Fiziopatologia insuficienei cardiace (II)

Clasificarea insuficienei cardiace

Sursa: Corwin E., Handbook of Pathophysiology, 3rd. Ed, 2008

* Din punct de vedere al originii defectului

1. n IC dreapt defectul aparine cordului drept. Exist staz n sistemul venelor cave din spatele
atriului drept (AD) (Presiunea normal AD = 0-8 mmHg) i presiune de umplere crescut n ventriculul
drept (VD). (Normal: presiunea sistolic VD = 15-30 mmHg; presiunea end-diastolic VD = 0-8 mmHg)
2. n IC stng defectul aparine cordului stng. Exist presiune de umplere crescut n ventriculul stng
(VS) (Normal: presiunea sistolic VS = 80-140 mmHg; presiunea end-diastolic VS = 60-90 mmHg) i
presiune crescut n atriul stng (AS), precum i staz pulmonar, n spatele AS.
3. n IC global exist presiune de umplere crescut n ambii ventriculi i staz, att pulmonar, ct i
sistemic. IC poate fi de la nceput global (tulburri grave de ritm, miocardite, pericardite) sau, mai
frecvent, IC este iniial stng; prin suprasolicitarea VD, i apoi a AD, IC devine global.
* Din punct de vedere al modalitii de instalare i al evoluiei
1. IC acut se instaleaz printr-un proces patologic aprut brusc (infarc miocardic acut, rupturi de cordaje
sau alte structuri cardiace, tromboembolism pulmonar masiv etc.).
NB. Actual nu se mai folosete termenul de IC acut, ci se prefer folosirea unor termeni mai concrei
(edem pulmonar acut, oc cardiogen, IC cronic acutizat)
2. IC cronic se instaleaz n urma unui proces patologic ce afecteaz n timp, progresiv, funcia cordului.

Mecanismele fiziopatologice i manifestrile celor dou tipuri evolutive ale IC (acut i cronic) sunt
diferite.
* Din punct de vedere al condiiilor n care apar manifestrile caracteristice IC
1. n IC latent, manifestrile caracteristice lipsesc n condiii de repaus. Uneori, exist o scdere discret
a DC evideniabil prin diverse metode de nvestigaie (scderea fraciei de ejecie ce reprezint raportul
ntre debitul sistolic i volumul telediastolic ventricular;FE normal = 45-65%)
2. n IC manifest, tulburrile caracteristice apar i n condiii de repaus.
* Din punct de vedere al originii tulburrilor fiziopatologice
1. n IC anterograd predomin tulburrile fiziopatologice i manifestrile determinate de scderea
debitului cardiac. Ischemia tisular, cu hipoperfuzie cerebral, muscular i renal, explic semnele
neuropsihice, oboseala muscular i retenia hidrosalin (prin scderea filtratului glomerular).
2. n IC retrograd predomin tulburrile fiziopatologice i manifestrile determinate de staza sanguin
retrograd i creterea presiunii sanguine venoase n amonte de sediul tulburrii cardiace. (presiunea
normal vene cave = 6-12 cmH2O; 1 cmH2O =0,74 mmHg; presiunea normal vene pulmonare = 8-12
mmHg)
Insuficiena ventricular (IV) se refer strict la tulburarea funciei unui ventricul, cel mai frecvent a
funciei miocardului ventricular. Exist IC fr insuficien ventricular. Un exemplu este stenoza mitral
n care exist o disfuncie a umplerii ventriculare prin baraj mecanic atrioventricular. n acest caz,
insuficiena poate aparine cordului, dar nu i VS.
* Clasificarea etiopatogenic a insuficienei cardiace
A. IC prin afectarea funciei sistolice
1. Afectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic
2. Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei
contraciei
B. IC prin afectarea funciei diastolice
1. Alterarea relaxrii ventriculare
2. Alterarea umplerii ventriculare
IC prin afectarea funciei sistolice
1. Afectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic
n IC prin suprasolicitare hemodinamic, miocardul este, iniial, normal din punct de vedere
morfofuncional. n evoluia acestui tip de IC apare i tulburarea de contractilitate.
Suprasolicitarea (suprancrcarea) hemodinamic se poate realiza prin:
- creterea presarcinii (suprancrcare de volum);
- creterea postsarcinii (suprancrcare de rezisten).

Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii

Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii se caracterizeaz prin creterea VTD. Presarcina poate fi
crescut din cauze cardiace sau extracardiace.
a. cauze cardiace
- insuficiene valvulare
- insuficiena aortic (IA)
- insuficiena pulmonar (IP)
- insuficiene atrio-ventriculare (insuficiena mitral / tricuspidian)
- unturi intracardiace (comunicri anormale ntre atrii / ventriculi prin defecte septale
/ventriculare)
b. cauze extracardiace
- fistule arteriovenoase multiple care determin creterea ntoarcerii venoase
- hipervolemie prin retenie hidrosalin important (hiperaldosteronism sever)

* Insuficiena mitral (IM)

Cauze de IM pot fi:
- endocardita reumatismal din reumatismul articular acut (RAA);
- disfuncii / rupturi de muchi papilari sau de cordaje
- fibroza unui muchi papilar la un pacient cu IMA cicatrizat;
- afectarea tranzitorie a unui muchi papilar, sau a miocardului adiacent acestuia, n cursul unui
episod de angin pectoral (IM tranzitorie);
- anomalii congenitale (despictura valvei mitrale anterioare cleft, asociat cu defectul septal atrial de
tip ostium primum)
- calcificarea inelului mitral;
- sindromul de valv mitral balonizat (pnz valvular n exces posibil n prolapsul de valva mitral,
cnd o parte din valv, toat valva sau ambele valve ptrund n atriul stng n timpul sistolei.)
Din punct de vedere hemodinamic, tulburarea fiziopatologic din IM se caracterizeaz printr-o ejecie
care se realizeaz n dou sensuri: anterograd, prin orificiul aortic i retrograd, prin orificiul mitral
(deschis n diverse grade).

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

Sngele care regurgiteaz din VS n AS se adaug sngelui care vine din circulaia mic n AS, cu
ncrcarea de volum a AS. Astfel, o cantitate mai mare de snge trece din AS n VS, cu creterea VTD. VS
apeleaz la rezervele de presarcin (alungirea fibrei miocardice i alungirea sarcomerului pn la 2,2 m)
pentru obinerea unei fore de contracie crescut, adaptat unei ntoarceri venoase crescut.
Alungirea fibrei miocardice determin dilataia VS, cu creterea razei. Conform relaiei Laplace, TIM ar
putea s creasc i s induc scderea performanelor cardiace. Acest lucru n general nu se constat (TIM
rmne n limite normale) pentru c n IM sunt modificate ambele faze ale contraciei miocardice.
n condiii normale, exist dou faze ale contraciei miocardului ventricular:
- faza izovolumetric (0,04 secunde) n care PIV crete la valori apropiate celor din aort, iar cavitatea
ventricular este nchis;
- faza izoton (0,28-0,30 secunde) n care PIV devine mai mare dect presiunea din aort i are loc ejecia
sngelui din VS n aort.
n IM dispare faza izovolumetric. n primele 0,04 secunde sngele regurgiteaz din VS n AS, PIV este
mai sczut, iar raza se reduce. n timpul ejeciei, PIV i R au valori practic normale, ceea ce explic
faptul c n insuficiena mitral TIM nu crete.
Indiferent de cauz, evoluia IM este progresiv spre agravare. Suprasolicitarea i dilataia AS duce la
afectatea foiei posterioare a valvei mitrale (ndeprtarea ei de orificiul mitral), cu agravarea disfunciei
valvulare. n plus, dilataia VS crete gradul de regurgitare a sngelui din VS n AS, cu dilatarea
suplimentar a AS i a VS, cu rupturi de cordaje i instalarea unui cerc vicios (IM genereaz IM).

* Insuficiena aortic (IA)

Cauze de IA pot fi:
- endocardita reumatismal din RAA;
- endocardita infecioas (IA acut);
- defecte congenitale (valve aortice bicuspide);
- dilatri aortice marcate (fr afectarea primar a foielor valvulare aortice);
- sifilisul;
- spondilita anchilopoietic etc.
Din punct de vedere hemodinamic, umplerea VS se realizeaz anterograd, prin orificiul mitral i
retrograd, prin orificiul aortic. n aceste condiii, apare dilataia VS, cu creterea R, dar i a TIM,
deoarece, ejecia sngelui se realizeaz doar prin orificiul aortic, iar PIV crete.
Creterea VTD (creterea presarcinii) reprezint mecanismul compensator major n IA prin care se
realizeaz ejecia unui debit sistolic (DS) crescut cu o scurtare mai mic a fiecrei miofibrile (efectul
geometric al dilataiei).
n IA, dilataia ventricular i creterea presiunii sistolice n VS (creterea postsarcinii) determin
creterea necesarului de oxigen care nu poate fi asigurat. n diastol, cnd presiunea arterial scade sub
normal (ca efect al regurgitrii sngelui din aort n VS), presiunea de perfuzie coronarian scade. De
asemenea, straturile subendocardice sunt comprimate datorit creterii TIM. Creterea necesarului de
oxigen, n condiiile unui aport redus de oxigen, duce la ischemie miocardic i la scderea
performanelor cardiace.
Pe msur ce funcia VS se altereaz (fracia de ejecie i DS sistolic scad), apare hipertrofia miocardului
ventricular. IA cronic se caracterizeaz prin creterea considerabil a grosimii peretelui ventricular.
* Avantajele hipertrofiei ventriculare:
- hipertrofia miocardului ventricular asigur o for de contracie mai eficient prin creterea numrului
de puni actin-miozin / suprafa de perete ventricular;
- creterea grosimii peretelui ventricular (GPV) determin, conform relaiei Laplace, scderea TIM.
* Dezavantajele hipertrofiei ventriculare:
- hipertrofia VS poate duce la apariia ischemiei miocardice relative, n condiiile unui travaliu crescut i a
unui consum mare energetic
- creterea masei miocardice nu este nsoit de o dezvoltare echivalent a reelei coronariene;
- presiunea care comprim arterele coronare depete presiunea de perfuzie coronarian;
- hipertrofia VS determin alterarea proprietilor elastice ale miocardului ventricular, cu scderea
complianei ventriculare, scderea VTD i a performanelor cardiace.

Insuficiena cardiac prin creterea postsarcinii

Postsarcina poate fi crescut din cauze cardiace sau extracardiace.
a. Cauze cardiace pot fi:
- stenoze valvulare (stenoza aortic i stenoza pulmonar);

- cardiomiopatia obstructiv hipertrofic (n timpul sistolei, hipertrofia septului interventricular

din vecintatea aortei determin obstrucia orificiului aortic).
b. Cauze extracardiace pot fi:
- hipertensiune arterial (HTA) ce induce insuficien ventricular stng (IVS);
- hipertensiune pulmonar (HTP) ce induce insuficien ventricular dreapt (IVD);
- hipervscozitatea sngelui (n poliglobulii).
* Stenoza aortic (SA)
Cauze de SA pot fi:
- endocardita reumatismal (RAA);
- valve aortice afectate congenital (bicuspidia aortic, cu comisurile fuzionate, ce transform valva ntr-un
diafragm cu un orificiu central; valva aortic unicuspid, cu orificiu excentric, se ntlnete ca form de
SA la copiii sub 1 an);
- calcificarea valvelor aortice de cauz necunoscut (probabil degenerativ) la vrstnici.
Din punct de vedere hemodinamic, SA se caracterizeaz prin obstrucia ejeciei sngelui n timpul sistolei
VS, cu scderea fraciei de ejecie (FE) i creterea volumului rezidual sistolic (VRS).
n condiiile n care SA se instaleaz acut, VS rspunde la suprasolicitarea de presiune prin dilataie.
Dilataia duce la creterea forei de contracie a VS ce poate nvinge rezistena din calea ejeciei
ventriculare. Dezavantajul dilataiei const n creterea PIV i a razei, cu creterea TIM i scderea
performanelor cardiace. Mecanismul compensator eficace n SA este hipertrofia VS.

Adaptat dup : Braunwalds Heart Disease, 8th ed., 2007

n SA sever, majoritatea pacienilor au un DC de repaus n limite normale dar care nu poate fi crescut
suficient n condiii de efort.

Suprafaa orificiului aortic (normal = 2,5-3 cm2) se poate reduce pn la 50 % din suprafaa normal fr
s apar un gradient de presiune mai mare de 20 mmHg ntre VS i aort (n mod normal nu exist acest
gredient de presiune).
Ca rezultat al obstruciei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare,
presiunea n sistol putnd ajunge la 220-330 mmHg, realizndu-se astfel un gradient de presiune ntre
VS- cu presiune mare i aort- cu presiune mic.
Gradientul de presiune depinde de debitul sanguin care traverseaz valva i de suprafaa valvular, la care
se mai adaug fora de contracie a VS, rezistena valvular i rezistena periferic.
Modificrile fluxului sanguin prin valv pot crete sau micora gradientul de presiune: dac stenoza este
sever i debitul cardiac este mic, gradientul poate fi numai de aproximativ 30-40 mmHg, dar dac
debitul este normal gradientul real este de 50-60 mmHg.

n faze tardive de evoluie a SA (VS devine insuficient i nu mai reuete s-i creasc mult presiunea),
DC i gradientul sistolic de presiune ntre VS i aort sunt sczute, iar presiunea medie n AS, presiunea
n arterele pulmonare i presiunea din VD sunt crescute.

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

2. Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei
contraciei
a. Scderea primar a contractilitii
Contractilitatea miocardic poate fi sczut global prin afectare miocardic direct aprut independent
de valoarea presarcinii sau a postsarcinii.
Cauze de scdere primar (global) a contractilitii pot fi:
- cardiopatia ischemic (cea mai frecvent cauz);
- miocarditele (infecioase, metabolice / nutriionale, imuno-alergice etc.);
- traumatismele miocardice;
- cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia dilatativ idiopatic).
Alterarea metabolismului miocardic prin ischemie acut sau cronic
* Ischemia acut poate aprea n:
- embolii la nivelul arterelor coronare
- endocardita bacterian subacut;
- boala tromboembolic;
- embolii postoperatorii;
- tromboza coronarian in situ
- policitemia vera (sindrom mieloproliferativ);
- trombocitoze;
- CID.
* Ischemia cronic este mai frecvent ntlnit i poate fi determinat de:
- stenoza coronarian aterosclerotic fix (cardiopatie ischemic), uneori nsoit de tromboz coronarian
(infarct miocardic);
- spasme coronariene repetitive, cronice (angina Printzmetal);
- arterite coronariene: sifilis, boli autoimune (periarterit nodoas, lupus eritematos sistemic, poliartrit
reumatoid) etc.

n condiii de ischemie, apare un dezechilibrul ntre scderea debitului coronarian i necesarul de oxigen
al miocardului de lucru (un debit coronarian mic nu poate asigura necesarul de oxigen), cu modificarea
metabolismului miocardic.
n condiii normale, metabolismul miocardic este aerob. Cantitatea de ATP necesar este asigurat (9092%) prin fosforilri oxidative intramitocondriale. Glicoliza anaerob este o cale metabolic accesorie,
care asigur 8-10% din cantitatea de ATP necesar contraciei miocardice.
n condiii patologice, scderea cantitii de ATP determin deprimarea contractilitii miocardice.
Mecanisme care pot determina scderea contractilitii miocardice
a. scderea fosforilrilor oxidative
b. intensificarea glicolizei anaerobe
c. eliberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de oxigen
d. apariia unui infiltrat inflamator bogat n neutrofile
a. Scderea fosforilrilor oxidative induce scderea produciei de ATP cu urmtoarele efecte:
I. scade aportul de ATP la nivelul structurilor contractile miocardice, cu scderea vitezei de activare a
situs-urilor actinei i miozinei, scderea numrului de puni i a forei de contracie a miocardului
ventricular, indiferent de gradul de umplere diastolic (de valoarea VTD);
II. scade activitatea pompelor ionice (Ca, Na, K) la nivelul miocitelor.
* Scderea activitii pompelor de Ca2+ determin incapacitatea miocardului de a controla
concentraia intracitoplasmatic a Ca2+ n timpul sistolei i diastolei.
- Scderea concentraiei Ca2+ n sistol duce la agravarea deficitului de contracie, prin
scderea numrului de puni acto-miozinice.
- Creterea concentraiei Ca2+ n diastol, are efecte defavorabile asupra contraciei:
1. scade relaxarea miocardului ventricular (scad compliana ventricular i VTD);
2. se accentueaz deficitul de ATP (este inhibat adenil-nucleotid transferaza
mitocondrial implicat n transportul ATP din mitocondrie n citosol);
3. se modific potenialul de aciune (ca amplitudine i durat).
* Scderea activitii pompelor de Na i K determin alterarea potenialului electric membranar
(de aciune i de repaus), cu apariia aritmiilor.
b. Intensificarea glicolizei anaerobe
I. Creterea concentraiei acidului lactic n citosolul miocitelor determin creterea concentraiei ionilor
de hidrogen, cu efect defavorabil asupra contraciei (acidoza scade afinitatea troponinei C pentru Ca,
pentru c protonii au afinitate crescut pentru troponina C, scznd astfel disponibilitatea acesteia pentru cuplarea cu
2+
Ca , cu
reducerea numrului de puni acto-miozinice).
II. Scderea intensitii -oxidrii mitocondriale a AGL duce la acumularea intracelular de AGL, cu
urmtoarele consecine:
- este inhibat adenil-nucleotid-transferaza mitocondrial, cu scderea transportului ATP din
mitocondrii n citosol;
- AGL n exces destabilizeaz membranele miocitare (activeaz procesele de peroxidare, cu
generare de peroxizi, care produc alterarea membranelor citoplasmatice, structura mitocondriilor, a
lizozomilor) , cu apariia leziunilor ultrastructurale
- mitocondriale (balonizri, scderea numrului de cripte etc.);
- dezorganizarea aparatului contractil acto-miozinic;

- leziuni severe tubulare, cu afectarea cuplrii excitaiei cu contracia. (AGL provoac

acidoz intracelular care mpiedic cuplajul acto-mizinic)
c. Eliberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de oxigen
n condiii normale, cantitatea de ADP rezultat din hidroliza ATP este transformat n adenozin i apoi
n hipoxantin. Hipoxantina, sub aciunea xantin-dehidrogenazei, trece n xantin, iar xantina trece n
acid uric. n condiii patologice, creterea concentraiei Ca2+ inhib xantin-dehidrogenaza i activeaz
xantin-oxidaza care transform hipoxantina n urat i radicali liberi de oxigen, cu efecte lezionale.

Sursa: Lehninger- Biochemistry, 4th. Ed., 2005

d. Apariia infiltratului inflamator bogat n neutrofile

n forme avansate de ischemie miocardic apare un infiltrat inflamator bogat n neutrofile, datorit
eliberrii locale de C3a i C5a (anafilatoxine). Leziunile ultrastructurale miocitare (dispariia receptorilor
cu rol n protecia anti-complement) reprezint cauzele activrii complementului.
n aceste condiii, pot aprea i efecte la nivel macroscopic (complicaii diverse):
- rupturi de pilieri, cu instalarea insuficienei mitrale;
- rupturi ale peretelui ventricular liber sau septal (infarct miocardic septal profund) etc.
b. Tulburarea eficienei contraciei miocardice
n cazul tulburrilor de eficien a contraciei, miocardul ventricular prezint tulburri de cinetic sau
fenomene de destindere anormal. Aceste disfuncii miocardice pot aprea prin:

10

- deficit de mas muscular (zon de necroz post-infarct);

- tulburri de mecanic i geometrie ventricular
- dilataii ventriculare importante cu deficit de nchidere a orificiilor atrioventriculare
(insuficiene atrioventriculare funcionale);
- asincronisme n contracia ventricular (zone hipokinetice postinfarct);
- dischinezii ventriculare (o parte a peretelui ventricular se contract, iar cealalt parte
se relaxeaz ex. anevrismul ventricular)
IC prin afectarea funciei diastolice
Acest tip de IC este determinat de deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac sau de alterarea
fenomenului de relaxare ventricular (se mai numete IC hipodiastolic sau insuficien cardiac prin
scderea presarcinii, IC cu FE normal).
Mecanismul diastolic
Funcia normal diastolic permite umplerea ventricular n condiii de repaus i la efort, fr o cretere
anormal a presiunii diastolice. (presiunea end-diastolic a VD = 0-8 mmHg; presiunea end-diastolic a
VS = 60-90 mmHg).
Fazele diastolei:
- relaxarea izovolumetric
- faza de umplere - umplerea rapid ventricular, diastaza, sistola atrial
Umplerea rapid ventricular este realizat de gradientul de presiune AS VS. Aceasta asigur 70-80%
din umplerea ventricular.
Depinde de:
- relaxarea miocardic
- rigiditatea diastolic a VS (stiffness) = elastana (elastana reprezint inversul complianei; cu ct
elastana ventricular este mai mare, cu att umplerea ventricular va fi mai mic);
- contractilitatea VS - scderea contractilitii miocardice scade umplerea ventricular n mod
indirect: n timpul contraciei ventriculare, fibrele musculare se scurteaz, acumulnd n ele o for
elastic = fora de resort intern sau reculul elastic pasiv al peretelui miocardic; n diastol aceasta
for se elibereaz brusc, cu producerea unei fore de suciune a sngelui din atrii, care
favorizeaz umplerea ventricular; odat cu scderea contractilitii, scade i fora de resort intern,
respectiv fora de suciune, scznd astfel umplerea ventricular.
- presiunea din AS
- aria orificiului mitral.
Diastaza reprezint perioada diastolei cnd presiunile din AS i VS sunt aproximativ egale. Asigur 5%
din umplerea ventricular. Durata ei scade in tahicardii.
Sistola atriala realizeaz 15-25% din umplerea ventricular.
Depinde de contractilitatea atrial i de frecvena cardiac.

11

Sursa : Braunwald s Heart Disease, 8th ed, 2007

AV = valva aortic; MV = valva mitral

12

MECANISME POTENIALE PENTRU DISFUNCIA DIASTOLIC (modificat dup : Katz AM, Zile MR:
New molecular mechanism in diastolic heart failure. Circulation 113:1922, 2006 )

Extramiocardice

Cardiace (global)

Care

in
de Miocitare
matricea
extracelula
r

Miofilamentare

Rezistena
vascular
crescut

Ischemia

Creterea cantit Distribuia

i Scderea ATP
de colagen
funcionali
tatea
SERCA 2a

Constricii
pericardic
e

Tulburri de ritm

Concentraia
Fosforilarea
fosfolamba
Troponinei
nului,
I
calmodulin
ei,
calsechestr
inei

Dilataii atriale

Izoforme
noncompli
ante
ale
titinei

1. IC DIASTOLIC PRIN AFECTAREA RELAXRII VENTRICULARE

Relaxarea ventricular este un proces activ, care se realizeaz cu consum de energie.
ncepe n timpul fazei de ejectie sistolic i continu n timpul relaxrii izovolumetrice i umplerii rapide
ventriculare.
Este controlat de mai muli factori:
a. Fosforilarea Troponinei I (TnI) de ctre proteinkinaza A (PKA) proces care favorizeaz relaxarea
ventricular prin restabilirea rolului inhibitor al TnI asupra TnC.
n IC s-a demonstrat c exista o scadere a fosforilarii TnI , ceea ce duce consecutiv la alterarea relaxrii
ventriculare!
b. Detaarea filamentelor actina-miozin (la sfritul contraciei) - presupune scderea prompt a Ca+2
citosolic n diastol (prin preluarea Ca+2 n RE de ctre SERCA 2a, prin intermediul fosforilrii
fosfolambanului).
n IC pompa SERCA 2a sufer un proces de downregulation (expresie redus n IC, demonstrat
experimental- Enhanced phosphorylation of phospholamban and downregulation of sarco/endoplasmic reticulum Ca ATPase type 2 (SERCA 2) in
2+

cardiac sarcoplasmic reticulum from rabbits with heart failure , Susan Currie, Godfrey L. Smith, Oxford Journals, Cardiovascular Research, vol 41, 1998)

13

exist alterri ale structurii fosfolambanului, ceea ce va duce la detaarea ntarziat sau incomplet a
miofilamentelor, cu relaxare incomplet. ATP regleaz preluarea CA+2 la nivelul RE prin intermediul
SERCA 2a. Scderea ATP n condiii de ischemie acut are ca efect relaxarea incomplet.

2. IC PRIN ALTERAREA UMPLERII VENTRICULARE (SCDEREA PRESARCINII)

Este determinat de creterea rigiditii diastolice ventriculare i presupune dezvoltarea unor presiuni de
umplere crescute la nivel atrial.
Rigiditatea diastolic ventricular este un proces pasiv, realizat prin:
-supradezvoltarea matricei extracelulare (colagen tip I, III, elastina, proteoglicani)
-modificri ale titinei (izoforme noncompliante, status de fosforilare, interaciuni ntre Ca i titin).

Insuficiena cardiac prin scderea presarcinii

Cauzele insuficienei cardiace prin scderea presarcinii pot fi:
- stenozele atrioventriculare (stenoza mitral i stenoza tricuspidian);
- scderea complianei ventriculare;
- scderea duratei diastolei (tahicardii paroxistice supraventriculare, fibrilaie atrial/flutter atrial cu ritm
rapid).
* Stenoza mitral (SM)
Cauze de SM pot fi:
- RAA;
- afectare valvular congenital etc.
La un adult normal, aria orificiului valvei mitrale este de 4-6 cm 2. C\nd aceasta scade sub 2 cm 2, pentru
trecerea sngelui din AS n VS este necesar un gradient presional atrioventricular stng anormal crescut.
Barajul atrioventricular duce la scderea VTD (scderea presarcinii) i suprancrcarea de volum a AS.
Creterea presiunii n AS are valoare compensatoare, deoarece, ]n faze incipiente ale SM, aceasta menine
un gradient de presiune atrio-ventricular suficient de mare pentru umplerea VS.
Cu timpul, apare decompensarea AS, cu dou consecine:
- scderea presiunii n AS determin scderea gradientului de presiune atrio-ventricular, cu accentuarea
deficitului de umplere ventricular i scderea performanelor VS;
- creterea presiunii venoase i capilare pulmonare, cu staz pulmonar i dispnee de efort.
Staza retrograd din mica circulaie determin hipertensiune pulmonar (HTP). HTP reprezint un baraj
(suprasolicitare de presiune sau postsarcin[ crescut[) pentru VD (al doilea baraj, ap[rut ]n evoluia SM)
i induce decompensarea VD, cu instalarea insuficienei cardiace globale.

14

HTP reprezint o postsarcin crescut pentru VD i apare prin:

- transmitere retrograd (n mod pasiv) a presiunii crescute din AS;
- vasoconstricia arteriolelor pulmonare indus de presiunea crescut din AS i din venele
pulmonare (hipertensiune pulmonar reactiv);
- modificrile structurale, de tip obliterativ, ale patului vascular pulmonar
- ngroarea intimei i a mediei;
- edemul inflamator;
- fibroza interstiial intrapulmonar.
Modificrile patului vascular pulmonar pot fi considerate ca exercitnd un efect protector. Rezistena
precapilar crescut previne (pentru un timp) apariia simptomelor de congestie pulmonar n condiii de
efort, prin reducerea fluxului sanguin care ptrunde n patul capilar pulmonar.
n SM, presiunea diastolic din VS este normal. Disfuncia VS (scderea fraciei de ejecie) poate fi
consecina scderii cronice a presarcinii.
* Scderea complianei ventriculare poate aprea n:
- pericardite constrictive sau tamponad pericardic;
- ischemii severe;
- hipertrofie excesiv;
- cardiomiopatii primitive restrictive etc.
Consecinele scderii complianei ventriculare sunt:
- diastolice (scderea VTD);
- sistolice (n faza izotonic, o cretere a PIV determin creterea TIM).
Scderea complianei induce, ca mecanism compensator, hipertrofia ventricular. (scderea
complianei VS face ca, pentru un volum de umplere corespunztor, presiunea de umplere a VS i
presiunile din amonte s fie crescute, ceea ce duce la apariia hipertrofiei).
Avantajele hipertrofiei ventriculare: creterea forei de contracie poate compensa scderea performanei
cardiace, cu normalizarea debitului cardiac;
Dezavantajele hipertrofiei ventriculare: hipertrofia accentueaz scderea complianei.
* Scderea duratei diastolei apare n tulburri de ritm cu frecven nalt:
- tahicardii paroxistice supraventriculare;
- fibrilaie atrial/flutter atrial (dispare participarea pompei atriale la umplerea ventricular).
Creterea frecvenei cardiace peste 160-180/minut duce la scurtarea diastolei, cu dou consecine:
- miocardul este incomplet relaxat, cu scderea complianei VS i scderea VTD;
- scderea timpului de umplere ventricular, a VTD i a DC.
Ali factori care pot induce scderea umplerii ventriculare sunt:
- administrarea de -blocante sau alte substane cu efect inotrop negativ;
- hipovolemia sever.
Factori agravani sau precipitani ai insuficienei cardiace
Insuficiena cardiac poate debuta acut sau se poate instala progresiv n evoluia natural a unei boli
cardiace. Momentul instalrii IC, precum i gravitatea tulburrilor caracteristice acesteia, sunt dependente
de coexistena unor factori precipitani sau agravani ai IC.
1. Factori agravani sau precipitani cardiaci

15

Factorii agravani sau precipitani cardiaci reprezint a doua boal cardiac, suprapus peste cardiopatia
iniial (afeciunea de baz).
* Miocarditele
Miocarditele sunt afeciuni de tip inflamator (etiologie infecioas, toxic, reumatismal etc.) ce tulbur
activitatea cardiac prin scderea contractilitii miocardice i prin tulburri de ritm i de conducere.
* Pericarditele
Pericardita poate fi lichidian (acumulare de lichid n cavitatea pericardic sau tamponad cardiac) sau
constrictiv (fibrozarea pericardului care devine inextensibil) i determin IC hipodiastolic.
* Endocarditele
Endocarditele sunt boli infecioase ce complic, de obicei, o valvulopatie pe care o pot agrava rapid.
Endocarditele presupun i suprasolicitarea cordului n contextul sindromului febril i al strii septice
(uneori grav).
* Ischemia miocardic
Ischemia miocardic, sub diverse forme, poate afecta suplimentar activitatea cardiac prin mai multe
mecanisme:
- ischemia miocardic scade contractilitatea miocardic i relaxarea (umplerea) ventricular
diastolic;
- hipoxia poate genera tulburri de ritm, uneori severe;
- ischemia miocardic afecteaz eficiena contraciei miocardice;
- infarctul miocardic acut (cu rupturi de muchi papilari, cordaje, sept sau perete ventricular etc.)
poate determina IC acut.
* Tulburrile funcionale cardiace
Tulburrile de ritm i de conducere pot duce la scderea debitului cardiac. Tulburrile de ritm cu
frecven mare pot determina scderea VTD, precum i creterea consumului de oxigen, cu hipoxie
miocardic.
* Factorii iatrogeni
Exist numeroi factori iatrogeni care pot agrava sau precipita o IC:
- administrarea de substane cu efect inotrop negativ (-blocante);
- explorrile cardiace invazive (cateterismul cardiac);
- interveniile chirurgicale pe cord deschis.
2. Factori agravani sau precipitani extracardiaci
* Nerespectarea indicaiilor medicale
IC poate fi agravat sau precipitat de nerespectarea indicaiilor medicale privind:
- regimul alimentar hiposodat;
- tratamentul medicamentos;
- evitarea eforturilor fizice i respectarea repausului zilnic;
- interdicia consumului de alcool, a fumatului etc.
* Bolile infecioase
Sindromul febril, caracteristic bolilor infecioase acute, induce apariia tahicardiei care reprezint un
factor de suprasolicitare (creterea necesarului de oxigen) la pacientul cu cardiopatie. Toxinele bacteriene
pot avea un efect nociv direct asupra miocardului (cu scderea contractilitii i a relaxrii miocardice).
Infeciile pulmonare severe, prin hipoxie i hipercapnie, pot afecta suplimentar metabolismul cardiac.
Pneumopatiile cronice, prin hipoxie cronic i vasoconstricie persistent n mica circulaie, determin
hipertensiune pulmonar, cu o cretere a postsarcinii VD i posibilitatea apariiei IVD.

16

* Suprasolicitrile suplimentare de rezisten

Crizele de HTA, pe fondul unei stenoze aortice, suprasolicit suplimentar VS i pot induce IVS acut, cu
edem pulmonar acut (EPA). Tromboembolismul pulmonar acut, pe fondul HTP, suprasolicit suplimentar
VD i poate induce IVD acut (cord pulmonar acut).
* Suprasolicitrile suplimentare de volum
Pe fondul insuficienei mitrale, pot aprea factori ce induc o suprasolicitare suplimentar de volum:
- perfuzarea excesiv a pacientului;
- sarcina;
- retenia hidrosalin la bolnavi cu nefropatii, endocrinopatii etc.
* Sindroamele hiperkinetice
Sindroamele hiperkinetice se caracterizeaz prin tahicardie, scderea rezistenei vasculare periferice sau a
ntoarcerii venoase, creterea vitezei de circulaie a sngelui i a debitului cardiac de repaus:
- hipertiroidism;
- anemii severe;
- fistule arteriovenoase;
- ciroza hepatic.
Tahicardia suprasolicit cordul prin creterea consumului de oxigen, cu efect defavorabil la pacieni cu
hipoxie preexistent sau la pacieni cu sindroame anemice severe.
*Interveniile chirurgicale
O intervenie chirurgical poate reprezenta o suprasolicitare pentru un pacient cu cardiopatie, prin:
- administrarea de perfuzii (suprasolicitare de volum);
- complicaii infecioase (febr, efect toxic direct, hipoxie pulmonar etc.);
- tromboembolii (suprasolicitare de presiune);
- hemoragii importante (scderea presarcinii) i hipoxie cardiac;
- sindroame febrile (tahicardie, cu creterea necesarului de oxigen).
* Condiiile nefavorabile ale mediului ambiant
Frigul excesiv poate induce vasoconstricie periferic important, cu creterea postsarcinii prin creterea
tensiunii arteriale.
Cldura excesiv produce vasodilataie periferic important, cu tahicardie reflex.
Altitudinea, prin scderea presiunii oxigenului n aerul atmosferic, afecteaz suplimentar cordul la un
pacient cu hipoxie miocardic preexistent.
* Stres-ul emoional
Emoiile i strile conflictuale pot suprasolicita cordul prin hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ
simpatic ce induce creterea forei de contracie i a frecvenei cardiace, cu creterea necesarului de
oxigen.

17