Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
s5 Fiziopatologie 2014 Tematica Grila Rezolvata
s5 Fiziopatologie 2014 Tematica Grila Rezolvata
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
e)TNF.
Manifestrile fazei a II-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii, care se concretizeaz prin
vasodilataie arterio-capilar i venoas (postcapilar), se datoreaz:
a)derulrii unui reflex antidromic;
b)catecolaminelor;
c)derulrii unui reflex parasimpatic;
d) unor mediatori solubili ai inflamaiei;
e)acetilcolinei.
n categoria mediatorii solubili ai inflamaiei, care se implic n inducerea fazei a II-a a etapei
vasculare a reaciei inflamatorii, care se concretizeaz prin vasodilataie arterio-capilar i
venoas (postcapilar), se gsesc:
a)histamina catecolaminele i bradikinina;
b)histamina, citokinele i PAF;
c)bradikinina, oxidul nitric i citokinele;
d)histamina, bradikinina i prostaglandinele I i E;
e)TNF si oxidul nitric.
Efectele fazei a II-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii se concretizeaz prin:
a)staz (pooling);
b)plasmexodie;
c)hemoconcentraie (sludge);
d)edem;
e)necroza.
Faza a II-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii are o durat de circa:
a)2 ore;
b)6 ore;
b)12 ore;
c)24 ore:
e)36 ore.
Activarea sistemului complement are loc n cursul:
a)etapei celulare (complementare) a reaciei inflamatorii;
b)etapei tisulare a reaciei inflamatorii;
c)etapei vasculare a reaciei inflamatorii;
d)etapei de reconstrucie tisular a reaciei inflamatorii;
e)etapei tisularo-vasculare.
Activarea sistemului coagulazelor are loc n cursul:
a)etapei celulare a reaciei inflamatorii;
b)etapei hemoragico-tisulare a reaciei inflamatorii;
c)etapei vasculare a reaciei inflamatorii;
d)etapei de reconstrucie tisular a reaciei inflamatorii;
e)etapei vasculo-tisulare.
Faza a III-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii se concretizeaz prin:
a)creterea permeabilitii vasculare;
b)vasodilataie arterio-capilar i venoas (postcapilar), urmat de vasoconstricie venoas;
c)vasoconstricie arterio-capilar i venoas (postcapilar), urmat de vasodilataie
arteriocapilar;
d)diapedez;
e)pooling.
Faza a III-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii este indus printre altele i de:
a)hipoxie i acidoza consecutiv;
b)catecolamine;
c)oxidul nitric;
5
36
37
38
39
40
41
42
43
d)PAF;
e)acetilcolina.
Faza a III-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii este indus printre altele i de:
a)oxidul nitric i citokinele;
b)catecolaminele i leucotrienele;
c)histamina i bradikinina;
d)PAF i citokinele;
e)oxidul nitric.
Efectul major al fazei a III-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii se concretizeaz prin:
a)congestie;
b)plasmexodie;
c)hemodiluie;
d)eritem;
e)acidoza.
Plasmexodia, consecutiv fazei a III-a a etapei vasculare a reaciei inflamatorii, induce:
a)formarea transudatului inflamator i a edemului;
b)formarea exudatului inflamator i a edemului;
c)formarea transudatului inflamator i staz;
d)formarea exudatului inflamator i ischemie;
e)formarea transudatului inflamator.
Acumularea exudatului inflamator n esutul inflamat amplific:
a)alcaloza;
b)ischemia;
c)staza;
d)diapedeza;
e)fagocitoza.
Valoarea iniial a pH-ului exudatului inflamator, la care neutrofilele i deruleaz n condiii
optime funciile specifice este:
a)7,2;
b)6,6;
c)5;
d)mai mic de 5;
e)mai mare de 7,5.
Valoarea pH-ului exudatului inflamator, la care neutrofilele sunt distruse dar macrofagele
persist, este:
a)7,2;
b)6,6;
c)5;
d)mai mic de 5;
e)mai mare de 7,5.
Valoarea pH-ului exudatului inflamator, la care toate leucocitele sunt distruse, rezultnd
puroiul, este:
a)7,35;
a)7,2;
b)6,6;
c)5;
e)mai mare de 7,5.
La periferia focarului inflamator se constituie o structur morfofuncional cu rol de limitare
a difuziei, denumit:
a)barier fibrinoas;
b)barier imuno-leucocitar;
6
44
45
46
47
48
49
50
51
c)barier fibrino-leucocitar;
d)barier fibrino-imuno-leucocitar;
e)bariera hemato-fibrinoasa.
Printre modificrile metabolice instituite pe parcursul fazei a III-a a etapei vasculare a reaciei
inflamatorii, se numr:
a)intensificarea glicolizei aerobe;
b)intensificarea catabolismului proteinelor;
c)scderea presiunii osmotice n focar;
d)alcaloz metabolic;
e)intensificarea anabolismului protidic.
n categoria celulelor proinflamatorii intr i:
a)granulocitele neutrofile;
b)plachetele sanguine;
c)granulocitele bazofile;
d)mastocitele;
e)plasmocitele.
n categoria celulelor proinflamatorii intr i:
a)celulele endoteliale;
b)macrofagele;
c)granulocitele bazofile;
d)mastocitele;
e)limfocitele.
Celulele proinflamatorii sunt susinute funcional de un grup de celule din care fac parte:
a)granulocitele eozinofile;
b)celulele endoteliale;
c)macrofagele;
d)gtranulocitele neutrofile;
e)limfocite.
Care dintre urmtoarele celule este specializat n fagocitarea complexelor antigen-anticorp?
a)macrofagul;
b)monocitul;
c)granulocitul neutrofil;
d)granulocitul eozinofil;
e)limfocitul.
Celulele endoteliale susin funcional celulele proinflamatorii prin:
a)eliberarea de PAF i prostaglandine;
b)eliberarea factorilor de coagulare;
c)eliberarea de histamin;
d)eliberarea de heparin;
e)eliberarea de TNF.
Plachetele sanguine susin funcional celulele proinflamatorii prin:
a)eliberarea de PAF i prostaglandine;
b)eliberarea factorilor de coagulare;
c)eliberarea de histamin;
d)eliberarea de heparin;
e)eliberarea de TNF.
Mastocitele i bazofilele susin funcional celulele proinflamatorii prin:
a)eliberarea de PAF i prostaglandine;
b)eliberarea factorilor de coagulare;
c)eliberarea de histamin;
d)eliberarea de factori ai complementului;
7
52
53
54
55
56
57
58
59
60
e)eliberarea de TNF.
Celulele proinflamatorii din compartimentul tisular acioneaz, printre altele, prin:
a)chemotactism i chemokinezie;
b)marginaie leucocitar;
c)aderare reversibil la nivelul endoteliului vascular;
d)aderare ireversibil la nivelul endoteliului vascular;
e)aderare trombocitara.
Celulele proinflamatorii din compartimentul tisular acioneaz, printre altele, prin:
a)maturare i multiplicare;
b)marginaie leucocitar;
c)fagocitoz;
d)aderare ireversibil la nivelul endoteliului vascular;
e)metamorfoza vascoasa.
Celulele proinflamatorii din compartimentul tisular acioneaz, printre altele prin:
a)maturare i multiplicare;
b)marginaie leucocitar;
c)aderare ireversibil la nivelul endoteliului vascular;
d)citotoxicitate oxigen dependent.
Celulele proinflamatorii din compartimentul circulant acioneaz, printre altele prin:
a)chemotactism i chemokinezie;
b)aderarea ireversibil la nivelul endoteliului vascular;
c)maturare i multiplicare;
d)fagocitoz;
e)pinocitoza.
Celulele proinflamatorii din compartimentul circulant acioneaz, printre altele prin:
a)diapedez;
b)difereniere;
c)maturare i multiplicare;
d)fagocitoz;
e)pinocitoza.
Prmul val chemotactic este caracterizat prin:
a)o durat de cca. 2-4 ore fiind susinut de macrofage;
b)o durat de cca. 2-4 ore fiind susinut de neutrofile;
c)o durat de cca. 36 ore fiind susinut de macrofage;
d)o durat de cca. 36 ore fiind susinut de neutrofile;
e)o durat de cca. 36 ore fiind susinut de limfocite.
Al doilea val chemotactic este caracterizat prin:
a)o durat de cca. 2-4 ore fiind susinut de macrofage;
b)o durat de cca. 2-4 ore fiind susinut de neutrofile;
c)o durat de cca. 36 ore fiind susinut de macrofage;
d)o durat de cca. 36 ore fiind susinut de neutrofile;
e)o durat de cca. 36 ore fiind susinut de limfocite;
Etapa de reparaie tisular a reaciei inflamatorii este caracterizat prin:
a)meninerea proceselor vasculo-exudative;
b)intensificarea proceselor proliferative;
c)intensificarea aciunii macrofagelor;
d)intensificarea aciunii neutrofilelor;
e)intensificarea actiunii limfocitelor.
Etapa de reparaie tisular a reaciei inflamatorii este caracterizat prin:
a)diminuarea proceselor vasculo-exudative;
b)diminuarea proceselor proliferative;
8
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
e)plasmoragii,
ocul obstructiv poate fi indus de.
a)intoxicaii cu medicaie depresoare;
b)embolii pulmonare;
c)alergii;
d)cardiomiopatii;
e)plasmoragii.
ocul obstructiv poate fi indus de.
a)infarct miocardic;
b)alergii;
c)variantele a i b;
d)tamponada cardiac;
e)hemoragii.
n ocul hipovolemic compensat se constat:
a)vasoconstricie pre i post capilar i deschiderea unturilor arterio-venoase;
b)vasoconstricie pre i post capilar i nchiderea unturilor arterio-venoase;
c)vasodilataie pre i post capilar i deschiderea unturilor arterio-venoase;
d)vasodilataie pre i post capilar i nchiderea unturilor arterio-venoase;
e)vasoconstrictie venoasa si deschiderea sunturilior capilare.
n ocul hipovolemic compensat se constat:
a)mobilizarea rezervelor sanguine din esuturile hematopexice;
b)extravazarea componentei plasmatice a sngelui;
c)amplificarea rezervelor sanguine din organele hematopexice;
d)variantele b i c;
e)bradicardie si bradipnee.
n ocul hipovolemic decompensat se constat:
a)acidoz i nchiderea sfincterelor pre i post capilare;
b)acidoz i deschiderea sfincterelor pre i postcapilare;
c)alcaloz i nchiderea sfincterelor pre i post capilare;
d)alcaloz i deschiderea sfincterelor pre i postcapilare;
e)alcaloza si inchiderea sfincterelor venoase.
n ocul hipovolemic decompensat se constat:
a)staz sanguin, care induce hipervolemie relativ;
b)staz sanguin, care induce hipovolemie;
c)staz sanguin, care induce hipovolemie relativ;
d)staz sanguin, care induce hipervolemie;
e)tromboza si embolism.
n ocul hipovolemic decompensat se constat:
a)hemodiluie;
b)ischemie;
c)creterea permeabilitii vasculare;
d)variantele a i b;
e)embolie pulmonara.
Consecutiv creterii permeabilitii vasculare, n ocul hipovolemic decompensat, se constat:
a)plasmexodie i hemodiluie;
b)ischemie i hemodiluie;
c)plasmexodie i hemoconcentraie;
d)ischemie i hemoconcentraie;
e)embolie pulmonara.
Plasmexodia, consecutiv creterii permeabilitii vasculare din ocul hipovolemic, induce:
a)hipovolemie;
10
78
79
80
81
82
83
84
85
b)hipovolemie relativ;
c)creterea presiunii arteriale;
d)hemodiluie;
e)tromboza.
Hemoconcentraia, consecutiv creterii permeabilitii vasculare din ocul hipovolemic,
induce:
a)CID;
b)creterea perfuziei tisulare;
c)variantele a i c;
d)diminuarea perfuziei tisulare;
e)amplificarea hematozei.
n ocul hipovolemic compensat se constat:
a)bradicardie i diminuarea forei de contracie a inimii;
b)bradicardie i creterea forei de contracie a inimii;
c)tahicardie i creterea forei de contracie a inimii;
d)tahicardie i diminuarea forei de contracie a inimii;
e)tamponada cardiaca.
n ocul hipovolemic decompensat se constat:
a)hiperperfuzie coronarian i amplificarea debitului cardiac;
b)hipoperfuzie coronarian i diminuarea debitului cardiac;
c)hiperperfuzie coronarian i diminuarea debitului cardiac.
d)hipoperfuzie coronarian i amplificarea debitului cardiac;
e)hiperperfuzie pulmonara si amplificarea debitului cardiac.
n ocul compensat, hiperglicemia specific este indus prin:
a)intensificarea glicogenolizei i a gluconeogenezei;
b)diminuarea glicogenolizei i a gluconeogenezei;
c)intensificarea glicogenolizei i diminuarea gluconeogenezei;
d)diminuarea glicogenolizei i intensificarea gluconeogenezei;
e)diminuarea glicolizei si a glicogenolizei.
Glicogenoliza, specific ocului compensat, este indus, printre altele de:
a)insulin, adrenalin i tiroxin;
b)STH, insulin i adrenalin;
c)adrenalin, tiroxin i glucagon;
d)STH, adrenalin i glucagon;
e)aldosteron si glicogen.
Neoglucogeneza, specific ocului compensat, este indus, printre altele de:
a)insulin;
b)STH;
c)adrenalin;
d)hormonii glucocorticoizi;
e)hormonii sexuali.
Intensificarea lipemiei, specific ocului compensat, este indus, printre altele de:
a)insulin, adrenalin i tiroxin;
b)adrenalin, tiroxin i hormonii glucocorticoizi;
c)STH, insulin i adrenalin;
d)STH, adrenalin i glucagon;
e)hormonii sexuali.
n ocul decompensat se constat:
a)hiperglicemie i intensificarea metabolizrii hepatice a lipidelor;
b)hipoglicemie i intensificarea metabolizrii hepatice a lipidelor;
c)hiperglicemie i acumularea lipidelor la nivelul ficatului (ncrcare gras);
11
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
a)edem celular;
b)aritmii cardiace;
c)activarea proteazelor celulare;
d)variantele a i b;
e)calcinoza.
n ocul decompensat, acumularea extracelular a K+ determin:
a)edem celular;
b)aritmii cardiace;
c)activarea proteazelor celulare;
d)variantele a i b;
e)edem celular.
n ocul decompensat, acumularea intracelular a Na+ determin:
a)edem celular;
b)aritmii cardiace;
c)activarea proteazelor celulare;
d)variantele a i b;
e)edeme generalizate.
Cauza edemului celular, specific ocului decompensat, este:
a)inactivarea pompei de Ca++;
b)inactivarea pompei de Na+/K+;
c)activarea pompei de Ca++;
d)variantele b i c;
e)hiperactivitatea pompei de Na+/K+.
Cauza acumulrii intracelulare a Ca++, specific ocului decompensat, este:
a)inactivarea pompei de Ca++;
b)inactivarea pompei de Na+/Ca++;
c)activarea pompei de Ca++;
d)activarea pompei de Na+/Ca++;
e)hiperactivitatea pompei de Na+/Ca++.
n plmmul de oc decompensat (insuficien de organ) se constat:
a)ischemie;
b)CID;
c)staz;
d)variantele b i c;
e)infarctizare.
n ficatul de oc decompensat (insuficien de organ) se constat:
a)status hipocoagulant;
b)amplificarea funciei antitoxice;
c)amplificarea neoglucogenezei;
d)amplificarea sintezei proteice;
e)status hipocoagulant.
Conf. dr. Gabriel Cotor
13