Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Semiologia
fiind unicul ministru din republicile unionale de atunci, care a reuit s duc o lupt eficient mpotriva
abuzului de folosire a pesticidelor n agricultur (chimicale duntoare sntii oamenilor), trecnd prin
guvern o decizie n aceast privin.
Prin tot ce fcea, prin comportarea ireproabil a sa de militant pentru propire i dreptate, devenise
foarte popular n republic. Era deja considerat de ctre potentaii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu
au putut s i-l ierte. A urmat acea rfuial politic din 19 martie 1968, cnd, n rezultatul unor discuii de
cteva ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemianu a fost destituit din post. I-au pus n crc nclcarea
principiului leninist de selectare i repartizare a cadrelor, nvinuire grea pe atunci, pe cnd, de fapt, l-au
demisionat pentru naionalism. Destinul acesta au avut s-l nfrunte ulterior mai muli feciori destoinici ai
plaiului moldav, fapt confirmat de arhive i martori oculari ai acelor timpuri.
Nu i-a pierdut cumptul; dei a fost solicitat s activeze n cadrul ministerului unional de ramur, a decis,
totui, s rmn n Moldova, s se ocupe mai intens de cercetarea tiinific. Firete, rana sngernd,
produs n urma acelei rfuieli politice, l-a durut permanent, rmnnd ca o cicatrice pe tot restul vieii.
De felul su blajin de a fi, o lume cunoate, i-a iertat pe toi i pe toate, consacrndu-se totalmente muncii
de cercetare. Este doctorand, activeaz un timp confereniar la catedra Medicin Social i Organizarea
Ocrotirii Sntii a ISMC; n anul 1971 devine doctor habilitat n medicin, fiind profesor universitar la
aceiai catedr. Din anul 1973 i pn la decesul subit, n anul 1986, este ef al catedrei Medicin Social
i Organizarea Ocrotirii Sntii a ISMC. S-a adunat n sine, a pit peste toate greutile i a nvins.
Interesul su tiinific i practic era orientat spre argumentare necesitii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asisten medical acordat populaiei rurale fa de cea urban. A creat o coal
tiinific cu orientare aprofundat n direcia dat, a adunat n palmaresul su tiinific la peste 220 de
lucrri publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat o nou concepie tiinific de organizare a asistenei
medicale specializate de ambulatoriu i de staionar cu servicii de urgen acordate populaiei rurale.
2. Rolul savanilor J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov n dezvoltarea neurologiei.
B.I. arapov - fondatorul colii neurologice actuale din Moldova.
Jean-Martin Charcot (1825-1893) fondatorul neurologiei mondiale. ntre anii 1862 i 1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog i neuropatolog remarcabil. Studii clasice n problema: tabes-ului,
artropahiei Articulaia Charcot ", Scleroza Lateral Amiotrofic (maladia
Charcot), neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar,
Triada Charcot n SM. Studii n problema isteriei, a utilizat hipnoza n cercetarea fenomenelor isterice.
Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul colii romaneti de neurologie. n 1897 formeaz catedra
clinic a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul
palmo-mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la
bolnavii de tabes).
Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant. A
fcut studii n Germania. Contribuii numeroase n 4 domenii importante: fiziologia cardiac, digestie,
SNC, psihofiziologie. Cercetrile n secreia digestiv i-au adus premiul Nobel n 1904. A dezvoltat
faimoasa fistul a lui Pavlov ("Pavlov pouch). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei n acest
domeniu. Cartea dedicat reflexelor este fundamental. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al
Rusiei, n pofida faptului c el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.
Boris I. arapov a fondat catedra de neurologie, n octombrie 1945. A condus catedra n perioada
anilor 1945-1953 i 1956-1969, fcnd ntrerupere, trei ani lucrnd n funcie de ef catedrei de
neurologie al Institului de Medicin din Odesa. n aceast perioad au condus catedra confereniarul
P.Varno (1953-1954) i profesorul S.Ahundov (1954-1956).
3. Cile conductive ale sensibilitii superficiale. Felurile de dereglare a sensibilitii. Examenul
neurologic.
Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din mediul extern sau
organe i de a rspunde prin diverse reacii.
Sensibilitate superficial senzaiile provenite de la receptori externi (durere, termic i tactil). Este
sensibilitate epicritic, fin.
Calea sensibilitii superficiale:
Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare n mduva
spinrii, n cordonul posterior, formnd sinaps cu al doilea neuron n cornul posterior. Dendritele pleac
spre dermatomul corespunztor nervului spinal (dermatomul este zona inerva iei cutanate a unui ganglion
intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioar, de partea opus, n cordonul lateral. Aceast trecere
se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridic n sus, trece prin trunchiul cerebral pn la
nucleii ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Aceast cale constituie tractul spinotalamic.
n bulb, tractul se afl dorsal de olive, iar la nivelul punii i mezencefalului, dorsal de lemniscul medial.
Axonul neuronului trei urmeaz spre cortex, trecnd prin bra ul posterior al capsulei interne, posterior de
tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidic formnd corona radiata, i
ajunge la circumvoluiunea postcentral a lobului parietal. n ariile senzoriale corticale, are loc
repartizarea somatotopic a cilor conductive, astfel n partea superioar avem sensibilitatea membrului
inferior, iar n partea inferioar pentru fa , membrul superior, cutia toracic i abdomen.
Feluri de dereglare a sensibilitii:
- hiperestezie: recepie mai intens
- hipoestezie: recepie mai slab
- anestezie: lipsa recepiei
- hiperpatie: modificarea pragului recepiei
- dizestezie: dac este aplicat cldur, bolnavul percepe rece, i invers
- poliestezie: o senzaie dureroas nglobeaz mai multe excita ii
- parestezie: senzaii anormale precum amor eal, n epturi, furnicturi
- algie talamic: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensific la orice excita ie n
jumtatea corpului opus leziunii
- algie fantom: la excitarea talamusului optic, apar dureri n membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fr a cunoa te cauza
4. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv i antinociceptiv. Teoria "porii
de control".
Durerea cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarm. Durerea mobilizeaz toate
sistemele funcionale de supravieuire ale organismului, pentru nlturarea ac iunii factorului nociv. Este o
experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisural veritabil sau
potenial. Anatomic i fiziopatologic este legat de calea sensibilit ii superficiale.
Sensibilitatea profund reprezint simurile pozi iei corpului i extremit ilor (mio-artro-kinetic.
Presional. Vibrator. kinestetic), ofer simul de localizare, stereognozia.
Calea sensibilitii profunde:
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare n mduva spinrii, n
cordonul posterior, apoi n componena fasciculelor Goll i Burdach se ridic n sus pn la bulbul
rahidian. Neuronul doi se afl n nucleii canalului gracilis (Goll) i cuneat (Burdach). Axonii acestora trec
pe partea opus, se ridic mai sus, iar la nivelul punii se asocieaz cu fibrele sensibilit ii superficiale,
ajungnd la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul
medial). Axonii neuronului trei trec n cortexul parietal. Fibrele aferente se termin n circumvolu iunea
postcentral a lobului parietal i precentral. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.
Tipuri de dereglare a sensibilitii:
Clasificare topografic:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupii herpes Zoster), radicular (semne de elonga ie), coarne
posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezena nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitiv), sindrom BrownSequard (semiseciune transvers), seciune transvers complet, truncular, talamic, capsular
- cortical
- funcional
Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare de in partea
intern a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior i inferior.
Toi nervii motori din trunchiul cerebral se menin ntr-o legtur bilateral cu cortexul cerebral, excep ie
fiind nervul hipoglos (XII) i nucleul dorsal al nervului facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian i mduva spinrii 80% se ncruci eaz, formnd
fasciculul piramidal ncruciat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel ncruci at se afl n cordonul
lateral n MS, 25% se termin n motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni
prin celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboar n cordonul anterior, pleac prin comisura
anterioar spre cornul anterior din partea opus.
n coarnele anterioare sunt tipuri de celule difereniate: somatomotorii, alfa i intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun n grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inerveaz mu chii
lungi ai spatelui), antero-lateral (inerveaz mu chii abdominali i intercostali), 5 grupuri nucleare (la nivel
cervical i lombar, 2 nuclei mediali inerveaz mu chii proximali, 2 nuclei laterali inerveaz mu chii
distali, 1 nucleu central din C3-C5 inerveaz diafragma toracic, iar din L2-S2 inerveaz diafragma
pelvian).
Motilitatea se realizeaz prin arcul reflex medular, care const din cale aferent senzitiv, eferent
motorie i motoneuron motor situat n coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor coarnelor
anterioare, prsind MS, formeaz nervul spinal, ce se desparte n ramuri ventrale i inerveaz mu chii
minilor, picioarelor, trunchi.
Plexurile nervoase formeaz nervii periferici, care con ine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Rdcinile senzitive au distribuie cutanat sub form de benzi (dermatomi).
Afeciunile SNP
Clinic
- nevralgii: iritarea nervilor, pstrnd funcia (simptom de baz durerea)
- nevrite (neuropatii): tulburri motorii sau senzitivo-motorii i vegetative, func ia dereglat
Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
Nevritele pot fi: mono, multi i polinevrite
Etiologic
- exogen, endogen, primar i secundar
- parkinsonian: caracter static, dispare n timpul exectur unei mi cri voluntare. Se manifest prin
micri caracteristice precum a face pilule, a numra banii, a bate tactul.
- de atitudine: postural, nu poate menine o poziie
- de aciune: atunci cnd efectueaz o mi care voluntar
Coreea apar micri involuntare, pot cuprinde toi mu chii striai. Sunt mi cri bru te, involuntare,
dezordonate. Muchii feei afieaz grumase. Membrele superioare i inferioare execute mi cri variate.
Bolnavul ridic umrul, arunc braul nainte. Hipotonia muscular poate fi ntr-att de mare, nct
conduce la hiperextensia articulaiilor membrelor (recurba ie). Aceste mi cri se ntlnesc n: coreea acut
(coreea Sydenham), coreea cronic (Huntington), gravidelor. Are evolu ie lent, progreseaz spre
demen. Poate fi provocat de encefalite infantile, leziuni vasculare (HTA, ateroscleroz).
Atetoza n segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectueaz mi cri alternative,
de flexiune i extensiune, de abducie i aducie. Se ntlne te n encefalite infantile, traumatisme craniocerebrale, dereglri vasculare cerebrale.
Distonia (spasm de torsiune) micri involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare, pelvian.
Coloana vertebral efectueaz o tordiune de amplitud mare, mi cri de flexiune i extensiune. Dup
spasm, muchii sunt hipotonici. Poate aprea n: encefalit, boal familial cu o ereditate patologic n
forma hiperkinetic a degenerescenei hepatolenticulare.
Diskinezii iatrogene alterarea mecanismului de reglare a activit ii motorii a organelor contractile,
paralizie incomplet.
Ticurile micri involuntare, brute, localizate tot timpul la unul i acela i grup de mu chi. Pot fi
unilaterale sau bilaterale. Se manifest prin clipit, strmbturi ale fe ei, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea minilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.
Hemispasm facial contracii iregulate, involuntare a unei pri faciale.
Mioclonii contracii musculare brute, involuntare, se localizeaz la unul i acela i grup de mu chi.
Hemibalism micri involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximal, se
asociaz cu simptome vegetative. Se manifest prin circumducia membrului cu proiectarea lui n afar.
Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.
14. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectrii cerebelului: ataxia, dismetria, asinergia,
adiadohokinezia, tremorul intenionat, tulburrile de limbaj i scris. Metodica examenului clinic.
Anatomie
Localizat n fosa posterioar. Pe faa inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii i inferiori.
Acetia asigur legtura cu structurile albe i cenu ii ale mezencefalului, pun ii i bulbului rahidian.
Macroscopic aspect de fluture, avnd partea medial vermisul, i 2 pr i laterale emisferele cerebelului.
n componena cerebelului este substan alb i cenu ie. Substan a alb se aseamnn cu coroana unui
arbore. Substana cenuie la suprafa formeaz cortexul, iar n profunzime 4 perechi de nuclei. n
structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar n componen a emisferelor nucleii globusus, embolifom,
dinat.
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul medular.
Celule Purkinje primesc excitaii din stratul granular i molecular. Axonul celulei Purkinje se ndreapt
spre interiorul cerebelului, fcnd legturi cu celulele nucleilor: din at, emboliform, globosus, fastigii.
Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.
Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii i interior cerebelul asigur legtura cu structurile trunchiului cerebral,
sistem extrapiramidal, cortex cerebral i mduva spinrii.
Pedunculii cerebeloi superior au n componena lor fibrele provenite din nucleii proprii (din at), ce se
ndreapt spre nucleul rou de partea opus, formnd ncruci area lui Werneking.
Prin rencruciarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizeaz legtura cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizeaz conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informa ia sosit prin
fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este strbtut de fibre, de aduc informaii senzitive prin tractul spinocerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll i Burdach. Asigur legtura cu forma iune olivei inferioare i
substana reticulat bulbar.
Cortexul vermisului are legturi cu musculatura axial. Emisferele cerebelului cu musculatura membrelor.
Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menine tonusul muscular, coordonarea mi crilor pentru sta iune i mers,
executarea fin superioar a micrilor. Fiecare act motor voluntar particip grupele de mu chi: agoni ti,
antagoniti, sinergiti.
Semiologia afectrii cerebelului
Ataxia
Asinergia
Adiadohokinezia
Tremor intenionat
Tulburri de limbaj i scris
15. Semiologia dereglarilor de mers. Particulariti clinice de diagnostic topic si etiologic.
Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesit intregrarea ntre cortex, cile piramidale,
sistem de coordonare i echilibru ale cerebelului i sistemului vestibular, extrapiramidale, reticulare,
medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici i sistemul muscular.
Mers stepat unilateral picior atrnat, din cauza paraliziei mu chilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crural, traumatisme.
Mers stepat bilateral apare n parapareza inferioar periferic. Etiologie: polineuropatie, polineurit,
distrofie muscular progresiv.
Mers n heniile de disc lombar lent, pacientul se sprijin cu mna de old sau de regiunea lombar cu
piciorul mergnd pe vrf, corpul fiind aplecat nainte, membrul afectat n flexie, laba piciorului n flexie
plantar.
Mers de ra legnat, balansat, asociat cu lordoza accentuat a coloanei vertebrale la nivel dorsolombar,. Apare n miopatie cu atrofii musculare, tulbur de metabolism (enzimopatii eredo-colaterale).
Mers monotonic lent, cu efort, din cauza dificult ii de relaxare a mu chiului. Afec iune eredo-familial.
Mers miastenic intensificarea progresiv a slbiciunii for ei, ameliorare dup repaus. Apare n patologia
timusului.
Mers tabetic talonat, hipermetric, ridic dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncndu-le nainte i
apoi clcnd brusc cu putere pe clci, producnd un zgomot caracteristic (calc prin tacmuri). n timpul
mersului, privete cu atenie solul (merge cu ochii).
Mers vestibular mers n stea, cu devieri laterale de partea leziunii.
Mers cerebelos nu poate pstra linia dreapt n mers, dar deviaz. Apare n afec iunea vermisului,
afeciuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).
Mers cerebelos-tabetic
Asocierea mersului cerebelos cu tabetic. n boala Friedreich, boli degenerative.
Mers spastic unilateral mers cosind, ncet, eapn, nu poate flexa piciorul n genunchi.
Mers spastic bilateral desprinde cu greu i puin picioarele de sol, flexia n genunchi fiind limitat.
Mers cerebelos spastic asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.
Mers parkinsonian apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu pa i mici,
trunchiul aplecat anterior.
Mers hiperkinetic - aspect de dans.
Mers cortical frontal fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii i retropulsie, cauzat de
afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.
Apraxia mersului tulburare cortical, cauzat de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pa i mici,
precipitani, continuarea mersului este imposibil, dup o pauz ciclul se repet.
Mers la senili atitudine n flexie a trunchiului cu flexia braelor i genunchilor, o diminuare a balansrii
superioare i o scdere a lungimii pailor. Apare n ateroscleroza difuz cerebral, spondiloartroza.
Mers isteric la persoane neurotice, etiologie psihogen.
Mers simulat n mod intenionat simuleaz boala.
Semne de afectare
Limitarea micrilor g.o. n jos i n afar
Diplopie (percepere dubl a imaginii unui obiect) la privire pe vertical n jos i ceva ntr-o parte.
17. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularitile anatomo-fiziologice,
semnele de afectare.
Puntea lui Varolio
Nervul trigemen V
Asigur partea senzitiv somatic a fe ei i cavit ii bucale, fibre motorii pentru mu chii masticatori,
multe fibre vegetative.
Componenta senzitiv este format din 3 neuroni. Primul neuron se afl n ganglionul semilunar (Gasser),
n foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se ndreapt spre tegumentele fe ei, mucoasei cavit ii
bucale, conjunctiva i corneea, meningele. Axonii ptrund n protuberan i se termin n nucleul
tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici exist somatotopie (zonele Zelder). Axonii neuronului doi,
trec pe partea opus, n componena lemnisculului medial se ndreapt spre talamus optic, fiind corpul
celular al neuronului trei, axonii cruia se ndreapt spre cortex, terminndu-se n partea inferioar a
circumvoluiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
- oftalmic: sensibilitatea frunii, palpebra superioar, unghi intern ochi, mucoasa superioar cavit ii
nazale, meninge, os frontal i periost.
- maxilar: regiunile temporal i zigomatic, mucoasa cavitii sfenoidului, nasului, faringelui, vl
palatin, amigdale, buza superioar, dinii superiori.
- mandibular: ramur mixt, se formeaz din fibre senzitive i motorii. Inerveaz partea inferioar a
feei, brbia, buza inferioar, urechea extern, mucoasa fundului gurii, limbii, din ii inferiori, mu chii
masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).
Semne de lezare
Dereglri segmentare ale sensibilitii.
Dac sufer ramura oftalmic, se pierd reflexele cornean i supraorbicular.
Dac sufer ramura mandibular, dispare reflexul mandibular.
Dac sufer ganglionul semilunar, sufer toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la parez, paralizie de tip periferic a mu chilor masticatori. Apare
hipotrofie, mandibula se deplaseaz n direcia muchilor leza i. La excitarea neuronilor motori, apare o
ncordare tonic pronunat a muchilor masticatori (trismus).
Leziunea unilateral a cilor corticonucleare nu provoac manifestri clinice, cci nucleii motorii ai
trigemenului au legtur bilateral cu cortexul.
Nervul abducens VI
Inerveaz muchiul drept extern, responsabil pentru mi carea de abduc ie a g.o. Este format din 2 neuroni.
Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvolu iunii precentrale, axonii trec n calea
corticonuclear, ajungnd spre nucleul nervului abducens, care se afl n puntea Varolio, constituind
neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidal, ptrund n orbit i inerveaz mu chiul drept extern.
Semne de lezare
Se include n aranoidit, tumori, intoxicaii, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontal
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facial periferic
omolateral i o hemiplegie central din partea opus focarului).
Nervul facial VII
Inerveaz muchii mimici ai feei, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni. Neuronul
central se afl n partea inferioar a circumvolu iunii precentrale, axonii fiind n calea cortico-nuclear, se
ndreapt spre protuberan, se termin n nucleii nervilor faciali. Corpii celulari motorii periferici
formeaz nucleii nervilor faciali situai n partea inferioar a protuberan ei. Axonii formeaz o rdcin
comun, ce iese din protuberan la nivelul unghiului ponto-cerebelos mpreun cu nervul vestibulocohlear, nervul intermediar, scriei i marele nerv pietros superficial. Ace ti nervi intr n conductul
auditiv intern, traverseaz canalul Fallope i prsesc craniul prin gaura stilomastoidian. La nivelul lojei
parotidiene facialul formeaz aa-numita pes anserinus major (laba de gsc), care mai departe asigur
inervaia muchilor mimici expresivi.
n canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:
- pietros superficial mare: se termin n glanda lacrimal i sculeul lacrima. n caz de lezare apare
xeroftalmie (uscarea conjunctivei i corneei), iar dac este excitare atunci apare sindromul lacrimilor de
crocodil (lacrimare abundent).
- muchiului scriei: asigur condiiile optime auditive. n lezare apare paralizie, care genereaz
hiperacuzie (recepie violent a sunetelor).
- coarda timpanului: asigur recepia gustativ de pe suprafaa celor 2/3 anterioare a limbii, con ine fibre
secretoare salivare.
Semne de lezare
Prozoplegie paralizia muchilor mimici.
Asimetria feei, jumtatea feei din partea nervului afectat devine amimic.
Pliurile hemifrunii i plicele nazo-labiale sunt terse.
Lagoftalmie ochiul nu poate fi nchis complet.
Unghiul gurii pe partea bolnav se plaseaz mai jos n raport cu partea sntoas.
Charles Bell rugndu-l pe bolnav s nchid ochii, din partea bolnav g.o. este supus devierii
fiziologice: n sus i n afar.
Sindrom Millard-Gubler manifestri piramidale, atunci cnd fibrele radiculare se includ n procesul de
leziune nuclear la nivelul protuberanei, cu apari ia paraliziei mu chilor mimici expresivi.
Sindrom Foville afectare asociat i motilitii oculare, provocnd strabism convergent, paralizia
vzului n direcia focarului de afectare.
n caz de lezare a cii corticonucleare, paralizia mu chilor mimici din partea opus focarului ine doar de
grupul lor inferior. Din aceast parte se instaleaz i hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se explic
prin faptul c nucleul motor al nervului facial face legtur bilateral cu cortexul doar pentru por iunile
lui superioare, cele inferioare avnd legtur doar cu cea contralateral.
Nervul acustico-vestibular VIII
Este format din 2 rdcini: acustic (inferioar) i vestibular (superioar).
Partea acustic (cohlear) este exclusiv senzorial, auditiv. ncepe de la ganglionul spiral Corti, din
urechea intern. Dendritele se leag cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii ptrund n
conductul auditiv intern mpreun cu partea vestibular. Ieind, nervul se ndreapt spre unghiul pontocerebelos, intr n calota ponto-bulbar, se termin n nucleii ventral i dorsal ai nervului acustic. Axonii
nucleului ventral se finiseaz n oliva superioar i corpul trapezoid, de la ace tia pleac axoni n corpii
geniculai laterali i tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului dorsal se finiseaz n tuberculii
cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiecteaz pe cortex n partea medie
circumvoluiunii temporale superioare.
Partea vestibular: corpul celular al primului neuron se afl n ganglionul Scarpa, din conductul auditiv
intern. Dendritele pleac n labirintul membranos. Axonii prsesc osul temporal prin conductul auditiv
intern, se ndreapt spre unghiul ponto-cerebelos, se termin n 4 nuclei (lateral, medial, superior i
inferior), situai n trunchiul cerebral.
Semne de lezare
Partea acustic
Dereglarea unilateral auditiv (diminuare sau surditate): n lezarea sistemului auditiv de recep ie, a pr ii
cohleare i nucleilor
Semne de excitare (zgomote, fonete)
Halucinaii auditive n excitarea cortexului (tumori)
Partea vestibular
Vertij, nistagmus, dereglri de echilibru i coordonare a mi crilor
Bolnavul are senzaii de prbuire sau de mi care a obiectelor din jur
Mers titubant
18. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de
afectare.
Bulbul rahidian
Nervul glosofaringian IX
Conine 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative i secretoare.
Partea senzitiv: compus din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se afl n ganglionii superior i
inferior dintr-o parte i alta a gurii rupte posterioare. Dendritele se ndreapt spre periferie, finisndu-se
n receptorii n treimea posterioar a limbii, vl palatin, vestibul faringian, faringe, epiglot. Axonii
ptrund n bulb, unde se termin n nucleul ariei cenuii, constituind al doilea neuron. Axonii acestuia trec
pe partea opus, se finiseaz n talamus, constituind al treilea neuron. Axonii trec prin bra ul posterior al
capsulei interne, se ndreapt spre partea posterioar a circumvolu iunii postcentrale a cortexului.
Partea gustativ: const din 3 neuroni. Fibrele culeg simul gustativ de pe treimea posterioar a limbii i
vlului lingual, i sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul neuron.
Axonii se finiseaz n nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii acestui
nucleu pleac spre nucleii mediali i ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Axonii pleac
spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: const din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale por iunii
inferioare a circumvoluiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nuclear spre nucleul ambiguu,
unde se afl corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului prsesc cavitatea
craniului prin gaura rupt posterioar, asigurnd inerva ia mu chilor: constrictor superior al faringelui,
stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice ncep de la partea anterioar a hipotalamusului, se termin n
nucleul salivator inferior, de la care este controlat secre ia glandei parotide.
Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie pierderea sensibilit ii pe partea superioar a faringelui.
Dureri n rdcina limbii sau amigdale, care se rspndesc
Nervul vag X
Conine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Partea senzitiv: primii neuroni sunt situai n ganglionii superior i inferior. Dendritele se ndreapt spre
periferie, se termin cu receptori n pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se ndreapt spre bulb
n nucleul aripii cenuii, unde se finiseaz constituind al doilea neuron. Axonii pleac n talamus
constituind al treilea neuron. Din talamus, trecnd prin capsula intern, fibrele neuronului III se
proiecteaz pe poriunea inferioar a circumvolu iunii postcentrale a cortexului.
Partea motorie: compus din 2 neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvolu iunii
precentrale. Axonii fcnd parte din calea cortico-nuclear, se termin n nucleul ambiguu, constituind al
doilea neuron. Axonii prsesc prin gaura rupt posterioar cavitatea cranian i se ndreapt spre mu chii
striai ai faringelui, vl palatin, laringe.
Partea vegetativ: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioar a hipotalamusului spre nucleul dorsal
al nervului vag, iar de la el spre muchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea provoac
bradicardie, dilatarea vaselor, constricia bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.
Semne de lezare
Se deregleaz deglutiia pentru lichide
Vorbire nazonat
Glas rguit
Afonie
Asfixie
Tahicardie sau bradicardie
Nervul hipoglos XII
Inerveaz muchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat n
poriunea inferioar a circumvoluiunii precentrale a cortexului. Axonii n componen a cii corticonucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberan , i se termin n bulb.
Aici, n nucleul nervului hipoglos din partea opus, se afl corpii celulari ai motoneuronilor periferici.
Axonii prsesc bulbul la nivelul anului preolivar, apoi craniul prin canalul hipoglos, i se ndreapt spre
muchii limbii.
Semne de lezare
Paralizie sau parez periferic din partea omolateral focarului.
Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbrcit.
Fibrilaii musculare.
n protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizat.
Leziunea bilateral provoac glosoplegie, anartrie (dereglarea func iilor de mastica ie, degluti ie i
articularea cuvintelor).
n paralizie central la lezarea cii cortico-nucleare, are loc deplasarea n partea opus focarului. n
paralizia periferic, are loc deplasarea n direc ia focarului.
19. Sindroamele alterne. Noiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg.
Sindromul altern exprim o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeai parte cu leziunea i cu o hemiparez sau hemiplegie central din partea contralateral a corpului,
ce apare n urma afectrii cilor piramidale, ncruci ate mai jos de focarul afectrii.
Clasificare:
- pedunculare
- protuberaniene
- bulbare
Sindroame alterne pedunculare
Apar n lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifest prin leziunea omolateral a nervului oculomotor III cu hemiparez sau
hemiplegie central contralateral.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul extrapiramidal,
manifestat prin micri coreoatetozice i tremurturi tip parkinsonian din partea contralateral a corpului.
Sindrom Tiurc se manifest prin leziunea omolateral periferic a nervului trohlear i prin hemiparez sau
hemiplegie cetral contralateral.
Sindroame alterne protuberaniene
Apar n leziunea protuberanei.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizeaz prin pareza omolateral a vzului, asociat cu ataxie i
coreoatetoz din aceeai parte i printr-o hemiparez central i hemianestezie contralateral.
Sindrom Miliar-Gubler const din leziunea periferic omolateral a nervului facial i hemiparez central
contralateral a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asocieaz cu o paralizie tip periferic a nervului
facial, ambele de aceeai parte cu leziunea, i o hemiplegie sau hemiparez central contralateral a
corpului.
Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg const din paralizia periferic a unui hemivl palatin i corzii vocale omolaterale,
din hemianestezia vestibulului faringian i faringelui, din hemianestezie pe fa , sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterrii omonime periferice a nervului hipoglos i dintr-o
hemiplegie sau hemiparez central contralateral a corpului.
Sindrom Avellis se amnifest prin afectarea nervilor glosofaringian, vag i hipoglos de tip periferic,
aranjai pe partea leziunii, i printr-o hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglri de respira ie (toate omolaterale leziunii). Din
partea opus focarului apare hemiplegia central, hemianalgezia i termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferic omonim a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos i o
hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.
20. Nervul olfactiv: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.
Perechea I.Realizeaza functia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaza prin 3 neuroni. I neuron
in mucoasa cavitatii si septului nazal, are forma bipolara. Dendrita se ramifica in terminatii cu receptori,
iar axonul e prezentat sub forma de fibre subtiri (fila olfactoria) patrunde prin lama ciuruita a osului
sfenoidal in cavitatea craniului si se termina in bulb olfactiv unde se alfa neuronul II. Axonul neuronului
II, formind bandeleta olfactiva, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata
anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi neuritii lor se indreapta spre zonele
corticale de proiectie ale analizatorului olfactiv in ambele emisfere, in circumvolutiunea parahipocampala
(uncus) unde se si termina.
Semne de afectare. Depinde de nivelul afectarii. Principalul simptom anosmia (pierderea mirosului).
Celelalte-simpt secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinatii olfactive. Este importanta
diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinita acute sau cronice. Hiposmia sau
anosmia survine in lezarea cailor olfactive pina la triunghiul olfactiv (intre neuronul I si II). Lezarea
neuronului III n-are simptome clinice, fiindca comunica cu ambele emisfere. La afectarea cortexului
olfactiv halucinatii olfactive.
21. Nervul optic: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.
Perechea II. Reprezinta un fascicul de subst alba, de fibre nervoase si isi ia inceputul de la celulele retinei
oculare. Retine e constituita din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni conuri si bastonase, se indreapta
spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitatia neuronului II al retinei celulelor
bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatura cu neuronul III al retinei celulelor
ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaza nervul optic. N.optic patrunde in cavitatea craniului
prin foramen optic, se indreapta spre baza creierului si anterior de saua turceasca formeaza intersectia
nervilor optici (chiasma). Se intersecteaza numai fibrele, care iau inceputul de la partile interne a retinei.
Pina la intersectie, fibrele se numesc nerv optic, iar dupa intersectie bandeleta optica. Fibrele ei se
convoaca in citeva structuri nervoase, cele mai multe in corpul geniculat lateral, restul in pulvinar
thalami si tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate in tuberculi
cvadrigemen prezinta partea aferenta a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se indreapta spre
nucl. Iacubovici, de aici fibre spre muschiul sfincter al pupilei. In caz de afectare a unui segment din
acestia dispare reflexul pupilar. Urmatorul neuron al cailor optice e situat in corp geniculat lateral.
Axonii lui fascicul central optic (fascicul Gratiolet) si se termina in partea mediala a cortexului
occipital, in regiunea scizurii calcarine.
Semne de afectare:
- in caz de lezare a n.optic orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pastrarea reactiei pupilare la
lumina.
- ambliopie diminuarea acuitatii vizuale. In caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie
bitemporala
- hemianopsie binazala lezarea bilaterala a fibrelor neintersectate
- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula interna, fascicul Gratiolet,
reg.calcarina. (la lez pe dreapta, hemianopsia e pe stinga si invers)
22. Sistemul nervos vegetativ: particularitile anatomice-fiziologice, examenul clinic i investigaii
suplimentare, semnele de afectare.
Extitabilitatea neuro-muscular
Proba cu HV
Testare psihologic
Funciile hormonale i neuro-humorale
proba Valsalva
proba ortostatic
Dereglri gastro-intestinale
Anorexie
Diaree
Constipaii
Grea
Vom
Senzaie de stomac suprancrcat
Dereglri urinare
Incontinen de urin
Atonia vezicii urinare
Debarasare incomplet
II. Sindroame clinice supra-segmentare
1 Tulburri afective:
- Anxietatea( ateptarea amenitoare neconcretizat, fr pericol real, asociat cu
indispoziie i suferin):
-- stare permanent de tensiune psihic, nelinite
--- iritabilitate, irascibilitate
--- lips de ncredere n propria persoan
---- incapacitate sau rezerve n asumarea unui risc
---- tremur, tahicardie, hiperventilaie i alte reacii neurovegetative
Pulsaii,palpitaii
Transpiraii
Uscciune n gur i tuse uscat frecvent
Dispnee,sufocare
Durere abdominal,balonri, spasme abdominale
Depersonalizare
Fric de moarte
Fric de a pierde controlul
Fric de ai iei din mini
Amorele, furnicturi
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare
Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avind anterior chiasma si tracturile optice si posterior cei 2
pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin- primeste si integreaza multiple:
----- aferente senzoriale din mediul inconjurator(lumina, temperatura, mirosuri)
----- informatii privind mediul intern (TA, osmolaritate,metaboliti, hormoni)
- secreta:
neurohormoni
neurotransmitatori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
neuromodulatori- transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchicerebral, maduva spinarii) =>
raspunsuri endocrine, autonome sicomportamentale coordonate =>homeostazia organismului.
Sindroamele disfunctiei hipotalamice:
1. Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich)---- lez.hipotalamo-hipofizare
2.Tulburri ale functiei veghe-somn:
Narcolepsia (Accese de somnolen imperativ
Accese de cataplexie
Halucinaii hipnogenice,rar-hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii
Tulburarea somnului nocturn
Tratament:meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi)
melipramin
Hipersomnia idiopatic:
- Somnolen diurn
Adormire n situaii linitite, absena violenei de adormire
Creterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)
Adesea tulburri afective
Tulburri motivaionale
Tratamentul: sindnocarb (5 10 mg dim. i ziua)
3. Tulburri de somn
Insomnia
Prevalena: 28 45% din populaie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente,etc)
Tulb. dup trezire (oboseal,)
Cauze frecvente:
stresul (insomnie psihofiziologic)
nevroza
maladii psihice
maladii somatice
psihotrope
alcool
tulburri endocrine i metabolice
Sindromul apneei de somn
Sforit n somn
Treziri frecvente
Somnolen diurn
Oprirea respiraiei n somn
Cefalee matinal
HTA
Micorarea libidoului
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare
Afazia perturbarea functiei limbajului, care rezulta dintr-o dezorganizare globala a functionarii
cerebrale (contuzie mentala, dementa) , cit si dificultatile de comunicare (cecitate surditate, dizartriedisfonie)
I
sunt alterri ale mecanismului psihic al vorbirii i scrisului, constind n imposibilitatea de a
exprima sau nelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar dup lezarea urmtoarelor structuri:
1
2
3
4
5
6
II
III
Afazia Broca (verbal, motorie): este afazia produciei de foneme, afazia agramatic. Leziunile
sunt localizate n aria Broca, la baza circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau
scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
Expresie oral srac: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate n gsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
nelegerea poate fi bun
Frecvent asociat cu deficit motor pe partea dreapt.
Rareori asociat cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul i contientizeaz deficitul, ceea ce l deprim.
Afazia Wernicke (sintactic,acustic): este o afazie senzorial, urmare a lezrii ariei Wernicke,
n partea postero-superioar a lobului temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puin normal
Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit n nelegerea oral, dar pot exista i agrafie semnificativ i alexie
Frecvent sunt prezente tulburrile de cmp vizual
De regul nu apare deficit motor
Pacienii au iniial anosognozia afaziei
Afazia amnestic (nominal, anomia): leziunile sunt probabil n teritoriul postrolandic, n
regiunea posterioar a zonei parietooccipitale stngi,n girusul angular
Caractere:
IV
Caractere:
I. Semne de iritare:
- Halucinatii:
Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
Gustative (in crize uncinate)
Auditive (afectarea bilaterala a gyrusurilor Henschle)
Hemianopsie in cadranul superior (omonima)
Epilepsie temporala
Stare de vis
Stari paroxistice de pierdere a constiintei
Fenomene de deja vu si jamais vu
II. Semne de lezare:
- Agnozie (olfactiva, gustativa, auditiva) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau surditate.
- Afazia senzoriala Wernicke (adica cuvinte pronuntate corect, dar fara logica)
- Tulburari de memorie.
27. Lobul parietal al scoarei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia apraxiilor.
I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale in functie de somatotopie)
II. semne de lezare:
-hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- Ataxie parietala (incoordonare pseudo-cerebeloasa)
- Astereognozie (apraxie sau cecitate tactila)
- Neglijenta spatiala unilaterala, deficite de perceptie a spatiului
- Sdr. Anton-Babinski (nu-si recunoaste defectul)
- Afazia amnestica (uita denumirea obiectelor) si afazia semantica (uita legatura intre cuvinte)
- Deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile spatiale ale
mediului familiar, intre camere si obiectele din casa bolnavului) s.a.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, n absena oricror tulburri
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburri de sensibilitate ,micri involuntare).
Lezarea emisferului dominant determin apraxie bilateral, pe cnd cea a emisferului nedominant
determin apraxie unilateral.
Clasificare:
I
Apraxia ideatorie: leziunile intereseaz centrul ideator parietal; este perturbat nsui planul
general de execuie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu i complexe,
a cror secven logic,armonioas e perturbat. Este ns capabil de acte complexe, prin
imitaie. Se nsoete frecvent cu afazie.Bolnavul se oprete la actele componente de gesturi
sau nu respect ordinea normal a gesturilor
II
Apraxia ideomotorie: leziunile intereseaz cile care unesc cei doi centrii;intereseaz att
actele simple ct i pe cele complicate; se face remarcat numai la actele motorii comandate,
nu i la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie ntre micrile componente ale unei aciuni prin deraierea acestor micri spre
alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale aciunilor
III
Apraxia melokinetic (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de
obicei unilateral, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Micrile automate i cele
voluntare sunt afectate.
IV
Apraxia constructiv Kleist: pacientul nu poate ordona spaial actele motorii necesare
crerii unei forme; se manifest la desenat, mai ales la comand.
Forme particulare:
I
II
III
IV
V
I. Semne de iritare:
- halucinatii vizuale
II. Semne de lezare:
- Agnozie vizuala (simultanognozie nu vede 2 parti integru, prozognozie nu recunoaste
fetele)
- Sdr. Balent: -simultanognozie, -pareza psihica a privirii, -ataxie optica
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea gresita a obiectului)
Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoatere a obiectelor prin pipire, cu ochii nchii,
n lipsa tulburrilor elementare de sensibilitate;apar n leziuni ale lobului parietal i girusului
supramarginal
A Primare:
1 Ahilognozia: bolnavul nu recunoate materialul din care e fcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoate forma i dimensiunea obiectului.
B
II
III
IV
Sistemul limbic (girusul cingulat sus, fornix la mijloc, amigdalele, hipocampul jos,bulbii olfactivi stanga, corpii
mamilari centru)
1
Sindromul Kluver-Bucy apare in leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare de
comportament care se manifesta prin tendinta de a explora oral orice obiect sau de a-l minca,
dezinhibitie sexuala (masturbare frecenta). Aceste persoane sunt incapabile de a explora un obiect
cu ajutorul vazului.
1) Angiografia cerebrala - introducerea subs de contrast in lumenul vaselor cerebrale. Metoda de electie
in diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vasculare. Subst de contrast se
introduce direct in vas sau in artera femorala (metoda Selidinger). Complicatii: hematoame locale,
afectarea locala a intimei vasculare, pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, anafilaxia.
2) Mielografia este o investigatie radiologica cu substanta de contrast, ce ofera informatii despre
vertebre, discurile vertebrale, maduva spinarii, radacinile nervilor spinali. Se introduce substante care
contin ion in canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se foloseste rar.
Manifestri clinice: tulburri motorii (imposibilitatea flexiei n pumn a degetelor 1 i 2), senzitive, trofice
i vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Mu chii tenarului se atrofiaz, mna
capt nfiarea labei de maimu (mna simian). Hipercheratoza pielii, apar ulcera iile unghiilor.
Anestezie sau hiperestezie.
Diagnostic: Reaciile eletro-fiziologice constau n reac ii de degenerescen .
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.
Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)
Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflama ie) i generale (infec ii,
intoxicaii, diabet zaharat).
Manifestri clinice: atitudine a minii n form de ghear sau grif cubital, din cauza paraliziei
lombricalilor i interosoilor. Flexia ultimelor 2 degete este sczut, bolnavul nu poate efectua mi cri n
proba de zgriere. Este afectat mi carea delicat (scriere, ncheiere nasture). Atrofia mu chiului adductor
al degetelui mare este accentuat. Eminena hipotenar pal. Mna capt aspect scheletic. Hipo sau
anestezie. Tulburri vegetative accentuate (piele uscat, decolorat, sub ire i lucioas).
Diagnostic: modificri de degenerare parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.
Paralizia de Nerv Radial (PNR)
Etiologie: locale (compresiune paralizia beivilor, fracturi, inflama ie, tumoare), i generale (intoxica ii
cu plumb, arsen, infecii).
Manifestri clinice: tulburri de motilitate voluntar, antebraul se gse te n flexie, iar mna atrn n
hipereflexie (mna cznd, mna n gt de lebd). Dac aplicm palma una pe alta, ulterior ncercnd
ndeprtarea suprafeelor de contact ale palmelor, observm c din partea nervului radial afectat degetele
nu pot realizare micri de extensie, ci din contra se flecteaz, lunecnd pe palma minii sntoase.
Reflexele stiloradial i tricipital sunt abolite sau diminuate. Mu chii se atrofiaz. Hipo sau anestezie.
Diagnostic: degenerescena parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.
3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
Paralizia de nerv peroneu comun
Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).
Manifestri clinice: picior n valgus ecvin. Este imposibil extensia piciorului i a degetelor acestuia.
Mersul devine stepat, bolnavul flexeaz gamba n mod exagerat. Scad sau dispar reflexele achilian i
medioplantar. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:
Paralizia de nerv tibial
Etiologie: traumatism (plgi n regiunea poplitee, gambei posterioare i plantar), procese compresive
(sindromul canalului tarsian).
Manifestri clinice: micrile active sunt diminuate la nivelul piciorului i degetelor. Bolnavul nu se poate
ridica n vrful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile musculare intereseaz baza posterioar a gambei
cu apariia atitudinii n ghear (degete n ciocan). Reflex achilian abolit. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:
4. Factorii de risc ai osteocondrozei vertebrale. Semnele radiologice ale osteocondrozei vertebrale.
Manifestri clinice:
- lumbago: apare la ncordarea muscular, se manifest prin durere puternic n regiunea lombar. Nu
poate realiza nicio micare.
- lumbalgie: durere n micare stngace, ncordare muscular ndelungat, apare nu acut ci pe parcursul
ctorva zile. Durerea scade la schimbarea pozi iei.
- lumboischialgie: dureri i manifestri reflexe vertebrogene (hernie de disc) se extind n regiunea
lombar i fesier i n partea dorsal extern a piciorului.
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice, scolioz i
dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart
caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune n eviden ancor corespunztoare
discului herniat. Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, deriva i pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor, vitamina D, analgezice i infiltra ii
anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.
6. Sindroamele vertebrogene cervicale (radicular, scapulo-humeral, scalen).
Sindrom radicular
Sunt comprimate rdcinele C5-6-7
Manifestri clinice: dureri localizate n regiunea unuia din membrele superioare. Apar dureri n unele
poziii ale capului, gtului, braelor, din aceste considerente mi crile sunt limitate. Apare contractura
muchilor scapulo-hemurali. Parestezii hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 i 3 (leziunea
rdcinii C7), degetele 4-5 (leziunea rdcinii C8). Tulburri motorii de tip radicular n membrul superior.
Atrofie muscular, fibrilaii. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital n hernia de disc C5. Diminuarea
sau abolirea reflexului tricipital n hernia discului C6.
Sindrom scpalulo-humeral
Limitarea micrilor umrului.
Manifestri clinice: durere local n jurul articulaiilor, cuprind cel mult jumtatea superioar a bra ului.
Periartroza (inflamaia esuturilor din jurul articula iilor) scapulo-humeral. Contractura mu chiului
adductor al umrului, cu limitarea micrilor. Muchii indurai i dureroi la palpare.
Sindrom scalen
Atunci cnd coasta e fixat, muchiul se contract i nclin capul advers i jos. Fixarea tonic prelungit
(n contractur) conduce la o forme de torticolis miogen.
Manifestri clinice: ncordarea e de tip defans, ca o reacie la focarele de irita ie, din partea
osteocondrozei cervicale. Palpare atest ncordare sub form de cordon. Tumefiere i durere n mn, apoi
hipoalgezie i tulburri motorii n partea ulnar (din cauza c ntre mu chi i prima coast se afl a.
subclavicular i trunchiul inferior al plexului brahial, i se comprim).
7. Plexopatia cervico-brahial: etiologia, formele clinice, tratamentul.
Plexul brahial este format din fuziunea rdcinilor spinale C5-T2.
Simptomatologia se caracterizeaz printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu tulburri de
sensibilitate i fenomene vegetative.
Etiologie
Tramatism direct: plgi supraclavicualre, intervenii chirurgicale, compresiune prelungit n regiunea
axial prin crj
form de tuberculi se localizeaz pe meningele bazal, tunicile devin opace, n spa iul subarahnoidian se
acumuleaz exsudat fibrinos, tuberculii se descompun sub form de mase cazeoase, ventriculii cresc n
dimensiuni.
Forme clinice
- meningobazal: sufer meningele bazal cu implicarede nervi cranieni
- meningovascular: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale
- meningospinal: afectarea MS
Principiile de tratament
Primele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie s includ 3-4 medicamente anti-TBC. Tratamentul se
face cu substane specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida n 3 luni, apoi cu izoniazid i rifampicina
nc 7 luni. Dac nu ajut, se combin cu streptomicin. n alte situa ii se utilizeaz tubazid, saluzid.
12. Meningita septic (purulent) primar i secundar: etiologia, manifestrile clinice,
tratamentul.
Meningita septic acut este provocat de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.
Etiologie
Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.
Manifestri clinice
Incubaia dureaz 5-10 zile. Debuteaz brusc prin cefalee, vom, fotofobie, hipertermie. Sunt maximal
exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei. Semnele neurologice de focar
lipsesc. n forma fulgertoare se instaleaz sindromul Waterhouse-Friderichsen cu paloare, cianoz,
tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determin sindrom CID, prin hemoragii cutanate,
TGI. Este modificat sngele periferic (leucocitoz neutrofilic, VSH sporit). LCR tulbure, citoza de 10k
n 1 mm3.
Tratament
Peniciline, ampicilina. n forme severe se utilizeaz cloramfenicol. Se men ine echilibrul hidroelectrolitic, se previne edemul cerebral (diureza for at).
13. Mielitele acute: etiologia, manifestrile clinice, tratamentul intensiv.
Boal infecioas acut de focar a MS, cu lezarea transvers att a substan ei albe ct i cenu ii, cu
implicarea rdcinilor i nveliurilor medulare. Sunt primare i secundare.
Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidat. Se presupune originea viral. Mielita secundar se instaleaz
n urma infeciilor, vaccinare antirabic.
Manifestri clinice
Se instaleaz pe un fundal infecios preexistent: cefalee, astenie general, dureri n extremit i i spate.
Perioada prodromal dureaz de la cteva ore pn la cteva zile. Apoi se asociaz tetrada de simptome:
tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductiv (paraplegic) a tuturor felurilor de sensibilitate,
tulburri ale funciilor sfincteriene, dereglri vegetative-trofice. Periculos e mielita cervical i
desfurarea procesului infecios la nivel de intumescen cervical. Ascensionarea procesului n direc ie
cranian cu implicarea trunchiului cerebral provoac tulburri de respira ie. Procesul patologic la nivel
lombar este nsoit de tulburri sfincteriene.
Tratament
Hemocultura i nsmnarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante, steroizi,
medicaie vasoactiv, anticolinesterazic, miorelaxant.
14. Poliomielita: etiologia, manifestrile clinice, tratamentul i profilaxia. Sindromul post-polio.
Boal infecioas viral acut.
Etiologie
Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri antigenice
distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
- tip 2: Lansing
- tip 3: Leon
Manifestri clinice
- perioada de incubaie: 5-35 zile
- perioada prodromal: dureaz 2-4 zile, se manifest prin semne infec ioase general nespecifice (febr,
cefalee, slbiciune general)
- perioada latent: dureaz 2-4 zile, de sntate aparent cu normalizarea temperaturii
- perioada de boal major: boala rencepe brusc, cu febr ridicat. Include 2 stadii preparalitic (dureaz
ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere muscular i nevralgii), i paralitic (apar
paraliziile, include formele spinal paraliziile membrelor inferioare; bulbar dereglri de degluti ie i
respiraie; pontin paralizia musculaturii oculare; mixt).
- perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare : ncepe dup 10-14 zile de la debutul bolii majore,
dureaz sptmni, luni.
- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rmn cu deficite motorii nerecuperabile.
Tratament
Este o boal transmisibil cu declararea nominal obligatorie. Izolarea se face obligatoriu n spital timp de
6 sptmni. Nu exist medicaie etiologic specific. Scopul tratamentului este de a preveni apari ia
leziunilor nervoase n formele neparalitice sau s previn extinderea lor n forme paralitice prin
impunerea unui repaus absolut fizic i psihic. Medicaia se compune din analgezice, vitamin C, comprese
umede i calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere, repaus la pat este absolut
necesar.
Profilaxie
Vaccinare, soluie major de prevenire i eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat (Salk) i cu virus
viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primar se face tuturor copiilor, ncepnd cu vrsta de 6 sptmni, n 2
doze, la interval de 6-9 sptmni. Prima revaccinare se face dup 10-16 luni de la prima vaccinare,
revaccinarea a doua se face la vrsta de 9 ani.
15. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul diferenial, tratamentul.
Ictus medular acut transversal se localizeaz la nivelul mduvei dorsale D4 (zona critic) sau n zona
vascular Adamkiewicz.
Manifestri clinice
Dup dureri intense rahidiene sau tulburri ischemice tranzitorii repetate se instaleaz brutal o paraplegie,
nsoit de stare de oc spinal i grave manifestri vegetative. Este paraplegie flasc cu abolirea reflexelor
osteotendinoase, anestezie total de tip paraplegic, tulbur sfincteriene.
Diagnostic
n primele zile n LCR nu se atest schimbri, doar la a 5-a zi i mai trziu se determin pleocitoz u oar
i hiperalbuminoz, care n decurs de 30 de zile dispare.
Diagnostic diferenial
Se face cu compresia epidural a MS, n care durerea are un caracter cronic, este afectat cordonul
posterior. Sau cnd tumorile medulare invadeaz structurile vasculare.
Tratament
Tratm cauza predospozant. Dac infarctul se datoreaz unui embol, se ncearc tratamentul cu
streptokinaza, urokinaza.
16. Mielopatia vascular cronic: etiologia, formele clinice, tratamentul.
Mielopatia discirculatorie intermitent
Se manifest prin slbiciune n picioare dup un mers de 300 (THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) pa i. La
apogeul slbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate (claudica ie
mielogen).
Mielopatia discirculatorie compensat
Etiologie discovertebral.
M. d. cervical este reprezentat prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal cu tetraparez
spastic, sindrom cu tetraparez spastico-atrofic, atrofii musculare n mini, paraparez spastic n
picioare.
M. d. toracic este prezentat de o paraparez inferioar spastic cu schimbri de sensibilitate i
sfincteriene minimale.
M. lombo-sacral are debut lent cu atrofii i fibrilaii musculare.
Mielopatii discirculatorii decompensate
Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic n legtur cu cre terea ischemiei.
Parezele trec n plegii. Apar tulburri de sensibilitate i sfincteriene.
Tratament
Se mbuntete circulaia sanguin. Se administreaz vasodilatatoare (eufilin, acid nicotinic). Se
nltur ocluzia, n tromboembolie se administreaz anticoagulante (heparina, fibrolizina). n
compresiunea vascular se recurge la opera ie chirurgical. Se efectueaz diurez for at asociat cu
rehidratare (hemodez, poliglucin) i deshidratare (manital, furosemid). Se administreaz vitamine,
biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie i eletroforeza.
17. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenial, scala Glasgow.
Coma este o pierdere prelungit a contienei i vigilen ei ce se manifest prin absen a rspunsului
adaptiv la stimuleni externi sau interni. n forme grave se asociaz cu tulburri vegetative. Respira ia i
circulaia sunt pstrate.
Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan.
3 moarte cerebral
18. Comele primare (neurogene) i secundare (metabolice, somatice i al.). Etiologia, diagnostic
diferenial.
Coma poate fi cauzat fie de o leziune neurologice (primar) fie de influen metabolic sau toxic
(secundar).
Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)
- infecii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).
n come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecioase.
n come asociate de crize convulsive: dup un acces epileptic (coma postcritic)
n come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic
(hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetic, respiratorie, n cursul endocrinopatiilor.
Diagnostic diferenial
- coma febril
- meningita bacterian comatoas
- meningoencefalita herpetic
- coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral
19. Specificul examenului pacientului fr contien. Investigaiile suplimentare i principiile de
tratament al strilor comatoase.
Anamneza poate fi incomplet sau absent. Este util informa ia: traumatisme, maladii somatice i
psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.
Examen clinic somatic: estimarea funciilor vitale, inspecia pielii (semne de traumatisme, maladii
hepatice sau renale, infecii), capului, redoarea cefei, examenul toracelui, abdomenului, membrelor.
Mirosul din gur atest maladia hepatic, renal sau intoxica ie, cetoacidoz.
Examen neurologic:
- poziia i aspectul exterior: poziia orizontal identic cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o
com superficial. ns ochii deschii i gura cscat ne indic despre o com profund.
- diagnosticul profunzimii strii comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum i dup scala Glasgow.
- respiraia: respiraie Chein-Stokes (perioadele de hiperventila ie se alterneaz cu apnee, leziunile sunt
bilaterale n profunzimea emisferelor i nucleilor bazali sau n zona rostral a trunchiului), hiperventila ie
central neurogen, respiraie apneic (spasm de inspira ie, urmat de respira ie Biot respira ie ritmic
frecvent alternat de perioade de apnee), respira ie haotic (leziunea bulbului rahidian).
- poziia capului i ochilor: la afectarea unei emisfere predomin influena emisferei opuse, care provoac
devierea capului i g.o. spre emisfera suferind. Leziunile punii lui Varolio din contra duc la devierea
ochilor de la focar, adic n direcia hemiparezei.
- pupilele: examinm dimensiunile, forma, reaciile fotopupilare directe i indirecte, simetria pupilelor.
Dac pupile medii (3-5 mm) i nu reacioneaz la lumin atunci este leziunea mezencefalului. Dac este
prezent reacia fotopupilar la pacient n com profund cu absen a reac iilor corneene i mi crilor g.o.
atunci este o com metabolic. Dac este midriaza unilateral cu absen a reac iei fotopupilare atunci ne
indic compresiunea nervului oculomotor condi ionata de angajarea temporo-tentorial. Dac este mioza
bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin, ne indic afectarea pun ii lui Varolio.
- motilitate ocular: fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rota ie pasiv rapid a capului
pacientului n com n plan orizontal i vertical. Dac ochii se mi c n parte opus n raport cu mi carea
capului (proba pozitiv) atunci reflexul vestibulo-ocular este pstrat. Dac ochii rmn nemi ca i (proba
negativ) ne sugereaz o leziune a protuberan ei sau mezencefalului.
- motilitate: n acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate, mioclonie i asterixis indic coma
metabolic, rigiditate prin decerebrare indic afectarea rostral a trunchiului, iar rigiditate prin decorticare
indic leziunea n profunzimea emisferelor.
Investigaii suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.
Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici i ventilatori
- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
- reducerea volumului esutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)
20. Definiia, cauzele, fiziologia patologic a statusului vegetativ, mutismului akinetic, sindromului
de deaferentare (locked-in syndrome), morii cerebrale.
Status vegetativ. Moarte cerebral
Stare la ieirea din com, cnd toate funciile psihice sunt pierdute, iar cele vegetative pstrate. Ciclul
veghe-somn, respiraie, activitate cardiac, degluti ie, mastica ie, reac ii pupilare sunt pstrate. Dac
dureaz mai mult de 2-4 sptmni atunci se consider ireversibil.
Mutism akinetic
Rezult dintr-o leziune frontal bilateral, hidrocefalie acut sau o leziune a forma iunii reticulare
mezencefalice. Pacientul este mut i imobil. Mi crile oculare sunt pstrate.
Sindrom de deaferentare (locked-in)
Leziune protuberanial, prin tromboza arterei bazilare sau n mielinoza central. Pacientul este n
contien n pofida tetraplegii, diplegii faciale, paralizii labio-gloso-faringo-laringeene, paralizia
lateralitii privirii. Comunicarea se realizeaz prin clipit, mi crile g.o. pe vertical
21. Afectarea sistemului nervos n grip. Encefalita gripal: manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Encefalita este o leziune a encefalului infecioas, infecioas-alergic, alergic sau toxic.
Etiologie
Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atac mai frecvent copii mici 6 luni 5 ani
Manifestrile clinice
Apare brusc, dup o aparent ameliorare a strii pacientului care cu 3-4 zile nainte de aceasta a avut o
stare febril nsoit de manifestri proprii unei infecii respiratorii virale acute. Se instaleaz o cefalee
difuz sever exprimat, febr mare, uneori convulsii, com i deces.
Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoz pn la 300 elemente n 1 microlitru. Examenul serologic i virusologic
identific virusul n LCR, creterea titrului de anticorpi specifici. Examen neuroimagistic este RMN.
Tratament
Interferon, manitol n edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb n edem regional, gama-globulin,
remantadin, acid ascorbinic.
22. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenial. Principii de tratament.
Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectat substana cenuie), leucoencefalite (afectat substan a alb),
panencefalite (afectate ambele substane).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- i postinfec ioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic i sezonier: sezoniere, fr caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadic
Infeciile pot fi: virale (enterovirui Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infec ii virale ale copilriei
rujeola, rubeola; infecii virale respiratorii gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale (encefalita
letargic), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).
Diagnostic diferenial
Encefalita herpetic cu meningita tuberculoas atipic i encefalita cauzat de zona zoster.
Tratament
23. Encefalita herpetic. Etiopatogenie, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiopatogenie
Provocat la maturi de ctre virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul patogen
convieuiete n stare latent, reactivndu-se n condi ii de slbire a sistemului imun. Urmeaz fazele:
manifestri clinice generale de infecie viral, infectarea SNC pe cale hematogen sau prin migrare
axonoplasmatic.
Manifestri clinice
Debuteaz prin manifestri de infecie respiratorie, urmat de stare febril care dureaz 2-3 zile. Ulterior
se instaleaz faza manifestrilor generale (cefalee sever exprimat, mialgii, erup ii herpetice pe mucoasele
buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestri de focar, care dureaz 2-3 sptmni i se
manifest prin strabism, pareza facial de tip central, pareza limbii, hemipareze centrale. Dac se
agraveaz urmeaz spre dereglri de respira ie, sindrom meningeal, stare comatoase cu atonie sau
rigiditate prin decerebrare.
Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi (dexametazon),
anticonvulsivante pentru jugularea i prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital, carbamazepin,
fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.
24. Neuroborelioz. Etiologie, patogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
Etiopatogenie
Boala Lyme este afeciune infecioas multisistemic cauzat de spirochete Borrelia burgdorferi. Este o
zooantroponoz al crei rezervor sunt roztoare, cprioare, animale domestice. Omul achizi ioneaz prin
neptura cpuelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna). Infec ia se rspnde te
hematogen.
Manifestri clinice
Lanul evenimentelor: muctura cpuei eritem migrator intoxica ie general manifestri
neurologice
Intervalul de la neptura cpuei pn la instalarea manifestrilor neurologice variaz 2-6 sptmni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind n form inelar cu diametru de cel pu in 5 cm,
delimitndu-se de pielea sntoas printr-un lizereu ro u-aprins strlucitor.
Semnele de intoxicaie gerenal se manifest prin febr, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitar: subacut, dup perioada de intoxicare. Se instaleaz cefalee difuz, grea , vom.
Semne meningiene uoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia cranian: suferina nervului facial, pareza mimic tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranvers
Encefalita borelic
Diagnostic
LCR atest pleiocitoz limfocitar cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea direct a spirochetelor: izolare direct din piele, snge, LCR, reac ie de polimerizare n lan
Detectarea indirect a spirochetelor: reac ie de imunofluorescen indirect, test imunoenzimatic ELISA
Tratament
AB spectru larg de aciune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine genera ia 2 i 3.
Cefotaxim, ceftriaxon.
25. Reacia encefalic la copii. Definiie, manifestrile clinice, tratamentul.
Cuprinde manifestrile encefalice generale sub form de sindrom convulsiv la copil atact de infec ie sau
toxine. Este lipsa specificitii etiologice i evoluie benign, fr defect cerebral de lung durat. Forma
convulsiv este manifestarea iniial a edemului cerebral, poate evolua n stare de ru epileptic. Forma
febril afecteaz copii de vrst fraged, iar forma delirioas vrsta matur. Au loc tulburri
hemolicvorodinamice, hipoxie.
Manifestri clinice
Sindrom convulsiv, paroxismele comiiale se instaleaz n primele 24 de ore de la debut, n apogeul
hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de nelini te general, tremor. La debut sunt accese
generalizate clonice sau tonico-clonice. Forma delirioas se dezvolt n primele zile, pe fundal de
hipertermie, se manifest prin dezinhibi ie motorie, apoi iluzii, delir, halucina ii. Convulsiile repetate cu
component tonic in intensificare, precum i creterea profunzimii strii de com indic dezvoltarea
edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1 diminueaz tonusul muscular, scade
parial expresia reflexelor cutanate / grad 2 ngustarea pupilelor, fotoreac ie lene , hipotonie muscular
difuz / grad 3 pupile midriatice, fotoreacia lipse te, hipotonie i areflexie.
Tratament
Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fr difenin), solu ie de aminazon i pipolfen pentru forma
delirioas, diuretice osmotice pentru edem cerebral, solu ie de hidrocarbonat de Na pentru acidoza
metabolic.
Formele SLA
n SLA are loc afectarea neuronilor motori, att centrali ct si periferici. Slabiciunea musculara
progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorata lezarii motoneuronului periferic n timp ce
spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria precentrala va
fi responsabila pentru dezvoltarea tulburarilor de comportament n SLA. n dependenta de tipul
neuronilor lezati si de simptomele pe care acestea le provoaca au fost distinse mai multe forme ale SLA.
Scleroza laterala amiotrofica clasica este termenul rezervat pentru cazurile n care se afecteaza att
motoneuronul central ct si cel periferic.
Daca se afecteaza doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculara progresiva (AMP).
n caz de afectare doar a neuronului motor central asa o forma va fi numita scleroza laterala primara
(SLP). Evolutia SLP se deosebeste de cea a SLA, avnd o durata de decenii.
Rareori maladia se limiteaza doar la musculatura bulbara si n acest caz se numeste paralizie bulbara
progresiva (PBP). Cei mai multi din pacientii care se prezinta doar cu semne de afectare a musculaturii
bulbare ulterior vor evolua n forma clasica a SLA.
Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali si periferici, va determina specificul
tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. ntr-un numar mai mic de cazuri,
afectarea neuronilor din regiunea prefrontala va cauza dezvoltarea tulburarilor de comportament si
cognitive, care n cazurile complete vor ndeplini criteriile de diagnostic al dementei fronto-temporale.
Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome sunt prezente la toti pacientii.
Spasticitate (rigiditate)
Fasciculatiile musculare
Atrofia musculara
Scaderea fortei musculare (slabiciunea musculara clasica din SLA ca regula este datorata
disfunctiei neuronului motor periferic)
Crampele musculare
Instabilitatea
Simptome afective
o
Depresie
Tulburari cognitive
Evolutia SLA clasice este rapida, decesul survenind ca regula dupa 3 ani de la aparitia primelor
simptome. Cauza decesul n majoritatea cazurilor este insuficienta respiratorie. Evolutia formelor
incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lunga, masurndu-se uneori n decade.
Diagnosticul SLA
Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN) a
elaborat un algoritm de diagnostic care ia n consideratie manifestarile clinice si n anumite cazuri, cele
electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecarui pacient.
Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesita prezenta tuturor celor trei aspecte mentionate
mai jos:
Evidenta progresiei n timp (att n regiunea n care a debutat ct si spre alte regiuni anatomice)
SLA probabila confirmata de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur nivel si
evidente electrofiziologice ale afectarii neuronului motor periferic n mai mult de un membru.
Pacientii cu istoric de SLA familiala se considera a avea SLA certa la prima aparitie a semnelor de
afectare a neuronului motor, n lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.
Tratament
Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului, care s-a dovedit
a ncetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate ncercate n acest scop, printre care vitamina E si
alte antioxidante nu au dat efecte concludente. n ultimii ani, transplantul de celule stem a fost propus ca o
metoda de substituire a populatiei neuronale, nsa aspectele bioetice si legale contribuie la ntrzierea
evaluarii acestei metode.
28. Scleroza multipl: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.
Este una din cauzele majore ale incapacitii neurologice la persoane tinere. Se mai nume te scleroza n
plci.
Patogenie
Morfologic apar iniial ca infiltraii limfomonocitare perivenulare n substan a alb a SNC, caracteristic
unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate. Procesul
ncepe prin apariia macrofagilor, care fagociteaz mielina axonul rmnnd integru la nceputul
demielinizrii procesul de dezintegrare chimic al mielinei avnd loc n citoplasma macrofagilor.
Urmeaz cicatrizarea acestor arii prin astrocitoz, adic o sclerozare a plcilor.
Forme clinice
- cerebral
- spinal
- cerebrospinal
Dup evoluie: n pusee (recurent), n pusee-progresiv (secundar progresiv), i progresiv (primar
progresiv)
Dup grad de certitudine: verificat prin autopsie, definit clinic, clinic probabil, clinic posibil.
Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate
abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senza ie de descrcare
electric la flectarea capului anterior).
Ataxie: tulburare specific a funciei motorii, care duce la deficit de coordonare i al mi crilor voluntare.
Dizartrie i disfagie
Tulburri neuropsihice
Disfuncie sexaul
Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei n sector temporal, edem papilar prin proces inflamator
Examen LCR: creterea moderat a albuminorahiei, electroforetic se gse te o hipergamaglobulinorahie
Potenialele evocate afieaz o ntrziere a laten ei rspunsurilor sau chiar absen a
RMN afieaz arii de distrucie a barierei hematoencefalice, eviden iaz plci de scleroz localizate
periventricular, n corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, mduva cervical.
Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel). Plasmafareza.
Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticit ii
acionnd central pe agonitii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina), clonazepam,
izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.
29. Afectarea sistemului nervos n sifilis: formele clinice, diagnosticul.
Sifilisul este o maladie sexual-transmisibil cauzat de Treponema pallidum. Ini ial are loc o reac ie
inflamatorie hiperergic a meningelor, apoi se transform n proces proliferativ de cicatrizare.
Forme clinice
- meningita asimptomatic: se descoper la puncie lombar
- meningita sifilitic: debuteaz cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene u or exprimate,
pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacie direct i consensual abolit, n timp ce acomoda ia
pupilar i convergena g.o. sunt bune)
- meningoencefalita sifilitic: se asociaz suferin a cerebral n focar (mono- i hemipareze, tulburri de
sensibilitate)
- meningomielita sifilitic: parestezii i dureri radicular
- mono- i polinevrita sifilitic: nevralgia trigeminal, sciatic i intercostal
- afectare gomoas a encefalului i MS
- neurosifilis meningovascular: meningita bacterian cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii
- tabes dorsal: se refer la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgic dureri radiculare intense,
atactic ataxie spinal progresiv i paralitic intensificarea ataxiei)
- paralizie general progresiv: tulburri psihice
Diagnostic
Testele serologice deceleaz anticorpii mpotriva antigenelor lipidice secundare, deceleaz antigenele
derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazeaz pe flocularea unei suspensii de cardiolipin, lecitin, colesterol antigenici
cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacia Wasserman, reaciile coloidale Lange, reacia de imunofluorescen , reac ia de precipitare Kan.
Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reac iei JarischHerxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.
30. Afectarea sistemului nervos n SIDA: formele clinice, diagnosticul.
Virusul imunodeficienei umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are tropism
pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evolueaz prin 3 etape: infec ie
primar (seropozitiv), perioada asimptomatic (pre-SIDA), i stadiul SIDA cu infec ii oportuniste.
Forme clinice
- stadiul infeciei primare: meningita aseptic (cefalee, febr, sindrom meningeal), encefalita
- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptic, polimiozita, polineuropatia demielinizant
inflamatorie cronic
- stadiul SIDA: boli determinate de infecie cu virusul HIS i sau asociere cu infec ii oportuniste
(toxoplasmoza, infecia cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocal).
Diagnostic
Metodele de laborator folosite se mpart n metode de depistare i metode de confirmare. Scopul depistrii
este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista n acest prim faz i fal i
seropozitivi. Aceast depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire dup doar 30 de minute sau
teste ELISA. Din cauza posibilitii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivit ii.
Depistarea i confirmarea infectrii cu HIV se face n laboratoare specializate pentru aceasta, durata de
manoper a acestor teste fiind variabil, de la ore (n cazul testului rapid) la sptmni (n cazul testelor
ELISA de prezumie) sau Western-Blot (de confirmare a infec iei).
31. Manifestrile clinice ale accidentului vascular cerebral i AIT. Fiziologia patologic a infarctului
cerebral i a hemoragiei cerebrale.
Anatomia i fiziologia circulaiei cerebrale
Sistemul carotidian este format din carotida intern cu ramurile sale:
a) artera cerebral anterioar: vascularizeaz superficial faa intern a creerului (circumvolu iunea
frontal intern, lobul paracentral i patrulateral), fa a extern (extremitatea superioar a l.frontal i
parietal), faa interioar (poriunea intern a lobului orbital). Vascularizeaz profund corpul calos, capul
nucleului caudat, anterioar a braului anterior a capsulei interne, septul pellucidum i hipotalamusul
anterior.
b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizeaz superificial Silvius i profund 1/3 lateral a globului
palid, corpul nucleului caudat, capsula intern, nucleii talamici anteriori i laterali, claustrul.
c) artera coroidian anterioar: vascularizeaz plexul coroid,corpul geniculat lateral.
d) artera comunicant posterioar: vascularizeaz pere ii infundibulului tuberian i partea anteroinferioar a talamusului.
Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale i cerebrale posterioare. La baza creerului cele 2
sisteme vertebrobazilar i carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul Willis e alctuit
din 7 laturi: anterioar (a.comunicant anterioar), anterolateral (a.cerebrale anterioare), posteriolateral
(a.comunicant posterioar), posterioar (arterele posterioare cerebrale)
Fiziologia circulaiei cerebrale are unele particularit i ce protejeaz creerul de perturbrile circulatorii:
Poligonul Willis asigura uneori circulaia de suplian, amortizeaz unda sangvin i atenueaz efectele
HTA. Supliana de irigare n circulaia cerebral se realizeaz prin sistemul dublu anastomotic al
a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal i reteaua arterial cortical.
Circulaia cerebral este reglat prin mecanisme de reglare:
- miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a rspunde promt la ac iunea de provocare distensiunii,
HTA n sistemul carotidian provoac o contractare a vaselor cerebrale, i invers, scderea tensiunii n
sistemul carotidian provoac o dilatare a vaselor cerebrale.
- metabolic: CO2 acioneaz direct asupra vaselor cerebrale ducnd la vasodilatarea lor.
- neurogen: se consider ca sistemul simpatico i alfa-adrenoreceptorii au efect vasoconstrictiv.
Fiziopatologia ischemiei cerebrale
Penumbra ischemic: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbr survenit temporar ntr-o
regiunea a creierului. Noiunea de penumbr se aplic la un esut care poate nc s reac ioneze la
tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate s confirme existen a acesteia.
Reaciile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen i glucoz. Exist urmtoarele nivele
critice:
- diminuare pn la 55 ml/100g/min: este inhibat sinteza proteic
- diminuare pn la 35 ml/100g/min: este activat glicoliza anaerob
- diminuare pn la 20 ml/100g/min: insuficien energetic, disfuncia canalelor transportului activ ionic
- diminuare pn la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxic a membranelor i moartea celulelor
n zona penumbrei este pstrat metabolismul energetic, au loc dereglri func ionale dar nu structurale. Din
contul acestei zone are loc creterea treptat a infarctului. Durara existen ei penumebrei este individual
pentru fiecare pacient.
Manifestrile clinice
Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focal a funciei cerebrale sau oculare, simptomele
dureaz mai puin de 24 h i regreseaz fr sechele.
Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte a creierului nu mai
primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen, cauza putand fi ruperea sau blocarea unuia
dintre vasele de sange ce aprovizioneaza creierul.
Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara avertisment, si pot sa
progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp. Astfel printre simptomele care pot sa apara intrun accident vascular cerebral se numara: dureri de cap severe, confuzie, ameteli, stare de amorteala,
slabiciune, tulburari de mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata, varsaturi, febra,
convulsii, inconstienta, coma.
32. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului i msurile de preven ie. Managementul
hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei i fibrilatiei atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor.
Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din
lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit de atac
ischemic; in rest ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma atacului,
genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-40 la suta dintre
cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri in urmatoarele luni.
33. Importana metodelor complementare de diagnostic n stabilirea diagnosticului de AVC: CT,
RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul
AVC-ului. Tromboliza.
Imediat dup internarea pacientului este necesar efectuarea TCC fr contrast pentru a determina dac
ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaz toate hematoamele intracerebrale cu diametrul >
Icm i 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele 3 ore dup debut.
Aceste semne sunt: hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale;
Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul ocluziei
vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se pot
observa.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru mare,
ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase, precum i disecii arteriale.
Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-95% in
depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea ultraso-nografic a stenozei de
grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi confirmat utiliznd
aceast tehnic.
34. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferenial i managementul demen elor vasculare i
degenerative.
Dementa vasculara este una din cele mai des intalnite forme de dementa, ocupand locul doi dupa boala
Alzheimer. Conditia este cauzata de reducerea cronica a fluxului de sange la nivelul creierului, de obicei,
ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente vasculare cerebrale.
Dementa vasculara se refera la declinul subtil, progresiv al memoriei si al functiei cognitive. Acest lucru
se produce atunci cand alimentarea cu sangele care transporta oxigen si substante nutritive la creier este
intrerupta de un sistem vascular blocat sau afectat.
Clasificare
- Demene permanente i progresive: Alzheimer, demena vascular, demen a asociat bolii Parkinson,
boala Huntington, forme mixte
- Demene permanente de obicei neprogresive: posttraumatic, postanoxic
- Demene parial sau complet reversibile: demene toxice i medicamentoase, infec ii, hidrocefalie
intern normotensiv, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.
Diagnostic
Tomografia computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica pun diagnosticul unei afectari vasculare
la nivelul scoartei cerebrale. Totusi aceste doua investigatii nu pot detecta intotdeauna leziunile in
dementa vasculara.
Electroencefalograma poate avea o contributie in diagnosticarea acestei afectiuni psihiatrice.
Diagnosticul final de dementa vasculara se poate pune doar dupa o discutie amanuntita cu pacientul si
rudele acestuia si dupa aflarea bolilor asociate sau avute in antecedente.
Tratament si management
Nu exista inca un remediu cunoscut pentru dementa vasculara, deci prevenirea este foarte importanta. Cel
mai bun mod de a preintampina dezvoltarea dementei vasculare este de a reduce riscurile aparitiei unui
accident vascular cerebral.
Acest lucru implica monitorizarea tensiunii arteriale si mentinerea ei sub control, evitarea fumatului, un
nivel scazut de colesterol si urmarea tratamentului corect in caz de diabet zaharat.
35. Etiologia i fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestrile clinice. Tratamentul
intervenional.
HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.
Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata redoaarea
cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a a 7a
zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia depistarea anevrismelor; se
efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.
Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internai n seciile de terapie intensiv. Tratamentul
chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess,
gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru tratamentul
chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea zonei de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce prentmpin
vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic n cazul hemoragiilor subarahnoidiene.
36. Manifestrile clinice, investigaiile complementare i tratamentul trombozelor venoase
intracraniene.
Tromboza venoas cerebral (TVC) reprezint ocluzia trombotic a sinusurilor venoase durale sau a
venelor cerebrale superficiale i profunde
Etiopatogenia
TVC este variat individualizndu-se dou grupe de entiti:
infecios-septic, secundar unor procese infecioase din sfera ORL, purulente i stri septice.
aseptic, apare n : deshidratare, sarcin, luzie, afeciuni cardiace congenitale sau dobndite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitara, vasculite, leucemii, chimioterapie.
Manifestri clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienii se prezint cu : cefalee (7590% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburari vizuale, tulburarea
starii de constien, edem papilar
Diagnostic
Metodele imagistice utilizate n tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer tomografie (CTvenografie CT), imagistica prin rezonan magnetic (IRM si venografia-RM) i n cazuri absolut
particulare angiografie (n cadrul unei trombolize locale). IRM reprezint metoda de elecie n bilanul
tromboflebitei cerebrale
Tratament
Tratamentul patologiilor de baza se va impune in toate cazurile : stoparea unui medicament potential
responsabil pentru accident; administrarea steroizilor si/sau imunosupresantelor in cazul vasculitelor;
antibiotice in cazul infectiilor s.a.m.d.
Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, Punctia lombara, Terapia antiedem.
37. Boala Parkinson: patogenia, manifestrile clinice, tratamentul.
Boala Parkinson apare intre 40-50 ani, predominind la sexul masculin. Ea se caracterizeaza prin
degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailormonoaminergice, colinergice, peptidergice,
reprezinta consecinta unei apoptoze neurale, care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind
neuronii din substanta neagra care elibereaza dopamina.
Etiologie
- factori infectiosi(encefalita epidemica)
- factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
- factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
- factori tumorali
Manifestri clinice
Debutul e insidios, in plina sanatate aparenta, cu senzatie de intepinire a unui segment, dificultate in
executarea si controlul unor miscari, senzatie de amorteala a unor segmente, fenomenele fiind
predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective. Alteori se remarca un tremor caracteristic
la extremitatea distala a miinii. Pacientul devine mai incetinit in actiune, la mers, iar fata inexpresiva-cu
lentoare in vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (intirziere a initiativei motorii), rigiditatea si
tremorul.
Bolnavul e imobil, cu fata inexpresiva, fix, clipeste rar, miscarile automate sunt diminuate sau absente,
pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.
Pentru a executa o miscare bolnavul trebuie sa se concentreze ,la pornire are o ezitare de start. Vorbirea e
hipofona.
Are hipertonie musculara de tip extrapiramidal (hipertonie generalizata predominant pe flexori, corpul
anteflectat, rigid,fata inexpresiva, privire fixa). Se misca greu, la intoarcere se misca in bloc, hipertonia
musculara este plastica, ceroasa, insotita de semnul rotii dintate, reflexul de postura e exagerat. In mers
face pasii mici, se deplaseaza in bloc, mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate. La oprire
mai face citiva pasi mici. In pozitie culcata, capul ramine ridicat (perna psihica). Hipertonia diminua in
repaus, somn si se accentueaza la stres si emotii.
Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secunda,
exprimat in partea distala a minii, simulind gesturi (numaratul banilor, rasucitul tigarii, baterea tobei). Cu
piciorul imita baterea tactului, pe fata numai tremorul barbiei si a limbii, tremorul se accentueaza la un
efort mintal. Scrisul cu micrografie.
Alte simptome - seboree, hipersialoree, mictiuni imperioase, hipotensiune ortostatica. Subiectiv pacientii
acuza parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfactiei, alteratii vizuale. Reflexul nazopalpebral e
exagerat.
Tulburari vegetative - edeme si cianoza la extremitati, hiperhidroza, artroze degenerative, deformari ale
degetelor.
Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice (levodopa, carbidopa
25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia in parkin..tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului
pentru a preveni afazie subcorticala)
Kinetoterapia (reabilitare fizica).
38. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul. Tulburrile afective
(anxietate, depresie) i sindromul psiho-vegetativ. Atacul de panic.
Criza vegetativa
Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional afective ,comportamentale.
Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h. Daca pacientul are minimum 4-5 simptome din cele ce
urmeaza atunci diagnosticul e sigur:
-pulsatii in tot corpul
-senzatia batailor de inima
-transpiratie
-frison
-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie greturi
-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte
-parestezii bufeuri de caldura sau frig
Tratament
Psihoterapia, medicamentos (antidepresive amitriptilina, leviron; benzodiazepine clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).
Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata, in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta. Starea sincopala este
precedata de vertij, senzatii presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au loc la citeva secunde,
minute inainte de sincopa. Poate dura 6-60 sec, insotita de paloare, hipotonie, imobilitate, ochi inchisi,
midriaza, diminuarea reactii pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e slab, labil, TA scazuta,
respiratia superficiala. Uneori pot fi contractii clonice, clonicotonice, rar-defecatii emisii urinare.
Sunt 2 clase de stri sincopale:
- neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene
- somatogene
Tratament
- n momentul sincopei: pozitie orizontala, aeratia aerului, inlaturarea factorilor de disconfort, stimulenti
ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
- n perioada sincopal: dobindirea stabilitatii psihice si vegetative, psihoterapia, tranchilizante,
antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.
Distonia neuro-vegetativa
Sunt de 2 tipuri: de stres, constitutionala
De stres - apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic. Dereglarile de acest tip
au manifestari permanente polisistemice, implicind: -sistemul cardiovascular(dereglari de ritm,Hta,hta,)
-sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie) -sistemul gastrointestinal(dureri
abdominale,diskinezii) -sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza) -sistemul
hemoragic(echimoze)
Tratament-fix ca la crize vegetative
Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu gheata
(1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in mod
normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a
arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie a
integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand raspunsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la
nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.
40. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice.
Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:-idiopatice
-simptomatice
-criptogene
Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
-crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile
41. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.
La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.
Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu prabusirea
brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii corpului,se
deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor toracici si abdominali
determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai
moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din cauza
secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si
cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea caracterelor
epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.
E.
existena unei corelaii temporare ntre mrimea tumorii i nivelele serice ale
mediatorului (2).
Neuropatii senzitive subacute i encefalomieloneurite, mai frecvent asociate cu cancerele bronhopulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii
multiple n interiorul sistemului nervos central i periferic.
Encefalita limbic-perturbri de memorie, agitaie i convulsii ( diagnostic diferenial cu encefalita
herpetic), majoritatea cazurilr sunt asociate cu SCLC.
Neuropatia autonom-tulburri urinare, intestinale, vezicale i hipotensiune postural.
Degenerararea cerebeloas progresiv-dificultate progresiv la mers,diplopie i vertije.
Pierederea de vedere paraneoplazic-perturbri retineiene cu hiperpigmentare retinianasociat cu
melanoamesau adenocarcinoame de intestin subire.
Opistotonus-mioclonus perturbare de motilitate ocular i mioclonus focal descris iniial la copii cu
neuroblastom.
Tulburri de neuron motor perifericparaneoplazice ( n limfoamele maligne hodgkiniene i non
hodgkiniene.
Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilitii distale progresiv la nivelul membrelor
inferioare ( SCLC, prostat, endometru, limfoame i carcinom renal)
Dezordini ale joncimunii neuro-musculare-sindromul miastenic Lambert Eaton, frecvent n SCLC.
Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate muscular-neuromiotonia
paraneoplazic, sindrom de contracurii spontane i continuui cu origine periferic.
Sindroame dermatomiozitice-asociat cu cancere mamare la femei, cu cancere bronhopulmonare i gastro-intestinale la brbai.
Tulburri de micare
sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC,
carcinom renal i limfom Hodgkin).
Dintre SP neurologice mai frecvente n practic sunt:
A. Neuropatia senzitiv Denny-Brown
Este o afeciune rar (36 cazuri publicate pn n 1977), cauzat de atingerea
ganglionilor i a cordoanelor posterioare medulare i reprezint un SP autentic.
Tabloul clinic este marcat de:-tulburri senzitive progresive la nivelul membrelor inferioare cu caracter
pseudotabetic.
Sensibilitatea superficial este perturbat, cu topografie metameric. Reflexele osteotendinoase sunt
abolite.
Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici. Evoluia neuropatiei tinde
s se stabilizeze n decurs de cteva luni.
Corticoterapia este ineficace i tratamentul este exclusiv simptomatic (antalgice majore, sedative, terapie
de suport).
Neuropatia senzitiv este o form de encefalomielit paraneoplazic, cu prezena de anticorpi anti-HU (au
toanticorpi antineuronali) n serul pacienilor.
B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton
Este un sindrom rar ce se datoreaz unui bloc neuromuscular presinaptic cu mecanism autoimun, asociat
foarte frecvent unui cancer.
Se manifest prin dureri musculare pe un fond de astenie general predominent la nivelul poriunii
proximale a membrelor, ptoz palpebral, diplopie i tulburri de deglutiie.
Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT), tulburri senzitive de tip
parestezic distal, peribucal, tulburri vegetative i uscciunea gurii.
Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronic cu celule mici. Evoluia sa este
dominat de prognosticul neoplaziei: rareori, blocajul neuro-muscular poate dispare.
Tratamentul esenial este reprezentat de guanidin.
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase
Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se masoara
daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza
mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor
meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor
pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e
necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.
53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice, tratamentul.
C.primara - migrena- e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72
h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza frecvent
activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si fotofobie.
Clasificare
-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura
Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni
Manifestare clinic
-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de
sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si
voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de
lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.
Tratament
-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru
profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii
serotoninei,antidepresive)
54. Cefaleea de tip tensional: manifestrile clinice, tratamentul.
Este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate usoara sau
moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este bilaterala cu
senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si fotofobie
sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7 zile,iar cea cronica
are loc mai de de 15 zile pe luna.
Manifestri clinice
Nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive.pacientii afirma ca
parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in interiorul craniului si furnicaturi sub piele.
Tratament
Metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de legatura biologica
retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica special,masaj,fizioterapia).Se iau si
analgezice si tranchilizante.
55. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile clinice, tratamentul.
Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce survin
zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare de calm total.
Manifestri clinice
Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se
asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este obstructionata
sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul pleopei si
hipersudoratie.
Tratament
-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are durata mai
scurta si nu evolueaza in ciorchine.
-indometacina,inlatura complet durerea
56. Vertijul: noiuni generale. Vertijul paroxistic poziional benign.
57. Sindromul de hipertensiune intracranian: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului continutului cranian. Sindromul apare fie
datorita dezvoltarii unui proces expansiv intracranian, fie acumularii in exces a lichidului cefalorahidian,
fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta cerebrala, fie aparitei unui
edem cerebral perifocal sau generalizat.
Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale unui
cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un cancer la san. Cele
mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza adesea dupa operatie,
meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale vasculare
(angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite purulente,
traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc.
Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza sanguina.
c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele alergice
etc.
Manifestri clinice
- Simptome principale: Cefaleea, varsaturile si staza papilara.
Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare
importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de
efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte
rezistenta la terapia obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de
pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura in jet", fara
greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn
capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea este
normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva.
- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii
intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare
(scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si
hipersudoratie si semne de deficit motor.
Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniana simpla
(modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari intratumorale),
electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea
ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic.
Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile
cerebrale.
Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de magneziu,
manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia chirurgicala este
singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a o interventie precoce.
58. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale i focale, particulariti clinice,
diagnostic, tratament.
Tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu acestea.
Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile infiltrative si invadante
au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant liniara. Metastazele cerebrale devin mai
rapid clinic simptomatice, datorita edemului de acompaniament.
59. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale i focale, particulariti clinice, diagnostic,
tratament.
60. Sindromul angajrii i dislocrii cerebrale.
Sindromul angajarii cerebrale - deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos sau osos,
ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Etiologie
Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine traumatica sau nu,
abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza dand nastere unei
hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.
Manifestri clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se caracterizeaza printr-o
midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor
cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a
ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta
afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.
Tratament
Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara intarziere pentru a
decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta cu
tulburari vegetative(tahicardie tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor oculopalpebrale
si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate prin decerebrare cu
pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.
61. Tumorile extra- i intramedulare. Manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.
Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii. Se dezvolta atit in tesutul
nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame, din radacini-neurinoame, din
meninge-meningioame,sarcoamele,tuberculoame.
Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si
suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de
diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa interventii
chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an la
10 ani.
T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele
Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si extradural.POT
aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de cal.,pina la marimea unei nuci
mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot fi multiple.
Manifestri clinice
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu poate
sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la iscarea ochilor
apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare
Tratament
In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile de comportament
sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul
Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de somn
si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va evita
consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea, se
interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a simptomatologiei
pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.
63. Contuzia i compresia cerebral: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul. Complicaiile
traumelor cranio-cerebrale.
Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin contralovitura.
Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze spre coma de durata si
intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii
cerebrale.
Poate fi de 3 grade:minora medie grava
CC. minora - alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen neurologice
discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subdural
CC. medie - paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral. Abolirea starii de
constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune
neurologica partiala.
CC. grava - leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind
ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile ireversibile au
character sechelar.
2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in
trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.
Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a functiilor
psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele
oftalmoneurologice.
64. Traumatismul vertebro-medular. Manifestrile clinice, tratamentul.
Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.
Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite total sau
partial functiile acestia9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)
Manifestri clinice
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve
manifesta inca din stadiul embrionar, in altele insa, ea se manifesta dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii
afectati necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat in mod normal. Ei au un mers leganat, sau
pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor, alergare sau ridicarea de la sol. Tendinta de cadere
este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile (contractiile
involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita inlocuirii fibrelor musculare
pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea de mers si sunt
imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea functiilor intelectuale (in
special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca urmare a complicatiilor
respiratorii sau a insuficientei cardiace.
Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth
Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de ani.Defectul
genetic este amplasat pe crs 15. Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom este dificultatea in mers.
Mersul devine leganat cu proeminenta abdomenului si se observa lordoza lombara accentuate.Ridicarea
de pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi se ridica inn patru labe spijininduse mai intiipe miini si genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin aplecarea miinilor pe membrele inferioare din
ce in ce mai sus printro miscare de catarare.Se observa o atrofie musculara predominant in muschii
proximali ai bratelor,omopatul deplasat sub forma dearipi
66. Boala Wilson (degenerescena hepato-lenticular): patogenia, formele clinice, tratamentul.
Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei coexist o boal de ficat
cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (micri involuntare la mini i
fa). Cauza principal const intr-un defect metabolic datorit cruia cuprul introdus prin alimentaie nu
este fixat i circul liber n organism, producnd leziuni mai ales n nucleii extrapiramidali, apoi n ficat i
rinichi.
Manifestri clinice
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice. Majoritatea
pacienilor prezinta iniial o deteriorare cognitiv uoar i nendemnare, precum i schimbri n
comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de parkinsonism (rigiditate
crescuta in miscari i ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o tremurul tipic al mainiilor , vorbire
neclar, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri repetitive i rsucirea pe oparte a corpului),
convulsii i migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de depuneri de
cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toi pacienii i pot fi uneori vizibile numai pe lamp cu
fant de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectari neurologice dect cu
probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza pierderii
de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine necesare pentru
sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la insuficien cardiac i aritmii
cardiace (batai neregulate i / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri sczute de
calciu), infertilitate si avort .
Tratament
1.Regim dietetic:
n general, o dieta saraca in cupru cu coninut de alimente este recomandat. Pacienii trebuie sa evite
consumul de alimente care conin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, i
crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reet numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.
Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.
67. Miastenia: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenic. Tratament de
urgen.
Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara. Miastenia
este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe placa motorie, zona de
contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica acetilcolina sa se fixeze
aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se observa diferite afectiuni ale
timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie.
Manifestri clinice
Boala debuteaza inaintea varstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii
plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi vorba
si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de oboseala
generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor. De cele mai
multe ori, miastenia se intinde la alti muschi.
Tratament
Se bazeaza pe administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza actiunea
acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea cazurilor, daca tratamentul este
urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma. Atunci
cand acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de
imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)
Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin aplicarea
respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea preparatelor anticolinesterazice
intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.
68. Amiotrofia nevral Charcot-Marie, paraplegia spastic familial Strumpell.
a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care se caracterizeaz
printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv (afecteaz nervii periferici) localizat la
nivelul extremitii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.
Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluia este
cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele de transmitere ereditar.
Manifestri clinice
In clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2. CMT tip 1 este cea
mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
le mai frecvente manifestti clinice ale bolii sunt:
prezena piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care cade, nu are siguran
lipsa sensibilitii nervoase (dificultate n distingerea unei nepturi de o atingere
Diagnostic
Se stabilete n principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin
electromiogram (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos n membrele
inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific mutaia i gena
responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde gena este cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele CMT1 i CMTX1
(diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii nainte ca ea s prezinte semne clinice).
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1
Tratament
Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece boala); n schimb pot fi
utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedic i alte diverse ajutoare
tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evoluiei sau permite bolnavului adaptarea la aceast evoluie. Utilizarea
pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar mersului. Mici alte aparate pot uura unele
micri sau pot ajuta la scris
Boala CMTtip 2 (axonal)
Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsoit de diminuarea vitezei de conducere nervoas pentru c n
acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.
b) Paraplegia spastica familiala Strumpell
Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat printr-o
leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.
Manifestri clinice
Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele tardive se dezvaluie uneori
doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers teapan si prin dificultati de deplasare care se
accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand
bazinul si facand membrele inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in
majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).
Tratament
Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell-Lorrain.
Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar utilizarea incaltamintei ortopedice este
uneori utila; adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza diminuarea redorii musculare. Majoritatea
bolnavilor ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.
69. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloas PierreMarie.
a) Ataxia Friedreich
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Maduva spinarii si nervii
periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta fiind o
proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine.
Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si atrofii ale
circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale si coloanele
posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de degenerare mai intereseaza si nucleii
nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi cerebelosi.
Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21, acest
defect determinand o reducere a concentratiei de frataxina.
Manifestri clinice
Simptomele apar inainte de 25 de ani. Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul
in mers care se accentueaza odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva,
deformarea piciorului si cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele superioare.
Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. La un sfert din pacienti
se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent deformari osteomusculare
precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza.
La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea este afectata
(disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt absente, membrele
prezinta slabiciune musculara in portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva si vibratorie este
diminuata.
Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in carucioare si
ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani.
Tratament
Nu exista inca un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea starii
generale de sanatate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului pentru o perioada
lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa amelioreze simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14 zile dupa care se
reia administrarea
- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale. Potentialul
terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi de struguri, puternic antioxidant si
stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac, morcovi,
ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli,
ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit, bogate in antocianine, flavone, flavonone, acid
elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru protectia
antioxidanta.
b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o maladie
ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomal-dominanta.Virsta bolii este
de peste 20 ani .Clinic simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor
inferioare, mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-spasmodic.Sindromul pyramidal sse manifesta prin
diminuarea fortei la membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar
exaggerate uneori si clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse paparestezii s
crampe musculare dureroase
70. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.
Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.
Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se
decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare
pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn observat
intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie,
boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca intensitatea
miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia Depolarizarea
repetitiva a celulelor musculare poate produce contractii musculare care duc la rigiditate musculara si
afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta un handicap prin
interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia miotonica este cea mai comuna
afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt cataracta si slabiciunea musculara
sunt, de obicei, mult mai simptomatice.
~ finita la commedia ~