SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

SIMPTOME SEMNE - EXPLORARE

Sexul
La sexul feminin apare o incidenta crescuta a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai
frecventa valvulopatie, stenoza mitrala, prolapsul de valva mitrala, cardiotireoza. Tot la femei exista o incidenta
crescuta a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide si cu determinari cardiace.
La menopauza apare mai frecvent HTA si cardiopatia ischemica.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismala sau luetica. Dupa 40 de
ani apar cardiomiopatia etanolica, cardiopatia ischemica iar mai tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale
Exista mai multe afectiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA,
cardiopatia ischemica, cardita reumatismala,etc.
Antecedentele personale
A. Fiziologice :
- n perioada activa, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza
mitrala, HTA). Tot n aceasta perioada, datorita hormonilor estrogeni (fibrinoliza crescuta, efect
vasodilatator,adezivitate plachetara joasa), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (daca nu sunt
diabetice, nu folosesc anticonceptionale, daca fumeaza).
B. Patologice:
- Bolile infectioase ale copilariei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA , pot determina aparitia n
timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoida, difteria pot da miocardite.
- Luesul determina la adulti aparitia aortitelor, a insuficientei aortice, pericarditelor, simfize pericardice.
- Hipertrofia ventriculara dreapta apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm bronsic, TBC
pulmonar, adica cordul pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determina tahicardie, aritmii, HTA, adica cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizeaza
aparitia cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determina aparitia micro si macroangiopatiei diabetice, cu toate complicatiile lor,
ateroscleroza, cardiopatia ischemica dureroasa (incidenta crescuta a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA si GNC, PNC) favorizeaza aparitia HTA si a insuficientei cardiace stngi.
Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistica.
- Obezitatea favorizeaza ateroscleroza, cardiopatia ischemica, HTA, insuficienta respiratorie cronica, cordul
pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficienta cardiaca, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA,
cardiopatie ischemica dureroasa, varice hidrostatice.
- Pacientii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburari de ritm, angina pectorala iar
cu radioterapie pot face pericardite constrictive.
Conditiile de viata si munca
Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase si HTA, mai ales
daca se asociaza si fumatul.
Sedentarismul si alimentatia hipercalorica predispune la obezitate si ulterior la ateroscleroza, cu toate
complicatiile ei.
Fumatul si consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei, a dezvoltarii cardiopatiei
ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburarilor de ritm.

Durerea toracic
Cauze cardiace:
boal coronarian
stenoz aortic
cardiomiopatie hipertrofic
pericardit
Cauze vasculare:
disecia aortic
embolia pulmonar
hipertensiunea pulmonar
suprasolicitarea (forarea) ventriculului drept
Cauze pulmonare:
pleurit, pneumonie
traheobronit
pneutomotorax
tumori pulmonare
mediastinit sau emfizem mediastinal
Cauze musculo-scheletale:
discopatie cervical
artrit a umrului
costocondrit
durere de muchi intercostali
sindromul de hiperabducie
bursit subacromial
Cauze gastrointestinale:
reflux esofagian
spasm esofagian
ulcer
afeciuni biliare
pancreatit
Altele cauze:
boli ale glandei mamare
tumori de perete toracic
herpes zoster
Examenul fizic evideniaz:
inegalitatea tensiunii arteriale la membre, n caz de disecie de aort
cianoza, fie ca expresie a scderii debitului cardiac, fie a unei insuficiene respiratorii
xantelasma ce evideniaz o dislipemie asociat cu ateroscleroza coronarian
adenopatiile sugereaz prezena unei tumori pulmonare, pleurale sau mediastinale
palparea peretelui toracic poate releva anomalii musculo-scheletale sau costocondrit
examenul pulmonar poate arta prezena de frecturi
pleurale sau a ralurilor de staz
la auscultaia cordului se pot percepe: galop, insuficien mitral prin disfuncia ischemic de pilieri (n caz de
ischemie acut sau suflu sistolic de stenoz aortic sau cardiomiopatie hipertrofic obstructiv)
accentuarea sau dedublarea zgomotului II n hipertensiunea pulmonar
frectur pericardic
Testele de diagnostic

Examenul radiologic cardiopulmonar

Electrocardiograma
Testul EKG de efort
Scintigrafia miocardic de stres cu Taliu 201 sau Tc Isonitril
Scintigrama pulmonar i/sau arteriografie pulmonar
Disecia de aort:
ecocardiografie (transesofagian)
tomografie computerizat
rezonan magnetic nuclear
aortografia
Integrarea datelor clinice i paraclinice
Este util s mprim pacienii cu dureri toracice n dou categorii:
durere acut, cu debut recent
durere toracic cronic
Durerea acut recent sugereaz cel mai probabil:
infarctul miocardic
disecia de aort
embolia pulmonar
colica biliar
traumatismul musculo-scheletic
Durerea cronic, recurent cel mai adesea, este expresia unei ischemii miocardice recurente.
PALPITAIILE
- perceperea btilor cordului i/sau a modificrii ritmului sau a frecvenei cardiace
Palpitaiile pot aprea:
n condiii fiziologice (efort fizic, emoii), exces de cofein, alcool, tutun, sau dup anumite
medicamente (atropin, simpatomimetice, vasodilatatoare etc)
n strile patologice:
- tireotoxicoza, anemia acut i/ sau sever i febra, apar palpitaii prin suprasolicitarea cordului
- debit sistolic crescut - n insuficiena aortic i n sindroamele hiperkinetice (anemie, tireotoxicoza,
fistul arterio-venoas)
- la instalarea brusc a unui bloc atrioventricular sau dup conversia unei fibrilaii atriale la ritm
sinusal
Cauze de palpitaii:
extrasistole
tahicardia
tahicardia sinusal
tahicardia paroxistic supraventricular
tahicardia ventricular
bradiaritmiile cauzate de blocurile atrioventriculare de grad nalt i sindromul de sinus bolnav
Alte cauze de palpitaii:
tireoxicoza
hipoglicemia
feocromocitomul
febra
drogurile (adrenalin, efedrin, aminofilin, cofein, atropin, hormoni tiroidieni de substituie etc.).

Asocierea palpitaiilor fr substrat organic, survenind cronic, asociate cu o stare de anxietate constituie
sindromul Da Costa, sau inima de soldat".
Anamneza unui bolnav cu palpitaii:
1. caracterul regulat sau neregulat al btilor cardiace
2. frecvena cardiac n acces
3. nceputul i sfritul brusc sau progresiv al accesului
4. factorul declanator al palpitaiilor
5. fenomene de nsoire (angin, dispnee, sincop etc.)
6. rspunsul la manevre vagale

Stabilirea tipului de aritmie

Examenul fizic
elucidarea tipului de aritmie relatat de bolnav
elucidarea substratului organic sau funcional al acesteia
efectuarea electrocardiogramei n timpul accesului de palpitaii
monitorizarea Holter evideniaz tipul i frecvena episoadelor aritmice pe o perioad de 24 de ore sau
mai mult
DISPNEEA
perceput de bolnav ca sete de aer", aer insuficient" sau ca respiraie grea", disconfort respirator
dispneea de origine cardiac este mixt, predominant inspiratorie este nsoit totdeauna de polipnee
Dispneea de efort
- iniial la efectuarea eforturilor fizice mari
este inspiratorie, cu polipnee, este proporional cu efortul i dispare la cteva minute dup ncetarea activitii
fizice
apare la eforturi din ce n ce mai mici, este mai sever, este nsoit de tuse seac, uneori de eliminarea unei canti ti mici de sput spumoas, rozat (ca expresie a unui edem pulmonar frust), sau de mici hemoptizii de efort (n
special n stenoza mitral), de apariia sau accentuarea cianozei
progresivitatea dispneei de efort este proporional cu agravarea afeciunii cardiace
Dispneea este utilizat drept criteriu de apreciere a gravitii insuficienei cardiace (clasele funcionale I-IV
NYHA).
Dispneea de repaus

Poate fi:

- permanent
- paroxistic cu dou forme:
astmul cardiac - accese de dispnee de intensitate mic sau medie, survenind nocturn, cu durat scurt
(cteva minute - 1/2 or) este o dispnee mixt, cu polipnee, nsoit de tuse seac; cedeaz la ridicarea n ezut. Uneori,
accesul de dispnee este nsoit de wheezing (explicat prin reducerea calibrului bronhiilor mici prin spasm i edem al
mucoasei).
edemul pulmonar acut, cea mai sever form de dispnee, apare nocturn sau la efort (n stenoza mitral) i la
instalarea unui infarct miocardic, a unei tulburri severe de ritm sau ntr-un puseu de HTA.
Dispneea este intens, cu ortopnee. Bolnavul este palid - cianotic, cu transpiraii reci, anxios, tuea este seac,
chinuitoare la nceput, apoi se elimin o sput spumoas, rozat. Ralurile subcrepitante i crepitante la auscultaia
pulmonar, tahicardia i ritmul de galop ventricular stng completeaz tabloul clinic.
Alte forme de dispnee cardiac:
platipneea - dispneea n poziie ortostatic este datorat unor unturi intracardiace (cum ar fi defectul
septal atrial), unturi intrapulmonare (cum ar fi malformaiile pulmonare arteriovenoase congenitale izolate sau
asociate cu boala Rendu-Ossler)
trepopneea - dispneea n decubit lateral stng i drept survine mai frecvent n afeciuni unilaterale ale
parenchimului pulmonar, dar i n absena congenital a unei artere pulmonare
Survine frecvent i la cardiaci (nu exist o explicaie valabil, probabil din cauza distorsiunii vaselor mari):
respiraia Cheyne-Stockes (periodic) este caracterizat prin creterea progresiv a amplitudinii i a
frecvenei respiratorii, urmate de scderea progresiv a acestora, apoi apnee, dup care ciclul se reia. Se explic prin
diminuarea sensibilitii centrului respirator la presiunea parial a CO 2. Apare la vrstnicii cu ateroscleroz cerebral
sau n insuficiena cardiac stng.
Dispneea n bolile congenitale cardiace
Poate fi rezultatul:
disfunciei ventriculare
scderii debitului cardiac ca rezultat al disfunciilor valvulare
insuficienei ventriculare
unturilor cardiace
hipoxemiei
unturi stnga-dreapta, defectul septal atrial i anomaliile venelor pulmonare (vene pulmonare aberante ce se
vars n atriul drept sau ntr-o ven sistemic, cel mai adesea vena cav superioar).
untul stnga-dreapta duce la suprasolicitarea VD, care se dilat, i la ncrcarea circulaiei pulmonare.
Debitul cardiac scade, iar aceast scdere este mai evident la efort, bolnavii prezentnd dispnee i fatigabilitate.
Procesele patologice care scad compliana VS (de ex. HVS, ischemia miocardic, HTA, tahiaritmiile) duc la
creterea untului stnga-dreapta i la agravarea dispneei.
Apariia unei hipertensiuni pulmonare duce la reducerea complianei VD. untul se poate inversa (dreaptastnga), apare hipoxemia sistemic (s.Eisenmanger) i ulterior dispneea.
Mecanismele dispneei
Dispneea de efort este urmarea creterii tranzitorii, n timpul efortului fizic sau echivalentului, a presiunii
venoase i capilare pulmonare, ca urmare a ntoarcerii venoase crescute.
Ortopneea se produce din cauza:
- creterii n clinostatism a presiunii venoase i capilare pulmonare din cauza ntoarcerii venoase
crescute i a creterii volemiei
- diminurii complianei pulmonare
- scderii posibilitii de expansionare a plmnilor
- travaliul muchilor respiratori este cu 25% mai mare n clinostatism, ceea ce implic o cretere a
irigaiei lor, i creterea costului ventilaiei
Mecanisme fiziopatologice:
- crete presiunea venoas
- plmnii devin mai puin compliani

- rezistena n cile aeriene mici crete

- drenajul limfatic se accelereaz
Clinic:
- tahipnee moderat, datorit stimulrii receptorilor din interstiiul pulmonar
- dac creterea presiunii venoase pulmonare este semnificativ ca mrime i durat, se acumuleaz
lichid extravascular: edem interstiial i peribronhovascular
- o nou cretere a presiunii veno-capilare pulmonare duce la disrupia jonciunilor dintre celulele
alveolare, iar n alveol ptrund alturi de transsudat, hematii i macromolecule
- ulterior se produce disrupia sever a membranei alveolocapilare, iar transudatul urc de la baze ctre
vrfuri
- hipoxemia este sever, apar acidoza progresiv, hipercapnia i stopul respirator
TUSEA
La pacienii cu staz venoas pulmonar datorat disfunciei ventriculare stngi sau unor valvulopatii mitrale,
tuea nsoete frecvent dispneea.
Tusea este: - paroxistic, la decubit, sau dup cteva ore de somn, nsoit de dispnee paroxistic
- cel mai adesea este neproductiv i chinuitoare
Poate fi nsoit de: sput mucoas, spumoas, rozat, hemoptoic (prin ptrunderea sngelui n alveole) sau
maroniu-ruginie (la cardiacii vechi, cu hemosideroz).
Tusea mai poate fi expresia bronitei de staz, frecvent la cardiaci,
precum i a complicaiilor infecioase favorizate de aceasta.
Alteori, exprim un tromboembolism pulmonar i este nsoit frecvent de spute hemoptoice.
Tusea iatrogen, la cardiaci, este determinat de administrarea inhibitorilor enzimei de conversie. Este seac
i cedeaz la oprirea medicaiei.
HEMOPTIZIA SAU SPUTELE HEMOPTOICE
- efracia vaselor din cauza presiunii venocapilare pulmonare
- ruperea varicelor" bronice
- infeciile pulmonare favorizate de staz
- tromboembolismul pulmonar
- afeciuni coexistente (ex.broniectazii, neoplasme bronhopulmonare, sindrom hemoragipar, etc)
La un cardiac, apariia unei hemoptizii trebuie interpretat n contextul clinic:
- sputele hemoptoice asociate cu junghi toracic i dispnee brusc instalat, sau agravarea dispneei
preexistente relev de cele mai multe ori un infarct pulmonar
- asocierea sputei spumoase rozate sau chiar sanghinolente cu o dispnee sever acut sugereaz un edem
pulmonar acut
ASTENIA I FATIGABILITATEA
Astenia i fatigabilitatea
- survin la eforturi moderate sau mici
- traduc existena unui debit cardiac sczut
- redistribuit ctre organele vitale
- cauz iatrogen: abuz de diuretice care induc hipovolemie, hipopotasemie i hiponatremie
- toxicitatea digitalic poate provoca de asemenea oboseal
Hipoperfuzia muscular la efort explic astenia i fatigabilitatea.
- frecvent ntlnite n stenoza aortic, insuficiena i stenoza mitral, n insuficiena cardiac
ALTERAREA STRII DE CONTIENT
Sincopa i lipotimia pot surveni la cardiaci n anumite condiii:
reducerea debitului cardiac
stenoz aortic, stenoz subaortic hipertrofic

 stenoz pulmonar, HTPP, embolie pulmonar

infarct miocardic masiv cu insuficien de pomp
tamponad
aritmii
bradiaritmii: BAV gradul II i III, asistol, bradicardie sinusal, bloc sino-atrial, oprire sinusal
tahiaritmie: tahicardie ventricular cu sau fr bradiaritmii asociate, tahicardie supraventricular fr
BAV
Circumstanele de apariie a lipotimiei sau a sincopei sugestive pentru etiologie.
sincopa de efort apare n - stenoza aortic sever
- stenoza subaortic hipertrofic idiopatic
sincopa produs de schimbarea poziiei corpului (de obicei, decubit lateral stng), sugereaz
posibilitatea unui mixom atrial stng sau a unui tromb pediculat n AS.
MANIFESTRILE DIGESTIVE
Scderea apetitului
Durerile n hipocondul drept prin staz hepatic
Vrsturile (n encefalopatia hipertensiv, infarctul miocardic
inferior, supradozaj digitalic)
Meteorismul, constipaia
Subicterul, icterul (n valvulopatii tricuspidiene, insuficiena
cardiac dreapt, tromboembolismul
pulmonar)
Subictertul asociat cu paloare i febr, la un valvular, este sugestiv pentru endocardit bacterian subacut.
La un cardiac, icterul poate fi expresia unei boli asociate (hepatit sau ciroz hepatic, anemie hemolitic etc.).
FEBRA
Apariia febrei, la un valvular cunoscut, fr documentarea clinic i/sau bioumoral a unei infecii de focar
ridic suspiciunea unei endocardite bacteriene sau a unui nou puseu evolutiv de cardit reumatismal.
Infarctul miocardiac acut este nsoit n primele 24-48 de ore de stare subfebril sau febril. Ascensiunea
termic este ntlnit n infarctul mare, ntins, cu localizare anterioar. Apariia tardiv a febrei (dup 2 sptmni de la
debutul infractului), nsoit de sindromul lichidian pericardic i pleural pledeaz pentru sindrom Dressler.
Febra nsoete de asemenea pericardita, indiferent de etiologie.
Alteori, aceasta exprim existena unei embolii pulmonare sau a unei tromboze venoase profunde (frecvent la
cardiacii decompensai).
n sfrit, mai poate fi expresia unei afeciuni coexistente (infecii pulmonare favorizate de staz, infecii
urinare favorizate de repausul prelungit etc.).
OLIGURIA NICTURIA
Din cauza redistribuirii debitului sanguin n timpul activitii diurne, fluxul sanguin renal scade, iar filtratul
glomerular i cantitatea de urin se reduc.
In cursul nopii, n repaus, vasoconstricia renal se diminueaz sau dispare, iar filtrarea glomerular crete.
De asemenea, n climostatism este favorizat resorbia edemelor
PIERDEREA N GREUTATE
- caexia cardiac
CIANOZA aprut dup natere sau la civa ani dup aceea, nsoit de hipocratism digital sugereaz o
cardiopatie congenital, cu unt dreapta-stnga (ex. tetralogie Fallot, transpoziia vaselor mari).
In MCC cu unt stnga-dreapta, cianoza este prezent numai cnd se inverseaz untul, adic la eforturi fizice
mari, n pneumopatii etc.
Cianoza este prezent n stenoza mitral cu HT pulmonar i se accentueaz dup apariia insuficienei
cardiace drepte.

Cianoza este mai accentuat n cordul pulmonar cronic.

n insuficiena cardiac i dreapt global, bolnavii au frecvent cianoz rece, periferic. Instalarea rapid a
cianozei, nsoit de dispnee, poate sugera un edem pulmonar acut sau o embolie pulmonar.

PALOAREA
- La pacienii aortici
- n ocul cardiogen
- n endocardita bacterian
Anemia poate precipita instalarea unei insuficiene cardiace sau a insuficienei coronariene.
La un valvular cu anemie, febr i paloare cafea cu lapte", un diagnostic probabil este endocardita bacterian.
XANTELASMELE
- asociate sau nu cu xantoame atrag atenia asupra unei hipercolesteromii, frecvent asociate cu boala ischemic
coronarian.
EDEMUL CARDIAC este caracteristic insuficienei cardiace drepte i globale. ncepe n regiunile declive,
este progresiv i se poate generaliza (anasarc). La nceput este moale, apoi devine dur. Este rece i cianotic.
Examenul extremitilor
Degetele hipocratice pot aprea n MCC-urile cianogene la copii, iar la aduli n BPOC, care se complic frecvent
cu CPC. Apariia acestora la un pacient cu valvulopatie reumatismal sugereaz existena unei endocardite infecioase.
Nodulii Ossler i hemoragiile subunghiale n achie" au aceeai semnificaie.
Arahnodactilia se ntlnete n sindromul Marfan.
Sindromul Raymond se poate asocia cu o HTP primitiv.
Inspecia regiunii artero-laterale a gtului poate evidenia:
- dans arterial: insuficien aortic, Sd. hiperkinetic
- distensia venelor jugulare care apare n IC dreapt, reducerea complianei VD, pericardit constrictiv i
tamponad, obstrucia vaselor cave superioare
- refluxul hepato-jugular n insuficiena cardiac dreapt
- pulsaiile jugularelor
Examenul arterelor
Reducerea amplitudinii sau inegalitatea pulsului carotidian: ateroscleroz, sindrom de arc aortic, anevrism de
cros aortic, disecia aortei, boala Takayashu.
Reducerea i inegalitatea pulsului la membrele superioare:
disecie de aort, boala Takayashu tromboz,
embolie, coast cervical sau sindrom scalenic.
Puls cu amplitudine crescut se ntlnete n sindromul hiperkinetic, HT aterosclerotic, persistena de canal
arterial.
n insuficiena aortic pulsul este altus et celer (puls Corigan)
n stenoza aortic pulsul este parvus et tardus.
Un puls mic, slab: IMA, miocardit, pericardit lichidian.
Diminuarea sau absena pulsului la nivelul membrelor: sindromul de ischemie periferic (acut sau cronic).
Msurarea TA:
inegalitatea valorilor tensionale la membrele superioare (n obstrucia trunchiului brahio-cefalic sau a arterei
subclavie, n sindromul de arc aortic i n disecia de aort)
inegalitatea dintre valorile msurate la membrele superioare i cele de la membrele inferioare. Astfel, valori mari la
membrele superioare i mici la cele inferioare se ntlnesc n coartaia de aort

Auscultaia arterelor periferice:

sufluri la nivelul arterelor carotide i/sau a arterelor vertebrale n leziunile aterosclerotice stenozante sau n embolii.
Auscultaia arterelor renale:
suflu sistolic: stenoz uni- sau bilateral, cauz frecvent de HTA secundar
suflurile continue, sistolo-diastolice, atest prezena unui anevrism arteriovenos
Examenul venelor
La inspecie i palpare se pot observa varice, flebite superficiale sau edem cu tulburri trofice (dermatit ocr,
ulcer varicos) n sindromul posttrombotic.
Tromboflebita profund determin un edem asociat cu cianoz (flegmatia caerulae dolens) sau cu paloare, n caz
de compresie extrinsec a trunchiului arterial
(flegmatia alba dolens).
Tromboza venoas profund este sursa majoritii
emboliilor pulmonare.
Examenul regiunii precordiale
Palparea ocului apexian poate evidenia:
oc amplu, cu durat normal n sindromul hiperkinetic
oc amplu, cu durat crescut n HTA, stenoz aortic
oc palpabil cu mare dificultate: la obezi i emfizematoi, pericardit lichidian, pleurezie, miocardite
i stare de oc
oc fix, n pericardita constrictiv
retracia sistolic a ocului n pericardit adeziv
deplasarea sediului ocului apexian
n dilataiile VS, ocul este cobort i se palpeaz pe o suprafa mai mare
n dilataia VD, ocul este deplasat lateral
Deplasrile ocului de cauz extracardiac se pot produce n:
mrirea de volum a abdomenului (ascit, meteorism,
tumori abdominale, sarcin)
relaxare diafragmatic stng
afeciuni ale mediastinului
pneumotorax masiv
atelectazii pulmonare ntinse
deformri toracice
Inspecia regiunii precordiale mai poate evidenia:
pulsaii ale VD parasternal stng n spaiile intercostale III-IV
pulsaii ale VD hipertrofiat i dilatat, subxifoidian, constituind semnul Harzer
expansiunea sistolic paradoxal a unei zone
miocardice a VS n anevrismul ventricular
expansiune sistolic a atriului stng n insuficiena mitral sever, cu HTP, vizibil n spaiile
intercostale III-IV stngi
Pulsaii ale aortei i ale arterelor pulmonare
Anevrismul aortei ascendente sau a crosei, sau ectazia acesteia se palpeaz n furculia sternal.
Anevrismul sau dilatarea aortei abdominale se palpeaz n epigastru.
Pulsaiile anormale ale arterei pulmonare n hipertensiunea pulmonar
i unturi stnga-dreapta au
debit mare (sunt palpabile n spaiile
intercostale II-IV parasternal stng).
La nivelul regiunii precordiale se mai pot palpa:
frectura pericardic (rar, la copii cu torace subire sau n caz de pericardit uremic)
galopul stng la nivelul focarului mitral, n special n decubit lateral stng, presistolic sau protodiastolic

 galopul drept la focarul tricuspidian

freamtul catar sistolic sau diastolic, nsoind un suflu sistolic sau diastolic organic
Astfel, n cazul unei stenoze aortice strnse, se palpeaz un freamt sistolic Ia focarul aortic, similar, n
stenoza pulmonar la focarul pulmonarei; mezocardiac se poate palpa un freamt sistolic intens n defectul septal
ventricular, n ruptura septului interventricular sau n cardiomiopatie hipertrofc obstructiv.
Uneori n stenoza mitral se poate palpa zgomotul de intensitate crescut i clacmentul de deschidere a
mitralei.
Delimitarea matitii cardiace
Este util pentru aprecierea dimensiunilor cordului, valoarea metodei fiind limitat n obezitate, emfizem
pulmonar, cifoscolioze i deplasri n ale mediastinului.
Hipertrofia ventricular concentric nu modific dimensiunile matitii cardiace.
Dilataia i/sau hipertrofia excentric a VS duc la creterea diametrului transversal i longitudinal, n timp ce
mrirea VD nu se poate detecta direct prin percuie. Dilatarea AD face ca matitatea cardiac s depeasc marginea
dreapt a sternului n spaiile intercostale Vl-V (sau VI).
Matitatea cardiac este de asemenea mrit n pericardita exsudativ (cu aspect de triunghi echilateral").
Dilatarea aortei face ca matitatea pediculului vascular s depeasc marginea dreapt a sternului n spaiul
intercostal II.
Auscultaia cordului este cea mai important metod clinic de diagnostic a bolilor cardiace.
Trebuie practicat sistematic, n toate focarele specifice.
n mod normal, se pot ausculta 2 zgomote cardiace produse astfel:
Zgomotul 1:
componenta muscular
componenta valvular
componenta vascular
componenta parieto-toracic.
Zgomotul 2:
componenta valvular
Componenta vascular
Se mai poate ausculta zgomotul 5, produs prin ascensionarea valvelor atrio-ventricular i prin vibraiile
pilierilor.
Zgomotul 4 nu se ausculta. Acesta este dat de decontracia atrial.
VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
Modificrile zgomotelor cardiace (Z.l i Z.2)
Pot aprea creteri sau scderi n intensitate ori dedublarea unuia sau ambelor zgomote.
Scderea intensitii ambelor zgomote cardiace.
Zgomotele cardiace pot fi asurzite ca urmare a unor cauze:
extracardiace: obezitate, emfizem, mixedem, n care vibraiile sunt conduse mai greu la perete
cardiace:
pericardita lichidian
infarct miocardic acut, ntins, care scoate din funcie mul esut miocardic
oc cardiogen, prin scderea debitului cardiac i hipotensiune arterial
miocardite acute
stri de oc sau colaps cardiovascular

Creterea intensitii ambelor zgomote cardiace

apare la copii, adolesceni, indivizi slabi cu perete toracic subire

10

 n cadrul sindromului hiperchinetic, din cauza creterii vitezei de circulaie, (ex. n hipertiroidism,
anemie, febr, sarcin)
Exist modificri selective care intereseaz un zgomot cardiac.
Modificrile de intensitate ale Z.l
Depind de:
modificrile structurale ale valvelor mitrale, indurarea valvelor mitrale prin esut scleros sau depuneri
calcare ducnd la creterea intensitii Z.l
poziia valvelor mitrale la nceputul contraciei ventriculare
Cu ct valvele sunt mai deprtate, nchiderea se va face cu mai mult putere, Z. 1 fiind mai accentuat i invers.
Poziia valvelor depinde de doi factori:
intervalul PR (conducerea atrioventricular)
creterea presiunii n atriul stng
Accentuarea Z.l. apare n stenoza mitral prin:
indurarea valvelor mitrale
creterea presiunii n atriul stng
Diminuarea Z.l. apare n urmtoarele situaii:
PR alungit, BAV grd. I - n care creterea duratei conducerii atrioventriculare favorizeaz umplerea
ventricular, apropie valvele mitrale i scade intensitatea Z.1
n stadiul iniial al endocarditei mitrale reumatismale, n insuficiena mitral sau n boala mitral cu
predominena insuficienei, n care leziunile ntinse ale valvelor le fac incapabile de a se nchide
Acelai fenomen se constat n stenoza mitral calcificat sau cu leziuni sclerozante ntinse ale aparatului
subvalvular, care determin incapacitatea valvei mitrale de a se nchide i de a vibra.
Z.l de intensitate variabil, apare:
n blocurile atrioventriculare complete (grd. III), n care intervalul PR fiind variabil, intensitatea Z.l este
schimbtoare. Cnd unda P este foarte apropiat de unda R, intensitatea Z.l crete foarte mult, aprnd un zgomot
cunoscut sub denumirea de zgomot de tun". Acest zgomot are importan clinic, ajutnd la diagnosticul diferenial
clinic al BAV grd.III cu ritm idioventricular i cu o hipertonie vagal n care ritmul sinusal are o frecven sczut, dar
n care Z.l i Z.2 sunt normale.
n fibrilaia atrial n care diastola are durata diferit i n care intensitatea Z.1 variaz direct
proporional cu durata ciclului cardiac precedent
Modificrile de intensitate ale Z.2
Pot fi decelate la examenul clinic att la subieci normali ct i la cardiaci.
Creterea intensitii Z.2 are ca mecanism mrirea presiunii arteriale n circulaia sistemic sau pulmonar,
ceea ce determin ntrirea componentei A.2 respectiv P.2 a lui Z.2.
Accentuarea Z.2 prin componenta A.2 apare n:
hipertensiunea arterial sistemic
insuficiena aortic cu valve sclerozate, prin nchiderea brusc a sigmoidelor aortice
ateroscleroza aortei n care sunt prinse i valvele, n care Z.2 are un timbru particular de clangor", fiind
mai prelung i mai metalic
anevrismul aortei ascendente
Accentuarea Z.2 prin componenta P.2 se ntlnete:
la copiii i adolescenii cu peretele toracic subire, componenta P.2 este accentuat n absena oricrei
stri patologice
n cazul unei hipertensiuni pulmonare primare sau secundare:
afeciuni bronhopulmonare
afeciuni cardiace care determin staza pulmonar:
valvulopatii mitrale, insuficien ventricular stng
defect septal atrial

11

 persistena canalului arterial

embolii repetate
Diminuarea Z.2 se realizeaz prin scderea intensitii componentei A.2 sau P.2 din cauza presiunilor joase din
aort sau din artera pulmonar, nsoite de leziuni ale valvelor sigmoide aortice sau pulmonare:
n stenozele valvulare pulmonare severe, cu motilitate sczut, componenta P.2 scade n intensitate, iar
componenta A.2 poate fi tears din cauza suflului sistolic
n stenozele aortice dobndite, Z.2 este de multe ori diminuat, chiar absent
Dedublrile zgomotelor cardiace
Constau n separarea componentelor acestor zgomote printr-un interval de minimum 0,04 s (componentele M.l i
T.l pentru Z.l i A.2 i P.2 pentru Z.2).
Pe fonocardiogram se va aprecia dac la dedublare secvena componentelor este fiziologic (M.1 -T.1 pentru Z.l i
A.2 - P.2 pentru Z.2) sau se inverseaz (secvena paradoxal)
Dedublrile pot fi fiziologice sau patologice.
Dedublarea Z.l
Fiziologic, ntlnit la subieci normali, are urmtoarele caractere:
se aude mai bine n regiunea vrfului
distanarea celor dou componente nu este prea larg
n ortostatism distanarea este mai net
Este o exagerare a fenomenului fiziologic, secvena fiind cea
normal.
Patologic, apare n tulburrile de conducere intraventriculare, respectiv n blocurile de ramur. Astfel, un ventricul
va fi activat mai repede dect cellalt, iar nchiderea valvelor
atrioventriculare se va face la o distan mai mare.
- cele dou componente vor fi mai distanate
- dedublarea se aude mai bine n regiunea Vrfului sau - parasternal stng, n treimea inferioar a sternului
n BRD:
contracia ventriculului drept se face la distan de cel stng.
Z. 1 este dedublat cu secvena normal prin ntrzierea componentei T. 1. Este o dedublare larg.
n BRS:
nti va fi activat ventriculul drept, apoi cel stng
contracia ventriculilor se va face n aceeai ordine
dedublarea Z.l se face cu secvena inversat (T.l - M.1) dedublare zis paradoxal", deoarece nchiderea
mitralei are loc dup nchiderea tricupsidei
Dedublarea Z.2 se ntlnete mai frecvent.
Fiziologic, este frecvent perceput n focarul pulmonar la
subieci normali, mai ales la tineri. Este n funcie de
fazele respiratorii.
n inspir, are loc o cretere a ntoarcerii venoase spre ventriculului drept, sistola lui va fi prelungit i astfel
componenta P.2 este ntrziat. In acelai timp, sngele este reinut n circulaia pulmonar, ventriculul stng primete
o cantitate mai mic de snge i sistola lui se scurteaz, ceea ce determin apariia precoce a componentei A.2
dedublarea se face cu secvena fiziologic A.2 - P.2
expirul are efecte inverse, ceea ce explic dispariia dedublrii Z.2 n aceast faz a respiraiei
Dedublrile patologice sunt produse fie de tulburri de
conducere a stimulului care ntrzie activarea unuia
dintre cei doi ventriculi, fie de prelungirea sistolei unui ventricul n raport
cu cellalt.
n funcie de secvena componentelor A.2 i P.2 ale Z.2, se descriu:
Dedublri cu secvena A.2 - P.2 apar n:
blocul major de ramur dreapt, n care ventriculul stng este activat primul, iar ventriculul drept mai
trziu

12

 alungirea sistolei ventriculului drept, fie din cauza unui obstacol n calea de ejecie - ca stenoza
pulmonar, fie din cauza creterii volumului ejectat - situaie ntlnit n defectul septal atrial sau n defectul septal
ventricular
n defectul septal atrial, dedublarea Z.2 este fix, nu variaz cu respiraia, deoarece debitul pulmonar
rmne constant. n inspiraie, creterea ntoarcerii venoase ctre ventriculul drept se nsoete de scderea debitului
untului, iar n expir fenomenele se petrec invers
Dedublarea cu secvena P.2 - A.2 cu secvena inversat sau paradoxal:
n blocul major de ramur stng, dedublarea apare din cauza ntrzierii activrii ventriculului stng
(ntrzierii componentei A.2). n inspir, dedublarea dispare sau rmne foarte strns, deoarece componenta P.2 apare
n mod normal mai tardiv, astfel nct cele dou componente tind s se suprapun
alungirea sistolei ventriculului stng duce la dedublarea paradoxal, prin ntrzierea componentei A.2.
Apare n urmtoarele situaii:
n cazul existenei unui obstacol n calea de ejecie stenoz aortic - sau a unei rezistene crescute
hipertensiunea arterial sistemic
n cazul creterii volumului de snge ejectat - n persistena de canal arterial, n insuficiena aortic etc.
n afara defectului septal atrial, n care dedublarea este fix, toate celelalte dedublri sunt variabile cu
respiraia.
n extrasistolele ventriculare stngi sau drepte pot fi ntlnite dedublri ale Z. 1 sau Z.2, deoarece acestea se
comport ca un bloc de ramur dreapt sau stng, n raport cu focarul ectopic.
La bolnavul cu BRD sau BRS, putem avea dedublare Z.l la vrf i dedublare Z.2 la baz.
Zgomote cardiace suplimentare. Ritmuri n trei timpi
n mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal n doi
timpi" (Z.l-Z.2).
n condiii fiziologice sau patologice pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi.
Ritmul n trei timpi poate fi fiziologic - determinat de apariia Z.3 fiziologic la tineri - sau patologic determinat
de adugarea unui zgomot de galop sau a unui clacment.
Acestea pot fi:
proto - la nceputul sistolei i/sau diastolei
mezo - la mijlocul sistolei i/sau diastolei
tele - la sfritul sistolei i/ sau diastolei
mero - cuprind o parte a sistolei i/sau o parte a diastolei
Ritmurile de galop
Desemneaz ritmuri cardiace n trei (sau, mai rar, n patru)
timpi, care se aseamn cu galopul unui cal.
Zgomotul de galop este un zgomot supraadugat, care se
plaseaz n diastol, de intensitate variabil, adeseori
mic, cu un timbru surd i frecven joas, deseori accesibil palprii.
Ritmurile de galop apar, de obicei, pe fondul unei tahicardii.
Mai pot fi ntlnite i n prezena unui ritm cardiac cu frecven normal sau sczut.
n funcie de poziia pe care o ocup galopul n timpul diastolei, distingem: galop presistolic, proto-diastolic i de
sumaie (sau mezodiastolic).
1. Galopul presistolic sau atrial:
este perceput la sfritul diastolei, deci n presistol i precede Z.l
coincide n timp cu Z.4 i se consider c reprezint o accentuare patologic a acestuia
este un zgomot cu frecven joas i reprezint participarea atrial la umplerea ventricular. Este produs de
contracia atrial care trimite sngele ntr-un ventricul care opune rezisten Ia umplere din cauza unei distensibiliti
sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i/ sau a unei compliane sczute
Galopul presistolic se poate ntlni:
n hipertrofiile ventriculare datorate unui obstacol la ejecia sistolic: stenoz pulmonar,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv

13

 n cazurile n care compliana ventricular este sczut: cardiopatie ischemic (infarct miocardic acut,
angina pectoral), cardiomiopatii, miocardite
n fibrilaia atrial, contracia atrial lipsete, deci galopul presistolic nu se produce.
Clinic se deosebesc:
un galop presistolic stng, care se aude mai bine la vrful inimii i n decubit lateral stng
un galop presistolic drept, care se percepe mai bine n focarul xifoidian sau pe marginea stng a
sternului, n treimea sa inferioar
Galopul presistolic se auscult n aceleai condiii ca cel protodiastolic (stetoscop cu plnie, fr s se apese) i
prezint aceleai variaii cu fazele respiratorii.
2. Galopul protodiastolic sau galopul ventricular:
apare n prima faz a diastolei (faza de umplere rapid), foarte aproape de sfritul primei treimi a diastolei i
coincide n timp cu Z.3 fiziologic
este produs de distensia ventriculului care pune n tensiune valvele atrioventriculare, cordajele i muchii papilari n
faza de umplere rapid, prin ptrunderea sngelui n cavitatea ventricular dilatat n care se gsete un volum de
snge rezidual postsistolic crescut, n timp ce compliana ventricular este sczut
este un zgomot net patologic care semnific insuficiena ventricular stng sau dreapt, indiferent de etiologia
acestuia, i poate disprea dup un tratament adecvat, care determin echilibrarea funciei ventriculare.
Galopul stng
se aude n regiunea vrfului sau endoapexian i mai bine n decubit lateral stng
are frecvent un echivalent palpatoriu
se aude mai bine cu stetoscopul cu plnie, printr-un contact foarte mic cu tegumentul, deoarece este un
zgomot cu frecven joas
orice compresiune l face s dispar
este util asocierea auscultaiei cu palparea, deoarece fiind un zgomot de intensitate mic i finalitate joas,
galopul ofer mai mult o senzaie tactil dect acustic
uneori, se poate percepe pe o durat scurt de timp, de exemplu n timpul unei angine pectorale, disprnd
dup administrarea de nitroglicerin, o dat cu durerea, sau poate fi auscultat imediat dup efort
intensitatea galopului variaz n timpul ciclului respirator i reprezint un criteriu de difereniere al
galopului stng de cel drept. Accentuarea galopului la sfritul expirului, cnd ventriculul stng este mai solicitat,
pledeaz pentru producerea sa n acest ventricul. Accentuarea n inspir pledeaz pentru originea dreapt a galopului
galopul nu variaz cu poziia, ceea ce l deosebete de Z.3 fiziologic care dispare la 20-30 de secunde n
poziie ridicat
Galopul drept
se aude mai bine la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stng a sternului
are frecvent echivalent palpatoriu
se accentueaz n inspir
auscultaia se face cu stetoscopul cu plnie, fr s apsm
Galopul protodiastolic trebuie deosebit de:
Z.3 fiziologic, care se ntlnete rar dup vrsta de 30 - 40 de ani, apare la subieci normali i variaz
cu poziia
un zgomot care corespunde cronologic cu Z.3 i galopul protodiastolic, ntlnit n insuficiena mitral
sever i defectul septal ventricular, determinat de distensia brusc ventricular printr-un volum mare de snge (Z.3 cu
semnificaie de debit mare de umplere diastolic)
3. Galopul mezodiastolic sau de sumaie:
este frecvent ntlnit n practic i rezult din fuzionarea galopului protodiastolic cu cel presistolic, n condiiile n
care sistola atrial coincide cu faza de umplere ventricular rapid
apare fie din cauza scurtrii diastolei - prin tahicardie -, fie prin alungirea timpului de conducere atrioventricular BAV gradul I
prezena sa semnific aproape ntotdeauna o insuficien cardiac

14

Prin sumarea celor dou galopuri, de obicei greu audibile, rezult un singur zgomot, perceptibil n
mezodiastol.
Uneori, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i presistolic, pot coexista la acelai bolnav, realizndu-se un
ritm n patru timpi - situaie foarte rar.
Alt posibilitate de apariie a ritmurilor patologice n mai muli timpi o constituie prezena clacmentelor sau a
ciclurilor.
Clacmentele sau ciclurile
Spre deosebire de galopuri, acestea sunt zgomote seci, cu frecven nalt, destul de bine audibile, de obicei cu
durat scurt, care pot fi situate n sistol sau n diastol, avnd mecanisme de producere variabile.
n raport cu poziia n ciclul cardiac, fiecare clacment are o interpretare particular.
Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol, se mpart n clacmente protosistolice, mezosistolice sau
telesistolice.
Clacmentele protosistolice sunt numite i clacmente de ejecie, deoarece se produc la nceputul distolei, la
debutul ejeciei ventriculare sau a valvelor aortice sau pulmonare.
Se ntlnesc n urmtoarele situaii:
n stenoze valvulare aortice sau pulmonare
n hipertensiunea sistemic sau pulmonar
n eventualitatea n care orificiul aortic sau pulmonar este strbtut de un flux sanguin crescut, mai
mare dect normal
n dilataiile izolate ale aortei sau ale arterei pulmonare
Clacmentul protosistolic aortic se aude mai bine n spaiul II-III intercostal drept. Se poate asocia cu suflul
sistolic de ejecie n stenoza valvular aortic sau cu suflul diastolic de insuficien aortic.
Clacmentul protosistolic pulmonar se aude n spaiul II intercostal stng i se poate nsoi de suflul de ejecie
pulmonar.
Prezena acestor clacmente n cadrul unor stenoze aortice sau pulmonare permite afirmarea caracterului
valvular al acestora i absena calcificrilor la acest nivel.
Clacmentele mezosistolice sunt reprezentate de:
zgomotul denumit pistol sliot apare la mijlocul sistolei i este cel mai rar ntlnit, se aude n unele
insuficiene aortice cu regurgitare important, prin urmtorul mecanism: n timpul diastolei, ventriculul stng primete
o cantitate foarte mare de snge (cea normal i cea regurgitat), pe care n sistola urmtoare o trimite n aort. Se
produce o destindere brusc a pereilor aortei, cu vibraii ale peretelui aortic. Se aude mai bine pe artera carotid sau n
spaiul II intercostal stng.
Clacmentul mezo - sau telesistolic, din prolapsul de valv mitral:
este cel mai frecvent clacment ntlnit n practica medical
este un zgomot scurt, cu frecven nalt urmat, de obicei, de un suflu telesistolic
se ntlnete frecvent n prolapsul valvei mitrale, n care n timpul sistolei se produce o prolabare a
uneia dintre valvele mitrale n cavitatea atrial, care determin prin vibraia respectiv clacmentul telesistolic sau mezo
- telesistolic. Suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral.
variaz ca intensitate sau ca localizare n sistol, n funcie de poziia bolnavului. n poziie ridicat se
deplaseaz spre zgomotul I, putnd fi confundat cu o dedublare de Z. 1.

Clacmentele diastolice sunt reprezentate de clacmentele descrise n cele ce urmeaz.

Clacmentul de deschidere al mitralei
n mod normal, valva mitral se deschide fr vibraii pe care s le auzim. Atunci cnd exist anomalii
structurale la nivelul valvelor (indurare sau calcificare) sau cnd presiunea n atriul stng crete, deschiderea valvelor
va determina nite vibraii, care constituie clacmentul mitral:
apare n protodiastol, la cteva sutimi de secund de Z.2
este un zgomot scurt, sec, puternic, cu o frecven nalt, auzit cu maximum de intensitate n focarul
mitral, uneori n interior, ctre marginea stng a sternului, n dreptul spaiului III-IV intercostal

15

 se intensific n decubit lateral stng sau apare n aceast poziie dac nu era evident n decubit dorsal
se deosebete net de Z.2, care este mai asurzit
constituie unul dintre semnele importante de identificare a stenozei mitrale
Prezena clacmentului mitral este important deoarece:
ofer informaii asupra gradului de stenoz mitral
cu ct clacmentul este mai aproape de Z.2, cu att stenoza este mai strns i presiunea din atriul stng
este mai ridicat
indic un grad bun de mobilitate a valvei mitrale, element important n indicaia de tratament
chirurgical a stenozei mitrale (valve mobile - se poate face comisurotomie valve calcificate - obligatoriu proteza
valvular).
Clacmentul de deschidere al tricuspidei:
are un mecanism asemntor cu cel mitral
se ntlnete n stenoza tricuspidian
se aude mai bine la nivelul apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir
este asemntor ca timbru cu clacmentul mitral
Clacmentul pericardic:
apare la 0,08 - 0,12 s dup Z.2 n unele cazuri de pericardit constrictiv
este sec, cu sonoritate crescut, cu tonalitate nalt i se aude n aria precordial, dat de oprirea brusc a
umplerii ventriculare de ctre carapacea" fibrocalcar pericardic
Frectura pericardic
Este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea celor dou foie pericardice, din cauza
depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor:
n general, este un semn de pericardit uscat
zgomotul este superficial, se poate palpa i se poate ausculta pe o suprafa ntins sau limitat, n
spaiile II-III intercostal, pe perioade de timp variabile, uneori ore
frectura pericardic a fost comparat cu un fonet sau cu zgomotul produs de mototolirea unei buci
de mtase sau a unor bancnote. Ulterior, zgomotul se intensific, iar frectura devine mai intens i mai aspr. Este
zgomotul de piele nou", comparat cu scritul eii noi sub clre"
sediul frecturii este variabil
nu exist un focar de elecie i nu corespunde focarelor clasice de auscultaie
are un caracter superficial nu iradiaz i nu se localizeaz ntr-o poriune a ciclului cardiac. Nu se
percepe n axil, spre deosebire de frecturile pleuro- pericardice. Frectura pericardic este un zgomot de du-tevino", cu timbru aspru, dnd impresia c se situeaz clare pe zgomote cardiace"
nu este influenat de respiraie
intensitatea variaz cu poziia bolnavului: se aude mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat
nainte. Intensitatea crete dac se face o presiune cu stetoscopul n locul unde este perceput frectura variaz
semnificativ n intervale de timp scurte: de exemplu, n infarctul miocardic poate aprea n cteva ore. Aproape
ntotdeauna se atenueaz sau se accentueaz de la o zi la alta
dispariia frecturii poate corespunde constituirii revrsatului pericardic sau vindecrii procesului
inflamator. Uneori, persist n pericardita lichidian cu o cantitate moderat de lichid.
Resorbia revrsatului poate duce la reapariia tranzitorie a frecturii.
Suflurile cardiace
Sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace, frecvent ntlnite la auscultaie, att la bolnavii cu
afeciuni cardiace dobndite sau congenitale, ct i la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice.
Mecanismele de apariie a suflurilor
Suflurile iau natere din cauza turbulenelor fluxului sanguin determinat de:

16

 reducerea diametrului unui orificiu cardiac valvular sau reducerea lumenului aortei ori a arterei
pulmonare (sufluri de stenoz)
creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompentente sau dilatarea aortei sau
arterei pulmonare (sufluri de regurgitare)
existena unor orificii cardiace anormale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a sngelui care strbate orificiile cardiace
normale (suflurile din sindromul hiperkinetic)
Caracterele semiologice generale ale suflurilor
Cnd la auscultaia cordului se percepe un suflu, trebuie precizate anumite aspecte.
Localizarea suflului n ciclul cardiac:
pot fi sistolice sau diastolice
n funcie de momentul apariiei i al duratei lor, suflurile sistolice pot fi protosistolice,
mezosistolice, telesistolice, holosistolice sau pansistolice
suflurile diastolice pot fi protodiastolice, mezo - diastolice, presistolice sau telediastolice,
holodiastolice sau pandiastolice
Intensitatea variaz n funcie de viteza i debitul fluxului sanguin. Se clasific, ausculttor, n ase
grade.
Gradul I - se aude cu oarecare dificultate, examinatorul concentrndu-se la maximum
Gradul II - se aude cu uurin, de intensitate mic
Gradul III - intensitate medie
Gradul IV - intensitate crescut
Gradul V - intensitate mare
Gradul VI - intensitate foarte mare, se aude la distan de peretele toracic.
Suflurile peste gradul IV se nsoesc de freamt la palpare.
Tonalitatea depinde de frecvena vibraiilor suflului. Poate fi nalt, medie sau joas.
uruitur, suflul grav, aspru are o tonalitate joas
suflul de insuficien aortic are o tonalitate nalt
Timbrul unui suflu este calitatea armonic a fenomenului acustic.
Este determinat de componenta vibraiilor care l produc i se exprim printr-o comparaie.
Se descriu:
suflu dulce, aspirativ - n insuficien aortic
suflu jet de vapor" sau nitur de aburi" din insuficiena mitral
suflu aspru, dur, rugos, rztor, din stenoza aortic
suflu piolant, cu timbru muzical n insuficiena mitral prin ruptura de pilieri
Localizarea suflurilor pe aria de auscultaie cardiac.
Atunci cnd la auscultaie se deceleaz un suflu cardiac, trebuie s precizm zona unde se aude cu maximum
de intensitate pe aria precordial, pentru a cunoate locul de origine.
suflurile de origine valvular se aud mai bine n focarele de auscultaie ale valvelor respective
suflurile care apar n defectele septale congenitale sau n anomaliile vaselor mari (aort, arter
pulmonar) se aud mai bine n vecintatea marginilor sternului, uneori la baza cordului sau n regiunea bazei gtului
Iradierea
unele sufluri rmn localizate sau iradiaz foarte puin (uruitura diastolic)
altele iradiaz n direcia coloanei de snge care le-a produs i/sau n mai multe direcii i la
distane mari de locul de origine (suflul de stenoz aortic se poate propaga spre carotide, dar i spre vrful inimii, un
suflu intens de insuficien mitral se poate propaga n axil, n spate i, uneori, prin structurile osoase pn la vertex
i n membrele superioare)

Suflurile pot fi organice i funcionale, avnd urmtoarele caractere:

17

Caracterele sulfurilor

Caracterele sulfurilor de origine valvular

Variabilitatea
Suflurile pot varia n funcie de urmtorii factori, care fac percepia lor mai uoar sau mai dificil:
efort fizic - poate face mai evident uruitura diastolic din stenoza mitral
n decubit lateral stng, uruitura diastolic a stenozei mitrale devine mai evident
n poziia eznd cu trunchiul uor aplecat nainte, se percepe mai bine suflul descris de insuficiena
aortic, precum i frectura pericardic
la trecerea brusc din orto - n clinostatism, suflurile de ejecie din stenoza aortic i stenoza pulmonar
se amplific, pe cnd suflul din CMO se diminueaz
trecerea de la elino - la ortostatism duce la accentuarea suflurilor de stenoz aortic i pulmonar, de
insuficien mitral i tricuspidian, iar suflul de CMO se accentueaz
Relaia cu timpii respiratori:
suflurile care se produc n cavitile drepte se accentueaz n inspir forat
suflurile produse n cavitile stngi ale cordului se accentueaz n expir

18

 manevra Valsalva - duce la intensificarea suflului din CMO

Testele farmacodinamice
Testul cu nitrit de amil duce la intensificarea suflurilor de obstrucie att sistolice, ct i diastolice
i la diminuarea intensitii suflurilor de regurgitare, cu excepia celui de regurgitare tricuspidian.
Medicaia inotrop pozitiv (izoproterenol) intensific suflurile de obstrucie; suflul din CMO se
accentueaz, dar rmne un interval ntre Z.l i suflu i ntre suflu i Z.2.
Aminele vasopresoare duc la creterea intensitii suflurilor de regurgitare stngi (sistolice i diasistolice) i
a suflurilor continue (persistena de canal arterial). Suflurile de obstrucie stng se diminueaz.
EXPLORAREA PARACLINIC
A. Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive
Explorarea radioizotopic
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiac
Rezonana magnetic nuclear
Explorarea biochimic
B. Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitar
Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei ventriculare
Coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, "CAT Scan"
Radiografia standard - aspecte normale:
Incidena de fa:
Marginea stng este constituit de 3 arcuri:
Superior sau aortic
Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare
Inferior sau ventricular
Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri:
Superior sau cav
Inferior sau atrial drept

i urechiua atriului stng

Electrocardiografia
Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie una din metodele de baz pentru diagnosticul
unei afeciuni cardiace.

19

nregistrarea EKG
EKG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie
sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec.
nregistrarea se face n 12 derivaii:
- 3 derivaii bipolare
- 3 derivaii unipolare ale membrelor
- 6 derivaii unipolare precordiale
Derivaiile bipolare - descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre membrele explorate:
D-I, ntre braul stng i cel drept
D-II, ntre gamba stng i braul drept
D-III, ntre gamba stng i braul stng
Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivaii, dau natere unui triunghi echilateral, nscris n planul
frontal al corpului, iar n mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui Goldberg, nregistreaz modificrile
potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace) i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant,
care corespunde la 0. Acesta este obinut prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistente de cteva mii de ohmi.
Astfel nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se utilizeaz un procedeu
care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne doar un racord a celor dou extremiti
restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot)
Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor:
- V 1 - marginea dreapt a sternului, sp. IV ic
- V 2 - marginea stng a sternului, sp. IV ic
- V 3 - la jumtatea distanei ntre V2 i V4
- V 4 - la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5 - la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6 - la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivatii suplimentare:
- V 7 - la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic
- V 8 - la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic
n dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3, dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra
derivaii precordiale cu un spaiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).
CURS 10
VIRUSURI SI CANCERE

Relatia dintre virusuri si cancere va fi analizata pt a sublinia cateva idei despre cum cancerele provin din virusuri la om, evolu
rocesului de carcinogeneza si care e diferenta dintre o celula normala si o celula transformata/maligna/canceroasa/tumorala.

Model experimental pt celula canceroasa: in vitro-liniile celulare, care sunt alcatuite din astfel de celule transformate. Spre deoseb
e celulele normale, celulele transformate au o serie de proprietati biochimice, morfologice, antigenice, care le particularizeaza.

In afara faptului ca, daca ne uitam pe o lama prin histopatologie vom vedea diferenta de aspect si de forma, pt ca de obi
elula canceroasa nu are fibronectina in membrana celulara, si poate lua forma diferite, poate exista in spatii in care in mod normal nu
vea ce sa caute.

Intotdeauna vom avea un raport nucleo-citoplasmatic supraunitar, nucleu foarte mare pt ca sufera un nr mare de diviziu
ctive.

20


In plus, celula transformata nu are o proprietate tipica pt o cel normala-inhibitia de contact. O celula se inmulteste pana la
moment dat, cand e inconjurata de o serie de celule identice cu ea. Atunci apare acest fenoment de respingere la nivel membrar, ca
topeaza diviziunea celulara. O consecinta: un organ are aceeasi forma si dimensiuni similare de la o persoana la alta. In cazul celule
umorale, procesul este intrerupt, si vom observa cum incep sa creasca celule in straturii suprapuse, dand nastere acelui aspect particular
niilor celulare in vitro, si aspectulul tumoral, exofitic, invadant.

De asemenea, celulele transformate sunt independente de ancorarea la un suport solid. In mod normal o celula trebuie
iba un tesut de sustinere, care solidarizeaza forma organului si transmite celulei acele semnale necesare indeplinirii functiei fiziologi
ntr-o celula transformata, aceasta dependenta de ancorarea la tesutul de sustinere e intrerupta, si ea poate migra la distanta de organ
esutul de provenienta, sa ajunga in alt organ/ tesut si sa isi reia ciclul de multiplicare, indeplinind aceeasi functie pe care o indeplinea
esutul de origine-metastazare.

Tot timpul vedem aberatii cromozomiale-fie dpdv al numarului, fie deletii la nivelul bratelor cromozomiale, translatatii. Exista
elul de metode prin care putem monitoriza activitatea celulei, ca sa vedem daca exista tendinte spre transformare, sau sa vedem daca exi
n numar mare de astfel de celule. De exemplu, in cel transformate, vom avea mereu inalt activa telomeraza. Este o enzima care asigu
efacerea capetelor lungi ale cromozomilor=telomeri. E inalt activa de-a lungul vietii embrionare, ramane inalt activa in celulele germina
i isi continua activitatea la un nivel scazut, dar detectabil, in toate celulele capabile de diviziune cel. Cu cat tesutul e mai activ-pie
olicul pilos- cu atat are o telomeraza mai activa; cu cat celulele se regenereaza mai putin-neuroni- activitatea telomerazei e mai scazu
Astazi, e cosiderata un marker de senescenta, deoarece pe masura ce imbatranim activitatea se reduce, si capetele telomerilor devin m
curte. Deci putem sa determinam cat de batrani suntem celular.

Telomeraza devine activa la un nivel mult mai inalt, de 10-100 ori fata de in cursul vietii embrionare in celulele transforma
uantificand printr-un test de tip ELISA concentratia de telomeraza dintr-un testut, putem spune daca exista acolo o tendinta ca
ansformare celulara. Toate celulele transformate au o serie de avantaje replicative: va supravietui mai mult, va prolifera mai eficient.
xplica prin criteriile biochimice-sursele de energie nu sunt aceleasi cu cele ale unei celule normale-cele normale isi obtin energia p
Ciclul Krebs, un mare consumator, cele transformate prin glicoliza anaeroba-ciclul Erlenmeyer, care este mult mai economic. Celul
ansformate sunt autocrine-nu au nevoie de semnal extern pt formare, si au mari modificari in cinetica mesagerilor secundari. Au si
ivelul membranei transformari-multe celule care erau superficiale in viata emrbionara devin internalizate in viata adulta. De ex: celul
epatice-alfa fetoproteina e ok in cel emrbionara, nu e ok la cel matura- e semn de carcinogeneza.

Cum se produce switch-ul? Prin pierderea controlului ciclului celular. Toate celulele au un ciclu celular pt a se divide. Acesta
mai multe etape-unele active, prin care celulele se inmultesc, de ex cele in care se sintetizeaza ADN celular nou si cele in care are
mitoza- si unele pasive, de repaus. In fazele de repaus celula nu sta, dar se executa un control al materialului genetic, astfel incat daca
ADN-ul celular sau mediul celular exista anumite anomalii, ele pot fi corectate, a.i. celula sa parcurga ciclul in stare de perfe
orespondenta cu celula parentala. In mod normal, trecerea dintr-o faza activa si una de repaus in alta activa si alta de repaus e perf
ontrolata la nivelul unei celule normale. Acest control se pierde in cancer.

Intrarea in ciclu se face sub ctrl unor gene celulare implicate in carcinogeneza-protooncogene (oncogene celulare-denumire m
eche). Acestia sunt factorii care transmit celulei semnalul ca este momentul sa intre intr-o faza activa, de diviziune celulara. Ex: facto
e crestere, specifici pt fiecare tesut. Cei epiteliali sunt foarte activi, cei neuronali mai putin activi. Acestia, in momentul in care su
ctivati , se leaga de receptorii pt factorii de crestere, care sunt altfel de protooncogene. In momentul in care se face legarea-->compl
eceptorul este fosforilat, recrutand in interiorul celulei mai multe kinaze, vehicule de transport al semnalului exterior, care spune ca cel
ebuie sa intre intr-o faza activa de diviziune celulara. Kinazele membranare semnalizaeaza prin proteinele G, sau kina
ntracitoplasmatice. Semnalul e trasportat la nivelul nucleului, unde se afla factorii de transcriere, care induc expresia AD
olimerazelor, enzimelor care intervin in replicare, care formeaza fusul de diviziune. Fiecare dintre molecule reprezinta o protooncoge
are se activeaza intr-o secventa foarte bine controlala si foarte bine cunoscuta. Nu va exista o activare a factorilor de transcriere fa
emnal exterior, fara kinaze care sa transporte corect semnalul respectiv. Deci diviziunea poate fi controlata la nivelul mai multor nivele.

Celula are aceasta faza activa in care intra sub influenta protooncogenelor, si o faza de repaus in care se ctrl materialul genetic, in c
ntra in actiune antioncogenele, care au grija ca orice e defect sa fie exclus din ciclul celular. Sunt foarte multe, cateva zeci. Cele m
mportante: proteina p53-paznicul diviziunii, si gena pentru retinoblastom. Ele 2 sunt activate in faza de repaus, opresc ciclul celular
erificia materialul genetic. Daca exista vreo defectiune, se activeaza mecanismele de reparare, pe care virusurile nu le au (fapt c
ermite variabilitatea virala) si enzimele repara, iar ciclul celular se poate relua. Daca defctul e prea mare si nu poate fi reparat-->apoptoz

21

Sigur ca si antioncogenele contribuie major la mentinerea unei celule in fenotipul normal. Trecerea din faza activa in faza de repau
oarte bine controlata de catre un complex de cicline si kinaze dependente de cicline =proteine care verifica modul in care se va progre
n ciclul celular. Sunt sintetizate ciclic numai inaintea unei faze active. Ciclinele se leaga de kinazele dependente de cicline, implicate
eglarea transcrierii si in sinteaza ARNm. Acest complex determina de obicei fosforilarea unui substrat celular pe care il activeaza: cel
a exprima antioncogenele daca e in repaus, sau enzimele care duc la sinteza de ADN daca e in faza activa. Carcinogeneza inseam
ierderea mecanisemelor anuntate: fie avem expresia aberanta la protooncogenelor, antioncogenelor, sau complexele nu se formeaza
mp.

Virusurile pot introduce mutatii cu castig de functie care induc diviziunea celulei aberanta, fie prin aducerea unui material gene
uplimentar, care nu face parte din materialul genetic al celulei, care induce o diviziune aberanta, sau prin activarea anormala
ropriilor oncogene celulare, sau prin pierderea functiei normale, prin pierderea mecanismelor de control al calitatii acidului nucle
nactiveaza antioncogenele celulare--> mutatii, incorporari gresite, deletii sunt permise--> instablilitate genetica, fenotip transformat. Su
irusuri care mimeaza complexele cicline-kinaze, care fac ca celula sa sara dintr-o faza activa in faza de repaus--> totul este neutraliz
ar protooncogenele si antioncogenele se activeaza unele pe celelelte. Deci virusurile pot prin aceste 3 mecanisme sa duca la pierde
ontrolului ciclului celular si la aparitia fenotipului transformat.

Exemple de virusuri posibil cancerigene: Retroviridae oncogene-Oncovirinae (HIV, ARNss cu RT, din Lentivirinae-nu transform
elulara per se) , Hepadnaviridae-VHB, Herpesviridae-EBV, HHV8; Papovaviridae-Papilomavirinae

Structura: guanitidin, gene pt anvelopa, gene pt capsida, gene pt polimeraza, RT, integraza, proteaza-pt toate retrovirusuri
Retrovirusurile pot avea o astfel de structura, +o gena suplimentara, oncogena virala-Vonc, care induce o transformare celulara: e
material genetic suplimentar care actioneaza ca protooncogena si impinge celula catre o faza activa a ciclului de diviziune celulara, cand
cazul. Replicarea Retrovirusurilor incepe cu RT genomului, in care exista si oncogena virala, a. i. in urma RT apare si oncogena vir
ub forma de ADN viral compatibil cu genomul celular. Integrarea: oncogena virala s-a integrat in ADN celular si impinge celula ca
ansformare aberanta. Modelul cel mai simplu: virusul vine cu propria lui gena, similara protooncogenei celulare si genereaza diviziu
beranta si fenotip transformat.

Exista retrovirusuri care nu au material genetic, si totusi determina cancerizarea. In general, in momentul integrarii, care se fa
andom (ca la HIV)- nu trebuie sa existe un loc strict in care se se insere adn proviral. Pt Retrovirusurile capabile de a det cance
ntegrarea se face mereu in acelasi loc-in vecinatatea unei protooncogenei celulare, care ar trebui sa controleze diviziunea celulare.
ierde propriul promotor, care o activeaza si trece sub ctrl promotorului viral, care este mult mai activ, si atunci avem o diviziune celula
beranta, accelerata. Acest mod de a genera carcinogenezei, care duce la activ aberanta a unei protooncogene-oncogeneza p
mutageneza insertionata.

Arborele filogenetic al Retrovirusurilor. HIV, cu ancestorii simieni, si HIV1, HIV2 - oncovirusuri care au oncogene, patogene pt mu
pecii animale, in special pt pasare. Virusul sarcomului Rauss- cancer foarte agresiv, la puii de gaina. Exista multe retrovirusuri care nu
ncogene, dar care determina activarea aberanta a unor protooncogene umane. HTLV (=human T cell leukemia viruses-leucemii cu L
au LTc) determina o serii de leucemii si limfoame, inalt endemice in uneze zone-Japonia, Caraibe+asocierea cu sdr neurologice. Exi
iste cofactori care determina activarea si expresia lor in aceste zone geografice, dar nu se cunosc inca, se studiaza. Altfel, HTLV nu su
are in populatia umana: din 2000 se face testarea obligatorie a mamelor, iar in populatia de donatori, 30% sunt +. Incidenta acestor tip
e cancere e redusa, sub 5%. Deci virusul exista, induce integrarea in genomul celular, dar mai trebuie ceva care sa duca la canceriza
ofactor, care nu e mereu exprimat, ci doar in acele regiuni geografice.
Ciclul replicativ:

RT cu generarea unui ADN proviral, care se integreaza mereu in acelasi loc, in vecinatate unei protooncogene celulare, unor factori
anscriere nucleari, care sunt implicati in generarea de citokine si molecule stimulatorii, care sunt supraexprimati in cursul infectiei
ceste virusuri. HTLV au gene reglatorii, nu atat de multe-Tax si Rex care moduleaza activitatea transcriptionala a acestor LTR a HTL
onditionand refacerea ADN celular dupa integrarea ADN proviral. Acesta este un exemplu de mutageneza insertionala-HTLV nu
ropriile oncogene, dar se insereaza langa protooncogenele celulare si stimuleaza activarea aberanta a acestora determinand apari
cestor cancere cu cel T-limfoame, leucemii.
Recapituland, exista niste RTV capabile sa determine cancere=oncovirusuri, impartite 2 categ:

22

Unele care sunt transformante si in vivo si rapid oncogenice, determinand cancere foarte agresive, in cateva saptamanani s
luni-->cancer-->deces. Au material oncogen similar protooncogenei celulare, si din fericire de cele mai multe ori au replica
defectiva-au nevoie de cofactori pt a se putea exprima. Nu mereu infectia e urmata de aparitia cancerelor.
Oncovirusuri mai raspandite: nu determina transformare in vivo; puse pe culturi de celule le lasa nemodificate si sunt l
oncogene in vivo-ani, decade, pana la cancere. Nu au oncogene si determina transformarea in timp prin activarea anormala
protooncogenelor celulare. In momentul in care s-a produs insertia langa protooncogena, ea devine foarte activa, impinge celula
transformare cel, dar sunt si alte procese, care reusesc sa incetineasca progresia spre cancerizare.

Exista 2 tipuri de oncogene-bune si rele. Bune-protooncogenele celulare, care ctrl diviziunea celulara, in mod controlat, nehao
Oncogenele rele, virale, determina proliferarea haotica, necontrolata. Oncogenele rele provin din oncogene celulare: au structuri identi
u exista diferente la nivelul nucleotidelor, singura deosebire fiind: in oncogenele virale nu exista introni. Deci, va exista un prod
roteic si un promotor diferit-cel pentru celula virala e mult mai haotic, cel celular care se activeaza mai dificil.

Cercetarile facute la inceputul anilor 1900: Peyton a descop virusul Sarcomului Rauss, care da cancere la puii de gaina. A fa
iopsii--> ultrafiltrare--> inoculare la puii de gaina sanatosi--> tumora identica cu cea de provenienta. Concluzia: exista niste age
ransmisibili cu caracterele virusurilor care pot induce aceste tumori. Multi au incercat sa reproduca experimentul, dar nimeni n-a reu
eci s-au ofticat si au zis ca nu e corect. Asta pana in anii 60, cand s-au descoperit enzimele de restrictie, care taie ADN celular s
mparte in mai multe portiuni, a.i. vei obtine foarte usor gene diferite. Virusul Sarcomului Rauss e usor de utilizat, si au vazut ca exista
ingura portiune din genom care inoculata la un animal sanatos determina tumora, deci exista o singura gena virala capabila sa indu
umori.

Au taiat si alte virusuri, sa vada daca intr-adevar sa obtine acelasi lucru, si asa a fost. Doar ca in majoritatea acestor virusuri capabile
nduca tumori nu exista gena oncogena, impreuna cu toate genele virale, ci de obicei oncogena este in locul unei gene virale. Deci Ra
avut noroc, lucrand cu unul dintre putinele virusuri in care oncogena este chiar material genetic suplimentar, pe langa toate celelalte ge
ecesare replicarii virale. La celelalte virusuri, oncogena e in locul altor gene virale, si atunci virusurile sunt defective-nu se expri
ingure, au nevoie de cofactor, pe care il gasesc sau nu! Asadar, nu se exprima in mod constant aparitia tumorilor.

Surpriza a fost cand cei 2 cercetatori au incercat sa regaseasca locul in care s-ar putea duce oncogena virala. Au cautat oncogena
esuturile transformate. Au avut martori-celule control, si in toate aceste celule au gasit expresia oncogenei. Lucrau prin biolo
moleculara, veneau cu niste sonde moleculare complementare ca structura oncogenei virale, si o gaseau in tesutul tumoral, dar o gaseau
n tesutul de control. Meritul lor e ca nu au considerat ca gresesc, si au considerat corect : in celulele noastre normale exista ceva ca
eamna cu oncogenele virale. Si atunci si-au zis: oncogenele virale deriva din niste oncogene ale celulelor normale, amandoua prod
iviziunea celulara-una normala, cealalta aberanta. Teoria lor a fost confirmata: pt fiecare protoooncogena celulara exista un corespond
a virusuri capabile sa determine cancere. Deci pt fiecare factor de crestere de la om exista o structura similara dpdv al compozitiei in c
n virus care induce cancer.

Virusul Sarcomului Rauss, oncogena responsabila-SARC, este similara cu o kinaza sarckinaza, care
traduce semnalul
de crestere si diferentierea celulara in foarte multe tipuri de celule.
Pt factorul
crestere
plachetar
o oncogena
identica
la aun
virus simian:
SIS, ca
care
O confirmare
tarzie de
a venit
in ultimii
ani, dupaexista
ce s-a reusit
secventierea
completa
genomului
uman. Stim
mai da
putin de 8% d
cancer tipica.
de tesut
conjunctiv.
enom contine retrovirusuri proendogene, un
cu structura
Genele
nu se exprima, nu determina patologii, in schimb determina

numita diversificare a functiei celulei normale, capabile sa duca la aparitia unor functii noi in anumite momente ale evolutiei. Exemp
el mai bine cunoscut este al placentei: in placenta se regasesc numai retrovirusuri endogene, dar si proteine n-linkate, expresia aces
irusuri, care alcatuiesc niste proteine numite sincitine, pe care le stim ca responsabile de functionarea sincitiiotrofoblastului, si c
sigura schimbul de nutrienti intre mama si fat. Expresia retrovirusurilor endogene are loc numai in timpul perioadei de gestatie,
unctionarea corecta a placentei.

Retrovirusurile nu sunt singurele care pot determina cancere la om. Pe acelasi model al activarii aberante a protooncogenelor, exi
i alte virusuri:

23

Gama herpesvirusurile-MNI. Majoritatea din noi avem acest virus in stare latenta, la niv LB. In unele cazuri, reactivar
virusului latent poate duce la cancer. In aceste cazuri se prod o hiperexpresie a prot virale timpurii. Herpesvirusurile au 3 categ
gene- alfa, beta, gamma. Aici se hiperexprima alfa, care ctrl diviziunea celulara. Proteinele virale timpurii joaca rol de factori
crestere autocrini pt LT, in care e integrat EBV, sau receptori pt GF, sau activatori ale unor protooncogene normale ale LT. D
diviziunea haotica, aberanta, ale LT, cu aparitia unor infiltrate limfocitare cu Limfocite transformate.
Limfom Burkitt-cancer dat de EBV cu infiltrari de LT transformate, cu prevalenta foarte mare la copii in Africa, in zon
endemice pt malarie. In infiltrate detectam proteine virale timpurii supraexprimate. Majoritatea tesuturilor moi pot fi afectate
proliferari de Ly anormale. Intotdeauna exista in ly transf o translocatie cromozomiala- una caracteristica-intre crz8 si crz14. Pe crz
o importanta protooncogena care se cheama CL?. Pe crz 14 sunt codificate lanturile grele ale Ig. Promotorii celor 2 gene sunt comp
diferiti : c-se activeaza foarte bine, intr-o succesiune de procese, foarte lent, in timp ce lantul H al Ig se sintetizeaza continuu, promo
activ. Deci factorul de transcriere trece sub ctrl foarte activ al Ig si determina diviziunea anormala al LB, care vor impinse sa se divi
aberant, formand ly transformate, care duc la infiltrate ly-Limfom Burkitt.

Carcinom nazofaringian-EBV, Asia, boala limfoproliferativa posttransplant care apare peste tot la pers care au suferit grefe.
Alt exemplu de virus care poate deveni oncogen este virusul hepatitic B. Acesta determina in putine cazuri, comparativ
prevalenta lui, aparitia carcinomului hepatic primitiv. La niv mondial, exista 400 milioane persoane infectate cu VHB, din acestea,
procent mai mic de 5%, vor dezv CHP. Incidenta 500 000 cazuri, mai ales in Asia, unde exista si prevalenta cea mai mare de purtatori
AgHBs. Acest virus determina cancere mai frecvent in anumite teritorii geografice. Cum? Se presupune ca in cursul ciclului replica
viral, in care se produce o forma completa a genomului viral, ADN partial dublu catenar circular inchis, se poate integra in genom
hepatocitar deci in toate cancerele de CHP cu VHB gasim aceasta forma integrata in nucleul hepatocitar. Integrarea nu se face asa us
ca pt HIV, refacerea continuitatii ADN celular nu se face asa usor, pt ca nu are sticky ends, asa ca o sa apara factori de deletie al VHB
locul de integrare. In genom, in CHP sunt afectate gene care ctrl ciclul celular.
La fel s-a observat, ca in toate CHP este supraexprimata aceasta gena X a VHB, care codifica niste fact transactivatori pt ge
celulare, care sunt protooncogene. Proteinele astea reglatorii executa la activarea protooncogenelor, translocatii cromozomiale
supraexpresii, sau la expresia crescuta a unor inhibitori ai apoptozei, care favorizeaza supravietuirea celulelor transformate
defavoarea celor normale. Pt fiecare din aceste mecan exista experimente, si probabil la orice tip de cancer nu exista un sing
mecanism, ci o intrepatrundere a. i. ciclul celular e perturbat constant.

Exista zone cu prevalenta mare: zone in care este mare si prevalenta Ag HBs. Regiunile in care sunt cei mai multi purtatori: Taiw
Vietnam, China, anumite zone din Africa si Filipine, si in aceste regiuni e si cea m mare incidenta a CHP. Riscul de aparitie a cancerului
aiwan e de peste 200 ori m mare comparativ cu Europa pt purtatorii de AgHBs. Deci acolo mai exista ceva care fac aparitia CHP, si ac
eva se pare ca este un factor metabolic, alimentar, o prot afla toxina. E un metabolit al unei ciuperci care contamineaza cereal
epozitate in conditii de umiditate mare. Mucegai-ciuperca-afla toxina, care determina rupturi la niv dublului helix al ADN cel, provoca

24

ntegrarea ADN circular inchis al VHB la purtatorii cronici ai virusului si determina in timp dezvoltarea CHP cu frecventa mult mai m
ecat la persoanele care nu sunt expuse la aceste substante. In Europa, majoritatea CHP apar la cateva decade de la infectie, in stadiu
iroza avansata. E incercarea de regenerare cu aparitia de tesut fibrotic, in care apar mutatii si deletii la niv cromozomilor, cu activari
ncogene si cancerizare.

Acestea sunt ex de virusuri care pot det cancere prin activarea aberanta a protooncogenelor: RTv, HTLV, EBV, VHB. Pt om
xista modelul de oncovirus rapid oncogen care sa aduca ....insa la animale e posibil. Poate ca nu sunt compatibile cu mecan complexe
trl al ADN uman.

Al 2-lea mecanism prin care virusurile det cancerizarea este prin inactivarea procesului antioncogenic. Inactivarea antioncogene
ste mecanismul prin care HPV determina cancere, o serie de cancere din sfera genitala, desi HPV sunt cunoscute cu asocierea cu cance
e col uterin, sunt si alte cancere prod de aceste infectii. In general, HPV sunt virusuri mici, cu genom ADN ds, neanvelopate, cu m
opism pt tegumente si mucoase. Au un genom circular, alcatuit dintr-o serie de gene in timpurii ce ctrl diviziunea si gene structur
are codifica invelisurile virale-capsida.
HPV prod 2 tipuri de infectii:

Infectia litica-productiva, in care se exprima toate genele virale si se produc virioni progeni, in cel permisisve, in stratur
externe ale tegumentelor si mucoaselor, care se exfoliaza si se refac foarte frecvent.
Al 2-lea tip este infectia persistenta, in care genomul viral poate sa ramana in interiorul celulei infectate, abortiva, fara sinte
de virioni progeni, si se produc de obicei in celule nonpermisive, gasite in straturile mai profunde ale tegumentelor si mucoaselor, baza
Astfel de infectii persistente pot conduce la transformare celulara si carcinogeneza.
Deci: litice niciodata, persistente posibil.

1.

Din dintre cele 2 tipuri: infectia litica productiva este tranzitorie: virusul patrunde la nivelul unor zone cu abraziuni de
suprafata tegumentelor si mucoaselor si avanseaza la nivelul keratinocitelor bazale, unde incepe replicarea celulara. Genomul vi
circular isi incepe replicarea si expresia unor gene timpurii: E1 si E2.
E1 - helicaza care initiaza
E2 - reglator transcriptional pt toate celelalte gene.
Expresia lor e esentiala pt mentinerea ADN viral in stare epizomala, in forma circulara neintegrata in interiorul celulei infecta
Aceste 2 gene se exprima in cantitati foarte mari in celulele permisive, in celulele nonpermisive expresia lor e impiedicata. In
permisive, superficiale, capabile de exfoliere, exista aceasta expresia a genelor timpurii care mentin ADN viral in stare neintegra
epizomala.
Ca urmare a expresiei lor, se va produce si expresia genelor E4 si E5, care au rol in progresia virusurilor catre stratul superficial.
masura ce virusul isi continua replicarea, merge catre straturile superficiale ale tegumentelor si mucoaselor. E facilitata aceasta progre
de expresia:
E4, care duce la distructia citoscheletului celular, si a lui
E5, care destabilizeaza expresia proteinelor membranare si faciliteaza eliberarea virionilor progeni, care nu se form insa decat du
expresia genelor structurale E1 si E2, care codifica invelisurile acidului nucleic viral, si a caror expresie e limitata la nive

25

keratinocitelor diferentiate din straturilor externe ale tegumentului si la cel superficial de la nivelul mucoaselor. In rest, aceste 2 gene
se exprima si proteinele nu sunt sintetizate. Deci numai dupa ce virusul, care a plecat de jos, de la nivelul keratinocitelor bazale, a reaju
la nivelul celulelor superficiale din tegument si mucoase, se produce expresia genelor E1 si E2, productia de virioni progeni continua
eliminarea particulelor virale la fel. Acest lucru se intampla doar in cursul infectiei litice: toate genele se exprima in cascada, de la E1
E2, cu expresia completa a proteinelor de invelis sintetizate numai in straturile superficiale ale tegumentelor si mucoaselor, si mentine
ADN viral in stare epizomala.

Al 2-lea tip-infectia persistenta, care se produce la nivelul celulelor bazale. Virusul intra prin niste microabraziuni, merge pa
la nivelul keratinocitelor bazale, dar acestea nu sunt permisive, nu permit expresia tuturor genelor virale. Ce se intampla ca virusul
rama aici si sa nu progreseze? Are loc integrarea ADN viral in ADN cel. Forma clasica: ADN ds circular, care se mentine in for
epizomala in infectia litica, si care se linializeaza si devine capabila de infectare in ADN celular in infectia persistenta. ( In cursul aces
tip de infectie, virusul se exprima doar aici, la nivelul cel bazale, si are loc integrarea ADN viral in ADN celular.) In cursul aces
linializari are loc supraexpresia unei portiuni din genomul ADN viral numita LCR-long control region. In mod normal, nu este exprim
daca se mentine ADN circular. In cursul expresiei genelor timpurii, continua cu expresia genelor structurale, si acest LCR nu ajunge sa
exprimat. Aceasta portiune contine niste amplificatori pentru genele situate in imediata vecinatate, care pot fi activate si de cofact
celulari, care se vor supraexprima in cursul infectiei persistente langa zone de control - 2 gene in rosu- E6 si E7 (singura expresia lor, c
sunt un fel de oncogene, duce la cancerizare). Deci e vorba de producerea aberanta disproportionala a 2 gene virale, timpurii, care nu
exprima in mod normal.

26

E6 HPV- asociat cu P53 =degradare la nivel proteazom -pierderea controlului ciclinelor progresie necontrolata in ciclul
celular
E7 HPV asociat cu Rb = inactivare-eliberare E2F- activare necontrolata a genelor implicate in sinteza ADN (c-myc , c-fos,
ADN polimeraza).

Cum fac ele sa determine transformarea cel? Ciclul cel e mult mai complicat. Exista cunoscute foarte multe mecanisme de ctrl: cicli
GF. Aici sunt antioncogenele cel. Prima antioncogena celulara: P53. Odata ce vine un semnal de diviziune celulara, se opreste cic
elular si se verfiica ce s-a intamplat in faza imediat precedenta. Daca avem o infectie persistenta cu HPV--> gena E6 supraexprimata,
soc cu p53 si ii blocheaza activitatea, a.i. p53 nu o sa ii mai opreasca ciclul celular, ce va duce la expresia aberanta a tuturor ciclinelor
inazelor care ar trebui sa fie exprimate acolo, si la o progresie necontrolata a ciclului celular. Deci in mod normal: fac un pas, ma opre
erific ce s-a intamplat. Aici nu ma opresc, merg tot timpul. Astfel, orice modif ale ADN celular persista si duc la transformarea celulara.

Acesta nu e singurul lucru, exista si o a 2-a gena supraexprimata E7, care se asociaza cu cealalta antioncogena importanta, gena
etinoblastom, pe care o inactiveaza. Gena pt retinoblastom intervine la un nivel inferior al ctrl ciclului celular, deci activarea celor
ntioncogene e blocata de HPV. Gena pt retinoblastom ar trebui sa stopeze progresia in ciclu inainte de sinteza (deci blocheaza in
tapele G1 si S ale ciclului celular). Daca ea nu functioneaza--> activarea necontrolata a tuturor genelor care duc la sinteza ADN, inclusi

27

ADN polimerazei si a factorilor de transcriere. Aceasta celula e fortata sa se divida si sa isi exprime proteine in permanenta. Aceste
modificari sunt perpetuate in cursul multiplicarilor celulare continue. (ADN polimerazele sunt ale celulei gazda, de obcei! )

Ce se intampla la nivelul mucoasei colului uterin? De obicei HPV e achizitionat prin contact sexual si patrunde la nivelul celule
uperficiale de la nivelul mucoasei uterine, determina o infectie litica, tranzitorie, productiva, care poate fi usor eliminata de RI. Acea
nfectie, in cele mai multe cazuri, ramane asimptomatica, sau simptomatica neexprimata, dar poate fi determinata cu ajutorul unor teste
itologie- Babes Papanicolau, care determina modificari celulelor exfoliate in mod normal din mucoasa colului uterin. La femeile tinere
a femeile cu sistem imun competent, infectia e eliminata complet si ramane fara consecinte. Incubatia neclara: saptamani-luni, poate du
a aparitia anomaliilor citologice, sau veruci sau papiloame - condiloma acuminata, la nivelul mucoasei genitale.

Exista si posibilitatea ca HPV sa determine infectii persistente, care se prod in celule nepermisive, situate mai profund la nive
mucoasei colului uterin, la jonctiunea dintre 2 tipuri celulare. Aceste infectii persistente pot sa progreseze in timp catre cancer de col uter
au pot regresa. Deci aparitia infectiei persistente nu coincide obligatoriu cu dezvoltarea de cancer de col. Acum modificarea celular
eptata, cu aparitia unor displazii la nivelul mucoasei, care sunt precanceroase, care daca sunt descoperite la timp, cu o interventie minim
e ablatie a tesutului respectiv, pot fi indepartate.

Deci ca istorie naturala, infectia genitala cu HPV recunoaste infectia inititala, care se achizitionaeaza mereu prin contact sexua
mereu! Nu prin vasul de toaleta, prosoape). Localizarea infectiei poate sa fie foarte variata, nu numai femeile sunt afectate. Se poate g
i la nivel perianal si perineal, a.i. modificarile aceastea pot aparea pe zone destul de largi. Infectia multipla este posibila, autoinocula
ste posibila, iar utlitizarea constanta si corecta a prezervativului limiteaza nivelul de transmitere, dar nu protejeaza 100%. Contactul dir
u microabraziuni poate duce la aparitia acestei infectii. De cele mai multe ori, infectia ramane fara niciun fel de consecinta: in 99% d
azuri are loc eliminarea virusului cu regresia agresiunilor.

De obicei o infectie este diagnosticata ca fiind tranzitorie, litica, fara consecinte daca reuseste sa fie eliminata de sistemul imun
arcursul unui an. In functie de testul citologic, daca gasesti modificari, verifici la 6 luni si daca dupa 1 an au disparut, inseamna ca S
eusit sa elim complet virusul. Daca nu, se monitorizeaza regulat si se vede daca leziunea respectiva progreseaza sau nu. Daca ramane
celasi stadiu e ok, daca exista progresie, atunci facem ceva pt pacienta, deoarece progresia catre leziuni precanceroase se produce intrrocent de 10%.

28

Leziunile precancceroase evoluaza de la o displazie usoara, catalogata intr-un test BPN: LSIL ( Leziune intracelulara de grad redu
are decompenseaza catre faze mai inaintate numai in o treime din cazuri. In cazurile de progresie, inseamna ca avem infectie persistenta
arte din virus a reusit sa se integreze in genom - supraexpresie acestor gene cu blocarea antioncogenelor. Procesul este lent ca sa
nihileze complet controlul ciclului celular, asa incat avem suficient timp sa intervenim. Dureaza 5 ani ca o displazie usoara sa progrese
atre o displazie severa HSIL, si apoi intre 5-10 ani pana la progresia catre cancer pr-zis. Deci, teoretic, exista o lunga perioada de timp
a o femeie care e atent monitorizata ( 1 test la 2-3 ani) sa poata fi surprinsa intr-o faza in care se poate interveni usor. Exista si excep
motiv pt care se recomanda sa facem dupa 30 ani un control anual. La o femeie tanara (20-25), majoritatea infectiilor HPV se vor elimi
e la sine.

De obicei, nu toate HPV produc cancer de col. Pt a aparea un proces canceros, in afara infectiilor persistente, e necesara aparitia un
numitor tipuri de HPV=genotipuri cu risc oncogen inalt. Sunt peste 100 de specii descrise, unele cu risc oncogen scazut,si altele cu r
ncogen crescut. HPV cu risc scazut: 6 si 11. Ca expresie clinica, determina papiloame cutanate-negi sau veruci-fara risc de canceriza

29

ocalizare: la nivelul degetelor, palmelor, plantelor-cele plantare sunt dureroase, necesita interventie, pe baza de ac salicilic si exfolie
ermanenta a tesuturilor arse. Se obtine eliminare completa, nu e nevoie de chiuretare a leziunii, pt ca e dureroasa. Exista si leziuni m
eduse, si unele multiple, prin autoinoculare. Formele mai urate sau forme la nivelul mucoaselor pot jena.

Condiloma acuminata-pot fi unice si fara durere asociata, sau multiple, cu reducere drastica a activitatii sexuale, disurie, jena. Exi
osibilitatea aparitiei acestor leziuni, care desi sunt urate, sunt benigne. Aceleasi genotpuri virale dau de obicei displazia genitala usoa
n prim stadiu, o leziune precanceroasa initiala care poate fi evidentiata prin citologie, urmata de colposcopie, cu evidentierea unor zo
are sunt diferite fata de mucoasa cervicala normala.

Tot tipurile astea 6 si 11 cu risc scazut dau un sdr destul de rar-papilomatoza respiratorie recurenta, la copii, atribuita transmite
materno-fetale, destul de rar, si numai daca femeia are o infectie productiva in momentul nasterii.

Pe e alta parte, exista o serie de HPV cu risc oncogen inalt. Viroze in care integrarea se face cu supraexpresia celor 2 gene: 16 si
Nu sunt singurele, insa! Nu numai cancerul de col e asociat cu infectia cu HPV. Infectia persistena duce si la cancer anal-70% din ele s
ate de infectii persistente cu HPV; cancere vulvare, vaginale, peniene-jumatate sunt asociate cu HPV cu risc oncogen inalt. Si cancer
in sfera oro-farigiana sunt asoc infectiei persistente : carcinomul scuamos e dat de asta, cancerele laringiene, orale.

De unde stim ca sunt 2 tipuri de HPV? 2008, Nobel-promotorul etiologiei virale al cancerului de col, si mai exact HPV, pe vremea
erpes simplex 2 era crezut a fi implicat. Observatii epidemiologice care dateaza de foarte mult timp: niciodata calugaritele nu fac canc
e col, deci e vb de un agent cu transmitere sexuala, infectios. Persoanele la care exista displazii cervicale observabile la microsco
recedate de aparitia unor incluzii intraepiteliale care se stie ca sunt marci ale HPV.

A fost observat ca in foarte multe cazuri exista astfel de stadii preliminarii in evolutia cancerului de col odata cu aparitia tehnicilor
iagnostic molecular. Au fabricat niste sonde moleculare, cu ajutorul carora au cautat ADN HPV in diferitele leziuni asociate cu HPV.
asit ca ADN din verucile plantare se aseamana cu ADN existent la nivelul leziunilor provenite din cancerul de col - deci e acel
HPV sau alt tip de HPV. Cand s-au definit HPV cu risc scazut, primul identificat a fost 6, regasit la nivelul tuturor leziunilor enumerate
HPV cu risc inalt, 9, 16, 18-responsabile de 70% de cancere de col.

Cancerul de col produce un nr mare de decese pe an-jumatate din ce produce VHB. Sunt insa zone in care incidenta e mult mai m
i mortalitatea mare: Romania pe locul 1 in Europa. Incidenta mare mai ales a identificarilor in faze avansate, in care tratamentul nu mai
ezultate. Profilaxie: vaccinarea tinerelor fete.Vaccinul nu a fost acceptat, din cauza campaniei ineficiente. Profilaxia eficienta: vac
ADN recombinat, la fel ca in anti hep B: din genomul viral se extrag genele structurale-proteinele capsidare, translatate in celule eucari
in laborator; se produc proteine de capsida care se autoasambleaza, formand niste particule asemanatoare virionilor, ca in HBs. Ace
articule sunt inalt imunogene, stimuleaza RI si previn infectia naturala cu HPV.

Exista 2 tipuri de vaccinuri: unul tetravalent, care contine proteinele de invelis pt genotipurile 16 si 18-cancere genitale
rofaringine si genotipurile 6 si 16-leziuni beninge, dar cel mai frecvent veruci si condiloame. Al doilea vaccin este bivalent si cont
umai proteinele de invelis pt genotipul 16 si 18. Amandoua sunt inalt imunogene, determinand apritia Ac in peste 98% din cazuri, su
igure si confera protectie impotriva infectiilor persistente cu HPV-genotipurile continute in vaccin!!

Vaccinarea ofera protectie pe o durata de min 6-7 ani, trebuie sa vedem cat dureaza protectia dupa inca o decada, pt ca vaccin
dateaza din 2007.
Se recomanda aplicarea vaccinului inaintea inceperii vietii sexuale, pt a e evita infectia. Varstele: 11-26 ani. In unele tari: 9ani, deoarece de la 12 ani incep sa apara contactele sexuale. Probabil se va ajunge la un compromis: 11-13 ani. Se poa
administra si mai tarziu, la orice varsta, daca nu s-a inceput viata sexuala, sau dupa, daca nu au existat astfel de infectii
HPV.
O infectie poate fi complet eliminata si apoi te poti vaccina suplimentar impotriva unor genotipuri cu care nu ai venit in contac
Vaccinarea precoce det aparitia unui RI mai puternic decat vaccinarea tardiva, cu un titru de Ac mult mai mare decat infec
naturala.
Vaccin in 3 doze, dupa schema de la hep B: 0-2-6 luni.
Vaccinurile sunt complet lipsite de RA. Orice interventie terapeutica e asociaza cu un anumit risc-dar vaccinurile anti HPV nu
RA.
17 tari din Europa au votat DA pt vaccinarea nationala. SUA a recomandat administrarea vaccinului tetravalent.

30

 Desi protejeaza numai impotriva genotipurilor pe care le contine, exista o protectie incrucisata intre 16-18.
Vaccinarea nu exclude screeningul precoce si screeningul virusologic pentru inf persistenta cu HPV : ADN-ul HPV integrat
genom.
Vaccinarea nu trebuie sa afecteze masurile de protectie pt BTS.

ENDOCARDITA BACTERIAN
Definiia: Endocardita infecioas se caracterizeaz prin inflamaia valvelor, endocardului sau a endoteliului
vascular determinat de bacterii, virusuri sau fungi.
Epidemiologie
Continu s rmn o afeciune sever, cu morbiditate ridicat
Creterea incidenei din ultimii ani se explic prin:
creterea ratei de supravieuire a copiilor cu MCC
utilizarea pe termen lung:
a cateterelor venoase centrale
a cateterelor intracardiace
a p.e.v. pentru administrarea medicamentelor
utilizarea de material prostetic i a valvelor
deficite imunologice (la copiii fr malformaii de cord)
RAA.
Etiologia
streptococul viridans (50% din cazuri)
stafilococ (30%)
fungi (10%)
Endocardite cu hemoculturi negative = 10% din cazuri
Poarta de intrare:
focare dentare, extraciilor dentare
infecii n sfera ORL sau amigdalectomie
infecii cutanate: impetigo, panariiu, eritem fesier suprainfectat
infecii postoperatorii
dup manevre de reanimare prelungit

Patogenia
endocardita infecioas survine atunci cnd suprafaa valvular sau a comunicrii anormale i-a
pierdut integritatea
curgerea sanguin turbulent leziuni n pereii cordului cu apariia unor depozite de fibrin i
formare de trombi.
bacteriile circulante sunt prinse la nivelul acestor trombi unde dezvolt colonii greu accesibile
mecanismelor de fagocitoz i aciunii antibioticelor.
Prezena acestor leziuni la nivelul valvelor poate duce la
insuficiene valvulare
embolie cerebral sau sistemic.
Semnele clinice de embolie asociaz:
durere
31

compromiterea perfuziei extremitilor

disfuncie renal
artralgii
semne neurologice de focar

Anatomia patologic
Se descriu 2 forme:
Forma vegetant - are evoluie lent
- vegetaiile se grefeaz pe leziuni cardiace preexistente cu formarea unor
mase fibrino-leucocitare bogate n germeni, (microabcese) friabile ce pot genera embolii septice
Forma mutilant - are o evoluie acut
- poate afecta i valve indemne (anterior sntoase)
- leziunile sunt ulcero-vegetante i evolueaz cu:
- distrugeri valvulare
- rupturi de cordaje tendinoase
- perforaii
Tabloul clinic
Debutul poate fi:
zgomotos, acut, agentul etiologic este stafilococul aureu i
subacut n caz de streptococ viridans
n perioada de stare se remarc:
febr neregulat asociat cu frison, transpiraii
stare general alterat
astenie
anorexie
mialgii
artralgii
vrsturi
splenomegalie (n 70-80% din cazuri)
n perioada de stare se deceleaz:
manifestri cutanate:
purpur
eritem
noduli Osler
paloare cu tent ptat
hipocratism digital
apariia unor sufluri noi
modificarea suflurilor cardiace preexistente
primul semn de alarm cu mare valoare diagnostic
Suflurile pot fi mai estompate sau mai intense dect anterior
hemiplegie acut
Investigaii paraclinice
Investigatiile biologice i paraclinice relev:
32

 HL: leucocitoz cu polinucleoz

VSH > 50mm la 1 or
Ex urina: hematurie microscopic
Hemoculturile (recoltate n puseu febril) sunt pozitive n 80-90% din cazuri
EKG: prezint rareori modificri, chiar n caz de abcese miocardice sau infarcte miocardice
(confirmate necroptic)
Ecocardiografia
permite (n peste 50% din cazuri), vizualizarea vegetaiilor (cu dimensiuni mai mari de 2
mm) frecvent situate n cordul stng
Se pot evidenia:
mutilri ale valvelor aortice sau mitrale
ngrori ale valvelor
rupturi de cordaje
Diagnostic pozitiv
1. Pacient cu:
- Hemoculturi pozitive (> 2) cu germeni recunoscui ca ag etiologici (+)
- vizualizarea ecografic a vegetaiei
- bolnav cu sau fara boal structural de inim
2. Pacient cu:
- Hemoculturi pozitive (> 2) cu germeni recunoscui ca ag. etiologici, fr vizualizarea ecografic a
vegetaiei dar cu:
- febr
- oboseal
- dureri articulare sau artrit
- manipulare stomatologic recent
- date de laborator sugestive (VSH, hematurie)
sau:
- date clinice sugestive (sufluri noi sau recent modificate, hepatosplenomegalie, fenomene
embolice)
3. Pacient cu:
Una sau mai multe hemoculturi pozitive care nsoesc
febr
boal congenital de cord sau alt afeciune cardiac structural
fr (aparent) alt surs de infecie
4. Pacient cu:
Febr (+)
boal congenital de cord sau alt boal structural
vizualizarea echografic a vegetaiei
fenomene embolice sau ambele
dar fr hemoculturi pozitive

33

PERICARDITA ACUT
Definiia Este o inflamaie acut localizat la nivelul pericardului i miocardului subiacent.
Etiologia
bacterian produse de stafilococ, hemofilus, streptococ (mai rar)
viral mai frecvent de Coxsackie B, v.gripal, Echo, adenovirusuri
TBC nsmnarea realizndu-se pe cale limfatic
RAA
uremic ca i complicaie terminal a bolnavilor dializai
postpericardotomie
Tabloul clinic este n funcie de tipul anatomo-patologic
a. pericardita uscat asociaz:
dispnee +
durere precordial +
34

 frectur pericardic;
b. pericardita lichidian evolueaz cu:
dureri precordiale +
senzaie de presiune toracic +
dispnee +
zgomote cardiace asurzite.
Cele dou forme evolueaz succesiv
Odat cu apariia lichidului dispare frectura pericardic
n formele cu volum lichidian mare sunt prezente semne de tamponad
cu insuficien cardiac
acut;
c. pericardita constrictiv.
50 % din cazuri = TBC; restul de 50% etiologia este necunoscut
clinic: hepatomegalie, jugulare turgescente, cianoz, puls paradoxal
Pot fi afectate i valve anterior sntoase
Investigaii paraclinice:
Radiografia toracic evideniaz
revrsat pericardic dac sunt minim 50-100 ml
conturul cordului i al vaselor mari mai puin nete
cardiomegalie cu aspect de cord n caraf
EKG: n 90% din cazuri se deceleaz:
tahicardie sinusal, microvoltaj al complexelor QRS
modificri ale undei T i ale segmentului ST (datorit ischemiei subepicardice)
n funcie de evoluia segmentului ST i a undei T se poate stabili durata de evoluie. Astfel:
stadiul I: debutul (faza de pericardit uscat) cnd apare durerea: supradenivelarea
segmentului ST n toate derivaiile
Stadiul II:
normalizarea segmentului ST
aplatizarea i negativarea undei T
Stadiul III = inversarea undei T
Stadiul IV = normalizarea undei T (dup sptmni sau luni de evoluie)
Ecocardiografia 2D
- precizeaz existena i cantitatea de lichid pericardic
Puncia pericardic
- este indicat numai n caz de tamponad cardiac i eventual pentru precizarea diagnosticului
etiologic. Practic nu se recurge de rutin la puncia pericardic.
Diagnostic diferenial
Cu alte afeciuni ce se manifest prin durere toracic:
frectura pleural
ocul cardiogen
cardiomegaliile din malformaiile congenitale
TAMPONADA CARDIAC
Triada Beck: - hipotensiune arterial sever
35

- staz venoas sistemic

- cord mic, linitit (fr hiperpulsatilitate)
Insuficiena cardiac hipodiastolic:
- sindrom lichidian pericardic
- hepatomegalie de staz
- jugulare intens turgescente
- tahicardie important
- hipotensiune arterial
- puls paradoxal (Kussmaul)
MIOCARDITE
Importana diagnosticului diferenial rezulta din:
varietatea de tablouri clinice ale miocarditei, de la formele asimptomatice/paucisimptomatice la cele
cu insuficien cardiac sever sau moarte subit
posibilitatea aplicrii unei strategii terapeutice utile n unele forme etiologice de miocardit (ex.:
miocardit cu celule gigante, boala Lyme, boala Chagas)
evaluarea prognosticului (n special n formele extinse, cu insuficien cardiac progresiv sau cele
care evolueaz ctre CMD
diferenierea de cea mai frecvent patologie cardio-vascular a brbatului n decada a V-a i a a VI-a
de via i anume ischemia miocardic
vrsta medie a pacienilor cu miocardit limfocitar este de 42 ani, iar a celor cu miocardit cu celule
gigante este de 58 ani
aspecte farmacologice legate de medicamente uzuale n insuficiena cardiac (ex.: riscul crescut de
toxicitate digitalic la pacieni cu miocardit i insuficien cardiac); sensibilitatea acestora la droguri
inotrop negative cum ar fi betablocantele, etc
aspecte referitoare la morbiditate/mortalitate Myocarditis Treatment Trial a artat o mortalitate de
20% la 1 an i de 56% la 4 ani la pacieni cu miocardit i insuficien cardiac simptomatic la prezentare i
cu o FE mai mic de 45%
la pacienii cu miocardit cu celule gigante netratai, media de supravieuire a fost de doar 5,5 luni, iar
la 1 an mortalitatea a fost de 80% (inclusiv pacienii cu transplant)
rata mortalitii la 1 an n cardiomiopatia postpartum a fost n mare de 50%
mortalitatea cumulat la 5 ani a fost de 55% cauza predominent fiind insuficiena cardiac
progresiv
Dac n 1837 cnd s-a introdus termenul de miocardit definit ca proces inflamator sau degenerativ
al cordului, diagnosticul se punea post-mortem, n prezent exist criterii hibride, clinice, de laborator,
imagistice i bioptice care permit un diagnostic cert i rapid.
Standardul de aur biopsia endo-miocardic i criteriile histologice Dallas asigur acurateea
diagnosticului.
Limitarea valorii diagnosticului este determinat de afectarea parcelar n procesul inflamator a
miocardului, ceea ce face ca senzitivitatea BEM s fie de 35-50%.
Criterii extinse de diagnostic al miocarditei
Categoria I:
Simptome clinice
a. insuficiena cardiac
b. dispnee de efort/astenie
36

c. palpitaii
d. presincop/sincop
e. durere toracic
f. febr, prodrom viral
Categoria II:
Eviden de alterri cardiace structurale/funcionale, n absena ischemiei miocardice
- dovezi echocardiografice (anomalii de kinetic parietal regional, dilataie cardiac,
hipertrofie cardiac regional, etc)
- enzime cardiace crescute
- troponin crescut
- imagistic scintigrafic Indium-111 antimiozin
- coronarografie normal sau scintigrafie de perfuzie miocardic fr anomalii de perfuzie
Categoria III: Rezonan magnetic nuclear
- semnal miocardic T2 pe secvena de recuperare a inversiunii
- ntrziat a contrastului la administrarea Gadolinium DTPA
Categoria IV: BEM histologie i analiz molecular
- citerii histologice Dallas
- prezena genomului viral prin PCR sau hibridizare n situ
Diagnosticul de miocardit este foarte probabil dac sunt prezente 3 sau mai multe criterii.
Diagnostic diferenial al miocarditelor dup modalitile de prezentare
formele asimptomatice/paucisimptomatice
fr manifestri de disfuncie ventricular sau acestea sunt mascate de boala acut febril
(flu-like syndrome)
tahicardie discordant cu febra, persistent i n repaus, tahiaritmii/bradiaritmii (rar)
asociaz simptome comune: febr, stare de ru, astenie, artralgii, mialgii, erupii cutanate
DD cu - pneumonia viral
- traheobronita acut viral
- RAA cu cardit
- boli de colagen la debut
Formele de miocardit cu durere/disconfort toracic
Durerea toracic n miocardit poate fi expresia unei:
- pericardite asociate
- coronarite virale/vasospasm coronarian
Myocarditis Trial: 35% din pacienii cu miocardit i insuficien cardiac asociaz durere toracic.
DD cu ischemia miocardic
Elemente comune:
- durerea de tip anginos
- modificri ST-T
- creteri ale izoenzimelor cardiace
- anomalii de kinetic parietal
- predilecie pentru sexul masculin
Forma de miocardit cu sindrom de infarct miocardic acut:
- tablou clinic, enzimatic i EKG comun
- modificri ecografice caracteristice IMA
37

- coronarografie normal
- absena factorilor de risc pentru ateroscleroz
- absena unor anomalii hemato-reologice(trombofilie, deficit de protein C, S, antitrombin III, etc)
Substrat anatomopatologic:
- coronarit viral + vasospasm n miocardit
- tromboz/embolie coronarian n ischemie
Diagnostic de certitudine BEM + genom viral PCR
DD al miocarditei cu CMD ischemic
Elemente comune: - cardiomegalia
- insuficiena cardiac congestiv
Pledeaz pentru miocardit:
- apariia la persoane tinere, fr antecedente ischemice, la scurt timp (cteva luni 1-2 ani) dup un
episod viral, a unei insuficiene cardiace congestive, progresive - deteriorarea progresiv a parametrilor de
funcie ventricular, n ciuda tratamentului standard de IC
- absena leziunilor la coronarografie
- scintigrafia cu Indiu, - RMN, - BEM cu modificri sugestive de miocardit
DD al miocarditei cu CMD alcoolic
Elemente comune:
- predilecie pentru sexul masculin (relativ tineri, decada a 5-a)
- fr istoric de ischemie
- consum semnificativ de alcool
- tablou clinic de cardiomegalie cu insuf. cardiac congestiv
- absena leziunilor la coronarografie
- parametri eco asemntori: cardiomegalie global, hipokinezie difuz, FE , trombi intracavitari,
regurgitare MI, tricuspidian, etc
Elemente distinctive:
- stigmate de consum de alcool: polineuropatie, hepatopatie alcoolic, pancreatit, tulburri psihice
- potenial reversibil la ncetarea consumului de alcool
- biologic:
- gamma GPT
- enzimelor de citoliz hepatic
- VEM (macrocitoz)
DD al miocarditei cu CMD peripartum
- apare n ultimul trimestru de sarcin sau la cel mult 6 luni dup natere, la femei peste 30 ani, cu sarcini
gemelare, predominent la rasa neagr
- tablou clinic: cardiomegalie cu insuficien cardiac congestiv n 50% din cazuri dispare dup natere,
restul au evoluie ctre IC progresiv
BEM: leziuni de miocardit!
DD al miocarditei cu CMH
- este rezervat formelor de miocardit acut parcelar ce afecteaz predominent SIV.
Eco: ngroarea SIV (prin infiltrat inflamator) + hiperkinezie.
DD al miocarditei cu CMR
- amiloidoza
38

- hemocromatoza (afectare hepatic, pancreatic)

- sarcoidoz (afectare pulmonar, ganglionar, sistemic)
- glicogenoza
- fibroza endomiocardic
- fibroelastoza
Elemente comune:
- tablou clinic de insuficien cardiac congestiv cu cardiomegalie
Elemente distinctive:
- EKG unde QS ample n precordiale
- Eco dilataie biatrial, ventriculi normali sau uor mrii, cu perei groi, SIV scnteietor, etc
- BEM
- biopsia de mucoas rectal (pentru amiloid), hepatic (pentru hemocromatoz)

DD al miocarditei cu pericardita
Foarte util examenul echocardiografic:
- caviti cardiace normale
- kinetic normal
- lichid pericardic
- rsunetul lichidului asupra umplerii diastolice ventriculare
Pericardita exudativ
- tablou clinic de insuficien cardiac hipodiastolic
- lipsesc semnele radiologice de staz pulmonar
Tamponada cardiac
- tablou clinic grav, deteriorare hemodinamic rapid
- eco: - colaps diastolic VD
- lipsete de regul cardiomegalia
- prezena lichidului pericardic
ardic evacuatorie
DISECIA DE AORT
Definiie: ptrunderea i acumularea de snge n peretele aortei consecutiv unei rupturi la nivelul intimei,
asociat n unele cazuri cu o ruptur intimal situat mai jos, care permite reintrarea sngelui n lumen
Factori predispozani (mai curnd dect factori cauzali):
hipertensiunea arterial
necroza chistic a mediei aortei
Pot avea de asemenea un rol
existena sindromului Marfan
valvulopatiile aortice (bicuspidie)
coarctaia aortei
sarcina
Manifestrile clinice:
Durerea - debut brutal, intensitate foarte mare sau extrem
- poate fi localizat n: - torace (anterior sau posterior)
- abdomen
- n regiunea lombar
- are tendina de a migra n direcia extinderii diseciei
39

Semne i simptome - se constituie concomitent cu durerea:

transpiraii profunde, sincop, dispnee, oboseal
extrem, edem pulmonar acut, semne de
ocluzie carotidian (hemiplegie, hemianestezie/ischemie medular (paraplegie), miocardit (angin, infarct
miocardic) sau mezenterit (infarct mezenteric)
tensiunea arterial poate fi iniial crescut dar scade ulterior, pulsul arterial la brae devine
asimetric i poate aprea un suflu de insuficien aortic
CLASIFICARE
65% - Ao ascendenta
20% - Ao descendenta
10% - arc aortic
5% - Ao abdominala
De Bakey:
- tip I: origine in Ao ascendenta, propagata cel putin pana la arc si f.frecvent distal de acesta
- tip II: origine in Ao ascendenta,limitata la acest nivel
- tip III: origine in Ao descendenta cu extensie distala/rar retrograda
Stanford
- tip A: disectii de Ao ascendenta indiferent de origine
- tip B: disectie Ao descendenta
Anatomica - proximala: De Bakey I si II, Stanford A
- distala: De Bakey III, Stanford B
(descriptiva)
CLASIFICARI
1) in functie de evolutie:
- acuta: < 2 saptamani de la debutul simptomelor
- cronica: > 2 saptamani (in general in momentul diagnosticului 2/3 din disectii sant
acute si 1/3
cronice)
2)
Clasa 1) - disectie clasica cu fald intimal intre lumenul adevarat si cel fals
Clasa 2) - hematom / hemoragie intramurala
Clasa 3) - disectie minima fara hematom, fara a proemina la locul rupturii
Clasa 4) - ruptura placii ulceratie aortica, ulcer aortic aterosclerotic penetrant,cu hematom
circumscris, de obicei subadventicial
Clasa 5) - disectie iatrogena si traumatica
ETIOLOGIE SI PATOGENIE
Toate mecanismele care reduc rezistenta peretelui aortic, in special a laminei media (degenerescenta
mediei: deteriorarea colagenului si elastinei din stratul mediei)
congenitale
degenerative
aterosclerotica
inflamatorie
traumatica
Sindromul Marfan
40

- afectiune a tesutului conjunctiv transmisa autosomal dominant

- interesare: schelet, ochi, sist.cardiovascular, pulmonar, tegumente
- anomaliile colagenului si elastinei
- histologic: pierderea fibrelor elastice, depozite de material asemanator MPZ si anomalii chistice ale mediei
- fibrilina 1 = proteina a MEC, constituent major al microfibrilelor, ca agregate izolate sau asociata cu fibrele
de elastina
- mutatii ale genei fibrilinei 1(FBN -1) deficit de fibrilina 1 apoptoza prematura a CMN din medie
Sindromul Ehler-Danlos
- grup heterogen de afectiuni ale tes.conj. (hipermobilitate articulara, hiperextensibilitate tegumentara,
fragilitate tisulara)
- 11 tipuri, din care in tipul IV cu transmitere autosomal dominanta se observa in principal interesarea aortei
- defecte structurale ale lantului proalfa 1 al colagenului tip III codat de gena COL3A1de pe cromozomul
2q31
Sindrom Noonan si sd.Turner
Varsta si HTA par a fi 2 factori importanti
a) varful incidentei este in a 6-7-a decada de viata B/F:2/1
b) istoricul de HTA in ~ 80% din cazuri
Bicuspidia aortica factor de risc bine definit in disectiile de Ao proximala (7-14%)
Rar leziuni inflamatorii (in mod particular arterita cu celule gigante)
Coarctatia de aorta (necorectata, de obicei in a 3-a decada, legat de HTA)
Abuzul de cocaina
Sarcina (trimestrul III si ocazional imediat postpartum) -1/4 din disectiile care apar la F < 40ani
Traumatismele toracice
Traumatisme iatrogene (cateterizare intraarteriala, balon de contrapulsatie intraaortica; chirurgie cardiaca
leziuni la locul inciziei sau la locul de clampare a aortei, dupa protezare valvulara, complicatie tardiva)
SIMPTOME
Durere toracica severa,continua (90-96% din disectiile acute)
marea majoritate a celor ce se prezinta fara durere au disectie cronica
intensitate maxima de la debut, cu iradiere urmand calea de disectie
localizarea poate sugera originea disectiei: localizare anterioara cu iradiere in maxilar si in gat
leziune aorta ascendenta; localizare interscapular cu iradiere in extremitati, abdomen sau lombe
- leziune aorta descendenta
Durere pleurala sau pericardica (disectia in pleura sau pericard)
Dureri abdominale (ischemie mezenterica sau renala)
Sincopa (tamponada pericardica,mai rar ruptura in spatiul pleural)
Insuficienta cardiaca prin insuficienta aortica acuta
AVC (afectare a.carotida)
Neuropatie periferica ischemica
Ischemie acuta a membrelor
Moarte subita
SEMNE
HTA (70-80% din disectiile distale, 30% in disectiile proximale)
Hipotensiune (mai ales in disectii proximale, cu tamponada, ruptura intrapleurala, intraabdominala,
insuficienta aortica acuta severa)
41

Pseudohipotensiune (TA nu poate fi masurata corect in cazul disectiei trunchiului brahiocefalic ocluzia arterelor brahiale)
Pulsuri inegale, reduse sau absente (~50% dis.proximale, 15% dis.distale)
Tahicardie
Puls paradoxal (tamponada)
Suflu diastolic: 16-67%; sugereaza disectie proximala; in caz de disectie distala precede disectia
datorita dilatatiei preexistente a radacinii ao prin:
a) ruptura extensiva/circumferentiala ce dilata radacina Ao.si inelul
b) disectie asimetrica; presiunea din falsul lumendeplaseaza una din valve fata de linia de
coaptare
c) ruptura suportului anular
d) prolapsul unui fald intimal mobil prin valva aortica in timpul diastolei, impiedicand coaptarea
valvulara
Manifestari neurologice (6-19%din disectiile proximale): AVC, alterarea starii de constienta/coma,
leziuni ischemice medulare cu parapareza/paraplegie
Manifestari de ischemie de organ (extensia faldului de disectie intr-o artera cu obstructia lumenului si
ischemie secundara):
a) 1-2% faldul proximal prinde ostiumul a.coronare (mai ales dr.):
IMA inferior
b) 5-8% extensie pe una/ambele artere renale; infarcte renale, insuficienta renala acuta
c) 3-5% ischemie mezenterica, infarct mezenteric
d) extensie la arterele iliace si femurale: ischemie acuta distala
Manifestari pleuropulmonare
- pleurezie stanga (reactie inflamatorie exudativa periaortica)
- hemotorax (ruptura aortei descendente in pleura)
- hemoptizie (ruptura in arborele traheobronsic)
- obstructie cai aeriene superioare
Rar: disfonie, disfagie, sd.de obstructie de VCS, sd.Claude Bernard Horner, hematemeza

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Infarct miocardic acut
2. Tromboembolism pulmonar
3. Anevrisme de aorta nedisecante
4. Pericardita
5. Tumori mediastinale
6. Durere musculoscheletala
Afectiuni care necesita terapie anticoagulanta sau trombolitica (IMA,TEP)
Dificultate: IMA aparut ca si complicatie a disectiei
INVESTIGATII PARACLINICE
ECG: nespecific:
- tahicardie sinusala
- 1/3 HVS
-1/3 normale/absenta modificarilor sugestive de infarct miocardic
- eventual prezenta modificarilor de infarct cand faldul de disectie intereseaza ostiumul coronar
Radiografia standard
42

- largirea siluetei aortice (81-90%)

- largirea nespecifica a mediastinului superior
- revarsat pleural stang
- pana la 12% radiografie cu aspect normal (nu exclude disectia)
INVESTIGATII PARACLINICE
1. CT + CT contrast, CT spiral
2. Aortografie
3. RMN
4. ETT / ETE
- avantaje/dezavantaje
- acuratete, viteza, cost, disponibilitate, risc, stabilitatea pacientului
- informatii diagnostice:- confirmare/infirmare diagnostic
- localizare (proximala/distala)
- extensia
- locul de intrare/reintrare
- prezenta trombului in lumenul fals
- alte ramuri vasculare afectate
- prezenta si severitatea regurgitarii aortice
- prezenta revarsatului pericardic
- afectarea arterelor coronare
INVESTIGATII PARACLINICE
AORTOGRAFIA
- acuratete f.mare
- semne directe: vizualizarea celor 2 lumene sau a faldului intimal
- semne indirecte, sugestive: - deformarea lumenului aortei
- ingrosarea peretilor aortei
- anomalii ale ramurilor vasculare
- regurgitare aortica
- lumenul fals - vizibil in 87% din cazuri
- faldul de disectie - 70%
- sensibilitate 88%
- specificitate 95%
- rezultate fals(-): tromboza falsului lumen; opacifiere egala a celor 2 lumene,hematom intramural
- riscuri: invazivitate, durata, substanta de contrast, transportul unui pacient instabil spre un centru
specializat
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
- dg: prezenta a 2 lumene aortice distincte, separate de un fald vizibil sau care se diferentiaza prin
rata de opacifiere cu substanta de contrast
- poate evidentia trombul in falsul lumen si revarsatul pericardic
- sensibilitate: 83 - 94%
- specificitate: 100 - 87%
- CT helical (spiral) cu reconstructie 3D creste acuratetea dg.
- neinvaziv
- mai accesibil
RMN
- neinvaziva, fara substanta de contrast
- se obtin imagini in toate planurile
43

- sensibilitate - 88% pentru locul initial de ruptura

- 98%pentru prezenta trombului
- CI la pacienti cu pacemakeri, proteze metalice tip vechi
- nu e disponibila mai ales ca investigatie de urgenta la pacienti
instabili, intubati,
monitorizati
ECOCARDIOGRAFIA
- accesibila la patul bolnavului, neinvaziva, rapida
- diagnostic: prezenta unui fald de disectie in lumenul aortei separand lumenele adevarat si fals; faldul
trebuie identificat in mai mult de 1 sectiune, sa aiba miscare independenta de a peretelui aortic
- lumen real: - expansiunea sistolica si colapsul diastolic
- absenta sau intensitatea redusa a contrastului spontan
- prezenta jeturilor sistolice care se indeparteaza de lumen
- flux sistolic anterograd
- lumen fals: - cresterea diametrului in diastola, prezenta contrastului spontan, absenta, intarzierea sau
inversarea fluxului si formarea de tromb
- prezenta semnalelor de flux in lumenul fals indica existenta comunicarii
- ETT: - sensibilitate 59-85% (mai mare pt.dis asc)
- specificitate 63-96%
- dificultate de vizualizare in portiunea distala a Ao asc si arc (zona oarba)
- ETE: sensibilitate pana la 98%
EVOLUTIE
- netratate: - 1/4 deces in primele 24 h
- deces in prima saptamana
- 3/4 deces in prima luna
- 90% deces intr-un an
- mortalitatea mai mare in tipul A de disectie
- deces prin soc hipovolemic, tamponada cardiaca, aritmii, IRA, AVC
INSUFICIENA CARDIC CRONIC
Insuficiena cardiac (IC) este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura
debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu
preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului.
Cea mai utilizat definiie n practic rmne cea stabilit de Societatea European de Cardiologie.
Conform definiiei impuse de ghidul European de IC din 2005, IC reprezint un sindrom n care pacienii au
urmtoarele caracteristici:
A. Simptome ale insuficienei cardiace (n repaus sau n timpul efortului)
B. Dovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) ale disfunciei cardiace (sistolice i/sau diastolice)
n repaus i (n cazurile n care exist dubii privind diagnosticul)
C. Rspuns la tratamentul specific insuficienei cardiace.
A. Simptome tipice de insuficien cardiac (dispnee la repaus sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme
maleolare) i
B. Semne tipice de insuficien cardiac (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, lichid pleural, creterea
presiunii venoase jugulare, edeme periferice, hepatomegalie) i
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau funcionale n repaus (cardiomegalie, galop
protodiastolic, sufluri cardiace, modificri ecocardiografice, creterea peptidului natriuretic).
IC acut versus cronic:
Termenul de IC acut descrie fie o IC de novo cu debut acut (n cazul unei boli cardiace acute
severe), fie o decompensare a unei IC cronice.
44

IC acut poate fi caracterizat prin semne de edem pulmonar acut, oc cardiogen, insuficien
cardiac cu debit crescut etc.
Decompensrile unei IC cronice pot aprea sub influena unor factori precipitani. IC cronic
este forma cea mai des ntlnit n practic i corespunde definiiei de mai sus.
IC stng versus dreapt:
corespunde afectrii predominante a ventriculului stng sau drept, respectiv predominanei
congestiei venelor pulmonare sau sistemice. Exist i termenul de IC global, ce corespunde unei congestii
concomitente sistemice i pulmonare.
IC sistolic versus diastolic:
majoritatea cazurilor de IC se asociaz cu disfuncie sistolic de ventricul stng (VS)
ETIOLOGII POSIBILE ALE IC I MECANISMELE LOR DOMINANTE
Suprasolicitare de presiune
Hipertensiune arterial
Stenoze valvulare
Suprasolicitare de volum
Regurgitri valvulare
unturi intracardiace
Fistule arteriovenoase
Scderea eficienei contractile
Ischemie miocardic
Cardiomiopatii primare
Miorcardite (bacteriene, virale, parazitare)
Boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne;
ataxia Friedreich; distrofia miotonic)
Boli endocrine (diabet zaharat, disfuncie tiroidian,
etc.)
Boli infiltrative (amiloidoz, hemocromatoz,
sarcoidoz, etc.)
Toxice cardiace (alcool, antracicline, cobalt, etc.)
Deficite nutriionale (carnitin, seleniu, tiamin)
Scderea umplerii cardiace
Boli pericardice (pericardita constrictiv, tamponada
cardiac)
Obstrucii intracardiace (tumori cardiace)
Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
Boli infiltrative cu restricie cardiac (amiloidoz,
hemocromatoz, sarcoidoz, etc.)
Mecanisme compensatorii n insuficiena cardiac
MECANISME CENTRALE
ACUTE (RAPIDE)
Tahicardia
Mec. diastolic (legea Frank-Starling)
CRONICE (TARDIVE)
Hipertrofia (legea Laplace)
MECANISME PERIFERICE
ACUTE (RAPIDE)
Redistribuia DC
desaturrii Hb
45

 Metabolism anaerob
CRONICE (TARDIVE)
Retenia hidrosalin
MECANISME DE ADAPTARE CARDIAC N ICC
Legea Frank-Starling
Principiul Frank-Starling se refer la interrelaia volum-for de contracie, astfel, cu ct volumul
telediastolic crete (i deci distensia fibrelor miocardice), cu att volumul btaie va crete, pn cnd va
atinge un platou. Dup acest moment, orice cretere a volumului (presarcinii) nu se va regsi ntr-o cretere a
debitului cardiac, nsemnnd c mecanismul Frank-Starling este doar n stadiile iniiale ale insuficienei
cardiace.
Activarea sistemului nervos simpatic (SNS)
Scderea debitului cardiac din IC este asociat cu scderea tensiunii arteriale, care determin baroreceptorilor de la nivelul arcului aortic i arterelor carotide, crescnd astfel tonusul SNS, cu efect inotrop i
conotrop pozitiv. Acest lucru se traduce prin creterea necesitilor metabolice i nivele circulante crescute
de catecolamine.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)
Scderea debitului cardiac determin scderea perfuziei renale, cu eliberarea reninei de ctre celulele
aparatului juxtaglomerular renal. Renina convertete angiotensinogenul sintetizat hepatic la angiotensin II
(substan cu proprieti vasoconstrictoare), care va determina eliberarea aldosteronului cu reinerea de sodiu
i ap.

MECANISME FIZIOPATOLOGICE IMPORTANTE N ICC

Anomalii cardiace
- Structurale
1. miocitare: hipertrofie, apoptoz, necroz, fibroz, desensibilizarea receptorilor
2. remodelarea VS: dilatare, creterea sfericitii, dilatare anevrismal, subierea peretelui
3. coronare: inflamaie, stenoz
- Funcionale
1. regurgitare mitral
2. miocard hibernant
3. aritmii atriale i ventriculare
4. asincronism ventricular
Anomalii neuroumorale
- sistemul renin angiotensin aldosteron (SRAA)
- sistemul nervos simpatic (SNS)
- substane vasodilatatoare (bradikinin, oxid nitric, prostaglandine)
- peptide natriuretice (ANP, BNP)
- citokine (endotelina, TNF, interleukine)
- metaloproteinazele
Ali factori
- predispoziia genetic
- factori de mediu (fumat, alcool, droguri)
- coexistena de patologii (diabet zaharat, HTA, boala renal, anemie, obezitate)
46

FACTORII PRECIPITANI AI INSUFICIENEI CARDIACE

Tulburri de ritm sau conducere
fibrilaie / flutter atrial
tahicardii paroxistice supraventriculare
bloc atrioventricular de grad nalt
Boli infecioase
sistemice (pulmonare, renale, biliare)
cardiace (endocardit infecioas, miocardit)
Criza hipertensiv
Ischemie miocardic
Trombembolism pulmonar
Anemie
Hipoxemie de diverse etiologii (tulburri respiratorii n somn, altitudine >3000 m)
Afeciuni endocrine (hipo-/hipertiroidie)
Stri hiperkinetice (fistule a-v, beri-beri)
Non-complian la recomandri
consum excesiv de sare sau alcool
nerespectarea tratamentului farmacologic prescris
efort excesiv
Consum de medicamente cu efecte defavorabile
antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene
inotrop negative
toxicitate digitalic (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)
SEMNE I SIMPTOME CARACTERISTICE IC STNGI
Simptome:
Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn)
Tuse, hemoptizii
Respiraie Cheyne-Stokes
Astenie, fatigabilitate
Semne:
Paloare/cianoz, transpiraii
Raluri pulmonare subcrepitante simetrice
Tahicardie
Deplasare lateral oc apexian
Cretere arie matitate cardiac
Galop protodiastolic de VS (Zg 3)
Suflu sistolic apical (regurgitare mitral secundar)
SEMNE I SIMPTOME CARACTERISTICE IC DREPTE
Simptome:
Hepatalgii
Balonri, grea, anorexie
Edeme periferice
47

Semne:
Edeme periferice / generalizate declive
Cianoz
Subicter/icter
Hepatomegalie dureroas
Turgescen jugular
Reflux hepato-jugular
Revrsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
Semn Harzer
Galop protodiastolic de VS (Zg 3)
Suflu sistolic endapexian (regurgitare tricuspidian secundar)

Criteriile Framingham de diagnostic pozitiv n IC

Criterii majore:
dispnee paroxistic nocturn
turgescena jugularelor
raluri la auscultaia pulmonar
cardiomegalie radiologie
edem pulmonar acut
galop S3
creterea presiunii venoase centrale (> 16 cm n AD)
timpul de circulaie >25 sec
reflux hepatojugular
edem pulmonar, congestie visceral sau cardiomegalie la autopsie
Criterii minore:
edeme gambiere bilaterale
tuse nocturn
dispnee la efort obinuit
hepatomegalie
sindrom lichidian pleural
scderea capacitii vitale cu 1/3 din valoarea maxima nregistrat
tahicardie > 120/min.
Criterii majore sau minore:
scdere n greutate > 4,5 kg n 5 zile ca rspuns la tratamentul
pentru insuficient cardiac
D I AG N O S TI C
Diagnosticul de insuficien cardiac necesit dou criterii majore sau unul major i dou minore,
prezente concomitent.
Criteriile minore sunt acceptate doar dac nu pot fi atribuite altor condiii medicale.
CLASIFICAREA funcional NYHA a IC
Clasa I

Clasa II

Activitatea fizic uzual este efectuat fr limitri

(fr dispnee, oboseal sau palpitaii); pacienii
prezint dovada existenei unei disfuncii sistolice
Limitare moderat a activitii fizice: fr simptome
48

de repaus, dar simptome la eforturi uzuale

Limitare important a activitii fizice: fr
simptome de repaus, dar simptome la eforturi mai
mici dect cele uzuale
Simptomele apar la orice nivel de activitate i n
repaus

Clasa III

Clasa IV

PREDICTORI NEGATIVI AI EVOLUIEI PACIENILOR CU IC

Clinici
Sex masculin
IC de etiologie ischemic
Galop protodiastolic (Zg 3)
Turgescen jugular
Hipotensiune arterial
Scderea capacitii de efort (VO2 max)
Testul de mers 6 minute
Caexia
Structurali
Volumele ventriculare stngi
Indicele de sfericitate al VS
Regurgitare mitral
Dilatarea atriului stng
Hemodinamici
Debitul cardiac
Fracia de ejecie a VS
Patern transmitral de tip restrictiv
Biochimici
Nivelul peptidelor natriuretice, catecolaminelor, aldosteronului etc
Insuficien renal
Anemia
Hiponatremia
Ali markeri biologici
Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-alfa)
Acid uric
Stres oxidativ
Electrofiziologici
Aritmii ventriculare severe
Bloc major de ramur stng
Fibrilaie atrial
INSUFICIENA CARDIC ACUT
Clasificare clinic
Caracteristici
IC
cronic Debut gradat, exist
decompensat
/ istoric de evoluie a unei
agravat
IC cronice i dovezi de
congestie pulmonar i

Hemodinamic
inta terapeutic
TA: sczut, normal, Normovolemie (nitrai,
crescut
diuretice, ultrafiltrare)
DC: sczut, normal,
crescut

49

Edem pulmonar acut

IC hipertensiv

oc cardiogen

IC dreapt izolat

IC asociat SCA

sistemic
Debut acut, dispnee
sever,
ortopnee,
tahipnee,
raluri
subcrepitante, desaturare
arterial (SaO2 < 90%)
Debut rapid, FE pstrat,
congestie
pulmonar,
fr congestie sistemic
Hipoperfuzie
tisular,
oligo/anurie

PCPB: uor crescut

TA: sczut, normal, Normovolemie,
TA
crescut
(rspuns bun la nitrai,
diuretice, morfin)

TA: crescut
DC: normal
PCPB > 18 mmHg
TA < 90 mmHg sau
scdere > 30 mmHg TA
medie
DC sczut (< 1,8-2,2
l/min/m2)
PCPB > 18 mmHg
Diurez
<
0,5
ml/kgc/min
Congestie sistemic n TA: sczut
absena
congestiei DC: sczut
pulmonare
i
debit PCPB: sczut
cardiac sczut
15% din pacienii cu
SCA prezint semne de
ICA

Scdere TA (nitrai,
diuretice
de
ans;
rspuns rapid la terapie)
Normalizare
debit
cardiac (inotrop, balon de
contrapulsaie)

Normalizare
presiune
artera pulmonar

Corecia
ischemiei
(prevascularizare
farmacologic
sau
intervenional)
Corecia cauzei primare

IC cu debit cardiac Asociat tireotoxicozei, DC: crescut

crescut
bolii Paget, fistulelor FC: crescut
arteriovenoase, anemiei
DC-debit cardiac, FC-frecven cardiac, PCPB-presiune capilar pulmonar blocat, TA-tensiune
arterial
FACTORI PRECIPITANI AI ICA
Factori cardiaci
- Ischemie miocardic (sindroame coronariene acute)
- Tulburri de ritm i conducere (tahi- sau bradi-aritmii)
- Leziuni mecanice (valvulare) acute (endocardit, ruptur muchi papilar mitral, disecie de aort, etc.)
- Inflamaie (miocardit, endocardit)
- Toxice i medicamente inotrop negative
- Creteri ale TA sistemice i pulmonare (criz hipertensiv, embolie pulmonar)
Factori extracardiaci
- Hipervolemie
- Disfuncie renal
- Sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie)
- Noncomplian (regim igienodietetic i/sau medicaie)
- Abuz de alcool, medicaie
SIMPTOME I SEMNE N ICA
50

SIMPTOME
Congestie
- Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee
paroxistic nocturn), tuse
- Disconfort membre inferioare (prin edeme)

SEMNE

- Raluri pulmonare subcrepitante, colecie pleural

(de obicei bilateral), nu tolereaz decubitul dorsal
- Edeme periferice membre inferioare, pe parcursul
spitalizrii pot apare edeme ale regiunii sacrate
- Disconfort abdominal, meteorism, saietate - Ascit, hepatalgie, hepato-/splenomegalie, icter
precoce, anorexie
scleral, cretere n greutate, turgescen jugular,
reflux hepatojugular
Hipoperfuzie
- Fatigabilitate
- Extremiti reci, paloare tegumentar, hipotensiune
- Status mental alterat, confuzie, dificulti de (poate fi doar ortostatic), puls slab palpabil,
concentrare, somnolen diurn
oligo-/anurie
- Ameeal, presincop sau sincop
VALVULOPATII DOBNDITE
VALVULOPATII MITRALE
Valva mitral: - inel fibros necoplanar
- 2 cuspe
- anterioar
- posterioar
- suprafaa 4-6 cm2
STENOZA MITRAL
Definiie: ngustarea orificiului mitral sub 2,5-3 cm2, cu dificultatea umplerii VS
Etiologie:
reumatismal (peste 90%)
congenital (sub 1%)
infiltrare neoplazic
LES, PR
mucopolizaharidoze
amiloidoz
Stenoz mitral asociat cu insuficiena mitral = boal mitral
Stenoz mitral reumatismal asociat cu DSA congenital = Sindrom Lutembacher
Anatomie patologic:
- fibrozarea i ngroarea marginii libere i foielor mitrale
- fuzionarea comisurilor
- scurtarea, ngroarea, fuzionarea cordajelor tendinoase
- calcificri ale foielor
- noduli Aschoff n miocard
- aparatul valvular mitral devine o plnie rigid
Fiziopatologie: stenozarea valvei mitrale se produce foarte lent (ani, decenii)
hemodinamica i clinica sunt dependente de:
- severitatea stenozei
- fluxul transmitral
- frecvena cardiac
- modificri ale circulaiei pulmonare
ngustarea orificiului mitral

51

 golirea incomplet a AS creterea presiunii telediastolice n AS i dilatarea AS creterea presiunii n

venele pulmonare HPT venocapilar
creterea suplimentar a presiunii capilare pulmonare (efort, hipervolemie) peste 30 mmHg duce la
transudat alveolar (edem pulmonar acut)
creterea presiunii venoase pulmonare la valori de 18-20 mmHg determin staz interstiial i peribronhovascular
staza venoas pulmonar este responsabil de dispnee, hemoptizii, bronit de staz
vasoconstricie arteriolar pulmonar reflex HTP arterial pulmonar, iniial reversibil, apoi fix,
anatomic
HTP arterial pulmonar duce la HVD apoi la decompensare cardiac dreapt
debitul btaie al VS sczut, apare tahicardia reflex
semne de hipoperfuzie tisular, tulburri de cretere (nanism mitral)
Clinica: - boal dispneizant, hemoptoizant, embolizant
Simptome:
- dispnee de efort, progresiv
- edem pulmonar acut precipitat de efort, sarcin, aritmii
- tuse seac de efort
- hemoptizie de efort
- palpitaii (Fia - cea mai frecvent aritmie n SM)
- embolii sistemice (cerebrale, mezenterice, splenice, periferice, renale, etc)
Examen obiectiv:
- facies mitral sau masc mitral
- cianoz
- jugulare turgescente
- edeme
- palpare: Semn Harzer, freamt diastolic apexian, pulsaie sistolic pulmonar
- auscultaie:
Zg.I accentuat, pocnit la vrf
Zg.II dedublat la pulmonar (HTP)
clacment de deschiderea mitralei
uruitur diastolic n protodiastol cu suflu presistolic dat de contracia atrial
+ suflu sistolic de insuficien tricuspidian
+ suflu diastolic de insuficien pulmonar funcional Graham Steel
cnd apare Fia dispare suflul presistolic
cnd valva este imobil Zg.I este foarte atenuat
uruitura diastolic se aude mai bine n decubit lateral stng i dup efort
Diagnosticul diferenial cu:
- mixom atrial
- pseudouruitura Austin-Flint din IAo sever
- stenoza tricuspidian
- DSA
Explorarea paraclinic:
EKG - hipertrofie AS: P mitral
- hipertrofie VD
52

- deviaie axial dreapt

- Fia
Radiografia pulmonar
- configuraia mitral-stenotic cu dilatare de AS, auricul stng, dilatare de arter pulmonar,
HVD
- calcificri de inel sau valv mitral
- semne de staz pulmonar venocapilar, liniile Kerley B i A
- clarificarea cmpurilor pulmonare periferice cu hiluri mari n HTP arterial
- n EPA: opaciti parahilare bilaterale, n cmpurile pulmonare mijlocii i superioare, rapid
regresibile
- opaciti triunghiulare cu reacie lichidian infarct pulmonar
- hemosideroz (dup EPA repetate)
Ecocardiografia:
- aprecierea severitii stenozei (msurarea orificiului mitral, gradientul transvalvular)
- evaluarea HTP
- leziuni asociate
- complicaii (tromboz, endocardit, etc)
Angiografia i cateterismul cardiac:
- explorri invazive obligatorii nainte de intervenia chirurgical
Complicaiile:
- progresia stenozei
- Fia
- tromboz atrial
- embolii sistemice
- tromboz pulmonar in situ
- endocardit bacterian
- bronit de staz
- EPA
- insuficien cardiac dreapt
- hemosideroz
INSUFICIENA MITRAL
Definiie: Valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului mitral urmat de regurgitarea
unui volum de snge din VS n AS
Clasificare: - acut
- cronic
Insuficiena mitral cronic
Etiologie:
- boli inflamatorii: RAA, LES, sclerodermie
- boli degenerative: degenerescen mixomatoas, calcificri de inel i valv, amiloidoz, Sd.Marfan,
Sd.Ehlers-Danlos
- boli infecioase: endocardita
- modificri structurale: ruptur de cordaje, ruptur sau disfuncie de muchi papilari, dilatare de inel
mitral, CMHO
- modificri ischemice: - modificri congenitale: cleft de VM, VM n paraut, absena unui muchi papilar
Fiziopatologie:
53

- regurgitarea unui volum de snge din VS n AS n timpul sistolei

- volumul regurgitat depinde de:
mrimea orificiului de regurgitare
gradientul de presiune VS-AS
- suprancrcare volemic AS dilataie excesiv i creterea presiunii n AS
- creterea presiunii nu este paralel cu creterea de volum datorit complianei crescute a AS, deci
HTP va aprea tardiv
- suprancrcare volemic VS (volum atrial + volum regurgitat) duce la hipertrofie excentric de VS
(cu dilataie), funcia sistolic a VS rmne normal timp ndelungat. Scderea FE sub 40% duce la creterea
presiunii n AS i staz pulmonar, HTP pulmonar
- dilatarea de inel mitral agraveaz IM
Tabloul clinic:
- pacient complet asimptomatic o lung perioad de timp
- evoluia mai blnd dect a SM
- complicaii mai puine i mai tardive
- fatigabilitate i/sau dispnee
- cnd FE a VS apar rapid dispneea, palpitaiile, tusea nocturn
Examen fizic:
- n IM uoar i moderat suflul holosistolic la F mitral cu iradiere axilar i Zg.I diminuat
- n IM sever oc pe suprafa mare, cobort i deplatat lateral, cardiomegalie, suflu holosistolic
gr.IV-VI cu freamt, Zg.I ters, galop, dedublare de Zg.II la focarul pulmonar (HTP), raluri de staz
pulmonar, semne de insuficien cardiac global
Paraclinic:
EKG - hipertrofie atrial stng (P mitral), apoi biatrial
- HVS sau hipertrofie biventricular
- Fia, tulburri de conducere intraventriculare
Rx.cord pulmon - dilatare de AS, auricul stng i VS
- dilatarea conului arterei pulmonare
- staz pulmonar venocapilar
- EPA
Ecocardiografia
- examen Doppler evideniaz jetul de regurgitare, anomalii ale structurii valvulare sau inelului
mitral, gradul de dilatare a AS i VS, funcia VS, permite evaluarea HTP, prezena vegetaiilor, tromboza
atrial, etc
Diagnostic diferenial
- Stenoza aortic
- DSV
- Insuficien tricuspidian
Complicaii:
- endocardita bacterian
- aritmii
- complicaii tromboembolice (mai rar ca n SM)
- IVS, EPA
- insuficien cardiac global
Insuficiena mitral acut
54

Etiologie:

- necroz, ruptur de muchi papilar n IMA

- endocardit cu ruptur de valv sau cordaj
- traumatism toracic
- dezinserie de protez mitral
- ruptur spontan de cordaje
Fiziopatologie:
- regurgitarea brusc a unui volum variabil de snge din VS n AS necompliant, nedilatat care sufer
o suprancrcare acut de presiune ce se repercut imediat n circulaia pulmonar crescnd brusc presiunea
venocapilar pulmonar cu instalarea edemului pulmonar acut
- VS nu are timp s se dilate
- mecanismele compensatorii: tahicardie, hipercontractilitate, sunt rapid depite
Clinica:
- dispnee brusc instalat cu ortopnee, EPA
- simptome de hipoperfuzie periferic (paloare, extremiti reci, transpiraii, puls rapid, TA sczut,
debit urinar sczut, hipoperfuzie cerebral)
Examen obiectiv:
- puls carotidian slab i rapid
- oc apexian hiperdinamic, eventual freamt sistolic
- tahicardie cu galop
- suflu sistolic cu maxim n protosistol, apoi descresctor, rugos, iradiat pe toat aria precordial, n
axil i posterior
- raluri de staz pe ambele cmpuri pulmonare
Paraclinic:
EKG
Rx.cord pulmon
- VS nedilatat
- staz pulmonar, EPA
Eco - VS i AS nedilatate, VS hiperkinetc, regurgitare mitral
- ruptur de muchi papilar, cordaj, dezinserie de protez
Prolaps de valv mitral (Sd.Barlow)
Definiie: Balonizarea, protruzia uneia sau ambelor foie mitrale n AS n timpul sistolei cu sau fr
regurgitare mitral
Poate fi:
- primar (degenerescen mixomatoas a VM, mai frecvent afectat VMP)
- secundar (Sd.Marfan, Sd.Ehlers-Danlos, distrofie muscular, boli de colagen, DSA)
Clinic: palpitaii, sincope, lipotimii, dispnee, astenie, dureri precordiale atipice
Obiectiv: femei longilin astenice cu anomalii scheletice (scolioz, torace n plnie)
auscultator click mezotelesistolic i suflu telesistolic

Stenoza aortic
- valva aortic tricusp, 2 cuspe coronare anterioare drept i stng corespunztoare celor 2 sinusuri
Valsalva i o cusp necoronarian posterioar
- suprafaa valvei aortice 2,5-3 cm2, fr cordaje, fr muchi papilari, nchiderea n forma de Y
Definiie: ngustarea orificiului aortic sub 2 cm2 obstacol mecanic n calea ejeciei din VS n Ao, urmat de
creterea presiunii sistolice n VS
Asocierea cu insuficiena aortic boal aortic
Etiologie: - congenital (bicuspidia aortic sau valv aortic unicusp) - cea mai frecvent etiologie la copii
i adolesceni
55

- reumatismal (fuzionarea comisurilor, retracia valvei, ngustarea orificiului care devine stelat,
calcificare)
cea mai frecvent etiologie la adulii tineri
- degenerativ (prin calcificri ale sigmoidelor aterosclerotice) la persoane peste 65 ani
Fiziopatologie
creterea presiunii n VS duce la:
apariia unui gradient de presiune sistolic ventriculo-aortic
apariia unei suprasarcini de presiune asupra VS
gradientul transvalvular depinde de gradul stenozei
gradientul transvalvular de 50 mmHg este critic (apar simptomele)
suprasarcina de presiune duce la HVS concentric
AS se hipertrofiaz i menine funcia de pomp atrial care asigur umplerea mai bun a VS
necompliant i previne HTP; cnd se instaleaz Fia apare decompensarea cardiac
suprasolicitarea cordului genereaz simptome la bolnavul cu gradient critic: angina de efort,
sincopa de efort, EPA
tardiv (10-20 ani) crete presiunea telediastolic a VS cu dilataia cavitilor stngi i
insuficien cardiac global
Tablou clinic:
- Boal asimptomatic timp de 10-15 ani
- Simptomele i semnele apar cnd suprafaa orificiului aortic scade sub 1 cm 2, gradientul mediu
crete peste 40 mmHg iar cel maxim peste 50 mmHg
- dispnee de efort, EPA
- angin de efort
- sincop de efort
Obiectiv:
- oc apexian puternic, globulos sau oc dublu (pulsaia presistolic a AS hipertrofiat)
- freamt sistolic n focarul aortic
- puls cu amplitudine sczut, ntrziat (tardus et parvus)
- suflu holosistolic aspru, rugos, cresctor, descresctor (rombic), iradiat pe vasele gtului
- click de ejecie, dedublare paradoxal de Zg.II
- galop presistolic i/sau protodiastolic
Explorarea paraclinic
EKG
- HAS, HVS cu modificri secundare de faz terminal
Radiologic
- calcificri de valv i de aort toracic
- bombarea arcului inferior stng
- dilataie post stenotic a aortei ascendente
- tardiv dilatarea VS i semne de staz pulmonar
Ecocardiografie
- dimensiunile AS, VS
- gradientul ventriculo-aortic
- msurarea suprafeei orificiului aortic
- leziuni asociate
Diagnosticul diferenial
- CMHO
- coarctaia de aort
56

- insuficiena mitral
- stenoza pulmonar
- DSV
- DSA
Complicaii
- insuficiena cardiac
- endocardita bacterian
- embolii calcare
- aritmii
- moarte subit aritmic
- tulburri de conducere a-v

Insuficiena aortic (IA)

Definiie: nchiderea incomplet a orificiului aortic n diastol urmat de regurgitarea unei pri din volumul
ejectat din aort n VS
Insuficiena aortic - acut
- cronic
Insuficiena aortic cronic
Etiologie - leziuni valvulare: RAA, endocardit bacterian, PR, SA, LED, leziuni traumatice
- leziuni congenitale: - bicuspidie, DSV membranos
- degenerescen mixomatoas
- boli ale inelului aortic: aortita luetic, SA, PR, Sd.Marfan
- boala anulo-ectaziant aortic
- dilataia idiopatic de inel aortic la btrni
- disecia de aort ascendent
Fiziopatologie:
- regurgitarea aortic cronic duce la suprasarcina de volum VS cu creterea VTD al VS i o cretere
mai mic a PTD a VS
- volumul regurgitat este variabil (10 60%) i depinde de mrirmea defectului i gradientul
presional Ao VS
- apare HVS excentric cu creterea debitului sistolic i a TA sistolice
- apare sindrom hiperkinetic compensator
- TA diastolic este sczut
- TA diferenial este mare
- funcia sistolic a VS se menine timp ndelungat
- tardiv crete PTD a VS i VTS al VS, scade compliana VS i apare insuficiena ventricular
stng, apoi insuficiena cardiac global
Clinica:
- pacient asimptomatic 10-15 ani
- sindrom hiperkinetic (tahicardie, hipertensiune, ameeli, anxietate, palpitaii)
- angin pectoral deobicei atipic (n repaus)
- dispnee
- ameeli, sincope
Obiectiv:
- hiperpulsatilitate: dans arterial, hiperpulsatilitatea capului, luetei, amigdalelor, hippus pupilar, puls
capilar, etc
- oc n dom deplasat lateral i inferior, freamt diastolic
57

- puls altus et celler

- matitate cardiac mrit
- suflu diastolic fin aspirativ n focarul aortic sau focarul erb descresctor, situat n protomezodiastol, accentuat n ortostatism
- Zg.I normal sau uor diminuat
- Zg.II normal sau nglobat n suflu n insuficiena aortic sever
- Galop protodiastolic n insuficiena cardiac
- suflu sistolic de nsoire (ejecie volum crescut)
- pseudouruitura Austin-Flint
- dublu suflu Duroziez i dublu ton Traube pe artera femural
Paraclinic:
EKG - HVS, HAS, modificri nespecifice ST-T, tulburri de conducere intraventriculare
Radiologic - dilatare VS, derulare de buton aortic, dilatare anevrismal de aort toracic, accentuarea
golfului cardiac, staz pulmonar
Ecografia - evidenierea regurgitrii
- evaluarea severitii
- dimensiunile VS i FeVS
- dimensiunile aortei la inel i aortei ascendente
- modificri ale valvelor: bicuspidie, prolaps
Diagnostic diferenial:
- IA acut
- IP
- SM
- PCA
- Anevrism perforat de sinus Valsalva
Complicaii:
- Insuficiena cardiac
- Endocardita bacterian
- Aritmii: Fia, TV, bradiaritmii, tulburri de conducere
- tromboembolice
Insuficiena aortic acut
Etiologie: rupturi, perforaii de valve n endocardita bacterian
ruptur de sinus Valsalva
dezinserie de protez
disecie acut de aort
traumatism toracic
Fiziopatologie
- regurgitarea acut ntr-un VS nedilatat duce la creterea brusc a VTD al VS i a PTD, urmat de
nchiderea precoce a VM, creterea presiunii n AS, circulaia pulmonar cu instalarea rapid a EPA
- prbiirea rapid a Fe a VS cu fenomene compensatorii: tahicardie, nchiderea precoce a VM cu
scurtarea diastolei
Clinica:
- simptome i semne ale bolii cauzale: endocardit, disecie de aort, traumatism, etc
- TA prbuit
- lipsesc semnele periferice ale IA
Auscultaia: tahicardie, galop protodiastolic, suflu diastolic descresctor, uneori cu timbru muzical (ipt
de pescru)
58

- subcrepitante i crepitante la bazele pulmonare

STENOZA TRICUSPIDIAN
Definiie - obstrucia fluxului sanguin transtricuspidian n cursul umplerii diastolice a VD, cu instalarea
unui gradient presional transvalvular diastolic
Etiologie
RAA
Atrezie congenital de valv tricuspid
Sindrom carcinoid
Tumori AD
Fibroza endomiocardic
Vegetaii VT
Lupusul eritematos sistemic
Tablou clinic
debit cardiac : astenie, fatigabilitate
discomfort abdominal i anorexie secundare congestiei viscerale, hepatomegaliei de staz i
revrsatului peritoneal
Examen obiectiv
edeme refractare
ascit
hepatomegalie de staz + ciroz + icter
vene jugulare turgescente
caexie
Ascultaia cordului:
uruitura diastolic (semnul Carvalo)
CDT
Examene paraclinice
ECG
Rx toracic
Ecocardiografie
Cateterism cardiac
Ecocardiografie

Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaii paraclinice
Tratament
Tratament medicamentos
59

Tratament chirurgical
Indicaii: gradient presional diastolic transtricuspidian > 4-5 mm Hg
Metode: protezarea cu valv biologic
Profilaxia EI
INSUFICIENA TRICUSPIDIAN
Definiie: prezena unui flux sanguin sistolic retrograd din VD n AD, ca urmare a incompetenei aparatului
valvular tricuspidian
Etiologie
Funcional
Cauze rare:
- EI (utilizatorii de narcotice pe cale i.v.)
- prolapsul valvular tricuspidian
- RAA
- disfuncia ischemic sau ruptura pilierilor n cadrul IM
- traumatismele toracice cu ruptura structurilor valvulare
- malformaii congenitale (b.Ebstein, defectul septal atrial)
- carcinoidul malign
- boli ale esutului conjunctiv
Examen obiectiv
semne de congestie venoas sistemic:
- vene jugulare turgescente
- hepatomegalie de staz
- reflux hepatojugular pozitiv
- pulsaii sistolice ale ficatului
- edeme declive masive
- ascit
fibrilaia atrial
Ascultaia cordului:
suflul holosistolic de RT
(suflul amplificat n inspir = semnul Carvallo)
Examene paraclinice
ECG
Rx toracic
Ecocardiografie
Cateterism cardiac
Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaii paraclinice
Tratament
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Profilaxia EI
VALVULOPATII PULMONARE
Stenoza pulmonar
- congenital
60

- reumatismal - extrem de rar

tabloul clinic al celorlalte valvulopatii reumatismale asociate
Tratament
- Tratament medicamentos
- Valvuloplastie percutan
- Tratament chirurgical
- Profilaxia EI
Insuficiena pulmonar
funcional
tablou clinic dominat de afeciunea primar
Examene paraclinice
ECG
Rx toracic
Ecocardiografie
Cateterism cardiac
Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaii paraclinice
Tratament
Tratamentul afeciunii primare
PROTEZE VALVULARE
Mecanice
Biologice
PROTEZE MECANICE
Avantaje:
- durat lung
Dezavantaje:
- anticoagulare
- permanent
- eficient
Indicaii:
- pacieni < 65 70 ani
- pacieni care necesit tratament anticoagulant
- pacieni cu insuficien renal cronic
Clasificare
Autograft
Autolog (autogen)
Homograft (alograft)
Heterograft (xenograft)
Operaia Ross: Valv pulmonar poziie aortic
PROTEZE BIOLOGICE
Avantaje:
- hemodinamic apropiat de cea normal
- Nu anticoagulare
Dezavantaje:
- degenereaz (durat medie 6-7 ani)
61

Indicaii:
- vrstnici
- femei tinere ce doresc sarcin
- contraindicaii de tratament anticoagulant
- necomplian la tratament anticoagulant
- protezarea valvei tricuspide
DISFUNCII DE PROTEZ
I. Disfuncii hemodinamice:
A. Proteze mecanice:
1. Mismatch
2. Tromboza de protez
3. Leak-uri paravalvulare
4. Alte complicaii
B. Proteze biologice:
degenerescen n timp stenoz / insuficien
II. Trombembolism
III. Hemoragii majore
IV. Endocardita
V. Anemia hemolitic
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA

Definitie: -Dezechilibrul dintre necesarul si aportul de oxigen -> metabolism anaerob in celula miocardica ->
disfunctie metabolica, electrica si mecanica
Etiologie:
a. 90% ateroscleroza coronariana
b. nonaterosclerotica:
1. Anomalii congenitale
2. Spasm
3. Inflamatiie (vasculite)
4. Embolii
5. Tromboza primara
6. Disectie
7. Traumatisme toracice
8. Dezechilibru aport/necesar oxigen miocardic: SA, IA,CMH,tireotoxicoza, methemoglobinemia
9. Proliferarea intensa endoteliala
10. Boala de vase mici
11. Coronare normale (sdr. X coronarian, sdr. Y coronarian)
Factori de risc cardiovasculari :
-varsta
-sex
-ereditatea
-obezitatea
-sedentarismul
62

-fumatul
-alcoolul
-HTA
-dislipidemia
-DZ
-factorii psihosociali
Factori de risc cardiovasculari noi :
- Homocisteina
- Lipoproteina(a)
- Factori proinflamatori
- Factori protrombotici:
- Hiperfibrinogenemia
- Factor V Leiden
- Deficit proteina C, S, AT III
- Mutatia protrombinei
- Sdr antifosfolipidic: anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiB2 glicoproteina
- Hiperagragabilitate plachetara
Fiziopatologie:
-metabolism anaerob -> acidoza intracelulara ->scade ATP, creste lactatul intracelular, alterare homeostazie
calciuinhibare inotropism
-dereglarea contractilitatii:
-functia diastolica scade complianta
-functia sistolica direct proportionala cu reducerea fluxului coronarian
-deregleri electrice:
-modificarea fazei de repolarizare (ST-T)
-tulburari de ritm si conducere
-durerea: plexul cardiac->ggl toracici superiori simpatici-> interconexiuni la nivel medular cu neuronii
senzitivi, motori si vegetativi
ANGINA PECTORALA STABILA
Definitie:
-sindrom clinic
-durere retrosternala si /sau precordiala
-iradiere la nivelul mandibulei, umeri, brate, rar in epigastru si toracele posterior
-apare brusc la efort, stres, postprandial, frig
-ameliorata de repaus sau nitroglicerina( 1-3 min)
-durata < 20 min
-caracter de apasare, constrictie,pe o suprafata mare
-fenomene de insotire: diaforeza, anxietate, aritmii, palpitatii, dispnee, greata, varsaturi, sughit, poliurie
Echivalente ale durerii: dispnee, tulburari de ritm sau conducere la efort
Examen clinic:
-semne ale FRCV:
-xantelasme, xantoame
63

-HTA
-alte localizari aterosclerotice: carotide, periferice
-comorbiditati:
-valvulopatii
-anemie
-tireotixicoza
-examenul cardiac:
-tahicardie
-galop protodiastolic
-insuficienta mitrala
Clasificarea AP (SCC):
Clasa I AP la effort intens, rapid, prelungit
Clasa II AP la urcat rapid scarile si la mers rapid cu usoara limitare a activitatilor obisnuite
Clasa III AP la mers si la urcatul scarilor in ritm obisnuit cu marcata limitare a activitatilor obisnuite
Clasa IV AP in repaus, manifestata la orice fel de activitate fizica

Investigatii:
1.Probe biologice
2.ECG de repaus
3.Test ECG de efort
4.Radiografia toracica
5.Ecocardiografia transtoracica
6.Ecocardiografia de stres (efort fizic, dobutamina)
7.IRM de stres
8. Angio-CT scor de calciu
9.Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
Diagnostic diferential:
1.Cauze cardiovasculare:
-tulburari de ritm
-pericardita acuta
-sdr Dresler
-miocardita
-CMH, CMD
-valvulopatii
-HTP
-disectia de aorta
-TEP
-sdr X coronarian
2.Boli digestive:
-esofagiene
-gastro-duodenale
-colica biliara
-pancreatita acuta
3.Boli respiratorii:
64

-afectiuni pleurale
-afectiuni mediastinale
-tumori intratoracice
4.Boli ale peretelui toracic
-sdr Tietze
-herpes zoster
-nevralgia
5.Conditii psihogene
SINDROAME CORONARIENE ACUTE
A. ANGINA INSTABILA
B. INFARCTUL FARA SUPRADENIVELARE DE ST (NSTEMI)
C. INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE ST (STEMI)
Forme clinice:
1. Angina de novo
2. Angina agravata
3. Angina de repaus
4. Angina precoce post infarct miocardic
5. Angina Prinzmetal (vasospastica)
Clasificarea Braunwald a AI:
severitate:
I angina de efort cu debut <2 luni, mai frecventa , la effort mai mic, fara angina de repaus in
ultimele 2 luni
II angina de repaus, subacuta : in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 ore
III angina de repaus, acuta: in ultimele 48 ore
circumstante clinice:
A angina instabila secundara : cauzata de patologii non-cardiace
B angina instabila primara
C angina instabila postinfarct in primele 2 saptamani
Clinic:
-durere cu caracter anginos dar mai severa, > 20 min, necesita mai multe doze de NTG
-semne de insuficienta cardiaca
-semne de boala arteriala periferica
Biomarkeri cardiaci

NSTEMI

ECG:
-normal
-subdenivelare ST
-supradenivelare tranzitorie ST
-inversare unda T
-blocuri de ramura tranzitorii
INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE ST
65

Definitie:
- necroza miocardica datorata ischemiei prelungite, aparuta in contextul unui dezechilibru intre
aportul si consumul de oxigen
Patogeneza
-ocluzie completa a unei artere coronare cu durata de peste 15-30 min ( in absenta fluxului anterograd si a
circulatiei colaterale)
Tablou clinic:
- Durere anginoasa cu durata >30 min, fara raspuns la NTG
- IMA antero-lateral (tonus simpatic )
- tahicardie
- tahipnee
- anxietate
- paloare
- transpiratii reci
-IMA inferior (tonus parasimpatic )
-bradicardie
-hipotensiune
-fenomene digestive
Clasificarea Killip:

66

Complicatiile IMA
1. Socul cardiogen
-TA<90 mmHg
-semne de hipoperfuzie: confuzie/coma, tegumente reci, oligurie
2. Insuficienta VD
3. Complicatii mecanice
-ruptura de perete liber ventricular
-ruptura de SIV
-ruptura de muschi papilar
-anevrismul
4.Aritmii
-ventriculare: ESV, TVS, TVNS, FiV
-supraventriculare: FiA
5.Tulburari de conducere
6. Pericardita
-precoce
-tardiva (sdr Dressler)- la >2 saptamani
7.Embolii
8.Reinfarctizarea
SINDROAMELE ARTERIALE I VENOASE
Examenul clinic al arterelor
Inspecie
Palpare
Auscultaie
67

Inspecia arterelor: aorta

Furculia sternal, coaste II-III-IV: pulsaii / bombri
Abdomenului, n special n epigastru: pulsaii
Inspecia artere: dans arterial n insuficiena aortic
Palpare artere:
carotide: napoia SCM
radial: anul radial
cubital: anul cubital
humeral: anul bicipital i plica cotului
temporal: regiunea temporal
axilar: regiunea axilar
femural: triunghiul Scarpa
poplitee: fosa poplitee
pedioas: proximal, n I sp dintre metatarsiene
tibiala posterioar: retromaleolar intern
Palparea arterelor
Uoar compresie a arterelor periferice: - puls sincron cu btile cardiace
Cnd sunt rigide se palpeaz ca nite cordoane groase, ce ruleaz sub degete
Depide de diametru, situarea arterei superficial i de compresia pe un plan dur
Aorta poate fi palpat la nivelul furculiei sternale i la nivel abdominal
Examenul pulsului
Puls prezent / absent
Frecvena: - normal 60-90 pulsaii/min
- bradicardic < 60/min
- tahicardic > 90/min
Dac nu e sincron cu btile cardiace (Fi.a)
Ritmul regulat / nu
Volum
Aspecte particulare
Frecvena pulsului
Tahicardic:
Cardiopatii:- ischemie, endocardite, miocardite, pericardite, colaps vascular
boli febrile
hemoragii
anemii
hipertiroidie
stri toxice
Bradicardic:
Cardiopatii:
- miocardit, disociaie atrioventricular
intoxicaia cu digital
icter
meningit
tumori i hemoragii cerebrale
hipotiroidie
68

 Se examineaz de rutin, bilateral pt a sesiza orice diferen n: - amplitudine, contur, upstroke

Pulsul carotidei este similar cu pulsul central aortic, apare cu o ntrziere de 20 ms, ce nu poate fi
sesizat de examinator
Amplitudinea inegal a pulsului periferic apare n:
boala obstructiv arterial (aterosclerotic)
disecia de aort
anevrismul aortic
boala Takayasu
coarctaia de aort
stenoza aortic supravalvular (pulsul la carotid, brahial i radial dreapt au amplitudine mai mare
i volum mai mare decat la cele stngi)
Palparea simultan a arterelor radial i femural
pentru ntrzierea n transmiterea pulsului
normal apar simultan
ntrzierea n debutul pulsului femural asociat cu o amplitudine diminuat apar n coarctaia de aort
Tipuri de puls
Pulsul alternant
const n variaia i amplitudinea pulsului ce apare la btai alternative prin modificarea presiunii
sistolice
se determin fie prin:
- aplicarea unei presiuni uoare la nivelul unei artere periferice,
- aplicarea manetei tensiometrului:
cnd presiunea n manet este uor sczut, se aude numai zgomotul I Korotkoff al btii
puternice
cu decomprimarea manetei se aude i zgomotul btilor alternative mai puin puternice
Cauze:
insuficiena VS
CMH
tamponada cardiac
tahipnee marcat
- n inspir scade amplitudinea pulsului
- cu oprirea tranzitorie a respiraiei, pulsul alternant dispare
pulsul alternant se apreciaz cnd ritmul cardiac este regulat
apare mai frecvent la AV mari
mecanismul precis rmne neclar:
alternarea presarcinii
relaxarea VS incomplet
postsarcin mai redus nainte de btaia puternic prin
DC redus al btii slabe
modificri ale contractilitii VS
Pulsul bigeminat
ritmul bigeminat determin puls alternant aparent sau puls bigeminat
69

 pulsul mare corespunde btii ritmului de baz, iar pulsul mic extrasistolei ventriculare, care survine
precoce i are o umplere diastolic mai mic i un volum / btaie mai mic
Pulsul paradoxal (Kussmaul)
exist unele variaii respiratorii ale amplitudinii pulsului: - TAs scade normal n timpul inspirului, n
general cu mai puin de 8 -12 mmHg
nu se poate determina prin palpare, dar se poate aprecia cu sfigmomanometrul
pulsul paradoxal se definete ca scderea cu mai mult de 20 mmHg n inspir
se detecteaz prin palpare i se certific cu sfigmomanometrul
Se depreseaz uor maneta tensiometrului i se noteaz TAs n expir, se continu depresarea manetei
i se noteaz TAs n inspir. - Diferena ntre cele 2 presiuni este magnitudinea pulsului paradoxal.
Scderea inspiratorie a TAs este accentuat n timpul inspirului profund i a manevrei Valsalva, astfel
pulsul paradoxal se apreciaz numai n timpul respiraiei normale.
Cauze:
tamponada cardiac (dac nu are insuficien aortic sever sau DSA)
oc hipovolemic
BPOC
pericardita constrictiv
cardiomiopatia restrictiv
embolism pulmonar
sarcin, obezitate marcat, obstrucia parial a VCS
n CMH obstructiv, TAs crete ocazional n timpul inspirului
puls paradoxal inversat
Mecanisme:
scade volum/btaie VS prin creterea volumului telediastolic VD i scderea volumului telediastolic
VS
n tamponada cardiac SIV se deplaseaz n interiorul cavitii VS n timpul inspirului, prin creterea
fiziologic a ntoarcerii venoase n cordul drept, asfel scznd presarcina VS
de asemenea contribuie i scderea ntoarcerii venoase pulmonare n VS n inspir
Puls bisferiens
nregistrarea normal a pulsului la carotid i central la aort const dintr-un peak timpuriu prin unda
de percuie datorat ejeciei rapide a VS i un al doilea peak mai mic, dat de unda reflectat din periferie,
ambele vrfuri fiind n sistol
cel de-al doilea peak poate crete n amplitudine n HTA, rezisten vascular sistemic crescut
traseul pulsului radial i femural are un singur vrf ascuit
pulsul bisferiens se caracterizeaz prin 2 peak-uri sistolice ale pulsului aortic n timpul ejeciei VS
separate printr-un dip mezosistolic
ambele unde de percuie i de reflexie sunt accentuate
este dificil de a stabili cu certitudine prin simpla palpare dac cele 2 peak-uri sunt n sistol (puls
bisferiens) sau primul n sistol i al doilea n diastol (puls dicrotic)
Cauze:
insuficienta aortica semnificativa hemodinamic,
boala aortica (in care predomina insuficienta),
CMH (precipitat de manevra Valsalva si inhalarea de nitrit de amil)
duct arterial patent,
70

 fistula arterio-venoasa,
prolaps de valva mitrala semnificativa,
ocazional la indivizi normali cu status circulator hiperdinamic.
Mecanism:
volum/bataie VS mare, rapid ejectat asociat cu cresterea dp/dt VS si aortic.
Pulsul dicrot
rezult din accentuarea undei diastolice dicrotice care urmeaz pauzei dicrotice
apare in condiiile n care gaura dicrotic este joas:
hTA
rezisten vascular (febr)
insuficien cardiac sever
oc hipovolemic
tamponada cardiac
postoperator dup nlocuirea valvei aortice
condiii asociate cu scderea volumului / btaie VS i creterea rezistenei vasculare sistemice
apare rar la indivizii normali, n special dup effort
Pulsul Corrigan
water hammer pulse, hiperkinetic, magnus et celer
se caracterizeaz printr-o und de percuie abrupt, foarte rapid, urmat de colaps rapid
cel mai bine se apreciaz prin ridicarea brusc a braului la palparea pulsului radial
rezult din ejecia f rapid a unui volum / btaie VS mare ntr-un sistem arterial cu rezisten scazut
Cauze: insuficiena aortic cronic semnificativ hemodinamic
Pulsul parvus et tardus
un peak mic i o pant lent a pulsului carotid sugereaz prelungirea timpului de ejecie al VS
Cauze: stenoza aortic
se poate aprecia prin palparea simultan a pulsului carotid i auscultaia zg cardiace: normal peak-ul
pulsului carotid apare n sistol, f aproape de zg.1; n prezena stenozei aortice severe apare mai aproape de
zg.2
Pulsul anacrot
mic bombare pe panta ascendent a undei de puls, ce d impresia de ntrerupere a volumului / btaie
VS
Cauze: stenoza aortic
Auscultaia arterelor
Sufluri de transmisie de la inim
Sufluri proprii arterelor:
Carotid: Suflu diastolic, dulce, aspirativ n insuficiena aortic
Femural: dublu ton Traube, n insuficiena aortic
Femural: dublu suflu Duroziez, sistolic i diastolic, n insuficiena aortic, TA diferenial mare
Paraclinic: Oscilometria
evideniaz pulsaiile arteriale i amplitudinea lor
maneta se aplic n 1/3 inf gamb, 1/3 sup gamb i 1/3 inf coaps
se pompeaz aer 20-30 mmHg deasupra valorii TA i se decomprim lent; se noteaz maximul
oscilaiilor (indice oscilometric) bilateral:
71

> 5 coaps
> 4 n 1/3 sup gamb
> 3 n 1/3 inf gamb
Arteriografia
Injectarea direct a unei substane de contrast ntr-o arter i efectuarea de radiografii
Sindromul de ischemie periferic cronic
Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare (AOMI)
Clinica:
Claudicaia intermitent
Durere de repaus
Durere de neuropatie ischemic, capricioas, fr legatur cu efortul, adesea cu exacerbare nocturn
(diabetici)
Clasificarea Leriche-Fontaine
Std I: asimptomatic
Std II: claudicaia intermitent
II a > 200 m
II b < 200 m
Std III: durere de repaus / nocturn ce se calmeaz n poziia eznd, cu picioarele atrnate
Std IV: durere de repaus permanent, asociat cu tulburri trofice (ulceraia, gangrena)
Sindromul de ischemie periferic acut
Durere:
iniial brusc, violent, uneori intolerabil, la nivelul ocluziei arteriale
tardiv se extinde la tot membrul, este permanent, surd, prin ischemie muscular
puls absent distal de ocluzie (pulseless)
paloare (pallor)
iniial pielea este palid, la nivelul zonei afectate
e nsoit de scderea temperaturii distal de oculzie
ulterior paloarea este nlocuit de cianoz, sub form de pete, ce conflueaz n placarde
cianotice, devenind cianoz circumferenial
concomitent cu cianoza apare i edemul, prin alterarea permeabilitii capilarelor
colapsul venelor superficiale apare la cteva ore de la debutul ocluziei; persistena acestor vene
superficiale presupune o circulaie colateral arterial preexistent, ca n cazul arteriopatiilor obliterante
cronice anterioare
parestezii (paresthesias)
- apar datorit ischemiei nervilor senzitivi
- iniial dispare sensibilitatea tactil, ulterior cea dureroas
paralizie (paralysis)
- iniial diminu reflexele osteotendinoase, apoi masele musculare capt aspect de rigiditate
cadaveric, cu fixarea piciorului n flexie (picior ecvin)
Leziunile trofice:
- apar tardiv i se manifest prin ulceraii digitale, interdigitale cu aspect de gangren uscat sau
umed, semn c ischemia este ireversibil.
Diagnostic diferenial embolie-tromboz
72

embolie:
afeciuni embolizante
durere ca simptom iniial
tromboz:
semne de arteriopatie obliterant cronic
claudicaie intermitent
parestezii ca simptom iniial
Trombangeita obliteranta (Boala Burger)
Vrst tnr: - 20-40 ani
Sex masculin
Factori de risc: tutun, traumatisme, frig
Claudicaia intermitent
Puls periferic modificat
Membru ischemiat eritematos ridicat devine palid
Edem local
Temperatura scazut
Tulburri trofice
Fenomenul Raynaud
Sindrom Raynaud
trombangeita obliterant
sclerodermie
lupus eritematos
periarterita nodoas
mielom multipu
crioglobulinemie
leucoze
poliglobulii
intoxicaii cu metale grele
traumatisme
compresia structurilor neurovasculare
Boala Raynaud
fr cauz aparent
SINDROMUL RAYNAUD
1. Faza de paloare, la extremitatea distal a degetelor (sincopa local)
2. Faza de cianoz (asfixie local)
3. Faza de hiperemie
SEMIOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Factorii de risc pentru TEP sunt i factori de risc pentru TVP:
status de hipercoagulabilitate: deficit de antitrombin III, deficit de protein C sau S,
disfibrinogenemii, mutaii n gena protrombinei, hiperhomocisteinemia, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici, contraceptive orale, terapia de substituie hormonal, tamoxifen
neoplazii
73

 istoric de TVP/TEP
imobilizarea prelungit
intervenii chirurgicale majore toracice/ abdominale/ ortopedice
sarcina
obezitatea
cltorii pe distane lungi
vrsta naintat
Circulaia porto-cav
secundar obstacolului de la nivelul VP
dilataia venelor ombilicale i periombilicale
cap de meduz
se asociaz cu varice esofagiene i hemoroizi interni
ciroza hepatic
Circulaia tip cav inferior
obstacol la nivelul VCI
sngele ajunge n VCS i AD
colaterale pe prile laterale ale abdomenului, regiunii inghinale i bazei toracelui
Circulaia de tip cav superior
Circulaie colateral la fa, regiunea anterioar a toracelui, regiunea superioar a abdomenului
Edem n pelerin
Tromboza n venele superficiale
Varice superficiale: cordon venos dur, dureros, cu edem i eritem local
Dup cateterizare sau injecii i.v cu substane iritante
Migratorie: arterita Burger, procese proliferative
Necrozant: nsoete sindr.de ischemie periferic
Tromboza n venele profunde
Durere spontan i provocat
Semn Homans: flexia dorsal a piciorului provoac durere n molet
Edem alb: phlegmatio alba
Edem albastrui: phlegmatio coerulea dolens
Sindromd posttrombotic
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Definiie: ocluzia uneia sau mai multor ramuri ale arterelor pulmonare, cu trombi formai n venele profunde
ale membrelor inferioare, cordul drept sau prin tromboza in situ
Forme clinice:
Cord pulmonar acut n TEP masiv (obstrucie a peste 50% din circulaia pulmonar, de
cele
mai
multe ori bilateral)
Infarct pulmonar prin obstrucia ramurilor distale ale arterelor pulmonare
Dispnee paroxistic neexplicat

74

75