 INTRODUCERE

 CUVINT INAINTE
 CUPRINS
 5.2.2.1. Malformaţii obstructive ale calicelor şi bazinetului
 1.1. Spina bifida posterioară
 1.2.Meningoencefalocelul (extrofia cerebrală)
 1.3. Craniostenoza
 1.4. Despicăturile labiale şi palatine
 1.5. Coloboma
 1.6. Ranula
 1.7. Ankiloglosia
 1.8. Macroglosia
 1.9. Sindromul Pierre Robin
 1.10. Hemangioamele capului
 1.11. Limfangioamele capului
 2.1. Limfangioame chistice cervicale
 2.2. Fistule şi chisturi cervicale congenitale
 Fistule şi chisturi cervicale mediane
 2.3. Adenopatiile acute cervicale
 2.4. Torticolisul
 3.1. Traumatismele toracice
 3.2. Patologia glandei mamare
 3.3. Toracele excavat
 3.4. Toracele în carenă
 3.5. Sindromul Poland
 3.6. Malformaţiile costale
 3.7. Atrezia esofagului
 3.8. Fistula esotraheală
 3.9. Stricturi postcaustice ale esofagului
 3.10. Herniile diafragmatice
 4.1. Vestigiile canalului omfaloenteric (vitelin)
 4.2. Granulomul ombilical
 4.3. Omfalita
 4.4. Omfalocelul
 4.5. Laparoschizisul
 4.6. Hernia ombilicală
 4.7. Hernia inghinală
 4.8. Hidrocelul
 4.9. Malformaţiile congenitale obstructive duodenale
 4.10. Vicii de rotaţie şi fixaţie ale intestinului
 4.12. Malformaţiile congenitale anorectale
 4.13. Ileusul meconial
 4.14. Peritonita meconială
 4.15. Peritonitele neonatale
 4.16. Duplicaţiile tubului digestiv
 4.17. Megacolonul congenital
 4.18. Stenoza hipertrofică de pilor
 4.19. Diverticulul Meckel
 4.20. Invaginaţia intestinală
 4.21. Ocluziile intestinale postoperatorii
 4.22. Traumatismele abdominale
 4.23. Apendicita acută
 4.24. Limfadenita mezenterică
 4.25. Peritonitele primitive
 4.26. Polipozele gastrointestinale
 4.27. Corpii străini ai tubului digestiv
 4.28. Prolapsul mucoasei rectale
 4.29. Fecalomul rectal
 4.30. Atrezia căilor biliare
 4.31. Chistul congenital al canalului coledoc
 4.32. Boala hidatică (hidatidoza)
 4.33. Tumorile nervoase retroperitoneale
 4.34. Teratoamele sacrococigiene
 5.1. Aspecte generale
 5.2. Malformaţiile congenitale ale aparatului urinar
 5.2.1. Malformaţiile rinichiului:
 b) rinichiul supranumerar
 5.2.2. Malformaţiile căilor urinare
 5.2.2.2. Malformaţiile ureterelor
 5.2.2.3.Malformaţiile vezicii urinare
 5. 2.2.4.Malformaţiile uretrei
 5.3. Nefroblastomul
 5.4. Traumatismele vezicii urinare
 5.5. Traumatismele uretrei
 5.6. Litiaza urinară
 6.1. Afecţiuni ale penisului
 6.2. Scrotul acut
 6.2.1.Torsiunea de testicul
 6.2.2. Torsiunea hidatidei Morgagni
 6.2.3. Traumatismele scrotale şi testiculare
 6.2.4. Edemul scrotal acut
 6.3. Tumorile testiculare
 6.4. Anomalii de coborâre a testiculului
 7.1. Coalescenţa labiilor mici
 7.2 Afecţiuni inflamatorii genitale
 7.2.1. Vulvovaginita
 7.2.2. Anexita şi pelviperitonita
 7.3. Malformaţii congenitale ale uterului şi vaginului
 7.3.1. Imperforaţia himenului
 7.3.1.1. Hidrocolposul şi hidrometria
 7.3.1.2. Hematocolposul şi hematometria
 7.4. Chisturile ovariene
  7.5. Tumorile ovariene
 7.6. Torsiunea anexelor normale şi patologice
 Bibliografie

NICOLAE HOREA JIDVEIANU

PATOLOGIE CHIRURGICALĂ PEDIATRICĂ
Editura Universităţii „Lucian Blaga“ din Sibiu 2009
1
2
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României JIDVEIANU, NICOLAE HOREA
Patologie chirurgicală pediatrică / Jiudveianu Nicolae Horea. – Sibiu: Editura
Universităţii "Lucian Blaga" din Sibiu, 2009 Bibliogr. ISBN 978-973-739-785-0
616-089-053.2
Tiparul executat la: Compartimentul de Multiplicare al Editurii Universităţii
„Lucian Blaga“ din Sibiu, Tel.: 0269 210 122 e-mail: editura@ulbsibiu.ro
claudiu.fulea@ulbsibiu.ro
3
INTRODUCERE
Chirurgia pediatrică s-a individualizat ca şi specialitate nu din considerente
de ordin dimensional (copilul nu este un adult în miniatură) ci datorită unor
particularităţi specifice vârstei copilăriei. Organismul copilului este într-un
proces continuu de creştere şi dezvoltare care-i consumă o cantitate mare de
energie. Insuficienta dezvoltare a unor organe, aparate şi sisteme precum şi
rezervele limitate ale organismului îl fac să aibă o reactivitate aparte faţă de
organismul adultului. Creşterea poate influenţa pozitiv sau negativ evoluţia
proceselor legate de boală şi de vindecarea acestora. Progresele importante
făcute în chirurgia pediatrică se datorează aprofundării cunoştinţelor de
fiziologie şi fiziopatologie a copilului, dezvoltării anesteziei şi terapiei
intensive şi perfecţionării tehnicilor operatorii. Astfel chirurgia noului născut
cu malformaţii congenitale majore care înainte erau incompatibile cu viaţa, în
prezent permite obţinerea unor rezultate spectaculoase. La copil actul
chirurgical trebuie să fie executat minuţios, cu mult respect faţă de ţesuturi,
pentru a nu lăsa sechele funcţionale sau estetice. Autorul
4
5
atrăgând atenţia permanent oricui se dedică acestei specialităţi asupra
pericolelor bagatelizării sau tratării superflu a aspectelor legate de pregătirea
în specialitate sau dobândirea experienţei şi expertizei în domeniu. dar şi de
personal mediu interesat de patologia chirurgicală a copilului. ci şi unei
categorii largi de personal medical. Chirurgia Pediatrică este în esenţă o
supraspecialitate ca şi altele de acelaşi fel cum sunt chirurgia cardiacă.
rezidenţilor în specialitate. 6 . medici pediatri. neurochirurgia sau chirurgia
plastică astfel că practicarea şi mai ales instruirea şi antrenarea altora în
această specialitate necesită parcurgerea unor întregi etape de acumulare a
cunoştiinţelor şi practicilor generale şi apoi abia a celor de specialitate.
calităţi pe care Dr. Lucrarea Dr. medici specialişti de alte specialităţi conexe.
O abordare a elementelor de patologie chirurgicală pediatrică necesită nu
doar o foarte bună informare şi pregătire în specialitate ci şi o experienţă
deosebită în specialitate. „Copilul nu poate fi tratat ca un adult în miniatură”
constituie un dicton consacrat de tratate şi documente oficiale europene şi
internaţionale în specialitate.Jidveianu le are cu prisosinţă şi le-a dovedit cu
fiecare ocazie ştiinţifică sau profesională.CUVINT INAINTE Lucrarea reprezintă
înainte de orice un demers curajos într-o etapă de evoluţie explozivă a
informaţiei generale şi de specialitate.Horea Jidveianu vine să completeze
fericit o zonă de informaţie ştiinţifică şi didactică necesară nu doar studenţilor
medicinişti. medici de familie.
Bibliografia este reprezentativă şi confirmă o bază informaţională de
specialitate reprezentativă naţională şi mai ales internaţională. un spirit
modern şi dedicat profesiei sale.Cartea acoperă cu generozitate o vastă
tematică de specialitate demonstrând extinderea implicaţiilor acestei
supraspecialităţi în domenii diverse de la chirurgia anomaliilor cranio-faciale.
necesar şi util unor categorii largi profesionale.Dr. dar şi cu elementele
esenţiale ale unui adevărat Ghid de practică în specialitate. ci şi un excelent
formator de viitori specialişti. Prof. urologia pediatrică. Lucrarea nu se doreşte
un tratat exhaustiv al specialităţii ci un sumum de informaţie actuală şi
recomandări de diagnostic şi terapeutică chirurgicală la zi. oncologia
pediatrică şi nu în ultimul rând un amplu capitol de traumatologie pediatrică.
Autorul acestei lucrări se dovedeşte nu doar un chirurg cu o experienţă
deosebită. Universitatea Transilvania din Braşov Spitalul Clinic de Copii
Braşov 7 .Univ.Aurel MIRONESCU 15 aprilie 2009 Facultatea de Medicină.
Materialul este construit concis şi esenţial cu vâdit caracter didactic. chirugia
neonatală.
.................................................................23 1............. Ankiloglosia....13
1............................. Sindromul Pierre Robin.. Limfangioamele capului..........29
2.......................................3.33 2.................................18 1...................
Ranula................4..........10....................35 Capitolul
III................................................ Limfangioame chistice cervicale.........8......
Coloboma.....................................27 1...4 CUVINT INAINTE..... Torticolisul.5.....
Adenopatiile acute cervicale................................8 Capitolul I.1..6.......4..
Macroglosia.........................................................9.... MALFORMAŢIILE
CONGENITALE ALE CAPULUI ŞI COLOANEI
VERTEBRALE....2..........................................................1..............40
8 ...........................Meningoencefalocelul (extrofia cerebrală)..............25
1.............. PATOLOGIA REGIUNII CERVICALE..................................7............24
1.........................15 1............ Fistule şi chisturi cervicale
congenitale................................32 2..28 Capitolul II..........11...........26
1......................... Despicăturile labiale şi
palatine...................................................................................
Craniostenoza ...........................................................................6
CUPRINS.........3.CUPRINS INTRODUCERE. PATOLOGIA TORACELUI................24
1..................................... Hemangioamele
capului............................................................... Spina bifida posterioară...30
Fistule şi chisturi cervicale mediane....12 1..........29
2.....................................................................2.....................18 1.....
.............................91 4......... Granulomul ombilical.....79
4...............8............12..........................
Omfalocelul.......................14...........................................71
4.......................................................... Laparoschizisul...5..3..................78
4...................113 4.........................11....................................................
Traumatismele toracice. Invaginaţia intestinală........ Herniile diafragmatice.
Omfalita.. Megacolonul congenital...................................... Hernia
ombilicală.............................................13...................10..............60 Capitolul
IV...................................................73 4...............131 9 .....................75
4...15.................116 4... Malformaţiile congenitale anorectale.... Malformaţii
congenitale obstructive ale intestinului
subţire........6........................................................16..... Patologia glandei
mamare.........................................123 4................. Diverticulul
Meckel..2............................. Hernia inghinală.......110 4.................................
Malformaţiile costale......1..................... Sindromul
Poland........................................80 4. Vicii de rotaţie şi fixaţie ale
intestinului..74 4.................................51 3..18...........................................
Peritonitele neonatale............49 3........4................1............. Hidrocelul....
Atrezia esofagului.............................6.. Toracele în carenă .......... Peritonita
meconială..........................................9. Fistula esotraheală...........126 4...........
Vestigiile canalului omfaloenteric (vitelin).............109
4..................3....20...........50 3......... Stricturi postcaustice ale
esofagului........................ Toracele excavat.2............96
4............5..............17.....................8...................7.....................112 4...........
Duplicaţiile tubului digestiv............ Malformaţiile congenitale obstructive
duodenale..89 4.....................................58 3.... PATOLOGIA
ABDOMENULUI...........3............7.................. Stenoza hipertrofică de
pilor................ Ileusul meconial........52 3...................71
4........................................45 3........9..........................57 3..............46 3..40
3.99 4........................................19....10................103 4...4..........
..................4....................................................33................ Teratoamele
sacrococigiene.193 b) rinichiul supranumerar.1...165 4.........200 5......2.
Polipozele gastrointestinale.... Peritonitele primitive....................4... Fecalomul
rectal..................21..192 Embriologie.. Malformaţii obstructive ale calicelor şi
bazinetului.......189 5................27..............166 4.177
4.............2.........2.1...............3..........2...................228 5......................1...
Litiaza urinară...........................6..... Apendicita
acută..........................................2........32...........Malformaţiile vezicii
urinare...................... Corpii străini ai tubului digestiv....................174 4..175
4......................................... Prolapsul mucoasei rectale.... UROLOGIE
PEDIATRICĂ.158 4. Limfadenita mezenterică....184 4...........................26.201
5.....30.................................2.................................220 5........ Traumatismele
abdominale..29....................................................................2.........213 5.
Tumorile nervoase retroperitoneale... Aspecte generale.....25.... Chistul
congenital al canalului coledoc.....139 4...2.........................31.......186
Capitolul V..172 4.... Atrezia căilor biliare............... Boala hidatică
(hidatidoza)........189 5.....2.137 4.................... Malformaţiile căilor
urinare........236 10 .................. Malformaţiile
rinichiului:.28.............................................................
Nefroblastomul.............................173 4.............................2. Malformaţiile
congenitale ale aparatului urinar......3...24.................4......193 5..........223
5...........226 5....23.........5......... Malformaţiile ureterelor..170 4................
2............................ Traumatismele uretrei.....168 4.Malformaţiile
uretrei..................22...2....................... Din mezoderm apare blastemul renal
care va da naştere rinichiului în etape succesive:..2............... Ocluziile
intestinale postoperatorii..34... Traumatismele vezicii
urinare.....................................192 5......................................200
5.........................................
238 6................. Edemul scrotal acut....1........... Vulvovaginita ..Capitolul
VI.................2..................245 6.... Scrotul
acut................................................................3...2................4.............
Malformaţii congenitale ale uterului şi vaginului.....248 Capitolul VII.......
Hematocolposul şi hematometria..............244 6..............254 7.254 7..240
6........................ Torsiunea hidatidei Morgagni......253
7.......................2...2......................240 6...............253 7..........2...1...253 7.253
7..................2.................3............ Imperforaţia himenului......6....... Tumorile
testiculare. Hidrocolposul şi
hidrometria.......................................5.......1................. Torsiunea anexelor
normale şi patologice....3..2....2 Afecţiuni inflamatorii
genitale.................................................1...Torsiunea de
testicul....2.................................. Traumatismele scrotale şi testiculare.........
PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ........... Coalescenţa labiilor
mici...255 7....1....2.......261 Bibliografie.....4.3....1.......................... PATOLOGIA
APARATULUI GENITAL MASCULIN........255 7............238 6............259
7.....................244 6...........................4.2.......................3.257 7.. Chisturile
ovariene.1....... Anomalii de coborâre a testiculului........ Tumorile ovariene....
Afecţiuni ale penisului...............................1......................243 6..................
Anexita şi pelviperitonita...........................3.......256 7.........264 11 ....
Din mezoderm începe imediat proliferarea vertebrelor. În jurul celei de-a 14-a
zi a vieţii embrionare. – anomalii de formă. Formarea tubului neural începe în
regiunea dorsală şi progresează simultan cefalic şi caudal. 12 . Cea mai
importantă atât prin frecvenţa ei mare cât şi prin gravitatea unor forme
anatomoclinice este spina bifida (rahischizis) posterioară. – anomalii de
număr ale vertebrelor.Capitolul I. ectodermul se îngroaşă începând de la
nodulul cefalic al lui Hansen. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE CAPULUI ŞI
COLOANEI VERTEBRALE Embriologie. – anomalii complexe ale coloanei
vertebrale. Ultima parte care se închide este cea caudală (neuropor).
Marginile superficiale ale şanţului neural se unesc şi formează tubul neural
acoperit de ectoderm. Spre sfârşitul săptămânii a treia tubul neural este
complet format şi se întinde pe toată lungimea corpului embrionului. craniului
şi meningelui care înconjoară tubul neural. În următoarele zile această placă
se invaginează formând şanţul neural. ducând la formarea plăcii neurale.
Malformaţiile coloanei se pot clasifica in 4 grupe: – anomalii de diferenţiere
regională a vertebrelor.
Din aceste motive este indicat ca gravidele care au efectuat tratamente cu
aceste substanţe să fie supravegheate prin dozarea AFP şi ecografie. fără
manifestări clinice. 13 . Hipertricoza tegumentului de acoperire se întâlneşte
relativ frecvent în această formă.Etiologie. Ea este de cele mai multe ori o
descoperire întâmplătoare radiologică. 1. status socioeconomic scăzut. Spina
bifida manifestă îmbracă următoarele forme: – Spina bifida acoperită (spina
bifida cu tumoră) este o variantă mai rară şi mai puţin gravă. displazie de
şold. picior strâmb. diuretice. Spina bifida posterioară Reprezintă dehiscenţa
posterioară a arcului vertebral. tratamente cu fenitoină. hipertermia
maternă.1. carbamazepină. acid valproic. Uneori poate fi semnalată de o
pată angiomatoasă sau de o zona de hipertricoză lombosacrată. Spina bifida
simptomatică poate fi însoţită de unele anomalii congenitale ca scolioză.
Sacul meningeal poate avea formă sesilă sau pediculată. este acoperit în
totalitate cu tegument normal sub care se interpune un strat de ţesut
lipomatos. Aceasta poate avea diferite forme localizate pe coloana
vertebrală: Spina bifida ocultă reprezintă o formă de dehiscenţă minimă.
hidrocefalie. Factorii de mediu sunt legaţi de zone geografice. Se intâlneşte
frecvent in familii cu antecedente de spina bifida. Este eterogena si
multifactorială (factori genetici şi de mediu). Poate fi responsabilă de
manifestări neurologice ca enurezis sau de sindroame algice lombare.
– Mielomeningocel– este mai frecvent decât meningocelul. uneori acoperită
de hipertricoză. Este forma cea mai frecvent întâlnită. Acest tegument (zona
epitelioseroasă) se continuă la bază cu zona dermatică periferică. fapt ce
expune la pierderi de lichid cefalorahidian şi la meningită. Este acoperită cu
tegument subţire. Leziunea este rară şi benignă. Corpul vertebral este
despicat congenital longitudinal şi meningele trimite o prelungire chistică în
torace sau pelvis. După conţinutul sacului. care face trecerea spre zona
dermatică normală. spina bifida manifestă se împarte în: – Meningocel– este
o formaţiune tumorală în general de dimensiuni mici. dar cel mai adesea
mari. acoperită cu tegument subţire. Rahischizisul anterior se întâlneşte
foarte rar.– Spina bifidă chistică. transparent şi are conţinut lichid. Leziunea
se localizează predilect în zona toracelui şi în cea sacrată. sângerândă.
Formaţiunea tumorală mediană situata in zona lombară. fără conţinut nervos.
– Spina bifida cu arie medulară deschisă are o zonă centrală rotundă. 14 .
lombosacrată sau sacrată are dimensiuni variabile. Lamele vertebrale lipsesc
şi canalul medular este deschis posterior. Membrana de înveliş subţire se
poate fisura uşor. care aderă sub forma unei plăci la învelişurile sacului. roşie.
Una sau mai multe vertebre au canalul medular deschis. La periferie prezintă
o zonă de tranziţie acoperită cu tegument subţire. prin care se scurge lichid
cefalorahidian. Sacul meningeal conţine pe lângă lichid cefalorahidian şi filete
nervoase sau substanţă medulară. sub care se află sacul meningeal cu lichid
cefalorahidian. cu orificiu central superior.
1.Meningoencefalocelul (extrofia cerebrală) Se datorează unor lacune osoase
sau unor defecte de sutură a oaselor craniene. rareori cu tulburări trofice.
necesită o evaluare promptă a complicaţiilor neurologice. În acest sens se
recomandă cercetarea sistematică a leziunilor nervoase. Simptomatologie:
Depistarea precoce prenatală este importantă. Luxaţia 15 . fie anterior
frontonazal. Formele chistice cu risc de fisurare constituie şi ele o urgenţă. În
prezenţa acestor malformaţii medicul nu are în general dificultăţi de
diagnostic. Prin lama cribriformă protruzia meningelui se poate face în
cavitatea nazală sau chiar în nazofaringe. Numai localizarea sacrată a
meningocelului poate fi uşor confundată cu un teratom sacrococcigian. În
cazul mielomeningocelului. Formele cu arie medulară deschisă fiind cele mai
grave. prin proba transiluminării.2. Pentru prognostic este importantă însă
evaluarea deficitului neurologic. Meningocelul anterior este cel mai frecvent
si are în general dimensiuni mici. rotundă. Se exteriorizează la baza nasului
prin sutura naso-frontală sau în unghiul intern al orbitei. pediculată.
Meningoencefalocelul posterior este în general o tumoră mare. Tulburările
motorii parţiale sau complete ale membrelor inferioare sunt comune. prin
transparenţa lichidului din sac. se observă benzi întunecate. Este acoperită in
general cu tegument indemn. Conţine lichid şi substanţă cerebrală
nefuncţională. În acest scop se apelează la ecografie maternă şi la dozarea
alfafetoproteinei (AFP) în intervalul saptamânilor 14-21. Diferenţierea între
meningocel şi mielomeningocel se poate face în afara evaluărilor
neurologice. Se produce pe linia mediană fie în regiunea occipitală.
În urma intervenţiei chirurgicale pentru mielomeningocel.în şa”. ci şi în
regiunea fesieră şi perineu. Cu toate acestea este greu de a face distincţie
între mişcările voluntare şi cele reflexe medulare. cu timpul se produce o
stabilizare şi o ameliorare a hidrocefaliei. Este paralizia . Determinarea
extinderii paraliziei este greu de stabilit la noul născut. deoarece pot 16 .
Maladia Arnold-Chiari constă în angajarea amigdalei cerebelului în canalul
medular.. Progresiv se observă creşterea circumferinţei craniene. În cele mai
multe cazuri însă. Ecografia transfontanelară permite evidenîierea unei
hidrocefalii incipiente. mai rar de formă spastică. În majoritatea cazurilor
hidrocefalia nu este prezentă la naştere. absenţa reflexului de contracţie sau
chiar un prolaps de mucoasă rectală. strabism sau paralizii. Hidrocefalia se
asociază în cel puţin 80% din cazurile de mielomeningocel. Ea se dezvoltă în
zilele şi săptămânile care urmează. La nivelul sfincterului anal se observă o
laxitate. Tulburările senzitive sunt şi mai greu de depistat la noul născut.
bombarea şi lărgirea fontanelelor şi privirea deviată în . din cauza leziunilor
cozii de cal. Pentru aceasta trebuie urmărite în timp mişcările copilului.
Meningoencefalocelul se poate manifesta prin unele semne de suferinţă
cerebrală cum ar fi: convulsii. Tulburări neurologice importante cu paralizii
parţiale sau complete există şi pentru sfincterele rectului şi vezicii urinare
determinând incontinenţa acestora. Paralizia in şa a membrelor inferioare
este de tip flasc.. Prin compresiune este împiedicată scurgerea lichidului
cefalorahidian spre ventriculul IV. Există zone lipsite de sensibilitate nu numai
la nivelul membrelor. comprimând astfel foramen magnum.şoldului şi
picioarele strâmbe se întâlnesc frecvent. Compresiunile şi mişcările bruşte ale
tumorii trebuie evitate. contracturi. crize epileptice.apus de soare”.
hidrocefalia se poate accentua.
Prezenta hidrocefaliei impune necesitatea drenajului lichidului cefalorahidian.
Pentru a evita fisurarea tegumentului. cu excepţia unei descoperiri
intâmplatoare. a paraliziei complete sau aproape complete a membrelor
inferioare şi a sfincterelor şi a hidrocefaliei progresive. 17 . după o prealabilă
evaluare a leziunilor bazată pe următoarele criterii: existenţa malformaţiilor
asociate grave. Tratament. în funcţie de anomaliile asociate. În cazul formelor
închise decesul survine în majoritatea cazurilor în primele luni de viaţă.
folosind valve de joasă presiune. procentul de complicaţii legate de drenaj
fiind ridicat. Prognosticul acestor cazuri este destul de rezervat. Din punct de
vedere tehnic. Imediat după naştere. care se tubularizează prin sutură.
Diagnosticul diferenţial între meningocelul cerebral şi meningoencefalocel se
poate face prin proba transiluminării. Formele simptomatice se manifestă
variabil în timp. preferabil pe cale endocraniană. se va menţine permanent
poziţia laterală. Fără tratament chirurgical formele deschise şi cele fisurate
ulterior evoluează rapid spre deces prin meningită. Formele oculte trec
neobservate. Puncţiile diagnostice sunt proscrise. Se închide canalul medular
cu duramater şi lambouri musculoaponevrotice din vecinătate. Evoluţie. în
prezenţa malformaţiei trebuie luate măsuri de protecţie a leziunii prin
pansamente sterile.declanşa tulburări cerebrale. bolnavul fiind poziţionat în
decubit ventral. se face excizia sacului meningeal păstrându-se elementele
nervoase ce se repun în canal. Meningocelul si meningoencefalocelul anterior
frontonazal se operează după virsta de un an. Se utilizează drenaje
ventriculoatriale sau mai ales ventriculoperitoneale. Tratamentul chirurgical
se va decide într-un serviciu de specialitate.
Meningocelul si meningoencefalocelul posterior se operează în prima
săptămână de viaţă. Tratamentul este chirurgical şi constă în osteotomie de
eliberare a suturilor. in aceasta ultima situaţie aparând asimetrii craniene. În
această situaţie. creierul comprimat in cutia craniana nu se poate dezvolta şi
produce impresiuni asupra tăbliei interne a craniului . Substanţa nervoasă
nefuncţională ce prolabează în sacul meningeal se extirpă. Pot fi afectate
toate suturile craniene sau numai unele dintre ele. 1. cecitate). Diversele
forme de diviziune a buzei superioare. Evoluţia este nefavorabilă cu apariţia
retardului intelectual sever. Despicăturile labiale şi palatine Alte denumiri:
buza de iepure sau cheiloschizis. exoftalmiei şi stazei papilare. Examenul
radiologic arată dispariţia suturilor osoase. realizează una dintre cele mai
frecvente şi inestetice anomalii 18 . asociate sau nu cu despicătura palatului.
pentru a nu lăsa timp să apară leziuni cerebrale ireversibile. apoi se
suturează meningele. Este important ca intervenţia să se efectueze precoce
in primele luni de viaţă. 1.4. palatoschizis şi cheilopalatoschizis sau gura de
lup.3. Rezultatele depind de leziunile nervoase existente preoperator.
Craniostenoza Această afecţiune se caracterizează prin osificarea timpurie a
suturilor osoase craniene. duramater şi tegumentul. a tulburărilor neurologice
(de ex. uni– sau bilaterale.
Dacă procesul de mezodermizare întârzie să însoţească dezvoltarea
ectodermului. Experimental s-a dovedit că avitaminoza grupului B. Ereditatea
joacă un rol bine definit în apariţia acestei malformaţii. Sexul masculin este
mai des afectat. O cauză mecanică posibilă este poziţia limbii. 19 .
Etiopatogenie. Frecvenţa malformaţiei este de 1/1000 de naşteri. iradierile şi
cortizonul pot provoca malformaţia la animale. Mai frecvente sunt formele
unilaterale. Formele bilaterale sunt mai inestetice şi mai grave. constituind
leziunea uni– sau bilaterală. Embriologie. Mugurele frontal descinde vertical
între mugurii maxilari superiori. care ocupă iniţial şi cavitatea nazală şi se
opune creşterii lamelor palatine. Mugurii interni derivaţi se unesc pentru a
forma tuberculul median incisiv. Ca localizare. Dacă malformaţia interesează
şi sistemul osos până la faringe. În acelaşi timp mugurele frontal se divide în
patru. partea stângă a buzei superioare este mai frecvent afectată. Asocierea
altor malformaţii congenitale există într-un procentaj de 20% din cazuri.
Alimentaţia deficitară a mamei în primele săptămâni de sarcină este o cauză
posibilă. Rezultă o fantă ce separă unul sau ambii muguri maxilari de
procesul median. iar mugurii externi participă la formarea aripilor nazale.
vorbim de buza de iepure simplă. Începând din a doua săptămână a vieţii
embrionare. la extremitatea cefalică apar cinci muguri care contribuie la
dezvoltarea feţei şi a gurii. Există un mugure frontal superior aşezat median
şi patru laterali simetrici. în luna a 2-a se produce resorbţia ectodermică.
Disgravidia realizează aceste condiţii. Forme clinice : Dacă leziunea se
limitează numai la buza superioară. constituie forma completă cu diviziune
palatină.congenitale. din care se dezvoltă maxilarele.
Marginile externe ale buzei sunt îngroşate şi cărnoase. Partea mediană a
buzei este mai puţin dezvoltată. Osul maxilar se proiectează mult înainte.
Adesea leziunea este inegală ca mărime. În profunzime. Este cea mai gravă şi
dizgraţioasă malformaţie a gurii. Partea externă a buzei este mai bine
dezvoltată. Aripa nazală de partea leziunii este aplatizată şi cu inserţie
îndepărtată. număr şi poziţie. Buza de iepure simplă. ea apare sub diferite
aspecte. Buza de iepure bilaterală totală (gura de lup). O fantă largă
interesează în totalitate buza superioară. acest tubercul se proiectează mai
mult înainte. Mai rar întâlnită. El se continuă cu vomerul prin intermediul
septului cartilaginos. Roşul buzei urcă spre narină. din cauza muşchiului
orbicular şi este mai mobilă. Împreună cu un rest de buză. Alteori fanta
atinge narina şi lasă un şanţ în partea alveolară a maxilarului superior.
Despicătura 20 . 2. Uneori schiţează doar o cicatrice în roşul buzei
superioare. fanta se continuă printr-o diviziune palatină totală. Aripa nazală
de partea leziunii este lărgită şi aplatizată. Tuberculul median al buzei este
atrofiat. Tuberculul median intermediar apare izolat între cele două fante
laterale. dinţii prezintă anomalii de formă. Pe maxilarul despicat. prelungindu-
se spre narină cu un şanţ. Mai frecvent însă fanta poate interesa o parte din
înălţimea buzei. Uneori apare înclinat lateral.Despicăturile labiale Forme
unilaterale: 1. Nasul apare foarte deformat. Forme bilaterale: 1. Buza de
iepure completă este cea mai frecventă formă a acestei malformaţii. 2.
maxilarul şi bolta palatină. Buza de iepure bilaterală simplă afectează numai
structura buzei superioare.
Operaţia de corectare a buzei nu se recomandă să se efectueze din primele
zile dupa nastere. Dantura rămâne deficitară. Această ameliorare nu se
produce însă la nivelul palatului moale. la nivelul palatului. dar fanta este
îngustă.privită prin cavitatea bucală realizează aspectul literei Y. Aceste
forme parţiale sunt bine tolerate şi nu influenţează prea mult fonetica. copiii
cu 21 . Tratament. Un copil cu o greutate normală la naştere şi bine îngrijit
poate fi operat fără riscurile amintite după virsta de 3 luni. Mai rar se
întâlnesc şi forme asimetrice. Dimensiunile reduse ale buzei şi rezistenţa
scăzută a ţesuturilor expun la dezunirea suturilor. dezunirea vine anterior
până înapoia arcului maxilar. Cu creşterea lamele palatine tind să se apropie.
Diviziunile palatine izolate se împart în două forme comune: diviziunea
simplă a vălului palatin şi diviziunea vălului şi a bolţii palatine. Din cauza
diviziunii musculare tulburările fonetice sunt destul de accentuate. Practic. în
care despicătura totală interesează numai o parte. În plus mici defecte de
corectare se accentuează cu creşterea şi devin vizibile. Forma totală de
diviziune a vălului moale este cea mai frecventă. Despicătura vălului palatin
poate fi parţială sau totală. Prematurii. Diviziunea bolţii palatine se întinde
median până în dreptul găurilor palatine anterioare. Din aceste considerente
trebuie să recomandăm părinţilor o perioadă de aşteptare. Despicăturile
palatine Sunt malformaţii ce se pot asocia sau nu cu despicăturile buzei
descrise anterior. care depinde de dezvoltarea copilului. Formele parţiale pot
interesa numai lueta sau se întind mai sus pe vălul moale.
În formele complete. este necesară decolarea buzei şi aripii nazale şi
refacerea planşeului nazal. Diviziunile palatine se recomandă să se opereze
în intervalul de virsta de 1 şi 2 ani. Riscul de infecţie rinofaringiană este mult
crescut la cazurile cu despicături palatine. Pentru cazurile de despicături
labiale complete. Un nursing eficient ajută aceşti copii să se dezvolte normal.
dacă aceşti parametri sunt obţinuţi. În câteva zile copilul învaţă să sugă prin
aplicarea limbii pe locul defectului. este necesară imobilizarea membrelor
superioare în abducţie pentru a împiedica sugarul să atingă plaga.malformaţii
asociate ca şi cei cu despicături bilaterale vor fi operaţi dupa vârsta de 6 luni.
Mai greu se adaptează cei cu despicături bilaterale. care nu se pansează. La
aceste cazuri se recomandă alimentarea cu pipeta la început. Inundarea
nazală în timpul alimentaţiei favorizează aspiraţia traheală si producerea
infecţiilor respiratorii. Tennison). Concomitent cu crearea lambourilor se
excizează marginile cicatriceale. LeMesurier) sau lambou triunghiular inferior
(Mirault. intervenţia se recomandă după vârsta de 6 luni. Gavajul este
necesar mai ales la prematuri. Cele mai bune rezultate le au procedeele care
folosesc lambouri de translaţie: lambou triunghiular superior (Geralde. care
să permită o refacere cât mai exactă a buzei. Există multe procedee tehnice.
apoi cu linguriţa. Tratamentul executat la aceste vârste se rezumă la
corectarea buzei despicate. Alimentaţia nu ridică probleme în cazul
despicăturilor labiale simple. Millard. Alimentaţia orală este permisă precoce.
Formele simple de despicătură a buzei se operează după 3 luni de la naştere.
uni– sau bilaterale. cu biberonul. se poate interveni chirurgical pentru
corectare. Nu trebuie depăşită această 22 . cu risc vital uneori. Momentul
operator trebuie să coincidă cu o stare generală bună şi cu o dezvoltare
normală. În general. Postoperator.
Lambourile mucoase se decolează şi se suturează în două straturi pe linia
mediană. care nu este rară. lateral de nas până la buza superioară. Coloboma
incompletă superioară interesează pleoapa inferioară. canalul lacrimal şi se
deschide în fosa nazală. Coloboma Reprezintă o fisură congenitală a feţei.
specialistul stomatolog în ortodonţie va face corectările necesare. o dată cu
deprinderea vorbirii copilul trebuie ajutat de specialistul logoped. deoarece
rămân tulburări de fonaţie greu de corectat.vârstă. Postoperator îngrijirile
copilului cu palatoschizis sunt pretenţioase urmărind a se evita dezunirea
suturii. a tegumentelor feţei şi nasului. Coloboma completă se întinde de la
unghiul intern al ochiului. Cel mai utilizat este procedeul Von Langenbeck.
completă sau incompletă. De asemenea. Tehnic. pe care îl separă de obraz.
1.5. după care se începe alimentaţia orală cu lichide şi semisolide. Coloboma
incompletă inferioară interesează buza superioară. unilaterală sau bilaterală.
Pentru a obţine un rezultat fonetic bun. 23 . situată lateral de nas.
Tratamentul este chirurgical şi constă în plastia pleoapei. a canalului lacrimal.
operaţiile pentru diviziunea palatină constau în incizii făcute pe marginea
fantei şi altele paralele la arcada dentară. Se imobilizează membrele
superioare în abducţie şi se alimentează parenteral în primele zile. a buzei.
prelungindu-se lateral de nas.
7. Conduita terapeutică constă în marsupializarea bucală a chistului. În
aceste împrejurări. Destul de frecvent la sugari se observă o inserţie
anterioară a frenului lingual (fren lingual scurt) care limitează mişcările limbii.
dacă frenul este subţire. Există şi cazuri rare de localizări posterioare
glosoepiglotice ale ranulei. rezolvarea sa fiind frenoplastia. din cauza grosimii
sale frenul scurt persistă şi poate determina tulburări de vorbire prin limitarea
mişcărilor limbii. Formele voluminoase pot produce la sugari obstrucţii
respiratorii. 1. Extirparea nu se recomandă. Ankiloglosia Boala constă în
existenţa unui frâu lingual scurt. În unele cazuri. Aceasta se dezvoltă şi ocupă
spaţiul dintre arcada dentară şi hipofaringe.1.6. recomandăm simpla
secţionare a frenului. Ranula Prin denumirea de ranulă se înţelege o
formaţiune chistică congenitală situată sub mucoasa planşeului bucal.
Conţinutul chistului este mucoid gleros. 24 . deoarece se pot produce leziuni
nervoase importante şi secţionarea canalelor glandelor salivare sublinguale.
Uneori frenul este gros si bine vascularizat. Această situaţie se remediază în
majoritatea cazurilor spontan prin mişcările de supt. uneori infiltrându-se
spre baza limbii. localizări ce determină asfixie la nou-născut. Formaţiunea
tumorală poate interesa numai una din jumătăţile suprafeţei sublinguale sau
ocupă întreg planşeul.
Fragilitatea sa poate fi cauza unor hemoragii grave. în cadrul
hemihipertrofiilor corporeale. care poate fi simetrică sau asimetrică. datorită
expunerii permanente la aer este uscată. de culoare cenuşie murdară. –
Hiperplazia musculaturii limbii poate fi izolată sau apare asociată cu alte
hipertrofii. Macroglosia Această afecţiune se caracterizează prin creşterea în
volum a limbii. cu limba atârnând în afară. se rezecă zona hipertrofiată.
Anatomie patologică – mărirea în volum a limbii se datorează unor leziuni
diverse: – Limfangiomul este cel mai frecvent. – Chisturi mucoase
intralinguale şi tumori (cel mai frecvent fibroame) determină mărirea
asimetrică a volumului limbii. Destul de des are o structură cavernoasă şi se
poate insera în muşchiul lingual. Tratament Se intervine chirurgical şi se
rezecă cuneiform porţiunea anterioară prolabată. fără a-şi mai putea apropia
maxilarele. 25 .1. îngroşată. Are dificultăţi de supt şi uneori şi respiratorii. La
limita zonei prolabate limba prezintă impresiuni şi ulceraţii datorita dinţilor.
Nu rareori se asociază cu vase sanguine aberante realizând
limfohemangiomul. Datorită volumului mare limba poate ocupa întreaga
cavitate bucală şi poate protruziona în afara acesteia. Simptome. în cazul
macroglosiei simetrice.8. Se descriu hemihipertrofii linguale. de cauze
necunoscute. cu papilele mărite. Copilul stă cu gura permanent deschisă.
Mucoasa limbii prolabate. rugoasă. – Hemangiomul de obicei cauzează
hipertofii linguale asimetrice. În cazul macroglosiei asimetrice.
unele benigne care dispar în primele două-trei luni şi altele severe ce
necesită îngrijiri speciale şi tratament chirurgical. în timp ce capul este flectat
dorsal.1.9. Astfel se degajează respiraţia şi copilul poate înghiţi. În cazurile
grave se recomandă intervenţia chirurgicală de fixare în poziţie anterioară a
limbii (glosopexia Douglas sau glosopexia Duhamel) sau se poate practica
fixarea osului hioid la menton pentru lărgirea spaţiului faringian. De
asemenea se poate produce şi angajarea limbii în fanta palatină. Cianoza se
accentuează cu ocazia tentativelor de alimentaţie. Decubitul dorsal trebuie
evitat în primele două luni. Tulburările respiratorii sunt generate de ptoza
limbii în faringe. Se observă retracţia sternocostală în timpul inspiraţiei.
Alimentarea este dificilă. Buza inferioară şi mentonul sunt mult retrase faţă
de buza superioară. Intubaţia şi 26 . Simptomatologie. În cazuri grave se
recomandă să se introducă imediat după naştere o canulă de tip Guedel şi să
se aspire periodic secreţiile faringiene. După intensitatea tulburărilor
respiratorii există diferite forme de gravitate. glosoptoză şi în aproximativ
80% din cazuri o despicătură velopalatină posterioară. Dispneea este semnul
permanent şi dominant. Copilul respiră greu. În timpul alimentării mandibula
trebuie luxată şi menţinută anterior. Gura este întredeschisă şi planşeul bucal
apare şters şi ridicat. Ţine capul in extensie pentru a-şi uşura respiraţia.
Aspectul noului născut cu acest sindrom este caracteristic. Se recomandă de
asemenea ca poziţia copilului în afara meselor să fie permanent în decubit
ventral sau lateral. mai ales dacă bolnavul este privit din profil. Copilul
trebuie aşezat în decubit lateral drept. blocând calea respiratorie nazală.
Tratament. Sindromul Pierre Robin Acest sindrom este caracterizat prin triada
lezională: hipoplazia mandibulei (micrognaţia).
este necesară plastia mandibulei. la pleoape. se exulcerează. Dispare atâta
timp cât asupra sa se exercită o presiune digitală. 1. În general după 2-3 luni
se obţine o ameliorare. Hemangioamele capului Hemangioamele reprezintă
formaţiuni tumorale congenitale formate din vase sanguine cu structura
anarhică.10. Nu se modifică la presiune. ocupând uneori jumătatea feţei şi a
gâtului. în zona auriculară. În cazurile cu micrognaţie importantă şi fara
tendinţă la corecţie spontană. Se pot asocia cu hemangioame cu alte
localizări: craniene (sindrom Sturger – Weber). Este legat de vase sanguine
importante şi fistule arteriovenoase numeroase. iar mandibula se corectează
până la vârsta de 3 ani. fiind format din numeroase cavităţi care comunică
între ele. viscerale sau ale 27 . Sunt localizate în regiunea frontală. buze.
Dimensiunile sale variază de la câţiva milimetri diametru până la câţiva
centimetri.traheostomia intră in discuţie rareori. Evoluţia lor poate fi spre
resorbţie şi dispariţie spontană îndeosebi la cele plane. Clasificare : –
hemangiom plan. ca soluţii salvatoare în cazurile grave. dermoepidermic ce
se prezintă ca o pata roşie-violacee. sângerează şi se pot suprainfecta. –
hemangiom tumoral (tuberos). superficial. în zona păroasă a capului. pe
obraz. proeminent care de obicei nu se extinde în profunzime. – hemangiomul
cavernos este situat profund la nivelul hipodermului şi a ţesuturilor
subiacente acestuia. Are aspectul unui burete. dar de obicei cresc în
dimensiuni.
în cele plane se administrează prednison în cure de 2-3 săptămâni. scalp.
Hemangioamele tumorale şi cavernoase se extirpă cu ligatura vaselor
sanguine care le alimentează. uneori rezultă un deficit tegumentar care se
rezolvă prin plastii sau grefe cutanate. La palpare are consistenţă
neomogenă. Ca şi in cazul hemangioamelor mari. Astfel. 28 . Limfangioamele
capului Reprezintă formaţiuni tumorale congenitale formate din vase
limfatice cu structura histologică modificată. buze. Localizarea lor este la
obraz. regiunea mandibulară. In cazul acestor hemangioame mari s-au
obţinut succese prin injectarea intratumorală de Bleocin (Bleomicin). se
efectuează injecţii sclerozante. uneori prezentând şi vase sanguine vizibile.
roentgenterapie. regiunea auriculară.11. alternând zone elastice cu zone
renitente sau indurate. 1. Tratamentul hemangioamelor diferă după forma
anatomoclinică.membrelor. Tratamentul este chirurgical şi constă în
extirparea formaţiunii tumorale. Acestea nu au indicaţie chirurgicală.
laserterapie. Cel mai frecvent îmbracă aspectul limfangiomului cavernos. În
cazul hemangioamelor mari extirpate rezultă o lipsă de tegument care se
rezolvă prin plastie cu lambouri de vecinătate sau prin grefă cutanată.
crioterapie. În sindromul Kasabach-Meritt hemangioamele se asociază cu o
trombocitemie importantă. Se poate asocia cu hemangiomul formând
limfohemangiomul feţei. Inflamaţia îi provoacă creşterea volumului.
Tegumentul supraiacent este normal sau uşor infiltrat. care uneori poate fi
impresionantă.
glanda submandibulară. glanda parotidă. Tegumentul care o acoperă este
normal sau subţiat. este iniţial subaponevrotică apoi se extinde printre
organele vecine: muşchiul sternocleidomastoidian.1. Sunt cele mai frecvente
limfangioame (80%) datorita faptului că cel mai mare colector limfatic fetal
este în zona cervicală (sacul limfatic jugal). depăşeşte linia mediană.
deformând regiunea şi provocând fenomene compresive. La palpare are
consistenţă eterogenă. submandibulară. cu arborizaţii vasculare
vizibile.Capitolul II. spongioasă. Poate ocupa tot spaţiul dintre cap şi umăr.
realizând limfohemangiomul cervical. planşeul bucal şi loja amigdaliană.
PATOLOGIA REGIUNII CERVICALE 2. de culoare alb-roză-albăstruie. fluctuentă.
Limfangioame chistice cervicale Acestea sunt tumori congenitale cervicale
apărute în urma sechestrării sacilor limfatici cervicali. poate coborî sub stern
la mediastin. Atunci când este voluminoasă poate determina dificultăţi la
naştere. Simptome Formaţiunea are reliefuri rotunde ca un ciorchine de
strugure. muşchiul trapez. vasele mari ale gâtului. Uneori ajunge la
dimensiuni impresionante. Anatomie patologică Formaţiunea tumorală nu are
capsulă. 29 . în general fluctuentă. Adeseori se asociază cu hemangiomul.
slab delimitată. spre axilă şi omoplat şi poate să urce în regiunea occipitală.
vase. Acest şanţ corespunde unei linii care pleacă din conductul auditiv
extern pe sub unghiul mandibulei spre osul hioid. presupunând menajarea
elementelor anatomice (trahee. constând în extirparea tumorii. Această
extirpare este minuţioasă. glande. nervi) iar atunci când limfangiomul este
mare. faringelui sau esofagului pot cauza vărsături şi disfagie. Partea
cervicală a primului şanţ se închide prin coalescenţă. cianoză. tuse. Deşi
există cinci arcuri branhiale. rezultă leziuni relativ frecvente. Fistule şi chisturi
cervicale congenitale Fistule si chisturi cervicale laterale Etiopatogenie În
urma unor imperfecţiuni de dezvoltare a arcurilor şi şanţurilor brahiale.
intervenţia devine laborioasă şi nu rareori se efectuează în etape. 2. separate
între ele prin fante (şanţuri branhiale). Embrionul încă din prima lună prezintă
sub extremitatea cefalică o serie de ridicături suprapuse (arcuri branhiale).
mai ales sub formă de fistule cervicale. Primul arc conţine mugurii
mandibulari şi este separat de al doilea arc al carotidei externe prin primul
şanţ branhial.2.Fenomenele compresive asupra traheii determină acuze
respiratorii: dispnee. Tratamentul este chirurgical. iar restul rămâne
permeabil si formează trompa lui Eustache şi 30 . Compresiunea exercitată
asupra frenicului. Se extirpă formaţiunea tumorală în urgenţă atunci când
sunt fenomene compresive. Compresiunea asupra cordului si vaselor
mediastinale pot provoca tulburări cardiace şi chiar sincope. numai primele
trei cu fantele ce le separă participă la producerea fistulelor şi chisturilor
cervicale laterale.
conductul auditiv extern. rotund sau ascuns într-o fosetă în cele mai multe
cazuri. Persistenţa şanţului se traduce sub forma unei fistule cu deschidere
sub unghiul mandibulei. La deglutiţie întreg traiectul este tracţionat de osul
hioid. Traiectul fistulos trebuie extirpat în totalitate. Tracţiunea exercitată pe
fistulă evidenţiază o coardă fibroasă subtegumentară în conexiune cu hioidul
ce se poate palpa până aproape de unghiul mandibulei. Prin acest orificiu se
elimină intermitent picături de lichid clar sau lăptos. Fistulele şi chisturile
derivate din primul şanţ sunt rare. Fistulele şi chisturile derivate din al doilea
şanţ branhial sunt de 5-6 ori mai frecvente decât cele din primul şanţ.
Orificiul extern al fistulei este adesea de dimensiuni mici. 31 . Închiderea lui
incompletă determină o fistulă cu traiect lung din faringe până aproape de
baza gâtului. în aşa fel încât nervul facial să nu fie lezat. este alungit. Şi la
acest nivel fistulele sunt mai frecvente decât formaţiunile chistice. Traiectul
fistulos se poate evidenţia prin fistulografie cu lipiodol. de unde se îndreaptă
spre faringe. Chistul are dimensiuni mici. Acest lucru trebuie avut în vedere în
timpul tratamentului chirurgical. De reţinut că atât fistulele cât şi chisturile
primului şanţ branhial comunică prin traiect fistulos cu conductul auditiv
extern. Pot fi uni– sau bilaterale şi se situează pe marginea anterioară a
sternocleidomastoidianului în treimea sa inferioară aproape de furculiţa
sternală. Şanţul al doilea corespunde unei linii ce pleacă din foseta faringiană
a lui Rosenmuller la marginea anterioară şi distală a
sternocleidomastoidianului. Clinic apare o fistulă şi mai rar un chist localizat
sub unghiul mandibulei sau ceva mai anterior. renitent şi cu timpul se poate
infecta şi fistuliza. Cel de-al doilea arc branhial se alungeşte mult spre
exterior şi acoperă ca un opercul următoarele arcuri.
Tratamentul chirurgical trebuie executat înainte de a se produce un puseu
inflamator. În general însă se infectează. În evoluţie pot fistuliza sau se pot
infecta ducând la supuraţie. Este relativ fixat la osul hioid prin traiectul său
fistulos ce se 32 . nereductibile. Tratamentul este chirurgical şi presupune
extirparea întregului traiect fistulos până la faringe. Dacă o mică porţiune nu
se obliterează. Având în vedere lungimea traiectului şi evitarea unei incizii
longitudinale inestetice. in acest loc se va forma ulterior un chist. Canalul
tireoglos (Bochdalek) este o formaţiune embrionară tranzitorie ce uneşte
baza limbii (foramen caecum) cu glanda tiroidă. fapt ce complică ulterior
tratamentul chirurgical. În caz de supuraţie se practică incizia şi drenajul
colecţiei. Fistulele şi chisturile pot fi bine tolerate mai mulţi ani.Chisturile au o
simptomatologie săracă. Din vestigiile acestui canal apar cele mai frecvente
chisturi ale regiunii cervicale. urmând ca intervenţia radicală să se efectueze
la munim 2-3 luni de la stingerea fenomenelor inflamatorii. În mod normal
acest canal se obliterează complet. deasupra cartilajului tiroid. Chistul îşi are
sediul strict pe linia mediană a gâtului. între hioid şi glanda tiroidă. mobile.
apărând ca formaţiuni tumorale elastice. Dacă ramâne permeabil dă naştere
unei fistule. Fistule şi chisturi cervicale mediane Este vestigiu embrionar al
canalului tireoglos. se recomandă două incizii transversale etajate.
tratamentul se neglijează adesea până survine infecţia chistului. Având
dimensiuni mici şi fiind bine tolerat. Adenitele sunt secundare unor infecţii
bacteriene cu punct de plecare bucofaringian sau derivând din plăgi infectate
ale extremităţii cefalice. Astfel leziunile bucodentare dau adenite
submandibulare. Chistul nu aderă la tegument dacă nu este inflamat.
Tratamentul este chirurgical.3. plăgile infectate ale pielii capului determină
adenite cervicale posterioare şi retroauriculare. 2. Chistul conţine un lichid
mucos. 33 . Traiectul fistulos trece obişnuit sub osul hioid. Intervenţia este
recomandabil să se facă înainte de a se produce infecţia chistului. Cu ocazia
intervenţiei chistul şi traiectul său fistulos trebuie extirpate până la baza
limbii. apar diferite localizări ganglionare. 1. infecţiile faringiene afectează
lanţul ganglionilor jugulari laterocervicali. Procesele inflamatorii repetate duc
cu siguranţă la fistulizare intermitentă sau permanentă. însoţită de febră 38-
40°C. Acest lucru este posibil numai dacă se rezecă partea centrală a osului
hioid. În timpul fazelor inflamatorii. Adenoflegmonul submandibular este cea
mai frecventă adenită a copilului. În funcţie de teritoriile afectate. În regiunea
submandibulară apare o tumefiere dureroasă. filant. În zilele următoare
procesul inflamator se extinde şi devine fluctuent. Adenopatiile acute
cervicale Infecţiile acute ale ganglionilor cervicali apar relativ frecvent la
sugari si copii mai ales până la vârsta de 3-4 ani.deschide în foramen
caecum. operaţia trebuie evitată deoarece recidiva survine de regulă.
iar fluctuenţa mai greu perceptibilă. Abcesul constituit necesită evacuare.
După secţionarea tegumentului şi fasciei cervicale superficiale se pătrunde
spre abces cu pensa boantă. trebuie să se renunţe şi în acest caz la
antibiotice. Adenoflegmonul laterocervical în prima fază se tratează cu
antibiotice. Adenoflegmonul submandibular în faza de debut poate beneficia
de tratamentul cu antibiotice. Toate aceste afecţiuni au istoric mai lung. Se
incizează tegumentul şi apoi se pătrunde cu o pensă boantă spre ganglionul
abcedat. Ganglionul rămâne indurat şi hipertrofiat vreme îndelungată.
Adenoflegmonul laterocervical situat înapoia şi sub unghiul mandibulei este
mai puţin frecvent. Diagnosticul diferenţial se face cu adenitele cronice şi cu
chisturile branhiogenice. lipsit de semnele inflamaţiei acute. Are o evoluţie
mai lentă şi este parţial mascat de marginea anterioară a muşchiului
sternocleidomastoidian. Tratament. se impune anestezia generală. nu se
ajunge nici la resorbţia procesului inflamator. 2. Incizia transversală limitată
este necesară din motive estetice. Febra şi modificările locale celsiene
pledează pentru un proces inflamator. Având în vedere localizarea mai
profundă a abcesului în vecinătatea vaselor mari cervicale. Tumefacţia este
mai redusă. Uneori antibioticele opresc evoluţia fără a duce însă la vindecare.
procesul inflamator fiind situat mai profund.iar tegumentul se înroşeşte. Se
evită astfel leziunea arterei faciale. În faza de abcedare cu fluctuenţă
profundă palpabilă se recomandă tratamentul chirurgical. În caz contrar este
recomandabil să se renunţe la antibiotice şi să aşteptăm 2-3 zile faza de
abcedare. Prin urmare tratamentul cu antibiotice ca să fie eficient trebuie
instituit cât mai precoce. Dacă vindecarea nu se obţine. Fără tratament. Se
observă că deşi supuraţia nu mai apare. 34 . evoluează spre necroză şi
fistulizare.
după leziuni osteoarticulare cervicale. – în refluxul gastroesofagian
(sindromul Sandifer). Clasificarea torticolisului : – congenital: – osos:
malformaţii ale vertebrelor cervicale.după arsuri şi supuraţii cervicale.
Torticolisul Malformaţia este semnalată în scrierile antice. 2. Torticolisul
muscular congenital Etiopatogenie În literatură există multe teorii care
încearcă să explice geneza malformaţiei: traumatismul obstetrical. Trebuie
acordată o atenţie deosebită în cazul inciziei adenoflegmonului parotidian
(ganglionul Gerlach). situat înapoia unghiului mandibulei. – muscular:
retracţie musculară. – în tulburări de vedere sau de auz unilateral
(adaptativ).4.spre a evita producerea de leziuni ale vaselor sanguine. ce ar
produce rupturi ale fibrelor musculare (teoria obstetricală). – inflamator
(Grissel). dar această boală apare şi la copiii născuţi prin 35 . – posttraumatic.
– dobândit: – cicatriceal. După incizia transversală a tegumentului. drenajul
poate fi asigurat cu meşă pentru 1-2 zile. se pătrunde cu pensa pentru a nu
leza nervul facial sau ramurile sale. Constă într-o poziţie vicioasă a capului şi
a gâtului care sunt rotate într-o parte şi înclinate. cu mentonul orientat spre
partea sănătoasă. După evacuare.
Simptomatologie. dar fără alte semne de torticolis. poate avea caracter
familial şi de multe ori este însoţită de alte malformaţii congenitale (teoria
congenitală). Anatomie patologică. La palpare formaţiunea tumorală este
dură. Înclinarea capului poate fi discretă sau poate lipsi. Din cauza retracţiei
muşchiului sternocleidomastoidian. Capul este înclinat spre umărul din partea
interesată şi rotat cu mentonul dirijat spre partea sănătoasă. Aspectul clinic
al torticolisului diferă la nou-născut şi sugar faţă de copilul mai mare. este
vorba de un proces de fibrozare a muşchiului sternocleidomastoidian. se
evidenţiază o coardă musculară. Evoluţia naturală a tumorii merge spre
dispariţie în primele 6 luni. părinţii observă o formaţiune tumorală de 1-3 cm
diametru în partea mijlocie a muşchiului sternocleidomastoidian. mai vizibilă
spre inserţia sternoclaviculară.cezariană . pe lângă poziţia înclinată a capului
şi scurtarea aparentă a muşchiului sternocleidomastoidian şi o formaţiune
tumorală fermă. La aproximativ 1/3 dintre cazuri. Microscopic. În plan sagital.
ovalară. Cu ocazia manevrelor de redresare. La noul născut cu această
malformaţie. situată în masa musculară. faţa este mai ridicată decât regiunea
occipitală. ceea ce dovedeşte că modificările sunt intrauterine. Acest proces
de fibrozare diferă ca intensitate de la un fascicul muscular la altul şi poate
cuprinde întreaga lungime a muşchiului. La copiii mai mari. fibroza
progresează mai ales în spaţiile interfasciculare. În jurul fibrelor musculare
atrofiate există un ţesut îngroşat de colagen şi fibroblaşti. Unii dintre aceşti
copii. În torticolis există o poziţie caracteristică permanentă. aparent
vindecaţi cu 36 . se observă. La naştere aceste leziuni sunt deja constituite.
La nou-născuţi. Mai frecvent se observă o rotaţie a feţei de partea opusă.
spre vârsta de 1 an se observă o fibrozare a muşchiului comparativ cu partea
opusă. are o formă alungită şi este nedureroasă. redresarea atitudinii nu se
poate obţine.
în unele cazuri evoluţia este lentă şi manifestarea clinică apare tardiv. La
sugari. la sugari au fost încercate diferite tratamente conservatoare.
diagnosticul este mai dificil. Tratament În decursul timpului. Trebuie să
căutăm prin palpare comparativă existenţa fibrozei musculare şi să încercăm
redresarea poziţiei capului. ajung la torticolis evident. Torticolisul se însoţeşte
de modificări faciale. de torticolisul inflamator în care sunt prezente durerea
vie şi semnele infecţiei căilor respiratorii superioare. mai târziu. Diagnosticul.
dar retracţia muşchiului. după operaţie. Diagnosticul diferenţial. care poate
duce la înclinarea capului spre o parte. torticolisul poate apărea la orice
vârstă. în funcţie de gradul de fibrozare a muşchiului. făcute în sens
invers.De asemenea trebuie diferenţiat de torticolisul osos. Într-un procentaj
de 10% tumora persistă încă de la vârsta de 1 an şi se însoţeşte de torticolis
manifest. poziţia capului si asimetria feţei fac diagnosticul simplu. La sugari
sub 6 luni există o incoordonare neuromusculară tranzitorie. La copiii mai
mari. dupa 4-5 ani. Cu ocazia manevrelor de redresare.fibrozarea muşchiului.
manevra este mai dificilă şi mai puţin evidentă. se evidenţiază retracţia
muşchiului care face coardă sub tegument. se stabileşte prin palparea
tumorii în masa sternocleidomastoidianului. spre 4-6 ani. unde examenul
radiologic evidenţiază leziunile osteoarticulare. Se pare însă că. La cazurile
neglijate se observă o scolioză cervicală cu concavitate de partea
torticolisului. la cazurile tratate precoce. Aceasta se corectează parţial în
timp. Se recomandă totuşi mişcări pasive de redresare a capului şi alternarea
poziţiei culcate pe ambele 37 . de torticolisul de reflux care este însoţit de
semnele esofagitei. La copiii mari tumora lipseşte. la sugarul mic. ce constau
în hipotrofie de partea leziunii. care nu şi-au dovedit eficienţa. În cazurile în
care tumora lipseşte.
Tratament Internare. spre vindecare sub tratament. până la dispariţia poziţiei
vicioase. Adeseori este necesară şi secţionarea fasciei cervicale pentru a
putea redresa poziţia capului. cu rezultate şi mai bune. aceasta constă în
secţionarea tendoanelor distale ale muşchiului sternocleidomastoidian. La
copiii mai mari. care prin iritaţie poate cauza un torticolis. Postoperator
copilul beneficiaza de imobilizare cervicala in pozitie de hipercorecţie şi
recuperare funcţională. precum şi poziţionarea copilului în pat cu partea
bolnavă spre anturaj. În majoritatea cazurilor evoluţia este favorabilă. uneori
în urma unei mişcări a capului. Dacă torticolisul nu dispare până la vârsta de
1 an. pentru a fi stimulat să întoarcă extremitatea cefalică în această direcţie.
Torticolisul Sandifer Se întâlneşte în cazul refluxului gastroesofagian.
imobilizare în colier cervical 1014 zile. se face secţiune musculară mediană.
antiinflamatorii şi decontracturante.părţi. antibiotice. în herniile hiatale si
malpoziţia cardiotuberozitară. Copilul acuză durere vie şi un blocaj antalgic al
mişcărilor capului pe care şi-l susţine cu mâinile. Aceste acuze sunt
precedate de semne de infecţie nazofaringiană cu sau fără febră. 38 . se
recomandă intervenţia chirurgicală. este necesară dezinserţia bipolară a
muşchiului sau. Uneori evoluţia este complicată de apariţia unei osteoartrite
atlantoaxoidiene. Torticolisul inflamator Grissel Această formă clinică
specifică copiilor se produce brusc. cu dislocări articulare şi compresiune
bulbară. Aciditatea sucului gastric refluat în esofag provoacă o esofagită
peptică. La copiii mici.
pentru a compensa funcţional respectivul deficit. în rotaţie a extremităţii
cefalice.Tratamentul acestui tip de torticolis este cel al refluxului
gastroesofagian. 39 . cind copilul adoptă o poziţie vicioasă. Soluţionarea
acestui tip de torticolis constă în tratarea deficitului senzorial unilateral.
Torticolisul de atitudine Acesta se mai numeste şi adaptativ şi apare în
afecţiuni unilaterale oculare sau auditive.
1. Aspectele clinice sunt variate. Traumatismele toracice Traumatismele
toracice ale copiilor merită o atenţie deosebită din cauza particularităţilor pe
care le prezintă. PATOLOGIA TORACELUI 3. care intervine în orice contuzie
toracică (chiar fără fractură de coaste). copilul respiră 40 . împiedică tusea şi
expectoraţia. La un traumatizat toracic există o încărcare bronhopulmonară
datorită hipersecreţiei. copilul poate să nu prezinte. Din cauza elasticităţii
deosebite pe care o are toracele copilului. edemului şi hemoragiei bronşice.
producând leziuni pleuropulmonare. la început.Capitolul III. jenă în circulaţia
de întoarcere şi tulburări cardiorespiratorii. deformarea produsă de
traumatism se transmite organelor profunde. dar şi datorită faptului că
numărul lor a crescut o dată cu înmulţirea accidentelor de circulaţie. Factorul
„durere”. În afara acestor leziuni pulmonare. agravând încărcarea pulmonară.
duce la o respiraţie superficială. În cazul multor traumatisme toracice.
însoţite de deplasarea mediastinului. dar. tocmai datorită acestei elasticităţi.
contuziile însoţite de fracturi sunt mai rare. diminuarea capacităţii respiratorii
se poate datora şi instalării unui pneumotorax sau hemotorax. nici un semn
de suferinţă respiratorie: culoarea pielii şi a mucoaselor este normală.
rapidă şi zgomotoasă. hemopneumotorax) sau funcţionarea defectuoasa a
peretelui toracic. hemotorax. pulsul şi tensiunea arterială sunt normale. a
cupolei diafragmatice şi a spaţiilor intercostale. Aceasta se face prin infiltraţia
41 . cu opacităţi micro– şi macronodulare. La examenul radiologic se vede o
diminuare a transparenţei câmpurilor pulmonare.relativ uşor şi regulat.
mergând până la fenomene grave de insuficienţă cardiorespiratorie.
Încărcarea bronşică trebuie recunoscută la început. Focarul de atelectazie se
traduce clinic printr-o zonă mată. În această împrejurare nu există nici un
pericol. Pentru evitarea acestor accidente sau cel puţin pentru a le diminua
intensitatea. dar care poate deveni ulterior evidentă şi îngrijorătoare. iar
tusea cu mici chinte superficiale este ineficace. expresie a atelectaziilor
acinoase şi lobulare. El are drept scop în primul rând. ronflante şi sibilante.
fără murmur vezicular. conturată concav. diseminate în ambele arii
pulmonare. Auscultatoriu se percep raluri bronşice groase. cu retracţia
mediastinului. Încărcarea traheobronşică este uşor de recunoscut: respiraţia
este superficiala. tratamentul trebuie instituit imediat. Semnele de suferinţă
respiratorie pot să fie cauzate de încărcarea bronşică. Examenul clinic nu
indică nici o leziune pleuropulmonară evidentă. Durerea care poate să apară
mai târziu determină o respiraţie superficială şi împiedicând expectoraţia
duce la o încărcare bronşică la început insidioasă şi neglijabilă. Alteori se
constată o atelectazie segmentară sau lobară. Absenţa iniţială a semnelor de
suferinţă respiratorie nu înseamnă că accidentatul este în afară de pericol.
când poate ceda la o terapeutică simplă. pe care radiografia poate să la
precizeze ulterior. colecţiile pleurale (pneumotorax. suprimarea durerii. dar
nu este exclusă existenţa unor fracturi costale.
Peretele toracic. Se anesteziază nervii coastelor fracturate. suplu şi elastic.
trebuie să se recurgă fără întârziere la traheotomie. Durerea o dată
suprimată. se puncţionează la 2-3 laturi de deget în afara apofizelor
spinoase. dar poate strivi plămânul şi bronhiile. se pot instala un pneumo–
sau hemotorax. Între alte avantaje traheotomia îl are şi pe acela de a permite
aspiraţia regulată şi completă a secreţiilor. starea copilului trebuie să se
amelioreze rapid. repercursiunile cardiorespiratorii sunt foarte grave. datorită
prezenţei unui emfizem subcutanat. Dacă aspiraţia se face corect. unde se
simte contactul cu coasta. Colecţiile pleurale sunt uneori intuite de la
început. Aceasta va fi precedată de o verificare cu masca şi de o intubaţie
traheală. Ca o consecinţă a acestor leziuni. Nu este permisă administrarea
calmantelor. în acest caz. localizat sau difuz. bolnavul poate să tuşească şi să
expectoreze. 42 . Se injectează exact sub marginea inferioară a coastei 4-5
ml novocaină 1%. Traheotomia trebuie menţinută 5-6 zile. şi în special a
morfinei. Infiltraţia poate fi făcută paravertebral sau la nivelul fracturii. La
auscultaţie. Datorită acestui tratament simplu evoluţia ulterioară poate să fie
lipsită de complicaţii. se poate încurba sub acţiunea traumatismului. cu toate
că fracturile coastelor sunt rare. în plămânul de partea interesată murmurul
vezicular este abolit. Leziunile pleuropulmonare sunt relativ frecvente la
copil. Paravertebral.anestezică a nervilor intercostali. sau constatării unui
tablou de hemoragie internă. plus câte o pereche deasupra şi dedesubtul
acestora. Aspiraţia arborelui bronşic ajută la eliminarea secreţiilor. fără să se
rupă. Dacă situaţia nu se ameliorează. Blocajul anestezic corect al nervilor
intercostali permite o tuse eficace şi salutară. Mediastinul este deplasat de
partea opusă.
Pentru a favoriza drenajul. cea mai bună soluţie constă în introducerea unui
dren pleural prin pleurotomie minimă. dacă ruptura a fost minimă sau dacă
hemoragia a fost puţin importantă. În cazul în care hemoragia este
abundentă sau dacă aerul iese în cantitate mare şi drenajul nu poate goli
colecţia se practică o toracotomie exploratoare. Tabloul clinic este completat
de o stare de inconştienţă cu agitaţie. Acest drenaj poate readuce plămânul
la perete. cu orificii laterale introdus cu ajutorul mandrenului. corespunzând
hemoragiilor capilare şi 43 . cavitatea pleurală trebuie evacuată. borcanul
poate fi conectat la un dispozitiv de aspiraţie activa cu o depresiune de cel
mult 60 cm apă. În cazul acumulării sângelui. gâtului şi umerilor. Sonda
Pezzer sau cateterul special de drenaj toracic. se prelungesc cu un tub al
cărui capăt va fi introdus circa 5 cm sub apa din vasul colector. Acest lucru se
realizează prin puncţie toracică evacuatorie. Atunci când avem de a face cu
colecţii mari sau care se refac. Pentru hemotorax drenajul se va face pe linia
medioaxilară în spaţiul al V-lea sau al VI-lea intercostal. Dacă drenul este bine
plasat trebuie să iasă sânge sau aer (care bolboroseşte în lichidul aflat în
borcan). făcând să apară „masca echimotică” (Ollivier) caracterizată printr-o
coloraţie roşie-purpurie a pielii de la nivelul feţei. opacitatea hemitoracelui
este de asemenea uşor de recunoscut. Existenţa unui nivel de lichid denotă
asocierea celor două leziuni. Compresiunea părţii superioare a toracelui
poate să creeze un obstacol în teritoriul venei cave superioare. Pentru
pneumotorax acesta va fi plasat anterior pe linia medioclaviculară în spaţiul
al II-lea sau al IIIlea intercostal.Examenul radiologic precizează existenţa unui
pneumotorax şi importanţa colabării pulmonare. Dacă aceste colecţii se
măresc şi respiraţia devine insuficientă.
în contratimp cu restul cutiei toracice. Funcţionarea defectuoasă a peretelui
toracic se poate datora şi unei rupturi a cupolei diafragmatice. pentru a lupta
contra edemului cerebral şi oxigenoterapie în cazul în care există cianoză.
Diagnosticul se pune cu ocazia inspecţiei: mişcările unui segment al cutiei
toracice se fac anormal. perceperea zgomotelor intestinale în torace. Cel
posterior este rareori mobil şi nu determină o respiraţie paradoxală. mişcările
respiratorii paradoxale ale abdomenului şi devierea cordului. Examenul
radiologic confirmă suspiciunea. Alteori este nevoie ca sonda să fie conectată
la un aparat respirator artificial. Fixarea este făcută cu ajutorul unor broşe
trecute pe sub piele şi muşchi. iar în expir coboară o dată cu peretele toracic.
în acest caz peretele toracic nu mai joacă un rol activ. Atrag atenţia asupra
acesteia semnele de iritaţie frenică. Respiraţia artificială suprimă orice
respiraţie paradoxală. Fracturile mai multor coaste ridică problema voletului
costal. Un volet care produce suferinţă respiratorie necesită o fixare imediată
sau o tracţiune continuă a lui. Tratamentul comportă administrarea de
hipotensoare şi perfuzarea de lichide hipertonice pentru a diminua
hipertensiunea venoasă. Din contră această respiraţie apare foarte des când
voletul este lateral sau anterior. ci unul pasiv. arătând o deformare 44 . fiind
împins de plămânul umflat de respirator. Dacă aceste mijloace nu dau
rezultate va trebui practicată o traheotomie înainte ca bolnavul să
obosească. pentru că.edemului cerebral. În inspir voletul se ridică o dată cu
restul peretelui toracic. sau cel mai eficient cu placa (procedeul Coman). prin
diminuarea spaţiului mort şi prin posibilitatea de a asigura un arbore
respirator liber. Traheotomia singură poate uneori să evite consecinţele unui
volet mobil.
caracteristică a diafragmului şi prezenţa imaginilor aerice intestinale în
partea inferioară a câmpului pulmonar. Tratamentul constă în sutura breşei
diafragmatice şi reexpansionarea plămânului. Aceste modificări tranzitorii se
produc sub influenţa hormonilor materni rămaşi în sângele copilului.
Modificări fiziologice pubertare survin la fete. 3. când se produce o hipertrofie
moderată a glandei. Anomaliile numerice ale sânilor sunt rare. În perioada de
hipertrofie estrogenă. Polimastia (glanda mamară supranumerară) este şi mai
rar întâlnită. Pe măsură ce excesul hormonal se elimină. La fetiţe se observă
concomitent şi o hipertrofie a organelor genitale externe. astfel că una din
glande este pentru un timp mai 45 . în mod normal. Uneori acest proces de
creştere a sânului se face neuniform. Patologia glandei mamare Mastita
neonatală La nou-născuţi în primele 2-3 săptămâni de viaţă. secreţia lactată
stagnantă se poate infecta ducând la mastite şi chiar abcese mamare ale
noului născut. Uneori aceste imagini nu sunt vizibile decât după evacuarea
hemotoraxului. pot apărea modificări hipertrofice ale sânului care se însoţesc
uneori chiar de eliminare de colostru sau lapte.2. începând cu vârsta de 9-10
ani. Abcesul mamar constituit se tratează chirurgical (incizie şi evacuare).
indiferent de sex. organele interesate revin la aspectul lor normal. Lipsa unei
glande (monomastie) este de obicei în legătură cu absenţa parţială sau totală
a muşchiului pectoral mare. înainte de instalarea ciclului menstrual. pentru a
preveni evoluţia spre gangrenă cutanată extensivă.
Sauerbruh.Tumorile maligne (mai ales carcinoame) sunt foarte rare. În
general regresează fără tratament după 2-3 ani.dezvoltată. Extirparea lor
duce la dispariţia fenomenului. În unele cazuri. Tumorile glandei mamare la
vârsta copilăriei sunt foarte rare. meningite şi leziuni hipotalamice. Se
caracterizează prin curbarea posterioară a jumătăţii distale a sternului care
atrage după sine şi modificări de poziţie a cartilajelor costale. Sânul drept
este cel mai frecvent interesat. Hipertrofia apare la vârsta de 12-14 ani. în
1913. În sindromul Albright pubertatea precoce se asociază cu leziuni osoase
difuze şi pete pigmentare cutanate.3.Tumorile sânului în majoritatea cazurilor
se pretează la tratament chirurgical conservator. Dintre tumorile benigne
apărute după instalarea pubertăţii sunt cunoscute fibroadenoamele şi
chisturile. Aceste transformări fiziologice nu necesita tratament. a încercat
prima operaţie. Malformaţia este cunoscută din antichitate. Ulterior mulţi
chirurgi şi-au adus contribuţia la perfecţionarea tehnicii chirurgicale.
Malformaţia 46 . 3. Este cea mai frecventă şi cunoscută deformaţie a
toracelui. Toracele excavat Se mai numeşte şi torace în pâlnie. Pubertatea
precoce patologică este legată obişnuit de afecţiuni neuroendocrine. Unele
tumori cerebrale cum sunt cele ale ventriculului III şi ale glandei pineale
stimulează pubertatea precoce. Există cazuri de hipertrofie unilaterală la
băieţi. dezvoltarea prepubertară a glandei se însoţeşte de dureri. Tumorile
ovariene si tumorile corticosuprarenale se pot însoţi de pubertate precoce.
Fenomenul a fost observat şi după encefalite.
probabil din cauza mişcărilor cardiace. diferite ca intensitate de la un caz la
altul. toracele în majoritatea cazurilor este longilin. Adeseori depresiunea
toracelui este asimetrică. astenic. ea este mai puţin evidentă în mica
copilărie. Simptomatologie. Se observă uneori la fete că sânul drept rămâne
mai puţin dezvoltat. Deşi malformaţia există de la naştere. Sternul. La cei mai
mari. majoritatea copiilor cu torace înfundat sunt retraşi şi evită jocurile.
alteori mai târziu.este mai frecventă la sexul masculin. Pe măsură ce
deformaţia progresează apar şi unele simptome respiratorii şi tulburări
cardiace. gâtul şi capul se înclină mult anterior. când deformaţia mediană se
prelungeşte uni– sau bilateral cu alte depresiuni mamare. Din unele
observaţii rezultă că are caracter ereditar (Ravitch). La copiii mici au fost
semnalate cazuri de stridor respirator. care a dispărut după operaţie.
depresiunea toracelui devine evidentă şi progresivă. ci este atras de diafragm
spre coloană. Acesta nu urmează mişcările toracelui. Umerii. începând de sub
manubriu se încurbează posterior până aproape de joncţiunea cu xifoidul.
Există şi forme neregulate. Ca aspect general. În majoritatea cazurilor nu se
observă decât o mişcare paradoxală a xifoidului în inspir. Excavarea toracelui
anterior poate ajunge la virsta adolescenţei la dimensiuni de 14-15 cm în
plan longitudinal şi transversal şi de 3-6 cm adâncime. Din această cauză.
Infecţiile pulmonare survin uşor şi repetat pe un astfel de teren. După vârsta
de 3-4 ani. În aproape toate cazurile versantul drept este mai adâncit decât
cel stâng. Cartilajele costale urmează şi ele încurbarea sternului. semnele
respiratorii sunt discrete. Uneori chiar sternul este rotat spre dreapta.
Tulburările cardiace sunt consecinţa compresiunii 47 . Anatomie patologică.
iar abdomenul bombează supraombilical. Curbura coloanei spre înainte este
exagerată.
Explorările funcţionale sunt adesea de ajutor (spirometria. La valori mai mici
ale indicelui Haller se dispensarizează si se reevaluează la 12 luni. Trebuie
precizat că aceste simptome nu apar în toate cazurile. Examenul
electrocardiografic poate înregistra aritmii cardiace. Ele se instalează insidios
şi devin manifeste spre adolescenţă sau mai târziu. slabi şi mai puţin
dezvoltaţi. Unii dintre bolnavi acuză disfagie.25 a acestui index este de
indicaţie chirurgicală absolută. Tratamentul este chirurgical. evită
sportul.exercitate de stern. ele dispar imediat după corectarea chirurgicală a
toracelui. La vârsta adolescenţei mulţi solicită singuri intervenţia chirurgicală.
Clinic se percepe un murmur sistolic. Eventualele tulburări cardiorespiratorii
rezultă din anamneză şi pot fi precizate prin investigaţii radiologice. spaţiul
sternovertebral este îngustat. Recomandarea intervenţiei chirurgicale se
poate face la vârsta când malformaţia este vizibilă şi progresează. 48 . O
valoare mai mare de 3. Se calculează indicele Haller pe baza examenului CT:
se împarte diametrul transversal la diametrul anteroposterior din zona de
maximă înfundare. plaja şi scăldatul în public. uneori redus la 4-5
cm.Consultul psihologic este uneori necesar. Pe radiografia de faţă inima este
deplasată spre stânga şi rotată prin deplasarea pediculilor. Pe radiografia de
profil. După Ravitch. ecocardiografice şi explorări funcţionale. Poate cel mai
important factor pentru care este consultat medicul este aspectul cosmetic şi
efectul psihologic al malformaţiei. Prin acest spaţiu îngust alimentaţia se face
mai greu. În general copiii cu torace în pâlnie sunt astenici. Dacă tulburările
cardiace nu au un substrat lezional. proba de efort). Copiii cu această
malformaţie refuză să se dezbrace în faţa colegilor. Simptomele
cardiorespiratorii pot lipsi la copii. Diagnosticul este uşor de stabilit de la
prima vedere prin examen clinic.
49 . Blades. torace in carenă (pectus carinatum). S-au imaginat numeroase
tehnici operatorii (Rehbein. Hebra efectuează introducerea lamei
retrosternale sub control toracoscopic. Haller. Ravitch. Unii autori menţin
poziţia sternului timp de 1 an cu o placa metalică aşezată înapoia acestuia şi
fixată la coaste. Reprezintă reversul toracelui excavat. Sternul eliberat se
secţionează transversal sub manubriu şi se corectează poziţia lui prin fixarea
unui grefon costal sub formă de ic. Fufezan) cu rezultate foarte bune in
general. Welch. Hebra) evită acest inconvenient. Judet. Toracele în carenă
Denumiri: torace în piept de porumbel. 3) prevenirea sau înlăturarea
aspectului psihologic al malformaţiei. În principiu tehnica operatorie constă în
dezinserţia pectoralilor şi parţial a muşchilor drepţi abdominali.intervenţia
este indicată după următoarele criterii: 1) prevenirea dezvoltării simptomelor
cardiorespiratorii sau corectarea acestora dacă deja există. Se rezecă lângă
stern din lungimea cartilajelor costale deformate. Sternul şi cartilajele costale
proemină anterior.4. 3. Astfel în procedeul Nuss se repoziţionează sternul fără
rezecţia cartilajelor costale şi se menţine în poziţia corectată cu o lamă
metalică timp de 24-36 luni. Tehnicile miniminvazive (Kobayashi. Nuss. se
întâlneşte mai rar decit toracele excavat. deşi posibilitatea recidivei
deformaţiei toracice poate exista. Deşi reprezintă o intervenţie chirurgicală
mare este destul de uşor suportată de copii. 2) corectarea aspectului
ortopedic şi cosmetic al diformităţii. În majoritatea cazurilor cicatricea
postoperatorie inestetică este deranjantă. Ca frecvenţă.
Welch. Este mai frecvent întâlnit la băieţi şi pe partea dreaptă. Simptome:
Poate exista hipoplazia sau absenţa muşchilor pectorali unilateral.
Tratamentul ortopedic amintit poate da rezultate dacă este aplicat de
timpuriu.5. O parte a cartilajelor costale proemină anterior mai mult decât
partea opusă. Poziţia vicioasă a sternului are tendinţă la redresare dacă se
imprimă o lordoză şi se îndreaptă coloana vertebrala dorsală. Investigatiile
complementare sunt necesare: examen radiologic. Sindromul Poland Acest
sindrom constă in lipsa muşchilui pectoral mare si mic. La copiii mai mari cu
deformaţie relativ fixată. explorări funcţionale. iar şanţul costal lateral se
adânceşte. S-au imaginat diferite tehnici chirurgicale: Ravitch. rezecţia
cartilajelor costale şi sternotomia corectează malformaţia. Deformaţia are
consecinţe respiratorii prin reducerea progresivă a capacităţii de efort .
Sternul se roteşte de partea mai proeminentă. cifotic. CT. El este însă de
durată şi relativ greu de suportat. Clinic. Pena. absenţa părţii superioare a
coastelor şi cartilajelor costale 2-5. îngustarea laterală a toracelui marcată
uneori de un şanţ la nivelul coastei a VI-a şi se asociază spatele rotund. Şi aici
ca şi in cazul toracelui înfundat pot exista complexe psihice. leziunile sunt
adesea asimetrice. Stamberger.Anatomie patologică: Apare proiecţia
anterioară a sternului şi cartilajelor costale. 3. Sânul poate prezenta 50 .
asociat cu sindactilie. Tratament Tratamentul ortopedic în pat gipsat este
recomandat de şcoala franceză. Şi în această malformaţie. în timpul
inspiraţiei profunde sternul este evident proiectat anterior.
sindactilie). Anomalia (sinostoza costală sau fuziunea congenitală costală) nu
produce tulburări funcţionale decât foarte rar. Coastele supranumerare sunt
asimptomatice la copil chiar şi în cazul coastelor cervicale. atelie. Poate lipsi
părul axilar şi ţesutul celular subcutanat. Astfel se urmăreşte stabilizarea
parietală.hipoplazie sau aplazie. Cele mai comune malformaţii sunt cele
numerice. Uneori două sau mai multe arcuri costale se unesc între ele în
anumite puncte. sindactilie. la nevoie recurgându-se la transplantarea unor
grefe costale din partea opusă a toracelui. Pentru defectele mâinii şi ale
degetelor se utilizează procedee plastice în funcţie de tipul leziunilor
(camptodactilie. Dacă defectul osos parietal este mare.6. Tratamentul
chirurgical urmareşte refacerea cosmetică a părţilor afectate şi rezolvarea
tulburărilor funcţionale existente. Malformaţiile costale Se întâlnesc diferite
malformaţii ale grilajului costal. plămânul herniază în inspir. brahidactilie. Mai
gravă este absenţa congenitală a mai multor coaste. Incidenţa lor este
redusă. Pentru aceasta se apelează la grefoane osoase şi lambouri
musculare. pentru a combate eventualele tulburări respiratorii. 51 . Poate
exista o lipsă de perete toracic prin care să hernieze plamânul. Corectarea
chirurgicală este posibilă. 3 şi 4 şi se însoţeşte de alte anomalii ca:
hemivertebre. agenezia parţială sau totală a muşchilor pectorali şi hipoplazia
sau absenţa mamelonului. camptodactilie. 3. La nivelul mâinii poate prezenta
ectromelie. Malformaţia interesează mai ales coastele 2.
3.7. Atrezia esofagului
Esofagul este uneori sediul unor grave malformaţii congenitale precum
atrezia (întreruperea lumenului), stenoza (îngustarea lumenului), fistula
esofagotraheală, diverticuli, duplicaţii, chalazie (cardia beantă), achalazie
(cardia spastică). Dintre toate aceste malformaţii, atrezia esofagului este cea
mai gravă şi mai frecventă. Atrezia esofagului se întâlneşte în medie o dată la
3000 de naşteri, indiferent de sex. Cauza bolii este greu de precizat şi foarte
variată. Leziunea se produce la embrion între a 4-a şi a 7-a săptămână de
viaţă. În acest interval din intestinul primitiv prin dedublare, se formează
traheea şi mugurii pulmonari. Dedublarea se face prin plicaturare laterală,
urmată de un proces de mezodermizare. Oprirea parţială a acestui proces
duce la atrezia esofagului. Prin natura sa leziunea este incompatibilă cu viaţa,
datorită imposibilităţii alimentării copiilor şi apariţiei precoce a complicaţiilor
pulmonare obstructive şi inflamatorii. Au existat nenumărate încercări de
rezolvare chirurgicală soldate invariabil cu eşec. În 1941 s-a reuşit prima
anastomoză terminoterminală urmată de vindecare . Anatomie patologică.
Atrezia esofagului( de fapt este o agenezie) se prezintă sub diferite forme
care au însă în comun absenţa unui segment variabil ca dimensiuni din acest
organ. În peste 90% din cazuri există o comunicare între conductul esofagian
şi arborele respirator sub formă de fistulă. În funcţie de aceste situaţii au fost
făcute multe clasificări, între care cea a lui Roberts şi Ladd pe care o utilizăm
şi noi: – tipul I este reprezentat prin două segmente separate, fără
comunicare cu traheea. Segmentul superior se termină în fund de sac în
dreptul vertebrei D1-D3 şi este hipertrofiat. Cel distal are dimensiuni reduse
şi depăşeşte puţin diafragma. Ca
52
frecvenţă această formă de atrezie se întâlneşte rar, în 7-8% din cazuri; –
tipul II este o formă de atrezie extrem de rară (sub 1%). Între segmentul
superior şi trahee există o fistulă laterală de mici dimensiuni. Segmentul
distal se termină deasupra diafragmei ca şi în tipul I; – tipul III este forma
obişnuită de atrezie a esofagului. Ca frecvenţă apare în 80-90% din cazuri.
Segmentul superior hipertrofiat coboară până la vertebra 2-3 dorsală, unde
se termină orb în deget de mănuşă. Segmentul distal hipoplazic se deschide
sub formă de fistulă pe faţa posterioară a traheei deasupra bifurcaţiei. În
funcţie de distanţa ce separă segmentele apare logică subîmpârţirea tipului
III de atrezie făcută de Roberts în forma ,,A” cu segmente îndepărtate (peste
2 cm) şi forma ,,B” cu segmente apropiate (sub 2 cm). Ca frecvenţă
predomină forma ,,A” ; – tipul IV se caracterizează prin faptul că ambele
segmente comunică prin fistule cu traheea. Ca frecvenţă apare în 5-6 % din
cazuri sau chiar mai mult. Există o serie de factori care adeseori se asociază
atreziei esofagului şi agravează prognosticul vital. Dintre aceştia,
prematuritatea afectează până la 45% din cazuri. Alte malformaţii asociate
(cardiovasculare, digestive, renale, nervoase, osoase etc.) se întâlnesc în
peste 50% din cazuri. Când aceste malformaţii fac parte din grupa celor
majore, ele scad mult procentul de supravieţuire. Leziunile pulmonare
consecutive atreziei esofagului sunt de diferite grade şi se datoresc aspiraţiei
salivare şi refluxului gastric. Aceste leziuni se agravează in cazul întârzierii
diagnosticului şi tentativelor de alimentare, evoluînd în timp de câteva zile
spre bronhopneumonie. Fiziopatologie. După naştere secreţiile salivare
stagnează în fundul de sac esofagian superior pe care îl umplu
53
şi în continuare blochează răspântia aerodigestivă faringiană. Aceste secreţii
pătrund în plămâni. Copiii născuţi cu greutate normală reuşesc un timp să
înlăture parţial prin tuse secreţiile aspirate. Prematurii la care reflexul de tuse
şi eficacitatea ei sunt slabe, ajung repede la inundare bronhoalveolară. În
atrezia de tip III şi IV o parte din aerul respirat pătrunde prin fistulă în stomac
şi în restul tubului digestiv, producând distensie abdominală. Distensia
gastrointestinală ridică diafragma şi reduce mecanica respiratorie. Cantitatea
de aer ce se pierde prin fistulă scade presiunea intrapulmonară şi lasă să
persiste zone de atelectazie. Cardia fiind incontinentă la noul născut, în urma
distensiei gastrice se produce uşor un reflux gastric prin care este expulzat o
dată cu aerul şi conţinutul gastric. Sucul gastric foarte acid în primele zile de
viaţă, are o puternică acţiune corozivă asupra epiteliilor alveolare şi deschide
astfel timpuriu poarta infecţiei microbiene pulmonare. Simptomatologie.
Scena clinică la nou-născutul cu atrezie de esofag este dominată de
imposibilitatea deglutiţiei şi de tulburări respiratorii. Ansamblul acestor
tulburări este foarte sugestiv exprimat în formula ,,nou-născutul cu atrezie de
esofag şi fistulă esotraheală înghite în trahee şi respiră în stomac”. Trebuie
suspectată atrezia esofagului la orice nounăscut care prezintă în primele ore
ale vieţii o hipersalivaţie şi o stagnare bucofaringiană a secreţiilor. La nivelul
buzelor şi orificiilor nazale se observă o scurgere permanentă de salivă
spumoasă, aerată. Frecvent se repetă crize de tuse şi cianoză. Respiraţia
devine zgomotoasă şi dispneea se accentuează cu timpul. În formele cu
fistulă esotraheală inspecţia evidenţiază distensia abdomenului. Examenul
aparatului respirator este dominat de existenţa unor raluri bronşice
generalizate care pentru amploarea lor, au fost comparate cu ,,vântul care
bate într-un
54
lan de porumb”. În cazul alimentaţiei intempestive apare o criză dramatică
de asfixie cu tuse şi cianoză însoţită de rejetul alimentelor. Încercările de
alimentaţie sunt erori care pot avea consecinţe grave. Este o mare greşeală
să evocăm diagnosticul simplu al atreziei esofagului la capătul unor manevre
periculoase pentru viaţa copilului. Din cele de mai sus rezultă că simptomele
din atrezia esofagului sunt puţine, impresionante însă şi extrem de
evocatoare. De Boer şi Potts arată că: ,,nou-născutul care se asfixiază şi
respiră greu, al cărui nas şi gură sunt încărcate de secreţii excesive, are
atrezie de esofag până la proba contrarie”. În prezenţa acestor simptome
diagnosticul este simplu de stabilit cu ajutorul cateterismului care se face cu
o sondă. Sonda introdusă pe gură sau prin nas se opreşte în cazul atreziei la
10-12 cm de arcada dentară, unde întâmpină rezistenţă. Cu această ocazie
se face şi aspiraţia secreţiilor stagnante. Există o posibilitate de eroare dacă
se foloseşte o sondă prea subţire care se poate rula spre faringe.
Cateterismul practicat corect este un gest simplu, lipsit de risc şi la îndemâna
oricărui medic. El permite stabilirea diagnosticului de atrezie esofagiană încă
din sala de naştere. Examenul radiologic aduce precizări valoroase, dar
comportă multe riscuri atunci când este executat cu substanţă de contrast,
datorita riscului patrunderii acesteia in plamini.Se recomanda examenul
radiologic simplu, cu folosirea unei sonde cu fir radioopac. Radiografia simplă
toracoabdominală arată prezenţa fistulei esotraheale, dacă abdomenul este
aerat. Abdomenul opac neaerat indică absenţa fistulei în atrezia de tip I, II.
Diagnosticul atreziei este uşor de stabilit dacă se cunoaşte afecţiunea. În
prezenţa simptomelor foarte sugestive, nu este nevoie decât de un simplu
cataterism faringoesofagian.
55
Evoluţia acestor cazuri când diagnosticul întârzie, duce la bronhopneumonie.
Starea de inaniţie ce se adaugă scade rezistenţa copilului şi joacă un rol
important în deznodământul fatal. Tratamentul. Se va suspenda orice
încercare de alimentare. Cu o sondă potrivită la care se ataşează o seringă,
se aspiră secreţiile salivare din segmentul superior esofagian la interval de 15
min. Se vor lua de asemenea măsuri de transport al copilului într-un centru
specializat de chirurgie pediatrică. Copilul trebuie bine protejat contra
frigului. Dacă este posibil aceşti copii trebuie plasaţi în incubator încălzit, în
poziţie laterală, cu toracele şi capul mai ridicat. Această poziţie reduce
refluxul gastric spre faringe. În incubator poziţia copilului trebuie schimbată
din oră în oră, pentru a asigura o ventilaţie pulmonară alternativă. Se
recomandă oxigenarea atmosferei incubatorului, administrarea de lichide pe
cale parenterală si antibiotice. Tratamentul chirurgical are indicaţie absolută.
Abordul se face prin toracotomie dreaptă în spaţiul III intercostal. Calea poate
fi extrapleurală sau transpleurală. Se urmareşte secţionarea şi închiderea
fistulei esotraheale. Segmentul superior si cel inferior se eliberează din
aderenţe, se deschide capătul orb al acestora şi se anastomozează
terminoterminal. Se ştie că rezistenţa esofagului la sutură este slabă şi riscul
fistulizării reprezintă o complicaţie gravă. Daca distanţa dintre capetele
esofagiene este peste 1,5-2 cm este indicat să nu se efectueze anastomoza.
Pentru consolidarea anastomozei Fufezan, după efectuarea anastomozei
esofagului se fixează peste linia de sutură un fragment despicat de
aproximativ 1,5 cm de venă ombilicală, obţinându-se astfel o reducere a
tensiunii pe linia de anastomoză. Tot în acest scop, Livaditis efectueaza
miotomia extramucoasă circulară sau spiralată.
56
recidiva fistulei. Mai rar locul fistulei se află intratoracic. izoperistaltic. dinspre
esofag spre trahee. Frecvenţa fistulei esotraheale este mică în raport cu
atrezia esofagiană. care întunecă prognosticul. Direcţia acesteia este în
general puţin oblică ascendentă. În aceasta boală există un semn clinic
capital: tusea repetată în timpul suptului. Aceasta se poate efectua utilizând
stomacul. Îngrijirea unui astfel de copil pune probleme deosebite. Traiectul
fistulei este situat în majoritatea cazurilor în regiunea cervicală. Capătul
proximal al esofagului se exteriorizează la gât( faringostomie) şi se face apoi
gastrostomie. cu grefon colic retrosternal. 3.8. Pot apare complicaţii ca:
dezunirea anastomozei. cind copilul ajunge la o greutate de 8-10 kg. Se
prefera tehnica Waterstone. Diagnosticul clinic poate fi stabilit pe baza
acestui semn clinic: tusea în timpul suptului. Situaţia anatomică imită forma
literei H. dar comunică lateral printr-o fistulă cu traheea. Unii autori obţin
vindecări până la 70-80% din cazuri. de 1-2 cazuri la 100 atrezii de esofag. se
recurge la esofagoplastie. Spre vârsta de 1 an. Fistula esotraheală În cazul
acestei malformaţii congenitale esofagul nu este întrerupt. undeva deasupra
bifurcaţiei traheale. Radiologic este foarte greu de a 57 . Cu timpul apar
pneumonii de aspiraţie rezistente la tratamentul obişnuit. strictura
anastomozei. intestinul subţire sau colonul. Simptomatologie. la nivelul
claviculei.Acolo unde anastomoza nu este posibilă. se suprimă fistula
esotraheală şi se închide esofagul distal. Confirmarea lui este o problemă mai
dificilă. Caracteristic este faptul că suptul este întrerupt de accesele de tuse
datorate pătrunderii alimentelor în arborele respirator.
evidenţia fistula. Stricturi postcaustice ale esofagului Ingestia accidentală de
substanţe caustice este principala sursă de stricturi esofagiene. între care
unele cu sfârşit letal. în cazul formelor traheale joase.9. 3. După ingestia
acestei baze puternice se produce. S-a încercat vizualizarea ei cu ajutorul
bronhoscopului. Din stomac. Copilul mic este tentat să introducă în gură
multe din substanţele solide şi lichide din jur. Koop a imaginat un procedeu
relativ simplu de diagnostic a fistulei esotraheale. Principala cauză de
strictură esofagiană este ingestia accidentală de sodă caustică. cu ajutorul
unei seringi se extrage aerul gastric. Dacă apar bule de aer la capătul extern
al sondei acestea indică prezenţa fistulei. Aşa se ajunge la arsuri si intoxicaţii
grave. Recalibrarea esofagului se încearcă prin dilataţii repetate cu sonde.
Mai rar este necesară toracotomia. El recomandă introducerea în stomac a
unei sonde. Capătul extern al sondei pensat se introduce sub nivel de apă
într-un vas. Această substanţă se mai utilizează în unele gospodării rurale
pentru spălarea rufelor sau la prepararea săpunului de casă. în câteva
secunde necroza mucoasei. Sonda păstrată permanent cu capătul extern sub
apă se extrage lent din stomac. Manevra este total inofensivă şi poate fi
repetată pentru a stabili sediul fistulei esotraheale. Abordul obişnuit se face
pe cale cervicală dreaptă. Rezultatele diferă in funcţie de gravitatea 58 .
Tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în suprimarea fistulei.
Vindecarea se produce după aproximativ o lună şi se face cu cicatrizarea
peretelui esofagian. submucoasei şi parţial a musculaturii esofagului.
leziunilor peretelui esofagian. Arsurile medii care nu afectează prea mult
structura musculară a esofagului, au şanse de recuperare prin dilataţii. Multe
cazuri însă, datorită gravităţii leziunilor sau nerespectării tratamentului prin
şedinţe de dilataţii, ajung la stricturi grave. În aceste situaţii tentativele de
dilataţii pot produce uneori perforaţii ale esofagului, urmate de esofagite
grave. După un astfel de accident alimentaţia orală nu mai este posibilă.
Dacă bolnavul nu are gastrostomie, aceasta se impune. În perspectivă, calea
alimentară orală trebuie restabilită. Pentru realizarea acestui obiectiv, există
mai multe variante. Ori de câte ori esofagul există, el trebuie păstrat şi
refăcut funcţional dacă se poate. În cazul în care este întrerupt sau
compromis, se impune înlocuirea lui prin esofagoplastie. În acest sens există
mai multe posibilităţi: – Reconstrucţia esofagului din marea curbură gastrică
(metoda Gavriliu). Metoda, deşi s-a impus în lume cu mare succes la adulţi,
nu se recomandă la copii deoarece la locul de anastomoză între tubul gastric
cu secreţie acidă şi esofagul cu secreţie alcalină se pot produce în timp
ulceraţii urmate de stenoz neoesofagului. – Reconstrucţia esofagului din ansa
jejunală. Aici vascularizaţia segmentului recoltat poate fi insuficientă.
-Reconstrucţia esofagului din colon s-a impus la copil. Hemicolonul drept sau
cel stâng este frecvent folosit. De asemenea se poate utiliza un segment din
colonul transvers, având ca pedicul vascular artera colică stângă, prin ramura
sa ascendentă din arcada Riolan.
59
3.10. Herniile diafragmatice
Etiologia este obscură ca şi la alte malformaţii congenitale. Incidenţa variază
după diverse statistici între 1/5000 şi 1/2000 de naşteri. Embriologie şi
anatomie patologică. Herniile diafragmatice se datoresc unor soluţii de
continuitate rezultate din dezvoltarea incompletă a diafragmului. Începând
din săptămâna a 8-a diafragmul se formează şi separă cele două cavităţi
celomice (toracică şi abdominală). În aceeaşi perioadă intestinul primitiv se
alungeşte şi pătrunde în vezicula ombilicală, revenind apoi treptat în
cavitatea abdominală prin mişcările de rotaţie cunoscute. Diafragmul se
formează în porţiunea lui centrală din septum transversum. De pe peretele
toracic se formează pliurile pleuroperitoneale ce se dezvoltă dinspre lateral în
direcţie centrală. Ulterior între pliuri înaintează fibre musculare care vin să
consolideze diafragmul. Partea stângă a diafragmului se închide mai târziu
decât cea dreaptă. Ultima parte care se închide este o arie triunghiulară
posterioară, situată paramedian şi purtând numele de canal pleuroperitoneal
sau foramen Bochdalek. Hernia diafragmatică se produce în majoritatea
cazurilor prin acest orificiu, numindu-se hernie posterolaterală. Este greu de
stabilit dacă intestinul alungit se integrează prea repede în abdomen sau
dacă se produce o întârziere în dezvoltarea diafragmului spre a închide la
timp acest orificiu. Mult mai rar hernia diafragmatică se produce în partea
dreaptă, unde ficatul blochează o eventuală lipsă a diafragmei. Destul de rar
hernia viscerelor abdominale în torace se face printr-un orificiu mai mic,
situat retrosternal (foramen Morgagni sau fanta Larey), numindu-se hernie
retrocostoxifoidiană. Atunci când hernia se produce prin orificiul esofagian,
vorbim despre hernie hiatală.
60
Se întâlnesc uneori situaţii când fibrele musculare diafragmatice sunt
hipoplazice, lăsând cele două seroase (pleurală şi peritoneală) fără elemente
musculare de consolidare. În astfel de cazuri, un sac membranos separă cele
două cavităţi. Este vorba deci de o hernie cu sac de dimensiuni mai mici şi
care de fapt este o eventraţie diafragmatică bine tolerată. Eventraţiile
diafragmatice se datorează dezvoltării incomplete a musculaturii dintre cele
doua seroase. Hernia posterolaterală În 70-80 % din cazuri hernia
diafragmatică se produce prin orificiul posterolateral stâng (foramen
Bochdalek). Prin acest orificiu, adeseori de dimensiuni mari cavitatea
peritoneală comunică larg cu spaţiul pleural, deoarece cele două seroase
sunt în continuitate, neexistând sac herniar. Viscerele abdominale, în funcţie
de dimensiunile defectului diafragmatic se angajează în cavitatea pleurală
(intestin subţire, colon ascendent şi transvers, splină, parţial stomacul şi
uneori lobul stâng hepatic). În herniile mari, procesul de rotaţie şi fixare a
intestinului nu se mai poate realiza. Cavitatea peritoneală rămasă
nedezvoltată face dificilă reintegrarea chirurgicală a viscerelor. Plămânul este
colabat şi împins spre domul pleural. Cordul şi elementele mediastinului sunt
deviate spre dreapta, comprimând plămânul normal. Sunt descrise frecvente
cazuri de hipoplazie a plămânului stâng şi chiar malformaţii ale inimii.
Simptome. Gravitatea simptomelor depinde de mărimea şi localizarea
defectului diafragmatic şi de prezenţa sau absenţa sacului herniar. Există
cazuri când după primele încercări de respiraţie, cu toate manevrele de
aspiraţie faringiană a lichidului amniotic, nou-născutul decedează asfixiat.
Examenul
61
necroptic arată o masivă aspiraţie viscerală în cavitatea toracică stângă
asociată cu malformaţie cardiacă şi eventual hipoplazie pulmonară. În mod
obişnuit însă copilul poate părea normal la naştere. După câteva ore, timp în
care noi anse intestinale sunt aspirate în torace şi pe măsură ce aerul
pătrunde în tubul digestiv şi îl destinde, apare o insuficienţă respiratorie
progresivă cu dispnee şi cianoză. Ambele simptome devin dramatice.
Respiraţia devine polipneică şi se face cu mare efort, manifestat prin tiraj
intercostal. La examenul fizic se observă un abdomen excavat. La percuţie
sonoritatea pulmonară lipseşte, fiind înlocuită cu timpanism. Ascultatoric
persistă silentium respirator, întâmplător perturbat de zgomote peristaltice
intestinale. Zgomotele cardiace tahicardice se aud în partea dreaptă din
cauza deplasării inimii. Tulburările respiratorii şi cianoza progresivă
impresionează cu fiecare oră care trece. Deoarece 70-80% din cazuri
decedează în primele 24-48 de ore, diagnosticul şi mai ales intervenţia
chirurgicală trebuie să se facă în prima zi de viaţă şi dacă este posibil în
primele ore. Herniile cu sac nu permit o ascensiune prea înaltă a viscerelor.
De asemenea cele care se produc prin alte orificii, ca hiatusul esofagian sau
foramen Morgagni sunt de dimensiuni mai mici, bine tolerate şi se manifestă
mai târziu şi mai puţin zgomotos. Diagnostic. Semnele clinice întâlnite permit
relativ uşor stabilirea diagnosticului. Dacă există condiţii, examenul radiologic
confirmă diagnosticul. Examenul radiologic fără substanţă de contrast arată
imagini gazoase anormale, multiple, de aspect intestinal, situate în
hemitoracele stâng. Inima este deviată în dreapta şi înapoia sternului. Având
în vedere adeseori gravitatea malformaţiei, nu se poate justifica întârzierea
intervenţiei chirurgicale pentru confirmarea radiologică a diagnosticului.
62
Diagnostic diferenţial. Malformaţia trebuie diferenţiată de pneumotorax,
atelectazie pulmonară, atrezie esofagiană sau de o malformaţie cardiacă
cianogenă. Examenul fizic este edificator. Examenul radiologic la nevoie
precizează diagnosticul. Forme anatomoclinice tolerate. În afara formei de
hernie diafragmatică cu manifestări acute descrisă mai sus, există hernii ce
se manifestă mai târziu şi cu simptome mai atenuate. Se observă astfel o
jenă respiratorie cu cianoză intermitentă care apare la efort. Alteori semnele
digestive, ca vărsăturile repetate, instalate la câteva ore după naştere, incită
la investigaţia radiologică ce descoperă leziunea. De asemenea, există forme
bine tolerate timp mai îndelungat, care la un moment dat se strangulează; ca
urmare apar brusc semne de ocluzie intestinală fără distensie abdominală.
Există şi forme latente ce se descoperă întâmplator, cu ocazia unui examen
radiologic toracic. În general aceste forme mai puţin grave sunt hernii
diafragmatice cu sac sau eventraţii, care limitează ascensiunea viscerelor
abdominale. Pentru precizarea diagnosticului în aceste cazuri este necesar să
se recurgă la examenul radiologic cu substanţă de contrast (bariu).
Tratament. Intervenţia chirurgicală de urgenţă oferă singura şansă de
supravieţuire în cazul herniilor diafragmatice cu evoluţie gravă la noul născut.
O dată cu stabilirea diagnosticului sunt necesare şi unele măsuri de îngrijire.
Copilul va fi culcat semişezând pe partea afectată (stânga) spre a permite o
ventilaţie mai bună a plămânului drept. În stomac se introduce o sonda
pentru decompresiunea gazoasă şi prevenirea distensiei gastrointestinale.
Administrarea de oxigen reduce dispneea şi cianoza. În unele cazuri sunt
necesare intubaţia şi respiraţia asistată până la operaţie. Se asigură o cale
venoasă .
63
Cel mai frecvent este situată pe partea dreaptă. sughiţ. fiind descoperită
întâmplător la un examen radiologic sau în cazul apariţiei unei complicaţii şi
anume a strangulării. Postoperator situaţia se ameliorează evident.
Simptomatologia este reprezentată de manifestări digestive sau respiratorii.
stomac sau ficat. marginile orificiului diafragmatic se avivează şi se suturează
cu fire neresorbabile. Se efectuează reducerea viscerelor herniate. În această
situaţie bolnavul acuză durere în etajul abdominal superior. uneori intestin
subţire. Hernia retrocostoxifoidiană Anatomie patologică Este localizată
înapoia sternului şi a joncţiunii condrosternale. epiplon. pentru a putea
rezolva şi alte eventuale malformaţii digestive asociate. când lipseşte
porţiunea sternală a diafragmului. fiind limitată de pericard. Durerea se
modifică cu 64 . dispnee adeseori importantă. oprirea tranzitului intestinal.
Are întotdeauna sac constituit de peritoneu şi poate conţine colon. eructaţii.
Defectele extinse impun uneori grefa cu fascia lata sau cu materiale
sintetice. vărsături. dacă nu există asocieri cu malformaţii cardiace grave sau
hipoplazie a plămânului colabat. dar poate fi bilaterală sau mediană. datorită
inserţiei pericardului.Cheia succesului constă într-un diagnostic cât mai
precoce urmat de măsurile de protecţie arătate şi de intervenţia chirurgicală
ce urmăreşte să restabilească situaţia anatomică normală. De multe ori este
asimptomatică. Intervenţia chirurgicală se recomandă să fie executată pe
cale abdominală. Cazurile operate în timp util se vindecă în mod obişnuit iar
plămânul colabat se destinde treptat şi ocupă cavitatea pleurală.
iar breşa se suturează cu fire neresorbabile. Hernia hiatusului esofagian La
copil hernia hiatală se caracterizează prin existenţa unui orificiu (hiatus)
esofagian mai larg care permite angajarea supradiafragmatică a cardiei.
Anatomie patologică. Se reintegrează viscerele în cavitatea peritoneală.
Membrana fibroasă esofagiană a lui 65 . Hernia hiatală interesează
predominant sexul masculin. clisma baritată arată oprirea coloanei opace la
nivelul coletului sacului herniar. Leziunea principală ţine de structura şi
conformaţia hiatusului esofagian. Acesta apare mult lărgit. Accesul se face
prin laparotomie mediană xifoombilicală. Sacul este lăsat pe loc dacă este
aderent. Şcoala franceză numeste această patologie polimorfă malpoziţie
esocardiotuberozitară. astfel că la flexia anterioară a trunchiului se poate
ameliora prin reducerea strangulării. Roviralta a descris sindromul care îi
poartă numele şi care constă din asocierea herniei hiatale cu stenoza
hipertrofică de pilor. În caz de strangulare. Abordul toracic este rezervat
varietăţilor intrapericardice.poziţia. sau este plicaturat ori extirpat dacă este
mobil. La expunerea din profil imaginea apare retrosternal. Examenul
radiologic pune în evidenţă o imagine clară suprapusă peste umbra cardiacă.
Chinga musculară a pilierului diafragmatic drept este slab dezvoltată şi laxă.
Termenul de hernie hiatală include o serie de leziuni ale esofagului inferior
altădată descrise ca entităţi separate: hernia parţială a stomacului.
solidarizând diafragmul cu rebordul costal şi apendicele xifoid. esofagul scurt
congenital (brahiesofag) şi chalazia (cardia laxa). Tratamentul este
chirurgical. uneori a fornixului gastric sau a altui segment digestiv.
Unghiul lui Hiss dintre fornixul gastric şi esofag devine obtuz. În cazuri mai
rare şi alte organe pot aluneca alături de stomac.Laimer-Bertolli este subţire
şi largă.Aceasta este hernia prin alunecare si reprezinta forma comună de
hernie hiatală întâlnită la sugari (70% după Waterstone). şters sau dispare.
Mai rar se produc hernii gastrice mari prin răsturnare. Uneori. Din cauza
refluxului gastric acid. când fornixul şi corpul gastric ajung în hemitoracele
drept. Esofagita peptică se extinde mult în înălţime pe mucoasa esofagului.
Uneori ulceraţia peretelui duce la perforaţie în mediastin sau erodează aorta.
Manifestări clinice. Ca mecanism herniile hiatale se produc în majoritatea
cazurilor prin alunecare. în esofag apar leziuni de esofagită peptică cu
ulceraţii ale mucoasei. Sunt extrem de polimorfe si sunt grupate astfel: 66 .
colon transvers sau chiar lobul stâng hepatic . Apare concomitent şi un
proces inflamator difuz al peretelui şi chiar al mediastinului. În această
situaţie cardia urcă uşor şi se stabilizează deasupra diafragmei. Această
complicaţie gravă a fost descrisă sub denumirea de ulcer Barret şi se
întâlneşte mai frecvent la adulţi. din cauza hemoragiilor repetate întreţinute
de esofagita peptică. a cărui consecinţă este strictura esofagului inferior. ca:
epiploon. alături de cardia herniază şi o parte din stomac. rolling herniae).
Stomacul urcă precum o pâlnie în torace. Acestea se numesc hernii prin
alunecare sau axiale (sliding herniae). ulceraţiile depăşesc grosimea
mucoasei şi se extind în peretele muscular esofagian. datorită presiunii
abdominale. prin derulare. dar cardia ramâne subdiafragmatic (hernia
paraesofagiană. Cu timpul. laterală. Această formă de hernie hiatală se
însoţeşte frecvent de anemie. Esofagita peptică determină cu timpul un
proces de fibrozare a peretelui esofagian.
La nou născut tabloul clinic debutează şi rămâne dominat de vărsături. În
general vărsătura se manifestă ca o regurgitare fără forţă şi conţine uneori
sânge modificat. – regurgitaţii alimentare. cu dispnee şi palpitaţii. La copiii
mai mici complicaţiile 67 . polipnee. – sialoree. disfagia se accentuează şi
alimentele solide stagnează în esofagul dilatat deasupra zonei stenozate.
cianoză). – pirozis. Disfagia nu apare în primele faze ale bolii. Pe măsură ce
esofagita peptică se instalează. Copilul se alimentează cu poftă imediat după
vărsătură. – Sughiţul incoercibil şi izolat poate sugera hernia hiatală. Mai rar
în conţinut se observă striuri de sânge proaspăt. – tulburări cardiace
(palpitaţii. extrasistole. apar dureri retrosternale cu ocazia trecerii
alimentelor. care apar în 80% din cazuri încă din prima săptămână de viaţă.
Semne datorate compresiunii exercitate de hernie : – tulburări respiratorii
(dispnee. Semne provocate de complicaţii sau asocieri ale herniei hiatale: –
anemie hipocromă datorita sângerărilor. Din această cauză aparţinătorii
copilului o descriu de culoare maronie. – disfagie sau odinofagie. Odată cu
apariţia stricturii.Semne datorate refluxului esofagian( sindromul esofagian) :
– durere epigastrică. – hemoragii digestive evidente (hematemeza sau
melena). cauzând scaderea capacităţii de efort. tuse. dureri anginoase uneori
condiţionate de poziţie şi nu de efort).
Trebuie urmărit cu atenţie sugarul îndeosebi pe perioada vârstei de 6-12 luni.
adesea după 68 . Anemia adeseori îşi are originea în hemoragiile gastrice
repetate şi în alimentaţia deficitară.C. Alte malformaţii asociate. Diagnosticul
de certitudine este stabilit numai radiologic. Dacă esofagita peptică
evoluează spre strictură esofagiană. Disfagia se evidenţiază la inceput cu
ocazia alimentaţiei solide. Esofagita este consecinţa timpurie a refluxului
gastric acid în lumenul esofagului. Dintre acestea au fost descrise întârzieri
mintale. hidrocefalie. Cu timpul scăderea în greutate se accentuează. iar la
sugar deshidratarea este evidenta. După începerea mersului. alături de
vărsături. Ulceraţiile peptice care depăşesc cu timpul mucoasa esofagului
sunt urmate de procese de fibrozare a peretelui esofagian ce duc la stenoză.
Vărsăturile se reduc ca frecvenţă după ce copilul se ridică şi dispar o dată cu
mersul. mai ales ale S. mai ales la sugari. Complicaţii. Evoluţia bolii.
Diagnostic. Episoadele de pneumopatie repetată.. sindroame spastice şi
boala Down. se întâlnesc în aproximativ 25% din cazuri. Este important să se
cunoască din timp esofagita de reflux şi să se împiedice evoluţia ei.
Vărsăturile repetate la nou-născut şi sugar ne îndeamnă să evocăm clinic
hernia hiatală. sunt consecinţa aspiraţiei conţinutului gastric.vărsăturile devin
mai rare. vărsăturile care au dispărut pe timpul zilei pot persista noaptea din
cauza poziţiei declive. deoarece sub masca unei aparente vindecări
evoluează lent o esofagită peptică spre stenoză esofagiană. În cazurile uţoare
necomplicate are tendinţă să se vindece spre sfârşitul primului an de viaţă. la
interval de câteva zile.N. Scăderea în greutate este un simptom important.
Treptat însă disfagia devine simptom dominant. când vărsăturile se
răresc.pulmonare sunt frecvente din cauza aspiraţiei conţinutului vărsăturilor.
Operaţia se poate executa pe cale abdominală sau toracică. În practică au
intrat diverse procedee de fundoplicatură parţială (valvuloplastie parţială)
care urmăresc să înlăture neajunsurile operaţiei Nissen: Dor. În general se
recomandă o dietă bogată în preparate din cereale. Asigurarea unei poziţii
semişezânde câteva luni.când stenoza esofagului inferior se evidenţiază
clinic şi radiologic. Belsey.examinări repetate în poziţie Trendelenburg. până
la dispariţia vărsăturilor. 4. Dezavantajul procedeului este că împiedică
bolnavul să eructeze sau să verse. Având în vedere tendinţa spre vindecare
spontană a bolii în primul an de viaţă. Intervenţia chirurgicală se impune în
următoarele împrejurări: 1.când esofagita cu ulceraţii este severă. Când
hiatusul esofagian este prea larg se procedează la recalibrarea sa prin sutura
stâlpilor 69 . care împiedică refluxul gastric şi vărsăturile. vărsăturile şi
pierderea în greutate continuă. 3. Operaţia de elecţie actuală în hernia prin
alunecare este fundoplicatura Nissen (valvuloplastie completă). sunt
necesare unele măsuri igienico-dietetice. Mai importantă este poziţia ridicată
a sugarului. 2. Prezenţa refluxului şi apariţia unei pungi gastrice pline cu
substanţă de contrast deasupra diafragmei confirmă diagnosticul. În acest
scop au fost confecţionate scaune speciale în care sunt ţinuţi aceşti bolnavi.
îndată ce vârsta permite diversificarea. asigură vindecarea în majoritatea
cazurilor. Toupet. Se ştie că la nounăscut şi sugar în primele luni cardia
rămâne beantă şi refluxul apare uşor dacă sugarul plânge şi stomacul este
plin de aer.dacă după tratament medical corect aplicat. Acest montaj se
opune refluxului gastric şi fixează cardia subdiafragmatic.dacă hernia hiatală
este de dimensiuni mari. prin care în jurul esofagului abdominal se fixează un
manşon din fornixul gastric. Tratament.
după o perioadă de vindecare aparentă. Alteori. În acest scop se reduce
stomacul în abdomen. se rezecă sacul şi se recalibrează hiatusul esofagian
lărgit . La herniile prin derulare scopul intervenţiei este de a restaura
anatomia normală.diafragmatici. După dispariţia clinică a bolii trebuie să ne
asigurăm de vindecare prin controale repetate. Esofagoplastia subtotală este
necesară în caz de strictură a esofagului inferior. hernia hiatală reapare la
vârsta adultă. deoarece evoluţia esofagitei spre stenoză se face lent. 70 .
Vestigiile canalului omfaloenteric (vitelin) Intestinul primitiv comunică cu
vezicula ombilicală prin canalul vitelin până în săptămâna a 7-a. În general cu
cât este mai larg cu atât este mai scurt. Substanţa de contrast injectată prin
fistulă pătrunde în intestine si poate fi evidenţiată prin examen radiologic.
când acest canal dispare. Există cazuri când mucoasa ileonului poate hernia
prin canal producând ocluzie. Canalul omfaloenteric are o lungime de câţiva
centimetri şi se deschide spre ileon. suc intestinal sau conţinut. Persistenţa
acestui canal sau resorbţia lui incompletă determină diferite leziuni (fistule
ombilicale) care în majoritatea cazurilor devin evidente după naştere.1.
Diagnosticul este uşor de stabilit datorită eliminării conţinutului
intestinal.Capitolul IV. 71 . Există mai multe forme de fistule ombilicale :
Persistenţa canalului omfaloenteric Este reprezentată de o fistulă completă
omfaloenterică (vitelină) prin care prolabează o tumoretă formată din
mucoasă roşie de tip intestinal. Orificiul central este vizibil şi prin el se scurge
în funcţie de calibru. Explorarea cu stiletul permite pătrunderea acestuia
adânc în abdomen. PATOLOGIA ABDOMENULUI 4.
Diverticulul Meckel Este un rest al canalului vitelin. Deschiderea peritoneului
se face numai în cazul continuităţii fistulei spre ileon. Are o patologie mai
largă cu multe implicaţii chirurgicale şi face obiectul unei descrieri separate.
dacă nu se însoţeşte de fistulă ombilicală şi nu apar 72 . cu un chist care se
formează pe traiectul bridei intraperitoneal sau se termină cu un diverticul
Meckel. Brida. În jurul acestei bride viteline se poate produce oricând un
volvulus sau ocluzie intestinală. Explorarea fistulei se poate face cu un stilet
sau cu substanţă de contrast (lipiodol) şi expunere radiologică laterală. Este
tapetată cu mucoasă digestivă care întreţine o secreţie seroasă. Fistula oarbă
externă Ea reprezintă existenţa părţii externe a ductului cu deschidere la
ombilic. Această bandă fibroasă ce uneşte ombilicul cu ileonul sau
mezenterul poate fi asociată cu o fistulă oarbă ombilicală externa. care
uneori necesită rezecţie de intestin. Ca dimensiuni. Tratamentul fistulei
ombilicale oarbe externe este chirurgical. Brida omfaloenterică Ea rezultă din
obturarea canalului vitelin fără să se producă însă şi resorbţia lui. În general
trebuie excizată mucoasa care tapetează fistula fără să fie necesară
deschiderea peritoneului. o fistulă oarbă internă.Tratamentul este chirurgical
şi constă în excizia canalului. fistula nu depăşeşte câţiva milimetri în
adâncime.
Tratamentul este chirurgical şi constă într-o dublă ligatură de uracă. În cazul
în care acest proces nu are loc. aproape de joncţiunea ei cu vezica urinară şi
excizia traiectului fistulos. Fără tratament poate apărea o infecţie cronică.
Granulomul se vindecă spontan şi se epitelizează păstrându-şi forma.
Examenul de urină evidenţiază în toate cazurile o infecţie urinară cu sediul
vezical. În restul cazurilor existenţa ei se descoperă numai cu ocazia
complicaţiilor pe care le produce sau cu ocazia altor intervenţii chirurgicale
abdominale. prezentându-se ca un canal fibros.complicaţiile amintite.
Granulomul ombilical Se prezintă ca o formaţiune tumorală cu dimensiuni de
câţiva milimetri neepitelizată. Reprezintă un exces de ţesut de granulaţie.2.
Ea se descoperă cu ocazia intervenţiei pentru o fistulă ombilicală în cazul că
se asociază cu aceasta. este friabilă şi sângerează uşor. 4. Fistula ombilicală
de uracă. La naştere in mod normal uraca este obstruată. Diagnosticul bridei
viteline este greu de stabilit. din vezica urinară prin uraca rămasă permeabilă
se scurg mici cantităţi de urină spre fistula ombilicală. Toleranţa acestei bride
este supusă hazardului astfel încât oricând poate duce la complicaţii ocluzive.
în primele săptămâni de la naştere. lipsit de lumen. Tratamentul constă în
cauterizarea cu cristale de nitrat de argint sau soluţie de nitrat 73 .
Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul cistografiei micţionale cu substanţă de
contrast şi expunere radiologică de profil. poate rămâne asimptomatică.
Tumora are culoare roşie.
Coli. Vena ombilicală ajunge în hilul hepatic unde comunică cu vena portă şi
vena cavă inferioară prin ductul venos Arantius. Omfalita Deşi mai puţin
frecventă astăzi. E. Pe această cale germenii patogeni pot ajunge la vena
portă pe care o trombozează şi prin vena cavă în circulaţia generală. Infecţia
ombilicală poate difuza şi pe cale limfatică. Infecţia ombilicală poate apărea
şi înainte de naştere în cazul rupturilor timpurii de membrană. Adeseori un
granulom întreţine o secreţie locală. trebuie să ne gândim la o fistulă
ombilicală. Omfalita poate fi determinată şi întreţinută de persistenţa unei
fistule de uracă sau de fistulă reziduală a canalului omfaloenteric. Formele
grave de omfalită 74 . Dacă vindecarea nu se obţine sau în timp se observă o
recidivă. roşeaţă şi induraţia bontului ombilical. care se obstruează după
naştere. anaerobi şi chiar bacil tetanic. Vasele limfatice superficiale care se
drenează spre ganglionii inghinali vor determina o celulită cu extindere
subombilicală. infecţia difuzează uşor spre peretele abdominal inferior.
Aspecte clinice. 4. Omfalita simplă este o formă minoră caracterizată prin
edem. infecţia bontului ombilical cu multiple posibilităţi de diseminare poate
să apară în primele săptămâni după naştere. Forma de gravitate medie o
reprezintă omfalita cu extindere sub formă de celulită. Contaminarea se face
prin manevre la naştere sau ulterior cu cei mai diverşi germeni: stafilococ.de
argint 30%. Pe calea arterelor ombilicale.3. Limfaticele mai profunde
vehiculează infecţia spre epigastru şi baza toracelui. Tromboza venei porte se
manifestă ulterior prin hipertensiune portală prehepatică. streptococ. În astfel
de cazuri se poate ajunge la formarea unui flegmon cu necroză a
tegumentului.
Omfalocelul Reprezintă un defect parietal la nivelul ombilicului ce determină
hernierea viscerelor.4. În septicemie există riscul diseminării cu localizări la
distanţă (osteomielită. transparentă. endoblast la interior şi mezoblastul ce
se dezvoltă între cele două foiţe. peritonită). vărsături. Celulita incipientă
necesită tratament cu antibiotice. scaune diareice. Tratamentul. Formele
complicate cu septicemie sau peritonită necesită un tratament general
susţinut şi complex.sunt cele prin care se ajunge la septicemie cu febră şi
stare toxică sau la peritonită. fiind acoperit de o membrană avasculară. Dacă
intervine un factor ce se opune procesului de mezodermizare. Discul germinal
al embrionului este format din trei foiţe primitive: ectoblast la exterior. semne
locale: distensie abdominală. Macroscopic omfalocelul reprezintă o herniere a
viscerelor abdominale prin inelul 75 . Frecvenţa malformaţiei după Rickham
este de 1 caz la 6000 de naşteri. 4. Între cele două foiţe se dezvoltă prin
mezodermizare muşchii şi vasele peretelui abdominal care în mod normal duc
la suprimarea veziculei ombilicale. abces pararenal. În cazul apariţiei
abcedării sunt necesare incizii evacuatorii şi drenaj. Anatomie patologică.
granulomul care adesea o întreţine poate fi tratat cu nitrat de argint.
Embriologie. rezultă un defect de închidere a peretelui abdominal cunoscut
sub numele de omfalocel. În caz de peritonită apar pe lângă febră. În omfalita
simplă. iar la nevoie se recurge la diferite intervenţii chirurgicale. Vezicula
ombilicală conţine numai ecto– şi endoblastul. pneumopatii.
herniază şi o parte din ficat. Dacă omfalocelul are dimensiuni mari.
Malformaţia diferă de hernia ombilicală. iar prin inelul ombilical se produce
evisceraţia unei anse intastinale. Malformaţia este evidentă la naştere. Mai
frecvente sunt asociaţiile cu alte malformaţii digestive. Mărimea defectului
peretelui abdominal diferă de la caz la caz. în peste o treime din cazuri. în
timp ce în formele mari. Membrana conţine la interior peritoneul parietal
peste care se suprapun gelatina Wharton şi foiţa amniotică(forma fetală).
Diverse malformaţii intestinale pot fi întâlnite sub formă de atrezii. În
omfalocelele mici se angajează una sau două anse intestinale. În cazul unor
omfalocele mici el poate scăpa observaţiei. Tabloul clinic. care are în general
dimensiuni mult mai mici şi este acoperită de tegument normal. ileus
meconial etc. după ce elementele lui sunt dispersate de la bază. S-a observat
că omfalocelul se asociază frecvent cu alte malformaţii. volvulus. Peritoneul
parietal lipseşte în cazul formei embrionare. În cazul omfalocelului
tegumentul lipseşte şi formaţiunea tumorală este tapetată de o membrană
avasculară de culoare sidefie. 76 . Dintre acestea cele cardiace majore duc la
deces postoperator. semitransparentă. pe lângă ansele intestinale.
omfalocelele se împart în forme minore (dacă diametrul defectului este mai
mic de 5 cm) şi majore. După câteva zile. expulzia fătului se face mai greu şi
există riscul ca membrana de acoperire să se rupă. Cordonul ombilical se
inseră la polul anterior al omfalocelului. o dată cu detaşarea ombilicului cade
şi gelatina Wharton.ombilical mult lărgit. În astfel de cazuri copilul se naşte
cu evisceraţia anselor intestinale. dacă dimensiunile sunt mai mari. După
Gross. Din cauza lipsei de integrare a intestinului pot exista vicii de rotatie şi
fixaţie ale acestuia. Prematuritatea se asociază în aproximativ o treime din
cazuri.
După expunerea la aer devine opacă şi cenuşie. Tratament. Cazurile trebuie
bine protejate termic pe perioada transportului. După naştere o dată cu
pătrunderea aerului în ansele intestinale. dar nu s-au impus. Diagnosticul
diferenţial al omfalocelului este uşor de stabilit. Dacă nu este protejată se
usucă şi se fisurează uşor. unde ansele intestinale sunt retractate şi
edemaţiate. s-a produs ruptura membranei. Probleme mai dificile se întâlnesc
în rezolvarea omfalocelelor mari. Riscul peritonitei sau al evisceraţiei devine
iminent în aceste condiţii. Formele minore nu trebuie confundate cu hernia.
Schuster propune acoperirea defectului prin aplicarea unor plase din material
plastic cu folie siliconată. dimensiunile omfalocelului cresc si membrana este
pusă în tensiune. În omfalocelele de mărime mijlocie metoda Gross cu
mobilizarea tegumentelor dinspre lateral permite acoperirea defectelor. Dacă
omfalocelul este de dimensiuni mici integrarea anselor şi refacerea peretelui
abdominal se realizează uşor. Procedeul are dezavantajul că plaga ombilicală
se infectează uşor şi materialul plastic se elimină. De asemenea pentru a
preveni distensia abdominală este necesară fixarea unei sonde nasogastrice
cu orificii laterale. se poate face confuzia cu laparoschizisul. fapt ce
favorizează complicaţiile amintite. În cazurile în care cu ocazia naşterii. Se 77
. Aceste cazuri trebuie îndrumate cât mai repede într-un serviciu de chirurgie
pediatrică. în timp ce în omfalocelul rupt ansele prezintă un aspect normal.
Prin ea se observă ansele intestinale. Atitudinea terapeutică depinde de
mărimea omfalocelului şi de eventualele malformaţii asociate. Au mai fost
încercate şi alte metode cu pansamente compresive.Imediat după naştere
membrana ce acoperă omfalocelul este suplă şi transparentă. În prezenţa
unui omfalocel încă din sala de naştere trebuie aplicat un pansament steril.
Anatomie patologică si simptomatologie. La naştere intestinul subţire în
totalitate şi parţial colonul sunt eviscerate printr-un defect parietal mic
paraombilical drept. a descris anomalia şi a denumit-o inexact gastroschizis.
Acesta constă în excizia parţială a membranei avasculare urmată de resutură
la tegument. Membrana avasculară s-a dovedit suficient de rezistentă şi
permite resutura ei la tegument. Burnstein. Uneori între ombilic şi orificiu
există o bandă îngustă de tegument. Pe suprafaţa intestinului şi mezenterului
există o 78 .poate utiliza plasa chirurgicală captuşită cu folie impermeabilă şi
care previne aderenţele (Mesofol. După 10-14 zile se reintervine şi se
excizează restul membranei. Laparoschizisul Malformaţia este rar întâlnită
(1/30.000 naşteri) şi poate fi definită ca o evisceraţie congenitală
paraombilicală. Eventraţia ce rezultă se corectează printr-o nouă operaţie
după 2-3 luni. Fufezan a imaginat şi aplicat un procedeu original cu rezultate
foarte bune. Orificiul parietal situat paraombilical drept rar depăşeşte 2-3 cm
în lungime. în 1940. acesta este normal inserat şi nu există sac. Procedeul are
avantajul că se lucrează pe ţesuturile proprii. Spre deosebire de omfalocel
care herniază în baza cordonului ombilical. Intestinul eviscerat apare lărgit cu
peretele îngroşat şi edemaţiat. Pericolul infecţiei se reduce foarte mult. Se
obţine astfel integrarea a peste jumătate din volumul omfalocelului.5. Multă
vreme laparoschizisul a fost confundat cu omfalocelul cu membrană ruptă. 4.
Dual mash). Viscerele se integrează şi sutura tegumentului permite
închiderea abdomenului.
Hernia ombilicală Reprezintă o lipsă de închidere a inelului fascial ombilical.
Ansele eviscerate sunt de culoare cenuşie murdară. Când presiunea
abdominală 79 . 4. Mai recent.depunere fibrinoasă care face să adere între
ele ansele. Transportul într-un serviciu chirurgical trebuie realizat cât mai
rapid posibil şi în condiţii de microclimat adecvate noului născut. îngroşate şi
aderente. Dual Mash) ca prim timp operator. permite un procentaj mai mare
de supravieţuire. Aceste modificări ale anselor eviscerate survin din cauza
contactului cu lichidul amniotic şi prin comprimarea exercitată de marginile
orificiului asupra circulaţiei de întoarcere venoasă şi limfatică. integrarea
intestinului într-o cavitate peritoneală neîncăpătoare se realizează cu
dificultate în majoritatea cazurilor. uneori având doar 1/3 din lungimea
normală.6. Tratamentul chirurgical de maximă urgenţă rămâne singura cale
ce poate oferi o şansă de vindecare. Peretele abdominal la acest nivel este
format numai din tegument tapetat de peritoneu. Malrotaţia si malfixaţia
intestinală prin lipsa procesului de coalescenţă este prezentă în toate
cazurile. Diagnosticul nu pune probleme decât de eventuală confuzie cu
omfalocelul cu membrană ruptă. Chirurgical. Mortalitatea este încă foarte
mare. Se pot intâlni malformaţii asociate. iar 1/3 din cazuri sunt prematuri.
Tulburările circulatorii pot duce la gangrena intestinului eviscerat. în care
intestinul îşi păstrează aspectul normal. Imediat după naştere ansele
eviscerate trebuie protejate de infecţie prin pansament steril. Au fost descrise
atrezii intestinale. În ansamblu. intestinul subţire este mult mai scurt.
acoperirea cu folie de polietilenă şi dacron (Mesolof.
Evoluţia naturală a herniei ombilicale este spre vindecare până la vârsta de
1-2 ani în peste 85% din cazuri. Hernia ombilicală la fete. Tratamentul
conservator cu pansamente locale (pelote) nu are eficienţă şi irită
tegumentul. este aparentă de la naştere. Intervenţia chirurgicală se
efectuează dupa vârsta de 1-2 ani. Apare ca o formaţiune tumorală rotundă.
Se reface la încetarea presiunii şi se accentuează la creşterea presiunii
intraabdominale. 4. Acesta constă în desfiinţarea sacului şi sutura peretelui
abdominal.creşte hernia devine evidentă prin pătrunderea unei anse
intestinale. Hernia inghinală Este una din cele mai comune afecţiuni
chirurgicale pediatrice. La sexul masculin hernia ombilicală de regulă se
vindecă spontan. trebuie operată deoarece nu se vindecă complet. Cele mai
multe hernii congenitale apar însă în prima lună de viaţă. Evoluţie La copil
hernia ombilicală nu se strangulează decât în cazuri excepţionale. La sexul
feminin în urma naşterilor se măreşte şi poate ajunge cu timpul la
strangulare.7.. care nu se vindecă de la sine până la 2-3 ani. Tratamentul
chirurgical eate singurul eficient. Simptome. Statistic s-a constatat că din
herniile descoperite în primul an 80% se formează în primele 3 luni. rareori
mai devreme când este deranjantă prin dimensiunile sale. Incidenţă. Hernia
ombilicală la copil în general nu este dureroasă sau durerea este vagă.
reductibilă. acoperită de tegument de aspect normal. 80 . Diametrul
defectului variază de la 1 la câţiva centimetri. Hernia în unele cazuri mai ales
la prematuri. La sugari atunci când are dimensiuni mari poate crea
discomfort.
Sub acţiunea acestei presiuni vestibulul peritoneal al canalului se lărgeşte
treptat până când permite 81 . Involuţia canalului peritoneovaginal apare în
mod ideal în ultima lună de sarcină. Ca localizare partea dreaptă este
afectată în 60% din cazuri. Simptomatologie: Hernia inghinală la băieţi: Prin
canalul peritoneovaginal neobliterat hernia poate să apară o dată cu primul
plâns după naştere. în cazul hidrocelului. constituie tot atâţia factori de
creştere a presiunii abdominale. La sexul feminin procesul vaginal descinde
pe direcţia ligamentului rotund până în regiunea labială şi poartă numele de
canal Nuck. Anatomie patologică. micţiune mai dificilă în cazul stenozei de
meat şi fimozei strânse. Efortul de plâns. Diverticulii peritoneali se alungesc
formând canalul peritoneovaginal care se termină în scrot prin tunica
vaginală. Embriologie. sau pătrunderea lichidului peritoneal când calibrul este
mic. Hernia bilaterală este mai frecventă la sexul feminin. Testiculul împreună
cu elementele cordonului spermatic în descinderea spre scrot aderă la
canalul peritoneovaginal. Statisticile arată că la vârsta de 1 an la jumătate
din cazuri canalul este încă deschis sau incomplet obliterat. Spre sfârşitul
lunii a 3-a fetale peritoneul parietal se invaginează înaintea arcadei vaselor
epigastrice. Procesul de scleroză şi atrofie începe la inelele lui Ramonède. În
80-90% din cazuri această involuţie se face mult mai lent. ca şi în stările de
constipaţie.Datele din literatură estimează frecvenţa herniei la 2-4% din
cazuri. Frecvenţa după sex arată un raport de 10/1 pentru cel masculin.
Absenţa obliterării totale sau parţiale a canalului permite cu timpul angajarea
intestinului transformându-se în sac herniar. Alteori apare după săptămâni
sau luni. tuse. în special la prematuri. cea stângă în 25% şi în 15% leziunea
este bilaterală.
Se poate evidenţia prin plâns sau prin exercitarea unei presiuni manuale pe
abdomen. Dacă la încetarea presiunii de reducere hernia reapare. Hernia la
fete are întotdeauna dimensiuni 82 . În toate ocazile de examinare trebuie să
verificăm prezenţa testiculilor în scrot. Când este voluminoasă hernia
destinde scrotul şi se menţine permanent. Există desigur şi cazuri neglijate cu
hernii voluminoase. Hernia devine astfel vizibilă sub forma unei tumorete de
mărime variabilă situată deasupra pubelui în dreptul orificiului extern al
canalului. Destul de rar se observă la vârsta de sugar. În cazul sugarilor şi
copiilor mici în regiunea inghinală persistă un strat adipos abundent.
Reducerea se obţine relativ uşor în momente de linişte a sugarului şi se
percepe un zgomot caracteristic la integrarea intestinului. În
ortostatism.angajarea şi progresiunea unei anse intestinale. Obişnuit devine
vizibilă după câţiva ani. o proeminenţă chiar discretă într-o parte este uşor de
observat. neobliterat. Când hernia apare intermitent diagnosticul nu este
uşor de stabilit. Hernia inghinală la fete: Apare mai rar decât la sexul
masculin. incoercibile. într-un raport de 1/10. Obişnuit părinţii sunt cei care
observă apariţia herniei. Canalul peritoneovaginal cunoscut sub numele de
canalul lui Nuck. vorbim de forma incoercibilă. Acest ţesut face mai dificilă
palparea. chiar dacă nu o sesizează de la debut. bilaterală a regiunii inghinale
este importantă pentru orientarea diagnosticului. Uneori se evidenţiază
numai la efort şi uneori la tuse. Hernia dispare în majoritatea cazurilor în
afara momentelor de efort.La copilul mare hernia are mai puţine simptome.
permite pătrunderea intestinului sau a ovarului şi a trompei. În general are
dimensiuni mici şi nu este dureroasă. Cu ocazia reducerii se poate verifica
lărgirea orificiului inghinal extern dacă se pătrunde cu degetul mic dinspre
scrot. Inspecţia atentă.
În general diagnosticul herniei se stabileşte uşor. Malformaţia se întâlneşte în
aproximativ1/1000 hernii inghinale operate. Deşi posibilă strangularea se
produce foarte rar. manevra trebuie făcută şi de partea opusă. Diagnosticul.
trompele şi ovarele. a fost observat cu ocazia operaţiei pentru hernie la fată.
În cazul în care la consultaţie hernia nu este aparentă. când trebuie extirpat
din cauza pericolului de malignizare. Hernia reapare după reducere la cel mai
mic efort. Hernia inghinală la fete este adesea bilaterală. Examenul clinic
permite uşor reducerea herniei şi palparea orificiului inghinal. inspecţia în
poziţie ortostatică face să proemine uşor partea inghinală 83 . Pentru
aprecierea gradului de lărgire a orificiului. testiculul feminizat se păstrează
până la maturizare. În locul ovarului în sacul herniar s-a găsit testicul. Acest
lucru trebuie cunoscut deoarece lipsesc vărsăturile şi oprirea tranzitului.
aberaţie genetică rară. Deşi organele genitale externe sunt feminine aparent
normale. dar la pubertate este adaptată pentru secreţie estrogenică. dacă
ovarul nu este prezent în sacul herniar poate fi scos la vedere trăgând uşor
de ligamentul rotund. Cu ocazia operaţiei. Ciclul menstrual şi fertilitatea sunt
excluse. Se verifică apoi cu degetul mărimea orificiului inghinal extern. În caz
că reducerea nu se obţine uşor există posibilitatea ca în sacul herniar să fie
angajat ovarul sau este vorba de un chist al canalului Nuck. Testiculul
feminizat. Chiar dacă diagnosticul se confirmă. În cazurile când hernia este
vizibilă se încearcă reducerea ei prin presiune manuală lentă. De obicei nu se
strangulează intestinul. similar cu chistul funicular la băieţi. ci ovarul. După
castrare funcţia endocrină va fi asigurată artificial cu hormoni estrogeni.
mergând spre orificiu din direcţia scrotului. Gonada are structură histologică
de testicul.mici. lipsesc uterul.
este elastică şi testiculul se palpează la polul inferior al tumorii. nedureroasă
şi lipsesc semnele de ocluzie şi agitaţia din hernia strangulată. elastic.
Palparea digitală a orificiului inghinal în timp ce copilul este îndemnat să
simuleze tusea constituie manevra ce ajută la stabilirea diagnosticului.
Criptorhidia sau testiculul migrant pot fi interpretate eronat ca hernie numai
când nu se verifică prezenţa testiculilor în scrot. Trebuie precizat că
majoritatea acestor hidrocele dispar până la vârsta de 6– 12 luni. dar aici
sunt prezente semnele celsiene. Polul superior al chistului se termină la
orificiul inghinal extern. Formaţiunea tumorală poate avea dimensiuni mari.
Adenitele inghinocrurale pot crea confuzii cu hernia inghinală. Dimineaţa
hidrocelul este redus ca volum. care este nereductibil. Tegumentul scrotului
este întins. Diagnosticul diferenţial are mare importanţă: Hidrocelul funicular
(comunicant) este foarte frecvent. din cauza efortului fizic acumularea
lichidului îi creşte volumul. Formaţiunea este nereductibilă. Adeseori
hidrocelul se prelungeşte şi pe cordon până la orificiul inghinal extern. Dupa
reducere el se reface de jos in sus pe masura ce se acumuleaza lichid si
totodata prezintă variaţii de mărime diurne. Hidrocelul vaginal este desea
bilateral la sugari. 84 . La sugari şi copiii mici din cauza adipozităţii locale
manevrele de palpare se execută cu degetul mic şi sunt mai greu
interpretabile. deoarece nu este reductibil se palpează ca o formaţiune
tumorală relativ mică şi foarte mobilă. subţire şi de cuoare mai
închisă.afectată. La fete diagnosticul diferenţial se face cu chistul canalului
Nuck. mobil. nedureros. Chistul de cordon care simulează hernia strangulată.
în timp ce spre seară.
Tratamentul conservator cu diferite dispozitive compresive (pelote) nu se
recomandă. Conţinutul sacului se reintegrează în abdomen. Strangularea
intestinului printr-un inel mai subţire şi elastic determină rareori necroza
ansei. Survine mai ales la sugar. După apariţie hernia inghinală la sugari se
poate vindeca în primul an. Spre scrot sacul herniar se poate 85 . Se deschide
aponevroza oblicului extern deasupra orificiului inghinal extern. Incizia de
preferinţă se face transversal în pliul inghinal. În primele luni sacul herniar
este subţire. În principiu intervenţia chirurgicală poate fi efectuată la orice
vârstă. Hernia strangulată la copil are o evoluţie mai puţin gravă decât la
adult. La această vârstă ea constituie cea mai frecventă cauză de ocluzie
intestinală. Astfel de rezolvări sunt totuşi rare. Tehnica chirurgicală este în
general simplă şi diferă de procedeele folosite la hernia adultului. Peritoneul
se închide cu un fir neresorbabil. Se disociază fibrele cremasterului şi se pune
în evidenţă sacul herniar. în primele trei luni. Sacul se secţionează aproape
de baza sa peritoneală. Separarea se face mai uşor disociindu-le cu multă
fineţe în direcţia orificiului profund al canalului inghinal. în timpul somnului
sau al transportului cu salvarea. Obişnuit hernia copilului progresează în
dimensiuni. Tratamentul herniei inghinale. friabil şi se disecă mai greu. că se
produce prin compresiune pe cordonul spermatic o întrerupere a circulaţiei
testiculului. De aceea este de preferăt să se temporizeze operaţia până spre
vârsta de 6 luni dacă nu survin complicaţii. Complicaţia cea mai frecventă
este strangularea. ca şi în cazurile de torsiune a testiculului. S-a observat
uneori în cazuri de hernie strangulată la sugari. La sugari apar strangulări
repetate care se reduc spontan prin băi calde. Prin temporizare se poate
ajunge la necroză şi la pierderea gonadei.Evoluţie şi complicaţii.
deoarece aici nu este vorba de un defect muscular . bontul peritoneal
ligaturat se ancorează la tendonul conjunct (manevra Barker). În herniile
obişnuite ale copilului procedeele de refacere a planurilor
musculoaponevrotice ale peretelui (obligatorii la herniile de slabiciune
intilnite la adult) nu sunt necesare. Uneori în timpul somnului intestinul se
reintegrează spontan şi durerea dispare. Recidivele sunt posibile dacă sacul
herniar nu a fost disecat pe toată circumferinţa lui sau dacă bontul peritoneal
a fost lăsat prea lung. Se semnalează însă şi situaţii. când hernia devine
manifestă cu ocazia strangulării. Înainte de refacerea peretelui testiculul
trebuie reintegrat în scrot. După scurte perioade de acalmie.lăsa pe loc.
Alteori mama cunoscând leziunea. Hernia inghinală strangulată Apare ca o
complicaţie bruscă a unei hernii inghinale existente. Durerea ca simptom
iniţial. prin apăsare uşoară reuşeşte reducerea. 86 . durerea reapare spontan
sau la orice mişcare. Copiii mai mari arată de la începutul crizei locul dureros.
Simptome. Adeseori însă reducerea nu este posibilă deoarece presiunea
locală exacerbează durerea şi contractura abdominală. Disecţia lui fiind
dificilă. se manifestă la sugari prin plâns neobişnuit şi agitaţie. Singurul
element care aderă intim la sacul herniar este ligamentul rotund.Se închide
apoi aponevroza oblicului extern. obişnuit se secţionează împreună cu sacul.
Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune. mai ales la sugari. Tratamentul
chirurgical al herniei inghinale la fete este mai simplu. verificându-se poziţia
lui corectă. Pentru a nu se produce ulterior o deviaţie uterină.
Peritonita herniară se produce prin strangularea şi necroza apendicelui sau
diverticulului Meckel. întinderea tegumentului scrotal şi palparea testiculului
la polul inferior. Nu este însă dureros la palpare.Vărsăturile contribuie la
deshidratare. lucios şi adeseori violaceu. se pretează uşor la confuzie. Oprirea
tranzitului intestinal este greu de apreciat la sugari. Palparea este dureroasă.
apar vărsături. Nu trebuie uitat faptul că la sugari după prima săptămână
până la trei luni. Ele pot lipsi în caz de hernii Richter (prin strangulare laterală
incompletă) sau în strangulările intestinului gros din herniile stângi. Adenita
inghinală acută întâlnită la sugari are semne locale de inflamaţie. Fiind un
semn tardiv nu trebuie aşteptat. 87 . are mobilitate laterală şi nu se
prelungeşte în canalul inghinal. are dimensiuni restrânse. Situată la orificiul
extern al canalului inghinal. în strangulările laterale incomplete. Hidrocelul se
distinge uşor prin elasticitatea tumorii. febră şi leucocitoză crescută.
Diagnosticul este uşor de stabilit în majoritatea cazurilor cu simptome clare.
tegumentul este întins. iar polul superior îngroşat se prelungeşte în canalul
inghinal. Diagnosticul diferenţial se face cu: Chistul de cordon sau hidrocelul
funicular frecvent la sugari în primele luni. Mobilitatea este redusă. De
asemenea lipsesc semnele de ocluzie. Uneori tulburarea tranzitului se
manifestă la sugari cu scaune diareice sau hemoragie. În formele
inghinoscrotale hernia este mai voluminoasă. hernia inghinală strangulată
este cea mai frecventă cauză de ocluzie intestinală. Deşi tranzitul intestinal
nu este oprit. cu semne de inflamaţie. Simptomele locale arată o tumoră mai
dură. formă rotundă şi consistenţă fermă. Tumora inghinală evidentă este
semnul fizic cel mai important.
timp în care edemul şi congestia locală scad. Dacă există dubiu asupra
reducerii. Se execută în condiţii de sedare. După reducere copilul va fi
supravegheat. administrarea de sedative. Tratamentul. numai dacă nu se
verifică prezenţa testiculului în scrot. Taxisul este o manevră de reducere a
herniei strangulate. La sugari şi copiii mici cu strangulări recente se poate
obţine reducerea herniei prin următoarele procedee: baie caldă. forme severe
cu posibile leziuni viscerale (semne de peritonită sau ocluzie intestinală) şi
alterarea stării generale. În majoritatea cazurilor după astfel de procedee
hernia se reduce spontan sau printr-o uşoară apăsare. Sacul herniar se
deschide distal de colet şi ansa strangulată se apucă cu o 88 . Când
reducerea s-a obţinut. Evoluţia este mai puţin gravă in fazele incipiente decât
la adult. reducerea unei anse compromise sau reducerea în bloc. Tratamentul
chirurgical de urgenţă se recomandă în: taxis nereuşit. Prelungirea timpului
de strangulare peste 24 de ore comportă însă riscul compromiterii ansei
intestinale. comparativ cu adultul. strangulare de peste 6 ore. La sugari se
observă adesea strangulări repetate care se reduc spontan în timpul
somnului sau al transportului. se va interveni chirurgical cât mai curând.
Incizia este transversală în pliul inghinal. sedare şi poziţie înclinată cu capul
mai jos. ca formaţiune tumorală inghinală dureroasă. dacă scrotul se menţine
tumefiat. iar abdomenul devine destins şi dureros. Comportă însă unele
riscuri dacă se execută forţat şi tardiv cum ar fi ruperea ansei strangulate.
intervenţia se temporizează 2-3 zile.Torsiunea testiculului criptorhid se
confundă uşor cu hernia. prin presiune digitală aplicată dinspre lateral spre
orificiu. Strangularea intestinului subţire şi elastic determină mai rar necroza
ansei.
compresă pentru a nu scăpa în abdomen. Se realizează astfel hidrocelul
funicular de dimensiuni mici. Alteori canalul este permeabil şi comunică cu
cavitatea peritoneală. care se numeşte chist al canalului Nück. Diverticulul
Meckel sau apendicele strangulat cu vitalitatea ţesutului compromisă sau
inflamat. Ovarul va fi conservat şi reintegrat. fie rezecţie de intestin. Hernia
strangulată operată tardiv poate produce infarctizarea testiculului.8.
Anatomie patologică. În majoritatea cazurilor. În cazuri rare pot exista zone
de necroză care în raport cu întinderea lor necesită fie sutură cu înfundarea
în bursă. Hidrocelul Este o formaţiune chistică cu conţinut de lichid clar. 4.
formând hidrocelul comunicant (peritoneovaginal). Există mai multe forme de
hidrocel. necesită de asemenea extirpare. cunoscut sub denumirea de chist
de cordon. situată într-un rest de canal peritoneovaginal. Cel mai frecvent
este hidrocelul testicular (de vaginală). Lichidul destinde mult vaginala ce
înveleşte testiculul. 89 . Restul canalului peritoneovaginal este adeseori
închis. În majoritatea cazurilor suferinţa circulatorie a ansei strangulate este
minimă şi tendinţa spre normalizare se observă în câteva minute cu sau fără
comprese calde. În cazuri rare acesta se întâlneşte şi la sexul feminin ca o
formaţiune tumorala asemănătoare. este vorba de încarcerarea ovarului fără
compromiterea organului.La sexul feminin strangularea herniei este foarte
rară. Există situaţii când hidrocelul se formează între două inele Ramonède
închise la nivelul cordonului spermatic. Se incizează apoi coletul şi se
examinează ansa.
Intervenţia se execută pe cale inghinală ca şi pentru 90 .Simptome:
Hidrocelul testicular este o formaţiune tumorală nedureroasă. netedă.
rotundă. tumefacţia se reface de sus în jos în cazul herniei inghinale şi de jos
în sus in cazul hidrocelului comunicant. nu îşi modifică volumul. În cazul
hidocelului comunicant există varietăţi de mărime şi consistenţă legate de
efortul fizic. Hidrocelul adeseori bilateral. Consistenţa este elastică lichidiană.
el se reface in ortostatism de jos in sus prin acumularea lichidului peritoneal.
În general forma comunicantă nu are tendinţă la vindecare. Tratamentul este
chirurgical. este frecvent întâlnit la sugari în primele luni după naştere. este
nedureros şi nu se reduce la presiune. Chistul are mobilitate mai mare şi este
nedureros la palpare. Diagnostic diferenţial. care destinde tegumentul
scrotal. Polul superior al chistului se termină la orificiul extern al canalului
inghinal. Testiculul când se palpează se află la polul inferior. Dimineaţa
hidrocelul are dimensiuni mai mici. Se recomandă după vârsta de 1 an.
Tumorile testiculare se disting uşor prin volumul crescut al glandei. care este
reductibilă. pe când hernia strangulată se continuă în canalul inghinal. El
dispare spontan în majoritatea cazurilor până la vârsta de 6-12 luni. Chistul
de cordon este situat inghinal Acesta are dimensiuni mici. Hidrocelul
comunicant trebuie diferenţiat în primul rând faţă de hernie. Există dificultăţi
de diagnostic la sugari între hernia strangulată şi chistul de cordon.
consistenţa renitentă sau dură şi suprafaţa uneori neregulată. Peste această
vârstă rezoluţia hidrocelului nu mai are loc. este ovoid şi mobil. care cresc
spre seară. La trecerea din decubit in ortostatism. Daca se reduce prin
presiune manuala sau in decubit.
Sediul anatomic al acestor malformaţii este de preferinţă duodenul II. Punga
hidrocelului se deschide longitudinal şi se rezecă parţial (Forgue) sau se
suturează eversat în jurul cordonului (Winkelmann). Malformaţiile congenitale
obstructive duodenale Obstrucţiile congenitale ale duodenului sunt relativ
rare. Obstrucţiile intrinseci: Pot fi complete (atrezii) sau incomplete (stenoze).
atrezia cordonală în care segmentul proximal dilatat şi hipertrofiat se
continuă printr-un cordon fibros fără lumen cu duodenul subatrezic îngustat.
În toate cazurile trebuie întreruptă continuitatea restului de canal
peritoneovaginal cu cavitatea peritoneală. Anatomie patologică -clasificare:
1.hernie. este cea mai frecventă formă de atrezie pe duoden.9. Cauzele pot fi
intrinseci (care ţin de structura organului) şi extrinseci (care exercită
compresiune pe peretele duodenului). 4. 91 . atrezia membranoasă. Lumenul
este blocat de un diafragm format din mucoasă intestinală. Există diverse
forme anatomopatologice: – tipul I.000 de naşteri. Hidrocelul funicular se
separă cu grijă de elementele cordonului spermatic şi se rezecă.000-20. Mai
rar anomalia se produce deasupra deschiderii ampulare (obstrucţii
supravateriene). 1 caz la 10. Segmentul proximal este hipertrofiat şi dilatat. –
tipul II. Brusc apoi duodenul se îngustează până la dimensiunea unui creion.
sub ampula lui Vater (obstrucţii subvateriene).
ce nu permite un pasaj normal). -tipul IV. Deşi pancreasul inelar este socotit
un obstacol extrinsec. Lumenul intestinului poate fi stenozat sau complet
obliterat. ci îl întretaie). rect. constituind un important 92 . vena porta cu
traiect anormal. -Pancreasul inelar este format de o bandă de ţesut
pancreatic care îl înconjoară şi întretaie porţiunea a II-a a duodenului.
agenezia duodenală. intestin subţire. când între segmentele închise ale
duodenului nu există nici o legătură. în realitate este vorba mai degrabă de
un obstacol intrinsec (intrucât inelul de ţesut pancreatic nu comprimă
peretele duodenului. stenoza intrinsecă apare când un diafragm mucos
închide incomplet lumenul (există un orificiu de dimensiuni mici.
Prematuritatea afectează 50% din copiii născuţi cu obstrucţii duodenale. Alte
malformaţii congenitale se asociază destul de frecvent la obstrucţiile
duodenale. Obstrucţiile extrinseci: – Stenoza extrinsecă apare când
compresiunea se exercită din afară. comprimă porţiunea a II-a a duodenului
în cazul rotaţiei incomplete a intestinului. În această malformaţie colonul
ascendent nu ajunge să se fixeze în flancul drept şi rămâne suspendat în
locul colonului transvers pe linia mediană (mezenter comun). cum sunt
malformaţiile cardiace si atreziile la alte niveluri digestive: esofag.– tipul III.
Acest ligament cunoscut sub denumirea de ligamentul lui Ladd. În astfel de
cazuri stenoza determină acelaşi fenomen de dilatare şi hipertrofie a
segmentului duodenal supraiacent şi chiar ale stomacului. Partea proximală
este mult dilatată şi are peretele hipertrofiat. 2. preduodenal. tumori. Alte
cauze pot fi: chiste. În cazuri rare vena portă se situează în faţa duodenului şi
îl comprimă. Cea mai comună cauză o constituie o bridă peritoneală formată
din ligamentul parietocolic drept.
Atrezia duodenului fiind o ocluzie înaltă. În mod normal fătul în viaţa
intrauterină înghite excesul de lichid amniotic. lichidul amniotic neputând fi
absorbit se acumulează în exces. Hidramniosul este cea mai frecventă cauză
de naştere prematură în aceste malformaţii. Se ştie că în cazul atreziilor
digestive înalte sarcina evoluează cu hidramnios. În caz de atrezie digestivă.
alcaloză şi pierdere în greutate. Ocazional apar în hemoragia intracraniană şi
foarte rar în aşa-numita gastrită meconială. se manifestă de timpuriu. Dacă
lumenul intestinal este îngust 93 . Simptomul dominant este vărsătura
bilioasă ce apare în toate cazurile şi se repetă des din primele 24 de ore ale
vieţii. Starea generală se alterează rapid si grav (în 2-3 zile). Vărsăturile sunt
frecvente şi reduse cantitativ.factor de risc vital. Vărsăturile duc rapid la
deshidratare. Stenozele duodenului atât cele intrinseci cât şi cele extrinseci
se manifestă clinic variat in funcţie de calibrul lumenului duodenal.
Constipaţia este un semn important. din lichidul vărsat lipseşte culoarea
bilioasă (sub 10% din cazuri). Considerăm necesar să insistăm asupra
semnificaţiei vărsăturilor bilioase la nou-născut. Există foarte puţine alte
cauze care provoacă vărsături bilioase şi sunt uşor de aflat. Peretele uterin se
destinde treptat până la limita la care se declanşează contracţia uterină şi
naşterea prematură. Sindromul Down se asociază la 30% din cazuri. scaunul
meconial lipseşte. Acesta este absorbit prin intestin şi redat circulaţiei
materne. Orice nou-născut care varsă bilios. Cunoaşterea evoluţiei sarcinii nu
este lipsită de interes. În caz de obstrucţie cu sediul supravaterian. până la
proba contrarie. trebuie să fie suspectat de obstrucţie mecanică intestinală.
Simptomatologie. După stimulări rectale poate apărea o cantitate mică de
materii fecale colorate cenuşiu murdar.
Aerul pătruns natural în tubul digestiv. Ele sunt mai rare şi au conţinut
alimentar. Examenul radiologic. abdomenul este dilatat şi se observă unde
peristaltice. oferă un mediu de contrast bun şi lipsit de pericol. Vărsăturile
bilioase şi alterarea stării generale duc la pierderea acestor cazuri în timp
relativ scurt. În atrezia duodenului apar două imagini hidroaerice în etajul
abdominal superior de o parte şi de alta a coloanei vertebrale. Sunt
distrofici.simptomatologia clinică se confundă uşor cu cea din atrezie. lipsa
tranzitului meconial în atrezie şi vărsături alimentare în stenoză. cu vărsături
mai rare şi hipotrofie staturoponderală. Abdomenul este destins normal.
săptămânile sau lunile ce urmează. Aceste inagini caracteristice au fost
comparate cu talerele unei balanţe. Diagnosticul clinic se bazează pe
vărsăturile bilioase. Uneori pentru precizarea 94 . La copiii mai mari cu forme
fruste stenoza poate fi tolerată mult timp. In cazul stenozelor mai largi
tranzitul intestinal meconial apare normal sau în cantitate mai redusă. În
stenoza duodenului imaginea radiologică este mai greu de interpretat.
Evolutia este nefavorabila in totalitatea cazurilor. Punga duodenului deasupra
obstacolului este mai puţin dilatată. Copiii sunt constipaţi şi după crizele de
vărsături apar uneori perioade diareice. de luptă. care poate duce la deces
imediat. Aerul trece prin orificiul stenotic şi pneumatizează intestinul. Dacă
orificiul stenotic este mai larg vărsăturile se manifestă în zilele. ale
stomacului. Restul abdomenului rămâne opac. Radiografia toraco-abdominală
simplă în poziţie ortostatică precizează diagnosticul. Adeseori vărsăturile apar
în episoade de câteva zile sau săptămâni. Acest accident survine mai
frecvent la prematuri. La nou-născuţi folosirea substanţei de contrast( bariu)
comportă riscuri pentru că există pericolul vărsăturii şi aspiraţiei pulmonare.
Substanţa de contrast aspirată produce atelectazii şi pneumopatii chimice.
au adesea striuri sangvine şi dispar în poziţie înclinată. În prezenţa
vărsăturilor bilioase reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica minuţioasă
a acestor copii trebuie făcută preoperator. În funcţie de natura obstacolului
există mai multe posibilităţi de restabilire a tranzitului duodenal. În atrezia
înaltă de intestin. În funcţie de dimensiunile orificiului stenotic. Obstrucţiile
duodenului prin precocitatea şi frecvenţa vărsăturilor duc la dezechilibrarea
rapidă a organismului. o cantitate mai mare sau mai mică de bariu trece în
restul intestinului. Stenoza duodenală extrinsecă prin bridă Ladd care
comprimă duodenul se rezolvă relativ simplu prin secţiunea bridei. Diagnostic
diferenţial. După expunere substanţa de contrast se aspiră pe cât posibil.
Atrezia de tip II şi III cu întrerupere anatomică a intestinului beneficiază de
anastomoză prin derivaţie. jejunală. Atrezia de tip I membranoasă.
Malformaţiile cardiotuberozitare (hernia hiatală) în care vărsăturile alimentare
apar de la naştere. Când bariul se opreşte în prima ansă jejunală sub formă
de tirbuşon. Tratamentul. După deschiderea abdomenului trebuie căutate
sediul şi natura obstacolului (atrezie. Pentru atenuarea reflexului de vomă. ca
şi stenoza intrinsecă se pretează la rezecţia diafragmei prin duodenotomie 95
. este vorba de un volvulus intestinal.). Imaginea în taler de balanţă apare şi
în aceste cazuri. Radiografia cuprinde o arie mai mare de nivele hidroaerice.
stenoză prin diafragm sau cordonală.diagnosticului suntem nevoiţi să
recurgem la radiografie cu substanţă de contrast. substanţa de contrast se va
introduce în stomac printr-o sondă trecută prin nas. agenezie. vărsăturile au
aceeaşi frecvenţă şi acelaşi aspect. bridă Ladd. Distensia abdominală este
mai evidentă. etc. Intervenţia cirurgicală se efectuează în anestezie generală
cu intubaţie orotraheală. pancreas inelar. Ca urmare diagnosticul trebuie
precizat cât mai precoce.
10. Aici soluţia optimă este o anastomoză prin derivaţie. În următoarele 6
săptămâni intestinul creşte mai repede decât cavitatea celomică. de aceea
se preferă o anastomoză prin derivaţie.longitudinală şi închiderea
transversală a duodenului. În timp ce intestinul rămâne în vezicula
ombilicală. Vicii de rotaţie şi fixaţie ale intestinului Malrotaţia se referă la
lipsa rotaţiei. -duodeno-jejunostomia transmezocolică este operaţia clasică în
malformaţiile duodenului. Rotaţia normală: La sfârşitul primei luni de viaţă
embrionară intestinul primitiv se află situat pe linia mediană. comportă riscul
ulcerului peptic anastomotic. Mişcarea de 96 . În cazul obstrucţiei prin
pancreas inelar secţiunea inelului expune la crearea unor fistule pancreatice.
rotaţia incompletă sau rotaţia inversă a intestinului subţire şi gros în perioada
embrionară. Ansa intestinală iese şi pătrunde în cavitatea celomică în două
puncte care corespund joncţiunii duodenojejunale şi ileocolice. -gastro-
jejunostomia deşi asigură o bună derivaţie temporară. Pentru depăşirea
acestui inconvenient se recomandă fixarea unei sonde de alimentaţie
transanastomotică. ansa intestinală în punctele de ieşire şi intrare suferă
mişcări de rotaţie în jurul axului format de artera mezenterică superioară. Se
întâlneşte rar şi afectează de 2 ori mai des sexul masculin. dar această
intervenţie nu este lipsită de risc. În acest timp ficatul se dezvoltă mult şi
obligă intestinul să pătrundă în vezicula ombilicală. Practic există trei
posibilităţi de derivaţie: -duodeno-duodenostomia (by pass) laterală pare să
fie cea mai bună derivaţie. Are însă dezavantajul că peristaltismul intestinal
se reinstalează cu întârziere. 4.
Ajunsă în această poziţie se fixează definitiv prin coalescenţă. Mezenterul
comun coboară vertical pe linia mediană. În această formă unghiul
duodenojejunal rămâne în dreapta arterei mezenterice superioare. Ansa
cecocolică urmează în aceeaşi manieră mişcările ansei
duodenojejunale.rotaţie se face de la stânga la dreapta contrar acelor de
ceasornic. Ocazional această situaţie se întâlneşte în omfalocel şi
laparoschizis. Astfel ansa duodenojejunală trece înapoia şi în stânga vaselor
mezenterice continuând mişcarea de rotaţie cu încă 180˚. Anatomie
patologică În acest proces complicat de rotaţie pot surveni multe greşeli şi
imperfecţiuni. colonul ascendent şi descendent se fixează după rotaţie la
peretele abdominal posterior. Prima mişcare de 90˚ o situează la stânga
arterei. În continuare cecul se dezvoltă şi ajunge la naştere în fosa iliacă
dreaptă. Unele părţi ale intestinului ca duodenul. Următoarele mişcări de
180˚ aduc cecul în dreapta arterei mezenterice încrucişând-o anterior. Astfel
la sfârşitul lunii a 3-a şi ansa colică a parcurs mişcarea de rotaţie de 270˚ şi
se află situată în hipocondrul drept. formând unghiul lui Treitz. Procesul de
rotaţie se poate opri în orice stadiu sau se efectuează uneori chiar în sens
invers. rezultind mai multe variante anatomopatologice: – Lipsa oricărei
rotaţii se întâlneşte rar. – Mezenterul comun este o variantă în care rotaţia
intestinului s-a oprit după stadiul primitiv al rotaţiei de 90˚. iar cecul şi restul
colonului se află în 97 . Mişcările celor două anse şi ale întregului tract
intestinal se fac simultan. Această reintegrare se face prin continuitatea
mişcărilor de rotaţie în jurul axului mezenteric. Spre vârsta de 10 săptămâni
cavitatea abdominală se dezvoltă suficient pentru ca să permită reintegrarea
intestinului. după ce a descris un arc de cerc de 270˚. La început această
ansă se află sub artera mezenterică.
El cuprinde aproape în totalitate intestinul subţire şi evoluează rapid spre
necroză şi gangrenă. încrucişând anterior artera mezenterică superioară.
Radiografia cu bariu arată că în prima ansă jejunală ajunge puţină substanţă.
Vărsăturile frecvente şi în jet arată sediul înalt al ocluziei intestinale. Forma
anatomopatologică cea mai comună este oprirea rotaţiei în stadiul de 180˚.
Deoarece în malrotaţie este vorba de obstrucţii incomplete (stenoze). Ele
constau în semne de obstrucţie parţială sau totală a tranzitului digestiv.
Volvulusul prin răsucirea în jurul pivotului vascular mezenteric este
complicaţia cea mai frecventă. Odată cu instalarea volvulusului în scaun
poate apărea sânge înainte de oprirea completă a tranzitului. Ea devine
manifestă în caz de volvulus şi se exagerează pe măsură ce se instalează
gangrena intestinului volvulat. Pot apare în primele zile după naştere la peste
jumătate din cazuri. Intestinul apare suspendat pe axul arterei mezenterice.
Manifestările clinice nu sunt suficiente pentru diagnosticul diferenţial cu alte
malformaţii obstructive.partea stângă a abdomenului. când cecul se află pe
linie mediană sau puţin în dreapta. Malformaţia adeseori este bine tolerată.
Distensia abdomenului nu este un semn constant. lipsit de inserţia largă a
mezenterului la peretele abdominal posterior. Vărsăturile bilioase sunt
primele semne de debut. 98 . tranzitul meconial şi ulterior alimentar sunt
normale. Simptome. În această poziţie ligamentul parietocolic (brida Ladd)
trece peste porţiunea a 2-a a duodenului şi o stenozează. mai ales în caz de
volvulus (imagine în tirbuşon). – Malrotaţia reuneşte sub acest termen o largă
varietate de vicii de rotaţie intestinale. Examenul radiologic aduce unele
precizări. Radiografia pe gol şi în ortostatism evidenţiază o distensie aerată a
stomacului şi duodenului.
11. Tandler a emis teoria embrionară a existenţei unui stadiu de ocluzie a
lumenului intestinal. Lynn a confirmat aceste observaţii. este bine să
îndrumăm aceste cazuri cât mai repede într-un serviciu de chirurgie
pediatrică. El herniază în vezicula ombilicală şi cu ocazia procesului de
integrare şi rotaţie intestinală care se produce după săptămâna a 10-a. Fără a
cauta prea multe detalii radiologice. 4. fără să se prelungească în detrimentul
intervenţiei chirurgicale. Dacă este necesară reechilibrarea hidroelectrolitică.
pot apărea accidente vasculare ce se soldează cu atrezie intestinală. În
câteva ore intestinul subţire suferă leziuni grave ischemice. Între săptămâna
5 şi 10 intestinul se dezvoltă mai repede decât cavitatea celomică. Sediul
unic sau multiplu poate fi situat oriunde pe traiectul intestinal. Astfel
volvulusul. Malformaţii congenitale obstructive ale intestinului subţire Ca
frecvenţă. adesea ireversibile. Etiologie. Atrezia intestinului poate fi explicată
mai ales printr-un accident vascular intrauterin. se citează un caz la 5-10.
Astfel de accidente soldate cu atrezie pot apărea şi mai târziu în viaţa
intrauterină. În prezenţa vărsăturilor bilioase suntem obligaţi să căutăm
cauza lor obstructivă. strangularea urmate sau nu de peritonite meconiale
aseptice sunt observaţii operatorii ce arată că a existat un proces acut. cu
deosebire la nivelul duodenului. Pericolul volvulării intestinului este
complicaţia cea mai gravă şi cea mai frecventă. care a determinat apariţia
atreziei. unde există posibilităţi de precizare diagnostică.Tratament.
invaginaţia. Dovadă este faptul că în intestinul subiacent 99 . ea trebuie
făcută pe măsura pierderilor şi pe parcursul transportului.000 de naşteri.
Uneori intestinul atrezic este dispus în spirală pe axul mezenteric. atrezie
multiplă când segmentele întrerupte apar dispuse ca într-un şirag. Stenozele
intestinului se întâlnesc mult mai rar decât atreziile. atrezie membranoasă se
caracterizează prin continuitatea peretelui seromuscular al intestinului. Din
loc în loc conţine mici cantităţi de materii fecale de culoare gri sau urme de
meconiu. segmentele intestinului suferă modificări. mezenterul poate rămâne
intact sau este întrerupt sub formă de V. atrezie cordonală în care între cele
două segmente închise ale intestinului există un cordon fibros fără lumen
care face legătura.atreziei se găseşte bilă care se varsă în intestin spre vârsta
de 3 luni. agenezie cu segmentele închise ale intestinului sunt complet
separate iar defectul mezenteric în V este constant. Există situaţii când se
pierde peste 2/3 din 100 . Trebuie menţionat faptul că în atreziile etajate
multiple intestinul rămas este mult mai scurt decât normal. Între segmentele
oarbe. Dilataţia atinge dimensiuni cu atât mai mari cu cât sediul atreziei este
mai înalt. Clasificarea lui Soutton si Louw: – tipul I. Indiferent de forma
atreziei. – tipul IV. distensia pungii proximale se exagerează şi în peretele ei
apar tulburări circulatorii care în timp de 2-3 zile pot duce la necroză şi
perforaţii. Segmentul intestinal proximal se dilată şi peretele său se subţiază.
Dupã naştere odată cu pătrunderea aerului în tubul digestiv. – tipul III. – tipul
II. Lumenul în mare parte este gol. nedilatat şi nu depăşeşte grosimea unui
creion. De asemenea prezenţa de celule scuamoase şi fire de păr (lanugo)
denotă că acestea provin din lichidul amniotic înghiţit de făt. Intestinul distal
subatrezic este subţire. Anatomie patologică. aspect ce a fost comparat cu un
pom de iarnă sau cu o coajă de măr (peal apple). Lumenul este blocat prin
unul sau mai multe septuri mucoase.
pe fondul distensiei abdominale se observă unde peristaltice de luptă ale
anselor intestinale. Când sediul obstrucţiei este mai jos. ca şi edemul
suprapubian sunt semne tardive de peritonită. Tablou clinic. cu desen venos
evident. Cu cât obstacolul este situat mai jos pe traiectul digestiv cu atât
distensia abdomenului este mai importantă. Vărsătura în aceste cazuri este
mai abundentă şi are aspect meconial. Tuşeul rectal nu trebuie omis
niciodată. ca simptom capital de ocluzie intestinală. Distensia abdominală
este un simptom important. cu unele nuanţe după sediul obstrucţiei. Destul
de frecvent în caz de atrezie şi stenoze înguste. Ea este mai puţin evidentă
dacă ocluzia are sediul în prima jumătate a jejunului. Dacă atrezia s-a produs
mai târziu în viaţa fetală. Intervalul dintre vărsături este mai mare. Rezultă în
final un intestin mai scurt care uneori se adaptează greu la toleranţa
digestivă postoperatorie. Ea apare în prima zi după naştere dacă ocluzia are
sediul înalt pe jejun. Absenţa tranzitului meconial există de regulă. Vărsătura
bilioasă este simptomul dominant.lungimea iniţială a intestinului. Considerăm
necesar să atragem atenţia încă o dată asupra semnificaţiei vărsăturii
bilioase la noul născut. Distensia abdominală la noul născut împiedică mult
respiraţia lui de tip diafragmatic prin blocarea excursiei pulmonare. Uneori cu
ocazia manevrelor de control rectal se elimină mucozităţi şi puţine materii de
culoare cenuşie. Adeseori însă constipaţia este totală. Această manevră se
face cu blândeţe folosind 101 . pe partea distală a ileonului debutul
vărsăturilor poate să depăşească 24 de ore sau chiar mai mult. Accentuarea
balonării şi a desenului vascular subcutan. Tegumentul este întins şi subţire.
după naştere pot apărea mici cantităţi de scaun meconial. Aspectele clinice
în atrezia intestinului sunt destul de caracteristice. apoi fecaloid.
Radiografia pe gol confirmă diagnosticul prin prezenţa imaginilor hidroaerice
multiple. după trei ore la valva ileocecală şi în sigmă după 8-12 ore. acestea
nu trebuie să întârzie intervenţia chirurgicală. Mai greu de interpretat
radiologic sunt atreziile cu sediul pe ileonul terminal şi colon. Distensia
abdominală şi lipsa tranzitului meconial completează triada simptomatică
principală. ca şi radiografia abdominală se pretează la confuzie. Folosirea
substanţei de contrast nu aduce date suplimentare şi este periculoasă.
neaerată. Megacolonul congenital poate evolua cu simptome asemănătoare.
Unii autori recomandă radiografia colonului pentru excluderea unei atrezii
etajate. Imediat după naştere aerul pătrunde în tubul digestiv. Prezenţa
meconiului sau lipsa lui sunt elemente importante de diagnostic. Imaginile se
pot confunda uşor cu cele din megacolonul congenital unde numai o mică
parte semilunară în micul bazin rămâne mată. S-a demonstrat că după o oră
ajunge în jejun. Date fiind unele dificultăţi de precizare a leziunii. Diagnosticul
diferenţial. Există unele malformaţii care se pot confunda cu atrezia şi
stenozele situate pe ileon şi colon. Examenul radiologic. Radiografia simplă în
poziţie verticală confirmă diagnosticul în majoritatea cazurilor. Vărsăturile
bilioase şi lipsa tranzitului în primele zile după naştere.degetul mic. După
numărul şi mărimea nivelurilor hidroaerice se poate stabili aproximativ sediul
atreziei. Diagnosticul pozitiv. Vărsătura bilioasă este simptomul capital ce
atrage atenţia asupra obstacolului mecanic. 102 . Vărsăturile bilioase şi lipsa
tranzitului meconial sunt semne majore ce justifică laparotomia de urgenţă.
în megacolon se obţine adeseori evacuarea meconiului. Ileusul meconial se
diferenţiază clinic şi mai greu de atrezie. Deosebirea constă în faptul că după
tuşeul rectal sau introducerea unei sonde de gaze.
Sutura intestinului se face într-un strat total cu ac atraumatic. În toate
cazurile de întrerupere a continuităţii intestinale se recomandă rezecţia
porţiunii dilatate din intestinul proximal. Între segmentul proximal şi distal
există o incongruenţă pentru soluţionarea căreia se recomandă pe lângă
secţiunea oblică a intestinului distal şi o prelungire a inciziei intestinului pe
marginea antimezostenică.Tratament. El a propus disecţia şi mobilizarea
pungii rectale pe cale perineală. Maladia este semnalată în vechile scrieri
medicale. în aproximativ 10-15% din cazuri riscul dezunirii.12. Procedeul
clasic de sutură în două straturi nu se recomandă. 4. O sondă nazogastrică
permanentă reduce frecvenţa vărsăturilor şi asigură o degajare a distensiei
abdominale. Sutura într-un strat total comportă. Una dintre cele mai
semnificative contribuţii la tratamentul acestei grave malformaţii a fost
adusă de chirurgul francez Amussat în 1836. Pierderile provocate de vărsături
trebuie înlocuite rapid prin perfuzie endovenoasă. Malformaţiile congenitale
anorectale Istoric Ca incidenţă se estimează că apare 1 caz la 5000 de
naşteri. Sexul masculin este mai des afectat şi cu forme mai grave. Deoarece
formele înalte de atrezie anorectală sunt 103 . În 1710 Littré a propus
colostomia ca opţiune terapeutică. deoarece obstruează lumenul intestinului
distal mai îngust. În atrezia membranoasă şi în stenoze se poate face excizia
obstacolului mucos prin enterotomie tip Heineke-Mikulicz. Se intervine
chirurgical prin laparotomie şi se stabileşte natura leziunilor. Dacă intestinul
proximal este mult dilatat se preferă rezecţia obstacolului şi a pungii dilatate.
Medicul bizantin Aegineta a practicat străpungerea chirurgicală a rectului prin
perineu şi întreţinerea fistulei prin dilatări.
După Swenson şi Stephens trecerea sigmei coborâte prin chinga puborectală
este obligatorie pentru obţinerea continenţei. Malformaţiile acestei regiuni
sunt rezultatul unei opriri sau anomalii embriologice ale dezvoltării anusului.
rectului inferior şi tractului urogenital. În prezent la noul născut se recurge la
colostomie. Ulterior din mezoderm se dezvoltă septuri laterale care prin
creştere separă cloaca în 2 cavităţi. 104 . Embriologie. La sexul feminin
canalul Müller se interpune între alantoidă şi intestinul primitiv sub forma
unui tubercul. Partea ventrală formează sinusul urogenital din care se vor
dezvolta vezica urinară şi uretra. Această cale a fost reluată şi generalizată
de Rhoads în 1948. Prin creştere acest bulb sinovaginal va forma uterul şi
partea superioară a vaginului. Între tuberculii anali depresiunea ce se
formează numită proctoderm prin resorbţie formează canalul anal. În urma
unor cercetări anatomofuncţionale Swenson în 1967 a descoperit rolul
deosebit de important în continenţă al fasciculului puborectal din muşchiul
ridicător anal. Pentru obţinerea unor rezultate funcţionale postoperatorii cât
mai bune Romualdi şi Rehbein recomandă lăsarea pe loc a pungii rectale şi
telescoparea sigmei prin teaca rectală jupuită de mucoasă. iar din partea
dorsală se dezvoltă rectul.greu mobilizabile pe cale perineală. Din cauza
mortalităţii postoperatorii prea mari la vârsta de nou-născut. iar după vârsta
de un an se poate face cu risc mult mai mic operaţia radicală de coborâre
abdominală. McLeod în 1880 a introdus abordarea combinată
abdominoperineală. Intestinul primitiv şi vezicula alantoidă se deschid
terminal în cavitatea cloacală. s-a trecut la operaţii în etape. Spre exterior
membrana cloacală derivată din ectoderm suferă o depresiune care formează
anterior fosa genitală. Posterior apar tuberculii anali din care se formează
sfincterul extern.
2. Orificiul anal este situat în poziţie normală.Atrezia anală membranoasă
(imperforaţia anală membranoasă) 3. Orificiul anal bine conturat este
obstruat de o membrană subţire ce bombează spre exterior. Tactul rectal
permite descoperirea stenozei şi precizarea diagnosticului.Atrezie rectală
Descriere anatomoclinică: 1.Agenezie anorectală 4. Agenezia anorectală
cuprinde majoritatea formelor acestei malformaţii (în proporţie de 90%).
Stenoza anală. Adeseori tegumentul în regiunea anală schiţează pliuri şi este
mai pigmentat. Membrana anală este de culoare închisă din cauza
meconiului care o pune sub tensiune. Tratamentul constă în excizia inelului
mucos. Eliminarea materiilor fecale se face cu dificultate şi forma scaunului
este îngustată.Stenoză anală 2. care asigură vindecarea. Este o malformaţie
rară. se ajunge în timp la retenţia şi compactarea materiilor fecale în rect şi
colon. Orificiul anal lipseşte. Malformaţiile anorectale se întâlnesc sub o mare
varietate de forme pe care Ladd şi Gross le clasifică astfel : 1.Clasificarea
anomaliilor anorectale. Se întâlneşte relativ rar. alteori stenoza mucoasă are
forma unei semilune situate posterior. Şanţul interfesier este mai puţin
adâncit. Fistula poate exista sau nu şi 105 . Tratamentul este simplu:
înlăturarea obstacolului prin proctoplastie. Cu ocazia tactului rectal se simte
uneori un inel mucos stenozant. iar locul în lui se schiţează o mică depresiune
sau proeminenţă a tegumentului interfesier. Atrezia anală membranoasă
(imperforaţia anală membranoasă). 3. Deoarece evacuarea intestinului este
incompletă.
Fistula are un traiect subcutanat vizibil din cauza meconiului angajat pe
traiect. cu continenţă normală. capătul rectal terminându-se orb. Agenezia
anorectală cu deschiderea rectului în vagin este o altă variantă posibilă a
malformaţiei. Orificiul anal lipseşte iar rectul se deschide la exterior în
majoritatea cazurilor sub forma unei fistule ectopice. Agenezia se extinde şi
asupra canalului anal care lipseşte. Această formă de deschidere este
cunoscută sub denumirea de . Fistula rectală se deschide pe peretele
posterior al vaginului la orice 106 . de obicei sub veru-montanum. La sexul
feminin deschiderea se poate face în perineu. Există forme joase şi forme
înalte: a) Agenezia anală reprezintă forma joasă. Frecvent fistula rectală se
deschide în vezica urinară sau în uretra prostatică. exterior de himen.
Agenezia rectală poate exista mai rar fără fistulă. având un calibru relativ
suficient pentru evacuarea intestinului. Uneori indiferent de sex fistula rectală
se deschide în perineul anterior. b) Agenezia rectală reprezintă forma înaltă..
sau în vestibul. Această variantă de fistulă poartă numele de . Fistula rectală
are un lumen îngust şi din această cauză apar semne de ocluzie la scurt timp
după naştere. cu rectul terminat orb în deget de mănuşă.anus acoperit”.
Nivelul la care începe malformaţia se află pe rectul terminal deasupra
angajării acestuia în inelul muscular al fasciculului puborectal.anus ectopic”.
Alteori însă deschiderea rectului se face printr-o fistulă de calibru foarte
îngust undeva pe rafeul median al perineului anterior. pe scrot sau chiar pe
faţa inferioară a penisului.. În puţine cazuri (aproximativ 10%) nu există
fistulă.de asemenea poate fi vizibilă sau ascunsă. La sexul feminin agenezia
rectală înaltă este o malformaţie mai puţin frecventă. Aici rectul este complet
conformat şi coboară prin chinga ridicătorului anal. sau în furculiţa
posterioară vulvară.
mai rar rectovezicale. În cazul atreziei rectale nu se poate elimina meconiul şi
semnele de ocluzie se instalează timpuriu. Urina eliminată pătează scutecul
în verde sau maro. Mult mai frecvent comunicarea rămâne ascunsă sub
forma unei fistule rectouretrale.nivel deasupra himenului. Explorarea digitală
sau instrumentală permite descoperirea malformaţiei. Rectul se termină orb
deasupra ridicătorului anal şi este separat de anus printr-un diafragm sau o
zonă atrezică cordonală. Calea de urmat pentru stabilirea leziunilor diferă
după sex. Atrezia rectală. 4. Uneori apar picături de meconiu pe meat
spontan. în furculiţa posterioară vulvară sau în vestibul. La sexul feminin
deschiderile anormale de rect sunt mult mai frecvente. Diagnosticul. Absenţa
orificiului anal este un fapt uşor observabil încă din sala de naştere. Mai rar
deschiderea are loc în vagin deasupra himenului sau în cloacă. La sexul
masculin fistula rectouretrală sau rectoperineală este nefuncţională şi în
consecinţă semnele de ocluzie intestinală se instalează precoce. sau cu
ocazia compresiunii exercitate pe uretra peniană. La băieţi deschiderile
anormale ale rectului sub formă de fistulă la perineu sau scrot sunt rare.
Descoperirea clinică a comunicării se evidenţiază adesea prin introducerea
unei sonde uretrale care se pătează cu meconiu. Precizarea formei
malformaţiei necesită de multe ori investigaţii suplimentare clinice şi
adeseori radiologice. Dacă orificiul anal lipseşte fistula trebuie căutată pe
rafeul median. 107 . Aparent există orificiu şi canal anal normale. Sonda
uretrală uneori nu ajunge în vezică ci se angajează prin fistulă în rect. Este o
malformaţie rară şi uşor de diagnosticat. Evidenţierea lui se face destul de
greu prin metode endoscopice. Orificiul de comunicare este îngust şi
insuficient pentru evacuare.
Din acest considerent examenul radiologic nu este obligatoriu. mai ales în
formele ocluzive ale malformaţiei. Prin perfuzii venoase se asigură aportul
hidroelectrolitic şi acidobazic. Amprenta anală se marchează cu un semn
metalic. Formele joase de malformaţie sunt cele care se situează sub linia ce
uneşte marginea inferioară a ischionului cu ultima vertebră coccigiană.
Diagnosticul de precizare a formelor interesează în special pe chirurg. Dacă
meconiul este mai aderent la mucoasa anală aerul nu ajunge la limita distală
a pungii rectale şi ca atare aceasta nu se evidenţiază exact. De exemplu dacă
punga rectală aerată se opreşte deasupra liniei ce uneşte marginea
superioară a pubelui cu marginea inferioară a ultimelor vertebre sacrate
vizibile radiologic este vorba de agenezie rectală.Diagnosticul radiologic deşi
aparent exact are totuşi o valoare limitată. Se administrează antibiotice şi
vitamina K. Diagnosticul clinic al malformaţiilor anorectale este uşor de
stabilit şi nu este justificată trimiterea cu întârziere a acestor cazuri în
serviciile de chirurgie pediatrică. Expunerea în poziţie laterală permite
(Stephens) diferenţierea diagnostică între formele înalte şi formele joase ale
malformaţiei. Radiografia simplă bazată pe contrastul gazos intestinal
introdusă de Wangensteen şi Rice în 1930. În nici un caz el nu trebuie să ducă
la tergiversarea tratamentului chirurgical. Absenţa orificiului anal sau
prezenţa unei deschideri (fistule) înguste şi neadecvate funcţional se însoţesc
de sindrom ocluziv precoce. are anumite limite. Alimentaţia orală trebuie
suprimată şi se instituie aspiraţia gastrică permanentă. Formele obstructive
ale malformaţiilor anorectale necesită îngrijiri deosebite datorita instalării
precoce a semnelor ocluzive. care trebuie sa stabilească planul terapeutic.
Tratament. 108 . Aceste cazuri sunt deci urgenţe chirurgicale. forma înaltă.
Atrezia rectală se rezolvă prin proctoplastie. ce interesează pancreasul.
Pentru formele înalte ale malformaţiei colostomia făcută pe transvers permite
o bună dezvoltare a copilului. Ansele intestinale deasupra obstacolului sunt
lărgite şi cu peretele îngroşat. datorită acumulării în ileonul terminal a
meconiului îngroşat şi aderent la mucoasa intestinală. extirparea fistulei).
Progresiunea conţinutului intestinal este întreruptă. bronhiile şi glandele
salivare. Este o ocluzie intestinală funcţională. Rehbein-Romualdi) prin chinga
musculară pubococcigiană.13. numită . reprezintă operaţia radicală indicată
în formele înalte şi nu se recomandă la noul născut. iar spre vârsta de 1 an
operaţia radicală are şanse mai bune de succes. cu pacientul poziţionat in
decubit ventral. În partea terminală a ileonului pe măsură ce conţinutul
devine mai vâscos. intestinul se 109 . Ileusul meconial Ileusul meconial face
parte dintr-o boală generală respiratorie şi digestivă cu prognostic grav..
Îngrijirile postoperatorii presupun dilataţii şi asigurarea unei bune evacuări cu
ajutorul supozitoarelor. Deschiderile anormale perineale sau vestibulare la
fete se rezolvă chirurgical prin operaţia de „cut back” introdusă de către
Dennis Brown. 4.Formele joase în funcţie de varianta anatomică se rezolvă
prin procedee definitive de la vârsta de nou-născut
(proctoplastie.mucoviscidoza” sau fibroza chistică. iar la vîrste mai mari se
completează cu intervenţia de alungire a perineului sau cea transpozţie a
perineului. clismelor şi printr-o educare perseverentă a mecanismelor
defecaţiei. Coborârea colorectală( Roads. Alberto Pena recomanda abordul
posterior sacroperineal.
cu nivel de lichid. Simptome Afecţiunea se manifestă clinic ca ocluzie
intestinală din primele zile după naştere. Astfel de perforaţii sunt adesea
consecinţa obstrucţiilor congenitale ale intestinului cauzate de: atrezie
intestinala. hernie internă. invaginaţie. prin vindecare se pot produce atrezii
sau stenoze intestinale. Ea constă într-o anastomoză termino-laterala în
formă de Y. Astăzi se foloseşte cu mai mult succes operaţia propusă de
Bishop şi Koop. cu abdomen destins.. volvulus. Rezultate mai bune au fost
obţinute prin enterostomie dublă . Dacă 110 . 4. Cu toate acestea.în ţeavă de
puşcă” de tip Mickulicz. care permite evacuarea ansei proximale şi injectarea
de fermenţi pancreatici sau ser fiziologic în ansa distală. Cazurile vindecate
necesită îngrijiri medicale prelungite şi administrare de fermenţi pancreatici.
ileus meconial. bride. Tratamentul este chirurgical. Continuitatea intestinului
se reface mai târziu. în care ansa distală obstruată se deschide la perete.
Peritonita meconială Etiopatogenie si anatomie patologică: Oricând în viaţa
fetală se poate produce o perforaţie a tractului digestiv. Rezecţia ansei ileale
obstruate urmată de anastomoză este o operaţie grevată de o mortalitate
foarte ridicată. Dacă perforaţia a avut loc cu mult timp înainte de naştere.
Evoluţia poate duce la volvulusul ansei destinse sau la perforaţia
acesteia.îngustează pentru ca în ultima parte să ia aspectul unui şirag de
mărgele. urmată de peritonită meconială.14. Radiologic se observă
opacitatea difuză şi câteva anse supraiacente destinse inegal. mulţi dintre
bolnavi mor prin agravarea mucoviscidozei. vărsături bilioase şi lipsa
tranzitului meconial.
Prin laparotomie se explorează intestinul şi se efectueaza toaleta peritoneului
mai ales în perforaţiile recente. Astfel peritonita meconială aseptică prenatal
se transformă întro peritonită bacteriană purulentă foarte gravă.. Meconiul în
cantitate mică este resorbit. Rezecţia intestinului urmată de anastomoză
terminoterminală poate fi efectuată în peritonitele vechi 111 . rămânând
aderenţe cauzatoare de ocluzii sau atrezii. în urma procesului de resorbţie
parţială rămân formaţiuni izolate cu depozite calcare. În cazul perforaţiilor
vechi ca semn patognomonic apare aspectul de . Apare un proces inflamator
şi în jur se formează aderenţe masive intestinale. care ulterior se infectează.
Distensia abdominală importantă.vindecarea intestinului nu mai are timp să
se facă. după naştere se ajunge la infecţia peritoneului prin revărsat septic
intestinal. Deşi este steril el determină o iritaţie locală chimică. După
eliberarea intestinului se recurge la sutură în cazul unei perforaţii. mai ales în
peritonitele recente cu revărsare septică în peritoneu. Există situaţii când
perforaţia se produce imediat după naştere. Pregătirea preoperatorie este
absolut necesară. Starea generală se alterează rapid. Simptome. Dacă
revărsatul este mai consistent. Radiografia abdominală simplă în ortostatism
arată pneumoperitoneu. nivel de lichid deplasabil în perforaţiile recente şi
câteva imagini gazoase intestinale pe fondul unei opacităţi abdominale.
Ansele intestinale sunt aglutinate. În peritoneu se revarsă atunci o mare
cantitate de meconiu şi aer. învelite parcă într-o membrană fibroasă verzuie.
În urma perforaţiei intestinale în cavitatea peritoneală se revarsă meconiu. cu
edem hipogastric şi circulaţie colaterală sunt semne caracteristice
peritonitei.vitraliu” al insulelor de meconiu impregnate cu săruri calcare.
Vărsăturile bilioase precoce şi repetate şi lipsa tranzitului meconial dovedesc
prezenţa obstacolului mecanic. Tratament.
În cazuri foarte rare se produce chiar ruptura gastrică de câţiva centimetri pe
peretele posterior spre marea curbură şi fornix. În majoritatea cazurilor din
cauza peritonitei generalizate anastomoza nu este sigură.15. În perforaţiile
gastroduodenale şi intestinale superioare care apar în primele zile de viaţă.
Pe lângă distensie abdominală şi vărsături bilioase. Peritonita primitivă (fără
perforaţie) neonatală de origine hematogenă este rară şi de natură
stafilococică. Enterostomia temporară dublă Mickulicz (în ţeavă de puşcă de
vânătoare) sau în Y (terminolaterală Bishop-Koop sau lateroterminală Santulli)
oferă şanse mai mari de vindecare. Mortalitatea în peritonita meconială se
menţine însă ridicată 4. La nivelul stomacului pot apărea perforaţii prin ulcer
acut de stres. Perforaţiile intestinului subţire sunt consecinţa enterocolitei
ulceronecrotice. situaţie întîlnită mai frecvent la prematuri. în prima lună de
viaţă pot apărea peritonite cu diverse puncte de plecare. Simptomele variază
cu sediul leziunii. 112 . La nivelul colonului perforaţia constituie mai ales o
complicaţie a megacolonului. Peritonitele neonatale Spre deosebire de
peritonita meconială cu care copilul se naşte. Distensia abdominală este
impresionantă şi se însoţeşte de cianoză şi tulburări cardiorespiratorii.
edemul suprapubian şi scrotal (semne de peritonită la nou-născut). Mai rar
perforaţia are ca sediu apendicele sau diverticulul Meckel. Etiopatogenie Sunt
datorate perforaţiilor tubului digestiv. apare circulaţia colaterală. tabloul clinic
este foarte dramatic.încapsulate şi limitate. Altă cauză de perforaţie
gastroduodenală o constituie sondele de alimentaţie sau aspiraţie (cauze
iatrogene).
În cazul rupturii gastrice posterioare trebuie identificată leziunea prin
deschiderea bursei omentale. Drenajul este necesar dacă există focare
multiple. pneumoperitoneul poate să lipsească. 4. dar se menţine revărsatul
intestinal care estompează imaginea radiologică în ansamblu. Fără tratament
chirurgical de urgenţă (trebuie intervenit chirurgical în primele ore).16.
Prognosticul peritonitelor neonatale este foarte grav. În peritonitele primitive
(fără perforaţie) după evacuarea colecţiei se efectuează toaleta cavităţii
peritoneale şi se închide abdomenul fără drenaj. Pe măsură ce sediul
perforaţiei coboară. Evolutia este deosebit de gravă. 113 . Duplicaţiile tubului
digestiv Termenul de duplicaţie a tractului digestiv a introdus de către Ladd
cu scopul de a simplifica o nomenclatură devenită confuză. Duplicaţiile
tubului digestiv sunt leziuni rare şi greu de diagnosticat. În literatură până la
acea dată erau folosiţi diferiţi termeni pentru această malformaţie: chist
mezenteric sau diverticul gigant. Tratamentul perforaţiei şi al rupturilor
gastrice se face prin excizie a marginilor plăgii şi sutură.. În cazul perforaţiilor
intestinale şi colice enterostomia Bishop-Koop sau Santulli şi respectiv
colostomia sunt preferabile rezecţiilor urmate de sutură. copilul decedează în
2-3 zile. cu nivel de lichid şi viscerele adunate spre centrul
abdomenului.Radiografia simplă arată un pneumoperitoneu masiv.mingea de
fotbal”. imagine comparată cu . Mortalitatea chiar după intervenţie
chirurgicală poate ajunge la 70-80% din cazuri.
chistică. Simptome. dar apar insidios în săptămânile sau lunile următoare. Se
caracterizează prin următoarele particularităţi: – sunt ataşate intim de tubul
digestiv şi comunică uneori într-un punct cu acesta. Duplicaţiile esofagului.
Malformaţia poate apărea la orice nivel al tractului digestiv. Cel mai frecvent
duplicaţia se localizează la nivelul intestinului subţire. În alte cazuri duplicaţia
chistică de dimensiuni mai mici şi formele tubulare pot rămâne mult timp
asimptomatice. Dimensiunile duplicaţiilor sunt variabile. – tumora are un strat
de musculatură netedă. Imaginea radiologică 114 . Fenomenele compresive
sunt direct proporţionale cu mărimea duplicaţiei manifestîndu-se prin
tulburări respiratorii şi circulatorii. Manifestările diferă în funcţie de
localizare : 1. aderă la marginea mezenterică a intestinului şi comprimă
lumenul. Anatomie patologică. Aderă la marginea mezenterică a intestinului
şi comunică la polul superior cu lumenul acestuia. Duplicaţiile esofagului
toracic se observă bine la radioscopie sau pe o radiografie simplă. – mucoasa
care o tapetează se aseamănă cu una din mucoasele tubului digestiv.
Vascularizaţia chistului este comună cu peretele intestinal şi cele două
formaţiuni nu se pot separa chirurgical. Mai des sunt de formă rotundă. Se
crede totuşi că este vorba de un diverticul enteric embrionar în formele
chistice sau de un sept care divide intestinul în formele tubulare. se
manifestă ca formaţiuni tumorale abdominale. Chistul bine tolerat un timp
variabil se poate ulcera.Etiologia rămâne obscură. Formele tubulare care se
extind subdiafragmatic. Formele tubulare sunt mai rar întâlnite şi ajung
frecvent la dimensiuni mari. Semnele clinice pot lipsi la naştere.
Duplicaţia tubulară aderă la un segment al colonului. 2. iar când duplicaţia
este de dimensiuni mai mari se palpează sub formă de tumoră în epigastru.
Examenul radiologic în cazul localizărilor abdominale nu este întotdeauna
concludent. La nivelul rectului formele chistice comprimă ampula rectală şi se
pot exterioriza prin prolaps. Acesta are valoare în formele care au comunicare
cu intestinul deoarece substanţa de contrast 115 . La palpare se percep ca
tumori abdominale. Se ajunge lent la obstrucţia intestinului. Formele chistice
mari pot comprima ansa intestinală. Constipaţia cronică prin obstrucţie joasă
generează confuzie cu megacolonul. Hemoragia apărută pe cale rectală
poate fi unul din semnele de manifestare a duplicaţiei colice tubulare. 4.
Examenul abdomenului permite descoperirea masei tumorale. Ele pot
comprima lumenul duodenal şi se manifestă prin semne de ocluzie intestinală
înaltă. Chisturile mari dezvoltate în mezocolon se evidenţiază ca tumori
mobile abdominale. Comunicarea cu tubul digestiv a formelor tubulare se
realizează la capătul proximal. Tuşeul rectal este de mare folos în perceperea
polului inferior al duplicaţiei sau evidenţiază dedublarea rectului. Duplicaţiile
colice şi rectale. Localizarea duplicaţiei la nivelul stomacului este foarte rară.
Din cauza acestei comunicări formaţiunea tubulară chistică se alungeşte mult
şi are o extremitate distală mult mai largă. Şi la acest nivel digestiv forma
chistică rămâne preponderentă. Duplicaţiile duodenale obişnuit sunt situate
pe primul sau pe al doilea segment duodenal. Duplicaţiile intestinului subţire.
3. Duplicaţiile gastrice şi duodenale se manifestă clinic prin vărsături.
Formele tubulare comunică la un capăt cu lumenul intestinal.de profil
confirmă formaţiunea chistică şi arată o deplasare anterioară a traheei.
Comunicarea se face frecvent la polul superior printr-un orificiu mic.
Complicaţiile deosebit de grave adeseori reprezintă prima manifestare clinică
a duplicaţiilor: ocluzia intestinală. 4. dar a pus bazele unei teorii patogenice
greşite deoarece el a considerat drept cauză a bolii segmentul colic dilatat şi
hipertrofiat fără să intuiască sediul leziunii din segmentul distal aparent
îngustat. duoden). Acolo unde rezecţia segmentului digestiv nu se poate face
(stomac. hemoragia digestivă. Tittel în 1901 şi Dalla Valla în 1924 au descris
aganglionoza 116 .17. Hirschsprung a efectuat o descriere a bolii care-i
poartă numele la Congresul de la Berlin din 1886. Formele chistice localizate
pe intestin din cauza vascularizaţiei comune se rezecă împreună cu intestinul
adiacent. reflectă această concepţie. perforaţia. În faza complicaţiilor
intervenţia chirurgicală de urgenţă comportă incomparabil mai multe riscuri.
Marsupializarea internă poate fi o soluţie în unele situaţii. Ea trebuie făcută
cât mai devreme după descoperirea tumorii. astfel că se poate evidenţia un
nivel hidroaeric şi substanţa de contrast reziduală. Tratament Ablaţia
chirurgicală a duplicaţiei digestive este singura metodă de tratament. se
rezecă parţial duplicaţia iar de pe porţiunea lăsată pe loc se extirpă mucoasa.
pentru a se evita pericolul complicaţiilor ce pot surveni oricând.pătrunde şi
rămâne timp îndelungat în duplicatură. Denumirea de megacolon dată de
Mya în 1894. Megacolonul congenital Istoric Prima menţiune cunoscută în
literatura medicală asupra acestei boli a fost făcută de Ruysch în 1691.
Ecografia şi examenul CT pot aduce precizări importante.
În majoritatea cazurilor de megacolon sunt nou-născuţi cu greutate normală
la naştere.segmentului distal. Pentru colonul distal. rect şi anus. Embriologic
plexul mienteric se formează din neuroblaşti. dar nu au făcut corelaţia cu
manifestarea clinică. Clinic absenţa plexurilor mienterice din segmentul distal
al colonului se traduce prin inerţia acestui segment şi funcţional 117 .
Peristaltica intestinală se efectuează sub comanda sistemului parasimpatic.
În restul cazurilor lungimea intestinului aganglionar se poate extinde până la
întreg cadrul colic şi chiar la o parte din ileonul terminal. Din motive mai puţin
cunoscute uneori se produce oprirea migrării neuroblaştilor spre segmentele
terminale ale tubului digestiv. Se apreciază că megacolonul apare în proporţie
de 1 la 8000 de naşteri şi sexul masculin este afectat în 90% din cazuri. După
lungimea segmentelor intestinului aganglionar se vorbeşte de megacolon cu
segment scurt şi lung. Aceştia se distribuie tractului digestiv printr-un proces
de migrare craniocaudală între săptămânile 5 şi 12 de gestaţie. inervaţia
parasimpatică provine din rădăcinile sacrate 2.3 şi 4 şi ajunge la intestin prin
nervii erigenţi. Etiopatogenie. Swenson şi Kernohan au demonstrat că
aganglionoza acestui segment este adevărata cauză a bolii. Megacolonul
aganglionar este o anomalie congenitală caracterizată printr-o obstrucţie
funcţională parţială provocată de absenţa celulelor ganglionare din plexul
mienteric Auerbach şi Meissner. În aproximativ 90% din cazuri aganglionoza
se limitează la rect şi zona rectosigmoidului. În 1940 în urma unor numeroase
studii de microscopie pe segmentul îngustat de sub dilataţie. Segmentul
digestiv aganglionar se poate întinde pe distanţă variabilă proximal de anus.
Plexul mienteric Auerbach situat între straturile musculare longitudinal şi
circular ale intestinului se conectează la sistemul parasimpatic.
În urma acestui gest simplu se pare că totul a revenit la normal. Histologic
însă se constată absenţa celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach.
în timp ce materiile fecale se acumulează şi prin stază prelungită devin
fecaloame dure. Anatomie patologică. Uneori se observă o întârziere în
evacuarea meconiului. Simptomatologie În perioada de nou-născut apar
manifestările cele mai grave şi neprevăzute ale bolii Hirschsprung. Treptat
118 . Dacă se introduce în rect degetul mic sau o sondă se obţine evacuarea
explozivă de meconiu şi gaze. Mucoasa colică se inflamează şi prezintă
ulceraţii diseminate. Progresiv se produc dilatarea colonului şi hipertrofia
straturilor musculare. În unele cazuri eliminarea meconiului se produce la
timp.undele peristaltice se opresc la limita superioară a segmentului
aganglionar. dar se face incomplet. În segmentul aganglionar există fibre
nervoase amielinice hipertrofiate ale plexului sacrat fără rol funcţional. Pe
fondul unui tablou clinic nesistematizat şi schimbător alternează perioade de
acalmie înşelătoare şi episoade de agravare a simptomelor. În zilele
următoare însă constipaţia se reinstalează insidios. Constipaţia este
simptomul dominant al bolii şi variază de la caz la caz în privinţa duratei.
Histologic segmentul dilatat conţine celule ganglionare normale. în cantităţi
mici. care în majoritatea cazurilor cuprinde o parte din sigmă are aspect
macroscopic normală. Segmentul distal al colonului de sub zona dilatată.
Unde peristaltice viguroase luptă să învingă obstacolul subiacent. alteori
obstrucţia este absolută timp de mai multe zile. Lipsa celulelor ganglionare
se prelungeşte distal şi la rect. Segmentul colic dilatat şi hipertrofiat suferă
modificări secundare din cauza obstacolului distal. În majoritatea acestor
cazuri grave evoluţia duce la sfârşit letal încă din perioada de nou-născut.
Abdomenul rămâne destins şi vărsăturile bilioase continuă. Zgomotele
intestinale sunt mai accentuate iar la percuţie se percepe timpanism. Pe
peretele abdominal se conturează mişcări peristaltice ale anselor intestinale
destinse. La început greutatea lor stagnează. Fără tratament chirurgical
aproape 2/3 decedează în primele 2 luni după naştere. Cu timpul materiile
fecale stagnante se întăresc şi se transformă în fecaloame dure ce pot
declanşa ocluzia intestinală. În perioada de sugar şi copil constipaţia rămâne
simptomul principal. Infecţia şi ulceraţiile mucoasei colice sunt urmate în
multe cazuri de perforaţie. Distensia abdominală în unele cazuri este
prezentă de la naştere.vărsăturile devin fecaloide. sunt bilioase şi frecvente
în perioadele de constipaţie. Când se produc sunt abundente şi rău
mirositoare. peritonită şi deces. Nou-născuţii îşi pierd rapid apetitul.
Enterocolita ulceronecrotică este o complicaţie gravă. 119 . Degradarea stării
generale se instalează rapid prin deshidratare şi pierderi electrolitice.
Materiile fecale acumulate deasupra segmentului aganglionar destind şi
hipertrofiază colonul. Obişnuit ea devine evidentă în următoarele zile sau
săptămâni.conţinutul intestinal se acumulează deasupra zonei aganglionare.
apoi începe să scadă. Scaunele diareice din perioada de enterocolită sunt
abundente şi putride. Vărsăturile apar precoce. Enterocolita nu mai are nici
frecvenţa nici gravitatea din perioada neonatală. Dacă se prelungeşte oprirea
tranzitului. Scaunele spontane devin din ce în ce mai rare. Vărsăturile se
asociază frecvent cu constipaţia prelungită. Temporizarea din lipsa
diagnosticului favorizează instalarea complicaţiilor cu risc vital.
caracteristică intoxicaţiei cronice şi un grad avansat de anemie. Cu această
ocazie se constată un tonus normal al sfincterului extern. Peretele abdominal
în urma pierderii în greutate devine aton şi mai subţire. După această
perioadă diagnosticul devine mai uşor de stabilit deoarece apar o serie de
simptome caracteristice. Tuşeul rectal la noul născut se face cu degetul mic.
Pentru precizarea diagnosticului se recurge la o serie de manevre
exploratoare. În majoritatea cazurilor cu ocazia tactului rectal se produce o
degajare de meconiu şi gaze. Cei care tolerează boala sunt expuşi oricând pe
parcurs la complicaţii grave. Rebordul costal se lărgeşte şi baza toracelui
apare evazată. La copiii mai mici se aud frecvent borborisme intestinale.
Ampula rectală este goală lipsită de conţinut meconial. Existenţa bolii
Hirschsprung trebuie invocată în toate cazurile unde se constată o întârziere
sau o eliminare incompletă a meconiului la nou-născut. Ei au o paloare
teroasă. dar majoritatea fără tratament decedează în primii ani de viaţă.
Diagnostic. Anorexia este un simptom caracteristic al megacolonului.
Distensia abdominală limitează mişcările diafragmului.Distensia abdominală
după primele 3-4 săptămâni este evidentă şi progresivă în toate cazurile. În
unele cazuri neglijate distensia abdominală atinge limite impresionante
(abdomen batracian). La sugari şi copiii mai mari tuşeul rectal arată aceeaşi
120 . favorizând hipoventilaţia ce predispune la infecţii pulmonare. Evoluţia
bolii este imprevizibilă: unii bolnavi ajung la vârsta adultă. Trebuie precizat
faptul că 2/3 din cazurile de megacolon sunt forme grave ce duc la deces în
primele 2 luni de viaţă. în contrast cu membrele subţiri. Copiii de vârstă mai
avansată rămân sub limita dezvoltării normale. care se introduce lent în
ampula rectală. La sugari pierderea în greutate poate atinge limite extreme
de distrofie.
stagnant în sigmă. Radiografia cu substanţă de contrast introdusă prin clismă
poate să precizeze diagnosticul în majoritatea cazurilor. La sugari constipaţia
poate fi întreţinută de o stenoză anorectală sau de tumori de vecinătate.
Pentru diagnostic se recomandă şi biopsia rectală. Deasupra acestuia se
observă lărgirea conică în formă de pîlnie a intestinului care se continuă cu
dilataţia propriu-zisă. uneori cu aspect de semilună. ileusul meconial sau
volvulusul prin malrotaţie.. iar constipaţia se instalează de regulă după vârsta
121 . o serie de malformaţii ale tubului digestiv se pot confunda clinic cu
megacolonul. Această incidenţă permite vizualizarea joncţiunii
rectosigmoidiene cu segmentul îngustat şi trecerea spre zona dilatată. La
copiii mici sau mai mari se întâlnesc cazuri de constipaţie zisă . Cele mai
bune imagini se obţin din poziţie oblică sau laterală. Distensia abdominală
lipsa tranzitului meconial şi vărsăturile bilioase apar şi în atreziile
intestinale.ampulă rectală goală. La noul născut. Adeseori la vârful degetului
explorator se simte fecalomul dur. Aceasta evidenţiază absenţa celulelor
ganglionare ale plexului Auerbach şi prezenţa fibrelor nervoase amielinice
hipertrofiate. localizată în micul bazin. Persistenţa după 48 de ore a bariului
în colon este un semn indirect de confirmare a bolii. Deasupra acestei zone
ansele intestinale apar destinse. Diagnostic diferenţial. Examenul radiologic
simplu sau la nevoie cu substanţă de contrast permite precizarea
diagnosticului. La copii imaginile radiografice de profil evidenţiază în
majoritatea cazurilor segmentul aganglionar îngustat. Caracteristic este
faptul că boala nu datează de la naştere. Examenul radiologic.habituală”.
Imaginea de faţă cu substanţă de contrast nu are valoare diagnostică din
cauza suprapunerii buclei sigmoidului. La noul născut radiografia de faţă
făcută în ortostatism arată în cazul megacolonului o zonă neclară. opacă.
Mai mult decât atât colostomia permite normalizarea rapidă a stării generale
şi oferă copilului condiţii bune de dezvoltare. conduita terapeutică depinde de
forma clinică a bolii. Puţine cazuri pot fi tratate conservator cu laxative şi
clisme. Swenson a imaginat primul procedeu de rezecţie a segmentului
aganglionar cu păstrarea sfincterului anal şi coborârea colonului.
Tratamentul. iar la tuşeul rectal ampula conţine materii fecale. Bontul 122 .
Cu toate acestea după colostomie se înregistrează o mortalitate imediată de
10-15% în cazuri grave. Colostomia la noul născut este adesea o urgenţă.de
1 an. Majoritatea noilor născuţi cu boală Hirschsprung evoluează în primele
zile sau săptămâni spre complicaţii (ocluzie intestinală) şi alterarea stării
generale. Ea rămâne o operaţie salvatoare şi de aşteptare. La această vârstă
colostomia executată deasupra zonei aganglionare este singura soluţie ce
previne apariţia complicaţiilor cu risc mortal. După stabilirea diagnosticului.
depăşite. Abdomenul nu este destins. În procedeul Soave se rezecă porţiunea
dilatată şi se coboară segmentul proximal prin cilindrul rectal jupuit de
mucoasă. Uneori o suferinţă cronică apendiculară întreţine constipaţia la
copiii mai mari. Pericolul perforaţiei colice spontane sau prin manevre rectale
este mare. Intervenţia radicală după procedeul Duhamel constă în rezecţia
zonei aganglionare şi hipertrofiate până la rect. Acesta a fost primul
tratament patogenic chirurgical cu rezultate bune. care are unele
inconveniente funcţionale. Tratamentul megacolonului congenital este
chirurgical. Constipaţia are la origine adeseori conflicte psihice ale copilului
sau avitaminoze. În acest procedeu se suprimă zona de aganglionoză urmată
de anastomoza terminoterminală. Enterocolita este o complicaţie la fel de
gravă şi frecventă. Ulterior o serie de chirurgi au adus modificări procedeului
Swenson.
Culoarea este mai deschisă faţă de stomac şi duoden. Copiii după operaţie
recuperează rapid rămânerea în urmă ca dezvoltare psihică şi somatică. Pe
suprafaţa tumorii se observă ramificaţii vasculare fine situate subseros. cu
incidenţă mai mare în ţările nordice. Pentru înlăturarea acestui inconvenient
septul rectocolic poate fi desfiinţat prin aplicarea unor pense strivitoare.rectal
se suturează. În bontul rectal se pot acumula materii care cu timpul formează
fecaloame mari. Pe 123 .18. Macroscopic pilorul are aspectul şi dimensiunile
unei măsline. Anatomie patologică. anastomozându-se la peretele posterior
al ampulei rectale. Colonul cu inervaţie normală se coboară retrorectal.
Continenţa este perfectă în toate cazurile operate corect potrivit tehnicii
Duhamel. În aganglionoza extinsă la tot colonul Lester Martin efectuează
anastomoza ileocolică laterolaterală cu agrafe. Spre stomac musculatura se
continuă fără modificări mari. Frecvenţa ei variază între 1 şi 3‰. Stenoza
hipertrofică de pilor Maladia a fost prima data descrisă de către Hirschsprung.
4. Etiologia stenozei hipertrofice de pilor (SHP) continuă să fie neclară. Pe
secţiune longitudinală grosimea peretelui piloric ajunge la 5-6 mm (in mod
normal nu depăşeşte 1 mm). cu direcţie transversală. Consistenţa pilorului
hipertrofiat este dură. aceasta fiind operaţia cu cele mai bune rezultate
funcţionale. SHP afectează mai ales sexul masculin în proporţie de 4/1.
Extremitatea duodenală a pilorului se termină brusc şi permite formarea unui
fund de sac mucos ce poate fi lezat cu ocazia pilorotomiei.
Simptome. El îşi păstrează apetitul şi imediat după varsătură este dispus să
sugă din nou. După o perioadă în care stagnează în greutate copilul prezintă
pierdere ponderală progresivă şi deshidratare. reduse cantitativ şi cu aspect
de constipaţie. se produc în jet şi la distanţă. lipsit de bilă. Peristaltismul
gastric sub forma undelor contractile vizibile în epigastru se observă mai ales
în timpul alimentaţiei. Între naştere şi debutul bolii există în majoritatea
cazurilor un interval liber de 2-3 săptămâni în care copilul creşte şi se
alimentează normal. Examinarea ecografică permite precizarea
diagnosticului. o dată sau de două ori pe zi. 124 . Acest amănunt are
importanţă pentru diagnosticul diferenţial cu alte cauze de vărsături ale
sugarului care de obicei au conţinut bilios. Din cauza deshidratării se
instalează oliguria. La început sugarul varsă rar. Cu timpul stomacul se dilată.
vărsăturile devin mai rare. Vărsăturile albe reprezintă simptomul dominant al
bolii.secţiunea transversală pe lângă hipertrofia musculară se observă
festonarea mucoasei datorită lumenului îngustat. Scaunele devin mai rare.
Palparea olivei pilorice se încearcă în hipocondrul drept subhepatic în timp ce
copilul se alimentează. dar mai abundente. Conţinutul gastric expulzat este
alb. Stomacul dilatat este în retenţie şi în duoden pătrund tardiv mici cantităţi
de bariu. din cauza obstacolului piloric ce nu permite refluxul duodenal. Pe
măsură ce stenoza progresează vărsăturile devin mai frecvente. Prezenţa
bariului în stomac după 4 ore este un semn pozitiv. Examinările de laborator
arată alcaloză (prin pierderea de clor) şi hipokaliemie. Examenul radiologic cu
pasaj baritat în anumite incidenţe poate arăta un canal piloric îngust şi
alungit.
în zaţ de cafea” sunt specifice herniilor hiatale. Vărsăturile în jet conţinînd
laptele ingerat. Formele atipice necesită unele explorări şi pun probleme de
diagnostic diferenţial. Vărsăturile hemoragice sau . este foarte rară. sau de
maimuţă (facies simian). Forme clinice: – Forma precoce cu debut la naştere.
Apetitul însă se păstrează.. Vărsăturile devin mai rare dar mai abundente.
Palparea olivei pilorice şi examenul ecografic sau radiologic permit stabilirea
diagnosticului şi în formele atipice. Copilul decedează prin complicaţii
infecţioase sau în urma unor convulsii tetaniforme. mai ales la prematuri.
undele peristaltice gastrice vizibile şi palparea tumorii pilorice sunt semne
concludente în stabilirea diagnosticului. Deshidratarea este aşa de gravă
încât tegumentele se încreţesc şi dau impresia că atârnă pe corp. Explorarea
imagistică (ecografică sau radiologică) în astfel de cazuri nu mai este absolut
necesară.ca şi când copilul ar fi pierdut tot ce putea să piardă fără să moară”.
iar pierderea în greutate şi deshidratarea progresează evident. iar faţa
îmbracă o mască de bătrân.. Din cauza hipopotasemiei se instalează o stare
de atonie ce anunţă sfârşitul. Tratamentul Măsurile terapeutice de
reechilibrare şi antispasticele nu trebuie încercate decât în faza incipientă a
bolii.Evoluţie. – Sindromul frenopiloric Roviralta reprezintă o asociere de
leziuni între SHP şi o hernie hiatală. Fontanela se menţine deprimată.
Diagnostic. Când scăderea în greutate a ajuns la 20-25% curba ponderală
devine staţionară . Dacă nu se obţine rapid un rezultat favorabil se va 125 .
Vărsăturile bilioase la această vârstă sunt caracteristice obstacolelor
incomplete (stenozelor duodenului). – Forma icterică prezintă o asociere între
SHP şi icterul prin bilirubină indirectă care dispare după pilorotomie.
Se evidenţiază oliva pilorică. În continuare se introduce alimentaţia cu lapte
diluat. dacă nu se intervine 126 . se secţionează seroasa şi se disociază
stratul muscular în zona avasculară până la mucoasă (pilorotomie
extramucoasă).recurge la intervenţia chirurgicală. Complicaţiile diverticulului
Meckel atunci când apar pot fi fatale. Diverticulul Meckel Diverticulul Meckel
este o malformaţie congenitală (o fistulă vitelină oarbă internă. Dezechilibrele
biologice pot fi corectate satisfăcător preoperator prin administrare de
glucoză. Tratamentul chirurgical constă în pilorotomia extramucoasă Fredét.
ajungind la 80 ml în prima zi. În această situaţie se acoperă cu un patch de
muşchi piloric sau se recurge la piloroplastie. care apoi dispar.5% din
populaţie. Se reia alimentaţia orală cu glucoză şi ceai după 3-4 ore. 4. Simpla
incizie până la mucoasă lărgeşte canalul piloric suficient. SHP nu este
niciodată o urgenţă majoră. Această malformaţie poate rămâne
asimptomatică în majoritatea cazurilor pentru întreaga viaţă. Rezultatele
postoperatorii sunt bune şi definitive. în cantităţi progressive de cite
20ml.5%. vitamine şi la nevoie mici transfuzii. Îngrijirile postoperatorii sunt
simple. Stomacul trebuie evacuat prin sondă nasogastrică şi spălat cu ser
fiziologic. electroliţi. rămăşiţă a ductului vitelin) ce se întâlneşte cu o
frecvenţă de 1. Este obligatorie verificarea integrităţii mucoasei care poate fi
lezată îndeosebi spre duoden unde prezintă un fund de sac. sub 0. apoi
integral.19. Mortalitatea este redusa. În primele zile postoperator majoritatea
bolnavilor mai prezintă vărsături (reflexe).
Obstrucţia intestinului cu punct de plecare dintr-un diverticul Meckel se
realizează prin două mecanisme anatomopatologice: – constituie punctul de
plecare al invaginaţiei ileo-ileale sau ileocolice. fistula ombilicală şi perforaţia
cu peritonită. Mai rar acest diverticul se prelungeşte spre ombilic cu un
cordon fibros (bridă). În afara descoperirii accidentale a diverticulului Meckel
cu ocazia unei intervenţii chirurgicale. 1. mai rar prin inversarea acestuia în
lumenul ileonului. Semnele clinice sunt cele din invaginaţia ileoileală.
Diverticulul Meckel se poate încarcera într-o hernie inghinală. -Invaginaţia cu
punct de plecare diverticular se produce mai ales prin angajarea.
diverticulita. iar lumenul este ceva mai îngust decât ileonul. – poate oferi
condiţii de volvulus intestinal sau de strangulare a intestinului în cazul
persistenţei bridei omfaloenterice. jejunală. În general ordinea frecvenţei ar
fi: ocluzia intestinala. Ocluzia intestinală. 127 . insule de mucoasă gastrică.
Dacă resorbţia canalului vitelin este incompletă pe marginea antimezenterică
a ileonului terminal rămâne o formaţiune diverticulară (fistulă vitelină oarbă
internă). colică şi ţesut pancreatic. Simptome. Forma sub care se manifestă
aceste complicaţii este destul de diferită. hemoragia. Dintre acestea
hemoragia şi invaginaţia sunt cele mai frecvente şi mai grave la vârsta
copilăriei. manifestările sale clinice sunt cauzate de complicaţii. Peste 60%
din complicaţii survin până la vârsta de 2 ani. Mucoasa care tapetează
diverticulul Meckel în peste 50% din cazuri conţine pe lângă tipul intestinal
normal. situatie rara (hernie Littré). Embriologie şi anatomie patologică. Mai
puţin frecvent se găsesc zone de mucoasă duodenală. Lungimea
diverticulului variază între 1 şi câţiva cm.chirurgical.
Diagnosticul diferenţial al hemoragiei diverticulare se face cu: 128 . cu
deosebirea că tumora se palpează inconstant. 2. Durerile abdominale sunt
violente şi se instalează brusc. diagnosticul şi intervenţia chirurgicală devin
necesare cât mai aproape de debutul clinic. În vecinătatea insulelor de
mucoasă secretorie localizate în diverticul cu timpul se produce o ulceraţie a
mucoasei ileale adiacente. Hemoragia. Există şi situaţii când semnele de
ocluzie se suprapun semnelor inflamatorii datorită necrozei ansei intestinale
urmată de perforaţie. Intensitatea hemoragiei depinde de mărimea vaselor
erodate. În cazul hemoragiilor mici şi repetate culoarea scaunelor devine mai
închisă. Sub aspect clinic sângerarea este nedureroasă. Palparea unei tumori
de invaginaţie se face relativ uşor.Vărsăturile sunt mai persistente şi
alterarea stării generale se instalează mai repede. Evoluţia este gravă cu
perforaţie intestinală urmată de peritonită. Vărsăturile se instalează precoce
şi în continuare tabloul clinic se aseamănă cu cel din invaginaţie. Ulceraţia
diverticulului poate evolua spre perforaţie. La un moment dat ulceraţia
începe să sângereze. de consistenţă moale şi culoare închisă (melenă).
Hemoragiile chiar mici dar repetate duc la o scădere marcată a nivelului
hemoglobinei. Clisma baritată în scop diagnostic nu duce la dezinvaginare şi
după o astfel de tentativă tumora şi semnele clinice persistă. Această
complicaţie a diverticulului Meckel este posibilă la orice vârstă. – Ocluzia
intestinală prin volvulus sau prin strangulare prin bridă este urmată de
necroza intestinului într-un timp scurt. Hemoragiile mari şi repetate pun în
pericol viaţa prin instalarea şocului hemoragic. Având în vedere evoluţia
rapidă a acestei forme de invaginaţie. dar consistenţa nu se modifică. În
astfel de cazuri scaunele sunt mai frecvente.
3. apărare musculara) sunt asemanatoare cu cele din apendicita acută.
Prezenţa insulelor de mucoasă gastrică în diverticul. iar hemoragia recidivată
comportă riscuri mari. exista unele deosebiri faţă de apendicită. Hemoragia
rectală cu sânge proaspăt apare cu ocazia scaunului şi este redusă cantitativ.
În perioada de stare se localizează în abdomenul inferior pe linia mediană sau
imediat în dreapta sub muşchiul drept abdominal. – polipoza intestinală
familială şi polipii intestinali din sindromul Peutz-Jeghers se manifestă adesea
prin melenă. Diverticulita. Uneori diverticulul Meckel poate suferi un proces
inflamator. – ulcerul gastroduodenal are obişnuit o evoluţie îndelungată şi rar
debutează cu hematemeză şi melenă. Deoarece 129 . Tabloul clinic este
superpozabil şi practic nu se poate diferenţia de cel întâlnit în apendicita
acută. vărsături. În principiu trebuie să reţinem că orice sângerare rectală
unică sau repetată ale cărei condiţii patologice nu pot fi demonstrate prin
diferite metode trebuie interpretată ca hemoragie a diverticulului Meckel. În
zona ulcerată invazia microbiană duce la necroze şi perforaţii. În ultimul timp
pentru diagnosticul ulcerului hemoragic diverticular se foloseşte radioizotopul
Tc99m cu rezultate pozitive în peste 60% din cazuri. În ceea ce priveşte
mecanismul de perforaţie. Durerea la început este localizată periombilical. –
polipul rectal solitar frecvent întâlnit la vârsta de 2-4 ani sângerează
intermitent (sânge de culoare roşie). Restul simptomelor (greţuri. Bolnavul
trebuie explorat chirurgical cât mai curând din două motive: diagnosticul nu
poate fi precizat decât prin intervenţia chirurgicală. prin secreţie acidă
produce o eroziune a mucoasei de tip ileal din vecinătate.– sângerările
varicelor esofagiene se evidenţiază sub formă de hematemeză în cadrul unei
hipertensiuni portale.
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea diverticulului cu sau fără rezecţie
limitată de intestin. Alte complicaţii cum sunt ocluzia intestinala sau
peritonita necesită o cât mai bună corectare pre– si intrasoperatorie a
dezechilibrului biologic. Limfadenita mezenterică afecţiune banală şi
frecventă la copil are sediul durerii periombilical. Rezecţia diverticulului
împreună cu o parte din ileon poate fi necesară şi în leziunile inflamatorii
diverticulare. urmată de sutura transversală a intestinului. El poate fi admis
ca supoziţie când sediul durerii se apropie de linia mediană. Incizia mediană
subombilicală este preferabilă când nu se cunoaşte sediul leziunii. dar nu
poate fi precizat. Când tumora se palpează în fosa iliacă. Cu privire la rezecţia
de principiu a diverticulului descoperit întâmplător cu ocazia unor intervenţii
sau când apendicele nu justifică suferinţa abdominală opiniile sunt împărţite.
după înlăturarea obstacolului viabilitatea intestinului poate impune o rezecţie
de necesitate. Rezecţia romboidală se face pe hemicircumferinţa
antimezenterică a ileonului. perforaţia lui este urmată de forme grave de
peritonită generalizată. Rezecţia simplă a diverticulului este recomandabilă în
toate cazurile unde structura ileonului nu este afectată. Tratament. bridă sau
invaginaţie. În caz de ocluzie prin volvulus. o incizie transversală este
suficientă. Lipsesc însă semnele obiective ale abdomenului acut. Suntem de
parere că extirparea se impune de 130 . Adeseori tratamentul trebuie
individualizat în funcţie de tipul complicaţiei şi de starea
bolnavului.diverticulul Meckel nu este mascat de alte organe. Diagnostic
diferenţial: Diagnosticul diverticulitei se confundă frecvent cu cel al
apendicitei acute. În cazul hemoragiilor masive transfuzia de sânge se
impune pentru corectarea deficitului volemic şi a nivelului hemoglobinei.
principiu. Pe măsură ce invaginaţia înaintează mezenterul este tras şi
strangulat între cilindrul intern şi cel mijlociu al tumorii. incomplet fixat.20. 4.
Pătrunderea unui segment intestinal în altul subiacent reprezintă fenomenul
de invaginaţie. Ansa penetrantă prin telescopare înaintează în segmentul
receptor. Segmentul extern aparţine intestinului receptor. Undele peristaltice
contribuie la avansarea tumorii. care poate să fie fix când invaginaţia se
produce prin răsturnare. Segmentul intern este format din intestinul ce se
invaginează. Circulaţia este stânjenită prin compresiune. Tumora de
invaginaţie ce se formează este compusă obişnuit din trei cilindri. Sexul
masculin este mai des afectat. Cele mai multe survin între 4 şi 9 luni.
Cilindrul mijlociu se formează în funcţie de mecanismul invaginării fie pe
seama intestinului receptor (invaginaţie prin răsturnare). Anatomie
patologică. adenopatii mezenterice şi. În primul an se înregistrează 70% din
totalul cazurilor de invaginaţie. un diverticul Meckel. La acesta se adaugă
unele cauze locale precum: existenţa unui cec mobil. deoarece gravitatea
complicaţiilor diverticulului Meckel justifică acest punct de vedere. sau mobil
când mecanismul de producere se face prin prolaps. Orice boală care
exagerează peristaltismul intestinal poate determina în anumite condiţii
invaginaţia. mai rar tumorile sau polipii intestinali. Tumora de invaginaţie are
un cap de înaintare. Locul de predilecţie unde se produce invaginaţia este
regiunea 131 . În medie se întâlnesc 2 cazuri la 1000 de sugari. Invaginaţia
intestinală Etiologie. Dacă situaţia se prelungeşte se ajunge la necroza ansei
invaginate. fie pe seama ansei penetrante (invaginaţie prin prolabare).
mucozităţi sangvinolente. Tumora trebuie căutată începând din flancul drept
şi urmând cadrul colic. 3. sângerarea rectală – este un semn adeseori tardiv.
În flancul stâng tumora se apropie de linia mediană. alteori în cazul unor
dispepsii. La început sunt alimentare apoi devin bilioase. vărsăturile – apar
precoce cu ocazia primei crize dureroase sau la scurt timp după
aceea.semnul biberonului”. În hipocondrul drept se ascunde sub faţa
inferioară a ficatului.. consistenţă elastică şi mobilitate. nu aşteptat. Plânsul
are ceva sfâşietor şi atrage atenţia. Dacă prezenţa tumorii 132 . durerile
abdominale – se caracterizează prin intensitatea lor paroxistică. Pe traseu
există locuri unde ea nu se palpează. Copilul refuză alimentaţia. Prin tuşeul
rectal. fapt cunoscut sub numele de .apa în care s-a spălat carne”. În
perioada de acalmie tumora de invaginaţie se poate palpa uşor. Criza
dureroasă încetează o perioada de timp (in medie 10-15 minute) dupa care o
nouă criză reeditează tabloul. Simptomatologie: Semnele funcţionale clasic
se constituie într– o triadă simptomatică: 1. sau o serozitate comparabilă cu .
melenă. Are o formă alungită. Apar sub formă de colici întrerupte de perioade
de acalmie. Aspectul scaunului prin urmare este diferit. 2. sub raport
cantitativ există variaţii. sângele trebuie căutat. Intensitatea crizelor
dureroase şi alternanţa lor cu perioade de linişte conferă o nuanţă proprie
acestui simptom cardinal. Debutul are loc în plină stare de sănătate. În ceea
ce priveşte gradul sângerării.. În flancul drept având încă dimensiuni mici o
găsim rar. Pe măsură ce înaintează tumora creşte în dimensiuni. Pot apărea
striuri sanguine.ileocolică. cilindrică. Mai rar apare şi la alte nivele ale
intestinului subţire sau gros. Semne fizice.
individualizindu-se forme ocluzive. urmează faza de epuizare. Starea
generală a sugarului cu invaginaţie se alterează în câteva ore de la debut.
Fără tratament chirurgical copilul decedează în câteva zile de la apariţia bolii.
În această fază tumora se palpează uşor. hemoragice. El trebuie executat cu
fineţe utilizând degetul mic mai ales la sugari pentru a nu produce fisuri
anale. cu vărsături şi agitaţie. Starea de şoc şi semnele de deshidratare sunt
evidente. dureroase sau toxice. iar vărsăturile încetează. În majoritatea
cazurilor invaginaţia copilului mare are ca punct de plecare o 133 . La copilul
mare invaginaţia cronică apare cel mai frecvent si chiar dacă evoluează mai
puţin alarmant şi pe o perioadă mai lungă de timp ascunde o leziune adeseori
gravă. Starea de adinamie este agravată prin reluarea vărsăturilor cu aspect
fecaloid. Uneori la cazuri întârziate cu ocazia tuşeului se percepe capul
tumorii de invaginaţie comparabil cu un col uterin. La sugar si copilul mic
predomina tabloul acut. Forme clinice sunt deosebite la sugar si copilul mic
fata de cele ale copilului mare. somnolent. Sugarul palid.confirmă
diagnosticul. Tuşeul rectal constituie o manevră obligatorie ori de câte ori se
suspectează invaginaţia. nu mai plânge şi devine indiferent. Evoluţie. În urma
tuşeului rectal se evidenţiază sângerarea sub una din formele descrise.
Semnul fosei iliace drepte goale (Dance) este greu de evaluat la sugari.
forma şi mobilitatea tumorii. absenţa ei nu poate exclude invaginaţia când
există şi alte semne de suferinţă. După o primă fază dureroasă. unde
diferenţa de calibru între cec şi intestinul subţire nu este prea mare. În astfel
de situaţii se recomandă ca tuşeul rectal să fie combinat cu palparea
abdomenului pentru a putea aprecia mai bine dimensiunea. Crizele dureroase
par că au dispărut. in functie de simptomul dominant.
Starea generală se menţine bună timp mai îndelungat. – Forma
pseudoapendiculară – cu dureri colicative asemănătoare cu cele de
apendicită. Examenul ecografic arată existenţa tumorii de invaginaţie.
dimensiunile şi localizarea acesteia. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic şi
se confundă uşor cu alte suferinţe abdominale. Poate dura luni de zile fara a
fi însoţită de ocluzie sau sângerare rectală. tumorile benigne şi maligne ale
intestinului. asemănătoare cu cele din invaginaţia sugarului. La un moment
dat se instalează un tablou acut cu semne de ocluzie intestinală. Cu ocazia
examenului clinic se descoperă o formaţiune tumorală mobilă. Examenul
radiologic poate fi folosit în dublu scop: diagnostic şi terapeutic. Pe parcurs
există şi perioade de acalmie. Se citează ca atare: diverticulul Meckel.
elastică şi nedureroasă. vărsături şi diaree. Observaţia şi examenul atent al
bolnavului arată că unele semne de apendicită cum ar fi: febra. -Forma
dureroasă recidivantă este o formă cronică în care durerile se repetă în crize.
Nu trebuie să cădem în greşeala de a 134 . greţuri. deoarece semnele clinice
sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului. La copilul mare se intilnesc
următoarele forme clinice mai importante: – Forma tumorală – este cea mai
comună formă cronică cu nuanţări de la caz la caz. polipii intestinali şi
adenopatiile mezenterice din zona ileocecală. – Forma acută – cu dureri
violente şi recidivante. Dorim să precizăm însă că acest examen nu este
absolut necesar. Durerile abdominale apar intermitent mai multe zile sau
săptămâni şi pot să se asocieze cu inapetenţă. Scaunul sangvinolent lipseşte.
Tumora se palpează numai în 25% din cazuri. Tumora poate să dispară şi să
reapară. chistele enterice.cauză mecanică. apărarea musculară şi
leucocitoza. Semne imagistice. lipsesc. Tumora de invaginaţie se descoperă
relativ uşor la examenul obiectiv.
Efortul precizării diagnosticului şi valoarea lui constau în recunoaşterea cât
mai precoce a invaginaţiei. poate fi invocată în prima fază a invaginaţiei. iar
cele văzute din faţă.temporiza intervenţia chirurgicală din cauza examenului
radiologic. La fel imaginea în . Semnele radiologice sunt de prezumţie şi de
certitudine. În invaginaţie febra şi leucocitoza lipsesc. de cupă sau de
semilună. 135 . Absenţa injectării unui segment colic este un semn de
prezumţie.cârlig de undiţă” a cecului tras median prin scurtarea
mezenterului. în afară de scaune sangvinolente.. Apendicita acută la sugari.
Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit în cazurile evoluate unde tabloul
clinic conţine toate semnele. eventualitate rară. Diagnosticul diferenţial se
adresează suferinţelor abdominale ce se pretează la confuzie cu invaginaţia:
Enterocolita acută este afecţiunea care se confundă cel mai frecvent cu
invaginaţia din cauza scaunelor cu mucozităţi sangvinolente. iar scaunele
mai frecvente. Lipsesc însă unele semne importante ca tumora. formă de
cocardă (inele concentrice). Diverticulul Meckel hemoragic evoluează obişnuit
fără durere sau alte simptome. Imaginile de profil au formă de trident.
Considerăm că tuşeul rectal este mult mai important pentru diagnostic decât
examenul radiologic. dar nu poate infirma o invaginaţie a intestinului subţire.
Examenul radiologic poate confirma o invaginaţie ajunsă în cadrul colic. În
acest sens unele semne ca tumora de invaginaţie şi prezenţa sângelui în
ampula rectală trebuie căutate prin examinări repetate în perioada de
acalmie. De asemenea invaginaţia la sugari apare destul de frecvent pe
fondul unei dispepsii. De asemenea durerile sunt mai estompate. Semnele de
certitudine le dă contactul substanţei de contrast cu capul tumorii şi peretele
intestinului receptor.
Incizia mediană supra– şi subombilicală se recomandă în toate cazurile când
tumora are un alt sediu decât fosa iliacă dreaptă sau când nu se palpează.
După o clismă baritată ineficientă bariul rămas în colon împiedică reluarea
tranzitului în perioada postoperatorie. Se administrează glucoză. Prognosticul
invaginaţiei depinde de precocitatea diagnosticului şi a intervenţiei
chirurgicale. În primul rând o invaginaţie ileoileală nu se reduce prin clismă
baritată. deoarece comportă unele riscuri. Aspiraţia gastrică prin sondă
reduce vărsăturile. Anestezia generală cu intubaţie orotraheală este de
preferat. Tratamentul. În unele servicii bine echipate se recurge la clismă cu
ser fiziologic pentru dezinvaginare. În acest sens se controlează colonul
dinspre unghiul splenic spre cec. Se urmăreşte apoi ileonul pentru o
eventuală invaginaţie ileoileală. În scop terapeutic clisma baritată se
recomandă să se execute într-un serviciu chirurgical şi radiologic specializat.
Examenul radiologic nu este de ajutor deoarece bariul nu patrunde in ileon.
aici diagnosticul este doar clinic şi ecografic. Există de asemenea riscul
rupturii intestinului din cauza presiunii substanţei introduse. Conservator prin
clismă baritată se poate obţine uneori dezinvaginarea.Purpura abdominală
Schonlein-Henoch pe lângă durerile abdominale şi scaune hemoragice
evoluează cu dureri articulare şi peteşii caracteristice. În general după 2-3
ore de pregătire se poate efectua intervenţia chirurgicală. Pregătirea
preoperatorie trebuie începută imediat după internare. – invaginaţia
ileoileală. Dacă nu se 136 . sub supraveghere ecografică . electroliţi şi la
nevoie sânge. În acest sens se va recurge la perfuzie venoasă.
Contraindicaţiile dezinvaginării prin clismă sunt în raport cu timpul scurs de
la debut şi cu forma anatomică: – invaginaţia mai veche de 24 de ore.
găseşte tumora se controlează colonul descendent din stânga liniei mediane.
Rezultatele depind de precocitatea diagnosticului şi a tratamentului instituit.
Cele care apar în prima lună postoperator sunt precoce. După reducere ansa
se controlează palpatoric. În mod normal eventual ajutate de aplicarea de
comprese cu ser fiziologic cald şi de infiltraţia mezenterului cu xilină. iar cele
care survin oricând după acest interval de timp sunt tardive. Mai rar ocluzia
poate fi consecinţa unei peritonite meconiale vindecate sau a unei bride cu
sediul pe diverticulul Meckel. Ocluziile intestinale postoperatorii
Etiopatogenie Intervenţiile chirurgicale abdominale pot fi urmate uneori de
ocluzii intestinale prin aderenţe. Evisceraţia este o complicaţie gravă ce
apare relativ frecvent la distrofici. După descoperirea tumorii se procedează
la dezinvaginarea ei. 4. În general ocluziile precoce sunt consecinţa
aderenţelor inflamatorii. În urma vărsăturilor se produc frecvent aspiraţii
pulmonare ce pot provoca bronhopneumonie. După intervenţii chirurgicale
ocluziile pot apărea precoce sau tardiv.21. precum şi atunci când nu avem
certitudinea că leziunile sunt reversibile. Rezecţia este necesară când tumora
nu se dezinvaginează în ultima sa porţiune sau din cauza unor leziuni
parietale ce nu pot fi suturate. coloraţia intestinală şi peristaltismul se
normalizează în câteva minute şi intestinul poate fi reintegrat în abdomen.
Îngrijirile postoperatorii complexe sunt necesare: continuarea perfuziilor
pentru combaterea şocului şi a aspiraţiei gastrice până la reluarea tranzitului
intestinal. Leziunile seroasei peritoneale prin peritonită sau manevre excesive
cu tampoane şi comprese ca şi expunerea 137 .
Palparea abdomenului poate identifica o zonă mai indurată în ocluziile
recente mecanoinflamatorii. Dupa o perioada de timp tranzitul intestinal
încetează complet.La început episoadele dureroase sunt mai rare. În ocluziile
tardive abdomenul destins este relativ suplu. Vărsăturile apar la scurt timp
după debutul dureros. de un conglomerat de anse ce aderă între ele sau la
perete. Ascultarea abdomenului cere multă răbdare. La început sunt
alimentare. Simptomatologie. În orele ce urmează durerile devin mai
frecvente şi mai intense. iar în orele ce urmează devin bilioase. În perioada
de stare abdomenul se destinde şi intermitent se obsevă conturul anselor
destinse cu mişcări peristaltice. plânge şi îşi freacă picioarele. ori în situaţii
mai rare de volvulus. Semnul ce atrage atenţia este durerea care se repetă
sub formă de colică abdominală. 138 .prelungită la aer a intestinului.
Diagnosticul. distensia abdominală se accentuează iar zgomotele intestinale
se răresc şi se estompează pina la dispariţie. sunt factori nocivi care
exagerează procesul aderenţial postoperator. pe care o deducem din
comportamentul copilului: el se agită în timpul crizei dureroase. Absenţa
zgomotelor intestinale denotă ileus paralitic prin peritonită sau necroza ansei
intestinale. În urma crizelor dureroase şi a vărsăturilor starea generală se
alterează evident. Mecanismul ocluziv poate fi constituit de o bridă care
comprimă intestinul. Pe măsură ce trece timpul crizele dureroase se repetă
mai rar. În prezenţa simptomelor descrise care evoluează la un copil cu
cicatrice abdominală postoperatorie. Adeseori este nevoie de 10-15 minute
pentru a surprinde cu ajutorul stetoscopului zgomote sub formă de
borborisme urmate de ţâşnitură şi zgomote metalice.
Durerea sub formă de crize intermitente. exploziile şi accidentele de circulaţie
sau de joacă şi de sport. Depistarea zgomotelor intestinale caracteristice
afirmă clinic diagnosticul. fapt ce poate întuneca prognosticul. Examenul
radiologic arată pe filmul executat în ortostatism anse intestinale dilatate cu
nivele hidroaerice dispuse sub forma . Cauzele sunt diverse: căderile.” sau
din profil ca . iar la nevoie rezecţia ansei intestinale compromise. În cazul
accidentelor soldate cu politraumatisme. loviturile. După evaluarea
pierderilor hidroelectrolitice se instituie înlocuirea acestora prin perfuzie
endovenoasa şi se trimite copilul într-un serviciu de chirurgie pediatrică. puls.
În prezenţa vărsăturilor primul gest terapeutic constă în introducerea unei
sonde nasogastrice care decomprimă stomacul şi previne vărsătura.22. 4.
stare de conştienţă..cuiburilor de rândunică. vărsăturile repetate şi oprirea
tranzitului intestinal constituie triada simptomatică a ocluziei. secţiunea
bridelor. La inspecţie se 139 .diagnosticul de ocluzie intestinală trebuie avut
in vedere. după ce ne convingem de starea semnelor vitale: respiraţie.
Traumatismele abdominale Generalitati La copii traumatismele sunt foarte
frecvente.. cu un maxim la vârsta şcolară şi la sexul masculin. examenul
abdomenului este foarte important. Tratamentul. toracice sau ale
membrelor.tuburi de orgă” cu atât mai numeroase cu cât ocluzia este situată
mai jos. În ocluzia completă se constată şi absenţa gazelor din colon.
Tratamentul chirurgical va fi adaptat după necesitate constând din:
adezioliza. Adeseori traumatismele abdominale se asociază în cadrul
politraumatismelor cu leziuni craniene.
fiind o metodă nenocivă. accesibilă şi uşor de repetat. În majoritatea cazurilor
situaţia permite instituirea măsurilor de îngrijire şi observaţie. se confirmă
hemoragia internă. Tensiunea arterială şi pulsul trebuie urmărite cu atenţie.
Se urmăreşte astfel mai uşor evoluţia stării de şoc şi a situaţiei locale. Prima
examinare este de multe ori înşelătoare. Înainte de instituirea perfuziilor se
recoltează sânge pentru hemograma. Cateterismul vezical este necesar
deoarece arată prezenţa hematuriei în rupturile renale. În prezenţa
vărsăturilor sonda nasogastrică este necesară. Dacă prin puncţie se extrage
sânge din abdomen. Examenul radiologic simplu arata prezenţa aerului în
peritoneu ceeace denotă o perforaţie de organ cavitar şi impune intervenţia
de urgenţă. cum ar fi cele imagistice sau puncţia abdominală. hematoame
sau escoriaţii. evoluţie ce poate indica o agravare sau o ameliorare.
Examinările repetate la intervale scurte de timp sunt importante. Zonele de
apărare musculară se pot marca pentru a fi revăzute ulterior. Paloarea şi
senzaţia de sete sunt simptome cu aceeaşi semnificaţie. când bolnavul se
află în stare gravă de şoc prin hemoragie masivă. Se face apoi o palpare
blândă superficială. iar în alte situaţii debitul urinar este cel mai bun ghid de
reglare a perfuziilor. Aceasta în cazul plăgilor cu secţiuni de vase mari sau în
rupturile grave hepatice. impunându-se ca metodă de examinare obligatorie
în traumatismele abdominale. Există situaţii rare când accidentatul trebuie
introdus imediat în sala de operaţie. hematocrit şi eventual amilaze. Uneori
pentru precizarea diagnosticului sunt necesare noi explorări.caută
eventualele plăgi. În zilele noastre ecografia şi-a dovedit valoarea. Alte criterii
care pledează pentru intervenţia chirurgicală sunt: creşterea distensiei
abdominale însoţită de 140 . O scădere sub 80 mm Hg a tensiunii arteriale şi
o creştere a pulsului peste 120 batai/minut pledează pentru hemoragie
internă.
Dacă măsurile terapeutice nu au efect înseamnă că se asociază şi şocul
hemoragic cu semne de hemoragie internă (paloare. adeseori cointeresând şi
organele învecinate. Majoritatea rupturilor splenice respectă această direcţie
şi nu interceptează arterele segmentare decât în hil. evaluarea clinică a
leziunilor abdominale este dificilă. Traumatismele splinei. toracice).apărare
musculară şi necesitatea transfuziei şi a altor perfuzii. Pacientul prezintă
stare de şoc datorată traumatismului şi care nu este specifică rupturii de
splină. În astfel de cazuri se recomandă puncţia abdomenului sau alte
explorări (CT). Cercetări anatomice şi angiografice au arătat că direcţia
vaselor sanguine în splină este transversală. În cadrul traumatismelor
abdominale. La copiii mici şi la cei cu traumatisme combinate
(craniocerebrale. Se intilnesc si rupturi spontane pe fondul unor maladii
splenice. scăderea T. Anatomie patologica Contuziile splinei apar după lovituri
directe sau contralovituri în zona abdominală. slab bătut. arme albe sau
obiecte ascuţite. Simptome La inspecţie găsim echimoze şi escoriaţii
tegumentare situate în regiunea splinei care au mare semnificaţie în aceste
condiţii. Sunt rareori izolate. precum si leziuni iatrogene provocate de
manevre de investigaţie invazivă sau de intervenţii chirurgicale. puls
frecvent. lomboabdominală sau toracoabdominală şi produc hematoame
subcapsulare sau rupturi superficiale sau profunde ale acesteia.A. splina este
organul parenchimatos cel mai frecvent lezat. mergând uneori pâna în hil.
oligurie şi senzaţia de sete). 1. 141 . pentru a menţine pulsul şi tensiunea
arterială.. Plăgile splinei sunt produse de arme de foc.
Sindromul de iritaţie peritoneală devine prezent: durere şi contractură in
flancul şi hipocondrul stâng, durerea fiind persistentă şi iradiind adesea în
umărul sting (semnul Kehr). Matitatea depinde de cantitatea de sânge
revărsat: dacă este doar în loja splenică ea măreşte suprafaţa matităţii
acesteia; dacă este în cantitate mare şi a depăşit loja splenică, se prezintă ca
matitate declivă. Vărsaturile şi oprirea tranzitului se datoresc iritaţiei
peritoneale. Este importanta supravegherea pulsului. Accelerarea lui subită
denotă reluarea sângerarii. Adeseori poate apare hemoragia in 2 timpi:
capsula care iniţial limitează sângerarea se rupe, sau se detaşează un cheag
care iniţial oprise sângerarea, situaţie în care sincopa şi semnele hemoragiei
interne se instalează după un interval liber. Examinările complementare sunt
importante. Puncţia abdominală este pozitivă în 2/3 din cazuri. Ecografia este
indispensabilă, ea evidenţiind sediul rupturii, hematomul şi o eventuală
colecţie, putându-se repeta de cite ori este nevoie. Radiografia arată mărirea
umbrei splenice şi deplasarea ungiului splenic al colonului şi a marii curburi
gastrice. Examenul de laborator arată scăderea numărului de hematii, a
hemoglobinei si hematocritului, însoţite adesea de creşterea numărului de
leucocite. Diagnosticul se bazează pe tabloul descris şi urmărit atent, iar la
nevoie pe puncţia abdominală. Evoluţia poate fi variabilă. În afara cazurilor
evidente cu semne locale şi semne generale de hemoragie internă care au
indicaţie chirurgicală clară de urgenţă, există situaţii în care ruptura splenică
este mică, subcapsulară şi care evoluează cu mici semne de hemoragie
internă sau este asimptomatică o perioadă de citeva zile, pentru ca apoi să
se manifeste intens cu semnele şocului hemoragic (hemoragia în 2 timpi).
Tratamentul clasic, splenectomia, a dominat atitudinea terapeutică a
rupturilor de splină. În ultimul deceniu orientarea
142
terapeutică s-a schimbat în urma cunoaşterii rolului imunologic al splinei.
Cercetarile au aratat pericolului septicemiei după înlăturarea splinei. S-a
observat în astfel de cazuri că septicemia are o evoluţie fulminantă
complicată cu sindrom de coagulare diseminată intravasculară. Agentul
patogen este în majoritatea cazurilor pneumococul, urmat de meningococ.
Septicemia survine mai frecvent la copiii splenectomizaţi sub vârsta de 5 ani.
Pericolul se extinde însă şi la copiii mai mari, ca şi la adulţi. Cercetările
imunologice efectuate au arătat că după splenectomie scade constant nivelul
anticorpilor macroglobulinici IgM. De asemenea este afectată şi imunitatea
celulară. Se recomanda ca splina ruptă sa fie conservată total sau parţial prin
tratament chirurgical conservativ (sutura, contenţie uşor compresivă în plasă
sau folie din material resorbabil). Splina poate fi conservată şi în urma
ligaturii arterei splenice, circulaţia arterială restabilindu-se prin ramuri din
gastroepiploica stângă. Abordul splinei se face pe cale mediană aceasta
permiţând un acces suficient şi controlul celorlalte viscere abdominale.
Hemostaza provizorie se realizează prin pensare între degete a pedicolului
splenic. Din splină se excizează numai fragmentele complet
devitalizate( splenectomie parţială), atunci când este posibil. Există situaţii
când din splină nu poate fi conservată decât 1/2 sau 1/3. Splina se suturează
cu un fir gros, lent resorbabil, trecut prin organ sub formă de ,,X”. În caz de
rezecţie parţială, breşa se suturează cu fire în ,,U”. Se poate efectua
contenţia splinei cu plase sau folii din material resorbabil. Dacă se impune
splenectomia totala, în ultimul timp se realizează cu rezultate bune
autotransplantul splenic. Astfel din splină se taie citeva felii de 2-3 mm
grosime şi se reimplantează retroperitoneal sau intraepiploic. S-a dovedit că
143
fragmentele splenice se revitalizează şi îşi îndeplinesc rolul imunologic. 2.
Traumatismele rinichiului. La copii rinichiul se rupe mai uşor decit la adult în
urma traumatismelor din cauza unor particularităţi de structură. Parenchimul
şi capsula renală sunt mai friabile, fasciile renale mai subţiri şi grăsimea
perirenală redusă proporţional. Simptome Hematuria constituie semnul
major, dar poate lipsi în caz de rupturi sau smulgeri ale ureterului. Durerea
lomboabdominala, contractura şi împăstarea lojei renale atrag atenţia asupra
rupturii renale, alături de semne de hemoragie internă. Pentru precizarea
diagnosticului examinarea ecografică este deosebit de importantă, permiţând
evidenţierea hematomului intrarenal, a extravazatului extrarenal, a stazei
urinare. Urografia efectuată în primele 24 de ore in condiţiile în care
tensiunea arterială maximă s-a stabilizat la 90-100 mmHg, aduce date
valoroase: – substanţa de contrast revărsată în afara ariei renale arată o
leziune parenchimatoasă cu interceptarea căilor urinare. – rinichiul
traumatizat mut urografic poate apărea în caz de ruptură a pedicolului sau în
stări de şoc hipovolemic sub presiunea de filtrare renală. – calice deplasate
datorita unui hematom parenchimatos. – ştergerea conturului renal şi a liniei
psoasului din cauza revărsatului urohematic in loja renală. Angiografia oferă
relaţii despre vascularizaţia renală şi hematomul intra– sau perirenal.
Computer tomografia oferă detalii importante despre leziunile renale şi
eventuale leziuni asociate.
144
Clasificare anatomoclinică:– Hodges le împarte in 3 grade: 1. Traumatisme
uşoare -contuzii renale fără ruptura capsulei sau parenchimului, cu durere
lombară şi hematurie microscopică. Ecografia şi urografia arată relaţii
normale. 2. Traumatisme majore – rupturi renale fără deschiderea leziunii in
sistemul pielocaliceal sau ruptură profundă cu deschidere în sistemul
pielocaliceal. Prezintă stare de şoc traumatic şi hipovolemic, durere lombară,
împăstarea şi contractura lojei lombare şi hematurie macroscopică. Ecografia
arată hematomul renal şi revărsatul perirenal, amputaţia sistemului
pielocaliceal. 3. Traumatisme severe – rupturi parenchimatoase multiple şi ale
pedicolului renal, eventual şi ale ureterului. Se manifestă cu stare de şoc,
alterarea rapidă a starii generale, durere lombară, bombarea lombei datorită
hematomului retroperitoneal masiv. Ecografia are un rol important in
diagnostic. Tratamentul trebuie să ţină cont de clasificarea de mai sus.
Traumatismele uşoare beneficiază de tratament conservativ: repaus la pat,
analgetice, antibiotice, hemostatice şi perfuzii cu ser fiziologic si glucoză. Se
monitorizează diureza, pulsul şi tensiunea arteriala. Traumatismele majore
pot beneficia de tratament conservativ într-un numar restrâns de situaţii:
leziuni izolate fără extravazat perirenal şi fără tulburari tensionale. În restul
situaţiilor se impune intervenţia chirurgicală. Intervenţia chirurgicală este o
urgenţă amânată timp de maximum 48 de ore. După acest interval infecţia
locală poate compromite tentativa de sutură renală. Calea de acces preferată
la copii este cea abdominală, care permite rezolvarea şi a altor leziuni
asociate. Rinichiul lezat cu păstrarea vascularizaţiei pe
145
segmente va fi suturat cu fire lent resorbabile în U sau X. Nefrectomia
parţială este necesară în caz de fragment renal avascular. Breşa de ruptură
se suturează cu fire în U. Căile urinare: calice, bazinet se suturează îngrijit cu
fire lent resorbabile. Hemostaza în hil se cere minuţios executată. Rupturile
sau smulgerile ureterului trebuie suturate ori de câte ori este posibil,
asigurându-se drenajul prin cateter. Hematomul din loja renală trebuie
evacuat pentru a preveni formarea perinefritei si periureteritei stenozante.
Loja renală se drenează extraperitoneal prin contraincizie lombară.
Rezultatele chirurgiei conservatoare renale la copii sunt bune. Traumatismele
severe au indicaţie chirurgicală absolută. Nefrectomia are justificare după
explorarea rinichiului congener şi numai în caz de ruptură a pedicolului sau
de explozie cu fragmentare completă a rinichiului. 3. Traumatismele hepatice.
Etiolopatogenie. Se situează pe locul doi în privinţa frecvenţei rupturilor
organelor parenchimatoase la copil (după splină). Se întâlnesc cu o incidenţă
de 10-30% în cadrul traumatismelor abdominale. În aproximativ 30% din
cazuri se asociază cu alte leziuni traumatice ale organelor parenchimatoase
sau cavitare. În contextul politraumatismelor, se asociază cu leziuni la
distanţă: traumatisme craniocerebrale, toracopulmonare sau ale membrelor.
Deşi ficatul este parţial protejat de grilajul costal, principalii factori de
vulnerabilitate sunt reprezentaţi de volumul mare al viscerului şi relativa sa
fragilitate. Agenţii etiologici traumatici produc contuzii severe abdominale
sau toraco-abdominale (lovitură directă, contralovitură sau strivire) şi plăgi
penetrante abdominale, toraco-abdominale sau lombo-abdominale. La nou-
născuţi
146
Plăgile hepatice se produc prin arme de foc. 147 . indeosebi cele cauzate de
schije. vena suprahepatică. Se pot asocia cu leziuni ale căilor biliare
extrahepatice sau cu leziuni pancreato-duodenale. gravitatea lor depinzind
de profunzime si de leziunile vasculo-biliare pe care le produc. Rupturile
afectează mai frecvent faţa convexă (diafragmatică) a lobului drept şi zonele
de inserţie ligamentară (ligament falciform. ligamente triunghiulare).
Anatomie patologică. Acestea pot realiza diferite traiecte. venei porte sau ale
ductelor biliare intrahepatice. De o gravitate deosebită sunt contuziile ce
asociază leziuni ale vaselor mari: vena cavă superioară. În cazul schijelor.
Leziunile hepatice sunt diverse in funcţie de agentul vulnerant. datorită
antrenării corpilor straini în ficatul lezat se adaugă supuraţia acestuia. Plagile
hepatice profunde produse de arme albe sunt de regula simple.ruptura de
ficat are etiologie obstetricală. Rupturile pot avea traiect liniar sau stelat şi
pot sechestra mai multe segmente hepatice. Rupturile hepatice profunde
cointeresează ramuri segmentare sau lobare ale arterei hepatice.
hematoame centrale. Contuziile hepatice se soldează cu o gamă largă de
tipuri lezionale: hematoame subcapsulare. artera hepatică. pe lângă
delabrările parenchimatoase. dilacerări lobare extinse. iar orificiul de ieşire
este însoţit de dilacerări importante ale parenchimului. arme albe şi obiecte
tăioase sau ascuţite. de mecanismul de acţiune şi de violenţa cu care acesta
acţionează. vena portă. Cele produse de arme de foc sunt de obicei mult mai
grave. ligament coronar. rupturi profunde. rupturi capsuloparenchimatoase
superficiale (sub 3 cm profunzime).
dar nu obligatoriu. Uneori evoluează spre compensare hemodinamică sub
tratament adecvat. pulsul filiform. apare mai tardiv. cu extremităţi reci şi
umede. Icterul este discret sau moderat. la internare şi apoi repetat la
interval de 1-2 ore în primele 24 de ore ale spitalizării. completând această
triadă de diagnostic. conţinut gastro-intestinal. descrisă de Finsterer.
Hipomobilitatea şi contractura abdominală nu sunt revelatoare.
hipotensiunea arterială şi oliguria anunţă decompensarea hemodinamică.
palizi. El decelează echimozele. Produsul poate fi examinat şi biochimic.
localizată în etajul abdominal superior. maximă în hipocondrul drept. ele
putând fi generate şi de contuzia peretelui toraco-abdominal. bombarea
fundului de sac Douglas la tuşeul rectal). urină). uneori iradiată în umărul
homolateral. vărsături. Examinarea bolnavului se va termina prin efectuarea
puncţiei sau puncţiei-lavaj a peritoneului care poate evidenţia cantitatea şi
natura revărsatului patologic (sânge. Semnele şocului hipovolemic pot
domina tabloul clinic în hemoragiile masive. hipomobilitate a peretelui
abdominal. agitaţi. Se asociază cu distensie abdominală moderată şi semne
de ileus paralitic şi iritaţie peritoneală: greţuri. Valoare mai mare are
decelarea împăstării progresive a hipocondrului drept şi decelarea semnelor
de revărsat lichidian intraperitoneal (matitate declivă deplasabilă.
escoriaţiile. bilă. semnul valului. 148 . Tahicardia. hematoamele regiunii şi
eventualele leziuni costo-vertebrale.Simptomatologie Durerea este
constantă. acuză sete. Pacienţii sunt anxioşi. Examenul local este deosebit de
valoros şi trebuie efectuat minuţios. constipaţie. sau pot fi mai atenuate cu
tendinţă de exprimare în timp.
GOT) este direct proporţional cu severitatea leziunilor. Subliniem că este
nevoie de multă experienţă şi competenţă ale echipei de chirurgi şi medici
ATI atunci când se decide conduita nonoperatorie. Ecografia şi computer-
tomografia sunt investigaţii preţioase. La un pacient cu instabilitate
hemodinamică complicaţiile sunt mai mici în cazul unei 149 . ileus paralitic
segmentar sau generalizat. Nivelul seric al enzimelor hepatice (GPT.
Atitudinea conservatoare nu trebuie suprasolicitată. Precizează coexistenţa
eventualelor leziuni toraco-pulmonare. revărsat lichidian intraperitoneal sau
pneumoperitoneu. dar presupune condiţii tehnice adecvate şi nu este
practicabilă la bolnavii şocaţi. permiţând practicarea hemostazei prin
embolizare selectivă.Examinarile paraclinice complementare au un rol
important in stabilirea diagnosticului: Radiografia toraco-abdominală nativă în
ortostatism poate evidenţia mărirea neregulată a umbrei hepatice. în funcţie
de gradul leziunilor şi de evoluţia hemodinamică a pacientului. Examenul de
laborator obiectivează gradul anemiei. Are avantajul că poate deveni o
metodă terapeutică. Arteriografia selectivă are mare specificitate
diagnostică. Permit precizări graduale ale leziunilor hepatice şi coexistenţa
unor leziuni asociate ale organelor parenchimatoase. cu eroare de diagnostic
sub 5%. Plăgile hepatice vor fi explorate chirurgical şi soluţionate în
consecinţă. Contuziile hepatice beneficiază de tratament conservator (non-
operator) sau chirurgical. Tratamentul conservator poate fi aplicat la 40-60%
din cazuri. Tratament. Determinările în dinamică a numărului de hematii.
hemoglobinei şi hematocritului permit monitorizarea pierderilor sanguine.
Abcesul hepatic se grefează pe un hematom central neevacuat şi necesită
reintervenţii. Ligatura arterei hepatice comune sau de preferinţă a unui ram
de bifurcaţie poate fi o soluţie de realizare a hemostazei. icter şi hemoragie
digestivă. Evolutie. Rupturile superficiale beneficiază de diverse procedee de
hepatorafie. Leziunile severe presupun efectuarea unor segmentectomii sau
a lobectomiilor tipice sau atipice. Tachosil este deosebit de utilă (au rol de
hemostază şi bilistază). Hemostaza vaselor de pe tranşa de secţiune se face
minuţios. Hemobilia este o complicaţie rară. Atitudinea operatorie va fi
adaptată tipurilor lezionale. venei porte sau ale venelor suprahepatice. Este o
complicaţie severă şi impune reintervenţie. aportul sanguin fiind compensat
prin vena porta. Canalele hepatice secţionate vor fi ligaturate. Dificultăţi
tehnice deosebite ridică soluţionarea leziunilor venei cave. adesea asociate şi
cu alte leziuni cu risc vital. Aplicarea locală de bureţi hemostatici de tip
Tachocomb. Tratamentul chirurgical presupune o laparatomie sau o toraco-
freno-laparatomie largă.laparatomii albe în raport cu cele secundare
nesoluţionării hemoragiei şi biliragiei. 150 . Hematoamele subcapsulare vor fi
evacuate deoarece pot ascunde leziuni grave subiacente. precoce sau tardivă
şi se manifestă prin triada: dureri abdominale colicative. Complicaţii.
Rupturile profunde vor fi debridate şi ţesuturile devitalizate excizate.
Presupune deschiderea unui pseudo-anevrism venos sau arterial într-un canal
biliar de talie mare. Ulterior se va practica hepatorafia fără a se crea cavităţi
virtuale. fără impedimente funcţionale ulterioare grave. prognostic
Mortalitatea este furnizată de leziunile hepatice severe. fistulele biliare şi
icterul mecanic sunt relativ rare. Hemoragiile postoperatorii.
dilacerări şi transsecţiuni (rupturi complete) ale pancreasului prin strivire pe
coloana vertebrală. suportând chiar hepatectomii extinse. Durerea este
localizată în epigastru cu 151 . cu peritonită enzimatică. cu interesarea
structurilor acinoase şi a canalelor excretorii. Simptomele leziunilor
pancreatice sunt mai putin zgomotoase atunci când sunt izolate. Anatomie
patologica Traumatismele abdominale pot produce urmatoarele leziuni:
contuzii.Copiii au un mare potenţial de vindecare şi regenerare a leziunilor. În
dilacerare se întrerupe continuitatea capsulei şi a parenchimului.
Transsecţiunea glandei determină revărsarea sucului pancreatic în cavitatea
peritoneală şi apariţia unei pancreatite severe. Traumatismele pancreasului
Etiopatogenie Adeseori sunt însoţite de leziuni duodenale. Apoi semnele
reapar şi se intensifică progresiv. Prima etapă este cea a şocului traumatic
care poate dura câteva ore. Dacă sunt leziuni abdominale asociate
simptomatologia este zgomotoasă: stare de şoc şi abdomen acut (peritonitic
sau hemoragic). Urmează un interval liber cu ameliorarea înşelătoare a stării
generale ce poate dura 24-48 ore. ceea ce impune intervenţia chirurgicală de
urgenţă. Se produc hemoragii importante şi pancreatite severe. Simptomele
trebuie analizate în contextul general al cazului. Mecanismul principal de
producere a leziunilor pancreatice este strivirea organului pe coloana
vertebrală. Asocierea leziunilor duodenale accentuează gravitatea evoluţiei.
de multe ori realizând un tablou clinic cu evoluţie în 3 timpi. 4. având cauze
comune.
Reapar cu intensitate crescută semnele şocului (dispnee. antibiotice.
Tratamentul este complex medicochirurgical şi depinde de natura leziunilor.
aspiraţie gastrică. Peritonita enzimatică spre deosebire de cea prin perforaţie
de organ cavitar nu impune intotdeauna intervenţia chirurgicală de urgenţă.
combaterea durerii. deoarece în urma traumatismului se poate dezvolta un
pseudochist al pancreasului. antisecretorii şi antispastice. Altfel se intervine
în urgentă amânată datorită evoluţiei nefavorabile după tratament
conservativ. neutralizării secreţiilor pancreatice şi disfuncţiilor viscerale
asociate. meteorism). oligurie) şi semne digestive (vărsături. Se intervine de
urgenţă imediat în caz de hemoragie internă sau de peritonită.iradiere în
bară. amilazemia si amilazuria crescute) contribuie la stabilirea
diagnosticului. În caz de hematom acesta trebuie evacuat. De asemenea se
apelează la tratament chirurgical tardiv (dupa 2-3 saptamâni) în caz de
complicaţii ale pancreatitei acute posttraumatice. tahicardie. alimentaţie
exclusiv parenterală. Apărarea musculară sau contractura musculară se
asociază acesteia. Când pancreasul este rupt în dreptul coloanei. În leziunile
superficiale fara hematom se efectuează capsulotomie. Această evoluţie
clinică este semnificativă pentru pancreatita posttraumatică. Canalul Wirsung
nu poate fi 152 . lipsa tranzitului intestinal. hidroelectrolitică şi acidobazică.
Se adreseaza şocului. CT) precum şi laboratorul (leucocitoza. Investigaţia
imagistică (ecografie. infiltrarea capsulei cu xilina 1% şi se drenează bursa
omentală pentru a se preveni formarea pseudochistului. Cazurile care nu
necesită intervenţie chirurgicală trebuie urmărite timp de mai multe
săptămâni. Presupune reechilibrare volemică. urmat de drenaj al lojei
pancreatice. breşa corporală se suturează.
Plăgile pot fi simple sau pot afecta ambii pereţi ai stomacului în funcţie de
agentul vulnerant. biliar si pancreatic prin diverse montaje pe ansa
intestinală. Anatomie patologică Se intâlnesc contuzii superficiale sau
profunde însoţite de hematom parietal. Dilacerarile profunde caudale sau
corporeocaudale fara leziuni duodenale asociate necesită
splenopancreatectomie caudală sau corporeocaudală. Stomacul destins
alimentar şi relaxarea musculaturii peretelui abdominal sunt factori
favorizanţi pentru producerea de leziuni gastrice. coada pancreasului trebuie
rezecată. 5. În cazul când porţiunea corporeocaudală poate fi păstrată.
apărare şi contractură musculară care trebuie evaluate în context pentru a
diferenţia iritaţia peritoneală de simpla durere parietală datorată 153 .
Leziunile de dilacerare profunde cefalice si cele asociate leziunilor duodenale
impun duodenopancreatectomia cefalica cu refacerea drenajului
gastric.suturat şi deci porţiunea distală a glandei rupte. Cele mai grave sunt
rupturile parietale complete sau dilacerările parietale. fiind protejat de catre
rebordul costal şi de catre lobul hepatic stâng şi pe de altă parte datorită
structurii sale care îi conferă o mare elasticitate si rezistenţă. Traumatismele
stomacului Leziunile traumatice ale stomacului sunt mai rare comparativ cu
ale altor viscere pe de o parte datorită poziţiei sale. Dacă glanda este
complet distrusă se efectuează duodenopancreatectomie totală. Adeseori se
asociază plăgi ale organelor vecine îndeosebi când traiectul plăgilor este
transversal sau oblic. breşa de secţiune va fi suturată la o ansă intestinală
montată în Y (Roux). Agentul vulnerant actionează asupra stomacului şi-l
striveşte de coloana vertebrală. Simptomatologie Se manifestată prin durere.
provocând contuzii ale peretelui acestuia.
distensie abdominală şi oprirea tranzitului se însoţeşte de stare de şoc şi
uneori de semne de hemoragie digestivă superioară. Rupturile pediculilor
vasculari pot determina semne de hemoragie internă. precum şi explozia ca
urmare a creşterii bruşte a presiunii intraluminale. Puncţia abdominală poate
evidenţia sânge sau conţinut gastric. sutura şi drenajul cavităţii peritoneale.
cai biliare. excizia marginilor rupturii. care adaugându-se peritonitei provoacă
o stare de şoc mixt foarte grav. situaţie în care tratamentul conservativ poate
avea succes. 154 . Examenul radiologic arată pneumoperitoneu masiv. Cel
conservativ presupune repaus digestiv. analgetice şi aport parenteral.
Perforaţiile mici şi plăgile mici pot fi uneori blocate de către ficat sau epiplon.
Plăgile sunt produse de arme albe. Întârzierea tratamentului chirurgical timp
de câteva ore poate fi fatală. arme de foc. jejun) le exercită asupra
duodenului imobil. corpi străini ascuţiţi. aspiratie gastrică. 6. Uneori peritonita
poate apare în 2 timpi după un interval liber. Traumatismele duodenului
Etiopatogenie Contuziile se produc cel mai des prin strivire pe coloana
vertebrală şi se însoţesc frecvent de leziuni pancreatice. fiind urmarea
detaşării unei escare şi perforaţie secundară. antibiotice. fapt sugestiv pentru
diagnostic.traumatismului. Alte mecanisme sunt smulgerea ca urmare a
tracţiunilor pe care organe mobile (ficat. Tratamentul este în aproape
totalitatea cazurilor chirurgical. Sindromul peritoneal intens ce se dezvoltă
rapid cu vărsături. Tratamentul chirurgical constă în explorare.
Pot avea formă liniară. profunde (cu hematom intraparietal) şi rupturi
parietale. Simptomatologia este polimorfă şi necaracteristică. În prima fază
domină şocul traumatic. anfractuoasă sau pot fi complexe. febră şi durere
intensă. adaugându-se şi semnele peritonitei. anterioare sau transfixiante.
Perforaţia feţei anterioare este mai rară. Plăgile pot fi unice sau
multiple.Anatomie patologică Leziunile duodenale pot fi contuzii si plăgi. care
durează câteva ore. Contuziile sunt superficiale. Aceste acuze sunt ale unei
supuraţii profunde retroperitoneale care poate deveni şi intraperitoneală dacă
se deschide în cavitatea peritoneală. În cazul rupturilor retroperitoneale
evoluţia clinică se face adesea în 3 timpi. ea manifestându-se prin semne de
peritonită. De asemenea poate fi prinsă toată circumferinţa (rupturi totale)
sau doar o parte a acesteia (rupturi parţiale). Contuziile profunde pot evolua
nefavorabil cu detaşarea escarei şi perforaţie secundară sau se pot vindeca
cu stenoza lumenului duodenal. 155 . adeseori dupa un interval liber.
perforante sau neperforante. Tabloul clinic este dominat de durere însoţită de
apărare musculară în epigastru şi hipocondrul drept şi de vărsături.
Hematomul care stenozează lumenul se manifestă prin vărsături. Ruptura
duodenală poate cuprinde toată grosimea peretelelui (rupturi complete) sau
doar unele straturi (rupturi incomplete). De obicei leziunile minime nu au o
semiologie proprie. Uneori intervalul liber este mult mai lung (câteva zile)
acuzele aparând în urma detaşării unei escare care lasă pe loc o perforaţie.
Diagnosticul este greu de precizat chiar şi radiologic. În faza a 2-a există un
interval liber cu semnele locale si starea generală în ameliorare înşelătoare.
Ecografia şi examenul radiologic pot ajuta diagnosticul. Urmează cea de-a 3-a
fază cu alterarea intensă a stării generale cu şoc sever.
Leziunile superficiale se pot vindeca spontan prin resorbţia hematomului. În
contuzii domină sindromul peritoneal (durere abdominală. Perforaţia
posterioară este sugerată de triada lui Winiwarter (sânge. bilă şi aer). Trebuie
reţinut că o perforaţie anterioară se poate însoţi de una posterioară. Plăgile
simple pot fi suturate după avivare. Calea de abord trebuie sa fie suficientă.
Există diferite tipuri de anastomoze ce se utilizează in funcţie de tipul şi de
localizarea leziunilor duodenale. contuzii profunde cu hematoame
intramurale sau mezenterice. Explorarea trebuie să fie minuţioasă şi
completă pe toate feţele duodenului. daca această sutură nu este
stenozantă. vărsături. contractură musculară. 7. la nivelul lor există scurgeri
de conţinut digestiv şi sânge. cele mai grave fiind cele produse de arme de
foc. Anatomie patologică: Leziunile sunt reprezentate de contuzii superficiale
cu mici sufuziuni subseroase. În caz contrar se recurge la asocierea unei
anastomoze (derivaţii) de protecţie. Plăgile pot fi unice sau multiple afectând
una sau mai multe anse precum şi mezenterul. oprirea tranzitului) datorat
revărsării 156 . Traumatismele intestinului subţire Poziţia mai puţin protejată
şi întinderea mare face ca intestinul subţire să fie organul cavitar abdominal
cel mai expus traumatismelor. rupturi parietale parţiale sau totale de anse
sau de mezenter.Evoluţia este foarte gravă mai ales în cazul leziunilor
profunde. Simptome: În cazul plăgilor. Aceasta presupune decolare
duodenopancreatică. Soluţia chirurgicală are ca scop desfiinţarea soluţiei de
continuitate duodenale şi asigurarea unui pasaj digestiv eficient. Tratamentul
presupune măsuri intense de reanimare.
conţinutului intestinal. Anatomie patologică: contuziile produc hematoame
parietale. dar au o evoluţie deosebit de gravă datorită peritonitei fecaloide pe
care o produc cu şoc toxicoseptic şi mortalitate ridicată. Se efectuează
obligatoriu toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale. Ecografia puneîin evidenţă
revărsatul peritoneal. Simptomele trebuie analizate în contextul existenţei şi
a altor leziuni. În cazuri mai complicate cu dilacerarea peretelui ansei sau a
mezenterului poate fi necesară rezecţia urmată de anastomoză. De fapt cele
2 sindroame se asociaza. Traumatismele colonului Aceste traumatisme sunt
mai rare decât cele ale intestinului subţire. Caracteristic leziunilor colice este
intervalul scurt 157 . Leziunile mezenterului pot varia de la mici hematoame
până la rupturi extinse care cauzează hemoragie internă sau ischemie locală.
Examenul radiologic pe gol evidenţiază pneumoperitoneul. Poate apare
peritonita în 2 timpi după detaşarea unei escare din peretele intestinal.
Tratamentul este chirurgical în urgenţă imediată şi constă în sutura
intestinului. iar în caz de hemoragie internă scăderea numarului de hematii.
8. a hemoglobinei şi a hematocritului. perforaţii de diferite întinderi şi
profunzimi mergând până la rupturi complete ale peretelui colic. Examenul
de laborator arată leucocitoză. Rupturile de mezenter se manifestă prin
semne de hemoragie internă. sau hemoragia în 2 timpi când un hematom
mezenteric voluminos perceput ca o tumoră cu modificari hemodinamice
semnificative se rupe după câteva zile. Tabloul clinic devine şi mai polimorf
dacă mai există şi alte leziuni viscerale.
colectomie segmentară. De asemenea ţinem să menţionăm că majoritatea
durerilor abdominale la copiii sub 10 ani sunt date de inflamaţia ganglionilor
mezenterici cunoscută sub numele de limfadenită mezenterică. Simptome.în
care se produce peritonita fecaloidă şi şocul toxicoseptic datorită florei
microbiene din colon. Evoluţia bolii este mai rapidă. Deşi mai rar întâlnită la
sugar şi copil mic. nu trebuie scăpat din vedere faptul că la această vârstă
diagnosticul tardiv şi peritonita generalizată pot fi urmate de deces. La copilul
mare manifestările clinice sunt asemănătoare cu ale adultului tânăr.
Apendicita acută Generalităţi Apendicita este cea mai frecventă afecţiune
chirurgicală a copilului. Durerea în 158 . aici fiind prezentă triada
simptomatică descrisă de Dielafoy: durere. hemicolectomie sau chiar
colectomie totală. hiperestezie cutanată. apărare musculară în fosa iliacă
dreaptă. Presupune explorarea leziunilor şi repararea acestora în funcţie de
tipul lor: sutura leziunilor. iar mijloacele de apărare locale şi generale mai
reduse. Ecografia arată colecţia lichidiană.23. Tratamentul chirurgical are
indicaţie absolută. colostomie. Tabloul clinic şi evoluţia bolii diferă la copilul
mic faţă de adult. Puncţia abdominală efectuată corect poate extrage
conţinut colic din cavitatea peritoneală. în timp ce examenul radiologic
evidenţiază pneumoperitoneul. Prezenţa plăgii din care se scurge conţinut cu
aspect fecaloid indică lezarea colonului. Tratamentul presupune reanimare si
antibioterapie ceea ce permite îmbunătăţirea rezultatelor tratamentului
chirurgical. 4. Posibilităţile de diagnostic sunt mai limitate iar diagnosticul
diferenţial se face cu alte afecţiuni specifice vârstei.
Faptul poate fi verificat prin palparea comparativă în fosa iliacă dreaptă şi
zona ombilicală. Vărsătura unică sau repetată apare mai ales la începutul
afecţiunii în peste 90% din cazuri. În limfadenita mezenterică durerea
maximă – fără apărare musculară – este în regiunea periombilicală.
Caracterul durerii este în general constant şi progresiv în apendicita acută
evolutivă şi sub formă de colică în cazul apendicitei cu lumenul obstruat.
Greaţa şi anorexia nu sunt aşa de accentuate ca la adult. Experienţa arata că
dacă sediul durerii indicate de copil este zona periombilicală nu este vorba de
apendicită ci de limfadenită mezenterică. Este necesar să se obţină
încrederea şi colaborarea copilului. Ajuns în această fază vom cere copilului
să precizeze cu indexul – nu cu întreaga mână – sediul durerii. Nu trebuie să
uităm faptul că întâlnirea cu medicul inspiră teamă chiar şi copiilor mari.
Lipsa vărsăturii nu exclude apendicita în prezenţa altor simptome. În ambele
situaţii putem greşi. Adeseori palparea abdomenului trebuie repetată la
intervale scurte de timp. Durerea spontană poate să se atenueze în faza de
apendicită gangrenoasă şi să reapară brusc în momentul perforaţiei. Chiar în
cazul disimulării repetate surprindem pe faţă unele semne de durere sau
gesturi de apărare la palparea fosei iliace drepte. Cu această ocazie copilul
începe să se obişnuiască şi tabloul clinic devine mai clar.fosa iliacă dreaptă
poate apărea uneori sub formă de criză unică fără antecedente sau ca
urmare a unor suferinţe repetate. Pentru a se edifica asupra bolii chirurgul
trebuie să aibă multă răbdare. prima dată superficial iar apoi mai profund.
începând din fosa iliacă stângă. Unii la primul consult contractă voluntar
abdomenul iar alţii disimulează durerea. iar fosa iliacă dreaptă rămâne
comparativ mai puţin dureroasă. 159 . Mulţi sub imperiul acestui sentiment
încearcă să disimuleze realitatea. Se recomandă ca palparea abdomenului să
se facă repetat.
unde există şi manifestări digestive. repetarea examenului fizic la intervale
scurte de timp clarifică situaţia. în care valoarea leucocitozei este normală
sau scăzută. Ea poate să lipsească în apendicita retrocecală. Alteori există
acel interval de linişte înşelătoare menţionat de Dieulafoy. febră peste
39°.Apărarea musculară este cel mai important semn local în apendicita
acută care concordant cu febra în jur de 38°. Mai frecvent se instalează după
o evoluţie dureroasă de 2-3 zile.000 leucocite/mm³. 160 . vărsături.
Leucocitoza în majoritatea cazurilor variază între 8 şi 12. poate afirma
diagnosticul. Există însă şi cazuri grave cu forme toxice. facies alterat.
Vindecarea este relativ frecventă cu rezoluţia durerii după câteva ore sau
într-un interval de 2-3 zile. Dacă prin cooperare nu se obţine relaxarea.
Trebuie avut în vedere faptul că majoritatea copiilor contractă voluntar
abdomenul. Evoluţia lui sub protecţie de antibiotice duce la resorbţie la copiii
mai mari. nu exclude posibilitatea unei apendicite. Trebuie menţionat că
evoluţia apendicitei acute este mai rapidă şi mai gravă la copil. Diareea
relativ frecventă. menţinându-se în jur de 38°. Valori mai ridicate apar după
perforaţie sau în caz de infecţii amigdaliene şi virotice. Apendicita evoluează
imprevizibil şi înşelător în multe cazuri. apărare musculară şi puls accelerat.
Abcesul apendicular (plastronul) rezultă în urma localizării peritonitei în zona
apendicelui perforat. Peritonita apendiculară poate apărea la câteva ore după
criza dureroasă. Evoluţie. Constipaţia – deşi se asociază în multe cazuri – este
mai greu de precizat de copii. Această evoluţie rapidă spre peritonită
generalizată se explică prin mijloacele de apărare mai restrânse ale copilului.
urmat brusc de dureri abdominale generalizate. Febra este moderată în
apendicita acută.
Mortalitatea postoperatorie la această vârstă rămâne foarte ridicată.
Diagnosticul de enterocolită acută nu trebuie acceptat decât după
examinarea atentă a abdomenului care se menţine suplu. Vărsăturile se
însoţesc de refuzul alimentaţiei chiar şi după terminarea lor. Plastronul care
se palpează în fosa iliacă dreaptă trebuie urmărit. La nou născut tabloul clinic
se rezumă la distensia abdominală. Distensia abdominală este prezentă şi în
cazul apendicitei la sugari. Folosirea antibioticelor estompează şi la această
vărstă simptomele.Destul de rar abcesul poate difuza în peritoneu prin
ramolire. După instalarea peritonitei generalizate. Apendicita la nou nascut.
Palparea repetată a abdomenului însoţită de flexia coapsei este un semn
valoros de apendicită la sugari. iar tuşeul rectal îndreptat spre fosa iliacă
dreaptă nu arată modificări. cu tegument lucios şi circulaţie colaterală
venoasă evidentă. Reacţia febrilă apare abia în urma perforaţiei. apar unele
semne locale precum: edemul inflamator al peretelui abdominal subombilical.
Diareea este mult mai frecventă decât constipaţia. sau se drenează spontan
la exerior ori într-un organ cavitar. La sugari se observă o stare de agitaţie
neobişnuită cu perturbarea somnului. Apărarea musculară este înlocuită cu o
uşoară tensiune a peretelui în fosa iliacă dreaptă. evoluţia rapidă a leziunilor
şi lipsa de colaborare a copilului la vârstă mică. iar în caz că nu are tendinţa
la resorbţie trebuie evacuat şi drenat chirurgical. La acest fapt concură
simptomatologia necaracteristică. Peritonita generalizată este consecinţa
diagnosticului tardiv şi a 161 . După 3-4 luni când situaţia locală s-a
normalizat. Diagnosticul adeseori tardiv se stabileşte în faza complicaţiilor
peritoneale. apendicele trebuie scos. sugar şi copilul mic (0-3 ani) este rar
întâlnită şi deosebit de gravă. vărsături şi diaree. Tuşeul rectal are de
asemenea mare importanţă în stabilirea diagnosticului la această vârstă.
Semnele locale de edem suprapubian şi circulaţie colaterală sunt evidente şi
în peritonita sugarului. Ori de 162 .evoluţiei rapide a bolii. Vereanu afirma că .
Apărarea musculară cu sediul în fosa iliacă dreaptă este cel mai important
semn de suferinţă apendiculară. dar reactivitatea lor diferită modifică tabloul
clinic. suficient să justifice intervenţia chirurgicală. Pentru a diferenţia
contractura mâna care apasă constant învinge uşor contractura în pauzele de
inspiraţie. Diagnosticul diferenţial: Limfadenita mezenterică – consecutivă
infecţiilor rinofaringiene şi respiratorii – este cea mai frecventă cauză de
dureri abdominale la copiii sub 10 ani. adeseori diagnosticul se precizează în
fază de peritonită. Febra înainte de instalerea peritonitei este inconstantă. În
prezenţa simptomelor grupate diagnosticul de apendicită acută este simplu.
Durerea apare sub formă de colici abdominale repetate cu sediul
periombilical şi este consecinţa inflamaţiei ganglionilor mezenterici..nimic nu
este mai variabil decât polimorfismul crizelor de apendicită la copil”. În
prezenţa unor simptome sărace şi inconstante examenul complet şi repetat
al abdomenului la care asociem tuşeul rectal este absolut necesar pentru
stabilirea diagnosticului la acestă vârstă. Durerea locală imprecis exprimată
poate scăpa observaţiei. Epiplonul este prea scurt şi nu ajunge să-şi
îndeplinească rolul său de blocaj. În timpul examinării copilul plânge şi
contractă voluntar abdomenul. La copilul mic din cauza dificultăţilor de
exprimare şi colaborare. În caz de apendicită sau de peritonită apendiculară
contractura abdomenului se menţine şi în timpul inspiraţiei. iar diareea
înlocuieşte destul de frecvent constipaţia. Vărsăturile sunt inconstante.
Administrarea antibioticelor este contraindicată deoarece estompează o
simptomatologie şi aşa greu de interpretat. Mecanismele sistemice şi locale
de apărare sunt deficitare.
Amigdalită acută – se însoţeşte adeseori de dureri abdominale. Peritonita
primitivă – mai frecvent pneumococică – are un debut brutal cu dureri
intense. Malformaţiile renoureterale drepte şi pielonefrita se manifestă
frecvent cu semne digestive (greţuri. vărsături. la care durerea iradiază spre
abdomen se pot confunda cu apendicita. difuze. Febra care ajunge sau
depăşeşte 39° nu are corespondent de apărare musculară în zona
apendiculară. invaginaţia cronică etc. faciesul vultuos şi eventual examenul
radiologic ajută la precizarea leziunii. Examenul faringelui clarifică situaţia.
Febra. dureri abdominale. Purpura reumatoidă Schonlein-Henoch – se
însoţeşte de dureri abdominale similare cu apendicita. parazitozele
intestinale. litiaza renală. În urină apar elemente patologice. febră). O dată cu
apariţia petelor purpurice caracteristice se precizează diagnosticul.
diverticulul Meckel. schiţează apărarea musculară şi se însoţeşte de diaree si
o leucocitoză peste 1820. vărsături şi dureri abdominale confuze. Lipsa
apărării musculare şi frecvenţa scaunelor orientează diagnosticul.000.
Durerea corespunde punctelor ureterale sau are sediul lombar. fără alte
semne. 163 .câte ori copilul indică cu degetul sediul periombilical al durerii îşi
precizează singur diagnosticul de limfadenită. Există şi cazuri de asociere
între amigdalită şi apendicita acută . leziunile anexiale la fete. Enterocolita –
debutează la copii cu febră. Desigur există multe alte suferinţe care
evoluează cu dureri abdominale cum ar fi: vărsăturile acetonemice. Apărarea
musculară lipseşte şi comparativ durerea provocată este mai intensă
periombilical. Apariţia ciclului menstrual (menarha) la fete se poate însoţi de
dureri bilaterale în hipogastru. tusea. Pneumopatiile drepte.
Incizia clasică suficient de largă trebuie să permită apendicectomia fără
dificultate. În cazuri grave este necesară aspiraţia nasogastrică şi
reechilibrarea hidroelectrolitică si acidobazică. Abcesele periapendiculare
colectate sau cu tendinţă la generalizare trebuie operate. Preoperator în caz
de peritonită se recomandă administrarea de antibiotice parenteral. La
nevoie apendicele se caută şi se mobilizează digital. La copiii mici şi în cazul
în care apendicele nu poate fi extras. Este de preferat ligatura dublă cu fire
neresorbabile a bontului apendicular. Manevrele trebuie limitate la zona
apendiculară. Dorim să subliniem unele particularităţi de conduită
terapeutică. înainte de a căuta apendicele introducem o meşă în fundul de
sac Douglas. Aspectele tehnice şi tactice depind de sediul şi gradul leziunilor
apendiculare. Clasic se procedează la înfundarea în bursă a bontului
apendicular. care se lasă pe loc până la sfârşitul apendicectomiei. Dacă din
peritoneu se scurge secreţie purulentă. Apendicele blocat într-un capişon
epiploic nu trebuie detaşat. Tratamentul general cu 164 . Ligatura mezoului si
a bontului apendicular. reluarea tranzitului şi a toleranţei digestive. Este
preferabil ca epiplonul aderent să fie rezecat împreună cu apendicele. se
drenează abcesul.Tratament. Postoperator în peritonitele grave sunt necesare
măsuri de reanimare adecvate până la scăderea febrei. În caz de necesitate
plaga poate fi lărgită. Toaleta riguroasă şi drenajul cu tub de plastic al
cavităţii peritoneale sunt recomandabile în peritonite. Tehnica chirurgicală în
general nu diferă de cea descrisă la adult. care se şterge cu soluţie iodată şi
nu se înfundă în bursă. Meşa asigură o bună absorbţie a secreţiei acumulate.
Apendicectomia cu sau fără înfundarea bontului trebuie făcută fără să se
desfacă aderenţele care limitează abcesul.
antibiotice până la obţinerea antibiogramei, este recomandabil să fie axat pe
combinaţii de antibiotice cu spectru larg în doze adecvate vârstei. Drenurile
vor fi suprimate prin scurtarea lor pe măsură ce se reduce secreţia purulentă.
Complicaţiile inflamatorii cu constituirea unei colecţii abdominale se traduc
prin reluarea febrei, dureri localizate şi contractură musculară. Tuşeul rectal
poate evidenţia o împăstare în hipogastru sau un abces în Douglas. Abcesul
subfrenic, complicaţie rară, necesită investigaţie radioscopică sau ecografică
prin care se observă ridicarea şi imobilitatea hemidiafragmului. Astfel de
complicaţii necesită reintervenţie pentru evacuare şi drenaj.
4.24. Limfadenita mezenterică
Constituie cea mai frecventă cauză de dureri abdominale la copiii între 3 şi 10
ani. Etiologia inflamaţiei ganglionilor este polimorfă: microbiană şi virotică.
Dintre germeni grupul Yersinia enterocolitica şi pseudotuberculosa constituie
agenţii patogeni cei mai frecvenţi. Cauzele virale sunt reprezentate de
adenovirusuri. Anatomie patologica Substratul anatomopatologic îl reprezintă
inflamaţia şi hipertrofia ganglionilor mezenterici situaţi în unghiul ileocecal.
La copil ţesutul limfatic este bogat reprezentat şi el diminuează cu timpul.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofiaţi uneori până la dimensiunile unor
alune şi se însoţesc de o reacţie lichidiană abundentă în cavitatea
peritoneală. Simptome. Manifestarea clinică poate fi acută sau subacută. În
formele acute apare durerea periombilicală sub formă de crize care se repetă.
Temperatura ajunge la 39°, cu
165
stare generală in general bună. Vărsăturile sunt frecvente în unele cazuri,
alteori pot lipsi. Examenul abdomenului nu este concludent. Există o
sensibilitate dureroasă difuză, mai accentuată periombilical. Când este posibil
să obţinem colaborarea copilului trebuie să cerem acestuia să precizeze cu
indexul locul durerii abdominale. Dacă este indicată regiunea ombilicală,
copilul îşi pune singur diagnosticul de limfadenită mezenterică. Un alt criteriu
de apreciere este palparea comparativă, cu apăsare pe ombilic şi în fosa
iliacă dreaptă. Durerea mai intensă în regiunea ombilicală pledează pentru
limfadenită. Febra are tendinţă la scădere după 2-3 zile şi evoluţia este în
general favorabilă. Durerea se ameliorează progresiv. În formele subacute
febra poate să lipsească şi durerile abdominale sub formă de crize pot dura
mai multe zile. Adeseori crizele dureroase apar secundar după rinofaringite şi
sunt mai frecvente primăvara şi toamna. Recidivele sunt caracteristice şi se
repetă adeseori ani de zile. Uneori după suferinţe repetate totul se sfârşeşte
cu tabloul unei apendicite acute. Diagnosticul diferenţial trebuie stabilit mai
ales faţă de apendicită. Tratament Este conservator cu antibiotice, analgetice
şi antispastice. Ori de câte ori există dubiu de diagnostic cu apendicita, se
indica apendicectomia Intervenţia chirurgicală în caz de limfadenită
mezenterică nu trebuie considerată o greşeală, ci un remediu terapeutic.
După apendicectomie crizele de limfadenită în general dispar.
4.25. Peritonitele primitive
Etiopatogenie Peritonitele primitive sunt reprezentate de peritonita
pneumococică, de peritonita streptococică şi cea
166
gonococică, în functie de germenul patogen care le cauzează. Peritonita
pneumococică se întâlneşte mai frecvent la fetiţe între 5 şi 10 ani. Spre
deosebire de peritonitele secundare perforaţiei de organ abdominal cavitar,
peritonitele primitive sunt o manifestare secundară a unui focar pneumococic
pulmonar, anginos sau genital, însămânţarea făcîndu-se pe cale hematogenă
sau pe cale ascendentă vulvovaginouterină. Semne clinice. Debutul este
brusc cu durere abdominală violentă, spontană, periombilicală sau
subombilicală. Temperatura de 39° sau mai mult depăşeşte pe cea din
apendicita acută. Pulsul este accelerat, faciesul vultuos, cu pomeţi roşii, fapt
ce atrage atenţia. În perioadele de stare, durerea se menţine fără apărare
musculară evidentă. Există o discrepanţă între intensitatea durerilor şi
semnele locale de peritonită. Vărsăturile sunt frecvente şi în unele cazuri
apare diarea, precoce sau alteori la 2-3 zile. Herpesul este un semn revelator
dar nu absolut. Starea inflamatorie pulmonară se poate manifesta prin tuse şi
raluri bronşice. Leucocitoza crescută peste 18-20.000 pledează în favoarea
peritonitei pneumococice. Evoluţia în urma administrării de antibiotice duce
la vindecare. Fără tratament se ajunge la peritonită închistată sau în unele
cazuri la deces după aproximativ o săptămână. Diagnosticul diferential clinic
este foarte dificil faţă de apendicita acută. Nici un semn nu are valoare
absolută. Numai ansamblul lor poate orienta diagnosticul. Leucocitoza şi
semnele infecţiei pneumococice sunt singurele elemente de diagnostic.
Tratamentul în caz de diagnostic confirmat este medical. Se administrează
antibiotice obţinându-se vindecarea în câteva zile. Atunci când există un
dubiu de interpretare a formei de peritonită, pentru siguranţă se intervine
chirurgical. Cu ocazia operaţiei se găseşte în cavitatea peritoneală o
167
secreţie purulentă vâscoasă, cremoasă, iar în cazuri mai avansate există deja
false membrane fibrinoase. Recoltarea puroiului si examenul bacteriologic
confirmă diagnosticul. Postoperator se continuă tratamentul antibiotic. În
cazuri neglijate cu peritonită închistată intervenţia trebuie completată cu
drenarea colecţiei purulente şi tratament complex antibiotic.
4.26. Polipozele gastrointestinale
Sunt formaţiuni tumorale de mărimi diferite unice sau multiple, distribuite pe
tractul digestiv. Obişnuit sunt benigne dar în unele condiţii pot avea evoluţie
malignă. Sunt descrise mai multe entităţi cu etiologie obscură. Sindromul
Peutz-Jeghers Se caracterizează prin asocierea curioasă şi neexplicată a unor
polipi intestinali cu pete melanice caracteristice. Polipii sunt obişnuit
dispersaţi mai ales pe intestinul subţire, dar în o treime din cazuri apar şi pe
colon. Histologic polipii sunt în majoritatea cazurilor adenoame benigne. În
aproximativ 20% din cazuri acestia au potenţial malign. Simptome
Pigmentaţia melanică constă în benzi negre situate pe buze, pe mucoasa
bucală, perioral, suborbitar şi uneori pe faţa palmară şi plantară a degetelor
de la mâini şi picioare. Relaţia între pigmentaţia mucocutanată şi polipoza
intestinală este necunoscută. Sindromul se transmite genetic cu caracter
dominant. Prezintă episoade repetate de dureri abdominale care sunt de fapt
invaginaţii intestinale având ca punct de plecare polipoza. Invaginaţiile se
reduc spontan şi durerile cedează temporar. Episoadele dureroase sunt
intermitente cu intervale de linişte de luni sau de ani. Adeseori se asociază cu
anemie
168
hipocromă secundară pierderilor hemoragice oculte intestinale. Pot surveni şi
pierderi sanguine manifestate prin melenă. Frecvent copii rămân cu deficit
staturoponderal. Uneori apariţia petelor melanice orale este mai târzie la
pubertate. Evoluţia cu pusee dureroase intermitente sfârşeşte adeseori cu
invaginaţie intestinală ce necesită intervenţie chirurgicală. Diagnosticul este
uşor de stabilit deoarece prezenţa petelor melanice orale obligă la cercetarea
polipozei intestinale. Tratamentul Urmăreşte extirparea endoscopică a
acestora si corectarea anemiei secundare. Tratamentul chirurgical deschis
este necesar în caz de invaginaţie sau în prezenţa sângerărilor masive.
Polipoza colică familială Este ereditară şi se transmite autosomal dominant.
Anatomie patologica Localizarea este la colon şi rect. Mucoasa este tapetată
de nenumărate formaţiuni polipoase. Degenerescenţa malignă apare de
regulă după aproximativ 10 ani de la debutul bolii. Simptome Manifestarea
clinică este uneori timpurie în jurul vârstei de 2-3 ani. Debutul este insidios
cu creşterea numărului de scaune pe zi. Cu timpul se asociază sângerări şi în
unele cazuri apar scaune mucoase cu tenesme şi chiar prolaps. În caz de
malignizare simptomele amintite se exacerbează. Există şi cazuri ce
evoluează asimptomatic timp îndelungat. Copiii cu polipoză colică familială
sunt debili şi anemici. In cazul polipozei intestinale investigaţia trebuie
extinsă la toţi membrii familiei. La tuşeul rectal în ampulă se descoperă mai
mulţi polipi. Confirmarea diagnosticului necesită rectoscopie, examen
radiologic cu bariu şi contrast cu aer. Biopsia în faza benignă arată structura
adenomatoasă a polipilor. Polipii sunt mai numeroşi la nivelul flexurilor colice
şi pe sigmă.
169
Corpii străini ai tubului digestiv Copiii îndeosebi cei cu virsta între 6 luni şi 3
ani au tendinţa naturală de a introduce în gură diferite obiecte (corpi 170 . Se
întâlneşte mai frecvent la copiii între 2 şi 4 ani. Este pediculata sau sesila.
Polipul poate fi mascat de prezenţa materiilor fecale în ampula rectală.27.
având în vedere pericolul malignizării. Aspectul rectoragiei este caracteristic:
sângele roşu. Este o formaţiune tumorală adeseori mică de mărimea unei
cireşe situată în ampula rectală pe circumferinţa ei posterioară. precum şi cu
alte cauze de hemoragie digestivă inferioară. Pentru precizarea diagnosticului
este necesară clisma evacuatoare prealabilă tuşeului. intermitentă.
Diagnosticul diferenţial al sângerarii se face cu hemoragiile digestive
superioare ce se manifestă sub formă de hematemeză şi melenă. După
extirpare de obicei nu recidivează şi nu are potenţial malign. Tratamentul
este chirurgical şi constă în ligatura pediculului şi extirparea polipului. El
constă în rezecţia întregului cadru colic urmată de anastomoză ileorectală. 4.
Polipul rectal juvenil.Tratamentul constă în rezecţie endoscopică iar peste
vârsta de 10 ani trebuie să fie chirurgical. după excizia mucoasei rectale. Ca
structură este format din ţesut fibros cu reacţie inflamatorie. Tuşeul rectal
este esenţial în precizarea diagnosticului. Pierderea de sânge este cantitativ
redusă. În procedeul Romualdi ileonul se coboară transrectal. Se manifestă
clinic prin sângerare cu ocazia scaunului. proaspăt pătează bolul fecal. dar
prin caracterul ei cronic poate duce la anemie.
Există unele zone mai greu de trecut pentru corpii străini cum ar fi pilorul.
Complicaţiile sunt: stagnarea obiectelor şi perforaţia digestivă urmata de
peritonită. vărsături. În grupul al doilea intră obiectele ascuţite precum: cuie.
Când au ajuns în stomac corpii străini în majoritatea cazurilor traversează
fără dificultate tractul digestiv. hematemeză sau febră. ace. Corpii străini mai
mari şi rotunzi se opresc în majoritatea cazurilor în esofag producind disfagie
şi durere retrosternală.străini). Regimul alimentar va fi mai bogat în fibre
vegetale. Acestia sunt cei mai puţin periculosi. Părinţii trebuie instruiţi să
urmărească cu atenţie şi să raporteze medicului imediat simptome ca: durere
abdominală. În ultima categorie intră corpurile cu formă rotunjită sau
ascuţită. agrafe etc. melenă. Cei radiotransparenti se evidenţiază cu ajutorul
substanţei de contrast. În prima categorie şi cea mai numeroasă intră cei
rotunzi şi fără forme ascuţite. La vârste mai mari ingestia este incidentală.
Dacă extragerea lor endoscopică întârzie. Sunt interzise cu stricteţe
purgativele. Diagnosticul prezenţei corpilor străini şi progresiunea în cazul
celor radioopaci se realizează prin examen radiologic. 171 . unghiul Treitz şi
uneori valvula ileocecală. În general corpii străini înghiţiţi se împart după
gravitate în trei grupe. Tratamentul este conservator de principiu în toate
cazurile în care corpul străin a ajuns în stomac. Toate scaunele vor fi
controlate în vederea depistării corpului străin eliminate în oliţă. produc
necroză locală cu perforaţie a peretelui esofagian şi mediastinită. dar care
fiind de dimensiuni mari nu pot traversa tubul digestiv. duodenul.
Această stare survine pe teren rahitic sau în caz de subnutriţie şi atrepsie.
acesta poate fi ocazional legat de perioade de constipaţie sau diaree. Apare
ca o tumoră cilindrică. 4.Corpii străini stagnanţi timp de mai multe zile sau
săptămâni trebuie extraşi endoscopic sau chirurgical. cu orificiu central (ca o
manşetă) fără şanţ de delimitare la periferie. Pericolul cel mai mare de
perforaţie îl reprezintă corpii lungi. ascuţiţi care s-au oprit în duoden.
Relaxarea exagerată a sfincterului apare în caz de constipaţie. Prolapsul
mucoasei rectale La copiii până la virsta de 3 ani uneori se observă un
prolaps al mucoasei rectale care herniază în afara orificiului anal. Există şi
unele situaţii anatomice ce favorizează apariţia prolapsului. Formele simple
sunt reductibile adeseori spontan şi se vindecă cu timpul. Tratamentul
medical constă în reducerea blândă prin presiune manuală a prolapsului şi
scurtarea timpului de 172 . În funcţie de frecvenţa şi forma în care apare
prolapsul. În cazul celor opriţi în stomac se poate aştepta 2-3 săptămâni fără
pericol. Diagnosticul pozitiv este simplu. Obişnuit apare după fiecare scaun
sau mai grav devine incoercibil. diaree precum şi in statul prelungit pe oliţă
mai ales în colectivităţi. sângerează şi sunt greu reductibile. precum şi cu
invaginaţia intestinală neglijată care poate ajunge să se exteriorizeze prin
anus. roşie. Astfel lipsa de curbură a sacrului face ca rectul să preia o mare
parte din presiunea abdominală. Ei trebuie extraşi în primele zile. Cele grave
progresează ca dimensiuni. pe baza semnelor clinice. Prolapsul are ca
substrat adeseori o slăbire a tonicităţii sfincterului extern. Trebuie evitată
confuzia cu polipul rectal proccident.28.
La sugari şi copiii mici prezenţa unui fecalom în hipogastru poate releva
megacolonul congenital tolerat. Clinic tranzitul intestinal este întrerupt timp
de mai multe zile. Fecalomul rectal Aceasta formaţiune poate provoca o stare
de constipaţie şi dureri abdominale de dată relativ recentă. pepeni. Apar
durerea abdominala şi tenesme rectale şi dacă situaţia se prelungeşte mai
mult abdomenul se destinde şi apar vărsăturile. Utilizarea unui fir lent
resorbabil are acelaşi efect. Rezidurile sub formă de corpi străini adeseori în
cantităţi impresionante se acumulează în sigmă şi rect şi formează un
fecalom de dimensiuni enorme. Datorită stazei prelungite pot apărea mici
emisiuni de gaze şi scaune diareice. Tratamentul chirurgical prin cerclaj este
o metodă simplă şi sigură. struguri înghiţiţi cu sâmburi. 4.staţionare pe oliţă.
Se introduce un fir de nylon gros în jurul orificiului anal la limita
cutaneomucoasă şi se leagă pe deget. Ampula rectală este ocupată de
fecalom.29. avînd avantajul că nu mai trebuie extras. Injecţiile locale
sclerozante pe bază de chinină-uree 5% se folosesc uneori cu rezultate bune.
În aceste cazuri la tuşeul rectal ampula rectală este goală iar constipaţia este
de lungă durată. apoi se extrage. Tratamentul prin clismă rămâne ineficient
din cauza dimensiunilor fecalomului. Firul cu rol sclerozant se lasă pe loc 2-3
luni. Se pot obţine succese cu vitamina B. sau seminţe de dovleac şi floarea
soarelui înghiţite cu coajă. Situaţia este creată de ingestia masivă a unor
fructe cum ar fi: cireşe. Acesta trebuie spart digital şi 173 . Diagnosticul
adeseori nu poate fi dedus din anamneză dar poate fi precizat prin tuşeul
rectal.
Bilirubinemia este crescută iar timpul de protrombină este scăzut. cu dilataţie
anală. Există mai multe variante de obstrucţie totală a căilor biliare externe şi
interne. Există teoria inflamaţiei intrauterine responsabilă de atrezia/agenezia
căilor biliare. Meconiul poate fi normal la început. Icterul poate să fie prezent
de la naştere. Ficatul în ansamblu este mărit ca volum şi de consistenţă mai
fermă. 174 . Atrezia căilor biliare Etiologia obstrucţiei congenitale a căilor
biliare rămâne obscură. – Sindromul de bilă groasă este un icter de retenţie
cu intensitate variabilă. Anatomie patologică. Simptome. În mai puţin de 5%
din cazuri se găseşte un canal hepatic permeabil suficient pentru a fi
anastomozat pe o ansă intestinală sau pe duoden. dar ulterior apar scaune
decolorate şi urina devine hipercromă.evacuat parţial prin clisme şi manevre
digitale repetate în anestezie generală. Cele extrahepatice provin din
intestinul primitiv iar cele intrahepatice se dezvoltă o dată cu ficatul şi se
unesc ulterior cu cele externe. Atrezia se poate produce pe ambele sisteme
sau numai pe unul. Căile biliare au origine dublă. 4. Alteori apare în primele
2-3 săptămâni devenind permanent şi progresiv. Diagnosticul diferenţial se
face cu: – Eritroblastoza fetală prin incompatibilitate Rh se poate diagnostica
uşor şi corecta prin exsanguinotransfuzie.30. – Icterul prelungit al noului
născut în formele lui severe cedează după 2-3 săptămâni. Pigmenţii biliari
sunt prezenţi în urină.
Chistul 175 . Simptomatologia poate debuta la orice vârstă cu următoarele
simptome: durere abdominală intermitentă. copiii rareori depăşesc vârsta de
1 an. atrezia căilor biliare există în 90% din cazuri. 4. Se realizează o
anastomoză între canalul hepatic comun şi tubul digestiv. În majoritatea
cazurilor rezultatele sunt descurajante: mortalitatea în această suferinţă fiind
foarte ridicată. Etiologia este puţin cunoscută şi se pare că este legată de
unele deficienţe de structură ale coledocului terminal.– Icterul prin hepatită al
noului născut este cel mai greu de diferenţiat. În lipsa completă a căilor
biliare extrahepatice se recurge la operaţia Kasay: canalele biliare hepatice
disecate în hilul hepatic sunt implantate într-o ansă intestinală derivată în .
Chistul congenital al canalului coledoc Este o malformaţie foarte rară
predominantă la sexul feminin (75% din cazuri)..31. Tratamentul este
chirurgical. Evoluţie: copilul suportă suferinţa timp de mai multe luni.
formaţiune tumorală în hipocondrul drept şi icter. Se consideră că în cazul
unui icter ce depăşeşte o lună.Y” după procedeul Roux. uneori peste 1 an.
Anatomie patologică: Dilataţia coledocului este de forme diferite: dilataţie
piriformă supravateriană sau mai rar sub formă de diverticul coledocian.
Icterul însă nu dispare şi copilul decedează prin insuficienţă hepatică. dar
aceasta situaţie este rareori posibilă. hemoragii sau infecţii intercurente. În
astfel de cazuri destul de rare starea generală a copilului este mai
influenţată. În timp se asociază colangita şi diferite grade de ciroză hepatică.
Diagnosticul este greu de stabilit clinic şi adeseori se precizează cu ocazia
intervenţiei chirurgicale. scaune acolice şi urină hipercromă. Diagnosticul
radiologic cu substanţă de contrast este uneori posibil. – Litiaza biliară se
diferenţiază prin lipsa tumorii şi imaginea radiologică si ecografică a
colecistului calculos. Palparea abdomenului permite descoperirea unei mase
tumorale de mărime variabilă situată în hipocondrul drept. icter. Pe măsură
ce dilataţia se măreşte crizele devin mai frecvente si încetează brusc când
chistul se evacuează în duoden. urmată de anastomozarea canalului hepatic
comun cu o ansă jejunală exclusă în Y (Roux). Diagnosticul diferenţial se face
cu: – Chistul hidatic hepatic – unde eozinofilia. febra). ELIZA pozitivă şi
imaginea ecografică clarifică situaţia. Examenul CT este de real ajutor in
aceste cazuri. Durerea este prima manifestare: colici greu de localizat de
către copiii mai mici. – Tumorile retroperitoneale se diferenţiază prin aspectul
radiologic în cazul celor renale. Icterul apare la un moment dat în evoluţia
chistului. Este intermitent şi se însoţeşte de prurit. Dificultatea constă în
faptul că adeseori unele simptome lipsesc iar testele de laborator sunt
nespecifice. Se efectuează rezecţia coledocului dilatat (aceasta implica şi
colecistectomia). Ecografia este importantă deoarece stabileşte sediul şi
dimensiunile coledocului dilatat. IDR Cassoni pozitivă. 176 . Dilataţia chistică
infectată se manifestă cu semne de angiocolită (durere.coledocian poate
comprima vena portă producind hipertensiune portală. Tratamentul este
chirurgical.
Ele se împrăştie în mediul înconjurător de unde sunt ingerate de animale
domestice (mai ales oile). Populaţiile din mediul rural. În intestinul gazdei
intermediare (om. Câinele la rândul său se infestează accidental prin
consumul viscerelor de anumite animale ierbivore purtătoare de chist hidatic.
lup. Viermele are o dublă existenţă parazitară. Parazitul este un vierme
plathelmint din clasa cestodelor. animal ierbivor). De aici este vehiculat ca
177 . mai ales cele cu îndeletniciri pastorale sunt cele mai expuse.
membrana cuticulară a embrionului este digerată şi este pus în libertate
embrionul hexacant. Omul se infestează prin contactul direct cu câinele
parazitat pe blana căruia există ouă. Ultima din cele 3-4 proglote este mai
mare şi conţine la maturitate 4-800 de embrioni. Acesta cu ajutorul cârligelor
sale se fixează pe mucoasa intestinală. Calea de infestaţie este complexă.
Boala hidatică (hidatidoza) Dintre bolile transmisibile de la animal la om
hidatidoza este relativ frecventă. Este constituit din scolex cu cârlige de
fixare şi un gât subţire din care se formează pe rând proglotele. Chistul
hidatic cu diverse localizări reprezintă stadiul de dezvoltare veziculară a
larvei de Taenia echinococcus. Contactul permanent al câinilor şi ierbivorelor
întreţine ciclul mare al echinococului. Ouăle de parazit sunt eliminate din
intestinul animalului parazitat (câine). În stare adultă trăieşte în intestinul
unor carnivore (câine. vulpe). În toate cazurile lipsa de igienă stă la baza
infestaţiei. pisică. Se dezvoltă în viscerele unor mamifere ierbivore şi la om.4.
Infestarea se face mult mai rar pe cale respiratorie sau prin consum de
legume nespălate.32. În stare adultă măsoară 8-12 mm. apoi modificându-şi
forma o traversează până ajunge într-o venulă. Forma larvară chistică
(hidatida) poate ajunge la dimensiuni foarte mari.
Din intestin în mod normal parazitul ajunge în vena portă şi este obligat să
străbată ficatul. creier. Foarte rar (5-10%) embrionul hexacant scapă în
circulaţia generală şi se poate localiza oriunde (rinichi. Următoarea barieră
este reprezentată de circulaţia pulmonară unde chistul se fixează în aproape
30% din cazuri. Chistul devine fertil când ajunge la dimensiunea unui ou de
porumbel. Revărsarea lichidului împreună cu scolecşii difuzează parazitoza in
organism. La exterior chistul produce compresiunea ţesuturilor. Chistul
hidatic conţine lichid clar. etc.apa de stâncă”. splină. muşchi. La exterior
vezicula are o membrană cuticulară elastică albgălbuie. În unele cazuri
chistul se poate rupe.. În centrul acestor vezicule fiice se dezvoltă scolecşi.).
Este complicaţia gravă numită echinococoză secundară. iar spe interior dă
naştere prin înmugurire unor vezicule proligere. comparat cu . os. Membrana
proligeră contribuie la elaborarea membranei externe cuticulare. În 178
.ciclul mic echinococic asexuat”. incolor. Fenomenul este cunoscut ca . Oprit
undeva într-un capilar embrionul hexacant se dezvoltă sub forma unei
vezicule. Unele vezicule se rup şi eliberează scolecşi în număr foarte mare.
ochi. Cu timpul veziculele fiice se desprind de pe membrana proligeră şi
plutesc în lichidul din interiorul chistului. Anatomie patologică.un embol la
organul sau ţesutul în care se fixează. În peste 60% din cazuri embrionul se
opreşte în filtrul hepatic. Rareori veziculele fiice se dezvoltă exogen şi
formează chisturi multiple. Lichidul se poate infecta dacă cuticula se
fisurează. După 5 luni ajunge la 5 mm diametru. Într-un chist hidatic numărul
veziculelor fiice endogene poate depăşi cifra de 1000. Chistul creşte lent şi
poate ajunge la dimensiuni impresionante.. În interior există o altă membrană
albă granulară denumită membrana proligeră (germinativă). Parazitul fixat
după o săptămână de evoluţie se prezintă ca un mic chist.
Cel mai adesea debutul clinic se face cu durere în hipocondrul drept cu
iradiere diafragmatică sau epigastrică. Prin fisura membranelor hidatice
conţinutul chistului se revarsă în canalele deja fisurate. Chistul hidatic
hepatic La nivelul ficatului expansiunea chistului hidatic se face prin
condensarea ţesutului hepatic ce formează perichistul.vecinătatea
membranei cuticulare există un strat de ţesut conjunctiv de reacţie bogat în
celule eozinofile (perichistul). Simptomatologia depinde de repercursiunile
chistului asupra căilor biliare. rupturi ale canalelor biliare din vecinătatea
chistului. Astfel de dureri intermitente apar după fisura canalelor hepatice
comprimate şi elongate. Tumora hepatică se reduce ca volum. După
reducerea presiunii intrachistice bila se revarsă în cavitatea chistică şi la
aceasta se adaugă infecţia chistului hidatic. 179 . iar dimensiunile sale se
reduc şi se calcifică. Mai frecvent însă chistul se infectează. ca manifestări ale
angiocolitei. În toate cazurile se asociază suprainfecţia chistului. Cât timp
presiunea intrachistică se menţine şi membranele lui sunt intacte canalele nu
funcţionează. Multă vreme chistul evoluează asimptomatic. Consecinţele cele
mai grave le are asupra canalelor biliare. Căile biliare externe pot fi
colmatate de vezicule fiice. Cele mai frecvente localizări ale chistului hidatic
sunt cea hepatică şi pulmonară. care sunt comprimate. Chistul poate uneori
să involueze şi atunci încetează de a mai fi fertil. În cazul când se produce
deschiderea chistului în căile biliare durerea se exacerbează brusc şi se
însoţeşte de febră şi icter. Urmează apoi fisuri. Întâmplător cu ocazia unui
examen obiectiv se descoperă o formaţiune tumorală pe unul din lobi.
Reacţia Weinberg-Pârvu de fixare a complementului este astăzi mai puţin
utilizată. Testul ELIZA este mult mai fidel. IDR Cassoni se bazează pe
manifestarea alergică faţă de toxinele parazitului.brioşă”. Astăzi dispunem de
diferite metode pentru precizarea diagnosticului. 180 . Are valoare în
chisturile mici centrale. vena portă şi căile biliare. dar lipsa pozitivării lui nu
exclude echinococoza. Chisturile supurate şi parţial evacuate dau imagini
hidroaerice. După IDR Cassoni apare constant o hipereozinofilie doar la
bolnavii cu chist hidatic. Ea s-a impus ca metodă de rutină în precizarea
imaginii chistului hidatic hepatic. Pe lângă mărirea de volum a glandei în caz
de chist fisurat şi cu depuneri calcare. Examenul radiologic are valoare în
elucidarea diagnosticului în unele situaţii. Ecografia delimitează foarte precis
topografia chistului şi raporturile cu vasele suprahepatice. Eozinofilia creşte
valoric mai evident în faza de debut a chistului şi apoi după ce s-a produs
fisura acestuia. Splenoportografia prin desenul vascular delimitează imaginea
chistului. radiografia simplă evdenţiază forma chistului sau o simplă linie
curbă. Aspectul clinic este insuficient pentru diferenţierea de alte tumori
hepatice. Nu s-a impus în practica de rutină din cauza riscului pe care îl
comportă.. netedă şi renitentă.Diagnosticul clinic se bazează pe prezenţa
tumorii hepatice care este rotunjită. Mai recent se foloseşte testul eozinofiliei
provocate. Chistul cu dezvoltare pe faţa superioară a ficatului modifică
convexitatea diafragmului dîndu-i aspect de . Reacţia este pozitivă pentru
chistul hidatic în 75% din cazuri.
Pentru înlăturarea chistului şi rezolvarea cavităţii restante există mai multe
procedee. În cele neinfectate. În chisturile vechi calcificate se recomandă
chistectomia. Incizia trebuie adaptată după topografia chistului.
Hepatectomia reglată 181 . Pentru a înlătura pericolul diseminării în
peritoneu (echinococoză secundară) în cavitatea chistică se injectează soluţie
hipertonă de NaCl sau de glucoză. Tratamentul. Se aşteaptă câteva minute
apoi se continuă evacuarea şi după deschiderea perichistului se extrage
membrana proligeră. există mai multe atitudini. În alte cazuri este nevoie de
incizie subcostală sau de toracofrenolaparatomie. Aceasta presupune ca după
înlăturarea membranei proligere să se extirpe prin disecţie fină şi perichistul
format de membrana cuticulară îngroşată. Ea poate fi desfiinţată prin
capitonaj sau plombată cu epiplon. Singurul tratament eficient este cel
chirurgical. Cavitatea se drenează. folosite în trecut.Colangiografia
preoperatorie poate fi necesară în chistul hidatic multiplu cu evoluţie
centrală. Scintigrafia înregistrează o zona hepatică inactivă corespunzătoare
chistului. Cel mai simplu este chistotomia care se recomandă în chisturile
mici şi mijlocii neinfectate. Din cauza toxicităţii s-a renunţat la utilizarea
soluţiilor de formol. Procedeul este destul de complicat şi comportă riscul
lezării vaselor şi canalelor biliare mari. Cavitatea restantă ridică multe
probleme mai ales în chisturile vechi infectate. După deschiderea
abdomenului şi evidenţierea chistului este necesară inactivarea conţinutului
chistic. Chistectomia se poate face total sau parţial. Lagrot excizează partea
fibroasă din perichist desfiinţând astfel parţial cavitatea. În majoritatea
cazurilor incizia mediană este suficientă. Mai întâi trebuie bine izolată
cavitatea peritoneală apoi cu un ac gros prelungit cu un tub de cauciuc se
evacuează prin puncţie parţial chistul.
Ele atrag atenţia când chistul ajunge la dimensiuni mari. fibrozat iar bronhiile
sunt erodate. Eliminarea totală este rar posibilă şi se produce doar în cazul
erodării unei bronhii mari situate la baza chistului. Hemoptizia este un alt
simptom ce atrage atenţia prin repetarea ei. Simptomele sunt multă vreme
estompate şi necaracteristice. În majoritatea cazurilor evacuarea este
parţială iar în cavitate se menţine o supuraţie cronică. 182 . Ca dimensiuni
chistul poate ajunge la mărimea unei portocale şi se exteriorizează parţial la
periferia plămânului. La unii bolnavi se semnalează reacţii urticariene. La
început este neproductivă dar cu timpul devine mucopurulentă. Repartiţia pe
cei doi plămâni este aproape egală. Tusea pare să fie simptomul cel mai
constant. Dacă se produce o reacţie pleurală pot apărea dureri intercostale.
Dispneea se asociază rar. Cu timpul în jurul chistului apar focare pneumonice
care în ultimă instanţă contribuie la fisurarea şi infecţia chistului. Anatomie
patologică Chistul se poate localiza în orice parte a plămânului. Pe măsură ce
chistul se măreşte parenchimul pulmonar este condensat. Chistul hidatic
pulmonar Circulaţia pulmonară reprezintă cel de-al doilea mare filtru pentru
difuziunea chistului hidatic. Dacă o bronhie mai mare este erodată cu ocazia
unui acces de tuse. Capilarele pulmonare care nu depăşesc 8 μm reţin uşor
embrionul hexacant de dimensiuni mai mari.sau atipică poate deveni
necesară la chisturile mari supurate şi calcificate. chistul se poate rupe şi se
produce vomica cu eliminarea parţială sau totală a lichidului hidatic şi a
membranei proligere.
Reacţia Cassoni. acesta este deja infectat. cu margine net delimitată. Se
injectează apoi una din soluţiile hipertone (glucoza. Cavitatea se drenează
sau se capitonează. Perichistul se deschide şi se extrage membrana
germinativă. tumorile mediastinale. clorura de Na) ce neutralizeaza parazitul.
Tratamentul este chirurgical. În momentul când se produce ruptura chistului.
Fistulele bronşice deschise se sutureaza cu fire lent resorbabile. Se asigură o
bună izolare a cavităţii pleurale.Examenul clinic obiectiv descoperă o
matitate în cazul chisturilor de dimensiuni mari. Cavitatea lui are aspect de
abces pulmonar cu nivel hidroaeric. Diagnosticul diferenţial se face cu: chistul
bronhogenic. 183 . opacă. În urma unui efort de tuse chistul se poate rupe
apărând vomica şi lichidul expulzat poate produce asfixie prin inundare
bronşică. Foarte rar se recurge la operaţii de exereză lobară în chisturile mari
sau multiple supurate. testul ELIZA şi eozinofilia sunt adeseori pozitive.
Deschiderea în pleură evoluează spre piopneumotorax. La copii se abordează
prin toracotomie posterolaterală care în majoritatea cazurilor nu necesită
rezecţie de coastă. Evoluţie şi complicaţii. Examenul radiologic ne arată o
imagine rotundă. sau pleurezia închistată. Chistul se poate rupe în pleură şi în
acest caz apare o durere vie toracică cu stare de şoc anafilactic. Chistul
hidatic deschis şi parţial evacuat trebuie diferenţiat de un abces pulmonar
sau de caverna TBC. Chistul se puncţionează şi se evacuează parţial.
duplicaţiile esofagului. Perichistectomia nu se recomandă la copii. Dacă
membrana este dezlipită. în partea superioară a chistului se desenează o
zonă clară în formă de semilună.
Au suprafaţă rotundă. Există diferenţe macroscopice şi microscopice între
neuroblastom şi ganglioneurinom. Este greu de precizat dacă originea tumorii
este în glanda suprarenală sau în lanţul ganglionar simpatic. Aderă puternic
la structurile învecinate invadând astfel mezenterul şi organele
intraabdominale mai ales ficatul. Sunt extirpabile şi cu prognostic mai
bun.33. Simptome Majoritatea copiilor cu neuroblastom se prezintă cu o
tumoră abdominală adeseori impresionantă. consistenţă fermă iar pe
secţiune culoarea este gălbuie. invazivă ce se insinuează între aortă. În cazul
tumorilor cu origine suprarenală se produce o deplasare inferioară a
rinichiului de partea leziunii. Unele dintre ele regresează spontan în timp ce
altele progresează. Ganglioneurinoamele sunt tumori încapsulate şi
neinvadante. Anatomie patologică. sunt invadante şi produc metastaze. Pe
secţiune tumora prezintă zone necrotice ce alternează cu porţiuni solide.
Tumorile sunt neuroblastoame sau ganglioneurinoame care derivă din
celulele embrionare ale crestei neurale. având prognostic nefavorabil.
Punctele de plecare ale celulelor tumorale sunt deci sistemul nervos
vegetativ paravertebral şi glanda suprarenală. Neuroblastomul este o tumoră
abdominală neîncapsulată. Aceste tumori se pot dezvolta oriunde începând
de la baza craniului până la sacru. Tumorile nervoase retroperitoneale
Acestea au ca punct de plecare sistemul nervos vegetativ paravertebral.
Trebuie precizat că neuroblastoamele sunt tumori mai frecvente şi mai grave
decât ganglioneurinoamele. 184 . În majoritatea cazurilor se dezvoltă în
spaţiul retroperitoneal.4. vasele renale şi cele mezenterice.
localizării si rapoartelor formaţiunii tumorale.Copilul este anorexic.
Neuroblastomul mediastinal mai rar întâlnit. încât biopsia tumorala nu mai
este necesară. Noradrenalina se degradează în acid vanilmandelic al cărui
nivel este crescut în urină la 80% din cazurile de neuroblastom. Evolutie: se
descriu mai multe stadii: Stadiul I – când tumora nu depăşeşte organul sau
structura de origine. ţesuturi sau ganglioni la distanţă. dură. Stadiul IVs –
când tumora este ca aspect în stadiul I sau II. mărit de volum neregulat şi
dur. Adeseori ficatul este infiltrat. neregulată. încălcând linia mediană. Uneori
prezintă dureri osoase fapt ce denotă existenţa metastazelor. Stadiul II – când
tumora nu depăşeşte linia mediană. Stadiul III – când tumora depăşeşte linia
mediană a corpului cu invazia ganglionară bilaterală. dar există metastaze
hepatice sau în măduva osoasă. Pentru stabilirea diagnosticului sunt
necesare unele explorări complementare. testul este considerat pozitiv. este
o descoperire radiologică şi are dimensiuni mari. Exereza chirurgicală
completă este rareori posibilă din cauza extinderii şi localizării
neuroblastomului. iritabil. cu pierdere în greutate şi febril. fixă. Puncţia
medulară sternală arată prezenţa prin metastază a celulelor de
neuroblastom. Examinarea CT aduce precizări asupra dimensiunilor. Stadiul
IV – când tumora invadează organe. Uneori se obţin vindecări cu doze mici de
citostatice (ciclofosfamid) şi iradieri 185 . Dacă valoarea acidului
vanilmandelic depăşeşte 7 mg în urina de 24 h. La examenul fizic
neuroblastomul retroperitoneal este o tumoră mare. Tratamentul este
complex radiochimiochirurgical. Urografia cu deplasarea inferioară a unui
rinichi arată că tumora are ca punct de plecare glanda suprarenală.
Anatomie patologică. chistică sau mixtă. Structura poate cuprinde elemente
mature bine diferenţiate ca în teratomul adult si elemente imature
embrionare ca in teratomul imatur. Este acoperită de tegument de aspect
normal uneori în tensiune. de muşchi. structuri ale sistemului nervos.
embrionar sau fetal. sau teratoblastom. Ca localizare se situează în regiunea
sacrococcigiană şi poate avea dimensiuni foarte mari care fac dificilă
naşterea. Anarhia celulară şi amestecul se produc în prima lună de viaţă
intrauterina cu ocazia formării tubului neural. Sexul feminin este afectat mai
frecvent. În majoritatea cazurilor însă tratamentul chiar cu chimioterapice
multiple este descurajant. Ganglioneurinoamele au prognostic mai bun.000
de naşteri. de piele. Simptome Formaţiunea tumorală se dezvoltă şi ia formă
rotunjită sau lobulată având consistenţă solidă. 4. dar uneori pot forma
rudimente de organe sau de membre. Ele sunt de obicei bine încapsulate . de
ţesut osos sau cartilaginos. fragmente de vase sanguine.la copii sub 1 an.
Acestea sunt repartizate haotic de obicei. mezoderm.34. pluripotente cu
potenţial malign ridicat. mucoase si fragmente de glande. Teratomele
imature au elemente celulare cu grad mic de diferenţiere. Teratoamele
sacrococigiene Teratoamele sacrococcigiene sunt tumori congenitale cu o
incidenţă de 1 caz la 40. glande sebacee sau sudoripare. endoderm).
Teratoamele sacrococcigiene rezultă din amestecul anormal al celulelor celor
3 straturi germinative embrionare (ectoderm. Teratoamele adulte contin
elemente derivate din toate cele trei straturi germinative: chisturi dermice
pilosebacee. Întotdeauna este încapsulată cu excepţia zonei în care aderă
186 .
strâns la coccis. În multe cazuri tumora se prelungeşte presacrat în pelvis
ajungând în spaţiul retroperitoneal. ependimom. abces fesier. lipom. Trebuie
diferenţiat de alte formaţiuni tumorale ce pot apare în regiune ca:
limfangiom. Ecografia si examenul CT permit aprecierea localizării.
dimensiunilor şi a consistenţei tumorii. urografia arată eventuala
compresiune asupra ureterelor şi a vezicii urinare. Tumorile cu prelungire
pelviabdominală ridică probleme de malignitate încă de la naştere deoarece
extirparea lor completă este rareori posibilă. Având în vedere evoluţia spre
malignizare toate cazurile pot fi considerate urgenţe 187 . chist pilonidal.
clisma baritată arată compresiunea şi dislocarea colorectală. retenţie de
urină). Se poate confunda cu meningocelul sacrat dar acesta are dimensiuni
mai mici şi este mai sus situat. precum şi răsunetul asupra organelor vecine.
Se apreciază că proporţia de benignitate ar fi la naştere de 9 la 1. În toate
cazurile de teratom sacrococcigian tuşeul rectal este obligatoriu pentru a
verifica o eventuală extindere abdominală a tumorii. Investigaţiile radiologice
sunt importante: examenul radiologic simplu poate evidenţia eventuale
metastaze. Evolutie Tumorile sacrococcigiene au un puternic potenţial malign
mai ales cele imature deşi la naştere majoritatea sunt tumori benigne.
neurofibrom. Tratamentul este chirurgical. ca după 2 luni raportul spre
malignitate să se inverseze. Diagnosticul nu comportă dificultăţi deoarece
tumora este evidentă de la naştere. Posterior poate comprima rădăcinile
presacrate cu fenomene algice şi coccisul care are tendinţa la orizontalizare.
De asemenea poate prezenta compresiune pe vezica urinară cu tulburări
micţionale (disurie. hemangiom. În cazuri mai rare tumora poate fi situată
lateral în masa fesieră. În aceste situaţii rectul este comprimat şi deviat cu
constipaţie şi acuze ocluzive joase.
chirurgicale. Tumorile cu localizare externă sunt uşor operabile. Intervenţia
chirurgicală nu trebuie amânată sub nici un motiv. Cele cu prelungire în pelvis
se operează pe cale combinată abdominoperineală în una sau două etape.
188 .
. anomalii ale pavilioanelor auriculare. vărsături. – Tulburări digestive: greţuri.
astenie. Aspecte generale Urologia reprezintă un capitol important al
chirurgiei pediatrice deoarece afecţiunile aparatului urogenital (malformaţiile
congenitale. Nu au o specificitate particulară dar corelaţia cu
simptomatologia locală şi urinară orientează diagnosticul spre o suferinţă
reno-urinară ce urmează a fi confirmată de investigaţiile paraclinice. dureri
lomboabdominale. ale extremităţilor. tumorile şi traumatismele) în
majoritatea cazurilor necesită tratament chirurgical. retard staturo-ponderal.
– Asocierea unor malformaţii: dismorfism facial. – Subfebrilitate sau stare
febrilă trenantă. Semne generale.1. – Modificarea stării generale cu
inapetenţă. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice generale.
semnelor locale.Capitolul V.sindrom febril prelungit”). Asocierea dintre
malformaţiile aparatului genital 189 . semnelor urinare şi a investigaţiilor
paraclinice (de laborator şi de imagistică medicală): I. Prognosticul acestora
este dependent de precocitatea diagnosticului. paloare teroasă. recidivată.
aparent fără explicaţie (. fanerelor etc. diaree. UROLOGIE PEDIATRICĂ 5.
hipertrofie de verum-montanum. Tulburări micţionale: disurie. discontinuu).).
tumori vezicale sau pelvine. Semne urinare.) şi afecţiunile aparatului
renourinar este frecventă . valve de uretră posterioară. criptorhidie. Tuşeul
rectal are valoare deosebită în diagnosticul multor afecţiuni genitale şi reno-
urinare. leziuni traumatice şi cauze iatrogene: sondaje intempestive.
intersexualitate etc. Adesea are caracter colicativ. rinichi polichistic. Manevra
Giordano este pozitivă. polakiurie. – Retenţia cronică de urină este antrenată
de obstacole mecanice progresive ale colului vezical şi uretrei cu răsunet şi
190 . retenţie acută sau cronică de urină. – Examenul organelor genitale
externe poate depista asocieri malformative. corpi străini uretro-vezicali
introduşi din exterior. – Durerea lombară cu iradieri în flancuri şi hipogastru
este un semn caracteristic. vezicale. Cauzele funcţionale includ: infecţiile
acute. Examenul fizic atent poate oferi date importante pentru diagnostic. –
Mărirea volumului abdomenului şi palparea unor mase tumorale lombare sau
în hipogastru se întâlneşte în multe afecţiuni (hidronefroză. – Retenţia acută
de urină demască un obstacol funcţional sau organic al colului vezical sau al
uretrei. Palparea permite evidenţierea durerii provocate la nivelul punctelor
ureterale. Semne locale. ovariene etc. Cauzele organice mai frecvente: calculi
inclavaţi. etc. II. malformaţii vulvovaginale. epispadias. examinări şi
tratamente endoscopice.(hipospadias. edemele alergice şi unele suferinţe
neurologice de tip psihic. modificări de jet urinar (filiform. tumori renale. III.
asupra căilor urinare superioare. Examinările radiologice mai invazive de tipul
191 . Recunoaşte cauze organice (extrofie de vezică. IV. Preponderent are
etiologie neuropsihică dar la aproximativ 25% din cazuri poate fi simptomatic
asociat unei suferinţe funcţionale sau organice a aparatului reno-urinar. –
Enurezisul se defineşte ca fiind o micţiune completă. Evoluează. involuntară
şi inconştientă şi poate fi nocturn. uretrocistografia micţională. Testele
sanguine obligatorii sunt: ionograma sanguină şi dozarea ureei şi creatininei.
Examinările de laborator ale urinii includ: examenul sumar de urină.
Imagistica medicală: – Examinările radiologice sunt indispensabile şi
valoroase pentru diagnostic.prin prea plin”. de regulă cu incontinenţă
urinară . – Piuria (urini tulburi. Poate fi continuă sau discontinuă cu pierderi la
intervale scurte de timp. Poate fi şi cauza unor suferinţe neurologice
medulare sub forma . spumoase) demască o infecţie severă a căilor urinare
posibil grefată pe un substrat malformativ. floconoase. sedimentul Addis.
ionograma urinară. 1. malformaţii de sinus urogenital) sau neurologice. Ele
cuprind: radiografia abdominală pe gol. Exceptând glomerulonefrita acută ne
va orienta diagnosticul spre o suferinţă uropatică. Pentru aprecierea fidelă a
funcţiei renale în practica clinică se determină clearance-ul ureei (75 ml/min)
şi al creatininei (130 ml/min). – Incontinenţa de urină se defineşte ca fiind
pierderea capacităţii vezicii urinare de a stoca şi elimina controlat
urina.vezicii neurogene”... Investigaţii paraclinice. epispadias posterior.
Modificările aspectului urinei: – Hematuria. urografia intravenoasă. 2. diurn
sau mixt. urocultura.
retropneumoperitoneului vor fi aplicate cu discernământ şi doar în caz de
dificultăţi diagnostice. netransmisibile. 5.2. fiind indicate la cazuri selectate la
care s-au epuizat metodele amintite mai sus. arteriografiei renale selective.
Etiopatogenia acestor malformaţii recunoaşte 2 categorii de cauze: –
ereditare. Embriologie. – câştigate în viaţa intrauterină. – Alte examinari
paraclinice care se pot folosi sunt: scintigrafia renală (nefrograma izotopica
furnizeaza informatii in caz de rinichi mut urografic). rezonanţa magnetică
nucleară. Multe dintre acestea sunt asimptomatice şi necunoscute putând fi
descoperite întâmplator. tomografia computerizată. Este format din tubii
excretori care se deschid în canalul colector primitiv al lui 192 . examenul
endoscopic şi laparoscopic sunt de mare valoare dar nu se fac de rutină.
Malformaţiile congenitale ale aparatului urinar Din totalul malformaţiilor
congenitale. Din mezoderm apare blastemul renal care va da naştere
rinichiului în etape succesive: Pronefrosul apare în regiunea toracică. aberaţii
cromozomiale. transmisibile.pielografiei ascendente. malformaţiile
urogenitale reprezintă 40%. cavo– şi aortografiei. Este inofensivă şi alături de
examinările de laborator şi radiologice permite stabilirea unui diagnostic
pozitiv la majoritatea cazurilor. – Ecografia abdominală se impune ca o
metodă de investigaţie de uz curent.
Malformaţiile rinichiului: Clasificare: 1– anomalii de număr: a) agenezia renală
b) rinichiul supranumerar 2– anomalii de volum: a) aplazia renală b)
hipoplazia renală c) hiperplazia renală 3– anomalii de formă: a) propriu-zise
b) simfize(fuziuni) renale 4– anomalii de sediu: a) ectopie renală 5– anomalii
de rotaţie: a) rinichi subrotat b) rinichi hiperrotat c) rinichi rotat invers 6–
anomalii de vascularizaţie.Wolf.1. Metanefrosul reprezinta mugurele renal
definitiv. Este constituit dintr-o porţiune secretorie şi un sistem de tubi
colectori. Este constituit din glomeruli şi tubi uriniferi primitivi ce se deschid
în canalul Wolf. 193 . După săptămâna a 4-a cînd pronefrosul regresează
canalul Wolf creşte şi se deschide in cloacă. 5. Mezonefrosul se formează pe
parcursul regresiei pronefrosului si regresează între saptaminile 12-14. Pe
parcursul ascensionării rinichiul suferă şi un proces de rotaţie medială şi
basculare a axului longitudinal în jos şi în afară. lombară. Dezvoltarea
cranială va da naştere bazinetului şi calicelor.2. Sistemul colector se
formează din segmentul terminal al canalului Wolf care va da naştere
ureterului. Iniţial este situat la nivelul S2-S3 apoi ascensionează spre poziţia
definitivă.
Rinichiul unic congenital în general este hipertrofiat compensator.7– anomalii
de structură: a) rinichi polichistic b) chist renal solitar. Hipoplazia renală În
cazul acestei anomalii rinichiul este mic. Agenezia renală Aceasta anomalie
presupune absenţa congenitală a unuia sau a ambilor rinichi. insuficienţă
renală. pielonefrită. Se poate însoţi de reflux vezicoureteral. În prima variantă
avem rinichiul unic congenital. Nou născutul moare în primele ore după
naştere. Se descriu 3 forme: a nou născutului. 194 . hipoplazic şi
hipofuncţional. Adesea se însoţesc de alte malformaţii urinare sau stenoză de
arteră renală. Astfel că tubii orbi devin chiste care crescând comprimă
parenchimul normal şi-l distrug cu apariţia fibrozei peritubulare. Masa totala
renală este divizată inegal. La examen histologic se pot evidenţia displazii ale
parenchimului. Aceasta situaţie poate fi asimptomatică fiind descoperită
întâmplător. Agenezia bilaterală este incompatibila cu viaţa. Rinichiul
polichistic Este o afecţiune ereditară bilaterală în care există defecte de
dezvoltare a tubilor uriniferi şi colectori şi anomalii în mecanismul lor de
unire. HTA . a copilului (infantilă sau juvenilă) şi a adultului. Un rinichi este
mai mic decât unul normal iar celălalt este mai mare.
Urografia arată arhitectura renala dezorganizată cu modificarile structurale
caracteristice. Scintigrafia renală arată zonele reci de hipocaptare. –
tratament medical al uremiei. dar în mod excepţional poate fi multiplu sau
bilateral. febra odată cu apariţia infecţiei urinare. HTA. insuficienţei cardiace.
Tratamentul cuprinde: – tratament igienodietetic: regim alimentar hiposodat
şi hipoproteic. – tratament chirurgical: transplantul renal. Examenul CT este
foarte util în multe cazuri la precizarea diagnosticului. cura de diureză.
bilateral. 195 . tumori renale bilaterale. anemiei. Forma infantilă are
manifestări severe: durere lomboabdominală ce devine colicativă în cazul
complicării cu litiază sau hematurie. semne de insuficienţă renală.
Diagnosticul diferenţial se face cu: hidronefroza bilaterală.Forma neonatală
este incompatibilă cu viaţa. Prognosticul este rezervat: majoritatea ajung la
hemodializă şi transplant renal. De asemenea acesta este rezervat
complicaţiilor şi patologiei asociate. Aceşti bolnavi beneficiază de dializă
peritoneală sau de hemodializă. hipertensiune arterială. anemie. Chistul renal
solitar Acesta este unic după cum îi este şi denumirea. tumora abdominală
bilaterală cu contact lombar şi balotare abdominală. Examinarile
complementare sunt necesare: Ecografia arată imagini în „ciorchine de
strugure”.
Tratamentul este în funcţie de dimensiuni. Suprainfecţia provoacă apariţia
febrei şi a alterării stării generale. Examenul radiologic simplu şi urografia
intravenoasă. abces renal. de obicei este urmată de recidive. Uneori poate
comprima ureterul şi provoacă ureterohidronefroza. Chistul are tendinţa să îşi
mărească dimensiunile comprimând parenchimul renal care suferă fibrozări şi
ajungând uneori la compromiterea rinichiului. Simptomatologie: Prezintă
durere lomboabdominală care se poate transforma în colică în cazul creşterii
rapide în dimensiuni. Poate fi localizat profund sau în apropierea bazinetului
dar cel mai adesea se găseşte situat periferic. Chistul mare. cum se poate
întâmpla în hemoragiile intrachistice.Etiopatogenia este asemănătoare cu a
rinichiului polichistic doar că există o mare diferenţă de grad. răsunet clinic.
Puncţia ghidată sub control ecografic sau fluoroscopic şi aspiraţia chistului.
Cât timp este de dimensiuni mici şi necomplicat se supraveghează prin
mijloace imagistice. Când formaţiunea ajunge la dimensiuni mari se poate
percepe ca formaţiune tumorală abdominală cu contact lombar şi balotare
abdominală. infectat sau 196 . rinichi polichistic. Chistul are perete subţire cu
elemente fibroase şi hialine şi are conţinut serocitrin. Diagnosticul diferenţial
se face cu formaţiuni înlocuitoare de spaţiu: tumori renale. hidronefroză. chist
hidatic renal. dimensiunile. ca şi examinarea CT sunt de mare valoare pentru
diagnostic. poziţie. rapoartele şi conţinutul lichidian al acesteia. Ecografia
arată prezenţa formaţiunii. El nu comunică cu cavităţile renale şi uneori poate
prezenta calcificări. Cele mai sigure rezultate se obţin prin îndepărtarea sau
electrorezecţia percutanată sau laparoscopică (atunci când există dotarea
necesară) sau deschisă a peretelui chistului .
Se caracterizează prin existenţa unor formaţiuni chistice în zona medulară.
litiază. Datorită dimensiunilor şi a localizării poate exercita compresiuni
asupra pediculului renal şi să provoace HTA şi hidronefroză. insuficienţa
urinară. În situaţia când rinichiul este compromis se impune tratamentul
chirurgical (nefrectomia). Tratamentul este chirurgical. Pentru precizarea
diagnosticului se apelează la ecografie. urografie. constînd în extirparea
chistului. Rinichiul spongios Aceasta boală se mai numeşte şi boala Cacchi-
Ricci sau maladia chistică a piramidelor renale. în piramide. arteriografie.
bilateral.hemoragic necesită intervenţia chirurgicală radicală pe cale clasică.
Simptomele sunt date de complicaţii: infecţii urinare înalte. Are conţinut
lichidian şi nu comunică cu căile urinare. CT. uneori examen CT. Chistul
parapielic Această formaţiune este situată în sinusul renal. urografie
intravenoasă. în zona papilelor. 197 . Tratamentul este medical în raport cu
forma clinică. Pentru stabilirea diagnosticului este nevoie de explorări
imagistice: ecografie.
Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul investigaţiilor imagistice:
ecografie. Bolnavul acuză durere. spre deosebire de ptoza renală în care
rinichiul a avut iniţial o poziţie normală şi prin urmare are pediculul şi ureterul
de lungime normală. Sexul masculin este afectat mai des. tulburări de
micţiune. CT. febră. ci formează o masa unică sau dedublată şi legată printr-
un istm. De asemenea sunt prezente anomaliile vasculare şi ureterale.
Ectopia renală se produce în viaţa intrauterină prin oprirea ascensiunii renale
spre poziţia sa normală lombară. Astfel ectopia renală necomplicată nu
necesită tratament ci doar supraveghere. litiază. Tratamentul diferă de la caz
la caz. În cazul femeii gravide ectopia renală face imposibil travaliul astfel că
se impune naşterea prin operaţia cezariană. iliopelviană) şi ectopia
încrucişată (cu sau fără fuziune renală) cu rinichiul situat pe partea opusă şi
deschiderea ureterului pe partea normală. Rinichiul în potcoavă este cea mai
frecventă formă de rinichi simfizat.Ectopia renală Este caracterizată prin
poziţia anormală congenitală a rinichiului. lombară inferioară. Rinichiul
compromis se extirpă chirurgical. Simfizele renale Simfiza sau fuziunea renală
reprezintă un complex de anomalii de formă. Exista 2 tipuri de ectopie renală:
ectopia simplă sau directă cu rinichiul situat pe partea normală (toracică.
poziţie şi rotaţie în care parenchimul renal nu se mai distribuie în 2 organe
lombare distincte şi simetrice. urografie. Se 198 . Aici pediculul vascular şi
ureterul sunt de o lungime corespunzătoare poziţiei anormale. Simptomele
apar în caz de complicaţii: infecţii urinare.
ureterale.cavă) pot apare tulburări circulatorii. Vascularizaţia este normală.
Axul longitudinal renal este orientat oblic înăuntru şi în jos. de vascularizaţie
renală. Rinichiul în potcoavă este de obicei asimptomatic. Datorită
compresiunii pe tubul digestiv poate apare constipaţia. Ureterele ies lateral şi
în sus din bazinet şi trec peste parenchimul renal. infecţiei urinare şi a litiazei.
Compresiunea pe uretere provoacă apariţia hidronefrozei. cu istmul la nivelul
L3-L4. Alte simfize renale sunt: – Rinichiul sigmoid rezultat din simfiza polului
inferior al unui rinichi cu polul superior al celuilalt însoţite de ectopie renală. –
Rinichiul discoid sau rinichi unic simfizar când avem simfiza marginilor
mediale. hematurie. situaţi mai jos. v. febră. 199 . iar datorită compresiunii
pe vasele mari abdominale (a. care se manifestă prin durere. cu ureterele
orientate anterior şi pediculele vasculare orientate posterior. De obicei sunt
rinichi ectopici. Calicele normale ca număr sunt orientate posteroinferior sau
divergent în “spiţă de roată”. CT. – Rinichiul suprapus.asociază şi alte
malformaţii urinare: caliceale. El devine dureros datorită compresiunii pe
coloana vertebrală îndeosebi în ortostatism şi în hiperextensia trunchiului.
având localizare mediană ectopică pelviană. urografia. Investigaţiile
imagistice sunt necesare pentru precizarea diagnosticului: ecografia. aortă.
care le poate obstrua. bazinetale. Bazinetele sunt orientate anterior. tulburări
micţionale. Fuziunea se poate realiza printr-o punte de parenchim sau de
ţesut fibros şi este în 90% din cazuri localizată la polii inferiori renali. În
general are greutate mai mică decât cea însumată a 2 rinichi normali. când
sunt fuzionaţi şi situaţi de aceeaşi parte a liniei mediane.
Atitudinea este cea de supraveghere în cazul celor necomplicate şi
descoperite întâmplător. Hiperpresiunea urinei şi infecţia care se suprapun
invariabil obstacolului pot antrena atrofia rinichiului. Ele pot fi obstructive sau
neobstructive. Obstrucţia se repercutează asupra funcţiei parenchimului renal
şi asupra căilor urinare pe care le dilată. – duplicitatea bazinetală.
Malformaţiile obstructive subvezicale sunt cele mai grave deoarece produc
tulburări bilaterale.– Rinichiul în “L” când un rinichi este răsturnat transversal
cu bazinetul în sus şi ureterul încrucişat. Malformaţiile căilor urinare Aceste
anomalii reprezintă 60% din totalul malformaţiilor aparatului urinar.1.2. plastii
pieloureterale. Tratamentul antibiotic şi chirurgical se adresează celor
complicate (îndepărtarea simfizei renale. 200 .2. 5. litotomii). Nu este
necesară nefrosuspensia şi nici separarea rinichiului simfizat şi necomplicat. –
megacalicoză.2. Tratamentul se adresează complicaţiilor şi este conjugat:
medical şi chirurgical (plastii sau nefrectomie în cazul rinichiului compromis).
Malformaţii obstructive ale calicelor şi bazinetului Se întâlnesc destul de rar
în comparaţie cu celelalte malformaţii de căi urinare. 5.2. Clasificare : –
dilatarea caliceală. – chistul congenital al bazinetului.
Etiologia este reprezentată de anomalii congenitale ce generează un obstacol
mecanic sau funcţional al căii excretoare la nivelul joncţiunii pieloureterale.2.
Etiopatogenie. Malformaţiile ureterelor Clasificare: 1.2.1. 201 .2. În 40% din
cazuri leziunile sunt bilaterale.Anomaliile joncţiunii pielo-ureterale:
hidronefrozele 2. Boala este mai frecventă la sexul masculin.2.Hidronefroza
congenitală Hidronefroza se defineşte ca fiind distensia bazinetului şi a
calicelor pe seama atrofiei progresive a parenchimului renal. 5.2.Anomaliile
de număr: ureterele supranumerare 3. Se descriu şi cazuri familiale cu
transmitere autosomal dominantă.2.2. Anomalii de deschidere ale orificiului
ureteral: a) ectopiile extravezicale b) stenoza uretero-vezicală c) ureterocelul
d) refluxul vezico-ureteral 5.2.5.Anomalii de poziţie: a)inserţia înaltă a
ureterelor b)ureterul retrocav 4.1. Anomalii ale joncţiunii pieloureterale 2.
afectând preponderent rinichiul stâng.Anomalii de formă şi calibru: a)
ureterul orb b) diverticulul ureteral c) stenozele congenitale ureterale d)
megaureterul congenital.
Hidronefrozele bilaterale pot fi antrenate de uropatiile obstructive
subvezicale (ureterohidronefroză bilaterală) şi au de regulă un prognostic mai
rezervat. renitentă. cu variaţii de volum şi de consistenţă. Factorii extrinseci
sunt reprezentaţi în ordinea frecvenţei de: vase polare aberante inferioare cu
pasaj posterior faţă de joncţiune. bride fibroase şi aderenţe congenitale
peripieloureterale. – dureri colicative legate de retenţia bazinetală. Factorii
intrinseci sunt reprezentaţi de hipoplazia joncţiunii pielo-ureterale (cel mai
frecvent). Obstacolul funcţional este reprezentat de o disfuncţie a
musculaturii de la nivelul joncţiunii prin anomalii neuromusculare similare
achalaziei sau bolii Hirschprung. inserţii înalte ale ureterului. Anomaliile
joncţiunii pielo-ureterale determină 75% din cazurile de hidronefroză.
Presiunea intracaliceală va creşte afectând filtrarea glomerulară şi
parenchimul renal. rinichi ectopic sau în potcoavă. Uneori formaţiunea
tumorală 202 . Cel mai important semn este decelarea unei formaţiuni
tumorale în flanc cu contact lombar. Durerea lombară sau lomboabdominală
îmbracă aspecte variate: – nefralgii de diferite intensităţi cu iradieri
hipogastrice sau periombilicale. Obstrucţia acestei joncţiuni este realizată
prin obstacole mecanice extrinseci şi intrinseci sau prin obstacol funcţional.
În prezenţa obstacolului mecanic sau funcţional într-o primă fază se va
hipertrofia musculatura bazinetului care va forţa evacuarea urinei. În fazele
avansate ale bolii se ajunge la atrofia parenchimului renal la care contribuie
şi infecţia supraadăugată Simptomatologie. valve sau diafragme de mucoasă.
la copiii cu insuficienţă renală sau cu rinichi afuncţional. Infecţia urinară este
frecventă evoluînd cu febră şi modificarea aspectului urinii. Diagnosticul se
face pe baza semnelor clinice descrise şi a examenelor complementare.
Anemia şi deficitul staturoponderal sunt frecvente. HTA este un semn
frecvent apărut datorită ischemiei renale . vărsături. Starea generală este
moderat influenţată. fenomene dispeptice. Urocultura permite identificarea
germenului patogen în caz de infecţie asociată. Putem întâlni asociaţia
poliurie-polidipsie şi tulburări gastrointestinale (inapetenţă. inapetenţă.
dispepsie). hematurie macroscopică. evidenţiind dilataţia bazinului. Piuria
este semnul cel mai frecvent dar adesea neobservat clinic.diminuează foarte
mult în volum până la dispariţie după evacuarea urinii din bazinet („tumora
fantomă”). stare febrila prelungită. Hematuria macroscopica apare îndeosebi
în cazurile complicate cu litiază. Determinarea probelor de retenţie azotată
permite aprecierea globală a funcţiei excretorii. Nu poate însă preciza
detaliile de etiologie şi nu oferă informaţii asupra funcţiei renale. Insuficienţa
renală care se constituie în final este consecinţa leziunilor bilaterale sau a
asocierii cu malformaţii ale rinichiului contralateral. lipsa de 203 . Adeseori
există un deficit staturoponderal. lărgirea calicelor. Ecografia are avantajul că
poate stabili diagnosticul prenatal şi la nou-născuţi. Hidronefroza evoluează
cu sindrom febril prelungit sau cu stări febrile intermitente fără o cauză
evidentă. Examinari complementare: Examenul de urină evidenţiază
albuminuria şi eventual hematuria. Urografia este investigaţia paraclinică de
elecţie.
Grad III: dilataţie pielocaliceală cu turtirea papilelor renale.injectare a
ureterului. Până la vârsta de un an este recomandat ca aceste forme să fie
supravegheate clinic şi 204 . papile renale dispărute. Grad IV:dilataţie
pielocaliceală avansată. precum şi la scintigrama renala. Grad V: dilataţie
pielocaliceală foarte mare. În acest caz se poate recurge la cistoscopie.
neuroblastomul. cu atrofierea parenchimului sau rinichi mut urografic.
teratoame) care determină compresiune şi dilataţie secundară pielo-
caliceală. I-III): se va combate anemia şi infecţia urinară prin administrare de
antibiotice conform rezultatelor antibiogramei. Iniţial (cele de gr. reducerea
parenchimului renal. – anomaliile chistice renale (rinichi polichistic. Grad II:
dilataţia bazinetului şi a tijelor caliceale (papile renale normale). bule
caliceale cu convexitatea spre cortex. chist renal solitar). parenchim renal
subţiat. Clasificarea hidronefrozelor după aspectul urografic: Grad I: dilataţia
bazinetului (bazinet închis) cu calice normale. Diagnosticul diferenţial se
efectuează cu: – chiste şi tumori retroperitoneale (nefroblastomul. Tratament.
Pentru diagnostic se mai pot efectua arteriografia renală selectivă şi
scintigrafia renală (nefrograma izotopică). Uneori rinichiul nu se opacifiază
(rinichi „mut urografic”) nici după urografie intravenoasă intensivă cu doze
mari de substanţă de contrast şi stimulare cu diuretic (test Whitaker).
pielografie retrogradă sau translombară.
imagistic (ecografic) deoarece majoritatea au evoluţie favorabilă. cudurilor.2.
asigurându-ne de buna funcţionalitate a rinichiului contralateral. Bifiditatea
poate fi scurtă. În hidronefrozele avansate este utilă practicarea unei
nefrostomii temporare prealabile.Anomalii de număr ale ureterelor Se mai
numesc uretere supranumerare si se întâlnesc sub diverse forme anatomo-
patologice. În fazele avansate complicate cu pionefroză. Sweizer sau Foley).
2. mijlocie sau lungă. descrucişarea ureterului în caz de vase polare
inferioare. splintarea strangulării intrinseci. Dezvoltarea endourologiei
permite ca unele cazuri să poată fi rezolvate prin endopielotomie percutană
sau ureteropielică ascendentă şi aplicare de stent sau prin dilataţii ale
joncţiunii pe cale ureteropielică ascendentă. Acesta constă în rezecţia
joncţiunii pieloureterale patologice.2. Pe 205 . excizia excesului pungii
bazinetale şi în reinserţia declivă a ureterului. Cele mai importante ca
frecvenţă şi răsunet clinic sunt două categorii: Bifiditatea pielo-ureterală În
această anomalie rinichiul prezintă două bazinete care drenează în două
uretere dar care se unesc la diferite niveluri. În stenozele joncţiunii pielo-
ureterale se practică pieloureteroplastie după procedeul Hynes-Anderson
(mai rar splintări de tip Culp.2. Tratamentul chirurgical este indicat în caz de
eşec al tratamentului conservative şi în formele severe şi va fi adaptat
anomaliei obstructive: suprimarea aderenţelor. calculi coraliformi şi distrucţie
de parenchim renal se va indica nefrectomia. bridelor.
hidronefroza şi pielonefrita. Locul de unire se numeşte cameră de joncţiune.
Diagnosticul se precizează prin ecografie. Acesta este diferenţiat în funcţie de
tipul leziunii şi gradul de afectare renală. Semnele clinice şi biologice de
infecţie urinară sunt prezente. anastomoza celor două uretere
(ureteroureterostomie). Simptomatologia ureterelor supranumerare este mult
timp absentă. uretero-heminefrectomie sau nefrectomie totală (în caz de
rinichi compromis). starea rinichiului şi prezenţa complicaţiilor. Ea este
declanşată de complicaţiile ce survin şi care se manifestă prin dureri lombare
surde sau sub forma colicilor nefretice. Staza şi refluxul favorizează infecţia.
Tratament. 206 . Depistarea complicaţiilor impune tratamentul chirurgical.
cistoscopie si urografie care evidenţiază tipul malformaţiei.parcurs ureterele
se încolăcesc în spirală obstruîndu-se reciproc. iar cel al pielonului superior
mai jos şi mai medial (legea lui WeigertMayer). Se poate recurge la
anastomoza bazinetului unui pielon cu ureterul funcţional (pielo-
ureterostomie). Ureterul pielonului inferior este deschis la nivelul vezicii
urinare mai sus şi mai lateral. Duplicitatea pielo-ureterală Aceasta anomalie
congenitala constă în existenţa a două uretere care rămân separate pe tot
traiectul şi se deschid în vezică prin orificii separate. Uneori se impune
cistografia micţională şi cromocistografia pentru a se preciza gradul refluxului
şi situaţia orificiilor ureterale. litiaza. reinplantarea separată a celor 2 uretere
în vezică. dilataţia unei ramuri. În 80% din cazuri orificiul ureterului pielonului
superior prezintă ureterocel. Ea funcţionează asincron cu reflux uretero-
ureteral.
Ureterul retrocav este situaţia în care ureterul drept are un traiect spiroidal în
jurul venei cave inferioare la nivelul vertebrei L3 situându-se iniţial posterior
şi ulterior pe faţa antero-internă a acesteia. Tratamentul constă în pielo-
ureteroplastie. Cudura formată duce cu timpul la formarea unei stenoze
secundare pielo-ureterale. Când este obstruat la ambele capete se prezintă
sub forma unui chist retroperitoneal. litiază şi hidronefroză.4. Astfel se poate
prezenta sub forma unui canal ascendent lombar deschis cranial şi atrezic
distal. Obstacolul duce la apariţia hidronefrozei. 207 . Examenul urinii arată
existenţa piuriei.2. semne de infecţie urinară. Pot fi si cauze extrinseci (de
pediculi vasculari polari aberanţi.Anomalii de poziţie ale ureterelor Inserţia
înaltă a ureterului determină formarea unui reces la nivelul calicelui inferior.
2. Tratamentul este chirurgical şi constă în descrucişarea ureterului. În altă
situaţie este deschis doar la polul inferior apărând ca un diverticul de vezică
urinară. Simptome: Se manifestă clinic prin durere (nefralgie.2. bride sau
aderenţe congenitale). În cazul rinichiului compromis. Diagnosticul leziunii se
precizează prin urografie care arată cudura „în crosă” a ureterului şi dilataţia
sa. Anomalii de formă şi calibru Ureterul orb La această maladie se descriu
mai multe variante. Urografia ajuta la precizarea diagnosticului.2.3.
Evoluează cu infecţie urinară. acesta se extirpă. hematuriei si cristaluriei.
litiază.2. colică renoureterală).2.
vase aberante. Infecţia şi litiaza sunt principalele complicaţii care determină
şi simptomatologia.Diverticulul ureteral Anomalia se prezintă sub forma unui
reces orientat oblic sau perpendicular pe axul ureterului comunicând larg sau
filiform cu lumenul acestuia. Frecvent coexistă megavezica şi megacolonul
congenital. Este datorat unui blocaj funcţional pe segmentul distal al
ureterului care ar putea fi cauzat de mai mulţi factori (ureter de tip fetal cu
anomalii displazice. Tratamentul constă în extirparea segmentului stenozat
(ureteroplastie). Cauzele intrinseci sunt: hipoplazii localizate. Tratamentul
consta in ablaţie chirurgicală. tulburări 208 . tumori şi chisturi abdominale. În
80% din cazuri debutează cu semne de infecţie urinară (cu febră şi uroculturi
pozitive). fără existenţa unei stenoze organice subiacente. Diagnosticul se
stabileşte urografic. valve şi diafragme de mucoasă. Simptome. cu rezultate
bune. Aceasta anomalie întreţine o infecţie urinară cronică sau recidivantă.
Stenozele ureterale congenitale Aceste stenoze se produc prin factori
extrinseci sau intrinseci congenitali. excizia valvelor de mucoasă sau
îndepărtarea formaţiunilor tumorale compresive. Megaureterul congenital
Această maladie se defineşte ca fiind o dilataţie primitivă a ureterului cu
conservarea structurii sale parietale. insuficienţa mecanismului valvular
uretero-vezical. disinergism local de cauză neurogenă sau prin absenţa
plexurilor nervoase intraparietale). Compresiunile extrinseci sunt
reprezentate de: bride şi aderenţe congenitale. Prezintă dureri abdominale
sau lombare continue sau colicative.
Urografia evidenţiază gradul de dilataţie al ureterului şi a bazinetului.2.
Hematuria şi eliminarea de calculi se întâlnesc la 30% din cazuri. sub
nefrostomie de protecţie se practică plastia ureterului cu excizia segmentului
ureteral distal nefuncţional. în vagin sau vulvă. În ectopiile pe ureter simplu
se practică disecţia şi secţiunea sa cu reimplantarea antireflux în vezică.
Uneori sunt necesare urografia intensivă şi expuneri la intervale lungi de timp
(8-12 ore). 209 . De regulă se tentează asanarea infecţiei urinare.Anomalii de
deschidere a orificiului ureteral Ectopii extravezicale ale orificiului ureteral
Aceste leziuni pot fi prezente atât pe ureter simplu cât şi pe ureter
supranumerar. La fete ureterul se poate deschide la nivelul uretrei
subsfincterian. Pe lângă micţiunile normale în aceste cazuri există şi o
incontinenţă urinară.2. Cistografia micţională poate decela un reflux vezico-
ureteral.digestive. Tratament. Administrarea unui colorant urinar (albastru de
metilen) permite evidenţierea locului de deschidere ectopică.5. ea
evidenţiind dilataţia ureterală şi bazinetală. 2. Ecografia este prima
investigaţie imagistică la care se apelează. Diagnosticul. iar la băieţi la
nivelul uretrei. canalelor ejaculatoare sau rectului. Ureteronefrectomia este
indicată dacă rinichiul este compromis. disurie. În caz de ectopie pe ureter
supranumerar se poate efectua reinplantare ureteroureterala sau
ureteronefrectomie polară. Se efectueaza modelarea după procedeul Paquin
şi reimplantarea antireflux uretero-vezicală după tehnica Leadbetter-Politano.
Ca si tratament chirurgical.
şi opacifiere neomogenă. Ureterocelul Aceasta maladie (tot o stenoză
intrinsecă) rezultă în urma resorbţiei incomplete a membranei ureterale.
Semnele de infecţie urinară sunt severe şi manifeste de la vîrsta de nou-
născut sau sugar. Tratamentul este identic. Ureterocelul se întâlneşte cel mai
frecvent în cazurile de duplicitate ureterală. Diagnosticul 210 . dilatarea
ureterului terminal afectat. Simptome. iar la fete poate prolaba prin orificiul
uretral. Ureterocelul poate provoca micţiuni în 2 timpi. În punga
ureterocelului sau în amonte de acesta se pot forma calculi. „în cap de
cobră”. Cistografia evidenţiază net imaginea lacunară. Dacă este voluminos
poate fi palpat în hipogastru. Ostiumul ureteral are un lumen filiform datorită
unui diafragm de mucoasă. Sub influenţa presiunii urinei se produce dilataţia
chistică a ureterului intravezical în segmentul submucos. Tulburarile de
micţiune (polakiuria şi disuria) sunt frecvente. Urografia evidenţiază
eventuala duplicitate pieloureterală. Antrenează megaureter congenital
secundar şi hidronefroză. episoade de retenţie acută de urină sau
incontinenţă prin supraplin. pe ureterul pielonului superior situat ectopic.
Diagnosticul este precizat prin urografie şi cistografie retrogradă. „în
semiton” a vezicii urinare.Stenoza joncţiunii ureterovezicale Aceasta maladie
este o stenoză intrinsecă şi este datorată unor displazii musculare care ţin de
peretele vezical sau de cel al ureterului terminal. Simptomatologia clinică
este asemănătoare megaureterului primitiv. Este mai frecvent la băieţi (2/1).
prezenţa unui traiect submucos în porţiunea terminală a ureterului. stenoză
congenitală de meat). vezica neurogenă asociată rahischizisului cu
contractură spastică a sfincterului extern. ureterocel). Acest fenomen
patologic reprezintă o achiziţie recentă a urologiei pediatrice. obiectivat prin
cistoscopii şi cistografii micţionale. fibroelastoza uretrei prostatice (boala
Bodian). atonie trigonală. Aproximativ 25-30% din infecţiile urinare cronice
sau recidivante sunt datorate şi întreţinute de acest sindrom. leziuni
iatrogene. la nevoie urmată de o reimplantare antireflux a ureterului. ectopii
ostiale. Refluxul vezico-ureteral Afecţiunea constă în refluarea urinei din
vezică în căile urinare superioare. Clasificarea etiologică: 1. dilataţia şi
insuficienţa ostium-ului ureteral. stricturi posttraumatice sau postinflamatorii.
polipul. 2. Refluxul primar (congenital) întâlnit în 50% din cazuri recunoaşte
drept cauze: scurtarea şi (sau) imaturitatea ureterului intravezical.diferenţial
se impune cu vezica bipartită şi tumorile vezicii urinare (sarcomul botrioid.
valvele de uretră posterioară. componenta morfofuncţională a trigonului şi
detrusorului. 211 . alte afecţiuni obstructive uretrale (diverticuli. Dacă are
dimensiuni mari se abordează prin cistotomie practicâdu-se excizia sa. În
mod fiziologic joncţiunea ureterovezicală prezintă un mecanism antireflux
asigurat de: lungimea şi oblicitatea corespunzătoare ale ureterului
intravezical. Este de 4 ori mai frecventă la sexul feminin. Tratamentul este
chirurgical. În formele uşoare se poate electrocoagula pe cale endoscopică.
Refluxul secundar indus de hipertensiunea intravezicală: boala Marion.
anomalii ureterale (duplicitate. hemangiomul etc).
V= reflux total. cistoscopia se practică cu mult discernământ. polidipsie.
prune belly sindrom (agenezia musculaturii abdominale. paloare. Refluxul
activ are loc în timpul actului micţional sau prin compresiunea manuală a
vezicii (la sugari). Simptomele clinice şi biologice sunt cele ale infecţiei
urinare: febră. Datorită complicaţiilor septice secundare posibile. retenţie
azotată). polaki-disurie. astenie. tulburări digestive.I= ureterele şi bazinetul
sunt normale. Urografia precizează gradul afectării renale. Diagnosticul.II=
reflux total ureteropielocaliceal si dilataţie moderată uretero-bazinetală.
megavezică. Refluxul asociat malformaţiilor uretero-vezicale: megaureter
primitiv. edeme palpebrale. – Gr. hematurie etc. Ecografia si cistoscopia arata
prezenta RVU. rinichi mut urografic. De elecţie este uretrocistografia
micţională care permite precizarea tipului şi stadiului de reflux. sub protecte
de antibiotice. – Gr. La cazurile avansate cu nefropatie secundară prin reflux
se asociază semnele insuficienţei renale cronice (poliurie. criptorhidie.
sindromul megavezică-megaureter. hidronefroză).IV= reflux total cu dilataţii
caliceale marcate şi subţierea parenchimului renal. megauretere displazice.3.
Enurezisul se întâlneşte la 20% din cazuri. Refluxul pasiv este produs în
timpul umplerii vezicii cu substanţă de contrast. parenchim renal atrofiat.
Clasificarea RVU dupa aspectul urografic si cistografic (Heikkel) în 5 grade: –
Gr. piurie. – Gr. deficit funcţional al parenchimului renal.III= reflux total cu
dilataţii caliceale. pasajul substanţei de contrast interesează ½ inferioară a
ureterului. retard staturo-ponderal. 212 . dureri în hipogastru şi lombalgii. –
Gr.
Malformaţiile vezicii urinare 2. În refluxurile moderate se intervine chirurgical
doar în caz de eşec al tratamentului medical. De asemenea se impun corecţia
tulburărilor metabolice şi carenţiale. 213 . Tratamentul se impune a fi
individualizat în funcţie de gradul refluxului. În refluxul masiv indicaţia
tratamentului chirurgical este netă după o pregătire preoperatorie de
sterilizare a urinei. Cohen. Urina refluată în căile urinare superioare se
elimină prin metoda triplei micţiuni la interval de 2 minute.3.Anomalii de
volum Agenezia vezicii urinare Se manifestă prin absenţa completă a vezicii
urinare. Dacă acesta eşuează. Este însoţită de alte anomalii reno-urinare
uneori incompatibile cu viaţa. Postoperator se continuă chimioterapia timp de
2-6 luni şi se monitorizează evoluţia. Tratamentul conservator se poate
practica o perioada de 1-2 ani. igienă riguroasă. Lich– Gregoire. Acesta constă
în reimplantarea antireflux a ureterelor după diverse tehnici: Hutch.3.1.
Tratamentul conservator constă în chimio– şi antibioterapie prelungită în cure
succesive dirijată de sensibilitatea germenilor.2. se indică tratamentul
chirurgical. Bilateralitatea refluxului antrenează insuficienţa renală cronică.
Paquin. Leadbetter-Politano.2. În refluxul minim activ mai ales la sugari
tratamentul este de regulă medical-conservator. Molard. 5.Complicaţia
majoră a refluxului vezico-ureteral care întunecă prognosticul este atrofia
renală. secundară hiperpresiunii refluante şi factorului microbian.2.
Uroculturile se repetă la intervale de 14-21 de zile. Ureterele se deschid într-
un rest trigonal sau în vagin. Wiliams.
Megavezica Poate fi secundară stenozei colului vezical. În plus 214 .
Simptomatologia se manifestă prin micţiuni frecvente sau prin incontinenţă
urinară. Tratamentul constă în metode de recalibrare (enterocistoplastie).
Este rar întâlnită. obstacolelor subvezicale. În urma dissinergismului
detrusorul (cu inervaţie parasimpatică) se hipertrofiază şi volumul vezicii
creşte. realizând sindromul de megavezică-megaureter. reimplantare
ureterală. Defectul de inervaţie afectează musculatura trigonului vezical (cu
inervaţie simpatică) şi a sfinterului intern. Hipoplazia vezicii urinare Această
malformaţie constă în existenţa unei vezici urinare de dimensiuni reduse.
spinei bifide (vezică neurogenă).Tratamentul constă în diverse metode de
derivaţie urinară internă sau externă. O formă particulară de megavezică-
megaureter se întâlneşte in sindromul „prune belly” care include şi aplazia
musculaturii peretelui abdominal (aspect de „prună uscată”) şi criptorhidie
bilaterală. plastie de col vezical. Ureterele au şi ele un defect de peristaltică
şi se dilată primar şi (sau) secundar refuxului vezico-ureteral pasiv. Poate fi şi
primitivă când se asociază cu ectazia ureterelor. Acest sindrom (megavezica-
megaureter) se datorează tulburărilor de inervaţie funcţională a vezicii şi
ureterelor prin aplazia plexurilor nervoase intramurale. adesea fiind afectat si
sfincterul vezical. Simptomatologia clinică şi probele de laborator sunt
superpozabile infecţiei urinare care există de regulă.
Cistoscopia şi cistografia precizează diagnosticul. cu 2 compartimente
separate prin intermediul unui sept vertical antero-posterior. Tratamentul
chirurgical constă în plastia de col vezical în YV după procedeul Young. 2.2.
215 . Urografia şi cistografia precizează diagnosticul. La sondajul vezicii
urinare se evacuează o cantitate impresionantă de urină. infecţii urinare).2.
Rezultatele sunt în general bune. Adesea există şi uretră dublă. Tratamentul
medical se adresează infecţiei urinare.3. Forma ei este datorată prezenţei
unui sept transversal sau unei stenoze parietale mediane congenitale. 2.
Tratamentul este chirurgical şi constă în rezolvarea stenozei prin îndepărtarea
septului de mucoasă sau plastia peretelui vezical.apar frecvente episoade de
retenţie acută de urină. Tratamentul constă în rezecţia septului
median.Anomalii de formă ale vezicii urinare Dedublările vezicii Acestea
îmbracă două forme anatomo-clinice: 1. vezica bipartită. in cazul megavezicii
secundare. Vezica în clepsidră Se numeste şi vezică etajată. cistografie). cu 2
compartimente separate prin sept complet. Diagnosticul este precizat prin
metode imagistice (cistoscopie. Simptomatologia este variată (tulburări
micţionale. vezica dublă. fiecare compartiment având ureterul său propriu.
incomplet înspre colul vezical.
Simptome: simptomul edificator este micţiunea „în doi timpi”.
Simptomatologia este evidentă încă de la naştere. Tratamentul constă în
rezecţia diverticulului pe cale endovezicală sau pe cale chirurgicală clasică.
epispadias. Mucoasa se continuă cu tegumentele din jur. Extrofia de vezică
Este cea mai gravă malformaţie a vezicii urinare. displazie coxofemurala.
Orificiile ureterale sunt vizibile în porţiunea inferioară sub forma unor
excrescenţe conice prin care se exteriorizează urina în jeturi intermitente.000
de naşteri). rotunde. În regiunea hipogastrică peretele dorsal al vezicii urinare
bombează sub forma unei tumorete roşii. Reprezintă o celosomie inferioară.
Diagnosticul se precizează prin cistoscopie şi cistografie. Ea rezultă în urma
unei aplazii a peretelui anterior a sinusului urogenital ca o consecinţă a unui
defect de mezodermizare. locul său fiind luat de un repliu cutanat. Sunt
situaţi uni– sau bilateral. diastază a muşchilor drepţi abdominali. de regulă
juxtaureteral. În contextul acestei aplazii regionale se asociază cu alte leziuni
de vecinătate: disjuncţie de simfiză pubiană.Diverticulii vezicali congenitali
Aceştia pot avea diferite localizări. Trigonul vezical deschis se continuă cu
mucoasa uretrală dispusă în 216 . criptorhidie. la care se adauga semnele
infecţiei urinare. Cei situaţi la polul superior al vezicii sunt diverticuli de
uracă. Ombilicul lipseşte. Raportul băieţi/fete este de 4/1. din fericire fiind
foarte rară (frecvenţa sa este de 1/30-50.
Reconstrucţia vezicală (Cendron-Young) în primul an de viaţă este adeseori
urmată de insucces. Tratament. Malformaţia bazinului întârzie şi modifică
mersul. conservarea funcţiei renale. Testiculii sunt criptorhizi.Tratamentul
urmăreşte trei obiective: crearea unui rezervor urinar continent.3. aspect
anatomo-funcţional al aparatului genital cât mai acceptabil. Chiar dacă
reuşeşte. Prognosticul vital este umbrit de infecţia urinară. Urografia
precizează starea funcţională a rinichilor şi eventualele malformaţii urinare
asociate. incontinenţa urinară este prezentă la majoritatea cazurilor.şanţul
penisului epispad. funcţia renală şi funcţia genitală. Prin rezolvarea
criptorhidiei şi prin intervenţii plasticereconstructive pe aparatul genital
extern se urmărește obţinerea unei funcţii sexuale satisfăcătoare. Din cauza
scurgerii continue a urinei tegumentele din jur se edemaţiază şi se ulcerează
realizându-se dermatita amoniacală. La vârste mai mari apar complexele
psihice. Derivaţiile urinare de tipul ureterosigmoidostomiei (Coffey) dau
rezultate imediate bune dar nesatisfăcătoare în timp datorită instalării unei
acidoze cronice hipercloremice şi a pielonefritei. 2. Evoluţia malformaţiei
ridică trei mari probleme: continenţa urinară.3.2. Rezultate mai bune dau
ureterostomia cutanată transileală (Bricker) şi neovezica rectală controlată de
sfincterul anal (Hovelacque-Duhamel). La fete clitorisul şi uneori vaginul sunt
despicate.Anomaliile vezicale obstructive Obstrucţiile vezico-ureterale
reprezintă o problemă deosebit de importantă prin frecvenţa lor (5%) şi prin
răsunetul 217 . Cazurile sunt greu de îngrijit.
Reprezintă un defect primitiv al deschiderii colului vezical (disectazie).
precizează starea funcţională a rinichilor. Clasificare anatomopatologică:
-valve submontanale (în cuib de rândunică) pe pereţii laterali ai uretrei
posterioare. Marion o consideră analoagă stenozei hipertrofice de pilor.
Tratamentul consta in administrarea de antibiotice. Este mai frecventă la
băieţi faţă de fete (4/1). 218 . Valvele de uretră sunt vestigii ale membranei
urogenitale si a canalelor wolfiene. Diagnosticul se stabileşte pe baza
simptomatologiei. De elecţie este cistouretrografia micţională seriată care
surprinde îngustarea concentrică mai ales în etapa premicţională. Maladia de
col vezical Se mai numeşte si boala Marion. pentru asanarea infecţiei urinare
si plastia de col vezical YV (Young) cu rezultate bune postoperatorii.
Patogenia este obscură. Urografia i.v. albuminurie. Valvele uretrei posterioare
Aceste valve sunt pliuri ale mucoasei uretrale care produc o obstrucţie severă
subvezicală cu răsunet grav pe aparatul urinar. a probelor de laborator
(uroculturi pozitive. anemie) şi a examenului radiologic.sever pe care îl
antrenează asupra ambilor rinichi şi a căilor urinare superioare. retenţie
azotată. Tabloul clinic este cel al infecţiei urinare recidivante sau cronice la
care se adaugă tulburări micţionale sub forma polaki-disuriei şi a retenţiei
acute de urină.
jet urinar filiform. - 219 . vărsături. – Forma clinică a adolescentului este
minoră la inceput. . tulburări digestive (anorexie. insuficienţă renală cronică.
infecţie urinară recidivantă. Evoluţia este gravă cu stare generală alterată.
Examinările paraclinice arată anemie şi retenţie azotată.valve
supramontanale (în cuib de rindunică) pe pereţii laterali uretrali imediat sub
colul vezical. Cistoscopia are valoare diagnostic si terapeutică. febră. Disuria
este important. Frecvent apare globul vezical. reimplantarea ureterelor
etc).valve în diafragm supra– sau submontanale. diaree). retenţie de urină
sau incontinenţă urinară prin supraplin. litiaza. Tratamentul constă în rezecţia
valvelor prin cistouretrotomie sau pe cale deschisa şi prin corecţia leziunilor
secundare sau asociate (plastie de col vezical. cu o simptomatologie ştearsă.
retard staturoponderal. În evoluţie se agravează şi prezintă disurie. Refluxul
vezicoureteral secundar antrenează ureterohidronefroza cu fenomene de
pielonefrită. Se descriu 3 forme clinice: -Forma clinică a nou născutului şi a
sugarului. Diagnosticul se precizează prin urografie care permite aprecierea
stării morfo-funcţioale a rinichilor şi prin cistografie micţională seriată cu
incidenţe din profil care evidenţiază prezenţa valvelor sub forma unui contur
semicircular unic sau dublu cu convexitate inferioară. – Forma clinică a
copilului mare este mai rară şi se manifestă prin polaki-disurie.
Malformaţiile uretrei Hipospadiasul. Malformaţia se caracterizează prin
deschiderea uretrei pe faţa anterioară a penisului. chiar punctiform. 2. – pot
exista diferite grade de torsiuni axiale a penisului. Scrotul apare divizat
longitudinal de către un şanţ median la 220 .2. rotaţii). Meatul urinar se
deschide la nivelul şanţului balanic şi foarte frecvent este stenozat. Anatomie
patologică: Pe lângă deschiderea ectopică a meatului uretral există şi alte
leziuni în contextul unei aplazii regionale a feţei ventrale a penisului: –
glandul este aplatizat.5% de nou născuţi). mijlociu şi posterior. – meatul
hipospad (ectopic) este adesea stenozat. retracţii. – tegumentul prepuţului
apare în exces ca un şorţ pe faţa dorsală a glandului. – hipospadias penian –
în funcţie de localizarea meatului se subdivide în: penian anterior. În funcţie
de locul de deschidere al uretrei se descriu mai multe forme de hipospadias:
– hipospadias balanic – este forma cea mai frecventă şi benignă.5. Şorţul
prepuţial dorsal există. Aceste forme se însoţesc de viciile morfologice ale
penisului descrise (cuduri.4. – de la nivelul meatului ectopic şi până la vârful
glandului lama uretrală este înlocuită de o coardă fibroasă care încurbează şi
scurtează penisul (cudura peniană). palmuri. Jetul urinar este filiform. dar
penisul nu apare cudat. – hipospadias penoscrotal şi scrotal în care uretra se
deschide la rădăcina penisului sau între bursele scrotale. Este relativ frecvent
întâlnita (11.
– hipospadias perineal în care uretra se deschide la nivelul perineului anterior
pe linia ano-scrotală. Testiculii sunt de obicei necoborâţi in scrot. 221 .nivelul
căruia se deschide uretra. Tratamentul chirurgical este etapizat în funcţie de
forma anatomo-patologică de hipospadias şi de vârsta copilului. asemanator
unui clitoris. se impun adeseori reintervenţii chirurgicale corectoare.
Complicaţiile postoperatorii constând în fistule uretrale nefiind rare. având în
vedere complexele psihice ale acestor copii ce se pot accentua în
colectivitate. Este varietatea de hipospadias cea mai gravă şi mai dificil de
tratat. Penisul apare rudimentar. Tratamentul trebuie să fie finalizat până la
vârsta şcolarizării. Uretroplastia este o intervenţie pretenţioasă efectuată
după multiple procedee într-un singur timp sau în mai mulţi timpi operatori.
Dupa minim 6 luni de la aceasta intervenţie se poate efectua plastia
canalului uretral (uretroplastia). Este necesară eliminarea cudurii peniene
prin procedure plastic. Copiii pot urina doar în poziţie şezândă. retractat la
nivelul şanţului. Tratamentul vizează redresarea formei penisului şi
confecţionarea unei neouretre în vederea obţinerii unor micţiuni. Această
formă anatomo-clinică mai poartă denumirea de hipospadias vulviform şi se
pretează adesea la confuzii de stabilire a sexului. Corecţia viciilor morfologice
ale penisului se recomandă a fi efectuată incepând de la vârsta de 6-12 luni.
Recalibrarea meatului hipospad se impune de la vârsta de nou-născut sau
sugar mic pentru a preîntâmpina consecinţele răsunetului obstacolului
subvezical asupra aparatului urinar. Copiii pot urina doar în poziţie şezândă.
erecţii şi ejaculări fiziologice.
asociat cu dehiscenţa simfizei pubiene. Afecţiunea este mult mai rară decât
hipospadiasul şi adeseori mult mai gravă ca prognostic. În toate cazurile
micţiunea este defectuoasă. retrosimfizară şi clitoridiană (aici clitorisul este
bifid). refacerea uretrei şi suprimarea incontinenţei. epispadias penian când
meatul se deschide pe faţa dorsală a penisului undeva între gland şi rădăcina
penisului. uneori redus la un gland ascuns într-un şanţ. Există următoarele
varietăţi de epispadias: . 222 . Examenul bolnavului trebuie să stabilească
gravitatea leziunii şi să deceleze incontinenţa care uneori este
parţială.epispadias balanic în care uretra se deschide pe faţa dorsală a
şanţului balanoprepuţial. În cazurile cu incontinenţă urinară trebuie asigurată
continenţa. . lipsa sfincterului vezical şi incontinenţa urinara. Anatomie
patologică: Penisul este hipoplazic. La fete se descriu formele: subsimfizara.
Tratamentul este chirurgical. Aceasta se poate realiza prin reconstrucţia
colului vezical (operaţia Young) continuată cu unul din procedeele cunoscute
de uretroplastie.Epispadias penopubian.000 de naşteri.Epispadiasul
Malformaţia se caracterizează prin deschiderea uretrei pe faţa dorsală a
penisului. Acesta urmăreşte redresarea penisului. În epispadiasul continent se
practica uretroplastie din tegumentele penisului şi se suprimă ţesuturile
fibroase care unesc penisul la pube. Apare aproximativ o dată la 30.
Etiopatogenie. adipos. Predomină la sexul feminin. Incluziile celulare
embrionare sunt pluripotente.N. infarctizări. În 75% din cazuri se depistează
pâna la vîrsta de 3 ani. ţesut muscular neted sau striat. Poate fi grefat pe
rinichi malformat (polichistic sau în potcoavă). Tumora poate fi invadantă în
organele vecine.5. Prezenţa masivă a ţesutului blastomatos nediferenţiat
ridică gradul de malignitate. Se întâlnesc celule epiteliale. ureterului şi al
ganglionilor paraaortici.C. Nefroblastomul Generalităţi Nefroblastomul sau
tumora Wilms reprezintă cea mai frecventă neoplazie a aparatului
genitourinar a copilului şi a doua ca frecvenţă tumorală în general. ţesut
conjunctiv embrionar. Microscopic structura nefroblastomului este polimorfă.
Metastazează hematogen în plămâni şi oase. Macroscopic tumora are volum
mare (poate ajunge la 500-2000 g greutate şi 10-20 cm diametru).3.
Anatomie patologică. Are relief neted sau boselat şi formă ovoidă.
Neoplasmul se dezvoltă din blastemul metanefretic primitiv capabil să se
diferenţieze în ţesuturi epiteliale sau conjunctive. hemoragie sau fibroză. de
hemoragie sau tromboze intratumorale. Ea invadează parţial sau total
rinichiul prezentând o falsă capsulă provenită din parenchimul renal
comprimat traversată de o reţea venoasă extrem de bogată. după tumorile S.
Pe secţiune are aspect encefaloid culoare galben-gri şi conţine zone de
necroză. schiţe glomerulotubare si celule gigante nediferenţiate cu mitoze
atipice. cartilaginos. Poate fi bilateral în 2%-4% din cazuri. zone de necroză.
223 . Progresează pe pediculul renal de-a lungul venei cave. Se întâlnesc de
asemenea capilare de neoformaţie.
Se descrie o triadă simptomatică oarecum patognomonică: 1. cu contact
lombar. fermă. În perioadele de creştere explozivă a tumorii durerea poate
lua alură paroxistică.S. uşor mobilă. Hematuria este intermitent prezentă.
Tumora evoluează insidios putând fi depistată prin palpare înaintea apariţiei
altor semne. deplasarea ureterului spre coloana vertebrală. Albuminuria
există în cazul compresiunii venei cave. Pe fondul unei subfebrilităţi
permanente pot surveni episoade febrile intermitente prin embolii de
substanţe proteice tumorale piretogene. structura tumorii. dilataţia sau
amputaţia unor calice. V. netedă sau boselată. vărsături. constipaţie. forma.
uneori iradiată spre coapsă şi însoţită de şchiopătare. Durerea (25% din
cazuri) este vagă. Formaţiune tumorală de dimensiuni variabile. Ecografia si
tomografia computerizată aduc precizari importante: evidenţiază sediul.
Starea generală este relativ bună la început. dimensiunile. circulaţie venoasă
colaterală în etajul abdominal superior. Laboratorul evidenţiază o anemie
hipocromă în 30-40% din cazuri.Simptome.H. 2. precum şi gradul de invazie.
Hipertensiunea arterială întâlnită la aproximativ 50% din cazuri se datoreşte
compresiunii arterei renale (sindrom Goldblatt). Când tumora este
voluminoasă poate antrena fenomene de compresiune manifestate prin
sughiţ. tuse. intoxicaţia neoplazică apare în perioada de stare a bolii.
dislocarea caudală a bazinetului. dislocarea. Uneori se întâlneşte varicocel
sau hidrocel simptomatic apărute brusc.-ul este constant crescut şi are valori
ridicate. 224 . Urografia pune în evidenţă deformarea. edeme ale membrelor
inferioare. Hematuria macroscopică (15% din cazuri). eructaţii. 3. Radiografia
renală simplă evidenţiază umbra tumorală.
Nefroblastomul evoluează în două etape: faza de latenţă de luni sau chiar ani
şi faza de creştere explozivă cu alterarea stării generale. dar nerezecabilă
complet.Există şi tulburări de secreţie şi concentrare mergând până la
rinichiul exclus funcţional (mut urografic). intoxicaţie tumorală. distensie
abdominală. În caz de dificultăţi în stabilirea diagnosticului se pot practica:
arteriografia renală selectivă. edeme. dar complet rezecabilă. De obicei în
faza în care tumora este palpabilă cazul este la limita operabilităţii. cu
capsulă ruptă sau biopsiată. tipul histologic al nefroblastomului. aceasta
favorizând metastazele. anemie. Aceasta examinare vizează şi stabilirea
stării morfo-funcţionale a rinichiului contralateral. Stadiul IV: tumoră cu
metastaze la distanţă. simultană sau succesivă. neuroblastomul şi alte tumori
abdominale. caşectizare. Palparea repetată şi intempestivă este proscrisă.
Diagnostic diferenţial. chistele renale. Stadiul V: tumoră bilaterală. Evoluţie.
rinichiul polichistic. vărsături. Stadializarea tumorală are importanţă
prognostică şi orientează protocolul terapeutic: Stadiul I: tumoră limitată la
rinichi. infecţii intercurente. cu capsula intactă. Este mai favorabil la copiii
sub vârsta de un an. scintigrafia renală. fără adenopatii sau metastaze.
Stadiul III: tumoră cu aceleaşi caractere. Rezultate favorabile cu supravieţuiri
de peste 5 ani se obţin la 225 . Stadiul II: tumoră cu extensie locală şi
adenopatie. precocitatea şi corectidudinea tratamentului. subocluzie.
tumorile hepatice. dureri. Prognosticul depinde de stadiul bolii. Decesul
survine prin fenomene metastatice. Se impune a fi efectuat cu hidronefroza
congenitală.
precum şi rupturi vezicale spontane pe fond cicatriceal sau inflamator.
etapizată şi plurimodală: – Intervenţia chirurgicală se efectuează cât mai
precoce cu respectarea principiilor de securitate oncologică. Anatomie
patologică.aproximativ 50% din cazuri. Traumatismele vezicii urinare
Etiologie. Pot fi şi leziuni iatrogene după manevre endoscopice sau intervenţii
chirurgicale. accidente de muncă sau sportive) sau agenţi penetranţi (arme
albe. Rupturile intraperitoneale se produc în general cu vezica în stare de
plenitudine când presiunea transmisă de catre agentul 226 . arme de foc.
căderi pe corpuri ascuţite) care acţionează direct. Cauzele pot fi agenţi
vulneranţi nepenetranţi ce acţionează asupra micului bazin (căderi. Leziunile
peretelui vezical pot fi incomplete când nu afectează toate straturile vezicii
sau complete (rupturi) când afectează toate straturile acesteia. Tratament. –
Radioterapia este recomandată postoperator după 710 zile. – Chimioterapia
se practică preoperator precoce. Prezenţa metastazelor nu trebuie să ducă la
abandonul bolnavului. Aceste rupturi pot fi intraperitoneale sau
extraperitoneale. nefroblastomul fiind una dintre cele mai curabile tumori
maligne ale copilului. intraoperator şi postoperator. Atitudinea terapeutică
este bine codificată. ablaţia ganglionilor hilari şi periaortici şi extirparea
grăsimii perinerale. 5. deoarece aplicarea acestei scheme de terapie
combinată a permis multe supravieţuiri. accidente rutiere. Se ligaturează
iniţial pediculul renal apoi se practică ureteronefrectomie în masă.4.
retenţie de urină sau eliminarea doar a câtorva stropi de urină sanguinolentă
sau uneori polakiurie sanguinolentă. 227 . Perforaţiile vezicale iatrogene se
produc în cazul unor manevre endoscopice. Lipsa globului vezical sugerează
că urina s-a revărsat în cavitatea peritoneală. În funcţie de starea generală a
bolnavului şi de valoarea tensiunii arteriale se poate efectua urografie urmată
de cistografie sau uretrocistografie. sutura leziunilor şi drenajul vezicii urinare
şi al peritoneului sau al spaţiului Retzius în funcţie de localizarea rupturii.
când agentul vulnerant acţionează din interiorul vezicii. este suficient
tratamentul conservativ care constă în drenaj urinar pe sondă. Leziunile
asociate stau la baza stării de şoc pe care bolnavul o poate prezenta. În
majoritatea cazurilor este nevoie de explorare chirurgicală. Tratamentul
rupturii vezicale constituie o urgenţă. antibiotice si analgetice.vulnerant
acţionează asupra conţinutului lichidian necomprimabil. Radiografia
abdominală pe gol poate evidenţia fractura de bazin. În rupturile
intraperitoneale apar semne de iritaţie peritoneală. Ele diferă după tipul
rupturii vezicale. în leziuni mici şi revarsat minim. Simptomele clinice sunt
reprezentate de durere. toaletă. pneumoperitoneul sau imagini hidroaerice.
Rareori. Rupturile extraperitoneale se produc frecvent în cazul fracturilor de
bazin când peretele vezical este smuls de catre ligamentele pubovezicale sau
este lezat de catre fragmentele osoase. tulburări de micţiune şi hematurie.
Semnele urinare sunt reprezentate de tenesme. Durerea se localizează în
hipogastru.
Manifestările clinice sunt reprezentate de: – dureri locoregionale sau în
abdomenul inferior. cele două capete uretrale pierzându-şi continuitatea.5.
Blocul prostato-vezical înglobând uretra prostatică se va deplasa cranial prin
dezvoltarea unui hematom periprostato-vezical (pelvisubperitoneal)
voluminos ceea ce va crea un decalaj între uretra prostatică şi cea
membranoasă. Traumatismele uretrei posterioare Etiopatogenie. uneori
uretra se rupe prin acelaşi mecanism la porţiunea inferioară a segmentului
membranos la joncţiunea cu cea bulbară. Diafragmul urogenital conţine în
structura lui cea mai mare parte a sfincterului extern uretral. 228 . – retenţie
completă de urină (glob vezical) cu toată simptomatologia asociată
consecutiv întreruperii continuităţii conductului uretral.5. Uretra se împarte în
2 segmente: uretra posterioară formată din uretra prostatică şi membranoasă
şi uretra anterioară formată din uretra bulbară şi uretra pendulară. – dureri
ale oaselor bazinului consecutive fracturilor. Anatomie patologică. Consecutiv
fracturilor cu deplasare ale oaselor bazinului uretra membranoasă este ruptă
prin forfecare la apexul prostatic. Uretra membranoasă străbate diafragmul
uro-genital fiind segmentul de uretră posterioară cvasiconstant interesat în
fracturile de bazin. Muşchii diafragmului urogenital sunt inseraţi pe ramurile
pubiene inferioare ceea ce face ca în fracturile osoase cu deplasare uretra
membranoasă să fie ruptă prin forfecare la apexul prostatic. Traumatismele
uretrei Sunt mult mai frecvente la bărbaţi comparativ cu femeile. fiind
consecutive fracturilor de bazin sau căderilor „călare” pe un corp dur.
– marca cutanată a traumatismului: escoriaţii. consecutiv hemoragiei
posttraumatice. pelvisubperitoneal. uşor de decelat la tuşeul rectal ca o masă
pseudotumorală moale. Uretrografia retrogradă utilizând 20-30 ml de
substanţă de contrast dizolvată în ser fiziologic va evidenţia locul extravazării
de regulă la nivelul joncţiunii uretrei membranoase cu cea prostatică.
Rupturile incomplete ale uretrei prostatice sau membranoase se vor traduce
prin extravazări minore cu o parte a substanţei de contrast străbătând
conductul uretral în întregime şi opacifiind vezica urinară. palpabil şi
percutabil suprapubian. – simptomatologie de şoc traumatic şi hemoragic.
Singura explorare instrumentală permisă este uretrografia retrogradă.
hematoame etc. Ecografia evidenţiază globul vezical palpabil şi percutabil de
altfel în hipogastru. Investigaţii imagistice: Radiografia de bazin în diverse
incidenţe evidenţiază fracturile oaselor bazinului. În mod obişnuit substanţa
de contrast difuzează în spaţiile perivezicale. semn cvasiconstant mai ales în
rupturile uretrale la joncţiunea dintre segmentul membranos şi cel bulbar.
Cateterismul uretral sau uretroscopia sunt contraindicate întrucât acestea
constituie un risc infecţios deosebit pentru hematom şi accentuarea leziunilor
uretrale transformând o ruptură uretrală incompletă într-una completă si
accentuând deplasarea capetelor uretrale. 229 . – uretroragie.– hematomul
perivezical. Explorări de laborator Determinările hematologice indică
hematocrit scăzut. depresibilă. Ceilalţi parametri sunt de regulă normali.
se tratează conform antibiogramei până la sterilizarea constantă a urinilor.
Complicaţiile sunt reprezentate în principal de: – stricturi uretrale.
complicaţiile cele mai frecvente ale rupturilor uretrei membranoase. –
infecţiile urinare practic întotdeauna prezente. Cistografia nu se poate
efectua decât prin puncţie vezicală întrucât cateterismul vezical este
contraindicat. clişeele tardive demonstrând lipsa extravazării substanţei de
contrast din vezica urinară. În aceste cazuri urografia poate fi foarte utilă.
Stricturile uretrale consecutive uretroplastiilor primitive se întâlnesc în 50%
din cazuri. Ruptura vezicală se poate asocia cu ruptură a uretrei posterioare.
– impotenţă sexuală . Incidenţa impotenţei după ruptură de uretră
membranoasă şi uretroplastie este de 10-50% prin leziunile vasculo-nervoase
rezultate în urma traumatismului sau a chirurgiei reconstructive. –
incontinenţă urinară .Diagnostic diferenţial. cu consecinţe adesea foarte
grave. Dacă se preferă cistostomia suprapubiană pentru derivaţia urinară iar
uretroplastia se efectuează în timp secundar incidenţa stricturilor poate
scădea până la 15%. Tratament 1) Măsuri de urgenţă: tratamentul şocului şi
al hemoragiei. În timpul operaţiei vezica urinară va fi examinată foarte atent.
Incontinenţa urinară este întâlnită la 5-33% din pacienţi avându-şi cauza în
traumatismul însuşi şi în leziunile secundare provocate în timpul
uretroplastiei. 2) Tratament chirurgical: 230 .
231 . ceea ce permite suprimarea cistostomei şi reluarea micţiunilor. bolnavul
fiind în retenţie completă de urină. Înainte de uretroplastie se efectuează o
uretrografie bipolară pentru a determina cu precizie lungimea segmentului
uretal stricturat. Concomitent se evaluează vezica urinară pentru eventuale
rupturi sau alte leziuni. Pentru rupturile incomplete de uretră posterioară
tubul de cistostomie va fi menţinut circa 3 săptămâni. 3) Tratamentul
complicaţiilor: – stricturile uretrale posterioare (aproximativ în 5% din cazuri)
sunt tratate prin uretrotomie internă. Dacă se constată rupturi vezicale
asociate se va efectua cistorafie. Clişeul de cistouretrografie micţională
efectuat după acest interval de timp atestă vindecarea. Această metodă
presupune lipsa abordării instrumentale a uretrei. – tratamentul
medicamentos în special antibiotic şi antialgic se va asigura pentru toate
aceste perioade. Uretroplastia se efectuează într-un singur timp operator
constând în disecţia celor două capete uretrale. de regulă de 1-2 cm lungime
situată strict retrosimfizar. Reconstrucţia uretrală (uretroplastia) se
efectuează la circa 3 luni după ruptura uretrei membranoase. Cistostomia se
menţine aproximativ 3 luni ceea ce permite resorbţia hematomului pelvian şi
revenirea vezicii urinare şi a prostatei în poziţie anatomică normală. Strictura
este. integritatea conductului uretral.Derivaţia urinară se realizează prin
cistostomie suprapubiană pentru evacuarea vezicii urinare. cu condiţia ca
perineul să fie suplu iar hematomul periprostatovezical să se fi resorbit fără
complicaţii (supuraţie). Cistostomia se suprimă la 4-5 zile după operaţie iar
sonda uretro-vezicală la circa 3-4 săptămâni după care pacientul pacientul îşi
va relua micţiunile. rezecţia lor până în ţesut sănătos şi sutura cap la cap cu
fire resorbabile pe o sondă tutore.
sepsis şi mortalitate ridicată. Prognosticul este bun cu condiţia evitării
complicaţiilor prezentate mai sus. Contuziile sunt leziuni rezultate prin
zdrobirea uretrei prin mecanismul prezentat mai sus dar fără întreruperea
conductului uretral. Traumatismele uretrei anterioare Uretra anterioară este
reprezentată de întreaga lungime a conductului aflată sub diafragmul uro-
genital. Mecanismul clasic constă în căderile „călare” pe un corp dur. 232 .
Leziunile iatrogene constituie o altă categorie de cauze. ceea ce permite
extravazarea urinii. – Dureri locoregionale perineale.– incontinenţa urinară
posturetroplastie perineală relativ rar întâlnită se remite spontan în timp.
Hematomul perineal care rezultă de regulă în urma acestor traumatisme se
rezolvă spontan. Această difuziune este limitată doar de fascia lui Colles şi
este urmată foarte adesea de infecţii locoregionale. Manifestări clinice
Anamneza este revelatoare pentru mecanismul producerii leziunii fie că este
vorba de o cădere fie că instrumentarea uretrei este cauza traumatismului.
Dacă extravazarea urinară nu este recunoscută imediat după producerea
rupturii uretrale. Etiologie. uretra fiind traumatizată între acesta şi simfiza
pubiană. Anatomie patologică. Rupturile uretrale rezultă în urma unui
traumatism sever prin cădere consecutiv căruia peretele uretral pe toată
circumferinţa sau pe o porţiune este rupt. urina şi sângele – hematomul – se
pot extinde spre scrot de-a lungul tecilor peniene şi cranial spre peretele
anterior al abdomenului.
Dacă uretrografia retrogradă nu arată extravazarea substanţei de contrast se
poate încerca cateterismul uretral cu o sondă pe care o lăsăm pe loc pentru
drenajul urinii şi modelarea cicatrizării uretrale. consecutive extravazărilor
urohematice extinse. – Retenţie completă de urină.– Uretroragia este un
simptom şi semn în acelaşi timp întâlnit în aproape toate cazurile.
Uretrografia demonstrează locul şi mărimea extravazării precum şi starea
uretrei posterioare. hipogastru. Uretrografia retrogradă cu instilarea a 15-20
ml de substanţă de contrast hidrosolubilă în uretră demonstrează locul
traumatismului şi extravazarea contrastului ceea ce semnifică ruptură
uretrală. diagnosticate tardiv). congestie. Diagnostic diferenţial Dacă
traumatismul survine în contextul unei fracturi a oaselor bazinului
posibilitatea rupturii uretrei este foarte ridicată. edem şi hemoragie
abundentă. Sunt de regulă normale cu excepţia leucocitozei specifice stărilor
infiltrative. baza coapselor . flegmonoase. – Extravazare urohematică când
micţiunile sunt posibile şi există ruptură parţială şi incompletă. Extravazarea
substanţei de contrast la uretrografia retrogradă constituie o contraindicaţie
pentru instrumentarea ulterioară. penis. 233 . – Hematom perineal masiv cu
extensie „în fluture” spre scrot. cu anaerobi şi stare de şoc întâlnită în
cazurile neglijate. inconstant întâlnită numai în traumatismele foarte severe
cu ruptură uretrală. În aceste cazuri mortalitatea este mare. Explorări
imagistice. Supuraţie (flegmon periuretral sau chiar gangrenă tip Fournier.
Explorări de laborator. Tuşeul rectal evidenţiază structuri pelviene normale.
neglijate.
Dacă persistă uretroragia se va monta un cateter uretrovezical care va drena
urina şi pe care se va putea aplica un pansament compresiv. drenaje multiple
şi derivaţie urinară suprapubiană sub protecţie de antibioterapie intensivă şi
măsuri specifice de reanimare. După efectuarea uretrografiei pacientului i se
permite să urineze. Se impun în general pentru hemostază compresiunile
externe şi administrarea de hemostatice locale si parenterale..Complicaţii: –
Hemoragia masivă consecutivă leziunii corpului spongios poate determina
hematoame perineale voluminoase şi uretroragii abundente. Acestea se
manifestă ca abcese perineale sau flegmoane uneori cu evoluţie anaerobă
dând gangrena Fournier cu şoc septic şi mortalitate mare. Tratamentul
endourologic modelant sau uretrotomia optică reprezintă opţiunile
terapeutice optime pentru aceste cazuri. – Stricturile uretrale la locul
traumatismului reprezintă o complicaţie obişnuită. Tratamentul general
priveşte combaterea durerilor şi antibioterapia. – Infecţiile locoregionale sunt
consecutive extravazării urohematice. Tratament : – Măsuri generale. –
Măsuri terapeutice specifice: În contuziile uretrale pacienţii nu au extravazat
urohematic. Dacă hemoragia nu poate fi controlată prin compresie externă.
În aceste situaţii se impune intervenţia chirurgicală agresivă cu debridări
largi. Hemoragia astfel rezultată se opreşte prin pansament compresiv aplicat
asupra zonei traumatizate. 234 . Sângerarea nu este de regulă dramatică. se
impune intervenţia chirurgicală de hemostază. Dacă micţiunea se produce
normal fără dureri sau sângerare nu este necesar nici un tratament
complementar. iar uretra rămâne intactă.
Pentru rupturile uretrale mari cistostomia se menţine circa 3 săptămâni după
care se efectuează cisto-uretrografia micţională. Vindecarea uretrei la locul
traumatismului se face de regulă cu constituirea unei stricturi uretrale.
concomitent cu derivaţia suprapubiană a urinilor prin cistostomie. Dacă
extravazarea a fost mică se efectuează o cistouretrografie micţională după 7
zile de la instituirea cistostomiei. Evaluările ulterioare vor monitoriza evoluţia
stricturilor uretrale. Cateterul de cistostomie se scoate în momentul în care
uretra şi-a câştigat integritatea (prin dispariţia extravazării urinare).În
rupturile uretrale după efectuarea uretrografiei care evidenţiază extravazarea
uretrală instrumentarea uretrală este contraindicată. scrotul şi abdomenul
inferior. Uretroplastia pentru aceste cazuri se va efectua în timp secundar
după vindecarea leziunilor. Cea mai frecventă complicaţie a traumatismelor
uretrei anterioare reprezentată de constituirea stricturilor uretrale
cicatriceale. Drenajul multiplu al acestor regiuni va fi efectuat cu caracter de
urgenţă. Dacă uretra s-a vindecat cistostomia se poate suprima. –
Tratamentul complicaţiilor. Reconstrucţia lor (uretroplastia) se face după
minim 3-4 luni de la traumatism. Cele mai multe dintre acestea sunt relativ
largi şi nu necesită nici o formă de tratament ulterior. Infecţiile locoregionale
sunt cvasiconstante necesitând antibioterapie. Extravazarea urohematică
poate interesa perineul. În aceste situaţii se recurge la derivaţia urinilor prin
cistostomie suprapubiană (chirurgicală sau prin trocardizare). Prognostic Deşi
apariţia stricturilor uretrale după traumatismele uretrei anterioare constituie
aproape regula tratamentul chirurgical al acestora nu este necesar în fiecare
caz. Reconstrucţia uretrală se impune în cazurile la care uroflowmetria indică
scăderea debitului urinar (evoluţia 235 .
Laboratorul decelează cristaluria. cistina. Se stabileşte pe baza
simptomatologiei clinice şi a investigaţiilor paraclinice. acidul uric.
fosfatemiei. magneziemiei. evaluarea funcţiei renale. cistinurie. stabilirea
dimensiunilor şi numărului lor. Diagnosticul. 236 . 5. hiperparatiroidie). Sub
aspect chirurgical litiaza urinară are importanţă deoarece coexistă cu
infecţiile urinare cronice induse de malformaţiile obstructive reno-urinare.
aminoaciduriei etc. Hematuria macroscopică este relevantă dar relativ rar
întâlnită. În ordinea frecvenţei este reprezentată de: oxalaţi de calciu.
hematuria microscopică şi semnele infecţiei urinare (piuria) asociate. Semnul
clinic comun este durerea manifestată sub forma tabloului clasic al colicii
renale sau formă de durere nespecifică lomboabdominală. fosfatul de
magneziu.6. Litiaza urinară Etiopatogenie Este o afecţiune medico-
chirurgicală cu etiopatogenie incomplet lămurită. Compoziţia calculilor este
importantă pentru tratamentul medical profilactic şi curativ. acidului
uric.stricturilor). Pentru depistarea etiologiei metabolice alături de examenul
cristalografic sunt utile determinările calcemiei. decelarea eventualelor
circumstanţe uropatice obstructive care întreţin litogeneza. diateză urică.
hiperoxalurie. persistenţa infecţiilor urinare şi în prezenţa fistulelor urinare
secundare. Examinările paraclinice vizează localizarea calculilor. Calculii
migraţi şi inclavaţi în uretră determină retenţie acută de urină. Doar în
aproximativ 25% din cazuri recunoaşte o cauză metabolică (acidoză tubulară.
urografie intravenoasă.). cistografie. scintigrafie renală. ecografie
abdominală. mărimii calculilor. Litotriţia extracorporală cu ultrasunete
necesită instalaţii complexe şi nu a intrat în practica clinică la copiii mici.
Tratamentul. Tratamentul medical se adresează cauzei metabolice fiind
igieno-dietetic şi medicamentos (Cistenal. Vizează ablaţia calculilor şi
rezolvarea anomaliilor congenitale asociate. Tratamentul chirurgical este
rezervat cazurilor cu calculi voluminoşi pielo-caliceali. prezenţei infecţiei
urinare şi stării funcţionale a rinichiului. Este adaptat sediului anatomic al
calculozei. Rezultatele postoperatorii sunt bune sub rezerva recidivelor
întreţinute de substratul metabolic sau al nerezolvării uropatiei obstructive.
Infecţia urinară asociată se tratează simptomatic şi etiologic cu antibiotic
conform rezultatelor uroculturii si antibiogramei. 237 . Urinex etc. vezicali sau
inclavaţi în uretere sau uretră. pielografie ascendentă.Investigatiile
complementare imagistice sunt reprezentate de radiografie abdominală
simplă. Intervenţiile se efectuează prin abord clasic sângerând sau prin
tehnici endourologice sau laparoscopice de litotriţie cu ultrasunete.
PATOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN 6. Ambele afecţiuni se instalează
pe fondul existenţei unui spaţiu virtual balano-prepuţial cu deficit consecutiv
de igienă locală (fimoză. Balanopostita presupune şi infectarea mucoasei
prepuţiale. Dacă nu se asociază cu fimoză acestea beneficiază de liză blândă
prin decalotare. Aderenţele favorizează depozitarea smegmei în şanţul
balano-prepuţial şi predispun la suprainfecţie. îndepărtarea smegmei şi
aplicarea locală de unguente cu antibiotice. 238 .1. aderenţe balano-
prepuţiale).Capitolul VI. Afecţiuni ale penisului Aderenţele balano-prepuţiale
Sunt frecvente la băieţii sub vârsta de 2 ani şi constau într-o coalescenţă laxă
între epiteliul glandului şi mucoasa prepuţială. Balanita şi balanopostita
Balanita reprezintă o inflamaţie a mucoasei glandului penian. În 80% din
cazuri sunt congenitale şi în 20% secundare balanitelor repetate pe fond de
igienă deficitară.
Fimoza La sugar şi copil mic orificiul prepuţial este îngustat fiziologic. La
adulţi fimoza constituie un factor de dispareunie şi impotenţă sexuală. Fimoza
se defineşte ca fiind imposibilitatea decalotării glandului după vârsta de 2 ani
datorită unui inel fibros prepuţial. După retrocedarea fenomenelor inflamatorii
locale se va aprecia oportunitatea fimotomiei. Prezenţa sa predispune la
tulburări disurice. Tratamentul constă în debridare locală. tulburări disurice şi
eventual febră. Afecţiunea poate fi şi câştigată secundar unor balanopostite
repetate sau unor manevre intempestive de decalotare forţată cu producerea
unor fisuri ce se cicatrizează stenozant. La copiii mari fimozele strânse se
comportă ca un veritabil obstacol subvezical şi pot genera reflux vezico-
ureteral şi infecţii urinare recidivante. Predispun la o infecţie urinară
ascendentă.în bot de tapir”. Dacă nu intervin fenomene inflamatorii locale
până la vârsta de 2 ani orificiul prepuţial se va dilata progresiv permiţând o
decalotare facilă. Fimoza congenitală se asociază adesea şi cu un exces
prepuţial . lavaj cu soluţii slab antiseptice sau aplicare de unguente cu
antibiotic.Clinic evoluează cu dureri locale. Tratamentul este chirurgical şi
constă în fimotomie dorsală (Duhamel) sau circumcizie.. edem inflamator.
infecţii locale şi ascendente. 239 .
alergici sau idiopatici.2. se va efectua o fimotomie dorsală sau circumcizie.
congestie şi colecţie lichidiană intrascrotală. Clinic apar dureri locale violente
si tulburări disurice mergând până la retenţie acută de urină. Se instalează o
stază circulatorie limfo-venoasă cu edem masiv al glandului şi prepuţului
uneori cu necrozarea şi sfacelarea prepuţului.Torsiunea de testicul
Etiopatogenie: Boala se întâlneşte la orice vârstă de la nou-născut la
adolescent. Este mai frecventă în perioada prepubertară.2. fenomene
neurovegetative reflexe şi modificări locale de tip: edem.Parafimoza
Reprezintă o complicaţie a fimozei produsă printr-o decalotare forţată. 6. Se
practică o compresiune lentă şi prelungită a glandului şi prepuţului pentru a
se reduce edemul. Ulterior se reduce parafimoza prin împingerea glandului cu
policele şi tracţiunea prepuţului între index şi medius. Tratamentul de urgenţă
este de regulă conservator.1. Gestul necesită anestezie locală sau generală
de scurtă durată. Scrotul acut Noţiunea însumează o serie de afecţiuni cu
debut acut manifestat prin dureri locale violente. Etiopatogenetic: intervin
factori ischemici. 6. infecţioşi. Se datorează anomaliilor de fixare a testiculului
240 . Dacă manevra de reducere nu reuşeşte. traumatici. Inelul fimotic
scleros trece peste gland şi comprimă şanţul balano-prepuţial.
în scrot. Examenul local evidenţiază un hemiscrot mărit de volum. Uneori se
asociază polakidisurie şi tenesme vezicale. Sediul obişnuit al torsiunii este
intravaginal rareori supravaginal. edemaţiat. Palparea exacerbează durerea şi
evidenţiază o glandă mărită de volum. Orhiepididimita acută microbiană
apare foarte rar la vârstă mică. roşu-violaceu. tulburări 241 . Diagnostic
diferenţial.. Ischemia produce o infarctizare hemoragică a glandei cu necroză
consecutivă şi atrofie lentă aseptică. Sensul torsiunii se face spre linia
mediană a corpului şi gradul torsiunii depăşeşte adesea 2 ture de 360°. iar
pulsul poate fi accelerat. Simptomul dominant este durerea violentă şi
continuă. Pe acest fond factorul declanşator al torsiunii este o contracţie
brutală a cremasterului. Anatomie patologică: Leziunea constă într-o răsucire
a glandei şi cordonului spermatic în jurul axului lor cu întreruperea totală a
circulaţiei testiculare. ascensionată spre pube. Ea se localizează în
hemiscrotul afectat şi iradiază spre regiunea inghinală şi rădăcina coapsei.
Durerea se exacerbează la mişcare şi dispare progresiv după 24-48 de ore de
la debut odată cu instalarea necrozei glandei. fiind în general prezentă după
vârsta pubertaţii. Semne clinice. Greaţa. Are debut mai puţin brutal.în limbă
de clopot”. Cordonul spermatic este indurat. Lipsa mijloacelor normale de
fixare face ca testiculul să fie suspendat în scrot . Gubernaculum testis
lipseşte sau este foarte lung şi vaginala scrotală urcă mult pe cordonul
spermatic. Temperatura este normală. Debutul este brutal în plină stare de
sănătate adesea în cursul nopţii (pe fond de erecţie peniană). vărsăturile şi
ileusul paralitic intestinal sunt consecinţa torsiunii plexului spermatic.
Evoluează cu febră. 1. îngroşat şi dureros. Probele biologice sunt
nemodificate.
Adesea este bilaterală şi se instalează pe fondul afecţiunii de bază. 4.
Torsiunea de testicul reprezintă o urgenţă chirurgicală majoră. Deosebit de
valoros pentru diagnostic diferenţial este semnul lui Prehn: ridicarea scrotului
afectat calmează durerea în orhiepididimită şi o exacerbează în cazul torsiunii
de testicul. Se poate practica o incizie limitată de degajare a albugineei care
reduce edemul şi favorizează reluarea circulaţiei locale. Orhita acută urliană
este o complicaţie a parotiditei acute epidemice. Tuşeul rectal poate
evidenţia tumefacţia dureroasă a veziculelor seminale. Tratament. Palparea
bursei scrotale de partea afectată evidenţiază însă absenţa testiculului. 3.
Laboratorul arata modificări ale sedimentului urinar şi uroculturi pozitive.
Abordul se face pe cale inghinală sau scrotală. glanda este mai puţin
tumefiată şi uneori se poate palpa epididimul mărit de volum şi dureros. Se
detorsionează glanda se înveleşte în comprese calde umezite şi se infiltrează
cordonul spermatic cu xilina 1%. Torsiunea testiculului necoborât
necunoscută anamnestic ridică probleme delicate de diagnostic diferenţial.
242 . după 10 ore de ischemie totală. Este dovedit experimental şi certificat
clinic faptul că celulele liniei seminale (Sertolli) mor după 6 ore. Cordonul
spermatic rămâne indemn. Salvarea glandei este dependentă de precocitatea
diagnosticului şi a intervenţiei chirurgicale. 2. Hernia inghinoscrotala
strangulată se manifestă cu durere intensă şi tumefacţie ce se prelungeşte
pe traiectul canalului inghinal şi evoluează cu semne de ocluzie intestinală.
Afecţiunea este mai frecvent bilaterală. iar cele interstiţiale (Leydig).disurice.
2. Are dimensiuni de 3-10 mm diametru şi prezintă un pedicul conjunctivo-
vascular. Dacă diagnosticul pozitiv este cert se recomandă tratament
conservator (analgetice antiinflamatorii). Durerea este de intensitate mai
mică. 6. Diagnosticul diferenţial se face cu aceleaşi afecţiuni ca şi în cazul
torsiunii de testicul. fenomenele locale retrocedând complet în câteva zile.
Semnele clinice sunt superpozabile celor din torsiunea testiculară. Cordonul
spermatic nu este cointeresat. 243 . Diferenţierea faţă de torsiunea de
testicul este adeseori dificilă şi în caz de dubiu se recomandă explorarea
chirurgicală pe cale scrotală urmată de ablaţia hidatidei torsionate. dar mai
atenuate. Dacă testiculul este compromis se practică orhidectomia.2. Uneori
se poate palpa hidatida sub forma unei tumorete dureroase de mărimea unui
bob de mazăre la polul superior al testiculului. Torsiunea ei în jurul pediculului
generează fenomene de scrot acut. Este situată între polul superior al
testiculului şi capul epididimului. Torsiunea hidatidei Morgagni Hidatida
Morgagni este un mic vestigiu al canalului Wolff întâlnită la aproximativ 5%
din populaţia de sex masculin. localizata la polul superior al testicolului şi
fenomenele inflamatorii locale sunt mai puţin impresionante. În scop
preventiv se recomandă explorarea şi orhidopexia glandei
contralaterale.Dacă circulaţia se restabileşte se fixează glanda la vaginala
scrotală (orhidopexie) şi se închide anatomic plaga operatorie.
2. Este o afecţiune plurietiologică manifestată prin edem perineoscrotal
extensiv şi rapid instalat. retenţie acută de urină. edem.6. uretroragie. 6.
244 . Anatomie patologică :Modificările scrotului nu traduc întotdeauna
gradul leziunilor testiculului şi ale cordonului spermatic. sutura testiculului
(orhirafie) sau a scrotului. Traumatismele scrotale şi testiculare Etiologie Se
produc prin lovitură directă izolată. se evacuează hematomul şi se
inventariază leziunile. Orhidectomia se practică doar de necesitate
(dilacerarea glandei. Tratament Indicaţia este de intervenţie chirurgicală de
urgenţă. Testiculii apar de volum normal şi nu sunt dureroşi.3. Se intervine pe
cale inghinală sau scrotală. La nounăscut au etiologie obstetricală fiind mai
frecvente în prezentaţiile pelvine. Modificările se pot întinde la nivelul
penisului sau perineului anterior. cădere pe un corp contondent sau în cazul
politraumatismelor.4. Acestea pot merge de la simple contuzii până la plăgi şi
rupturi testiculare sau smulgeri ale cordonului spermatic cu hematoame
secundare voluminoase (hematocel). Se practică ligatura vaselor.2. Edemul
scrotal acut. coloraţie violaceu-echimotică la nivelul uneia sau al ambelor
burse. smulgeri ale cordonului spermatic). Asocierea leziunilor de uretră
impune tratamentul acestora. Tulburările generale neurovegetative sunt
frecvent intâlnite. Semne clinice: Acuză dureri scrotale violente. tumefacţie.
Există posibilitatea asocierii lezionale a uretrei relevată prin tulburări disurice.
– tumori secundare metastatice sau în cadrul bolilor de sistem (leucoze.
lipoame sau hemangioame testiculare. endocrine. limfoame). imatur.
nediferenţiat) cel mai frecvent întâlnit (60% din cazuri la copil) este benign
dar cu apreciabil potenţial de malignizare. Tratamentul va fi etiologic şi
cuprinde: medicaţie antalgică. Tumorile benigne sunt reprezentate de
fibroame. antibioterapie. 6.Anamneza şi examenul clinic vor fi orientate spre
cauze alergice. antialergice. Tumorile testiculare Sunt relativ rare.3.
Orhidopexia efectuată după această vârstă nu înlătură semnificativ
posibilitatea malignizării ulterioare. potenţial maligne şi maligne.
reprezentând aproximativ 2% din totalul tumorilor întâlnite la copil.
traumatismele. tulburările circulatorii. comprese antiseptice locale. Etiologie:
sunt incriminaţi factorii genetici (antecedente canceroase familiale).
Clasificare: – tumori primare prin degenerescenţa neoplazică a structurilor
histologice testiculare. Tumorile primare pot fi benigne. leziune de uretră cu
extravazare de urină. factorii locali (criptorhidia şi îndeosebi cea abdominală).
înţepături de insecte. sondă vezicală şi la nevoie incizie şi drenaj. Teratomul
testicular (matur. arsuri chimice sau termice. 245 . factorii infecţiosi (orhita
urliană). Prezenţa testiculului necoborât după vârsta de 5 ani ridică rata de
malignizare de aproximativ 4 ori.
Tardiv apar infiltrarea cordonului spermatic. carcinoame interstiţiale (tumora
cu celule Leydig). adenopatii loco-regionale şi metastaze la distanţă
(pulmonare sau osoase) cu prognostic foarte rezervat. În această etapă apare
şi un epanşament intravaginal seros sau sero-hemoragic. Debutul este
insidios constând în mărirea de volum a glandei care la palpare are
consistenţă crescută şi un contur neted sau boselat. Diagnostic diferenţial.
Sunt extrem de maligne.Tumorile primare maligne ale testiculului sunt
reprezentate de teratocarcinom. orientând conduita terapeutică. cu potenţial
ridicat de metastazare. În formele clinice cu modificări ale caracterelor
sexuale se poate decela paraclinic creşterea excreţiei 17-cetosteroizilor
urinari sau prolanurie. Se stabileşte pe baza semnelor clinice de impregnare
neoplazică. creşterea alfa-fetoproteinei. VSH crescut. Limfografia. Laboratorul
evidenţiază anemie hipocromă. androblastoame (tumora cu celule Sertoli). Se
face cu hidrocelul vaginal în care glanda testiculară are volum normal şi este
inconjurată de 246 . În perioada de stare apare durerea moderată spontană
sau provocată de palpare. În unele cazuri predomină fenomene locale
pseudoinflamatorii. ginecomastie. Determinările hormonale serice şi urinare
pot fi utile. status intersexual. Unele din tumorile testiculare generează
tulburări endocrine de tip hiperandrogenic cu pubertate precoce sau
hiperestrogenic cu feminizare. Diagnostic pozitiv. ecografia şi computer-
tomografia depistează metastazele ganglionare sau viscerale. endotelioame.
a modificărilor locale şi a probelor paraclinice. Radiografia toraco-pulmonară
şi radiografiile scheletului sunt obligatorii pentru depistarea metastazelor.
Tabloul clinic. seminoame.
N Ganglionii limfatici regionali Nx Ganglioni neinvestigaţi. T4a Invazie în
funiculul spermatic. N2 Invazia ganglionilor contralateral sau bilateral. Este
complex: 247 . supraclaviculare. Stadializarea clinică (dupa Boden) : I:
Tumora intrascrotală limitată la testicul . Testiculul leucemic metastatic poate
fi prima formă de manifestare clinică a bolii având un diagnostic diferenţial
dificil de stabilit. N0 Absenţa invaziei ganglionilor regionali (periaortocavi. T3
Invazie în rete testis sau epididim. N4 Invazie ganglionară juxtaregională.
regionale. T0 Absenţa tumorii primare. II: Tumora scrotală cu adenopatii
subdiafragmatice. III: Tumora cu extensie supradiafragmatică (adenopatii
mediastinale. T2 Tumora extinsă dincolo de albuginee. Mx Nu s-au investigat
metastazele. Tratamentul. metastaze pulmonare). lombari). M1 Metastaze
prezente. M Metastaze la distanţă. N1 Invazia unui singur ganglion
homolateral. T4b Invazie în peretele scrotal. Stadializarea tumorilor
testiculare – clasificarea TNM : T Tumora Tx Nu sunt întrunite condiţiile
minime necesare clasificării. N3 Masa ganglionară abdominală
prezentă.punga lichidiană translucidă la proba transiluminării. T1 Tumora
limitată la testicul.
Prematurii pot prezenta vicii de coborire testiculare în proporţie de 10-15%.
ciclofosfamidă) în cure repetate pe interval de 2 ani.Tratamentul chirurgical
are indicaţie pentru toate cazurile suspectate sau confirmate. vinblastină.
248 . cu ligatura cât mai înaltă a cordonului spermatic. Anomalii de coborâre
a testiculului Se definesc ca fiind întârzieri sau opriri în coborârea testiculului
pe traiectul normal de migrare sau în afara acestuia. La vârsta de un an
frecvenţa criptorhidiei este de aproximativ 1%. Cobaltoterapia (1500 – 2000
razi) este utilă consolidării rezultatelor. Imunoterapia este un adjuvant
terapeutic valoros. Testiculii iau naştere în regiunea lombară în faza de
mezonefros din porţiunea superioară a corpului Wolff. Supravieţuiri peste
vârsta de 5 ani se pot obţine la aproximativ 50% din cazuri. La 20% din cazuri
afecţiunea este bilaterală. de precocitatea diagnosticului. În mod normal nou-
născuţii la termen au testiculii coborâţi. Biopsia extemporanee este deosebit
de valoroasă. Se preferă abordul inghinal larg. metrotrexat.4. de
promptitudinea şi calitatea tratamentului. Embriologie. 6. Prognosticul
tumorilor testiculare este dependent de forma histopatologică (gradul de
diferenţiere). Postoperator se indică o chimioterapie agresivă (asociere de
actinomicină D. Evidarea ganglionară este obligatorie şi poate fi continuată
cu o limfadenectomie retroperitoneală. Migrarea începe în luna a IV-a de viaţă
embrionară şi se definitivează la sfârşitul perioadei de gestaţie. Aspectul
clinic cert sau biopsia pozitivă impun orhidectomia.
– Testiculul retractil se află în permanenţă pe traiectul canalului inghinal sau
la rădăcina scrotului dar prin manevre externe este mobilizabil în bursa
scrotală omonimă. Persistenţa canalului peritoneovaginal (hernie asociată)
sau a unor resturi fibroase retractile ale acestuia este eventualitatea
intraoperatorie cea mai frecvent întâlnită. Teoria endocrină incriminează
disfuncţia hipotalamohipofizară în eliberarea factorilor ce declanşează
secreţia gonadotrofinelor responsabile de maturarea glandelor şi de secreţia
testosteronului endogen. 2. 249 . Anatomie patologică: Clasificare: –
Anorhidia se defineşte ca lipsa bilaterală a glandei testiculare.Etiopatogenie.
canal deferent) sunt prea scurte. – Testiculul flotant se regăseşte spontan dar
intermitent în bursa scrotală fiind ascensionat de stimuli ce favorizează
contracţia cremasteriană. – Monorhidia se defineşte ca lipsa unilaterală a
glandei testiculare. Forma comună de criptorhidie (fără asocierea unor
anomalii genetice) recunoaşte două ipoteze patogenice: 1. Gubernaculum
testis se inseră la nivelul pubelui şi nu în bursa scrotală. – Criptorhidia este
eventualitatea cea mai frecventă şi constă în oprirea în migraţie şi dezvoltare
a glandei pe traiectul normal de descidere. Frecvent testiculul se opreşte în
migrare în regiunea inghinală şi mai rar în regiunea ileo-lombară. Se descriu
obstacole fibroase care barează intrarea în scrot. Elementele cordonului
spermatic (vase. Teoria mecanică se bazează pe observaţii operatorii. La
încetarea manevrei se repoziţionează prompt.
Se cunoaşte faptul că temperatura corporală este cu cca 3°C mai ridicată
decât cea de la nivelul scrotului. Microscopic la nivelul testiculului distopic
apar leziuni degenerative relevate de microscopia optică după vârsta de 3-4
ani şi de microscopia electronică după vârsta de 2 ani. După depăşirea
traiectului inghinal glanda poate migra prepubian (la rădăcina penisului). în
triunghiul Scarpa (pe traiectul unei hernii crurale). cu consistenţă redusă. Pe
traiectul inghinal se citează: ectopii inghino-properitoneale. Macroscopic
testiculul apare hipoplazic. Ectopiile testiculare sunt rare. Testiculul poate
migra retrovezical (fundul de sac Douglas). De remarcat este faptul că după
vârsta de 5 ani modificări similare şi progresive apar şi la nivelul testiculului
contralateral aparent indemn. Celulele Sertolli şi Leydig apar imature iar
ţesutul interstiţial fibrozat şi hialinizat. Se pare că acete modificări survin prin
mecanism de autoimunizare. albicios. fără conţinut. Diagnostic. Se descrie
reducerea numărului celulelor liniei seminale şi a numărului canalelor
seminifere care apar pe alocuri obstruate. Aspectul impune un examen fizic
atent al regiunii inghinale. retractat asimetric sau în totalitate.– Ectopia
testiculară constă în migrarea aberantă a glandei în afara traiectului normal
de descindere. cu epididim desfăşurat. în regiunea crurală sau în bursa
scrotală de partea opusă (ectopie încrucişată sau transversală). inghino-
interstiţiale. Se apasă şi se alunecă cu mâna din fosa iliacă externă spre 250 .
inghino-subcutanate. Clinic scrotul apare hipoplazic cu pliuri şterse. Leziunile
se datorează temperaturii mai ridicate la care este supusă glanda. sau
rămâne liber în marea cavitate peritoneală. Spermatogoniile suferă puţine
mitoze spermatogeneza oprinduse în diferite etape fără apariţia
spermatozoizilor.
Coborârea spontană a glandei la vârsta pubertară este o eventualitate ce nu
trebuie aşteptată deoarece valoarea funcţională a glandei este pierdută.
Examenul local se termină prin cercetarea unei posibile hernii asociate.
Torsiunea sau orhita pe testicul criptorhid sau ectopic sunt complicaţii grave.
Netratată corect şi în timp util criptorhidia este cea mai frecventă cauză de
sterilitate masculină. Tratamentul diferă în funcţie de forma anatomo-clinică.
Testiculii flotanţi nu necesită tratament.dar mai ales bilaterală izolată sau
asociată cu alte malformaţii necesită investigaţii complementare:ecografie.
Complicaţii. Evoluţie. Cu degetele mâinii opuse se palpează uşor căutând să
simţim glanda. Imposibilitatea mobilizării testiculului în bursa scrotală
omoloagă pune diagnosticul de criptorhidie. Dacă nu descoperim testiculul
nici în regiunea inghinală si nici în posibilele teritorii de migrare aberantă
există două eventualităţi: anorhidie sau testiculi intraabdominali. La pacienţii
obezi (sindrom adipozo-genital) evidenţierea testiculului este dificilă.orificiul
extern al canalului inghinal. trebuie să-i apreciem volumul. Degenerescenţa
malignă este rară dar mult mai frecventă decât pe un testicul
normal.urografie. Examenul ecografic poate fi de un real ajutor. După
descoperirea ei. Ectopiile 251 . Criptorhismul dureros este întâlnit la
pubertate sau este secundar tratamentului hormonal. teste genetice.
Testiculii intens retractili beneficiază de tratament hormonal. Laparoscopia şi
laparatomia exploratorie pot avea indicaţie diagnostică şi eventual
terapeutică.tomografie. Anorhidia uni. Complexele psihice alături de
sterilitate sunt complicaţiile cele mai frecvente.dozări hormonale.consistenţa
şi mobilitatea.
Pentru a obţine rezultate optime.I. Totodata se tratează şi eventualul canal
peritoneovaginal rămas permeabil. Predalon) în doze ce nu trebuie să
depăşească 10.I. Se eliberează testicululul din aderenţe.000 U. Între 1 şi 5 ani
se recomandă 6– 10 injecţii a 500 U. iar peste vîrsta de 5 ani. eventual cu
repetarea curelor.testiculare se operează cât mai precoce fără tratament
hormonal prealabil. Criptorhidia asociată unei hernii se operează la vârsta de
sugar şi nu necesită tratament hormonal. cât şi pentru a imprima glandei şi
cordonului spermatic o dezvoltare care să permită o orhidopexie de
calitate..I. Criptorhidia unilaterală cu testicul nedecelabil pe canalul inghinal
necesită explorare prin laparatomie (testicul ileo-lombar).. Tratamentul
medical este indicat atât în intenţia unei vindecări (10-15% din cazuri). este
bine ca tratamentul să fie finalizat până la vârsta de 2 ani. Tratamentul
chirurgical constă în orhidopexie care se efectuează prin abord inghinal.. 10
injecţii a 1000 U. Se administrează gonadotrofină umană corionică (Gonacor.
252 . dozele mai mari antrenând degenerescenţa glandulară. se rezecă restul
de canal peritoneo-vaginal şi se disecă cordonul spermatic până la obţinerea
lungimii necesare unei fixări în bursa scrotală fără tensiune. Pregnyl.
Apariţia sa este favorizată de igiena locală deficitară şi de refluxul urinei în
253 . ceea ce favorizează refluxul urinei în vagin.Capitolul VII. antrenînd
vulvovaginite şi uretro-cistite repetate. Simptome Feţele interne ale labiilor
mici sunt aderente datorită secreţiilor vulvare vâscoase. Tratamentul constă
în liza aderenţelor si aplicarea locală de unguente cu antibiotice şi cu
estrogeni care au rolul de a fluidifica secreţiile vulvare.2. Vulvovaginita Este
inflamaţia vulvei şi a vaginului. PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
7.1.2 Afecţiuni inflamatorii genitale 7. Persistă doar un orificiu minim situat
anterior prin care se elimină urina cu dificultate. Se caracterizează printr-o
vîscozitate crescuta a secreţiilor vulvare.1. 7. Coalescenţa labiilor mici
Etiopatogenie Apare la vârstă mică. aici igiena deficitară având un rol
important). Cauzele sunt congenitale (un deficit de hormoni estrogeni
materni nepreluaţi transplacentar) sau dobândite (secundare vulvovaginitelor
repetate.
7. V.2. 254 . Contaminarea peritoneului generează o pelviperitonită supurată
care se confundă clinic cu peritonita apendiculară. crescut. secreţie locală) şi
al tuşeului rectal. Malformaţii congenitale ale uterului şi vaginului Aceste
malformaţii se asociază frecvent cu malformaţii reno-ureterale.vagin urmata
de contaminare microbiană. Contaminarea microbiană a anexelor are loc pe
cale ascendentă. Examenul ecografic este necesar pentru precizarea
diagnosticului. băi antiseptice locale si antibioterapie în funcţie de
antibiogramă. Se întâlnesc sub diferite forme anatomopatologice : – absenţa
(agenezia) vaginului în cele 2/3 proximale (sindrom Mayer-Rokitanski). 7.
Examinările de laborator arată: hiperleucocitoză. Contaminarea familială sau
în colectivităţi poate genera vulvovaginite gonococice sau cu trichomonas.
Tratamentul este medical: etiologic şi simptomatic. frotiu şi cultură din
secreţia vaginală pozitive.2. Salpingo-ovaritele pot fi congestive sau
supurate.3. Tratamentul chirurgical este necesar în pelviperitonite: toaleta şi
drenajul cavităţii peritoneale.H. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor
clinice (durere in abdomenul inferior.S. Tratamentul constă în igiena locală.
Anexita şi pelviperitonita Sunt mai rare decât a femeia adultă dar nu
excepţionale la pubertate. febră.
rectului (polaki-disurie. Simptome: Prezintă o formaţiune tumorala
abdominopelvină de dimensiuni mari.1. hematometria. uşor dureroasă. sau
respectiv hematocolposul.1. 7. În acest caz vaginul şi uterul iau forma unei
tumori abdomino-pelvine bilobate uneori de dimensiuni impresionante (hidro-
metro-colpos). În caz de duplicaţie utero-vaginală se practică
hemicolpohisterectomia. 255 . – vagin septat transversal.– atrezia 1/3 distale
a vaginului. Pe fondul imperforaţiei himenale secreţiile se acumulează
progresiv realizând hidrocolposul prin distensia vaginului. retenţie de urină.
Frecvent se asociază semne de compresiune a căilor urinare. Forţarea colului
uterin duce la hidrometrie.3.3. constipaţie). Imperforaţia himenului
Imperforaţia himenală se întâlneşte izolată sau asociată cu alte malformaţii
utero-vaginale. renitentă. hidrometria. În perioada neonatală sau prepuberală
în urma acumulării excesive în vagin sau uter a secreţiilor cervico-uterine şi
vaginale sau a sângelui menstrual se constituie hidrocolposul. Hidrocolposul
şi hidrometria Etiopatogenie: Nou-născutele prezintă o secreţie fiziologică
crescută a glandelor cervico-uterine şi vaginale prin hiperestrogenemie
maternă transplacentară. – duplicaţia vaginală sau uterovaginală.1. relativ
mobilă. Examenul regiunii vulvare evidenţiază un himen neperforat. – atrezia
colului uterin. Tratamentul acestor anomalii constă în intervenţii plastice
reconstructive ale vaginului utilizând grefe tegumentare sau segment
intestinal pediculat. 7.
La început durerile sunt vagi apoi devin intense şi colicative cu senzaţie de
tensiune în regiunea pelvină. de coloraţie violacee. apare o formaţiune
tumorală abdomino-pelvină ce generează fenomene de compresiune vezico-
ureterală şi rectală. Hematohidrocolposul nediagnosticat se poate complica
cu hematosalpinx sau hemoperitoneu prin forţarea ostiumurilor tubare cu
reacţie peritoneală secundară.în cruce” a himenului şi drenajul lichidului.3.
Simptome Debutul are loc în jurul vârstei de 12-14 ani cu lipsa menarhei şi
dureri abdominale cu periodicitate lunară. care bombează. Puncţia himenului
urmată de evacuarea unui lichid opalescent tranşează diagnosticul.
Rezultatele sunt foarte bune. Tuşeul rectal este important pentru
diagnostic.2. Asocierea cu greţuri şi vărsături antrenează confuzia cu
apendicita acută. Iniţial apare hematocolposul. Examenul ecografic este
foarte util pentru diagnostic. Hematometria poate apărea şi izolat când
coexistă o imperforaţie himenală şi o atrezie de col uterin. Hematocolposul şi
hematometria Se manifestă la vârsta prepubertară prin acumulare de sânge
menstrual în vagin şi/sau uter din cauza imperforaţiei himenului. 7. în
tensiune. 256 . Tratamentul constă în incizia . Pentru preîntâmpinarea
recidivelor se poate monta temporar o sondă sau se vor practica un număr
de şedinţe de dilatare instrumentală a orificiului himenal.. Examenul regiunii
vulvare evidenţiază himenul neperforat. Tuşeul rectal este indispensabil şi
valoros permiţând stabilirea dimensiunilor şi raporturilor
hidrometrocolposului. Pe parcurs durerile devin continue. Forţarea colului
uterin duce şi la apariţia hematometriei.sub tensiune.1.
Se prezintă ca tumori benigne lichidiene sau semisolide de dimensiuni
variabile. 7. Anatomie patologică: se împart in trei categorii: – chisturile
mucoide sunt cele mai frecvente. Au dimensiuni medii. Uneori este nevoie de
examen CT pentru precizarea diagnosticului. 257 . Se lasă o sondă vaginală
pentru drenaj şi calibrarea orificiului himenal şi o sonda vezicală.4. Conţinutul
este seroopalescent. Dacă există atrezie de col uterin sau vagin se va
practica o intervenţie plastică reconstructivă. Tratamentul constă în incizia
himenului şi evacuarea sângelui acumulat (maroniu. coloraţie alb-gălbuie.
sero-hemoragic. Pe secţiune au conţinut de tip sebaceu. – chisturile dermoide
fac parte din grupa disembrioamelor. – chisturile seroase sunt mai rare. Se
pot resorbi spontan sau vindeca după puncţie sau ruptură spontană. sau
vâscos-filant. gros). Se administrează antibioterapie de protecţie si
analgetice. Tratamentul vizează toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale.
Ulterior se va inciza himenul. Chisturile ovariene Sunt relativ frecvente mai
ales după vârsta pubertăţii. În caz de tendinţă de stenozare se fac dilatări
secundare. consistenţă semisolidă. În cazul reacţiei peritoneale datorată
revărsării sângelui în cavitatea peritoneală şi în care confuzia cu peritonita
apendiculară este frecventă se intervine chirurgical.Examenul ecografic
elimină confuziile de diagnostic. Au dimensiuni mari (5-15 cm diametru). Au
dimensiuni mai mici. perete subţire şi conţinut clar.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia chistului cu păstrarea în
măsura posibilităţilor a resturilor de parenchim ovarian funcţional (morfologic
normal). Deşi diagnosticul pare facil de stabilit. Radiografia abdominală pe
gol poate evidenţia aria opacităţii chistului sau incluziile osteo-cartilaginoase
(în chisturile dermoide). Clisma baritată. cu iradiere în lombă sau coapsă.
degenerare malignă (mai ales chisturile dermoide). cu margine superioară
convexă. Palparea poate evidenţia prezenţa unei formaţiuni tumorale relativ
mobilă. Poziţia Trendelenburg facilitează palparea tumorii. renitentă. în cazul
chisturilor de dimensiuni mici este rareori precizat preoperator. Simptome Se
manifestă prin dureri abdomino-pelvine de intensitate mică sau medie
periodice. dimensiunea. torsiune. Ele au potenţial de malignizare. Aceasta
deoarece în afara complicaţiilor chisturile ovariene sunt relativ bine tolerate.
Complicaţiile constau în ruptura chistului. fragmente de dinţi etc.înglobând
fragmente de cartilaj. urografia sau uretrocistografia au valoare pentru
diagnosticul diferenţial şi relevă gradul dislocării şi al compresiunilor
organelor de vecinătate. Ecografia este o metodă electivă de diagnostic
stabilind cu mare precizie localizarea. păr. structura şi raporturile chistului
ovarian. mobilitatea şi consistenţa chistului ovarian. suprainfecţie.
dimensiunea. 258 . Tuşeul rectal combinat cu palparea hipogastrului
furnizează relaţii preţioase privitoare la localizarea. tegument. Examinările de
laborator nu sunt relevante pentru diagnostic. muşchi. Dacă dimensiunile
chistului sunt mari pot surveni semne de compresiune a organelor vecine.
5. Embriomul se încadrează în grupul teratocarcinoamelor conţinând ţesuturi
derivate din cele 3 foiţe embrionare. Ele afectează ovarul în întregime.
Anatomie patologică. Stadializarea evolutivă este utilă prognosticului şi
conduitei terapeutice: 259 . Este importantă decelarea metastazelor
ganglionare şi viscerale.În cazul chisturilor dermoide examenul histopatologic
este obligatoriu. Apare ca o tumoră dură şi boselată şi are grad ridicat de
malignitate. Laboratorul evidenţiază anemie. de vecinătate sau de la
distanţă. Are dimensiuni mari si dezvoltare explozivă. 7. metastazând
precoce. Recunosc o mare diversitate histopatologică şi au un grad ridicat de
extensie locală şi metastazare la distanţă: Sarcomul ovarian are ca punct de
plecare structurile conjunctive ovariene. păr. În fazele avansate apar dureri
intense şi ascită sanguinolentă. muscular sau osos. de aceea se impune
extirparea chistului împreună cu ovarul (ovarectomie). ţesut cartilaginos. VSH
ridicat. Ecografia si examinarea CT sunt de real ajutor. Starea generală se
alterează şi apar semnele clinice ale impregnării neoplazice. Pe secţiune
conţine cavităţi chistice. creşterea alfa-fetoproteinei serice. Majoritatea sunt
maligne unele evoluând cu dereglări endocrine. Epiteliomul este grefat pe
resturi Wolffiene şi este frecvent bilateral. Simptomatologia clinică a acestor
tumori este superpozabilă celei a chisturilor ovariene. Tumorile ovariene Sunt
rare (dar nu excepţionale) întâlnite mai frecvent la vârsta pubertăţii. ţesut de
tip encefaloid.
îngroşarea vocii. Examinarile ecografice şi CT 260 .). modificări
psihocomportamentale). Tratamentul este plurimodal. manifestându-se cu
sindrom de defeminizare (amenoree. schelet osos). Stadiul III – tumoare
ovariană cu extensie peritoneală (relee ganglionare. Laboratorul relevă
hiperfoliculinemia. Arhenoblastomul este o tumoare virilizantă a ovarului.
ştergerea caracterelor sexuale secundare specifice). Tipuri de tumori
ovariene cu simptomatologie endocrină : 1. Ablaţia chirurgicală a tumorii cu
pretenţie de radicalitate oncologică constituie pivotul terapeutic. Tratamentul
consta în ovarectomie. Apare la fete după instalarea pubertăţii (14-17 ani).
atrofia sânilor. Examenul ecografic şi CT evidenţiază şi oferă date precise
despre tumoră. În paralel se instalează semne nete de masculinizare:
hirsutism. consolidând rezultatele şi prevenind recidivele. Foliculomul care
constă într-o afectare malignă a tunicii granuloase a foliculului de Graaf.
Histologic se evidenţiază ţesuturi seminifere de tip fetal şi insule de celule
Leydig. Stadiul IV – tumoare ovariană cu metastaze la distanţă (plămân.
intra– şi postoperatorie şi radioterapia postoperatorie sunt obligatorii.
Chimioterapia pre-. Stadiul II – tumoare ovariană bilaterală sau cu metastaze
în ovarul contralateral. Tuşeul rectal o poate evidentia. Laboratorul
evidenţiază augmentarea nivelului seric al hormonilor steroizi şi a nivelului
urinar al metaboliţilor acestora. 2. Are dimensiuni mai mici şi se palpează rar
pe cale abdominală. ficat etc. Clinic evoluează cu semne de pubertate
precoce (înaintea vârstei de 11 ani). Tumora are dimensiuni relativ mari şi
este decelabilă prin palpare bimanuală şi prin examen ecografic.Stadiul I –
tumoare localizată la ovar.
evidenţiază prezenţa tumorii. – teoria peristaltismului tubar susţine rolul unor
tulburări de peristaltică a trompelor. Rezultatele sunt de obicei spectaculoase
cu reapariţia ciclului menstrual. Anatomie patologică.6. Simptome Tabloul
clinic îmbracă cel mai frecvent aspectul abdomenului acut chirurgical care
include semne de tumoră. – teoria mecanică susţine rolul traumatismului
peretelui abdominal şi al umplerii organelor cavitare care ar modifica
presiunea în trompe. semne de hemoragie internă. Torsiunea anexelor
normale şi patologice Constituie o cauză relativ frecventă de abdomen acut la
fete mai des în perioada pubertară dar afectând şi restul grupelor de vârstă.
precizarea fiind posibilă doar în urma examenului histopatologic. Tratamentul
este chirurgical şi constă în ablaţia ovarului tumoral. Etiopatogenie Se
produce atât la nivelul anexelor normale cât şi la cele patologice.
dimensiunile. structura şi rapoartele acesteia. a caracterelor secundare
masculine. Adeseori diferenţierea dintre torsiunea anexelor normale şi cea a
anexelor patologice este greu de făcut prin examen clinic şi chiar
intraoperator. Cauzele si mecanismele torsiunii anexelor sunt controversate.
dar completă. semne de iritaţie 261 . 7. dezvoltarea sânilor şi ştergerea mai
lentă. Se au in vedere mai multe teorii: – teoria anatomică susţine că
torsiunea se datorează unor trompe mai lungi şi mai mobile. Cel mai frecvent
torsiunea are loc pe partea dreaptă.
Confuzia cea mai frecventă se face cu apendicita acută. mai rară care
evoluează mai discret până la declanşarea evoluţiei acute. Tuşeul rectal
relevă împăstarea dureroasă a fundului de sac Douglas şi permite palparea
formaţiunii tumorale. Există şi o formă cronică de torsiune de anexe. colica
renoureterală. Examenul radiologic şi mai ales ecografia sunt utile
diagnosticului pozitiv. impus de dramatismul tabloului clinic. Tratamentul este
de urgenţă. Evidenţierea unui apendice cecal indemn şi prezenţa revărsatului
sero-hematic în cavitatea peritoneală impune explorarea anexelor prin
mărirea inciziei (tip Pfanenstill) sau laparatomie subombilicală. Pulsul este
tahicardic. Atitudinea intraoperatorie va fi adaptată severităţii leziunilor: 262 .
Examenul clinic obiectiv evidenţiază sensibilitate dureroasă în etajul
abdominal inferior cu apărare musculară. instalată brusc localizată în micul
bazin sau în fosa iliacă. temperatura normală. vărsături.peritoneală şi semne
ocluzive. Pacienta adoptă antalgic poziţia de decubit lateral pe partea
afectată. Uneori prezintă şi semne urinare (polaki-disurie. constipaţie)
simulând un sindrom ocluziv. sarcina extrauterină ruptă. faciesul anxios-
suferind. sincopală. Diagnosticul diferenţial se face cu: apendicita acută.
Complicaţiile apar în cazul temporizării diagnosticului: ruptura urmată de
hemoragie internă sau peritonită prin suprainfecţie. Examinările de laborator
nu sunt relevante pentru diagnostic. Semnul cardinal este durerea violentă.
chistul folicular rupt. Explorarea cavităţii abdominale se face laparoscopic sau
prin abord deschis. Durerea evoluează în crize paroxistice şi se asociază
frecvent cu semne digestive (greţuri. tenesme vezicale).
ovarul cointeresat va fi conservat total sau parţial. salpingectomie. ovario-
salpingectomie. Dacă situaţia permite. 263 .detorsionare.
vol 2. J. Chirurgie d´urgence Ed Masson. Urgenţe medico-chirurgicale
toracice. Chirurgie du nouveau-ne et du nurrisson.. Paris. 2001 2. Coman CG.
Baud FC. 2002 13.D. Ed Masson. Cotulbea RM. Ed. 2000 6. Ed masson.R.
Fevre M. 1957 12. Pediatric Surgery. vol 1. Tratat de patologie chirurgicală.
Landes Biosciences.Bibliografie 1. Ed Masson. Invagination intestinale Aigue.
Chirurgie Infantile et Ortopedique. 1989 8. Pediatr. Les traumatismes
viscereaux de l ´enfant. Techniques chirurgicale infantile. Bachy B. Duhamel
B. Chirurgia toracica. Ghelase F. 1999 9.. 2000 4. 1953 10.1976 264 .
Angelescu N.D.2000 3. Artz CP. Liard A. USA. 1991 7. Ed Medicală.
Georgetown.. Ashraft W. 3rd Ed WB Saunders Comp. Medicală Bucureţti. Surg.
Hardy JD. Detrie Ph. USA. Ed Didactică si Pedagogică. Influence of Anatomy
and Phisiology on the Management of Oesophageal Atresia. Aresman M.
Bambini A. Beasley SW. 1953 11. Ed Medicală. Ed Flamarion. 1969 5.
Duhamel B. Pediatric Surgery. COman BCC. Texas. Couture A. Keith M.
Complicaţiile în chirurgie şi tratamentul lor.
Spencer CF. Ed Didactică şi Pedagogică. Chirurgie pediatrică. Ed Springer.
Gross RE. Chirurgie hepatobiliare de l´enfant. Sabetay C (sub redactia). Burke
G. Şepeneu P. 1972 265 . Chirurgie infantilă şi ortopedie-Urgenţe. Patologie
chirurgicală pediatrică. Ed ULB Sibiu. Ed Medicala. Azmy AF. 1987 23.
Craiova. Chirurgie Pediatrică. 1996 15. Chirurgie infantilă şi ortopedie.
Necrotizing enterocolitis. Hypospadias Surgery. Henson V. WB Saunders.
Pediatric Surgery. Ed Amarcord. 1984 25. Jidveianu NH. Montpelier. Galifer RB.
Teodorescu O. Orientări diagnostice în patologia chirurgicală a sugarului.
Timisoara. Ed Aius. 2004 22. Ed Meredith Corporation.The Surgery of Infancy
and Childhood. 1969 24.14. Fufezan V. Hadidi AT. 2004 20. Socolescu M.
VereanuD. Varna I. Principles of Surgery 4th ed. Ed de Vest. Swenson O.
Shires TG. 1953 18. 1994 19. 2005 21. J Pediatr Surg. Schwarz SI. Gupta SK.
McGraw-Hill International ED. 1994 17. 1993 16. Fufezan V.

Activity (49)
Filters
Add to collectionReview Add NoteLike
Showing
AllMost RecentReviewsAll NotesLikes
You've already reviewed this. Edit your review.
Rating 0/5

Post notePost reviewPost replyPost note and like

1 hundred reads
1 thousand reads

ionica964 liked this

ionica964 liked this

ionica964 liked this

ionica964 liked this

Cistelican Simona Liliana liked this

Cistelican Simona Liliana liked this

Alessia Catărău liked this

Alessia Catărău liked this

Load more

Similar to Patolchirped - margini egale

Cirurgie Si Ortopedie Pediatric A
Madalina Maria

Added to My Library
Click again to add to a collection

SCROTUL ACUT
lleticia87

Added to My Library
Click again to add to a collection

SCROTUL ACUT
SimZz Abx

Added to My Library
Click again to add to a collection

31774663 Cirurgie Si Ortopedie Pediatric A

Cristina Bagrin

Added to My Library
Click again to add to a collection

OSTEOMIELITA HEMATOGENA ACUTA

Theo Razvan

Added to My Library
Click again to add to a collection

Chirurgie Pediatrica
Dr Diana Enachescu

Added to My Library
Click again to add to a collection

Subiecte Chirurgie Pediatrica

bogdanelslv

Added to My Library
Click again to add to a collection

torticolis
Andreea Joita

Added to My Library
Click again to add to a collection

28648907 Michael Odoul Spune Mi Unde Te Doare

Ploscaru Lotru

Added to My Library
Click again to add to a collection

Proiect didactic (Corectarea torticolisului muscular drept)

romy_k1

Added to My Library
Click again to add to a collection

More From This User

Terapie Cu Celule Stem in DMD
madalina8

Added to My Library
Click again to add to a collection

Final Subiecte in Ordine Urologie (1)

madalina8

Added to My Library
Click again to add to a collection

Optiuni Chirurgicale in Tratamentul Pancreatitelor Acute

madalina8

Added to My Library
Click again to add to a collection

Curs_8_artrozedef
madalina8

Added to My Library
Click again to add to a collection

Download and print this document

 Read and print without ads
 Download to keep your version
 Edit, email or read offline

Choose a format:

.DOC .PDF .TXT

Download

Recommended

Cirurgie Si Ortopedie Pediatric A

Madalina Maria

SCROTUL ACUT
lleticia87
SCROTUL ACUT
SimZz Abx

31774663 Cirurgie Si Ortopedie Pediat...

Cristina Bagrin

Previous|NextPage 1 of 3

Download and print this document

 Read and print without ads
 Download to keep your version
 Edit, email or read offline

Choose a format:

.DOC .PDF .TXT

Download

You're Reading a Free Preview

Download
About
 Browse books
 Browse documents
 About Scribd
 Team
 Blog
 Join our team!
 Contact Us

Subscriptions
 Subscribe today
 Your subscription
 Gift cards

Advertise with us
 AdChoices
Support
 Help
 FAQ
 Press
 Purchase help

Partners
 Publishers
 Developers / API

Legal
 Terms
 Privacy
 Copyright

© Copyright 2014 Scribd Inc.

Mobile Site
Language:
English