropine
cresc i secreiile de STH, ACTH i TSH. Se
produce maturarea suprarenalei cu producie de
androgeni ce determin apariia pilozitii axilare si
pubiene.
IV. PUBERTATEA FIZIOLOGIC
La fete se instaleaz cu 1- 2 ani mai precoce
dect la biei.
A. MODIFICRI SEXUALE
Caractere sexuale secundare
Stadiile Tanner: frecvent utilizate pentru a
descrie dezvoltarea snilor si a prului pubian
stadiul 1 - se refer la statusul prebubertar cu
absena esutului mamar palpabil, cu areole n
general mai mici de 2 cm n diametru,
mameloane invaginate netede sau
proeminente. Prul pubian stimulat sexual nu
este prezent, dar prul nonsexual poate fi
prezent ntr-o oarecare msur la nivelul ariei
genitale.
stadiul 2 - apar muguri snilor alturi de
esutul mamar vizibil si palpabil. Areola
ncepe s se lrgeasc, esutul cutanat areolar
se subiaz iar mamelonul se dezvolt pn la
anumite grade. Apare prul pubian lung aspru,
rsucit situat de-a lungul labiei mari.
stadiul 3 - creterea i ridicarea ntregului sn,
mamelonul este la nivelul sau deasupra
planului median al esutului mamar. Prul
aspru se ntinde pn la nivelul muntelui
pubian.
stadiu 4 - este definit prin proiecia areolei si
papilei deasupraconturului general al snului.
Prul pubian devine de tip adult ca grosime si
textur.
stadiul 5 - snul este matur n contur i
proporii, mamelonul este mai pigmentat dect
n perioadele anterioare, este situat n general
sub planul median al esutului mamar. n jurul
circumferinei areolei sunt vizibile glandele
Montgomery.
Fig. 1. Stadiile Tanner ale telarhei.
Modificarea organelor genitale interne si
externe
Vulva i vaginul se dezvolt, fanta vulvar se
orizontalizeaz, uterul i ovarele cresc n volum,
creterea interesnd n special corpul uterin. n col
apare glera, pH-ul vaginal alcalin la fetie devine
acid sub efectul lizei glicogenului de ctre bacilii
Doderlein.
Dezvoltarea mucoasei uterine este urmat de o
prim descuamare, rezultatul aciunii estrogenilor,
primele cicluri fiind ntotdeauna anovulatorii,
sistemul de feed-back pozitiv care determin vrful
preovulatoriudeLH maturndu-semai trziu.
B. MODIFICRI SOMATICE
Viteza maxim de cretere la sexul feminin
este atins precoce in cursul pubertii, nainte de
menarh. Creterea are loc la nivelul tuturor
segmentelor rezultnd silueta de tip feminin, adult
cu centura pelvian mai larg dect centura
381
scapular. n asociere cu estrogenii, androgenii
accelereaz diferenierea scheletului i provoac
ulterior nchiderea cartilajului de cretere.
Depunerile de grsime intereseaz jumtatea
inferioar a corpului. Se produce dezvoltarea
glandelor sebacee si sudoripare, apare transpiraia
axilar cu miros specific.
Modificrile somatice se acompaniaz cu o
senzaie de team, cu o slbire intelectual, lips de
concentrare, care se stabilesc odat cu apariia
funciei sexuale.
C. MODIFICRI HORMONALE
Modificrile hormonale asociate cu
dezvoltarea pubertar ncep nainte ca modificrile
fizice s devin evidente. Precoce, n cursul
pubertii crete sensibilitatea LH la GnRH. La
sexul feminin creterea nocturn a
gonadotropinelor este urmat de creterea secreiei
de estradiol n ziua imediat urmtoare (aceast
ntrziere este datorat etapelor adiionale necesare
n aromatizarea estrogenilor din androgeni). La
sexul masculin creterea nocturn a
gonadotropinelor este urmat de creterea
simultan a nivelurilor testosteronului circulant.
Creterea FSH precede pe cea LH cu
aproximativdoi ani.
Estrogenii la nceput n cantitate mic cresc de
la10pg/ml la50pg/ml ntre10-12ani.
Pregnandiolul, metabolit urinar al
progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore n a doua
jumatate a ciclului, dar numai la cteva luni pn la
2 ani dup prima menstruaie.
Eliminrile urinare de 17-cetosteroizi cresc
progresiv de la 1 mg la 46 mg dup primele
menstruaii.
V. ABERAII ALE
DEZVOLTRII PUBERTARE
A. PUBERTATE PRECOCE
B. PUBERTATE TARDIV.
C. DEZVOLTARE PUBERTAR ASINCRON
A. PUBERTATEA PRECOCE
Se definete prin apariia de semne pubertare
naintea vrstei de 11 ani, admint ca limit vrsta
de 8 ani. Pubertatea precoce apare la fetie de 5 ori
mai frecvent dect la baiei. Clinic prima
modificare ce apare este de obicei creterea
exagerat, mai rar menarha urmat de telarh i
adrenarh.
Sepot distinge:
1. Pubertatea precoce GnRH dependent
n care maturaia gonadelor este consecina
unei activiti a axului hipotalamo-hipofizar cu
creterea nivelului de FSH. Poate fi:
idiopatic, legat de o predispoziie ereditar
(cel mai frecvent);
leziuni cerebrale: tumori diencefalice,
hamartoame, care produc descrcri de GnRH
la fel ca esutul hipotalamic normal;
malformaii congenitale (hidrocefalia, chiste
arahnoide, displazia septo-optic );
post inflamatorie saupost radioterapie;
histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren.
2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH
independent
Rezult din activitatea unei glande periferice
(ovar, suprarenal), nu se nsoete de creterea
FSH i nici de maturarea gonadic. Poate apare n:
neoplasme secretoare de gonadotropine
(germinoame, coricarcinoame, teratoame)
adenoame hipofizare secretante de hormon
luteinizant
neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei,
ale cordoanelor sexuale gonadice,
arenoblastoame) ce se asociaz cu nivele
crescutedeestrogeni.
hiperplazia adrenal congenital (deficit de
21-hidroxilaza, 11 - hidroxilaza, 3
hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la
precocitate sexual si la virilizarea organelor
genitale externe.( prin creterea secreiei de
androgeni).
Clinic:
fetele prezint la natere ambiguitatea
organelor genitale externe, organe genitale
internesunt normal dezvoltate.
Paraclinic:
hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (n
formele cu pierdere de sare), cretere a 17-
hidroxiprogesteron, DHEA,
deoxicorticosteron.
Tratament:
hidrocortizon zilnic n doze fracionte, pentru
a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu scderea
concomitent a sintezei de androgeni.
Substituia mineralocorticoid este necesar la
indivizi cu deficit de 21 hidroxilaz independent de
asociereapierderii desare( fludrocortizon).
Tratament chirurgical:
la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale
externe.
382
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame)
sindromul McCune-Albright se caracterizeaz
prin multiple leziuni chistice osoase
diseminate care conduc la fracturi, pete
tegumentare maronii cafe au lait i precocitate
sexual. Se datoreaz existenei unei mutatii a
subunittii Gs a proteinei G, ce cupleaz
semnalele hormonale extracelulare cu
activarea adenilciclazei, responsabile de
hiperfunctia glandelor endocrine.
Hipermetabolismul osos este nsoit de
creterea calcemiei, fosfatazei alcaline.
Se mai poate asocia cu hipertiroidism,
adenoame hipofizare ce pot determina
hiperprolactinemiesi acromegalie.
Tratament:
medroxiprogesteron acetat, tamoxifen,
inhibitori de aromataz, bifosfonati;
menerha prematur izolat - secaracterizeaza
prin sngerare vaginala far alte semne de
pubertate si se datoreaz prezenei unui chist
ovarian. (cu rezoluie spontan, cel mai
frecvent);
hipotiroidismul. Fetele cu hipotiroidism
primar pot prezenta creterea snilor i
sngerare vaginal izolat asociate cu multiple
chiste ovariene. Valorile crescute de TSH pot
reaciona cu receptorii de FSH ducnd la
creterea concentraiei de estrogeni;
iatrogen prin ingestia de androgeni sau
estrogeni ingestia de anticoncepionale orale;
teratoame secretoare de androgeni;
sindromul Cushing.
Fig. 2. Diagram pentru evaluarea puberttii precoce.
B. PUBERTATEA TARDIV
n majoritatea cazurilor pubertate tardiv este
rezultatul ntrzierii gonadarhei i apariiei
caracterelor sexuale secundare cu mai mult de dou
deviaii standard fa de populaia normal.
Se manifest la fetele la care nu se dezvolt
caracterelesexualesecundarenjurul vrstei de13
ani, nu prezint menarh in jurul vrstei de 16 ani
saulacelelacareautrecut 5ani saumai mult dela
debutul dezvoltrii pubertare fr ca menarha s fi
fost manifest.
Poatefi:
1. Pubertatea ntrziat constituional - aparela
indivizii caresunt ntotdeanunamai mici dect
media nimii pentru vrsta respectiv (sub 2
DS) i are o distribuie familial. Dei lipsesc
semnele fiziologice de instalare a pubertii se
constat o cretere a steroizilor ovarieni i
existena rspunsului de tip pubertar al LH
plasmatic dup administrarea iv de GnRH,
383
aceasta sugernd debutul dezvoltrii
caracterelor sexuale secundare n urmatoarele
6luni.
2. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul
hipogonadotropic - LH si FSH mai mici de
10mUI/ml. Este determinat de absena sau
secreia scazut de GnRH de hipotalamus sau
gonadotropine de adenohipofiz. Dac secreia
de GH nu este afectat, indivizii respectivi au
statur normal, corespunzatoare vrstei.
Hipogonadismul hipogonadotrop poate s
apar n urmatoarele cazuri:
tumori hipofizare si hipotalamice.
Craniofaringiomul este cea mai frecventa
tumora la copii. Se dezvolt supraselar si clinic se
caracterizeaz prin cefalee, tulburri vizuale,
statur mic sau insuficiena creterii, pubertate
ntrziat sau diabet insipid.
Examenul fizic poate descoperi defecte ale
cmpului vizual, atrofie optic sau edemul papilar.
Radiologic tumora poate fi chistic sau solid
si poateprezentaarii decalcificare.
Paraclinic se poate nsoi de
hiperprolactinemie, consecinta a ntreruperii
inhibiiei dopaminergice hipotalamice.
Terapia const n excizie chirurgical si
radioterapie cu substituia adecvat a hormonilor
hipofizari.
afeciuni dobndite (histiocitoaza X,
granuloame tuberculoase sau sarcoide, leziuni
post inflamatorii, post traumatice, displazia
sau hipoplazia optic asociat cu
palatoschizis);
iradierea SNC pentrutumori saulimfoame;
sindrom Kallmann const n triada
simptomatic : anosmie, hipogonadism i non
percepia culorilor. Este mai frecvent la
brbai dect la femei. Se poate asocia cu
palatoschizis, cheiloschizis, ataxie
cerebeloas, anomalii ale centrulului setei i
deeliberareavasopresinei.
Embriologic, neuronii GnRH se dezvolt
initial in epiteliul placadei olfactive i migreaz n
mod normal n hipotalamus. nsindromul Kallman
s-au descoperit defecte genetice la nivelul
proteinelor care faciliteaza migraia neuronal
Clinic indivizii prezint: infantilism sexual,
amenoree primar, organe genitale interne
hipotrofice.
Tratament: pacienii rspund la terapia
pulsatil de GnRH exogen.La femeile care nu
dorescconceptieesteindicataterapiedesubstitutie.
sindromul Prader-Wili se caracterizeaz prin
obezitate, statur mica, hipogonadism, retard
mintal, pubertate tardiv;
boli cronice: malnutriia protein-caloric sau
dietele severe cu scderea greutii reale mai
puin de 80% din greutatea ideal (se nsoeste
dedeficit hipotalAMIC DE GnRH);
anorexia nervoas poate determina pubertate
tardiv dac debuteaz precoce.
Se caracterizeaza prin: inanitie extrem,
amenoree, tulburri de personalitate cu atitudine
deformat asupra alimentaiei, sau greuttii
corporale cu distorsionarea imaginii propriului
corp.
activitatea fizic excesiv (sport de
performan, balet);
hipotiroidismul primar;
hiperprolactinemia prin supresia secretiei
pulsatiledeGnRH.
3. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul
hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare
in:
agenezia gonadica
disgenezia gonal pur se caracterizeaz
prin fenotip feminin i cariotip 46XX sau
46XY (sindromul Swyer).
Clinic gonadele sunt disginetice (dou benzi
fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe
genitale externe infantile, amenoree primar, lipsa
pilozittii sexuale.
n cazul prezenei cromozomului Y, pot aprea
semnedevirilizare.
Tratament substituie estro-progestativ,
gonadectomie(46XY)
sindromul Turner cei mai afectai indivizi au
cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism
45X/45XX, 45X/46XY).
Clinic se caracterizeaz prin:
ipotrofie statural
facies triunghiular, brahicefalie, ptoz
palpebral, pterigium coli, urechi jos
implantate
cariotipmodificat , corpuscul Barr absent
insuficiena ovarian sever caracterizat prin
sexualizare pubertar absent, lipsa pilozitii
axilo-pubiene, amastie, amenoree primar,
infertilitate. Organele genitale interne i
externesunt femininedar hipoplazice
semne asociate: malformaii cardio-vasculare
(coarctatie de aort, DSV, anevrism de aort),
malformaii renale (rinichi n potcoav, aplazie
renal unilateral), hipoplazia sistemului
limfatic (apariia limfedemului la nivelul
extremitilor).
384
Fig. 3. Aspect fenotipic n sindromul Kallmann.
Fig. 4. Algoritm de diagnostic al pubertii tardive.
385
Tratament:
administrarea de GH pentru cretere;
terapia de substituie estro-progestativ la 13-
15 ani dupa ce terapia cu GH este complet;
sarcina este posibil prin fertilizare in vitro;
n cazul descoperii la cariotip a unui
cromozom Y, se impune extirparea
chirurgical a gonadelor;
insuficiene ovariene primare prin iradiere,
chimioterapie, ooforit autoimun asociat cu
boalaAddison.
4. Anomalii anatomice ale canalului de pasaj al
tractului genital
disgenezia mullerian (sindromul Mayer-
Rokitasky-Kuster)
Sindromul Mayer-Rokitasky-Kuster se
caracterizeaz prin amenoree primar, caractere
sexuale secundare prezente, vagin absent sau
hipoplazic, uter rudimentar dar cu ntreruperea
continuitii vaginale n treimea superioar, funcia
axului hipotalamo-hipofizo-ovarian normal. Se
mai poate asocia cu malformaii renale, hipotrofie
statural, spina bifida, facies dizarmonic.
obstrucia distal a tractului genital (himen
imperforat, sept vaginal transvers).
C. DEZVOLTAREA PUBERTAR
ASINCRON
sindromul de rezisten complet la androgeni
(testiculul feminizant)
Sindromul testiculului feminizant (sindromul
Morris) este o boal genetic (cu transmitere X
linkat recesiv) n care lipsesc receptorii periferici
androgeni.Este cea mai frecvent form de
pseudohermafroditismmasculin.
Se caracterizeaz prin cariotip 46XY, aspect
fenotipic feminin cu vagin n deget de mnu,
lipsaderivatelor Mulleriene, gonadelesunt testicule
localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau
intraabdominal. Lapubertateapar caracteresexuale
secundare sub influena estrogenilor (din testicul i
din conversia periferic a androgenilor), pilozitate
pubo-axial scazut, clitoris hipoplazic.
Paraclinic: nivelul testosteronului crescut
(uneori valori mai mari dect la barbat), FSH
normal, LHcrescut.
Tratament gonadectomie dupa realizarea
feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmat de
estrogenoterapie (pentru meninerea caracterelor
sexualesecundare.
sindromul de rezistan incomplet la
androgeni.
VI. IGIENA PUBERTII
Igiena alimentaiei are ca obiectiv
acoperirea tuturor necesitilor de glucide,
proteine, sruri minerale si vitamine, printr-o
alimentaie variat i complet.
Igiena fizic asigurareaigienei corporalen
general i a celei genitale n special, exerciii
fizicemoderate.
Igiena mintal - nlturarea surmenajului
colar, munca raional, odihn suficient, se
evit munca prelungit si intensiv.
Educaia sexual prezentarea riscurilor
bolilor venerice si evitarea unei eventuale
sarcini.
DE REINUT
o Pubertatea este o periaoad critic n dezvoltarea ontogenetic, perioad n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i la sfritul creia trebuie s fie dobndit funcia
de reproducere.
o Aberaiile dezvoltrii pubertare au determinism complex i diagnosticul etiologic exact este
important n vederea adoptrii atitudinii terapeutice corespunztoare.
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezint principala indicaie
pentru chirurgie ginecologic, dup menopauz.
n susinerea organelor intrapelvice sunt
implicate: musculatura pelvin, un sistem fascial
complex, inervaia pelvin. n ultima perioad s-a
impus conceptul de fascie endopelvic, ca
principal sistem de susinere a organelor pelvine.
Aceste organe, situate superior de vagin, sunt n
imediata apropiere a acestuia i, cnd fascia
endopelvic este rupt sau prezint dilacerri (ie
postpartum), se produce prolapsul, hernierea
organelor pelvine n vagin.
Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent,
limitate ca ntindere i determin lips de
susinere localizat specific n segmentele
vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt
trebuie cunoscut cnd se alege modalitatea de
reparare chirurgical a unui anume tip de
herniere a organelor pelvine.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o Formele i gradele prolapsului genital
o Factori etiologici
o Simptomatologie
o Elemente de diagnostic
o Diagnosticul diferenial
o Prognostic
I. DEFINIII
Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinar,
rectul, intestinul, uterul) nvaginsaudincolodeintroitus. Rareori nacest procesesteantrenat unsingur
organpelvin.
Prolapsul uterin se definete drept coborrea uterului i a cervixului sub nivelul ligamentelor care
ancoreaz cervixul la pereii laterali ai pelvisului, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 1).
Prolapsul de bolt vaginal reprezint hernierea apexului vaginal, refcut dup histerectomie, dar
incorect ancorat la sistemul de susinere intrapelvic, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 2).
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE I GRADELE
PROLAPSULUI GENITAL
a. Prolapsgenital izolat:
colpocel anterior;
colpocel posterior.
b. Prolapsgenital asociat:
anterior:
uretrocel;
cistocel;
cistouretrocel.
central:
prolapsuteringr I;
prolapsuteringr II;
404
prolapsuteringr III.
posterior:
rectocel;
enterocel.
c. Prolapsul vaginal dup histerectomie.
Fig.1. Prolaps uterin.
Fig.2. Prolaps de bolt vaginal.
Prolapsul pereilor vaginali reprezint o
alunecare a pereilor vaginali prin hiatusul urogenital.
Prolapsul vaginal poate exista de sine stttor sau
descensul poateantrenaorganelevecine.
Cistocelul reprezint hernierea bazei vezicii
urinare la nivelul peretelui vaginal anterior.
Uretrocelul reprezint hernierea peretelui posterior
al uretrei la nivelul peretelui vaginal anterior.
Uretrocelul se asociaz frecvent cu cistocelul i n
acest caz se numete cistouretrocel. Hernierea la
nivelul peretelui anterior vaginal a vezicii urinare i
a uretrei duce la modificarea unghiului
uretrovezical i la apariia incontinenei urinare de
efort.
Colul uterinseaflasituat ntreimeasuperioara
a vaginului i acesta herniaz mpreuna cu uterul n
cazul prolapsului uterin. Prolapsul uterin are trei
grade:
Gradul I herniere a uterului i colului, colul
cobornd sub planul spinelor
sciatice, fr a ajunge la nivelul
introitului vaginal;
Gradul II colul uterin se gaseste la nivelul
vulvei iar ncaz deefort acestase
poateexterioriza.
Gradul III sau prolapsul uterin total n care
uterul i colul ajung n afara
vulvei, vaginul fiind inversat n
deget de mnu.
Uretrocelul se produce ca urmare a alungirii
ligamentelor pubouretrale i a poriunii anterioare ale
fasciculelor puboanale ale muchilor ridictori anali,
frecvent consecutiv naterii. Se adaug modificarea
lumenului uretral, mai precis se produce ovalizarea
lumenului, lrgirea uretrei nsoit de scurtarea ei i
dispariia unghiului uretrovezical posterior. n cursul
unor eforturi fizice mari (tuse, strnut, ridicarea
greutilor) aceste modificri duc la pierderea
involuntar de urin, fenomen care se agraveaz n
postmenopauz.
Lanivelul peretelui vaginal posterior hernierea
peretelui anterior al rectului determina apariia
rectocelului. Se datoreaz n principal laxitii
esuturilor situate ntre vagin i rect .
Hernia fundului de sac Douglas ce conine
ansealeintestinului sauepiploon, ntreligamentele
uterosacrate poart numele de enterocel.
Enterocelul prezint toate elementele unei hernii:
sac herniar, coninut, gtul sacului, tratamentul
chirurgical presupunnd aceiai timpi operatori .
Prolapsul genital dup histerectomie presupune
coborrea pereilor vaginali i a bontului vaginal.
II.2. FACTORI ETIOLOGI
Etiologia prolapsului genital este
multifactorial. Factorii responsabili de apariia
prolapsului sunt:
Prolapsul genital
405
1. naterea;
2. factori genetici;
3. factori congenitali;
4. chirurgia suprapubian pentru IUE;
5. menopauza.
La acetia se adaug obezitatea, constipaia,
eforturi fizice mari, tusea cronic din afeciunile
respiratorii; asociate, toate acestea conduc la
creterea presiunii abdominale i, n final, la
apariia prolapsului genital.
II.2.1. NATEREA
Pe parcursul gestaiei progesteronul i
cortizolul, sintetizai de organism n cantitate mare,
determina nmuierea esuturilor de susinere ale
organelor pelvine. Astfel se produce relaxarea i
distensia ligamentelor de susinere i ancorare ale
uterului. La aceasta se adaug factorul mecanic:
naterea presupune o trauma asupra planeului
pelvin cu alungirea ligamentelor de susinere i
ancorare ale uterului. La multipare i n generala
naterea pe cale vaginala determina rupturi i
dilacerri ale fasciei endopelvice ce pot apare n
cazul unui travaliuprelungit, laadouasarcina, copii
voluminoi, manevre de expresie manuala, vezica
urinar insuficient golit n timpul expulziei, etc.
II.2.2. FACTORI GENETICI
Explica o mica parte a cauzelor de prolaps
genital. Este vorba de anumite modificri ale
esuturilor conjunctive determinate de alterarea
structurii colagenului care fac ca prolapsul genital
s apar chiar la nulipare.
II.2.3. FACTORI CONGENITALI
Rar fetiele se pot nate cu prolaps genital sau
acesta poate apare n timpul copilriei. Variantele
anatomice i deficienele congenitale ale esuturilor
explic o mica parte a etiologiei acestei boli precum
i apariia acesteia la o vrst mic.
II.2.4. CHIRURGIA
SUPRAPUBIAN PENTRU
TRATAMENTUL IUE
Dei interveniile chirurgicale sunt frecvent
folosite pentru tratamentul prolapsului genital tot
ele pot fi responsabile intr-un numr mic de cazuri
de apariia i dezvoltarea prolapsului.
Colposuspensia Burch modifica anatomia local
prin aducerea jonciunii uretrovezicale n spatele
simfizei pubiene i astfel ntreaga greutatea
viscerelor abdominaleseredistribuiedoar lanivelul
fundului de sac Douglas n final ducnd la apariia
enterocelului.
II.2.5. MENOPAUZA, caracterizataprin
scderea producerii de estrogeni, determin
modificri structurale ale esuturilor de susinere ale
planeului pelvic. Este unul din factorii principali
predispozani, implicai n apariia prolapsului
genital. Estrogenii intervinnformareacolagenului
i astfel se explic de ce majoritatea pacientelor
dezvolt boala dup instalarea menopauzei.
III.1. SIMPTOMATOLOGIE
Prolapsul genital, n special cel dedimensiuni
reduse, poate fi asimptomatic, diagnosticat
ntmpltor, atunci cnd pacienta se prezint la
medic pentru o secreie vaginal. Pe lng
simptomele nespecifice exist i simptome
specifice fiecrui tip de prolaps genital.
Dingrupasimptomelor nespecificefacparte:
senzaia de discomfort pelvin, pelvialgii,
senzaia de greutate (apsare) pelvin
simptomatologie care se amelioreaz n
clinostatism;
senzaia de pierdere a viscerelor, ceva care
cade;
dispareunia reprezint durerea din timpul
actului sexual.
Prolapsul vaginal anterior asociaz frecvent
cistocelul i uretrocelul. Din acest motiv pe lng
simptomatologia general apar simptome urinare.
Mai mult de 50% din femeile cu incontinen
urinara au un cistouretrocel semnificativ. Alte
simptome ce apar n prolapsul anterior sunt
polachiuria i senzaia imperioas de a urina. Toate
aceste simptome sunt nrutite de poziia
ortostatic, tuse, strnut. Cistocelul de mari
dimensiuni creeaza dificulti de golire complet a
vezicii urinare necesitnd golirea manual a vezicii
urinare i favorizeaz apariia infeciilor de tract
urinar recurente. Ca urmare se poate concluziona c
simptomele specifice prolapsului vaginal anterior
sunt comunecucelealecistitei.
Prolapsul uterin gradul I frecvent este
asimptomatic. Pacientapoateprezenta:
senzaie de apsare pelvin;
incontinen urinar uoar;
leucoree;
tulburri anale.
406
n prolapsul uterin gradul II colul uterin se afl
situat la nivelul vulvei pacienta poate prezenta pe
lng simptomele de mai sus:
alungirea hipertrofic colului;
semne de cistit i staza urinar;
fenomene de compresiune rectal, constipaie;
senzaia de greutate n micul bazin i de
pierdere a viscerelor se accentueaz
Prolapsul uterin gradul III, uterul prolabat n
totalitate; pacienta prezint:
staz urinar mergnd pn la retenie acut de
urin ,infecie urinar asociat sau chiar
complicaii: IRC determinat de obstrucii
uereterale;
sngerare vaginal determinat de leziunile de
decubit ale mucoasei i leucoree persistent,
mirositoare;
tulburri ale actului de defecaie
Rectocelul de mici dimensiuni nu are o
simptomatologie agresiv . Bolnava poate acuza n
cazul unui rectocel voluminos senzaia de defecaie
incomplet i discomfort rectal necesitnd uneori
golirea manual a rectului.
Enterocelul se caracterizeaz prin apariia unei
umflturi la nivelul peretelui vaginal posterior se
asociaz cu o simptomatologie de discomfort n
etajul abdominal inferior.
III.2. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Diagnosticul de prolaps genital se pune n
urma examenului clinic. Examinarea pacientei
trebuie nceput cu examenul clinic general pe
aparate i sisteme putnd fi observate i
diagnosticate simptome sau boli ce determin sau
favorizeaz apariia prolapsului genital (obezitatea,
tulburri respiratorii, boli pulmonare cronice, tusea
cronic, fumatul). Excesul ponderal face ca o mas
pelvic mai mare s solicite planeul perineal i n
timp s determine apariia prolapsului genital.
La examenul ginecologic al pacientei la
inspecie i examenul cu valve pot apare:
modificri atrofice la nivelul vulvei;
vulva este ntredeschis;
la ndeprtarea labiilor mari poate apare
prolapsul;
la deprimarea cu valva a peretelui vaginal
posterior se poate evidenia cistocelul i
colpocelul anterior; aprecierea exact a
dimensiunilor colpocelului anterior; la
manevra Valsalva poate aprea pierdere
involuntar de urin;
n mod asemntor se examineaz i peretele
vaginal posterior i se evideniaz rectocelul;
prezena leziunilior ulcerative de decubit i a
leucoreei;
prezena cicatriciilor perineale.
La tactul genital se evideniaz prezena unei
formauni tumorale de consisten moale, elastic
reductibil, nedureroas la nivelul peretelui vaginal
anterior n cazul cistocelului. La fel se palpeaz i
rectocelul la nivelul peretelui vaginal posterior i se
poate aprecia tonicitate a muchilor ridictori anali.
Tactul vaginal combinat cu tactul rectal evideniaz
septul rectovaginal subire, moale care proemin n
vagin. n cazul unui enterocel acesta se examineaz
la examenul cu valve combinat cu tactul rectal
pentru a evidenia limita superioar a rectocelului.
La examenul uretrocelului se costat prezena
incontinenei urinare de efort i hernierea uretrei n
jos.
Diferenierea gradelor de prolaps uterin a fost
fcut anterior.
n prolapsul de grad I colul uterin hipertrofic
coboar pn n treimea inferioar a vaginului.
n prolapsul de grad II se observ prezena
colului la nivelul introitului vaginal sau se
exteriorizeaz n afara acestuia la efort. Colul este
hipetrofic alungit, se poate observa ulceraie pe una
din buzele colului. Daca se palpeaz bimanual
uterul se constat ca acesta este nc un organ
intrapelvin de obicei n poziie de retroversoflexie.
n prolapsul uterin gradul III uterul i colul
uterin n totalitate devin organe extrapelvine. De
obicei se pot vizualiza i leziunile asociate de
decubit: ulceraia colului care se poate extinde n
profunzime i este responsabil astfel de apariia
sngerrii vaginale, ulceraii ale pereilor vaginali.
Dac se examineaz tumora prolabat ntre index i
medius anterior i policele posterior i dup ce
palpm uterul degetele examiantoare se nlnesc
prin grosimea pereilor vaginali avem diagnosticat
astfel prolapsul uterin gradul III. Aceasta este
manevra care permite diferenierea ntre un prolaps
uterin grad II cu alungire hipertrofic a colului
uterin i un prolaps uterin total.
In cazul unei hipertrofii de col uterin fr a fi
asociat cu prolaps se constat poziia nalt a
fundurilor de sac vaginale, absena cistocelului i a
rectocelului, poziia nalta a corpului uterin.
Examenele ginecologice complementare dup
diagnosticarea clinic a prolapsului genital:
examenul citotumoral cervicovaginal;
examenul colposcopic i efectuarea unei biopsii
intite din leziunile ulcerative exocervicale dac
se suspicioneaz un proces malign; rareori ns
aceste leziuni sunt produse de asocierea
prolapsului genital cucancerul exocervical;
Prolapsul genital
407
curetajul biopsic fracionat endocervical i de
endometru;
teste urologice pentru evidenierea unei
eventuale ureterohidronefroze i teste
funcionale renale.
ATENIE! Se evalueaz toate aspectele
suportului vaginal. Este recomandabil ca
examenul clinic s se fac i n clinostatism, i n
ortostatism.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL
Elemente ale diagnosticului diferenial ale
diferitelor tipuri deprolapsgenital aufost discutate
i anterior .
Diagnosticul diferenial al cistocelului se face
cu: tumori vezicale i uretrale, deverticuli uretrali i
vezicali, hernierea de anse intestinale la nivelul
peretelui vaginal anterior. n aceste cazuri
examenul clinic genital combinat cu cistoscopia,
cateterizareavezicalapot precizadiagnosticul .
Diagnosticul diferenial al rectocelului se face cu:
enterocelul;
lipoame, sarcoame, ce se pot dezvolta din
esuturi ale septului rectovaginal.
O regul fundamental ghideaz atitudinea
terapeutic n prolapsul genital i anume: dac
prolapsul genital nu produce simptome i pacienta
nu contientizeaz prezena prolapsului genital, nu
este necesar o intervenie chirurgical. n aceste
cazuri, laxitatea esuturilor observat de ctre
medic nurmaexamenului clinic genital nutrebuie
s duc la ideea c tratamentul chirurgical este
atitudinea terapeutic indicat i eficient.
Profilaxia vizeaz evitarea producerii
cauzelor favorizantealeprolapsului genital:
asistena corect a naterilor n materniti;
folosirea perineotomiei i epiziotomiei;
golirea complet a vezicii urinare n momentul
expulziei i evitarea manevrelor traumatizante
la natere;
sutura corect a leziunilor perineale;
n postmenopauza folosirea terapiei de
substituie hormonal;
evitarea efortului fizic la pacientele care
efectueaz munci fizice grele;
tratamentul afeciunilor care cresc presiunea
abdominal;
gimnastica medical exerciiile de ntrire a
musculaturii perineale sunt folosite pentru
tratamentul profilactic al prolapsului genital
postpartumsaupostoperator.
Tratamentul conservativ
Indicaiile tratamentului conservativ n
prolapsul genital sunt limitate ca urmare a
progreselor chirurgiei moderne i a mbuntirii
metodelor de anestezie general.
n general tratamentul conservativ prin
utilizareadepesarii estefolosit:
la pacientele care refuz intervenia
chirurgical din diferite motive;
la pacientele a cror stare de sntate este
precar i intervenia chirurgical comport un
riscmajor;
la pacientele care nu sunt pregtite pentru o
intervenie chirurgical sau ca tratament
temporar pentru a vedea dac la reducerea
prolapsului genital dispar simptomele
determinatedeacesta.
Pesariilesunt ineledeplastic careseintroduc
n vagin cu o margine n spatele simfizei pubiene i
cealalt margine la nivelul fornixului posterior . Se
realizeaz astfel suspendarea uterului i a vaginului;
se reduce cistocelul nu i rectocelul; odat inelul
fixat se reexamineaz pacienta la interval de 4-6
luni pentru a vedea dac la inspectarea vaginului se
constat modificri atrofice i ulcerative ale
mucoasei vaginale care pot duce la necroz .
Pesariile nu se folosesc la pacientele cu
vaginite, metroragii sau infecii anexiale active.
Exist mai multe tipuri de pesarii vaginale cele
mai folositesunt tipSmith-Hodge, pesariileinelare
i pesarii tip Menge (de preferat n prolapsul
avansat).
Este necesar toaleta riguroas i troficitatea
vaginului trebuie meninut la femeile n
postmenopauz cu unguente ce conin estrogeni i
vitamina A. Tratamentul cu estrogeni pentru
modificrile atrofice ale mucoasei vaginale sub
forma unor estrogeni administrai local pot
ameliora simptomele i mbuntii calitatea
esuturilor.
Complicaii ale utilizrii pesariilor sunt:
apariia polachiuriei, infecii ale tractului urinar,
sngerri, secreii vaginale patologice sau chiar
apariia de fistule.
Tratamentul chirugical
Majoritatea procedurilor de tratament
chirurgical sunt vaginale, puine cazuri necesit o
abordare chirurgical abdominal. O atenie
deosebit trebuie acordat dimensiunilor vaginului,
dac femeia dorete pstrarea funciei sexuale.
408
Cistocelul moderat, asimptomatic, la femeile
tinere nu se opereaz. Se opereaz cistocelul
voluminos, care este frecvent asociat cu staz
urinar i cistit, motiv pentru care evaluarea
preoperatorie a sumarului de urin i urocultura
sunt necesare; este necesar plicaturarea suburetral
pentru a evita o incontinent urinar indus
iatrogen.
Colporafia anterior este operaia standard
pentru tratamentul chirurgical al unui cistocel
voluminos. Frecvent, prolapsul vaginal anterior se
asociaz cu incontinen urinar de efort, iar
cistocelul cu uretrocelul. Operaia const n
plicaturarea fasciei vezico-vaginale, dup decolarea
lateral a lambourilor de mucoas vaginal i
decolarea vezicii de pe colul uterin, evidenierea
cistocelului care se nfund n una sau dou burse
de catgut 0; dac este prezent i un uretrocel
asociat, se suspend jonciunea uretrovezical cu 2-
3 fire neresorbabile trecute n U, firele ncrcnd
esuturile periuretrale, inclusiv fibrele sfincterului
intern uretral. nnodarea firelor se face dup
sondarea vezical; operaia este urmat de excizia
excesului de mucoas vaginal i refacerea
peretelui anterior al vaginului.
n afar de operaia tip Kelly descris mai
sus, pentru cura chirurgical a uretrocelului pe cale
vaginal se pot folosi i alte procedee chirurgicale:
Tehnica Nichols presupune identificarea
jonciunii cistouretrale i a ligamentelor
pubouretrale alungite care sunt coborte
suburetral i apropiate reazndu-se astfel
ricarea jonciunii uretrovezicale;
TehnicaBerkowpresupuneridicareameatului
urinar scurtat cu plastia suburetral a
muchilor bulbocavernoi;
Tehnica Ingelman Sundenberg presupune
ridicarea jonciunii uretrovezicale prin
apropierea poriunii anterioare a fasciculului
puboanal.
Repararea pe cale abdominal a cistocelului
presupune apropierea spaiului retropubian.
Defectul peretelui vaginal anterior este evideniat
de ajutorul operator: cu mna introdus
transvaginal, vezica urinar este ridicat i se
expune astfel esutul musculofacial al vaginului. Se
utilizeaz suturi din material neresorbabil ce trec
prin grosimea peretelui vaginal (fr a trece prin
venele din apropiere), n imediata apropiere a
vezicii urinare care se suspend la arcul tendinos.
Suturile succesive se pot ntinde de la spina
ischiatic pn la jonciunea uretrovezical.
Complicaiile pot fi minimalizate urmrind
atent urmtoarele reguli:
asigurarea unei hemostaze eficiente i evitarea
hematoamelor;
leziunile vezicii i uretrei duc la fistule de
aceea recunoaterea unor eventuale leziuni
implic repararea lor obligatorie;
o plicaturare a jonciunii uretrovezicale
excesiv duce la obstrucie vezical utilizarea
cateterului Foleyimpunndu-se;
este posibil ligatura unuia sau a ambelor
uretere;
la utilizarea sondei Foley pe o perioad
ndelungat apar infeciile urinare;
granuloamele persitente determinate de
utilizarea firelor neresorbabile sunt
responsabile de apariia dispareuniei
postoperator.
Drenajul vezical postoperator este obligatoriu
pn cnd funcia vezical se reia (volum rezidual
sub100ml):
sond vezical Foley;
Cateter suprapubianesterecomandat;
cateterizare vezical intermitent.
Tratamentul chirurgical al rectocelului :
1. Colpoperineorafie posterioar cu miorafia
ridictorilor anali
2. Repararea defectelor specifice ale peretelui
rectal posterior
3. Utilizareadegrefe
4. Plicaturarearectocelului
5. Reparareaprolapsului rectal
Colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali este operaia indicat pentru
rectocel i adesea prolapsul genital anterior se
asociaz cu prolapsul genital posterior astfel c n
majoritatea cazurilor colporafia anterioar este
urmat de aceast operaie. Principiile sunt
asemntoare cu cele din colporafia anterioar.
Dup incizia n acolad a mucoasei vaginale i a
tegumentelor perineale se decoleaz lateral
mucoasa pn se identific rectocelul i fascia
muchilor ridictori anali care nu este bine s fie
disecai i izolai urmeaz aplicarea de fire bilateral
pe fascia rectovaginal cu reducerea rectocelului,
excizia excesului de mucoas vaginal. Apoi
intervenia chirurgical presupune colporafia
posterioar i miorafia ridictorilor anali cu fire
separate de cutgut. Este necesar o bun afrontare a
mucoasei vaginale i suturi simetrice la nivelul
comisurii posterioare, la jonciunea dintre mucoasa
vaginal i tegumentele perianale. Refacerea
tegumentelor perianale se face cu fire izolate de
Prolapsul genital
409
nailon cu afrontare corespunztoare. O ngustare
exagerat a vaginului poate s produc dispareunie.
Repararea defectelor specifice presupune
principii asemntoare cu cele din tratamentul
chirurgical al cistocelului.
Utilizarea de grefe este necesar cnd septul
reectovaginal este inadecvat pentru repararea
rectocelului (septul rectovaginal nu ajunge la
apexul vaginal lamultefemei el avnddoar2-3cm
lungime fiind prea scurt iar postoperator poate
apare o scurtare a vaginului dac nu este folosit o
gref).Disecia nceput median se ntinde lateral
pn la ridictorii anali i este urmat de
identificarea esutului de suport al apexului vaginal:
ligamentele uterosacrate i cardinale. Grefa este
msurat i suturat cu material neresorbabil ntre
esutul de susinere al apexului vaginal i ridictorii
anali (polyglactin910mesh).
Plicaturarea unui rectocel sau nfundarea n
burs este necesar n cazul unui rectocel
voluminos n acest caz fiind folosite fire din
material resorbabil.
Repararea prolapsului rectal: de fapt este
vorb de rectul care prolabeaz n afara sfincterului
anal. Estre o procedur mai puin utilizat de
ginecologi i presupune repararea transanal cu
excizia excesului de mucoas rectal pe o pens
clamp urmat de sutura cu fir de vycril 3.0 pe
pensa clamp.
Complicaii ce pot apare pot fi evitate n
majoritateacazurilor prin:
asigurarea hemostazei i evitarea
hematoamelor;
leziunile rectului duc la apariia fistulelor de
aceea trebuie recunoscute i reparate
anatomic;
excizia exagerat a excesului de mucoas
vaginal favorizeaz apariia dispareuniei;
granuloamele care apar dup utilizarea firelor
neresorbabile necesit refacerea suturilor.
Cnd se evideniaz rectocelul, trebuie
identificat i un eventual enterocel asociat. Dac
exist i un enterocel, principiile chirurgicale sunt
comune cu cele ale reparrii herniilor: izolarea
sacului herniar, excizia lui cu ligatura transfixiant
la baza sacului i apropierea esuturilor pentru a
preveni recurena enterocelului.
Tratamentul chirurgical al prolapsului
uterin: n gradul I asociat cu prolaps vaginal se
indic operaiile de tip Kelly, de plastie vaginal,
cu plicaturare suburetral pentru tratamentul IUE.
Histerectomia vaginal este operaia indicat
n prolapsul uterin total. Fibroza local care se
poateasociacuprolapsul genital facecaextirparea
uterului pe cale abdominal s fie mult mai dificil.
O atenie deosebit trebuie acordat unor boli
asociate: un cancer ovarian cu ascit produce
presiune la nivelul uterului i astfel se poate
dezvoltaprolapsul genital, nacest caz diagnosticul
etiologic al prolapsului avnd o importan
deosebit, pentru c atitudinea terapeutic este
diferit .
Dificulti n realizarea histerectomiei vaginale
apar n cazul aderenelor intestinale la nivelul
peretelui uterin (n cazul unor endometrioze, post
intervenii chirurgicale abdominale, peritonite). Un
timp foarte important al acestei intervenii
chirurgicale, dup extirparea uterului, este
ancorarea boltei vaginale la nivelul bonturilor
ligamentelor de susinere ale uterului, pentru a evita
prolapsul de bont vaginal dup histerectomie.
Tripla operaie de la Manchester este
indicat pentru tratamentul chirurgical al
prolapsului uterin grad I i II cu alungirea
hipertrofic a colului uterin. Ea const n:
colporafie anterioar i plicaturarea
ligamentelor cardinale pe faa anterioar a
istmului uterin;
amputaia colului uterin;
colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali.
Operaia nu este indicat la femei tinere,
deoarece prin amputarea colului uterin aceast
intervenie predispune la :
sterilitate;
avorturi;
nateri premature;
distocie cervical;
dismenoree n caz de stenoz cervical.
n cazul unei histerometrii sub 8 cm, nu este
justificat amputarea colului uterin. Rezultatele n
prolapsul uterin total sunt mai slabe dect
rezultatele post histerectomie vaginal. Deoarece
uterul nu se extirp, operaia trebuie precedat
ntotdeauna de chiuretaj biopsic fracionat, pentru a
pute exclude un cancer de endometru sau de
endocol.
Prolapsul genital post histerectomie se
prezint sub forma unei eversiuni vaginale.
Tratamentul chirurgical presupune 2
intervenii:
sacrocolpopexia;
sacrospinopexia.
Sacrocolpopexia reprezint suspendarea
boltei vaginalelacorpul sacrului, direct sauindirect
folosind benzi de Marlex, Goretex ntre cele dou
410
structuri. Operaia se poate realiza laporoscopic sau
pe cale abdominal.
Sacrospinopexia se realizeaz prin
suspendareaapexului boltei vaginalelaligamentele
sacrospinoase. Operaia se efectueaz pe cale
vaginal i complicaii ce pot aprea sunt:
leziuni alenervului sciatic;
lezarea vaselor ruinoase.
La femeile tinere care mai doresc copii este
bine s ne abinem de a trata un prolaps discret,
eventual chiar asociat cu IUE uoar, nainte de
completarea planificrii familiale. n general este
bine n aceste cazuri s se amne intervenia
chirurgical atunci cnd prolapsul incipient este
asimptomatic. Interveniile efectuate pe cale
vaginal pot fi urmate de leziuni importante ale
prilor moi cu ocazia unei nateri ulterioare iar
cele abdominale sunt urmate de durere pelvin,
sterilitate, avorturi prin mpiedicarea distensiei
uterului n sarcin ca urmare a diverselor pexii
efectuate.
La femeile pn la 65 ani, intervenia
chirurgical pentru prolaps trebuie s urmreasc
pstrarea funciei sexuale. La femeile n vrst, cu
acordul acestora, poate fi sacrificat funcia sexual
prin efectuarea unei colpohisterectomii sau
colpoclezis. Dac uterul este conservat, este indicat
un chiuretaj uterin biopsic pentru a exclude
prezena unui cancer de endometru.
V. PROGNOSTICUL
n general, prognosticul n prolapsul genital
depindede:
severitateasimptomelor;
experiena medicului;
gradului prolapsului;
vrsta i ateptrile pacientei.
Rata de eec a interveniilor pentru cura
cistocelului este de 20% - 30%; eecul este
reprezentat de recurena cistocelului sau de apariia
unui cistocel de novo. Recurena cistocelului
presupune identificarea unor defecte paravaginale,
sau rupturi ala fasciei endopelvice care nu au fost
reparate anterior. Exerciiile izometrice
pubococcigiene trebuie ncercate nainte de
reintervenia chirurgical.
DE REINUT
o Prolapsul genital este definit ca hernierea unor organe pelvice (uretra, vezica urinar, anse ale
intestinului subire, rectul) la nivelul vaginului.
o Afeciunea este mai frecvent la femeile obeze, n postmenopauz i la pacientele care au
asociate boli care cresc presiunea intraabdominal (tusea cronic, constipaie).
o Pacientele au simptomatologie urinar, digestiv, discomfort pelvin i senzaia de pierdere a
viscerelor.
o Tratamentul de baz este chirurgical, dac nu exist contraindicaii.
NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE
(CIN)
Neoplaziile intraepiteliate cervicale sunt procese
patologice la nivelul mucoasei colului uterin, a
cror depistare i tratare n timp util constituie
profilaxia primar a cancerului cervical. n acest
moment este dovedit cu certitudine relaia de
cauzalitate ntre infecia cu tipuri nalt
oncogene de HPV (human papillomavirus ) i
apariia cancerului de col uterin. HPV este un
virus ADN , clasificat n familia Papovaviridae cu
peste 70 de tipuri identificate pn n prezent i
care n funcie de potenialul oncogen au fost
mprite n tipuri cu risc nalt, mediu i sczut.
Tipurile 6 i 11, cele mai frecvente, induc n
principal condiloame exofitice ale tegumentelor
anogenitale i ale vaginului, ns au fost depistate
i n leziunile CIN 1, cu aceleai caracteristici de
acantoz bazal i koilocitoz de suprafa ca i
ale condiloamelor. De asemenea, tipurile 16, 18,
30, 31, 33, 35, 39, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 56, 58 i
61, au fost regsite att n condiloamele plate, ct
i n leziunile CIN 1. Doar un subset al acestor
tipuri HPV: tipurile 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52,
56, 58 i 61, denumite i cu risc crescut pentru
displazie, sunt adesea identificate n leziunile
neoplazice cervicale intraepiteliale CIN 2 i CIN
3, ca i n majoritatea cancerelor. Alte tipuri de
HPV: 26, 34, 40, 54, 55, 57, 59, 62, 64, 67 i 70
au fost depistate, cu frecven variabil, n
condiloame vulvare, peniene sau cervicale i n
neoplazii intraepiteliale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
straturile epiteliului cervical
modificri histopatologice n CIN
clasificarea CIN
o Etiopatogenie: HPV i cancerul de col
418
I. DEFINIIE
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) sunt modificri epiteliale atipice (displazii) de diferite
intensiti, produse de stimuli oncogeni i care constituie etape intermediare n progresia epiteliului
normal exocervical sauendocervical sprecancerul de col.
II. CLASIFICRI
II.1. STRUCTURA EPITELIULUI
CERVICAL
1. Epiteliul exocervical ca i cel al vaginului
este pavimentos pluristratificat i la femeia
adult este format din 3 zone principale:
zona bazal care asigur regenerarea
epiteliului este format dintr-un strat bazal cu
un rnd de celule i stratul parabazal format
din3-4rnduri decelule.
zona mijlocie (stratul spinos sau
intermediar) format din 8-12 rnduri de
celule.
zona superficial (descuamativ, de
cornificare) format din 2-3 rnduri de celule.
Epiteliul exocervical este situat pe un corion
conjunctivo-vascular de care este separat printr-o
membran bazal.
Stratul bazal (germinativ sau cilindric ) este
format dintr-un singur rnd de celule ovalare sau
cilindrice (15-20 microni) aezate perpendicular pe
membrana bazal.
Stratul parabazal (spinos profund) este
format din 2-3 rnduri de celule ovalare sau
poliedrice (20-25 microni ) cu citoplasm bazofil
i nuclei voluminoi.
Stratul mijlociu (intermediar) este format
din 8-12 rnduri de celule mari (25-30 microni ),
poliedrice.Celulele au o citoplasm clar, bazofil
care conine vacuole de glicogen iar nucleii relativ
mari spre stratul bazal devin picnotici spre
suprafa.Acesta este stratul de rezisten al
epiteliului .
Stratul superficial (cornos) este format din
celule mari (40-60 microni), poligonale, turtite,
orientate paralel cu membrana bazal cu citoplasma
slab bazofil sau acidofil i nuclei picnotici sau
abseni.
2. Epiteliul cilindric endocervical acoper tot
canalul cervical pn la orificiul extern al
colului unde se continu cu epiteliul
pavimentos ectocervical. Trecerea de la
epiteliul endocervical unistratificat la cel
pluristratificat al exocolului se realizeaz la
nivelul jonciunii scuamocilindrice (JSC),
zon deosebit de important deoarece la
nivelul ei debuteaz leziunile displazice. JSC
nu are o poziie fix de-a lungul vieii femeii,
ea fiind situat iniial pe exocol la adolescente,
apoi la femeia adult se afl la nivelul
orificiului cervical extern pentru ca la
menopuz s ajung n interiorul canalului
cervical.Epiteliul endocervical esteformat din
2 tipuri decelule: (a) celule ciliate, cilindrice
sau poliedrice cu nucleul bazal i al cror pol
apical esteacoperit cucili.(b) celule mucipare
caliciforme, cilindrice secretoare de mucin.
Aceste celule au o activitate ciclic ritmat de
stimulii hormonali, rezultatul fiind caracterele
diferite ale glerei cervicale, de-a lungul
ciclului menstrual.
II.2. MODIFICRILE
HISTOPATOLOGICE
CARACTERISTICE N CIN
1. Inhibiia maturaiei. Celule epiteliale de tip
imatur bazal ocup peste 1/3 din grosimea
epiteliuluimodificare necaracteristic fiind
prezent i n inflamaii, traumatisme
remanieri.
2. Creterea proliferrii. Apar mitozetipicedar
mai ales atipice n toat grosimea epiteliului n
timp ce n epiteliul normal apar mitoze tipice
doar nstraturilebazale.
3. Pleiomorfismul celular. Variaii de
dimensiuni celulare, form i colorabilitate,
mai ales modificri nucleare.
4. Pierderea polaritii celulare. Se observ
orientarea variabil a celulelor n raport cu
membrana bazal, n formele severe disprnd
complet arhitectiura epitelial.
II.3. CLASIFICAREA CIN
CIN I (displazia uoar): hiperplazia
stratului bazal, cuprinznd 1/3 din grosimea
epiteliului, cu mitoze frecvente i pleiomorfism
celular i mai ales nuclear, ns cu pstrarea
maturaiei n straturile superficiale.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)
419
CIN II (displazia moderat): prezena
celulelor atipice cu pleiomorfismnuclear la peste
jumtate din grosimea epiteliului, cu conservarea
maturaiei i a polaritii n straturile superficiale.
CIN III (displazia sever): inhibiia
maturaiei n toat grosimea epiteliului, cu
pleiomorfism intens, mitoze atipice i pierderea
polaritii.
Carcinomul in situ este caracterizat prin
prezena modificrilor atipice n toat grosimea
epiteliului fr a se depi membrana bazal, astfel
nct ntre categoria histologic CIN III i
carcinomul in situ nu exist practic diferene.
De-a lungul timpului, pentru descrierea
displaziilor cervicale i pentru interpretarea FBP s-
au fost folosite diferite nomenclaturi i sisteme.
Consensul delaBethesdadin1988afost cel carea
modificat fundamental sistemul de raportare al
rezultatelor anormale citologice, reglementnd
diferenierea de descrierea histologic CIN;
modificrile citologice care erau descrise pn
atunci drept CIN I au fost grupate cu atipiile
celularedetip koilocitic sau condilomatos n clasa
citologic LSIL (low grade squamous
intraepithelial lesions), iar modificrile citologice
CIN II i CIN III / CIS au fost grupate n clasa
citologic HSIL (high grade intraepithelial
lesions). n plus, a fost introdus o nou categorie
citologic, ASCUS (atypical squamous cells of
undetermined significance). Conferina de Bethesda
din 2001 aavut drept principal subiect reevaluarea
categoriei ASCUS, n cadrul creia a fost
identificat o subcategorie de celule scuamoase
atipicesuspectedeHSIL, ASC-H; restul frotiurilor
ASCUS, dup excluderea ASC-H, sunt denominate
ASC-US.
ATENIE! Exist dou sisteme de descrierea a
leziunilor displazice cervicale: unul histologic
(CIN I, CIN II, CIN III/Cis) i unul citologic
(ASCUS, LSIL, HSIL).
Termenii CIN III i Cis se refer la acelai tip
de leziune intraepitelial cervical.
III. ETIOPATOGENIE: HPV I
CANCERUL DE COL
Prezena AND-HPV a fost confirmat n
aproximativ 90-95 din cancerele de col
examinate. Tipul cu prevalena cea mai mare este
HPV 16. Prevalena celorlalte subtipuri
nregistreaz variaii geografice, HPV 18 fiind
predominant n Asia de Sud-Est, iar HPV 45 n
vestul Africii. n America Central i de Sud se
nregistreaz cele mai rare tipuri: 39 i 59. Global,
incidenele celor mai rspndite tipuri sunt
urmtoarele: HPV 16 - 50, HPV 18 - 14, HPV
45- 8 i HPV 31 - 5.
O mic proporie a cancerelor cervicale nu
conin AND-HPV. Motivul ar putea fi lipsa
metodelor de detectare, dar cel mai probabil
posibilitatea existenei unor carcinoame nelegate
etiologicdeHPV.
Infecia cu HPV debuteaz n momentul
ptrunderii virusului n celula epiteliului matur sau
n celulele metaplazice imature, astfel c dup o
infecie acut exist trei feluri de sechele posibile:
persistena infeciei virale n stare latent:
genomul viral se stabilizeaz sub form de
epizom neintegrat n genomul celulei gazd
i pacienta este asimptomatic (fr modificri
cito-colpo-histopatologice), dar este HPV
pozitiv la testare;
infecie activ, productiv: apariia de
condiloame benigne i CIN I ; are loc
replicarea intranuclear a HPV neintegrat n
genomul celulei gazd;
transformarea malign, cu apariia de leziuni
intraepiteliale de grad nalt, sau carcinom
invaziv sau adenocarcinom; HPV integrat n
genomul celulei gazd.
Tabel 1
Variaiile expresiei bolii n funcie de statusul
viral
Statusul infeciei
HPV
Expresia bolii
latent absent
productiv
condiloma acuminata,
majoritateaLGSIL, rar
HGSIL
non-productiv* (n
transformare)
rar LGSIL, majoritatea
HGSIL, toate
carcinoameleinvazive
*Majoritatea LGSIL regreseaz spontan sau dup
terapie. Doar o mic proporie progreseaz
(aproximativ15) spreHGSIL.
Virusul HPV, virus mic ADN, conine
aproximativ 7900 perechi de baze i datorit noilor
tehnici de biologie molecular folosind PCR i
probede ADN s-aputut realizatipajul HPV, astfel
c un tip de HPV este definit ca distinct dac el
prezint mai puin de 90% din ADN similar unui alt
tipdeHPV.
Genomul HPV conine secvene ADN pentru 6
proteine precoce (early-E) cu rol n replicarea
genomului viral i n transformarea celular, 2
420
proteine tardive (late-L) care formeaz structura
capsidei virusului i o poriune de control .
Cele mai importante proteine HPV n
patogenialeziunilor degradnalt sunt E6 i E7, ele
fiind diferite n funcie de tipul HPV i tot ele
determinnd ncadrarea n grupul de risc sczut,
intermediar i nalt oncogen. Importana E6 i E7
rezid n capacitatea lor de a induce transformarea
celular prin legare de proteinele intracelulare p53
i pRB. Proteinele E6 ale HPV 16 i 18 formeaz
complexe cu proteine celular p53 i i declaneaz
degradarea pe calea proteolitic dependent de
ubiquitin. Deoarece deleiile i mutaiile genei p53
sunt leziunile genetice cele mai frecvente n
celulele canceroase umane, constatarea este foarte
important. S-a dovedit c p53 este implicat n
repararea leziunilor AND prin nghearea
celulelor n faza G
1
. Acest fapt permite repararea
nainte de debutul sintezei replicative a AND care
ar perpetua mutaiile induse. n cazul leziunilor
severe, care nu mai pot fi reparate, p53 induce
apoptoza. P53 are, prin urmare, rol crucial n
meninerea integritii genomului celular, iar
inactivarea ei de ctre E6 conduce la acumularea
leziunilor genetice i la progresiunea tumoral.
Legarea E6 la p53 anuleaz represia mediat de
p53 a multiplilor promotori oncogeni.
Este cunoscut faptul c pentru apariia
carcinomului este necesar persistena leziunilor
indusedeHPV, timp deluni sau ani. Progresiunea
tumoral este accelerat de mutageni fizici sau
chimici care pot afecta att funciile celulare, ct i
cele virale. Progresiunea tumoral este nsoit de
creterea expresiei oncogenelor virale. n straturile
bazale ale leziunilor scuamoase intraepiteliale de
grad mic (LGSIL) exist o transcriere foarte slab a
regiunilor genelor precoce. ncontrast, transcrierea
regiunii E6/E7 este de-represat n leziunile
scuamoase intraepiteliale de grad nalt (HGSIL) i
ncancere.
Fig. 1. Istoria natural a infeciei HPV
[Sursa:J Midwifery Womens Health,2004
Elsevier Science, Inc.].
ATENIE! Nu toate neoplaziile intraepiteliale
progreseaz spre carcinom invaziv, dimpotriv,
majoritatea se vindec spontan. Progresia spre
carcinom invaziv este cu att mai probabil cu
ct gradul leziunii este mai nalt (Fig. 1).
IV. DIAGNOSTICUL CIN
Metodele de baz n diagnosticul CIN sunt
reprezentate de: citologia Babe-Papanicolaou,
colposcopie i biopsie.
Citologia Babe-Panicolaou (FBP) este o
metod de screening avnd rolul de a depista
precoce modificrile infraclinice ale colului uterin
i reprezint recoltarea de celule de la nivelul exo,
endocolului i a zonei de transformare i citirea
dup colorarea Papanicolaou.
Condiii de recoltare
pacienta s nu fie la menstruaie;
far: irigaie vaginal, medicaie intravaginal,
contact sexual cu 48orenainte;
dup tratarea infeciilor vaginale;
momentul ideal de recoltare: la mijlocul
ciclului.
Metode de recoltare
Maniera de recoltare care s-a demonstrat ca
fiind cea mai corect i care ofer material suficient
(din endo i din exocol) este reprezentat de
recoltarea combinat cu periu de endocol (rotit
nendocol 180
0
i descrcat pe lam prin rotire n
sens invers celui iniial) urmat de recoltarea de la
nivelul exocolului cu spatula Ayre rotit 360
0
,
astfel nct s obin celule de la nivelul ntregii arii
de transformare. Recoltarea din fundul de sac
vaginal posterior aduce elemente celulare de
origine vaginal i uterin.
ATENIE! Interpretarea este preferabil s se
fac utiliznd sistemul Bethesda.
Tabel 2
Clasificarea anomaliilor scuamoase n sistemul
Bethesda, comparativ cu alte nomenclaturi
Sistemul
Bethesda
Terminologie echivalent
ASCUS
Atipie scuamoas, clasa II Babe-
Papanicolau
LSIL
Displazie uoar, atipie koilocitic,
CIN 1, atipie condilomatoas
HSIL
Displazie moderat, CIN 2
Displazie sever, CIN 3, carcinom
insitu
421
FBP este primul pas n depistarea CIN, prin
urmare dicteaz conduita ulterioar n cazurile n
care rezultatul sugereaz existena unei leziuni
intraepiteliale .n figura de mai jos este redat
corespondena rezultatelor FBP cu examenul
histopatologic(Fig. 2).
Fig.2. Corespondena ntre rezultatele
citologice i cele histologice.
Colposcopia. Metod imaginat de
Hinselmann n 1924 const n inspectarea
exocervixului cu o lup binocular care mrete de
8-50 ori difereniind diversele leziuni exocervicale
interpretate clinic n mod vag ca:eroziuni,
pseudoeroziuni, zone roii, cervicite.
Tehnica examenului colposcopic const n
expunerea colului cu un specul astfel nct s nu se
traumatizeze exocolul. Se pot face iniial prelevri
bacteriologice sau pentru citologie cervico-
vaginal. Dup recoltare se inspecteaz colul iniial
fr preparare, apoi se badijoneaz cu acid acetic
3-5% care prin coagularea mucusului i
deshidratarea proteinelor evideniaz mai bine
diferite aspecte colposcopice. Displaziile cervicale
realizeaz aa numitul epiteliu aceto-alb (EAA)
care n funcie de intensitate, contur, modificri
vasculare subiacente sugereaz gradul
displaziei:uoar, moderat sau sever ce urmeaz a
fi confirmat prin biopsie. Dup examinarea cu acid
acetic se badijoneaz colul cu soluie Lugol
efectundu-se un test Lahm-Schiller care
difereniaz epiteliile normale bogate n glicogen
care se coloreaz n brun de cele anormale care se
coloreaz slab sau deloc. n urma colposcopiei se
stabilete zona ce urmeaz a fi biopsiat.
Fig.3. Algoritm ASCUS
Indicaii: Frotiuriledetip ASCUS / ASC-US
nu reprezint o indicaie automat pentru
colposcopie, cu meniunea c, deoarece frotiurile
ASCUS sunt foarte frecvente, n ele se regsesc
majoritatea (peste 50%) din leziunile histologice
CIN II / III. Dup conferina de la Bethesda din
422
2001 i dup studiul ALTS, ASCCP (American
Society of Colposcopy and Cervical Pathology) a
concluzionat c pacientele cu frotiu ASCUS trebuie
testate pentru HR HPV, pentru selecionarea celor
lacaresefacecolposcopie, ntimpcepacientelecu
frotiu LSIL sunt investigate direct colposcopic,
deoarece prevalena infeciei cu HR HPV este prea
mare n aceast ultim populaie (peste 80%) pentru
a servi drept criteriu de selecie a cazurilor cu risc
crescut pentrudisplaziedegradnalt (Fig. 3).
Biopsia este metoda care stabilete cu
certitudine natura i gravitatea unei leziuni
furniznd material pentru examen histopatologic.
Exist mai multe metode de biopsie n funcie de
rezultatul FBP i de aspectul colposcopic astfel:
biopsia intit sub colposcop;
chiuretajul endocervical pentru rezultate FBP
sugerndleziuni glandulare;
excizia ntregii zone de transformare, LLETZ
(Large Loop Excision of the Transformation
Zone) cu rol biopsic i terapeutic;
conizaia: n cazurile cu rezultat FBP sugernd
leziune glandular sau n cazurile n care
leziunea nu este vizibil colposcopic n
totalitate, sau nu este vizibil JSC.
V. TRATAMENTUL CIN
Abordarea terapeutic a neoplasmelor
cervicaleintraepitelialedepindedegradul extensiei
i aspectul citologic al leziunilor.
Un numr semnificativ de leziuni CIN1 se
remit spontan, deci nuestenecesar tratamentul lor,
ci doar urmrirea atent. Leziunile CIN2 i CIN3
necesit tratament pentru prevenirea transformrii
lor n carcinoame (proces de lung durat, ns
frecvent ncazul leziunilor degradnalt).
Tratamentele standard includ:
Proceduri destructive:
electrocauterizarea;
criocauterizarea;
vaporizarealaser CO
2
;
electrocoagularea radical.
Proceduri excizionale:
excizia larg a zonei de transformare cu ansa
diatermic (Large loop excizion of the
transformationzone-LLETZ) (Fig. 2);
conizaia clasic (Fig. 3);
Fig. 3. Conizaie clasic.
423
Fig. 2. LLETZ.
conizaia cu laser CO
2
;
conizaia cu ansa diatermic;
conizaia cu ac diatermic;
conizaia cu bisturiul cu ultrasunete.
Tratamentul CIN I confirmat biopsic :
urmrire fr tratament (FBP, testare HPV la
12luni, colposcopie);
proceduri distructivesauexcizionale.
Tratamentul CIN II, III confirmat biopsic:
leziune vizibil n totalitate: proceduri
distructivesauexcizionale;
leziune recurent sau leziune vizibil
incomplet: proceduri excizionale.
Urmrire dup tratament:
FBP +/-colposcopie la 4-6 luni pn la
obinerea a 3 citologii negative apoi citologie
anual;
testare HPV la 6 luni dup tratament.
DE REINUT:
o Profilaxia primar a cancerului de col uterin se realizeaz n mod eficient prin depistarea i
tratarea n timp util a CIN.
o CIN este o descriere histologic, nu citologic; termenii CIN III i Cis sunt echivaleni.
o FBP este o metod eficient de depistare a displaziilor cervicale, obligatoriu de efectuat
sistematic.
o Interpretarea FBP trebuie fcut n sistemul Bethesda.
o Rezultatele citologice tip ASCUS nu reprezint o indicaie automat pentru colposcopie.
o Pentru tratarea leziunilor intraepiteliale cervicale de grad mic / vizibile n totalitate se pot folosi
procedee distructive, n schimb pentru leziunile de grad nalt / recurente sunt recomandabile
proceduri excizionale.
CANCERUL DE CORP UTERIN
CANCERUL ENDOMETRIAL
Cancerul endometrial este cea mai frecvent afeciune
malign genital a femeilor din Statele Unite, n
Romnia situndu-se pe locul II dup cancerul de col
uterin; dincolo de sfera genital, frecvena de apariie a
carcinomului endometrial se situez sub cea a
cancerelor mamar, colonic i pulmonar.
Riscul estimat al unei femei de dezvolta cancer
enometrial pe parcursul vieii: 2-3%.
Incidena ntre 40-50 ani este estimat la 10-40
cazuri/ 100 000 femei, dar crete la 110 cazuri /
100000 femei n vrst de 70 de ani.
Vrsta medie de apariie este 60 de ani; cancerul
endometial apare cel mai frecvent la femei n
perioada postmenopauz i agresivitatea crete
cu avansarea n vrst.
Rolul estrogenilor n dezvoltarea majoritii
cancerelor endometriale a fost stabilit cu
certitudine; orice factor care crete expunerea la
aciunea neantagonizat a estrogenilor crete
implicit riscul dezvoltrii acestei neoplazii
Diagnosticarea se face de obicei n stadii precoce
i terapia complex face ca rata de supravieuire
la 5 ani pentru boala localizat, regional i
metastatic s fie de 96%, 65% i respectiv 26%,
ceea ce confer bolii un prognostic relativ bun
comparativ cu cel al altor localizri maligne.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal caracterizate printr-o
deosebit agresivitate biologic.
Incidena este n general redus, reprezentnd 2-
6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se
menine 10-20 de ani dup iradierea extern a
pelvisului n scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele uterine
difer din punct de vedere al diagnosticului,
evoluiei clinice, diseminrii i implicit al
tratamentului, de tumorile maligne endometriale.
CUPRINS
Cancerul endometrial
o Clasificare
o Factori de risc
o Factori de protecie
o Etiopatogenie
o Anatomopatologie
Diagnostic clinic
Screening
o Stadializare
o Factori de prognostic
o Monitorizarea postterapeutic
Sarcomul uterin
444
I. CLASIFICARE
Datele epidemiologice au demonstrat existena
a dou forme de cancer endometrial diferite sub
aspectul modului de prezentare, etiopatogeniei,
evoluiei i al prognosticului.
Tabel 1
Tipurile patogenice de cancer endometrial
Tipul I
Cancer endometrial
estrogeno-dependent
Tipul II
Cancer endometrial
estrogeno-independent
Pondere: >85% Pondere: <15%
Difereniere nalt Difereniere slab,
celularitate agresiv
Prognosticfavorabil Prognosticinfaust
Perimenopauz Postmenopauz
Expunereestrogeni
neantagonizai (+)
Expunereestrogeni
neantagonizai (-)
Endometruhiperplazic Endometruatrofic
Nuliparitate Multiparitate
Obezitate Subponderalitate
DZ, HTA -asociere
frecvent
DZ, HTA- asociere
nesemnificativ
II. FACTORI DE RISC
n dezvoltarea cancerului endometrial au fost
identificai o serie de factori de risc utili n deosebi
n depistarea tipului I de cancer, deoarece
majoritatea lor se asociaz cu o stimulare
estrogenic prelungit a endometrului n absena
unui nivel adecvat de progesteron. Astfel, s-a
demonstrat faptul c riscul apariiei cancerului de
endometru dup instalarea menopauzei se coreleaz
semnificativ cu nivelurile circulante crescute de
estrogeni i androgeni, precum i cu concentraiile
sczute de SHBG.
Dintre factorii de risc, hiperplazia atipic de
endometru prezint cel mai nalt grad de asociere,
29% dintre aceste leziuni progresnd malign n
timpce30-40%dincazuriledecancer endometrial
coexist cu hiperplazia atipic.
Obezitatea crete major incidena cancerului
endometrial datorit nivelelor crescute de estrogeni
endogeni rezultai prin conversia androstendionei n
estron i prin aromatizarea androgenilor n
estradiol n esutul adipos periferic, independent de
distribuia corporal a acestuia, n condiiile unor
nivele sczute ale SHBG. Tumorile endometriale
dezvoltate de femeile obeze sunt de tip
endometrioid, cu agresivitare redus.
Terapia de substituie estrogenic n absena
suplimentrii progesteronice crete riscul
cancerului de endometru de 3,1 pn la 15 ori, n
relaie direct cu doza i durata administrrii.
Tumorile ovariene estrogeno-secretatnte furnizeaz
acelai exces estrogenic dar sursa este endogen.
Stimularea estrogenic prelungit n absena
proteciei progesteronice este mcnismul comun prin
care att menarha precoce ct i menopauza tardiv
contribuie la creterea incidenei cancerului
endometrial.
Tamoxifenul este un inhibitor competitiv al
legrii estrogenului de receptorii specifici cu efect
parial agonist. Administrarea lui n intenia de a
supresa proliferarea esutului mamar este urmat
stimularea liniei endometriale, cu o cretere de 2-3
ori a riscului de cancer endometrial, cu creterea
incidenei hiperplaziei endometriale, i conform
unor studii recente, cu creterea semnificativ a
riscului sarcoamelor, tumorilor slab difereniate i
nstadiuavansat, lanivel uterin. AmericanCollege
of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
concluzioneaz n anul 2000 c dei Tamoxifenul
este asociat creterii riscului de cancer endometrial,
beneficiul lui n tratamentul cancerului de sn
depete acest risc, recomandnd ca pacientele sub
tratament s raporteze prompt orice form de
leucoree sau sngerare anormal pe cale vaginal,
utilizarea drogului s fie limitat la 5 ani, examenul
ginecologic s se efectueze anual cu reintroducerea
preparatului dup tratamentul medical sau
chirurgical al hiperplaziei atipice diagnosticate;
incidena crescut a atrofiei chistice care poate
generaecografic numeroaserezultate fals pozitive,
justific n opinia experilor lipsa de eficien a
screeningului carenuesterecomandat.
Diabetul zaharat i hipertensiunea arterial
sunt factori asociai unui risc crescut, dar efectele
hiperinsulinemiei, rezistenei la insulin i a
factorilor de cretere insulin-like asupra proliferrii
endometrialesunt ncursdeevaluare.
Nuliparitatea constituie un factor de risc
datorit numeroaselor cicluri anovulatorii crora li
se datoreaz infertilitatea. Lipsa secreiei
progesteronice normal prezente n faza luteal n
condiiile unor concentraii adecvate de estrogeni
biologic activi, explic de ce anovulaia cronic se
asociaz cu creterea riscului de cancer
endometrial, un exemplu clasic n acest sens
constituindu-l sindromul ovarelor polichistice.
Predispoziia familial constituie de asemenea
un factor derisc. Cancerul colorectal nonpolipozic
ereditar i statusul de purttor al mutaiilor
Cancerul de corp uterin
445
incriminate n geneza acestei afeciuni induc un risc
de dezvoltare a cancerului endometrial aproximat
ntre 22-50%. Recent, mutaii ale genei BRCA1 au
fost incriminate n creterea de dou ori a riscului
populaiei generale, studii viitoare urmnd s
clarificesuplimentar acest aspect.
Tabel 2
Principalii factorii de risc pentru cancerul
endometrial
Factori de risc Risc relativ
Cancer colorectal nonpolipozic
ereditar
22 - 50
Hiperplazie endometrial atipic 8 - 29
Obezitate 3 - 10
Terapie de substituie estrogenic 3,1- 15
Tamoxifen 2 - 3
Diabet zaharat 1,3- 2,8
Menopauz instalat tardiv 2,4
Nuliparitate 2 - 3
Anovulaie cronic 3
III. FACTORI DE PROTECIE
Utilizarea contraceptivelor orale pe durat
minim de 1 an asigur un efect protector att fa
de cancerul ovarian ct i fa de cel de endometru
pe o perioad estimat la 15 ani.
Mecanismele biologice prin care creterea
activitii fizice scade riscul cancerului par a fi
reprezentate de modularea nivelelor hormonale
endogene i a factorilor de cretere, scderea
obezitii n general i a adipozitii centrale n
special, nu n ultimul rnd situndu-se efectul
benefic asupra funciei imune.
Dac dieta bogat n grsimi animale pare a se
constitui ntr-un factor de risc independent de
obezitate, alimentaia bazat pe fructe i legume, cu
aport crescut defibre, pareaasiguraunanumit grad
de protecie.
Date epidemiologice sugereaz o inciden
sczut a cancerului endometrial la fumtoare,
explicat probabil prin stimularea metabolizrii
hepaticeaestrogenilor; datefiindriscurilegenerale
pe care le implic fumatul, ncadrarea lui n rndul
factorilor protectori este dificil de a fi asumat.
IV. ETIOPATOGENIE
Modificrile moleculaculare care survin pe
parcursul dezvoltrii cancerului endometrial sunt n
cursdeinvestigare. Carcinoameleendometrioidese
consider a fi generate de interaciunea dintre
factorii hormonali i anumite evenimente
mutaionale, expresia anumitor gene la nivel
endometrial fiind influenat de nivelul hormonal.
Printre anomaliile genetice comune
hiperplaziei endometriale i cancerului endometrial
se numr instabilitatea microsateliilor, mutaiile
K-ras i PTEN, precum i mutaiile genei
supresoare tumorale p53 aprute trziu n 20% din
cazurile de carcinom endometrioid i precoce n
90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe
endometru atrofic, fiind absente n hiperplaziile
endometriale.
V. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopicsedescriu:
forma difuz care intereseaz o mare suprafa
endometrial, cu aspect cerebroid, necrotic sau
ulcerativ, tumora fiind dur i friabil; mase
tumorale alb cenuii invadeaz musculatura
uterului, care apare mrit de volum i de
consisten diminuat;
forma circumscris exofitic, polipoid, cu
ulceraii i zone de necroz, este forma cea
mai comun de prezentare.
Tabel 3
Clasificarea histopatologic a cancerului endometrial
Adenocarcinom
endometrioid
75-80%- tipul cel mai comundecancer endometrial
Glande dispuse spate n spate cu abesena stromei intervilozitare; celule
glandulare columnare cu nuclei dispui bazal, suprafee intraluminale netede;
strom desmoplazic.
Adenocarcinom
viloglandular/papilar
2%dincarcinoameleendometrioide
Aranjare celular de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar,
dar cu meninerea caracateristicilor de celule endometrioide; ntotdeauna bine
difereniate.
Adenocarcinom cu
difereniere
scuamoas
15-25%dincarcinoameleendometriale
Gradul de difereniere al componentei scuamoase evolueaz paralel cu al
componentei glandulare.
Carcinom Form mixt de adenocarcinom i carcinom cu celule scuamoase
446
adenoscuamos
Adenocarcinom
mucinos
5%dincarcinoameleendometriale
>50% din tumor alctuit din celule cu mucin intracitoplasmatic; arhitectur
glandular bine difereniat.
Adenocarcinom
papilar seros
5%dincancereleendometriale
Tulpini fibrovasculare tapetate de celule cu atipie marcat cu stratificare n
mnunchiuri; corpi psammoma frecveni; difereniere redus (G nalt), agresivitate
marcat, invazie miometrial i vasculo-limfatic cu diseminare precoce.
Femei vstnicecuhipoestrogenemie.
Adenocarcinom cu
celule clare
1-5%dincancereleendometriale
Frecvent aspect mixt papilar, tubulochistic, glandular i solid; celule cu atipie
nuclear marcat, citoplasm abundent clar sau eozinofilic, aspect n int;
agresivitate marcat, invazie miometrial i vasculo-limfatic cu diseminare
precoce, prognosticmai nefavorabil dect al carcinomului seros.
Caracteristiclafemei vrstnice.
Carcinom scuamos
<2%dincancereleendometriale
Pure, sau cu elemente glandulare n numr redus.
Asociaz frecvent stenoz cervical, inflamaie cronic; prognostic infaust.
Carcinom
nedifereniat
Form extrem de malign n care nu se poate recunote structura glandular;
celule cu atipie marcat.
Tumori mezodermale
maligne mixte
Formeextemderare.
Clasificarea histologic a cancerului uterin
publicat n cea de-a VI-a ediie 2002 a Manualului
de Stadializare a Cancerului AJCC, este realizat n
acord cu WHO i ISGP; sarcomul uterin este exclus
dinclasificare.
Fig.1. Adenocarcinom endometrial-
macroscopic.
Fig.2. Adenocarcinom endometrial bine
difereniat.
Diagnostic clinic
Sngerarea uterin anormal este cea mai
comun manifestare a cancerului endometrial (90%
din cazuri), apariia ei precoce contribuind esenial
la diagnosticarea n stadii incipiente a bolii.
Caracterul este variabil, de la pierderi de snge
reduse cantitativ de culore roie sau roz aprute la
femei vrstnice, lamenometroragii obiectivatepre-
i perimenopauzal. Un simptom clasic descris este
hidroleucoreea rozat cu aspect de zeam de
carne. Pacientele vrstnice cu stenoz cervical se
pot prezenta cu leucoree purulent, nsoit sau nu
de hemato- sau piometrie, semne asociate frecvent
unor stadii avansate de boal.
Durerea se poate manifesta ca senzaie de
presiune sau disconfort pelvin, uneori avnd
caracter colicativ generat de prolabarea prin col a
unor vegetaii tumorale.
Mai puin de 5% dintre cancerele endometriale
diagnosticate sunt asimptomatice, depistarea lor
datorndu-se unor imagini sugestive obinute prin
ecografie sau tomografie computerizat indicate n
alte afeciuni, sau evidenierii de celule
endometriale maligne la examenul citologic Babe
Papanicolau, situaie care se coreleaz de asemenea
cu o stadialitate avansat; prezena celulelor
endometriale de aspect normal la examenul
citologic cervical dup vrsta de 40 de ani, dei
447
incomplet elucidat, pare a avea de asemenea
semnificaia unei afeciuni endometriale, riscul de
cancer endometrial fiind ns de 2 ori mai mic dect
n cazul decelrii celulelor atipice.
Examenul clinic rare ori relev aspecte
diagnostice, obezitatea i hipertensiunea arterial
fiind factori constituionali asociai dar cu inciden
crescut n populaia de vrsta a treia. n stadii
avansate palparea abdomenului poate decela
prezena ascitei, a metastazelor hepatice sau
omentale, adenopatia periferic putnd fi
evideniat.
Examenul cu valvele relev atrofie genital
sau dimpotriv, semnele unei impregnri
estrogenice marcate, colul indemn, prin care se
observ scurgerea de snge sau detritusuri
necrozate, purulentenstadiileavansate.
La tactul vaginal uterul este mic, ferm, mobil
n stadiile incipiente, dimensiunile crescnd i
consistena diminundu-se odat cu invazia bolii.
Examenul rectovaginal bimanual trebuie s
analizeze anexele, parametrele i fundurile de sac
pentruaapreciaeventualaextensie.
Screening
Dei factorii de risc sunt relativ bine
cunoscui, screeningul cancerului endometrial nu
poate fi realizat datorit absenei unui test
corespunztor, noninvaziv, ieftin, sensibil i
specific. Chiar n cadrul populaiei cu risc crescut,
posibilitile actuale de diagnostic precoce nu pot
decela dect cel mult 50% din totalul cazurilor de
cancer.
O categorie special este reprezentat de
femeile cu cancer colorectal nonpolipozic ereditar.
American Cancer Society recomand biopsia
endometrial anual tuturor femeilor peste 35 de
ani care sunt purttoare de mutaii asociate acestei
afeciuni sau care provin din familii cu mutaii
specifice prezente, sau cu predispoziie fa de
cancerul colonic transmis autozomal dominant,
chiar n absena documentrii ei prin teste genetice.
Rezultatele acestei recomandri nu au fost
comunicate nc, dar evaluarea ultrasonografic
bianual a acestor paciente nu s-a dovedit o metod
eficient de screening. Corolarul acestei probleme
l constituie depistarea genetic a mutaiilor
rspunztoare de apariia acestei forme de cancer
colorectal n rndul femeilor cu afectare malign
endometrial, aprut n special anterior vrstei de
50deani.
1. Diagnosticul de certitudine este evident
histopatologic.
Histeroscopia urmat de dilataie i curetaj
uterin fracionat rmn the gold standard n
diagnosticul cancerului endometrial.
Biopsia endometrial prin aspiraie, efectuat
n ambulator, utiliznd pipela Cornier sau canula
Novac confer alturi de o acuratee diagnostic
aproape similar curetajului uterin clasic (90-98%),
avantajele simplitii tehnice n condiiile scderii
numrului de complicaii i creterii confortului
pacientei, fr a necesita anestezie. Acest tip de
biopsie este considerat n continuare primul pas n
managementul sngerrilor uterine anormale sau
prezenei celulelor endometriale la examenul
citologic cervical; histeroscopia cu biopsie intit
urmat de curetaj uterin biopsic fracionat este
indicata biopsiilor benigne cu simptomatologie
persistent, hiperlaziilor atipice la orice vrst i
celor fr atipii n postmenopauz. Este ns de
menionat faptul c toate procedeele biopsice
subdiagnosticheaz gradul tumoral n 30% din
cazuri comparativ cu rezultatul histopatologic al
piesei rezecate.
Histerometria, examen adjuvant obligatoriu
careprecedebiopsia, permitenlipsaunor fibroame
care mresc i deformeaz cavitatea, diferenierea
stadiului Ia(<8cm) destadiul Ib(>8cm) alevechii
clasificri FIGO.
2. Datorit posibilitii apariiei cancerului
endometrial pe endometru atrofic i numeroaselor
aspecte benigne asociate unor proliferri
endometriale importante, msurarea ecografic
transvaginal a grosimii endometriale nu se poate
constitui ntr-uncriteriudediagnosticnalt specific.
Totui, doar pe baza acestui parametru, biopsia
endometrial se impune tuturor pacientelor cu
sngerare uterin n postmenopauz, a cror
grosime endometrial este 4 mm. Dimesiunea
medie a endometrului calculat pe un lot important
de paciente diagnosticate cu cancer endometrial a
fost de 20mm, limit de la care numrul
afeciunilor benigne pare s scad semnificativ, n
favoarea creterii celor maligne.
Aspecte ecografice de asemenea sugestive
sunt iregularitile focale, modificarea aspectului
omogen miometrial i n special zonele difuz sau
parial ecogenice, dei 10-15% dintre cancerele
endometrialepot fi izoecogene.
Estimarea prin ecografie transvaginal a
invaziei miometriale ca factor de prognostic
preoperator are comparativ cu stadializarea
operatorie o sensibilitate i o specificitate de 90% i
respectiv 50% pentru afectarea superficial a
miometrului, i de 85% i respectiv 65% pentru
invazia profund, ceea ce reprezint o acuratee
superioar dozrii CA 125.
448
Aprecierea ultrasonografic a extensiei
tumorale dincolo de seroas este relativ i
suplimetar ngreunat de existena unor condiii
premorbide de tipul fibromatozei sau adenomiozei
uterine. De asemenea, evaluarea invaziei cervicale
este grevat de o rat crescut a rezultatelor fals
negative.
Prin urmare, caracteristicile ultrasonografice
care ncearc s diferenieze tumorile uterine
maligne de condiiile benigne sunt reprezentate de
aspectul ecogenic ngroat al endometrului, de
creterea n volum i tendina la retroversie a
uterului, precum i de absena haloului
subendometrial; sensibilitatea de difereniere a
creterii fluxului apreciat prin examinare Doppler
color, estedeaproximativ40%.
Ultrasonohisterografia este util evidenierii
leziunilor polipoide care cresc grosimea
endometrului dar pot fi rezecatehisteroscopic.
3. Histerosalpingografia evideniaz conturul
neregulat al cavitii uterine, imagini lacunare
endometriale i poate aprecia dup unii autori
invazia miometrial, dar prezint risc crescut de
diseminare neoplazic i infecie a cavitii
peritoneale pe cale tubar.
4. Evaluarea imagistic preoperatorie ncepe cu o
radiografie toracic, examinarea CT fiind indicat
doar n cazul n care exist suspiciunea extensiei
extrapelvine a bolii. Datorit faptului c este
scump i are valoare predictiv redus n
aprecierea invaziei limfatice, miometriale i
cervicale, computer tomografia este nlocuit cu
rezonana magnetic nuclear cu contrast sporit
care pare s fie ce mai bun metod radiologic de
evaluare a invaziei miometriale, comparabil cu
examinarea macroscopic direct; rata rezultatelor
fals negative situat ntre 1-10% nu permite
nlocuirea stadializrii chirurgicale complete cu
rezultatele acestei explorri.
5. Nivelul seric al CA 125, cu valori normale <
35 UI/ml n perioada fertil i < 15 UI/ml n
postmenopauz, prezint o cretere semnificativ la
majoritatea pacientelor cu cancer endometrial
avansat sau metastatic; pragul optim nu a fost nc
stabilit, dar creterea sa preoperatorie poate fi util
att aprecierii stadiului chirurgical, ct i evalurii
postoperatorii a rspunsului la tratament.
6. Examenul citologic Babe Papanicolau nu
reprezint un test sigur de diagnostic, doar 30-50%
dintrepacientelecu cancer endometrial prezentnd
rezultte anormale la acest test, n absena patologiei
cervicale.
7. Evaluarea citologic endometrial, prin lavaj
endouterin cu recuperarea lichidului introdus n
cavitate sau prin lavaj cu presiune negativ, este
raportat a avea o acuratee diagnostic de 80-90%,
dar prezint riscul major al diseminrii tubare.
Perierea endometrial sau utilizarea helixului
Milan-Markley sunt metode de biopsie superficial
cu sensibilitate variabil ntre 85-97%, abandonate
nultimii ani nfavoareabiopsiei endometrialeprin
aspiraie.
Tabel 4
Explorarea paraclinic a cancerului de corp
uterin
Diagnostic
pozitiv
Examen histopatologic
Testede
laborator
Studii genetice moleculare
Marker tumoral CA 125
Examen citologic Babe
Papanicolau
Evaluarea citologic
endometrial
Biopsie endometrial prin
aspirie/curetaj/histeroscopie
Explorri
imagistice
Histeroscopie
Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
color, ultrasonohisterografie
Histerosalpingografie
Tomografie computerizat
Rezonan magnetic nuclear
Tomografie cu emisie de
pozitroni
Tehnici
chirurgicale
Laparoscopie
Laparotomieexploratorie
Plecnd de la faptul c dei sngerarea uterin
n postmenopauz este cea mai frecvent
manifestare a cancerului endometrial dar numai
10%, maxim 20% dintre pacientele cu aceast
simptomatologie ascund un proces proliferativ
malign uterin, diagnosticul diferenial capt o
pondere deosebit.
Cea mai frecvent cauz de sngerare uterin
n menopauz este reprezentat de atrofia
endometrial, responsabil de 60 pn la 80%
dintre aceste cazuri. n acest context, pereii
vaginali apar subiri, friabili, ei nii putnd
sngeralatraumatismeminore.
Terapia de substituie estrogenic, factor de
risc pentru dezvoltarea cancerului endometrial,
poatefi cauzaa15-25%din metroragiilesurvenite
n postmenopauz.
Sngerarea n postmenopauz prin dezvoltarea
hiperplaziei endometriale, cu sau fr atipii, la
femei care ar trebui s prezinte deficien
estrogenic, necesit o explicaie; cele mai
frecvente surse de estrogeni la aceast vrst,
obezitatea i tumorile ovariene secretante, trebuiesc
449
atent evaluatenvedereatratamentului defonda5-
10% din sngerrile postmenopauzale. Palparea
unuia sau ambelor ovare la paciente aflate la
menopauz este sugestiv pentru lanul
etiopatogenicdescris, indicndcoroborareabiopsiei
endometriale, examenului imagistic i markerilor
tumorali.
Polipii endometriali provoac 2-12% din
sngerrile continue sau recurente ale
postmenopauzei i diagnosticul lor imagistic prin
histeroscopie sau ecografie transvaginal,
complementar biopsiei, poateevitao histerectomie
inutil.
Cancerul endocervical izolat sau concomitent
cu unul endometrial creeaz frecvent dificulti de
stabilire a originii procesului proliferativ pe
fragmentele extrase n urma curetajului biopsic
fracionat.
Leiomioamele nu trebuiesc niciodat a fi
considerate cauze de sngerare dup instalarea
menopauzei, dar anterior acesteia reprezint una
dintre cele mai frecvente etiologii ntr-un interval
de vrst n care cancerul endometrial nu poate fi
exclus.
Tulburrile de coagulare pot apare relativ
frecvent n cadrul unor boli sistemice la acast
categorie de vrst, crescnd riscul manevrelor
diagnosticenecesare.
VII. STADIALIZARE
Definiiile categoriilor T, N i M (conform
American J oint Committee on Cancer) corespund
stadiilor FIGO1988.
Clasificarea se aplic carcinoamelor i
tumorilor mezodermale mixte maligne, fiind
necesar verificarea histologic anterioar, cu
subdivizarea carcinoamelor dup tipul histologic i
grad. Dignosticul trebuie s se bazeze pe
examinarea specimenelor prelevate prin biopsie
endometrial.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N
i M sunt urmtoarele:
Categoriile T - examen fizic i imagistic
inclusiv urografie i cistoscopie;
Categoriile N - examen fizic i imagistic
inclusivurografie;
Categoriile M - examen fizic i imagistic.
Stadiile FIGO se bazeaz pe stadializarea
chirurgical care presupune histerectomia total cu
anexectomie bilateral; stadiile TNM se bazeaz pe
clasificarea clinic i/sau anatomopatologic.
Subsitusuri anatomice:
Istmuterin;
Funduterin.
Ganglionii limfatici regionali sunt ganglionii
pelvini (hipogastrici [obturatori, iliaci interni], iliaci
comuni, iliaci externi, parametriali, sacrali) i
ganglionii para-aortici.
Diseminarea metastatic n cancerul
endometrial urmeaz un patern caracteristic:
ganglioni limfatici pelvini i paraaortici, plmni,
ganglioni limfatici inghinali i supraclaviculari,
ficat, cavitatea peritoneal, oase, creier i vagin.
CategoriilepT, pN, pM corespundcategoriilor
T, N, M.
pN0 Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
numrul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific prin pN0.
G - Grad histopatologic;
GX - Gradul histopatologicnupoatefi evaluat;
G1 - 5% cretere solid nonscuamoas;
G2 - 6-50% cretere solid nonscuamoas;
G3 - > 50% cretere solid nonscuamoas.
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup
tratament este descris prin simbolul R. Definiiile
clasificrii R sunt urmtoarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat;
R0 Fr tumor rezidual;
R1 Tumor rezidual microscopic;.
R2 Tumor rezidual macroscopic.
VIII.FACTORI DE PROGNOSTIC
Stadiul bolii reprezint cel mai important
factor de prognostic al supravieuirii: stadiile I A,
B, i C supravieuiesc la 5 ani n proporie de
88,9%, 90,0% i respectiv 80,7%; stadiul II are o
rat de supravieuire de 95% la 1 an, 79,9% i
72,3% pentru substadiile A i B la 5 ani; n stadiul
III suprvieuirea la 1 an variaz ntre 86,5-88,4%,
iar la 5 ani ntre 51,1-63,4%; supravieuirea la 1 an
a stadiului IV nu depete 50% pentru a scdea la
17,2-19,9la5ani.
Alturi de stadiul bolii, o serie de ali factori
concur la stabilirea duratei de via a pacientelor
cu cancer endometrial, ponderea lor final fiind
variabil i nc evaluat. Valoarea utilizrii
markerilor moleculari coroborai cu elementele
450
clinice i patologice const n posibilitatea
selectrii pacientelor cu risc nalt crora terapia
adjuvant postoperatorie le aduce beneficiul optim
(Tabel 8).
Tabel 5
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni limfatici regionali M - Metastaze la distan
NX Ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluai MX Metastazele la distan nu pot fi evaluate
N0 Ggl. limfatici regionali fr metastaze M0 Fr metastaze la distan
N1 Ggl. limfatici regionali cu metastaze M1 Metastaze la distan
Tabel 6
Stadializrile FIGO i TNM n cancerul de corp uterin; T - Tumora primar
STADII FIGO
CATEGORII
TNM
TX Tumora primar nu poate fi evaluat
T0 Fr tumor primar
STADIUL O Tis Carcinomin situ (carcinompreinvaziv)
STADIUL I T1 Tumor limitat la corpul uterului
Stadiul IA T1a Tumor limitat la endometru
Stadiul IB T1b Tumora invadeaz mai puin de din miometru
Stadiul IC T1c Tumora invadeaz sau mai mult din miometru
STADIUL II T2 Tumora invadeaz colul dar nu se extinde dincolo de uter
Stadiul IIA T2a Afectare limitat la glandele endocervicale
Stadiul IIB T2b Invazie stromal cervical
STADIUL III T3 i/sau N1
Extindere local i/sau regional aa cum se specific n T3a,b, N1
i FIGO IIIA,B,C de mai jos
Stadiul IIIA T3a
Tumora invadeaz seroasa i/sau anexa (extensie direct sau
metastaz) i/sau citologie peritoneal pozitiv
Stadiul IIIB T3b Invazie vaginal (extensie direct sau metastaz)
Stadiul IIIC N1 Metastaze n ganglionii limfatici pelvini i/sau paraaortici
STADIUL IVA T4
Tumora invadeaz mucoasa vezicii urinare i/sau mucoasa
intestinal
Not: prezena edemului bulos nu este suficient pentru clasificarea
unei tumari la T4. Leziunea trebuie confirmat prin biopsie.
STADIUL IVB M1
Metastaze la distan (exclusiv metastazele la vagin, seroasa pelvin
sau anex) inclusiv la nivelul ganglionilor intra-abdominali (alii
dect para-aortici) i/sau inghinali
Not: FIGO (2001) recomand ca pacientele n stadiul I crora li se
administreaz radioterapie primar s fie clasificate clinic astfel:
Stadiul I: Tumor limitat la corpul uterin
Stadiul IA: Lungimea cavitii uterine 8 cm
Stadiul IB: Lungimea cavitii uterine > 8 cm
Tabel 7
Stadializare TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0
Stadiul IB T1b N0 M0
Stadiul IC T1c N0 M0
Stadiul IIA T2a N0 M0
Stadiul IIB T2b N0 M0
Stadiul IIIA T3a N0 M0
451
Stadiul IIIB T3b N0 M0
Stadiul IIIC T1,T2,T3 N1 M0
Stadiul IVA T4 OriceN M0
Stadiul IVB OriceT OriceN M1
Tabel 8
Principalii factori de prognostic n cancerul endometrial
Factori de prognostic Caracteristici
Stadiul
Cel mai important factor prognostic; supravieuiea la 5 ani a stadiului I este
90%, iar astadiului IV de17%.
Tipul histologic
Tipurile nonedometrioide reprezint 10% din cancerele endometriale i au risc
crescut de recidiv i metastazare chiar n absena invaziei miometriale;
datorit acestui risc, n toate cazurile de tumori seroase i cu celule clare se
indic limfadenectomia i omentectomia.
Gradul histologic
Cel mai important factor de prognostic al recurenei, G3 avnd o probabilitate
de 5 ori mai mare de recidiv comparativ cu G1. Se coreleaz cu metastazarea
ganglionar, extensia extrauterin i influeneaz major supravieuirea.
Vrsta
Femeile tinere au prognostic mai bun dect cele peste 70 de ani. Scderea
duratei de supravieuire la pacientele vrstnice, datorat stadiilor avansate,
ratei crescute de invazie miometrial profund i recidiv, este explicat de
incidena crescut a tumorilor G3 i a tipurilor histologice agresive; vrsta nu
pare s fie un factor de prognostic independent.
Invazia miometrial
Diseminarea limfatic crete cu invazia jumtii externe a miometrului care
astfel se coreleaz cu metastazarea ganglionar, extensia extrauterin i rata
de recidiv. ntre absena invaziei i invazia profund supravieuirea la 5 ani
scade de la 90% la 60%. Cel mai sensibil indicator al efectului gradului de
invazie este limita de 5mm fa de suprafaa seroas
Invazia spaiului
vasculolimfatic
Factor dependent de gradul tumorii i invazia miometrial, crete rata de
recidiv i scade durata de supravieuire.
Extensia la istm-cervix
Localizarea istmic cu extensie spre cervix comparativ cu localizarea fundic
crete riscul de boal extrauterin, metastazare ganglionar i recidiv.
Invazia anexial
Factor de prognostic nefavorabil prin asocierea frecvent a altor factori ce
determin un risc crescut de recidiv.
Metastazarea
ganglionar
Factor de prognostic esenial pentru stadiile incipiente; crete de 6 ori riscul
recurenei i scade rata de supravieuire la 5 ani cu peste 50%. n stadiul I
10% prezint metastaze ale ganglionilor pelvini i 6% metastaze ale
ganglionilor paraaortici, iar n stadiul II 36%au ganglioni limfatici pozitivi.
Metastazarea ganglionilor paraaortici are importan prognostic major.
Tumora
intraperitoneal
Factor de prognostic asociat cu prezena metastazrii ganglionare; rata
recurenelor crete de 5 ori la pacientele cu boal extrauterin.
Dimensiunea tumoal
Metastazele ganglionare sunt prezente la 15% din cazurile cu tumori 2cm i
la 35 % din cazurile cu cavitate uterin ocupat, supravieuirea la 5 ani
scznd cu creterea diametrului tumoral.
Citologia peritoneal
pozitiv
Semnificaie controversat. Crete rata recidivelor i scade rata supravieuirii
n cazul bolii extinse dincolo de uter sau n prezena altor factori de prognostic
nefavorabil cu care se asociaz frecvent, nefiind considerat factor
independent.
Statusul receptorilor
hormonali
Absena receptorilor pentru progesteron se coreleaz cu prezena metastazelor
limfatice. Absena receptorilor estrogenici este predictiv pentru recuren.
Prezena unuia sau ambelor tipuri de receptori tumorali, i n special a celor
progesteronici, crete rata de supravieuire independent de stadiul bolii, chiar
n prezena metastazelor.
Amplificarea/scderea
expresiei genice
Supraexpresia HER-2/neu se coreleaz cu boala metastatic i cu reducerea
supravieuirii independent de progresia bolii.
452
Supraexpresiaoncogenei K-ras
Supraexpresia p53 este asociat tipului histologic seros, stadiului tumoral
avansat i crete indicele de recuren.
Scderea expresiei proteinei nucleare p16 se asociaz cu activitatea
proliferativ intens i caracterul biologic agresiv.
Abena expresiei genei PTEN se asociaz cu creterea ratei de metastazare.
Ploidia ADN
Aneuploidia se coreleaz cu stadiul tumoral avansat, absena diferenierii,
profunzimea invaziei miometriale, recurena i progresia bolii.
Markeri ai proliferrii
> 9% fracie faz S se asociaz cu creterea riscului de recuren i cu
scderea ratei de supravieuire.
Chirurgia de stadializare i terapeutic
1. Evaluareacitologiei peritoneale
Dei semnificaia citologiei peritoneale este
nc disputat, lichidul peritoneal sau n absena
acestuia, lichidul de lavaj peritoneal, trebuie
colectat imediat dup deschiderea cavitii
peritoneale, nvedereaexamenului citologic.
2. Inspecia ntregului abdomen trebuie s cuprind
diafragmul, ficatul, epiploonul, anexele i peritoneul,
cubiopsiereasauexciziaariilor suspecte.
3. Intervenia terapeutic de elecie este
histerectomia total extrafascial nsoit de
anexectomie bilateral n vederea excluderii
principalei sursei estrogenice, a potenialelor
micrometastaze i a cancerelor primare sincrone
ovariene (5% din cancerele endometriale i 10%
din cele ovariene, abordarea terapeutic
corespunznd stadiului fiecreia dintre tumori).
Manipularea uterin minim, ligatura trompelor i
ligatura nalt a pediculilor lomboovarieni sunt
reguli primare de limitare a metastazrii.
Evaluarea extensiei bolii se realizeaz
intraoperator prin deschiderea piesei excizate,
aprecierea macroscopic a invaziei miometriale
profundeavndosensibilitate, specificitate, valoare
predictiv pozitiv i negativ de 73, 93, 85 i
respectiv 86%, urmnd caexamenul histopatologic
al seciunilor celei mai profunde arii de invazie s
aduc elemente noi.
In stadiile avansate este necesar aprecierea
extensiei extrauterine i ndeprtrii masei
tumorale, n cazuri selectate, citoreducia optim
(mas tumoral rezidual < 2cm) adiional
histerectomiei avnd efecte pozitive certe asupra
duratei de supravieuire.
Histerectomia pe cale vaginal combinat cu
limfadenectomia laparoscopic poate constitui o
alternativ acceptabil n absena aderenelor, la
pacientele obeze cu status medical precar sau cu
prolaps uterovaginal avansat, preferabil n stadiu I,
cu tumori bine difereniate.
4. Evaluarea staiilor limfatice
regionale/limfadenectomia.
Statusul ganglionilor limfatici pelvini i
paraaortici are importan major n decizia
terapeutic, motiv pentru care, lund n considerare
i potenialele riscuri, biopsia, excizia selectiv sau
limfadenectomia trebuiesc efectuate de ginecologi
oncologi experimentai n urmtoarele situaii
considerate cu risc crescut de invazie ganglionar:
Histologie tumoral de grad nalt, tip seros sau
cuceluleclare;
Invazie miometrial 50%;
Tumor cu diametru > 2cm;
Extensie la segmentul uterin inferior sau
cervix;
Extensie anexial sau pelvin;
Ganglioni limfatici mrii de volum.
O serie de autori recomand explorarea
limfatic regional a tuturor pacientelor deoarece
consider c evaluarea intraoperatorie a gradului
tumoral i a invaziei miometriale nu au acurateea
necesar aprecierii corecte a riscului. Deoarece mai
puin de 10% dintre cazurile cu metastaze limfatice
prezint afectare ganglionar masiv, palparea nu
este o metod acceptabil de evaluare a invaziei
ganglionare.
Numeroase centre practic limfadenectomia
selectiv cu excizia tuturor ganglionilor mrii de
volum sau suspeci; n cazul aspectului normal
ganglionar se practic biopsierea staiilor regionale.
Tendina actual este practicarea de rutin a
limfadenectomiei pelvine cu disecie extins la
ganglionii paraaortici, preferat n locul exciziei
ganglionare selective, dar aceast decizie este
parial dependent de patologia asociat
preexistent i de msura n care aceast procedur
poate influena tratamentul postoperator prin
limitarearadioterapiei adjuvante.
Radioterapia
Radioterapia consecutiv interveniei
chirurgicale a devenit cea mai practicat metod de
tratament a cancerului endometrial n stadiu
453
precoce, deci a majoritii cazurilor diagnosticate.
De asemenea este indicat ca metod principal de
tratament a cazurilor care nu pot beneficia de
intervenie chirurgical.
1. Iradierea pre- sau postoperatorie cu radiu a
domului vaginal, scade semnificativ rata recurenelor
vaginale la pacientele cu tumori limitate la uter i
crete supravieuirea la 5 ani. Indicaiile iradierii
domului vaginal sunt urmtoarele:
Stadiul IaG3;
Stadiul IbG1-2;
Stadiul IIa fr invazie miometrial profund.
Reacii adverse: stenoz vaginal, dispareunie.
2. Iradierea extern a pelvisului efectuat
postoperator scade riscul recurenelor n
urmtoarele situaii:
tumori limitate la uter cu risc crescut de
metastazare ganglionar (G3, invazie
miometrial profund, dimensiuni >2cm,
invazia spaiului vasculolimfatic);
afectare cervical;
metastazare ganglionar;
estensie tumoral pelvin.
Dei necesitatea iradierii intracavitare n
cazurile care nu pot beneficia de intervenie
chirurgical este dovedit, radioterapia extern
poate fi utilizat ca unic metod de tratament cu
urmtoarele indicaii:
extensie cervical;
diseminare extrauterin pelvin;
ganglioni limfatici pozitivi;
invazie miometrial profund;
tumori G3 cu tendin cunoscut la invazie
miometrial profund i metastazare
ganglionar.
Stadiul II inoperabil este tratat de obicei cu
iradiere extern asociat cu 1-2 inserii
intracavitare.
Reacii adverse: obstrucii i fistule intestinale,
cistit radic, fistule vezicale.
3. Iradierea cu cmp extins este destinat
ganglionilor paraaortici pozitivi.
4. Iradierea abdominal total este indicat
stadiilor III i IV;
tumorilor seroase sau mixte cu tendin la
recurene n abdomenul superior.
Reacii adverse: vrsturi i diaree severe,
toxicitate hematologic, ocluzia intestinului subire,
diaree cronic.
Nu se indic pacientelor cu tumor rezidual
masiv intraperitoneal.
Terapia hormonal
Prezena receptorilor progesteronici n
majoritatea tumorilor endometriale ar justifica
administrarea preparatelor progesteronice cu
intenia de reducerii riscului de recidiv.
Eficacitatea administrrii postoperatorii este ns
limitat, fiind indicate n cazurile cu citologie
peritoneal pozitiv fr alte semne de extensie a
bolii n afara uterului i n tratamentul bolii
recurente. Stadiul Ia G1 cnd se dorete prezervarea
fertilitii indic de asemenea utilizarea
progestativelor; administrareasepoatefaceoral sau
parenteral, durata minim a tratamentului fiind de 3
luni. In acelai scop au fost folosii i agonitii de
GnRH, dar experiena este prea redus pentru a se
putea emite concluzii. Recomandarea general este
deefectuareahisterectomiei totalecuanexectomie
bilateral dup natere, chiar n cazurile
demonstrate de regresie tumoral.
Chimioterapia este n general ineficient n
cazul cancerului endometrial.
Chimioterapia adjuvant cu paclitaxel i
carboplatin se adreseaz tumorilor
nonendometrioide, seroase i cu celule clare, avnd
citologie peritoneal pozitiv.
Indicaiile tratamentului postoperator depind
de riscul estimat al bolii recurente, risc bazat pe
stadiul chirurgical, pe gradul tumoral i pe tipul
histogic(Tabel 9).
Tabel 9
Grupele de risc pentru persistena/recurena
cancerului endometrial
Grupa de
risc sczut
Grupa de risc
intermediar
Grupa de risc
nalt
Stadiul Ia, G
1-2
Stadiul Ia, Ib, Ic
G1-3
Stadiul IIa, IIb
G1-3
Stadiul III
G1-G3
Stadiul IV
G1-G3
Tumor
limitat
fundic
Extensieistm-
cervix
Extensieistm-
cervix
Invazia
spaiului
vasculolimfa
tic absent
Invazia
spaiului
vasculolimfatic
absent
Invazia
spaiului
vasculolimfati
c prezent
Metastaze
ganglionare
absente
Metastaze
ganglionare
absente
Metastaze
ganglionare,
anexialesau
pelvine
prezente
Pentrupacientelecarentrunesc toatecriteriile
grupei de risc redus stadializarea chirurgical
complet cu evaluarea corespunztoare a
ganglionilor regionali reprezint abordarea
454
terapeutic optim; iradierea pre- sau
postoperatorie, precum i utilizarea agenilor
chimioterapici sistemici sau hormonali, nu sunt
justificate. Rata de recuren la 5 ani este de maxim
7% i radioterapia poate rezolva aceste cazuri.
Tratamentul adjuvant al grupei de risc
intermediar este nc n evaluare. Recomandarea de
principiu const n administrarea radioterapiei de
rutin la aceste paciente, dar persist controversele
n privina avantajelor oferite de iradierea extern
comparativ cu brahiterapia, precum i n ceea ce
privete momentul administrrii ei fa de
momentul practicrii histerectomiei totale cu
anexectomie bilateral i limfadenectomie pelvin
bilateral. n general n stadiul I se consider
suficient brahiterapia postoperatorie. Stadiile IIa i
IIb beneficiaz de asocierea celor dou metode
preo- sau postperator, dei majoritatea studiilor au
demonstrat c radioterapia postoperatorie scade
semnificativ rata recurenelor vaginale i pelvine
dar nu mbuntete supravieuirea, crescnd
suplimentar morbiditatea n special prin afectarea
tractului intestinale; practic, ambele tipuri de
terapie combinat au rezultate comparabile,
abordarea chirurgical iniial asigurnd o
stadializare preterapeutic corespunztoare.
Grupa de risc nalt conine n principiu stadiile
III i IV. Ori de cte ori este posibil, histerectomia
total cu anexectomie bilateral trebuie efectuat,
citoreducia pn la stadiu microscopic crescnd
semnificativ durata de supravieuire. Terapia
adjuvant se adreseaz metastazelor ganglionare
pelvine i paraaortice, extensiei tumorale la anex,
seroas, vagin i tumorilor de grad histologic nalt.
Brahiterapia, iradiarea extern a pelvisului sau
ntregului abdomen reduc rata recurenelor locale i
amelioreaz supravieuirea. Chimioterapia ca unic
metod adjuvant nu pare s fie eficient n
controlul locoregional al bolii, dar asocierea ei cu
radioterapia postoperatorie urmeaz a fi evaluat.
Tumorile endometriale papilare seroase i cu celule
clare sunt considerate cu risc nalt histologic i mai
mult de jumtate dintre ele se prezint n stadiile III
i IV. Abordarea lor terapeutic este diferit,
procedura de stadializare fiind similar cu a
cancerului ovarian; limfadenectomia sistematic
este recomandat n scop diagnostic, terapeutic i
prognostic, cel mai important factor predictor al
duratei de supravieuire fiind masa tumorii
reziduale. Iradierea postoperatorie este indicat
tumorilor n stadii Ib, Ic i II rezecate i stadiilor III
i IV dup citoreducie adecvat, dei exist studii
care contest utilitatea radioterapiei n stadiul I al
tumorilor seroase. Chimioterapia este recomandat
n baza asemnrii evoluiei biologice a acestor
tumori cuceaacancerului ovarian, dar studiilecare
au evaluat utilitatea acestei terapii n asociere sau
nu cu radioterapia, nu au furnizat rezultate
relevante.
Tratamentul bolii recurente se poate face cu
preparate progesteronice, dintre care megestrol
acetat 160-320mg/zi pare a fi cea mai bun alegere,
dei durata beneficiului este limitat la 4 luni cu o
supravieuire medie de 10 luni de la instituirea
terapiei. Utilizarea Tamoxifenului asociat sau nu
progestativelor n boala recurent sau avansat nu
s-a dovedit a avea eficacitate superioar
administrrii de progesteron. Dintre asocierile
chimioterapice, doxorubicina + ciclofosfamida+
paclitaxel pare s dea cele mai bune rezultate dei
rata de rspuns i durata de supravieuire
asimptomatic nu depesc 57% i respectiv 8,3
luni. n ceea ce privete recurenele locale,
reintervenia chirurgical a avut rezultate optime
atunci cnd pacienta nu a primit radioterapie
anterioar. Recidivele localizate beneficiaz, cu
rezultatefoartebune, deradioterapie.
X. MONITORIZAREA
POTTERAPEUTIC
Recurenele cancerului endometrial apar n
primii 3 ani n proporie de 75-95%.
Supravegherea clinic este centrat asupra
apariiei simptomelor de tipul sngerrii vaginale,
durerilor abdominale sau pelvine, scderii
ponderale.
Examinarea fizic trebuie s se fac la fiecare
3-6luni timpde2ani, apoi anual.
Dozarea CA 125 se repet la fiecare vizit,
dac s-a efectuat determinarea preterapeutic.
Examenul citologic vaginal se efectueaz la 6
luni timpde2ani, apoi anual.
Terapia de substituie estrogenic este nc
dezbtut, dar n principiu pare s nu creasc riscul
de recuren al cancerului endometrial.
Recomandrile intereseaz cazurile ncadrate n
categoria de risc redus, terapia fiind nceput
imediat dup intervenia chirurgical sau la 6-12
luni dup tratamentul adjuvant dac acesta se
impune.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal caracterizate printr-o
deosebit agresivitate biologic.
455
Incidena este n general redus, reprezentnd
2-6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se
menine 10-20 de ani dup iradierea extern a
pelvisului nscopterapeutic.
Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele
uterine difer din punct de vedere al
diagnosticului, evoluiei clinice, diseminrii i
implicit al tratamentului, de tumorile maligne
endometriale.
I. CLASIFICARE
Cele mai frecvente tipuri histopatologice sunt
sarcomul endometrial stomal, leiomiosarcomul i
tumora malign mlerian mixt care mpreun
acoper 95% dintre cazurile de sarcom uterin;
caracteristicile clinicopatologice ale acestor tumori
sunt redatentabelul 11.
Tabel 10
Clasificarea histopatologic a sarcoamelor uterine
Tipul Omolog Heterolog
Pur Leiomiosarcom Rabdomiosarcom
Sarcomstromal Condrosarcom
Sarcom stromal cu mioz
stromal endolimfatic
Osteosarcom
Sarcomendometrial stromal Liposarcom
Mixt Carcinosarcom Sarcommezodermal mixt
Tabel 11
Clasificarea clinicopatologic a sarcoamelor uterine frecvente
Clasa histologic Caracteristici
Leiomiosarcomul
40% dintre sarcoamele uterine; 0,3-0,8% din leiomioamele uterine degenereaz
sarcomatos.
Incidena maxim: 43-53 ani, 4-8% postiradiere pelvin.
Macroscopic: tumor difuz, nencapsulat, prost delimitat, cerebroid, galben-
cenuie cu zone degenerate chistic, hemoragice i necrotice.
Microscopic: numrul de mitoze este indicatorul principal al potenialului malign;
ali indicatori histologici de prognostic nefavorabil sunt anaplazia i invazia vaselor
sangvine.
Varianteclinico-patologice:
Leiomiomatoza intravenoas: dezvoltare histologic benign a musculaturii
netedensistemul venos parauterinsubstimul estrogenic. Prognostic favorabil dar
cu recidive locale posibile i decese prin extensie la nivelul venei cave inferioare
saumetastazecardiace.
Leiomiomul benign metastazant: tumor benign cu potenial de metastazare
benign ganglionar i pulmonar sub stimul estrogenic.
Leiomioblastomul : tumor a musculaturii netede epitelioid, cu celule clare
sau proliferri plexiforme. Predomin celulele rotunde cu aspect de grmezi sau
cordoane. Prognosticfavorabil.
Leiomiomatoza peritoneal diseminat: tumori benigne de esut muscular
neted pe suprafaa peritoneal la femei de 30-40 ani gravide sau cu sarcin recent
nantecedente, careaufolosit COC perioadelungi. Prognosticfavorabil.
Leiomiosarcomul mixoid: tumor cu strom mixomatoas, aspect gelatinos i
margine aparent circumscris, rat mitotic redus dar potenial invaziv nalt i
prognosticinfaust.
Sarcomul
endometrial
stromal
15%dintresarcoameleuterine;
Incidena maxim: 45-50 ani.
Macroscopic: uter mrit de volum cu prelungiri elastice vermiculare n venele
pelvine, coninnd esut tumoral moale, alb-gri/galben, cu necroze i hemoragii.
Microscopic: celule asemntoare stromei endometriale cu mitoze i atipii
citologice n grad variabil funcie de care se difereniaz:
Nodul endometrial stromal fr potenial malign;
456
Sarcom stromal cu mioz endolimfatic cu potenial malign sczut/intermediar
Sarcom stromal cu potenial malign nalt.
Tumora malign
mlerian mixt
40%dintresarcoameleuterine;
Incidena maxim: 60 ani, afro-americane, obezitate, DZ, HTA asociate, 7-37%
postiradiere pelvin
Macroscopic: mas voluminoas moale polipoid cu numeroase zone de necroz i
hemoragie, invazie miometrial frecvent. Extensia tumoral este cel mai important
factor de prognostic. Potenial metastazant nalt
Microscopic: Asociere de elemente sarcomatoase asemntoare stromei
endometriale normale sau heterologe, cu elemente carcinomatoase de obicei
glandulare.
Adenosarcomul: asociere de glande neoplazice cu aspect benign, cu strom
sarcomatoas. Frecvent bine circumscrise i cu invazie miometrial limitat.
Recidivelocale40-50%cazuri.
II. DIAGNOSTIC
Clinic
Sngerrile uterine anormale asociate unei
tumori pelvine /abdominopelvine cu cretere rapid
constituie modalitatea de manifestare a peste 80%
dintre leiomiosarcome i tumori mezodermale
mixte, metroragiilefiind cel mai frecvent simptom
al tuturor sarcomelor uterine. Durerileabdominale,
senzaia de presiune sau discomfort pelvin,
tulburrile urinare, durerile lombare i scderea
ponderal apar mai rar, raportndu-se cazuri
asimptomatice dar i cazuri a cror prim
manifestare a fost tusea nsoit de expectoraie
sangvinolent.
Examenul clinic genital relev cel mai adesea
mrirea de volum mai mult sau mai puin regulat a
uterului de consisten diminuat, indurarea
nodular a parametrelor, sau mase polipoide
protruzionndprinorificiul externcervical ncazul
sarcomului stromal i a tumorilor muleriene mixte
n care eliminarea de esut prin vagin este relativ
frecvent.
Paraclinic
Biopsia endometrial poate pune diagnosticul
de tumor endometrial stromal, de tumor
mulerian malign mixt, sau adenosarcom, dar
depistarea leiomiosarcoamelor se poate face prin
acest metod doar n 30% din cazuri, cnd
localizarea este submucoas.
Degenerescena sarcomatoas a leiomioamelor
este greu sesizabil ultrasonografic, aspectul
neomogen cu arii chistice ale mioamelor
voluminoase fiind aproape similar n formele
benigne i maligne.
Rezonana magnetic nuclear trebuie indicat
ori de cte ori se suspecteaz clinic un sarcom
uterin, evaluarea preoperatorie a extensiei fiind
deosebit de util.
Stadializarea sarcoamelor se bazeaz e
sistemul FIGO de stadializare a cancerului
endometrial.
III. TRATAMENT
Tratamentul iniial al sarcomului este cel
chirurgical, dup evaluarea atent a extensiei bolii
practicndu-se histerectomie total cu anexectomie
bilateral, cu excepia leiomiosarcomului dezvoltat
n premenopauz cnd se conserv anexele.
Metastazele pulmonare solitare trebuiesc rezecate
dac acest lucru este posibil, citoreducia n general
avnd efect benefic asupra duratei de supravieuire.
Radioterapia adjuvant administrat pre- sau
postoperator este util n majoritatea cazurilor de
sarcom uterin, cu excepia leiomiosarcoamelor care
sunt radiorezistente.
Chimioterapia se bazeaz pe asocierea dintre
diverse chimioterapice care s-au dovedit active,
doxorubicina nregistrnd rata cea mai mare de
rspuns; vincristina, actinomicina D,
ciclofosfamida, dimetil-triazeno-imidazol,
carboxamida, cisplatinul i ifosfamida pot fi
utilizatenschemedetratament postchirurgical, cu
sau fr radioterapie asociat, dar prelungirea
duratei de supravieuire este minim, indiferent de
arsenalul terapeutic folosit i chiar de stadiul bolii.
Tratamentul hormonal cu produi
progesteronici este indicat de elecie sarcoamelor
endometriale cu grad mic, cele cu potenial malign
nalt nerspunznd la aceast form de tratament.
Leiomiomul benign metastazant i leiomatoza
peritoneal diseminat rspund de asemenea bine
subtratament pragesteonic.
457
IV. PROGNOSTIC
Din cauza potenialului nalt i rapid de
metastazare care caracterizeaz sarcomul uterin,
prognosticul esten general nefavorabil, dependent
de stadiul clinic, penetraia miometrial, tipul
histologic i gradul de malignitate relevat de
intensitatea mitozelor. Citologia peritoneal
pozitiv i invazia ganglionar sunt factori
importani de prognostic infaust.
Supravieuirea n remisiune la 5 ani n cazul
sarcomului stromal endometrial estede25%, chiar
i forma cu mioz stromal endolimfatic avnd o
rat a recidivelor de 50%, dar cu metastazare la
distan mai rar. Prognosticul leiomiosarcoamelor
este n general infaust, o durat de supravieuire
mai crescut fiind raportat n cazul pacientelor
tinere, n premenopauz, iar o evoluie mai agresiv
la femeile afro-americane. Tumorile mixte
mezodermale prezint diseminare la distan chiar
ntr-un procent semnificativ dintre cazurile cu
tumori aparent limitate la uter, prognosticul lor
fiindngeneral rezervat.
DE REINUT
o Cancerul uterin este, n Romnia, a doua form de cancer genital ca frecven dup cancerul
de col uterin.
o Tipul endometrial estrogeno-dependent bine difereniat este preponderent, apare n
perimenopauz, frecvent pe fond de hiperplazie endometrial, asociat cu multiplii factori de
risc.
o Tipul endometrial estrogenoindependent este frecvent slab difereniat, agresiv, aprnd de
obicei pe endometru atrofic, n postmenopauz, n absena factorilor de risc pentru
hiperestrogenism.
o Sngerarea uterin anormal este cel mai frecvent simptom.
o Diagnosticul de certitudine este hispotatologic i modalitatea optim de diagnosticare o
reprezint histeroscopia cu biopsie intit urmat de curetaj uterin biopsic fracionat.
o Ecografia transvaginal are valoare orientativ, iar celelalte metode imagistice sunt destinate
preponderent evalurii extensiei bolii.
o CA 125 crete n stadiile avansate de cancer endometrial i poate fi util pentru monitorizarea
postterapeutic.
o Tratamentul de elecie al cancerului uterin este chirurgical histerectomie total cu
anexectomie bilateral, respectiv citoreducie optim; terapia adjuvant amelioreaz puin
semnificativ prognosticul la distan.
o Prognosticul sarcomului uterin este mult mai nefavorabil comprativ cu cel al cancerului
endometrial.
CANCERUL VAGINAL
Cancerul vaginal reprezint o categorie
heterogen histologic de neoplazii, cu etiologie
multipl, cea mai puternic asociere fiind cu
infecia cu HPV. Cancerul vaginal este rezultatul
prezenei i evoluiei leziunilor vaginale
precanceroase i nu este omogen histologic.
Localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioar a vaginului.
Nu exist un consens n ceea ce privete
tratamentul, dar acesta trebuie s fie strict
individualizat.
Supravieuirea depinde de extensia bolii, de
ganglionii limfatici pozitivi i de extensia bolii n
organele adiacente.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
Clasificare anatomo - patologic
Clasificarea factorilor etiologici
Fenomene fiziopatologice
Vascularizaia vaginului
o Evoluie natural
Manifestri clinice
Examen clinic i paraclinic
Stadializare
o Rezultate terapeutice i prognostic
I. DEFINIIE
Cancerul vaginal este determinat de dezvoltarea necontrolat de celule maligne la nivelul vaginului i
reprezint aproximativ 3% din cancerele ce afecteaz tractul genital feminin.
II. CLASIFICRI
II.1. CLASIFICARE ANATOMO-
PATOLOGIC
Tumorile vaginului sunt primare (20%) i
metastatice (80%), de la organe adiacente sau la
distan.
Cancerul vaginal primar este definit ca avnd
originea exclusiv la nivelul vaginului, fr
implicareaorificiului cervical externsauavulvei.
O leziune vaginal ce intereseaz i orificiul
cervical extern trebuie considerat cancer cervical
i tratat ca atare, iar o tumor ce intereseaz att
vulva ct i vaginul trebuie considerat cancer
vulvar.
Carcinomul scuamos:
reprezint 85-90% din totalitatea cancerelor
vaginale;
apar la femei peste 50 ani, cu un vrf al
incidenei la 60 ani;
460
punctul deplecareestelanivel epitelial;
sunt localizate mai frecvent n partea
superioar a vaginului;
macroscopic se prezint ca o leziune ulcerativ
(50%), mas exofitic (30%) sau o mas
tumoral ce determin constricie inelar
(20%);
infecia secundar a unei tumori ulcerate este
frecvent;
apar prin evoluia pe o perioad de mai muli
ani a unor leziuni precanceroase: neoplazia
vaginal intraepitelial (VAIN);
datorit grosimii reduse a peretelui vaginal,
carcinomul scuamocelular invadeaz precoce
vezica urinar i rectul;
metastazeaz pe cale limfatic i sanguin.
Adenocarcinomul:
reprezint 5-10% din cancerele vaginale;
aparengeneral lafemei peste50ani;
adenocarcinomul cu celule clare apare la
femei tinere ce au fost expuse in utero la
dietilstilbestrol (DES), de obicei dup 14 ani,
cu un vrf al incidenei la 19 ani;
riscul la populaia expus este de 1/1000;
adenocarcinomul cu celuleclaresepresupune
c are originea n ariile de adenoz vaginal,
dar poate s apar la nivelul vestigiilor
wolffiene, glandelor periuretrale, focarelor de
endometrioz;
adenoza vaginal apare sub forma unor chiste
multiple de 0,5-4 cmdiametru sau sub forma
unei leziuni mucoase difuze, granular-
eritematoas;
leziunile canceroase apar polipoide, papilare,
platesauulcerate;
microscopic se diting trei tipuri histologice:
tubulochistic (cu prognosticul cel mai
favorabil), solid i papilar;
ladiagnosticare, 70%dincazuri sunt nstadiul
I, dar recurena este frecvent i pot apare
recidive chiar la 20 ani de la tratamentul
primar.
Melanomul malign :
se dezvolt din celule pigmentare denumite
melanocite, care sunt prezente n proporie de
3%printrecelulelevaginului;
aparelafemeilealbe, peste50 ani, cu un vrf
al incidenei la 60 ani;
aceste cancere apar de obicei pe tegumentele
expuse la soare, dar ocazional se dezvolt la
nivelul vaginului sauaaltor organeinterne;
au tendina de a afecta peretele anterior al
poriunii inferioare a vaginului, variind ca
dimensiuni, culoare, rata de cretere;
apare sub forma unor noduli negri, moi,
mucoi sau submucoi, dar pot fi i
nepigmentai;
sunt frecvent ulcerai, mimnd carcinomul cu
celulescuamoase;
histologic se aseamn cu melanomul cutanat,
dar estemai invaziv;
originea o reprezint probabil melanocite
migrate aberant sau metaplazie melanocitar
au tendin mare de recidiv local i de
metastazare pulmonar;
reprezint 2-3% din cancerele vaginale.
Sarcomul :
reprezint 2-3% din cancerele vaginale;
are originea n esuturile subiacente epiteliului
vaginal;
leiomiosarcomul aparetipic lafemei peste50
ani (cu limite 25-86 ani) i se dezvolt din
fibrelemuscularenetede;
macroscopic apare ca o leziune solid
submucoas, localizat mai frecvent n
poriunea superioar a vaginului;
histologic este similar leiomiosarcomului
uterin;
criteriile histologice de diagnostic al
leiomiosarcomului : de la atipii moderate la
atipii marcatecu5saumai multemitozela10
cmpuri demareputere;
grading-ul histologic este cel mai important
factor de predicie;
leiomiosarcomul poate aprea dup
radioterapiatractului genital;
rabdomiosarcomul (sarcomul botrioid)
apare n copilrie, n general sub vrsta de 3
ani din celule musculare striate care nu se
gsesc n mod normal n peretele vaginal
(vestigii embrionare);
este o tumor foarte malign i foarte agresiv
macroscopic apare n dou forme: solid i
multichistic (sub forma unui strugure);
are originea n stratul subepitelial i se extinde
spre cavitatea vaginal pe care o umple;
histologic este caracterizat prin strom
mixomatoas slab reprezentat cu celule
maligne pleiomorfe i rabdomioblaste striate
ce se coloreaz pozitiv la markeri musculari;
ocazional masele polipoide se exteriorizeaz la
nivelul introitului vaginal;
Cancerul vaginal
461
iniial invadeaz local, apoi metastazeaz n
ganglionii limfatici inghinali, pelvini,
retroperitoneali i mediastinali;
pe cale sanguin invadeaz plmnii,
pericardul, ficatul, rinichii i scheletul.
Tumora sinusului endodermal
esteuntipdeadenocarcinomfoarterar;
este o tumor a celulelor germinale i apare cel
mai frecvent lanivelul ovarului;
apare la vrste foarte mici, sub 2 ani, cu un
vrf al incidenei la 10 luni;
caracteristic, secret -fetoproteina, care este
un marker de monitorizare a recurenei.
Cancerul vaginal secundar :
80% din cancerele vaginale sunt metastatice,
n principal de la cervix i endometru;
areorigineadintumori alestructurilor vecine:
uter, vezic urinar, rect, vulv, ovare,
coriocarcinom;
pot fi metastaze la distan ale cancerului de colon,
sn, cancer renal.
Vaginul, denumit i canalul de natere, este un
conduct musculo-epitelial de 7,5-10 cm, care se
ntinde de la cervix la inelul himenal i care
strbate muchiul ridictor anal i diafragma
urogenital. Aceste structuri asigur inferior un
suport vaginului.
II.2. CLASIFICAREA
cea mai puternic asociere este ntre
carcinomul cu celule scuamoase i infecia cu
human papilloma virus (HPV), similar
cancerului cervical.Subtipurile HPV 16 i 18
au potenialul oncogenic cel mai mare i sunt
cel mai frecvent implicate n modificrile
displazice la nivelul tractului genital. ntruct
infecia cu HPV se transmite pe cale sexual,
femeile cu parteneri sexuali multipli au riscul
cel mai mare de a contracta infecia i de a
dezvoltaulterior leziuni displaziceprogresive.
Recent s-a constatat c femeile infectate cu
HIV i HPV prezint unrisc crescut de a
dezvoltaformedecancer vaginal mai agresive
i care rspund mai puin la terapie;
o alt asociere care ntrete legtura dintre
infecia HPV i cancerul vaginal este prezena
leziunilor vaginale precanceroase, denumite
neoplazie vaginal intraepitelial (VAIN). 5-
9% din leziunile VAIN tratate progreseaz
ctre carcinom invaziv. Incidena acestor
leziuni nu este bine stabilit, datorit faptului
c pacientele cu VAIN sunt n general
asimptomatice, iar screening-ul pentru VAIN
nu este recomandat de rutin n populaia
general;
Fig.1. Aspect de neoplazie vaginal
intraepitelial.
Fig.2. Cancer vaginal, asociat cu prolaps
genital i condilomatoz perineal
important
au mai fost incriminate, fr a fi dovedit
legtura, infecia cu virusul herpes simplex i
ceacuTrichomonasvaginalis;
istoricul de neoplazie cervical intraepitelial
(CIN), carcinom cervical invaziv sau
carcinomvulvar invaziv a fost, de asemenea,
asociat cu carcinomul vaginal. Mai multe
studii indic faptul c pn la 30% din
462
pacientele cu cancer vaginal primar au n
antecedente un carcinom in situ sau invaziv
careafost tratat cu5ani naintedediagnostic;
utilizarea pe termen lung a pesarelor i iritaia
vaginal cronic la femeile cu prolaps au fost
asociatecucancerul vaginal;
ali factori predispozani sunt fumatul, terapia
imunosupresiv, chimioterapia i radioterapia
(10% din femeile diagnosticate cu carcinom
primar vaginal au n antecedente iradierea
pelvisului);
tamoxifenul induce exprimental la obolani
cancer endometrial i vaginal n absena
hiperplaziei endometriale;
nivelul socio-economic sczut se asociaz cu
incidena crescut a cancerului vaginal i de
col uterin;
dietilstilbestrolul (DES), medicament folosit la
mijlocul secolului trecut nprimul trimestrude
sarcin pentru a preveni avortul, a fost
implicat n etiologia adenocarcinomului
vaginal cu celule clare. Feii de sex feminin
expui in utero la DES au un risc mai mare de
a dezvolta adenocarcinom vaginal n
adolescen dect populaia general.
II.3. FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
prezena leziunilor n diferite stadii de
difereniere histologic (VAIN, carcinom in situ,
posibil carcinom micronivaziv, carcinom
invaziv) sugereaz o transformare continu de la
leziuni cu potenial malign mai redus la leziuni
invazive, similar evoluiei cancerului de col;
identificarea ADN HPV n celulele tumorale
scuamoaseprin tehniciledehibridizareinsitu
i southern blot sugereaz puternic asocierea
infeciei HPV cu posibilul rol al HPV n
patogeneza carcinomului vaginal cu celule
scuamoase;
asocierea semnificativ cu antecedentele de
cancer cervical sau vulvar sugereaz faptul c
ntregul tract genital este expus riscului de
carcinom cu celule scuamoase o dat ce
procesul malign a aprut undeva la nivelul su.
Infecia cu HPV poate explica acest fenomen
prin asocierea sa cu leziunile premaligne i
maligne cervicale, vaginale i vulvare;
o alt explicaie pentru aceast asociere este
prezena bolii oculte reziduale (VAIN) la
nivelul bontului vaginal posthisterectomie i
care evolueaz nedescoperit pn la carcinom
invaziv;
radioterapia la nivelul pelvisului poate avea
efect mutagen i implicit carcinogenetic;
modul n care DES joac un rol n apariia
adenocarcinomului vaginal cuceluleclareeste
neclar. Forsbergapropus n1972posibilitatea
absenei maturaiei induse de estrogeni a
ductelor mlleriene, iar n 1984 Robboy a
sugerat c adenoza vaginal atipic i
ectropionul cervical atipic ar putea fi
precursori ai adenocarcinomului cu celule
clare vaginal i cervical.
II.4. VASCULARIZAIA
VAGINULUI
Poriunea superioar a vaginului primete
snge din artera uterin i arterele ruinoase interne,
din care provin arterele vaginale. Artera rectal
inferioar i alte ramuri ce provin din artera
ruinoas intern asigur irigaia poriunii
inferioareavaginului.
Plexul venos vaginal dreneaz n principal n
peretele pelvin prin venele parametriale i ntr-o
mai mic msur n plexurile venoase vezical i
rectal.
Legturile sistemului limfatic vaginal sunt
extensive. Poriunea mijlocie i superioar a
vaginului comunic superior cu limfaticele
cervicale i dreneaz n ganglionul obturator, apoi
n lanurile ganglionare iliac intern i extern,
ulterior n ganglionii paraaortici. Treimea distal a
vaginului dreneaz n ganglionii inghinali i apoi n
cei pelvini. Limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n
ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali.
III. EVOLUIE NATURAL
localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioar a vaginului;
nu exist un consens asupra localizrii mai
frecventepeperetelevaginal antero-lateral sau
posterior. Datele ce arat c localizarea pe
pereteleposterior al treimii superioareestecea
mai frecvent sprijin ipoteza conform creia
substanele iritante, cum ar fi secreiile
vaginale i semenul se localizeaz aici i
produc iritaie cronic, care ar putea favoriza
procesul carcinogenetic;
poziia vezicii urinare anterior de vagin i a
rectului posterior predispune la invazia direct
a acestor organe de ctre procesul tumoral;
diseminarea limfatic urmeaz cile de drenaj
limfatic ale vaginului : poriunea mijlocie i
Cancerul vaginal
463
superioar a veginului comunic cu limfaticele
cervixului i dreneaz n ganglionul obturator,
lanul ganglionar iliac intern i extern, apoi n
ganglionii paraaortici ; treimea distal a
vaginului dreneaz n ganglionii inghinali, apoi
n cei pelvini ; limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n
ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali;
diseminarea hematogen la distan se face n
plmni, ficat, schelet, tegumente.
IV.1. MANIFESTRI CLINICE
n momentul diagnosticului, simptomele au o
evoluie n medie de 6-12 luni, cu extreme de 0-11
ani. ntrziereadiagnosticului cancerului vaginal nu
este neobinuit, parial datorit raritii bolii i
ntrzierii asocierii simptomelor pacientei cu
originea vaginal a tumorii.
Sngerarea vaginal nedureroas
este cel mai comun simptom, prezent la 65-
80%dinpaciente;
sngerarea apare n postmenopauz la 70% din
paciente, ceeacecoincidecu vrstade60 ani
la care apare cu inciden maxim carcinomul
cucelulescuamoase;
menoragia, sngerarea intermenstrual i
postcoital au fost, de asemenea, raportate.
Scurgeri vaginale
apar la30%dinpaciente.
Simptome urinare
acuzatede20%dinpaciente;
constau n dureri vezicale, disurie, polakiurie,
hematurie;
sunt cauzate de compresia anterioar sau de
invadareavezicii urinare, uretrei sauambelor.
Dureri pelvine
apar la15-30%dinpaciente;
compresia posterioar sau invazia recosigmoidului
cauzeaz tenesme rectale sau constipaie.
Prezena unei mase vaginale sau a
prolapsului vaginal
eventualitate rar, ntlnit la doar 10% din
paciente.
ntre 10-27% din paciente sunt
asimptomatice. Diagnosticul n cazul lor este
stabilit pe baza examinrii pelvine de rutin, iar
aceste paciente sunt depistate ntr-un stadiu mai
precoce fa de cele care prezint simptome, avnd
unprognosticmult mai bun.
IV.2. EXAMENUL CLINIC I
PARACLINIC
Examenul cu valve
valvele se rotesc lateral pentru a vizualiza
pereii vaginali anterior i posterior;
se inspecteaz ntreaga mucoas vaginal prin
retragereavalvelor;
cancerul vaginal este multifocal i, dei tipic
este localizat la apex, boala poate afecta
oricaresegment al vaginului;
leziunilevaginale, n particular celelocalizate
la nivelul treimii inferioare, sunt adeseori
nediagnosticate la primul examen datorit
faptului c valvele acoper peretele vaginal
anterior i posterior;
alte cauze de omisiune a diagnosticului sunt
raritatea bolii i atribuirea simptomelor
sngerrii postmenopauzale sau cancerului
endometrial.
Tueul vaginal
presupune palparea circumferenial a
ntregului vagin pentru a simi orice
proeminen sau arie indurat;
toateleziunilevizibiletrebuiebiopsiate.
EXAMENE PARACLINICE
Examenul citologic Babe-Papanicolau
se adreseaz pacientelor cu carcinom in situ
sau carcinominvaziv precoce, careuzual sunt
asimptomatice;
n cazul unui frotiu anormal, dac colul este
prezent, medicul trebuie s exclud cancerul
cervical, careestemult mai frecvent dect cel
vaginal, prin colposcopie i conizaie
diagnostic;
pacientele cu histerectomie n antecedente i
examen citologic anormal necesit
coplposcopie vaginal. Dac nu este
identificat nici o leziune, se impune excizia
ntregii boli vaginale, pentru c leziunea poate
fi acsuns la nivelul zonei de sutur a bontului
vaginal.
Colposcopia vaginal
la paciente n vrst, care uneori prezint
stenoz vaginal, este bine de realizat sub
anestezie general;
464
soluia Lugol poate ajuta la identificarea
zonelor care trebuie biopsiate: celulele
maligne nu conin glicogen i nu se coloreaz
maro nchis aa cum face mucoasa vaginal
sntoas;
ntruct epiteliul vaginal sntos trebuie s fie
estrogenizat pentru a conine suficient
glicogen, aplicarea local a unei creme
estrogenice pentru 1-2 sptmni nainte de
examinare poate fi de ajutor la pacientele n
postmenopauz. Aplicarea cremei se ntrerupe
cu dou zile nainte de examenul colposcopic.
Biopsia
o prob de esut se recolteaz din aria
anormal, fie sub control vizual, fie
colposcopic(depreferat);
proba va fi examinat microscopic.
Tomografia computerizat, rezonana
magnetic nuclear, ecografia
aceste explorri nu sunt recomandate n mod
curent deFIGO;
ele sunt efectuate de obicei la nivelul
abdomenului i pelvisului pentru a identifica
ganglionii limfatici mrii, compresia
ureteral, hidronefroza i metastazele hepatice.
Chiuretajul biopsic
indicat la pacientele diagnosticate cu
adenocarcinom pentru a exclude originea
endometrial.
Cistoscopia, colonoscopia
sunt utilepentruaexcludetumori cupunct de
plecare vezical sau colonic, precum i pentru a
determina prezena invaziei acestor organe de
ctre o tumor vaginal.
IV.3. STADIALIZARE
Stadializarea cancerului vaginal a fost stabilit
de FIGO i de American Joint Committee of
Cancer's (AJCC)- clasificarea TNM. Definiiile
categoriilor de T corespund stadiilor acceptate de
FIGO. Sunt prezentate pentru comparaie ambele
stadializri.
Categorii TNM/ Stadii FIGO
Tumora primar (T)
Tx : tumora primar nu poate fi evaluat;
T0 : nu exist dovada tumorii primare;
Tis/ 0: carcinominsitu;
T1/ I : tumora este limitat la vagin;
T2/ II : tumora se extinde n afara vaginului,
dar nu ajunge la peretele pelvin (definit prin
muchi, fascie, structuri neurovasculare i
pelvisul osos);
T3/ III : tumora se extinde pn la peretele
pelvin;
T4/ IVA : tumora invadeaz mucoasa vezicii
urinare sau a rectului i/sau se extinde n afara
pelvisului (edemul bulos nu este suficient
pentru a clasifica o tumor n stadiul T4).
Limfonodulii regionali
Nx: invazialimfonodulilor regionali nu poate
fi stabilit;
N0 : nu exist metastaze n limfonodulii
regionali;
N1/ IV B : metastazeprezenten limfonodulii
pelvini sauinghinali.
Metastaze la distan
Mx : metastazele la distan nu pot fi
determinate;
M0 : nu exist metastaze la distan;
M1/ IV B : metastaze la distan prezente.
Tabel 1
Stadializarea TNM conform AJCC.
Stadiul 0
Tis, N0, M0.
Stadiul I
T1, N0, M0.
Stadiul II
T2, N0, M0.
Stadiul III
T1, N1, M0.
T2, N1, M0;
T3, N0, M0;
T3, N1, M0.
Stadiul IV A
T4, oriceN, M0.
Stadiul IV B
oriceT, oriceN, M1.
n pofida cunotinelor acumulate despre
cancerul vaginal, nc nu exist un consens referitor
la tratamentul optim pentru acest tip de cancer,
parial datorit raritii acestei boli.
Tratamentul trebuie s fie individualizat n
funcie de mai muli factori:
Cancerul vaginal
465
localizarea leziunii, stadiul bolii, tip
histologic;
prezena sau absena uterului;
iradiereasauneiradiereatumorii;
afeciunile medicale asociate.
Opiunile terapeutice constau n radioterapie,
tratament chirurgical sau o combinaie a celor dou
i, ocazional, chimioterapie.
n stabilirea tratamentului, se iau n calcul
considerente psihologice i anatomice :
capacitatea pacientei de a suporta fizic i
psihic exenteraia pelvin;
intervenie radical sau intervenie
conservatoare;
dorina pacientei de a-i pstra funcia
vaginului;
proximitatea rectului i a vezicii urinare fa
de vagin, ce poate limita doza de radiaii i
marginile de rezecie chirurgical.
TRATAMENTUL STADIAL
Stadiul 0
Carcinomul scuamocelular in situ
boala este, de obicei, multifocal i apare mai
frecvent la nivelul bolii vaginale;
ntruct leziunile VAIN sunt asociate cu alte
neoplazii genitale, colul i vulva trebuie atent
examinate;
opiunile terapeutice de mai jos dau rate de
curabilitateechivalente.
Opiuni terapeutice standard:
excizie local larg cu sau fr gref cutanat;
vaginectomie parial sau total cu gref
cutanat pentru boal multifocal sau
extensiv;
chimioterapie intravaginal cu crem
fluorouracil 5%. Instilareaa1,5gintravaginal
sptmnal pentru 10 sptmni s-a dovedit a
fi la fel de eficient;
terapialaser;
iradierea intracavitar cu 6000-7000 cGy la
nivelul mucoasei, ntreaga mucoas trebuie
iradiat.
Stadiul I
Carcinomul scuamocelular
Opiuni terapeutice standard pentru leziuni
superficialemai mici de0,5cmngrosime:
radioterapia intracavitar. n majoritatea
cazurilor se administreaz 6000 pn la 7000
cGy pe o perioad de 5-7 zile. Pentru leziunile
situate n treimea inferioar a vaginului se
practic i radioterapie extern 4500 - 5000 cGy
la nivelul ariilor ganglionare inghinale i pelvine
excizia local larg sau vaginectomie total cu
reconstrucie vaginal, n special pentru
leziunile localizate n segmentul superior al
vaginului. n cazurile cu margini pozitive sau
la limit, trebuie considerat radioterapia
adjuvant
Opiuni terapeutice standard pentru leziuni
mai mari de0,5cmngrosime:
chirurgie. Pentru leziuniletreimii superioarea
vaginului este indicat vaginectomia radical
cu limfadenectomie pelvin. Construcia unui
neo-vagin poate fi o opiune. Pentru leziunile
treimii inferioare se impune i
limfadenectomia inghinal. n cazurile cu
margini la limit sau pozitive pe piesa
examinat histopatologic, se recurge la
radioterapie adjuvant
radioterapia. Const n combinarea
radioterapiei interstiiale (un singur implant)
cu cea intracavitar pn la doze de cel puin
7500 cGy asupra tumorii primare. Iradierea
extern este indicat n cazul tumorilor slab
difereniate sau infiltrative care au o
probabilitate mai mare de invazie ganglionar.
Pentru leziuni localizate n treimea inferioar a
vaginului se practic iradierea extern cu 4500
5000 cGy asupraariilor ganglionarepelvine
i/sau inghinale
Adenocarcinomul
chirurgia. ntruct tumora se extinde
subepitelial, este indicat vaginectomia total
i histerectomia total radicale cu
limfadenectomie pelvin. Ganglionii limfatici
pelvini profunzi sunt disecai dac leziunea
invadeaz poriunea superioar a vaginului, iar
ganglionii inghinali trebuie ndeprtai dac
leziunea se afl la nivelul poriunii inferioare a
vaginului. Reconstrucia vaginal poate fi o
opiune. n caz de margini la limit sau
pozitive pe piesa examinat histopatologic, se
recurge la radioterapie adjuvant;
radioterapia interstiial i intracavitar aa cum a
fost prezentat la terapia cancerului
scuamocelular. Pentruleziuniletreimii inferioare
a vaginului, se realizeaz iradierea extern a
ariilor ganglionare pelvine i/sau inghinale n
doze de 4500 cGy pn la 5000 cGy;
terapie local combinat n cazuri selecionate,
care poate include excizia local larg,
sampling ganglionar i radioterapie
interstiial.
466
Stadiul II
Radioterapia este tratamentul standard pentru
pacientelecucarcinomvaginal stadiul II.
Opiuni terapeutice standard
combinarea brahiterapiei cu radioterapia
extern la o doz total de 7000 pn ls 8000
cGyasupratumorii primare. ncazul tumorilor
treimii inferioare a vaginului, se practic
iradierea extern cu 4500 5000 cGy asupra
ariilor ganglionare pelvine i/su iliace;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie.
Adenocarcinomul
combinarea brahiterapiei cu iradierea extern
la o doz total de 7000 pn la 8000 cGy
asupra tumorii primare. Pentru leziunile
treimii inferioare a vaginului iradierea extern
a ganglionilor pelvini i/sau iliaci cu doze de
4500 5000 cGy este de elecie;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie.
Stadiul III
combinaia ntre radioterapie interstiial,
intracavitar i iradiere extern. Iradierea
extern pe o perioad de 5 6 sptmni
(incluznd ganglionii pelvini) urmat de
implant interstiial i/sau intracavitar pn la o
doz total de 7500 8000 cGy i o doz pe
peretelelateral pelvinde5500 6000cGy;
rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune
n combinaie cu radioterapia
Adenocarcinomul
combinaia ntre radioterapie interstiial,
intracavitar i iradiere extern, aa cum a fost
descris n cazul carcinomului scuamocelular;
n combinaie cu radioterapia.
Stadiul IV A
Carcinomul scuamocelular i
adenocarcinomul
combinaia ntre radioterapia interstiial,
intracavitar i cea extern;
n combinaie cu radioterapia.
Stadiul IV B
Carcinomul scuamos i adenocarcinomul
iradiere (n scop paliativ) cu sau fr
chimioterapie.
Cancerul vaginal recurent
recurena bolii confer unprognostic grav;
majoritatea recurenelor apar n primii doi
dup tratament;
n cazul recurenei centrale, unele paciente pot
fi candidate pentru exenteraie pelvin sau
radioterapie;
nu exist o chimioterapie standard. Cisplatinul
i mitoxantronul nu au o activitate
semnificativ n carcinomul scuamocelular
recurent sauavansat.
VI. REZULTATE TERAPEUTICE
I PROGNOSTIC
Rezultatele exenteraiei s-au mbuntit
semnificativ n ultimele decenii n termeni de
mortalitate postoperatorie i interval liber fr
boal.
n general rata mortalitii postoperatorie este
mai mic de 5%, iar rata supravieuirii la 5 ani de
40%. Exenteraia anterioar are o rat a
supravieuirii mai bun fa de exenteraia total ,
30 60% fa de 20 46%.
Factori clinici ce afecteaz supravieuirea:
perioada de timp de la radioterapia iniial la
exenteraie: mai puin de 1 an este un factor
prognosticprost;
dimensiuniletumorii peste3cm;
fixarea lateral la perete a tumorii determinat
laexamenul clinicpreoperator.
Factori anatomopatologici ce afecteaz
supravieuirea :
extensia tumorii. S-a demonstrat c cel mai
important factor de risc pentru rata
supravieuirii este extensia tumorii lateral la
nivelul marginilor piesei examinat
histopatologic;
ganglioni limfatici pozitivi: rata de
supravieuire la 5 ani n cazul neafectrii
ganglionare este de 70% fa de 0% n cazul
invaziei ganglionare;
extindereatumorii norganeleadiacente.
Vrsta poate influena mortalitatea
postoperatorie, dar nu afecteaz rata supravieuirii
la5ani.
Reconstrucia organelor, ca anastomoza
rectal joas, vezicostomia continent i
Cancerul vaginal
467
reconstrucia vaginal au mbuntit semnificativ
calitatea vieii dup exenteraia pelvin.
n general, referitor la rezultate i prognostic,
cea mai mare grij a medicului i a pacientei este
posibilitatea recurenei bolii primare.
DE REINUT
o Dei carcinomul vaginal primar este o neoplazie ginecologic rar, medicii trebuie s aib n
vedere acest diagnostic;
o Screening-ul nu este indicat, datorit incidenei reduse, dar n viitor va fi probabil luat n
considerare, datorit implicrii infeciei HPV n patogeneza cancerului vaginal;
o Cele mai frecvente forme histopatologice : carcinomul scuamocelular i adenocarcinomul.
CANCERUL VULVAR
Cancerul vulvar este o patologi rar,
reprezentnd 3%-4% din tumorile maligne ale
tractului genital feminin. Peste 90% din cancerele
vulvare sunt carcinoame cu celule scuamoase,
urmtorul ca frecven fiind melanomul,
(aproximativ 5% din cazuri). Afecteaz predilect
femei cu vrsta ntre 65-75 ani, dar 15% din
cazuri apar la femei sub 40 ani. Depistat n stadii
precoce are o rat mare de curabilitate.
Supravieuirea este dependent de gradul de
afectare a ganglionilor inghinali.
Incidena leziunilor preinvazive vulvare aproape
s-a dublat n ultima decad, ceea ce poate duce n
viitor la creterea marcat a incidenei cancerului
vulvar.
Dei tratamentul de baz este chirurgical, n
ultimii ani se tinde spre o abordare complex,
adaptat la stadiul clinic i forma
histopatologic, lundu-se n considerare i
consecinele psihosexuale ale tratamentului.
Diagnosticat n stadii precoce, cancerul vulvar
este o boal curabil.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificari
o Clasificare anatomo-patologic
o Fenomene fiziopatologice
o Vascularizaie
o Ci de diseminare
o Stadializare
o Complicaii postoperatorii
o Rezultate terapeutice i prognostic
I. DEFINIIE.
Cancerul vulvar cuprinde totalitatea proceselor maligne ce apar la nivelul tegumentului regiunii vulvare,
glandelor, stromei subiacente a perineului, incluznd muntele pubian, labiile mari, labiile mici, glandele
Bartholin i clitorisul. Au fost descrise i tumori metastatice la nivel vulvar, dar acestea sunt relativ rare.
II. CLASIFICRI
II.2. CLASIFICAREA
nu a fost identificat nici un factor etiologic
specificcancerului vulvar;
legtura dintre tumora invaziv i distrofia sau
neoplazia vulvar intraepitelial este incert;
incidena cancerului vulvar nregistreaz dou
vrfuri.
la femeile tinere, dezvoltarea carcinomului
vulvar in situ este corelat cu infecia HPV;
la femeile n vrst, etiologia carcinomului
este atribuit iritaiei cronice vulvare sau altor
factori mai puin cunoscui.
Factori de risc pentru cancerul vulvar pot fi
considerai:
470
infecia cu human papilloma virus (HPV)
pruritul vulvar cronic;
distrofia vulvar i neoplazia vulvar
intraepitelial;
prezena n antecedente a carcinomului cu
celulescuamoaseal colului sauvaginului
femei cuparteneri sexuali multipli;
sifilisul i bolile venerice granulomatoase
neluetice (limfogranulomatoza venerian i
granulomatoza inghinal), infecia cu virusul HIV;
fumatul constituie un factor de risc pentru
cancerul vaulvar.
II. 3. FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
dezvoltarea displaziei vulvare i cancerului
vulvar este legat de infecia HPV, dar aceast
legtur nu este la fel de puternic cum este n
cazul cancerului cervical
ncazul displaziilor degrad nalt alecolulului
uterin i cancerului de col s-a demonstrat
implicarea preponderent a anumitor tipuri
HPV, respectiv 16, 18, 31 i 33. Totui infecia
cu tipurile HPV de mare risc nu presupune
obligatoriu dezvoltarea cancerului cervical. n
SUA, 50% din femeile tinere au HPV
detectabil la nivelul colului sau vulvei, dintre
care multe cu tipuri considerate cu mare risc
oncogenic;
mecanismul molecular al evoluiei de la
displazielacancer nuestebineelucidat;
tipurile virale oncogenice au o afinitate
crescut pentru anumite proteine ale celulei
gazd : proteina HPV E6 are abilitatea de a se
lega de proteina p53, iar proteina HPV E7 se
leag de produsul genei Rb. Unele infecii sunt
urmate de integrarea ADN viral n cel al
celulei gazd, cu exprimarea oncoproteinelor
E6 i E7 produse de HPV i transformarea
malign.
II.4. Limfaticele vulvei i ale treimii distale a
vaginului dreneaz n grupul ganglionilor
inghinali superficiali i apoi, prin limfaticele
femurale profunde i prin ganglionul Cloquet
ctre ganglionii pelvini. S-a demonstrat
posibilitatea invaziei ganglionilor inghinali
profunzi, fr metastazarea celor superficiali.
Aceast modalitate este neobinuit i
reprezint mai puin de 5% din cazuri. Studiile
de mapping limfatic au artat, de asemenea, c
injectarea unui coloid radioactiv la nivelul
vulvei este urmat de acumularea mai rapid
la nivelul grupului lateral al lanului
ganglionar iliac extern fa de grupul medial,
ceea ce sugereaz c nu tot fluxul limfatic ce
trece prin ganglionul Cloquet ajungen grupul
medial al lanului iliac extern. Aceleai studii
sugereaz c 10-20% din fluxul limfatic
emergent din ganglionii inghinali superficiali
ajunge direct la ganglionii pelvini, fr a trece
prin ganglionii inghinali profunzi. O cale
limfatic direct de la clitoris sau vulv la
ganglionii limfatici pelvini nu a fost identificat.
II.1. CLASIFICARE ANATOMO-
PATOLOGIC
Carcinomul cu celule scuamoase
reprezint 90-92% din totalul cancerelor
vulvareinvazive;
markerul histologic este cheratinizarea atipic,
pe lng prezena mitozelor anormale;
gradele de difereniere variaz de la bine
difereniat la nedifereniat sau anaplazic;
cndtumoraeste<1 mmnprofunzimesaun
grosime, matastazele n ganglionii limfatici
inghinali sunt extremderare, dar cndinvazia
este peste 1 mm, riscul metastazelor n
ganglionii limfatici inghinali estesemnificativ;
aspectele histologice corelate cu invazia
ganglionilor limfatici sunt : invazia vascular,
grosimea tumorii, profunzimea invaziei
stromale i creterea cantitii de cheratin.
Melanomul vulvar
reprezint aproximativ 10% din totalitatea
cancerelor vulvare;
localizate mai frecvent pe labia mic sau
clitoris;
stadializareasefaceconformsistemului Clark-
Breslow, dar exist i o modificare pentru
melanomul vulvar realzat de Chung;
exist trei tipuri histologice de baz;
melanomul cu diseminare superficial, care n
stadiile precoce de evoluie tinde s rmn
superficial;
melanomul lentigo malign, hiperpigmentare
plat care are aceeai tendin de a rmne
superficial, dar sepoateextinde;
melanomul nodular, forma cea mai agresiv,
leziune reliefat ce penetreaz profund i poate
metastazapezonentinse.
Sarcomul vulvar
esteoraritate;
Cancerul vulvar
471
ca subtipuri exist leiomiosarcomul, histiocitomul
fibros malign i sarcomul epitelioid;
sarcomul poate apare din orice structur a
vulvei, inclusiv vase de snge, muchi striat,
esut adipos.
Carcinomul glandelor Bartholin
reprezint 5% din tumorile vulvare;
tumorilesepot dezvoltalanivelul glandei sau
ductului;
tipuri histologice: adenocarcinoame,
carcinoame scuamoase, carcinoame cu celule
tranziionale, carcinoame adenoscuamoase i
carcinoamechisticeadenoide;
diagnosticarea se face conform criteriilor
Honan;
extirparea glandei Bartholin pentru a exclude
un carcinom subiacent este indicat pentru
abcese sau chiste recurente sau n caz de
mrire asimptomatic a glandei la persoane
peste50ani.
Carcinomul cu celule bazale
reprezint aproximativ 2% din cancerele
vulvare;
aparelafemei vrstnice;
aspectul este de leziune ulcerativ cu margini
rotunjite, dar pot fi ntlnite leziuni sub form
demaculesaunoduli;
leziunile apar de obicei la nivelul labiei mari i
auundiametrusub2cm;
tratamentul adecvat este excizia local
radical.
Carcinomul verucos
se dezvolt la nivelul condiloamelor
acuminate i mai este denumit condilomul
gigant Busche-Lowenstein;
macroscopictumorileauaspect conopidiform;
mcroscopic tumorile conin prelungiri papilare,
care nu prezint axul de esut conjunctiv
caracteristiccondiloamelor acuminate;
evoluia local este agresiv, dar nu
disemineaz limfatic dect tardiv;
se presupune c este asociat cu infecia HPV
tip6;
tratamentul const n excizie local radical
sau, n cazul metastazelor ganglionare,
vulvectomie radical i limfadenectomie
inghino-femural bilateral.
Boala Paget vulvar
apare ca o leziune reliefat, roiatic,
pruriginoas;
histologic, leziunea conine celule cu nuclei
proemineni, cu cantitate mare de citoplasm;
a fost asociat cu adenocarcinom de colon sau
al glandelor sudoriparen15%dincazuri;
dei nu metastazeaz, are o mare rat de
recuren local, de aceea n momentul
exciziei trebuie respectat o margine de
siguran de 2 cm.
II.5. CI DE DISEMINARE
extensie direct spre structurile adiacente :
vagin, uretr, anus;
metastazare pe ci limfatice la nivelul
ganglionilor regionali, avnd o inciden
global de aproximativ 30%.
prima staie ganglionar este reprezentat de
ganglionii inghinali superficiali, situai ntre
fascia Camper i fascia lata;
urmtoarea staie este reprezentat de
ganglionii femurali (inghinali profunzi),
dispui de-a lungul vaselor femurale;
ganglionul Cloquet, situat sub ligamentul
inghinal, este plasat cranial n grupul
ganglionilor femurali;
urmtoarea staie este la nivelul ganglionilor
pelvini, nspecial grupul iliac extern. 20%din
pacientele cu ganglioni limfatici inghinali
afectai au i ganglioni pelvini afectai;
disemninarea hematogen la distan n
plmni, ficat, oase apare tardiv i este rar n
absena metastazelor ganglionare.
diagnosticul cancerului vulvar este adesea
tardiv, dei localizarea este superficial,
accesibil;
n unele cazuri, femeile se prezint la medic
dup mai multe luni de la debutul
simptomelor, iar naltecazuri medicul ntrzie
nejustificat diagnosticul prin aplicarea unor
terapii topice fr recoltarea unei biopsii.
ATENIE! Biopsia vulvar este recomandabil
naintea inierii oricrui tratament topic, deoarece
este o atitudine prudent, prin care se evit
ntrzierea diagnosticrii cancerului vulvar.
Simptomatologie
leziune pruriginoas vulvar, uneori cu istoric
ndelungat;
472
mas sau excrescen vulvar observat de
pacient;
mai rar sngerri vulvare, secreii patologice
saudisurie;
uneori, la debut, simptomul principal poate fi
o mas tumoral metastatic n regiunea
inghinal;
cancerul vulvar precocepoatefi asimptomatic
i este recunoscut doar la o inspecie
minuioas a vulvei.
Examen clinic
leziunea este, de obicei, reliefat, cu aspect
crnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos;
localizarea cea mai frecvent este la nivelul
labiei mari, dar carcinoamele apar i la nivelul
labiei mici, clitorisului i perineului;
n5%dincazuri leziunilesunt multifocale, iar
n 10% din cazuri sunt prea extinse pentru a
puteastabili locul deorigine;
dup examinarea leziunii se procedeaz la
examinarea ganglionilor inghinali i la examen
pelviancomplet.
Fig.2. Cancer vulvar n form ulcerat.
Paraclinic
frotiul Babe-Papanicolau i colposcopia sunt
indicate datorit asocierii frecvente cu
carcinomul scuamocelular cervical i vaginal;
biopsia excizional sub anestezie local, cnd
tumora nu depete 1 cm diametru sau
excizia bioptic a unui specimen cuneiform;
Examenul histopatologic stabilete
diagnosticul. Examenul bioptic trebuierealizat
n cazul oricrei leziuni, pentru a ne asigura c
un cancer nu rmne nediagnosticat cnd sunt
prezentemultipleleziuni displazice;
examenul CT sau RMN poate evalua
adenopatiile pelvine cu o sensibilitate de
aproximativ30%.
III.1. STADIALIZARE
Deoarece evaluarea clinic a statusului
ganglionilor limfatici nu are suficient acuratee,
att Federaia Internaional de Ginecologie (FIGO)
ct i American Joint Commission on Cancer
Staging au adoptat sisteme de stadializare
chirurgical pentru carcinomul vulvar care iau n
considerare statusul patologic al limfonodulilor
inghinali.
Profunzimea invaziei este msurat obinuit de la
punctul cel mai profund al invaziei la membrana
bazal a celei mai superficiale papile dermice
adiacente.
StadializareaFIGO(1995):
Stadiul I tumor limitat la vulv, 2 cm n
ceamai maredimensiune:
Stadiul IA: invazie 1 mm n profunzime;
Stadiul IB: invazie de peste 1 mm n
profunzime.
Stadiul II tumor limitat la vulv sau
perineu, mai marede2cm;
Stadiul III tumor indiferent de mrime, cu
ganglioni limfatici ipsilaterali pozitivi sau cu
invazia vaginului, anusului sau a dou treimi
inferioarealeuretrei;
Stadiul IV tumor ce depete vulva:
Stadiul IVA : invazia treimii superioare a
uretrei, a mucoasei vezicale, rectale sau a
oaselor pelvisului sau a ganglionilor limfatici
bilateral;
Stadiul IVB : metastaze la distan, inclusiv n
ganglionii limfatici pelvini.
Stadializareacancerului vulvar conformAmerican
JointCommissiononCancerStaging(1992):
Tumora primar (T):
Tx tumora primar nu poate fi evaluat;
T0 nu exist evidena tumorii primare;
Tis carcinominsitu;
T1 tumor limitat la vulv sau la vulv i
perineu, 2 cm n diametrul cel mai
mare;
T2 tumor limitat la vulv i perineu,
depind 2 cm n dimensiunea cea mai
mare;
T3 tumor ce invadeaz cele dou treimi
inferioarealeuretrei, vaginul sauanusul;
T4 tumor ce invadeaz mucoasa uretrei
superioare, mucoasa vezical sau rectal
sau este fixat la oasele pelvisului.
Ganglioni limfatici regionali (N):
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi
evaluai;
Cancerul vulvar
473
N0 nu exist metastaze n ganglionii
limfatici regionali;
N1 metastaze unilaterale n ganglionii
limfatici regionali;
N2 metastaze bilaterale n ganglionii
limfatici regionali.
Metastaze la distan:
Mx prezena metastazelor la distan nu
poate fi evaluat;
M0 nu exist metastaze la distan;
M1 metastaze la distan (inclusiv n
ganglionii pelvieni).
Stadializareapegrupe:
Stadiul 0: Tis, N0, M0;
Stadiul I : T1, N0, M0;
Stadiul II : T2, N0, M0;
Stadiul III : T1/T2, N0, M0;
T3, N0/N1, M0;
Stadiul IVA : T4, oriceN, M0;
oriceT, N2, M0;
Stadiul IVB : oriceT, oriceN, M1.
X.1. TERAPIA MEDICAL
terapia neoadjuvant poate fi luat n
considerare pentru tumori ce invadeaz anusul
sau vezica urinar, care ar impune intervenii
chirurgicale extensive sau exenteraii. S-a
folosit combinaia dintre cisplatin, 5-
fluorouracil i iradierea extern, pentru
pacientecu carcinomscuamocelular vulvar n
staiul III sau IVA, dup care majoritatea
pacientelor auputut fi operate;
cu excepia chimioterapiei neoadjuvante,
chimioterapia n cancerul vulvar este paleativ
i adesea ineficient. Doar bleomicina (15 mg
de dou ori pe sptmn) i doxorubicina (45
mg/m2) au fost raportate a avea un efect
parial n cancerul vulvar.
X.2. TERAPIA CHIRURGICAL
tratamentul de elecie pentru majoritatea
pacientelor cu cancer vulvar operabil este
vulvectomia radical n bloc cu extirparea
bilateral a ganglionilor inghinali i pelvieni;
cnd tumora afecteaz anusul, septul
rectovaginal sau uretra proximal, la
intervenia menionat s-au asociat anumite
tipuri de exenteraie pelvian;
aceste tehnici, pe lng faptul c sunt urmate
de morbiditate postoperatorie important,
adesea sunt desfigurante i stressante pentru
paciente;
amendamentele actuale la tehnica chirurgical
sunt:
(1) definirea carcinomului microinvaziv care
nu necesit disecie radical sau disecia
ganglionilor inghinali;
(2) n tumorile aflate n stadii precoce se
realizeaz disecia unilateral a
ganglionilor inghinali;
(3) practicarea a trei incizii separate n locul
extirprii n bloc;
(4) practicarea exciziei locale radicale cu
margini de siguran de 1 cm n locul
vulvectomiei radicale;
(5) ocolireavenei safenemari nncercareade
apreveni limfedemul.
Riscul de metastaze limfatice bazat pe
profunzimeainvaziei:
invazie 1 mm 0%;
invazie ntre 1,1 i 2 mm 10%;
invaziepeste5mm 43%.
X.3. CANCERUL VULVAR
PRECOCE (T1, N0-1, M0)
abordarea pacientelor n acest stadiu se face
individualizat, urmrindu-se vindecarea bolii
prin cea mai conservatoare metod posibil;
trebuie stabilit independent atitudinea asupra
leziunii primare i asupra ganglionilor
inghinali;
leziunea primar : tratamentul const n
vulvectomie radical. n ultimele dou decenii
aceasta tinde s fie nlocuit cu excizia local
radical cu margine de siguran de 1 cm, ce
asigur o rat nalt a controlului local.
Incidena recidivelor locale invazive este
similar (Fig. 3);
n cazul leziunilor vulvare laterale sau
posterioare, cnd este posibil meninerea
clitorisului, excizia local radical este cea
mai indicat procedur;
ncazul leziunilor vulvarepericlitoridiene, mai
ales la femei tinere, leziunea primar poate fi
tratat prin radioterapie cu cmp restrns
(5000 cGy) urmat de biopsie de control;
excizia local poate fi urmat de sutur
primar sau de diferite procedee de
reconstrucie vulvar : pentru defecte laterale,
474
gref pediculat de la nivelul mons pubis, iar
pentru cele posterioare, gref din romboid;
Fig.3. Pies de vulvectomie radical.
ganglionii limfatici inghinali:
limfadenectomia inghino-femural este
indicat la toate pacientele cu invazie stromal
de peste 1 mm, fiind singurul factor esenial
pentru scderea mortalitii n cancerul vulvar
precoce;
disecia inghinal poate fi, deci, evitat la
paciente cu invazie stromal sub 1 mm,
evitndu-se astfel postoperator infeciile,
dehiscena cicatricii, edemul cronic al
membrului inferior;
dac leziunea primar este unilateral nu este
necesar disecia inghinal bilateral, cu
excepia leziunilor aflate n partea anterioar a
labiei mici ce impun excizie bilateral (exist
un flux limfatic contralateral n aceast
regiune);
evidenierea unui singur ganglion limfatic
invadat la exemanul microscopic
histopatologic nu impune tratament adiional
evidenierea a doi sau mai muli ganglioni
invadai (eventualitate rar) impune
postoperator iradierea extern a ariilor
inghinale i pelvine (Fig. 4).
X.4. TUMORI N STADIILE II-III
(T2-T3 CU GANGLIONI N
STADIUL N0-N1)
atitudinea const n vulvectomie radical i
limfadenectomie bilateral inghino-femural;
n cazul afectrii treimii distale a uretrei sau
vaginului, se practic rezecia parial a
acestor organe;
o alternativ este radioterapia neoadjuvant ce
permite o rezecie mai puin radical;
Fig.4. Vulvectomie radical. Aspect
postoperator.
abordarea chirurgical poatefi nblocsaun
fluturerespectiv prin trei incizii separate(una
pentru vulvectomia radical i cte una pentru
disecia fiecrei regiuni inghinale). Aceast
ultim variant este urmat de o rat mai mic
a complicaiilor postoperatorii i vindecare
primar mai rapid;
acoperirea defectelor ntinse sepoaterealiza
nmai multemoduri:
(1) acoperire cu tegumente fr ca acestea s
fientensiune;
(2) lsarea deschis a zonei n vederea
formrii unui esut de granulaie ntr-o
perioad de 6-8 sptmni;
(3) utilizarea de lambouri cutanate, cumeste
lamboul romboidal pentru acoperirea
defectelor ntinsealevulvei posterioare;
(4) utilizarea grefelor miocutanate ce conin
muchiul gracilis pentru acoperirea
zonelor dintre mons pubis i aria perianal
sau a grefelor miocutanate cu muchiul
tensor al fasciei lata pentru acoperirea
defectelor ntinse la nivelul zonei
inghinale i vulvei.
nultimii ani unii autori aupublicat rezultatele
exciziei locale radicale a tumorilor vulvare
aflate n stadiile II-III cu pstrarea marginii de
siguran de 1 cm fa de tumor, fapt ce
permite o intervenie conservatoare, similar
tumorilor aflate n stadiul I. Rezultatele
raportate par s indice o rat a recidivelor
locale similar cu cea nregistrat la pacientele
cu tumori n stadiul I. Aceast intervenie ar fi
indicat n cazul tumorilor ce afecteaz
jumtatea posterioar a vulvei, ceea ce face
posibil meninerea mons pubis i a clitorisului.
Experienele raportate sunt totui limitate.
Cancerul vulvar
475
Abordarea ganglionilor limfatici pelvieni:
incidena metastazelor n ganglionii pelvieni
estedesub10%, acesteafiindrareori prezente
n absena ganglionilor inghinali suspeci
clinic sau a minimumtrei ganglioni inghinali
afectai;
limfadenectomia pelvian se realizeaz la
pacientele cu ganglioni inghinali afectai;
pacientele care la examenul microscopic
prezint microinvazia unui singur ganglion, nu
necesit tratament ulterior;
pacientele cu doi sau mai muli ganglioni
inghinali afectai necesit, n mod optim,
iradiere pelvian i inghinal, avnd o rat de
supravieuire semnificativ crescut fa de
pacientelesupuselimfadenectomiei pelviene.
X.5. TUMORI N STADIILE III-IV
cancerul vulvar avansat presupune tumori
primare masive n stadiul T3 sau T4 i/sau
ganglioni inghinali afectai voluminoi;
cnd are loc invazia anusului, rectului, a
septului rectovaginal sau a uretrei proximele
de ctre tumora vulvar, atitudinea
chirurgical const n eviscerare pelvian cu
vulvectomie radical i limfadenectomie
inghinal bilateral;
astfel de intervenii sunt urmate de o
important morbiditate i mortalitate
postoperatorie;
atitudinea modern const ntr-o abordare
combinat radio-chirurgical. Se recomand
iradierea preoperatorie cu surs extern n
toate cazurile nsoit de utilizarea selectiv a
brahiterapiei (la pacientele cu boal
persistent). Se evit astfel eviscerarea
pelvian. Asociat se practic chimioterapie cu
5-fluorouracil i cisplatin. n prezent
intervenia chirurgical tinde ctre o rezecie
vulvar mai limitat, iar n cazul ganglionilor
voluminoi stadiile N2 sau N3 nu este indicat
excizia inghinal complet, pentru a evita
limfedemul membrelor inferioare asociat cu
limfadenectomia i iradierea inghinal.
Abordarea ganglionilor limfatici inghinali i
pelvieni n stadii avansate:
n cazul pacientelor cu ganglioni inghinali n
stadiul N2 sau N3 (ganglioni fixai sau
ulcerai) se efectueaz o tomografie
computerizat sau o ecografie pelvin pentru
detectarea ganglionilor pelvini mrii de
volum;
prin tehnica inciziilor separate se extirp toi
ganglionii inghinali mrii de volum i se
trimit laexamenhistopatologicextemporaneu;
dac se confirm o afectare metastatic, nu se
mai practic limfadenectomia total;
dac nu apar metastaze n ganglionii inghinali
extirpai, se practic limfadenectomia
inghinal complet;
orice ganglion pelvian mrit de volum
evideniat prin TC sau ecografie va fi extirpat
prin abordare extraperitoneal.
X.6. RADIOTERAPIA N
TRATAMENTUL
CANCERULUI VULVAR
preoperator, la pacientele cu boal n stadiu
avansat, care altfel ar necesita eviscerare
pelvian;
postoperator, la paciente cu doi sau mai muli
ganglioni inghinali afectai se practic
iradierea extern a ganglionilor inghinali i
pelvieni;
postoperator, pentru prevenirea recidivelor
locale la paciente cu margini de rezecie
pozitive sau la limit;
terapie primar n cazul tumorilor de
dimensiuni mici la femei tinere, localizate la
nivelul clitorisului sau periclitoridian, cnd
tratamentul chirurgical poate avea urmri
psihologiceimportante.
X.7. CANCERUL VULVAR
RECIDIVAT
recidivele se coreleaz cu numrul
ganglionilor inghinali afectai;
afectarea, mai ales microscopic, a mai puin
de trei ganglioni inghinali este urmat de o
inciden sczut a recidivelor;
afectareaamai mult detrei ganglioni inghinali
este urmat de o inciden crescut a
recidivelor locale, regionale i sistemice;
recidivelelocale, ceapar mai frecvent ncazul
unor leziuni primare mai mari de 4 cm, sunt
tratate prin excizie chirurgical urmat de
gref miocutanat sau radioterapie extern
asociat cu implante radioactive interstiiale;
recidivele inghinale sunt dificil de tratat. Se
poate asocia radioterapia cu intervenia
chirurgical;
metastazele la distan sunt tratate prin
chimioterapie cu cisplatin, metotrexat,
ciclofosfamida, bleomicina i mitomicina C,
476
dar rata i durata rspunsurilor este
nesatisfctoare.
IV.8. Complicaii postoperatorii
Complicaii precoce
mortalitateapostoperatorieestedeaproximativ
2%, n general prin embolie pulmonar sau
infarct miocardic. Pentruprevenireatrombozei
venoase profunde se recomand administrarea
subcutanat a heparinei i compresia
pneumatic a gambei n paralel cu mobilizarea
membrelor inferioare;
la nivelul plgii inghinale apar cele mai
frecvente complicaii : celulita i limfangita
inghinal, necroza i dehiscena plgii. Prin
tehnica inciziilor separate, incidena
dehiscenei se reduce la jumtate (44%).
Postoperator este necesar drenajul aspirativ al
zonelor de limfadenectomie inghinal, iar
acesta nu se ndepeteaz dect atunci cnd
drenajul scadesub 25 ml pezi, altfel existnd
riscul formrii chistului limfatic. Dac pentru
celulit este necesar tratamentul antibiotic, n
cazul dehiscenei plgii este necesar
debridarea i pansarea ei. Iniial se formeaz
esut de granulaie, ulterior are loc
reepitelizarea n cteva sptmni;
infecia de tract urinar;
seroamelanivelul trigonului femural;
osteita pubian, ce survine foarte rar.
Complicaii tardive
limfedemul cronic al membrului inferior este
complicaia tardiv major i apare mai
frecvent n cazurile n cazurile n care este
necesar radioterapia dup limfadenectomia
inghinal. Limitarea limfadenectomiei
inghinale la femei cu cancer vulvar n stadii
precoce i conservarea venei safene mari a
redus incidena de apariie a acestei
complicaii;
limfangita recurent sau celulita membrului
inferior apar la 10% din paciente i rspund la
terapia oral cu eritromicin;
stenoza introitusului poate provoca
dispareunie i se rezolv printr-o incizie
vertical urmat de sutur transversal;
hernia femural este o complicaie rar i
poate fi prevenit print-o sutur ce se ntinde
de la ligamentul inghinal la ligamentul
Cooper;
alte complicaii tardive rare sunt incontinena
urinar de efort cu sau fr prolaps genital,
osteomielita pubian, fistulele rectovaginale
saurectoperineale.
V. Rezultate i prognostic
rata global a supravieuirii pacientelor cu
cancer vulvar este excelent, n special a celor
diagnosticate n stadii precoce, fiind de
aproximativ75%;
rata de supravieuire la 5 ani dup intervenia
chirurgical pe stadii este:
Stadiul I 90%
Stadiul II 81%
Stadiul III 68%
Stadiul IV 20%
numrul ganglionilor inghinali afectai este
unicul i cel mai important factor care
determin prognosticul.
DE REINUT
o Cancerul vulvar apare cel mai frecvent la femei n postmenopauz.
o Riscul de apariie este mai mare la paciente cu condiloame genitale datorate infeciei cu HPV
sau cu cancer cervical sau vaginal n antecedente.
o Diagnosticul cancerului vulvar este adesea ntrziat semnificativ.
o n stadii precoce se intervine chirurgical (vulvectomie radical sau excizie local radical cu
limfadenectomie inghinal), iar n stadii avansate se practic radiochimioterapie neoadjuvant
urmat de intervenie chirurgical.
o Rata global a supravieuirii pacientelor cu cancer vulvar este de aproximativ 75%.
o Prognosticul este influenat n principal de numrul ganglionilor inghinali afectai.
CANCERUL TUBAR
Carcinomul primitiv tubar este o afeciune
malign rar, reprezentnd 0,2-0,5% dintre
neoplasmele maligne ale tractului genital feminin.
Incidena crete cu vrsta nregistrnd un maxim
ntre 60-66 de ani.
Prevalena anual raportat este de 3,6 cazuri la
1 milion femei.
Carcinomul tubar secundar, form metastatic a
cancerului ovarian, endometrial, mamar sau
gastrointestinal, are o frecven de apariie mai
mare dect a celui primitiv.
CUPRINS
o Factori de risc
o Anatomopatologie
o Evoluie biologic
Diagnostic clinic
o Stadializare
Tratament chirurgical
Chimioterapie
Radioterapie
o Supraveghere postterapeutic
o Prognostic
I. FACTORI DE RISC
Mutaiile motenite ale genelor BRCA1/2 sunt
singurii factori identificai a fi capabili s creasc
rata incidenei pn la 120 de ori.
Infertilitatea primar este identificat la 40-
60% dintre pacientele care dezvolt aceast
afeciune, dar studiile recente nu confirm existena
asocierii etiopatogenice cu procesele inflamatorii
cronice tubare dei asocierea cu salpingita
tuberculoas este relativ frecvent.
II. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic: trompa apare dilatat prin
ocuparea lumenului de ctre o formaiune papilar sau
Tumor solid, obstruciea pavilionar fiind prezent
n 50% dintre cazuri. Nu exist o predominen a
afectrii uneia dintre trompe, bilateralitatea fiind
semnalat n 10-26% dintre cazuri.
Microscopic: adenocarcinomul papilar seros
este cel mai comun aspect histopatologic (50%),
urmat de forma endometroid (25%), cu celule de
tranziie (11,7%), carcinomul nedifereniat (7,8%),
mixt (3,9%) i cu celule clare (1,9%);
coriocarcinomul, sarcomul i teratomul malign au
frecven redus de apariie.
III. EVOLUIE BIOLOGIC
Anomaliile cromozomiale afectnd 3q i 8q au
fost evideniate la 70-75% dintre paciente;
478
supraexpresia HER-2/neu (c-erbB-2), p53 pozitiv i
mutaii ale genelor BRCA 1/2 au fost descrise n
alte studii recente care ncearc s explice condiiile
de apariie i dezvoltarea acestei neoplazii.
Cea mai frecvent modalitate de diseminare
este nsmnarea cavitii peritoneale prin ostiul
tubar, cu matastazare predominent uterin i
ovarian.
Invazia ganglionar prezent la momentul
diagnosticului n 33% din cazuri interesez nodulii
limfatici pelvini i paraaortici.
Diagnostic clinic: pacientendecadaaV/VI
a de via se prezint cu simptomatologie
nespecific, vag, n cadrul creia se remarc doar
n 15% dintre cazuri triada clasic:
durere pelvin colicativ;
leucoree profuz, seroas, glbuie,
intermitent (hidrops tubae profluens);
mas tumoral pelvin.
Mai frecvent, pacientele se prezint cu
leucoree serosangvinolent sau metroragii n
climax cu biopsie endometrial negativ. Caracterul
colicativ al durerilor abdominale inferioare se
datoreaz distensiei tubare iar intensitatea este
superioar celor datorate cancerului ovarian, aspect
confirmat dediagnosticareanstadii mai precocea
tumorilor maligne tubare comparativ cu cele
ovariene.
Lipsa de specificitate a simptomatologiei i a
examenului fizic ce relev de obicei prezena unei
masei tumorale pelvine nsoit sau nu de ascit,
explic faptul c n majoritatea cazurilor
diagnosticul esteformulat postoperator.
Femeile cu antecedente familiale pozitive
pentru cancer ovarian, tubar sau de sn, mai ales
cnd mutaiile genelor BRCA au fost depistate la
rude de gradul I i II, i pot diagnostica statusul de
purttor al acestor mutaii cu o supraveghere activ
consecutiv. Dozarea markerului CA125 este
indicat pre i postoperator.
Sngerarea vaginal n postmenopauz impune
efectuarea examenului citologic i curetajului
biopsic fracionat, utile diagnosticului diferenial.
Studiile imagistice sunt eseniale evalurii
preoperatorii. Histerosalpingografia identific
procesul proliferativ intraluminal. Examenul
ultrasonografic decelez prezena masei tumorale
anexiale a crei vascularizaie se caracterizeaz prin
indici de rezisten sczui. Ecografia
tridimensional poate evidenia protruzii papilare,
pseudosepturi, zone de necroz tumoral,
microanevrisme i unturi arteriovenoase.
Tomografia computerizat, rezonana magnetic
nuclear i tomografia cu emisie de pozitroni sunt
utilizatendiagnosticul metastazelor.
Tabel 1
Explorarea paraclinic a cancerului tubar
Teste de
laborator
Studii geneticemoleculare
Marker tumoral CA 125
Examen citologic Babe
Papanicolau
Curetaj biopsic fracionat
Explorri
imagistice
Ultrasonografie2D, 3D, Doppler
color
Histerosalpingografie
Tomografie computerizat
Rezonan magnetic nuclear
Tomografiecuemisiede
pozitroni
Tehnici
chirurgicale
Laparoscopie
Laparotomieexploratorie
Diagnostic
pozitiv
Examen histopatologic
Diagnosticul patologic al cancerului primar al
trompei utilizeaz urmtoarele criterii:
tumor situat macroscopic n interiorul tubei
falopiene;
confirmarea histologic a interesrii mucoasei
tubarecupatternpapilar;
evidenierea tranziiei de la benign la malign a
epiteliului, n condiiile interesrii peretelui
tubar;
tumora tubar se afl ntr-un stadiu mai
avansat comparativ cu alte tumori
concomitente.
tumorile ovariene benigne, borderline sau
maligneconstituiecel mai frecvent diagnostic
diferenial al maselor anexiale depistate la
examenul clinic i al formaiunilor solide,
chistice sau mixte vizualizate ecografic sau
prin tomografie computerizat; originea
procesului neoplazic poate fi stabilit
preoperator prin studiul neovascularizaiei la
examinarea Doppler color transvaginal;
tumorile ligamentului larg apar ca mase
tumorale anxiale a cror unic manifestare
clinic o constituie durerea abdominal joas,
difuz, de intensitate redus, rar cu caracter de
abdomen acut simulnd apendicita; examenul
clinic deceleaz o mas tumoral anexial;
afeciuni salpingiene benigne (ex: salpingita
tuberculoas);
Cancerul tubar
479
cancerul endometrial i endocervical pot fi
suspectate datorit faptului c 10% din
cazurile de cancer tubar prezint celule cu
caracter malign la examenul Babe
Papanicolau, dar rezultatul negativ al
curetajului biopsic fracionat exclude aceste
entiti patologice.
V. STADIALIZARE
Federaia Internaional a Ginecologilor i
Obstetricienilor a stabilit n 1992 stadializarea
chirurgical a carcinomului tubei falopiene.
Clasificarea actual TNM clinic i/sau
anatomopatologic, se bazeaz pe cea adoptat de
FIGO, definiiile categoriilor T, N i M
corespunznd stadiilor FIGO. ClasificareaTNM se
aplic numai carcinoamelor, fiind necesar
confirmarea histologic a bolii n prealabil.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N i M
sunt urmtoarele:
examenfizic;
examenimagistic;
laparoscopie i/sau explorare chirurgical.
Ganglionii limfatici regionali sunt:
hipogastrici (obturatori), iliaci comuni, iliaci
externi, sacrali laterali, paraaortici i inghinali.
Tabel 2
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni
limfatici regionali
M - Metastaze la
distan
NX Ggl. limfatici
regionali nu pot fi
evaluai
MX Metastazele la
distan nu pot fi
evaluate
N0 Ggl. limfatici
regionali fr
metastaze
M0 Fr metastaze la
distan
N1 Ggl. limfatici
regionali cumetastaze
M1 Metastaze la
distan
Tabel 3
Stadializrile FIGO i TNM n cancerul tubar; T - Tumora primar
STADII
FIGO
CATEGORII
TNM
TX Tumora primar nu poate fi evaluat
T0 Fr tumor primar
STADIUL O Tis Carcinomin situ, preinvaziv (limitat la mucoasa tubar)
STADIUL I T1 Tumor limitat la trompele uterine
Stadiul IA T1a
Tumor limitat la o tromp cu extensie la submucoas i/sau
muscular, fr penetrarea seroasei; ascit absent.
Stadiul IB T1b
Tumor limitat la ambele trompe cu extensie la submucoas i/sau
muscular, fr penetrarea suprafeei seroase; ascit absent.
Stadiul IC T1c
Tumor n stadiul IA/IB dar cu extensie la seroasa tubar sau cu ascit
coninnd celule maligne sau cu citologie pozitiv a lichidului de lavaj
peritoneal.
STADIUL II T2 Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu extensie pelvin.
Stadiul IIA T2a Extensie i/sau metastaze uterine i/sau ovariene
Stadiul IIB T2b Extensielaaltestructuri pelvine
Stadiul IIC T2c
Tumor n stadiul IIA/IIB cu ascit coninnd celule maligne sau cu
citologie pozitiv a lichidului de lavaj peritoneal.
STADIUL
III
T3 i/sau N1
Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu implanturi
peritoneale n afara pelvisului i/sau ganglioni limfatici regionali
pozitivi. Metastazele capsulei hepatice echivaleaz cu T3/stadiul III.
Tumor aparent limitat la pelvis dar cu confirmarea histologic a
extensiei maligne la intestinul subire sau oment.
Stadiul IIIA T3a
Tumor macroscopic limitat la pelvis cu ganglioni limfatici regionali
negativi dar cu confirmarea histologic a nsmnrii microscopice a
suprafeei peritoneului abdominal.
Stadiul IIIB T3b
Tumor interesnd una sau ambele trope uterine cu confirmarea
histologic a implanturilor suprafeei peritoneului abdominal care nu
depesc 2 cm n diametrul maxim. Ganglioni limfatici regionali
negativi.
480
Stadiul IIIC T3c i/sauN1
Implanturi abdominale cu diametrul maxim > 2cm i/sau ganglioni
limfatici regionali pozitivi.
STADIUL
IV
M1
Tumor interesnd una sau ambele tube falopiene cu metastaze la
distan (exclusiv metastazele peritoneale). Dac revrsate pleurale sunt
prezente, citologia trebuie s fie pozitiv pentru ncadrarea n
M1/stadiul IV. Metastazele parenchimului hepatic echivaleaz cu
M1/stadiul IV.
CategoriilepT, pN, pM corespundcategoriilor
T, N, M.
pN0 Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
numrul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific prin pN0.
G - Grad histopatologic
GX Gradul de difereniere nu poate fi evaluat
G1 Bine difereniat
G2 Moderat difereniat
G3 Slab difereniat
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup
tratament este descris prin simbolul R. Definiiile
clasificrii R sunt urmtoarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat;
R0 Fr tumor rezidual;
R1 Tumor rezidual microscopic;
R2 Tumor rezidual macroscopic.
Tabel 4
Stadializare TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0
Stadiul IB T1b N0 M0
Stadiul IC T1c N0 M0
Stadiul IIA T2a N0 M0
Stadiul IIB T2b N0 M0
Stadiul IIC T2c N0 M0
Stadiul IIIA T3a N0 M0
Stadiul IIIB T3b N0 M0
Stadiul IIIC T3c
OriceT
N0
N1
M0
M0
Stadiul IV OriceT OriceN M1
Managementul terapeutic al carcinomului
tubar este relativ similar celui indicat cancerului
epitelial ovarian. Tratamentul primar este
chirurgical, urmat de chimioterpie i eventual
radioterapie de la care sunt excluse cazurile de
sarcomtubar (Fig1).
Histerectomia total cu anexectomie bilateral,
ablaia tumoral i completa stadializare constituie
atitudinea iniial. n cazul tumorilor cu extensie
limitat, stadializarea presupune biopsierea
nodulilor limfatici retroperitoneali, omentectomie
infracolic, lavaj i biopsii peritoneale. Rata
supravieuirii este crescut n cazul ndeprtrii
complete a tumorii, ntre aceast rat i volumul
tumoral rezidual dup citoreducie existnd o relaie
de invers proporionalitate.
Chimioterapia
Numrul mic de cazuri i absena trialurilor
controlate randomizate sunt motivele pentru care
schemele chimioterapice se bazeaz pe
similitudineacu carcinomul epitelial seros ovarian.
Tumorile reziduale i stadiile avansate beneficiaz
de polichimioterapie ce combin paclitaxel cu
carboplatin; ciclofofamida i adriamicina sunt de
asemenea utilizate n scheme alturi de cisplatin, iar
topotecanul poate fi indicat ca prim linie de
chimioterapie sau n boala recurent.
Radioterapia
Eficacitatea radioterapiei n carcinomul tubar
este dificil de evaluat datorit absenei consensului
n ceea ce privete indicaiile stadiale, tipul de
radiere, fracia utilizat i cmpul iradiat, dat fiind
faptul c patternul diseminrii acestor tumori
include frecvent abdomenul superior. n stadiile
incipiente, radioterapia adjuvant pare a fi mai
eficient dect chimioterapia cu Cisplatin.
VII. SUPRAVEGHERE
POSTTERAPEUTIC
Concentraia seric preterapeutic a CA 125
este considerat a avea valoare prognostic n
cancerul tubar; nivelurile obinute dup tratamentul
iniial constituie un marker cu sensibilitate crescut
Cancerul tubar
481
n semnalizarea recurenei i monitorizarea
rspunsului la chimioterapie, valorile serice
crescuteale CA 125 precednd n mediecu 3 luni
diagnosticul clinic i radiologic al recurenelor.
Rolul interveniei second-look nu este stabilit
cu certitudine n acest tip de carcer; far a fi
considerat terapie standard, acest tip de chirurgie
este extrem de util n determinarea eficacitii
terapeutice i a persistenei bolii n cazurile la care
s-aobinut un rspuns complet
postchimioterapeutic. Recurene la distan la
nivelul ganglionilor limfatici supraclaviculari,
plmni, esut cerebral, rinichi i axil au fost
uneori raportate urmnd interveniei second-look.
VIII. PROGNOSTIC
Cel mai important factor deprognostic corelat
cu supravieuirea este reprezentat de stadiul bolii.
n general prognosticul carcinomului tubar pare s
fie mai bun dect a celui ovarian, fapt datorat
probabil diagnosticrii mai precoce. Sarcomul tubar
areprognosticinfaust relativindiferent destadiu.
Conformstatisticilor FIGO2001, nmomentul
diagnosticului, 33% dintre paciente sunt n stadiul
I, 33% n stadiul II i 34% n stadiile III i IV;
supravieuirea la 5 ani a stadiilor I se situeaz ntre
64-72%, a stadiilor II ntre 42-48%, n timp ce
maxim22% dintre pacientele ncadrate n stadiile
III i IV ating aceast durat de supravieuire.
Stadiul I nu ia n consideraie prezena sau
absena invaziei peretelui tubar i localizarea
tumorii raportat la extremitatea ovarian a tubei;
aceti parametrii par de asemenea a fi factori
semnificativi deprognostic.
Studii recente indic citologia peritoneal
negativ ca fiind cel mai puternic predictor al
supravieuirii, urmat de absena tumorii reziduale
dup citoreducia primar, limitarea tumorii la
pelvis i laparotmia second-look negativ;
sngerarea vaginal ca simptom de prezentare este
un factor de predicie semnifictiv, independent de
stadiu.
Fig 1. Atitudinea terapeutic n cancerul tubar.
Intervenie chirurgical
Stadializare
Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II-IV
citologie- citologie- citologie+ tumor
rezidual +
/ggl +
citologie+
Fr terapie adjuvant
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
Fr terapie adjuvant/
Cur scurt Cisplatin
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
tumor
rezidual -
/ggl -
tumor
rezidual n
pelvis
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
Polichimioterapiecu
Cisplatin
Chimioterapiecu
Cisplatin/Radioterapiepe
ntregabdomenul
482
DE REINUT
o Mutaiile genelor BRCA1 /2 sunt singurii factori de risc recunoscui.
o Leucoreea, durerea pelvin colicativ i palparea unei mase tumorale pelvine reprezint
trepiedul diagnostic clinic.
o Examenul citologic Babe Papanicolau i curetajul biopsic fracionat constituie prima etap
exploratorie, esenial pentru diagnosticul diferenial.
o Studiile imagistice sunt necesare orientrii diagnosticului preoperator i decelrii bolii
metastatice.
o Stadializarea clinic i/sau anatomopatologic TNM corespunde stadilizrii chirurgicale FIGO.
o Tratamentul iniial este chirurgical, urmat de chimioterpie i eventual radioterapie, n funcie
de stadiu.
o CA125 este un marker cu sensibilitate crescut n semnalizarea recurenei i monitorizarea
rspunsului la terapie.
o Prognosticul depinde n principal de stadiul bolii, citologia peritoneal negativ fiind cel mai
puternic predictor al supravieuirii.
BOALA BENIGN A SNULUI
Boala benign a snului este un termen care
cuprinde un ansamblu de modificri la nivelul
glandei mamare, grupate n mai multe categorii
ce includ modificri generale neproliferative sau
proliferative ale snului, formaiuni tumorale
izolate, scurgeri mamelonare, inflamaie sau
infecie. Aproape jumtate din femei vor prezenta
de-a lungul vieii simptome precum mastodinie,
scurgeri mamelonare sau apariia unor
formaiuni tumorale mamare. Cancerul trebuie
ntotdeauna exclus, n momentul apariiei unei
simptomatologii mamare i, din acest punct de
vedere, prezentarea afeciunilor benigne ale
snului este important.
CUPRINS
o Definiii
o Clasificare: leziuni proliferative i
neproliferative
o Boala fibrochistic
o Fibroadenomul
o Tumora phyllodes
o Secreia mamelonar
o Abcesul mamar
o Concluzii
I. DEFINIII
Termenul deboal benign a snului cuprinde un ansamblu de modificri ce apar la nivelul snului de
la pubertate pn la menopauz : boala fibrochistic, adenoza sclerozant, cicatricea radiar,
fibroadenomul, tumora phyllodes, steatonecroza, abcesul mamar, inclusiv scurgerea mamelonar.
II. CLASIFICARE: leziuni
proliferative i neproliferative
Clasificarea n leziuni neproliferative,
respective proliferative este cea mai important
clasificare a categorilor patologice care formeaz
mpreun entitatea denumit boal benign a
snului, deoarece se refer la riscul de cancer de
sn pe care semnific prezena acestor leziuni.
Tabel 1
Histologia leziunilor din boala benign a snului i riscul relativ de cancer de sn*
histologie risc de cancer de sn
leziuni neproliferative
X 1
adenoz, alta dect sclerozant (form de modificare fibrochistic simpl)
chisturi (form de modificare fibrochistic simpl)
metaplazie apocrin
fibroadenomsimplu
papilomsolitar
ectazie ductal
leziuni inflamatorii, steatonecroza
484
leziuni proliferative fr aipii
X 1.5 - 2
hiperplazie fr atipii
fibroadenomcomplex
adenoza sclerozant
hiperplazie atipic
X 4 - 5
hiperplazie ductal atipic
hiperplazie lobular atipic
cicatricea radiar
*comentarii i precizri:
Boala benign a snului este o entitate complex i
heterogen, componentele sale variind ca gravitate
de la variante de normal ale structurii snului pn
la stri precanceroase. Hagerseen a introdus n 1970
termenii de modificare fibrochistic / boal
fibrochistic a snului, termeni care acoper peste
60% din modificrile histologice benigne de la
nivelul snului. Aceti termeni sunt meninui i n
tratatelerecentedepatologieasnului (Rosen), dar,
spre deosebire de concepia clasic, sunt explicitai
cahiperplazie tipic sau atipic a epiteliului ductal
sau lobular, n contextul unei modificri
fibrochistice a esutului mamar. Important pentru
prognosticul leziunilor este componenta lor
hiperplazic, proliferativ. Leziunile proliferative
atipice cresc considerabil riscul de cancer mamar,
dar nu este dovedit c procesul malign are originea
chiar lanivelul acelor leziuni proliferativebenigne.
Carcinoamele in situ, DCIS i LCIS, nu
sunt incluse n acest tabel deoarece majoritatea
autorilor nu le consider forme ale bolii benigne
a snului, ci procese maligne mamare.
BOALA FIBROCHISTIC
I. DEFINIIE
Boala fibrochistic a snului este un termen
sinonim cu modificrile fibrochistice sau cu
mastita chistic, fiind mai mult o caracteristic a
snului dect o boal. Aceste modificri ale
snului sunt mai accentuate n momentul
ovulaiei i premenstrual. Diagnosticul are
semnificaie clinic redus, dup ce este exclus
un proces de natur malign.
II. EPIDEMIOLOGIE
modificrile fibrochistice sunt cele mai
frecventeleziuni benignealesnului;
una din trei femei prezint la examinarea
snilor modificri fibrochistice;
apar cel mai frecvent la femei ntre 20 i 50 ani.
III. ETIOPATOGENIE
modificrile fibrochistice apar, de obicei, la
nivelul ambilor sni (determinismsistemic);
modificrile fibrochistice reprezint un
rspuns exagerat al glandei mamare la
nivelurileciclicealehormonilor ovarieni;
estrogenii stimuleaz proliferarea la nivel
ductal;
progesteronul stimuleaz att proliferarea ct
i diferenierea lobulilor;
din cauza creterii nivelul hormonilor
estrogeni i a progesteronului pe parcursul
ciclului menstrual, apare congestia vaselor de
snge de la nivelul glandei mamare,
expansiunea ductelor i alveolelor, proliferarea
celular. esutul mamar reine fluide i crete
n dimensiuni. Dup menstruaie, procesul este
reversibil. Pe msur ce trec anii, astfel de
fluctuaii produc arii dense sau esut fibrotic.
Femeile vor prezenta multiple chiste mici i
mastodinie de intensitate crescnd spre 30
ani. Mastodiniile sunt cauzate de edemul
stromal, dilataia ductelor i de inflamaie;
Chistele mari se dezvolt, de obicei, dup 35
ani;
simptomele dispar dup menopauz, dar pot
persista dac femeia urmeaz terapie de
substituie hormonal.
IV. ANATOMIE PATOLOGIC
anatomopatologic, poate fi vorba despre
forme neprolifarative sau proliferative,
acestea din urm putnd fi, la rndul lor, tipice
sauatipice;
nodulii (ariile de fibroz) sau chistele
(acumulri de lichid) pot fi rspndite la
Boala benign a snului
485
nivelul ntregului snsaupot fi localizatentr-
o anumit arie; uneori, patologia se poate
manifesta ca unul sau mai multe chiste mari,
aparent izolate;
chistele sunt consecina blocrii sau dilatrii
ductale i sunt tapetate de un singur strat de
celule epiteliale de nlime variabil; chistele
mari sunt mrginite de un strat de celule
apocrine(celulenalte, columnare);
la nivelul lobulilor apare esut conjunctiv
fibros abundent ( pn la adenoz sclerozant)
i fibroza stromei.
Simptomatologie
Gradul de manifestare clinic este variabil, de
la forme asimptomatice (arii de tumefacie
indolore) la forme acompaniate de durere,
sensibilitate.
Principalelesimptomesunt :
sensibilitate la nivelul unuia sau ambilor sni
lapresiunesauatingere;
mastodinie ciclic, simptomul cel mai des
ntlnit;
angorjarea intermitent sau persistent a
snilor, asociat cu dureri i sensibilitate la
nivelul lor;
apariia intermitent a unor tumefacii sau
chiste, care se formeaz i dispar n interval de
sptmni;
consistena dens, nodular a esutului
glandular mamar;
apariia unor chiste persistente;
scurgeri mamelonare sau inflamaie.
Simptomatologia se accentueaz caracteristic
n faza premenstrual a ciclului, cnd chistele au
tendina de a crete n dimensiuni.
Examenul clinic
este modul obinuit de stabilire a
diagnosticului;
frecvent prezena maselor la nivelul snilor
este constatat de pacient prin autopalpare;
examinarea se face postmenstrual, conform
regulilor generaledeexaminareasnului;
majoritatea leziunilor sunt descoperite la
nivelul cadranului superoexternal snului, dar
acestea pot fi localizate oriunde la nivelul
snului;
leziunile apar netede, regulate, mobile dei
unele placarde fibrochistice pot fi ngroate, cu
aspect neregulat lapalpare;
modificrile fibrochistice sunt sensibile la
atingere i pot crete sau descrete n
dimensiuni peparcursul ciclului menstrual.
Mamografia
nu exist semne mamografice diagnostice
pentru modificrile fibrochistice;
examenul mamografic este dificil de
interpretat datorit densitii crescute a
esutului glandular ca urmare a modificrilor
fibrochistice, care poate masca un cancer
mamar.
Ecografia
util n diferenierea unei formaiuni chistice
de o formaiune solid;
diagnosticarea unui chist simplu exclude
diagnosticul decarcinom.
Puncia aspirativ
poate fi efectuat sub ghidaj ecografic, dar, de
obicei, acestanuestenecesar;
presupune introducerea unui ac n centrul
formaiunii, pentru a se constata dac are
structur solid sau chistic;
chiar dac nu se poate aspira lichid din
formaiune, aceasta poate fi chist sau o alt
tumor benign (papilom intraductal,
steatonecroz, ectazie ductal sau adenoz
sclerozant);
dac formaiunea chistic nu dispare dup
aspiraie sau reapare dup puncii aspirative
repetate, este necesar o biopsie pentru
verificarea prezenei unui carcinom.
Examenul biopsic
deoarece rezultatele examenului clinic nu pot
diferenia formaiunea fibrochistic de un
carcinom, leziunilesuspecteimpun efectuarea
biopsiei;
biopsia poate fi realizat cu ajutorul unui ac
(ce extrag celule pentru diagnostic citologic),
poate fi biopsie incizional (ndeprtarea
chirurgical a unei pri din formaiune) sau
excizional ( ndeprtarea ntregii formaiuni);
n cursul examinrii histopatologice, uneori se
poate observa esut glandular excesiv
dezvoltat, modificat sau formaiuni chistice n
interiorul glandei. Aceast condiie este
denumit hiperplazie atipic;
hiperplazia atipic este asociat cu o cretere
de cinci ori a riscului de cancer de sn i este
prezent la 4%-10% din femeile cu modificri
fibrochistice. Asocierea cu un istoric familial
486
pozitiv determin creterea global a riscului
decancer desn, dezeceori.
ATENIE! Exist protocoale de diagnostic clar
stabilite i general acceptate, pentru investigarea
maselor mamare i a mastopatiei fibrochistice,
protocoale a cror respectare asigur
diagnosticul diferenial corect ntre boala
benign a snului i cancerul mamar.
Nu exist un tratament specific pentru boala
fibrochistic a snului.
Sunt recomandate cteva msuri de ordin
general :
folosirea unor sutiene ce fac contenia ferm a
snilor;
evitarea cofeinei, ciocolatei (recomandare
controversat);
folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene
pentru combaterea durerii i a inflamaiei;
folosirea contraceptivelor orale (recomandare
controversat);
meninerea unei diete srace n grsimi, dar
bogate n fructe, legume i cereale;
reducereaaportului salin;
vitaminoterapiecuvitaminaE, B6etc.
Diureticele
favorizeaz eliminarea excesului de fluide din
organism;
pot fi folosite pentru ameliorarea mastodiniei
i angorjrii snilor n unele cazuri.
Terapia hormonal
pentru simptome severe se pot prescrie
contraceptive orale (ce regularizeaz nivelele
de estrogeni i progesteron), danazol sau
bromocriptin ce blocheaz sinteza de
estrogeni i progesteron;
aceste medicamente trebuie prescrise cu
atenie datorit efectelor adverse;
bromocriptina provoac greuri, ameeli i
infertilitate;
danazolul provoac cretere ponderal,
amenoree i masculinizare (la doze mari).
Tratamentul este individualizat i impune :
autoexaminarea lunar a snilor;
consult anual lamedicul ginecolog;
efectuareaexamenului mamograficlanevoie;
prezentarealaconsult ori decteori survineo
modificare a leziunilor cunoscute, apariia
unor noi tumefieri, a unor simptome
inexplicabile.
este indicat n cazul unor chiste mari,
simptomatice, n cazul unei puncii negative,
cnd se ridic suspiciunea unui carcinom i n
cazul unui chist puncionat repetat, care se
reface;
intervenia chirurgical este conservatoare,
constnd n excizie local cu examen
histopatologic.
FIBROADENOMUL
I. DEFINIIE
Fibroadenomul, ntlnit de obicei la femei
tinere, este cea mai comun tumor benign a
snului i a doua tumor solid ca frecven,
dup cancerul de sn. Fibroadenomul este o
tumor compus din esut glandular i esut
fibros.
II. EPIDEMIOLOGIE
incidena este de 10% n populaia feminin de
vrst reproductiv, fiind maxim ntre 20 i
30ani;
sunt foarte rare la femeile n postmenopauz.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia fibroadenoamelor este necunoscut;
s-a emis ipoteza dependenei lor de estrogeni,
fiind comune la femeile n premenopauz. Pot
fi descoperite la femei n postmenopauz
aflate sub terapie estrogenic, iar la gravide
crescndimensiuni;
reprezint un proces hiperplazic sau
proliferativ al unei singure uniti ductale
terminale, dezvoltarea lor fiind considerat o
aberaie a dezvoltrii normale;
10% din fibroadenoame dispar anual, iar
majoritatea se opresc din cretere dup ce
ating2-3cm;
fibroadenoamele multiple sau complexe pot
indica o uoar cretere a riscului de
dezvoltareacancerului desn, deaproximativ
487
dou ori fa de pacientele de vrst similar
fr fibroadenoame;
la pacientele imunosupresate, creterea
fibroadenoamelor sau apariia
fibroadenoamelor multiple par a fi legate de
infecia cu virusul Epstein-Barr;
variantealefibroadenomului sunt fibroadenomul
juvenil, ce apare la adolescente i fibroadenomul
mixoid, ceaparelafemei cucomplexul Carney
(sindrom neoplazic autosomal dominant ce
include leziuni mucoase i tegumentare,
mixoame i tulburri endocrine).
fibroadenoamele pot apare oriunde la nivelul
snului;
macroscopic: tumora este rotund, mobil,
ncapsulat, de consisten ferm, cu
dimensiuni ntre 1-5 cm, strict delimitat de
parenchimul nconjurtor. Fibroadenoamele
gigante sunt mari, de mrimea unei lmi;
microscopic: tumora este alctuit din strom
i o component epitelial. Leziunile variaz
considerabil n caracteristicile lor histologice.
Exist dou tipuri de strom: intralobular i
interlobular;
stroma intralobular conine lobuli compui
din 6-10 sisteme ductale majore, nconjurate
de strom mixomatoas i din acest strom
aparefibroadenomul;
stroma interlobular este compus din esut
fibroconjunctiv dens, alturi de esut adipos i
esut elastic;
stroma tumoral nconjoar spaiile
glandulare, tapetate de unul sau mai multe
straturi deceluleepitelialebenigne;
studiile citogenetice au identificat
rearanjamente clonale la nivelul stromei, dar
nu i la nivelul componentei epiteliale;
s-au descris tipurile tumorale pericanalicular i
intracanalicular, dar formele mixte sunt
frecvente;
n general stroma nu prezint atipii citologice,
iar mitozele sunt puine;
dac aceste constatri nu sunt prezente,
probabil este vorba de o tumor Phyllodes;
fibroadenoamele complexe sunt asociate cu
prezena chistelor, a adenozei sclerozante, a
calcificrilor epiteliale sau cu modificri
papilareapocrine;
rar, se poate dezvolta la nivelul
fibroadenomului un carcinom. Cel mai
frecvent tipestecarcinomul lobular insitu, dar
au fost raportate i carcinoame ductale in situ
sauinvazive.
Fig. 1.Fibroadenom mamar, aspect
histologic.
Fig. 2.Fibroadenom mamar, aspect
histologic.
Tabel 2
Variante histopatologice
VARIANTA CLINIC HISTOPATOLOGIC
Hiperplazie
fibroadenomatoid
nedetectabil laexamenul clinic
modificri identice cu ale fibroadenomului,
dar difuze
Adenom tubular similar fibroadenomului proliferare tubular fr interesare stromal
488
Adenom gestaional ntlnit n sarcin
similar adenomului tubular, dar cu
modificri de lactaie
Fibroadenomjuvenil
similar fibroadenomului, mai
frecvent n adolescen ; pot fi
bilaterale sau multiple i pot
recidiva dup excizie
dezvoltare pericanalicular i hiperplazie
epitelial marcat (celularitate bogat);
gradul de proliferare al stromei este
moderat, dar nu apar atipii celulare i
mitozelesunt rare
Fibroadenomgigant
fibroadenoame mari, ce ajung i
depesc 10 cm
similar fibroadenomului, termenul tinde s
fiescosdinuz
Simptomatologie
fibroadenoamele sunt, de obicei,
asimptomatice i pot fi descoperite prin
autopalpare sau n timpul unui examen
medical de rutin;
majoritatea formaiunilor au 2-3 cm n
momentul diagnosticului, dar uneori pot atinge
dimensiuni impresionante(15cm);
anamneza trebuie s cuprind istoricul medical
complet, momentul descoperirii formaiunii,
existena unor simptome sau modificri n
mrimea tumorii, existena de antecedente
personale sau heredocolaterale de afeciuni ale
snului.
n timp ce multe formaiuni de la nivelul
glandei mamare apar i dispar de-a lungul
ciclului menstrual, tipic fibroadenoamele nu
variaz ca aspect clinic n funcie de fazele
ciclului menstrual i dispar dup menstruaie.
Un control de specialitate se impune pentru
diferenierea de cancerul mamar.
Examen clinic
fibroadenoamele sunt ferme, netede, de
consisten elastic;
sunt mobile, nu determin reacie inflamatorie
sau retracie tegumentar sau mamelonar;
cndsunt bilobate, lanivelul lor sepoatepalpa
odepresiune;
la femei tinere, tumorile sunt, de obicei,
palpabile;
la femei vrstnice, pot fi palpabile sau
nepalpabile, aprnd pe mamografie ca o mas
ce prezint calcificri;
creterea n dimensiuni asociat pierderii
regularitii suprafeei, apariia unor mici
calcificri pleiomorfice i prezena spaiilor
chistice sugereaz malignizarea.
Ecografia
este indicat la paciente sub 30 ani i la gravide;
fibroadenoamele apar circumscrise, omogene,
ovale, hipoecogene, ce pot avea o lobulaie
redus (tipic sub 4 lobuli), cu o capsul
ecogenic, fin, subire (este, de fapt, o
pseudocapsul produs prin compresia
esutului adiacent;
Fig. 3. Fibroadenom mamar, aspect
ecografic.
Fig. 4. Fibroadenom mamar, aspect
ecografic.
489
deseori se pot deosebi ecografic de chiste i
carcinoame;
fibroadenoameleatipice, caresunt neomogene
sau cu form neregulat, pot fi confundate cu
carcinomul;
laexamenul Doppler color saupower Doppler,
fluxul i distribuia vascularizaiei este nalt
variabil, aceast tehnic neavnd o
sensibilitate suficient n a distinge un
fibroadenomdeuncarcinom;
ecografia poate ajuta la stabilirea
diagnosticului prin realizarea biopsiei
stereotaxiceghidate.
Mamografia
este indicat mpreun cu ecografia la paciente
peste 30 ani, iar la cele sub 30 ani cnd sunt
prezeni factori de risc major;
fibroadenomul apare tipic sub forma unei
mase circumscrise rotunde sau ovale, care
poate prezenta ocazional calcificri ce
sugereaz infarctizarea i involuia;
mamografia nu poate diferenia cu certitudine
fibroadenomul de chist, hamartom sau de
carcinom.
Fig.5. Fibroadenom mamar, aspect
mamografic.
Rezonana magnetic nuclear
fibroadenoamele apar ca mase rotunde sau
ovalare cu o lobulaie mic, a cror
omogenitate intern poate fi crescut prin
administrarea substanei de contrast;
morfologia are cea mai mare importan n
afirmarea benignitii : tipic sunt rotunde,
ovoidale sau lobulate, cu margini netede.
ntruct administrarea substanei de contrast
poate determina apariia unei forme sau a unor
margini neregulate, morfologia trebuie
evaluat fr substan de contrast sau pe
imaginilepostcontrast.
Examenul biopsic
stabilete diagnosticul definitiv;
modalitile de biopsie: puncia cu ac fin
(pentru examen citologic), puncia cu ac gros
(core biopsy), biopsia incizional i biopsia
excizional.
opiunile terapeutice tradiionale pentru
femeile diagnosticate cu fibroadenom sunt
observaia clinic sau excizia chirurgical;
n ultimii ani au fost dezvoltate dou noi
proceduri mai puin invazive dect excizia
chirurgical : excizia percutanat i crioablaia
insitu.
Observaia clinic
la majoritatea pacientelor, dar mai ales la
femei tinere, atitudinea ideal este confirmarea
diagnosticului prin biopsie cu ac gros (core
biopsy) cu urmrirea clinic a tumorii;
aproximativ 50% din leziuni dispar ntr-un
interval de 5 ani, iar restul fie cresc n
dimensiuni, fie rmn nemodificate.
Excizia chirurgical
esteindicat ncazul fibroadenomelor mari sau
a celor ce continu s se dezvolte, producnd
deformarea snului, discomfort sau tulburri
emoionale;
se practic excizia complet a
fibroadenomului, sub anestezie local sau
general, urmat de examen histopatologic
care s confirme absena malignitii.
Excizia percutanat
procedura implic o morbiditate minim,
costuri reduse i efect cosmetic apreciat;
490
const n excizia percutanat ghidat ecografic
a fibroadenoamelor palpabile cu ajutorul unui
dispozitiv de biopsie cu vacuum, eficient i
binetolerat depaciente.
Crioablaia in situ
se realizeaz cu ajutorul unei sonde
tridimensionale plasate n centrul
fibroadenomului pringhidaj ecografic.
Indicaiile ultimelor dou tehnici sunt:
leziune vizibil sonografic;
diagnosticul de fibroadenom confirmat
histologic;
leziunea mai mic de 3 cm n diametrul cel
mai mare.
Postoperator controlul se face clinic i
ecografic la 6, 12, 18 i 24 luni.
TUMORA PHYLLODES
I. DEFINIIE
Tumora phyllodes sau chistosarcomul
phyllodes este o tumor rar, predominat
benign, a snului, care apare aproape exclusiv
la femei. Denumirea provine de la cuvintele
greceti sarcoma, care nseamn tumor crnoas
i phyllo, care nseamn frunz. Macroscopic
prezint caracterele unui sarcom cu aspect de
frunz pe seciune i cu formainui epiteliale
chistice la examenul histologic. ntruct
majoritatea tumorilor sunt benigne, numele de
chistosarcom poate genera confuzii, de aceea
terminologia actual este tumor phyllodes.
II. EPIDEMIOLOGIE
tumora phyllodes reprezint mai puin de 1%
dinneoplasmelesnului;
apare apoape exclusiv la femei, fr
predilecie rasial, la orice vrst, dar sunt mai
comune n decada a cincea sau a asea de
via;
dei tumora phyllodes tipic este considerat
o leziune benign, 16-30% din leziuni sunt
maligne, recent fiind raportat creterea
numrului de tumori maligne;
tumorile maligne recurente sunt mai agresive
dect tumora original;
foarte rar a fost raportat asocierea cu
carcinominsitusauinvazival snului.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia este incert;
relaia etiologic dintre fibroadenom i
yumora phyllodes este n prezent neclar;
multe paciente dezvolt fie sincron, fie
metacron ambele leziuni, iar n unele tumori
aufost identificatecaracterehistologiceatt de
fibroadenom ct i de tumor phyllodes;
s-a sugerat c un anumit procent din
fibroadenoame pot prezenta o mutaie
somatic ce poate duce la proliferare
monoclonal, histologic nedifereniabil de
elementele policlonale, dar care poate crete
rata recurenei locale i a progresiei ctre
tumora phyllodes. Analiza clonal a probelor
histopatologice dela paciente ce au dezvoltat
secvenial fibroadenom i apoi tumor
phyllodes cu aceeai localizare a artat c
proliferarea n ambele leziuni era de tip
monoclonal i tumorile exprimau aceleai
aleleinactivate;
s-a emis, de asemenea, ipoteza c inducia
stromal n tumora phyllodes poate apare ca
rezultat al factorilor de cretere produi de
epiteliul glandei mamare. Naturaacestor factori
este neclar, dar endotelina-1, stimulator al
creterii fibroblastelor la nivelul snului, poate
fi implicat. Imunoreactivitatea celulelor la
endotelina-1 a fost demonstrat att n stroma
esutului mamar normal, cti n epiteliul
tumorii phyllodes, sugernd un posibil
mecanism paracrin pentru stimularea stromal;
tumora phyllodes este o tumor fibroepitelial
care se prezint cu o variabilitate mare clinic
i histopatologic, fiind considerat mai
degrab ca un spectru de neoplazii
fibroepiteliale dect o singur entitate;
laextreme, tumorilephyllodesmaligne, tratate
inadecvat, au potenial de cretere rapid i de
diseminare metastatic;
cele mai frecvente metastaze apar n plmni,
apoi n schelet, ficat i inim;
n contrast, tumorile phyllodes benigne la
examinarea clinic, radiologic i citologic
sunt adeseagreudedeosebit defibroadenoame
i pot fi vindecate prin excizie local.
macroscopic, tumora phyllodes poate varia
foarte mult n dimensiuni, fiind raportate
tumori de pn la 20 cm diametru;
491
tumorile mici au culoarea alb, consisten
uniform i suprafaa lobulat, similar
fibroadenomului;
tumorile mari sunt gri-roiatice, cu consisten
crnoas, cu arii fibrogelatinoase, hemoragice
i necrotice;
spre deosebire de fibroadenoame, care au o
pseudocapsul, tumorile phyllodes nu sunt
ncapsulate.
Fig. 6. Tumor Phyllodes, aspect
macroscopic.
macroscopic.
microscopic tumora este caracterizat prin
spaii chistice epiteliale n care se proiecteaz
o strom hipercelular;
prezena att a elementelor epiteliale i ct i a
celor stromale este necesar pentru
confirmareadiagnosticului;
componenta neoplazic este stroma, care
determin comportamentul patologic;
numai celulele stromale au potenial de
metastazare;
o gam larg de caracteristici histopatologice
este prezent n cadrul acestor tumori,
variabilitatea fiind prezent i la nivelul
diferitelor arii ale aceleeai tumori;
pebazacaracteristicilor histologice, incluznd
marginile tumorii (infiltrative sau nu),
celularitatea stromei (moderat sau sever),
proliferarea stromal (absent uoar sau
sever), necroza tumoral (absent sau
prezent), atipia celular (absent, moderat
sau sever) i numrul mitozelor pe cmpul
microscopic de mare putere, tumorile
phyllodes pot fi clasificate n categoriile
benign, borderline (unii autori contest
utilitateaacestei categorii) saumalign;
heterogenitatea tumoral, erorile la nivelul
probelor i lipsa unor interpretri standard a
caracteristicilor histopatologice sunt factori
importani n determinarea proporiilor relative
de benign, borderline i malign.
microscopic.
microscopic.
492
Tabel 3
Criteriile de clasificare a tipului histologic propuse de Azzopardi i Salvadori.
Criteriu Tip histologic
Benign Borderline Malign
Margini tumorale non-infiltrative intermediare infiltrative
Celularitatea stromei sczut moderat nalt
Ratamitozelor (pe10cmp*) <5 5-9 >9
Pleiomorfism uor moderat sever
*cmp=cmpmicrocopicdemareputere
Simptomatologie
diagnosticul de tumor phyllodes trebuie luat
n calcul la toate femeile, mai ales peste 35
ani, care se prezint cu o tumor a snului care
crete rapid, dar are caractere clinice benigne;
pacientele prezint tipic o tumor ferm,
mobil, bine circumscris;
alteori tumora poate fi cunoscut de mai muli
ani, dar o cretere rapid n dimensiuni
determin prezentarea la medic;
rar tumora intereseaz complexul areolo-
mamelonar sau ulcereaz pielea;
tumorile maligne sunt frecvent mari i cresc
rapid, dar mrimea i rata creterii sunt slab
predictori pentrutipul histopatologic;
pacientele cu metastaze pot prezenta dispnee,
fatigabilitatesaudureri osoase.
Examen clinic
tumora apare mai frecvent n cadranul
superoextern i mai frecvent la nivelul snului
stng;
aspectul la examenul fizic este similar
fibroadenomului : mas mobil, ferm, bine
delimitat, nedureroas;
se manifest ca mase tumorale mari, cu
cretere rapid;
pieleadeasupratumorilor mari poateprezenta
vene dilatate i o coloraie albstruie, dar
retracia mamelonar este rar;
a fost raportat fixarea la piele sau la muchii
pectorali, dar ulcerarea nu este frecvent, nici
chiar la tumorile maligne. n schimb poate
apare necroza tegumentelor supraiacente prin
presiunea exercitat de tumor;
adenopatia axilar palpabil poate fi
identificat n aproape 20% din cazuri, dar
metastazeletumoralenganglionii axilari sunt
neobinuite;
o proporie important din paciente au avut n
antecedente un fibroadenom, unele chiar
tumori multiple;
ocazional, poate fi constatat prezena
simultan a unui fibroadenom i a unei tumori
phyllodes sau prezena de tumori phyllodes
bilateralesincrone.
Fig. 10. Tumor Phyllodes, aspect clinic.
Mamografia
tumorile phyllodes apar, similar
fibroadenoamelor, apar bine definite
mamografic, cu contur neted, ocazional
lobulate;
n jurul leziunii poate fi observat un halou
radiotransparent datorat compresiei tumorale
asupra esuturilor din jur;
a fost raportat prezena calcificrilor, dar
microcalcificrile sugestive pentru malignitate
sunt rare;
nu exist criterii mamografice care s permit
diferenierea dintre tumorile benigne i
maligne.
Ecografia
tumorile phyllodes au frecvent contururi
netede, cu un nivel redus de ecouri interne
omogene, chiste intramurale i absena ntririi
acusticeposterioare;
att mamografia ct i ecografia nu au criterii
de difereniere ntre fibroadenoame i tumorile
phyllodes benigne i maligne.
493
Examenul biopsic
puncia aspirativ cu ac fin nu este o metod
adecvat de diagnostic. Este necesar prezena
att a elementelor epiteliale ct i a celor
stromalepentrustabilireadiagnosticului;
biopsia excizional reprezint metoda
definitiv de stabilire a diagnosticului.
VI. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Tumora phyllodes trebuie difereniat de :
fibroadenomul juvenil;
fibroadenomul gigant;
carcinomul inflamator;
adenoza sclerozant;
cicatricea radiar;
steatonecroz;
modificri fibrochistice;
abcesul mamar;
mastit.
VII. PROGNOSTIC
majoritatea tumorilor phyllodes nu recidiveaz
i nu metastazeaz, n timp ce unele tumori
histologic benigne pot prezenta o evoluie
clinic agresiv;
s-a sugerat ca toate tumorile phyllodes s fie
considerate cu potenial malign;
ntruct chirurgia radical nu este necesar
pentru toate tumorile phyllodes, s-au fcut
ncercri pentru a identifica factori de
prognostic clinici i histopatologici;
nu au fost identificai factori de prognostic
clinici, utili pentru predicia recurenei local;
vrsta pacientelor pare s nu aib importan
semnificativ, dar tumorile aprute la
adolescente par a fi mai puin agresive;
rolul dimensiunii tumorii esteneclar. Nuafost
demonstrat o corelaie ntre dimensiunea
tumorii i riscul recurenei locale.
Dimensiunea tumorii n raport cu snul este
important n ceea ce privete marginile de
rezecie chirurgical, riscul recurenei locale
fiindmarencazul exciziilor incomplete;
nu este clar dac riscul recurenei locale este
crescut ncazul tumorilor phyllodes histologic
maligne;
majoritatea metastazelor la distan se
dezvolt din tumori borderline sau maligne;
dimensiunea tumorii pare a fi un factor
predictivpentrumetastazare;
dintre diversele caracteristici histologice,
proliferarea stromal, infiltrarea marginilor de
rezecie, tipul histologic, activitatea mitotic,
atipia celular, necroza tumoral, elementele
stromale altele dect esutul fibromxoid par a
fi factori de prognostic cheie, dar la o analiz
multivariat, doar tipul histologic prezena
necrozei tipul elementelor stromale rmn
factori de prognostic independeni;
au fost studiate mutaiile genei p53, fiind
detectat o cretere a imunoreactivitii p53
stromale la tumorile phyllodes maligne. Mai
mult, imunoreactivitatea p53 se coreleaz cu
ali factori de prognostic negativ;
rata supravieuirii la 5 ani este:
96%pentrutumorilebenigne;
74%pentrutumorileborderline;
66%pentrutumorilemaligne.
VIII. ATITUDINE TERAPEUTIC
excizia local larg cu margini de siguran de
cel puin 1 cm pentru tumori diagnosticate
preoperator constituie tratamentul standard
actual. Mastectomia nu se mai practic nici
pentru tumori phyllodes maligne, dac pot fi
obinute margini de rezecie adecvate;
tumorile masive sau tumorile mari la nivelul
unor sni relativ mici pot necesita
mastectomie;
complicaiile interveniei chirurgicale sunt
infecia, formarea seromului, recurena local
sau la distan;
n cazul tumorilor phyllodes benigne
diagnosticate dup excizia local, o conduit
de urmrire pare a fi sigur, rata recurenei
locale i a supravieuirii la 5 ani fiind de 4%,
respectiv96%;
n cazul existenei marginilor de rezecie
pozitive, nu exist un consens ntre urmrire i
reintervenia chirurgical. Reexcizia unei
tumori phyllodes borderline sau maligne
identificate dup excizia local trebuie
considerat drept soluia cea mai bun;
limfadenectomia axilar nu se practic de
rutin, ci doar n cazul unor ganglioni clinic
suspeci. Oricum , teoretic toi ganglionii
axilari sunt reactivi, iar proporia celor
invadai tumorali este sub 10%.
Terapii adjuvante
rspunsul la radioterapie i chimioterapie
pentru recurene i metastaze este slab;
494
terapia hormonal nu a fost probat de a avea
vreunefect.
IX. BOALA RECURENT
rata recurenei locale variaz ntre 10% i
40%, cuomediede15%;
recurena local este legat de amploarea
interveniei chururgicale iniiale i trebuie
considerat ca un eec al tratamentului
chirurgical primar;
nu este clar dac tumorile maligne au un risc
crescut de recuren, dar cnd apare este
invariabil sesizat mai devreme dect n cazul
tumorilor benigne;
recurena local apare n primii ani dup
intervenia chirurgical i histologic este
similar tumorii originale. Ocazional, tumora
recurent prezint o celularitate crescut i
caracteristici histologice mai agresive dect
tumora original;
la majoritatea pacientelor, recurena local este
izolat i nu este asociat cu metastaze la
distan. La o minoritate din paciente, apare
recurena local repetat dup o perioad
lung de timp, fr a influena supravieuirea.
Aceste cazuri frecvent nu pot fi corelate cu
tipul histologic sau cu marginile de rezecie;
recurena local poate fi controlat uzual
printr-o excizie local mai larg;
mastectomia constituie o opiune n cazul
recurenei dup tumori borderline sau maligne
tratate prin iniial prin excizie local;
ocazional, recurena local agresiv poate
invada peretele toracic i parenchimul
pulmonar subiacent. Radioterapia n astfel de
cazuri poateaveaunefect paleativ.
X. BOALA METASTATIC
global, 10% din pacientele cu tumori
phyllodes dezvolt metastaze la distan, iar
dintre pacientele cu tumori maligne
diagnosticate histopatologic, 20% dezvolt
metastaze;
majoritatea metastazelor apar n absena unor
semne de recuren local;
sediile predilecte sunt plmnul, sceletul i
viscereleabdominale;
metastazele apar frecvent n absena invaziei
ganglionilor axilari;
histologic conin doar elemente stromale;
riscul de metastazare nu este influenat de
amploarea interveniei chirurgicale iniiale i
pare a fi predeterminat de biologia tumorii.
Exist foarte puine comunicri de metastaze
la distan dup excizia unei tumori phyllodes
benigne, cu excepia apariiei unei recurene
localehistologicmaligne;
tumorile phyllodes metastatice au un
prognostic prost i nu a fost raportat
supravieuire pe termen lung;
dei unele date izolate arat un efect paliativ
bun al chimioterapiei, rolul exact al
chimioterapiei n boala metastatic rmne a fi
definit;
cu toate c 40% din tumori prezint receptori
pentru estrogeni, iar receptorii progesteronici
sunt exprimai n toate tumorile, terapia
endocrin adjuvant sau paliativ nu a fost
studiat extensiv.
SECREIA MAMELONAR
I. DEFINIIE
Secreia mamelonar, cauz att de discomfort
ct i de anxietate, reprezint exteriorizarea de
lichid la nivelul mamelonului, spontan sau la
exprimarea acestuia. Snii prezint un grad de
activitate secretorie de-a lungul ntregii viei
adulte a femeii. Majoritatea secreiilor
mamelonare sunt asociate cu modificri non-
maligne ale snului, cum ar fi dezechilibrele
hormonale.
II. EPIDEMIOLOGIE
scurgerea mamelonar este al treilea simptom
legat de glanda mamar,ca frecven, dup
prezena unei mase tumorale i mastodinii,
pentru care femeile se adreseaz medicului;
frecvena acestui simptom este variabil n
populaia feminin, ntre 3% i 8%;
apare predominant la femei, dar poate fi
ntlnit i la brbai;
poate s apar la orice vrst;
o secreie mamelonar clinic nesemnificativ
poate s apar la femei aflate sub tratament
contraceptiv oral, sub terapie de substituie
hormonal sau sub tratament cu medicamente
ce au efect de tip estrogenic pe epiteliul
glandei mamare.
495
III. ETIOPATOGENIE
caracterelelichidului exteriorizat pot fi diferite
n ceea ce privete culoarea (de la alb lptos la
galben, verde, maromiu sau sanguinolent) i
consistena (de la subire i apos la gros i
lipicios);
secreia mamelonar lptoas (cenuie, alb
sau aproape transparent la culoare, subire i
nelipicioas) este forma cea mai comun. Este
cauzat fie de lactaie, fie de stimularea
mecanic a mamelonului de ctre lenjerie, n
timpul activitii sau exerciiului fizic.
Medicamentele sau hormonii ce stimuleaz
secreia de prolactin pot s produc o secreie
lptoas (galactoree), spontan, persistent.
Unele tumori ale glandei pituitare produc
prolactin n exces ceea ce poate conduce la o
secreie mamelonar de aspectul laptelui, de
obicei bilateral. Secreia opalescent care este
de culoare galben sau verzuie este
considerat normal;
n cazul secreiei mamelonare seroase sau
sanguinolente, cauzaesten aproximativ 90%
din cazuri benign, cum ar fi papilomul sau
infecia. Papilomul este o tumor benign
dezvoltat la nivelul canalelor galactofore
mari situate sub mamelon, rspunztoare de
50% din cazurile de secreie mamelonar,
aceasta fiind, de obicei, dintr-un singur canal
galactofor. Papiloame multiple pot fi
descoperite n ductele galactofore mai mici,
situatenlobii glandulari. ncelelalte50%din
cazuri cauzele sunt fie modificri fibrochistice,
fie ectazie ductal. n aceste cazuri secreia
este opalescent;
10% din secreiile mamelonare se datoreaz
unei leziuni maligne. Secreia este aproape
ntotdeauna unilateral;
n cursul sarcinii sau lactaiei poate apare o
secreie sanguinolent, fr a fi cauzat de un
papilom. Creterea rapid a esutului glandular
poate duce iritarea ductelor cu apariia
secreiei sanguinolente. Persistena ei dup
oprirea lactaiei impune evaluare de
specialitate.
Orice femeie cu o secreie mamelonar
suspect sau ngrijortoare trebuie s se adreseze
medicului.
Anamneza, examenul fizic i explorrile
trebuie s stabileasc:
caracterele secreiei culoarea (lactat,
seroas sau hemoragic), cantitatea, uni- sau
bilateralitatea, persistent sau intermitent;
asocierea cu o formaiune la nivelul snului;
localizarea la nivelul unui duct sau a mai
multor ducte;
secreie spontan sau exprimat prin presiune
lanivelul mamelonului sauantregului sn;
relaia cu menstrele;
n premenopauz sau postmenopauz;
determinarea nivelului seric al prolactinei, al
hormonilor tiroidieni, existena unei tumori
hipofizare, ingestia unor sedative,
tranchilizante, contraceptive orale sau
preparate de substituie hormonal;
examenul citologic i bacteriologic al secreiei
mamelonare poate evidenia celule maligne
sau elemente de infecie;
mamografia este adesea prima explorare, mai
ales n cazul unei secreii seroase sau
sanguinolente. Orice formaiune mamografic
suspect impune biopsia;
unele papiloame situate lng mamelon sunt
suficient de mari pentru a fi palpate i
biopsiate cu acul gros pentru a diagnostica
papilomul saucarcinomul;
galactografiasauductografiapoatefi deajutor
n stabilirea etiologiei unei secreii
mamelonare, cumar fi papilomul intraductal.
Oricum, o galactografie ce nu arat nici o
anormalitate nu exclude prezena unei leziuni
de natur tumoral.
Secreia unilateral, spontan,
serosanguinolent sau hemoragic de la nivelul
unui singur duct este cauzat, uzual, de un papilom
intraductal, mai rar deuncarcinomintraductal (mai
frecvent lafemei peste50ani).
n postmenopauz, secreia spontan, verde
sau maronie, uni- sau bilateral, de la nivelul mai
multor ducte este frecvent cauzat de modificri
fibrochistice.
Cnd localizarea nu este posibil i nu se poate
identifica palpator o formaiune, pacienta trebuie
revzut sptmnal timp de o lun.
tratamentul standard pentru pacientele cu
secreie mamelonar de cauz nonhormonal
este excizia ductal;
explorarea chirurgical trebuie luat n
considerare cnd secreia unilateral persist
peste o lun;
496
secreia purulent poate avea originea ntr-un
abces subareolar i impune excizia abcesului i
asinusurilor galactoforeasociate;
n cazul galactoreei, trebuie investigat cauza
hiperprolactinemiei.
Fig. 11. Papilom intraductal (schem).
Fig. 12. Secreia mamelonar, aspect clinic.
STEATONECROZA
I. DEFINIIE
Steatonecroza mamar, leziune cel mai frecvent
posttraumatic, este o patologie rar, dar care
pune probleme de diagnostic, deoarece
determin apariia unor formaiuni asociate
frecvent cu retracie tegumentar i mamelonar,
cu calcificri la mamografie, care nu pot fi
difereniate de carcinom.
II. ETIOPATOGENIE
cauza probabil este traumatismul mamar;
numai jumtate din cazuri au un istoric pozitiv
detraumatismal snului, uneori n apropierea
tumorii putndexistaechimoze;
apare i dup rezecia segmentar sau dup
radioterapie;
ariile de necroz grsoas sunt nlocuite n
timp cu arii de fibroz i fibroscleroz.
simptomatologie: apariia unui nodul, cu sau
fr sensibilitate local;
examen clinic: noduli duri, cu limite
imprecise, frecvent nsoii de retracia
tegumentelor;
mamografie: opacitate cu limite palide i
neregulate, uneori cuspiculi marginali, cusau
fr ngroarea i retracia tegumentelor
supraiacente, cu microcalcificri angulare
prezente;
ecografic: nodul hipoecogencarepoatesaunu
s absoarb ultrasunetele.
Toate aceste caracteristici nu pot deosebi
steatonecroza de carcinom sau fac dificil de
interpretat cazurile de substituie granulomatoas ce
nu au evoluat nc spre retracie fibroas.
conduita const n biopsie excizional urmat
deexamenhistopatologicextemporaneu;
biopsia mai poate fi realizat i cu acul gros
(corebiopsy);
n absena tratamentului, formaiunea asociat
steatonecrozei poatedispareprogresiv.
ABCESUL MAMAR
I. DEFINIIE
Abcesul mamar este o infecie rar localizat n
esuturile snului, mai frecvent la pacientele
care alpteaz. Abcesele sunt colecii bine
definite de material infectat sau de puroi i
impun o form de drenaj chirurgical.
497
II. CLASIFICARE
Infeciile snului la femei ntre 15 i 45 ani pot
fi clasificate n: infecii din perioada de alptare i
infecii care apar n afara lactaiei:
abcesul mamar din perioada de alptare apare,
de obicei, n primele 6-8 sptmni de
alptare, dar poate s apar mai rar i n
perioadadeablactare;
abcesul mamar non-lactaional se poate
clasifica n periareolar (n jurul areolei i
mamelonului) i periferic (la distan de
mamelon).
III. ETIOPATOGENIE
cel mai frecvent micoorganism de la nivelul
abceselor estestafilococul auriu, dar mai pot fi
implicai streptococii i germenii anaerobi;
infeciile snului cuprind n spectrul de
severitate de la celulit, mastit la abcesul
mamar;
abcesul mamar periareolar estefrecvent cauzat
de mastita periductal, frecvent fiind implicai
germeni anaerobi. Fumatul este un important
factor etiologic. 90% dinfemeile afectate sunt
fumtoare. Se prezint ca o inflamaie
periareolar (cu sau fr mas palpabil) sau
caunabces dejaconstituit. Acest tip deabces
recidiveaz frecvent, chiar n condiiile unui
tratament antibiotic i a unui drenaj chirurgical
satisfctor. n cazul recurenelor multiple,
poate fi luat n calcul excizia chirurgical a
ductelor afectate;
abcesele care apar la distan de complexul
areolo-mamelonar n oricare din cadranele
snului se ntlnesc mai frecvent n perioada
de alptare, cauza fiind blocarea ductelor
lactifere. Cnd apar n afara perioadei de
alptare (mult mai rar), cauza este staza
ductal, putnd fi asociate cu cauze sistemice :
diabet zaharat, traumatisme, tratament
steroidian;
abcesele localizate la nivelul complexului
areolo-mamelonar la femei n
postmenopauz, dac nu sunt cauzate de o
mastit periductal, impun investigare
mamografic i ecografic pentru a exclude
cancerul de sn. Drenajul unui abces la
aceast vrst necesit supraveghere atent
pentru a infirma existena unei tumori de sn
subiacente.
Simptomatologie
mastodinii;
tumefiereasnului;
senzaie de tensiune, cldur i sensibilitate local;
eritemcutanat;
eventual secreie mamelonar ce poate conine
puroi;
adenopatie axilar ipsilateral dureroas;
modificarea strii generale : febr, cefalee,
greuri.
Examenfizic:
arie localizat la nivelul snului edematoas,
eritematoas, cu temperatur local crescut,
dureroas;
localizarea cea mai frecvent este areolar sau
periareolar;
n faza de celulit, consistena este ferm, iar
n faza de abcedare apare fluctuena;
limfadenopatie axilar dureroas;
exprimarea unei secreii mamelonare la
palpareamamelonului sauamasei tumorale;
inversiuneamamelonului.
Ecografia:
pentru adeterminacaracterul solid sau chistic
al formaiunii tumorale;
pentru ghidajul acului de aspiraie cnd se
dreneaz abcesul.
Mamografia
este un criteriu standard de evaluare a
formaiunilor tumorale la nivelul snului.
Fig.13. Aspect ecografic de abces mamar.
498
Acestasefacecu:
carcinomul invazival snului;
mastita;
mastita carcinomatoas;
fibroadenomul;
modificrile fibrochistice;
steatonecroza.
VI. COMPLICAII
Fistula mamar
este o comunicare anormal ntre canalele
galactofore i tegumente, care apare n cazul
unui abces care dreneaz spontan;
la nivelul snului, punctul prin care abcesul
dreneaz la suprafa va deveni sediul fistulei;
fistuleleapar nspecial ncazul abceselor care
sunt consecina mastitei periductale, mai rar n
cazul abceselor din perioada de lactaie;
ntruct tratamentul antibiotic nu rezolv dect
perioadele de exacerbare infecioas, singurul
tratament eficace este excizia chirurgical a
fistulei.
VII. ATITUDINE TERAPEUTIC
Tratament medical
n stadiile iniiale infecia poate fi reversibil
caurmareatratamentului antibiotic:
oxacilin sau dicloxacilin 2-4 g/zi 7-10 zile;
nafcilin 2-4 g/zi;
vancomicin 2-4 g/zi;
clindamicin 1-2 g/zi.
Antibioticele se administreaz n primele 48
oreparenteral, apoi per os.
La antibiotice se asociaz antipiretice,
antialgice. Alptarea poate continua la snul
respectiv sau se poate folosi o pomp.
Dac leziunea devine localizat i se asociaz
cu semne de infecie local i sistemic, aceasta
implic formarea unui abces care necesit drenaj,
iar alptarea trebuie ntrerupt. Tratamentul
antibiotic se iniiaz preoperator i se menine 10-
14zilepostoperator:
abcesele mici pot fi drenate prin aspiraie cu
acul ghidat ecografic, urmat de tratament
antibiotic;
n cazul abceselor mari sau n lipsa de rspuns
la tratamentul antibiotic, se impune o metod
de drenaj chirurgical. Sub anestezie general,
se practic o incizie la limita inferioar a
abcesului pentru a permite drenajul
gravitaional al coleciei;
abcesele aprute la femei ce nu alpteaz se
trateaz cu antibiotice, drenaj prin aspiraie cu
acul saulanevoiedrenaj chururgical. naceste
cazuri, la un timp dup remisia abcesului se
impune excizia ductelor anormale pentru a
evitarecidivasauformareafistulei mamare.
DE REINUT
o Boala benign a snului cuprinde un spectru de afeciuni care pot determina mastodinie, apariia
unor formaiuni tumorale sau pseodotumorale, a secreiei mamelonare sau a semnelor de
inflamaie la nivelul snului.
o Leziunile din boala benign a snului se clasific n proliferative i neproliferative; pacientele cu
leziuni mamare proliferative atipice au risc semnificativ crescut de cancer de sn.
o Cunoaterea caracteristicilor clinice, mamografice, ecografice permite diferenierea bolii benigne
a snului de cancerul de sn.
o Respectarea strict algoritmului prestabilit de investigare a maselor mamare permite
diagnosticul diferenial corect ntre boala benign a snului i cancerul mamar.
o Tratamentul este adaptat fiecrei patologii n parte.
TUMORI BENIGNE OVARIENE
Tumorile ovariene reprezint un segment aparte
al patologiei feminine prin diversitatea lor,
consecin a originii din structurile de
provenien embriologic variat din ovar. Este
necesar o cunoatere temeinica a evoluiei
biologice a acestor tumori, deoarece unele pot
avea comportament agresiv (tumorile border-
line), iar malignizarea tumorilor ovariene
benigne este posibil
Tumorile de ovar pot aprea la orice vrsta, iar
probabilitatea la natere de a dezvolta un cancer
de ovar n cursul vieii este de 1,2 %.. Punerea n
repaus a ovarelor prin sarcini i nateri ar
exercita un efect protectiv, cu scderea incidenei
tumorilor de ovar.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o Anatomie patologica
o Evoluie i complicaii
I. DEFINIIE
Tumorile ovariene reprezint mase de esut nou format cu proveniena din structura ovarului matur,
precum i din vestigii embrionare care evoca momente din ontogeneza acestuia.
II. CLASIFICARE
Clasificareahistologicaatumorilor ovariene
FIGO:
I. Tumori epiteliale:
A. seroase;
B. mucinoase;
C. endometroide;
D. mezonefroide;
E. Brenner;
F. Mixta;
G. Nediferentiata.
II. Tumori derivatedincelulelegerminale:
A. Disgerminomul;
B. Teratomul;
C. Carcinomul embrionar;
D. Coriocarcinomul;
E. Gonadoblastomul.
III.Tumori derivatedinstromagonadalacordoane
sexualesaumezenchimespecializate:
A. Tumori de celule granuloase i tecale;
B. Tumori Sertoli- Leydig;
C. Ginandroblastom;
D. Tumoracucelulelipidice.
IV.Tumori derivatedinmezenchimul nespecific:
A. Fibrom, hemangiom, leiomiom, lipom;
B. Limfom;
C. Sarcom.
V. Tumori metastaticenovar:
A. Tubul gastrointestinal;
B. San;
C. Endometru;
D. Limfom.
516
caracterele
tumorii }
Criteriul clinic:
tumori chistice;
tumori solide.
Tumori ovarienebenigne:
A. Tumori chistice
1. chistadenoameleseroase(20%);
2. chistadenoamelemucinoase(24.5%);
3. chistul dermoid(20%).
B. Tumori solide
1. fibromul ovarian(5%);
2. tumoraBrenner benigna(2- 3%);
3. diserminomul ovarian(5%).
C. Tumori cuactivitatesexuala:
cuceluledegranuloasa(2%);
cuceluletecale;
androblastomul;
ginandroblastomul.
III. HISTOPATOLOGIE
Chistadenoamele seroase: frecvent
unilaterale, pot prezenta septuri intrachistice i
rareori vegetaii intrachistice; epiteliul de nveli
este unistratificat, aplatizat, fr atipii.
Chistadenoamele mucinoase: pot ajunge la
dimensiuni gigante, unilaterale de obicei, prezint
septuri, epiteliul care cptuete interiorul chistului
este format din celule cilindrice i celule
caliciforme.
Chistul dermoid: suprafata neteda, lucioasa,
prezint intrachistic esuturi de provenien diferit:
dini, cartilagii, mucoasa digestiva, foliculi piloi,
esut adipos, etc.
Fibromul ovarian: frecvent bilateral, nvelit
de o capsula alb sidefie, cu zone hemoragice i
impregnri calcare.
Tumora Brenner: poate deveni giganta,
uneori bilaterala, poate fi mixta (chistica i solida);
microscopic alctuita din insule epiteliale,
polimorfecepot degenerachistic.
Disgerminomul ovarian: poate fi bilateral,
este solid, cu zone de hemoragie i necroza;
structura asemntoare seminomului testicular.
Tumorile cu celule de granuloasa:
dimensiunile medii sunt n jur de 12- 15 cm, parial
solide, cu zone chistice i zone de hemoragie;
microscopic se caracterizeaz prin prezena de
celule granuloase, mature, intermediare sau
imature.
Tumorile cu celule tecale (tecoamele):
tumori solide cu benzi fibroase alb cenuii ce
alterneaz cu zone de culoare glbuie, zone
necrotice i hemoragice.
Androblastoamele: tumori rarecepot secreta
androgeni estrogeni sau fr activitate hormonala,
conin celule Sertoli i/sau Leydig.
Ginandroblastoamele: tumori solide ce
conin celule granuloase i celule Sertoli.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICA
1. Anamneza:
frecvent asimptomatice;
daca tumora atinge dimensiuni mari pot
apare durerea, tulburrile micionale,
constipaia, creterea de volum a
abdomenului, tulburri menstruale, uneori
slbirea progresiva.
2. Examenul clinic:
examenul abdomenului pune n evidenta
tumori care au depit micul bazin ce pot fi
voluminoasesaugigante;
tuseul vaginal evideniaz tumora ovariana
ca o mas situat lateral de uter nefcnd
corpcomuncuacesta.
La o formaiune ovariana se vor aprecia:
dimensiunea;
consistenta;
mobilitatea;
sensibilitatea;
uni- saubi- lateralitatea.
Caracteristicile clinice care sugereaz
benignitate:
consistentachistica;
unilateralitate;
mobilitate.
3. Investigaii paraclinice:
ecografia: arat dimensiunile tumorii,
caracterul tumorii (chistic sau solid),
caracterele pereilor tumorilor ovariene,
prezenta ascitei, a vegetaiilor intrachistice,
uni saubilateralitateatumorii (Fig. 1-3);
tomografiacomputerizata;
rezonantamagnetica;
radiografiaabdominala;
urografia, cistoscopia, rectoscopia;
laparoscopia diagnostica: eventual cu
biopsie pentru examen extemporaneu al
tumorii;
examene de laborator: VSH, PCR, antigen
CA 125, dozri hormonale.
4. Diagnostic diferenial: este complex i se face
cu formaiuni tumorale de origine genitala sau
extragenital.
A. cu formaiunile de origine genital:
fibromioamele;
Tumori benigne ovariene
517
Fig.1. Chist ovarian simplu, de 7 cm
aspect ecografic.
Fig.2. Chist ovarian cu vegetaii
intrachistice aspect ecografic.
Fig.3. Tumor ovarian complex, cu
vascularizaia vegetaiilor intrachistice.
uterul gravid;
malformaiile uterine: uterul bicorn;
abcesul tuboovarian, piosalpinxul;
chisteleluteinicedinsarcinamolara;
sarcinaextrauterina;
chistele ovariene funcionale;
chisteleendometriozice.
B. cu formaiunile de origine extragenitala:
globul vezical;
colonul sigmoid sau cecul destinse situate
n poziie joasa;
tumorile organelor de vecintate (sigmoid,
colon, vezica urinara) sau tumorile
retroperitoneale;
chistul demezenter;
rinichiul ectopicpelvian.
V. EVOLUIE I COMPLICATII
Evoluia tumorilor ovariene este frecvent muta
clinic, dar este progresiv biologic.
Complicaiile:
torsiunea: completa sau incompleta este
nsoit de durere intensa pn la stare de
oc, complicat cu vrsaturi, uneori cu
oprirea tranzitului intestinal. Examenul
clinic local deceleaz o tumora ovariana n
tensiune.
Hemoragia intrachistic : apare ca urmare a
puncionarii formaiunii, traumatismelor
sau torsionrii; masa tumoral crete n
volum, are pereii n tensiune i este foarte
dureroasa.
Ruptura: poate aprea n condiiile unei
hemoragii intrachistice importante, sau
consecina a torsiunii tumorale. Bolnava
prezint durere abdominala cu tahicardie,
vrsaturi pn la stare de oc, uneori se
ajunge la deces. La examenul local se
constat dispariia tumorii ovariene.
Malignizarea tumorilor ovariene: 1% - 3%
dinteratoamelebenigne.
Orice tumora ovariana va fi supravegheata
clinic i ecografic, iar daca depete 7 cm n
diametru i/sau persista mai mult de 3 luni necesita
sanciune chirurgicala.
Extirparea tumorilor ovariene se poate face
laparosopic sauclasic, prinlaparotomie. Lafemeile
tinere se va tenta ablatia tumorii cu conservarea
518
parechimului ovarian sntos. Anexectomia se
practica daca este afectat tot ovarul sau dac femeia
nu mai este interesata de procreere. Histerectomie
totala cu anexectomie bilaterala este indicat la
femeile care au depit 50 ani.
ATENIE! Orice formaiune tumoral ovarian
de dimensiuni mari / persistent / cu
component solid, mai ales la paciente dup
menopauz, trebuie urmrit sistematic, cu
atenie.
.
DE REINUT
o Diversitatea histologic a tumorilor ovariene este explicat prin varietatea provenienei
embriologice a structurilor ovarului.
o Este necesara cunoaterea comportamentului biologic al tumorilor ovariene, n vederea unui
gest terapeutic eficient i precoce; unele din aceste tumori au comportament iniial agresiv, iar
malignizarea tumorilor benigne nu poate fi exclus.
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar este o afeciune malign
diagnosticata tardiv ca urmare a simptomatologiei
nespecifice i are, de regul, o evoluie rapid, cu
apariia de recidive dup un tratament considerat
radical. Cancerul ovarian are o inciden crescut
n decadele 5-7 ale vieii, cu un vrf al incidenei n
jur de 75 ani. n ultimul timp se remarca tendina
de cretere a numrului de cancer de ovar chiar la
femei tinere, inclusiv la fetite. Se apreciaza ca
fiecare nou nascut de sex feminin are un risc de 7%
de a dezvolta n timpul vieii o tumora de ovar i
aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne.
Supravieuirea la 5 ani dup diagnosticul bolii i
tratamentul asociat este n jur de 25%. Ca urmare
a diagnosticului n faze avansate ale bolii, cancerul
ovarian, dei relativ rar ntre camerele genitale,
reprezint a patra cauz de mortalitate prin cancer
la femei i n multe tari prima cauza de deces prin
cancer genital; n Romnia mortalitatea prin
cancer ovarian este pe locul 2, dup cancerul de
col uterin.
Factorii implicai n etiopatogenia cancerului de
ovar sunt numeroi: nuliparitatea, menarha
precoce, menopauza tardiva, factorii hormonali
(utilizarea n trecut a DES; hormonii steroizi,
hormonii peptidergici), oncogenele (HER-2/neu,
ras, myc, fms, jun, myb), antioncogenele (prin
mutatii ale unor gene supresoare tumorale BRCA1,
p53), factori de cretere ai celulelor epiteliale
ovariene, anomaliile cromozomiale (mutaii n
locusurile 1.11, 3.7), vrsta. Factorii protectori
fa de cancerul ovarian sunt: multiparitatea,
utilizarea anticonceptionalelor orale, anexectomia
bilaterala simultana cu histerectomia la femeile
peste 40 ani. Se consider astzi c resturile
embrionare ramase din dezvoltarea embrilogic a
ovarului reprezint punctul de plecare al multora
din viitoarele tumori ovariene. Sub influena unor
stimuli endogeni sau exogeni resturile embrionale
pot prolifera i pot da natere diferitelor tipuri de
tumori ovariene.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
clasificare histologic
ci de diseminare
manifestri clinice
stadializare
o Prognostic
o Evoluie
520
I. DEFINIIE
Cancerul de ovar cuprinde totalitatea tumorilor maligne ovariene cu punct de plecare dintr-un esut
ovarian. Caurmareaoriginii embriologiceaovarulului din toateceletrei foiteembrionare, ectoderm,
endoderm i mesoderm, tumorile maligne ovariene mbrac foarte multe forme histopatologice. n afara
tumorilor primare, cu origineadelanivelul celulelor epiteliului germinal, celulelor mezenchimale sau
celulelor stromei gonadale, la nivelul ovarului se ntlnesc i metastaze ale altor tumori maligne; n acest
caz atat diagnosticul diferenial, ct atitudinea terapeutica sunt dificile.
II. CLASIFICAREA
HISTOPATOLOGICA A
TUMORILOR OVARIENE
Tumorile ovariene se pot dezvolta din orice
celul din componena esuturilor ovarului i pot fi
att benigne ct i maligne, sau tumori border-line,
cu aspect malign dar crora le lipsete capacitatea
metastazant a tumorilor maligne ale ovarului.
Originea ovarului din cele 3 foie embrionare
explic numrul mare de tipuri histologice.
II.1. TUMORI EPITELIALE
A. Tumori seroase sunt cele mai frecvente
tumori ovariene maligne; aproximativ 50% din
totalitatea tumorilor maligne de ovar i 20% din
tumorilebenignealeovarului (lafemeiletinere); n
cazul tumorilor benigneovarul esteafectat bilateral
n20%dincazuri; pentrutumorileseroasemaligne
bilateralitatea leziunii este prezent n 50 % din
cazuri i au componente solide i chistice:
Benigne i border-line (lalimita malignitatii):
chistadenom simplu i chistadenom papilar;
papilom de suprafata; adenofibrom i
chistadenofibrom.
Maligne: adenocarcinom, adenocarcinom
papilar i chistadenocarcinom papilar;
carcinom papilar de suprafata; adenofibrom
malign i chistadenofibrom malign.
B. Tumori mucinoase reprezint 20 % din
totalitatea tumorilor ovariene i mai puin de 10%
din cele maligne; tumorile benigne sunt de obicei
unilaterale i 20% din tumorile maligne sunt
bilaterale; sunt tumori multiloculate i conin un
fluid de o vscozitate variabil; n 5% din cazuri
pseudomyxoma peritoneal este prezent; se
caracterizeaz prin prezena unei substane
gelatinoase n interiorul cavitii peritoneale.
Benigne i border-line: chistadenom;
adenofibrom i chistadenofibrom.
Maligne: adenocarcinom; adenofibrom
malign.
C. Tumori endometrioide sunt deobicei tumori
maligne i sunt asemntoare histologic cu cancerul
endometrial; n 30 % din cazuri mai exist o a doua
tumor primar endometrial
Benigne i border-line: adenom i
chistadenom; adenofibrom i
chistadenofibrom.
Maligne: carcinom, adenocarcinom,
adenoacantom, adenochistadenofibrommalign
i chistadenofibrom; sarcom endometroid de
tip stromal; tumora mixta mezodermica
homiloga i heterologa i tumora mixta
mulleriana.
D. Tumori de celule clare (mezonefroide) sunt
de obicei tumori maligne i pot fi o variant a
tumorilor endometriale; sunt cele mai frecvente
tumori epiteliale ovariene care se asociaz cu
endometrioza ovarian.
Benigne (adenofibrom) i border-line
(carcinom cu potenial slab de malignizare).
Maligne: adenocarcinom
E. Tumori Brenner sunt rare, tumori solide de
obicei unilaterale i rareori maligne.
F. Tumori mixte epiteliale
G. Carcinoame nedifereniate
H. Tumori epiteliale neclasificabile
II.2. TUMORI ALE
MEZENCHIMULUI i ALE
CORDOANELOR SEXUALE
sunt rare, reprezint 5% din tumorile ovariene
A. Tumori cu celule de granuloasa i stromale:
tecom; fibrom.
Tumorile cu originea din celulele granuloasei
reprezint 5% din tumorile ovariene maligne; din
aceste tumori secret hormoni sexuali, cel mai
frecvent estrogeni, ceea ce explic simptomatologia
reprezentat de pubertatea precoce, neregulariti
ale ciclului menstrual, sau sngerrile n
postmenopauz. Se monitorizeaz prin dozarea
estradiolului seric i au tendina la recidiv.
Tecoamele i fibroamele sunt de obicei
unilaterale i rareori maligne. Astfel de tumorile pot
Cancerul de ovar
521
produce estrogeni (producia tumoral de estrogeni
este mai important n cazul tumorilor ovariene cu
originea la nivelul celulelor granuloasei). Rareori
fibroamele ovariene se asociaz cu ascit i
efuziuni pleurale, care pot sugera n mod fals un
caracter malign.
B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli i
Leydig, sunt printre cele mai rare tumori ovariene
(1%); apar mai frecvent la femeile tinere n jurul
vrstei de 20 ani; sunt aproape ntotdeauna
unilaterale i secret hormoni androgeni cel mai
frecvent; exist i tumori care nu secret hormoni,
iar o mic parte din ele produc estrogeni.
Tumori bine difereniate: androblastomtubular
i adenom tubular Pick; androblastom tubular
cu celule lipidice i foliculom lipidic Lecene;
tumora cu celule Sertoli i Leydig; tumora cu
celuleLeydig; tumoracucelulealehilului.
Tumori cu difereniere medie.
Tumori slab difereniate.
C. Gynandroblastom
D. Neclasificabile
II.3. TUMORI CU CELULE
LIPOIDICE
II.4. TUMORI CU CELULE
GERMINALE
Reprezint un grup heterogen de tumori care
apar n perioada copilriei i la femeile tinere;
reprezint 25% din totalul tumorilor ovariene i
aproximativ 4% au caracter malign; sunt cele mai
frecvente tumori ovariene la fetie i 1/3 din ele au
caracter malign la aceast vrst.
A. Disgerminomul
Este cea mai frecvent tumoare din acest grup
(aproximativ 50%); reprezint 3% din totalul
tumorilor ovariene; 75% din aceste tumori apar
ntre 10-30 ani; este cea mai frecvent tumoare
malign ovarian din sarcin; cel puin 10% din
tumori sunt bilaterale i se asociaz cu un nivel
crescut de gonadotrofin corionic (hCG); se
asociaz cu gonadoblastomul.
B. Tumora sinusala endodermal
Reprezint 1% din tumorile maligne ovariene;
rareori afecteaz femeile trecute de 40 ani vrsta
medie fiind de 19 ani; este oligoasimptomatic cu
discomfort pelvic i apariia unei formaiuni
tumorale pelvice; 20% din cazuri coexist cu
teratoamele; se asociaz cu nivele crescute de
alfafetoprotein i hCG normal;
C. Carcinom embrionar
D. Poliembrioma ovarian
E. Coriocarcinomul
Secret hCG i se asociaz cu
pseudopubertatea precoce; au un pronostic prost i
nu rspund bine la chimioterapie
F. Teratoame: imatur; matur (solid i chist
benign dermoid/chist dermoid cu transformare
maligna); monodermice i inalt specializate (gusa
ovariana-struma, carcinoid, gusa ovariana i
carcinoid, altele).
G. Forme mixte
II.5. GONADOBLASTOM: pur; asociat
cu disgerminom sau alte forme de tumoare cu
celulegerminale
II.6. TUMORI ALE TESUTURILOR
MOI NESPECIFICAT
II.7. TUMORI NECLASIFICABILE
II.8. TUMORI SECUNDARE
(METASTATICE)
Tumorile secundare ovariene sunt destul de
frecvente. Daca n cazul cancerului de col, numai
rareori apar metastazelanivelul ovarului, cancerul
de endometru i cancerul de sn metastazeaz
frecvent n ovar i pacientele prezint metastaze uni
saubilaterale.
Cancerele digestive metastazeaz frecvent la
nivelul ovarului; n cazul asocierii cu cancerul
gastric vorbimdespretumoraKruckenberg. nacest
caz celulele tumorale produc o cantitate mare de
mucin (aspect celular de inel cu pecete.
Diagnosticul diferenial se face cu tumorile cu
punct de plecare de la nivelul mezenchimului i
cordoanelor sexuale; tumora Kruckenberg este de
obicei bilateral (Fig. 1, 2, 3, 4, 5).
III. CI DE DISEMINARE ALE
CANCERULUI DE OVAR
III.1. nsmnarea peritoneal direct
este principala cale de diseminare a cancerului de
ovar. Epiteliul malign invadeaz capsula tumorii,
celulele maligne tumorale de pe suprafaa ovarului
ajung n fluidul peritoneal i se implanteaz pe
suprafeele parietale i viscerale ale peritoneului.
Datorit micrilor respiratorii i absorbiei
limfatice subdiafragmatice, circulaia lichidului
peritoneal se face n sens cranial. Limfa peritoneal
522
este absorbit de limfaticele subperitoneale
diafragmatice, traverseaz diafragmul, trece n
reeaua supradiafragmatic ggl. mediastinali i
retrosternali canalul toracicdrept - venasubclavie
dreapt i ggl. supraclaviculari.
Fig.1. Chistadenocarcinom ovarian.
Fig.2. Adenocarcinom endometrioid
ovarian.
Fig.3. Tumor cu celule clare.
Fig.4. Tumor cu celule granuloase.
Fig.5. Tumor cu celule Sertoli Leydig.
Curentul limfatic antreneaz celulele tumorale
de la ovar prin spaiile parietocolice (mai ales pe
dreapta) i acestea se implanteaz precoce sub
hemidiafragmul drept i n spaiile paravertebrale.
Se explic astfel metastazele subdiafragmatice,
chiar n cazul n care tumora pare s fie limitat la
ovare i suprafaa peritoneului pelvin.
Celulele peritoneale se implanteaz cel mai
frecvent pe peritoneul organelor de vecintate i
anume al uterului, trompelor, sigmoidului, i
fundurilor de sac Douglas, prevezical; apoi sunt
invadate epiploonul, cecul, ileonul terminal dup
care metastazele se extind pe toat suprafaa
peritoneului visceral i parietal inclusiv capsula
hepatic. Extinderea din aproape n aproape a
cancerului de ovar i confluarea metastazelor
conduce n stadiile avansate la dezvoltarea unei
formaiuni tumorale care ocup micul bazin
inglobeaz organele pelvine. Prin confluarea
metastazelor epiplooice se formeaz o mas
tumoral discoidal ca o plato care plutete iniial
n lichidul de ascit dar apoi se fixeaz la peritoneul
parietal i ansele intestinale. Astfel prin aceste
aderene care se formeaz ntre ansele intestinale i
prin infiltrarea mezenterului i mezocolonului pot
apareocluzii intestinale.
Cancerul de ovar
523
Revrsatul lichidian peritoneal se formeaz
uneori n stadii precoce, iar n formele avansate
cantitatea de lichid poate fi considerabil (10 -15
L). Mecanismul de producere iniial este explicat
de blocarea cilor limfatice subdiafragmatice de
emboli tumorali i ntreruperea circulaiei limfatice
peritoneale. La acestea se adaug tulburri de
permeabilitate vascular (mai ales a limfaticelor)
secundaremetastazelor peritoneale.
Pierderea de proteine prin lichidul de ascit i
consumul metabolic crescut duc la emacierea
pacientei, tegumente palide cenuii i distensie
abdominal att prin dezvoltarea tumorii ct i prin
lichidul de ascit.
Diseminarea prin implantare duce la
carcinomatoza peritoneala, responsabila n mare
masuradedramaabdominalaacancerului ovarian-
sindromul ocluziv, cauzat fie fenomenele
obstructive date de procesele tumorale, fie
procesului de compresiune. Cel mai grav fenomen
este infiltrarea mezenterului, cu retracia acestuia i
cu ocluzii multiple ce nu au soluii terapeutice.
III.2. CALEA LIMFATICA
Diseminarea limfatic se face pe urmtoarele
trasee:
Calea limfaticelor subperitoneale, explicata
prin faptul ca din ovar este n cavitatea
peritoneala i este plasat subperitoneal.
Trunchiurilelimfaticemergfiespreganglionii
iliaci externi, interni i primitivi, fie spre
ganglionii mezenterici i retroperitoneali
aortico-cavi.
Calea limfaticelor vaselor ovariene.
Cancereleovarienedezvoltatesub liniaFarre-
Waldeyer (limita dintre peritoneu i epiteliul
germinativovarian) metastazeazanganglionii
inghinali; cancerele ovariene care se dezvolta
deasupra liniei Farre-Waldeyer dau metastaze
direct n ganglionii lombo-aortici pe calea
ligamentului lombo-ovarian, fara interesarea
ganglionilor pelvini.
Calea limfatica transdiafragmatica este
principalacaledediseminarelimfatica, pentru
ca 80% din fluidul peritoneal se dreneaz prin
capilarele limfatice ale peritoneului
subdiafragmatic spre un plex
intradiafragmatic, de acolo spre plexul
subpleural, canalele limfatice retrosternale,
ganglionii mediastinali anteriori, marea vena
limfatica i vena subclaviculara dreapta.
Limfa peritoneului parietal este drenata prin
plexul limfatic subdiafragmatic, mai ales n
dreapta; celuleleneoplazicesepot fixaaici saupot
trece mai departe pe cile menionate. Celulele
neoplazice pot bloca plexul limfatic
subdiafragmatic, acesta constituind unul din
mecanismeledeproducereaascitei neoplazice.
III.3. CALEA HEMATOGEN
Este mai rar i implicat tardiv n cancerul
epitelial ovarian, dar este comun n tumorile ce se
dezvolt din celulele germinale i n sarcoamele
ovariene. Organele n care apar metastaze n urma
diseminrii pe cale sangvin sunt n ordinea
descresctoare a frecvenei: ficatul, plmnul,
pleura, cerebrale, rinichi.
III.1. MANIFESTRI CLNICE N
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar nu are un tablou clinic
specific i diagnosticul este ntmpltor, pus n
stadii tardive n urma palprii abdominale
determinat de o simptomatologie algic pelvin.
Nu este o regul pentru diagnosticarea cancerului
de ovar, n general simptomele evolueaz
impredictibil i nespecific. Ca urmare a
simptomatologiei nesugestive, afeciunea
progreseaz pn apar complicaiile
gastrointestinale sau ocluziile intestinale. Cel mai
frecvent, pacientele se plng de distensie
abdominal asociat cu palparea unei formaiuni
tumorale abdominale, la care se adaug n stadii
avansate prezena ascitei.
Diagnosticul poate fi pus ntmpltor, n urma
unei intervenii chirurgicale pentru o afeciune
tumoral care este considerat benign. Simptomele
i semnele apar n stadiile avansate de cancer
ovarian, dar i n aceste cazuri pot lipsi n proporie
de75%.
Simptomeledincancerul deovar:
Simptome %paciente
Durerea 50-60
Meteorismul abdominal 50-60
Anorexia 20
Greuri i vrsturi 20
Tulburri de tranzit 5
Scderea greutii 15
Sngerri vaginale 15
Sindromul virilizant rar
Pubertateprecoce rar
524
Principalele semne care se ntlnesc n
cancerul deovar:
Tumoarepelvicasauabdominala
Prezena ascitei
Prezena efuziunilor pleurale
Hepatomegalia
Prezena adenopatiilor
n cazurile avansate de cancer ovarian, ntreg
pelvisul esteocupat deunbloctumoral dur lipsit de
mobilitate care nglobeaz uterul i anexele. Cele
mai importantesemnenfazeleavansatesunt :
creterea de volum a abdomenului
scderea n greutate
emacierea
dureri pelviene
meteorism
edemunilateral al membrelor inferioare
ascita
bilateralitatealeziunii
Sindroamele paraneoplazice asociate
cancerului deovar sunt reprezentatede:
Dermatomiozita
Tromboflebitemigratorii
Hipoglicemia
Hiperamilazemia
Sindromul Cushing
Sindromul Zollinger Ellison
Leziuni degenerativecerebrale
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC
1. Ecografia transabdominala reprezint
primul i cel mai accesibil examen, care poate
orienta diagnosticul. Exist semne ecorafice ce
sugereaz prezena unei eventuale leziuni maligne.
Diagnosticul de certitudine este pus n urma
examenului histopatologic.
Criteriile ecografice ce duc la suspiciunea de
malignitate sunt: formaiuni mai mari de 50 mm;
ecostructura solid sau mixt cu predominan
solid; perete neregulat i gros; septuri groase;
ascita; metastaze; vrsta>40ani (4/5dincancerele
de ovar sunt gsite la femei peste 40 ani); n
perimenopauza, creterea de volum a unui ovar la
supraveghereecograficasistematica.
2. Ecografia endovaginala este o metoda
paraclinic de investigare a leziunilor ovarului, cu
rezoluie superioar echografiei transabdominale.
3. Ecografia tridimensionala (eco-3D), metod
superioar primelor dou metode ecografice
descrise, aduce date suplimentare privind
topografia tumorii i eventualele raporturi
anatomice; cu aceast metod se apreciaz mai
exact i volumul tumoral.
4. Dopplerul color i Power doppler - permit i
ele un diagnostic precoce i mai precis n asociere
cu ecografia tradiionala. Vascularizaia unei
eventuale tumori ovariene se poate evidenia cu
aceast metod.
5. Punctia eco-ghidata combinat cu
rezultatul obinut n urma examenului citologic i
histologicpermiteundiagnosticdecertitudine.
6. Puncia Douglasului este pozitiva n cancere
deovar avansate.
7. CT i RMN (rezonanta magnetica nucleara)
Aprecierea ct mai exact a invaziei cancerului de
ovar se poate aprecia cu ajutorul acestei metode
precum i a vascularizaiei tumorale prin folosirea
de substane iodate.
8. Radiografia abdominala pe gol, irigografia,
urografia, radiografia pulmonara
Aceste metode de diagnostic sunt utilizate
pentru aprecierea invaziei cancerului de ovar sau
pentruadiagnosticaeventualemetastaze.
9. Limfografia Apreciereaextinderii limfatice
a cancerului de ovar poate fi fcut cu aceast
metod de diagnostic putnd fi evideniate staiile
limfatice invadate de diseminarea pe cale limfatic
acancerului deovar.
10. Pelviscopia este o metoda endoscopic util
n diagnosticul tumorilor benignesau borderlinen
special la femeile tinere i este contraindicat n
formeleavansatedecancer ovarian.
11. Histeroscopia este util n diagnosticul
diferenial alsangerrilor anormale n special din
postmenopauz. Biopsia per histroscop din tumora
ovarian poate pune diagnosticul de cancer ovarian.
12. Tomografia computerizat este o metod
util att n aprecierea axtinderii leziunilor din
cancerul de ovar ct i a leziunilor metastatice
secundaretumorii.
13. Markeri tumorali
Markeri antigenici. Acestia sunt antigene
aflate fie pe suprafata membranei celulare, fie n
interiorul celulei tumorale, fie n fluidele
Cancerul de ovar
525
organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati
ncancerul deovar sunt:
CA 125 este prezent n tumorile epiteliale
maligne ovariene seroase i absent n cele
mucinoase; mpreun cu echografia
abdominal i endovaginal pune diagnosticul
de cancer ovarian n peste 90% din cazuri.
Acest antigen tumoral, crescut n stadiile
avansate ale bolii, este mai frecvent utilizat
pentrumonitorizareatratamentului ncancerul
de ovar; rspunsul bun la terapie se asociaz
cu scderea valorilor Ag Ca125;
Pentrufolosireaeficientaamarkerului tumoral
CA 125 n depistareaprecoceacancerului ovarian
se impune asocierea cu examenul ginecologic i
sonografia pelvin dup un anume algoritm: dup
35ani la3ani; dupa40ani la2ani.
CA 15-3 este marker tumoral pentru cancerul
de san, dar poate fi crescut i n cel de ovar.
CA 19-9 este caracteristic cancerului de
pancreas, dar poate avea valori crescute i n
cancerul deovar.
CEA (antigenul carcinoembrionar) etse
specific tumorilor maligne digestive i poate fi
crescut i n cancerul de ovar
AFP (alfa feto-proteina) prezint valori
crescutenteratocarcinoameleovariene.
TPA (antigenul polipeptidic tisular) este
folosit pentru a monitoriza evoluia pacientelor
cucancer ovarian
Markeri enzimatici:
Fosfataza alcalin. Nu este specific
cancerului de ovar; ea are valori crescute i n
alte afeciuni ce intereseaz ficatul, plmnul,
tractul gastrointestinal
LDH (lactat dehidrogenaza) total este mai
crescut dect n ser n lichidul de ascit sau
pleural lafemeilecucancer
Markeri hormonali
HCG estenmodnormal secretat deplacenta;
este crescut n coriocarcinom i n alte tumori
ovariene.
-HCG (hormonul gonadotropic corionic
uman fraciunea ) - este folosit ca marker
tumoral n tumorile cu celule germinative
(embrionare) deovar sautumori testiculare.
hormonii androgeni (testosteronul) crescui
mai ales n tumorile ovarului ce se asociaz cu
unsindromvirilizant.
estrogenii estradiolul plasmatic este crescut
n tumorile ovariene cu originea din celulele
granuloasei i tecale
14. Peritoneoscopia este utilizata ca metod de
second-look n cancerul ovarian, la pacientele la
care s-a obinut remisiune clinica cu ajutorul
chimioterapiei.
15. Examenul histopatologic al piesei obinute
reprezint diagnosticul de certitudine al cancerului
de ovar. El stabilete tipul histologic al tumorii
ovariene, gradul de malignitate, gradul de
difereniere celular i orienteaz terapia ulterioar.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al tumorilor de ovar se
facecu:
formaiuni tumorale i pseudotumorale
extragenitale (glob vezical, cancerul de
sigmoid, distensie cecal, diverticulit
sigmoidian, abces apendicular, cancerul de
cec, ileita terminal, chist de epiploon, corp
strin, rinichi ectopic pelian, diverticul vezical,
chistul de urac, tumori retroperitoneale,
abcese peritoneale, tuberculoza peritoneal,
rinichiul polichistic voluminos, chistul hidatic,
etc);
formaiuni de origine genital extraovariene
(uterul gravid retroflectat, uterul bicorn,
sarcin molar, hidramniosul acut n trimestrul
II de sarcin, malformaii uterine, fibromul
uterinpediculat sauintraligamentar);
formaiuni anexiale (diagnosticul diferenial
clinic este dificil) (cancerul tubar, anexite
tumorale cronice, abces tuboovarian, TBC
anexial, sarcina ectopic, hematocelul
Douglasului, chist paraovarian);
formaiuni ovariene benigne (chist ovarian
folicular, chistul luteinic, chisturi
tecoluteinice, endometrioza ovarian);
diagnosticul diferenial al tumorilor maligne i
tumorile benigne ovariene se poate face
numai n urma examenului histopatologic.
III.4. Clasificarea stadial a cancerului
de ovar CLASIFICAREA
TNM/FIGO 1997.
Cancerul ovarian se stadializeaz corect numai
prinlaparotomieexploratoriesaulaparoscopie, care
permit evaluarea global direct a bolii neoplazice
cupunct deplecareovarian.
ATENIE! Stadializarea cancerului ovarian se
poate face numai intraoperator. (spre deosebire
destadializareacancerului decol, deexemplu, care
este prin convenie o stadializare clinic).
526
T Tumora primara;
Tx Tumoraprimaranuaputut fi stabilita;
To Nu se evideniaz tumora primara;
T1/I Tumoarelimitatalaovare:
T1a/IA tumoare limitata la un ovar,
capsula intacta; nu exista
tumora pe suprafata ovariana,
fr ascita;
T1b/IB tumoralimitatalaambeleovare
cu capsula intacta; nu exista
tumoralasuprafataovarului;
T1c/IC tumoare limitata la unul sau
ambele ovare, cu una din
urmtoarele caracteristici:
capsula rupta, tumoare pe
suprafata ovarului, celule
maligne n ascita sau lichidul
delavaj peritoneal.
T2/II Tumora intereseaz unul sau ambele
ovarecuextensiepelviana:
T2a/IIA extensia i/sau implantarea la
nivelul uterului i/sau trompei
(trompelor); nu exista celule
malignenascitasaunlichidul
delavaj peritoneal;
T2b/IIB extensia la alte esuturi pelvine;
nu exista celule maligne n
ascita sau lichidul de lavaj
peritoneal;
T2c/IIC extensiepelvina(2asau 2b) cu
celule maligne n ascita sau
lichidul delavaj peritoneal.
T3/III Tumoare dezvoltata la unul sau ambele
ovare cu metastaze peritoneale,
confirmate microscopic, n afara
pelvisului sau metastaze n ganglionii
limfatici regionali (N1).
T3a/IIIA metastaze peritoneale
microscopice n afara
pelvisului;
T3b/IIIB metastaze peritoneale
macroscopice n afara
pelvisului, cu dimensiunea
maximade2cm.
T3C/IIIC metastaze peritoneale
macroscopice n afara
pelvisului cu dimensiune mai
mare de 2 cm i/sau metastaze
n ganglionii limfatici regionali
(N1).
M1/TIV Metastaze la distanta (excluse
metastazeleperitoneale)
metastazele n capsula hepatica sunt ncadrate
caT3- stadiul III;
metastazele n parenchimul hepatic sunt M1
(stadiul IV);
efuziunile pleurale cu citologie pozitiva sunt
M1(stadiul IV).
N ganglioni limfatici regionali:
Nx nus-aputut stabili invaziaganglionara;
N0 nuexistainvazieganglionara;
N1 metastaze n ganglionii limfatici
regionali.
M metastaze la distanta:
Mx nu s-au putut stabili prezena
metastazelor;
M0 nuexistametastaze;
M1 metastazeladistantaprezente.
CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA
(GRADING HISTOPATOLOGIC)
Gx nus-aputut stabili gradingul;
GB tumorileborder-line(degranita);
G1 tumori bine difereniate;
G2 tumori moderat difereniate;
G3/4 tumori slab difereniate sau
nedifereniate.
IV.1. TRATAMENTUL n
TUMORILE OVARIENE
MALIGNE
Mijloacedetratament:
a. Tratament chirurgical;
b. Radioterapia;
c. Chimioterapia;
d. Hormonoterapia;
e. Imunoterapia.
a. Tratamentul chirurgical
Tehnici:
anexectomie (la femeia tanara care doreste
copii, stadiul IA);
histerectomie totala cu anexectomie
bilaterala +/- omentectomie (stadii curabile
I, II);
chirurgie citoreductiva (primara sau
secundara): se face deoarece radioterapia i
chimioterapia sunt ineficace daca tumora
are peste 2 cm diametrul sau exista
metastaze.
Instadiul Ia: tratamentul chirurgical este
urmat devindecare.
Instadiul Ib sau IIa: tratamentul chirurgical
suprima masa tumoral, dar
Cancerul de ovar
527
pot fi omise metastaze
microscopice, de aceea se
face consolidarea
tratamentului cu
polichimioterapie.
Instadiul IIb sau III: tratamentul chirurgical
vizeaz citoreductia
primara.
Intervenia chirurgicala primara presupune:
1. Explorarea chirurgicala diagnostica:
a. daca exista ascita se face examen
citologic extemporaneu din lichidul
recoltat;
b. daca nu exista ascita dar tumora are
aspect malignsefacelavaj peritoneal cu
50-75 ml SF n urmtoarea ordine:
suprafata inferioara a diafragmului,
spatiile parietocolice drept sis tang,
peritoneul pelvin.Fiecare proba,
separate, se trimite la examenul
citologic;
c. explorare vizuala i palpatorie n
urmtoarea ordine: bolta
subdiafragmatica dreapta, ficat, spaiile
parietocolice drept i stng, epiploon,
anse intestinale, stomac i colon (pentru
stabilirea eventuala a diagnosticului de
tumora Kruckenberg), tumora ovariana,
organellepelvine;
d. biopsii din epiploon i zone cu
metastaze i ganglioni;
e. dup extirparea tumorii se face examen
histolopatologiceextemporaneu.
2. Tratamentul chirurgical propriuzis
b. Radioterapia
Este o metoda terapeutica complementara
tratamentului chirurgical. Se poate face folosind
radioizotopi intraperitoneali n stadiul I i IIa ( aur
colloidal radioactive, fosfat cromic radioactive) sau
iradiereaprofundaexternaantregului abdomennu
doar apelvisului.
c. Chimioterapia
Monoterapiaesteindicatalapacienteleacaror
staregeneralanupermiteoterapiemai toxica:
Cisplatin
Paclitaxel
Carboplatin
Ciclofosfamida
Doxorubicinaetc.
Polichimioterapia: schemele terapeutice cele
mai eficace sunt cele care conin cisplatin. Se fac
intre 6 i 9 cure de polichimioterapie cu unul din
urmtoarele regimuri: cisplatin + paclitaxel,
carboplatin+paclitaxel, cisplatin+ciclofosfamida,
cisplatin+ciclofosfamida+doxorubicina).
d. Hormonoterapia
Introducereatratamentului hormonal nterapia
cancerului ovarian nu s-a bazat pe prezenta de
receptori pentru estrogen i progesteron. Cele mai
folosite preparate sunt: Megace,
Medroxiprogesteron, Tamoxifen. Intra n discuie la
femei tinere cu stadiul IA i tumori border-line.
e. Imunoterapia
Aceasta metoda foloseste administrarea de
interferon gamma, TNF, IL-2, LAK, vaccin cu
Corynebacterium parvum, Melphalan, Levamisol,
BCG, Polidin. Imunoterapia nespecific asociat
chimioterapiei s-a dovedit activa n cancerul
ovarian, dar utilizarea singulara a acesteia are
rezultateneclare.
IV.2. TRATAMENTUL COMBINAT
STADIAL
Stadiul Ia:
histerectomie + anexectomie bilaterala (se
accepta i histerectomia subtotala la femeia n
vrsta);
biopsiedeepiploonsauomentectomie;
biopsie din ganglionii iliaci i aorto-cavi;
anexectomie la femeia tnra ce dorete copii,
avertizata asupra riscului i compliant, cu
gradingul histologic G1, cu uter i anexa
contralaterala normale, cu examen citologic
negativ, cu biopsii din epiploon i ganglionare
negative, cu biopsie a ovarului contralateral
negative; se face o urmrire riguroasa la 3 luni
i se reintervine chirurgical dup sarcina;
Stadiul Ib, Ic:
histerectomie+anexectomiebilaterala;
omentectomiecuexamenhistopatologic;
+/ - apendicectomie;
biopsie din ganglionii iliaci i aorto-cavi;
tratament de consolidare: 3-6 cure de
citostatice i radioterapie intraperitoneala sau
externa;
Stadiul IIa: terapia este aceeasi ca n stadiul
Ib;
Stadiul IIb: Din acest substadiul nu se poate
facedect chirurgiecitoreductivaprimara, deoarece
nu se pot ndeprta toate masele tumorale i
metastazele. Nu trebuie sa rmn nsa mase
528
tumoralecudiametrul peste2 cm, pentruaasigura
eficacitateachimioterapiei:
histerectomie subperitoneala =extirparea
peritoneului pelvian n totalitate, n bloc cu
uterul i anexele;
omentectomie;
radioterapie i chimioterapie postoperatorie
pentruasanarealeziunilor restantevizibilesau
microscopice i a metastazelor;
Stadiul II c: canstadiul IIb
Stadiul IIIa: canstadiul IIb
Stadiul IIIb, IIIc:
extirpare n bloc cu peritoneul a masei
tumoralepelvine;
omentectomie;
extirparea tuturor metastazelor abdominale de
pe suprafata peritoneului i intestinului sau
reducerealor subundiametrude0,5-1cm, de
la care vor fi accesibile radio i chimioterapiei;
uneori sunt necesare rezecii limitate de
intestine subire, peritonectomii largi,
colectomii;
limfadenectomie pelvina ( cea lomboaortica
nu este posibila, dar mcar se preleveaz
biopsii);
radioterapie i chimioterapie; daca ganglionii
lomboaortici sunt invadai, se face iradiere
profunda externa intita cu megavoltaj;
Stadiul IV
Invazia masiva a cavitii peritoneale permite
doar efectuarea unei laparotomii exploratorii cu
biopsie, citoreducie primar uneori i tratament
citostatic.
IV.3. MONITORIZAREA
TRATAMENTULUI
Markeri tumorali (CA 125): - nivelul
plasmatic scade dup intervenia chirurgicala
i 1-2 cicluri de chimioterapie dac rspunsul
este favorabil; valori sub 35 u/ml nu exclud
boala subclinica; nivelul plasmataic persistent
crescut dup 3 cicluri de chimioterapie arata
rezistenta la tratament; creterea nivelului de
CA 12.5 dup tratament semnifica eecul
tratamentului;
laparotomie /laparoscopia second- look: se
efectueaz dup 6-18 luni de la intervenia
primara radicala sau citoreductiva urmate de
tratament citostatic, cnd examenul clinic i
investigaiile paraclinice (radiografii,
echografii, CT, RMN) sunt negative i CA
12.5<35u/ml, pentruaevaluavindecarea( se
va ntrerupe tratamentul citostatic) sau
persistenta tumorii( se va planifica un nou
tratament).
Presupunerecoltaredelichidperitoneal pentru
examen citologic i de biopsii din zonele suspecte
(subdiafragmatice, spatii parietocolice, epiploon
restant, aria din micul bazin n care a existat
tumora, zone de aderente, orice zona suspecta de
esut restant); se inspecteaz i biopsiaza ganglionii
iliaci i lomboaortici n vederea unei iradieri
postoperatorii intite.
Poatefi :
a. pozitiva macroscopic (tumora persistenta): se
efectueaz citoreducie secundar +
chimioterapiesecondline+iradiere;
b. pozitiva microscopic (citologie pozitiv sau
biopsii positive): radioterapie intraperitoneal
printuburilededrencuorificii multipleplasate
n spaii parietocolice, subdiafragmatic i
micul bazin, chimioterapie;
c. negativa micro i macroscopic: citologie i
biopsii negative: se suprima chimioterapia,
femeia fiind urmrit prin examene clinice i
paraclinice (radiologice i markeri)
IV.4. TRATAMENTUL DE A DOUA
LINIE
Citoreducie secundar - tumorectomii
multiple cu ndeprtarea tumorilor sau reducerea
diametrului lor sub0,5-1cm.
Chimioterapie second line - se face cnd
laparotomia este pozitiva macroscopic sau cnd
boala progreseaz n timpul terapiei primare (CA
12.5 crescut); se administreaz cisplatin n doze
mari sau se folosesc regimuri cu cisplatin; dac
cisplatinul a fost folosit se ncearc terapia cu
carboplatin, paclitaxel.
Terapia intraperitoneal: la pacientele cu boala
reziduala minima (<0,5-1 cm) sau cu citologie
pozitiva microscopic; se administreaz
chimioterapie cu cisplatin + radioterapie +/-
interferon;
Iradierea abdominala externa la pacientele cu
rezultat pozitivmicroscopic.
IV.5. PROGNOSTIC
Cancerul de ovar are un prognostic variabil,
supravieuirea la 5 ani fiind de 15% - 40%.
Cancerul de ovar
529
Tumorile border-line (LMP), diagnosticate i
extirpate n timp util sunt perfect curabile
(supravieuire 100%).
Factorii de pronostic cei mai importani sunt:
stadiul bolii la iniierea tratamentului,
supravieuirea la 5 ani fiind de:90 % n stadiul
I, 40%- 60%nstadiul II, 15%nstadiul III,
5%nstadiul IV;
gradingul histologic
atitudinea terapeutic
prezena unei tumori reziduale
vrsta pacientei ( supravieuirea la 5 ani este
mai marepentrufemeile<65ani)
tipul histological tumorii
n ceea ce privete n mod specific tumorile
maligne epiteliale (adenocarcinoamele) factorii de
prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de
malignitate, stadialitatea clinic FIGO, tipul
histologic, extensia extraovarian.
IV.6. EVOLUTIE
Cancerul epitelial ovarian are o evoluie
natural rapid, chiar cu tratamentul actual rata de
supravieuire la 5 ani este n jur de 15% - 25%.
Supravieuirea n cancerul de ovar este dependent,
dup cum s-a precizat, de mai muli factori: tipul
histologic; gradingul de malignitate; stadiul clinic
al bolii.
Evoluia poate fi: rapida spre complicaii i
metastaze, cu prognostic prost (in special
adenocarcinoamele seroase i carcinomul
nedifereniat), sau lenta, cu prognostic bun (border-
linetumors) sauLMP (lowmalignant potential).).
.
DE REINUT
o Cancerul ovarian este o afeciune malign al crei prognostic nefavorabil este determinat mai
ales de faptul c, n majoritatea cazurilor, este diagnosticat tardiv.
o Foarte important este diagnosticul precoce al cancerului de ovar, n special la paciente nulipare
care prezint: antecedente heredocolaterale de cancer de ovar sau genital, tumori benigne
ovariene sau alte neoplazii. Examenul clinic anual + ecografia, inclusiv doppler + dozarea
markerilor tumorali sunt obligatorii la acest grup de paciente, pentru un diagnostic n stadii
incipiente i reducerea n acest fel a mortalitii.
ENDOMETRIOZA
Endometrioza este o patologie ginecologic relativ
frecvent la femeile de vrst fertil, dar nu s-a
stabilit cu exactitate care sunt incidena i
prevalena endometriozei. Metaanaliza unor studii
relativ recente, care au utilizat criterii stricte i
unitare pentru stabilirea diagnosticului de
endometrioz, au artat o prevalen a bolii de: 1%
n toate operaiile ginecologice; 6% - 23% la femeile
la care s-a fcut sterilizare chirugical; 12% - 32%
la femeile la care s-a practicat laparoscopie
diagnostic pentru sindrom algic pelvin; 20% - 50%
la femeile operate laparoscopic pentru infertilitate;
50% la adolescentele la care s-a practicat
laparoscopie diagnostic pentru dismenoree sever /
durere pelvin cronic.
Diagnosticul endometriozei este dificil, presupune n
fapt investigarea invaziv (laparoscopic) a
cazurilor de sindrom algic pelvin cronic i de
subfertilitate / infertilitate.
Endometrioza este considerat o afeciune benign,
dei celulele endometriozice prezint multe din
caracteristicile fenotipice ale celulelor maligne, iar
filiaia comun a leziunilor endometriozice i a
carcinomului endometrioid este un fapt acceptat.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
teorii privind etiopatogeneza
endometriozei
factori etiopatogenici n endometrioz
clasificarea leziunilor endometriozice
clasificarea stadial a endometriozei
implicaii diagnostico-prognostice
tratament medicamentos
tratament chirurgical
I. DEFINIII
Endometrioza este caracterizat de prezena de esut endometrial (glande i strom) n afara cavitii
endometriale. Implanturile endometriale ectopice pot fi asimptomatice sau pot determina durere pelvin
cronic, uneori sever, i subfertilitate.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA TEORIILOR
PRIVIND PATOGENEZA
ENDOMETRIOZEI
Dintre teoriile privind patogeneza
endometriozei (Tabel 1), larg acceptat n prezent
este cea a menstruaiei retrograde (implantaional),
formulat de Sampson n 1940. Conform acestei
teorii, esut endometrial viabil ajunge prin flux
menstrual retroagrad, prin trompe, n cavitatea
peritoneal, unde se implanteaz i prolifereaz. O
teorie complementar celei a lui Sampson este
teoria transplantrii directe, care explic cazurile de
endometrioz dezvoltat la locul epiziotomiilor sau
pe cicatricile dup cezariene sau alte operaii n
sfera pelvin.
Tabel 1
532
Teorii privind patogeneza endometriozei
teoria menstruaiei retrograde /
implantaional
teoria transplantrii directe
teoria metastazrii vasculare / limfatice
teoria metaplaziei celomice / a induciei
teoriavetigiilor mulleriene(arestului
embrionar)
II.2. FACTORI ETIOPATOGENI N
ENDOMETRIOZ
Supravieuirea anormal a esutului
endometrial n localizri extrauterine poate fi
determinat, principial, de dou categorii de factori
(Tabel 2): factori care in de celulele endometriale;
factori care in de mediu (local sau general).
Factorii genetici determin fenotipul endometrial,
inclusiv potenialul de implantare i
comportamentul secretor paracrin / endocrin.
Sistemul imun nu este capabil s elimine celulele
endometriale localizateectopic. Mediul hormonal
local hiperestogenic este necesar pentru
promovarea bolii i este determinat de profilul
specific de expresie genic a celulelor din
implanturile endometriozice i de interaciunea
acestor celulecumediatori umorali.
Tabel 2
Factori etiopatogenici n endometrioz
fenotipul celulelor endometriale (rezultatul
expresiei genice)
secreie de metaloproteaze
mobilitate crescut
aderen
invazivitate
secreie de factori paracrini / de cretere
factori de mediu
context hormonal (hiperestrogenism)
context imunologic(defective
immunosurveillance)
Principale dou manifestri clinice ale
endometriozei sunt durerea pelvin cronic i
subfertilitatea / infertilitatea.
Factorii implicai n deteminismul durerii
cronicesunt:
producia crescut de citokine proinflamatorii;
efectele directe i indirecte ale sngerrii din
focareleendometriozice;
iritarea sau infiltrarea nervilor de la nivelul
pelvisului.
Factorii implicai n determinismul
subfertilitii sunt:
modificri anatomice, ocluzie tubar sau
aderene care afecteaz motilitatea tubar;
producia de substane active care
interfereaz defavorabil cu ovulaia i
fertilizarea;
receptivitate endometrial sczut, care
afecteaz implantarea i embriogeneza
timpurie.
II.3. CLASIFICAREA LEZIUNILOR
ENDOMETRIOZICE
Leziunile endometriozice pot avea aspectul
caracteristic de depozite negre albstrui (Fig.
1-2), sau aspecte atipice: leziuni roii de tip flame-
like, de tip peteial sau de tipul excrescenelor
glandulare, leziuni galben maronii, leziuni albe
sau defecte peritoneale circumscrise (Fig. 3-5).
Clasificarea leziunilor endometriozice n funcie de
aspectul macroscopic este sintetizat n Tabelul 3
(Tabel 3). Aspectul macroscopic al endometriozei
peritoneale este determinat de vrsta i de gradul de
activitate al leziunilor: leziunile roii flame-like
sunt implanturi recente, cu activitatea biologic cea
mai intens; leziunile tipice negre albstrui,
chisturile ovariene ciocolatii sunt implanturi
mature, n care se produce sngerare menstrual;
leziunile albe sunt leziuni vechi, cicatriceale, cu
activiate biologic sczut.
Tabel 3
Aspectul macroscopic al leziunilor endometriozice
aspect lezional tip lezional
leziuni negre
albstrui
leziuni tipice, cusngerare
menstrual
leziuni roii
implanturi recenteflame-like
excrescene glandulare
zone peteiale
leziuni galben -
maronii
depoziteasociate
leziuni albe
aderene subovariene
zoneopacealbe
defecteperitoneale
circumscrise
II.4. CLASIFICAREA STADIAL A
ENDOMETRIOZEI
IMPLICAII DIAGNOSTICO -
PROGNOSTICE
Sedescriupatrustadii aleendometriozei (Tabel
4). Acest sistem de stadializare se bazeaz pe
numrul, mrimea, extensia i localizarea
implanturilor endometrizice i a aderenelor asociate,
i a fost conceput iniial n intenia de a prezice
Endometrioza
533
severitatea durerii i rata de succes a tratamentului
infertilitii. n timp, sistemul s-a dovedit folositor
pentru descrierea unitar a descoperirilor
intraoperatorii n endometrioz, dar puterea de
predicie n ceea ce privete intensitatea durerii i
prognosticul infertilitii nu este pe deplin
satisfctoare. Se constat chiar o asociere parodoxal,
invers, ntre stadiul bolii i simptomatologia algic
pelvin; n schimb, descreterea fertilitii se coreleaz
aproximativcustadiul bolii.
Fig.1. Endometrioz pelvin tipic aspect
laparoscopic global al pelvisului.
Fig.2. Leziune endometriozic tipic
(neagr albstruie), pe ovar.
Fig.3. Leziune atipic roie flame-like.
Fig.4. Leziune atipic alb.
Fig.5. Leziuni atipice cu aspect glandular, n
foseta ovarian.
Tabel 4
Stadializarea endometriozei
Stadiu Caracteristici
endometrioz
minim
implanturi superficiale
izolate, puine; aderene
nesemnificative
endometrioz
uoar
implanturi superficiale
agregate, cu suprafa de
maxim 5 cm; aderene
nesemnificative;
endometrioz
moderat
implanturi superficiale i
profunde, multiple; aderene
care nu fixeaz organele
endometrioz
sever
implanturi multiple,
infiltrative, endometrioame
mari; aderene fixe
ATENIE! Severitatea durerii nu se coreleaz
cu stadiul bolii.
Prognosticul fertilitii se coreleaz aproximativ
cu stadiul bolii.
534
Diagnosticul endometriozei nu este facil;
multepaciente sunt tratateempiric (ineficient), ani
la rnd, pn cnd se hotrte efectuarea unei
laparoscopii care s elucideze diagnosticul.
Diagnosticul endometriozei este corect pus numai
dac se are n vedere eventualitatea acestei
patologii n toate cazurile de durere pelvin cronic
infertilitate, i nu se ezit s se treac la investigaii
invazive, atunci cndacesteasunt recomandate.
ATENIE! Laparoscopia este golden standard
de diagnostic n endometrioz.
Laparoscopia diagnostic este considerat, n
prezent, investigaia de prim intenie n cazul
sindromului algic pelvin cronic sever.
Examenul clinic esterareori edificator pentru
diagnosticul endometriozei. A existat ideea
combinrii acestuia cu o prob terapeutic
clinic, anume administrarea unui agonist de
GnRH (leuprolide), la pacientele cu durere pelvin
cronic sever; dac simptomatologia algic se
remitea, la aceste paciente, se considera c
diagnosticul de endometrioz este confirmat.
Leuprolidul este, ns, un medicament prea scump
i, mai ales, cu prea multe efecte adverse pentru a
putea fi administrat pe baza suspiciunii clinice,
nesusinut de alte date.
CA-125 este un antigen de suprafa exprimat
de celulele derivate din epiteliul celomic (inclusiv
endometriale), i este crescut la majoritatea
pacientelor cu endometrioz, peste 35 UI / mL.
CA-125 este recunoscut ca un marker folositor n
diagnosticul i monitorizarea cancerului epitelial
ovarian, dar este prea puin sensibil pentru a fi
folosit ca marker descreening sau demonitorizare
a rspunsului la tratament, n endometrioz. n
endometrioz, CA-125 pare folositor numai n
evaluareapreoperatorieapacientelor. Pacientelecu
CA-125 peste 65 UI / mL trebuie s fie pregtite
inclusiv pentru chirurgie intestinal, naintea
interveniei, deorece este probabil ca acestea s
prezinte infiltrarea endometriozic a anselor i
mezourilor intestinale, aderene care s implice
epiploonul etc. Creterea nivelurilor CA-125 n
endometrioz poate fi cauzat i de ruperea
chisturilor endometrioziceovariene.
Investigaii imagistice
Ecografia poateorientauneori diagnosticul, n
endometrioz. Chisturile endometriozice sunt
vizualizabile ecografic n majoritatea cazurilor, i
de multe ori au aspect caracteristic, lichidian cu
ecouri interne medii, relativ omogene i cu o
capsul destul de groas, ecogen; alteori, se pot
vizualiza septuri, aspect mai puin caracteristic.
Cnd pot fi evideniate trsturile caracteristice ale
endometrioamelor, ecografia are 90% sensibilitate
i aproape 100% specificitate pentru diagnosticul
endometriozei. Nu n toate cazurile de
endometrioz, ns, apar endometrioame, iar
ecografia nu poate evidenia aderenele,
implanturile mici etc. Alte investigaii imagistice,
mai puin accesibile, nu aduc multe informaii n
plus, fa de ecografie.
Rezonana magnetic nuclear difereniaz
mai clar endometrioamele de alte mase ovariene,
dar nu este foarte performant n vizualizarea
implanturilor peritoneale. Principalul avantaj al
RMN fa de ecografie const n aceea c prin
RMN se pot diferenia foarte clar coleciile din
hemoragii acute de coleciile cu produi de snge
degradai.
Rezultatele posibile ale explorrilor
diagnostice n endometrioz sunt prezentate n
tabelul 5(Tabel 5).
Tabel 5
Rezultatele explorrilor diagnostice n
endometrioz
clinic
durere pelvin, nensoit de
febr sau semne de
inflamaie
dispareunie persistent,
destul decaracteristic
uter sensibil la mobilizare
saufixat
maseanexiale
ngroarea ligamentelor
uterosacrate
microbiologie
/ examen
standard al
sngelui
negativ/ normal
CA-125 crescut, necaracteristic
ecografia
evideniaz chisturile
endometriozice, cu aspect
caracteristic cu ecouri
interne, dar nu poate
evidenia implanturile
peritonealemici
irigografie /
colonoscopie
recomandate cnd se
suspicioneaz interesarea
intestinului
laparoscopie
vizualizeaz direct leziunile
endometriozice
histologie diagnosticul de certitudine!
Endometrioza
535
Exist trei atitudini posibile:
management expectativ;
tratament medicamentos;
tratament chirugical.
Atitudinea expectativ la paciente
asimptomatice, cu implanturi mici, diagnosticate
ntmpltor, poate fi justificat de faptul c evoluia
natural a astfel de implanturi este, de multe ori,
spre rezoluie spontan. De asemenea, expectativa
este posibil la pacientele n perimenopauz, chiar
n cazuri de boal relativ avansat (cu condiia s
nuexisteocluzieatractului intestinal sauurinar).
Tratamentul medicamentos se adreseaz mai
ales strii de hiperestrogenism, care este o condiie
necesar dezvoltrii implanturilor endometriozice,
i urmrete realizarea unui context hormonal
similar celui din sarcin sau celui din menopauz.
Tratamentul chirugical se adreseaz leziunilor
endometriozice sau cilor nervoase de conducere a
durerii de la nivelul pelvisului. Chirurgia este, de
asemenea, necesar pentru corectarea consecinelor
endometriozei (ocluzie tubar etc), n vederea
redobndirii fertilitii.
IV.1. TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
Tratamentul medicamentos este, probabil, de
prim intenie la paciente cu boal uoar sau
moderat, cnd problema principal este durerea.
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt eficiente n
unele cazuri, i pot fi folosite n combinaie cu alte
medicamente mai active. Progestativele, respectiv
componenta progestativ din contraceptivele
combinate, mimeaz starea de graviditate, n timp
ce superagonitii de GnRH i danazolul induc o
stare de pseudomenopauz. n tabelul 6 sunt listate
medicamentele utilizate n tratamentul
endometriozei, n ordinea descresctoare a
frecvenei utilizrii (Tabel 6).
Tabel 6
Medicamentele folosite n tratamentul endometriozei
substan administrare indicaii i efecte
AINS oral
ca terapie unic controleaz doar durerea minim n
endometrioz, de obicei medicaie asociat
contraceptive orale
oral, ciclicsau
continuu, de
preferat formule
monofazice
celemai prescrisepreparatehormonalen
endometrioz
de preferat iniial la paciente cu boal uoar, care
nu doresc o sarcin
nu controleaz durerea sever, durerea poate
recidivasubtratament
progestative
medroxiprogesteron
norethindron
megestrol acetat
oral
depot
subcutanat /
intramuscular
DIU cu
levonorgestrel
n doze mari, controleaz iniial durerea n peste
80%dincazuri
durereapoaterecidivasubtratament
agoniti GnRH
peptide cu afinitate
crescut pentru
receptorii GnRH
intranazal
subcutanat
intramuscular
foarteeficiente
efecte adverse multiple (bufeuri, osteoporoz)
recidiva algic nu se produce, de regul, mai
devremede6luni delancetareatratamentului,
probabil dincauzaregresiei leziunilor subtratament
danazol
derivat de 17-
etiniltestosteron
oral,
600 800mg/ zi
efect androgenic i antiestrogenic, induce anovulaie
i amenoree
controleaz eficient durerea i, probabil, creterea
implanturilor endometriozice
efecteadversemultiple, uneleireversibile, ladozele
eficiente n endometrioz
terapii experimentale
gestrinon
mifepriston
SPRM
536
IV.2. TRATAMENTUL
CHIRUGICAL
Chirurgia este indicat n endometrioz cnd
simptomele sunt severe / incapacitante sau acute;
cndsimptomelenus-auremissaus-auagravat sub
tratament medicamentos. Chirurgiaestetratamentul
de prim intenie n boala avansat, mai ales dac
exist ocluzie intestinal sau urinar. De asemenea,
chirurgia este de prim intenie n cazul
pacientelor cu endometrioz care se adreseaz
pentru tratamentul infertilitii, avnd n vedere
c tratamentul medicamentos nu amelioreaz
fertilitatea. n sintez, se poate spune c tratamentul
chirurgical se adreseaz:
leziunilor endometriozice, mai ales ncazurile
de boal avansat;
durerii severe;
infertilitii induse de endometrioz.
Tratamentul leziunilor endometriozice
poate fi conservator (excizie / ablaie a leziunilor
individuale) sau radical (histerectomie cu
anexectomie). Tratamentul conservator se face,
preferabil, prin abord laparoscopic. Tratamentul
radical este indicat la paciente care nu doresc s
mai rmn gravide, dac este justificat de stadiul
bolii, de severitatea / recurena simptomelor sau de
patologie asociat; este de evitat la paciente sub 30
deani.
ATENIE! Excizia (tratamentul chirurgical
conservator) al leziunilor endometriozice este
posibil i recomandabil s se fac n timpul
laparoscopiei iniiale, diagnostice.
Tratamentul chirugical al durerii este
realizat, n mare msur, prin excizia n sine a
implanturilor endometriozice. Tratamentul
chirugical specific al durerii n endometrioz const
n neurectomie presacrat, prin abord deschis sau,
mai frecvent, laparoscopic (LUNA). Tehnica este
facil, dar indicaiile sunt limitate, din cauza
efectelor adverse.
Tratamentul chirurgical al infetilitii n
endometrioz presupune ablaia leziunilor i
refacerea anatomiei organelor pelvine (desfiinarea
aderenelor, repermeabilizare tubar). Beneficiile i
dezavantajele trebuie cntrite n fiecare caz,
ntruct chirurgia pelvin poate influena i
defavorabil fertilitatea, prin formarea de noi
aderene, compromiterea rezervei ovariene etc. n
cazul pacientelor cu forme uoare i moderate de
boal, tratamentul recomandat este excizia, pe ct
posibil n totalitate, a leziunilor, n momentul
laparoscopiei iniiale. n cazul pacientelor cu boal
sever, este recomandabil s se recurg direct la
FIV; muli specialiti nu excizeaz
endometrioamele asimptomatice la astfel de
paciente, naintea procedurilor de reproducere
asistat, deoarece gestul chirurgical ar putea
compromite rezerva ovarian.
IV.3. REZULTATELE
TRATAMENTULUI N
ENDOMETRIOZ
Rezultatele tratamentului sunt evaluate din
punct de vedere al evoluiei: masei de esut
endometriozic; durerii; fertilitii.
Diversele tipuri de medicamente au eficien
similar n endometrioz.
Toatetratamentelemedicamentoasereduc, dar
n mod inconstant i pe termen scurt, volumul de
esut endometriozic pelvin. Chirurgia ndeprteaz
eficient implanturileendometriozice, dar acestease
refac cu o rat de 10% - 20% pe an.
Durerea se remite definitiv, n multe cazuri,
dup chirurgie radical; consecinele psihoafective
i sechelele organice ale actului chirurgical radical
pot determina persistena sindromului algic pelvin
cronic. Rata de recuren a durerii este similar
dup tratament medicamentos i chirurgie
conservatoare, ntre 10% i 40% pe an. Chirurgia
ofer rezultate mai bune pe termen lung, pentru
pacientele cu boal infiltrativ.
Medicaia nu amelioreaz prognosticul
infetilitii n endometrioz; tratamentul de prim
intenie al infertilitii n endometrioz este
chirurgical.
DE REINUT
o Prezena esutului endometrial n cavitatea peritoneal este frecvent la femeile de vrst
fertil, de obicei este asimptomatic i fr consecine.
Endometrioza
537
o Endometrioza are dou manifestri importante: durerea pelvin cronic i scderea fertilitii.
o Simptomatologia algic nu se coreleaz cu stadiul bolii; prognosticul fertilitii se coreleaz
aproximativ cu stadiul bolii.
o Diagnosticul endometriozei nu este facil; laparoscopia este golden standard de diagnostic.
o Diversele tipuri de medicamente au eficien similar n endometrioz.
o Recurena durerii este frecvent, att dup tratament medicamentos, ct i dup tratament
chirurgical conservator.
o Excizia leziunilor endometriozice vizibile trebuie fcut n momentul laparoscopiei iniiale.
o Tratamentul de prim intenie al pacientelor care se adreseaz pentru infertilitate este
chirugical; tratamentul medicamentos nu amelioreaz prognosticul fertilitii, n endometrioz.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
[BE96] Berek JS et al. Novaks Gynecology, ediia a 12-a. William &
Wilkins, 1996.
[CR04] Creasy RK et al. Maternal-Fetal Medicine Principles and
Practice, ediia a 5-a. Saunders, 2004.
[CU05] Cunningham FG et al. Williams Obstetrics, ediia a 22-a. McGraw
Hill, 2005.
[MU00] Munteanu I (sub redacia). Tratat de Obstetric. Editura Academiei
Romne, Bucureti, 2000.
[NY03] Nyberg DA et al. Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies.
Lippincott, 2003.
[SC03] Scott JR et al. Danforths Obstetrics and Gynecology, ediia a 9-a.
Lippincott, 2003.
[SP05] Speroff L, Fritz MA. Clinical Gynecologic Endocrinology and
Infertility, ediia a 7-a. Lippincott, 2005.
[ST04] Strauss J F, Barbieri RL. Yen and J affes Reproductive
Endocrinology, ediia a 5-a. Saunders, 2004.
[VL05] Vldreanu R. Actualiti n Obstetric i Ginecologie. Editura
Universitar Carol Davila, Bucureti, 2005.

Obstetrică Și Ginecologie Clinică (Vlădăreanu) București, 2006

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Obstetrică Și Ginecologie Clinică (Vlădăreanu) București, 2006

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

8BN: 973 - 708 -112 - 9

S-ar putea să vă placă și