BLOCURILE CARDIACE

BLOCURILE CARDIACE

I. BLOCURILE SINOATRIALE - importan practic redus - etiologie: Sd. sinusului bolnav, intoxicaii digitalice - 3 grade: -> BSA de gradul I: detectat prin nregistrri intraatriale -> BSA de gradul II: pauze sinusale intermitente: * tipul II BLUMBERGER sau BSA comun: - pauze sinusale intermitente a cror Lg este multiplul ciclului de baz - mai frecvent blocul 2/1; poate fi i de grade mai mari (3/1 4/1); * tipul II BLUMBERG, cu perioade Wenckebach: mai rar cu 2 variante - diminuare progresiv a intervalelor PP precednd pauza (frecvent) - augumentare progresiv a incrementului cu discret cretere intervalului PP precednd pauza (mult mai rar) - excepional a treia form, cu increment variabil. -> BSA de gradul III: - absena prelungit a undei P sinusale (caracteristic) - adesea apare un ritm joncional de supleere i activitate atrial retrograd (unde P negative n D2, D3).

II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE Definiie: disritmii generate de ntrzierea / ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi. Clasificare: BAV - unidirecional, anterograd / retrograd sau bidirecional. BAV - intermitent: pe acelai EKG perioade de bloc i absena lui - tranzitoiu sau acut: reversibil, retrocednd n minute, ore, zile, sptmni - permanent sau cronic: definitiv instalat - paroxistic: apare i se termin brusc. BAV gradul I: conducerea e ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse. BAV gradul II: tip Mobitz I, cu perioade Lucian-Wenckebach: prelungirea progresiv a conducerii pn cnd un impuls nu mai e condus tip Mobitz II: blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii tip 2 / 1: un singur impuls din dou este condus la ventriculi de grad nalt sau avansat: blocajul a dou sau mai multor impulsuri consecutive.

BAV gradul III (complet sau total) : nici un impuls nu e mai condus, atriile i ventriculii avnd fiecare un ritm propriu n funcie de morfologia complexelor ventriculare: BAV tip A: BAV cu complexe QRS nguste (< 0,11 sec) localizat n amonte de bifurcaia fasciculului His BAV tip B: BAV cu complexe QRS largi (> 0,12 sec) localizat n ramuri sau fascicule, singure sau asociate cu blocul nodal clasificare topografic (ia ca referin trunchiul fasciculului His) - BAV suprahisiene sau sus-situate: localizate n amonte de trunchiul fascic. His de regul blocuri nodale prin afectarea nodului nsui, mai rar a conexiunilor sale atriale. - BAV infrahisiene sau jos situate: bloc situat distal de bifurcaia fascicului His atingere bilateral a celor 2 ramuri a trunch. His sau a celor 3 fascicule ale sale - BAV intrahisian: acceptat de marea majoritate a autorilor, leziuni foarte localizate pe fascicului His, nainte de bifurcaia sa. Sediul BAV este sugerat de EKG de suprafa si precizat de EKG endocavitar.

Etiologie: multiple cauze, dar cauzele cele mai comune: BAV acute - IMA - procese inflamatorii infecioase sau nu - chirurgia cardiac - supradozajul medicamentos BAV cronice - cardiopatia ischemic - boli degenerative, valvulopatii calficicate Consecine hemodinamice ale BAV Vor fi n funcie de: - severitatea bradicardiei realizate - starea rezervei funcionale miocardice - pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac (DC), efect mai nociv la cei cu performan cardiac deja alterat; compensator are loc o extracie crescut a O2 de ctre esuturi, rezistenele vasculare cresc consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe: - asistole cu S. Adams-Stokes, moarte subit - tulburri de ritm ventriculare, mai des de tipul torsadelor de vrfuri - HTA sistolic din BAV este secundar creterii sebitului sistolic. Scderea indexului cardiac va determina: - apariia / agravarea insuficienei cardiace - hipoperfuzia teritoriilor vitale (coronarian, cerebral): ischemia coronarian: manifest clinic (angor), silenioas (poate reduce suplimentar performana cardiac i agrava blocul) ischemia cerebral: deficit intelectual tulburri de comportament / stri de contien stri confuzionale, fenomene neurologice de focar

Manifestri clinice: intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei / asistole - palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sincope Adams -Stockes - instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la tratamentul uzual BAV grad I: asimptomatic BAV grad II, tip I i II: palpitaii BAV grad 2/1: bine tolerat la valori > 50 bti / minut, manifestri apropiate BAV complet la valori foarte reduse BAV grad III: sincopa Adams-Stokes: consecina unei brute anoxii cerebrale secundare opririi circulaiei prin asistol V prelungit, activitate V anarhic sau bradicardie extrem * sincop fulger: pierderea strii de contien brutal, de scurt durat (10-15) ; pacient este palid, cu globi oculari plafonai, rezoluie muscular complet; pulsul este absent, auscultaia cordului arat zgomote absente; bradicardie; * cnd sincop > 20 apar: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincterian, apnee *la btrni: agravarea manifestrilor de ASC cerebral, periferic, IR cronic.

Diagnostic BAV gradul I clinic: zg I cu intensitate sczuta eventual galop de sumaie (prin situarea contraciei A mai aproape de debutul diastolei) EKG prelungirea intervalului P - R > 0,20 sec: o cretere a intervalului PR cu > 0,04 sec fa de valorile iniiale la frecvene apropiate complexe QRS: nguste (tip A), largi (tip B) electrocardiograma hisiana: alungirea intervalului A-H n blocul nodal lrgirea / dedublarea deflexiunii J+H n blocul troncular alungirea intervalului H-V n blocul infrahisian.

BAV gradul II rata de conducere reprezint raportul dintre numrul de activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi (QRS): 2/1; 3/1; 3/2 rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse tip I, cu perioada Luciani-Wenekebach: forma cea mai comun clinic: absena intermitent, la intervale regulate, a unei bti cardiace precedate de diminuarea progresiv a Zg. I, apoi reluarea ciclului EKG: caracteristic: perioada Wencketach: intervalul PR se alungete progresiv pn cnd o und P nu mai este condus i e urmat de QRS; cuprinde 3-10 secvene P-QRS dup pauz, intervalul PR i reia valoarea iniial, secvena se repet fenomenul Wenckebach: intervalele PR se reduc cu 0,02 i 0,01 sec. criterii de diagnostic: a) valabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) naintea undei P blocate b) relaia de proporionalitate intens ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul PR este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung) c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei n plus: complexele QRS nguste cel mai frecvent sau largi (mai rar) influenate de administrarea de atropin i de efort: ameliorarea conducerii AV

tip II Mobitz II: mult mai rar, intermitena blocului poate surveni pe fondul unei conduceri AV normale sau constant prelungite pauze intermitente n activitatea cardiaca nu sunt precedate de modificri ale zg. I

clinic: EKG:

apariia undei P blocate intervalul PR care cuprinde unda P blocat = dublul intervalelor P-R de baz intervalul PR: constant si normal / prelungit complexul QRS - larg (tip B) - aspect de BRD / BRS / hemibloc uneori ritmuri sau bti de scpare idionodale / idioventriculare hisiograma: bloc n aval de NAV, trunchiul fasciculului His (20%), infrahisian (79%) efort fizic i atropina determin creterea gradului de bloc

BAV grad II, 2/1: frecvena este exact jumtate din cea atrial clinic: ritm bradicardic zg. I normal / de intensitate diminuat (funcie de intervalul P-R normal / prelungit al btii conduse) zg. IV (atrial) corespunde undei P blocate dedublarea zg. I i II n blocurile infrahisiene EKG: la 2 unde P blocate corespunde un complex QRS interval P - P constant interval P-R fix / normal / alungit complex QRS - ngust (bloc suprahisian) / larg (bloc intrahisian) uneori scpri joncionale / ventriculare (n bradicardii excesive) hisiograma: localizare: suprahisian (27%), intrahisian (13%), infrahisian (60%) testul cu atropin -> trecerea n tipul iniial Wenckebach / Mobitz II : efortul fizic (utilizate cu pruden pentru diagnostic)

BAV de grad nalt sau avansat: clinic: tablou identic cu BAV complet excepie: variabilitatea ritmului cardiac EKG: - blocarea o dou / mai multe impulsuri atriale consecutive - unda P blocate sunt mai numeroase dect cele induse (3/1; 4/1; - btaia condus la ventriculi se numete captur ventricular - ritmul undelor P - constant - intervalul P-R pentru btaia condus fix: normal / prelungit - intervalele R-R = multipli ai intervalului P-P - scpri i ritmuri de scpare joncionale / ventriculare nu se recomand - testul de efort - atropinizare --> risc de BAV complet / asistol

5/2; 6/1)

BAV gradul III clinic: - variaia de intensitate a zg. I - zgomot de tun - la nivelul jugularelor o und venoas a ampl - SS funcional variabil (prin lips de coaptare sitolic complet a valvelor) - disociaia complet ntre undele a jugulare i sistola ventricular (pulsul radial) - frecvena < 40 bti/ minut - 40 - 55 bti / minut n pacemaker suprahisian EKG: - absena oricrei relaii constante ntre undele P i complexele QRS - ritm atrial sinusal sau fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic - uneori exist conducere retrograd ventriculo-atrial -> P retrograde - intervale P-P regulate n absen a aritmiei sinusale, ventriculo-fazice sau BSA - ritm ventricular la 30-50 bti / minut - intervale PR extrem de variabile - complexe QRS nguste / largi hisiograma: * bloc suprahisian: - atriogramele nu sunt urmate de potenialul H - potenialul H nregistrat naintea deflexiunii V * bloc intrahisian: disociere ntre grupajul A-H1 i H2-V * bloc infrahisian: - independen ntre atriograme urmate de potenial H i ventriculograme neprecedate de potenialul H

Evoluie i prognostic - depinde de - felul si sediul blocului (supra-sau subhisian) - reversibilitate, care este dependent de etiologie - BAV grad I i grad II Mobitz I: - inofensive, rar progreseaz spre blocuri superioare - de obicei suprahisiene - BAV grad II ? Mobitz II i de grad nalt: - progreseaz spre BAV complet - de obicei sunt subhisiene !! ! nivelul blocului = determinant - BAV complet suprahisiene (congenitale, digitalice, IMA inferior): frecven relativ ridicat, favorabil influenate de droguri infrahisiene: frecvent sczut, neinfluenate de droguri se complic cu sd. Adams-Stockes -BAV grad II i III ? parial reversibile - au indicaie numai de pacing temporar ? din IMA anterior din valvulopatii: pacing permanent din boala Lev, Lenegre - BAV cu frecven < 30 bti/minut: electrostimulare temporar de urgen, ulterior permanent

TULBURRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULAR Blocuri unifasciculare: BRD, BRS, HAS, HPS bifasciculare: asociere trifasciculare (risc de BAV complet) Blocurile pot fi: complete, incomplete Etiologie: BCI, boala Lenegre, boala Lev, leziuni aortice calcificate - majoritatea apar n afeciuni organice - unele (BRD, HAS) apar i n afara unor modificri structurale cardiace Blocurile complete de ramur: conducerea printr-una din ramurile hisiene este ntrerupt sau mult ntrziat (cu 0,03 - 0,05 sec), ceea ce determin depolarizarea asincron a ventriculilor i creterea duratei QRS > 0,12 sec sunt: tranzitorii, permanente, funcionale, mai ales BRD, n AC SV

BRD complet: clinic: dedublarea zgomotelor cardiace, accentuat n inspir EKG: complex QRS cu durat 0,12 n V1-V2 unda R are aspect de M sau de tip rSR, sau R amplu, larg, croetat deflexiunea intrinsecoid 0,06 sec BRS complet: - clinic: zg. I diminuat (componenta mitral ntrzie fa de contracia atrial) zg. II dedublat inversat, se comport paradoxal cu inspiraia (distana dedublrii se reduce) - EKG:- macrovoltaj QRS - und R ampl, larg, croetat, singura deflexiune a QRS - deflexiune intrinsecoid ntrziat ( 0,08 sec) - modificri secundare ST-T: ST subdenivelat, und T negativ

Blocuri pariale de ramur * Blocul incomplet (focal) de ramur dreapt etiologie - fiziologic la copii - suprasolicitarea diastolic a VD (DSA tip ostium secundum) - insuficien tricuspidian, cord pulmonar cronic EKG: QRS < 0,12 sec, deci prelungit cu aspect n W sau M n V1-V2 deflexiune intrinsecoid n V1 crescut la 0,05 - 0,07 sec unda S n V4, V5 * HAS: a) criterii clasice Rosenbaum: - devierea axului electric QRS la stnga de - 30 - aspect Q1S3 (rotaie anterioar a buclei vectoriale n plan frontal) b) criterii n aVL - ntrzierea deflexiunii intrinsecoide n aVL 0,05 sec - ntrzierea ntre apariia deflexiunii intrinsecoide n aVL fa de V6 0,015 sec. - croetarea versantului descendent R n aVL i / sau D1 - diferene ntre durata QRS (R sau QR) n aVL fa de V6 0.04 sec. c) criteriul Warner: - vrful undei R terminale apare mai trziu n aVR fa a de aceelai accident n aVL. *HPS - mai rar, apare de obicei la coronarieni EKG: - axa QRS deviat la dreapta (ntre 90 i 130 dar nu dincolo de 160) - rotaie orar (S1Q3) - ntrzierea deflexiunii intrinsecoide (> 0,05 sec) n aVF - complex QRS amplu n D3 - modificri secundare ST-T

PROGNOSTIC este dependent de cardiopatia subiacent: - absena acesteia prognostic favorabil - afectare miocardic prognostic mai grav blocurile bi- i trifasciculare: prognostic variabil n fucie de tip, instalare i evoluie

TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACE Tratamentul BAV depinde de: - prezena i severitatea simptomatologiei - etiologia (eventual reversibilitatea blocului) - gradul blocului - localizarea blocului

I. Tratamentul farmacologic este indicat dup stabilirea clar a mecanismului blocului si a bolii cardiace de baz - indicaii: n BAV simptomatice: pn la realizarea cardiostimulrii, mai rar ca tratament cronic - n BAV nodale se folosesc ageni vagolitici - n BAV cu orice localizare se folosesc catecolamine pentru creterea FC si scderea simptomelor de DC redus la B cu BS sau bloc AV situat n NAV: atropina: se folosete n: - blocurile suprahisiene - BAV complet din: intoxicaia digitalic, IMA inferior iniial 0,5 - 1 mg i.v., apoi 0,5 - 1 mg i.v. / s.c. la 4 - 6 ore ipratropium bromid (Itro Ro): 0,5 mg i.v. / 5 - 15 mg per os, apoi 5 - 15 mg de 2 - 3 ori/zi

 simpaticomimetice: - indicaii: BAV grad II tip II i tip I ce nu rspunde la atropin, BAV complicate cu sincop - administrate * per oral: izoprenalina: sub form de sulfat aleudrine, cp =20 mg sub form de clorhidrat: isuprel cp 10 mg sl bronhodilatin: cp 10 mg, 1 cp la 4 - 6 ore, cel mai folosit reacii adverse: palpitaii, AP, hipoTA,retenie urinar * pe cale endovenoas: izoproterenol (isuprel): de elecie f. de 0,2 mg posologie: 1 mg n 500 ml sol. glucoz 5% sau ser fiziologic ritm iniial mai rapid, fr a depi 60 pic/min pn la o valoare a FC de 50-60/min, apoi ritmul se adapteaz dup frecven i stadiul de contien al bolnavului n asistol prelungit se poate administra intracardiac sau i.v.: 1 ml diluat n 10 ml ser fiziologic supradozaj: EXV polimorfe, salve de TV contraindicaii: tulburri de ritm ventricular, IMA

II. Tratament etiologic: - antibioterapie n BAV de origine infecioas - corticoterapie n BAV din - miocardite acute, RAA, IMA inferior - colagenoze - de origine nedeterminat la tineri prednison: 40 - 60 mg/zi sau HHC: 200 - 500 mg / zi - kaliuretice: furosemid, ac. Etacrinic, tiazidice - favorizeaz conducerea prin hipopotasemie - se administreaz n insuficiena cardiac secundar BAV - eufilina, hidralazina, glucagonul, efedrina au efecte clinice minime, fiind abandonate parial n prezent; rmn droguri ocazionale

III. Cardiostimularea electric artificial (CEA) - const n preluarea activitii electrice a inimii de ctre un stimulator cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determin activarea atrial i / sau ventricular. Stimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv extra sau intracorporeal care elibereaz stimulii electrici furnizai de o baterie, de-a lungul unor electrozi. CEA este de dou tipuri: 1) CEA temporar: sursa de energie este exterioar bolnavului iar cateterul electrod este poziioant transvenos la nivelul apexului VD indicaii relativ limitate timp: o n urgen sau mai rar, profilactic o cnd Bradicardia este prezumabil tranzitorie, fiind provocat de ISM acut sau de toxicitatea unui drog o risc de perforaie cardiac, infecie locala sau intracardiac, tromboembolism, mai ales dac este meninut peste 48 ore o risc de a nu fi suporat de B caci pentru stimulare efectiv transtoracic este necesar o Q mare de energie o risc de a nu se obine captura V prin cateterul ajuns n VD

2) CEA permanent indicat n disritmiile recurente / permanente, bradicardiile simptomatice intermitente sau nu i n blocul documentat infranodal de gradul II si III folosete un pacing intern: dispozitiv implantat intracorporeal (prepectoral, sub clavicul) ce conine bateria cu litiu i electrozii n contact nemijlocit cu inima (instalai endocavitar frecvent, n urechiua AD pentru pacing atrial sau apexul VD pentru cel ventricular, rar epicardic) pe calea venei subclavie sau v.cefalice fiecare pacemaker are un cod recunoscut interna ional, format din 3 sau 5 litere pentru a-i descrie tipul si funcia selecia tipului de stimulator se face dup condiia clinic ce-l impune i tipul bradiaritmiei ce trebuie tratat efecte adverse dup implantare: o insuficiena sau malfuncia sistemului, o sindromul de pacemaker: palpitaii, sincop, pulsaii la nivel de cap, gt, efecte hemodinamice adverse, prin: pierderea contribuiei atriale la sistola V reflex vasodepresor iniiat de undele cannon (de tun) a prin contraciile atriale contra VTr nchise si observate pe pulsul venos jugular regurgitare venoas sistemic si pulmonar prin contracia atrial mpotriva valvelor AV nchise o tahicardie madiat de pacemaker prin depolarizarea retrograd atrial cu apariia unor depolarizri ventriculare premature, a conducerii retrograde ventriculo-atriale cu apariia unui ritm rapid.