HIPERTENSIUNEA ARTERIAL (H.T.A.

HTA reprezint cea mai frecvent boal cardiovascular i este recunoscut ca factor major de risc pentru ASC (apariie, progresie si complicaii). DEFINIIE HTA reprezint creterea persistent a TA sistolice peste 140 mmHg sau a TA diastolice peste 90 mmHg. ; - este o valoare arbitar care denot creterea riscului de a dezvolta un eveniment CV morbid i care stabilete necesitatea unei terapii complexe de la care se ateapt un beneficiu clinic (morbi-mortalitate) ; - b.heterogen, valorile TA i alte variabile pe lng val.TA i modific evoluia; - ghidurile actuale i mai ales JNC 7 susin importanta valorilor TA ct mai mici si se bazeaz pe trialuri clinice care demonstreaz reducerea morbimortalitii prin tratament (evenimente morbide CV)

The new definition of hypertension proposed by the Hypertension Writing Group (HWG) of the American Society of Hypertension (ASH) The HWG definition of hypertension, first announced at the ASH annual meeting in San Francisco, California, in May 2005 and later published in JCH, is "a progressive cardiovascular syndrome arising from complex and interrelated etiologies." early markers of the syndrome are often present before blood pressure elevation is observed and that, therefore, hypertension should not be classified solely by discrete blood pressure thresholds the new HWG classification of blood pressure uses 4 categories of variables to classify patients: blood pressure, cardiovascular risk factors, early disease markers, and target organ disease this definition comprises "normal" blood pressure and 3 stages of hypertension It omits the "prehypertension" category first introduced in the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) the new classification as vague: elevations in blood pressure described as "occasional or intermittent" and "marked and sustained" without actually specifying any blood pressure levels "Blood pressure should be about numbers, not words: "all physicians, and most patients" know that the blood pressure is supposed to be below 140/90 mm Hg."

MSURAREA CORECT A TA - Pacientul menine n prealabil repausul timp de minim 5 minute n clinostatism sau eznd. - Pacientul nu a consumat recent cafea, stimulente adrenergice i nu a fumat. - Se fac minim 2 determinri la cteva minute i se ia n considerare valoarea cea mai mic; la vrstnici, TA se msoar de mai multe ori i n clino- i in ortostatism. - Dac pacientul e la primul consult, se msoar TA la ambele membre superioare i n viitor, se va lua n considerare membru cu TA mai mare sau m.superior drept. - Dac TA este crescut, mai ales la tnr, se va msura i TA la membrele inferioare. - La pacienii diabetici, peste 65 de ani sau n tratament antihipertensiv se determin i TA n ortostatism (imediat i dup 2 minute). - Tehnica msurrii este urmtoarea: se umfl maneta tensiometrului p n la o presiune cu 20 mmHg deasupra TA sistolice; se dezumfl cu aproximativ 3 mmHg/sec. ; -TA sistolic este valoarea la care apar zgomotele Korotkoff ; -TA diastolic e valoarea la care aceste zgomote dispar (faza V Korotkoff); -dac zgomotele se menin pn la sfritul dezumflrii, se va considera ca valoare diastolic, valoarea la care se asurzesc zgomotele (faza IV Korotkoff).

CLASIFICARE dup etiologie, HTA

- esenial (primar), fr cauz cunoscut (?) - secundar dup valorile sistolice i diastolice. n Europa este mai rspndit clasificarea OMS (1993) : - HTA uoar: TA sistolic = 140 - 180 mmHg boderline TA : 140-159 mmHg TA diastolic = 90 - 105 mmHg - HTA moderat: TA sistolic = 180 - 200 mmHg TA diastolic = 105 - 115 mmHg - HTA sistolic izolat : TA sistolic peste 160 mmHg - HTA sever: TA sistolic > 200 mmHg TA diastolic > 115 mmHg

Se mai folosete clasificarea elaborat n al V-lea raport Categorie TA normal TA high normal HTA st. I (uoar) HTA st. II (moderat) HTA st. III (sever) HTA st. IV (foarte sever)

1993 de Joint National Commitee (JNC)

TA diastolic (mmHg) < 85 85 - 89 90 - 99 100 - 109 110 - 119 120

TA sistolic < 130 130 - 139 140 - 159 160 - 179 180 - 209 210

Clasificarea HTA HTA sistolic cu presiunea prelungit a pulsului I. Compliana sczut a AO (arterioscleroza) II. Stroke-volum crescut Regurgitarea AO, PCA Tireotoxicoza, S.cordului hiperkinetic Febr Fistula arterio-venoas

HTA sistolic i diastolic, cu rezistena vascular crescut I. B renale Pielonefrita cronic Glomerulonefrite acute i cronice B.renal polichistic Stenoza renovascular sau infarctul renal Diferite b.renale severe (nefroscleroza arteriolar, nefropatia diabetic) Tumori ce produc renina II. B. endocrine Contraceptive orale Hiperfuncia adrenocortical: B. si S.Cushing, hiperaldosteronism primar, S.adrenogenital congenital sau ereditar Feocromocitom, Mixedem, Acromegalie

III.

IV.

V.

B. neurogenice: B.psihogenice, disautonomia familiar (Riley-Day) S.diencefalic, creterea pres.intracraniene, seciunea mduvii spinale Polineurite acute: porfiria acut, intoxicaii acute, B. diferite: Coarctaia de AO Creterea vol. intravascular (transfuzii excesive, policitemia vera) Poliarterita nodosa, Hipercalcemia Medicaie: glucorticoizi, ciclosporin Etiologie necunoscut: HTAEsenial Toxemia gravidic Porfiria intermitent acut

Precizri valabile pentru clasificri: 1. Dac valoarea sistolic ncadreaz HTA ntr-o categorie, iar valoarea diastolic n alt categorie, se va lua n considerare categoria cea mai sever; de ex., conform clasificrii OMS, HTA cu valoarea 160/110 se va ncadra ca moderat. 2. Dac valoarea sistolic este mai sever crescut fa de cea diastolic, se va folosi termenul: HTA predominent sistolic. 3. TA oscileaz n mod normal, dar TA la pacientul hipertensiv oscileaz i mai mult ; n consecin : HTA labil boderline HTA HTA permanent HTA accelerat : creterea recent i semnificativ a val.TA peste valorile cunoscute ce se asociaz cu leziuni vasculare la FO dar nu cu edem papilar HTA malign : valori TA mari S si D, FO alterat (edem papilar, exudate si hemoragii retiniene) . 4. Msurtoarea ambulatorie a TA tip Holter TA pe 24-48 ore are avantaje i dezavantaje : CD

Dup afectarea organelor int (OMS, 1993) - stadiul I: fra semne de afectare a organelor int (cord, SNC, rinichi) - stadiul II: prezena hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) - stadiul III: oricare din urmtoarele: - insuficiena ventricular stng - fund de ochi de gradul III sau IV - accident vascular cerebral - nefropatie hipertensiv: proteinurie, microhematurie, insuficien renal. Aceast stadializare pare a fi cea mai util, deoarece prognosticul HTA se coreleaz mai bine cu afectarea organelor int dect cu nivelurile int ale TA.

HTA ESENIAL Epidemiologie: afecteaz 5 - 10% din populaie n rile slab dezvoltate i 10 - 20% din populaie n rile industrializate ; - prevalena HTA secundare fa de cea esenial nu este nc stabilit n populaia general (HTA secundar ar fi 6% la B de vrsta medie) ; - distincia intre HTAE si cea secundar este necesar : prognostic, dg si tratament diferit

Etiologie: HTAE (primar, esenial sau idiopatic) nu are o etiologie cert (90% dintre toate f. de HTA), dar urm torii FR cresc riscul dezvoltrii b.HTA. 1. Ereditatea (agregarea familial) contribuie cu 30 - 60% la determinismul HTA : - expresie fenotipic, cu defecte genetice diferite la diferite forme evolutive de HTAE ; - defecte monogenice (S.Liddle) sau diferite susceptibilit i ale genelor cu diferite consecinte evolutive de HTA ; - coeficient de corelare de 0,2, dar heterogen la nivel popula ional : - 1 printe cu HTA : risc de 50%; - HTA la ambii prini : risc de 80% de a dezvolta HTA. 2. Factori demografici : * sex - HTA e mai frecvent la B sub 45 ani i mai frecvent la F, peste 50 - 60 ani * vrst - peste 30 ani * rasa neagr.

3. Factorii personali, sociali i de mediu * consumul exagerat de sare (peste 10 g/24 ore) -sensibilitatea la sare susine heterogenitatea HTA in populaia general : -cca 60% dintre hipertensivi rspund diferit la nivelul de sare consumat; -aceasta susceptibilitate diferit: aldosteronism primar, stenoza bilateral a a.renale, b.parenhimatoase renale, HTA cu nivel sczut de renin; * consumul de alcool zilnic (peste 60 - 80 g/zi) - prin creterea debitului i a FC * fumatul - nicotina descarc noradrenalina * duritatea apei, diete srace n calciu i potasiu * stresul, sedentarismul, tip de personalitate A (Friedman). 4. Asocierea unor condiii patologice precum: - obezitatea, diabetul zaharat, hiperuricemia, ateroscleroza - crec riscul de a dezvolta HTA datorit factorilor etiopatogenici comuni ; - policitemia vera se asociaz frecvent cu HTA datorit hipervscozitii, etc.

Patogenie : mecanisme diferite ce particip la reglarea presiunii sanghine si interrelatia lor : - sistemul adrenergic, periferic si central, renal, hormonal si vascular. 1. Factorii hemodinamici sunt reprezentai de debitul cardiac (DC) i rezistena vascular total (RVT) * Creterea DC pare a avea rol mai ales n HTA la tineri, HTA la debut i HTA din sindroamele hiperkinetice. * Creterea RVT reprezint mecanismul hemodinamic cel mai important n producerea i progresiunea HTA. * Creterea RVT se realizeaz n special pe baza sectorului arteriolar i are 2 componente: - funcional: vasoconstricia mediat simpatic sau prin sistemul reninangiotensin, eventual pe fondul unei hiperreactiviti vasculare ereditare. - organic: ngustarea lumenului arteriolar prin hipertrofia stratului muscular i a esutului colagen.

2. Factorii neurogeni - leziuni ale SNC (zone hipotalamice conectate cu centrii vasomotorii, nucleul tractului solitar) pot duce la creteri ale TA - hiperactivitatea sistemului nervos simpatic, mai frecvent la tineri i exteriorizat clinic prin tahicardie facil, transpiraii, dermografism accentuat labilitatea valorilor TA - poate duce la HTA prin: a) vasoconstricie periferic prin receptorii 1 arteriolari b) creterea inotropismului i cronotropismului prin receptorii 1 din cord. c) creterea ntoarcerii venoase prin venoconstricia mediat 1 d) creterea secreiei de renin prin stimularea rreceptorilor renali.

3. Stimularea sistemului renin - angiotensin aldosteron Renina produs n celulele moi-epiteliale din arteriola aferent i n macula densa (celulele juxtaglomerulare renale) (precum i extrarenal, n anumite teorii) convertete angiotensinogenul sintetizat de ficat n angiotensin I, care sub aciunea enzimei de conversie se transform n angiotensin II, cu aciune puternic vasoconstrictoare i stimulatoare a secreiei de aldosteron; la rndul su aldosteronul duce la retenia renal de sodiu i ap. Consumul normal dietetic de sodiu moduleaz rspunsul vascular renal adrenal i renal la angiotensina II ; dac se impune restricia de sodiu, rspunsul adrenal crete si rspunsul vascular renal este redus.

Secreia de renin plasmatic este mai mare la B.HT dect la B.normoTA i este dependent de starea volumului sanghin individual i este sensibil la variaia consumului dietetic de sare, nct : -renina e stimulat, n condiii fiziologice, de scderea fluxului sanguin renal, scderea sodiului plasmatic sau stimulare simpatic ; - exist HTAE cu renin crescut, sczut sau normal. a. HTA cu renin sczut : - cca 20 % dintre B.HT, mai ales la negrii (afro-americani); - cauza probabil: retenia de sodiu, supresia de renin prin excesiva producere a unui mineralocorticoid (necunoascut) sau cre terea sensibilitii la Ang.II; - diet cu consum N sau mare de sodiu producerea de aldosteron nu este metabolizat N grad mic de hiperaldosteronism: retentie crescuta de Na, expansiune de volum, creterea TA, etc. b. Creterea neadecvat a secreiei de renin (primar sau prin stimulare simpatic) joac un rol patogenic cert cel puin n 15 - 20% din cazurile de HTA esenial, aa numita

HTA hiperreninemic : - mai frecvent la tineri, -rspunde la blocante i IECA ; c. 25-30% dintre B.HT au HTA nonmodulat : are determinare genetic prin absena modulrii mediate de sodiu : B HT au valori TA mari, activ.reninic plasmatic cu nivel normal la diet srac de sodiu; - cauza: defect renal de a excreta sodiu, probabil genetic. 4. Rezistena la insulin i/sau Hiperinsulinismul - mai frecvent la pacienii cu obezitate de tip android (distribuia esutului adipos predominent n jumtatea superioar a corpului) - poate apare fie prin creterea secreiei pancreatice de insulin, fie prin scderea degradrii insulinei n periferie; -este stabilit ca maj.B.HT au rezistena la insulin i hiperinsulinism; - rezistena la insulin: DZ de tip 2 (noninsulinodependent); tesuturile implicate n homeostazia glucozei sunt rezistente la insulin; - supraponderea se asociaz frecvent cu HTA; - scderea G la B.HT obezi scade TA; dac aceti B sunt tratai prin droguri, asocierea si Q lor scad; - mecanism mediat de rezistena la insulin este probabil, dar nu sigur; - hiperinsulinemia poate crete TA (retenie renal de sodiu, hipertrofia musculaturii netede arteriolare prin aciunea mitogenic a insulinei, modificarea transportului ionic la nivelul celulei membranare, etc.)

Mecanismele prin care hiperinsulinemia produce HTA sunt: a) efect anabolic, cu creterea sintezei proteice, favoriznd hipertrofia mediei arteriolare; b) creterea catecolaminelor circulante; c) stimularea reabsorbiei renale de sodiu; d) augumentarea transportului de calciu spre interiorul celulei musculare netede, cu creterea reactivitii vasculare. Asocierea hipertensiune-obezitate-hiperinsulinism este frecvent ntlnit n practic i se denumete sindrom X metabolic.

5. Ali factori patogenici - Anomalii ale transportului transmembranar de ioni. Insuficiena (genetic dobndit) a pompei celulare care expulzeaz sodiul din celul i introduce potasiul duce la acumularea intracelular de sodiu; prin schimb Na - ca va crete, secundar concepia intracelular de calciu, mecanism ce st la baza exacerbrii rspunsului vascular la stimuli presori - alterari ereditare sau dobndite ale endoteliului vascular (acest imens organ endocrin) pot duce la: - scderea secreiei de substane vasodilatatoare: PgI2, PgE2, EDRF ( endothelium derived relaxing factor ) - creterea secreiei de vasoconstrictoare, precum endotelina - insuficiena mecanismelor renale vasodilatatoare: secreia de PgT2, PgE2, PgF2 i chinine.

Factori care modific istoria natural a HTA: factori de prognostic 1. vrst, sex (M), ras (negrii), fumat, obezitate, alcool, Ct, DZ, etc.; 2. TAD peste 115 mmHg i persistent 3. evidena lez.de organ int (LOT): a. LOT cardiace: - dilatarea cardiac, EKG cu semne de Ischemie sau HVS, IM, ICC; b. LOT oftalmologice: - exudate i hemoragii retiniene, papiledem c. LOT renale: alterarea fct.renale d. LOT ale SNC: TIA sau AVC - conduce la complicaii care amenin viaa cu ct B.HT apare mai devreme; scurteaz viaa cu 10-20 ani; accelereaz proc.aterosclerotic, n parte accelerat de severitatea HTA; - cca 30% HT au complic.aterosclerotice, cca 50% au LOT datorita val.HT ns i (ICC, HVS, AVC, I.renal, etc.); - HTA este mai frecvent n postmenopauz, indiferent de ras; - F cu HTA au acelai RR pentru ev.CV ca i B; - fact. independenti de risc asociai cu dezv.ASC (DLP, mai ales Ct, LDL-C, DZ, fumat) cresc efectul HTA pe mortalitatea CV raportat la vrsta, sex si ras, etc.

Evaluarea bolnavului hipertensiv: anamnez, ex.fizic, ex.de laborator, exam.paraclinice; direcionate pentru a: o dg.formelor secundare curabile ale HTA secundare, o precizarea factorilor ce ar putea influena succesul/alegerea tratamentului o determinarea prezenei/absenei afectrii organelor int (creier, inim, rinichi, fund de ochi); o determinarea altor FR pentru dezv. B.CV arteriosclerotice

Obiective: - stabilirea valorilor TA (pentru HTA uoar i moderat sunt necesare minim 23 determinri la interval de 1-2 sptmni; la hipertensivi cu valori foarte labile sau deficit de controlat terapeutic, precum i la cei la care se suspicioneaz o HTA de halat alb se poate face monitorizarea ambulatorie a TA timp de 24 ore); - identificarea afectrii organelor int (creier, inim, rinichi, fund de ochi); - excluderea unor cauze, eventual curabile, de HTA secundare; - precizarea coexistenei unor boli sau factori de risc CV care influeneaz evoluia i tratamentul HTA (dislipidemie, diabet, obezitate, diatez uric, policitemie).
Exemplu de diagnostic complet formulat: HTA sistolodiastolic esenial cu valori moderat crescute, stadiul II (Fund de ochi de gradul II i hipertrofie ventricular stng) asociat cu dislipidemie i obezitate.

Evaluarea clinic Simptomatologia subiectiv: deseori BHT sunt asimptomatici i descoperirea HTA se face ntmpltor : killer, nu doare simptomele pot fi induse de: -creterea valorilor TA insi, -b.vascular hipertensiv, -boala de fond ce a condos la HTA secundar cefalee occipital, pulsatil sau constrictiv mai frecvent dimineaa : simptomul cel mai frecvent n HTA sever; alteori, cefalee nespecific; pacientul trebuie interogat asupra unor simptome ce pot fi semnul unor complicaii, boli frecvent asociate sau HTA secundare: * angina pectoral, dispneea de efort * tulburri neurologice/vizuale tranzitorii, epistaxis *labilitate emoional, pierdere n greutate n sindr.Cushing * accese de cefalee, transpiraii, palpitaii, tahicardie, constricie toracic (feocromocitom) * hematurie, disurie, febr, colici reno-ureterale (HTA renal) * pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (boala Conn)

Anamneza: vrsta de debut a HTA (HTA secundar are debut nainte de 35 ani sau dup 55) evoluia TA sub tratamentele anterioare antecedente heredocolaterale de HTA, diabet, dislipidemie, obezitate boli coexistente sau FR asociai : fumat, diabet, obezitate, dislipidemie, obezitate, decese precoce n familie (rude de gradul I) episoade frecvente de infecii urinare sugereaz pielonefrita cronic nicturia, polidipsia sugereaz HTA secundar din b renale sau endocrine utilizarea unor medicamente care ar putea favoriza sau induce HTA (anticoncepionale orale cu Q mare de estrogenii, corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene) elemente clinice de progresie a complicaiilor din HTA: Ap, fen de ICC VB, ICC, b arterial periferic stil de viat, munc, activitate fizic, nivel educaional, etc.

Examenul clinic: G, I, TA n orto i clinostatism facies pletoric, suprapondere (HTAE) n absena trat.antiHt: compararea TA si pulsului periferic la cele 2 membre superioare n poz.culcat i n ortostatism ptr.minim 2 min.; creterea TAD din poz.culcat n ortostatism are loc n HTAE; - scderea TA n aceste condiii apare n HTA secundar; aspect de b. Cushing (facies de lun plin, obezitate) sau b.Basedow (subpondere, exoftalmie) subdezvoltare muscular n 1/2 superioar a corpului, fa de cea inferioar: CoAo

 examenul inimii deceleaz Cp Ht, disfuncia VS, decompensarea inimii stg: - cardiomegalie, raluri de staz, suflu sistolic apical - galop presistolic ventricular stng , zgomot 2 ntrit la aort - tulburri de ritm (extrasistole, fibrilaie atrial) - sufluri extracardiace, artere colaterale palpabile (CoAO ?) examenul arterelor periferice : palpare i auscultare - diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor superioare, datorit unei arteriopatii obliterante, poate modifica n minus valorile TA msurate la bra - diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor inferioare apare n arteriopatii obliterante i n coarctaia de aort - scderea n intensitate sau ntrzierea pulsului femural fa de cel radial cere msurarea TA i la membrele inferioare, mai ales la B cu HTA inainte de 30 ani - sufluri carotidiene (b.Ht vascular, ateroscleroz carotidian) : atrage atenia asupra posibilitii lez.renale arteriale (frecvent aceste 2 lez.apar mpreun) examenul abdomenului - nefromegalia (rinichi polichistic) - palparea unui anevrism abdominal, nefromegalie, hepato, splenomegalie - sufluri abdominale (stenoza a. renale prin displazie fibroas , stenoz funcional prin arterioscleroz: la1/2 distanei ntre ombilic si flancuri, S au comp.diastolic sau/i pot fi continui)

Evaluarea paraclinic Se ncepe cu o baterie de explorri uzuale/ nu exaustive, urmnd a se trece la a 2-a treapt, a explorrilor speciale, numai dac se bnuiete o HTA secundar sau complicat : - pe baza ex. clinic i a explorrilor uzuale - debut la vrst tnr, rezistena la tratament, evoluia accelerat

Explorarea iniial include: - examen de urin (densitate, proteine/albumin, glucoz, hematii, sediment) - examenul sngelui (hematocrit, HLG cu formula si nr.trombocite, Fb, PCR, uree, creatinin i/sau uree, glicemie, kaliemie, Ca, fosfat, colesterol, fraciuni de C, trigliceride, acid uric) - examenul FO : durata b.Ht i prognosticul - radiografia toracic (HVS, cardiomegalie, dilataia arcului Ao, etc.) - EKG - eventual, ecocardiogram (HVS, alterri de funcie diastolic/sistolic) ; -aceste investigaii sunt obligatorii la momentul depistrii bolii, nainte de nceperea tratamentului si ulterior, pentru urm rirea lui, a evoluiei bolii ht, bolii arteriosclerotice i/sau a FR ; - HVS este FR CV independent de b.Ht ; prezena HVS sugereaz un trat.antiHt energic, dar prezena/absena HVS nu nseamna dg./nondg. de HTA - glicemia : - DZ : FR pentru : arterioscleroz accelerat, b vascular renal i nefropatia diabetic - hiperglicemia se poate asocia cu: aldosteronismul primar, S.Cushing, feocromocitom, tratam cu diuretice n doze mari

Explorrile speciale (intite pe o anume form de HTA secundar sau pe o anume complicaie) sunt: - ionograma seric i urinar; proba Addis, uroculturi - echog. abdominal (rinichi, suprarenale, Doppler ecografic pentru arterele renale) - urografia, scintigrama renal, angiografia renal -dozare urinar i/sau plasmatic a catecolaminelor, metanefrinelor, acidului vanil-mandelic - radiografia de a turceasc i dozri hormonale n snge i urin -ecocardiografia transesofagian, aortografia, tomografia computerizat toracic - n suspiciunea de disecie aortic - determinarea activitii reninice plasmatice

Precizri: Sumarul de urin este normal n HTA esenial necomplicat dar, dac a survenit nefroangioscleroza, aceasta poate da aceleai modificri (microhematurie, albuminurie, hipostenurie) ca i o HTA reno-parenchimatoas. Examenul fundului de ochi poate arta modificri ale vaselor mici care reflect n bun maur i starea circulaiei intracerebrale (artere medii); modificrile vaselor retiniene se clasific n 4 stadii: I: arteriole ngustate, sinuoase, n fir de cupru II: arteriole scleroase, cu calibru neregulat prezena semnului ncrucirii arterio-venoase (Sallus Gunn) III: hemoragii i exudate perivasculare IV: edem macular i papilar Nici unul din aspectele descrise nu are specificitate absolut: modificrile de stadiu I i II pot apare la vrsnici normotensivi datorit arteriosclerozei modificrile de stadiu III i IV, sugestive pentru HTA sever, se pot ntlni i n retinopatia diabetic. EKG poate arta: - semne de HVS: indice Sokolow-Lyon (SV1-2 + RV5-6) peste 35 mm i modificri secundare de faz terminal n D1, aV2, V4-6 - tulburri de ritm - modificri ischemice: modificri de faz terminal prezente i n V2-3 sau mai pronunate n V4 ca n V6. n multe cazuri, doar pe baza EKG nu se poate discerne cu certitudine ntre o hipertrofie ventricular izolat i una asociat cu modificri ischemice.

EVOLUIA SI COMPLICAIILE HTA Evoluia HTAE este n general lung, se ntinde pe zeci de ani pn la apariia complicaiilor severe ; -la cazurile corect tratate, complicaiile pot fi ntrziate sau pot fi chiar s regreseze ntr-o msur ; -o alta modalitate evolutiv, mai rar, dar nu excepional, const n normalizarea valorilor TA: - dup civa ani de tratament sau chiar fr tratament; - dup un accident vascular cerebral sau un infarct miocardic ntins ! -diferentiere !!!

1) Complicaii cardiace: a. Cardiopatia hipertensiv - HVS, iniial concentric (creterea grosimii peretelui VS ce altereaz funcia diastolic, prin scderea distensibilitii ventriculare) apoi excentric, nsoit de dilatare i insuficien contractil, deci IC - ischemia coronarian poate apare att datorit : - accelerrii aterosclerozei (b.arterial coronarian accelerat), c t i datorit - creterii diametrului fibrelor musculare (la un numr constant de capilare coronariene) - creterii necesitii miocardice de oxigen, prin creterea masei miocardice. Microcirculaia coronarian e deficitar mai ales n zona subendocardic, unde apare n timp degenerescena celulelor miocardice cu alterarea proprietilor contractile. b. Insuficiena cardiac stng se poate datora n unele cazuri doar alterrii umplerii ventriculare, cu creterea presiunii telediastolice n ventricul i retrograd n atriu i circulaia pulmonar; mai frecvent ns, n momentul cnd apare simptomatologia clinic a insuficienei cardiace stngi, de aceasta sunt responsabile att alterarea funciei diastolice ct i a celei sistolice (contractilitatea).

c. Spre finalul evoluiei, cardiopatia hipertensiv se prezint ca o cardiopatie dilatativ cu ambii ventriculi dilatai i hipokinetici ; clinic : ICC - tulburrile de ritm (extrasistole ventriculare, fibrilaie atrial) se datoresc hipertrofiei (altereaz sincronismul contraciei), ischemiei, i eventual tulburrilor HE induse medicamentos. CP HT, dpv. clinic : cord mrit de volum, , impuls VS proeminent, zg.de nchidere AO accentuat, SD de RAO, galop presistolic (Zg.IV, atrial) sau galop zg.III (ventricular) EKG : HVS, ISM, IM Echo : HVS mai veridic ATENIE ! Recent s-a demonstrat c HVS nu e doar un martor inocent al HTA, ci se constituie ntr-un factor de risc independent pentru complica ii cardiace ulterioare. Regresia sub tratament a HV este posibil , fiind mai bine documentat prin IECA, BCC i blocante fr aciune simpaticomimetic intrisec.

2) Complicaii renale: nefropatia hipertensiv (nefroangioscleroza hipertensiv) Const n: -modificri vasculare de arterioscleroz precoce (la nivelul arteriolelor renale aferente si eferente, interlobare, etc.), hialinoz i scleroz a arteriolelor aferente i eferente i a capilarelor din glomeruli -conduc la scaderea ratei de filtrare glomerulara (cu proteinurie si hematurie microscopic ) si disfunctia tubulara Modifirile glomerulare sunt responsabile de microhematurie i microalbuminurie. - modificri tubulare (atrofii, dilatri, obliterri) - scleroza interstiial, dup evolutie prelungit Modificrile tubulare i interstiiale explic alterarea funciei de concentrare a urinii. Insuf.renala din HTA conduce la deces in 10% din cazuri. Se evideniaz prin: - microhematurie - microalbuminurie (eliminare sub 300 mg/24 ore) sau albuminurie (sub 1,5 g/l) - scderea clearance-ului la creatinin - scderea capacitii de concentrare a urinii n final, retenia azotat

3) Complicaii neurologice: a. la nivel SNC: -clinic: cefalee, mai ales matinala, vertij, tinitus, diminuarea vederii, sincopa, etc.; -manifestarile clinice serioase sunt date de: encefalopatie, ocluzie vasculara si hemoragie; HTA reprezint un important factor favorizant pentru acestea; - encefalopatia hipertensiv (vezi Urgene hipertensive) asociaz o HTA sever, tulb,a starii de contien, creterea pres. intracraniene, retinopatie cu papiledem si convulsii; -daca sunt prezente semne neurologice focale se sugereaz: infarct, hemoragie sau AIT; promta scadere a valorilor TA in aceste situatii este controversata; scaderea treptata este agreata de mai multi autori; - hemoragia intracerebral, manifestat ca deficit sensitivo-motor grav i alterarea strii de contien; se produce prin cresteri tensionale repetate ce conduc la ruperea microanevrismelor intracerebrale (Charcot-Bouchard) produse de val.HTA - infarctul cerebral apare prin complicarea aterosclerotica a unei leziuni aterosclerotice a arterelor cerebrale - atacul ischemic tranzitor este o tulburare neurologic funcional cu durat sub 24 ore; are la baz o microembolie plecat din arterele extracraniene sau o hiperperfuzie tranzitorie (hipotesiune, tahicardie) - infarctul lacunar se produce prin necroza fibrinoid de cauz hipertensiv, care duce la obliterarea unei artere intracraniene; clinic: hemiparez pur, deficit senzorial pur, dizartrie cu deficit neurologic minim, etc. - hemoragia subarahnoidian apare prin ruptura unui anevrism congenital din jurul poligonului Willis, ruptur favorizat de HTA. * Encefalopatia hipertensiv, hemoragia intracerebral i infarctul lacunar sunt ntlnite aproape exclusiv la bolnavii hipertensivi

b. la nivel retinian: -retina este tesutul unic la care arterele si arteriolele se pot examina direct si repetat pentru demonstrarea progreselor efectelor vasculare HT -clasificarea Keith Wagener Barker : evaluarea dinamic a modificrilor retiniene din HTA: -severitate crescut: spasm focal, ngustarea progresiv a arteriolelor, hemoragii, exudate si papiledem - acuze progresive: scotoame, alterarea vederii pina la orbire, mai ales daca apar papiledem si/sau hemoragii la nivelul ariei maculare -leziunile HT pot apare acut si scad daca este trat.antiHT bun, dar f rar se rezolv fara tratament -arterioscleroza retiniana difera de modif.de mai sus: -apar proliferarea endoteliala si musculara, cresterea grosimii peretului si a rigiditatii vasculare, arteriole sclerotice si distorsionate, creste opacitatea peretelui arteriolar, etc. -reflecta modificari asemanatoare si in alte regiuni, -modif.sclerotice apar in timp, nu sunt asa de pronuntate si nu dispar prin tratament

4) Modificri vasculare n HTA - HTA faciliteaz dezvoltarea precoce a aterosclerozei la nivelul arterelor mari i mijlocii, grbind astfel apariia: - cardiopatiei ischemice - anevrismelor i a diseciei de aort - arteriopatiei obliterante a membrelor - n arteriole, se produce hipertrofia intimei i hialinoza mediei (arterioscleroz hialin) - n HTA malign, leziunea tipic este necroza fibrinoid a mediei arterelor mici i arteriolelor ce poate duce la: - obstrucii arteriale cu infarctizri locale - dilataii microanevrismale cu risc de hemoragie.

TRATAMENTUL HTA Generaliti Masuri generale la un B hipertensiv : -scaderea stresului, dieta, efort regular aerob, reducerea greutatii corporale, controlul altor FR specifici fiecarui B Momentul nceperii terapiei : - pentru TA > 180/100 mmHg se ncepe imediat tratamentul nemedicamentos + medicamentos. - pentru TA = 140 - 180/90 - 105 mmHg (HTA uoar dup clasificarea OMS 1993) : se repet msurtorile de cteva ori n decurs de 1 - 3 luni, ncadrnd pacienii astfel: TA = 140 - 160 / 90 - 95 mmHg -> tratament nemedicamentos i msurarea TA de cteva ori pe an -> se adaug i tratament medicamentos la pacienii cu ali FR CV asociai sau cu afectare a organelor int TA = 160 - 180 / 95 - 105 mmHg -> tratament nemedicamentos + medicamentos

Obiectivele terapiei: - controlul valorilor TA, de preferat la valori normale i fr tulburri ale circulaiei regionale, cu efecte minime secundare si creterea permanenta a calitii vieii -daca sunt prezenti nr.FR sau leziuni importante certe de ISM, se inteste spre cea mai mic valoare TA ce se poate obine fara efecte secundare majore - regresia modifirilor patologice la nivelul organele int - influenarea favorabil (sau cel puin lipsa efectului negativ) asupra FR asociai i a bolilor coexistente. Durata terapiei antihipertensive este n general indefinit, dar deseori dup normalizarea valorilor TA, schema terapeutic poate fi redus (ca doze i numr de droguri); tratamentul recomandat este continuu, chiar la B asimptomatic; complianta la tratamentul complex antiHt este o problema serioas, mai alea daca acesta a cauzat o modificare a calitii vieii, - n prezent, este indicata reducerea val.tensionale si a labilitii lor, desi acest deziderat n sine nu reprezint in totalitate, controlul adecvat al bolii

Motivele pentru un raspuns nesatisfctor la tratamentul antiHT: - complianta inadecvata a B la indicatiile terapeutice - expansiune de volum: excesiv consum de Na, drog antiHt nondiuretic - cretere excesiv n greutate - doze inadecvate de droguri antiHT - droguri antagoniste - simpatomimetice, contraceptive orale, steroizi adrenali - f.secundare si necunoscute de HTA

Mijloace nefarmacologice 1) Reducerea aportului de sare sub 5 g NaCl/zi (sau 2 - 3 gNa, sau 70 - 100 mEq Na/zi); - se realizeaz prin eliminarea alimentelor bogate n sare (mezeluri, brnzeturi srate, murturi, conserve) i neadugarea de sare la mas din solni -msura e mai eficace la unii bolnavi mai ales vrstnici, prin reducerea tonusului arteriolar i a reactivitii vasculare la stimuli presori -se poate reduce TAS cu 5 mmHg si TAD cu 2,6 mmHg prin reducerea consumului dietetic de Na la 75 mEq/zi; n plus, aceasta reducere poten eaza act antiHT a drogurilor, potenteaz folosirea lor in doze mai mici, deci cu efecte secundare mai mici -sepoate reuce HTA si prin reducerea consumului dietetic de potasiu si calciu - 5 g NaCl/zi inseamna restrictie dietetica medie de Na care se poate realiza prin eliminarea oricarei aditii de sodiu la prepararea alimentelor preparate in mod normal, nu conservate 2) Moderarea consumului de alcool (sub 30 g/zi) 3) Renunarea la fumat 4) Restrictie calorica la obezi (4,4 Kg scazute in 6 luni, a scazut TA cu 2,5 mmHg) cu restrictia consumului de colesterol si grasimi saturate pentru diminuarea lez. arteriosclerotice 5) Scderea n greutate pentru cei supraponderali 6) Exerciii fizice regulate pentru scaderea greutatii si conditionare fizica (ex. plimbri n ritm vioi 30 - 45 min, de 3 ori pe sptmn) : se prefera cele izotone (jogging, inot) nu izometrice (greutati) 7) Alte msuri ?!! - suplimentarea dietei cu calciu i potasiu - reducerea grsimilor alimentare la dislipidemici - exerciii de relaxare

Mijloace farmacologice : tratament antihipertensiv Clase de medicamente antihipertensive 1. DIURETICE: tiazidice: hidroclorotiazida, clortalidona de ans: furosemid, acid etacrinic, bumetanid indopamina care economisesc potasiu: spironolacton, triamteren, amilorid. 2. BETA BLOCANTE: neselective: propranolol, nadolol, pindolol selective: atenolol, metaprolol, acebutalol. 3. BLOCANI DE CALCIU: diltiazem, verapamil, nifedipin, nicardipin, amladipin, felodipin. 4. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, benazepril. 5. INHIBITORI SIMPATICI CENTRALI: clonidin, metildopa, reserpin, urapidil. 6. ALFA BLOCANTE: 1 + 2 fenoxibenzamina, fentalamina 1 prazosin, doxazosin, terazosin. 7. VASODILATATOARE DIRECTE: hidralazin, minoxidil, diazoxid, nitoprusiat

1. DIURETICE Explicaia aciunii antihipertensive: diureza sodiului si depleie de volum si reducerea rezistenei vasculare periferice; dau rezultate bune pe morbimortalitatea CV daca sunt administrate pentru perioade lungi de timp, fapt documentat de trialurile mari - n primele zile sau n administrare parenteral, reduc TA prin reducerea volemiei - n administrare cronic, reduc TA prin scderea coninutului de sodiu din peretele arteriolar i prin aceasta a tonusului miogen i a rspunsului la stimului presori. Tipuri de diuretice a) Diureticele tiazidice (hidroclorotiazid, clortalidona) acioneaz la nivelul segmentului cortical al ramurii ascendente a ansei Henle, scznd reabsorbia clorului i prin aceasta crescnd excreia de sodiu, clor, bicarbonat i potasiu. Indapamida este un diuretic tiazidic cu aciune relativ slab; prezint ns avantajele de a avea i aciune vasodilatatoare i de a avea puine efecte adverse metabolice. b) Diureticele de ans (furosemid, acid etacrinic, bumetanid) acioneaz la nivelul segmentului medular al ansei Henle, avnd un efect natriuretic/diuretic puternic; au timp de actiune scurt, oral si iv. c) Diureticele care economisesc potasiu acioneaz la nivelul tubului contort distal ca antagoniti competitivi ai aldosteronului (spironolactona) sau independent de acesta (triamteren, amilorid).

Efecte secundare : sunt cele metabolice, mai exprimate la tiazidicele cu doze mari : hiperglicemie, hiperuricemie (retentie de acid uric), dislipidemie alcaloz metabolic hipovolemie, hiponatremie i insuficien renal funcional hipokaliemia (pierderi renale de K ) ce predispune la aritmii periculoase i produce slbiciunea muscular; se combate prin alimentaie bogat n potasiu (sucuri de fructe) i eventual suplimentare oral Alte observatii : - se pot asocia la tiazidice sau diuretice de ans, diuretice care economisesc potasiu. - alte efecte adverse: spironolactona poate da ginecomastie, scderea libidoului. Indicaii, contraindicaii Diureticele se pot folosi ca : -monoterapie n formele medii/uoare de HTA, -al 2-lea, al 3-lea drog n scheme combinate, unde reduc retenia salin indus de celelalte medicamente (ex. vasodilatatoare).

Sunt indicate de elecie n HTA cu : -hipervolemie, hiperreninemie, insuficien cardiac i la vrstnici. Se folosesc de obicei tiazidicele, n administrare cronic diureticele de ans neavnd eficacitate superioar; diureticele de ans se aleg la bolnavii cu insuficien renal (cleareance al creatininei < 30 ml) min.) situaii in care tiazidele nu au efect Indapamida este avantajoas, cci nu are efecte adverse metabolice, dar este mai scump. Diureticele ce economisesc potasiu se folosesc n asociere cu tiazidicele pentru evitarea hipokaliemiei i mai rar singure, de exemplu n hiperaldosteronism; nu au efect diuretic; dezavantajul major: hiperpotasemia, mai ales la B. cu afectare funcional renal Tiazidele se vor evita la pacienii cu DZ, gut, dislipidemie; - se vor alege la acetia furosemidul sau indapamida sau, dac e posibil, scheme fr diuretice. Precauii: se va verifica, la 2-3 luni, kaliemia dac se folosesc tiazidice sau diuretice de ans pe termen lung, mai ales la pacienii coronarieni sau digitalizai.

Tabelul 1: preparate i doze de diuretice utile in HTA Substana activ Hidroclorotiazida Clortalidona Furosemid Acid etacrinic Indapamida Spironolacton Amilorid Triamtren Denumire comercial Nefrix Hygroton Furantril, Lasix Edecrin Natrilix, Tertensif Aldacton Midamor Dytac Doz/comprimat (mg) 50 100 40 50 2,5 25 5 50 Doz zilnic (mg) 12,5 - 25 50 20 - 40 25 - 50 2,5 50 - 75 10 100

2. BETA BLOCANTE Mecanismul de aciune antihipertensiv const n: - reducerea DC datorit efectului crono- i inotrop negativ - reducerea secreiei de renin prin blocarea receptorilor renali - scderea presiunii arteriale in cazul in care exista o activitate crescut simpatic - reducerea activitii simpatice la nivel central Tipuri de betablocante BB difer ntre ele prin: - cardioselectivitate - activitate simpatomimetic intrinsec - hiposolubilitate Cardioselectivitatea nseamn proprietatea de a bloca selectiv receptorii 1 cardiaci i n msur sensibil mai mic receptorii 2 din bronhii, vase periferice. Activitatea simpatomimetic intrinsec (ASI) este proprietatea unor BB de a aciona ntr-o msur, i ca agoniti pe receptori. Efectul antihipertensiv va fi mai slab dar sunt avantajoase la bolnavii cu bronhospasm sau obstruc ii arteriale periferice. BB cu hiposolubilitate sczut (atenolol, nadolol, sotalol) au urmtoarele avantaje: - nu strbat bariera hemato-encefalic i deci nu au efecte secundare nervoase. - nu se metabolizeaz hepatic, deci pot fi administrate ntr-o priz zilnic. BB pot fi folosite si la B ce nu denota clinic o crestere a activitatii/tonusului simpatic. Folosirea lor a influentat pozitiv cu reducerea morbi-mortlitatii b.HT in trialurile mari.

Efecte secundare - insuficien cardiac, bradicardie, blocuri cardiace - vasospasm cu agravarea arteriopatiei periferice i anginei vasospastice - bronhospasm - efecte central nervoase (sedare, insomnie, astenie) - fenomen rebound la ntreruperea tratamentului - efect dislipemiant (reducerea HDL - colesterolului) - dereglri ale glicemiei la bolnavii diabetici Efectele metabolice sunt mai reduse la BB cardioselective.

Indicaii BB sunt folosite fie ca monoterapie n HTA uoar/moderat fie n asocieri (cu vasodilatatoare directe, blocante, diuretice, IEC). n mod special, sunt preferate la: - tineri sau ali pacieni cu circulaie hiperkinetic - pacieni cu cardiopatie ischemic, aritmii; glaucom, migrene - pacieni tratai cu vasodilatatoare directe (contracareaz tahicardia reflex) - perioperator (esmololul) - se pot folosi alaturi de droguri relaxante vasculare la nivelul musculaturii netede care tind a induce TS; la fel alaturi de diuretice, pentru evitarea cresterii activit ii reninice plasmatice Se vor folosi cu precautie la B. cu DZ tratati cu droguri hipoglicemice caci pot inhiba raspunsurile uzuale simpatice la hipoglicemie. La creterea dozelor, se va avea n vedere c efectul antihipertensiv maximal apare abia dup 1 - 3 sptmni.

TABELUL 2: Betablocantele: preparate, caracteristici, doze Preparat Propranolol Nadolol Atenolol Metoprolol Labetalol Sotalol Denumire comercial Propranolol Corgard Tenormin Beloc, Lopresor Albetol, Trandate Darob Caracteristici neselectiv, fr ASI neselectiv, fr ASI selectiv, fr ASI selectiv, fr ASI
Doza/comprimat (mg)

Doza zilnic (mg) 80 240, n 2 prize 40 80, o priz 100 200, o priz 100 200, 1 - 2 prize 200 400, 2 prize 160 - 320, 2 - 3 prize

10; 40 80 50; 100 50; 100

neselectiv; are i efect 100; 200 1 blocant neselectiv, fr ASI are 40;80;160 i efect AA de clas III

3. BLOCANII DE CALCIU Mecanism de aciune: inhibarea canalelor de calciu dependente de voltaj, de la nivelul celulei musculare netede vasculare cu vasodilataie, i din miocard, rezultnd efectele inotrop, crono- i dromotrop negative. Efectul vascular e mai pronunat pentru nifedipin, iar efectul cardiac e mai marcat pentru verapamil; diltiazomul are profil farmacologic intermediar. Preparate - clasice, de prim generaie : Verapamil, Diltiazem, Nifedipina - noi, de a 2-a generaie - Gallapamil (nrudit cu Verapamil) - Nicardipin, Amlodipin, felodipin Nifedipina)

(nrudite

cu

Efecte secundare, precauiie -efectele cardioprotectoare ( ino, crono, i dromotrop negativ) sunt periculoase la pacienii cu funcie cardiac anterior deprimat, cu blocuri cardiace sau bradicardie (verapamil si diltiazem); - dihidropiridinele cu act scurta (ex. nifedipine) se folosesc cu prudenta pentru durate lungi; este demonstrat riscul pentru aparitia SCAI daca nu se adaug si tratament BB - eritem facial, cefalee, edeme periferice. Indicaii Blocanii de calciu sunt antihipertensive eficiente (similar cu blocantele i inhibitoarele adrenergice centrale) i au efecte adverse (inclusiv metabolice) reduse; ca urmare sunt larg folosite fie ca monoterapie, fie n asociaie cu diuretice, blocante, IECA etc. Sunt utile mai ales la vrsnici, diabetici, dislipidemici, coronarieni, pacieni cu vasospasm (periferic sau coronarian) sau cu tahiaritmii.

TABEL 3: Preparate i doze zilnice de blocani de calciu Substan activ Verapamil Diltiazem Nifedipin Nicardipina Felodipina Amlodipina Denumire comercial Isoptin Isoptin retard Dilzem, Diacordin Tildiem (retard) Adalat, Corinfar Adalat retard Rydene Plendil Norvasc Doza/comprimat (mg) 40; 80; 120 240 30; 60; 90 200; 300 10; 20 20 20 5; 10 5; 10 Doza zilnic (mg) 120 - 240 n 2-3 prize 240 mg n priz unic 180-240 n 2-3 prize 200 - 300 priz unic 30 - 60 2-3 prize 20 - 40 priz unic 60 2-3 prize 5 - 10 priz unic 10 - 15 priz unic

4. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE (IECA) Modul de aciune: prin scderea conversiei angiotensinei I n angiotensin II, se produce vasodilataie periferic i scderea secreiei de aldosteron. Inhibarea conversiei Ang I -> Ang II se produce nu numai n plasm, dar i n esuturi (miocard, pereii arteriolelor) explicnd: -inhib generarea unui puternic vasoconstrictor (ANG II) -intirzie degradarea unui vasodilatator potent (bradikinina) -altereaz producerea de prostaglandine -pot modifica activitatea SNC -n plus, sunt eficace n unele HTA cu activitate reninic plasmatic sczut. De asemenea, IECA inhib degradarea bradikininei care e vasodilatatoare.

Efecte secundare - hipotensiune la prima doz mai ales n asociere cu diuretice; se va ncepe cu doze mici (de ex. captopril 12,5 mg; enalapril 2,5 mg) - insuficiena renal funcional, n caz de stenoz bilateral a arterei renale - hiperkaliemie prin hipoaldosteronism - rash tegumentar, cefalee, grea, diaree, proteinurie, neutropenie, disghezie (tulburri de gust), tuse Ultima grup de efecte adverse sunt mai frecvente pentru Captopril. De remarcat c IECA nu au efecte secundare asupra SNC sau a metabolismului, nu reduc DC i nu induc tahicardie reflex ca vasodilatatoarele directe.

Precauii, contraindicaii Contraindicaiile IECA sunt: - stenoza bilateral de a. Renal - HTA din sarcin - HTA cu insuficien renal cronic avansat n insuficiena renal cronic incipient/moderat se vor administra cu pruden, sub control atent clinic si biologic, renunnd dac se agraveaz retenia azotat. Se folosesc cu prudenta cind sistemul reninic este activat (ex. dup diuretice in doze mari n ICC grav sau/si dupa restrictie sever de sare), pentru evitarea unei hipoTA severe ; pentru a evita aceasta, se opresc diureticele cu 23 zile nainte de nceperea tratamentului cu IECA si se adaug apoi daca mai este necesar.

Indicaii IECA se pot folosi ca monoterapie n HTA moderate sau n asociere cu alte droguri (diuretice, beta blocante, blocani de calciu, inhibitori adrenergici centrali) fiind aproape nelipsii n schemele complexe pentru formele severe de HTA. IECA se vor prefera n special n urmtoarele cazuri : - HTA cu diabet zaharat ( tip 1) - HTA cu insuficien cardiac congestiv - HTA cu antecedente de infarct miocardic (ajut remodelarea ventricular) - HTA cu hipertrofie ventricular stng, disfunctie de VS IECA reprezint medicamentele antihipertensive cele mai eficiente, cu efectele secundare cele mai mici, dar au i cost mai ridicat (unele).

TABEL 4: Preparate de IECA i doze Preparat Captopril Enalapril Trandalopril Benazepril Denumire comercial Capoten, Enap, Renitec Gopten Cibacen Doza/comprimat (mg) 12,5; 25; 50 5; 20 2 5; 10 Doza zilnic (mg) 50 - 150 (2 - 3 prize) 20 - 40 (1-2 prize) 2 (priz unic) 10 - 20 (1 - 2 prize)

5. INHIBITORI SIMPATICI CENTRALI a) Alfa metildopa Mecanism de aciune: activarea receptorilor adrenergici 2 centrali din jurul moleculei tractului solitar, cu scderea activitii simpatice centrale. Nu scade fluxul sanguin renal, putnd fi folosit n insuficiena renal. Efecte secundare - comune inhibitorilor adrenergici centrali: sedare, uscciunea mucoaselor, galactoree, hipotensiune ortostatic. - specifice: apariia de anticorpi antinucleari, anemie hemolitic, hepatit toxic. Preparate, doze: sub denumirea comercial de Dopegyt, cps. a 250 mg se administreaz n doze.

b) Clonidina mecanism de aciune: similar cu alfametildopa dar stimuleaz i receptorii 2 presinaptici, inhibnd eliberarea de noradrenalin n exces n fanta sinaptic; aceast explic fenomenul de rebound (creterea brusc a atensiunii arteriale la suprimarea brusc a terapiei) ce trebuie tratat cu Fetolamin sau Fenoxibenzamin + Propranolol. efecte adverse : n afara fenomenului de rebound comune inhibitorilor adrenergici centrali prin predominena vagal, poate produce: bradicardie, blocuri cardiace; de evitat asocierea cu betablocante i digitalice. preparate, doze: sunt denumiri comerciale precum Catapresan, Haemiton, Clonidina sub forma comprimatelor de 0,5 mg se administreaz n doze de 0,3 - 0,6 mg/zi. ; exist i preparate transdermice (patch) c are asigur eliberarea constant a drogului 24 ore.

Locul inhibitorilor adrenergici centrali n terapia antihipertensiv Alfametildopa i Clonidina (ca i preparatele mai noi, cu administrare n priz unic: guanabenzul i guanfacina) reprezint droguri antihipertensive cu eficien moderat, cu efecte metabolic neutru i cost relativ sczut, utile n HTA uoar i moderat ca monodrog, sau n asocieri n HTA sever; utilizarea lor tinde s scad datorit efectelor adverse suprtoare, care afecteaz calitatea vieii. c) Rezerpina mecanism de aciune: inhib recaptarea noradrenalinei n veziculele de depozit ale neuronilor postganglionari i favorizeaz degradarea acesteia prin MAO; are acelai efect i la nivel central, dar aciunea periferic e mai important pentru scderea TA efectele adverse sunt frecvente i importante: depresie, sindrom extrapiramidal, hiperaciditate gastric preparate, doze: Hiposerpil (comprimate de 0,25 mg); se administreaz n priz unic 0,25 - 0,5 mg / zi indicaii: n HTA moderat, eventual asociat cu diuretic - Utilizarea rezerpinei e pe cale de abandonare datorit eficienei modeste i efectelor adverse importante.

6. ALFA BLOCANTE a) Alfa blocante neselective (fenoxibenzamina, fentolamina) blocheaz att receptorii 1 postsinaptici ct i receptorii 2 presinaptice, aceast din urma aciune fiind responsabil de eliberare n exces de noradrenalin cu tahicardie, ceea ce le limiteaz la urmtoarele situaii: criza de feocromocitom criza hipertensiv din rebound-ul la clonidin b) Alfa 1 blocantele selective (prazosin, doxazosin, terazosin) produc vasodilataie arteriolar i venoas fr tahicardie secundar, fiind astfel utile ca monoterapie n HTA uoar/moderat, incluv la pacienii care asociaz insuficien cardiac sau renal. Se pot asocia cu diuretice, beta blocante, blocani de calciu. Efectele secundare sunt n general minore cu excepia hipotensiunii posturale la prima doz ce poate fi evitat prin: - administrarea unei doze mici (0,5 - 1 mg prazosin) seara la culcare - oprirea cu 1-2 zile nainte a diureticelor Preparatul cel mai des folosit este prazosinul (Adversuten, Minipres tablete de 1 i 5 mg) n doz de 10 - 20 mg/zi. Terazosinul i doxazosinul au avantajul administrrii n priz unic. Locul 1 blocantelor n terapia antihipertensiv : efectul antihipertensiv bun, efectele adverse puine (chiar efect pozitiv pe metabolismul lipidic - creterea HDL - colesterolului) fac din 1 blocante e o alternativ posibil la iniierea tratamentului antihipertensiv sau un drog util pentru asocieri.

7. VASODILATATOARE DIRECTE Aciune: direct musculotrop, producnd relaxarea muchiului neted arteriolar; secundar se produc tahicardie i retenie hidrosalin, fcnd necesar asocierea de droguri ( blocante, diuretice) pentru ca efectul antihipertensiv s nu fie contracarat. Dihidralazina (Hipopresol, tablete de 25 mg) este cel mai utilizat vasodilatator. Efectele adverse (polinevrite, fenomen lupic, discrazii sanguine, angor pectoris, cefalee, flush) sunt mai frecvente la doze mari i la acetilatori leni. n doze pn la 100 mg/zi se folosete n HTA sever, n scheme combinate; este util n HTA nsoit de insuficien cardiac sau renal. Minoxidilul este cel mai potent vasodilatator fiind rezervat cazurilor de HTA refractar la alte droguri, n doze de 10 - 15 mg/zi. Diazoxidul i nitroprusiatul de sodiu se folosesc pe cale parenteral n urgenele hipertensive. Medicamente vasodilatatoare n sens mai larg, n afara celor directe, sunt i blocantele de calciu, IEC i blocantele.

TABELUL 5: Vasodilatatoare i sectorul lor de aciune Clasa Vasodilatatoare directe Droguri Hidralazina, Minoxidil Diazoxid Nitroprusiat Nitroglicerin Nifedipin,Verapamil, Diltiazim Captopril, Enalapril Prazosin Tip de Vasodilataie A >> V A>V A=V A<V A >> V A>V A=V

Blocani de calciu IEC 1 blocani

TACTICA TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV Odat luat decizia de a ncepe tratament medicamentos, se va seleciona un prim drog din urmtoarele clase: - diuretice, blocante, blocani de calciu, IECA, blocante (mai rar), alegerea fcdu-se de obicei avnd n vedere condiiile patologice asociate. Dac rspunsul la terapie nu e satisfctor sau apar efecte adverse importante se poate recurge la: - schimbarea drogului (n caz de efecte adverse) - creterea dozei - asocierea unui al 2-lea drog sau adaugarea mai multor droguri. Exemple de asocieri a 2 droguri: - drog din orice clas + diuretic - blocant de calciu + IEC - blocant + blocant Exemple de asocieri a 3 droguri: - diuretic + IEC + blocant de calciu - diuretic + IEC + inhibitor adrenergic central - diuretic + 1 blocant + blocant - diuretic + vasodilatator + blocant

SITUAII PARTICULARE DE HTA 1) HTA la copii, adolesceni i tineri: -se prefer blocante, -ca linia a 2-a: blocani de calciu i IECA 2) HTA vrstnici: -se prefer diuretice, iar ca linia a 2 -a blocanii de calciu i IECA -se evit blocantele i inhibitorii adrenergici centrali (risc de hipotensiune ortostatic) 3) HTA la gravide: situaie dificil ; se prefer o atitudine conservatoare : -in trimestru II si III, se administreaz droguri numai dac TAD depete 95 mmHg -nu se recomand BB, restricie sodat sever si/sau diuretice, efectul negativ afectnd ftul -se prefer inhibitorii adrenergici centrali (alfametil dopa si hidralazina) i vasodilatatoarele -BCC se administreaz cu atentie ; nu se cunosc efectele negative asupra ftului -diureticele i blocantele se dau cu rezerv -nitroprusiatul de sodiu i IECA sunt total contraindicate n sarcin

4) HTA + diabet zaharat: -se aleg blocanii de calciu, IECA - n cazurile cu nefropatie incipient: IECA -cei mai buni sunt IECA : nu au efecte metabolice secundare, minimalizeaz dezv.nefropatiei diabetice prin reducerea rezistenei vasculare renale si a presiunii de perfuzie renal, factori importanti in deteriorarea fct renale 5) HTA + insuficien renal: -se folosesc diuretice de ans, blocani de calciu, inhibitori simpatici, vasodilatatoare (hidralazin, minoxidil) -utilizarea IECA reprezint o arm cu 2 tiuri: pot fi benefici n nefropatia diabetic dar pot agrava unele insuficiene renale -reducerea TA cu droguri antiHT la B cu functie renala alterata se poate asocia initial cu creterea creatininei ; nu reprezinta evidenierea leziunii renale structurale, cu exceptia existenei b.arteriale renale bilaterale la B tratat cu IECA, situatie in care continuarea IECA poate induce anuria ; - in consecinta, cind se incepe tratamentul cu IECA, functia renala va fi controlata la 4-5 zile in primele 3-4 saptamini

6) HTA + insuficien cardiac: -se prefer IECA, dar pot fi folosite i blocantele 1, nifedipina i inhibitorii adrenergici centrali. 7) HTA + boal coronarian: blocante, blocani de calciu (verapamilul la cei cu aritmii). -atentie la B cu diuretice si digital : pericol de hipopotasemie cu risc de aritmii -dupa tratament indelungat, BB vor fi opriti treptat, risc de AC la intreruperea lor brusca dupa o folosire prelungita -asocierea BB cu BCC la acesti B este benefic , mai ales pentru scaderea efectelor secundare ale altor droguri asociate (ex.vasodilatatorii nespecifici) 8) HTA + obstrucie bronic: -se utilizeaz fr rezerve IECA, blocani de calciu, 1 blocani -se evit beta blocantele (cele neselective i fr ASI sunt strict contraindicate) diureticele se dau cu pruden pentru c scad fluiditatea sputei. 9) HTA + dislipidemie: se evit blocantele i diureticele; se folosesc blocanii de calciu, IEC, blocanii, inhibitorii adrenergici centrali. 10) HTA neresponsiv la tratament poate avea drept explica ie: - noncompliana bolnavului la tratament i msurile nefarmacologice - HTA secundar -interaciuni medicamentoase (antiinflamatoare nesteroidiene, simpatomimetice, corticosteroizi, antidepresive).

11.HTA malign - asociaz mai multe determinante: cresterea important a TA, edem papilar, hemoragii si exudate retininene, fen. de encefalopatie HT (cefalee, varsaturi, tulb.vizuale, paralizii trectoare, convulsii, coma, etc.); poate apare in HTAE si HTA secundar (1%), mai frecvent apare in jurul vrstei de 40 ani, mai frecventa la B; -cauza: spasm al vaselor cerebrale si edem cerebral, trombi mici si multi la nivelul vaselor cerebrale; creste activitatea reninic plasmatic periferic si nivelul de aldosteron, conducnd la leziuni vasculare -patogenie: 2 procese independente: dilatarea arterelor cerebrale prin cre terea TA si necroz fibrinoid arteriolar generalizat; fluxul cerebral excesiv este produs direct de encefalopatie - consecine: decompensare cardiaca, declinul fct renale, pina la oligurie -leziunea vasculara caracteristica : necroza fibrinoid a pereilor a. mici si a arteriolelor, etc. - de la momentul dg pina la deces in jur de 2 ani; deces prin I.renal , hemoragie cerebrala majora sau ICC - tratamentul se impune de urgent, HTA maligna fiind o urgenta HT, urgen medical; -se diferentiaz de HTA sever -scop: corectia complicatiilor medicale si reducerea TAD cu o treime, dar nu sub nivelul de 95 mmHg -se folosesc primele droguri cu act antiHT mare in perfuzie continua sub monitorizare hemodinamica continua (nitroprusiat, nitroglicerina, diazoxide, enalaprilat, labetalol), dar nu se pot folosi in tratament de lung durata, mai ales daca B are convulsii; apoi se folosesc drogurile de a doua inten ie (hidralazina, furodemid f, nifedipine sl, captopril sl, etc.)

HTA SECUNDAR
HTA secundar reprezint 6% din cazurile de HTA, cauzele principale fiind urmtoarele: 1) HTA de cauz renal boli parenchimatoase - glomerulonefrita difuz acut, glomerulonefrite cronice - pielonefrita cronic, boala polichistic - colagenoze, nefropatia diabetic - hidronefroza, rinichiul mic unilateral - insuficiena renal cronic HTA renovascular - stenoza adenomatoas a arterei renale - displazie fibromuscular a arterei renale - compresii extrinseci - embolii i tromboze ale vaselor renale tumora secretant de renin (reninom)

2) HTA de cauz endocrin suprarenalian - feocromocitom - hiperaldosteronism primar (Conn) - sindrom Cushing alte: - hiper- i hipotiroidism - acromegalie - hiperparatiroidism primar hormoni exogeni - contraceptive orale - gluco- i mineralocorticoizi - simpatomimetice 3) HTA de cauz extravascular Coartaia de aort, Insuficiena aortic, fistula arteriovenoas, PCA (ductul Botallo persistent, prin sindromul hiperkinetic) Blocuri atrioventriculare de grad nalt Ateroscleroza aortic (HTA sistolic datorit rigiditii aortei) 4) HTA de cauz neurologic accidente vasculare cerebrale hipertensiunea intracranian: tumori, encefalite, acidoz respiratorie sindromul Guillain Barre porfiria acut, saturnismul. 5) Diverse HTA indus de sarcin HTA prin stress acut (psihogen, hipoglicemie, arsuri, pancreatit , posoperator) HTA prin creterea volumului circulant (iatrogen) HTA indus de - exces de alcool, droguri -medicamente:hormoni,inhibitoriiMAO,ciclosporina, eritropoietina

Cele mai frecvente de HTA secundar: a) HTA reno-vascular b) HTA nefro-parenchimatoas c) HTA de cauze suprarenale: 1. hiperaldosteronisnmul primar; 2. boala i sindromul Cushing; 3. feocromocitomul; d) HTA din coartaia de aort; e) HTA datorit administrrii de contraceptive orale; f) HTA indus de sarcin;

a) HTA RENOVASCULAR: se datoreaz stenozei arterelor renale, uni sau bilaterale, acoper circa 3% din totalul HTA ; - din punct de vedere clinic : HTA cu debut nainte de vrsta de 30 de ani sau dup vrsta de 50 ani la un bolnav cu sufluri abdominale (epigastrice sau mezogastrice superioare), sufluri care sunt de 6-9 ori mai frecvente dect n HTA esenial, retinopatie HT sever (hemoragii, exudate, edem papilar); este sugestiv debutul rapid al unei HTA severe, agravarea unei HTA anterior controlate sau deteriorarea func iei renale sub tratament cu IEC; obezitatea se ntlnete mai rar dect n HTA esenial.

Se identific dou tipuri anatomo-clinice: 1. Displazia fibroas (sau boala fibroplastic) afecteaz predominent 2/3 distale i ramurile arterei renale, mai frecvent a. renal dreapt, dar poate afecta oricare din artere sau ambele i debuteaz de obicei sub 35 ani: -reprezint circa 1/3 din cazurile de HTA renovascular, -asociaz suflu sistolic, sistolodiastolic sau continuu n epigastrul mijlociu, iradiind lateral, permanent sau intermitent ; - cazurile cu suflu sistolodiastolic i HTA mai recent de 3 ani au un prognostic mai bun post-operator. 2. Boala renovascular aterosclerotic: -afecteaz predominent treimea proximal, -reprezint 2/3 din cazurile cu HTA renovascular, aproximativ 1/3 sunt afectai bilateral, iar la cei cu stenoz unilateral, mai frecvent este afectat a.renal stng ; -debuteaz de obicei dup 45 - 50 ani i se asociaz frecvent cu diabetul zaharat; -spre deosebire de precedenta, suflurile abdominale (de i prezente n mod curent) au mai mic semnificaie diagnostic (specificitate), ntruct procesul aterosclerotic afecteaz de obicei mai multe artere abdominale, putnd coexista sufluri cu o HTA esenial (sau de alt cauz dect stenoza renal).

Suspiciunea unei HTA renovasculare impune extinderea investigrii : A. Primele teste se adreseaz stabilirii diagnosticului de stenoz (explorare imagistic): a) Doppler-echografia de artere renale; b) Ex. radiologic cu substane de contrast: urografia intravenoas, angiografia cu substracie digitalic, angiografia renal, dup confirmarea creia urmeaz studiul semnificaiei hemodinamice a stenozei ; -urografia intravenoas este anormal n circa 90% din cazuri, reprezentnd o baz de pornire bun i relativ accesibil: oricum cazurile propuse tratamentului invaziv sau chirurgical vor trebui explorate i printruna din celelalte dou forme de examinare radiologic.

B. Diferenierea dintre HTA renovascular i HTA parenchimatoas renal : - HTA renovascular : - activ.reninic plasmatic periferic este mai rar - DC crescut uor - rspunsul circulator este exagerat la manevra Valsalva si la testul de inclinaie - volumul sanghin este sczut in HTA renovasc.unilateral sever -HTA parenchimatoas renal : -DC este normal dac nu este I.renal sau anemie -volumul sanghin marit proportional cu severitatea lez. renale

C. Pentru semnificaia hemodinamic a stenozei identificate se studiaz raportul dintre activitatea reninei n vena renal a rinichiului afectat (cu artera stenotic) i a celui neafectat, dup administrarea de diuretic (80 - 120 mg furosemid oral 24 - 48 ore nainte) cu sau fr administrare de IEC (captopril) ; -un raport stenotic/nestenotic mai mare sau egal cu 1,5 indic stenoza renal semnificativ funcional (lateralizarea fraciei) ; pacienii cu lateralizare a secreiei rspund mai bine (procentual) la procedeele de revascularizare (circa 90% din cei cu lateralizare rspund favorabil, fa de circa 50% din cei cu fracie mai mic de 1,5) ; fracia i pierde valoarea predilectic la cei cu boala bilateral.

Activitatea reninei plasmatice n sngele periferic nu este n general un test util (50% o pot avea normal), dar provocarea cu o doz mic de captopril (creterea la o or dup administrare) ar putea fi util. Dup dg, se selecteaz pacienii la care se poate practica un procedeu de revascularizare ; tratamentul medical este rezervat celorlali. Revascularizarea poate fi efectuat chirurgical sau prin angioplastie transluminal percutana; ultimul procedeu mai ales la cei cu boala fibromuscular reuete ameliorarea a 60 -90% din pacieni. Tratamentul medicamentos are la baz inhibitorii enzimei de conversie (IEC) care ns reprezint o sabie cu dou tiuri : ofer posibilitatea unui control mai bun al TA dar pot expune rinichiul bolnav la scderea fluxului i agravarea ischemiei ; - se apreciaz c la pacienii cu anse de revascularizare se va administra IEC pentru cel mult o lun preoperator; - la cei nevascularizabili se pot administra eficient i relativ segur ca tratament de durat (afirmaia are n vedere n special enalaprilul).

b) HTA NEFROPARENHIMATOAS afecteaz circa 2 - 4% dintr-un lot neselecionat de hipertensivi la populaia adult. Practic ne putem ntlni cu patru situaii: 1. boli renale acute 2. boala renal fr insuficiena renal 3. boala renal cronic cu insuficien renal 4. hipertensiune arterial n stare anefric. 1. Boli renale acute: HTA nsoete de obicei oliguria i retenia hidrosalin n glomerulonefritele acute; prezentaia clinic este cea a bolii renale; HTA poate fi ns uneori o manifestare ntr-un context oligosimptomatic; tratamentul are la baz restricia de sodiu i ap, diureticele potente de ans i eventual hemodializa. n insuficiena renal acut oliguric care se produce frecvent n stri iniiale de oc, mai ales la cirotici cu ascit i n timpul sarcinii n apropiere de termen (n diverse contexte clinice provocatoare de oc), nivelul plasmatic al reninei crescut semnificativ poate induce vazoconstricie cu oprirea funciei renale; HTA care poate apare secundar poate fi n mod obinuit controlat prin prevenirea suprancrcrii de volum; la nevoie furosemid n doze mari sau hemodializ.

2. Boli renale fr insuficien renal asociaz HTA n general prin activarea sistemului renin-angiotensin - aldosteron (RAAS) - Boli renale unilaterale - cu HTA curabil: hipoplazia, nefropatia de reflux, hidronefroza, leziuni traumatice i de iradiere, chisturi i tumori (Wilms, hipernefromul, tumori ale celulelor juxtaglomerulare) - Rinichiul polichistic poate induce HTA prin exces de renin i retenie de fluide; HTA poate apare nainte de apariia IR - Pielonefrita cronic uni- sau bilateral poate crea HTA prin nivele crescute de renin (la pielonefrita cronic cu HTA i funcie renal normal) probabil prin cicatrici interstiiale cu obstrcuia vaselor intrarenale; pe de alt parte, HTA poate predispune pacientul la infecii renale.

3. Boala renal cronic cu insuficien renal cronic poate induce HTA prin urmtoarele mecanisme: - exces volemic (mecanism predominant) - vasoconstricie prin RAAS - hiperactivitate adrenergic - posibilitatea coexistenei unei boli renovasculare bilaterale. Un sindrom care se poate ntlni n asemenea condiii mai ales la diabetici - este sindromul de hipoaldosteronism hiporeninenic cnd nivelul reninei scade foarte mult devenind insuficient pentru a stimula producia de aldosteron, ceea ce scade excreia de potasiu ; -aceti bolnavi (diabetici, dar nu numai) nu pot mobiliza aldosteronul i insulina necesar pentru a transfera potasiul din circulaie n celule sau pentru al elimina ; ei sunt foarte sensibili la hiperpotasemie, se recunosc prin hiperpotasemia disproporionat fa de gradul afectrii renale i necesit prudena n folosirea potasiului i a economizoarelor de potasiu ; - supresia reninic poate exprima expansiunea de volum frecvent ntlnit n bolile renale avansate.

4. HTA n stare anefric (n timpul dializei cronice) i dup transplant renal ; - pacienii cu boli renale terminale au TA dependent predominant de volumul circulant fr efecte vasoconstrictoare (reninice) sau dilatatoare (ali hormoni renali); tensiunea lor arterial este foarte sensibil la stimuli adrenergici i labil ; - la hemodializai, TA scade progresiv dup dializa, rm ne sczut 24 ore, apoi crete ; dac se efectueaz dializa la 48 ore, tratamentul este necesar numai n zilele alterne. Transplantul renal poate vindeca HTA, dar primitorii pot redeveni hipertensivi n decurs de un an prin: - stenoza arterei renale la anastomoz; - reacii de rejet; - dozele mari de steroizi; - exces de renin din rinichiul restant bolnav; - sursa donatoare (familie sau patologie proprie hipertensiv), etc.

Drogurile antihipertensive utilizate n HTA nefroparenchimatoas ? - diuretice de ans: - furosemid, bumetanid, acid etacrinic - betablocante -propranolol (nu necesit sau necesit reducerea uoar de doz n IRC) - metoprolol succinat - nadolol (necesit reducere de doz n IRC), dar atenie la potasemie. - vasodilatatoare: hidralazina (n IRC, t este dublu) !? minoxidil : poate produce retenie volemic. - alfa blocante : prazosin - alfa agoniti centrali: metildopa, clonidina (t 1/2 e dublu n IRC) - inhibitori de enzim de conversie - cazuri selecionate !!???

c) HTA DE CAUZE SUPRARENALE: - 3 cauze principale cu exces primar de: aldosteron, cortizol, catecolamine - pun probleme n diagnosticul maselor tumorale abdominale suprarenale i n general retroperitoneale depistate prin CT efectuat pentru suspiciunea lor sau pentru alte cauze. Marea majoritate a tumorilor de loj sunt nefuncionale.

I. Hiperaldosteronismul primar: relaie direct ntre retenia de sodiu indus de aldosteron i HTA ; - adenoame benigne solicitare sau hiperplazii bilaterale; - fiziopatologie; aldosteronul crete reabsorbia de sodiu i excreia de potasiu; = hiponatremie cu creterea volumului plasmatic, ceeace duce la HTA i supresia sistemului R-A; = hipokaliemie (mai puin de 3,2 mEq/l) este caracteristica principal clinic ceea ce induce slbiciune muscular, paralizii, poliurie, alcaloz metabolic, scderea toleranei la glucoz; a. - diagnostic: suspectm boala cnd coexist HTA cu hipokaliemie (test screening); - studiem eliminarea potasiului pe 24 ore (cnd este hipocalcemie fr administrare de diuretice anterior, f r tratament cu potasiu anterior i cu sodiu normal n dieta) : eliminri urinare zilnice mai mult de 100 mEq; - potasiu urinar mai puin de 30 mEq/zi : alte cauze dect eccesul de mineral -corticoid (diuretice, pierderi gastro-intestinale) - potasiu urinar mai mult de 30 mEq/zi : continu investigarea

b. - studiul activitii reninei plasmatice (cu sau fr provocare/supresie) - nalt = estrogeni : HTA renovascular, HTA malign, accelerat, nefropatie care pierde sare - sczut = continu investigarea c.- studiul aldosteronului n urin sau snge (cu sau fr supresie): - sczut = ingestie de licorice (lemn dulce sa Glycyrrhiza Glabra) - exces de DOC sau alt mineral corticoid - nalt = hiperaldosteronism primar d.- explorri imagistice pentru evidenierea tumorii: - CT evideniaz tumori mai mici de un cm., dar pot apare rezultate fals pozitive (identificarea unor tumori adrenale nefuncionale, frecvent la normo i hipertensivi); - explorare radioizotopic cu un derivat de colesterol iodat; -cateterism venos adrenal bilateral cu flebografie i analiza nivelelor de steroizi venoi;

e.-odat stabilit diagnosticul, se administreaz doze mari de spironolacton pentru pregtire preoperatorie i predicia rezultatului: - tratament: -adenom solidar = rezecie chirurgical a tumorii; -hiperplazie bilateral = spironolacton + tiazidic (dac nu suporta spironolactona, se pot administra n loc amilorid sau triamteren); - rezultate postoperatorii: 3 / 4 devin normo-tensivi; 1 / 4 rmn hipertensivi: cauza: - HTA esenial; - afectare renal secundar

II. Boala i sindromul Cushing: - boala Cushing = tumor hipofizar anterioar cauznd hiperplazie suprarenal bilateral i hiperplazie suprarenal bilaterali hipercorticism; - sindrom Cushing = hipersecreie de corticoid i hiperplazie suprarenal; n prezent - adenoame sau adenocarcinoame suprarenale (hiperplazia idiopatic bilateral este foarte rar astzi); - unele cazuri sunt hipotalamice cu stimularea hipofixei anterioare prin releasing factor hipotalamic; - producia de ACTH poate fi ectopic, tumoral (carcinom bronhogenic); - administrare exogen de corticoizi sau ACTH - mecanisme: - secreia de corticoizi produce retenie de Na i apa, crescnd columul circulant; - stimularea (de ctre cortizol) a sintezei de renin; - eliberarea de mineralo-corticoizi; - creterea responsivitii la vazopresoare (norepinetrina);

- diagnostic clinic: - obezitate central, piele subire friabil, - slbiciune/astenie muscular, vergeturi purpurii, - hirsutism, osteoporoza; dar muli oameni obezi, hirsui, cu fee rotunde nu au Cushing !!! - diagnostic paraclinic: - esut de supresie a secreiei de 17-HOCS plasmatic cu dexametazon 1 mg seara la culcare (+ un hipnotic); - normal, mai puin de 5 - 7 micrograme/decilitru dimineaa ntre orele 7 10, dar n Cushing sunt crescui; - cortizolul urinar liber pe 24 ore - normal mai puin 100 micrograme pe 24 ore; n Cushing crete.

Continuarea investigaiei cu: - un test de supresie cu Dexametazon mai lung, cu doze mai mari; - studii pentru ACTH - central i periferic; - imagistica: CT, RMN , angiografie suprarenal ( pentru carcinoame suprarenale) - tratament: - primete corticosteroizi sau ACTH ? Nu, atunci exist tumori suprarenale sau ectopice secretante ? Da = operaie, NU, atunci rezecie hipofizar transfenoidal sub vizualizare microscopic - dac nu poate fi operat (tumori ectopice), tratament cu metyrapone pentru inhibiia sintezei de cortizol; - prognostic : diferit, nuane - HTA poate fi controlat, dar boala nu - HTA trece neobservat, ducnd la complicaii.

III. HTA N FEOCROMOCITOM: - feocromocitomul poate apare oriunde ajung celule din creasta neural primitiv (simpatogonii) care se difereaniaz n celule cromatine, dar mai ales in adrenosuprarenal: - feocromocitoamele: - 90 % sunt n medulosuprarenal; 10% sunt bilaterale; 10% sunt maligne; - pot apare cu tumori endocrine multiple; - dac secret epinefrina (= adrenalina) - numai cele din medulosuprarenal, dau: - HTA sistolic (debit cardiac crescut); - tahicardie; transpiraii; flushing; anxietate. - dac secret norepinefrima (=noradrenalina - unele suprarenale i aproape toate cele extrasuprarenale): -HTAsistolodiastolic (rezistena periferic crescut cu vasoconstricie) - mai puin tahicardie, palpitaii, anxietate;

- diagnostic: - HTA cu creteri n crize, mai ales provocate de fumat, efort, palparea abdomenului, aplecare, medicamente, betablocante, corticosteroizi, cofein, antidepresive triciclice, opiacee); - HTA permanent, persistent (pn la 50%) - crize cu: cefalee,transpiraii, palpitaii, nervozitate, anxietate, grea, vrsturi, aritmii si cu: - + paloare sau flushing - + scdere ponderal i evident HTA - date de laborator: - AVM urinar (normal mai puin de 7 mg/24 ore); - metanefrine pe o singur prob (normal mai puin de un microgram/miligram de creatinin urinar) sau pe 24 ore (normal mai puin de 1,3 mg/24 ore); - catecolamine sanguine (norepinefrina) normal mai pu in de 1 mg/litru; msurtorile efectuate selectiv la diverse nivele venoase ajut la depistarea tumorii; - testul cu clonidin : norepinefrina plasmatic determinat la 3 ore dup 0,3 mg clonidin este inhibat (sczut) la cei fr feocromocitom, dar rmne la fel la cei cu feocromocitom; - imagistica: - CT, RMN, studiul cu radioizotopi care se localizeaz n esut adrenal (cromafin) sau tumori de creast neuroectodermic: metaiodobenzilguanidina (MIBG) care folosesc iod 123 sau 131 - pentru tumori extraadrenale;

Tratament este chirurgical, dar dup ce se descoper sediul; - preoperator (pregtitor): fentolamina 10 - 30 mg oral la 4 - 6 ore sau fenoxibenzamina 10 - 50 mg oral de dou ori/zi; - n episodul acut: -fentolamina 1 - 5 mg i.v. la fiecare 5- 10 minute p n se stabilizeaz TA; -dac coexist tahiaritmii, se asociaz propranololul 1-2 mg i.v. n 10 minute apoi 20 mg la 6 ore (oral); -atenie! - nu se administreaz propranolol singur n feocromocitom (las receptorii alfa disponibili pentru catecolamine); - nu se administreaz droguri care elibereaz catecolamine: metildopa, rezerpina si guanetidina Prognostic: - n criza acut hipertensiv, se pot produce: AC ventriculare, IMA, AVC - n evoluie cronic , HTA poate da oricare din complicaiile obinuite - excesul de catecolamine circulante poate duce n timp la cardiomiopatia catecolic.

D. HTA din COARCTAIA DE AORT Coarctaia de aort : ngustarea lumenului aortic care se poate produce oriunde la aorta toracic sau abdominal, dar mai frecvent sub originea a. subclaviei stngi sau a ligamentului arterial; - poate fi localizat sau (mai) difuz; se poate nsoi de alte anomalii congenitale dintre care cea mai frecvent este biscupidia aortic, iar circa 50% decedeaz n primul an de via. - Clinic: - dezvoltarea inegal ntre trenul superior i inferior; - HTA cu pulsaii arteriale ample la membrele superioare, cu hipoTA arterial (spontan sau la efort) cu pulsatilitate sczut la nivelul axului femural; - pulsaii arteriale intercostale sau periscapulare; - sufluri arteriale intercostale sau periscapulare ; - SS i SD (n biscupidie) sau SS tardiv (cu originea la nivelul coarcta iei)

- Paraclinic : - hipertrofie de VS dezvoltat rapid la nceputul vieii adulte; - Rg.toracic: eroziuni costale, semnul 3 (aorta dilatat pre- i poststenotic), HVS - Tratament: - corecie chirurgical - angioplastie transluminal. - Prognostic:- exit n decada a IV-a prin ICC, ruptura de anevrism cerebral, endocardita infecioas, disecie de aort, etc. n condiiile lipsei tratamentului; - 5-10% HTA poate persista i dup corecia chirurgical : tratament medical ; - imediat postoperator (prin stimularea sistemului R-A), se poate produce o cretere a TA care poate fi prevenit cu betablocante.

E. HTA DATORAT CONTRACEPTIVELOR ORALE Administrarea de contraceptive orale (CO) cu utilitate indiscutabil este grevat de o serie de riscuri: - HTA (5% din consumatori), risc de HTA de 2-3 ori mai mare dec t la o populaie feminin similar fr CO; - hipercoagulabilitatea (eventual evenimente tromboembolice); - alterri n metabolismul lipidic i glucidic; - creterea tonusului arterial coronarian; proliferare fibroblastic i de celule musculare netede n pereii vasculari. - Clinic, riscul este crescut cnd femeia: - depete 35 ani; este obez; are un consum mare de alcool; fumeaz; - a prezentat HTA la o sarcin anterioar; - utilizeaz CO cu doz de estrogeni peste 50 mg. Dup ntreruperea CO, TA revine (n cazul cel mai bun) lent n 3 6 luni. Dar, nu toate F cu CO fac HTA !!!

-Mecanisme probabile: diferite modaliti de activare a sistemului RAAS - estrogenii cresc biosinteza hepatic a substratului reninei, n prezena creia se genereaz mai mult angiotensin; - angiotensin crescut stimuleaz secreia de aldosteron care produce retenie de sodiu, concomitent cu vasoconstricia sistemic i renal i reducerea fluxului sanguin renal; - rspunsul individual este dictat de sensibilitatea persoanei la angiotensina Tratament: - preventiv: limitarea utilizrii CO la categoriile cu risc crescut - oprirea CO i alegerea unei alte metode anticoncepionale, dac TA crete; - dac CO rmne singura alternativ acceptabil, tratament cu o combinaie diuretic cu spironolacton; - dac TA nu revine la normal 3 luni dup oprirea CO : evaluare.

F. HTA INDUS DE SARCIN n mod normal, TA scade n sarcin (debitul cardiac crete cu 40% dar rezistena sistemic scade) obinuit la 100/70 mmHg sau mai puin; n sarcin, exist criterii diferite pentru definirea HTA: - creterea tensiunii arteriale cu mai mult sau egal dec t 30 mmHg pentru TAS i respectiv 15 mmHg pentru TAD fa de valorile preexistente; - existena unei TA (absolute) mai mari de 140/85 mmHg n dou sau mai multe ocazii la cel puin 6 ore interval; Forme: 1. HTA indus de sarcin (la mai mult de 20 sptmni); a) toxemia (disgravidia de ultim trimestru): - preeclampsia = HTA + proteinurie + edeme; - eclampsia = HTA + proteinurie + edeme + convulsii. b) HTA gestaional - nu are semne de preeclampsie; 2. HTA cronic de orice cauz (mai frecvent esenial sau renal) coexistent cu sarcina; 3. preeclampsie suprapus unei tensiuni arteriale cronice.

1. a. Preeclampsia i eclampsia: - fiziopatologie: elementul central este dezechilibrul ntre masa placentar i fluxul sanguin care produce hipoperfuzie uteroplacentar asociat cu un dezechilibru ntre efectele vasoconstrictoare i proagregante ale tromboxanului A2 (produs de trombocite) i efectele contracarante antiagregante i vasodilatatoare ale prostaglandinei I2 (prostaciclina). n mod normal n sarcin, cresc PG E2 i I2 vasodilatatoare care explic vasodilataia i rezistena la angiotensin n sarcina normal. Dezechilibrele expuse mai sus conduc la agregare plachetar, depozite de fibrin diseminate, inclusiv n glomeruli - unde produc scderea fraciei de filtrare glomerular, creterea reabsorbiei de sodiu i ap, expansiunea volumului circulant i respectiv edeme i proteiurie TA crete prin vasoconstricie i creterea sensibilitii la vasopresori. La femeile cu risc crescut, probabilitatea de preeclampsie este sczut prin administrarea de doze mici de aspirin (inhibitor al sintezei de tromboxan A2) n tot timpul sarcinii.

- Clinic, apar afectri renale, hepatice, neurologice, hematologice: - edeme + HTA; - icter; - hiperreflexie, tulburri vizuale, cefalee - pn la convulsii; -trombocitopenie, anemie hemolitic mitoangiopatic - ducnd la coagulare intervascular diseminat cu reducerea fibrinogenului plasmatic i creterea produilor de degradare ai fibrinei circulani; - proteinurie: NB: fracia de filtrare glomerular crete n mod normal cu 50% n sarcin astfel nct reducerea ei chiar la valori cvasinormale poate sugera preeclampsia ; - o uree mai mare de 18 mg%, creatinina mai mare sau egal cu 1 mg% pot sugera scderea fraciei de filtrare glomerular la 50% i anun preeclmpsia; - un acid uric mai mare de 4,5 mg% la gravid cu HTA anun precoce eclampsia. - testul presor n decubit dorsal (al rostogolirii): se determin TA n decubit lateral stng, apoi culcat pe spate: o ridicare cu 20 mm Hg sau mai mult, n 2-5 minute, este test pozitiv, sugernd preecmalpsia.

Tratament: - spitalizare,repaus la pat, restricie moderat de sodiu (2 gr/zi) - cu pruden; - natere - dac ftul e suficient de matur - tratamentul antihipertensiv: - se evit diureticele (scad volumul circulant) i IECA (risc fetal); - se recomand: - alfametildopa sau hidralazina ; - betablocante (atenolol, metroprolol, labetolol); - antagoniti de calciu ; - dac TA trebuie sczut rapid - hidralazina iv., 10 mg la 15 minute pn se obine efectul sau labetolol 1 mg/kg corp intravenos apoi 20 mg/or n PEV; - anticonvulsivant: sulfat de magneziu (este foarte slab hipotensor, crete secreia PGI2 de ctre celulele endoteliale;

1. b. HTA gestaional: apare de obicei la femei obeze cu antecedente heredocolaterale pentru boala hipertensiv; acestea vor dezvolta eventual ulterior HTA ; -necesit supraveghere biologic i clinic pentru a nu apare preeclampsie; -tratamentul se axeaz pe alfametildopa sau betablocante. 2. HTA cronic coexistent cu sarcina necesit continuarea tratamentului - chiar i cu diuretice, dar nu cu inhibitori ai enzimei de conversie - pentru c mama este protejat i ftul nu sufer de pe urma variaiilor TA care apar n debutul unui tratament hipotensor; -aceste femei au risc crescut la preeclampsie i necesit supraveghere special pentru prevenirea acesteia.

URGENTE HIPERTENSIVE 1. DEFINITIE Urgenta hipertensiv e un sindrom caracterizat prin cresterea persistent a TAD peste 130 mm Hg, nsotit de deteriorarea acut a functiei unui (unor) organ(e) tint. De mentionat c la pacientii fr HTA anterioar (de exemplu copii cu glomerulonefrit acut, femei cu eclampsie, pacienti cu traumatisme craniene sau arsuri extinse) poate apare alterarea statusului cerebral, chiar la ascensiuni tensionale moderate (150/100 mmHg).

2. CLASIFICARE In functie de organul tint afectat, urgentele hipertensive se impart n urgente: a. cerebrovasculare encefalopatia hipertensiv hemoragia intracerebral hemoragia subarahnoidian infarctul cerebral cu hipertensiune arterial sever. b. cardiace disectia acut de aort insuficienta ventricular stng acut insuficienta coronarian acut (angin instabil, infarct miocardic acut) c. altele criza hipertensiv din feocromocitom eclampsia sngerri postoperatorii epistaxis sever HTA accelerat (hemoragii sau exudate retiniene) si malign (edem papilar).

3. PATOGENIE Urgentele hipertensive survin de cele mai multe ori pe fondul unei hipertensiuni arteriale preexistente, mai ales n caz de hipertensiuni arteriale secundare (boli renale, feocromocitom) si insuficient tratate sau la ntreruperea brusc a medicatiei (clonidina). Ascensiuni tensionale periculoase pot apare si la B fr HTA anterioar: - glomerulonefrita acut - eclampsia - suprancrcarea volemic acut - intraoperator si postoperator - traumatisme cerebrale - arsuri ntinse, etc.

Efectele hipertensiunii arteriale pe organele tint sunt: cresterea fluxului cerebral (autoreglarea functioneaz la normotensiv pentru tensiune arterial medie de 60 - 120 mm Hg iar la hipertensivi pentru tensiuni arteriale medii de 110 - 180 mmHg) mpreun cu lezarea acut a peretelui vascular cu cresterea permeabilittii vasculare duc la edem cerebral n cadrul encefalopatiei hipertensive; accelerarea aterosclerozei vaselor cerebrale si fragilizarea peretelui arterial ducnd la ruperea acestora cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene; cresterea consumului de oxigen miocardic si hipertrofie ventricular, favoriznd aparitia manifestrilor de ischemie coronarian si insuficient ventricular stng; accelerarea aterosclerozei aortice si favorizarea rupturii intimei cu dezvoltare de disectie aortic.

4.EXAMENUL CLINIC SI PARACLINIC a) Encefalopatia hipertensiv include manifestrile de disfunctie a SNC (cefalee, iritabilitate, great, alterarea constientei, tulburri vizuale, auditive, deficite motorii focale, etc.) aprute simultan cu cresterea brusc a TA si reversibile odat cu revenirea la normal a tensiunii arteriale. De cele mai multe ori, encefalopatia hipertensiv apare pe fondul unei HTA vechi, cu modificri ale fundului de ochi, cordului, (HVS, insuficient cardiac) si rinichiului (sumar de urin modificat, eventual retentie azotat). b) Hemoragia subarahnoidian se manifest cu cefalee intens, fotofobie, iritatie meningian, lichid cefalorahidian hemoragic. Hemoragia intracerebral si infarctul cerebral se manifest cu deficit neurologic focal si alterarea st rii de constien (de obicei mai precoce si mai sever n hemoragia intracerebral) : - lichidul cefalorahidian este clar n infarctul cerebral precum si n hemoragia cerebral fr inundare ventricular, iar diferentierea ntre cele dou entitti se va face pe baza tomografiei computerizate sau prin rezonant magnetic nuclear, datele clinice si examenul lichidului cefalorahidian nefiind suficiente pentru diagnosticul diferential.

c) Simptomatologia disectiei de aort (durere toracic, deficite de puls, suflu de regurgitare aortic), a insuficientei ventriculare stngi (dispnee, tuse, raluri de staz) si a insuficientei coronariene acute (durerea anginoas sau din infarct) sunt prezentate detaliat la capitolele respective. d) Criza hipertensiv din feocromocitom e caracterizat de cefalee, transpiratii, palpitatii, anxietate, paloare si e favorizat de factori ca: stressul, anestezia, aortografia, palparea regiunii lombare. e) Eclampsia este una din urgentele majore la femeia gravid ; apare obisnuit pe fondul unei preeclampsii (toxemie gravidic, disgravidie tardiv) ce se definete ca hipertensiune arterial + edeme + proteinurie aprute dup sptmna a 20-a de sarcin ; eclampsia propriu-zis se manifest cu cefalee, vrsturi, dureri abdominale, convulsii.

5. ATITUDINE TERAPEUTIC Pacientul cu TAD peste 130 mmHg va fi examinat clinic rapid (stare de constient, deficite neurologice, zgomote cardiace, raluri pulmonare, edeme), se va face EKG si se vor recolta de urgent uree,creatinin, glicemie, ionogram, sumar de urin. Eclampsia si criza hipertensiv din feocromocitom necesit medicamente specifice pentru scderea tensiunii arteriale. In rest, chiar n absenta unui diagnostic exact se vor lua m suri pentru scderea urgent a TA, dar nu sub valori de 100 mmHg pentru tensiune arterial diastolic. In AVC trombotic, mai ales la vrstnic, aceast reducere se va face cu mai mare prudent. Dac deficitele neurologice persist la cteva ore dup normalizarea tensiunii arteriale este necesar un examen al lichidului cefalorahidian si o tomografie computerizat cerebral pentru a clarifica natura leziunii neurologice. AVC hemoragic necesit reducerea tensiunii arteriale si msuri de diminuare a edemului cerebral (manitol, corticoizi) si protectie a neuronului (Piracetam); n AVC trombotic, dup stabilizarea tensiunii arteriale se va introduce si terapia anticoagulant. Principalele medicamente antihipertensive disponibile pentru admministrare

Tabelul 1. MEDICAMENTE PARENTERAL

ANTIHIPERTENSIVE

CU

ADMINISTRARE

CLASA

DENUMIRE

DOZA

DURATA PN LA INTRAREA IN ACTIUNE

EFECTE ADVERSE

DIURETICE

FUROSEMID NITROPRUSIAT

60-120mg i.m. 10 -20 min. i.v. 0,25 ? g/kg/min perfuzie 10 instantaneu

surditate tranzitorie hipotensiune, great, intoxicatie cu tiocianat, methemoglobinemie tahicardie, cefalee, flush, great aceleasi + angor

VASODILATA NITROGLICERINA 5 - 100 ? g/min 2-5 min perfuzie TOARE DIRECTE DIAZOXID (HYPERSTAT) 50-100 mg i.v. 2-4 min bolus apoi 1530 mg/min perfuzie 10-20 mg i.v. 10-50 mg i.m. 10-20 min 20-30 min

HIDRALAZINA

aceleasi

CLASA

DENUMIRE

DOZA

DURATA PN LA INTRAREA IN ACTIUNE

EFECTE ADVERSE cefalee, tahicardie hipotensiune flush,

BLOCANTI AI NICARDIPINA CANALELOR DE CALCIU INHIBITORI ENALAPRIL AI ENZIMEI DE CONVERSIE

5- 10 mg/or 10 min i.v. 1,25 - 5 mg 15 min

CLASA

DENUMIRE CLONIDIN

DOZA

DURATA PN LA INTRAREA IN ACTIUNE

EFECTE ADVERSE sedare, hipotensiune, crestere paradoxal a tensiunii arteriale de scurt durat tahicardie, flush parez intestinal si vezical, tulburri de vedere hipotensiune ortostatic hipotensiune

0,15- 0,30 mg 15- 30 min i.m. sau i.v.

FENTOLAMIN (REGITIN) INHIBITORI ADRENER GICI TRIMETAFAN

5-15 mg i.v.

1-2 min

0,5-5 mg/min 1-5 min perfuzie

ESMOLOL

150-300 ? g/kg/min perfuzie

2 min

PROPRANOLOL

1-5 mg i.v. apoi 1- 2 min 3 mg/or

bronhoobstructie, scderea debitului cardiac, bradicardie, blocuri vrsturi, ameteli, senzatie de arsur n gt

LABETALOL

2 mg perfuzie

/min 5 - 10 min

PARTICULARITTI TERAPEUTICE IN FUNCIE DE TIPUL URGENEI HIPERTENSIVE Ascensiunea tensional sever (TA diastolic peste 130-140 mm Hg) dar cu constienta pstrat si fr semne de afectare important a organelor tint se poate trata si pe cale oral: -nifedipina 10 mg sl. (tablet, picturi), repetabil dup 30 min, apoi oral la 2-3ore -clonidina 0,1-0,2 mg repetat la fiecare or (maximum 0,8 mg/zi) -captopril 25 mg repetat la 4-6 ore -dihidralazina (hipopresol) 25-50 mg la 2-4 ore -prazosin 1 mg (max. 5mg/24 ore), cu atentie la hipotensiune la prima doz In urgentele hipertensive cerebrovasculare se evit: - vasodilatatoarele directe, pentru c accentueaz edemul cerebral; - betablocantele, care produc spasm pe arterele cerebrale; - inhibitoarele adrenergice cu actiune central, datorit sedrii, cu modificarea tabloului neurologic; - de ales sunt: nicardipina, trimetafan, labetalol, furosemid

In disectia acut de aort se asociaz un antihipertensiv rapid si puternic (nitroprusiat) cu un betablocant care s scad forta ejectrii sngelui n aort. Se evit vasodilatatoarele directe, care cresc debitul n aort In insuficienta ventricular stng acut se prefer nitroglicerina, furosemidul si se evit betablocantele datorit efectului inotrop negativ In insuficienta coronarian acut se aleg: nitroglicerina, betablocantele, blocantele influxului de calciu care au si efect antianginos. Se evit vasodilatatoarele directe, care cresc debitul si deci travaliul cardiac In criza hipertensiv din feocromocitom medicamentul de electie eset fentolamina Eclampsia se trateaz cu hidralazin, labetalol, metildopa, furosemid - cu prudent pentru a evita hipovolemia cu ischemie uteroplacentar; convulsiile se combat cu sulfat de magneziu 1 g i.v. (maximum 6-8 g/24 ore) sau diazepam 10 mg i.v. (max. 60 mg/ 24 ore). Intreruperea sarcinii e obligatorie, indiferent de vrsta acesteia.

6. PROGNOSTIC Criza hipertensiv reprezint o urgent major. In lipsa tratamentului adecvat, decesul se poate produce prin; accident vascular cerebral infarct miocardic acut insuficient renal. Dup depsirea momentului de crestere acut a tensiunii arteriale se vor face investigatii mai largi pentru clarificarea etiologiei si a nivelului de afectare a organelor tint. Ascensiunile tensionale ocazionate de situatii ca glomerulonefrita acut, eclampsia, interventiile chirurgicale - odat remise au prognostic foarte bun. Encefalopatia survenit pe fondul unei HTA severe, vechi, incorect tratate, are prognostic imediat relativ bun, dar prognosticul la distant al bolnavului respectiv rmne rezervat, datorit afectrii avansate a organelor tint (creier, miocard, rinichi).

HTA
Efecte locale (prostaglandine, radicali liberi etc.) Injurie endotelial Efecte sistemice (sistem R-Ag, CA, vasopresin) Creterea natriurezei

Agregare trombocitar Factori mitogeni i de stimulare a migrrii celulare Proliferare miointimal Agravarea HTA Leziuni vasculare severe Rupturi arteriolare

Hipovolemie

Hiperreactivitatea sistemelor presoare Creterea marcat a RPV

Creterea permeabilitii vasculare Creterea influxului de macromolecule n peretele vascular Necroz fibrinoid

Depuneri de fibrin

CID

Concentraie plasmatic mare de substane vasoactive (Ag II, NE)

SCHEMA FIZIOPATOLOGIC A INIIERII I PROGRESIUNII MALIGNE

HTA