PREZENTARE DE CAZ

2
COMPLICAII ACUTE ALE
DIABETULUI ZAHARAT

1. HIPOGLICEMIA

Cauze:

aport insuficient de carbohidrai

creterea activitii fizice
supradozaj accidental sau
intenional de insulin
scderea necesarului de insulin
consum de alcool

CONSECINE ALE
SCDERII GLICEMICE
Nivelul
glicemiei
~ 85 mg/dl
~60 70
mg/dl
~50 60
mg/dl
~20 mg/dl

Consecine
inhibiia secreiei de insulin
exogen
declanarea secreiei de
hormoni de contrareglare
apariia semnelor de alarm

apariia disfunciei cognitive

(neuroglicopenia)
coma

SEMNE I SIMPTOME
N HIPOGLICEMIE
Adrenergice
tremurturi
palpitaii
anxietate
transpiraii
foame
parestezii

Neuroglicopenice
confuzie
dificulti de gndire
dificulti de vorbire
slbiciune
somnolen
cefalee
tulburri de vedere
modificri de
comportament
convulsii
pierderea strii de
contien

CLASIFICARE CLINIC
A HIPOGLICEMIILOR

UOARE pacientul se poate

trata singur, fr ajutor

MODERATE este necesar

intervenia anturajului

SEVERE se remit doar dup

intervenie medical (glucoz
i. v. sau glucagon)

TRATAMENTUL
HIPOGLICEMIEI

tratamentul preventiv
tratamentul curativ
la pacientul contient (deglutiie pstrat):
Hipoglicemie uoar: HC rapid absorbabiliHC lent
absorbabili
Hipoglicemie moderat: HC rapid absorbabiliHC
lent absorbabili sau glucagon
la pacientul incontient (fr reflex de deglutiie) =
coma hipoglicemic
Glucoz hiperton (SG 33%, SG 20%)
Glucagon
Toate comele care apar la un pacient
tratat
cu insulin i/sau hipoglicemiante orale
sunt
pn la proba contrarie o hipoglicemie

2. CETOACIDOZA
DIABETIC

DEFINIIE: prezena triadei compus din

hiperglicemie, cetoz i acidoz
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat

Acidoz metabolic:
- Acidoza lactic

- Com hiperosmolar
- Hiperglicemia de stress
- STG

Cetoacidoza
diabetic

- Acidoza uremic
- Acidoza
hipercloremic
- Acidoza drogindus

Cetoz:
- Cetoza alcoolic
- Cetoza de foame

FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficien absolut
sau relativ de
insulin

Lipoliz

Hiperproducie
de corpi
cetonici
Acidoz
metabolic

Proteoliz

Accelerarea
glicogenolizei i
neoglucogenezei

Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi
Creterea ureei

Pierdere de ap,
K+, PO4-, baze
tampon

Hiperglicemi
e i
glicozurie
Poliurie
osmotic
Deshidratare
Colaps

COM

Aritmie

Hiperosmolaritate
Sete
Polidipsie

CAUZELE
CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insulinodeficiena absolut de insulin

ntreruperea insulinoterapiei
cetoacidoza inaugural

Insulinodeficiena relativ de insulin

afeciuni intercurente:

infecioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis,

infecii ale piciorului)
patologie macrovascular (AVC, IMA)
stress-ul chirurgical sau traumatic

endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing,

acromegalia)
iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
sarcin
stress

TABLOU CLINIC

Semne de deshidratare extra- i intracelular:

tegumente i mucoase uscate
pliu cutanat persistent / lene
limb prjit
semnul Krause (hipotonia globilor oculari) semn tardiv!
tahicardie
hipotensiune arterial 10% din cazuri!
poliurie oligoanurie

Semne respiratorii: halena acetonemic, respiraia Kssmaul

Semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale

Semne neuromusculare: hipotonie muscular, / abolirea ROT

Starea de contien com vigil (!): dezorientare,

somnolen

TABLOU PARACLINIC

hiperglicemie
glicozurie
hipercetonemie
hipercetonurie
RA , pH
gaura anionic: (Na+ +
K+) (Cl+ + HCO3- +
16)
tulburri
hidroelectrolitice
uree
hemoconcentraie, GA
ECG
radiografie toracic
echografie abdominal
hemoculturi, uroculturi

Deficite hidroelectrolitice
medii:
apa: 5 10 l (pn la 10%
din greutatea corporal)
baze tampon: 800 1000
mEq
K+: 300 600 mEq (K+
intracelular
extracelular!)
Na+: 400 600 mEq
Mg++: 50 75 mEq
Ca++: 1000 1500 mEq
P: 75 150 mEq

STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
CAD

RA
(mEq/l)

pH

BE
(mEq/l)

Cetoza
incipient

21 - 24

normal

-2 -5

CAD
moderat

16 - 20

7,31 7,35

-5 -10

CAD
avansat

11 - 15

7,30 7,21

-10 -15

10

7,20

Peste -15

CAD sever
(coma
diabetic)

TRATAMENTUL
CETOZEI INCIPIENTE

tolerana digestiv este nc pstrat

hiperglicemie > 250 300 mg/dl (persistent > 12 ore)

determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemic
frecvent

DZ tip 2 sub diet ADO insulinoterapie temporar

DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderat (+ - ++)

doze cu 10 40 %, frecvena a injeciior, utilizarea
insulinei rapide

DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcat (+++ - +++

+) insulin rapid s.c. la fiecare 2 ore pn la normalizare

hidratare oral (lichide srate, aport de electrolii)

TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI DIABETICE
(1)
1. Combaterea tulburrilor
hidroelectrolitice
SF: 0 1 h = 1000 1500 ml
1 4 h = 500 1000 ml/h
SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250 300
mg/dl, tamponat cu insulin rapid 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% sau 10%

diurez prezent
1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml
sol. KCl 7,45%
K > 5 mEq/l: nu se administreaz monitorizare!
K = 3,5 5 mEq/l: 20 mEq/h
K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh

TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI DIABETICE
(2)
2. Combaterea tulburrilor metabolice
(hiperglicemia)

insulin rapid i.v. 0,1 u/kg/h

mai rar administrare i.m. sau s.c.
bolusuri i.v. de 6 10 u/h
60 100 u insulin rapid + 500 ml SF 50 ml/h
glicemia cu 75 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioar)
rspuns ineficient creterea treptat a dozelor orare de insulin

3. Combaterea tulburrilor acido-bazice

pH < 7,1
bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
alcalinizare lent

pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
pH = 6,9 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
pH > 7,1: se ntrerupe administrarea

riscurile alcalinizrii rapide!

TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI DIABETICE
(3)
4. Combaterea tulburrilor hemodinamice

dac TA se menine sub 100 mmHg dup 2 ore de

tratament
HHC 100 200 mg
sol. macromoleculare
Plasm

5. Combaterea factorului infecios

antibioterapie cu sectru larg

6. Msuri nespecifice

oxigenoterapie
sondaj vezical
sond de aspiraie gastric
heparin 5000u/8h

7. Tratament etiologic

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL NTRE

COMA HIPOGLICEMIC I COMA
CETOACIDOZIC
CRIRERIUL

COMA HIPOGLICEMIC

COMA CETOACIDOZIC

Cauze

Scderea aportului alimentar

Creterea activitii fizice
Supradozare de insulin
Consumul de alcool

Stri infecioase
ntreruperea insulinoterapiei
Situaii stresante
stresante

Instalare

Rapid

Lent

Respiraia
Halena
Tegument
Limba
Pupile
Globi oculari
Musculatur
ROT
TA
Puls

Normal sau spertoroas

Nesemnificativ
Umed, palid
Umed
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut, contracii,
convulsii
Exagerate, Babinski bilateral
Uor crescut/normal
Normal

Kussmaul (acidotic)
Aceton
Uscat
Uscat, prjit
Normale
Tonus sczut
Hipoton
Normale, diminuate sau
absente
Uor sczut/normal
Crescut

Glicozurie
Cetonurie
Glicemie
pH sangvin
Leucocitoz

Absent
Absent
Sczut
Normal
Absent

Intens pozitiv
Intens pozitiv
Crescut
Sczut
Prezent

3. COMA
HIPERGLICEMIC
HIPEROSMOLAR
Definiie: Absena cetoacidozei la un diabetic care are o

osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt

(hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l.

Criterii de diagnostic:

osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l

glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3- > 15 mEq/l
semne de deshidratare masiv

Calculul osmolaritii plasmatice:

2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree
(mg/dl)/6

TABLOU CLINIC (1)

Teren
Factor precipitant
ASC alterare sistem osmoreglare

Debut/perioad prodromal
Factor declanator
deshidratare hiperton
pierderi cutanate i pulmonare
pierderi digestive
pierderi renale

hiperglicemie marcat

TABLOU CLINIC (2)

Coma hiperosmolar manifest

deshidratare intens
starea de contien alterat
semne neurologice difuze/de focar
semne cardiovasculare
semne renale
temperatur

DIAGNOSTIC POZITIV

hiperosmolaritatea plasmatic
hiperglicemie
semnele unei deshidratri
profunde
semne neurologice
absena respiraiei Kussmaul
absena respiraiei acetonemice
absena corpilor cetonici urinari

DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL

coma diabetic cetoacidozic

lipsesc:

respiraia Kussmaul

mirosul de aceton al expirului

corpii cetonici urinari

coma lactacidemic

comele cerebrale primitive