Medicina Interna Curs Am

COSTIN ANCA
CORUG ANA-MARIA
CURS DE MEDICIN INTERN

PENTRU ASISTENII MEDICALI
EDITURA PIM
Iai, 2008
EDITURA PIM
Soseaua Stefan cel Mare nr. 11 Iasi -700498
Tel. / fax: 0232-212740
e-mail:editurapim@pimcopy.ro
www.pimcopy.ro
EDITUR ACREDITAT CNCSIS BUCURETI
66/01.05.2006
AUTORI:
Dr. Costin Anca
Medic specialist medicin de familie, cadru didactic

al colii postliceale sanitare Grigore Ghica Vod, Iai.
Dr. Corug Ana-Maria Medic specialist ORL, cadru didactic al colii
postliceale sanitare Grigore Ghica Vod, Iai.
ISBN: 978-606-520-027-2
CUPRINS
PNEUMOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )...........................................................................7

Anatomia i fiziologia aparatului respirator..................................................................... ..... 7
Noiuni de semiologie respiratorie.........................................................................................10
Investigaii utile n afeciunile respiratorii.............................................................................13
Traheobronita acut..............................................................................................................15
Bronhopneumopatia obstructiv cronic............................................................................... 17
Pneumoniile........................................................................................................................... 19
Pneumonia lobar.......................................................................................................... ...20
Bronhopneumonia.......................................................................................................... ..22
Pneumoniile atipice........................................................................................................ ..24
Supuraiile pulmonare......................................................................................................... ..25
Tuberculoza............................................................................................................................30
Astmul bronic........................................................................................................................42
Pneumotoraxul........................................................................................................................45
Cancerul bronic.....................................................................................................................46
CARDIOLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................49
Anatomia i fiziologia aparatului cardio-vascular..................................................................49
Semiologia aparatului cardio-vascular...................................................................................52
Explorarea aparatului cardio-vascular....................................................................................57
Cardita reumatismal..............................................................................................................59
Stenoza mitral.......................................................................................................................60
Insuficiena mitral.................................................................................................................64
Stenoza aortic........................................................................................................................65
Insuficiena aortic..................................................................................................................67
Endocardita bacterian............................................................................................................68
Hipertensiunea arterial..........................................................................................................72
Hipotensiunea arterial...........................................................................................................76
Tulburri de ritm.....................................................................................................................77
Angina pectoral.....................................................................................................................85
Infarctul miocardic..................................................................................................................89
Bolile venelor ..................................................................................................................... . .93
Bolile arterelor........................................................................................................................97
Insuficiena cardiac...............................................................................................................99
Moartea subit........................................................................................................................110
ocul cardiogen......................................................................................................................112
Pericarditele..................................................................................................................... ......116
GASTROENTEROLOGIA (Dr. Costin Anca)..................................................................
....118
Anatomia i fiziologia aparatului digestiv..........................................................................
....118
Noiuni de semiologie a aparatului digestiv.......................................................................
....119
Investigaii paraclinice........................................................................................................
....125
Esofagita acut....................................................................................................................
....137
Diverticulii esofagieni............................................................................................................138
Cancerul esofagian.................................................................................................................139
Boala de reflux gastroesofagian.............................................................................................140
Hernia gastric transhiatal....................................................................................................141
Gastritele acute i cronice......................................................................................................143
Ulcerul gastric i duodenal....................................................................................................143

Cancerul gastric.....................................................................................................................157
Hemoragiile digestive superioare..........................................................................................159
Hepatitele cronice..................................................................................................................161
Cirozele hepatice...................................................................................................................166
Sindromul icteric...................................................................................................................170
Litiaza biliar........................................................................................................................172
Colecistita acut....................................................................................................................173
Colecistita cronic.................................................................................................................174
Pancreatita acut............................................................................................................. ......175
Pancreatita cronic........................................................................................................... .....177
Boala inflamatorie cronic a intestinului...............................................................................178
Enteropatia glutenic.............................................................................................................179
Sindromul colonului iritabil..................................................................................................180
Parazitozele intestinale..........................................................................................................181
BOLI DE NUTRIIE I METABOLISM ( Dr. Costin Anca )............................................182
Diabetul zaharat.....................................................................................................................182
Obezitatea..............................................................................................................................196
Guta.................................................................................................................................... ...200
Sindromul X metabolic..........................................................................................................202
Hipoglicemiile.......................................................................................................................203
Hiperlipoproteinemiile...........................................................................................................203
NEFROLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................205
Anatomia i fiziologia aparatului renal.................................................................................205
Semiologia aparatului renal...................................................................................................205
Explorarea aparatului renal....................................................................................................208
Bolile glomerulare ( Glomerulonefritele)..............................................................................209
Sindromul nefrotic.................................................................................................................213
Infeciile tractului urinar........................................................................................................214
Cistita...................................................................................................................................216
Pielonefritele........................................................................................................................218
Cancerul renal........................................................................................................................222
Boala polichistic renal..................................................................................................... ...224
Insuficiena renal acut.........................................................................................................227
Insuficiena renal cronic......................................................................................................231
HEMATOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )................................................................. ......239
Noiuni de anatomie i fiziologie................................................................................... ......239
Noiuni de semiologie.................................................................................................... ......242
Investigaii utile n afeciunile hematologice................................................................ ........244
Anemiile....................................................................................................................... ........246
Anemia feripriv....................................................................................................... ........246
Anemia posthemoragic............................................................................................ . .......248
Anemiile megaloblastice.............................................................................................. .....249
Anemiile hemolitice................................................................................................... .......251
Hemopatiile maligne.................................................................................................... .........254
Leucemiile................................................................................................................. .......254
Limfomul Hodgkin.................................................................................................. .........257
Mielomul multiplu............................................................................................................ 259

Sindroame hemoragice.........................................................................................................260
Purpura trombocitopenic.................................................................................................260
Hemofilia...........................................................................................................................261
REUMATOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )................................................................... 263
Noiuni de anatomie i fiziologie........................................................................................ .263
Noiuni de semiologie......................................................................................................... .265
Investigaii utile n reumatologie......................................................................................... 266
Reumatismul articular acut.................................................................................................. 267
Poliartrita reumatoid........................................................................................................... 269
Spondilita anchilozant....................................................................................................... .272
Boala artrozic.................................................................................................................... .273
ENDOCRINOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )............................................................... 276
Noiuni de anatomie i fiziologie........................................................................................ 276
Noiuni de semiologie......................................................................................................... 280
Investigaii utile n endocrinologie..................................................................................... 285
Afeciunile hipofizei i hipotalamusului............................................................................. 287
Adenomul cromofob........................................................................................................... 287
Gigantismul i acromegalia............................................................................................. 288
Nanismul hipofizar.......................................................................................................... 289
Insuficiena hipofizar..................................................................................................... 290
Diabetul insipid............................................................................................................... 291
Sindromul adipozo-genital.............................................................................................. 293
Afeciunile tiroidei............................................................................................................. 293
Tireotoxicoza................................................................................................................... 293
Hipotiroidia...................................................................................................................... 295
Gua nodular.................................................................................................................. 297
Cancerul tiroidian............................................................................................................ 298
Afeciunile paratiroidei...................................................................................................... 299
Hipertiroidia.................................................................................................................... 299
Hipotiroidia..................................................................................................................... 300
Afeciunile suprarenalei..................................................................................................... 301
Boala Addison................................................................................................................. 301
Sindromul Cushing......................................................................................................... .302
Hiperaldosteronismul...................................................................................................... .303
Feocromocitomul............................................................................................................ .304
Sindroamele adreno-genitale.......................................................................................... .305
Afeciunile gonadelor........................................................................................................ .306
Hipogonadismul.............................................................................................................. 306
Criptorhidia...................................................................................................................... 308
Hirsutismul..................................................................................................................... 308
Boala polichistic ovarian............................................................................................. 308
Pubertatea precoce.......................................................................................................... 309
Pubertatea ntrziat........................................................................................................ 309
TESTE................................................................................................................................ 311
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................ 323
PNEUMOLOGIA
I. ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Aparatul respirator este alctuit din cile respiratorii (aeriene) i plmni.
CILE RESPIRATORII sunt conducte prin care aerul atmosferic este introdus n
plmni, iar cel expirat este eliminat n mediul extern. Se deosebesc urmatoarele segmente:
fosele nazale, faringele, laringele, traheea si bronhiile.
Fosele nazale reprezint segmentul iniial al cilor respiratorii si totodat segmentul
periferic al analizatorului olfactiv. Comunic cu exteriorul prin narine, iar cu rinofaringele
prin coane. Cavitatea nazal este mpit n cele dou fose de ctre septul nazal o lam
vertical osteo-cartilaginoas. Pe peretele lateral al fosei se afl cornetele nazale, 3 lame
osoase nvelite in esut bogat vascularizat. Fosele sunt tapetate de mucoasa nazal (pituitara).
Principalele funcii ale foselor sunt:
-
funcia respiratorie realiznd nclzirea, purificarea i umidifierea aerului inspirat.
funcia olfactiv
funcia de aprare antiinfectioas se realizeaz prin covorul muco-ciliar i mucusul ce

curaa mucoasa, reflexul de strnut ce expulzeaz impuritaile ptrunse odat cu aerul
si prin secreia de imunglobuline, lizozim, interferon, etc.
funcia fonatorie fosele sunt o cavitate rezonatoare pentru sunetul fundamental emis
de laringe.
Sinusurile sunt cavitati anexe ale foselor nazale, tapetate de o continuare a mucoasei
acestora. Sunt patru perechi: sinusuri maxilare, frontale, etmoidale si sfenoidale. Comunic cu
fosele nazale prin intermediul unor canale ce se deschid pe peretele lateral al fosei.
Faringele este segmentul comun cilor respiratorii si digestive. Este aezat posterior
de fosele nazale si cavitatea bucal si se continu cu laringele si esofagul. Are 3 portiuni:
- rinofaringele comunic cu fosele nazale prin coane si cu urechea medie prin trompa lui
Eustachio; pe peretele superior se afla amigdala faringian.
- orofaringele comunic cu cavitatea bucal prin istmul gtului; pe pereii laterali gazduieste
amigdalele palatine.
- hipofaringele este segmentul inferior ce comunica anterior cu laringele i posterior cu
esofagul.
7 7
Peretele faringian este alctuit din 4 tunici: adventicea, tunica muscular cu muschii
ridicatori si constrictori ai faringelui, tunica fibroas (scheletul faringelui) si tunica mucoas
ce este continuarea mucoasei bucale.
Laringele este un organ cu dublu rol respirator si fonator, aezat ntre faringe i
trahee, situat pe linia median n regiunea cervical anterioara. Ca structur, laringele are un
schelet cartilaginos format din 3 cartilaje neperechi: tiroid, cricoid si epiglota i 3 cartilaje
perechi: aritenoizii, cartilajele corniculate si cuneiforme, unite ntre ele prin articulaii,
ligamente i membrane. Pe acest schelet se insera musculatura laringelui. Cavitatea laringian
are forma de clepsidr, este acoperit de mucoas de tip respirator fiind mparit de corzile
vocale n 3 etaje:
-
etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale)
etajul glotic: spaiul cuprins ntre corzile vocale
etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continu cu traheea.
Funciile laringelui:
-
funcia respiratorie
funcia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii.
funcia de aprare a cilor respiratorii se realizeaz prin reflexul de tuse si prin

nchiderea laringelui in timpul deglutiei.
funcia de fixare toracic util n eforturile fizice.
funcia reflex: lezarea chimic sau mecanic a laringelui declanseaz bradicardie,

aritmii i chiar stop cardiac.
Traheea este un conduct fibro-cartilaginos, alctuit din 20 de inele cartilaginoase
incomplete unite intre ele, acoperite de mucoas la interior. Are 2 segmente: cervical si
toracic. Ea continu laringele, si se bifurc dnd natere bronhiilor principale. Se situeaz in
mediastinul anterior n faa esofagului.
Bronhiile principale au aceeai structura ca si traheea i se ntind pn la nivelul
hilului plmnilor unde se ramific n bronhii lobare.
PLMNII sunt organele principale ale aparatului respirator, realiznd schimbul de gaze (O2
si CO2) ntre aerul atmosferic si snge. Sunt aezai n cavitatea toracic, fiind separai de
mediastin spaiu ce gzduiete inima, vasele mari, traheea, esofagul, timusul, canalul
toracic, nervii vagi si frenici.
Fiecrui plmn i se descriu:
-
vrful aflat n dreptul fosei supraclaviculare, depsind clavicula si prima coast;
baza este larg i se sprijin pe diafragm;

8 8
faa costala ce este n raport cu peretele toracic i
faa mediastinal ce gazduieste hilul plmnului, locul pe unde trec: bronhia

principal, artera si cele 2 vene pulmonare, artera si vena bronsic, vase limfatice i
nervi.
Plmnul drept este mai mare dect stngul, prezentnd 2 scizuri: oblic si orizontal,
ce l mpart in 3 lobi: superior, mijlociu si inferior. Plmnul stng are o scizur oblic ce l
mparte n 2 lobi: superior si inferior.
Lobii se mpart n segmente ce sunt unitaile anatomice i funcionale ale plmnului.
Structura plmnului
Cile aeriene intrapulmonare sau arborele bronic rezult din ramificarea bronhiilor
principale dup intrarea n hil. Primele ramuri sunt bronhiile lobare ce se divid n bronhii
segmentare apoi n bronhii lobulare urmate de bronhii terminale. Ultimele segmente sunt
bronhiolele respiratorii, de la care pornesc canalele alveolare ce se termin cu mici vezicule
alveolele pulmonare. In peretele alveolei se afl capilarele sangvine la nivelul caror se
efectueaz schimburile gazoase. Acest complex ce ncepe cu bronhiola respiratorie se
numete acin pulmonar.
Parenchimul pulmonar este esutul conjunctiv aflat ntre lobulii i acinii pulmonari,
ce asigur elasticitatea plmnului.
Vascularizatia plmnului
Circulaia funcional (mica circulaie) este reprezentat de artera pulmonar ce
aduce snge neoxigenat din ventriculul drept. Ramurile arterei urmresc ramurile bronhiilor,
la nivelul acinilor aflndu-se capilarele alveolare. De aici iau natere venele pulmonare ce
transport sngele oxigenat spre atriul stng.
Circulaia nutritiv aparine marii circulaii. Artera bronic ia natere din aorta
toracic, aducnd snge oxigenat pentru nutriia bronhiilor i a parenchimului pulmonar. Vena
bronic transport sngele uzat spre atriul drept, vrsndu-se in venele azygos.
PLEURA este o membran seroas ce nvelete plmnii. Are 2 foie: visceral n
contact cu plmnul si parietal n contact cu peretele toracic.
ntre cele 2 foie se delimiteaz un spaiu virtual, cavitatea pleural n care se afl o
lam de lichid ce asigur aderena i alunecarea foielor pleurale n timpul micarilor
respiratorii.
RESPIRAIA este un fenomen vital ce asigur eliminarea CO2 i aportul de O2 n
organism. Ventilaia pulmonar este o succesiune de micri alternative de inspir i expir.
9 9
Inspirul este un proces activ prin care aerul atmosferic ajunge la nivelul alveolelor
pulmonare. Se realizeaz prin contracia muchilor respiratori ce determin creterea
diametrelor cutiei toracice. Expirul este un proces pasiv ce are loc atunci cnd nceteaz
contracia muchilor respiratori prin care aerul din plmni este eliminat.
Frecvena respiratorie normal este de 16-18 respiraii pe minut. Micrile respiratorii
au frecven constant, ritm regulat i amplitudine egal.
Respiraia are 3 timpi principali:
-
schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare prin care O2 trece din aerul
alveolar n snge iar CO2 din sngele capilar n alveole.
transportul gazelor de la plmn la esuturi i invers cu ajutorul hemoglobinei din

eritrocite.
schimbul gazos la nivelul esuturilor: O2 trece n esuturi iar CO2 n snge.

Capaciti i volume pulmonare
n timpul respiraiei normale i forate sunt introduse respectiv expulzate n i din
plmni cantitai specifice de aer ce pot fi msurate prin spirometrie.

Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat n repaus, aproximativ 500 de mililitri.
Volumul inspirator de rezerva (VIR) este volumul de aer introdus n plmni n timpul
unui inspir forat.Este de apoximativ 3 litri.
Volumul expirator de rezerv (VER) este volumul de aer eliminat din plmni printrun expir forat ce urmeaz unui inspir normal. Cantitatea fiind de aproximativ 1 litru.
Capacitatea vital (CV) este cantitatea maxim de aer ce poate patrunde n plmni
dup un inspir forat ce urmeaz unui expir forat. Este totalul dintre CV, VER i VIR, fiind
aproximativ 4,5-5 litri.
Volumul rezidual este aerul ce rmne in plmn dup expirul forat, aproximativ 1,2 litri.
Capacitatea pulmonar total este suma CV i VR.
II.NOIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE

DUREREA TORACIC
Durerea tipic pentru afeciunile respiratorii este junghiul toracic. Acesta are
urmtoarele caractere: debut brusc, intensitate mare, localizare submamelomar sau dorsal,
se accentueaz n inspir profund, tuse, strnut, produce imobilizare antalgic a hemitoracelui
respectiv i respiraie superficial. Apare n special n pneumonii i pleurezii. n pneumotorax,
10 10
durerea e descris ca ,,lovitur de pumnalce iradiaz n umr i abdomen, n embolia

pulmonar este intens, brusc, nsotit de dispnee, cianoz i tuse cu sput hemoptoic. n
traheobronita acut durerea este perceput ca o arsur retrosternal. n cancerul bronhopulmonar durerea este progresiv si permanent, aprnd tardiv .
DISPNEEA este respiraia dificil perceput de bolnav ca lips de aer.
Tahipneea este accelerarea frecvenei respiratorii si apare n pleurezii abundente,
pneumotorax, pneumonii, bronhopneumonii, TBC.
Bradipneea este scderea frecvenei respiratorii sub 16 pe minut i se datoreaz
obstruciei cilor respiratorii.
Bradipneea inspiratorie e caracterizat prin inspir profund, rar, prelungit, dificil i
apare n cazul obstruciei cilor respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii principale) prin
cancere, edem alergic sau inflamator, corpi strini. Se nsoete de ortopnee, tiraj (retracia
spaiilor intercostale, supraclaviculare, suprasternale) i cornaj (zgomot caracteristic).
Bradipneea expiratorie e caracterizeaz prin expir prelungit, forat, activ i apare prin
obstructia cilor aeriene inferioare n astm bronic, emfizem pulmonar. E asociat cu
ortopneea i wheezingul (uier expirator).
Dispneea mixt afecteaz expirul i inspirul i apare n afectiuni grave: pneumonii
severe, bronhopneumonii, miliar TBC.
TUSEA este un act reflex sau voluntar ce realizeaz expulzarea rapid i sonor a
aerului din plmni, odat cu secreiile patologice sau corpii straini din cile respiratorii.
Poate fi uscat, neproductiv (fr expectoraie) sau umed, productiv (cu expectoraie).
Dup caracterul su se descriu:
-
tuse convulsiv n reprize scurte i rapide, nsoit de cianoz, dispnee i vrsturi.
tusea ltrtoare apare n caz de edem laringian, obstrucie traheobronic prin tumori
sau compresiuni.
-
tusea bitonal apare n paralizia corzilor vocale.

EXPECTORAIA reprezint eliminarea secreiilor cilor respiratorii prin tuse,
avnd ca rezultat sputa.

n funcie de cantitate sputa poate fi:
-
moderat 50- 100 ml in bronite, astm bronic, pneumonii.
abundent 100- 300 ml n broniectazii, TBC.
vomica (peste 300 ml) apare in abcesul pulmonar i const n evacuarea brusc a unei
cantiti mari de puroi dup un acces de tuse. Este nsoit de dureri toracice violente, dispnee
sever, cianoz.
1111
n funcie de aspect sputa este:

-
seroas: rozie i aerat n edemul pulmonar sau clar ca apa n chistul hidatic;
mucoas: incolor i vscoas n traheobronite, astm bronic;
muco-purulent: galben verzuie n bronita cronic, TBC;
purulent n abces pulmonar;
sero-muco-purulent caracteristic broniectaziei se sedimenteaz n 4 straturi:
spumos, seros, mucopurulent, purulent;

-
sangvinolent sau hemoptoic: ruginie n pneumonia lobar, ,,jeleu de coacze n
cancerul pulmonar, ,, zeam de prune n gangrena pulmonar, neagr in infarctul pulmonar.

HEMOPTIZIA reprezint eliminarea de snge rou, aerat, provenit din cile aeriene
prin cavitatea bucal, n cursul unui acces de tuse. Apare n TBC, cancer pulmonar,
traumatisme toracice, etc.
EPISTAXISUL reprezint sngerare la nivelul foselor nazale ce se datoreaz
leziunilor locale sau HTA, afeciunilor hepatice, renale, etc.
DISFONIA este alterarea timbrului vocii ce poate deveni aspr sau stins. Apare n
cursul afeciunilor laringiene (laringite, cancere, paralizii).
III. INVESTIGAII PARACLINICE UTILE N AFECIUNILE

RESPIRATORII
I. EXPLORARI IMAGISTICE ALE APARATULUI RESPIRATOR
1. Radiografia pulmonar permite diagnosticul unor afeciuni respiratorii n funcie
de imaginile radiologice:
Opacitile sunt determinate de prezenta lichidului n alveole (pneumonii, edem
pulmonar) sau n cavitatea pleural (pleurezii), tumori, fibroze, calcificri, corpi strini.
Pentru opacitai se descriu: localizarea, forma (rotund, ovalar), dimensiumea, intensitatea
(costal, subcostal, supracostal), conturul (net sau difuz), structura (omogen sau
neomogen).
Hipertransparenele sunt determinate de creterea cantitaii de aer din plmn (astm
bronic n criz, emfizem pulmonar, abces evacuat, caverna) sau pleur (pneumotorax).
Imaginile hidroaerice apar n abces pulmonar sau chist hidatic parial evacuat,
gangren pulmonar, hidropneumotorax.
2. Radioscopia pulmonar permite examinarea n dinamic a aparatului respirator.
12 12
3. Microradiofotografia este o metod de examinare n mas (screening) ce permite

depistarea TBC, a bolilor profesionale.
4. Tomografia (radiografia unui singur plan) permite diagnosticul tumorilor,
adenopatiilor etc.
5. Bronhografia este radiografia efectuat dup introducerea unei substane de
contrast la nivelul arborelui bronic, permind diagnosticarea broniectaziilor.
6. Tomografia computerizat(CT) este o metod modern ce permite vizualizarea
fidel a leziunilor pleuropulmonare, mediastinale cu precizarea localizrii exacte i a
rapoartelor lor. n cazul tumorilor permite orientarea diagnosticului benign/ malign i
stabilete gradul de invazie n tesuturile vecine.
7. Rezonanta magnetic nuclear(RMN) premite diagnosticarea leziunilor vasculare,
tumorilor, metastazelor.
II. SCINTIGRAFIA PULMONAR este o explorare izotopic permind
diagnosticarea afeciunilor ce afecteaz ventilaia pulmonar (emfizem, atelectazii) i
vascularizatia (tumori, embolii).
III. INVESTIGAII ENDOSCOPICE ALE APARATULUI RESPIRATOR
1. Traheo-bronhoscopia
permite
vizualizarea
direct
leziunilor
arborelui
traheobronic pn la nivelul bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid i a bronhiilor

subsegmentare cu fibrobronhoscopul, ct i prelevarea de material pentru biopsii i examen
cito-bacteriologic. Este util pentru diagnosticul cancerelor bronice, al supuratiilor, al
hemoragiilor, al corpilor strini traheobronici. Permite i efectuarea unor manopere
terapeutice (extragerea corpilor straini, hemostaza, cauterizarea sau ablaia unor leziuni).
2. Pleuroscopia este examinarea cavitii pleurale cu ajutorul unui fibroscop introdus
printr-un trocar intercostal, vizualiznd leziunile. Permite prelevarea de material bioptic i
pentru examenul cito-bacteriologic.
3. Mediastinoscopia este explorarea endoscopic a mediastinului ce are ca scop
biopsierea ganglionilor limfatici de la acest nivel.
IV. BIOPSIA
Biopsia const n prelevarea unui fragment de esut n scopul efecturii examenului
histopatologic. Este singura metoda de diagnostic de certitudine n cazul tumorilor maligne,
dar permite i diagnosticarea altor afeciuni cum ar fi TBC, sarcoidoza, tumorile benigne. Se
efectueaz n timpul examinarii endoscopice a arborelui traheobronic, cavitaii pleurale,
mediastinului sau prin incizie (toracotomii minime).
1313
V. EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC I BACTERIOLOGIC

A. EXAMENUL SPUTEI
1. Examenul citobacteriologic al sputei este examinarea microscopic a frotiului de
sput prelucrat n diferite coloraii, ce permite identificarea celulelor imunocompetente sau
tumorale, bacteriilor, fungilor, paraziilor cristalelor, fibrelor. Precizeaz diagnosticul TBC,
pneumoniilor, supuraiilor, micozelor i parazitozelor pulmonare, cancerelor i orienteaz
diagnosticul n astm i bronite.
2. Examenul bacteriologic-antibiograma se efectueaz prin nsmntarea sputei pe
medii de cultur uzuale sau speciale, permitnd identificarea agentului patogen i testarea
sensibilitii acestuia la antibiotice. Se utilizeaz n diagnosticul TBC, al pneumoniilor i
supuraiilor pulmonare, micozelor.
B. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
1. Examenul macroscopic
-
lichid clar n pleurezia seroas
lichid serofibrinos glbui n pleurezia TBC
lichid purulent n empiemul pleural
lichid sangvinolent n pleurezia neoplazic, infarct pulmonar.
lichid lptos n chilotorax.

2. Examenul chimic al lichidului pleural
Const n efectuarea reaciei Rivalta ce diferentiaz lichidul n transudat (lichid
incolor, cu densitate sub 1015, proteine sub 3 g/l, citologie srac, i Rivalta negativ) i
exudat (lichid citrin, cu densitate peste 1018, proteine peste 3g/l, citologie bogat, Rivalta
pozitiv, specific inflamaiilor).
n plus se dozeaz proteinele, glucoza, amilazele, LDH, colesterolul.
3. Examenul citologic permite orientarea diagnosticului pleureziilor n funcie de
predominena unui anumit tip de celule:
-
limfocite n TBC
neutrofile n infecii bacteriene
eozinofile n parazitoze i alergii
hematii n pleurezia neoplazic
celule tumorale n cancere pleurale.

4. Examenul bacteriologic permite identificarea agentului patogen i testarea
sensibilitii acestuia la antibiotice. Se realizeaz prin nsmnarea lichidului pe medii de

cultur.
14 14
VI. SPIROMETRIA reprezint inregistrarea volumelor i a capacitilor pulmonare.

VC normal este 0,5 litri. Scade n tahipnee i crete n insuficiena respiratorie.
VIR normal este 1,5-2 litri. Scade n emfizemul pulmonar i tumori pulmonare.
VER normal este 1-1,5 litri. Scade n emfizemul pulmonar.
VR normal este 1-1,5 litri. Crete n emfizemul pulmonar, criza de astm, obstrucii
bronice.
CV normal este 3,5-4,5 litri. Scade n pneumonii, TBC, tumori pulmonare, pleurezii
abundente.
CPT normal este 4,5-6,5 litri.
Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este cantitatea maxim de aer expirat
n prima secund a unui expir forat ce urmeaz unui inspir forat. Valoarea normal este 2,5-4
litri, reprezentnd 75-80 %CV. Scderea sa sub 70 % CV apare n tulburrile obstructive
(astm bronic, BPOC) i mixte (TBC).
Indicele Tiffneau (indicele de permeabilitate bronic- IPB) reprezint raportul
VEMS/CVx100. Valoarea normal este 70-80%. Scderea sa apare n tulburri obstructive.
VII. TESTE FARMACOLOGICE RESPIRATORII
1. Teste de provocare bronic sunt utilizate n diagnosticul hiperreactivitii bronice
din astmul bronic.Se administreaz substane pe cale inhalatorie, msurndu-se VEMS
nainte i dup administrare. Este pozitiv cnd VEMS scade cu mai mult de 20%. Poate
identifica i substanta ce produce bronhoconstricie.
2. Teste de bronhodilataie se utilizeaz tot n diagnosticul astmului. Se administreaz
substante ce produc bronhodilataie, testul fiind pozitiv la creteri peste 20% ale VEMS.
IV. TRAHEOBRONITA ACUT

DEFINIIE traheobronita acut este o inflamaie acut a mucoasei traheei i bronhiilor.
ETIOPATOGENIE
Agenii cauzali ai traheobronitei acute pot fi:
-
infeciile bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, H. Influenze) sau virale (virus

sincciial respirator, virus gripal);
factori toxici: substane chimice volatile sau vapori de amoniac, acid clorhidric,
anhidrid sulfuric;
factori alergici.
1515
Factorii favorizani sunt frigul, umezeala, praful, fumul.

Ca urmare a aciunii acestor factori apare inflamaia peretelui traheobronic cu edem al
mucoasei i hipersecreie de mucus.
SIMPTOMATOLOGIE
Evoluia bolii are 3 faze:
-
faza cataral dureaz 1-3 zile i se caracterizeaz prin subfebrilitate, obstrucie nazal,
rinoree, disfagie dureroas, disfonie.
faza uscat dureaz 2-3 zile i se caracterizeaz prin febr moderat, durere
retrosternal tip arsur, tuse neproductiv.
faza umed se manifest prin tuse productiv cu expectoraie mucoas (n

traheobronitele virale i alergice) sau muco-purulent (n cele bacteriene) i dispnee.
Far tratament corect, traheobronita se poate complica prin otite, sinuzite, laringite,
pneumonii i bronhopneumonii.
O form clinic particular este broniolita acut, inflamaie ce afecteaz bronhiile
mici, cu simptomatologie dominat de dispnee i cianoz. Afecteaz mai ales copiii.
INVESTIGAII
-
Hemoleucograma i formula leucocitar: leucopenie n infeciile virale ; leucocitoz

cu neutrofilie n infeciile bacteriene.
Radiografia toracic este normal.
Examenul bacteriologic al sputei identific agentul etiologic. Este necesar la pacienii

cu afeciuni respiratorii cronice.
Spirometria se efectueaz la pacienii cu dispnee sever i cianoz. Relev tulburari

caracteristice obstructiei cilor respiratorii.
TRATAMENT
Tratamentul igieno-dietetic
Se recomand - repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald.
- regim hidro-lacto-zaharat.
- lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari.
Tratamentul etiologic este necesar numai n traheobronitele bacteriene. Se utilizeaz
antibiotice: penicilin, ampicilin, amoxicilin, biseptol.

Tratamentul simptomatic se aplic n toate formele de traheobronit.
Sunt folosite:
-
antiinflamatoare
nesteroidiene,
antipiretice:
piroxicam.
16 16
aspirina,
paracetamol,
ibuprofen,
calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat.
expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).
dezobstruante i dezinfectante naso-faringiene (oximetazolin, bixtonim).
V. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC)

DEFINIIE. BPOC grupeaz 2 afeciuni respiratorii (bronita cronic i emfizemul
pulmonar) ce determin tulburri respiratorii obstructive ireversibile, cu evoluie progresiv.
Se manifest prin tuse productiv, expectoraie i dispnee progresiv.
BRONITA CRONIC este o inflamaie cronic a bronhiilor, caracterizat prin
sindrom bronitic cronic (tuse i expectoraie) prezente cel puin 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv. Elementele definitorii ale bolii sunt: hipersecreia de mucus, inflamaia cronic a
mucoasei bronhiilor i obstrucia bronic permanent.
EMFIZEMUL PULMONAR se caracterizeaz prin dilatarea permanent a alveolelor
pulmonare. Poate fi:
-
localizat- bule unice sau multiple aprute datorit obstruciei bronice.
obstructiv- generalizat, difuz.
compensator- apare n vecintatea leziunilor.
panacinar- afecteaz toi acinii pulmonari.
centrolobular.
ETIOPATOGENIE
n producerea BPOC sunt implicai urmatorii factori:
infeciile bronice virale sau bacteriene repetate, incorect tratate.
poluarea atmosferic.
expunerea la noxe profesionale (praf organic i anorganic, rumegu, puf, vapori toxici).
fumatul.
factori genetici (afectri ale tesutului conjunctiv elastic).

SIMPTOMATOLOGIE
BRONITA CRONIC
simptomul principal este tusea cu expectoraie muco-purulent, iniial matinal, apoi
permanent, mai evident n sezonul rece la care se asociaz

-
dispneea progresiv i
cianoza ce apare tardiv.
1717
EMFIZEMUL PULMONAR debuteaz insidios cu urmtoarele simptome:

-
tuse uscat apoi productiv cu sput mucoas
dispnee expiratorie de efort apoi de repaus
inspir scurt, expir prelungit, suiertor.

Pacientul are torace globulos, ,,n butoi, gt scurt i jugulare turgescente, facies palid
cu cianoz a buzelor i pomeilor.

BPOC asociaz simptomele bronitei cronice i ale emfizemului pulmonar.
Se descriu i BPOC tip A, cu predominena emfizemului: pacient dispneic, denutrit,
,,roz; BPOC tip B, cu predominena bronitei: pacient cianozat, buhit.
INVESTIGAII PARACLINICE
-
Radiografia toracic n BC desenul bronhoalveolar este accentuat. n EP apare
hipertransparena pulmonar.
-
Spirometria: n bronita cronic CV are valori sczute, VEMS e sczut sub 60%, IPB e
sczut sub 75%; VEM i CRF au valori crescute. n emfizemul pulmonar CV, VEMS i IPB
au valori sczute, iar CPT, CRF i VR au valori crescute.
-
Examenul citologic i bacteriologic al sputei identific agentul etiologic al infeciei
bronice i sensibilitatea sa la antibiotice. n infecii sunt prezente n sput PMN, iar

eozinofilele n alergii.
TRATAMENT urmarete urmtoarele principii:
1. Eliminarea factorilor iritani bronici
-
abandonarea fumatului
evitarea utilizrii sprayurilor i a insecticidelor
profilaxia infeciilor bronice prin vaccinare antigripal (anual) i antipneunococic
(la 4-5ani)
-
eradicarea focarelor de infecie rino-sinusale, amigdaliene, dentare
tratarea refluxului gastro-esofagian.

2. Tratamentul infeciilor bronice acute
Infeciile bronice acute necesit tratament energic i corect, igieno-dietetic, etiologic
i simptomatic ce a fost descris n capitolul ,,Traheobronita acut.

Alegerea antibioticului se va face n conformitate cu antibiograma.
3. Facilitarea eliminrii secreiilor bronice prin:
-
hidratare corect i suficient
aerosoli cu hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) i mucolitice; aerosoli
administrarea de mucolitice, expectorante

18 18
gimnastic respiratorie, tapotaj toracic, drenaj postural.

4. Administrarea de bronhodilatatoare
Simpaticomimeticele se administreaz inhalator fiind preparatele sunt sub forma de
spray: albuterol (Salbutamol, Ventolin); fenoterol (Berotec); metaproterenol (Alupent);

orciprenalin (Astmopent).
Anticolinergice se administreaz inhalator fiind preparatele sunt sub forma de spray:
bromura de ipratropium (Atrovent).
Derivaii de teofilin se administreaz per os sau intravenos, n asociere cu
simpaticomimeticele i anticolinergicele. Preparat: Miofilin.
5. Corticoterapia se administreaz n caz de raspuns nesatisfctor la tratamentul cu
bronhodilatatoare sau n insuficiena respiratorie sever.
Se administreaz inhalator beclometasona (Beclotide) i dexamethazona nicotinat, n
doze mici, timp ndelungat. Administrarea intravenoas de HHC, dexametazon i
metilprednisolon
rezervat
insuficientei
respiratorii.
Se
poate
asocia
cu
bronhodilatatoarele.
6. Oxigenoterapia prelungit timp de 18 ore/zi se aplic n insuficiena respiratorie.
7. Gimnastica respiratorie
8. Scdere n greutate la obezi, reabilitare nutritiv la caectici.
9. Transplant pulmonar
VI. PNEUMONIILE
DEFINIIE Pneumoniile sunt inflamaii acute ale plmnului de etiologie infecioas
(bacterii, virusuri, chlamidii, ricketsii, micoplasme, fungi, protozoare) sau neinfecioas
(toxice, de aspiraie, de iradiere), caracterizate prin exudat alveolar i infiltrat interstiial.
Realizeaz sindromul de condensare pulmonar.
Pneumonia lobar este acumularea de exudat inflamator n alveole, cu localizare
lobar.
Bronhopneumonia este inflamaia ce afecteaz mai multi lobuli pulmonari i
bronhiolele aferente, evolund n focare multiple, n diferite stadii de evoluie.
Pneumonia interstiial (atipic) este inflamaia ce afecteaz interstiiul pulmonar.
Pneumoniile contractate n afara spitalului sunt determinate de pneumococ, stafilococ
auriu, mycoplasma pneumoniae, virusuri. Cele contractate n mediu de spital (pneumonii
1919
nosocomiale) sunt determinate de piocianic, E. Coli, klebsiela, proteus, germeni anaerobi,

Legionella.
Microbii ajung n plmni pe cale aerogen (inhalare), pe cale hematogen sau
limfatic (adui din alte focare de infecie).
Factorii favorizani ai pneumoniilor sunt:
-
atenuarea mecanismelor antiinfecioase ale plmnului;
fumat, consum de alcool, poluare atmosferic;
afeciuni respiratorii preexistente (viroze, BPOC, tumori);
boli debilitante (diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, SIDA);
expunere la frig;
administrarea de cortizon, citostatice;
atenuarea mecanismelor de aprare pulmonar;
mecanice: reflexe de aprare (tuse, strnut), activitatea muco-ciliar, traiect sinuos al

foselor nazale;
secretorii: mucus, lizozim, inumglobuline, surfactant;
celulare: neutrofile, macrofage, limfocite.
PNEUMONIA LOBAR (PNEUMONIA PNEUMOCOCIC)

DEFINIIE: pneumonia lobar este o inflamaie acut a alveolelor, cu localizare
lobar sau segmentar, produs de pneumococ.
ETIOPATOGENIE
Infecia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se face pe cale aerian, cu
germenii aspirai de la nivelul orofaringelui, atunci cnd mecanismele de aprare pulmonar
sunt atenuate. Pneumonia e localizat pe un lob pulmonar sau pe cteva segmente, n regiunile
inferioare i posterioare ale plmnului.
Evoluia se desfoar n 4 stadii:
-
stadiul de congestie constituirea exudatului alveolar.
stadiul de hepatizaie roie exudatul este bogat n hematii, leucocite, fibrin i

germeni, lobul pulmonar avand aspect asemntor cu ficatul.
stadiul de hepatizaie cenuie - hematiile, leucocitele i fibrina se dezintegreaz, iar

germenii sunt fagocitai. Este nceputul vindecrii.
stadiul de rezoluie exudatul e eliminat, plmnul revenind la structura normal.
20 20
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este brusc cu:
-
frison solemn (unic i intens), febr 39-40 grade,
junghi toracic submamelonar accentuat cu respiraia i tusea,
tuse neproductiv.
Perioada de stare e caracterizeaz prin urmatoarele simptome:
stare general alterat, febr
inapeten, vrsturi
adinamie, confuzie
transpiraii, oligurie, hipotensiune arterial, tahicardie
facies congestionat, herpes nazo-labial
tusea uscat devine productiv, cu sput ruginie
junghiul submamelonar devine intens; junghiul poate fi localizat la nivelul umrului n

pneunomia vrfului; durerea abdominal apare n pneumonia lobului inferior
dispnee cu polipnee.
Evoluia natural a pneumoniei este spre vindecare n 9-15 zile. Sub tratament cu
antibiotice vindecarea apare n 5-7 zile.

Complicaiile pneumoniei sunt: pleurezia serofibrinoas sau purulent, pericardita
purulent,
endocardita
pneumococic,
insuficiena
cardiac
acut,
meningita,
glomerulonefrita, abcesul pulmonar, atelectazia pulmonar, suprainfecia i rezoluia

ntrziat. Mai rar pot aprea: dilataie gastric acut, ileus paralitic, tromboflebit profund,
artrit septic, tulburri psihice, etc.
1. Hemoleucograma leucocitoz cu neutrofilie
2. VSH, fibrinogen- valori crescute
3. Radiografia toracic-opacitate triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie,
omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat, ocupnd un lob.
4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu i culturi) identific pneumococul.
5. Hemocultura poate fi pozitiv pentru pneumococ.
TRATAMENT
Se recomand - repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald
- regim hidro-lacto-zaharat,bogat n vitamine
- lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari
2121
Tratament etiologic
Penicilina G este antibioticul de elecie n tratamentul pneumoniei lobare, n doz de
4-6 milioane UI pe zi, timp de 7-10 zile.
n caz de alergie la penicilin se pot folosi: amoxicilin+clavulanat 2g pe zi,
ampicilin 2-4g pe zi, eritromicin 2g pe zi, cefalosporine 2g pe zi.
Tratamentul simptomatic
-
antiinflamatoare
nesteroidiene,
antipiretice:
aspirina,
paracetamol,
ibuprofen,
piroxicam.
-

Profilaxia se face prin administrarea de vaccin antipneumococic o doz, administrat
intramuscular, la 4-6 ani.
PNEUMONIA STAFILOCOCICA (BRONHOPNEUMONIA)

DEFINIIE: Bronhopneumonia este inflamaia acut a alveolelor i a bronhiilor
terminale determinat de stafilococul auriu, sau de streptococul hemolitic.
ETIOPATOGENIA
Infecia cu stafilococ auriu se face prin depirea mecanismelor de aprare pulmonar,
mai ales la pacienii cu boli debilitante. Ea are loc pe dou cai: aerian i hematogen.
Rezult multiple focare de pneumonie, raspndite n tot plmnul, cu centru necrotic, ce
comunic cu o bronhie. Astfel, puroiul se evacueaz prin bronhii, iar in locul su rmne o
cavitate (pneumatocel).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios, cu febr moderat, frisoane i tuse neproductiv, dup un episod
de grip.
n perioada de stare
-
febra crete i devine renitent sau continu, insoit de frisoane
starea general se altereaz
dispneea este progresiv cu cianoz a buzelor i extremitilor
durerea toracic e difuz
tusea e productiv cu sput muco-purulent cu striuri sangvine sau chiar hemoptoic
inapeten, vrsturi
adinamie, confuzie.
22 22
Evoluia este grav, cu mortalitate mare. Sub tratament, vindecarea e lent, cu

persistent ndelungat a febrei.
Complicaiile sunt severe: empiem pleural, pneumotorax, meningit stafilococic,
endocardit acut, insuficien respiratorie acut, ocul septic.
1. Hemoleucograma leucocitoz cu neutrofilie
3. Radiografia toracic- opacitai n diferite stadii de evoluie, rspndite n tot
plmnul, cu hipertransparene n centru (pneumatocele). Rar poate aprea opacitate
segmentar sau lobar neomogen.
4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu i culturi) identific stafilococul
5. Hemocultura poate fi pozitiv pentru stafilococ.
TRATAMENTUL trebuie s fie energic, complex, instituit ct mai precoce i
meninut minim 3 sptmni.
-
regim hidro-lacto-zaharat.
lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari
internare obligatorie n spital, n secie de medicin intern sau chiar n secie de
terapie intensiv.
-
antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.
oxigenoterapie n insuficiena respiratorie
perfuzii cu ser fiziologic sau ser glucozat n deshidratare
perfuzii cu dopamin i HHC n oc septic.

Tratamentulul etiologic se face cu antibiotice:
peniciline de semisintez rezistente la penicilinaz: oxacilin 4-10g pe zi sau

cloxacilin 4-6g pe zi sau
cefalosporine (ceforoxim, cefotaxim,cefamandol) sau
vancomicin n alergii la penicilin sau
fluorochinolone (ciprofloxacin, pefloxacin,ofloxacin).
2323
Toate aceste grupe se administreaz n asociaie cu aminoglicozide: gentamicin 3-4g

pe zi sau kanamicin 1g pe zi sau amikacin 15mg pe kilogram corp pe zi.
PNEUMONIILE ATIPICE
DEFINIIE I ETIOPATOGENIE
Pneumoniile atipice sunt inflamaii ale tesutului interstiial pulmonar, fr exudat
alveolar, determinate de virusuri (virus gripal A, virus rujeolic, virus varicelo-zosterian,
adenovirusuri), chlamidii, ricketsii (ricketsia burnetti) sau mycoplasme (mycoplasma
pneumoniae).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este brusc, precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare, cu:
-
febr, alterarea moderat a strii generale,
astenie, mialgii, artralgii

n perioada de stare apare tusea iritativ, neproductiv, persistent.
Evoluia este autolimitat, n funcie de etiologie, 5-14 zile.
INVESTIGAII
1. Hemoleucograma leucopenie
3. Radiografia toracic-opaciti liniare ce merg de la hil spre periferie, difuze, uni sau
bilaterale.
4. Teste serologice
- reacia de hemaglutinare identific mycoplasma pneumoniae i ricketsia burnetti
- reacia de inhibare a hemaglutinrii identific virusul gripal A
- reacia de fixare a complementului identific virusul gripal A, virusul rujeolic,
virusul varicelo-zosterian, adenovirusurile, ricketsia burnetti, chlamidiile.
TRATAMENT
-
lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari
eventual internare n Spital de boli infecioase.
24 24
-
antiinflamatoare
nesteroidiene,
antipiretice:
aspirina,
paracetamol,
ibuprofen,
piroxicam.
-

Tratamentul etiologic este necesar numai n pneumoniile determinate de chlamidii si
ricketsii sau n caz de suprainfecie bacterian a pneumoniilor virale.

Se administreaz Tetraciclin 2-4g pe zi sau Doxicilin 100-200mg pe zi.
VII. SUPURAIILE PULMONARE

BRONIECTAZIILE
DEFINIIE: broniectaziile sunt dilataii permanente i ireversibile ale bronhiilor de
calibru mediu, datorate alterrii structurii peretelui bronic. Se manifest clinic prin bronhoree
expectoraie purulent n cantitate mare.
ETIOPATOGENIE
Broniectaziile pot fi:
secundare unor infecii (rujeola, tusea convulsiv, broniolita, bronita, pmeunonia,
TBC) sau unor obstrucii bronice (tumori, corpi strini)
congenitale n traheobronhomalacie, mucoviscidoz
asociate cu sindroame imunodeficitare.
Dup forma lor, broniectaziile pot fi: cilindrice, chistice, saculare sau moniliforme
(asemntoare unui sirag de mrgele).
Afecteaz bronhiile lobulare inferioare, acestea fiind dilatate, cu perete ngroat i
secreii abundente n lumen.
SIMPTOMATOLOGIE
Dac nu se suprainfecteaz, broniectaziile pot fi asimptomatice timp ndelungat.
Debutul este insidios, cu repetate bronite aprute n sezonul rece, trenante.
Principalele simptome sunt:
-
tuse matinal
bronhoreea- expectoraie muco-purulent, abundent, fetid, ce se stratific: stratul

superior e spumos i aerat, stratul al II lea e muco-purulent, verzui, stratul al III lea e
2525
mucos i fluid, iar ultimul strat e purulent, vscos i verzui. Uneori poate fi ca o sput
purulent, banal, dar n cantitate mare 200 mililitri pe zi.
-
dispneea de efort e cu att mai sever cu ct broniectaziile sunt mai ntinse.
hemoptizia sau sputa cu striuri sangvinolente

Simptomele generale sunt atenuate: subfebrilitate, astenie, inapetent, scdere n
greutate.
INVESTIGAII
1. Hemoleucograma leucopenie
3. Radiografia toracic poate fi normal sau poate arta accentuare localizat a
desenului bronho-alveolar, imagini areolare, niveluri lichidiene, ngrori ale pereilor
bronici ,, linie de tranvai.
4. Bronhografia este metoda de elecie n diagnosticul broniectaziilor, vizualiznd
dilataii cilindrice sau n irag de mrgele sau sub form de sac sau n ciorchine de strugure.
5. Computer tomografia evideniaz dilataiile bronice.
6. Scintigrafia pulmonar vizualizeaz modificrile vaselor pulmonare la nivelul
broniectaziilor.
7. Bronhoscopia identific broniectaziile ca arii dilatate, inflamate ct i sediul
hemoptiziilor i al obstructiilor bronice.
8. Spirograma poate fi normal sau poate diagnostica tulburri obstructive sau mixte n
broniectaziile vechi.
9. Examenul bacteriologic al sputei identific bacteriile ce au determinat suprainfecia
broniectaziilor i sensibilitatea lor la antibiotice.
10. Radiografia sinusurilor anterioare ale feei (SAF) i radiografia mastoidei sunt utile
n diagnosticarea unor sindroame asociate broniectaziilor:
-
sindromul Mounier-Kuhn- broniectazii i etmoido-antrit
sindromul Kartagener- broniectazii, situs inversus i sinuzit cronic.

11. Ionograma e util n diagnosticul mucoviscidozei.
12. Dozarea inunglobulinelor A i E n secreiile respiratorii e util n diagnosticul
deficitelor imune.
Cele mai valoroase investigaii sunt bronhografia, bronhoscopia i examenul
bacteriologic al sputei.
26 26
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Tratament igieno-dietetic
-
alimentaie corect, hidratare suficient
abandonarea fumatului
profilaxia infeciilor bronice prin vaccinare antigripal (anual) i antipneumococic
(la 4-5ani)
-
eradicarea focarelor de infecie rino-sinusale, amigdaliene, dentare.

Antibioterapia se administreaz n caz de suprainfecie bronic, timp de 10-15 zile. Se
administreaz antibiotice n conformitate cu antibiograma sau antibiotice cu spectru larg

(amoxicilin, amoxicilin+clavulanat, cefalosporine, fluorochinolone). n infeciile severe
acestea se asociaz cu aminoglicozide (gentamicin) i cu metronidazol.
Drenajul secretiilor bronice se face prin drenaj postural, tapotaj toracic, kinetoterapie
respiratorie. n cazuri grave se efectueaz bronhoscopie pentru aspirarea secreiilor.
-
administrarea de expectorante i mucolitice: bromhexin, acetil-cisteina
administrarea de bronhodilatatoare: miofilin, berotec, ventolin.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL este singurul tratament ce vindec broniectaziile.
Se practic extirparea acestora prin lobectomie, segmentectomie sau pneumectomie.
ABCESUL PULMONAR
DEFINIIE: Abcesul pulmonar este o supuraie circumscris, avnd o membran
proprie, cu evoluie spre necroz i eliminare a esuturilor devitalizate, manifestat clinic prin
bronhoree purulent, fetid. Supuraia e favorizat de bolile debilitante i de atenuarea
mecanismelor de aparare ale plmnului.
Abcesele pot fi primare, cnd se dezvolt pe esuturi normale, prin infecie cu germeni
anaerobi provenii din focare de infecie dentare, amigdaliene sau sinusale. Abcesele
secundare se datoreaz suprainfeciei unor leziuni: pneumonii, cancere, chisturi, caverne
TBC, bronsiectazii, corpi strini bronici.
ETIOPATOGENIE
Bacteriile ajung n plmn prin aspiraie de la focarele de infecie dentare, amigdaliene
sau sinusale, pe cale hematogen sau prin continuitate de la focare de infecie de vecintate
(abces hepatic). Se formeaz o colecie purulent delimitat de o membran piogen i de
2727
tesut inflamator. Aceasta se va deschide ntr-o bronhie, cu eliminarea unei cantiti mari de
puroi i formarea unei caviti.
SIMPTOME
Debutul corespunde perioadei de formare a abcesului e asemntor unei pneumonii.
Simptomele: stare general alterat, febr, tuse neproductiv, junghi toracic, i dispnee se
agraveaz progresiv chiar i sub tratament cu antibiotice.
Perioada de stare corespunde deschiderii abcesului. Acum apare vomica eliminarea
unei cantiti mari de puroi amestecat cu snge, fetid, dup un acces violent de tuse. Se
asociaz cu dispnee sever i hemoptizie.
Perioada de supuraie cronic e marcat de febr neregulat, transpiraii, stare general
alterat i bronhoree purulent.
INVESTIGAII
1. Radiografia pulmonar i
2. Tomografia pulmonar evideniaz opacitate rotund, omogen, iar dup evacuarea
abcesului imagine cavitar hidro-aeric.
3. Computer tomografia e o metod modern ce ofer date complete privind extensia i
localizarea abcesului.
4. Bronhografia e obligatorie, ea decelnd leziunile asociate (cancer, corpi strini) i
permind prelevarea de puroi pentru examenul bacteriologic.
5. Examenul bacteriologic al sputei: frotiu i cultur cu antibiogram identific germeni
anaerobi.
6. Hemoleucograma: leucocitoz cu neutrofilie.
7. Radiografia sinusurilor anterioare ale feei (SAF) poate diagnostica o sinuzit cronic.
8. Ortopantomografia deceleaz focarele de infecie dentare.
9. Echografia abdominal poate decela un abces hepatic.
10. Exudatul faringian i ASLO pot decela un focar de infecie amigdalian cu streptococ
betahemolitic.
TRATAMENT
TRATAMENT MEDICAL
-
repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald.
lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari, 2-3 litri pe zi
internare n Spital de pneumoftiziologie

28 28
kinetoterapie, drenaj postural, tapotaj toracic

Tratamentul etiologic se face cu antibiotice cu spectru larg, n doze masive,
administrate i.v, n asociere. Se utilizeaz Penicilina G 20-40 milioane UI pe zi sau

cefalosporine, clindamicin, cloramfenicol, imipenem, tienamicina ce se asociaz cu
gentamicin i metronidazol. Antibioterapia dureaz minim 4-6 sptmni.
-
antiinflamatoare
nesteroidiene,
antipiretice:
aspirina,
paracetamol,
ibuprofen,
piroxicam.
-

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Extirparea abcesului prin lobectomie sau segmentectomie. Este util i asanarea
focarelor de infecie amigdaliene (amigdalectomie), sinusale (puncii, sinusectomii) i dentare

(extracii).
GANGRENA PULMONAR
DEFINIIE: gangrena pulmonar este o supuraie difuz, extins, toxic ce afecteaz
i distruge tot plmnul, determinnd oc septic.
ETIOPATOGENIE
Este determinat de streptococ hemolitic, anaerobi, fuzospirili ce se grefeaz la nivelul
plmnului mai ales la pacienii cu boli debilitante sau cu imunodepresie i produc o supuraie
extensiv, ce nu are limite precise, formnd un sistem de caviti ce comunic ntre ele.
Gangrena poate fi primar cnd se dezvolt pe plmnul normal sau secundar cnd apare ca
o complicaie a unei pneumonii sau bronhopneumonii.
SIMPTOME
Debutul este insidios cu stare general grav, febr, frisoane, junghi toracic i tuse
neproductiv.
n perioada de stare apar febr nalt cu frisoane repetate, dispnee sever, vomic,
respiraie i expectoraie fetide. Starea general nu se amelioreaz nici dup vomic.
n perioada de supuraie cronic, expectoraia este abundent, fetid, purulent,
sangvinolent, coninnd esut pulmonar necrozat.
INVESTIGAII
1. Radiografia toracic opaciti difuze i nivele hidro-aerice multiple.
2929
2. Examenul bacteriologic al sputei deceleaz anaerobi.

3. Hemoleucograma leucocitoz cu neutrofilie apoi leucopenie
TRATAMENTUL este asemanator celui descris la capitolul ,,Abcesul pulmonar. n
plus se administreaz ser antigangrenos n doze mari.
VIII. TUBERCULOZA
DEFINIIE:
tuberculoza
este
boal
infecto-contagioas
determinat
de
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) ce afecteaz ntregul orgamism, avnd ca

localizare predilect plmnul.
Infecia TBC este infecia latent cu Mycobacterium tuberculosis, fr manifestri
clinice, radiologice sau bacteriologice.
Boala TBC este infecia TBC cu manifestri clinice, radiologice sau bacteriologice, ce
necesit tratament tuberculostatic.
Tuberculoza primar este prima etap n evoluia bolii TBC, aprut n urma
primoinfeciei.
Tuberculoza secundar este a doua etap n evoluia bolii TBC, rezultat n urma
reactivrii focarelor de infecie rmase n urma TBC primare sau n urma unor noi
contaminri cu Mycobacterium tuberculosis. Leziunea caracteristiuc este caverna.
ETIOPATOGENIE
Mycobacterium tuberculosis determin tuberculoza. Este un bacil acido-alcoolorezistent, datorit nveliului su alctuit din substante grase.
Uneori i Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum pot produce TBC.
Contaminarea se produce direct de la bolnavul cu TBC sau indirect din mediul
contaminat de ctre bolnavi (praf, alimente, obiecte de toalet).
Cile de contaminare sunt:
-
calea aerian e cea mai frecvent i se face prin particule aerosolizate (picturile
Pfluge) ce provin de la bolnavii TBC i sunt aspirate n arborele bronic, de ctre
indivizii sntoi.
calea digestiv e specific infeciei cu Mycobacterium bovis i se realizeaz prin

ingestia de lapte provenit de la animale cu mastit TBC.
Urmatoarele ci sunt rare:
30 30
calea cutanat-apare la cei ce manevreaz produse patologice provenite de la bolnavii

cu TBC (laborani, necropsieri).
calea conjunctival-infectarea se produce prin proiectarea particulelor infectante pe

conjunctiv.
calea transplacentar-infectarea fatului n timpul vieii intrauterine, de la mama

bolnav.Contaninarea se poate produce i n timpul naterii, prin aspirare de lichid
amniotic infestat cu bacili Koch.
calea parenteral-se produce prin asepsie i sterilizare defectuoas a instrumentarului.

Odat ajuns n organism bacilul Koch produce primoinfecia. Sediul leziunilor TBC
este pulmonar sau digestiv, n funcie de calea de contaminare. Ganglionii limfatici sunt
constant afectai. Primoinfecia poate fi inaparent (numai IDR pozitiv) sau aparent (IDR
pozitiv, manifestri clinice i radiologice). Leziunile specifice ale primoinfeciei sunt: ancru
de inoculare i adenopatia satelit (complexul primar). De obicei primoinfecia se vindec dar
bacilii rmn n organism, n stare de laten. Cnd rezistena organismului scade, bacilii se
reactiveaz i determin TBC secundar. n organism Mycobacterium tuberculosis se
raspndete n organism pe cale:
-
bronhogen-cnd cazeumul (puroiul tipic TBC) ajunge n bronhii se rspndete n tot

plmnul;
limfatic- apare atunci cnd leziunile TBC se deschid n vase
limfatice, fiind
raspndite n organism;
-
hematogen- apare atunci cnd leziunile TBC se deschid n vase sangvine, fiind
raspndite n organism;
Ca urmare a rspndirii n organism sunt afectate multiple organe i sisteme. Astfel
apare:
Tuberculoza respiratorie:
-
tuberculoza pulmonar
tuberculoza cailor respiratorii: TBC nazal, TBC faringian, TBC laringian
pleurezia TBC
Tuberculoza extrarespiratorie:
tuberculoza sistemului nervos
tuberculoza ocular (uveit, cornean, scleral)
tuberculoza ganglionar
tuberculoza osteo-articular
tuberculoza digestiv
3131
tuberculoza uro-genital
tuberculoza cutanat
tuberculoza tiroidian.
Factorii de risc ai tuberculozei:
anumite grupe de vrst: copiii sub 5 ani, vrstnicii, pubertatea.
sexul masculin.
rasa neagr.
conditiile socio-economice precare: locuin insalubr, suprapopulat, nerespectarea

igienei personale.
alcoolismul, fumatul, consumul de droguri.
fotii bolnavi de tuberculoza.
contactul cu bolnavii TBC (rudele acestora, personalul sanitar din spitalele de

pneumoftiziologie).
primii 2 ani dup primoinfecia TBC.
pacienii cu afeciuni debilitante (diabet zaharat, ulcer gastro-duodenal, ciroza

hepatic,
insuficiena
renal
cronic,
cancerele,
HIV-SIDA,
cancerele,
pneumoconiozele).
-
pacienii cu transplant de organe, sub tratament imunosupresor.
pacienii hemodializai, pacienii sub cure prelungite de antiinflamatoare steroidiene,

pacienii sub radioterapie sau chimioterapie.
pacienii cu boli respiratorii cronice (BPOC, insuficien respiratorie cronic).
SIMPTOMATOLOGIE
I. TUBERCULOZA RESPIRATORIE
A. TUBERCULOZA PULMONAR
Debutul poate fi: asimptomatic sau
lent progresiv (insidios) sau
acut - imit gripa sau pneumonia
- cu hemoptizie.
Ulterior se instaleaz sindromul de impregnaie bacilar: astenie, subfebrilitate,
inapetent, scdere n greutate, transpiraii nocturne. La acesta se asociaz tusea cu
expectoraie purulent cu durat mai mare de 3 sptmni, dispneea, durerile toracice
localizate, hemoptizia.
32 32
A.1 TUBERCULOZA PRIMAR afecteaz n principal copiii i tinerii. Este o

infecie pe cale bronhogen cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern.
FORME CLINICE
1. Primoinfecia inaparent nu are manifestri clinice i radiologice, diagnosticul
bazndu-se pe pozitivarea IDR la tuberculin.
2. Primoinfecia manifest simpl nu are manifestri clinice. Diagnosticul se bazeaz
pe semnele radiologice: complexul primar alctuit din:
-
ancru de inoculare: opacitate rotund sau poligonal, cu diametru de civa milimetri,

situat n apropierea pleurei.
adenopatia satelit la nivelul hilului sau mediastinului i pe pozitivarea IDR la

tuberculin.
3. Primoinfecia cu complicaii benigne e frecvent la copiii mici i se manifest prin
pleurezie sau complicaii locale: adenopatii ce determin compresiunea bronic sau fistul
ntre ganglion i bronhie.
4. Primoinfecia cu complicaii grave
a) Pneumonia i bronhopneumonia TBC debuteaz insidios iar n evoluie se agraveaz
brusc: febr 39-40 grade, dispnee, cianoz, tuse, stare general alterat cu areactivitate,
inapeten i scdere n greutate.
b) Meningo-encefalita TBC
c) Tuberculoza miliar reprezint afectarea simetric a ambilor plmni i a altor organe,
rezultat n urma diseminrii hematogene sau limfatice a Mycobacterium tuberculosis.
Are evoluie grav.
Radiologic se caracterizeaz prin opacitai micronodulare (asemntoare boabelor de
mei), distribuite uniform n ambele arii pulmonare.
d) Tuberculoza primar cavitar caverna rezult prin necrozarea ancrului de inoculare
i evacuarea cazeumului (puroiul specific TBC) n bronhii; ca urmare apar noi leziuni
TBC, la distana de cavern.
A.2 TUBERCULOZA SECUNDAR este specific vrstei adulte. Se datoreaz
reactivrii focarelor de TBC primar sau unei noi contaminri cu Mycobacterium tuberculosis
provenit din mediul extern.
FORME CLINICE
a) Tuberculoza cazeoas circumscris (tuberculomul)
b) Tuberculoza cazeoas extensiv (tuberculoame multiple)
c) Tuberculoza infiltrativ
3333
d) Tuberculoza miliar
Pacienii cu aceste forme de TBC elimin o cantitate mic de bacili prin sput, ca
urmare sunt puin contagioi.
e) Tuberculoza cavitar pacienii elimin o cantitate mare de bacili i sunt foarte
contagioi. Pe radiografia toracic apar multiple caverne.
A.3 TUBERCULOZA DISEMINAT
Apare la indivizii cu imunitate sczut, la care are loc diseminarea limfatic sau
hematogen a bacililor Koch. Dac diseminarea se face n mica circulaie rezult tuberculoza
miliar pulmonar manifestat prin febr, dispnee sever i cianoz. Diseminarea n marea
circulaie produce tuberculoza miliar ce afecteaz ntreg organismul manifestat prin stare
general grav, febr, dispnee, cianoz, hepatosplenomegalie, icter, cefalee, fotofobie, etc.
B. TUBERCULOZA CILOR RESPIRATORII

Exist forme de TBC primar i secundar. Adenopatia cervical nsotete frecvent
aceste localizri TBC.
1. TUBERCULOZA NAZAL
Leziunile sunt noduli glbui, ulceraii, tuberculoame i cicatrice ce afecteaz mucoasa
nazal odat cu cartilagiile i oasele proprii ale nasului, producnd obstrucie nazal, rinoree
purulent i distrugerea scheletului nazal.
2. TUBERCULOZA FARINGIAN
Se manifest prin febr, disfagie dureroas, sialoree i scdere n greutate. La nivelul
mucoasei faringelui apar noduli glbui, ulceraii cenuii i cicatrice ce se pot extinde spre
fosele nazale sau laringe.
3. TUBERCULOZA LARINGIAN
Determin leziuni diverse ce pot imita o laringit cronic sau un cancer laringian. Se
manifest prin dispnee, disfonie, disfagie dureroas, tuse i febr.
C. PLEUREZIA TUBERCULOAS este inflamaia pleurei determinat de

Mycobacterium tuberculosis, caracterizat prin prezena de lichid sero-fibrinos sau purulent n
cavitatea pleural.
1. Pleurezia sero-fibrinoas apare la tineri. Are debut progresiv, precedat de
sindromul de impregnaie bacilar, cu:
-
febr, frisoane repetate i
junghi toracic ce iradiaz n umr i abdomen, accentuat de micrile respiratorii i

34 34
tuse, atenuat de decubitul lateral pe hemitoracele afectat.

n perioada de stare-febra este constant ,,n platou
-
junghiul toracic diminua odat cu formarea lichidului
dispneea se accentueaz odat cu formarea lichidului
tusea este iritativ
hemitorascele afectat bombeaz

2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) are simptomatologie asemntoare, dar
mai grav, cu evoluie prelungit. Rezult prin diseminarea limfatic a Mycobacterium

tuberculosis sau prin deschiderea n pleur a unei leziuni TBC.
II. TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE

A. TUBERCULOZA GANGLIONAR este inflamaia ganglionilor limfatici,
determinat de infecia cu Mycobacterium tuberculosis. Afecteaz n principal ganglionii
cervicali, dar se poate localiza i n ganglionii hilari, axilari i inghinali.
Este secundar TBC pulmonare sau apare ca urmare a contaminrii pe cale digestiv.
Caracteristic, adenopatiile sunt multiple, n lungul lanurilor ganglionare (irag de
mrgele), de dimensiuni moderate, ferme, nedureroase. Cresc lent, devin moi i ader ntre ei
i la planurile din jur formnd o mas tumoral neregulat, fluctuent. Ulterior, piele se
subiaz, devine violacee i se perforeaz n mai multe puncte prin care se exteriorizeaz
cazeum. Evoluia este ndelungat i se vindec tardiv, lasnd cicatrice monstruoase.
Sindromul de impregnaie bacilar se asociaz supuraiei ganglionare.
B.TUBERCULOZA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
Rezult n urma diseminrii hematogene a Mycobacterium tuberculosis.
1. Meningoencefalita TBC apare n cadrul TBC miliare.
Simptome:
-
febr, astenie, scdere n greutate, inapeten
stare confuzional pn la com
cefalee, fotofobie, redoarea cefei, paralizii de nervi cranieni.

2. Tuberculom cerebral are simptome asemanatoare unei tumori cerebrale:
cefalee, vrsturi ,,n jet
convulsii
paralizii.
3535
C. TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULAR
Mycobacterium tuberculosis ajunge prin diseminare hematogen n esutul osos i
articular formnd tuberculi i localizndu-se predilect la nivelul coloanei vertebrale i mai rar
la nivelul articulaie coxo-femurale (old) i a genunchiului.
1. Osteoartrita TBC a coloanei vertebrale (Morbul Pott)
Infecia afecteaz vertebrele i discurile intervertebrale pe care le distruge. Astfel apar
tasrile i deformrile coloanei.
Simptome:
-
debut insidios cu subfebrilitate, paloare, inapetent i scdere n greutate
durere local vie este cel mai precoce simptom i se insoeste de contractura muchilor
paravertebrali i de imobilizarea coloanei
rigiditatea coloanei vertebrale
deformrile coloanei vertebrale: cifoz cu scolioz i lordoze compensatorii nsoite de

deformri ale sternului i coastelor.
tulburari respiratorii i cardio-circulatorii determinate de deformrile toracelui
pareze i paralizii ale membrelor superioare i inferioare prin leziuni ale mduvei
spinrii i ale nervilor
abcese reci cervicale, iliace i la nivelul coapsei.

2. Osteoartrita TBC coxo-femural
Afecteaz copiii cu vrste ntre 3 i 6 ani. Prin distrugerea articulaiei se produce
luxaia acesteia i scurtarea consecutiv a membrului inferior.

Simptome:
-
durere local vie i persistent, accentuat seara
limitarea micrilor coapsei, mers chioptat
scurtarea membrului inferior
tergerea pliurilor cutanate ale fesei, atrofie muscular
abces rece la nivelul coapsei.

3. Osteoartrita TBC a genunchiului
Afecteaz copiii cu vrste ntre 3 i 6 ani. Tumefierea genunchiului e dureroas,
voluminoas, alb, cu semiflexie antalgic i limitarea micrilor n articulaie. Tardiv apar

luxaii i abcese reci.
36 36
D. ABCESUL RECE
Este consecina unui proces tuberculos osteo-articular, ganglionar sau pleural.
Supuraia nainteaz n esuturi, pstrnd legatura permanent cu regiunea de origine, i se
evideniaz la distan de aceasta n regiunea cervical, n fosa iliac, n regiunea lombar i
fesier, n spaiul intercostal sau pe faa anterioar a coapsei.
Apare ca o formaiune tumoral moale ce determin dureri atenuate locale, iradiate la
distan.
E. TUBERCULOZA DIGESTIV
1. Tuberculoza intestinal este consecina infeciei pe cale digestiv. La nivelul
mucoasei intestinale, n special n zona ileo-cecal, apar ulceraii i tuberculi. Simptomele
sunt:
-
subfebrilitate, astenie, paloare
anorexie, scdere n greutate
dureri abdominale difuze
alternan diaree-constipaie
2. Peritonita TBC apare dup diseminarea hematogen a Mycobacterium tuberculosis
i are 2 forme clinice:

a) Peritonita adeziv caracterizat prin aderente ale organelor abdominale cu formarea
de mase tumorale. Simptomele sunt: subfebrilitatea, anorexia i scderea n greutate.
b) Ascita nedureroas
3. Tuberculoza hepatic i splenic rezult prin diseminare hematogen i are ca
simptomatologie hepato-splenomegalia i icterul.
F. TUBERCULOZA URINAR
Afecteaz rinichiul i vezica urinar. La nivelul acestora apar focare cazeoase cu
distrucii importante i cicatrice deformante. Simptome: hematurie, albuminurie, piurie,
subfebrilitate, dureri lombare i hipogastrice.
G. TUBERCULOZA GENITAL
La femeie determin ovarit, salpingit i metrit TBC cu peritonit de vecintate i
sterilitate consecutiv.
La brbat apar prostatita i epididimita TBC ce produc sterilitate.
H. TUBERCULOZA CUTANAT este o form rar. Leziunile specifice sunt
tuberculidele.
I. TUBERCULOZA TIROIDIAN
3737
Este o afectiune rar. Infecia se produce pe cale hematogen. Tiroida este marit de
volum, nodular, dur, nedureroas. Uneori apar fistule prin care se scurge cazeum.
J. TUBERCULOZA OCULAR
Infecia TBC afecteaz corneea, sclera i uveea, la nivelul acestora aprnd tuberculi.
Determin tulburri de vedere i supuraii la nivelul orbitei.
INVESTIGAII
1. Examenul bacteriologic
Metodele sunt:
-
examenul microscopic pe lam colorat Ziehl-Nielsen: Mycobacterium tuberculosis

apare sub form de bastonae roii, fine, pe fond albastru.
cultur pe mediu specific Lowenstein
inoculare la cobai (metod costisitoare, rar utilizat)

Produsele patologice examinate sunt:
sputa
lichidul de spltur gastric (copii nu expectoreaz, ci nghit sputa)
puroi din ganglionii TBC, tiroid i din articulaiile afectate
urin n cazul TBC urinare i genitale
snge pentru hemoculturi (n miliara TBC)
lichid cefalo-rahidian (LCR) recoltat prin puncie rahidian
lichid pleural recoltat prin puncie pleural

Examenul microscopic al sputei clasific bolnavii TBC n:
surse importante-cei pozitivi la examenul microscopic
surse probabile-cei pozitivi la culturi
surse posibile-examen bacteriologic negativ.

2. Examenul anatomo-patologic este necesar n cazul TBC nazale, faringiene,
laringiene, pleurale, hepatice, splenice, cutanate, renale i cerebrale, permind diagnosticul

de TBC i difereniind leziunile de tumorile maligne.
3. Radiografiile i tomografiile
3.1. Radiografia i tomografia pulmonar
Leziunile TBC sunt diverse:
-
opaciti micronodulare i macronodulare, liniare
imagini cavitare, pleurezii, calcificri
retracii ale scizurilor, hilurilor i mediastinului.

38 38
Pot afecta mai muli lobi sau chiar ambii plmni, fiind localizate n segmentele
apicale i au dinamic lent.
Microradiofotografia este utilizat ca metod de examinare n mas, pentru depistarea
TBC pulmonar.
3.2. Radiografiile coloanei vertebrale
Iniial se observ pensarea spaiului intervertebral i demineralizarea vertebrelor. Dup
6 luni de evoluie apar cavernele osoase (geode), vertebre tasate, triunghiulare i deformri ale
coloanei (cifoze, lordoze, scolioze)
3.3. Radiografia articulaiei coxo-femurale
3.4. Radiografia genunchiului
Ambele deceleaz demineralizri osoase la capetele articulare, distrucii osoase,
luxaii, pensarea spaiului articular.
4. Intradermoreacia la tuberculin (IDR t) const n administrarea intradermic de
PPD, pe faa anterioar a antebraului stng, la unirea treimii superioare cu 2 treimi inferioare.
La locul injectarii se formeaz imediat o denivelare. Citirea se face la 72 de ore, msurndu-se
diametrul maxim al induraiei.
Reacia este pozitiv dac diametrul e mai mare de 9 milimetri.
E utilizat scala Palmer:
-
tip I induraie lemnoas sau flicten
tip II induraie elastic
tip III induraie depresibil
tip IV fr induraie aparent.

5. Ecografia cervical este util n diagnosticul TBC gangionare i tiroidiene.
6. Ecografia abdominal este util n diagnosticul TBC hepatice, splenice, urinare,
genitale.
7. Computer tomografia este util n diagnosticul tuberculomului cerebral.
8. Rezonana magnetic nuclear este util n diagnosticul TBC articular i n
aprecierea distruciilor osteo-cartilaginoase.
9. Hemoleucogram arat leucocitoz cu predominana limfocitelor; anemie.
10.Probe de inflamaie: VSH i fibrinogen cu valori crescute.
PROFILAXIA TUBERCULOZEI
1. Izolarea i tratarea corect a bolnavilor cu TBC
2. Izolarea, vaccinarea i administrarea chimioprofilaxiei antituberculoase la contacii
TBC
3939
3. Dezinfecia camerelor i a obiectelor bolnavilor

4. Distrugerea produselor patologice contaminate cu Mycobacterium tuberculosis
5. Diagnosticul precoce al tuberculozei prin efectuarea IDR t la copii i tineri i MRF la
grupele cu risc crescut
6. Educaia sanitar
7. Imunizare specific prin vaccinare BCG a tuturor indivizilor cu vrste ntre 0 i 25 de
ani cu IDR negativ
8. Cresterea rezistenei antiinfecioase nespecifice a organismului: alimentaie bogat n
vitamine, echilibrat n principii nutritive, normocaloric; sport.
TRATAMENTUL TBC
Regimul igieno-dietetic
-
repaus, aeroclimatoterapie n staiuni montane
regim alimentar hipercaloric (3000-4000 kilocalorii/zi), hiperproteic, bogat n vitamine
interzicerea alcoolului i fumatului
Tratamentul etiologic const n administrarea de tuberculostatice. Este strict

supravegheat (administrarea medicamentelor se face sub observaia direct a unor cadre
medicale).
Tuberculostaticele se clasific n:
-
tuberculostatice eseniale: utilizate n tratamentul tuturor formelor de TBC
majore: izoniazida (HIN) i rifampicina
de
asociere:
pirazinamida,
etambutolul
aminoglicozidele
(streptomicina,
kanamicina, amikacina)
-
tuberculostatice de rezerv: etionamida, cicloserina, fluorochinolonele (ciprofloxacin),

amoxicilina+clavulanat, claritromicin.
Schemele terapeutice utilizate n tratamentul TBC:
I. Schema I se administreaz cazurilor noi de TBC cu examen microscopic pozitiv sau
imagini radiologice semnificative i cazurilor grave de TBC extrarespirator:

-
2 luni se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid i etambutol sau
streptomicin.
-
4 luni se administreaz 3 zile pe sptmn (luni, miercuri, vineri): hidrazid,
rifampicin.
II. Schema II se administreaz cazurilor TBC care nu s-au vindecat n urma
tratamentului i celor ce s-au rembolnvit i au sput pozitiv cu bacil Koch ct i celor ce au
ntrerupt tratamentul tuberculostatic.
40 40
2 luni se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid
etambutol i
streptomicin.
-
1 lun se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid i etambutol.

rifampicin i etambutol.
III. Schema III se administreaz n cazurile uoare de TBC:
2 luni se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid.
rifampicin.
IV. Schema IV se administreaz n cazurile de TBC cu germeni multirezisteni. Se
utilizeaz tuberculostatice de rezerv: chinolone (ciprofloxacin, ofloxacin), aminoglicozide
(amikacin, kanamicin), claritromicin, augmentin, cicloserin.
-
antitermice (paracetamol) pentru combaterea febrei;
antitusive (codein) n caz de tuse uscat;
expectorante i mucolitice (bromhexin, acetilcistein, carbocistein) pentru tusea
productiv;
-
calmante (diazepam, fenobarbital) n caz de insomnii i agitatie;
hemostatice (etamsilat, vitamina K) n hemoptizii.
Tratamentul chirurgical
-
extirparea unui segment sau lob pulmonar (lobectomie, segmentectomie).
colapsoterapia: provocarea pneumotoraxului n scopul de a pune plmnul n repaus.
traheotomie n TBC laringian sufocant.
tratament ortopedic (aparat gipsat) n tuberculoza osteo-articular.
extirparea ganglionilor n tuberculoza ganglionar.
incizia i drenajul supuraiilor tiroidiene; tiroidectomie partial n TBC tiroidian.
puncie pleural evacuatorie; pleurostomie i splturi pleurale n pleureziile TBC.
extirparea abceselor reci, a tuberculoamelor cerebrale.
Alte tratamente
-
kinetoterapia n TBC osteo-articular i pleureziile TBC
hemodializa n TBC urinar
intervenii plastice reparatorii n TBC nazal i cutanat.
4141
IX. ASTMUL BRONIC

DEFINIIE: Astmul bronic este o inflamaie cronic a cilor respiratorii caracterizat
prin hiperreactivitate bronic la diveri stimuli, manifestat prin ngustare difuz a bronhiilor,
reversibil spontan sau sub tratament. Obstrucia bronic determin crize de dispnee
expiratorie cu wheezing (expir uiertor) i tuse.
ETIOPATOGENIE
Caracteristicile astmului bronic sunt:
-
inflamaia cronic a cilor aeriene
hiperreactivitatea bronic
obstrucia bronic reversibil.

Astmul bronic poate fi alergic sau nonalergic (infecios).
Astmul bronic alergic afecteaz persoanele tinere, cu tendin la alergie (atopice).
Crizele astmatice sunt declanate de expunerea la anumite substane (alergeni) ce ajung la

nivelul bronhiilor pe cale inhalatorie. Testele cutanate la alergeni sunt pozitive iar nivelul
imunglobulinelor E serice e ridicat.
Astmul bronic nonalergic afecteaz persoane cu vrste medii, fr antecedente
alergice. Crizele sunt declanate de infecii ale cilor respiratorii sau expunerea la poluani
atmosferici. Testele cutanate la alergeni sunt negative iar nivelul imunglobulinelor E serice e
normal.
Crizele de astm bronic pot fi declanate de urmtorii factori:
-
alergeni: polen, mucegaiuri, pr, pene, dejecii animale, alimente (cpuni,

condimente), medicamente (aspirina, penicilina)
noxe profesionale: vopsele, fn, fain, pulberi minerale
poluarea atmosferic, fumatul
infeciile virale ale cilor respiratorii
efortul fizic, anxietatea
expunerea la frig
SIMPTOMELE
1. Astmul cu dispnee n crize
Crizele apar periodic, cu frecven i gravitate variabil. Sunt nocturne i au frecven
mai mare n anotimpurile reci.
42 42
Criza astmatic se manifest prin dispnee expiratorie, cu expir uiertor, prelungitwheezing, nsotit de ortopnee. La sfritul crizei apare tusea cu expectoraie mucoas,
perlat.
2. Astmul cu dispnee cronic
Crizele astmatice tipice apar pe fondul unei simptomatologii respiratorii cronice:
dispnee de efort i tuse productiv cu expectoraie mucopurulent.
3. Starea de ru astmatic
Este o criz astmatic grav, manifestat prin insuficien respiratorie acut: dispnee
expiratorie cu polipnee i ortopnee nsoit de tiraj intercostal i cianoz. n cursul crizei apare
insuficiena cardiac dreapt (turgescena jugularelor, hepatomegalie i hepatalgii),
hipertensiunea, tahicardia i tulburarile neuro-psihice: agitaie, somnolen, com.
Simptomele nu cedeaz la medicaia uzual i pot dura mai mult de 24 de ore.
INVESTIGAII
1. Hemoleucograma-leucocitoz cu eozinofilie n astmul alergic.
2. Radiografia toracic
n criz apare distensia toracelui cu aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor,
lrgirea spaiilor intercostale i hipertransparen pulmonar.
3. Spirograma arat modificri caracteristice obstruciei cailor respiratorii:
CV, VEMS i Indice Tiffeneau sczute direct proporional cu severitatea astmului; CPT, VR
crescute.
4. Testele de bronhodilataie
Se msoar VEMS nainte i dup 20 de minute de la administrarea unui
bronhodilatator inhalator. Dac valoarea acestuia creste cu peste 20%, testul este pozitiv
(pacientul este astmatic).
5. Examenul citologic al sputei
Elementele caracteristice astmului bronic sunt: eozinofilele, cristalele CharcotLayden (PMN dezintegrate), spiralele Curshmann (mucus), corpii Creola (celule epiteliale).
6. Teste cutanate la alergeni sunt pozitive la pacienii cu astm bronic alergic.
7. Dozarea imunglobulinelor E serice au valori mari la pacienii cu astm bronic
alergic.
8. EKG tahicardie sinusal n criza de astm.
9. Gaze sangvine hipoxemie i hipercapnie n crizele severe i stri de ru astmatic.
TRATAMENTUL
I. Educaia sanitar a pacienilor cu astm bronic
4343
evitarea expunerii la praf, polen, fum de tutun
evitarea alimentelor alergenice, a aspirinei, sedativelor, betablocantelor.
evitarea efortului fizic excesiv, a stressului
cunoaterea medicamentelor utilizate i a celor interzise
cunoaterea condiiilor individuale de apariie a crizelor astmatice
msurarea la domiciliu a debitului expirator maxim cu ajutorul unui aparat portabil i

notarea valorilor acestuia.
II. Medicaia antiastmatic
1. Bronhodilatatoarele
a) Agonistele beta-adrenergice reprezint medicaia de elecie n crizele astmatice. Au
durat de aciune:
-
scurt: efedrin i izoproterenol
medie: salbutamol, fenoterol i terbutalin
lung: salmeterol i formoterol.
Mod de administrare:
- per os
- inhalator cu ajutorul unui nebulizator(dupa un expir fortat se inspira lent 35min.,concomitent cu apasarea dispozitivului)
b) Metilxantine: aminofilin (miofilin) i teofilin- administrare injectabil i oral.
c) Anticolinergice: bromura de ipratropium- administrare inhalatorie.
2.Antiinflamatoarele
a) Antiinflamatoarele steroidiene(AIS)
-
hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), dexametazona-administrare injectabil;
prednison, prednisolon, metilprednisolon administrare oral;
butesonid, beclometazona administrare inhalatorie.

b) Antiinflamatoarele nesteroidiene(AINS) sunt administrate inhalator, avnd rolul de
a preveni apariia crizei de astm bronic. Preparate: cromoglicat disodic, nedocromil

c) Alte antiinflamatoare: sruri de aur, hidroclorochin, metotrexat, dapson.
3. Antihistaminicele se administreaz n scop profilactic. Preparatele sunt: ketotifen,
loratadin (claritine) i desloratadin (aerius) cu administrare oral.
III. Gimnastica medical respiratorie, curele balneare i heliomarine, spleoterapie
(cura de salin)
Tratamentul crizei de astm
44 44
Se administreaz bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie (salbutamol)

asociate eventual cu administrarea de HHC intravenos. Oxigenoterapia este util.
Tratamentul astmului cu dispnee n crize
-
bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie n criza de astm
cromoglicat disodic administrat inhalator naintea efortului fizic sau a expunerii la

alergeni.
Tratamentul astmului cu dispnee cronic
bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie n criza de astm
cromoglicat disodic administrat inhalator zilnic.

n cazul astmului sever, cu crize frecvente i insuficien respiratorie se administreaz
zilnic bronhodilatatoare betaadrenergice (salmeterol) i antiinflamatoarele steroidiene

(beclometazon) pe cale inhalatorie i miofilin per os.
Tratamentul strii de ru astmatic se face n secia de terapie intensiv:
-
oxigenoterapie pe sond nazal
administrarea de bronhodilatatoare betaadrenergice (salbutamol sau efedrin),

antiinflamatoarele steroidiene (HHC) i miofilin n doze mari, intravenos
reechilibrare hidro-electrolitic prin perfuzii
administrare de antibiotice
intubaie oro-traheal i respiraie asistat n caz de insuficien respiratorie sever.
X. PNEUMOTORAXUL
DEFINIIE: Pneumotoraxul definete prezena aerului n cavitatea pleural.
ETIOPATOGENIE
Aerul poate proveni din bronhii, ajungnd n cavitatea pleural prin efracia pleurei
viscerale sau din mediul extern prin efracia pleurei parietale n cursul traumatismelor
toracice.
Pneumotoraxul poate fi:
-
spontan produs prin efracia pleurei datorit unor malformaii pleurale sau unor
afectari n cursul TBC, BPOC i astmului bronic.

-
traumatic produs prin efracia pleurei n traumatismele toracice i fracturile costale.
SIMPTOME
4545
Debutul este brusc cu junghi toracic submamelonar ce iradiaz n umar i abdomen.

Progresiv apar:
-
dispnee-polipnee sever ce se agraveaz progresiv, cianoz
tuse iritativ
tahicardie, hipotensiune
hemitoracele e mrit de volum, cu spaii intercostale lrgite.

INVESTIGAII
Radiografia toracic arat plmnul colabat n hil i separat de peretele toracic printr-o
zon clar, fr desen pulmonar. n pneumotoraxul grav apare deplasarea mediastinului.

TRATAMENT
1. Calmarea durerii cu antalgice (algocalmin, piafen, mialgin) i a tusei cu codein.
2. Decomprimarea i reexpansionarea plmnului:
-
decomprimarea se realizeaz prin aspiraia aerului din pleur sau prin exuflaie
decompresiv
reexpansionarea se realizeaz progresiv prin drenaj pleural introdus prin peretele

toracic i racordat la un dispozitiv special de sifonaj, ce permite ieirea aerului dar nu
i intrarea sa n pleur.
3.
Kinetoterapia
gimnastica
respiratorie
se
recomand
dup
vindecarea
pneumotoraxului.
4. Simfizarea pleurei (producerea de aderene ntre foiele pleurale prin introducerea n
cavitatea pleural a unor ageni iritani: talc, tetraciclin, snge) se recomand n
pneumotoraxul recidivant.
XI. CANCERUL BRONIC

DEFINIIE Cancerul bronic este tumora malign cu punct de plecare n mucoasa
bronhiilor.
ETIOPATOGENIE
Factorul determinant este necunoscut. Factorii favorizani ai cancerului bronic sunt:
-
fumatul
noxele profesionale: asbest, uraniu, crom, radiu, nichel.
poluarea atmosferic
46 46
unele afeciuni respiratorii cronice: bronita cronic, broniectaziile, fibrozele

pulmonare, cicatricele dup TBC, supuraii i infarcte pulmonare.
Tumorile au debut:
central, n mucoasa bronhiilor mari (principale, lobare, segmentare) sub forma de

tumor sngernd ce ocup lumenul i se extinde n parenchimul pulmonar formnd o
mas slninoas, slab delimitat.
periferic, n parenchim de unde se extinde spre bronhii i pleur.

SIMPTOME
Simptome datorate tumorii

-
subfebrilitate, astenie, inapeten, scdere n greutate
tusea seac este manifestarea iniial i e persistent i rezistent la antitusive;
hemoptizia poate fi n cantitate mic i repetat, n cantitate mare sau sputa cu aspect
de ,,jeleu de coacze
dispneea expiratorie i wheezingul apare trziu n evoluie
durere toracic localizat
disfonie prin comprimarea nervului recurent
Simptome datorate metastazelor

-
disfonie
disfagie prin comprimarea esofagului
dispnee prin comprimarea traheei i prin pleurezii masive
nevralgii brahiale
edem toracic ,,n pelerin
icter i hepatomegalie prin metastaze hepatice
dureri osoase persistente i progresive, fracturi prin metastaze osoase
cefalee, confuzie, convulsii, paralizii prin metastaze cerebrale
paloare, vertij
tromboflebit migratorie, hipocratism digital
aritmii
INVESTIGAII
1. Radiografia i tomografia toracic evideniaz aspecte sugestive pentru cancerul

bronic: opaciti, noduli, imagini cavitare, pleurezii voluminoase, atelectazii, etc.
2. Computer tomografia ofer informaii valoroase privind extensia tumorii i a
caracterului ei malign (capteaz substana de contrast).
4747
3. Bronhoscopia vizualizeaz tumorile centrale i permite prelevarea biopsiilor sau

efectuarea spalturii bronice.
4. Examenul anatomo-patologic este singura metod ce stabilete diagnosticul de
certitudine al tumorilor maligne.
5. Examenul citologic al sputei poate identifica celule tumorale.
6. Radiografiile i scintigrafia osoas pentru diagnosticul metastazelor osoase.
7. Ecografia abdominal i scintigrafia hepatic pentru diagnosticul metastazelor
hepatice.
8. Computer tomografia cerebral pentru diagnosticul metastazelor cerebrale.
9. Ecocardiografia i EKG
TRATAMENT
1. Tratamentul chirurgical vizeaz extirparea tumorii. Se practic lobectomie (extirparea
unui lob pulmonar) sau segmentectomie sau pneumectomie (extirparea unui plmn).
Totodat se extirp i ganglionii limfatici din hil i mediastin.
2. Radioterapia curativ se aplic preoperator sau postoperator. Cea paleativ se
efectueaz pentru ameliorarea simptomelor (tuse, hemoptizii) tumorilor inoperabile.
3. Chimioterapia utilizeaz citostatice n asociere: vincristin + ciclofosfamid +
metotrexat sau cisplatin + etoposide.
4. Imunoterapia nespecific utilizeaz BCG, extracte de Corinebacterium parvum,
levamisol.
5. Tratamente paleative
-
corticoterapia n caz de dispnee sever
antalgice opiacee n caz de dureri mari
substane nutritive parenterale (ser glucozat, aminoacizi: aminosteril, aminoven;
lipide: intralipid, lipofundin) n caz de disfagie sever

-
evacuarea lichidului pleural i pericardic n cantitate mare
dezobstrucie bronic endoscopic cu lasser sau crioterapie i montarea unor
endoproteze.
48 48
CARDIOLOGIA
ANATONOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIO-VASCULAR
Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui
sistem tubular nchis, la nivelul cruia este asigurat vehicularea permanent a esuturilor
lichide (sanguin i limfatic) sub aciunea forei de propulsie a muchiului cavitar: inima.
Localizarea inimii
Inima se afl n cavitatea toracic n etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a ei,
2/3) fiind n partea stng a mediastinului, ntre cei doi plmni i deasupra diafragmului.
Dimensiunile inimii variaz dup individ, vrst i sex. La brbat, inima cntrete
250-300 g i are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit anteroposterior. Vrful este ndreptat n jos, nainte i la stnga(pn n dreptul celui de-al V -lea
spaiu intercostal stng).
Configuraia intern: inima este mprit n 4 caviti (dou atrii i dou ventricule)
desprite de septuri (transversal sau atrio-ventricular i longitudinal), atriile i ventriculele de
aceeai parte comunicnd ntre ele prin orificiile atrioventriculare.
Pereii inimii sunt alctuii din trei straturi:
Endocardul este o membran lucioas care cptuete toate cavitile inimii,
continundu-se cu tunica intern a arterelor i venelor. Este alctuit dintr-un rnd de
celule poligonale, turtite i un strat de esut conjunctiv elastic.
Miocardul este alctuit din esut muscular striat de tip cardiac care asigur contracia
pereilor inimii; din esut nodal care asigur automatismul contraciilor inimii si din
esut conjunctiv lax care umple spaiile dintre fibrele musculare i fibros care formeaz
scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace.
esutul nodal este alctuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrioventricular (Hiss) care se mparte n dou ramuri i reeaua Purkinje.
Pericardul este tunica extern, alctuit din doua straturi: fibros sau visceral (un esut
conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) i seros(o foi parietal), ntre care se
afl cavitatea pericardic cu un lichid pericardic.
Vasele care hrnesc inima - arterele coronare - iau natere din artera aorta, imediat
4949
deasupra valvulelor sigmoide.

Exist dou artere coronare, dreapta i stnga:
- artera coronar dreapt are dou ramuri (artera interventricular posterioar i artera
circumflex dreapt) i hrnete atriul i ventriculul drept, o parte din septul interventricular
i o mic parte din ventriculul stng.
- artera coronar stng se mparte n artera interventricular anterioar i artera
circumflex stng i hrnete atriul stng, cea mai mare parte din ventriculul stng, o parte
din septul interventricular i o parte din ventriculul drept.
Venele inimii sunt: marea ven coronar (ce se continu cu sinusul coronar), vena
interventricular posterioar (ce colecteaz sngele din partea posterioar a inimii), mica
vena coronar (ce colecteaz sngele dintr-o poriune a inimii drepte) i venele cardiace
accesorii (ce se deschid n atriul drept).
Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic i parasimpatic. Fibrele
nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din mduva spinrii
toracice superioar) din fibrele preganglionare i din ganglionii nervoi simpatici
paravertebrali din regiunea cervical. nainte de a se distribui la muchiul cardiac fibrele
nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formnd plexul cardiac, aezat la baza
inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina.
Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul
rahidian), intrnd n constituia nervului vag care trimite ramuri pn la inim (fibre
preganglionare). n peretele inimii (regiunea nodului sinusal i al celui atrio-ventricular, se
afl neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare.
Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific:
acetilcolina.
Fiziologia aparatului cardio-vascular
Circulaia este funcia pe care o ndeplinete aparatul cardio-vascular prin care se realizeaz
metabolismul celular i coordonarea funcional a tuturor organelor. Circulaia sngelui este
asigurat de activitatea inimii, ce se caracterizeaz prin contracii (sistole) i relaxri (diastole) ce se
succed a1ctuind un ciclu cardiac sau o revoluie cardiac. Revoluia cardiac se realizeaz cu
ajutorul automatismului cardiac i este a1ctuit din: sistola atrial (0,1") (sngele este mpins din
atrii n ventricule), diastola atrial (0,7"), sistola ventricular (0,3") i diastola ventricular (0,5").
Revoluia cardiac dureaz 0,8" (0,4" sistola i 0,4" diastola).
50 50
Zgomotele i manifestrile acustice ale inimii

Revoluia cardiac este nsoit n mod normal de dou zgomote: primul mai profund,
de intensitate sczut i durat mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibraiilor ce iau natere
ca rezultat al contraciei musculaturii ventriculare n urma nchiderii valvulelor atrioventriculare i a ntinderii cordajelor tendinoase i al doilea zgomot, mai nalt i mai scurt
(zgomotul diastolic) datorat nchiderii valvulelor sigmoide aortice i pulmonare.
ocul apexian este izbitura regulat produs de vrful inimii n timpul sistolei
ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiecie a vrfului inimii (spaiul
IV - V intercostal stng).
Cu fiecare contracie inima arunc n arterele mari 70-90 ml de snge (debit sistolic).
Cantitatea de snge aruncat n circulaie n timp de un minut, poart numele de un minut
volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic i debitul circulator
variaz ntre anumite limite pentru a face fa eforturilor fizice mari. Cu fiecare contracie
inima ndeplinete un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culeaz dup legile
termodinamicii, nmulind cantitatea de snge aruncat n circulaie in timpul sistolii cu
valoarea presiunii de scurgere (170g/m).
Mica i marea circulaie
Marea circulaie (sistemic ncepe n ventriculul stng i se termin n atriul drept.
Sngele din ventriculul stng prsete inima prin aort, se rspndete n vasta reea de
capilare, de unde se ntoarce la atriul drept prin venele cave.
Mica circulaie (pulmonar) ncepe n ventriculul drept i se termin n atriul stng.
Sngele din ventriculul drept parsete inima prin trunchiul arterei pulmonare, se rspndete
n reeaua capilar din peretele alveolar, de unde se ntoarce prin venele pulmonare n atriul
stng. Adaptarea circulaiei la nevoile organismului se face prin cele dou mari sisteme de
coordonare: nervos si umoral.
5151
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Durerea precordial (DP)
Dup cauze, caractere i semnificaie, DP este de origine:
1. cardiac;
2. extracardiac
DUREREA PRECORDIAL DE ORIGINE CARDIAC

DP de origine cardiac poate fi:
1. organic (leziuni ale cordului i vaselor mari);
2. funcional (vegetativ).
Durerea precordial de natur organic
1. Insuficiena coronarian:apare datorit neconcordanei ntre nevoile n oxigen ale
miocardului i irigaia efectiv pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul
este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfurate n aceste condiii
determin apariia unor metabolii patologici i acidozei locale, care constituie stimuli chimici
ai durerii.
a. Durerea din angina pectoral are sediul precordial sau retrosternal, iradiaz n
umrul stng, pe marginea intern a braului, antebraului i ultimele dou degete ale minii
stngi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniaz de anxietate (senzaie de moarte
iminent), apare de regul la efort, are o durat scurt (obinuit 3-5 minute, nu depete 20
de minute) i cedeaz la repaus i la administrarea sublingual de nitroglicerin.
b. Durerea din infarctul miocardic are aceleai caractere generale ca i durerea din
angina pectoral, ns are intensitatea i durata mai mare (peste 30 de minute) i nu se
calmeaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin (cedeaz la morfin).
c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare" ntre
cele ale anginei pectorale de efort i cele ale infarctului miocardic.
d. Durerile anginoase n alte cardiaopatii (stenoza aortic).
e. Durerile anginoase din unele stri circulatorii funcionale: anemiile severe
(produc scderea coninutului n oxigen al sngelui), tahicardie paroxistic (determin
reducerea relativ a debitului cardiac).
2. DP din pericardita acut.
52 52
3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri
atroce care iradiaz n spate, de-a lungul coloanei vertebrale, n anevrismul disecant al aortei.
Durerea precordial de natur "funcional"
DP de natur funcional ("vegetativ") apare n strile de nevroz, n absena oricrei
cardiopatii. Se prezint ca o neptur local punctiform la apex (artat cu un singur deget),
de foarte scurt durat (cteva secunde), fr legtur cu efortul fizic, aprnd obinuit n stri
de emoie sau de surmenaj i fiind nsoit de alte simptome majore ale nevrozei (iritabilitate,
cefalee, insomnii, astenie etc.).
DUREREA PRECORDIAL DE ORIGINE EXTRACARDIAC

1. Afeciuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muchi,
oase(artrite i artroze). DP din aceste afeciuni prezint urmtoarele caracteristici: sunt
influenate de micrile respiratorii, se exacerbeaz la apsarea regiunii dureroase ,se extind,
deseori, i n afara regiunii precordiale.
2. Afeciunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP
prezint aceleai caractere descrise la punctul 1.
3. Afeciunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stng, pneumopatia acut, infarctul
pulmonar stng) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, snt exacerbate de
micrile respiratorii i dureaz mai mult (zile); n plus, exist alte semne ale afeciunii pleuro
pulmonare.
4. Afeciunile digestive: esofagita i hernia hiatal sunt nsoite de dureri retrosternale, cu
caracter de arsur (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliar i pancreatita acut pot determina
dureri cu iradiere n regiunea precordial.
DISPNEEA (D)
Prin D. se nelege senzaia de "lips de aer".
1. D. de efort (progresiv) apare n timpul unui efort fizic, se accentueaz pe msur ce
efortul se intensific i retrocedeaz dup ncetarea lui.
Cauze: insuficiena ventricular stng (IVS) incipient, hipertensiunea arterial
pulmonar (HTAP), stenoza mitral (SM), IC global.
2. D. de repaus se manifest n repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversaie)
determinnd accentuarea ei.
3. D. paroxistic.Exist dou forme principale de D. paroxistic de origine cardiac:
a) astmul cardiac;
5353
b) edemul pulmonar acut (EPA).

a) astmul cardiac se manifest printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp dup un
efort fizic) de D., fornd bolnavul s ia poziia de ortopnee. Se nsoete deseori de tuse seac
sau de foarte puin expectoraie mucoas.Examenul obiectiv pulmonar este
normal sau evideniaz, cel mult, cteva subcrepitane bazale. Atacul dureaz cteva minute
(rareori depete 30 de minute).
b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezint forma cea mai grav a D. paroxistice i o
mare urgen medical. Apare brusc, n timpul nopii (dar i ziua, dup efort), oblignd
bolnavul s adopte poziia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele i
extremitile uor cianotice, cu transpiraii reci. La nceput, tusea este seac, apoi criza de D.
se intensific rapid, apre expectoratie abundent, spumoas, seroas, care, la un moment dat,
curge uvoi continuu din gura bolnavului; n cele din sputa devine rozata (prezena sngelui
transvazat n alveole pulmonare).
4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de
respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se ntlnete la bolnavii cu IVS
(insuficen ventricular stng).
5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac,
apare n: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe,
obezitate, nevroze.
PALPITATIILE(P)
Palpitatia(P) este o senzaie neplacut, incomod, care consta in perceperea la unii
subieci al caror cord este perfect normal a unor bti anormale, mai ales dup abuz de tutun
sau de cafea.
Cauze:
1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., n special extrasistolia, fibrilatia
auriculare, tahicardia paroxistica;
2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive (colecistopatii,
hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se ntilnesc frecvent n nevropatii (P. snt nsoite de
senzaia de nod n gt, nelinite, oftat etc).
ALTE SIMPTOME
1. Hepatalgia: durerea difuzat de hipocondrul drept i epigastru, secundar congestiei
pasive a ficatului din insuficienta ventricular dreapt (IVD).
54 54
2. Epistaxis-ul apare:
a) la copii si adolescenti n atacurile de RAA
b) la adult n HTA
c) n supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat n unele afeciuni
cardiace (infarct miocardic etc.)
3. Rgueala: vocea poate deveni voalat sau rguit uneori bitonala prin compresiune
nervului recurent de un atriu stng excesiv mrit(SM).
4. Simptome digestive:
a) inapententa, greturi i vrsturi apar n IVD (insuficienta ventricular dreapt),
supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardiovasculare(HTA), infarctul miocardic
b) disfagia apre n compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masiv a atriului
stng(SM)
c) sughiul sugereaz compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul
stng mare, pericardita exudativa)
d) durerile abdominale: localizarea epigastric a durerii n cardioapatia ischemic
dureroas (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descris anterior; embolia
arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei).
5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), n HTA
6. Tulburri de vedere; mute zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate n HTA i
embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana)
7. Tulburrile somnului:
a) insomnia survine n aceleasi condiii ca i dispneea nocturn a cardiacilor
b) hipersomnia este caracteristic n CPC n care constrateaza insomnia nocturn i
somnolenta excesiv diurn.
8. Cefalea se ntlneste n: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporal de tip
Horton, CPC (cord pulmonar cronic).
9. Limpotimia i sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea
constientei pentru o durat scurt, ca urmare a insuficienei acute a irigaiei cerebrale. n cazul
lipotimiei, funcia cardiac este pstrat, dar debitul sanguin cerebral este insuficient; n
sincopa se produce o oprire a tranzitorie a funciei de pomp a inimii. Semiologic sincopele i
lipotimiile se pot sistematiza astfel:
5555
a) de efort-apar n afeciunile cu deficit debit-bataie i debit-minut, n care debitul

cardiac nu poate fi crescut imediat i n mod corespunztor la un efort fizic (stenoza aortic i
pulmonar strnse, hipertensiune arterial pulmonar excesiv)
b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total
c) prin accidente vasculare cerebrale (complicaii ale SM), hemoragii, tromboze i
spasme vascular cerebrale (complcaii ale HTA)
d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterial n ortostatism (diabet zaharat
ateroscleroz avansat).
10. Febra. Relaia dintre febr i afeciunile cardio-vasculare poate fi sistematizat astfel:
a) febra apartinnd bolii de baz, care n evolutia ei poate prezenta i determinri
cardio-vasculare
b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc bola cardio-vasulara in mod
obisnuit
c) febra care indic o complicaie a bolii cardio-vasulare (endocardita bacterian
subacut, care complic o boala valvular).
EXAMENUL GENERAL
I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afeciune cardiac.
1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoas pulmonar accentuat: IVS (din
cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice)
2. Insuficiena ventricular dreapt (IVD) permite bolnavului s adopte poziia
orizontal.
3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface
hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza.
4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta
exudativa.
5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala.
II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind
concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %.
III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare
consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta
urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre
moale si dur, in functie de vechime.
56 56
IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard,

tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si
hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe
tegumente.
VI. ALTE TULBURARI
1. Paloarea tegumentelor poate fi:
a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile
de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta
aortica
b) localizata la extremitati, in arterite.
2. Tulburari digestive:
a) hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult
marit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se intilneste
in IVD, insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub tratament
cu tonice cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza
b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica constrictiva
EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
TENSIUNEA ARTERIALA (TA)

Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se face cu
ajutorul unui sfignomanometru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana de
mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultorie
(TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai mici
decit prin metoda ascultorie).
Parametrii TA
a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu
cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de
contractia VS si de volumul de singe propulsat de acesta.
b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui ciclu
cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS.
Masurare presiunii venoase
Metode directe sunt "singerinde", prin punctie venoasa (de regul o ven de la plica
cotului)si racordarea acului la un manometru (cu coloan de mercur sau aneroid) sau cu un
5757
sistem piezoelectric. Valorile normale ale PV:4-10 cm H2O; se vorbeste de hipertensiune

venoasa cind valorile depasesc 12-14 cm H2O.
EXAMENUL RADIOLOGIC
1. Examenul radioscopic precede toate celelalte metode
radiologice, avind o serie de avntaje: este simplu,permite observarea inimii "in miscare"
(aprecierea siluetei cardiace, cit si a contractilitatii inmii) si corelarea modificarilor
radiologice cu conformatia toracelui.
2. Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate
scopic;fixind imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile
ulterioare.
3. Pozitii de examinare:
a) antero-posterioara (A-P)-bolnavul sta cu fata la ecran:
b) oblic-anterior-sting(OAS)-umarul sting al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran
c) oblic-anterior-drept(OAD)-umarul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran
d) de "profil" (lateral, transversa) - planul frontal al pacientului este perpendicular pe
planul ecranului (bratele fiind ridicate deasupra capului).
4. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde:
a) Examenul hilurilor pulmonare
b) Modificarea plaminilor in tulburarile circulatiei pulmonare:
1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular;
2. cimpurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente);
3. in cimpurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre
liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.
TEHNICI COMPLEMENTARE
1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de
aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale.
2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin
umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in
inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.
58 58
3. Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului obstructiei

arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera femurala sau
brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara.
4. Electrocardiograma (ECG)
5. Electrocardiograma de effort
6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii
7. Ecografia cardiaca
8. Ecografia Doppler
9. Scintigrafia
10. Rezonanta magnetica nucleara
11. Tomografia computerizata
CARDITA REUMATISMAL
Manifestarea cea mai grava a RAA
Forme: - miocardita
- pancardita: - pericardita
- miocardita
- endocardita
Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului.
Tablou clinic:
Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent
Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic
Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA
Ascultarea unor frecaturi pericardice

Examene clinice: examen radiologic,
ecografie- zilnic
EKG 2 ori pe zi
MIOCARDITA
-
cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)
dispnee progresiva
5959
tahicardie progresiva
tulburari de ritm si conducere
PERICARDITA STREPTOCOCIC
-
frecatura pericardita
durere retrosternala, iradiaza in umeri
dispnee
semnul rugaciunii mahomedane
diagnosticul pericarditei:-semne clinice
examene RX , Eco, EKG
VALVULOPATIILE
STENOZA MITRALA
DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un
obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept
consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.
ETIOLOGIE: 99% RAA
- malformatie congenitala
- mixomul atrial
- vegetatii
- trombus atrial
MORFOPATOLOGIE
Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele,
cordajele valvulare si pilierii.
Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea
sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de
remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.
Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului
valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor
valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si
scurtarea aparatului subvalvular.
60 60
La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea

libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul
subvalvular.
SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.
Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.
VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.
Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare
hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite
frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .
Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza
interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar.
FIZIOPATOLOGIE
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin
din AS trece cu usurinta in diastola in VS.
Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare
mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat
presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si
capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului
pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut.
Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta
3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2
- SM severa cu orificiul mitral <1 cm2
TABLOUL CLINIC
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
A) Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort
in functie de severitatea stenozei.
- in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari.
- in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in
repaus(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna.
Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase
functionale:
- clasa functionala I:SM fara dispnee
- clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari
6161
- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite

- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii
respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.
B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:
a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate
b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna
c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)
d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM
e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM
C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat
al unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:
- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale
- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele
mezenterice sau renale.
- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor
- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie
intr-o artera coronara.
Alte simptome:
tusea este frecventa si exagerata de efort
palpitatii
dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata

b) dureri de tip anginos
disfagie, disfonie
EXPLORARI PARACLINICE
Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de
mai multi examinatori.
Electrocardiograma: - in SM largi este normala
- fibrilatie atriala
- semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD
Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe
marginea dreapta a umbrei cardiace).
62 62
- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei

pulmonare, staza hilara)
Ecografia i examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea
aparatului subvalvular.
Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS, aria
stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara.
COMPLICATII:
- fibrilatia atriala;
- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale,
membrele inferioare, arterele renale si mezenterice.

- hemoptiziile
- endocardita infectioasa subacuta
- edemul pulmonar acut
- insuficienta ventriculara dreapta
- bronsita cronica recidivanta
TRATAMENT:
- la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare
- eventual diuretice
- evitarea eforturilor fizice mari
- profilaxia endocarditei bacteriene
- tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul
complicatiilor:
- tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante
- staza pulmonara cedeaza la diuretice
- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice
- tromboemboliile impun
trombolitice/anticoagulante
- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord inchis

-comisurotomie pe cord deschis
-proteze valvulare
- valvuloplastie percutana transluminala cu balon.
6363
INSUFICIENTA MITRALA
Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS
datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral.
Etiologie:
- RAA;
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi
papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular;
Disfunctia de muschi papilari apare in IMA.
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de
obicei mortala.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de
endocardita.
- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului
mitral rigid.
- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.
Fiziopatologie
In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul
sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in
VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea
crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si
artera pulmonara.
In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.
Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic
imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.
Tablou clinic
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;
- astenie;
- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine
insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;
- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee
paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta,
venele jugulare sunt turgescente.
64 64
Explorari paraclinice
- fonocardiograma;
- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga
- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult
incarcata
- ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare
- angiografia;
- cateterismul cardiac.
Complicatii:
- endocardita infectioasa;
- EPA;
- embolii sistemice;
- fibrilatie atriala;
Tratament
- medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice
- dieta hiposodata
- profilaxia endocarditei
- tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz
de decompensare cardiaca
- administrare de antiaritmice in caz de aritmii
- chirurgical - proceduri reconstructive plastice
- inlocuiri valvulare.
STENOZA AORTICA
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui
obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau
supravalvular.
Etiologie:~ congenitala,
~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele
sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)
~ reumatismala
6565
Fiziopatologie
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel
el se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga
obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.
Tablou clinic
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica
nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;
- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de
efort.
- electrocardiograma;
- examen radiologic;
- ecocardiografia;
- cateterismul cardiac si coronarografii.
Complicatii
- insuficienta ventriculara stinga
- aritmii
- embolii sistemice si coronariene
- endocardita bacteriana
- sincopa
- moartea subita
Tratament medical
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;
- restrictie de sare;
- limitarea eforturilor fizice mari;
- tratament medicamentos in caz de complicatii
- tratament chirurgical: - comisurotomie
- inlocuire valvulara
- valvuloplastie transluminala percutana.
66 66
INSUFICIENTA AORTICA
Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat
inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de
singe din aorta in VS in timpul diastolei.
Etiologie:
- reumatism articular acut
- boli de colagen;
- traumatisme;
- sifilis
- endocardita infectioasa
Fiziopatologie
Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta
spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.
In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se
adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.
Tabloul clinic
- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate
fizica normala;
- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.
Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza
pulmonara.
Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.
- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale
- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg
mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)
Explorari
- EKG;
- fonocardiograma;
- examen radiologic: dilatarea VS
- ecocardiografia;
- cateterism cardiac.
6767
Complicatii
~ endocardita bacteriana
~ cardiopatie ischemica
~ tulburari de ritm si de conducere
Tratament
- medical:- profilaxia endocarditei infectioase
- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica
- antiaritmice
- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)
- tratamentul angorului
- chirurgical: - protezare valvulara
- plastie valvulara reparatorie
BOLILE ENDOCARDULUI
ENDOCARDITE
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul
endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari
structurale, fenomene locale si emboli sistemice.
Clasificare: I - endocardite infectioase
II - endocardite neinfectioase
- imunologice (endocardita
reumatismala)
- colagenoze;
- trombotice;
Endocarditele infectioase: - pe valve native

- pe proteze in functie de momentul aparitiei
1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);
2. tardive dupa mai mult de 2 luni;
Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor congenitale
- in cadrul infectiilor castigate
Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii
chirurgicale, bucale si amigdaliene)
68 68
- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita,

catetere)
- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare,
digestive)
- virusuri, riketsii
- fungi: cea mai grava forma de endocardita
Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)
1. pacientii cu risc inalt
2. pacientii cu risc mediu-mic
1. pacientii cu risc inalt:- protezele valvulare
- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului
arterial, coarctatia de aorta)
- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)
- prolapsul de valva mitrala
- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele
hemodinamice semnificative
2. pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct
- interventii chirurgicale pe cord
- pacemakeri
- fistule arterio-venoase
Poarta de intrare:- interventii stomatologice
- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie
- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe
cale vaginala,nasterea pe cai naturale infectate)
- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)
- cutanata
- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive
~ rectoscopii
~ bronhoscopii
~ cateterism cardiac
- chirurgia veziculei biliare
- dilatarea stenozelor esofagiene
Tablul clinic
- febra si subfebrilitate
6969
- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.

- hipocratism digital
- paloare
- splenomegalie
- modificari cardiace
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme
necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca
-
modificari
imunologice
inclusiv
glomerulonefrita
membrano-proliferativa
(hematurie, etc), noduli Osler, pete Roth

Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca
~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei
~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite
~ Insuficienta renala
~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice
Explorari paraclinice:
- VSH crescut
- anemie
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari
in timp vegetatiile
Tratamentul:
A. Tratament profilactic:
1. Identificarea pacientilr cu risc:
- protezatii valvulari
- malformatii congenitale cardiace
- valvulopatii dobindite
- endocardita infectioasa
- prolaps de valva mitrala
- purtatorii de pacemaker
2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:
- tratamentele stomatologice
- amigdalectomie, adenoidectomia
70 70
- bronhoscopia
- cistoscopia si cateterismul vezical
- chirurgia prostatei
- endoscopia digestiva
- chirurgia veziculei biliare si a colonului
- orice incizie de tesut infectat
Alegerea protocolului profilactic:
a. la pacientii fara risc special:
AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h
dupa aceasta.
In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h
inaintea interventiei si la 6h dupa.
b. la pacientii cu risc special:
AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina
la 6h dupa interventie.
In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. +
Gentamicina 120 mg.
B.Tratamentul curative
1. Regim igieno-dietetic:
-spitalizare obligatorie pina la vindecare
-dieta semilichida in perioada febrila
-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca
2. Tratamentul etiologic:
Endocardita cu streptococ viridans:
~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu:
- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau
- AMOXICILINA 100mg/kgc/zi
~ in caz de esec sau alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau
- CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.
Endocardita cu stafilococ:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:
- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v.
~ in caz de esec sau alergie:
7171
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi
- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi
Endocardita cu enterococ:
- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau
- AMPICILINA 12g/zi
Endocardita cu bacilli gram negativi:
- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile
Endocardita la protezati:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla asociere
3. Tratamentul chirurgical are drept scop:
- repararea disfunctiei valvulare
- excizia tesutului infectat
- excizia vegetatiilor mobile.
Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de:
~ insuficienta cardiaca severa
~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament
~ embolii repetate
~ abcese repetate
~ endocordita fungica
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm Hg

Etiologie:
~ factori ereditari
~ aportul alimentar de sare >20 g/zi
~ obezitatea
~ consumul excesiv de alcool
~ fumatul, consumul excesiv de cafea
~ sedentarismul
~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza
~ stresul
72 72
~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia

Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale
- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg
- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg
- HTA gr 3:> 180/110 mmHg
Clasificarea etiologica a HTA:
A. HTA esentiala
B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC,
ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)
* endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)
* cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula
arterio-venosa)
* neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)
* medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)
A. HTA esentiala:
- are caracter familial
- debutul este insidios
- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante
- virsta depistarii este de obicei la maturitate
- evolutie favorabila sub tratament
- se asociaza cu complicatii aterosclerotice
B. HTA secundara
- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani
- boli in antecedente: renale, metabolice
- elemente clinice sugestive
Organele tinta afectate in HTA sunt:
1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic
2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi
3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC
Stadializarea HTA:
- stadiul 1: - fara modificari organice
- stadiul 2: - HVS
- modificari ale fundului de ochi
- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei
7373
- stadiul 3: - angina pectorala, IMA

- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC
- hemoragii si exudate retiniene
- creatinina >20 mg/dl
Bilant etiologic.
Bilant functional: creier, cord, rinichi
- Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)
- Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS)
~ Ecografia cardiaca-HVS
~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT
- Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance
creatinina),
Complicatii HTA:
- nervoase
- cardiace
- renale
Complicatii nervoase -AVC

- atacuri ischemice tranzitorii
- hemoragia cerebrala
- tromboza cerebrala
- encefalopatia hipertensiva
Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva
- angina pectorala, IM acut
- tulburari de ritm
- insuficienta cardiaca
Complicatii renale: IR de grade diferite
Tabloul clinic
- cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal
- vertij
- tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate
- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii
- tulburari auditive
- determinarea TA
- examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)
74 74
- radiografie toracica
- examen fund de ochi
- electrocardiograma
- explorari speciale in cazul HTA secundare
TRATAMENTUL HTA ESENTIALE
Principii de tratament.
1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN
2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA
3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii
A.Tratament igieno-dietetic:
- evitarea eforturilor fizice intense
- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale
- suprimarea fumatului
- reducerea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao
- reducerea consumului de sare
- aport de lichide corespunzator
- combaterea excesului ponderal
- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata
- echilibrarea diabetului zaharat
B. Tratament medicamentos
- tratamentul trebuie sa fie individualizat
- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt
- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace
- ideala este monoterapia in doza unica pe zi
- supravegherea eficentei terapiei
Clase de medicamente:
1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL,
SOTALOL)
2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)
3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)
4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA,
VERAPAMIL, DILTIAZEM)
5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)
7575
- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)

- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)
6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)
TRATAMENTUL HTA SECUNDARA
Masuri profilactice
Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,
rinofaringite
Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare
Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului
Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice
HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus
HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA

Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.
Clasificare:
1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se
plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se
accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin
2) secundara:
a) hipotensiune endocrina
b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA,
SM)
c) hipotensiune din boli neurologice
d) hTA infectios-toxica (alcool)
e) hTA hipovolemica (deshidratare)
f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)
- medicamentoasa (antiHTA)
Tabloul clinic:
- senzatie de lesin, vertij, confuzie
- vedere neclara
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase
76 76
Tratament:
1. tratamentul bolii de baza unde este cazul
2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)
3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA
4. expandare volemica
TULBURARI DE RITM
Definitie
Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.
I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI

Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope
B) tulburari heterotrope
Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS
A) Tulburari normotrope
1. tahicardie sinusala (>100/min)
2. bradicardie (<50 /min)
3. aritmia sinusala
4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de
factori vegetativi)
- fibrilatia atriala cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic
B) Tulburari heterotrope:
1. extrasistola atriala
2. fibrilatia atriala
3. flutter atrial
4. tahicardia paroxistica supraventriculara
5. tahicardia atrio-ventriculara jonctionala
6. tahicardia atriala blocata
7. extrasistole ventriculara
8. tahicardia ventriculara/torsada varfului
7777
9. fibrilatia ventriculara
10. flutter ventricular
II. Tulburari de conducere
1. blocul sino-atrial
2. blocul atrio-ventricular, I, II, III
3. blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si HPS
III. Sindrom de preexcitatie
Sindrom QT lung
Boala de nod sinusal
Cauzele aritmiilor
Cardiace: - Cardiopatie ischemica
- Leziuni vasculare
- Boli ale miocardului
- Boli ale pericardului: pericardita constrictiva
- Cardiopatia hipertensiva
- Cord pulmonar cronic
- Boli congenitale
Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie)
- Tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca)
- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)
- Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)
- Cauze iatrogene: cateterism cardiac
- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de
preexcitatie, sindrom QT congenital)
Gravitatea aritmiei depinde de:
1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic
2. frecventa pe care o atinge aritmia
3. durata tulburarilor de ritm
4. starea anterioara a cordului
Consecintele tulburarilor de ritm
- impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral coronarian,
scaderea debitului renal
- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)
- efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)
78 78
Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) i la
cord patolog (140/min).
Criterii generale de diagnostic
A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari
de conducere, tulburari in producerea excitatiei)
- obiective: - puls, TA, auscultatia
- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian
B. paraclinice:* EKG: - repaus
- de efort
- monitorizarea Holter
* metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara
* EKG cu electrod in esofag
* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss
Tratamentul aritmiilor
- 99% din cazuri se trateaza
- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj
Urmarim: - indepartarea aritmiilor
- impiedicarea recaderilor
- tratamentul cauzei aritmiilor
Metode generale de tratare a aritmiilor
A) prin medicamente: medicamente aritmice
B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia
C) metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW
- Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la
nivelul fasciculului Hiss
- Bloc total congenital
A. Medicamente antiaritmice
Clasele
I. blocheaza canalele de Na:
- medicamente stabilizatoare de membrana
- deprima depolarizarea
- maresc durata de potential monofazic
- cresc perioada de repolarizare
Ia.: ~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore
7979
~ AJMALINA
~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi
~ TOCAINAMIDA
Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib.
LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp
sau in perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir.
MEXITIL:
- tulburari de ritm ventricular
- 200 mg/tableta
- doza: 600-800-1000mg/zi
- administrare:- 400 mg o data sau
- 200 mg la 8 ore interval
FENITOINA
Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala
- nu influenteaza conducerea, repolarizarea
- se administreaza per os
- 300 mg/tableta
- doza: 300-600 mg
- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica
Ic.:
ENCAINIDA
FLECAIDINA
PROPAFENONA
- tulburri ventriculare i supraventriculare

- 150-300mg/tablet
- 450-900 mg/zi
- dou prize pe zi
MORACIZINA
Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea
- scade amplitudinea depolarizarii
- alungeste conducerea
- influenteaza putin repolarizarea
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului
QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoas).
CLASA A II A blocantele: - neselective
80 80
-selective
Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta
- tulburari de ritm supraventriculare
PROPRANOLOL
ATENOLOL
METOPROLOL
Tratamentul parenteral sau per os
Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg
doza 5 mg in 5 min
se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi
- per os 60-120 mg/zi,
Atenolol: - iv 2,5 mg
- Per os: 50-100 mg/zi
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi
- forma retard: 1 priza 2 prize/24 ore
CLASA A IIIA
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea
- scad automatismul celulelor specifice
AMIODARONA
SOTALOL
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare
Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp
- durata adm iv 30 min.-2 ore
- per os: 200 mg
Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...in priza unica
Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana
Efecte secundare: - efect proaritmic
- modificarea functiei tiroidiene
- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee
Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai daca
apare un alt factor precipitant.
SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare
- doza: 160-200 mg
CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea i reduc automatismul.
8181
VERAPAMIL
DILTIAZEMUL
Verapamil:
- inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min

- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg)
- tulburari de ritm supraventriculare
Ditiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg

Antiaritmice neclasabile
1) Glicozizii digitalici
- tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce
frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond)
- i.v: - 0,5-1,5 mg/zi
- 1 fiola are 0,5mg
- efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic
- tulburari de conducere
2) Adenozina-Fosfobionul
- efecte asupra receptorilor 1 si 2
- tulburari de ritm supraventriculare (TPSV)
3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor
B. ELECTROTERAPIA
- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare
- intensitatea curentului 75-300 J max 400J
- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)
- exista 2 tipuri de aparate:
1) permite administrarea unui soc electric sincronizat

2) soc nesincronizat
Soc sincronizat: cade pe panta descendenta a complexului QRS

- tulburari supraventriculare
Soc nesincronizat: - tulburari ventriculare
-cade oriunde
Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente
antiaritmice
C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA

- sonda de stimulare se plaseaza in AD
82 82
- stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului

din focarele ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc
stimularea, astfel nodulul sino-atrial isi reia activitatea
- se poate face oricand si de nenumarate ori
- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora
- pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile
intoxicatiei digitalice
Cardiostimularea artificiala
- prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa
- permanenta BAV total
PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM

Supraventriculare: normotrope
- nu impun tratamente antiaritmice
- nu traduc suficienta cardiaca de fond
- au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica
- sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj
- se trateaza cu o mica cantitate de blocant in doza mica si durata scurta
Bradicardie sinusala
- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica
componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi
Efecte secundare:
- tulburari de acomodare vizuala

- uscaciunea mucoaselor bucale
Supraventriculara: heterotrop:
Extrasistola poate fi: - cardiaca
- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic
- indepartarea factorilor de risc
- daca traduc boala de cord, se cere tratament ,
pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala
Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h
Propafenona: 450-600mg/zi
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi
8383
- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana

Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)
T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)

Tratament de atac:
- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)
- tratamrnt antiaritmic
- socul electric extern
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde
- nu bilateral
- se practica sub monitorizare EKG
- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%
Tratament antiaritmic:
- blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg
- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv
- Fosfobion: 1 fiola iv
- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)
Tratament de intretinere
- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi
- Verapamil 80-160 mg/zi
- Amiodarona 200mg/zi
- Propafenona 450-600 mg /zi
Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional

Se poate opta pentru:
- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)
- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern)
Contraindicatii de reducere:
- bolnavi cu Fia veche >2 ani
- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55
- accident embolic recent > 6 luni
- endocardita infectioasa >3-6 luni
84 84
- prezenta unui tromb in AS

- varstnici > 75 ani
- lipsa de complianta a pacientului
Mentinerea Fia: reducerea > 80 min
1. DIGOXIN: - atac
- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana
Reducerea: oc electric extern (Fia cronica)
Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72
h inaintea socului
2) anticoagulant TROMBOSTOP
I.P 20-40%
3) soc electric sincronizat:
- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei:
- CHINIDINA
- AMIODARONA
- PROPAFENONA
- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin
ANGINA PECTORALA
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ
specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare
prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina
Etiologie
- ateroscleroza coronara
- afectarea microvascularizatiei coronare
- cardiopatia hipertrofica
- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala
- tahicardii severe
Factori de risc:
- virsta
- sexul
- ateroscleroza
8585
- HTA
- dislipidemiile, D.Z, obezitatea
- alimentatie bogata in grasimi
- fumatul, alcoolul
- sedentarismul
- stresul
Mecanismul de producere a ischemiei AP
1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este
cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care
impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva.
2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei
coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.
3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara
aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce
mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice.
Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau
limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare
sau unei obstructii coronare complete.
Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de
stenoza coronariana prelungita.
Tabloul clinic
Durerea anginoasa
Elemente caracteristice durerii anginoase:
Sediul sau localizarea
Iradierea durerii
Caracterele senzatiei dureroase
Durata accesului si intensitatea sa
Conditiile de aparitie ale acceselor
Frecventa acceselor
Simptomele asociate durerii
Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului
- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului,
pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;
86 86
- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate

medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan
sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;
- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;
- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si
precordiala;
- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri
bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;
- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar
la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice);
- sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;
- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa
administrarea de nitroglicerina.
Clasificarea anginei pectorale
Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort
intens, rapid si prelungit.
Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara
limitare a activitatii obisnuite.
Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii
normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.
Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate
fizica fara ca aceasta sa nu produca angina.
- EKG se efectueza in criza sau intre crize
- EKG de efort
- Ex ecocardiografic
- Scintigrama cu radioizotopi
- Angiocardiografia
- Coronarografia
Tratament:
Masuri generale: - intreruperea fumatului
- reducerea greutatii corporale
- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat
- evitarea stresului emotional
8787
- normalizarea tensiunii arteriale

- combaterea dislipidemiei
- evitarea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea
- schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si
eforturi fizice excesive
Tratament medical
1. Nitrati (nitroglicerina)
2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)
3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)
1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace
- actioneaza pe circulatia sistemica:
- venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara
- scade presiunea de umplere in VD si VS
- arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS
- scade rezistenta vasculara sistemica
- actioneaza pe circulatia miocardica:
- dilatatia arterelor epicardice
- dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral
- amelioararea fluxului regional subendocardic
NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute.
- relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie
importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade
tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea
telediastolica ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica.
Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in
perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau
anularea fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a
nitratilor cu actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h.
2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie,
frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial
crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt
indicate.
88 88
3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si

scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie
pentru angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii
supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q;
au rol antiaterogen.
Alte clase de medicamente folosite sunt:
- coronaro - dilatatoare naturale

- medicatie metabolica (trimetazidina)
- activatori ai canalelor de potasiu
- antiagregante plachetare
Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.
INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene,
tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.
Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si
toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o
embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului
respectiv de miocard.
n functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin
insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.
Factori precipitanti: - efort fizic
- stress
- n 50% din cazuri survine in repaus
Simptome-tablou clinic
Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa
2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie
putind merge pina la soc
3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care
cedeaza in 3-4 zile.
1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati
- localizarea durerii este retrosternala
8989
- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe

latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale
pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru
- intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare
- durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare
dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei
- persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea
ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct
- durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la
analgezice uzuale
- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci,
hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate
Explorare paraclinica
* Laborator:
- TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta
- LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta
- CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta
Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste
fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute
* Electrocardiograma
Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza
* Investigatii imagistice:
- ecografie cardiaca
- scintigrafie miocardica
- imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali)
- angiografie radioizotopica
- tomografie cu emisie de pozitroni
- rezonanta magnetica nucleara
- coronarografie
Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute,
neinfluentata de repaus si nitroglicerina)
- EKG (prezenta undei Q)
90 90
Diagnostic diferential
1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de
aorta, pericardita acuta)
2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara
3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster
4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta
Complicatii
a) precoce
- insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)
- tulburari de ritm si de conducere
- pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM
- accidente tromboembolice
- mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura
peretilor ventriculari
- moarte subita
b ) tardive
- angina postinfarct
- ICC, anevrism parietal ventricular
- sindrom postinfarct miocardic
- recidiva infarctului miocardic
Tratament: obiective
1. limitarea zonei de necroza
2. tratamentul complicatiilor
3. reabilitarea bolnavilor
Tratament profilactic
1. Profilaxie primara:
- prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc
- tratamentul corect al anginei pectorale
- corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci
2. Profilaxie secundara are drept scop:
- prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante)
- combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie
- prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)
9191
Tratamentul IMA in perioada initiala

1. masuri generale
- transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana
- repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat
de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata
- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic
2. Oxigenoterapie
3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin
4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice
si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop
2-6 mg/zi)
5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi
- ticlopidina 500 mg/zi
6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5%
- betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.)
- inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi,
Enalapril 2,5-5 mg/zi)
- blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)
7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5
milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC).
Tratamentul complicatiilor
- socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie
glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina
- insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina
n tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta.
n tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%
In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se

aplica electrosocul
In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii

cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi
Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)
92 92
- tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante,

inhibitori ai enzimei de conversie
- tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm
- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.
BOLILE VENELOR
Varicele
Boala tromboembolica
Insuficienta venoasa cronica
Varicele (Boala varicoas)

Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui
venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa
Etiologie
- > 25 ani
- femei
- ereditate
- compresiune (tumora)
Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina)
- externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator)
- caldura
- avitaminoze
- infectii
Simptomatologia
- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior
- crampe nocturne
- edem
Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.
Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in
stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.
Complicatii:
- tromboflebita varicoasa
- hemoragii externe
9393
- ruptura unei vene profunde

- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)
Tratament
Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de
viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa
- se recomanda ciclismul, inotul
Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)
- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)
- tratament chirurgical
Boala tromboembolica
Etiopatogenie
- triada: - leziune endoteliala
- staza
- alterarea constituentilor sanguini
Factori favorizanti
- factori meteorologici
- conditii de viata si alimentatie
- stressul
- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)
- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)
- varsta, sexul
- factori genetici
Factori declansatori
- traumatismul
- actul operator
- actul obstretical
Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare
plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de
aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.
Tablou clinic
- febra moderata
- accelerarea progresiva a pulsului
94 94
- durerea in molet
- dilatarea venelor superficiale
Complicatii
- septice
- necrotice (gangrena de origine venoasa)
- embolia pulmonara
Tratament
Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol)
Tratament curativ
a) AINS: aspirina, indometacin, prednison
b) anticoagulante:
Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)
Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP

a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza
b) tratament chirurgical
Sindromul de insuficienta venoasa cronica

Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel
- modificari ale sistemului venos
- modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular
subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce
transforma bolnavul intr-un adevarat infirm.
Tratament
- repaus la pat
- administrarea de venotrope (Tarosin)
- combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie)
- folosire de fasa elastica, ciorapi elastice
- ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare
9595
Tromboflebite superficiale
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate
insotite de formarea de trombusi aderenti.
Etiologie: - varicele
- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante
- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate
- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,
boli de colagen).
Tablou clinic:
- cordon ferm dureros la presiune sau spontan
- tesuturile din jur edemantiate
- tegumente eritematoase si calde
- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul
lor un cordon indurat si indolor.
Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor
- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene
subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase.
Tratament
TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea
spontana fiind regula.
- antiinflamatorii nonsteroidiene
- compresie externa
- anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari)
- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.
96 96
BOLILE ARTERELOR
Sindrom de ischemie periferica acut
Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.
Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza)
Etiologie:
a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)
b) tromboza arteriala
c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare
Fiziopatologie
n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu
scaderea marcata a tensiunii arteriale.
Tablou clinic
In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare

progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii
tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.
In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat
In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din

segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia,
scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica.
Examene de laborator
- disparitia indicelui oscilometric
- arteriografia
Tratamentul
- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg,
Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta

- asezarea in pozitie decliva a membrului afectat
- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare,
- interventie chirurgicala
- tratament cu anticoagulante (Heparina)
- tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza)
- in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului,
amputatia membrului
9797
Sindromul de ischemie periferic cronic

Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului.
Etiologie:
- ATS
- arterite infectioase
- colagenaze
Tablou clinic
Durerea
Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala
Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub
forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze
efortul si dispare in cateva minute de repaus
In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in
repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii
In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene
Tratament
- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ
- evitarea frigului
- masaje locale
- gimnastica vasculara
- tratament medicamentos:
- derivati ai acidului nicotinic TRENTAL

- alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA
- scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN
- blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN
- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche
de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace
Ateroscleroza
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin
ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.
ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare
de lipide in peretele arterei.
98 98
Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare,

cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc
Factori de risc:
- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul
- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale
- obezitatea, sedentarismul
Clinic
- manifestari clinice sunt in functie de localizare
ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale
angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare
infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice
HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale

Tratament
1. depistarea si combaterea factorilor de risc

2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare
Insuficienta cardiac
Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii
de a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar
asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu
pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare.
Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.:
1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus
2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica
- disfunctie diastolica
- ambele
Clasificare:
I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga
- I.C. dreapta
- I.C. globala
a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade
- congestie pulmonara
b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica
9999
Jugulare turgescente
Hepatomegalie
Cianoza
Edeme
II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta

- cronica
a) I.C.acuta: - EPA
- soc cardiogen
b) I.C cronica: I.C congestiva
III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara
- retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara
IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA:
Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice
Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee,
palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus
Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel
mai mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii
Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort
Factori cauzali ai insuficientei cardiace:
I. primari:
1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara)
- extracardiaca: HTA
~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C
- extracardiaca:sunturi extracardiace
2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii
b) scaderea masei miocardului: IMA
3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca:
scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara)

- pericardite constrictive
- tamponada cardiaca
- obstructii intracardiace prin tumori
scaderea diastolei: tahicardii severe
II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava
100 100
1) Factori cardiaci:
- infectii: miocardite, endocardite

- substante toxice si inotrop negative: alcool, betablocante,
blocante ale canalelor de Ca
- tulburari paroxistice de ritm sau conducere
- ischemia miocardului
- leziuni miocardice acute
2) Factori extracardiaci: - cresterea TA

- cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine
- sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie
- necomplianta bolnavului
Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace:
frecventa cardiaca
presarcina
postsarcina
contractilitatea miocardica
1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (4060 batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut
2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular
-depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting
- volumul sanguin
- tonusul venos
3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul
sistolei
- depinde de: - impedanta aortica
- rezistenta vasculara periferica
- volumul si vascozitatea sangelui
- grosimea peretelui venticular
4. contractilitatea:
- calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune

- sub influenta: - tonusului simpatic
- continutului de Ca intracelular
- substantelor inotrop negative
Tratamentul
101
101
Obiective:
1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa
duca la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia
manifestarilor de hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si
pulmonare
2. prevenirea complicatiilor IC
3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice
4. prelungirea vietii bolnavului
Mijloace de tratament:
1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni
valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva)
b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC
2. Tratament patogenic:
i. controlul frecventei cardiace
ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace
din CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala
iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia
iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie
tisulara suficienta)
v. controlul mecanimului neuro-umoral
A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta
B.tratament medicamentos:
1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice
- beta2 stimulatoare
- inhibitori de fosfodiesteraza
- benzinidazoli
2. medicatie diuretica
3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta
4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai
enzimei de conversie)
5. tratament special: transplant si cord artificial
A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta
Repaus
102 102
Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se
impune ca modalitate terapeutica obligatorie
Gradarea repausulul in functie de clasa:
*Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la
4-6 ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort
*Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus
absolut la pat
*Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni)
Dezavantajul repausului absolut:
tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin:

miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U
la 24 ore
tendinta la constipatii
depresii psihice
pierderea reactivitatii vasculare
la mobilizare aparitia hTA ortostatica

Dieta:
- aport caloric suficient
- restrictii la sare
- inlaturarea efortului digestiv
- calitati gustative rezonabile
Restrictia la sare: principul element in dieta:
I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare)
I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la gatit
1-5 g/zi- numai vegetal
- regim Carell:800 ml lapte/zi
*Regim hiposodat
duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii
ventriculare importante
*Pentru gust sare fara Na
B. Tratament medicamentos:
- tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac
1. Glicozizi digitalici
Actiunea digitalei
103
103
1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc contractilitatea miocardului: efect

inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste
viteza de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta
dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta)
Digoxinul:
- nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular
energetic al celulei
- actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de
care se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul
Na/K nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula.
Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se
acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula
este excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia
deci efect inotrop pozitiv
2) Efecte electro-fiziologice
Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor
fiziologice membranare
Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de
conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este
crescut.
3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii
baroreceptorilor arteriali
D.p.d.v vascular produce vasodilatatie.
Efecte cardio-vasculare:
- creste contractilitatea
- creste volumul bataie
- scade volumul telesistolic
- scade frecventa cardiaca
- creste debitul cardiac
- scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie
Farmacokinetica
Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului digestiv.
Digitoxina absoarbe 90-100%
Digoxina absoarbe 40-90%
I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.
104 104
Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.
Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore.
Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin.
6-7 zile pentru Digitoxina.
Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins pentru Digoxin intr-o
saptamana pentru Digitoxina mai lent.
Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea
eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica).
Digitoxina: e metabolizata hepatic
Indicatii clinice
- IC cu tulburari de ritm supraventriculare
- IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica, fractie
ejectie <40 %.
- IC cu disfunctie diastolica nu beneficiaza de tratament cu Digitala
- aritmii supraventriculare Fia cu frecventa rapida, si flutter atrial
Mod de lucru
- selectia drogului si calea de administrare depinde de urgenta clinica.Se administreaza
o doza initiala de incarcare-digitalizare si apoi se stabileste doza de intretinere.
Incarcare: se administreaza in 2-3 prize pe 24 ore (la 6-8 ore)in.2-3 zile se poate
ajunge la 2-3 mg
Intretinere: 0.25-0,5 mg (tb=0,25mg,f=0,5 mg)
In situatii acute: digitalize iv cu Digoxin
Fiola de Digoxin se dizolva in 2 ml ser,1 fiola la 6-8 ore (01,5 mg/zi)
In cazuri mai putin grave: - digitalizare orala
- doza de incarcare 2-4 prize per os(1mg/zi)
Tratament de intretinere: 0,25 0,50 ,g
Intoxicatia digitalica
- la unii bolnavi efectele toxice apar inaintea efectului terapeutic
- instabilitatea electrica prin alungirea fibrei musculare, fibroza, ischemie si efectele
electrofiziologice ale Digoxinului
- varsta inaintata se asociaza cu IR(insuficienta renala)
- bolile pulmonare duc hipoxie deci instabilitate electrica a fibrei musculare
- modificarea echilibrului - acido-bazic
105
105
- hidroelectolitic: hipokaliemii, hiperkaliemii, hiperMg,

creste riscul intoxicatiei
- unele modificari cresc riscul la fenomenele toxice:Neomicina.
Manifestari clinice
cardiace; tulburari de ritm si de conducere
gastro-intestinale: greturi, varsaturi, anorexie, diaree, dureri abdominale
neurologice: cefalee, astenie, parestezii, confuzii, delir, convulsii, tulburari vizuale

(vedere n galben sau n halou)
reactie alergice
Tratamentul intoxicatii digitalice

Manifestari usoare extracardiace: oprirea tratamentului
- hK: corectarea acesteia este benefica
Antiaritmii:tratament specific: - FENITOINAiv 100mg in 5 minute
- XILINA:bolus 1mg /kg corp n perfuzie cantitatea de
2-3 mg/min 24-72 ore
- Fenitoina:100 mg in 5 minute repetat de 2,3 ori, per
os 300-400 mg/zi
- SEE (soc electric) contraindicat, dar poate fi folosit
(50-75 J) ca ultima masura in aritmiile cu risc vital la
care alte metode nu au fost eficiente.
Intoxicatii grave beneficiaza:hemodializa sau administrare de anticorpi antidigitala
2. Tratament nedigitalic
- aminosimpatomimetice cu efect inotrop pozitiv datorita stimularii beta cardiace
- efecte antiaritmice
- produc vasoconstrictie
- administrarea i.v. duc la aparitia tolerantei
DOPAMINA
< 2,5/kg corp/minut determina vasodilatatie renala, mezenterica, coronariana 2,55mg/kg corp/minut are inotrop pozitiv si vasodilatator
> 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor
Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari
-IC cu DC scazut (refractare sau terminale)
DOBUTAMINA
106 106
- efect inotrop pozitiv puternic

2,5-10 micrugrame /kg corp/minut
Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL
3. Inhibitorii de fosfodiesteraza
DIPIRIDINE (MILRINONA)
IMIDAZOLICE (ENOXIMONA)
3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline
- tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare
a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare,
scad presarcina si vasoconstrictoare
FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg
- Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi
- I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi
BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin
b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal
HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in:
- IC clasa I-II asociata cu HTA
- in asociatie cu alte diuretice
-25-50 mg/zi
c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN
Spironolactona
- putere diuretica moderata
- efect antialdosteronic,ecomomiseste K
- remodelare miocardica
Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si
hiperaldosteronism secundar.
Dozele:100-150 mg/zi
Doza de intretinere:50-75 mg/zi
Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de ansa.
Principii generale de tratament diuretic in IC cronica
- cantarirea zilnica
- masurarea diurezei
- alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei
- urmarirea ionogramei
107
107
- efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica

4.)Vasodilatatoare
Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice
datorita
asociatiei cu regurgitatii valvulare.

I. Inhibitori ai enzimei de conversie
- pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial
- previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului sting
Indicatii
- IC din cardiopatia ischemica

- IC din cardiopatia dilatativa
- IC din cardiopatia HTA
CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 8 ore

- 3 prize /zi
- se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv
ajungand la 75 150 mg/z
ENALAPRIL - durata de actiune 12 24 ore (priza unica)
- doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 30 mg/zi
LISINOPRIL - efect 24 ore
- 5 mg/zi se poate ajunge la 20 40 mg/zi
RAMPRIL - 2.5 mg/zi
II. Nitrati: Nitroglicerina
Nitrati retard
Efect - venodilatator - reducere postsarcina
- vasodilatator coronarian
Nitroglicerina - sublingual- I.V.
Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120 mg/zi
- IMN(isosorbit mononitrat) 60-120 mg/zi
Indicatii: I.C. cu angina pectorala
5. Tratamente chirurgicale si mecanice
- mecanice: balon de contrapulsatie aortica
- transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica
- mioplastie cardiaca pentru anevrisme
108 108
EDEMUL PULMONAR ACUT

Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii
excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce
produce o presiune capilara excesiva.
EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand
presiunea hidrostatica creste la 25 30 mmHg apare EPA).
Tratamentul
Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs.
1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea
intoarcerii venoase.
2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 6 l/min
- oxigen barbotat in alcool
3. Morfina
- venodilatatie marcata
- linistirea bolnavului
- scade tonusul simpatic
- I.V. in doza de 5 10 mg care se repeta la 10 15 minute de circa 3
4 ori.
Efecte secundare: - greata
- bradicardi
- depresia centrului respirator
HIDROMORFON
PETIDINA \ 25 mg I.V.
MIALGIN /
Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala respiratorie
existenta (BPOC).
4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii
FUROSEMID 60-80mg/zi
5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna;
NITROGLICERINA I.V., sublingual;
NITROGLICERINA 20 /min 100 120/min;
NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA;
DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;
109
109
METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute;

DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila
DOBUTAMINA
EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 5 / Kg
corp cu cresterea progresiva pana la 15 20 / Kg corp/ min

MIOFILIN
-
in EPA si bronhospasm
efect inotrop pozitiv
venodilatator
1 f(240 mg) in 10 min
Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv

Sangerarea: 400 500 ml
Ventilatia asistata
EPA din I.M.ac
- tratamentul trombolitic
- balon de contrapulsie
- angioplastie percutanata
EPA
determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor
de ritm urgent = SEE
MOARTEA SUBITA
Definiie: moarte rapida si neateptat care apare n prima or de la debutul
simptomelor unei boli necunoscute sau cunoscute.
Cauzele morii subite
1. Boli cardiace:
- boal cardiac ischiemic
- cardiomiopatii
- valvulopatii
- boli congenitale
- tamponad cardiac
2. Boli pulmonare:
- cordul pulmonar acut
- cordul pulmonar cronic
- astmul bronic
110 110
3. Boli extra cardiace:

- disecie de aort
- hemoragii cerebrale
- meningoencefalite
4. Cauze medicamentoase:
- digital
- antiaritmice
- antidepresive
- fenotiazine
5. Cauze metabolice:
- hipopotasemia
- hipomagnezemia
- hiperpotasemia
- hipercalcemia
6. Alte cauze:
- consumul acut de alcool
Caracteristicile chimice ale morii subite cardiace
A. Semne i simptome premonitorii care anun o situaie amenintoare a vieii pot s
apar cu zile sau sptmni naintea opririi cardiace:
- dureri toracice
- palpitaii
- dispnee
- slbiciune
- oboseal
B. Desfurarea evenimentului terminal.
Schimbri brute ale strii chimice (instantaneu, pn la o or)
- aritmii
- hipertensiune
- durere toracic
- dispnee
- tulburri de vedere
C. Oprirea cardiac.
Colaps brusc (n cteva minute) cu:
- pierderea circulaiei
111
111
- pierderea contienei
D. Moartea biologic: insuficiena resurcitrii sau insuficiena electric, mecanic sau
a SNC.
Profilaxia morii subite
Investigarea i tratarea corect a:
- IMA
- CIC
- boli cardiace neischemice
OCUL CARDIOGEN
Definiie. Sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu
incapacitatea de a transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i de a
ndeprta produii de metabolism.
Etiologie
-
infarct miocardic acut
valvulopatie
trombus arterial
colmatarea unei proteze
embolie pulmonar masiv
cardiomiopatii
miocardite
intervenii pe cord, transplant cardiac
bradiaritmii, tahiaritmii grave
Stadii evolutive n ocul cardiogen

- STADIUL I: ocul compensat
1. tahicardie sinusal
2. vasoconstricie sistemic
3. creterea contractilitii zonelor musculare sntoase
4. redistribuia fluxului sanguin la organele vitale
5. modificri ale metabolismului local miocardic
- STADIUL II: ocul decompensat
1. accentuarea hipotensiunii arteriale
112 112
2. creterea necrozei i ischemiei miocardice

3. activitatea simpatic excesiv (cianoz, extremiti reci)
4. scderea perfuziei cerebrale (agitaie, confuzie, dezorientare,
com)
5. scderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficiena
renal acut
6. scderea
perfuziei
miocardice,
accentuarea
ischemiei,
aritmie, insuficien ventricular stng

7. scderea debitului n teritoriul splanhic, ischemie intestinal,
ischemie i necroz hepatic
8. tulburri de metabolism i hematologic: acidoz metabolic,
hipoglicemie, agregare
-
STADIUL III: ocul ireversibil

1. scderea critic a perfuziei n organe i esuturi, cu debit
cardiac foarte sczut i vasoconstricie excesiv
2. coagularea diseminat intravascular
3. insuficien cardiac, renal i pulmonar
4. suferin celular progresiv
5. moarte celular
Tabloul clinic
-
durere toracic
tulburri nervoase, confuzie, agitaie, com
oboseal, astenie
extremiti reci, umede, cianotice
puls rapid, slab, absent
dispnee, tuse
oligurie, anurie
temperatura sczut la extremiti
Explorri paraclinice
-
examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electrolii, uree,

creatinin, acid lactic, PH sanguin
electrocardiogram
radiografie toracic
examen ecocardiografic n modul M i 2D
113
113
scintigram miocardic
presiunea venoas central
Supravegherea bolnavului cu oc cardiogen

-
semne vitale: puls, respiraie, tensiune arterial, temperatur
monitorizarea activitii electrice a cordului
diureza
aplicare cateter venos pentru monitorizare:

- presiune venoas central (normal: 5-8 mmHg)
- presiune capilar pulmonar (normal: 5-12 mmHg)
biochimie: CK (creatinfosfokinaz), CK-MB, teste de coagulare
Parametrii ce trebuie monitorizai n ocul cardiogen

-
ritmul inimii
tensiunea arterial
presiunea venoas central
debitul urinar
debitul cardiac
activitatea electric: electrocardiogram
presiunea n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul

pulmonar.
gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului.
Complicaii posibile n ocul cardiogen

-
edemul pulmonar
insuficiena renal acut
aritmii atriale i ventriculare
moarte subit
hemoragii diferite
ischemie cerebral, edem cerebral
ruptur de cord
plmnul de oc
infecii pulmonare
tulburri iatrogene
msuri terapeutice preventive
msuri terapeutice curative
Tratament
114 114
A. Msuri terapeutice preventive

-
prevenirea i tratarea corect a anginei pectorale i a infarctului miocardic

acut
la apariia infarctului miocardic acut se poate realiza o real prevenire a

ocului cardiogen prin reducerea intervalului debut spitalizare
B. Msuri terapeutice curative

- n tratamentul ocului cardiogen este important s se cunoasc cauza acestuia,
factorii favorizani, stadiul i severitatea ocului
a) Msuri terapeutice cu caracter general n ocul din infarctul miocardic:
- combaterea durerii: morfin, mialgin, algocalmin
- tratamentul bradicardiei i hipotensiunii: atropin
- corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide
- oxigenarea optim: administrare O2, respiraie asistat
- corectarea tulburrilor de electrolii i a pH-ului
- meninerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor i a bradiaritmiilor
b) Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori:
Medicamentele care cresc contractilitatea miocardic sunt:
-
dopamina: 250 mg n 250 ml glucoz
dobutamin: 200 250 mg n 250 ml glucoz
noradrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz
adrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz
isoproterenol: 1 mg n 250 ml glucoz
c) Terapia cu ageni vasodilatatori:

- nitroglicerin: 5 10 mcg/min
- nitroprusiatul de sodiu
d) Sprijinul circulaiei prin contrapulsaii cu balon intraaortic
Metoda const n introducerea la rdcina aortei a unei sonde cu balon care se umfl
n diastol. Indicaia de contrapulsaie cu balon intraaortic este n ocul cardiogen grav de la
nceput sau ocul care nu a rspuns n 2 3 ore de la aplicarea terapiei cu ageni inotropi.
115
115
PERICARDITELE
A. PERICARDITA ACUT
Definiie: pericardita acut este un sindrom produs de inflamaia acut a pericardului,
produs din diverse cauze i caracterizat prin durere toracic, revrsat pericardic i
modificri electrice caracteristice.
Etiologie:
-
reumatismul articular acut
TBC
natur septic (prin infecii de vecintate, abces pulmonar, abces hepatic

septicemii)
IMA
colagenoze (poliartrit reumatoid, lupus eritematos sistemic)
posttraumatisme (accidente sau intervenii pe cord)
postiradiere(dup radioterapie pentru cancer de sn sau tumori mediastinale)
uremic din IRC
medicamentoas (penicilin, procainamid)
paraneoplazic (metastaze)
virotic (SIDA, infecie cu virus Coxsackie)
mixedematoas
idiopatic
Tabloul clinic
Se caracterizeaz prin triada: durere precordial + febr + frectur pericardic.
-
examen radiologic (umbra cordului mrit)
electrocardiogram (EKG)
ecocardiografia confirm diagnosticul
tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear
cardioangiografia cu substan de contrast
scintigrafia
cateterism cardiac
puncia exploratorie efectuat sub control EKG i ghidaj ecografic
116 116
Tratament
1. Tratament general
- repaus la pat pina dispare febra si durerea
- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)
- corticoterapie
2. Tratament etiologic
- antibiotice in caz de pericardita bacteriana
- tuberculostatice in caz de pericardita TBC
- simptomatice in caz de pericardita virala.
C. Pericardita cronica
Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului
pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.
Tabloul clinic:
-
dispnee de efort
dureri
precordiale
puls mic
TA scazuta
jugulare turgide
ascita
-
radografie toracica
ECG
ecografie cardiaca
cateterism drept
tomografie computerizata
rezonanta magnetica nucleara
Tratament
1.Tratament medical
-
repaus
dieta hiposodata
diuretice
anticoagulante
2. Tratament chirurgical (pericardectomie)
117
117
GASTROENTEROLOGIA
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Aparatul digestiv este alcatuit din totalitatea organelor care au drept scop realizarea
digestiei si a absorbtiei, iar ultimele segmente servesc la eliminarea resturilor, ramase in urma
absorbtiei prin actul deglutitiei.
- Cavitatea bucala este primul segment al tubului digestiv care indeplineste multiple
functii: digestie, deglutitie, respiratie, limbaj articulat, mimica. Cavitatea bucala comunica cu
exteriorul prin orificiul bucal delimitat de buze, iar posterior prin istmul gitului cu faringele.
- Faringele este un organ musculo-membranos asezat inapoia cavitatii bucale, a foselor
nazale si a laringelui. El este locul unde se incruciseaza calea respiratorie cu cea digestiva.
- Esofagul este un organ tubular turtit cind este gol si se largeste cind trec alimentele.
Esofagul se deschide in stomac prin orificiul cardia. Are o lungime de 25-30 cm si strabate
gitul, toracele, diafragmul pentru a sfirsi in abdomen unde se continua cu stomacul.
- Stomacul se afla in etajul superior al cavitatii abdominale, are forma de J sau cirlig la
omul viu si de cimpoi la cadavre. Alimentele patrund in stomac prin cardia care se deschide
prin relaxarea unui sfincter. Ele parasesc stomacul prin orificiul pilor la nivelul caruia se afla
sfincterul piloric.
- Intestinul subtire este cel mai lung segment al tubului digestiv(4-6 m).El comunica
cu stomacul prin orificiul piloric si cu intestinul gros prin orificiul ileo-cecal.Intestinul subtire
are doua portiuni: prima fixa mai scurta (duodenul)si a doua mobila mai lunga(jejunoileonul).
- Intestinul gros se intinde de la orificiul ileo-cecal pina la orificiul anal. Are o lungime
de 1,6m-1,8m si un calibru superior intestinului subtire. Este alcatuit din trei portiuni cecul,
colonul (colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, sigmoidul), rectul.
Glandele anexe ale tubului digestiv sunt reprezentate de:
-
Glandele salivare (glanda parotida, glanda submandibulara)
Ficatul este cea mai mare glanda a aparatului digestiv, ocupa loja hepatica situata la
dreapta stomacului. Este format din lobuli hepatici (unitati anatomice si functionale
ale ficatului) care contin: celule hepatice, capilare sinusoide, vena centrolobulara,
canalicule biliare intralobulare. Caile biliare sunt conducte prin care bila secretata
continuu de ficat ajunge in duoden. Caile biliare sunt intrahepatice (canal hepatic dept
si sting) si extrahepatice (canal hepatic comun, canal cistic si canal coledoc).
118 118
Pancreasul este o glanda mixta cu actiune endocrina si exocrina. Este alcatuit din: cap,
corp si coada. Sucul pancreatic este evacuat prin doua canale: canalul principal
Wirsung si canalul accesor Santorini.
Tubul digestiv reprezinta principala poarta de intrare a substantelor din mediul extern
in organism. Alimentele sunt produse extrem de complexe provenite din mediul extern
alcatuite din substante numite principii alimentare (glucide, lipide, proteine, vitamine, saruri
alimentare) si apa. La nivelul tubului digestiv are loc digestia alimentelor ingerate proces in
urma caruia rezulta absorbtia in organism a principalilor nutrienti.
NOTIUNI DE SEMIOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV

SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
DISFAGIA
Definitie: disfagia reprezinta dificultatea in inghitirea alimentelor, cu senzatie de
oprire a bolului alimentar la diverse nivele ale esofagului.
Disfagia se clasifica in functie de nivelul opririi bolului alimentar in trei grupe:
1. disfagia orofaringiana cu sediul in cavitatea oro-faringeana
2. disfagia de transport cu sediul de-a lungul esofagului
3. disfagia esogastrica cu sediul la nivelul jonctiuni esogastrice
Clasificarea si cauzele disfagiei
1. Disfagia secundara unei afectiuni esofagiene: acalazia cardiei, spasmul difuz
esofagian, tumorile benigne si maligne, esofagita peptica, stenozele benigne (peptice,
postchirurgicale), sindromul Barrett, inelul Schatzki, diverticulii esofagieni, corpi straini
intraesofagieni.
2. Disfagia secundara unei afectiuni de vecinatate: adenopatii (neoplazice, hemopatii
maligne), cancerul bronho-pulmonar, gusa plonjanta, afectiunile cardiace (pericardite,
insuficienta cardiaca), anomalii costo-vertebrale.
3. Disfagia secundara unei afectiuni generale: afectiunile neurologice (scleroza in
placi, accidentele vasculare cerebrale), colagenozele (sclerodermia, lupusul eritematos
diseminat), miastenia gravis, diabetul zaharat, anemia sideropenica (sindromul PlumerVinson).
119
119
DUREREA
Durerea violenta, cu sediul toracic sau retrosternal inferior, este intalnita in ruptura si
perforatia (spontana sau traumatica) a esofagului si in esofagita acuta postcaustica.
Termenul de pirozis se refera la senzatia dureroasa retrosternala cu caracter de
arsura, accentuata la ingestia de alcool si lichide fierbinti (reflux gastroesofagian, hernie
hiatala, esofagita peptica).
REGURGITATIA
Regurgitatia reprezinta refluxul alimentelor din esofag sau stomac in gura, fara efort si
neinsotit de greturi, ceea ce o deosebeste de varsatura (reflux gastroesofagian, stenoza
esofagiana). Ruminatia consta intr-o regurgitatie devenita obisnuita, mestecarea continutului
regurgitat si inghitirea lui din nou. Eructatia (ragaiala) este eliminarea gazelor din stomac prin
gura, aparand secundar cresterii cantitatii de aer din stomac (aerofagie, stenoza pilorica etc.).
METODE DE EXPLORARE A ESOFAGULUI
Examenul radiologic
Substanta de contrast (sulfatul de bariu) se administreaza sub forma lichida (permite
mai bine studiul leziunilor morfologice) say sub forma de pasta (pentru studiul
peristaltismului). Examinarea trebuie facuta in timpul deglutitiei, intre deglutitii si in pozitii
diferite (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg).
Examenul endoscopic
Investigatia endoscopica a tractului gastro-intestinal a facut progrese uriase datorita
folosirii pe scara larga a instrumentelor fibrooptice, bazate pe principiul transmiterii
imaginilor printr-un manunchi de fibre transparente.
Indicatii: tulburari de motilitate esofagiana (acalazia cardiei, spasm difuz esofagian etc.).
pH- METRIA ESOFAGIANA
120 120
SEMIOLOGIA ABDOMENULUI
SIMPTOME FUNCTIONALE
DUREREA ABDOMINALA
Durerea abdominala reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit la bolnavii cu

afectiuni digestive, putandu-se prezenta sub o forma acuta, care imbraca de obicei tabloul
clinic de colica, sau sub o forma cronica, a carei durata se intinde, uneori, pe mai multi ani.
Cauzele durerii abdominale sunt numeroase si variate, iar originea ei este multipla:
1. viscerala (perforatia unui viscer abdominal si iritatia peritonala secundara scurgerii
continutului acestuia, distensia si inflamatia organelor viscerale);
2. vasculara (infarctele viscerelor abdominale);
3. parietala (afectiuni ale coloanei vertebrale si nervilor rahidieni);
4. centrala (tabes dorsalis, tumori cerebrale);
5. extra-abdominala (durere iradiata in abdomen de la plamani sau inima).
I. DUREREA ABDOMINALA ACUTA

a) Cauze frecvente:
1
Gastro-intestinale: ulcerul gastric sau duodenal perforat, apendicita acuta,
toxiinfectiile alimentare, ocluzia intestinala, infarctul intestinal.

2
Hepato-biliare: colecistita acuta, colica biliara.
Pancreatice: pancreatita acuta.
Alte cauze: colica nefretica, salpingita acuta.

b) Cauze mai rare:
Digestive: peritonita primitiva, parazitozele intestinale, infarctul splenic, hepatita
Genito-urinare: infarctul renal, torsiunea testiculara.
Nervoase: tabes dorsalis, zona zoster.
Metabolice: diabetul zaharat (precoma), hiperlipemia esentiala, hemocromatoza,
virala.
porfiria acuta intermitenta, intoxicatia cu Pb, crizele hemolitice din sferocitoza ereditara.
9
Vasculare: anevrismul disecant de aorta.
10 Durere iradiata: infarctul de miocard, pneumonia, radiculita.
121
121
II. DUREREA ABDOMINALA CRONICA INTERMITENTA

1
Cauze digestive: refluxul gastroesofagian, ulcerul gastric si duodenal,

angiocolecistopatiile cronice, apendicita cronica, gastritele si duodenitele, boala
Crohn, tumorile maligne (colon, ficat etc), diverticulul Meckel, pancreatita
cronica,angina abdominala.
Alte cauze: infectiile peretelui abdominal, periarterita nodoasa, spondiloza si

tumorile coloanei vertebrale, sindromul nevrotic.
GREATA
Greata precede varsatura sau este de sine statatoare si poate fi definita ca o senzatie de
repulsie fata de alimente sau ca o nevoie de a varsa, resimtita in faringe sau epigastru.
Greata se insoteste de tulburari nervoase si vasomotorii variate: paloare, transpiratie,
hipersalivatie, senzatie de gol in epigastru, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale. Declansarea
gretei se poate produce si prin mecanism pur psihic.
Cauze: majoritatea afectiunilor digestive, colici (biliara, nefretica), migrena, sarcina,
boli neurologice, renale (insuficienta renala cronica), infectioase (stadiul prodromal),
hipercalcemie, alcoolism, rau de aer sau de mare, medicamente (digitala, metronidazol,
antibiotice etc.).
VRSTURILE
Varsaturile reprezinta expulzarea brusca si fortata, pe gura, a continutului gastrointestinal, precedata de greata (ceea ce o diferentiaza de regurgitatie).
Varsatura este un act reflexiv, cu centru vomitiv in bulbul rahidian, cai centripete
(trigemen si glosofaringean) si cai centrifuge (nervul vag, frenic si nervii intercostali), cu o
desfasurare in trei faze:
1. premonitorie (vagotonica), caracterizata prin stare de rau, jena epigastrica,
transpiratii, paloare, bradicardie;
2. ejectie: contractia musculaturii gastrice, abdominale si a diafragmului, in timp ce
pilorul se inchide iar cardia se deschide, determina expulzarea brusca si cu forta
a continutului gastric in esofag si apoi in gura, in una sau mai multe reprize;
3. post-vomitiva: senzatie de usurare, recolorarea tegumentelor, puls normal.
122 122
Cauzele varsaturilor:
Digestive: ulcer gastric si duodenal, stenoza pilorica (benigna, maligna), atonie

gastrica (vagotomie, gastropareza diabetica), tumori gastrice si duodenale,
ocluzie intestinala, apendicita, fistula gastrocolica, hepatita virala acuta, colica
biliara, colecistopatii acute si cronice, pancreatita acuta, cancer de cap de
pancreas, peritonita.
Neurologice: cresterea presiunii intracraniene (tumori etc), meningita, epilepsie,

migrena, hipertensiune arteriala maligna.
Toxice: medicamente (digitala etc), intoxicatii alimentare.
Metabolice (toxine endogene):uremie, acidocetoza, hipercalcemie.
Ginecologice: sarcina, tumori sau procese inflamatorii pelviene.
Cardio-vasculare: infarct de miocard.
Respiratorii: chinte de tuse violente.
Psihice: psihoneuroze.
HEMATEMEZA SI MELENA
Hematemeza reprezinta eliminarea, prin varsatura, de sange (proaspat sau digerat)
provenit din tractul digestiv. Melena este eliminarea de sange prin scaun, caruia ii da un
aspect negru (ca pacura) si lucios.
Cauzele hematemezei si melenei sunt extrem de numeroase, dar trei dintre ele se
intalnesc cu cea mai mare frecventa:
1. ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD): 15-20% dintre bolnavii ulcerosi vor
prezenta candva un episod de hemoragie digestiva;
2. varicele esofagiene si gatrice din ciroza hepatice, prin rupere, produc hemoragii
digestive grave;
3. leziuni acute gastrice si duodenale (gastrita difuza, ulceratii acute).
Hematemeza se prezinta sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu-deschis sau
inchis, uneori ca drojdia de cafea, sau amestecat cu alimente. In melena, scaunul este negru ca
pacura si lucios, dar acest aspect depinde de viteza tranzitului intestinal, sediul leziunii si
cantitatea de sange pierdut.
Simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc
hemoragic. Pot coexista dureri abdominale, greturi si balonari.
123
123
Melena trebuie diferentiata de aspectul inchis la culoare al scaunului la cei care iau
preparate de fier sau antacide care contin bismut subnitric si carbune. Scaunul cu sange rosu,
proaspat, fara hematemeza, sugereaza ca sursa hemoragiei este colonul sau rectul.
Cauzele hematemezei si melenei

I. BOLI DIGESTIVE
1. Esofag: varice esofagiene, cancer esofagian, esofagita peptica, ulcer peptic esofagian,
sindromul Mallory-Weiss, tumori benigne, diverticul esofagian, corp strain
intraesofagian, traumatism (inclusive esofagoscopia cu biopsia mucoasei).
2. Stomac si duoden: ulcer gastric si duodenal, leziuni acute (ulcere de stress,
medicamentoase etc.), tumori maligne, hernie hiatala, gastrite, ulcer anastomotic,
tumori benigne, diverticul, corp strain, tuberculoza gastrica, traumatism (inclusive
gastroscopia cu biopsie).
3. Intestin subtire si gros: tumori maligne, tumori benigne, divericul Meckel, obstructia
acuta a arterei mezenterice superioare, rectocolita hemoragica, tuberculoza intestinala,
volvulus, diverticuloza, boala Crohn, ulcer intestinal nespecific.
4. Ficat si cai biliare: hipertensiune portala (varice esofagiene si gastrice), hemobilie,
insuficienta hepatica (hipoprotrombinemie), tumori maligne ale canalului hepatic
comun sau ale ampulei lui Vater.
5. Pancreas: tumori maligne, pancreatita acuta.
II. ALTE BOLI
Purpura Schnlein-Henoch, leucemia, policitemia vera, telangiectazia hemoragica
ereditara, trombocitopenii (diferite cauze), insuficienta renala cronica, starile de soc (diverse
cauze), hemofilia, hipoprotrombinemia (diferite cauze, inclusive tratament anticoagulant),
coagularea intravasculara diseminata , ruptura unui anevrism al aortei sau arterei hepatice intrun segment al tractului digestive.
SUGHITUL
Sughitul reprezinta un inspir brusc si scurt, terminat cu un mic zgomot laringian
(hic); este un act reflex, cu un centru bulbar, cai centripete (nervii vagi, splahnici, frenici) si
cai centrifuge (frenici si vagi).
Cauze: divericuli si tumori esofagiene, distensie gastrica (mese abundente, aerofagie,
dilatatie acuta de stomac), hernie hiatala, ulcer gastric si duodenal (in special complicat cu
124 124
perforatie si peritonita consecutiva), cancer gastric, ocluzie intestinala, tumori abdominale,

parazitoze intestinale, apendicita acuta, colicistopatii acute si cornice, pancreatita acuta,
peritonita, abces subfrenic, litiaza renala, insuficienta renala sau hepatica grava, intoxicatie
alcoolica, acidoza diabetica, pleurezie diafragmatica, tumori mediastinale, mediastinite,
anevrism de aorta, pericardita exudativa, tumori cerebrale, encefalite, meningite, hemoragie
subarahnoidiana, stari nevrotice.
METEORISMUL ABDOMINAL
Definitie. Clasificare. Prin meteorism abdominal se intelege cresterea volumului de
gaz a tubului digestive. In mod normal, exista o cantitate de aer in tractul gastrointestinal,
repartizata integral (mai mult in colon), a carui origine este digestiva (prin procese de
fermentatie si putrefactie la nivelul colonului) si (mai ales) extradigestiva (aer ingerat).
Meteorismul abdominal se clasifica dupa: 1) sediu localizat si generalizat ; 2)
intensitate usor, moderat si intens ; 3) orar post-prandial (precoce si tardiv) si permanent.
INVESTIGATII PARACLINICE
1. PUNCTIA EXPLORATOARE A ABDOMENULUI
Tehnica.Punctia se face intotdeauna in plina matitate, de obicei pe linia care uneste

ombilicul cu splina iliaca antero-superioara stanga, la punctul de intalnire a treimii externe cu
treimea mijlocie sau la jumatatea acestei linii .Pozitia bolnavului este cea de decubit dorsal, cu
trunchiul usor ridicat si putin inclinat pe partea unde se face punctia
2. PUNCTIA EVACUATOARE (PARACENTEZA) A ABDOMENULUI
Tehnica este aceeasi ca la punctia exploratoare, cu deosebirea ca in locul acului simplu

se foloseste un trocar (compus dintr-o canula cu calibru mare, prevazuta cu un opritor si un
mandren cu maner gros) care se tine in mana dreapta si, cu o singura miscare, intrebuintand o
forta suficienta, se strabate peretele abdominal; patrunderea in cavitatea abdominala da o
senzatie de gol. Cantitatea de lichid evacuata la o paracenteza nu trebuie sa depaseasca 4-5
litri.
3. EXAMENUL RADIOLOGIC PE GOL
Examenul radiologic pe gol al abdomenului, adica fara substanta de contrast, poate

pune in evidenta urmatoarele modificari: 1) imagini hidroaerice (ocluzie intestinala) ; 2)
125
125
prezenta de aer in cavitatea peritoneala (perforatia unui viscer abdominal); 3) calcifiacri

(pancreatita cronica, ganglioni abdominali calcificati); corpi straini.
4. LAPAROSCOPIA
5. ECOGRAFIA ABDOMINALA
SEMIOLOGIA STOMACULUI SI INTESTINULUI
Durerea epigastrica reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit si totodata cel mai
important element clinic pentru diagnostic; este secundara contractiilor musculare intense
(spasm, hiperperistaltism) declansate de urmatorii factori: 1) inflamatia mucoasei gastrice
(gastrite, U.G., U.D.); 2) distensia exagerata a stomacului (mese abundente, aerofagie); 3)
obstacol in evacuarea continutului gastric (stenoza pilorica). Durerea epigastrica trebuie
analizata sub urmatoarele aspecte:
a) sediul si iradierea. Sediul durerii este obisnuit in regiunea epigastrica, cu
iradiere retrosternal, precordial sau in spate spre coloana lombara (U.G., U.D.).
b) Intensitatea durerii variaza in raport cu afectiunea gastrica: redusa in gastritele
cornice, intense in cancerul gastric si deosebit de intense, imbracand aspectul
de colica, in crizele de tabes si unele crize ulceroase.
c) Durata: ore in colici si zile sau saptamani in perioadele dureroase ulceroase.
d) Orarul de aparitie . Elementul fundamental pentru diagnostic la un bolnav cu
criza dureroasa epigastrica este reprezentat de influienta pe care o are digestia
de alimente asupra durerii; din acest punct de vedere deosebim: 1)dureri
ritmate de mese; 2) dureri continui; 3) dureri neregulate.
e) Periodicitatea, adica alternanta de perioade dureroase (zile sau saptamani) cu
altele de acalmie (luni, uneori ani), este caracteristica U.G. si U.D.; uneori
periodicitatea imbraca un caracter sezonier (primavara, toamna).
f) Factori agravanti: alcoolul si alimentatia excesiv condimentata exacerbeaza
durerea din gastrita cronica, duodenita cronica, U.G . si U.D.
g) Factori care produc ameliorarea: medicamentele alkaline (bicarbonate de
sodium, hidroxid de aluminiu etc.), alimentele (laptele) si varsaturile
amelioreaza sau chiar inlatura complet durerea ulceroasa.
126 126
STUDIUL SECRETIE GASTRICE
Sucul gastric este rezultatul amestecului a doua tipuri de secretii: 1) parietala, produsa
de celulele parietale, formata din HCl, apa, factor intrinsec, enzime si saruri anorganice; 2)
neparietala, alcalina,formata din secretiile (mucus, Na+, K+, CO3H) celorlalte tipuri
celulare. In mod normal, stomacul secreta 1,5-2,5 litri de suc gastric in 24 ore, filant, usor
opalescent, cu un pH acid (1,5-2,2) a carui compozitie chimica cuprinde apa (91-97%), HCl,
anioni (Cl, CO3H, fosfat, sulfat), cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++) si constituenti organici
(factor intrinsec, mucus, enzime). Dintre enzimele proteolitice, cea mai importanta este
pepsina, secretata sub forma inactiva (pepsinogen) de catre celulele principale si activata de
HCl. Mucusul, prin proprietatile sale fizico-chimice (adezivitate, vascozitate, neutralizare),
constituie factorul de aparare impotriva autodigestiei mucoasei gastrice.
Testele farmacologice de stimulare a secretiei gastrice de acid clorhidric
1. Testul maximal cu histamina (testul Kay).

Metoda. Cu 24-48 ore inaintea efectuarii testului se suspenda terapia antiacida si
anticolinergica. Dimineata, dupa cel putin 12 ore de post alimentar, se introduce sonda
Einhorn in stomac pana la diviziunea 50 cm de la arcada dentara, se controleaza radiologic
pozitia ei si se fixeaza de obrazul bolnavului cu o banda adeziva. Pozitia bolnavului in timpul
tubajului va fi de decubit lateral stang sau semisezanda, iar saliva, expectorata pe tot timpul
testului. Dupa indepartarea reziduului gastric, se incepe recoltarea secretiei gastrice care se
face continuu, fie manual cu seringa, fie cu ajutorul unei pompe de aspiratie, in esantioane
separate, fiecare de 15 minute. Secretia bazala este recoltata timp de o ora; dupa primele doua
esantioane se administreaza intramuscular 100 mg romergan sau feniramin (antihistaminice
care nu influenteaza secretia gastrica, dar previn efectele secundare ale histaminei).Dupa
colectarea secretiei bazale timp de o oara, se administreaza subcutanat fosfat acid de
histamina in doza de 0,04 mg/kg corp sau 0,025 mg clorhidrat de histamina/kg corp si se
continua aspiratia secretiei gastrice (in aceeasi maniera ca si secretia bazala) pentru inca o ora
(4 esantioane de cate 15 minute).
Debitul acid bazal (DAB) (mEq/ora). Secretia bazala reprezinta intregul suc gastric
recoltat in prima ora, inaintea administrarii histaminei.
Debitul acid maximal (DAM) (mEq/ora) reprezinta raspunsul secretor acid dupa
administrarea histaminei.
127
127
2.Alte teste
Testul submaximal cu histamina (testul Lambling);
a) Testul cu histalog;
b) Testul cu pentagastrina;
c) Testul cu insulina.
ALTE EXAMENE ALE SUCULUI GASTRIC
Determinarea pepsinei;
Determinarea acidului lactic;
Examenul macroscopic al sucului gastric da unele date importante pentru diagnostic:
existenta unui volum mare de reziduu gastric, cu continut alimentar, pledeaza pentru o stenoza
pilorica; prezenta bilei demonstreaza un reflux duodenogastric, iar sucul gastric amestecat cu
sange proaspat sau digerat (drojdie de cafea) indica o hemoragie digestiva superioara.
Examenul microscopic. Prezenta unui numar mare de leucocite sugereaza un proces
inflamator (gastrita). Citologia gastrica (coloratii speciale ale sedimentului rezultat prin
centrifugarea lichidului obtinut prin spalaturi gastrice cu solutii izotone) se face in scopul
depistarii celulelor neoplazice (C.G.).
EXPLORAREA FUNCTIEI EVACUATORIE A STOMACULUI
Examenul radiologic. In mod normal, stomacul se goleste de bariul folosit la un

examen radiologic in aproximativ 3 ore.
EXAMENUL EDOSCOPIC (GASTRO DUODENOSCOPIA)
Se utilizeaza diferite tipuri de fibroendoscoape, cu vedere axiala sau laterala, si

avantaje nete (flexibilitate, usurinta manevrarii, posibilitati de biopsie si citologie dirijata
sub control vizual, fotografierea leziunilor etc) fata de endoscoapele semiflexibile.
EXAMENUL RADIOLOGIC
Cu toate progresele realizate in domeniul fibroendoscopiei, examenul radiologic

ramane inca cea mai raspandita si totodata cea mai importanta metoda paraclinica de
examinare si diagnostic pentru afectiunile stomacului si duodenului.
128 128
DETERMINAREA Ac- antiHELICOBACTER

Anticorpi pot fi pusi in evidenta in singele pacientului, prin metode serologice, in
saliva si in fragmentele bioptice recoltate in timpul endoscopiei.
1. Durerea intestinala
Sediu: a) localizata la nivelui fosei iliace drepte (apendicita, ileita terminala), a anusului
(fisuri anale, hemoroizi) si in jurul ombilicului (enterite); b) generalizata la tot abdomenul
(enterocolite).
Intensitatea: mica (senzatie de distensie dureroasa) sau dimpotriva, mare, sub forma
de colica (apare brusc, atinge un maximum si apoi cedeaza). Colica intestinala se datoreaza
contractiei spastice a musculaturi intestinale, unei distensii bruste, inflamatiei intestinului sau
a peritoneului din vecinatate; apare in saturnism, enterite si enterocolite acute, dizenterie,
colon iritabil. Dureri de intensitate violenta se intalnesc in embolia si tromboza mezenterica.
Colica apendiculara (in apendicita acuta): durere violenta localizata in fosa iliaca
dreapta, insotita de greturi, varsaturi, tulburari de tranzit si febra.
Tenesmele se manifesta ca o durere-arsura penibila, insotita de necesitatea imperioasa
de defecare, cu o eliminare redusa de materii fecale, mucus si gaze (uneori sange dar, intrucat
bolnavul ramane cu senzatia ca defecarea a fost incomplet satisfacuta, ciclul se reia de multe
ori); se intalneste in rectite, cancer rectal, fisuri anale.
Tulburarile de tranzit intestinal (diareea si constipatia). Suprimarea completa a
eliminarii materiilor fecale cat si a gazelor poarta denumirea de ileus.
1. Emisia de gaze. In colopatii, cantitatea de gaze produse este mai mare si se elimina
frecvent pe cale anala (se foloseste termenul de flatulenta). Producerea gazelor in cantitate
mare sau tulburarile in emisia lor determina aparitia meteorismului abdominal si eructatiilor
care reprezinta eliminarea pe gura de gaze provenite din stomac si intestinul proximal.
2. Hemoragia intestinala se poate manifesta sub forma de melena, cand sangerarea
se produce in portiunea proximala a intestinului, sau sub forma de sange rosu, proaspat, cand
sediul sangerarii este colonul descendent, sigmoidul sau rectul (rectoragie). Cauzele
hemoragiei intestinale sunt variate: tumori benigne si maligne, ulceratii intestinale, rectocolita
hemoragica etc.
129
129
EXAMENUL COPROLOGIC
Examenul coprologic reprezinta cea mai simpla (si in acelasi timp una dintre cele mai
importante) metoda de explorare a functiei de digestie si absorbtie intestinala, care poate fi
efectuat in orice laborator, iar bolnavul nu este supus nici unei suferinte sau risc inutil.
Examenul macroscopic
a) Volumul si numarul scaunelor. La o alimentatie mixta, cantitatea normala de
materii fecale eliminate in 24 de ore este de 100-200 g, iar numarul scaunelor este de unul sau
doua. Volumul scaunelor este redus in cazuri de alimentatie insuficienta sau saraca in
reziduuri si crescut la persoanele cu alimentatie bogata in reziduuri, le cei cu accelerarea
tranzitului intestinal, in tulburari de digestie si absorbtie.
b) Culoarea normala a scaunului este bruna si se datoreaza stercobilinei. Scaunele
decolorate, albe, apar in obstructii ale cailor biliare sau dupa un examen radiologic baritat.
Culoarea verde se intalneste in prezenta unui tranzit intestinal accelerat (bilirubina nu este
supusa proceselor de reducere) sau a unei alimentatii bogate in vegetale verzi.
c) Forma: normal, scaunul are o forma cilindrica, cu un diametru 2-4 cm. In situatii
patologice, scaunul are forma de panglica sau creion (stenoze rectale), excremente de capra
(colon spastic) sau fecaloame (constipatii rebele).
d) Consistenta normala a scaunului este pastoasa, modificandu-se in diaree (scaune
lichide), steatoree (spumos, grasos) si constipatie (durere, coproliti). Puroiul, mucusul si
sangele modifica consistenta scaunului.
e) Mirosul scaunului depinde de alimentatie.
f) Elementele patologice care pot fi decelate la examenul macroscopic: a) grasimile
(sub forma de picaturi) in scaunele steatoreice; b) corpii straini (ace, monezi etc.) inghititi
accidental sau voluntar; c) parazitii intestinali (ascarizi, oxiuri etc); d) mucusul, puroiul sau
sangele.
Examenul microscopic
1. Substante de origine alimentara:
a) Grasimile sub forma de grasimi neutre, sapunuri sau cristale de acizi grasi,
se intalnesc in cantitati foarte mici in scaunul normal.
b) Fibrele musculare intalnite in scaun sunt digerate, partial digerate si nedigerate,
prezenta ultimelor sugerand o insuficienta pancreatica.
c) Resturi de origine vegetala: 1) amidonul; 2) celuloza apare sub doua forme:
130 130
digestibila (in scaunul normal foarte rara) si nedigestibila.

2. Substante de origine intestinala: leucocite, hematii, celule epiteliale, mucus,
cristale (hematodina, oxalati, fosfati amoniaco-magnezieni).
3. Alte substante: medicamente (bismut, carbune, parafina etc.), oua, chisti sau larve
de paraziti intestinali.
Examenul chimic
d) Dozarea chimica a grasimilor eliminate prin scaun, procedeu pentru demonstrarea
sau excluderea steatoreei.
e) Cercetarea hemoragiilor oculte (reactia Adler) se face dupa ce bolnavul a primit cu
2-3 zile inainte un regim de lapte si fainoase (excluderea completa a carnii si legumelor verzi)
si au fost excluse preparatele de fier din tratament. In mod normal, nu se gaseste sange in
scaun; o reactie pozitiva indica o sangerare undeva pe tractul gastro-intestinal.
f) Determinarea acizilor organici si a amoniacului permite aprecierea florei microbiene
de fermentatie si de putrefactie
g) Reactia (pH-ul) scaunului in mod normal este neutra ; in conditii patologice, ea
poate deveni alcalina sau acida in functie de preponderenta procesului de putrefactie sau de
fermentatie.
Examenul bacteriologic
Examenul bacteriologic (coprocultura) este indicat in enterocolopatii acute si cronice
trenante (purtatori de germeni dizenterici, tifici etc.)
Tubajul intestinal (jejunal)
Biopsia intestinala
Examenul endoscopic:
Rectosigmoidoscopia
Metoda. Pregatirea bolnavului se face prin clisma evacuatorie. Examinarea se face
intr-o camera semiobscura, pe o masa chirurgicala obisnuita si este precedata in mod
obligatoriu de tuseul rectal. Bolnavul este asezat in pozitie genu-pectorala sau decubit lateral
stang cu coapsele bine flectate. Dupa lubrefiere, rectoscopul se introduce incet prin sfincterul
anal, se indeparteaza obturatorul, se adapteaza sursa de lumina si lupa, iar de aici inainte,
avansarea instrumentului se va face numai sub control vizual. Varful rectoscopului poate fi
avansat pana la distanta de 25-30 cm de la marginea anala. Biopsia rectala, efectuata cu sonda
de biopsie introdusa prin rectoscop, se poate face la orice nivel si sub control direct.
Colonoscopia. Aparitia colonoscoapelor fibroptice a permis examinarea endoscopica a
colonului in intregime. Indicatia majora este diagnosticul cancerului de colon.
131
131
Videoendoscopia cu capsula: permite vizualizarea intregului tract gastrointestinal

prin intermediul unei capsule ce contine o videocamera
Explorarea functiei de absorbtie intestinala
Absorbtia glucidelor
1. Testul cu D-xiloza;
2. Testul de toleranta la lactoza.
Examenul radiologic
Examenul radiologic pe gol al abdomenului are mare importanta in unele afectiuni
intestinale (ocluzie, perforatie, corpi straini, etc.).
Examenul radiologic al intestinului subtire cu substanta opaca (sulfat de bariu)
administrata per os se poate face in continuarea celui gastro-duodenal (metoda clasica a
tranzitului intestinal) sau prin administrarea bariului direct prin sonda (Einhorn, MillerAbbott), plasata in intestinul proximal.
Pentru examinarea colonului, metoda cea mai buna este clisma baritata (irigoscopia,
irigografia); colonul se examineaza in plenitudine (determinarea contururilor, mobilitatii si
pozitiei), dupa evacuarea partiala a clismei si in dublu contrast (aer+bariu).
SEMIOLOGIA FICATULUI
Durerea (hepatalagia) se datoreaza distantei capsulei lui Glison sau inflamatiei

seroasei peritonale ce inveleste ficatul. Sediul este in hipocondru drept, dar poate iradia in
regiunea epigastrica, baza hemitoracelui drept (in spate) si in regiunea omoplatului drept.
Intensitatea durerii poate fi redusa (HC, hepatomegalia din insuficienta cardiaca congestiva),
descrisa de bolnav ca o senzatie de apasare, de jena dureroasa, care se accentueaza dupa efort
(hepatalagie de efort) si dupa alimentatie, sau puternica, de nesuportat, in abcesul si C.A.H
Tulburarile
dispeptice:
intoleranta
la
alimente
grase,
anorexie,
balonari
postprandiale, senzatie de amar in gura, greturi, flatulenta, diaree sau constipatie.

Alte tulburari functionale: simptome nervoase (astenie si somnolenta, agitatie, delir,
coma) si hemoragice (epistaxis, hematemeza si melena) in insuficienta hepatica.
132 132
METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A FICATULUI

SINDROMUL BILIO-EXCRETOR
Sindromul bilio-excretor exploreaza functia biliara a ficatului prin cercetarea
pigmentilor biliari (in sange, urina si fecale) si enzimelor zise de "excretie".
I. CERCETAREA PIGMENTILOR BILIARI
A. In sange:
1.Bilirubinemia. Cercetarea bilirubinei in ser se va adresa biluribinei totale, conjugate
si neconjugate.Obisnuit, bilirubina din ser se dozeaza prin metoda Hijmans van den Bergh
(directa, indirecta) care foloseste diazoreactivul Ehrlich , dar exista si alte metode, unele mai
sensibile.
Bilirubinemia totala variaza la sanatosi intre 0.3-1 mg %, cea mai mare parte (70%)
fiind constituita din bilirubina neconjugata. Cresterea bilirubinei totale peste valorile nomale
indica de obicei una din urmatoarele trei posibilitati:
a) afectiune hepatobiliara (cu tulburarea preluarii, conjugarii sau excretiei bilirubinei);
b) hiperproductia de bilirubina (hemoliza);
c) "sunt" de bilirubina din celulele hepatice sau canaliculele biliare distruse.
B. In urina:
1. Bilirubina, in mod normal absenta in urina apare numai sub forma conjugata , cand
concentratia acesteia in sange creste peste valorile normale.
2. Urobilinogenul (normal: 0.2-4 mg/zi) creste in urmatoarele situatii:
a) producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza);
b) afectiuni hepatice (hepatita virala acuta,HCA,CIR.H.);
c) populare bacteriana intestinala anormala (staza intestinala segmentara),care
determina o formare (si o reabsorbtie) crescuta de urobilinogen.Scaderea urobilinogenului in
urina se intalneste in:
a) obstructia cailor biliare (intra sau extrahepatice)
b) diaree (scaderea duratei de actiune a bacteriilor intestinale);
c) reducerea florei bacteriene intestinale.
3. Sarurile biliare (colaluria), absente in mod normal in urina, apar in icterul prin
hepatita si cel obstructiv.
C. In materiile fecale:
Stercobilinogenul (stercobilina) fecal (valori normale: 50-280 mg in 24 ore) scade in
133
133
icterul obstructov (scaun decolorat,de aspect albicios-argilos) si creste in icterul hemolitic

(scaun intens colorat,brun-verzui).
II. ENZIMELE DE EXCRETIE
1. Fosfataza alcalina (FA) este o enzima cu raspandire larga la nivelul ficatului, oaselor,
mucoasei intestinale si rinichiului. Cresterea activitatii serice a FA este sugestiva pentru
diagnosticul obstructiei biliare intra- shi extrahepatice de diferite origini (neoplazica,litiazica,
etc.), CIR.B.P., icterelor toxice si medicamentoase, CA.H..
SINDROMUL HEPATOCITOLITIC
I. ENZIME INDICATOARE ALE CITOLIZEI HEPATICE

1. Transaminazele: transaminaza glutamicpiruvica (TGP), localizata in special la
nivelul ficatului si transaminaza glutamicoxalacetica (TGO), cu localizare predominanta la
nivelul cordului si ficatului. La subiectii sanatosi, valorile serice ale TGP sunt de 16 + 9
u.i/ml, iar ale TGO de 22+7 u.i./ml.
Cresterea concentratiei serice a transaminazelor: hepatita acuta, virala sau toxica,
icterele prin obstacol extrahepatic, HC si CIR.H.
2. Lacticdehidrogenaza (LDH) (valori normale = 140-430 u.i./ml): importanta
diagnostica deosebita o are dozarea celor 5 izoenzime LDH (LDH cresterea in hepatitele acute
icterele obstructive, HC CIR.H.)
II.SIDEREMIA
Ficatul constituie un important rezervor de fier al organismului si acesta poate fi
eliberat in urma citolizei hepatocitare, cu cresterea consecutiva a sinderemiei (normal: 90-130
y%) in hepatita virala si, inconstant, in HC si CIR.H.
III.MODIFICARI ALE CONCENTRATIEI SERICE DE VITAMINA B12
Ficatul reprezinta rezervorul principal de vitamina B12 al organismului .Concentratia
serica a vitaminei B12 creste in necrozele hepatocitare.
SINDROMUL HEPATOPRIV
I. TULBURARILE METABOLISMULUI PROTIDIC

Ficatul detine un rol esential in metabolismul protidic participand la sinteza
serumalbuminelor, globulinelor (alfa si beta) factorilor de coagulare, etc.
1. Serumalbuminele reprezinta 55-65% din proteinele plasmatice, astfel incat raportul
134 134
albumine/globuluine este supraunitar (1.2-1.5).In HC si CIR.H. sinteza albuminelor este

deprimata si, ca urmare, albuminemia scade.
2. Factorii de coagulare. Ficatul joaca un rol esential in coagularea datorita sintezei
urmatorilor factori: fibrinogenul,
protrombina, proaccelerina, proconvertina, factorul IX
Christmas, factorul X Stuart, factorul XI si factorul XII Hageman.

Fibrinogenul scade in stadiile avansate ale CIR.H.
Protrombina se determina prin efectuarea timpului de protrombina (TP) (normal: 1214 sec sau 100%-80%) care este redus la peste 2/3 din cazurile HCA si CIR.H.
II. TULBURARILE METABOLISMULUI LIPIDIC
Ficatul reprezinta sediul major al sintezei, excretiei si degradarii diversilor compusi
lipidi: colesterol si saruri biliare, acizi grasi, fosfolipide si lipoproteine.
1. Colesterolul. Ficatul realizeaza sinteza, esterificarea si excretia colesterolului.
Colesterolemia variaza in mod normal intre 180-250 ml %. Cresterea colesterolului se
intalneste in icterul obstructiv si CIR.B.P
2. Lipidele totale (normal 6-8g%) scad in hepatita virala, HC ci CIR.H. si cresc in
icterul obstructiv si CIR.B.P.
3. Trigliceridele (normal: 0.5-1.50 g%) cresc in icterul obstructiv si scad in HC si
CIR.H.
III.TULBURARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC
Ficatul detine un rol de prim ordin in mentinerea echilibrului glucidic al organismului.
Glicemia poate fi normala sau usor crescuta in unele hepatopatii cronice.
SINDROMUL DE HIPERACTIVITATE MEZENCHIMALA

1. Electroforeza proteinelor (proteinograma) permite dozarea serumalbuminelor si a
fractiunelor globulinice. Daca scaderea serumalbuminelor exprima destul de fidel insuficienta
hepatocelulara, cresterea y-globulinelor ne da indicatii valoroase asupra gradului de reactivare
a mezenchimului hepatic.
2. Imunoelectroforeza: cresterea IgA (normal: 150 -400 mg%) si IgG (normal: 100150 mg%) in special CIR.B.P. si inconstant, in CIR.H alcoolica.
135
135
EXPLORAREA IMUNOLOGICA HEPATICA

AgHBs(Antigenul Australia) marcheaza evolutia hepatitei acute, unde dispare dupa cel
mult trei luni, explorarile evidentiaza alte antigene (AgHBc, AgHBe) si anticorpii
corespunzatori (AcHBs, AcHBc, si AcHBe), toti markeri ai infectiei cu virus B. Sistemul
imun AgHA este marker al infectiei cu virus A in hepatita acuta.
Antigenele oncofetale. Dintre acestea, alfa-1-fetoproteina prezinta o concentratie
serica (normal: 20 mg/ml) mult crescuta in CA.H. primitiv.
EXPLORAREA MORFOLOGICA A FICATULUI

LAPAROSCOPIA
Laparascopia (peritoneoscopia) reprezinta metoda de explorare endoscopica a cavitatii
peritoneale si a continutului sau.
PUNCTIA BIOPSIE HEPATICA

Indicatia principala a PBH o constituie diagnosticul hepatopatiilor cornice si tumorilor
hepatice.
ALTE METODE DE EXPLORARE A FICATULUI

Scintigrafia hepatica
Ecografia abdominala
Tomografia computerizata
Elastometria
Fibroscanarea
SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Durerea apare in pancreatita acuta, pancreatita cronica si cancerul pancreatic.
Dispepsia cuprinde greata, senzatie de balonare si apare in pancreatita cronica si
cancerul de pancreas.
Tulburari de tranzit intestinal de tip steatoree.
136 136
METODE DE EXPLORARE A PANCREASULUI

1. Determinari de enzime in singe: amilaza serica, lipaza serica.
2. Determinari de enzime in urina: amilaza
3. Examenul coprologic
4. Examenul radiologic
5. Scintigrafia, ecografia abdominala, tomografia computerizata, rezonanta magnetica
nucleara.
6. Biopsia
ESOFAGITA ACUTA
Definitia: inflamatia acuta a mucoasei esofagiene secundara unor factori
infectiosi(extinderea esofagiana a infectiilor orofaringiene),chimici(reflux gastroesofagian,
varsaturi frecvente, substante caustice, alcool), fizici (alimente prea reci sau prea fierbinti) sau
mecanici (trumatisme, sonda nasogastrica).
Esofagita acuta postcacustica

Apare datorita ingerarii accidentale sau voluntare a substantelor caustice
puternice:baze,acizi,saruri.
Tablou climic - dupa ingestia substantelor caustice apare:
- durere vie, sfisietoare cu sediul buco-faringean, retrosternal sau epigastric
- disfagie permanenta
- paloare
- salivatie abundenta
- leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale
- dispnee accentuata
- febra
Diagnosticul se pune pe baza:
- anamnezai
- examenului clinic
- examenului radiologic(stenoze cicatriciale)
- endoscopiei
Tratament
137
137
1. inactivarea agentului corosiv imediat dupa ingestia aceastuia(administrarea unei

solutii acide daca intoxicatia a fost cu baze sau administrarea unei solutii bazice daca
intoxicatia a fost cu acizi)
2. combaterea starii de soc prin administrarea de perfuzii cu solutie macromoleculare
3. corticoterapie 60-80mg/zi 2-3 saptamani apoi scaderea descrescatoare a dozei
4. prevenirea si combaterea infectiei prin administrarea de antibiotice
5. alimentatie pe cale i.v. la inceput apoi p.o. semilichde
6. dilatatii esofagiene dupa 2-3 saptamani
7. interventiile chirurgicale pentru esofagiplastii in cazul esecului terapii conservatoare
DIVERTICULI ESOFAGIENI
Definitie: reprezinta dilatatii succiforme ale esofagului ce contin toate straturile
anatomice ale esofagului.
Tablou clinic
- disfagie
- hipersalivatie
- voce bitonala
- regurgitatii alimentare
- examenul radiologic baritat
- endoscopie digestiva
Tratamentul este chirurgical in cazul diverticulilor simptomatici.
138 138
CANCERUL ESOFAGIAN
Definitie: tumora maligna derivata din celule epitale ale epiteliului pluristratificat
esofagian.
Etiologie:
1. factori ereditari
2. factori locali de iritatie(esofagita peptica , acalazia)
3. factori dietetic(alimente contaminate cu alfatoxine)
4. factori de mediu
5. factori socio-economici
Tablou clinic
In cazurile avansate se observa 3 tipuri de simptome:
1.Obstructive: - disfagia la solide, semilichide, lichide
- eructatii, regurgitatii
2.Semne secundare invaziei tumorale:
- durere presternala iradiata in omoplatul stang (invazia mediastinului)
- perforatia tumorii se insoteste de fistule esofago-bronsice pleurezii,
mediastinite cu prognostic grav
- cand tumora invadiaza un vas apare hemoragie digestiva superioara
- compresiunea nervului recuren duce la dispnee
- compresiunea diafragmeisughit
3. Sindromul paraneoplazic
Diagnostic paraclinic
1. Examenul radiologic
2. Examenul endoscopic,bioptic,citologic
3. Ecografia si laparoscopie abdominala
4. Examenul computer tomograf
5. RMN
6. Scintigrafie esofagiana
Tratament
a.Tratament chirurgical - curativ
- paleativ
b.Tratament endoscopic - curativ
- paleativ
139
139
c. Radioterapia
d. Chimioterapie
e. Radiochimioterapie
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Definitie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoasei
esofagiene,care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag.
Tablou clinic:
- pirozis
- regurgitatii acide
- durere retosternala
- sialoree
Simptome faringiene, laringiene si respiratorii:
- parestezii (senzatia de arsura in gat)
- senzatii de corp strain
- apar in timpul deglutitiei salivei,se amelioreaza in timpul ingestiei de alimente
si dispar la tratamentul antireflux
- dispnee nocturna
Diagnostic paraclinic
- examen radiologic in pozitie Trendelenburg
- ecografie transesofagiana
- scintigrafie
- monitorizare ph esofagian
- determinarea presiuni sfincterului esofagian intern
- esofagoscopie
Complicatii: - sindromul Barett
- ulcer esofagian
- HDS
- stenoza peptica
- perforatie esofagiana
Tratament
140 140
A. REGIM IGIENO-DIETETIC:
- mese cu orar regulat
- regim alimentar (indepartare grasimi, cafea, ciocolata, citrice, alcool)
- evitarea alimentelor prea fierbinti sau prea reci
- fumatul se interzice
- somn cu extremitatea cefalica ridicata
- reducerea presiunii intraabdominale prin: evitarea folosirii curelelor,
corsete, briuri, combaterea constipatiei si a balonarii.
B. TRATAMENT MEDICAMENTOS
Alcaline in special cele pe baza de aluminiu sau magneziu
Medicatie prokinetica:
Metoclopramid 10mgx3/zi
Domperidom(Motilium) 10mgx3/zi
Coordinax 5-10mgx3/zi
Medicatie antisecretorie
Ranitidina 150mgx2/zi
Famotidina 20mgx2/zi
Omeprazol 40mg/zi
Medicatie de protectie a mucoasei: Sucralfat 1gx4/zi

C. TRATAMENT CHIRURGICAL-INDICATII:
a) lipsa de raspuns la tratament medical corect efectuat
b) complicatii esofagiene: ulcer, stenoze
c) complicatii respiratorii
HERNIA GASTRICA TRANSHIATALA

Definitie: hernia gastrica transhiatala este caracterizata prin trecerea anormala a
stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic.
Etiopatogenie
In producerea herniilor hiatale intervin urmatorii factori:
a. largirea hiatusului diafragmatic (defecte congenitale, traumatisme diafragmatice)
b. slabirea structurilor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar (senescenta,
obezitate, boli de colagen)
c. cresterea presiunii abdominale (tumori, sarcina, ascita, constipatie, tuse, astm
bronsic)
141
141
Tablou clinic
- pot fi hernii asimptomatice
- simptomatologia de debut poate fi insidioasa de tip dispeptic sau se poate manifesta
prin aparitia brusca a disfagiei in cursul primei inghitituri de lichide sau solide, disparand
spontan sau dupa eructatii
- regurgitatii alimentare
- simptomalogie cardiaca:extrasistole sau dureri precordiale ce apar in decubit dorsal
sau dupa mese copioase
- simptome pulmonare: tuse, bronhopneumopatie obstructiv, pneumonii recurente ce
se produc datorita trecerii continutului gastric in arborele bronsic
Complicatii
- hemoragii: - oculte
- manifeste(hematemeza, melena)
- esofagita peptica
- gastrita eroziva la nivelul herniei
- cancer la nivelul herniei
- obstructii esofagiene
- examenul radiologic-examenul baritat al esofagului evidentiaza hernia
- examenul endoscopic
Tratament
A.Tratament igieno-dietetic
- scaderea in greutate la persoanele obeze
- mese mici si fractionate
- ridicarea capului patului cu 30 cm pentru a impiedica ascensionarea stomacului in torace
- tratarea anemiei
- tratarea simptomatologiei de reflux
C.Tratamentul chirurgical
142 142
GASTRITELE ACUTE SI CRONICE

Definitie: leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice care in functie
de agresiunea agentului patogen afecteaza paturile din structura peretelui gastric.
Etiologie
- factorul important
- bacterii: streptococ, helicobacter pylori, stafilococ

- virusuri: herpes, citomegalovirus
- fungi: candida
- paraziti: toxoplasma
- medicamente: antiinflamotorii nesteroidiene si steroidiene

- alcool, stress
Tablou clinic: - durere epigastrica
- greturi, varsaturi
- hemoragie digestiva superioara
Tratament:
- inhibitori de pompa de protoni (Omeprazol 40 mg/zi)

- blocanti histaminergici (Ranitidina 150mgx2/zi)
- citoprotectori (Sucralfat 1gx4/zi)
~ in cazul infectiei cu helicobacter se aplica urmatoarea schema timp de 7 zile:

Omeprazol 40mg/zi +
Amoxicilina 2g/zi +
Omeprazol 40 mg/zi+
Sau
Metronidazol 1g/zi
Amoxicilina 2g/zi +
Claritromicina 500 mg/zi
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

1. Definitie
Ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD) se definesc prin elemente de ordin
anatompatologic, etiopatogenic si clinico-evolutiv.
Anatomopatologic, UG si UD reprezinta pierderi de substanta circumscrise care
intereseaza mucoasa si submucoasa. Etiopatogenia UG si UD este multifactoriala si cuprinde
factori de mediu care favorizeaza agresarea mucoasei gastroduodenale sau diminueaza
capacitatea de aparare a acestora.
Aspectul clinic se caracterizeaza prin evolutia de lunga durata, in care perioadele de
activitate simptomatice sau asimptomatice alterneaza cu perioada de remisie.
143
143
2. Factori de risc
Factori de risc pentru ulcer
1.Factori de mediu
1. Fumatul
2. Stresul
3. Infectia cu Helicobacter pylori
4. Factori medicamentosi
4.1. Antiinflamatorii nesteroidiene
4.1.1. Aspirinice
4.1.2. Non-aspirinice:Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, etc.
4.2. Corticosteroizii.
2. Factori genetici
3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer (tabelul V)
1. Factori de mediu
Sunt nenumarati factori de mediu care au fost incriminati in ulcerogeneza;dintre
acestia, cafeaua, alcoolul, alimentatia.
Fumatul este un factor care intervine in ulcerogeneza in mod categoric.Este dovedita
corelatia dintre numarul de tigari fumate si incidenta ulcerului;este recomandabila interzicerea
fumatului atat in perioadele de activitate cat si in perioadele de remisie.
Stresul reprezinta un factor ulcerogen numai la persoanele care au o serie de factori
favorizanti: populatie crescuta de celule parietale si un raspuns specific al axului
corticohipotalamic care produce hipertonia vagala.
Infectia cu Helicobacter pylori:Helicobacter pylori (Hp), bacterie adaptata la mediul
gastric acid si care colonizeaza antrul are un rol etiologic bine argumentat in ulcerogeneza
gastrica si duodenala.
Factori medicamentosi:in prezent, medicamentele cu actiune ulcerogena sunt bine
cunoscute si cuprind antiinflamatoriile non-steroidiene (AINS) si antiinflamatoriile
corticosteroidice (CS).
2. Factori genetici
Exista argumente suficiente pentu sustinerea existentei
interventiei
unor factori
genetici in ulcerogeneza:agregarea familiala, prezenta ulcerului la gemenii monozigoti si la

cei heterozigoti, predominanta grupului sanguin O ca marker genetic.
144 144
Particularitatile ulcerului cu caracter genetic sunt:aparitia la varsta tanara, timpul mare

necesar pentru vindecare, rata mare de recidive si de complicatii majore (hemoragii si perforatii).
3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer
Exista o serie de afectiuni la care aparitia ulcerului ete static semnificativ mai mare
decat la populatia martor.Aceste afectiuni sunt enumerate in tabelul V.
Tabelul V. Afectiuni cronice cu risc crescut de ulcer
I.Afectiuni digestive
1.Anomalii duodenale
2.Boala Crohn
3.Sindromul de intestin scurt
4.Pancreatita cronica
5.Tumori pancreatice secretante (sindrom Zollinger-Ellisson)
6.Ciroza hepatica
II.Afectiuni extradigestive
1.Afectiuni pulmonare
- deficit de 1-antitripsina
- fibroza chistica
- bronhopneumopatie cronica obstructiva
2.Afectiuni cardiace
- insuficienta cardiaca cronica congestiva
3.Afectiuni renale
- litiaza renala
- insuficienta renala cronica
- transplant renal
- dializa cronica
4.Afectiuni hematologice
- policitemia vera
- leucemia granulocitara cronica
5.Afectiuni endocrine
- hiperparatiroidismul
- hipercorticosuprarenalismul
145
145
3. Bazele fiziopatologice ale diagnosticului si tratamentului ulcerului gastric si

duodenal
Aparitia leziunii de ulcer este rezultatul cresterii factorilor de agresiune si diminuarii
concomitente a factorilor de aparare.
Factorii de agresiune
In prezent, factorii de agresiune sunt bine individualizati:factorul clorhidropeptic,
Helcobacter pylori si acizii biliari.
Factorul clorohidropepti: hipersecretia de acid clorhidric si pepsina reprezinta factorul
de agresiune principal si in prezent nici o schema terapeutica nu trebuie sa neglijeze
combaterea acestui factor.
Mecanismele secretiei crescute de acid clorhidric sunt multiple: (1) populatie crescuta
de celule parietale si sensibilitate mare a acestora la gastrina; (2) stimulare crescuta si
continua a celuleor
parietale prin hipertonie vagala si hipergastrinemie (hiperaciditate
nocturna); (3) lipsa inhibitiei secretiei acide prin dereglarea mecanismelor de reglare
(hipergastrinemie postprandiala)
Helicobacter pylori.Infectia cu Helicobacter pylori creste suplimentar secretia de acid
clorhidric prin stimularea celulelor gastrice de acid si cele producatoare de gastrina in exces si
prin inhibitia celulelor D care secreta somatostatina, cu actiune inhibitorie.
Acizii biliari intervin in ulcerogeneza gastrica atunci cand apare o non-coordonare
antroduodenala realizandu-se un reflux duodeno-gastric.Acizii biliari au un puternic efect
detergent distrugand patura de mucus.
Factorii de aparare
In UG si UD factorii de aparare pot fi ineficienti prin tulburari calitative sau cantitative
sau pot fi normali dar depasiti de intensitatea factorilor de agresiune.
Factorii de aparare preepiteliali sunt reprezentati de patura de mucus si stratul de ioni
bicarbonici care se situeaza la interfata dintre membrana apicala si partea inferioara a stratului
de mucus.Patura mucobicarbonica se opune retrodifuziunii ionilor de hidrogen.
Factorii de aparare epiteliali sunt reprezentati de integritatea membranelor
fosfolipidice apicale si de jonctiunile intercelulare.
Factorii de aparare postepiteliali constituie o a treia bariera care este de natura
vasculara.Circulatia vasculara patenta din submucoasa intervine ca factor de aparare prin: (1)
asigurarea aportului nutritiv; (2) asigurarea aportului de ioni bicarbonici pentru prima linie de
aparare; (3) indepartarea ionilor de hidrogen care au reusit sa ajunga in corionul mucoasei.
146 146
4. Tabloul clinic
Durerea
Durerea este de regula descrisa de pacineti ca o durere extrem de vie, localizata in
epigastrul mijlociu sau paraombilical, cu iradieri dorsale.Unii pacienti nu relateaza existenta
durerii ci a unor senzatii de arsura epigastrica, rosatura, sfredelire la nivelul
epigastrului.Caracterele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episcodicitatea si periodicitatea.
Ritmicitatea reprezinta modul de aparitie a durerii in functie de ingestia de alimente.In
UD ritmicitatea sa manifesta astfel: durere de foame->ingestie de alimente->calmarea dureii
peste 2-3 ore->reaparitia durerii->ingestia de alimente;durerea care apare in a doua jumatate a
noptii si scoala pacientii din somn este intalnita cam la 30% din pacientii cu UD.
In UG secventa cronologica este oarecum diferita:durere de foame->ingestie de
alimente->calmarea durerii 0,5-1,5 ore->reaparitia durerii->disparitia spontana a dureii.
Episodicitatea consta in aparitia durerii in episoade de mai multe zile consecutiv.Fara
tratament episoadele dureroase dureaza 2 saptamani la circa 30-40% dintre pacineti si 6
saptamani la 60% dintre pacienti.Exista un numar mic de pacienti (5-6%) la care durerea
apare dicontinuu in timpul episodului de activitate.
Periodicitatea se defineste prin reaparitia simptomelor dureroase dupa o perioada de
acalmie care variaza de la 2-3 saptamani la 6-12 luni.Reaparitia durerii coincide de regula, dar
nu intotdeauna cu aparitia nisei.Aproximativ 55-90% din ulcere au o recidiva in decurs de un
an.Periodicitatea clasica descisa cu episoade dureroase primavara si toamna se intalneste
numai la 36 % din cazuri.
Modificarea caracterelor durerii are o semnificatie clinica foarte importanta, in
special in doua situatii.In primul rand, modificarea iradierii are semnificatia penetrarii in
structurile vecine: spre hipocondrul drept atunci cand penetreaza in patul colecistic sau spre
hipocondrul stang si dorsal cand penetreaza in pancreas.In al doilea rand pierderea ritmicitatii
cu aparitia unei dureri continue de intensitate extrema, se realizeaza atunci cand penetrarea
este transmurala si ajunge la seroase.
Varsaturile
Varsaturile apar in perioada de activitate, atat in UG cat si in UD.Ele sunt
postprandiale si calmeaza durerea.Varsaturile nocturne insotesc durerea, sunt acide si de
asemenea calmeaza durerea;de aceea pacientii ulcerosi mananca dupa varsatura si dupa
disparitia durerii.
Simptome care au valoare in diagnosticul clinic de ulcer
1. Durerea epigastrica ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide.
147
147
2. Durerea epigastrica nocturna, care scoala pacientul din somn si este ameliorata de
ingestia de alimente si de antiacide.
3. Varsaturile alimentare si /sau acide care calmeaza durerea si care nu creeaza frica de
ingestie de alimente sau inapetenta.
5. Explorari paraclinice
Diagnosticul nisei se face prin examinarea endoscopica a stomacului si a duodenului si
prin examinarea radiologica cu substanta de contrast a stomacului si duodenului.
Examenul endoscopic
Investigatia endoscopica are o acuratete diagnostica mult mai ridicata in comparatie cu
examinarea radiologica si din aceasta cauza, ideal este ca diagnosticul de ulcer la pacientii
care prezinta suferinte clinice ce sugereaza existenta acestei afectiuni sa se faca numai pe baza
examenului endoscopic, care permite in acelasi timp si diagnosticul sigur al infectiei cu
Helicobacter
Indicatiile examenului endoscopic digestiv superior
1. Pacientii cu simptomatologie de ulcer la care tratamentul antisecretor nu a ameliorat

simptomatologia
2. Pacientii cu simptomatologie tipica de ulcer, care fac recidive frecvente (ulcere care nu
raman vindecate)
3. Pacientii cu simptomatologie de ulcer, peste 50 de ani, cu sau fara simptomatologie
alarmante
4. Pacientii care utilizeaza AINS si care prezinta suferinte de tip dispeptic
5. Pacientii care au avut ulcer perforat tratat prin infundare
6. Pacientii cu hemoragii digestive superioare in antecedente, la care nu s-a stabilit cauza
7. Pacientii cu diagnostic radiologic de ulcer gastric
8. Pacientii cu diagnostic radiologic neconcludent de ulcer gastric si/sau duodenal
Examenul endoscopic ofera posibilitatea unui diagnostic de mare acuratete, dar in

acelasi timp si date prognostice:timpul de vindecare, posibilele complicatii si in special
sangerarea oculta si rasfrangerea in cazul hemoragiilor digestive.
Datele endoscopice in UG
Examenul endoscopic in UG este obligatoriu deoarece permite cu cea mai mare
probabilitate (98 %) diagnosticul diferential intre nisa benigna si cea maligna.
Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcer gastric
148 148
1. Localizarea
2. Diagnosticul endoscopic de nisa benigna
Marginile nisei
Baza nisei (craterul)
Mucoasa inconjuratoare
Dimensiunile nisei
3. Stadiul de evolutivitate a nisei
Acut (A)
Vindecare (H de la healing)
Cicatrice (S de la scar)
4. Complicatiile prezente si posibile
5. Biopsiile
Datele endoscopice in UD
Aceste date au o relevanta mai mica decat in UG deoarece posibilitatea unei leziuni
maligne ulcerate la nivelul bulbului duodenal este practic aproape imposibila.
Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcerul duoadenal
1.Localizarea
2.Forma si aspectul nisei
3.Elementele predicative ale complicatiilor
Examenul radiologic
Valoarea examenului radiologic in diagnosticul UG si UD are o acuratete mai redusa
decat examenul endoscopic dar ramane o metoda de diagnostic atunci cand investigatia
endoscopica nu este disponibila sau valabila.
Diagnosticul radiologic al nisei gastrice se face pe baza unor criterii bine
cunoscute.Semnele radiologice care sugereaza malignitatea sunt uramatoarele: (1) pliurile
radiaza catre marginilei nisei si se opresc la nisa; (2) nisa are conturul extern in afara peretelui
gastric; (3) o banda translucenta inconjura craterul (edem); (4) semnul Hampton:linie
radiolucenta la gura ulcerului; (5) rigiditatea mucoasei inconjuratoare; (6) evantuala incisura
contractila pe peretele opus nisei.
149
149
Diagnosticul radiologic al UD pune in evidente semne direcet (nisa) si semne

indirecte.Semnele indirecte sunt:deformarea bulbului, canal pyloric excentric, pseudodiverticul,
edem al mucoasei.Nisele cu diametrul sub 3 mm nu se pot vizualiza radiologic.
Diagnosticul factorilor fiziopatologici
Intrucat marea majoritate a ulcerelor sunt Hp pozitive si un numar extrem de mic sunt
Hp negative, in prezent se indica doar diagnosticul cu Hp si mai putin celelalte teste.
Studiul aciditatii gastrice.Nu se mai indica de rutina ci numai atunci cand se
suspicioneaza un ulcer endocrinic de tipul Zollinger-Ellisson.
Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori.Tehnicile folosite pentru diagnosticul
infectiei cu Hp sunt expuse in tabel si sunt sistematizate in 2 categorii:invazive si noninvazive.
Metoda
Produsul biologic
Sensibilitatea
Specificitatea
utilizat
Metode directe
Test rapid la ureaza
Fragment bioptic
90-95 %
98 %
Metoda histologica
Fragment bioptic
98 %
98 %
Culturi bacteriologice
Fragment bioctic
90-95 %
100 %
Metode indirecte
Test rapid serologic
Ser
95 %
85 %
Test rapid din saliva
Saliva
90 %
85 %
Anticorpi serici
Ser
95 %
95 %
Aer expirat
95-98 %
95-98 %
(ELISA)
Test respirator (uree
marcata cu C sau 4C
Testele invazive se practica simultan cu examinarea endoscopica folosindu-se
fragmentele bioptice din antrul si corpul gastric pentru a efectua: testul rapid, examenul
histopatologic sau culturile bacteriologice.
Diagnosticul markerilor hormonali.Dozarea gastrinemiei jeun, postprandial si dupa
provocare se foloseste atunci cand se suspicioneaza un sindrom Zollinger-Ellisson.
Diagnosticul markerilor genetici.Grupul sanguin sau hepsinogenul I se folosesc
extrem de rar in activitatea curenta.
150 150
6. Istoric natural, evolutie, complicatii

Istoricul natural se caracterizeaza prin perioade de activitate, simptomatice, care
alterneaza cu perioade de acalmie.
Ulcerul gastric.Istoricul natural al UG s-a modificat datorita acuratetei crescute a
examenului endoscopic in diagnosticul benignitatii sau malignitatii unei nise.Complicatiile majore,
hemoragia si perforatia se produc cu frecventa relativ mai redusa in urma tratamentului.
Ulcerul duoadenal.Istoricul natural al UD se caracteriza in trecut printr-o mare rata de
acuratete care ajungea la 90 % intr-un an.In prezent, rata recidivelor a scazut simtitor iar la pacientii
la care infectia cu Hp s-a eradicat recurenta este extrem de rara si coincide cu reinfectia Hp.
7. Clasificarea clinico-terapeutica a ulcerelor

1. Ulcere Helicobacter pylori pozitive
a) Ulcer gastric
- localizare: prepiloric, unghi gastric, curbura mica superioara, curbura mare
-numar: unic/dublu/multiplu
b) Ulcer duodenal
- localizare: fata anterioara, fata posterioara, mica curbura, mare curbura
- numar: unic/dublu/multiplu
2. Ulcere Helicobacter pylori negative
a)Ulcere prin consum de antiinflamatorii nesteroidiene
- ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a)
- ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b)
b)Ulcere hipersecretorii pure
c)Ulcere endocrine
d)Ulcere genetice
e)Ulcere asociate cu afectiuni digestive sau extradigestive
3.Ulcere mixte
- Ulcere Helicobacter pylori pozitive+orice forma de la punctul 2
151
151
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al ulcerului se face cu foarte multe afectiuni functionale si
organice.
Afectiuni functionale
Dispensia functionala (DF) poate fi reprezentata de un manunchi de simptome in care
predomina durerea cu ritmicitate, indusa de ingestia de alimente si care poate apare uneori si
nocturn.Printre simptomele asociate se numara: balonari postprandiale, barbotisme, senzatie
de satiere precoce; prezenta acestor simptome asociate poate orienta diagnosticul catre o
patologie functionala, de tipul dispepsiei.
Afectiuni organice
Cancerul gastric ramane diagnosticul diferential cel mai important.Cancerul gastric
poate avea initial o simptomatologie dureroasa care poate fi calmata de ingestia de alimente
sau de administrarea de antiacide.Aparitia semnelor caracteristice si a elementelor cum sunt
scaderea poderala, hemoragia digestiva oculta/manifestata si durerea continua, este de obicei
mai tardiva,cand ne aflam in fata unui cancer avansat.
Boli pancreatice.Diagnosticul diferential cu pancreatita cronica si cancerul de
pancreas sunt mai dificile.
Litiaza biliara se manifesta sub forma de colici cu simptomatologie tipica, declansata
de pranzuri bogate in grasimi, si care atunci cand nu se complica, au o durata de cateva ore
pana la maximum 24 ore.
Angina abdominala ridica probleme deosebite de diagnostic, in special la
varstnici.Durerea este postprandiala, localizata in epigastrul superior, dar depinde de
cantitatea de alimente ingerate;poate fi ameliorata sau amendata de administrearea de
nitroglicerina sublingual cu 30 de minute inainte de mese sau de administrarea de nifedipina
cu 60 de minute inainte de mese; acestea reprezinta teste diagnostice care justifica explorarea
angiografica.
Boala CROHN localizata la duoden este foarte rara; se manifesta sub forma unor
dureri cvasi-permanente, exagerate de ingestia de alimente.Examinarea endoscopica
evidentiaza ulcere si aspectul de pietre de pavaj.
152 152
TRATAMENTUL MEDICAL AL ULCERULUI SI INDICATIILE

TRATAMENTULUI CHIRURGICAL
Medicatia antiulceroasa se imparte in 3 mari grupe: (A)vmedicamente care anuleaza
sau diminua factorii agresivi: diminuarea secretiei clorhidropeptice si eradicare infectiei cu
helicobacter pilori; (B) medicamente care stimuleaza factorii de aparare si care realizeaza
citoprotectia; (C) medicamente cu actiune dubla: diminuarea factorilor clorohidropeptici si
accentuarea factorilor de aparare.
A. Medicamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi
I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica
In aceasta categorie sunt cuprinse medicamente care blocheaza receptorii stimulilor
hormonali si umorali aflati pe membrana laterobazala a celulelor parietale, care sunt celulele
secretorii de ioni de hidrogen (protoni), precum si cele care inhiba pompa de protoni.
1) Medicamente antisecretorii
a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii
secretiei acide
i) Blocante ale receptorilor histaminici H2
Aceste medicamente sunt:
- cimetidina
- ranitidina
- famotidina
- nizatidina
- roxatidina
Cimetidina trebuie administrata in trei prize pe zi;posologia ideala este de
1200mg/zi,administrate in 3 prize inegale (dimineata 200mg, pranz 400mg si seara 600mg).
Ranitidina (R) este mai usor de administrat in comparatie cu cimetidina. Posologia
Ranitidinei in perioada de activitate este de 150mg de 2 ori pe zi sau 300mg intr-o singura
doza la ora 18:00.
Famotidina (F) este un H2-blocant ca si cimetidina si ranitidina.Posologia Famotidinei
este 40mg pe zi in perioada de atac si de 20 mg pe zi in perioada de intretinere.
Nizatidina (N),posologia este fie 300mg pe zi seara la ora 18:00, fie in doua doze a 150
mg ficare, dimineata si seara
153
153
Clasificarea fiziopatologica a medicamentelor antiulceroase

A. Mediamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi
I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica
II.Medicamente antisecretorii
a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii secretiei acide
i.Blocante ale receptorilor histaminici
H2:cimetidina,ranitidina,famotidina,nizatidina,acetat de roxatidina
ii.Blocante ale receptorilor muscarinici M3 (receptori receptori
colinergici): anticolinergice, pirenzepina, telenzepina
iii.Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B: proglumid
b) Medicamente ce duc la blocarea pompei de hidrogen (ATP-aza H + / K + ): omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rebeprazol.
III. Medicamente antiacide (neutralizeaza ionii de hidrogen deja secretati in lumenul

gastric): bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu
IV. Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori:amoxicilina,
menrtonidazol, claritromicina.
B. Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare
1.Medicamentele care stimuleaza secretia de mucus si bicarbonat: carbenoxolona
2.Medicamente care formeaza o pelicula de protectie:subcitrat coloidal de bismut (DeNol), sucralfat.
C. Mmedicamentele cu actiune mixta: derivatii si analogi sintetici de
prostaglandine E2 si E1
ii. Blocante ale receptorilor muscarinici M3

Receptorii M3 sunt stimulati de acetilocolina, mediator eliberat de terminatiile vagale
din apropierea celulelor parietale si care constituie un puternic stimulator direct al secretiei
acide gastrice.
Medicamentele care blocheaza receptorii muscarinici M3 sunt anticolinergicele
clasice:
- nonselective:de tipul atropinei si bromurii de butil-scopolamina(Scobutil)
- selective: de tipul pirenzepinei.
Pirenzepina(P), posologia este de 150 mg de doua ori pe zi, administrate la 12 ore,
dimineata si seara.
154 154
iii. Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B (CCKB)

Preparatul care blocheaza acesti receptori este Proglumid-ul,care insa nu a intrat in uz
terapeutic.
b) Medicamente inhibatorii ale pompei de hidrogen (ATP-aza H+/K+)
Pompa de protoni constituita din ATP-aza H+/K+ reprezinta ultima veriga a sistemului
molecular al celulei parietale care realizeaza trimiterea ionilor de hidrogen in lumemul
canalicular si reintrarea in celula a ionilor de potasiu.
Se cunosc mai multi inhibitori ai pompei de protoni(IPP):
- omeprazol(OP)
- pantoprazol(PP)
- lansoprazol(LP)
- rebeprazol(RP).
IPP au cea mai mare eficienta in comparatie cu celelalte antisecretorii in vindecarea
UG si UD. In UG rata de vindecare este de 54%,74% si 95% la 2,4 si respectiv 8
saptamani.Pentru UD rata de vindecare este de 85% la 2 saptamani si 86-95%la 8 saptamani.
2)Medicamente antiacide
Medicatia antiacida (AA) a fost folosita multi ani pentru tratamentul ulcerului.AA nu
mai fac parte astazi din arsenalul terapeutic al ulcerului. AA se folosesc la pacientii cu ulcer
care au dureri intense pana la obtinerea efectului antisecretoriilor moderne(H2-blocantele sau
inhibatorii pompei de protoni).
II.Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori
Infectia cu Helicobacter pylori(Hp) si rolul sau in geneza UG si UD are numeroase
justificari epidemiologice si clinice.Medicamentele folosite astazi pentru eradicarea acestei
infectii s-au grupat si s-au mai restrans.
Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori
Medicamentul
Doza
Rezistenta indusa
Amoxicilina
4x500 mg
Claritromicina
3x500 mg
Tetraciclina
3x500 mg
Antibiotice
Chimioterapice
155
155
Metronidazol
4x250 mg
Tinidazol
2x500 mg
Furazolidon
4x100 mg
4x100 mg
40 mg
Preparate de bismut
Bismut subcitric
Coloidal(De-Nol)
Inhibitori ai pompei de
protoni
Omeprazol
B.Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare

Din acest grup de medicamente au ramas utilizte in practica medicamentele cu actiune
topica,locala:subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) si sucralfatul.Carbenoxolona si derivatul
sau Caveds nu se mai folosesc in terapia de stimulare a secretiei de mucus si bicarbonat.
Subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) formeaza impreuna cu proteinele din craterul
ulcerului o pelicula aderenta care protejeaza baza ulcerului de actiune clorohidropeptica a
secretiei gastrice.Nu poate fi utilizat ca tratament unic in ulcer ci numai asociat cu tratamentul
antisecretor.Se administreaza in doze de 120 mg cu o ora inainte de ingestia alimentara,in
patru prize(4x120 mg) sau in doua prize (2x240 mg).
Sucralfatul este o sucroza combinata cu hidroxidul si sulfatul de aluminiu.In mediul
acid din stomac,sucralfatul formeaza o pelicula de protectie pe craterul ulcerului si stimuleaza
secretia de prostaglandine,favorizand vindecarea nisei.
C.Medicamentele cu actiune mixta:derivati si analogi sintetici de prostaglandine E2
si E1
Din acest grup fac parte analogii sintetici de prostaglandine,care inhiba adenilatciclaza
si opresc transmiterea stimulului histamic dar care si stimuleaza secretia de prostaglandine.
Se folosesc Mizoprostol-ul(metil-PgE1) in doze de 400g de 2 ori pe zi si Enprostil
(dehidro-PgE2) in doze de 35g de 4 ori pe zi.
Tratament chirurgical
Indicatiile tratamentului chirurgical
Indicatiile tratamentului chirurgical sunt din ce in ce mai restranse si o asistenta
medicala eficienta si de calitate se poate aprecia si dupa rata de interventii chirurgicale in
ulcer.
156 156
Nisele cu aspect endoscopic echivoc si care sunt candidate la tratamentul chirurgical

sunt urmatoarele:
- nisele mai mari de doi centimetri;
- nisele cu mucoasa de vecinatate distorsionata si nodulara
- nisele cu aspect de masa sau pseudotumoral.Aproximativ 15% dintre aceste nise sunt
maligne.
Indicatiile absolute ale tratamentului chirurgical in UD sunt limitate la complicatiile
majore:
- perforatia,
- hemoragia necontrolata medical,
- stenoza pilorica.
CANCERUL GASTRIC
Definitie: neoplazie cu punct de plecare in mucoasa gastrica.
Tablou clinic
Cancerul gastric este asimptomatic in stadiile precoce sau poate avea manifestari
dispeptice nespecifice.
Fondul pe care apar
varsta peste 50 de ani
sex masculin
predispozitie familiala (grup sanguin A)
alimentatie:consumul excesiv de sare, conserve de carne si peste (afumate)
leziuni precanceroase (polizoza gastrica, gastrita atrofica)
Examenul clinic arata
senzatie de plenitudine precoce
anorexie
scaderea in greutate
greata, varsaturi
tulburari de tranzit
disfagie
In formele avansate examenul clinic poate duce la
masa abdominala palpabila
157
157
hemoragie digestiva
adenopatie supraclaviculara
noduli subcutanati
hepatomegalie
casexie edeme
A. Teste biologice
VSH accelerat
Anemie hipercroma
Hemoragii oculte
Hipoproteinemie, hipoalbuminemie
Antigen carcinoembrionar prezet
B. Examenul radiologic
Nisa maligna
C. Examenul endoscopic cu biopsie
Tip I vegetant
Tip II ulcero-vegetant
Tip III ulcero-infiltrativ
Tip IV infiltrant
Complicatii
Hemoragia digestiva superioara
Stenoza pilorica
Perforatia
Tromboflebita venoasa profunda
metastaze limfatice
metastaze hematogene
Tratament
1.Tratament chirurgical (gastrectomie subtotala sau totala)
2. Radioterapie
3. Chimioterapie
158 158
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

Definitie: HDS reprezinta pierderi de sange produse de leziuni localizate la nivelul
tubului digestiv superior pana la nivelul unghiului Treitz .Ele se exteriorizeaza sub forma de
melena si hematemeza.
Etiologia HDS
A. Afectiuni digestive
1.Afectiuni ale tubuli digestiv
a) Esofag
varice esofagiene
esofagita peptica de reflux
hernie gastrica
ulcer esofagian
cancer esofagian
b) Stomac
ulcer esofagian
gastrite erozive
cancer gastric
polipi gastrici
stomac operat
c) Duoden
ulcer duoadenal
duodenite acute
tumori duodenale
2. Afectiuni ale glandelor anexe

a) Ficat
- ciroza hepatica
b) Pancreas
- pancreatite acute
- pancreatite cronice
- cancer de pancreas
B. Afectiuni extradigestive
Sindroame hemoragipare din - coagulopatie
- trombopenie
- hemofilie
- hemopatii maligne
159
159
Tablou clinic - simptomele clinice depind de:
gradul hemoragiei (cantitatea de sange pierduta)
durata si ritmul hemoragiei
cantitatea de hemoglobina existenta inaintea debutului hemoragic
Hemoragia digestiva se poate exterioriza sub forma de:

- hematemeza = varsatura cu sange (aspect de zat de cafea)
- melena se caracterizeaza prin scaun negru ca pacura moale, lucios
endoscopia digestiva superioara este o modalitate sigura de precizare a locului leziunii hemoragice
examenul radiologic, tranzitul baritat poate pune diagnosticul intr-o serie de leziuni cu
potential hemoragic (ulcer, tumora gastrica, varice esofagiene)
explorari hematologice - hemoglobina

- hematocrit
- eucocite
- azotemia
Aprecierea clinico-hemodinamica a gravitatii hemoragiei
hemoragii usoare - pierderea de sange pana la 25 %

- tahicardie 100 b/minut
- tensiune arteriala scazuta TAs=90mmHg
- diureza normala
hemoragii medii
- pierderi de sange de pana la 35 %

- tahicardie 120 b/minut
- tensiune arteriala scazuta (TAs=70mmHg)
- diureza incepe sa scada
- tegumente reci, umede si palide
hemoragii severe - reprezinta pierderi de pana la 50 % din volemie

- tahicardie >120 b/minut
- TA sist <60 mm Hg
- oligurie
Complicatii
Complicatii hematologice
Complicatii hemodinamice
Alte complicatii coma hepatica din ciroza cu HDS
160 160
Tratament
Necesita internare obligatorie
Masuri generale
- imobilizare la pat
- stabilita o linie de abord venos
- aspiratie gastrica
- oxigenoterapie
- repaus digestiv
- se pot administra lichide reci pe sonda
Restabilirea volemiei administrarea de solutii cristaolide (ser fiziologic, glucoza 5

% sau 10 % solutie Ruiger)
- dextran
- plasma
- singe izogrup, izo-Rh
Administrarea de substante vasoactive
- Dopamina
- Dobutamina
Tratamentul antihemoragic
-Vitamina K, Fitomenadiona
- Adrenostazimul
- Venostatul
- Etamsilatul
Tratament hemostatic definitiv
HEPATITELE CRONICE
Definitie: afectiuni inflamatorii cronice ale ficatului avand ca substrat histopatologic
leziuni de necroza si fibroza cu o evolutie de minim 6 luni fara tendinte la vindecare.
Clasificare: 1. Hepatitele cronice virale: - hepatita cronica cu virus B
- hepatita cronica cu virus C
- hepatita cronica cu virus D
2. Hepatitele cronice autoimune
3. Boli metabolice hepatice - hemocromatoza; - Boala Wilson
4. Hepatitele cronice medicamentoase
161
161
5. Hepatitele cronice idiopatice

6. Hepatitele cronice toxice
Factorii de risc ai cronicizarii
Predispozitia genetica (pentru hepatita autoimuna)
Virusurile herpetice (herpes simplex tip I si Epstein Barr)
Virusurile hepatice B, C, D
Medicamente hepatice:
- izoniazida, rifampicina, tetracidina
- eritromicina, oxacilina, sulfonamide
- haloton, etil eter, cloroform
- paracetamol, aspirina, fenilbutazona
- metotrexat, cisplatin, ciclosprina
- alfametil dopa, amiodarona
- captopril, chinidrina, clorfibral
- diuretice tiazidice
- cimetidina
- fenitoina, carbamazepina, amitriptilina
- steroizi anabolizanti
Consummator cronic de alcool
Tablou clinic
- simptome generale: astenie, tulburari de somn
- simptome dispeptice: inapetenta, jena si balonari postprandiale in hipocondrul drept,
greata, intoleranta alimentara, tulburari de tranzit
- hemoragii mucoase:gingivoragii,epistaxis
Examenul clinic poate decela:
- echimoze, purpura
- limba si buze carminate
- tulburari menstruale si de fertilitate
- ginecomastie, tulburari de dinamica sexuala
- stelute vasculare
- eritem palmar
- hepatomegalie, splenomegalie
- edeme si ascita
162 162
- TGP-TGOcrescute
- fosfataza alcaline crescute
- bilirubina crescuta
serine scazute, gamaglobuline crescute
- fibrinogen, timp de protrombina alungit
- anemie hemolitica sau macrocitara PBH(punctia biopsie hepatica) este examenul
care:
- confirma diagnosticul
- apreciaza severitatea inflamatiei si necrozei
- apreciaza gradul de fibroza
Tratament
1.Tratament profilactic
- prevenirea aparitiei hepatitei acute si tratamentul corect cu reluarea activitatii dupa o
convalescenta de minim 2-3 luni
- restrangerea consumului de medicamente hepatotoxice: rifampicina ,paracetamol,
sedative
- evitarea consumului abuziv de alcool si a substantelor industriale hepatotoxice
- vaccinarea pentru hepatita virala B
2.Tratament curativ
- regim igieno-dietetic:evitarea eforturilor fizice epuizante,excesive si a turelor de
noapte
- evitarea contactului profesional cu substante toxice
- alimentatie completa si echilibrata,vitaminizata,suficienta caloric,dietetic preparata
- excluderea bauturilor alcoolice
- alimente nerecomandabile:alimente vechi sau conservate,afumaturi si mezeluri
afumate, branzeturi fermentate, vanat, carne grasa, peste gras, icre, maioneze, prajeli,
rantasuri.
Tratamentul medicamentos este inutil si chiar nociv.
Tratamentul hepatitelor cronice active
Tratamentul igieno-dietetic: -repaus la pat in timpul perioadelor evolutive de circa o luna
-dieta de crutare hepatica
Tratamentul etiologic si patogenic in functie de forma etiologica.
163
163
a) Hepatita cronica cu virus C

Mod de contaminare: transfuzii, toxicomani, materno-fetal, familial, profesional.
Grupe de risc: hemofilici, toxicomani, dializati cronici si politransfuzati, pacienti cu
transplant, personal medical.
Tratament
-interferon
-interferon retard
-Ribavirina
b) Hepatita cronica cu virus B -interferon

-Lamivudina
c) Hepatita cronica cu virus D -interferon
Se transmite parenteral si sexual
HEPATITA CRONICA ACUTIZATA:DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

Diagnostic pozitiv
A.Criteii biologice
-Asocierea celor 4 sindromuri hepatice descrise de Feessinger
1. Sindromul de insuficienta hepatocelulara (hepatopriv)
hiposerinemie
hipofibrinogenemie
scaderea indicelui Quick
scaderea tolerantei la glucide
scaderea colesterolului
2. Sindromul de hepatocitoliza
Cresterea TGP de peste 4 ori limta superioara a normalului
hipersideremie
3. Sindromul biliosecretor (colestatic) hiperbilirubinemie conjugata

- cresterea fosfatazei alcaline si a GGTP
4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimala
VSH accelerat
hiperproteinemie prin hipergamaglobulinemie
hipergamaglobulinemie
164 164
B.Criterii morfologice:
- infiltrat peri periportal
- necroza hepatocitara
- fibroza
Tratament
repaus la pat
dieta de crutare hepatica
tratament etiologic si patogenic

1. Hepatita autoimuna:
- Prednison
- Ciclosporina
- Transplant hepatic
2. Hepatita cronica C: antivirale ( interferon si ribavirina)

3. Hepatita cronica B:antivirale ( interferon si analogi nucleozidici)
HEPATITA CRONICA ALCOOLICA

Diagnostic
istoric legat de consumul cronic de alcool, amanuntit completat de informatii obtinute

si de la membrii familiei
teste de laborator
consum de 80 g alcool/zi: 10-20 de ani
paraclinic - anemie, leucocitoza, leucopenia, trombopenia

- TGP, TGO, GGT
- bilirubina serica, TP
- albuminele serice
diagnosticul de certitudine este pus de punctia biopsie hepatica
ecografie, tomografie, colangiografia transhepatica percutanata

Tratament
intreruperea consumului de alcool
corectarea deficientelor nutritionale
terapie parenterala cu aminoacizi
corticosteroizi pentru efectele lor: imunosupresoare, antiinflamatorii si antifibrotice
165
165
steroizi androgeni anabolizati pentru stimularea anabolismului si stimularea

regenerarii hepatice (OXANDROLONUL)
propiltiouracil poate bloca starea hipermetabolica indusa de alcool
glucagonul si insulina stimuleaza regenerarea hepatocitelor
CIROZELE HEPATICE
Definitie: proces inflamator hepatic cronic,caracterizat histopatologic prin:
1) necroza,
2) fibroza progresiva,
3) noduli de regenerare.
Etiologie:
~ ciroza carential toxica
- consum etanolic in istoric

- predominanta la barbati
- asociata cu stigmate etanolice
- hepatomegalie
~ciroza posthepatica
-hepatita virala in istoric
-predominanta la femei
-ficat mic de la inceput
-markeri virali prezenti
~ciroza biliara
-icter
-hiperbilirubinemie(in special directa)
-hiperlipidemie
-hipercolesterolemie
-cresterea fosfataziei alcaline serice
~ciroze metabolice
-hemocromatoza
-boala Wilson
In functie de evolutie ciroza hepatiaca este:
A. ciroza hepatica inactiva
B. ciroza hepatica activa
166 166
A. Ciroza hepatica inactiva

- tabloul clinic seamana cu hepatita cronica persistenta
B. Ciroza hepatica activa
a) clinic:
- astenie marcata
- inapetenta
- scadere ponderala
- sindrom hemoragic
- sindrom icteric
- febra sau subfebrilitate
b) biologic: -VSH crescut

- TGP crescut de pina la patru ori valoarea normala
- hipergamaglobulinemie > 24 g/l
Din punct de vedere functional ciroza se poate decompensa.
1. Decompensarea vasculara
- ascita
- circulatie colaterala
- varice esofagiene si fundice
- hemoroizi
- splenomegalie
- predispozitie pentru complicatii hemoragice (hematemeza, melena) si
encefalopatie portala
2. Decompensarea parenchimatoasa
- accentuarea febrei, icterului si sindromului hepatocitolitic
- aparitia foetorului hepatic si a semnelor neuropsihice:
a) psihic:
- apatie sau euforie

- lentoare intelectuala
- dezorientarea temporo-spatiala
- episoade de obnubilare
- delir si halucinatie
b) neurologic: - semnul rotii dintate

- asterix
- hiperreflectivitate osteo-tendinoasa
167
167
Complicatii
1. Hemoragie digestiva superioara
Se produce prin ruperea varicelor esofagiene mai rar prin ulcer favorizat de tulburarile
trofice ale mucoasei gastrice .
2. Encefalopatia portala
Factorii favorizanti: - hemoragie digestiva
- alimentatie hiperproteica
- medicatie bogata in amoniu
- infectie
- constipatie rebela
3. Hernie ombilicala
4. Peritonita bacteriana spontana
5. Alte infectii: pneumonii, tuberculoza, infectii cutanate si intestinale, septicemie.
6. Neoplasm hepatic
Tratament
Obiective
1) incetinirea procesului cirogen
- inlaturarea factorilor etiologici(alcolism,substante hepatotoxice)
- tratament patogenic
2) mentinerea capacitatii functionale a parenchimului restant(masuri de crutare)
3) prevenirea si tratamentul prompt si corect al complicatiilor
Ciroza compensata
1. Regim igieno-dietetic
- evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la
pat(14-16h/zi)ar avea un efect benefic,
- activitatea profesionala poate fi continuata daca nu presupune
epuizanta
- dieta de crutare hepatica
Alimente interzise:
- alcool
- carne grasa (porc, oaie, rata si gasca)
- carne conservata afumata, fezandata)
- raci, sardele, creier
- branzeturi afumate sau fermentate
- oua prajite sau umplute, maioneza
168 168
suprasolicitare
- rantasuri, prajeli, tocaturi

- cartofi prajiti, varza, ridichi, ceapa, usturoi, leguminoase
boabe, masline
- ciocolata, cozonac
Alimente permise: carne de vita, pasare, peste alb, lactate, albus de ou, paine alba,
paste fainoase, orez, zarzavaturi si legume proaspete, budinci, prajituri de casa, unt, frisca,
uleiuri vegetale.
2. Tratamentul medicamentos:
- nici un tratament nu determina stoparea sau regresarea cirozei, incetinirea evolutiei sar putea realiza prin: - administrare de Prednison in cazul hepatitei autoimune
- interferon
- medicatie antifibrozanta: Colchicina ar fi eficienta in hepatita si ciroza alcoolica
3. Tratarea complicatiilor
Sindromul ascito-edematos
- repaus la pat
- regim fara sare-excluderea alimentelor bogate in sare (muraturi, telemea, masline,
conserve, afumaturi, ape minerale, peste, oua)
- administrarea de diuretice: - economisitoare de potasiu (Spironolactona)
- diuretice de ansa: furosemid
- paracenteza evacuatorie
HDS
- repaos la pat
- recoltarea grupelor sanguine- hematocrit,hemoglobina, TC, TS, RH, Grup sanguin
- instalarea unei perfuzii de asteptare cu glucoza 10 % sau Dextran 70 i.v. lent (pentru a
asigura abordul venos pana la stabilirea indicatiei de transuzie GR<3 mil/hm si Hb< 7 g/dl
- medicatie hemostatica:
- Trombina
- Etamsilat
- Calciu gluconic
- Adrenostazin
- alimentatie per os cu lichide reci dieta cu hidrolactozaharata

- antihipertensive portale: Vasopresina
- masuri speciale:
- tamponada mecanica a varicelor esofagiene cu sonda Blackmore

- scleroterapia endoscopica
- ligatura endoscopica a varicelor esofagiene
169
169
Encefalo patia hepato- portala

Masuri profilactice
prevenirea hemoragiilor digestive si tratamentul preventiv in cazul in care survin
apaort proteic adecvat 1-1,2 g /kg Corp
tratament rational cu diuretice
combaterea constipatiei
tratament prompt al infectiilor intercurente
eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
evitarea sedativelor
Tratament curative
suprimarea factorului declansator
reducerea florei microbiene prin antibiotice: Neomicina, Metronidazol
inhibarea aminogenezei: Lactuloza, Lactitol

Lactobacilus
acceptari de amoniu: Multiglutin, Ornitin aspartat
SINDROMUL ICTERIC
Definitie: icterul reprezinta un sindrom caracterizat clinic prin coloratia galbena a
tegumentelor si mucoaselor iar biologic prin hiperbilirubinemie serica.
Icterele se clasifica in:
-
ictere prehepatocitare (apar prin hiperproductie de bilirubina ,ex. icterele hemolitice)
ictere hepatocitare (apar prin alterarea mecanismului de conjugare si excretie, ex.

hepatitele acute si cronice)
icterele posthepatocitare (obstructive, colestatice)

Diagnosticul sindromului icteric
a. Anamneza:
- antecedente heredocolaterale (icter, hemoliza, litiaza)

- antecedente personale: transfuzii de singe si plasma, tratamente injectabile, interventii
chirurgicale in sfera digestive, colica biliara, prurit, hepatita acuta virala, consum cronic
de etanol, droguri.
- virsta: la tineri este mai frecventa hepatita colestatica, iar la virstnici incidenta mai mare
a litiazei biliare
170 170
- sexul: frecventa mai mare a litiazei biliare la femei

b. Simptome:
- febra ridicata in caz de angiocolita
- durerea in caz de icter prin obstacol biliar
- prurit cu durata mare indica suferinta hepatica cronica
Examene de laborator
-
dozarea bilirubinei conjugate si neconjugate
sindromul de colestaza: cresterea bilirubinei conjugate, cresterea fosfatazei alcaline,

cresterea colesterolului, scaderea protrombinei
sindromul de citoliza: cresterea transaminazelor
insuficienta hepato-celulara: scaderea concentratie albuminei serice si a protrombinei
inflamatie mezenchimala: crestera gamaglobulinelor serice
bilant imunologic: Ag HBs, Ac anti HVC, Ac anti HVA

Examinare imagistica:
radiografa simpla a hipocondrului drept poate pune in evidenta calculi biliari
radiografia gastro- duodenala
ecografia precizeaza morfologia ficatului si a cailor biliare
tomografia computerizata aduce informatii cu privire la anatomia regiunii

hepatobiliare, prezenta unor tumori,etc
rezonanta magnetica nucleara este o tehnica imagistica mult mai precisa si ofera
informatii mai multe decit tomografia
scintigrama hepatica
colangiocolecistografia izotopica
Explorari invazive:
colangiografia directa intraoperatorie
colangiopancreatografia endoscopica retrograda
colagiografia trans-hepatica percutana
biopsia hepatica
Tratamentul sindromului icteric este in functie de etiologia icterului.
171
171
Litiaza biliara
Definitie: reprezinta formarea de microcalculi la nivelul veziculuei biliare. Este o
boala care apare mai frecvent la sexul feminin.
Factori de risc:
- ereditatea
- sexul feminin (datorita hormonilor estrogeni si sarcinilor multiple)
- boli de nutritie si metabolism: diabet zaharat, hiperlipoproteinemii, obezitatea
- vagotomia si rezectia gastrica
- medicamente: estrogeni si anticonceptionale
- infectiile biliare
Tabloul clinic
- gust amar
- eructatii , flatulenta , greturi, varsaturi
- fenomenele se exacerbeaza postprandial
- fenomene alergice (urticarie, eczeme, edem Quinke)
- cea mai caracteristica manifestare a litiazei biliare este colica biliara
Colica biliara este o durere paroxistica cu durata de minute ore sau zile care se datoreste
cresterii brutale a presiunii in caile biliare. Colica survine frecvent noaptea la 3-4 ore dupa un
prinz gras. Sediul durerii este in hipocondrul drept si in zona interscapulovertebrala dreapta sau
la virful omoplatului. La 2-3 zile dupa colica se poate instala un icter moderat insotit de crestera
transaminazelor , icter ce poate dura 5-7 zile.
Evolutie si complicatii
- litiaza poate ramine latenta toata viata sau se poate manifesta clinic brusc printr-o
complicatie. Cea mai frecventa complicatie a litiazei biliare o reprezinta colecistita cronica, iar
cea mai severa complicatie este reprezentata de colecistita acuta.
- Fistula biliara este cauza colecistitei acute sau mai frecvent a erodarii peretelui vezicular
de catre calculi
- Pancreatita acuta
- Carcinomul veziculei biliare.
Tratament:
Tatament profilactic:
- indepartarea factorilor de risc
172 172
- combaterea stazei veziculare

- tratamentul corect al infectiilor biliare
- evitarea medicamentelor cu risc
- evitarea alimentelor bogate in glucide si lipide
- recomandarea a cel putin 3 mese
- aport de fibre vegetale
Tratamentul colicii biliare
- repaus la pat
- regim hidrozaharat
- administrare de antispastice (scobutil ,drotaverina)
- administrare de miorelaxante (papaverina, piafen)
- antalgice majore (morfina , mialgin , fortral)
- combaterea vrsaturilor (plegomazin, torecan)
- prevenirea infectiei prin antibioterapie
- litoliza medicamentoasa (acid ursodezoxicolic)
- litotritie extracorporeala permite fragmentarea calculilor prin unda de soc.
COLECISTITA ACUTA
Definitie: este o entitate patologica determinata de inflamatia acuta a veziculei biliare .
Clinic sunt prezente durerea abdominala si apararea musculara in hipocondrul drept, febra si
leucocitoza.
Etiologie:
-90-95% dn cazuri este secundara blocarii canalului cistic de catre un calcul ce produce
staza biliara
- malformatii anatomice
- neoplazii ale veziculei biliare
Tabloul clinic:
- debutul este acut prin durere care creste treptat in intensitate localizata in epigastru si cu
tendinta la iradiere in hipocondrul drept
- durerea nu raspunde la tratament medical si se mentine peste 48 ore
- greturi, varsaturi
- febra, frison
173
173
Explorari paraclince:
- examen singe periferic: leucocitoza, transaminaze crescute
- ecografie abdominala
- scintigrama biliara
Complicatii:
- hidrops vesicular este urmarea persistentei obstructiei canalului cistic
- piocolecistul este urmarea infectarii bilei
- perforatia
- fistule biliare
Tratament:
- reechilibrare hidro-electrolitica
- repaus digestiv
- antibiotice cu spectru larg (Ampicilina, Gentamicina, Metronidazol)
- antispastice si antialgice (Papaverina, Atropina, Scobutil, Algocalmin)
- punga cu gheata
- interventie chirurgicala
COLECISTITA CRONICA
Definitie: proces inflamator cronic dezvoltat sau nu pe fond litiazic cu expresie clinica ce
sugereaza o suferinta veziculara cu evolutie indelungata.
Tabloul clinic:
- dureri moderate in hipocondrul drept
- balonari postprandiale
- tulburari de tranzit
- colecistografia
- ecografia abdominala superioara
Tratament
- antispastice (Papaverina, Scobutil, Drotaverina)
- antalgice (Algocalmin, Piafen)
- drenante biliare (Anghirol, Colebil)
- in perioada de acutizare se administreaza antibiotice
174 174
- regim igieno-dietetic
- colecistectomie in caz de: litiaza veziculara, pusee repetate de colecistita acuta, forme
complicate.
PANCREATITA ACUTA
Definitie: inflamatia acuta a pancreasului care apare ca raspuns la numeroase cauze care
conduc in final la revarsarea de enzime pancreatice activate in tesutul pancreatic, in zonele vecine
si in circulatia sistemica.
Etiologie:
-
alcoolul
cauze obstructive (litiaza biliara, cancer de cap de pancreas)
postoperator
posttraumatic
cauze metabolice (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficienta renala, transplant

renal)
infectii: virale (parotidita epidemica, hepatita virala, HIV), bacteriene (pneumonia cu

mycoplasme, tuberculoza), parazitare (ascaris)
medicamente: azatioprima, sulfamide, furosemid, contraceptive orale, tetraciclina,

eritromicina, antiinflamatorii nesteroidiene.
toxice: venin de scorpion, insecticide organofosforice, alcool metilic
cauze diverse: ulcer peptic perforat
ereditara
idiopatica
Tabloul clinic
durere abdominala, de intensitate ce variaza de la un usor disconfort epigastric pina la o

durere severa. Durerea se constituie rapid in minute, atinge intensitate maxima in 30
minute pina la 6 ore, dupa care durerea se mentine constanta timp de mai multe ore sau
zile. Durerea se localizeaza in epigastru si in regiunea periombilicala si iradiaza in 50%
din cazuri in spate sau torace.
greata, varsaturi
marirea de volum a abdomenului
echimoze la nivelul peretelui abdominal
175
175
anxietate, febra, frison, transpiratii, tahicardie, hipotensiune arteriala
socul apare la 30-40% din bolnavi si traduce forme severe
icterul
amilaza serica si urinara crescute
leucocitoza
hiperglicemie
hipocalcemie
hiperbilirubinemie
hipertrigliceridemie
Explorari imagistice
radiografie abdominala
ecografie abdominala
computer tomografie
Complicatii:
abces pancreatic
flegmon
pseudochiste pancreatice
hemoragie digestiva
ascita pancreatica
insuficienta multipla de organe si sisteme (insuficienta respiratorie, insuficienta renala,

complicatii hematologice ,cardiovasculare si metabolice)
Tratament
hidratare intra-venoasa
combaterea durerii: Mialgin
oprirea alimentatiei orale
aspiratie nazo-gastrica
administrare de antacide lichide pentru a preveni gastrita de stres
antibioticoterapie
lavaj peritoneal
Indicatiile tratamentului chirurgical
- prezenta infectiei cu arii de necroza extinse

- dupa 3 zile de tratament conservator cu evolutie nefavorabila
- aparitia complicatiilor
176 176
PANCREATITA CRONICA
Definitie: este o inflamatie cronica pancreasului asociata cu fibroza si care conduce
treptat spre pierderea treptata a functiei exocrine si endocrine.
Etiologie:
-
alcoolism
tumori, stenoze, calculi ale ductului pancreatic
hipercalcemia
traumatisme
tumori pancreatice
Tabloul clinic:
durerea poate fi intermitenta, permanenta sau in pusee acute
malabsorbtia se manifesta prin scaune steatoreice
diabetul zaharat este prezent la majoritatea pacientilor

amilaza si lipaza serica crescute
bilirubina crescuta
fosfataza alcalina crescuta
toleranta la glucoza scazuta

Explorari imagistice
radiografia abdominala simpla
- ecografia abdominala
- tomografia computerizata
- colangiopancreatografia retrograda endoscopica
- biopsia pancreatica
Tratamentul
-
terapia cu enzyme pancreatice
tratament chirurgical in caz de complicatii
177
177
BOALA INFLAMATORIE CRONICA A INTESTINULUI

Bolile inflamatorii intestinale cornice sunt reprezentate de Rectocolita ulcero-necrotica
(RCUH) si Boala CROHN (BC).
Definitie: RCUH reprezinta o afectiune inflamatorie de etiologie necunoscuta ce
intereseaza colonul si este limitata la nivelul mucoasei intestinale.
BC reprezinta o afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta ce intereseaza
orice segment al tubului digestiv (de la cavitatea bucala pina la anus) si poate afecta toate
straturile peretelui intestinal.
Tabloul clinic in RCUH:
-
diareea este principala manifestare
rectoragii
tenesme rectale
durere abdominala
manifestari sistemice(febra, anorexie, scadere ponderala, stare generala alterata)

Tabloul clinic in BC:
diaree
durere abdominala
scadere ponderala
BC localizata la nivelul tractului digestiv se manifesta prin disfagie, scadere

ponderala, dureri epigastrice, greata , varsaturi
examenul radiologic
endoscopie digestiva
scintigrafie cu leucocite marcate

Complicatii extraintestinale
artrita
complicatii cutanate
complicatii oculare
complicatii hepatobiliare

Complicatii colonice si intestinale
perforatia
178 178
megacolonul toxic, hemoragia digestiva inferioara ,stenozele
abcese si fistule
cancer colorectal mai frecvent in Boala Crohn

Tratamentul medical
derivatii acidului salicylic: Salazopirina, Mesalazina
corticosteroizi
imunosupresive
antibiotice in caz de suprainfectie
in formele severe important este regimul igieno-dietetic:nutritie parenterala, , regim

alimentar adecvat caloric sarac in fibre vegetale, tratament de substitutie cu fier,
calciu, magneziu, vitamine
ENTEROPATIA GLUTENICA
Definitie: reprezinta o afectiune intestinala cronica determinate de intoleranta la gluten
si care se caracterizeaza prin: leziuni ale mucoasei intestinale, simptome determinate de
malabsorbtia principiilor alimentare si reducerea spectaculoasa a acestora la regim alimentar
fara gluten.
Tabloul clinic:
-
diaree
steatoree
meteorism
flatulenta
scadere ponderala
simptome generale (astenie, fatigabilitate, anemie, parestezii, crampe musculare,

dureri osoase, hemoragii,etc)
hemoleucograma
calcemia
fier
magnezemia
fosfataza alcalina
examenul materiilor fecale
179
179
explorarea absorbtiei intestinale
biopsa intestinala
Tratament
regimul dietetic fara gluten reprezinta cheia tratamentului

Alimente interzise:
amidonul alimentar
faina de griu
orz
inghetata
smintina
iaurt cu fructe
ciocolata
ceai sau cafea instant
bullion, sosuri
conserve de carne, cirnati
aditivi alimentari
SINDROMUL COLONULUI IRITABIL

Definitie: sindromul de colon iritabil reuneste o combinatie de simptome gastrointestinale cronice:durere abdominala, tulburari de tranzit intestinal, balonari postprandiale.
Tabloul clinic:
-
dureri abdominale care cedeaza la defecatie
scaune mai frecvente la inceputul defecatiei
distensie abdominala
senzatie de defecare incompleta

Tratament
A. Masuri generale
schimbarea stilului de viata
bolnavii trebuie ajutati sa constientizeze care sunt factorii care pot declansa sau intretine
simptomele (alimentele, factori psihici, efort fizic, efort sexual)
trebuie evitate grasimile, alimentele bogate in celuloza, dulciurile concentrate, alimentele

care fermenteaza, alcoolul, cafeaua si lactatele
180 180
1. Tratamentul durerii si al balonarii
-
administrarea de mebeverina (Colospasmin, Mebeverina)
administrarea de prokinetice (Metoclopramid, Motilium)

2. Tratamentul bolnavilor constipati
administrarea de fibre dietetice
administrarea de prokinetice (Cisaprid, Motilium, Metoclopramid)

3. Tratamentul bolnavilor diareici
alimentatie saraca in fibre
evitarea laptelui si a produselor lactate
administrarea de Loperamid 2-4mg de3-4ori/zi

4. Tratamentul psihologic- poate diminua anxietatea si reduce simptomele digestive
in special durerea si diareea.
PARAZITOZELE INTESTINALE
Infestatii cu protozuare
LAMBLIAZA este produsa de Giardia lamblia cu sediul principal in duoden si jejun
Tratament:
-
metronidazol 3 x 250 mg/zi 10 zile repetat la 3 saptamini
Fasigyn 4 tablete in doza unica se repeta la 7 zile
Infestatii cu nematode
ASCARIDIOZA este produsa de Ascaris lumbricoides cu sediul in intestinul subtire.
Tratament: Nematocton 3 x 2 tablete/zi inainte de mese sau sirop 50-75 mg/kg corp/zi 7 zile
ANCHILOSTOMIAZA se trateaza cu Mebendazol 2x 100 mg/zi 3 zile
OXIUROZA se trateaza cu Vermigal 5 mg/ Kg corp repetat la 2 saptamini
TRICHINOZA:
-
manifestari clinice: varsaturi, dureri abdominale, diaree, edeme, eozinofilie importanta, febra
tratament: corticosteroizi si Tiabendazol 25 mg/kg corp/zi 5-7 zile
Infectii cu cestode
Teniazele:
-
manifestari clinice: cefalee, convulsii, tulburari oculare
tratament: Niclosamid 4 x 500 mg/zi.
181
181
BOLI DE NUTRIIE I METABOLISM

DIABETUL ZAHARAT
Definiie: Diabetul zaharat este un sindrom eterogen din punct de vedere
etiopatogenetic si clinic caracterizat prin hiperglicemie cronic nsoit sau nu de semne
clinice datorate alterrii secretiei de insulin sau perturbrii aciunii sale.
Etiopatogenie:
Ereditatea
Factori de mediu externi (alimentaie, profesie) sau mediu intern (vrst, fumat)
Infecii virale (oreion, rubeol, infecii cu citomegalovirus)
Inflamaiile pancreasului
Clasificare:
1. Diabet zaharat:
a). tip I - insulinodependent
b). tip II noninsulinodependent
2. Scderea toleraniei la gucoz
3. Diabet zaharat gestaional
Fiziopatologie
Elementul esenial care caracterizeaz diabetul zaharat este hiperglicemia cronic. La
omul sntos dup o alimentaie obinuit glicemia poate ajunge la 130-140 mg % n timp ce
la diabetici depete 200 mg %. Hiperglicemia este datorat unei carene absolute sau
relative de insulin.
Pancreasul normal secret aproximativ 1UI insulin pentru un kilocorp, iar
insulinemia normal este ntre 12 20 UI / ml. Aciunea hipoglicemiant a insulinei n ceea
ce privete glucoza are loc la nivelul ficatului, celulelor musculare i adipoase, deficiena n
activitatea ei duce la hiperglicemie. Cnd glicemia depete 180 mg % apare glicozuria,
ntruct este depit capacitatea de resorbie a glucozei la nivelul tubului renal proximal.
Eliminarea unei cantiti crescute de glucoz prin urin antreneaz i eliminarea unei cantiti
mari de urin i apare poliuria. Poliuria produce perturbri ale echilibrului hidroelectrolitic,
iniial deshidratare extracelular i apoi celular, ducnd la uscciunea mucoasei bucale i
senzaia de sete ingerndu-se cantiti mai mari de lichide pn la 3-6 l / 24 ore (polidipsia).
182 182
Deshidratarea global explic apariia uscciunii mucoaselor i tegumentelor,

persistena pliului cutanat, hipotomia globilor oculari i dac deshidratarea se accentueaz se
instaleaz i ocul hipovolemic cu hTA i tahicardie.
n ciuda faptului c se consum cantiti mari de alimente (polifagie) se va produce o
scdere n greutate, datorit mai ales pierderii de lichide extra i intracelulare, lipolizei,
pierderii din masa muscular.
Tabloul clinic
Poliuria este de 3-6 l / 24 ore, urina este de culoare deschis, bolnavul urineaz de mai
multe ori pe zi i n cantitate crescut; urineaz de cteva ori i n cursul nopii.
Polidipsia se caracterizeaz prin nevoia de a ingera o cantitate crescut de lichide n 24
ore, inclusiv noaptea cnd bolnavul este trezit din somn din cauza senzaiei de sete.
Polifagia este mai rar ntlnit i n ciuda faptului c bolnavul inger cantiti crescute
de alimente, scade n greutate.
Scderea n greutate se datoreaz pierderii unei cantiti importante din lichidele
organismului, lipolizei i catabolismului azotat crescut. De multe ori, bolnavii, mai ales cei cu
diabet zaharat insulinodependent se prezint la consult medical numai dup ce au sczut 8-10
kg n greutate iar alte ori n stadiul de complicaii.
- glicemia a jeun 140 mg% sau glicemia postprandial este de 200 mg%
- glicozuria, urinei 1030-1040
- hipercetonemie i cetonurie
TTGO:
1. Diabet zaharat - a jeun: 140 mg
- la 1h sau 2h dup ingerarea de glucoz: 200 mg%
2. Scderea toleranei la glucoz - a jeun: 140 mg%
- la 1h sau 2h dup ingerare: 140-200mg%
3. Normal - a jeun: 100mg%
- la 2h: < 140 mg%
Complicaiile diabetului zaharat
Acestea ntunec n msur important prognosticul bolnavului fiindc determin
invaliditi grave (cecitate, uremia, amputaii la nivelului membrului inferior) sau moartea.
Ele vor scdea n frecven i gravitate cnd diabetul zaharat se va depista precoce i se va
trata corect.
183
183
Clasificare:
1. Acute: - comele diabetice
- infeciile
2. Cronice: - angiopatia
- neuropatia
- complicaii dentare, digestive, oculare
Complicaiile acute ale diabetului
Infeciile sunt ntlnite frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, una din
complicaii fiind scderea puterii fagocitare a leucocitelor i se manifest prin: infecii
cutanate i ale mucoaselor, infecii urinare i tuberculoz pulmonar.
Infeciile cutanate i ale mucoaselor se manifest ca foliculit recidivant, furuncul,
flegmon, vulvovaginit, balanit etc. n plus, la nivelul tegumentelor pot apare xantocromie
palmo-plantat, dermatit buloas etc.
Tuberculoza pulmonar poate fi ntlnit mai ales n diabetul zaharat decompensat, are
o simptomatologie clinic redus i poate fi descoperit ntmpltor la examen radiologic.
Infecia urinar este mai frecvent la diabetici i mai ales la cei cu neuropatie
vegetativ, care determin disfuncie de vezic urinar i staz urinar. Infecia urinar
evolueaz cronic i poate fi asimptomatic, de aceea la orice diabet se va face un sediment
Addis i urocultur. Se va acorda atenie igienei perianale i igienei sexuale pentru a preveni
infeciile urinare. Se va face tratamentul infeciei urinare n mod corespunztor pn la
vindecarea ei.
Necroza papilar se caracterizeaz prin necroza piramidelor renale care determin un
tablou clinic foarte zgomotos: colic renal, febr, iar la examenul de urin leucocitourie,
hematurie, fragmente de papil; se instaleaz IRA cu evoluie spre exitus .
Coma hipoglicemic:
Circumstane de apariie: aport alimentar insuficient, supradozare insulinic, efort fizic
intens, alcool.
Tabloul clinic
- tremurturi, transpiraii,
- diplopia, parestezii peribucale, vorbire incoerent
- scderea atentiei, agitaie, cefalee
Tratament:
- ingestia unei soluii dulci (sirop, ciocolat, ceai cu zahr)
- injecii intravenoase cu glucoz hiperton 33%
184 184
- se poate injecta glucagon 1mg intravenos sau intramuscular, care se poate repeta la
10-15 minute
Orice hipoglicemie produce lezare la nivelul creierului.
Coma hipoglicemic prelungit poate duce la decerebrare i moarte.
Coma hiperglicemic:
Circumstane de apariie:
- creterea necesarului de insulin:
- infecii acute
- intervenii chirurgicale
- traumatisme
- sarcin
- stress
- inaniie
- erori terapeutice
- insulin n doz insuficient
- administrarea insulinei n zona hipertrofic
- oprirea insulinei
Este precedat de tulburri digestive: vrsturi, dureri abdominale, respiraie cu halen
acetonic, poliurie, polidipsie, azoturie.
Tratament:
- administrare de insulin cu aciune rapid
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrice i acidobazice
- tratarea cauzei care a determinat boala
Complicaiile cronice sau degenerative sunt frecvente, sunt determinate de lipsa
unui tratament corespunztor i sunt n raport cu durata diabetului zaharat.
Angiopatia diabetic include interesarea vaselor sanguine i se sistematizeaz n:
microangiopatie diabetic (interesarea capilarelor care duce la glomeruloscleroza
diabetic, retinopatie).
macroangiopatie diabetic (interesarea arterelor de calibru mijlociu i mare care duc la
CICD, infarct miocardic, arteroscleroz cerebral, accidente ischemice, arteriopatia vaselor
membrelor inferioare)
Microangiopatia diabetic este specific diabetului zaharat i se caracterizeaz
histopatologic prin ngroarea membranelor bazale ale capilarelor i prin modificari la nivelul
185
185
endoteliului vascular. Ea este localizat la nivelul tuturor capilarelor, dar deseori este
identificat la nivelul retinei i glomerulului.
Retinopatia diabetic (RD) apare mai ales la diabeticii care i neglijeaz boala.
Stadii de evoluie:
1. R.D. simpl caracterizat prin dilatri venoase
2. R.D. preproliferativ caracterizat prin microanevrisme, hemoragii, exudate.
3. R.D. proliferativ caracterizat prin vase de neoformaie.
Angiografia cu fluorescin permite identificarea unor modificri inevideniabile la
examenul oftalmoscopic i orienteaz tratament local prin fotocoagulare.
R.D. proliferativ duce la cecitate.
Tratamentul R.D. este n primul rnd profilactic.
Tratamentul R.D. medicamentos i-a dovedit eficacitatea:
- protectori vasculari (Tarosin)
- ageni anticoagulani plachetari (Aspirin)
- anabolizante (Decanofort)
- hipolipemiante (Clofibrat)
Fotocoagularea laser cu argon obine rezultate favorabile cnd este folosit la timp i
corect.
HTA influeneaz negativ evoluia R.D.; deci meninerea la valori normale a TA este o
condiie obligatorie .
Nefropatia diabetic sau glomerulopatia diabetic
- nediagnosticat precoce i netratarea corect duce la apariia I.R.C.;
- modificrile iniiale ale afectrii renale sunt reversibile, de aceea este important a le
identifica i trata corespunztor;
- pentru a preveni apariia nefropatiei diabetice se va face un tratament corect al
diabetului zaharat, se trateaz HTA;
- n alimentaie se reduce raia de proteine n funcie de valorile creatininei:
creatinin < 3mg%: > 0,8 1g proteine / kg corp / 24h
creatinin 3 6 mg%: > 0,5 -0,6 g proteine / kg corp / 24h
creatinin > 6 mg%: > 0,35 0,40g proteine / kg corp / 24h
- hemodializa cronic, dializa peritoneal i transplantul renal n caz de insuficien
renal cronic.
Macroangiopatia diabetic (MAD) sau arteriopatia diabetic este localizat la
nivelul arterelor mijlocii i mari i este caracterizat ca ATS la diabetici.
186 186
Procesul este accelerat de HTA, fumat i hipercolesterolemie.

MAD se poate manifesta clinic la segmente diferite ale sistemului arterial:
-
AVC
- cardiopatie ischemic nedureroas sau dureroas (AP, IM),

- arteriopatia membrului inferior
Arteriopatia diabetic a membrului inferior are cteva particulariti i anume: este n
proporie egal la ambele sexe, este localizat distal de obicei la arterele gambelor, evolueaz
stadial:
Stadiul I - oboseal la mers la nivelul membrelor inferioare, senzaie de frig, pulsul la
arterele piciorului este absent
Stadiul II claudicaie intermitent
Stadiul III durere la repaus
Stadiul IV ulceraie sau cangren
Tratamentul arteriopatiei diabetice:
- echilibrarea diabetului zaharat
- tratarea obezitii
- renunarea la fumat
- igiena picioarelor
- evitarea traumatismelor
- tratarea deformitilor interdigitale
- nu se vor introduce picioarele n ap fierbinte, nu vor fi puse pe obiecte fierbini
Neuropatia diabetic (polineuropatia diabetic) se caracterizeaz prin tulburri
metabolice nutriionale ale fibrelor nervoase.
Clasificare:
- mononeuropatia sau multineuropatia
- neuropatia periferic
- neuropatia autoimun
Mononeuropatia sau multineuropatia poate interesa oricare din nervi, unul sau mai
muli deodat. Se manifest prin durere de-a lungul unui nerv i apare mai des noaptea.
Neuropatia periferic intereseaz nervii rahidieni i se manifest la nivelul
extremitilor distale ale membrelor inferioare, bilateral, simetric:
- durere intens sub form de arsuri, mult mai accentuate noaptea, mpiedicnd
somnul, bolnavul nu poate suporta lenjeria de pat.
Neuropatia autoimun are localizare divers:
187
187
- aparatul digestiv: diskinezie esofagian, gastroparez

- aparatul cardiovascular: tahicardie permanent, hTA ortostatic
- aparatul genito-urinar: vezic urinar neuropat (pn la retenie de urin, impoten
sexual)
- la nivelul pielii: anhidroz n jumtatea inferioar a corpului cu hipersudoraie facial
- la nivelul piciorului: deficiene ale bolii piciorului
Gangrena diabetic este una din complicaiile grave ale diabetului zaharat ducnd la
amputaii de coaps chiar bilateral.
Simptome:
- durere
- claudicaie intermitent
- picior rece
- puls la nivelul piciorului absent
Tratament (3 sptmni)
1.medical:
- se va administra insulin
- antibiotice dup cultura secreiei din plag
- administrare de HHC i vasodilatatoare
- local incizie pentru drenaj
2.chirurgical: amputaie
Alte complicaii
- oculare: cataract, glaucom, blefarit
- osteoarticulare:
- osteoartropatie
- osteoporoz
- osteoliz
- hepatice:
- steatoz
- sindrom Mauriac (nanism, obezitate, infantilism genital, hepatomegalie) cnd
diabetul zaharat apare n copilrie
- bucale:
- paradontopatie
- glosodinie
- cutanato-mucoase:
188 188
- lipodistrofie
- prurit generalizat
- erupii buloase
- tulburri ale fertilitii:
- avort
- natere prematur
- gigantism fetal
Tratamentul diabetului zaharat

1. Exerciiul fizic (gimnastic, alergare, mers pe jos sau cu bicicleta, not)
amelioreaz sensibilitatea la insulin, scade colesterolul i trigliceridele
plasmatice, scade insulinemia.
2. Dieta
necesarul caloric se realizeaz n funcie de:
vrst
greutatea individului
greutatea ideal
consumul energetic:
25 cal / kg corp pentru cei ce stau la pat
30-35 cal / kg corp pentru sedentari, funcionari
35-40 cal / kg corp pentru munca fizic medie
40-45 cal / kg corp pentru oelari, turntori etc.
Raia alimentar este compus din:
- glucide 50-60%
- lipide 25-35%
- proteine 15%
IGIENA DIABETICULUI
Regulile de igien trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau
nerespectarea lor, depinde apariia unor complicaii severe. n general se recomand:
- curenie corporal general frecvent (baie general zilnic cu ap i spun), urmat
de schimbarea zilnic a lenjeriei de corp;
- atenie deosebit la ngrijirea danturii;
189
189
- perfecta igien a organelor genitale. Adeseori infeciile genitale pot reprezenta

punctul de plecare al unor infecii cu germeni rezisteni (pielonefrite, pielite); atenie
deosebit la persoanele obeze, unde igiena organelor genitale, dar i cea general, este mai
greu de ntreinut;
- problema cea mai important este igiena membrelor inferioare, mai ales n cazul
apariiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Renunarea la
fumat este obligatorie. Se recomand: evitarea ncalmintei strmte, a jartierelor, a ciorapilor
cu elastic. Se vor evita poziia picior peste picior, loviturile la picioare, iar tiatul unghiilor va
fi corect fcut. n anumite cazuri se recomand crema pentru clciele prea aspre. Nu se vor
tia niciodat btturile de catre bolnav i va fi sftuit s-i in picioarele departe de sob
sau de alte surse de cldura, n pat este necesar schimbarea frecvent a poziiei. Micozele
interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog, n schimb bolnavul i va spla zilnic, cu
ap i spun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, i aceasta numai prin presare, nu prin
frecare. Dup terminarea operaiei, i va pudra cu talc picioarele, n caz de transpiraie.
Tratamentul aseptic al excoriaiilor i plgilor, chiar cnd par nensemnate, este obligatoriu.
Gangrena reprezint o problem major. Trebuie neaparat evitat evoluia ctre gangrena
umed (suprainfectat). n aceast situaie se folosesc pansamente cu alcool i la nevoie
detaarea zonelor superficiale sub supraveghere medical. Tratamentul gangrenei umede
este de domeniul exclusiv al specialistului. Tratamentul DIETETIC mpreun cu tratamentul
medicamentos (substane orale hipoglicemiante i insulin), regimul reprezint condiia
esenial a meninerii vieii diabeticului ct mai aproape de normal. Cteva principii generale:
- bolnavul trebuie s-i cunoasc bine regimul, coninutul n glucide pentru fiecare
aliment n parte i s-1 respecte scrupulos;
- bolnavul trebuie s fie bine instruit asupra coninutului glucidic al alimentelor. El
trebuie s cunoasc cele trei grupe mai importante de alimente:
- alimente care nu conin glucide sau care conin cantiti suficient de reduse, nct s
poat fi consumate far restricie;
- alimente bogate n glucide, care sunt interzise diabeticului;
- alimente cu glucide n cantiti moderate, care pot fi consumate, dar numai n
cantitile stabilite de medic i numai cntrite.
- cantitatea de glucide consumate zilnic va fi ct mai apropiat de aceea a individului
normal, inndu-se seama de munca depusa, vrst i sex;
190 190
- raia caloric va corespunde necesarului caloric al organismului, n raport cu vrsta,

sexul, strile fiziologice i munca prestat;
- se vor exclude glucidele concentrate: zahr, produse zaharoase, finoase etc.
- din alimentaie nu trebuie s lipseasc proteinele animale cu mare valoare biologic
(lapte, carne, brnzeturi, ou, pete), i lipidele vegetale (uleiuri vegetale);
- pinea va fi mprit pe felii i pe mese, ct mai exact;
- mesele se vor repartiza la ore ct mai precise (dimineaa, ora 11, prnz, ora 17 i
seara). Ultima mas va fi servit la ora 22, sub forma unei mici gustri;
- din alimente sa nu lipseasc fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe,
cereale, chiar leguminoasele uscate, scad glicemia i previn cancerul de colon.
Alimentele care pot fi consumate fr restricie sunt: carnea, petele de toate sorturile,
unca, brnzeturile fermentate, oule, grsimile vegetale i animale, legumele avnd coninut
mic n glucide (castravei, ridichi, varz acr, spanac, conopid, ciuperci, varz roie etc).
Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cntrite: pinea, finoasele, toate
derivatele de cereale, fructele i legumele cu coninut mare glucidic, brnza de vaci, laptele,
iaurtul, urda. Alimentele bogate n glucide sunt numai cele de origine vegetal; dintre cele de
natura animal, numai laptele i produsele lactate. Dup coninutul lor n glucide, fructele i
legumele se mpart n patru categorii:
- coninut sub 5% glucide: legume (castravei, ardei grai, ciuperci, conopid,
dovlecei, fasole verde, lobod, roii, vinete, ridichi, salat verde, spanac, varz, bame), fructe
(pepene galben i verde, nuci, grepfruturi i lmi). Acestea pot fi consumate fr restricie,
fr cntar.
- coninut de 10% glucide: legume (ceap, morcov, rdcin de ptrunjel, praz, elin),
fructe (ciree, cpuni, coacze, mere creeti sau domneti, portocale, fragi). Acestea trebuie
cntrite.
- coninut de 15% glucide: legume (mazre verde boabe, pstrnac), fructe (ciree de
iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeur, viini).
- coninut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate
cntrite fierte - fasole, mazre, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere
bergamote).
191
191
Sintetiznd, se consum, cntrite, merele de orice fel, portocale, ciree, morcovi fieri i
cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, stafidele, curmalele i
bananele.
Leguminoasele uscate se consum fierte i numai dup ce se arunc apa de fierbere.
Dintre celelalte alimente ce au coninut glucidic menionm:
- pinea conine 50% glucide;
- pastele finoase i derivatele de cereale conin - cntrite fierte - circa 20% glucide i
nefierte 70%, deoarece prin fierbere i imbibare cu apa i mresc volumul de patru ori;
- mmligua pripit conine n jur de 12% glucide (100 g pine echivaleaz cu 400 g
mmlig);
- laptele dulce sau btut, iaurtul, brnza de vaci, conin n medie 4% glucide.
Zahrul i produsele finoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi folosite
numai n stri hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de
echilibrare al diabeticului (numai cu dieta sau/i cu tratament oral sau insulinic). n primul caz
se folosete schema de alimentaie a normalului, cu trei mese principale. n eventualitatea
tratamentului cu insulin exist dou posibiliti:
- dac se administreaz insulin romneasc, care se d n trei prize, insulina se va
face naintea meselor bogate n glucide (dimineaa, prnz i seara);
- dac se folosete insulina semilent sau lent, care se administreaz n dou prize
(dimineaa i seara), sau ntr-o singur priz, glucidele se repartizeaz relativ egal, adic n
cele trei mese principale i 2 - 3 gustri, cu preponderena mesei de diminea i de prnz.
Ultima mas va fi luat ct mai trziu seara i prima ct mai devreme dimineaa.
Repartiia glucidelor pe procente este similar adultului normal (15% dimineaa, 10%
la orele 11, 35 - 40% la prnz, 10% la orele 17, 20 - 25% seara i 10% la orele 22).
n ceea ce privete coninutul n glucide, se recomand copilului pn la 15 - 16 ani, s
primeasc 50% glucide, 20% proteine i 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50%
glucide, 15 - 20% proteine i 30 - 35% lipide. Se prefer diete mai bogate n glucide. n ceea
ce privete raia caloric, dac diabeticul nu este obez, va primi aceeai raie ca i individul
normal, pentru vrst, sex, munc i stare fiziologic. Pentru evitarea monotoniei regimului,
se poate recurge la unele nlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic (vezi foaia pentru
regim). Cntarul este necesar pn cnd bolnavul evalueaz singur, ct mai corect, coninutul
glucidic al alimentelor. Este greu de prevzut rapiditatea resorbiei glucidelor, dar aceasta
192 192
depinde i de cantitatea de proteine i de lipide ingerabile. De aceea raia caloric trebuie s

fie echilibrat, s nu lipseasc niciodat alimentele bogate n fibre, iar mprirea pinii pe
felii trebuie fcut ct mai exact. Dac diabeticul este i obez, se vor reduce pinea i
finoasele ct mai mult posibil, dar nu i grsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare:
controlul aportului caloric, regim strict dac este necesar, aport mare de fibre i mese regulate.
Scderea n greutate nu este permis bolnavului, fr indicaia medicului.
n ceea ce privete modul de preparare al alimentelor se recomand urmtoarele:
- nu se vor folosi niciodat zahrul i produsele zaharoase; ndulcirea se va face numai
cu zaharin i ciclamat de sodiu;
- prepararea sosului se va face, pe ct posibil, fr fin;
- pinea prjit va fi cntrit nainte de prjire (prin deshidratare cresc glucidele);
- pastele finoase n stare crud conin mai multe glucide (75 - 80%). Prin fierbere se
mbib cu ap i-i mresc volumul de patru ori;
- se prefer consumul alimentelor sub form de sufleuri, soteuri, budinci;
- legumele cu 5% glucide vor fi ct mai mult folosite;
- proteinele animale sunt obligatorii n regim;
- prjirea este contraindicat, se recomand fierberea i coacerea.
3. Tratament medicamentos
A. Insulina uman este o protein format din dou lanuri polipeptidice legate prin
dou puni ZH. Necesarul este de 0,7-0,8 UI / kg corp.
Originea insulinelor:
insuline convenionale
insuline umane
Clasificarea insulinelor:
insulina rapid durat de aciune de la administrare 6h
insuline semilente durat de aciune de la administrare 14-16h
insuline lente durat de aciune de la administrare 24h
insuline mixtate amestecul unei insuline intermediare cu o insulin rapid
Reacii adverse ale insulinei
1. Alergice
2. Insulinorezisten
3. Hiperglicemia prin supradozaj
193
193
4. Fenomenul Somogy: hiperglicemie de rebound.

5. Fenomenul Dawh: hiperglicemie matinal
Cile i dispozitivelele de administrare a insulinei:
- n urgen, calea intravenoas urmat de calea intramuscular sunt de preferat
(exclusiv insulina cristalin)
- n afara urgenelor, administrarea s.c. este calea obinuit
- pompele cu insulin extern permit furnizarea unei cantiti constante de insulin
- pompele cu insulin implantabile cu cateter intraperitoneal (se programeaz prin
telecomand).
Recomandri privind tratamentul cu insulin:
1. Insulina se pstreaz la ntuneric i rcoare
2. Insulina se agit nainte de utilizare
3. Administrarea se face imediat dup extragerea din flacon, locul injeciei trebuie
schimbat mereu
4. Dezinfectarea cu alcool se ateapt 1 minut pentru evaporarea acestuia
5. Administrarea insulinei se face preprandial cu 15-30 minute pentru insulinele
rapide, 45 minute pentru cele semilente i 60 minute pentru cele lente
6. Injectarea s.c. se face la adncime de 10-15mm, innd acul perpendicular
7. nainte de administrare se verific valabilitatea produsului, concentraia, tipul i se
nclzete flaconul (ntre palme) altfel injecia este dureroas, n lipsa seringilor
speciale se pot folosi seringi de 1ml
8. n cazul asocierilor de insulin se verific dac amestecul este compatibil, n caz
contrar trebuie administrat separat, sunt preferate preparatele premixtate
9. Schimbarea tipului de insulin necesit supravegherea atent i monitorizarea
profilului zilnic al glicemiei
B. Sulfamidele hipoglicemiante sunt eficiente doar atunci cnd pancreasul dispune

nc de rezerve de insulin endogen.
Indicaii: diabet zaharat tip II de gravitate medie:
- vrste sub 40 ani
- vechimea depistrii diabetului sub 5 ani
- normoponderali
- absena tratamentului anterior cu insulin
194 194
C. Biguamidele
I. Dimetilbiguamid
II. Butilbiguamid
III. Feniletilbiguamid
Biguamidele prelungesc viaa insulinei endogene.

Indicaii: diabet zaharat tip II cu obezitate care nu poate fi echilibrat exclusiv prin
diet.
Cele 10 reguli pentru persoanele cu diabet zaharat

Pentru viaa de zi cu zi, organismul are nevoie de energie, care provine mai ales din
glucide. Acestea sunt transportate prin snge la nivelul celulelor i transformate n energie.
Pentru a beneficia de glucoz, celulele au nevoie de insulin, care se produce n pancreas. n
cazul diabetului zaharat celulele pancreatice elibereaz o cantitate insuficient de insulin,
rezultatul fiind creterea glucozei n snge i producerea diabetului zaharat (DZ).
Un DZ neglijat i/sau netratat duce la calcifierea arterelor (arterioscleroz). Aceasta
este cauza hipertensiunii arteriale, a tulburrilor de circulaie la nivelul picioarelor (care vor
determina apariia durerilor n timpul mersului), a infarctului miocardic sau a accidentelor
vasculare cerebrale.
Datorit hiperglicemiei apar i leziuni ale vaselor mici de snge. Acestea sunt
responsabile de modificrile patologice aprute la nivelul ochilor i al rinichilor. "Leziunile
diabetice" ale sistemului nervos (neuropatia diabetic) se manifest prin tulburri de
sensibilitate, furnicturi, senzaii de arsur i durere la nivelul picioarelor i minilor.
1. ncercai s slbii cteva kilograme.
2. Tratamentul cu antidiabetice orale nu exclude regimul dietetic i exerciiul fizic.
3. Nu cretei n nici un caz doza zilnic de tablete.
4. Evitai pe ct posibil consumul de alcool i nu fumai.
5. Acordai atenie solicitrilor fizice neobinuite.
6. nvai simptomele unei hipoglicemii. n cazul unor manifestri deosebite contactai de
urgen medicul dumneavoastr.
7. Pstrai totdeauna un plic de zahr la dumneavoastr.
8. Msurai-v pe ct posibil zilnic glicemia, greutatea corporal i tensiunea arterial.
9. Inspectai-v regulat picioarele i acordai atenie sporit prezenei unor leziuni sau
inflamaii.
195
195
10. Comunicai fiecrui medic care v consult (de ex. stomatologului) faptul c avei DZ i
medicamentele pe care le utilizai.
Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic

Piciorul diabetic este o complicaie sever, care se ntlnete la persoanele cu diabet zaharat,
datorit dezechilibrului glicemic, neuropatiei diabetice, circulaiei sanguine deficitare i infeciilor.
Prevenirea piciorului diabetic poate fi realizat cnd persoana cu diabet, alturi de un bun control
glicemic, va respecta urmtoarele 10 porunci de autoobservare i autongrijire a picioarelor.
1. Inspectai-v zilnic picioarele, folosii o oglind sau rugai o alt persoan s v ajute.
2. Splai-v zilnic picioarele cu grij.
3. tergei-v picioarele cu atenie, nu lsai umed spaiul dintre degete. Umezeala favorizeaz apariia
micozelor.
4. Aplicai pe picioare creme hidratante pentru ngrijirea pielii; pe pielea uscat apar fisuri i n felul
acesta se produc infecii.
5. Unghiile trebuie tiate drept, nu prea scurt. Folosii pile pentru a nu avea coluri ascuite.
6. Folosii numai nclminte adecvat, niciodat cu barete.
7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblai descul sau doar cu ciorapi.
8. Folosii ciorapi care absorb transpiraia, care permit picioarelor s se aeriseasc i s se menin
uscate.
9. Senzaia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat prescris de medic, i nicidecum prin
nclzirea lor cu sticle, crmizi sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri grave.
10. Adresai-v imediat medicului: dac apar dureri n picioare sau, din contr, dac remarcai c i-au
pierdut sensibilitatea; dac apar deformri, vezicule, ulceraii, fisuri, roea, hemoragii sau atrofii
musculare la nivelul piciorului.
OBEZITATEA
Definiie: Este o afeciune nutriional-metabolic cu larg rspndire n epoca actual,
caracterizat prin exces ponderal ce depete cu peste 20% greutatea ideal. Obezitatea este
produs printr-un aport alimentar crescut la anumite persoane cu o anumit predispoziie
genetic i genereaz numeroase complicaii cardio-vasculare, metabolice, locomotorii etc.
Etiologie:
- factori genetici
- reglarea ingestiei alimentare:
factori nervoi
medicamente (cortizon)
196 196
factori psihologici
- factori metabolici:
absorbie intestinal
esut adipos
masa i activitatea muscular
factori endocrini
transportul de energie i activitatea enzimal
- factori de mediu:
aportul i disponibilitatea de hran
influene familiale, sociale i culturale
Tablou clinic:
- exces ponderal
- palpitaii, dispnee de efort
- edeme maleolare
- dureri articulare
Evaluarea masei adipoase:
formula Broca: Gi = T - 100
formula Lorentz: GiB = (T-100)-(T-150)/4
GiF = (T-100) (T-150)/2
IMC = G (kg) / T2(m), N:IMC < 23.
Complicaiile obezitii:
1. Complicaii cardio-vasculare:
- insuficien coronarian:
IMA
moarte subit
aritmii
- insuficien cardiac
- HTA
- accidente trombolitice
- varice la nivelul membrelor inferioare, ulcer varicos, tromboflebite repetate
2. Complicaii respiratorii:
- alterarea mecanicii ventilatorii
- sindrom restrictiv
- alterarea schimbrilor gazoase
197
197
- hipoventilaie alveolar
- sindrom de apnee n cursul somnului
3. Complicaii metabolice:
- diabet zaharat
- hiperlipidemie
- hiperuricinemie
- complicaii endocrine
4. Complicaii hepatobiliare:
- litiaz biliar
- steatoz hepatic
5. Complicaii extraarticulare:
- coxartroz
- gonartroz
- tulburri de static vertebral (dorsalgii, lombalgii)
- tendinite, talalgii
6. Complicaii oncologice:
- la brbai risc crescut de cancer de prostat, colorectal
- la femei risc crescut de cancer de endometru, ci biliare, col uterin, sn i ovar
7. Complicaii cutanate:
- vergeturi
- eczeme
- intertrigo
8. Riscuri perioperatorii crescute:
- anestezice: insuficien respiratorie, insuficien venoas
- intraoperatorii
- postoperatorii: cicatrizare tardiv, complicaii tromboembolice
9. Riscuri obstreticale crescute:
- ale mamei: diabet zaharat, HTA, insuficien urinar, tromboflebite
- ale ftului: macrosomie
- la natere: prezentaii distotice, retracii uterine prelungite
10. Consecine psihosociale:
- obezofobie
198 198
Tratament
Profilaxie:
- educaie nutriional
- activitate fizic zilnic
- informarea asupra riscurilor obezitii
- diet hipocaloric
- exerciii fizice
- modificarea comportamentului alimentar
Tratament medicamentos
1. Medicamente de lest (produc senzaii de saietate)
-
fibrin de bou (gastrofibran)
2. Adjuvani pentru inhibarea absorbiei intestinale a substanelor energetice

- metilceluloz
- acarboz
3. Anorexigene centrale
- amfetamine
4. Hormoni tiroidieni
5. Inhibitori ai lipozei intestinale: orlistat (xenical)
Bariere fizice:
- balon intragastric
- centur abdominal restrictiv
Proceduri chirurgicale:
- liposucii
- lipectomii
- by-pass gastric
- gastroplastie
- by-pass jejuno-ileal
199
199
GUTA
Definiie: este artrit cronic sau recurent a articulaiilor periferice datorat
depozitrii n jurul articulaiilor i tendoanelor a cristalelor de urat monosodic n conditiile
hiperuricemiei plasmatice
Tabloul clinic:
Artrita acut gutoasa debuteaz fr semne premonitorii. Poate fi precipitat de
traumatisme minore, aport alimentar crescut de alimente bogate n proteine sau consum de
alcool, intervenii chirurgicale i stres emoional sau medical (infecii).
Primul simptom este durerea acuta monoarticular acuzat de bolnav de obicei
nocturn. Durerea se accentueaz progresiv i deseori este insuportabil. Semnele sugereaz o
infecie acut cu tumefiere, cldur, roire i sensibilitate exagerat. Tegumentul supraiacent
este destins, cald, lucios, rou sau violaceu. Articulaia metatarsofalagian a halucelui este cea
mai frecvent interesat, dar i clciul, glezna, genunchiul, pumnul i cotul sunt frecvent
afectate.
Starea general alterat, febra, tahicardia, frisoanele, primele atacuri afecteaz de
obicei o singur articulaie i dureaz numai cteva zile, dar atacurile ulterioare pot afecta mai
multe articulaii persistnd chiar cteva sptmni dac nu sunt tratate. Intervalele
asimptomatice variaz dar tind s scad paralel cu evoluia bolii.
Fr profilaxie pot surveni mai multe atacuri i pot s apar simptome cronice
articulare cu deformarea articular permanent i eroziv.
Depunerea de nitrai n pereii burselor i n tecile tendinitelor este comun. Tofii mari
de la nivelul minilor i picioarelor se pot exterioriza elibernd cristale de urati sub forma
unor mase pstoase.
Diagnostic
- clinic caracteristic
- nivel seric crescut al acidului uric mai mare de 7 mg / l sustine diagnosticul dar nu
este specific. Aproximativ 30% dintre pacieni au nivel seric normal de urat n momentul
atacului de gut.
- evidenierea n esuturi sau n lichidul sinovial a cristalelor aciculare de urat =
element patogenic
- radiografia evideniaz leziuni lacunare n osul subcondral mai ales la nivelul primei
articulaii metatarsofalangiene.
200 200
Diagnostic difereniat:
- condrocalcinoz (boala depunerii de cristale de perifosfat de calciu dihidrat) evoluia
clinic este mai uoar dect n gut
- artrit septic acut (cultura lichidului evideniaz prezena bacteriilor)
- RAA
- PR juvenil
Prognostic
Tratamentul uzual permite pacientului s duc o via normal dac boala este
diagnosticat precoce i sfaturile medicale sunt respectate.
Guta este mai sever la pacieni cu simptome nainte de 30 ani.
20% dintre pacieni vor face litiaz urinar cu acid uric i oxalat de calciu.
Tratament
Obiectivele sunt:
1. oprirea procesului acut cu antiinflamatoare nesteroidiene
2. prevenirea recderilor cu colchicin administrat zilnic
3. prevenirea depunerii cristalelor i resorbiilor tofilor deja existeni prin scderea
concentraiei de urat n lichidul extracelular.
4. tratarea bolilor asociate: HTA, hiperlipemia , obezitatea
Tratamentul atacurilor de gut
Rspunsul la colchicin este de obicei foarte bun, durerile articulare se remit n general
dup 12h de la nceperea tratamentului i dispar n 36-48 h. Doza de colchicin 1mg la fiecare
24 h pn la obinerea rspunsului terapeutic sau pn la apariia diareii sau a vrsturilor. Nu
se recomand administrarea a mai mult de 7 mg n 48 h.
- antiinflamatoarenesteroidiene (AINS)
- instilaii cu cortizon la nivelul articulaiilor dureroase
- repaus, aport crescut de lichide
Tratamentul formelor cronice:
- uricozuric = probenecid 500mg
- alopurinol 200-600 mg/zi in mai multe prize
-aport de lichide > 3l / zi.
- alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu sau citrat trisodic 5g x 3 / zi.
- acetazolamid 500 mg la culcare este un mod excelent de a alcaliniza urina
- tofii gutoi sunt ndeprtai chirurgical
- litotriie extracorporal pentru dezintegrarea calculilor
201
201
Hiperuricinemia idiopatic
- administrare zilnic de probenecid sau sulfinpirozin
- pacienii cu excreie crescut de acid uric trebuie s primeasc alopurinol pentru c
au risc crescut de litiaz
Boala depunerii de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat (pseudoguta,
condrocalcinoza.)
Definiie: Boala articular cauzat de depozitarea de cristale de pirofosfat de calciu
dihidrat cu manifestri poliarticulare cum ar fi atacurile intermitente de artrit acut,
arteriopatie degenerativ frecvent sever, dar care poate rmne asimptomatic i cu semne de
calcifiere a cartilajului articular (sindrom de calcinoz).
Etiologie:
- necunoscut
- frecvent asociat cu alte boli, traumatisme, amiloidoza, mixedemul, guta,
hemocromatoza.
Tabloul clinic:
Atacuri acute i subacute de artrit se manifest de obicei la genunchi sau ntr-o alt
articulaie periferic mare.
SINDROMUL X METABOLIC
Definiie: sindromul X metabolic se caracterizeaz prin prezena la aceeai persoan a
urmtoarelor afeciuni: obezitate, diabet zaharat,dislipidemie i hipertensiune arterial.
Ulterior au mai fost adugate i alte componente: hiperuricemia, hiperfibrinemia i creterea
inhibitorului activatorului de plasminogen.
Tratamentul sindromului X metabolic
-
scderea n greutate cu ajutorul dietelor hipocalorice n care proporia de glucide este

de 55%, lipidele 25% iar cea de proteine de 20%.
activitatea
fizic
este capabil s creasc sensibilitatea celulelor musculare la
aciunea insulinei
-
medicaie cu scopul ameliorrii sensibilitii periferice la aciunea insulinei: biguamide

fitodiab, sulfonilureice sau insulin
medicaie hipolipemiant
medicaie antihipertensiv
202 202
HIPOGLICEMIILE
Definiie: hipoglicemia reprezint un sindrom caracterizat prin scderea glucozei
sanguine sub limita normal (mai puin de 50mg/dl).
Clasificare:
-
hipoglicemii a jeun (cauze pancreatice, hepatice, renale, endocrine, toxice)
hipoglicemii postprandiale
hipoglicemii induse (insulina, alcool).

Tabloul clinic
astenie, transpiraii, tremurturi, nervozitate, iritabilitate
tahicardie, palpitaii, hipertensiune, cefalee
foame, greuri, vrsturi
tulburri vizuale
confuzie, amnezie, comportament anormal, convulsii, com.

glicemie a jeun, insulinemie, determinarea peptidului C.

Tratamentul este igieno-dietetic (evitarea glucidelor cu absorbie rapid, alimente
bogate n fibre, mese la 3-4ore interval) i tratament etiologic n funcie de cauz.
HIPERLIPOPROTEINEMIILE
Definiie: reprezint afeciuni metabolice produse prin aciunea unor factori genetici
asupra metabolismului lipidic.
Etiologie
-
factori genetici
excese alimentare
abuz de alcool
fumatul
sedentarismul
obezitatea, diabetul zaharat, sindromul nefrotic, pancreatita
unele medicamente: corticosteroizii, anticoncepionalele

Tabloul clinic
xantoame
203
203
dureri abdominale
hepatosplenomegalie
manifestri de ateroscleroz cerebral, coronarian

Explorri paraclinice:
dozare colesterol, trigliceride, HDL-colesterol, LDL-colesterol

Tratament
1) Regim alimentar
-
diet hipolipidic (se evit unt, margarin, lapte gras, smntn, brnz gras, crnai,
aluaturi)
scdere n greutate la persoanele obeze
evitarea alcoolului, cafelei i a buturilor.
exerciiu fizic
2) Tratament medicamentos:
-
acid nicotinic
derivai ai acidului fibric (Bezafibrat, Fenofibrat)
rezine (Colestipol)
inhibitori de hidroximetilglutamil-coenzima A reductaz (Lovastatin, Simvastatin,

Pravastatin)
3) Tratament chirurgical.
204 204
NEFROLOGIA
ANATOMIA APARATULUI RENAL

Aparatul renal este alcatuit din rinichi si cai excretoare.
Rinichiul este organ pereche si constituie partea esentiala a aparatului urinar. Rinichi
sunt asezati in cavitatea abdominala ,retroperitoneal,in regiunea lombara,de o parte si de alta a
coloanei vertebrale. Rinichiul are forma caracteristica de boaba de fasole.Lungimea sa este de
10-12 cm,latimea de 5-6 cm,greutatea de 120-200g si culoare brun- roscata. Rinichiul este
alcatuit din:
-
capsula fibroasa
parenchim renal(zona medulara si zona corticala)

Elementul caracteristic din structura rinichiului este nefronul care este alcatuit din:
glomerul renal
tubul urinifer(capsula Bawman,tubul contort proximal,ansa Henle, tubul contort distal)

Caile excretoare sunt reprezentate de:
calicele renale
bazinetul
ureterul
vezica urinara
uretra
Aparatul renal are rolul de a elimina din organism cea mai mare parte din substantele
care rezulta din catabolism. Acest proces prezinta doua faze:

-
faza de elaborare a urinii care are loc la nivelul rinichiului
faza de transport a urinii de la rinichi la exterior prin intermediul cailor urinare
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Durerea poate fi:
-
lombara(colicativa sau necolicativa)
pelviperineala
cistalgia
A. Durerea lombara
205
205
1. Colica renala
- este o durere paroxistica cu debut lombar,iradiaza spre flanc fosa iliaca, organele
genitale externe si fata interna a coapsei
- se insoteste de fenomene urinare (polakiurie, disurie, hematurie)
simptome generale (febra, greata, varsaturi, bradicardie, paloare, transpiratii)
- este determinate de: efort fizic, trepidatii, cura de diureza.
2. Durerea necolicativa spontana sau provocata, poate fi bilaterala (Glomerulonefrite,
TBC renala) sau unilaterala (Infarct renal, Pielonefrite, Litiaza renala, Cancer renal)
B. Durerea pelviperineala
- este o durere la nivelul bazinului cu iradiere in perineu
- se insoteste de tulburari de mictiune
- apare in suferinte uretrale si ale vezicii urinare
C. Cistalgia
- localizata in hipogastru cu iradiere in meatul urinar
- insotita de tenesme vezicale
- apare in litiaza vezicala,cistita,procese neoplazice
Tulburari de diureaza:
Poliuria
-
cresterea diurezei peste 2000ml/zi
apare in ingestie crescuta de lichide, expunere la frig, stress, boli infectioase,

tratamente diuretice, diabet insipid
Oliguria scaderea diurezei sub 500-750 ml/zi
reducerea ingestiei de lichide
transpiratii abundente
deshidratari
obstructii tubulare
Anuria scaderea diurezei sub 250ml/zi
soc hipovolemic
soc cardiogen
nefropatii tubulare acute

Tulburari de mictiune
Polakiuria
cresterea numarului de mictiuni fara modificarea diurezei
apare in litiaza vezicala,adenom de prostata ,cistite,tumori de vezica.

206 206
Disuria
-
dificultate in mictiune,dureroasa,prelungita
apare in afectiuni vezicale,inflamatii,obstructii ale cailor urinare

Nicturia
mictiuni mai frecvent noaptea
apare in IRC,insuficienta cardiaca,ciroza hepatica.

Retentia de urina
reprezinta imposibilitatea golirii vezicii urinare
apare in afectiuni uretrale(stricturi,polipi,calculi), afectiuni vezicale, afectiuni

prostatice, sarcina, tumori, interventii chirurgicale pe abdomen, boli neuro-psihiatrice
retentia acuta de urina reprezinta o urgenta, motiv pentru care se recurge la sondaj
vezical sau punctie.
Incontinenta de urina
pierderea involuntara a urinii
apare in afectiuni neurologice, psihiatrice, disfuncii ale vezicii urinare
o forma particulara o reprezinta Enurezisul care este pierderea involuntara de urina

nocturn(apare mai frecvent la copii)
Modificari calitative ale urinii
Hematuria
reprezinta eliminarea de singe in urina
poate fi macroscopica sau microscopica
apare in glomerulonefrite,infectii urinare , litiaza, tumori, malformatii

Proteinuria
aparitia in urina a proteinelor
apare in glomerulonefrite, pielonefrite, diabet zaharat, TBC, sindrom nefrotic

Piuria
prezenta puroiului in urina
poate fi macroscopica sau microscopica
urina are aspect tulbure
apare in infectii urinare,abcese de vecinatate
207
207
Glicozuria
-
prezenta glucozei in urina
apare in diabet zaharat,intoxicatii.
EXPLORAREA APARATULUI RENAL

Examenul urinei
A. Examenul macroscopic
- cantitate 1000-2000ml/24h
- densitate 1005-1025
- culoare galben pai
- pH 5,4-6
- mirosul
B. Examenul microscopic (sediment in care se gasesc celule epiteliale, leucocite,
hematii, cilindri)
C. Examenul sumar de urina pune in evidenta proteinuria, glicozuria, corpi cetonici,
urobilinogen
D. Examenul bacteriologic-urocultura
E. Examenul fizico-chimic(NaCl,Na,Cl,K,Mg)
Examenul singelui
-
uree, creatinina, acid uric, clereance creatinina
ionograma plasmatica
Explorarea radiological
radiografia renal ape gol
urografia intravenoasa
pielografia
cistografie
angiografie renala
Explorare endoscopica(cistoscopie)
Alte explorari
ecografie abdominala
rezonanta magnetica nucleara
208 208
nefrograma radio-izotopica
BOLILE GLOMERULARE. GLOMERULONEFRITELE

Definitie: Nefropatii bilaterale care afecteaza primitiv si preponderant glomerulul.
Clasificarea nefropatiilor:
A. Dupa evolutie:
1. Glomerulonefrita (GN) acuta are debut recent si de obicei se vindeca maxim intrun an, spontan sau in urma tratarii cauzei.
2. Glomerulonefrita (GN) subacuta (rapid progresiva) are debut recent si evolutie
severa, ea duce la moartea bolnavului in 2 ani de la debut, in lipsa tratamentului.
3. Glomerulonefrita (GN) cronica are debut insidios si o evolutie mai lunga de 2 ani.
B. Clasificarea etiologica:
1. Nefropatii glomerulare (NG) idiopatice sau primitive, sunt NG cu etiologie
necunoscuta.
2. Nefropatii glomerulare (NG) secundare:
- infectioase
- toxice, produse de:
- medicamente(penicilina, amfotericina)
- heroina
- alergice
- boala sistemica reumatismala
- boala metabolica
- colagenoze
- ereditare
- neoplazii
- afectiuni cardiovasculare: HTA, IC , pericardita constrictiva
- nefropatie de sarcina
- nefropatie post-transplant
C. Patogenica:
- cu mecanism imun
- cu mecanism neimun
D. Morfologica:
- exudativ
209
209
- proliferativ
- sclerozant
Tabloul clinic.
hematurie macroscopica
modificarile volumului urinei: oligurie sau poliurie
edem: anasarca
HTA, congestie circulatorie
tulburari hidroelectrolitice
Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular.
Se pot asocia facand tabloul clinic mai complex: sindromul nefrotic, sindromul hipertensiv si
sindromul de insuficienta renala.
NEFROPATIA GLOMERULARA ACUTA.

GLOMERULONEFRITA
Nefropatia glomerulara acuta(NGA) se caracterizeaza prin prezenta sindromului
nefritic acut:
- prezenta albuminuriei: 1 3,5g/24h
- prezenta hematuriei
- prezenta edemului: palpebral si la membrele inferioare; edemul este moale, pufos,
lasa godeu
- prezenta HTA: are valori moderate, 150 -170/100 -110mmHg
- afectarea functiei renale: creatinina serica > 1,35 mg%, clereance creatinina < 80
ml, scaderea densitatii urinare < 1020, ureea sangvina > 50 mg %.
In tabloul clinic al NGA pot aparea si manifestari necaracteristice: dureri abdominale,
anorexie, paloare, cresteri in greutate, dureri lombare.
Tratament.
- tratament profilactic
- tratament curativ
I. Tratamentul profilactic se face in cazul existentei unei cauze cunoscute.
a. profilaxia primara in GN poststreptococica se face prin:
- tratamentul corect al anginelor streptococice
- descoperirea purtatorilor sanatosi de streptococi
210 210
- asanarea focarului de infectie streptococica

b.
profilaxia secundara se adreseaza
la bolnavii care au avut o infectie
streptococica iar o noua infectie streptococica sau administrare de medicamente nefrotoxice

sau conditii de mediu nefavorabile(frig, umezeala) ar putea agrava evolutia.
II. Tratamentul curativ:
- regim igienico-dietetic
- tratamentul etiologic
- tratamentul simptomatic
Regim igienico-dietetic:
-
paus la pat, internare pina la disparitia edemului si normalizarea TA
evitarea frigului, umezelii

regim alimentar hiposodat:evitare alimentelor sarate, nu se pune sare la masa, nu se
consuma apa minerala
controlul greutatii(cintarire zilnica)
cantitatea de lichide ingerate trebuie sa fie egale cu diureza + 500 600 ml lichide
regim alimentar hipoproteic(0,5 -1 g proteine/zi): lapte, brinza, oua, carne
hidrocarbonate
regim dietetic: 8 12 saptamini cu prelungire pina la 12 luni
limitarea efortului fizic, 12 luni
Tratamentul etiologic(atacarea infectiei streptococice):
Penicilina G: 1 2 milioane/zi, i. m., la 6 ore, timp de 10 12 zile
Penicilina retard: 1,2 milioane, i. m., injectabil la 3 saptamini pina la revenirea la
normal a titrului ASLO
Tratamentul simptomatic:
- antiedematos
- antihipertensiv
- combaterea insuficientei renale
Tratamentul antiedematos presupune administrare de diuretice fara nefrotoxicitate:
Furosemid 1 fiola sau 1 cp/zi, Acid etacrinic 1 2 cp/zi
Tratamentul
antihipertensiv:
blocante
ale
canalelor
de
calciu(Nifedipin),
betablocante(Metoprolol), diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie(Enalapril).

Tratamentul pentru combaterea insuficientei renale: echilibrare hidroelectrolitica,
echilibrare acido-bazica iar in caz de insuficienta renala grava se recomanda hemodializa
renala.
211
211
NEFROPATIA GLOMERULARA CRONIC.

GLOMERULONEFRITA CRONIC
Definitie: boli glomerulare care evolueaza pe o perioada mai mare de doi ani
Tablou clinic:
- semne urinare (hematurie, proteinurie, poliurie, nicturie)
- semen clinice (HTA, edeme, tulburari hidroelectrolitice, insuficienta renala lent
progresiva)
NGC se caracterizeaza prin prezenta sindromului nefritic cronic:
- proteinurie
- hematurie
- edeme mai putin importante decat in NGA
- HTA
- insuficienta renala (creatinina crescuta, uree crescuta, clereance creatinina scazut)
- anemie (datorita scaderii secretiei de eritropoetina)
- reducerea dimensiunilor rinichilor
Tratamentul NG cronice:
1. Tratament etiologic de importanta minora
2. Tratament igieno-dietetic:
- efort fizic diminuat sau repaus 12 16 ore/zi
- repaus absolut la pat in perioada de agravare
- regim hiposodat sau desodat(regim desodat presupune administrarea de
cruditati, legume, fructe 1 2 zile/saptamina sau administrarea regimului
Kempner: orez fiert, fructe, dulceata)
- cantitatea de proteine: 0,35 g/kgcorp
- lichide: diureza + 500 ml
- cantarirea obligatorie(nu trebuie sa castige in greutate de la o zi la alta)
- hidrocarbonate in cantitate normala
- lipide in cantitate normala
3. Tratament patogenic (imun sau neimun, in functie de mecanismul de actiune):
a. Tratamentul NG cu mecanism imun (corticoterapia, imunosupresive,
ciclosporina, plasmafereza)
212 212
- corticoterapia: Predinson, 1 2 mg/kgcorp/zi sau MetilPredinson, 10 20 mg/kgcorp/zi, i.v., 3 zile.

- imunosupresive: Imuran, 100 150 mg/zi; Ciclofosfamida, 1
3 mg/kgcorp/zi; Leukeran, 2 4 mg/zi; Metrotexat.
(se folosesc ca alternative in cazul esecului cu Predinson sau in
asociatie cu Predinson daca doza e > 25 mg/zi, sau pot deveni
medicamente
de
prima
alegere
cand
contraindicat
Predinsonul); durata tratamentului este de 8 12 luni.

b. Tratamentul NG cu mecanism neimun (AINS, anticoagulante, inhibitia enzimei de
conversie)
- AINS: Indometacin, 1 3 mg/kgcorp/zi
- anticoagulante
(se administreaza
in
sarcina,
pericardita
constrictiva, tromboza de vena renala)

- inhibitori ai enzimei de conversie (se administreaza in caz de
nefropatie diabetica): Captopril, Enalapril, Lisinopril
4. Tratament simptomatic:
a. diuretice: Furosemid
b.antihipertensiv
c.hemodializa
SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic reprezinta o forma clinica si biologica particulara a nefropatiei
glomerulare care se caracterizeaza prin:
-
proteinurie mai mult de 3,5 g/24h
hipoproteinemie mai putin de 60 g/24h
hipercolesterolemie mai mult de 250 mg%
hiposerinemie mai putin de 25%
Tabloul clinic: - edeme generalizate care se asociaza cu revarsate lichidiene in pleura,

pericard, peritoneu
- disfonie datorita edemului laringean
Complicatii: - malnutritie proteica
- tulburari immune datorita pierderii urinare de imunoglobuline
213
213
complicatii secundare modificarii volemiei (hipotensiune ortostatica,

tahicardie , vasoconstrictie periferica, dureri abdominale)
complicatii tromboembolice
complicatii hemoragice
hiperlipidemia duce la ateroscleroza precoce
pierderea unor substante endogene sau exogene cu actiune fiziologica

importanta (scaderea ferului,pierderea globulinelor careleaga vitamina D,
pierderea globulinelor care leaga hormoni)
Tratament:
A. Reducerea proteinuriei prin administrare de:
- inhibitori ai enzimei de conversiea
- antiinflamatorii nesteroidiene
B. Tratament immunologic prin administrare de:
- corticosteroizi
- ciclofosfamida
- ciclosporina
- imunoglobulina
C. Tratament anticoagulant
D. Tratament symptomatic
- antiedematos
- combaterea hipovolemiei prin administrare de albumina umana sau solutii
macromoleculare
- antihipertensiv
- combaterea insuficientei renale
INFECTIILE TRACTULUI URINAR

Definitie: Infectia urinara se defineste ca starea patologica produsa de agenti infectiosi
stabiliti si multiplicati in urina. Din punct de vedere microbiologic ITU poate fi confirmata
prin evidentierea prezentei germenilor in uretra, vezica urinara, rinichi sau prostata.
Diagnosticarea
ITU
presupune
demonstrarea
(prezenta in doua uroculturi succesive a peste 100000 CFU/ml).
214 214
bacteriemiei
semnificativa
Clasificare:
- ITU joase:
- cistita acuta
- cistita cronica
- uretrita
- prostatita
- ITU inalte:
- pielonefrita acuta
- pielonefrita cronica
Patogenia:
- calea de acces
- virulenta bacteriana
- rolul factorilor favorizanti
1. Calea de acces bacteriilor
- calea hematogena
- calea urinara ascendenta
- colonizare cu flora uropatogena a vestibulului vaginal, a zonei
periuretrale sau preputiale
- transferul transuretral al bacteriilor
- colonizarea si invadarea microbiana a vezicii urinare
- colonizarea si invadarea microbiana a cailor urinare superioare
2. Rolul virulentei:
- aderenta microbiana factor major de virulenta
- producerea de hemolizine si ureaza de catre germenii infectanti
3. Factorii predispozanti:
- golirea incompleta a vezicii urinare
- obstructia supra vezicala
- reflux vezico uretral
- litiaza urinara si renala
- factori extraurinari:
- diabet zaharat (D.Z.), imunodepresie
- virsta foarte mica sau inaintata
- sexul
- sarcina
215
215
Tabloul clinic: disurie, mictiune dureroasa, disconfort suprapubian, urina tulbure,

febra- frison, durere lombara, sensibilitate la palpare sau percutie in zona lombara (manevra
Giordano)
Examen paraclinic:
- examen sumar urina
- urocultura
- VSH, leucocitoza
- Rx. abdominala pe gol pentru diagnosticarea litiazei urinare
- UIV pentru diagnosticarea litiazei si a altor malformatii
- cistografie mictionala
- cistoscopia
Principii generale de tratament:
- tratament antibiotic: Biseptol, Nitrofurantoin, Ampicilina, Amoxicilina, Chinolone
- durata tratamentului:
- pentru ITU joasa, 3 7 zile
- pentru ITU inalta, 10 14 zile sau 2 6 saptamini pentru infectii
complicate
Tratament profilactic:
- se are in vedere perioada de la nastere pina la 4 ani, perioada foarte importanta
pentru prevenirea infectiilor renale cronice la copii cu malformatii ale cailor urinare,
tratamentul corespunzator al litiazei urinare, D.Z.si alte stadii de imunodepresie
- la virste inaintate se previne staza urinara, diureza permanenta, peste 2 litri/zi,
mictiuni frecvente si post contact sexual, eliminarea litiazei urinare, normalizarea evacuarii
vezicale, oprirea abuzului de analgezice
- chimioprofilaxia
- vaccinarea
CISTITA ACUTA
Definitie: inflamatia acuta simptomatica a mucoasei vezicii urinare asociata frecvent
cu inflamatia uretrala.
Etiologia: Escherichia coli in principal
Tabloul clinic: nicturie si dureri mictionale cu intensificare terminala, disurie,
mictiune imperioasa, urina tulbure, rau mirositoare sau hematurie
216 216
Explorari paraclinice: examen urina (sumarul de urina arata celule descuamate,

leucociturie, bacterinurie).
Diagnostic diferentiat: uretrite, vaginite, cervicite, infectie urinara inalta asociata cu
cistita.
Complicatii: PNA, cronicizarea cistitei
Tratament
1. Profilaxia generala: igiena corporala cu concentrare atentiei la zona perianala si
periuretrala, igiena vestimentara indeosebi a lenjeriei intime, evitarea constipatiei, diureza
suficienta (2 litri/zi), mictiunile frecvente (obligatoriu inainte de culcare si dupa fiecare
contact sexual), evitare folosirii spumei spermicide si a aditivilor chimici in apa de baie.
2. Profilaxia medicamentoasa: se face prin administrarea unei doze unice de
nitrofurantoin, trimetroprin dupa fiecare contact sexual la femeile cu manifestari de cistita
acuta, corelate cu acesta.
3. Tratamente antibiotice: reprezinta mijlocul principal al eradicarii infectiilor
bacteriene vezicale, al prevenirii complicatiilor si cronicizarii.
Terapia cu doza unica:
- trimetroprim (400 mg)
- nitrofurantoin (300 mg)
- amoxicilina sau ampicilina (3 4 g)
- norfloxacin (800 mg)
- ciprofloxacin (500 mg)
- ofloxacin (400 mg)
Avantaje: complianta pacientului mare, buna toleranta, efecte secundare mici, cost redus
Dezavantaje: frecventa crescuta a recaderilor datorita sterilizarilor incomplete
Terapia cu durata de 3 zile
Terapia cu durata de 7 - 10 zile, in cistita acuta a glandelor datorita riscului crescut
de propagare ascendenta a infectiei.
Tratamentul nespecific si cel simptomatic consta in asigurarea unei diureze
suficiente (2 litri/zi), analgezice, antispastice si cu prudenta AINS si caldura locala.
217
217
INFECTII URINARE INALTE (PIELONEFRITE)

Din punct de vedere clinic acestea se impart in: PNA vindecabila si PNC cu evolutie
ireversibila si progresiva spre IRC.
PIELONEFRITA ACUTA
Definitie: nefropatie acuta, infectioasa, care asociaza o inflamatie pielocaliceala cu
una interstitiala renala rezultata din propagarea ascendenta a unei ITU joase.
Etiologie:
- factori favorizanti:
- obstacole mecanice (urolitiaza, stenoza ureterala)
- staza: reflux vezico ureteral
- sarcina
- boli metabolice: diabetul zaharat
- malformatii congenitale renale
- cauze iatrogene: sondaj, cateterism, chirurgie endoscopica
- infectii ginecologice de vecinatate
- infectii generale
Tabloul clinic:
- sindrom infectios: febra, frison, starea generala alterata, cefalee, mialgii, artralgii,
greata, varsaturi;
- semne de afectare a tractusului urinar superior, dureri lombare moderate sau
colicatrie, rinichi mariti ca volum, sensibili la palpare, contractia musculaturii lombare, dureri
spontane suprapubiene, accentuate prin palpare;
- acuze cistice: disurie, polakiurie, nicturie.
- VSH, leucocitoza cu neutrofilie, PCR prezenta
- fibrinogen crescut
- anemia intrainfectioasa
- examenul urinei:
- leucociturie (>10000/min), cilindri leucocitari
- hematurie microscopica (rar)
- proteinurie
218 218
- uroculturi pozitive
- scaderea densitatii urinare
- usoara modificare a functiilor renale (creatinina, uree)
Explorari imagistice:
- Rx. abdominala pe gol
- ecografia
- UIV, scintigrafia
Diagnostic diferential:
- boli febrile extrarenale:
- colecistita, apendicita, pancreatita
- pneumonie, meningita, septicemie, amigdalita
- avort spontan, sarcina extrauterina complicata
- colica renala, colica biliara, torsiune de ovar, boala inflamatorie
pelvina
- complicatii: IRA, abcese renale si perirenale, evolutie nefavorabila a sarcinii,
cronicizare.
Tratament
1. Tratamentul profilactic:
- profilaxie primara:
- evitarea cateterismelor urinare
- introducerea pe cateter a unui antiseptic sau antibiotic
- echilibrarea diabetului
- igiena riguroasa genitala si anala
- mictionare post contact sexual
- consum de lichide in cantitati mari
- profilaxie secundara: se recomanda antibiotice la persoanele cu risc in doze mici,
cura prelungita: Cotrimoxazol (1 tableta/zi), Trimetroprim (100
mg/zi), Nitrofurantoin (50mg/zi)
2. Tratamentul curativ:
- tratamentul igienico dietetic:
- repaus la pat in perioada febrila
- caldura in regiunea lombara
- aport crescut de lichide
- alcalinizarea urinilor (bicarbonat per os)
219
219
- combaterea constipatiilor
- fara alcool, cafea, condimente
- tratamentul etiologic:
- conform antibiogramei
- se administreaza antibiotice cu spectru larg
- antibiotice cu concentratie urinara mare
- calea parenterala (de preferat)
Tratamentul de atac:
- Ampicilina (2 4 g/zi, per os sau injectabil)
- Gentamicina (1 3 mg/kg/zi)
- Cefalosporine (1 3g/zi, injectabil sau per os)
- Fluorochinolone: ciprofloxacin (500 800 mg/zi)
Durata este de 7 10 zile, pina la 14 zile, pina ce urocultura de la 48 72 ore la 7 si
30 zile este negativa.
Tratament de consolidare pn la obinerea a 3 uroculturi negative
- Acid nalidixic (Negram) 3-4 g / zi, la 6 ore timp de 7 zile apoi urocultur de control
- Nitrofurantoin 300 mg/zi 7 zile apoi urocultura de control
- Cotrimoxazol 1 g / zi la kg 10 zile urocultur
Tratament simptomatic
- antitermice: aspririn, paracetamol
- analgezice
- antispastice, antiemetice
- AINS
PIELONEFRITA CRONICA (PNC)

Definiie: Inflamaie cronic de cauz infecioas a interstiiului renal i a sistemului
pielocalcial.
Etiopatologie
Germeni implicai: escherichia coli, entorococus, streptococ, stafilococ, Klebsiella,
pseudomonas cale de propagare:
- cale ascendenta este favorabil la femei

- cale hematogen (septicemii, imunodepresii)
- calea limfatic
220 220
- factori favorizani: - obstacole uni sau bilaterale la nivelul tractului urinar

- vsta, sexul, graviditatea, diabet zaharat,
Tablou clinic:
Anamnez:
Infecii urinare frecvente n copilrie, adolescen sau n timpul sarcinii, antecedente
de uropatie obstructiv (calcul, adenoame), dureri lombare vagi, stri febrile pasagere.
Manifestri generale: scdere ponderal, astenie, cefalee, artralgii, subfebriliti ,
transpiratii nocturne
Manifestri urinare: lombalgii, dureri lombare n timpul miciunii urinare, polakiurie,
disurie ,nicturie.
Manifestri cardiovasculare: cnd boala este ntr-un stadiu avansat apare hipertensiune
arterial, IRC.
Examene paraclinice:
-
examenul urinii:
leucociturie cilindri leucocitari
bacteriurie < 100.000 UFC / ml
proteinurie
modificarea funciei renale:
creterea ureii, creatininei
densitatea urinara sczut
creterea eliminrii de Na
anemie hipocrom
ecografi abdominala arata rinichi mici i asimetrici, dilataii bazinetale etc.
scintigram
Tratament
Profilaxie
-
tratament corect al pielonefritei acute
evitarea expunerii la frig i umezeal
nlturarea factorilor favorizani ai infeciilor urinare: obstrucii, constipaii etc.
tratamentul corespunzator al bacteriurilor asimptomatice din cursul sarcinilor

-
- tratament corect al diabetului zaharat, HTA
-
repaus la pat n perioada acut
reducerea efortului fizic
221
221
asigurarea unei diureze corespunztoare: 2 litri pe zi
combaterea alcalinizrii urinei prin consumul crnii, oulor i brnzei
igien riguroas
Tratament etiologic
-
antibiotice n caz de infecii (10-14 zile):
ampicilin 2-4 g / zi,
gentamicin 1 mg / kg corp,
cefalosporine 1-3 g / zi
consolidarea tratamentului timp de 12 luni cu jumatate din doza de atac
uroculturi de control la 1-2-3-6-12 luni
tratamentul cauzelor generale (diabet zaharat)
tratament complicatiilor: HTA:
betablocante
inhibitori ai enzimei de conversie enzimelor
IRC
BACTERIURIA ASIMPTOMATICA
n cazul unei bacteriurii asimptomatice (fr febr i alte manifestri) dar cu peste
100.000 UFC / ml conduita va fi urmtoarea: la pacienii cu risc crescut pentru pielonefrit
(gravide, diabetici, pacieni cu transplant renal) se va eradica infecia cu antibiotice
(administrate conform antibiogramei) timp 5-7 zile nou nscut / sugar / copil mic
investigarea prezenei unei eventuale cauze urologice vrstnic fr teren cu risc i examinat n
ambulatoriu abinerea de la tratament.
CANCERUL RENAL
Definiie: Neoplazie cu punct de plecare n epiteliul nefronului.
Factori de risc predispozani:
-
sexul masculin
fumatul
anomalii renale (rinichiul n potcoav, rinichi polichistic)

Sindroame paraneoplazice asociate
222 222
febr de cauz necunoscut:
HTA
Trombocitoz
hipercalceurie
tromboflebit
obstrucia venei cave inferioare
galactoree
Tablou clinic
Triada caracteristic:
-
mas tumoral palpabil n flanc
durere continu n flanc
hematurie macroscopic
Alte simptome:
-
scdere ponderal
paloare
edem la membrele inferioare
varicocel stng
-
VSH crescut
Anemie
Fibrinogen crescut
Examene imagistice: radiografie renal simpl: calcificri tumorale, imagini rotunde

multiple sau modificri de contur urografia intravenoas: dezorganizarea structurilor
pielocaliceale, deformri uretrale computer tomograf constituie metoda cea mai sensibil
relevnd o formaiune ru delimitat cu eventual invazie a structurilor vecine ecografia
permite identificarea tumorilor solide RMN este util n evaluarea pacienilor candidai la
cura chirurgical.
Examenul histopatologic este unul care certific diagnosticul:
-
PBR (puncie biopsie renal)
Laparatomie exploratorie cu biopsie
Tratament
1. Tratament chirurgical:
-
nefrectomie radical
nefrectomie parial
223
223
2. Radioterapie
3. Chimioterapie sistemic
4. Hormonoterapie
derivaii progesteronici au fost propusi in tratamentul cancerelor metastatice
5. Imunoterapie: - interferon imunomodulator al imunitii celulare, antiproliferativ
pentru celule tumoroase
- interlukina 2 efect antitumoral
Diagnostic difereniat al tumorilor renale
1. Tumori maligne primare sarcom, nefroblastom, carcinom urotelial
2. Tumori maligne secundare (metastazice) carcinoame sau sarcoame prin extensii
din vecintate (suprarenalian, pancreatic, colonic) metastaze de la cancer pulmonar, gastric,
mamar.
3. Tumori renale benigne:
-
adenom
hemangiom
leiomiom
4. Chist hidatic
5. Chist renal
BOAL POLICHISTIC RENAL

Definiie: Boala polichistic renal este o boal sistemic cu caracter genetic
caracterizat prin prezena de chiste renale, hepatice, splenice, pancreatice i microanevrisme
la nivelul sistemului nervos central.
Tablou clinic:
-
Rinichiul este afectat n toate cazurile iar principalul simptom este durerea.
Cauzele durerii sunt distensia rinichilor, hemoragii intrachistice, litiaz,

infecii.
Hipertensiunea arterial este o complicaie frecvent i precoce.
Hematurie microscopic sau macroscopic
Proteinurie
Litiaz renal
Insuficien renal
224 224
Determinri extrarenale:
-
ficat
pancreas
splin
diverticuloz colonic
anevrism intracranian
Manifestri biologice
-
policitemie
leucocitoz n caz de infecie
uree, creatinin i acid uric crescut atunci cnd chistele sunt mari i
bilaterale
proteinurie
densitatea urinar sczut
Explorri imagistice
ecografia este principala metod de diagnostic i supraveghere
urografii intravenoase
computer tomograf
Tratament
Profilaxia bolii se face prin sfat genetic i n viitor prin manipulare genetic.
Tratament simptomatic
-
durerea acut necesit repaus la pat, sedative, analgezice
durerea cronic beneficiaz de analgezice, AINS, iar n cazul chistelor

voluminoase de decompresie laparoscopic
HTA este tratat cu inhibitorii enzimei de conversie (enalapril, ramipril)

sau cu blocantii receptorilor de angiotensina(losartan, valsartan)
IRC acutizat beneficiaz de hemodializ i transplant renal
LITIAZA URINARA
Definitie: Litiaza urinara este o afectiune caracterizata prin formarea de calculi in
interiorul tractului urinar in urma precipitarii unor substante care se gasesc in urina in mod
normal.
Factori de risc:
225
225
malformatii congenitale (rinichi polichistic, rinichi in potcoava)
infectii urinare
variatii excesive ale pH urinar
deshidratarea
aport crescut de sodiu
hipercalciurie
hiperoxalurie
hiperuricozurie
Tabloul clinic:
- poate fi asimptomatica toata viata
- cea mai frecventa manifestare este colica renala cu durere vie in zona lombara cu
iradiere in fosa iliaca si organele genitale
-
examenul urinei poate fi normal sau arata hematurie in plina colica
urocultura
dozari speciale (calciurie, oxalurie, citraturie, creatinurie, magneziurie)
examene de singe (calcemie, magnezemie, acid uric)
investigatii imagistice: ecografie renala, radiografie renala simpla (se face

in colica pentru evidentierea calculilor radioopaci) , urografia intravenoasa
(se practica in afara colicii si vizualizeaza calculi radioopaci s
radiotransparenti) , scintigrama izotopica.
Tratamentul litiazei renale

Tratamentul medical
Masuri generale:
-
evitarea sondajelor vezicale
evitarea manevrelor endoscopice
tratamentul corect al infectiilor urinare
cura permanenta de diureza
Litotritia extracorporeala ultrasonica (urmareste distrugerea calculilor cu ajutorul unor

unde ultrasonice)
Tratament chirurgical
Tratamentul colicii renale
-
aplicare de caldura locala in regiunea lombara
administrare de antispastice (Scobutil, Papaverina , Drotaverina)

226 226
administrare de antalgice (Algocalmin , Fortral, Mialgin)
INSUFICIENA RENAL ACUT

Definiie: Sindrom clinico-umoral datorat alterrii brute a funciei renale instalat n
timp scurt (ore, zile) cu evoluie grav dar cu posibilitatea vindecrii n totalitate.
Clasificare etiologic:
1. Cauze prerenale:
-
hemoragii
vrsturi, diaree
arsuri, transpiraii excesive
oc cardiogen
colaps
vasoconstricie renal
2. Cauze renale:
-
necroz tubular acut
glomerulonefrite
nefrit interstiial acut
patologie vascular: obstrucie acut renal, hipertensiune arterial malign
3. Cauze postrenale:
-
obstrucii caliceale (gut, mielom multiplu)
obstrucii uretrale (calculi, cheaguri de singe, necroz papilar, tumori,

ligatur uretral, accidente n chirurgia ginecologic)
obstrucia cilor urinare inferioare
obstrucii uretrale, tumori prostatice, valve uretrale, tulburri de dinamic

vezical
Stabilirea diagnosticului este dificil n special n faza iniial cnd n prim plan se afl
simptomele afeciunii cauzale. Diagnosticul n insuficienta renal acut poate fi sugerat n caz
de:
-
oligurie brutal instalat
context etiologic sugestiv:
colaps sau stare de oc prelungit
intoxicaie acut cu substane nefrotoxice
227
227
supradozaj de aminoglucozide
avort toxico - septic
manifestri clinice:
generale: astenie, inapeten, hipotermie
digestive: grea vrsturi
respiratorii: polipnee
cardio-vasculare: tahicardie, creterea tensiunii arteriale, aritmii
neuromusculare: acroparestezii, crampe musculare, com
hematologice: mici hemoragii cutanate si mucoase
-
uree plasmatic crescut
creatinin plasmatic crescut
acid uric crescut
hiperkaliemie
hipoproteinemie
hipocalcemie
hiperfosfatinemie
acidoz metabolic
Stadiile infeciei renale acute:

1. Faza de agresiune renal: tabloul clinic este dominat de simptomele afeciunii
declanatoare
2. Faza de oligoanurie iniial n urmtoarele 24-72 h n care se produc:
creterea progresiv a volumului extracelular (edeme, dispnee, cretere n greutate)
retenie azotat progresiv
3. Faza de oligoanurie constituit (dureaz 7-21 zile) prezentnd toate semnele
uremiei acute
4. Faza de reluare progresiv a diurezei ajungnd n cteva zile la poliurie (dureaz 810 zile)
5. Faza de recuperare a funciei renale dureaz 3-12 luni, n cazurile cu evoluie
favorabil
Complicaii
-
complicaii infecioase:
pneumonii, bronhopneumonii
infecii urinare
228 228
flebite
infecii ale cateterelor centrale
septicemii
complicaii cardio-vasculare:
edem pulmonar acut
aritmii
angin pectoral sau infarct miocardic acut
complicaii hemoragice n special hemoragie digestiv superioar
hiperkalemie, la valori mai mari de 6,5 mg / litru apare risc de stop cardiac
complicaii iatrogene
complicaiile repausului prelungit la pat (escare, tromboflebite)
complicaii datorate nutriiei artificiale (ulcere, esofagit acut, pancreatit

acut)
complicaii datorate manevrelor de ngrijire (flebite sau septicemii de

cateter, suprainfecii cu germeni din spital, alergii medicamentoase,
pneumotorax)
complicaiile dializei: hemoragii, dializ insuficient
Tratament
I. Tratamentul stadiului precoce
1. Tratament etiologic nltur factorii declanatori:
a. IRA de cauz hemodinamic corecia rapid a hipotensiunii arteriale sau/i a
hipovolemiei
b. IRA de cauz glomerular sau vascular tratament specific n caz de sindrom
nefritic acut, vasculita sau colagenoz, tratament specific n caz de HTA, tratament specific
pentru stadii septice
c. IRA de cauz interstiial suprimarea administrrii drogului identificat drept agent
etiologic
d. IRA de cauz postrenal terapie urologic de dezobstrucie a cilor urinare
2. Recuperarea diurezei:
- expansiune volemic i se recomand umplerea vascular rapid (albumin umana,
snge integral, soluie salin, soluie bicarbonatat)
- medicaie cardiotonic (Dopamin)
- medicaie diuretic (Manitol, Furosemid)
II. Tratamentul IRA constituite
229
229
n aceast etap, monitorizarea este obligatorie pentru aprecierea evoluiei:

a. zilnic se apreciaz greutatea pacientului (este eficienta pierderea n greutate de peste
300 g / zi)
b. starea de umplere a jugularelor
c. starea de hidratare a tegumentelor i mucoaselor
d. tonicitatea globilor oculari
e. diureza:
- biochimic electrolii, uree
- hemodinamic: TA i presiunea venoas centrala
- aport lichidian din:
- ingesta
- soluiile perfuzabile
Terapia de supleere renal (dializa)
Indicaii:
-
hiperazotemie
hiperhidratare
acidoz decompensat
hiperkalemie cu risc vital
pericardit uremic
tulburri neurologice
complicaii gastrointestinale, hemoragii, intoleran digestiv
tulburri de coagulare
Mijloace:
-
dializ peritonal
hemodializ
Terapia de meninere a strii de nutriie i echilibrare hidroelectrolitic:

-
n IRA se apeleaz la nutriia artificial:
nutriie enteral continu pe sond nazogastric
nutriie parenteral (exclusiv pe cale venoas central)
Necesar:
-
aport caloric 30-50 cal / kg corp / zi
aport proteic - n absena dializei 0,3-0,5 g / kg corp / zi

- n caz de dializ 1-1,3 g / kg corp / zi
230 230
aport lichidian: diurez + 500 ml (pierderi prin perspiraie i fecale) plus

pierderi digestive (vrsturi, diarere) plus 50 ml pentru fiecare grad Celsius
peste normal (transpiraii)
aport mineral: - NaCl 1000 mg / zi

- K+ < 20 mEq / zi
Regim standard ( 1000 ml de lichid perfuzabil): glucoz 250 g + azot 12-15 g, Na+
mEq + K+ 30 mEg + fosfai 15 mmol + cloruri 35 mmol + vitamine + oligominerale
III. Tratamentul complicaiilor cu risc vital
a. Edem pulmonar acut - medicaie venodilatatoare
- ultrafiltrare cu aparat de hemoliz
b. Hiperkalemie
-
gluconat de calciu 10%, 20-60 ml i.v. n 15 minute
bicarbonat de sodiu 14%, 40-100 ml i.v. n 10-30 minute
lactat de sodiu
glucoz hipertonic 33%, 50ml, tamponat cu insulin
dializ extrarenal
c. Acidoz metabolic sever

-
corectarea acidozei se impune la PH < 7.25 i RA > 50 mEq / l se face cu

bicarbonat sodic
d. Sindrom hemoragic
-
hemostaz cu Desmopresin, Premarin, Crioprecipitat
tratament substitutiv transfuzii de snge
e. Infeciile
- favorizate de manevrele invazive i de reducerea rezistenei imunologice
INSUFICIENTA RENALA CRONICA

Definiie: Insuficiena renal cronic reunete manifestrile clinice i biologice ce apar
ca urmare a distrugerii progresive i ireversibile a nefronilor.
Etiologie:
- nefropatii glomerulare
- nefropatii interstiiale
- nefropatii vasculare
231
231
nefropatii ereditare
nefropatii diabetice
Stadii:
I. IRC de debut:
- clinic: asimptomatic
- creatinin < 1.5 mg / dl
- clereance creatinin 60-90 ml / min
- uree < 40 mg / dl
- densitate urinar < 1022
II. IRC moderat:
- clinic: poliurie nicturie
- creatinin < 1,6 3,2 mg / dl
- clereance creatinin 30-60ml / min
- uree 50-80 mg / dl
III. IRC sever
- clinic: astenie matinal, dispnee
- creatinin 3-7 mg / dl
- uree 80-200 mg / dl
IV. IRC evoluat
- clinic: sindrom uremic
- creatinin 7-8 mg / dl
- uree 200-300 mg / dl
V. IRC stadiu final
- clinic: necesit umplere
- creatinin < 8 mg / dl
- clereance creatinin <10 ml / min
- uree > 300 mg / dl
- densitate urinar 1011
Factori de agravare ai IRC:
232 232
- acutizarea nefropatiilor cauzale

- efort fizic prelungit
- raie proteic inadecvat
- infecii
- stri hipocatabolice: chirurgii, arsuri, infecii
- obstrucie intrarenal
- medicaie nefrotoxic
- hipotensiune arterial
- hipertensiune arterial sever
- accidente cardiovasculare
- intervenii chirurgicale
- sarcina
- insuficien cardiac
Tablou clinic
Manifestri viscerale:
a. Cardiovasculare:
- hipertensiune arterial
- pericardit
- aritmii cardiace
- ateroscleroz
- cardiomiopatie uremic
b. Hematologice:
- anemie
- tulburri hemostazice
- deficit imunitar
c. Manifestri osoase
d. Manifestri neurologice:
- tulburri psihice
- hiperexcitabilitate neuromuscular
- accidente vasculare cerebrale
- polinevrit uremic
- disfuncia sistemului nervos autonom (hta ortostatica , tulburri de sudoraie)
e. Manifestri gastrointestinale sunt mult frecvente i reprezentate de:
- grea, vrsturi, sughi
233
233
- gust neplcut, foetor uremic

- limb uscat, ncrcat, cu amprente dentare
- gingivit i parotidit
- ulceraii ale mucoasei digestive
- tulburri de tranzit cu diaree
f. Manifestri cutanate:
- tegumente uscate cu descuamare i echimoze
- hiperpigmentare a zonelor expuse la lumin
- dermatit
g. Tulburri metabolice
- dislipidemii (hipertrigliceridemii i hipercolesterolemii)
- diminuarea toleranei la glucoz
- sintez proteic diminuat
h. Tulburri endocrine
- impoten, scderea libidoului
- tulburri ale ciclului menstrual, amenoree
- STH, TSH, LH, prolactin sunt crescute
- osteodistrofie
i. Manifestri generale:
- astenie, scdere ponderal, alterarea strii generale, infecii: septicemii i
infecii respiratorii
Tratament
Msuri generale:
- supravegherea / monitorizarea IRC controale periodice ntr-un ritm adecvat
stadiului IRC:
IRC stadiul I la 6 luni
IRC stadiul II la 3 luni
IRC stadiul III la 6 8 sptmni
IRC stadiul IV la 4 sptmni
- supravegherea clinic:
analiza simptomelor
examen general
evoluia ponderal, starea de nutriie
evoluia TA
234 234
starea de hidratare
- supravegherea paraclinic:
biochimic:
- uree, creatinin, uricemia, ionograma, rezerva alcalin
- proteinuria, ureea i creatinina urinar
- calcemia, fosforemia, fosfataza alcalin
hematologic
radiologic + ecografic
oftalmic
Tratament etiologic
1. Excluderea / atenuarea cauzei care a provocat IRC
2. Combaterea factorilor cu risc crescut:
a. HTA
-
retenia de fosfai
hiperlipidemie
acidoz
hiperuricemie
b. prevenirea i combaterea factorilor agravani intercureni

- program de munc i via adecvat
- erori dietetice
- infecii intercurente
- hemoragii
- vaccinuri
3. Msuri de igien i diet pentru cruarea funciei renale:
- repaus fizic restrngerea activitii profesionale
- renunarea la sport
- evitarea expunerii la variaii de temperatur
- evitarea interveniilor chirurgicale
- diet: - aport proteic / zi(g)= ureea urinara/zi (g) + 15
- aport caloric 35 cal / kg corp / zi
- glucidele vor constitui partea major a aportului caloric 350-400 g / zi
- lipidele 1 g / kg corp / zi
- aport hidric: diurez + 500 ml, controlul hidratrii se face prin:
- cntrire zilnic
235
235
- msurarea durezei
- controlul edemelor
- aportul de sodiu n medie 2g pe fiecare 1000 ml diurez
- aportul de potasiu va fi normal atit timp cit diureza este > 1000 ml /zi
- administrarea de calciu: carbonat de calciu 10 g / zi
4. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice i hidro-electrolitice:
a. acidoz prin administrare de:
- carbonat de calciu 6-12 g / zi
- bicarbonat de sodiu 10-15 g / zi
b. deshidratarea aport parenteral de NaCl 9% (1000-1100 ml n primele 24 h)
c. hiperhidratarea:
- diuretice de ans: Furosemid 500-800 mg
d. hiponatremia:
- suprimarea / limitarea temporar a aportului de lichide
- hemodializ
e. hiperkaliemia:
- restricia la alimente bogate n K+: fructe uscate, ciocolat
- calciu gluconic 10% 20-40 ml i.v. lent
- bicarbonat de sodiu 14% sau glucoz 10%
f. hipokalemia:
- alimente bogate n K+
- aport de K+ oral sau parenteral n funcie de gravitate
5. Tratament de suplere:
Indicaii:
1. pericardit
2. tulburri neuropsihice
3. hiperhidratare cu EPA, HTA refractar la tratament
4. diatez hemoragic
5. intoleran digestiv
6. malnutriie sever
7. osteodistrofie renal
8. creatinin > 12 mg / dl sau ureea > 100 mg / dl
9. dezechilibre hidroelectrolitice cu risc major dificil de corectat prin alte
mijloace terapeutice
236 236
Hemodializa:
- este o metod de epurare extrarenal bazat pe principiul punerii n contact prin
intermediul unei membrane semipermeabile a unui flux sanguin ce urmeaz a fi epurat cu un
flux lichid (de dializ) a crei compoziii este asemntoare cu a plasmei umane. La nivelul
acestei membrane semipermeabile se vor produce schimbri uni sau bidirecionale ntre cele
dou medii fluide datorit urmtorilor factori:
- diferenele de concentraii ntre snge i soluia de dializ
- diferenele de presiune dintre cele dou fluide
- proprietile specifice ale membranelor semipermeabile
Contraindicaiile hemodializei:
- alergii la heparin
- imposibilitatea efecturii abordului venos
- neoplazii
- boli psihice majore
- tulburri de coagulare
Complicaiile hemodializei:
* mecanice:
- trombi
- embolie gazoas
* acces vascular compromis:
- suprainfecii
- tromboze
- anevrisme
- decompensare cardiac
* hemodinamice:
- HTA, aritmii, tamponad cardiac
- IMA, AVC
* pulmonare:
- microembolii
* neurologice: tulburri de echilibru plus cefalee, grea, vrsturi
* infecioase:
- septicemii
- infecii intraperfuzale cu HIV, VHB, VHC, citomegalovirus
*metabolice:
237
237
- hiperglicemii
- hipercolesterinemie, hipertrigliceridemie
Dializa peritonal
Folosete ca membran semipermeabil seroas peritonal, se poate efectua i la
domiciliu. Este indicat pacienilor mai n vrst la care apar fluctuaii volemice i la care
heparina poate avea riscuri.
Transplantul renal
Reprezint metoda ideal pentru insuficiena renal cronic.
Avantaje:
- excreia substanelor azotate
- pstrarea homeostaziei
- corectarea tulburrilor endocrine i metabolice
- oprirea evoluiei sau vindecarea osteodistrofiei
238 238
HEMATOLOGIA
I. Noiuni de anatomie i fiziologie
Sngele este un lichid rou, vscos i opac alctuit din celule (elemente figurate)
suspendate ntr-un lichid (plasma). Are reacie alcalin, temperatur de 38 de grade i volum
echivalent cu 8% din greutatea corpului.
Funciile sngelui
1.Funcia respiratorie
- sngele transport oxigenul de la plmni la esuturi i
dioxidul de carbon de la esuturi la plmni.

2. Funcia nutritiv sngele transport substanele nutritive absorbite din tubul
digestiv la esuturi.
3. Funcia excretorie sngele transport substanele toxice i nefolositoare de la
esuturi la organele excretoare.
4. Meninerea echilibrelor hidro-electrolitic i acido-bazic
5. Reglarea umoral
6. Funcia de termoreglare - sngele transport cldura de la organele profunde spre
suprafaa corpului.
7. Funcia imunitar sngele apr organismul de bacterii, virusuri i celule
neoplazice.
Compoziia sngelui
A.
PLASMA reprezint 55% din volumul sangvin i este un lichid glbui, alcalin,
alctuit din ap (90%), substane minerale (ioni ce determin ph 7,35) i substane organice:
-
proteine plasmatice: albumine, globuline, fibrinogen
glucide: glucoza
lipide: colesterol, trigliceride, fosfolipide.
B.
ELEMENTELE FIGURATE reprezint 45% din volumul sangvin.
Exist 3 categorii de elemente figurate:

-
eritrocite (hematii, celule roii)
leucocite (celule albe)
trombocite (plachete).
Ele se distrug la nivelul splinei i se regenereaz din mduva hematogen continuu.
239
239
1. ERITROCITELE sunt celule difereniate pentru transportul oxigenului i

dioxidului de carbon. Conin hemoglobin ce se combin cu acestea, formnd
oxihemoglobina i carboxihemoglobina.
Au form de disc, cu diametrul de 7 microni; din profil au form de lentil biconcav.
Aceast form asigur maximum de suprafa pentru volum minim. Nu au nucleu. Sunt
elastice, deformndu-se la trecerea prin vasele sangvine. Durata de via este de 120 de zile,
dup care sunt sechestrate n splin i distruse. Normal sunt n numr de 4,5-5 milioane/mm
cub.
2. LEUCOCITELE sunt celule difereniate pentru funcia de aprare a organismului.
Au form schimbtoare, pot emite pseudopode i strbat pereii capilarelor, trecnd n
esuturi (diapedez) unde ncorporeaz i distrug particule de microbi (fagocitoz). Au nucleu.
Normal sunt n numr de 4000-9000/ mm cub.
Exist mai multe categorii de leucocite:
Agranulocite celule cu nucleu nedivizat.
Limfocite celule ovale, cu nucleu bine delimitat, aflate n snge i organele
limfoide. Au rol n imunitate, producnd anticorpi. Reprezint 25% din totalul leucocitelor.
Monocite - celule mari (macrofage) ce trec n esuturi i realizeaz fagocitoza.
Produc anticorpi.
Granulocite (polimorfonucleare) reprezint 70% din leucocite. Sunt celule cu nucleu
format din mai multe fragmente. Conin granulaii cu afinitate pentru anumii colorani:
Polimorfonucleare neutrofile sunt segmentate i nesegmentate. Au granulaii violet.
Sunt mobile, fiind atrase de toxinele microbiene n focarele de infecie, unde realizeaz
fagocitoza.
Polimorfonucleare eozinofile (acidofile) au nucleu format din 2 lobi i granulaii
roii. Au proprieti fagocitare reduse.
Polimorfonucleare bazofile au nucleu lobat i granulaii albastre. Au proprieti
fagocitare foarte reduse i produc heparin.
3. TROMBOCITELE sunt celule ovale, mici 2-4 microni. Nu au nucleu, ci doar o
citoplasm cu 2 zone: granulomer central i hialomer periferic. Normal sunt n numr de
150000-450000/mm cub. Durata de via este de 3-5 zile. Au rol n coagularea sngelui i
repararea vaselor lezate.
HEMATOPOIEZA este procesul de formare a elementelor figurate n maduva
osoas hematogen. Aici exist precursori pentru fiecare serie: precursori ai eritrocitelor,
precursori ai leucocitelor i precursori ai trombocitelor. Din aceti precursori, prin
240 240
eritropoiez se formeaz eritrocite, prin granulocitopoiez se formeaz granulocitele, prin

limfopoiez se formeaz limfocite, prin monopoiez se formeaz monocite,
iar prin
megacariocitopoiez se formeaz trombocite.

Hematopoieza este controlat de eritropoietin, un hormon secretat de rinichi, a crui
secreie e stimulat de scderea aportului de oxigen la esutul renal.
HEMOSTAZA este procesul de coagulare a sngelui. Are 2 etape:
-
hemostaza primar sau provizorie, timpul vasculo-plachetar, const n
vasoconstricie reflex i formarea unui tromb alb prin aderarea trombocitelor la vasul lezat i
agregarea lor.
-
hemostaza definitiv const n formarea reelei de fibrin (cheag intr i
extravascular) ce va consolida trombul alb. Se realizeaz cu ajutorul celor 13 factorilor

coagulrii:
I-fibrinogen,
II-protrombina,
III-tromboplastina
tisular,
IV-calciul,
V-
proaccelerina, VI, VII-proconvertina, VIII-globulina antihemofilic, IX-factor Cristmas, Xfactor Stuart, XI-PTA antecedent tromboplastic al plasmei rosenthal, XII-factor de contact
Hageman, XIII-factor stabilizant al fibrinei. Cele 3 etape sunt:
-
formarea activatorului protrombinei
formarea trombinei active
formarea trombului de fibrin.
GRUPELE SANGVINE
Sistemul ABO
Eritrocitele conin antigeni (aglutinogene) A i B. Plasma conine anticorpi
(aglutinine) alfa i beta ce aglutineaz i hemolizeaz antigenii eritrocitari. Prezena sau
absena acestor anticorpi i antigeni caracterizeaz cele 4 grupe sangvine din sistemul ABO:
- grupul O I nu are anticorpi i antigeni
- grupul A II are antigen A i anticorp beta
- grupul B III are antigen B i anticorp alfa
- grupul AB IV are ambii antigeni i nu are anticorpi.
Compatibilitatea:
- grupul O I este donator universal i primete snge numai din grupul O.
- grupul AB IV este primitor universal , dar doneaz numai la grupul AB IV.
- grupul A II doneaz la grupele A II i AB IV i primete de la A II i O I.
- grupul B III doneaz la grupele B III i AB IV i primete de la B III i O I.
241
241
RH
Pe eritrocite exist antigenul Rh la 85% din populaie. Acetia sunt Rh pozitivi. 25%
din populaie nu are antigenul Rh, fiind Rh negativ.
Cele 2 grupe Rh sunt incompatibile, n cazul transfuziei persoanele cu Rh negativ vor
primi snge Rh negativ. n cazul transfuziei de snge Rh pozitiv la persoane Rh negative,
eritrocitele acesteia vor fi aglutinate i hemolizate.
II. Noiuni de semiologie
1.
DUREREA
dureri osteo-articulare n anemii hemolitice, leucemii acute, mielom multiplu
dureri osoase difuze la nivelul membrelor i coloanei vertebrale ce se
generalizeaz n mielomul multiplu

-
sciatic n mielomul multiplu
dureri n hipocondrul stng n leucemia limfoid cronic
2.
HEMORAGIA TEGUMENTELOR I MUCOASELOR
HEMORAGII CUTANATE
-
Peteiile sunt pete roii de mici dimensiuni (1-3 mm) produse prin ruperea unor
capilare din derm, ce nu dispar la presiune. Pot conflua formnd purpura.

-
Echimoza este o hemoragie produs prin ruperea vaselor subcutanate. Iniial e
roie-violacee apoi, prin degradarea hemoglobinei, devine verzuie, galben i dispare.

-
Hematomul este o acumulare de snge n hipoderm. Apare ca o formaiune
dureroas i fluctuient.
HEMORAGII MUCOASE
-
Epistaxisul este sngerarea de la nivelul foselor nazale.
Gingivoragiile sunt sngerari de la nivelul gingiilor.
Hemoptizia este sngerarea de la nivelul cilor respiratorii.
Hemoragia digestiv este sngerarea de la nivelul tubului digestiv, manifestat
prin hematemez i melen.

3.
ADENOPATIILE
ADENOPATIILE DIN LEUCEMII

Sunt localizate la mai multe grupe ganglionare. Au dimensiuni diferite i sunt
simetrice. Pot conflua formnd blocuri ganglionars voluminoase n regiunea cervical i pot
determina compresiuni mediastinale i abdominale.
242 242
Ganglionii au consisten ferm, sunt nedureroi i mobili pe piele i esuturile

profunde.
ADENOPATIILE DIN LIMFOMUL HODGKIN
Adenopatiile sunt voluminoase, asimetrice, localizate supraclavicular, cervical, axilar,
inghinal, mediastinal i abdominal. Au dimensiuni moderate, variabile i cresc rapid n volum.
Ganglionii sunt nedureroi, de consisten ferm.
4.
SPLENOMEGALIA reprezint creterea n dimensiuni a splinei. Aceasta
devine palpabil, cu margini crenelate, dimensiuni i consisten variabil. Apare n anemii

hemolitice, leucemii cronice i limfoame.
5.
INAPETENA -lipsa poftei de mncare- este global, pentru toate grupele de
alimente. Apare n anemii i leucemii.

6.
DISFAGIA
- disfagia sideropenic apare n anemia feripriv

- disfagia prin compresiune mediastinal a esofagului apare n leucemii i limfoame.
7.
DISPNEEA
- dispneea cu polipnee superficial, perceput ca foame de aer, la efort fizic, rar n

repaus apare n anemii severe i anemia posthemoragic
- dispneea inspiratorie cu bradipnee e produs prin compresiunea mediastinal a
traheei de ctre adenopatiile mediastinale mari i apare n leucemii i limfoame.
8.
MODIFICRILE FANERELOR
- platonichia-unghiile plate, fr curburi normale-apare n anemia feripriv

- koilonichia-unghiile concave- apar n anemia feripriv
- unghiile friabile, ncreite, cu aspect de frunz veted, apar n anemia feripriv
- ncrunirea precoce a prului apare n anemia feripriv
- prul este friabil, fr luciu, subire i apare n anemia feripriv i anemia Biermer
9.
PALOAREA este coloraia deschis a tegumentelor i mucoaselor.
Are tent
- verzuie, albastruie n anemia feripriv
- alb ca varul n anemia posthemoragic
- glbuie, subicteric n anemiile Biermer i parabiermeriene
- aurie, icteric n anemiile hemolitice.
Paloarea apare i n leucemii.
10. ICTERUL coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, datorat creterii
valorilor bilirubinei serice peste 20 mg%, apare n:
243
243
- anemii hemolitice: icter moderat, palid, asociat cu splenomegalie, urin clar, scaun
pleiocrom i bilirubin indirect crescut
- leucemii cronice i limfoame, n cadrul sindromului de compresiune abdominal,
apare icterul mecanic, cu nuan intens, asociat cu prurit, hepatomegalie, scaun decolorat,
urin pigmentat i bilirubin direct crescut.
11.
TAHICARDIA regulat, cu ritm de 120-140 /minut, apare n amenii.
12.
HIPOTENSIUNEA apare n anemia posthemoragic.
13.
AMEELILE sunt tulburri de echilibru asociate cu senzaia de cdere. Se
datoreaz oxigenrii deficitare a creierului, prin scderea cantitii de hemoglobin i prin

creterea vscozitii sngelui. Apare n anemii i leucemii.
ACROCIANOZA este coloraia albstruie, violacee a extremitilor i se
14.
ascociaz cu racirea tegumentelor. Apare n anemii.

15.
SCDEREA N GREUTATE apare n hemopatiile maligne.
16.
ASTENIA FIZIC, reducerea capacitii funcionale a organismului, apare n
anemii i leucemii.
FEBRA apare n hemopatiile maligne. Este creterea temperaturii corpului peste
17.
37 de grade, ca reacie la un agent nociv: subfebrilitate 37-38 grade, febr moderat 38-39
grade, febr nalt 39-40 grade, hiperpirexie peste 40 grade.
LIPOTIMIA este suspendarea de scurt durat a contienei, cu meninerea
18.
respiraiei i circulaiei normale. Apare n anemia posthemoragic.

PRURITUL este senzaia subiectiv de ,,mncrime la nivelul pielii i
19.
mucoaselor, ce induce nevoia de scrpinat, cu leziuni de grataj secundare. Apare n leucemii

cronice i n limfomul Hodgkin.
III. Investigaii utile n hematologie
A. Investigaii utile n anemii

-
hemoleucograma
hemoglobin, hematocrit
constante eritrocitare: VEM (volum eritrocitar mediu),CHEM (concentraia

hemoglobinei eritrocitare medii)
frotiu de snge periferic
rezistena osmotic a eritrocitelor
reticulocitele
244 244
sideremia
feritina plasmatic
vitaminemie B12 i folai cu valori sczute n anemiile megaloblastice
LDH, bilirubina neconjugat, urobilinogenul
test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistent n anemia Biermer
test Schilling: administrarea de vitamin B12 marcat cu cobalt determin

creterea eliminrii urinare cu 70% n anemia Biermer
LDH, bilirubina indirect cu valori mari
examen de urin: hemoglobinurie, hemosiderinurie n anemiile hemolitice
frotiu de maduv osoas: hiperplazia seriei eritrocitare
test Coombs direct pozitiv n anemiile hemolitice autoimune
dozarea Ig G, Ig M, complement
B. Investigaii utile n hemopatii maligne

-
hemoleucograma
frotiul de snge periferic
probe de inflamaie: VSH, CRP pozitive
frotiu de mduv
proteinogram; electroforez; imunelectroforeza utile n mielomul multiplu
calcemie
examen de urin: proteina Bence-Jones n mielomul multiplu
radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliz la nivelul craniului,

vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi n mielomul multiplu
biopsia ganglionar cu examen histopatologic util n leucemii, limfoame
fosfataza alcalina leucocitar are valori mari n leucemii
cromosom Philadelphia
hemoleucograma i frotiu de snge periferic: anemie, leucocitoz cu

neutrofilie, eozinofilie i limfopenie, trombocitoz sau trombocitopenie
VSH accelerat
proteinogram: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari
fosfataz alcalin cu valori mari n determinrile hepatice
fosfataz acid i calcemie cu valori mari n determinrile osoase
radiografia toracic: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)
CT toracic i abdominal: adenopatii mediastinale
ecografie abdominal: hepatosplenomegalie
245
245
scintigram hepatic i splenic
limfografie
C. Investigaii utile n sindroamele hemoragice

-
hemoleucogram: trombocitopenie n purpura trombocitopenic;
frotiu de snge periferic: trombocitopenie n purpura trombocitopenic;
timp de sngerare prelungit n purpura trombocitopenic; timp de coagulare i

timp Howel prelungite n hemofilie.
factori plasmatici ai coagulrii normali n purpura trombocitopenic;
absena factorului VIII din plasm i a factorului IX din ser n hemofilie
semnul garoului pozitiv n purpura trombocitopenic;
frotiu de mduv: hiperplazia megacariocitelor n purpura trombocitopenic;
radiografia articulaiei: spaiu articular ngustat, neregulat n hemofilie.
IV. Principalele afeciuni hematologice
A. ANEMIILE
Sunt sindroame datorate modificrilor cantitative sau calitative ale hemoglobinei,
asociate uneori cu modificri ale eritocitelor, manifestate prin paloare, dispnee, tahicardie,
astenie, modificari ale tegumentelor i mucoaselor, etc.
A.1 ANEMIA FERIPRIV

Definiie. Anemia feripriv este determinat de carena de fier din organism, ce
produce o tulburare a sintezei de hemoglobin.
Etiopatogenie
Cauzele carenei de fier sunt:
-
aport deficitar: diet vegetarian, sugar alimentat cu lapte de vac
necesar crescut de fier: sarcin, alptare, perioada de cretere
absorbie deficitar: gastrite i enterite cronice, pacieni cu gastrectomie
depozite reduse de fier: prematuri
hemoragii mici i repetate: digestive, genitale, hematurii
boli cronice
Simptome
Debutul este lent progresiv cu astenie, ameeli, cefalee, dispnee i palpitaii, astfel
nct organismul se adapteaz la scderea hemoglobinei, iar simptomele sunt bine tolerate.
246 246
n perioada de stare:
Modificri ale tegumentelor i mucoaselor
-
pielea este palid, cu tent albstruie, aspr
prul i unghiile sunt friabile; platonichie, coilonichie, unghii ,,n frunz

veted
apar ragade la comisurile bucale (stomatit angular)
mucoasele se atrofiaz: dispar papilele linguale; ozena (atrofia mucoasei nazale

acoperit de cruste fetide)
sindromul Plumer-Vinson i Paterson-Kelly asociaz disfagia cu stomatita

angular i limba dureroas, cu papile atrofiate.
Tulburri respiratorii i cardiace: dispnee de efort, palpitaii, tahicardie, sufluri

sistolice.
Tulburri neurologice: astenie, cefalee, insomnii, tulburri de memorie, parestezii
Tulburri endocrine: dismenoree, inflamaii ale mucoasei genitale, libido sczut.
Pervertirea gustului: geofagie, pagofagie
Splenomegalie rar
Investigaii
-
hemoglobin sub 10 g%; hematocrit sub 45%
constante eritrocitare: VEM sub 80 (microcitoz), CHEM sub 30 (hipocromie)
frotiu de snge periferic: eritrocite palide, cu dimensiuni i forme diferite

(anizocitoz i poikilocitoz)
rezistena osmotic a eritrocitelor e sczut
reticulocitele au valori normale
sideremia are valori sczute.
Tratament
1. Tratament substitutiv cu preparate de fier, timp de 4-6 luni, pn la normalizarea
hemoglobinei i refacerea depozitelor de fier ale organismului.
Fierul se administreaz per os (Glubifer, Ferogradumet) 3 tablete/zi, sau intramuscular
(Ferrum Haussmann, Jectofer, Imferon) 1 fiol/2 zile.
2. Tratamentul cauzal se adreseaz hemoragiilor, gastritelor i enteritelor cronice,
parazitozelor.
247
247
A.2 ANEMIA POSTHEMORAGIC

Definiie. Este o anemie datorat pierderii rapide a unei cantiti mari de snge, ca
urmare a unei hemoragii interne sau externe.
Etiopatogenie
Pentru apariia anemiei posthemoragice, pierderea de snge trebuie s fie masiv i
rapid. Hemoragiile pot fi:
-
interne (hemotorax, hemoperitoneu, hematoame) consecutive ruperii unui vas

sangvin important
externe posttraumatice, prin lezarea unei artere sau vene mari
exteriorizate (hemoragie digestiv, genital, epistaxis, hemoptizie).
Dupa hemoragie, organismul se adapteaz pierderii de snge:

-
faza I- hemoconcentraia: hemoglobina i hematocritul au valori normale

datorit mobilizrii hematiilor din depozite.
faza II-hemodiluia: hemoglobina i hematocritul au valori sczute datorit

mobilizrii lichidelor din spaiul tisular, pentru compensarea hipovolemiei.
faza III-recuperarea: hemoglobina i hematocritul cresc treptat prin producerea

de noi eritrocite.
Simptome
-
paloare marcat, transpiraii reci, sete
tahicardie, hipotensiune, puls filiform, dispnee
tulburri de vedere, sincop sau lipotimie
Tabloul clinic variaz n funcie de cantitatea de snge pierdut:

500 ml: sincop
750 ml: tahicardie i hipotensiune ortostatic
1-2 litri: agitaie, anxietate, paloare marcat, transpiraii reci, sete, dispnee, tahicardie
marcat, hipotensiune, puls filiform, lipotimie
peste 2 litri: oc hemoragic
Investigaii
-
hemoleucogram: anemie normocrom, normocitar
hemoglobina i hematocritul au valori normale n faza I i sczute n faza II
grup sangvin i Rh n vederea transfuziei
TS (timp de sngerare), TC (timp de coagulare)
Tratament
1. nlocuirea pierderilor cu:
248 248
- soluii cristaloide (ser fiziologic, ser glucozat) n perfuzie intravenoas

- soluii coloidale (dextran) n perfuzie intravenoas
- transfuzie sangvin izogrup, izoRh ; mas eritrocitar.
2. Hemostaza (oprirea hemoragiei)
- medical: administrarea de hemostatice- Etamsilat, adrenostazin, fitomenadion
- chirurgical: ligaturi vasculare, cauterizare.
A.3 ANEMIILE MEGALOBLASTICE

A.3.1 ANEMIA PERNICIOAS BIERMER
Definiie. Anemia Biermer este o anemie datorat carenei de vitamin B12.
Etiopatogenie
Deficitul de vitamin B12 se datoreaz absorbiei digestive reduse, secundare secreiei
neadecvate de factor intrinsec din gastrita atrofic.
Alte cauze ale carenei de vitamin B12:
-
aport insuficient: diet vegetarian
consum crescut: parazitoze, diverticuli sau stenoze intestinale.
Carena vitaminei B12 mpiedic maturarea celulelor nervoase, gastrice i sangvine.

Simptome
Debutul este insidios.
n perioada de stare apar:
Modificri ale tegumentelor i mucoaselor
-
tegumente palide cu tent subicteric, uscate i aspre
glosit Hunter: limb roie, depapilat, lucioas, dureroas
ragade la comisurile bucale
pr i unghii friabile
Tulburri digestive: anorexie, greuri, vrsturi, dispepsie, constipaie sau diaree

Tulburri neurologice i psihiatrice:
-
polineuropatii cu anestezie sau hiperestezie simetric la extremiti
absena sensibilitii vibratorii
tulburri de echilibru, spasticitate
reflexe vii sau absente
paraplegii
astenie, nervozitate, delir, depresie, tulburri de memorie
Tulburri oculare: atrofie optic
249
249
Tulburri cardio-respiratorii: dispnee de efort, tahicardie, angin pectoral,

insuficien cardiac
Tulburri generale: subfebrilitate, scdere n greutate
Splenomegalie
Investigaii
-
hemoleucogram: anemie (eritrocite 1-2 milioane leucoremie, trombocitopenie
hemoglobin i hematocrit cu valori sczute
VEM i CHEM cu valori mari (macrocitoz)
frotiu de snge periferic: macrocite; anizocitoz, poikilocitoz
-sideremie cu valori mari
-vitaminemie B12 i folai cu valori sczute
LDH, bilirubina neconjugat, urobilinogenul cu valori mari
test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistent
test Schilling: administrarea de vitamin B12 marcat cu cobalt determin

creterea eliminrii urinare cu 70%.
Tratament
Administrarea intramuscular de vitamin B12 dup schema:
-
100 micrograme pe zi n primele 2 sptmni
100 micrograme de 2-3 ori pe sptmn, pn la 2 luni
50-100 micrograme pe lun sau la 3 luni, toat viaa, ca doz de ntreinere
-1000 micrograme pe lun sau la 3 luni, toat viaa, ca doz de ntreinere, dac
exist tulburri neurologice.
A.3.2 ANEMIILE PARABIERMERIENE

Definiie. Sunt anemii datorate carenei de vitamin B12 i sau acid folic.
Etiopatogenie
Carena de vitamin B12 i sau acid folic se datoreaz:
-
aportului insuficient: pelagr
absorbie deficitar: cancer gastric, gastrectomii, afeciuni intestinale
consum crescut: sarcin, parazitoz (botriocefal), hemopatii.
Carena de vitamin B12 i sau acid folic mpiedic maturarea eritrocitelor.

Simptomele sunt asemntoare cu cele ale anemiei Biermer, dar lipsesc tulburarile
neurologice i digestive.
Investigaiile sunt aceleai ca i n anemia Biermer.
250 250
Tratament
1. Tratament etiologic n afeciuni gastrice i intestinale, parazitoze,
hemopatii.
2. Administrarea de Vitamin B12 (per os sau i.m dup aceeai schem) i
acid folic 5mg/zi, 3 luni.
A.4 ANEMIILE HEMOLITICE

Definiie. Afeciuni congenitale sau dobndite caracterizate prin scurtarea duratei de
via a eritrocitelor, astfel nct distrucia lor depete capacitatea de regenerare a mduvei
hematogene.
Etiopatogenie i clasificare
ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE
Sunt cauzate de:
-
anomalii ale membranei eritrocitelor: sferocitoz, eliptocitoz
anomalii ale hemoglobinei: talasemia, drepanocitoza
anomalii ale enzimelor
ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE

-
imune
nonimune: toxice, infecioase, parazitare, hipersplenism, etc
Simptome
-
astenie
dispnee
palpitaii, dureri precordiale
paloare, icter sclero-tegumentar
deformari ale oaselor
splenomegalie
Investigaii
-
hemoleucogram: anemie macrocitar, leucocitoz, trombocitoz
hemoglobin, hematocrit cu valori sczute
constante eritrocitare: VEM-macrocitoz, CHEM
frotiu de snge periferic: eritrocite cu dimensiuni i forme specifice
rezistena osmotic a eritrocitelor e sczut
reticulocitele au valori mari
sideremia are valori mari
251
251
LDH, bilirubina indirect cu valori mari
examen de urin: hemoglobinurie, hemosiderinurie
frotiu de maduv osoas: hiperplazia seriei eritrocitare
test Coombs direct pozitiv
dozarea Ig G, Ig M, complement
Tratament
1. Splenectomie
2. Transfuzii sangvine
3. Tratament medical
Administrarea de:
-
analgezice
AIS (prednison)
coleretice
acid folic
4. Evitarea expunerii la frig i cldur excesiv.

Forme clinice ale anemiilor hemolitice
1. SFEROCITOZA
Este o anemia cu eritrocite sferice, rigide, cu rezisten osmotic sczut. Acestea sunt
sechestrate n splin i distruse. Evoluia este cronic, cu episoade de hemoliz i perioade de
remisie.
Tabloul Clinic: craniu n turn cu nas lit, icter sau subicter, paloare, splenomegalie,
colecistit.
Examene Paraclinice:
-
frotiu de snge periferic: sferocite, reticulocite n numar mare.
fragilitate osmotic
Tratament: administrare de acid folic i coleretice; splenectomie.

2. ELIPTOCITOZA
Este o anemia cu eritrocite ovale.
Tabloul clinic: icter sau subicter, paloare, splenomegalie.Poate fi asimptomatic.
Tratament: splenectomie.
3. DREPANOCITOZA
Este o anemia cu eritrocite ,,n secer,rigide ce obstrueaz vasele mici, producnd
infarcte. Sunt sechestrate rapid i excesiv n splin i distruse.
252 252
Tabloul
clinic:
crize
dureroase la nivelul articulaiilor membrelor i coloanei vertebrale, icter sau subicter, paloare,
splenomegalie.
Examene paraclinice: frotiu de snge periferic: eritrocite ,,n secer.
Tratament: administrare de acid folic, analgezice i coleretice; transfuzii sangvine.
4. TALASEMIILE
Debuteaz n primele luni de via cu:
- anemie sever
- icter moderat
- ntrzierea creterii
- deformri osoase, fracturi patologice, facies specific cu etajul mijlociu mult dezvoltat
- hepatosplenomegalie.
Tratament: administrare de acid folic; transfuzii sangvine; splenectomie.
5. ANEMIILE PRIN ANOMALII ENZIMATICE
Datorit deficitului de enzime, hemoglobina se oxideaz i precipit n interiorul
eritrocitelor. Hemoliza e declanat de infecii sau factori toxici. Evoluia este cronic, cu
episoade de hemoliz i perioade de remisie.
Tratament: evitarea factorilor declanatori ai hemolizei; transfuzii sangvine;
splenectomie.
6. ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE CU ANTICORPI LA CALD
Etiologie: nedeterminat sau apare n cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de
colagen, tumorilor de ovar.
Simptomele apar la temperaturi mai mari de 38 de grade:
- anemie
- icter moderat
- splenomegalie
Investigaii:
- hemoleucogram: anemie
- frotiu de snge periferic: reticulocite multe, sferocite
- test Coombs direct pozitiv
- Ig G, complement pe suprafaa eritrocitelor
Tratament:
- administrarea de AIS sau imunosupresoare (imuran, ciclofosfamid)
- splenectomie.
7. ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE CU ANTICORPI LA RECE
253
253
Etiologie: nedeterminat sau apare n cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de

colagen, pneumonii cu Mycoplasma.
Simptomele apar la temperaturi mai mici de 32 de grade:
-
anemie
crize de acrocianoz cu tegumente reci i cianotice, parestezii
Investigaii:
-
hemoleucogram: anemie
frotiu de snge periferic: eritrocite aezate n ficuri
test Coombs pozitiv
Ig M, complement pe suprafaa eritrocitelor
Tratament:
-
administrarea de imunosupresoare (imuran, ciclofosfamid)
evitarea expunerii la frig.
B. HEMOPATIILE MALIGNE
B.1 LEUCEMIILE
Definiie: Leucemiile sunt hemopatii maligne rezultate din transformarea malign a
celulelor precursoare ale leucocitelor. Celulele maligne circul n sngele periferic i
infiltreaz toate esuturile din organism.
Etiopatogenie
Etiologia leucemiilor este necunoscut. Factorii favorizani sunt:
-
infecii virale
substante chimice toxice
radiaii ionizante
factori genetici.
Sub influena acestor factori, apar tulburri ale hematopoiezei, cu nmulirea excesiv
a precursorilor seriei albe i reducerea precursorilor celorlalte serii.
Elementele imature din mduv trec n sngele periferic i infiltreaz alte esuturi.
B.1.1 LEUCEMIILE ACUTE

Simptome
Debutul e brusc, cu stare general alterat i febr.
-
paloare, astenie i dispnee

254 254
infecii severe repetate: stomatit i amigdalit ulcero-necrotic, pneumonii,

septicemii, meningite
hemoragii cutanate i mucoase (purpur, echimoze, hematoame, epistaxis,

gingivoragii, hemoptizii, metroragii, etc)
adenopatii generalizate
splenomegalie moderat
dureri osteo-articulare
paralizii
Forme Clinice
1.Leucemia mieloblastic acut (LMA) predomin la aduli i rspunde slab la
tratament.
2. Leucemia limfoblastic acut (LLA)predomin la copii i rspunde bine la
tratament.
Investigaii
-
hemoleucogram:leucocitoz peste 500000/mm cub, anemie, trombocitopenie
frotiu de snge periferic: celule imature i adulte atipice
frotiu de mduv hematogen: hiperplazia (nmulirea excesiv) a seriei albe

limfoid i mieloide; reducerea pn la dispariie a celorlalte serii.
Tratament
1.
Chimioterapia i corticoterapia
Prin administrarea citostaticelor (vincristin, daunorubicin, metotrexat) i a

prednisonului se urmrete obinerea i meninerea remisiei. Citostaticele se administreaz n
perfuzii intravenoase i intrarahidian (pentru a preveni infiltrarea SNC cu celule leucemice).
2.
Radioterapia craniului
3.
Imunoterapia: administrarea de ser antilimfocitar n LAL prelungete remisiile.
4.
Transfuziile sangvine
Se administreaz snge integral, mas eritrocitar sau mas trombocitar pentru

compensarea anemiei i trombocitopeniei.
5.
Antibioterapia e util n tratamentul i profilaxia infeciilor.
6.
Transplantul de maduv
255
255
B.1.2 LEUCEMIILE CRONICE

B.1.2.1 LEUCEMIA LIMFOID CRONIC
Simptome
Tabloul clinic este dominat de adenopatii.
Debutul este insidios cu scdere n greutate, astenie, palpitaii, dispnee.
Adenopatiile au dimensiuni mari, sunt simetrice i generalizate. Ganglionii au
consisten elastic, sunt mobili i nedureroi.
Ganglionii mediastinali i abdominali determin compresiuni ale organelor vecine
manifestate prin:
-
sindrom mediastinal: edem ,,n pelerin, cianoz, jugulare turgescente,

disfonie, dispnee, tuse iritativ, disfagie.
sindrom abdominal: ascit, icter, ocluzii intestinale.
Splenomegalia e marcat i se asociaz cu hepatomegalie.

Bolnavul prezint infecii repetate: pneumonii, meningite, TBC.
Uneori sunt afectate amigdalele palatine (angin leucemic) alturi de glandele
salivare i lacrimale, mrite de volum, hipersecretante.
Investigaii
-
hemoleucograma leucocitoz peste 50000/mm cub cu limfocitoz; anemie,

trombocitopenie
frotiu de snge periferic numr mare de limfocite, anemie i trombocitopenie
frotiu de mduv: precursori ai limfocitelor n numr mare ; restul seriilor sunt

reduse.
biopsia ganglionar cu examen histopatologic: predomin limfocitele
Tratament
1. Chimioterapie i corticoterapie clorambucil, ciclofosfamid asociate cu
prednisolon.
2. Radioterapia se aplic n sindroamele de compresiune: mediastinal i abdominal.
3. Tratamentul infeciilor cu antibiotice i antimicotice.
4. Profilaxia infeciilor cu gamaglobuline administrate intravenos.
5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol.
256 256
B.1.2.2 LEUCEMIA MIELOID CRONIC

Simptome
Tabloul clinic e dominat de splenomegalie.
-
splina este mult mrit i determin dureri n hipocondrul stng
hepatomegalie i adenopatii discrete
subfebrilitate, transpiraii nocturne, scdere n greutate, anorexie
astenie, depresie
dispnee, palpitaii
artrit i litiaz datorate hiperuricemiei
cefalee, ameeli, hipoacuzie datorate alterrii circulaiei cerebrale
Investigaii
-
hemoleucograma leucocitoz peste 100000/mm cub cu neutrofilie; anemie,

trombocitopenie
frotiu de snge periferic numr mare de PMN cu forme intermediare, anemie

i trombocitopenie
frotiu de mduv: precursori ai PMN n numr mare; restul seriilor sunt reduse
fosfataz alcalin leucocitar: valori mari
cromosom Philadelphia prezent
Tratament
1. Chimioterapie i corticoterapie citosulfan, busulfan asociate cu prednisolon.
2. Radioterapia iradierea splinei
3. Tratamentul infeciilor cu antibiotice i antimicotice.
4. Profilaxia infeciilor cu gamaglobuline administrate intravenos.
5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol
6. Leucoforeza pentru atenuarea hipervscozitii sangvine.
B.3 LIMFOMUL HODGKIN

Definiie: Limfomul Hodgkin este o hemopatie malign caracterizat prin proliferarea
necontrolat a celulelor din sistemul imun.
Etiopatogenie
Cauzele afeciunii sunt necunoscute, fiind implicat predispoziia genetic alturi de
infeciile virale i expunerea la substane toxice.
Tipic, la nivelul organelor limfoide apar celule Reed-Sternberg celule mari, cu
nucleu lobat i nucleoli vizibili, n ,,ochi de bufni.
257
257
Afeciunea afecteaz cu precdere sexul masculin cu vrst cuprins ntre 20 i 40 de

ani.
Simptome
Debutul bolii este insidios.
Adenopatii multiple, de mari dimensiuni, localizate la:
-
ganglionii periferici cervicali, axilari, inghinali
ganglionii mediastinali
ganglionii abdominali
Ganglionii mediastinali i abdominali determin compresiuni ale organelor vecine

manifestate prin:
-
sindrom mediastinal: edem ,,n pelerin, cianoz, jugulare turgescente,

disfonie, dispnee, tuse iritativ, disfagie.
sindrom abdominal: ascit, icter, ocluzii intestinale.
Manifestri viscerale
-
splenomegalia moderat
hepatomegalia
sunt afectate i aparatul respirator, aparatul digestiv, sistemul nervos i cel

osos.
Manifestri generale: febr, prurit, scdere n greutate.

Cele mai specifice manifestri ale bolii Hodgkin sunt: adenopatiile, splenomegalia i
manifestrile generale.
Investigaii
-
hemoleucograma i frotiu de snge periferic: anemie, leucocitoz cu neutrofilie,

eozinofilie i limfopenie, trombocitoz sau trombocitopenie
VSH accelerat
proteinogram: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari
fosfataz alcalin cu valori mari n determinrile hepatice
fosfataz acid i calcemie cu valori mari n determinrile osoase
radiografia toracic: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)
CT toracic: adenopatii mediastinale
ecografie abdominal: hepatosplenomegalie
scintigram hepatic i splenic
limfografie
258 258
biopsie ganglionar i examen histopatologic: celule atipice

Tratament
1. Radioterapie
2. Chimioterapie: ciclofosfamid, vincristin. Se asociaz cu administrarea de
prednison.
3. Tratamentul chirurgical:
-
extirparea adenopatiilor localizate
splenectomie
tratamentul ocluziilor intestinale
B.4 MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOMUL)

Definiie: Plasmocitomul reprezint transformarea malign a limfocitelor B ce au
aspect de plasmocite i secret imunglobuline monoclonale (proteine anormale). Afeciunea
se caracterizeaz prin leziuni de osteoliz.
Etiopatogenie
Etiologia este necunoscut. Afeciunea predomin la vrste mature 50-60 ani.
Plasmocitele maligne se nmulesc masiv n interiorul maduvei osoas i sufoc
celelalte serii, determinnd anemie, leucopenie i trombocitopenie.
Ele secret proteine anormale ce se elimin prin filtrare glomerular, leznd glomerulii
i producnd insuficien renal. n urin apare proteina Bence-Jones.
Un factor secretat de plasmocite stimuleaz osteoclastele ce vor produce osteoliza.
Simptome
Debutul este insidios cu astenie, febr, paloare, scdere n greutate i dureri lombare.
Perioada de stare cuprinde:
Manifestri osoase
-
dureri la nivelul membrelor i coloanei vertebrale ce se generalizeaz
fracturi patologice
Manifestri neurologice se datoreaz distruciei vertebrelor ce afecteaz nervii

periferici: sciatic, paraplegii, polineuropatii.
Hepatosplenomegalie moderat
Insuficien renal cronic
Investigaii
-
hemoleucograma
259
259
frotiul de snge periferic arat anemie; leucocitele i trombocitele sunt

normale.
probe de inflamaie: VSH, CRP pozitive
frotiu de mduv: plasmocite cu aspect anormal n numar foarte mare
proteinogram: hiperproteinemie peste 9 g%,; electroforez: gamaglobuline

dispuse n band ngust i ascuit; imunelectroforeza: Ig G i Ig A cu valori
mari.
hipercalcemie
examen de urin: proteina Bence-Jones
radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliz la nivelul craniului,

vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi.
Tratament
1. Chimioterapia: ciclofosfamid, vincristin, methotrexat
2. Corticoterapia: prednison
3. Radioterapia: se efectueaz dac chimioterapia e ineficient.
4. Transfuzii de snge integral
5. Administrarea de:
-
antibiotice n infecii
androgeni, vitamin B12, acid folic pentru stimularea hematopoiezei
calcitonin pentru inhibarea osteolizei.
C. SINDROAME HEMORAGICE
C.1.1 PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC
Definiie: Este o afeciune caracterizat prin hemoragii cutanate, mucoase i viscerale,
datorate unei trombocitopenii de cauz neprecizat.
Etiopatogenie
Afeciunea are cauz necunoscut. Predomin la sexul feminin, la vrste sub 20 de ani.
Distrucia n exces a trombocitelor are dou mecanisme:
-
hipersplenism: distrugerea trombocitelor n splin
autoimun: exist anticorpi antitrombocite.
Compensator, mduva produce trombocite n exces.

Simptome
-
hemoragii cutanate (purpur, peteii) la nivelul gambelor ce apar spontan
hemoragii mucoase: digestive, meningiene, metroragii, epistaxis

260 260
splenomegalie
Investigaii
-
hemoleucogram: trombocitopenie
frotiu de snge periferic: trombocitopenie
timp de sngerare prelungit
factori plasmatici ai coagulrii normali
semnul garoului pozitiv
frotiu de mduv: hiperplazia megacariocitelor
Tratament
1. Corticoterapie: prednison, administrat 3-4 sptmni
2. Transfuzie de snge proaspt sau mas trombocitar
3. Splenectomia este tratamentul de elecie.
C.1.2 PURPURA TROMBOCITOPENIC SECUNDAR

Definiie: Este o afeciune caracterizat prin hemoragii cutanate, mucoase i viscerale,
datorate unei trombocitopenii de cauz cunoscut. Se manifest asemntor cu purpura
trombocitopenic idiopatic. Se vindec atunci cnd factorul cauzal dispare.
Etiologie
Infecii cu:
-
virusuri: virus hepatitic A, Virus Epstein-Barr
Mycoplasme, Mycobacterium tuberculosis
bacterii: streptococ, pneumococ, meningococ
Intoxicaii:
-
medicamente, metale, benzol
insuficien renal cronic
Iradiere
Procese imune
Afeciuni endocrine: hipersplenism, hiperestrogenism
Afeciuni maligne: leucemii, policitemii, metastaze
C.2 HEMOFILIA
Definiie: Hemofilia este un sindrom hemoragic datorat deficitului de factori
plasmatici ai coagulrii: lipsa factorului VIII realizeaz hemofilia A, a factorului IX hemofilia
261
261
B, iar a factorului XI hemofilia C. Afeciunea se caracterizeaz prin hematoame i hemartroze

aprute dup traumatisme minime.
Etiopatogenie
Afeciunea se datoreaz lipsei factorilor de coagulare VIII, IX i XI. Ca urmare timpul
de coagulare este prelungit, sngerrile fiind excesive i aprnd la traumatisme minore.
Este afectat doar sexul masculin.
Simptome
-
hemoragii interne: intramusculare, subperiostale, hemartroze. Hemartrozele

sunt leziunile caracteristice hemofiliei, afecteaz frecvent genunchiul i cotul i
se manifest prin durere, tumefiere i imobilizare.
hemoragii cutanate: purpur, echimoze
hemoragii mucoase: digestive, epistaxis, hematurie
Investigaii
-
timp de coagulare i timp Howel prelungite
absena factorului VIII din plasm i a factorului IX din ser
radiografia articulaiei: spaiu articular ngustat, neregulat.
Tratament
1. Administrarea de:
-
plasm proaspt sau congelat sau liofilizat
crioprecipitat de globulin antihemofilic
factor VIII
2. Hemostaz: pansament compresiv, aplicarea de trombin i fibrin

3. Tratament ortopedic pentru sechelele articulare.
262 262
REUMATOLOGIA
I. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE
ARTICULAIILE sunt structuri ce asigur legtura dintre oase, cu form adaptat
rolurilor lor: asigurarea mobilitii i rezistena la presiune i traciune. Exist 2 tipuri de
articulaii:
diartrozele, articulaii mobile compuse din:
-
feele articulare ale oaselor
cartilajul articular, acoper feele oaselor i se continu cu periostul
meniscul, cartilaj ce se interpune ntre feele articulare
capsula articular e un manon fibros ce se inser pe oase, meninndu-le n
contact. Delimiteaz cavitatea articular. La interior e cptuit de sinovial, iar n exterior e

acoperit de ligamente.
-
membrana sinovial e stratul intern al capsulei, bogat inervat i vascularizat.
ligamentele sunt formaiuni fibroase, inserate pe oase
cavitatea articular e un spaiu virtual n interiorul articulaiei, ce conine o lam
fin de lichid.
Aceste articulaii sunt interesate de procese inflamatorii i degenerative.
sinartrozele, articulaii fixe sau cu mobilitate redus, fr cavitate articular; oasele
sunt solidarizate prin esut fibros, cartilaginos sau osos.
MICRILE N ARTICULAII
Micrile n ax transversal
-
flexia: micare prin care segmentele articulate se apropie
extensia: micare opus flexiei
Micrile n ax sagital
-
adducia: micare prin care segmentul se apropie de trunchi
abducia: micare opus adduciei
Micrile n ax vertical
-
rotaia
Circumducia este o micare complex ce totalizeaz micrile de mai sus.

Micrile n ax longitudinal
263
263
pronaia: micare de rotaie prin care policele, halucele, antebraul, piciorul se
roteaz medial n jurul axului longitudinal.

-
supinaia: micare opus pronaiei.
Articulaiile craniului
-
suturile coronar, sagital, lambdoid sunt sinartroze ce unesc oasele craniului.
articulaia temporo-mandibular: leag mandibula de craniu, avnd rol important
n masticaie i vorbire. Se realizeaz ntre osul temporal i condilul mandibulei.

Articulaiile coloanei vertebrale
- articulaiile intervertebrale articuleaz vertebrele ntre ele; au mobilitate redus dar
prin sumare asigur flexia, lateroflexia, extensia i rotaia coloanei vertebrale.
-
articulaia cranio-vertebral articuleaz occipitalul cu atlasul i axisul; asigur
flexia, lateroflexia, extensia i rotaia capului.

-
articulaiile costo-vertebrale articuleaz coastele cu vertebrele; au rol n micrile
respiratorii.
- articulaia sacroiliac articuleaz sacrul cu osul iliac i permit micri de basculare
anterioar i posterioar a bazinului.
Articulaiile toracelui
-
articulaiile sterno-costale articuleaz perechile de coaste II-VII cu sternul
articulaiile intercondrale unesc cartilajele costale vecine
articulaiile sternale articuleaz manubriul cu corpul sternului i cu apendicele
xifoid.
Articulaiile bazinului
-
articulaia sacroiliac
simfiza pubian unete cele dou oase coxale anterior.
Articulaiile membrului superior

-
articulaia sterno-clavicular unete partea intern a claviculei cu sternul,
permind micari de urcare i coborre

-
articulaia acromio-clavicular unete partea extern a claviculei cu omoplatul,
solidarizndu-le micrile
-
umrul, articulaia scapulo-humeral unete capul humeral cu omoplatul i asigur
flexia, extensia, rotaia i circumducia membrului superior

-
cotul unete extremitatea inferioar a humerusului cu extremitile superioare ale
radiusului i cubitusului, asigurnd flexia i extensia antebraului pe bra.
264 264
articulaia radio-cubital distal unete extremitile inferioare ale radiusului i
cubitusului, permind micri de pronaie i supinaie.

Articulaiile minii:
-
articulaia radio-carpian unete radiusul cu carpul
articulaia cubito-carpian unete cubitusul cu carpul
articulaia intercarpian unete oasele carpiene
articulaia carpo-metacarpian unete oasele carpiene cu metacarpienele
articulaiile degetelor:metacarpo-falangiene (unete metacarpienele cu prima
falang asigurnd flexia, extensia,abducia i adducia); interfalangiene proximale i

interfalangiene distale (unesc falangele asigurnd flexia i extensia.
-
articulaia policelui este o articulaie metacarpo-falangien cu micri mai
complexe: flexia, extensia,abducia, adducia i circumducia.

Articulaiile membrului inferior
-
articulaia coxo-femural unete cavitatea cotiloid a coxalului cu capul femural,
permind flexia, extensia,abducia, adducia, rotaia i circumducia.

-
articulaia genunchiului unete condilii femurului cu rotula i condilii tibiei, cu
ajutorul meniscurilor, permind flexia, extensia, rotaia.

-
articulaiile tibio-peroniere superioar i inferioar sunt fixe.
articulaia gleznei (talo-crural) unete extremitile inferioare ale tibiei i
peroneului cu astragalul, permitnd micri de flexie dorsal i plantar.

-
articulaiile intertarsiene unesc oasele tarsiene, permind pronaia, supinaia,
abducia, adducia.
-
articulaia tarso-metatarsien unete metatarsienele cu tarsienele
articulaiile metatarso-falangiene unesc metatarsienele cu falangele proximale.
articulaiile interfalangiene unesc falangele ntre ele.
II. NOIUNI DE SEMIOLOGIE

1. DUREREA ARTICULAR este cel mai important simptom al afeciunilor
reumatice inflamatorii i degenerative. Sediul corespunde articulaiei afectate.
n boala artrozic, durerea se accentueaz la efort, expunere la frig i umezeal, n
timpul nopii. Se amelioreaz n repaus.
n spondilita anchilozant, durerea se agraveaz dup repaus prelungit i se
amelioreaz dup exerciiu fizic dar nu dispare n repaus.
265
265
n poliartrita reumatoid, durere apare spontan i la presiune, fiind accentuat n

timpul nopii.
SCIATICA se datoreaz comprimrii rdcinii spinale a nervului sciatic de ctre
leziuni ale coloanei lombare (osteofite, hernie de disc). Se manifest prin dureri lombare
iradiate n membrul inferior, limitarea micrilor coloanei i contractur a musculaturii
paravertebrale.
2. REDOAREA este senzaia dureroas de limitare temporar a micrilor n
articulaie. Apare dimineaa sau dup repaus prelungit, dureaz minim 30 de minute i
cedeaz progresiv la mobilizarea articulaiei.
3. TUMEFACIA reprezint mrirea volumului articulaiei, asociat cu durere i
redoare. Apare n RAA i artroze. Tegumentele pot fi congestive sau normale
4. ANCHILOZA semnific limitarea permanent a micrilor n articulaie, aceasta
devenind rigid.
5. DEFORMRILE OSOASE
n poliartrita reumatoid, la nivelul minii apar deformri ale degetelor (degete n gt de
lebd, n Z, n butonier), deviaii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului.
Piciorul sufer deformri (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica i mersul.
Deformrile coloanei vertebrale apar n spondilita anchilozant (stergerea curburilor
coloanei), i n boala artrozic (cifoze, scolioze, dispariia lordozei).
6. FEBRA apare n RAA i spondilita anchilozant.
III. INVESTIGAII UTILE N REUMATOLOGIE

-
hemoleucograma: leucocitoz n RAA; anemie n poliartrita reumatoid i
spondilita anchilozant
-
probele de inflamaie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari n RAA, poliartrita
reumatoid i spondiloza anchilozant i sunt negative n boala artrozic

-
ASLO (Ac antistreptolizin O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,
peste 300 U n RAA

-
exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A n RAA
examenul lichidului articular lichid steril cu multe PMN n RAA; numr mare de
leucocite, n special PMN, cantitate mic de glucoz i prezena ragocitelor (PMN modificate)
n poliartrita reumatoid
-
factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 n poliartrita reumatoid
266 266
radiografiile articulaiilor n incidene de fa i profil arat ngustarea spaiului
articular, eroziuni marginale ale oaselor, osteoporoz i tumefieri ale esuturilor periarticulare
n poliartrita reumatoid; ngustarea spaiului articular i modificri ale epifizelor
(osteoporoz, osteofite, osteoscleroz) n boala artrozic.
-
radiografia articulaiei sacro-iliace modificri de sacro-ileit n spondilita
anchilozant
-
radiografia coloanei vertebrale: calcificri ale inelelor fibroase i ligamentelor
interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariia curburilor coloanei vertebrale. Realizeaz

aspectul de ,,bambus n spondilita anchilozant
-
scintigrafia osoas
artroscopia examenul endoscopic al articulaiei poate fi completat de
biopsia sinovialei inflamaie. Ambele sunt necesare n poliartrita reumatoid.
IV. PRINCIPALELE AFECIUNI REUMATICE

A. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ( RAA )
Definiie: RAA este o afeciune inflamatorie ce afecteaz articulaiile, inima, pielea i
sistemul nervos central, determinat de infecia faringian cu streptococ betahemolitic grup A.
Etiopatogenie
Streptococul betahemolitic grup A produce infecii ale amigdalelor faringiene sau ale
pielii. Antigenele sterptococului se
rspndesc n organism, depunndu-se n esuturile
articulaiilor, iminii i sistemului nervos. Anticorpii antistreptococici atac antigenele i

implicit esuturile respective.
n concluzie, agentul etiologic al RAA este streptococul betahemolitic grup A, ce acioneaz
prin mecanism infecto-alergic.
Simptome
Debutul bolii are loc la 2-4 sptmni dup un episod de amigdalita acut.
Principalele simptome sunt:
1. Poliartrita reprezint inflamaia ce afecteaz cteva articulaii.n RAA, afecteaz
articulaiile mari (genunchi, cot, pumn, glezn) i are caracter migrator- articulaia este
inflamat, acoperit de tegumente tumefiate, dureroase, calde i congestive, timp de 5 zile,
dup care se vindec, fiind afectat alt articulaie.
Poliartrita din RAA evolueaz aproximativ 3 sptmni i se vindec fr sechele.
267
267
2. Cardita reumatismal este inflamaia ce afecteaz toate tesuturile inimii:

-
Endocardita reumatismal inflamaia endocardului ce afecteaz n principal
valvele, pe care le deformeaz. Se vindec lsnd sechele grave: stenoze i insuficiene

mitrale sau aortice ce vor evolua spre insuficien cardiac.
-
Miocardita reumatismal inflamaia miocardului se manifest prin tulburri de
ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaie atrial), tulburri de conducere, cardiomegalie i

insuficien cardiac.
-
Pericardita reumatismal inflamaia pericardului.
Asocierea endocarditei cu miocardita i pericardita poart numele de pancardit reumatismal.

3. Coreea Sydenham este datorat afectrii SNC i se manifest prin micari
involuntare ale membrelor i ale muchilor feei. Apare la 2 luni dup amigdalita
streptococic i se asociaz cu endocardita.
4. Eritemul marginat este o erupie cutanat nedureroas, nepruriginoas i migratorie,
format din macule eritematoase, cu dimensiuni diferite, contur neregulat i centru palid. E
localizat pe fa, trunchi i membrele inferioare.
5. Nodulii subcutanai sunt duri, nedureroi, mobili, cu dimensiuni diferite. Se
localizeaz pe ceaf, umeri, antebrae, gemunchi.
Manifestrile majore ale RAA sunt: poliartrita, cardita, eritemul marginat i nodulii
subcutanai.
Manifestrile minore sunt: febra i artralgiile.
Investigaii
-
hemoleucograma leucocitoz 12000-20000
probe de inflamaie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari
ASLO (Ac antistreptolizin O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,
peste 300 U
-
exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A
examenul lichidului articular lichid steril, conine multe PMN. Examenul este
facultativ.
Tratament
Antibiotice pentru vindecarea infeciei cu streptococ.
Penicilina G 4-6 milioane UI pe zi, administrat intramuscular sau n microperfuzii
intravenoase, mparit n 3 sau 4 doze. Tratamentul dureaz 10 zile.
Benzatinpenicilina (Moldamin) se administrez intramuscular, n doz unic de 1,2
milione UI la adult i 600000 UI la copil, la sfritul tratamentului cu penicilin.
268 268
n caz de alergie la penicilin se utilizeaz Eritromicina 20 mg /kg corp/zi sau

claritromicin sau amoxicilin+ acid clavulanic.
Antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS) Aspirina se administreaz n cazurile fr cardit. Se
administreaz doze mari 100mg/kg corp/zi la copil i 6-8 g/zi la adult, fracionat n 4-5
prize, timp de 2 sptmni. Ulterior, se scade la 60mg/kg/zi, timp de 6 sptmni.
steroidiene (AIS) se administreaz la pacienii cu cardit. Se utilizeaz Prednison,
administrat per os, n doze de 40-60 mg/zi sau HHC, dexametazon administrate
injectabil.
Sedativele i tranchilizantele: fenobarbital, diazepam, haloperidol. Sunt utilizate n
tratamentul coreei.
internare n spital
limitarea efortului fizic sau chiar repaus la pat n caz de cardit
regim normocaloric, hidro-lacto-zaharat, uor digerabil
regim desodat la pacienii tratai cu AIS
B. POLIARTRITA REUMATOID
Definiie. Poliartrita reumatoid este o inflamaie cronic autoimun ce afecteaz
sinoviala articulaiilor membrelor, determinnd distrucii i deformri ale acestora.
Etiopatogenie
Etiologia este parial cunoscut. Sunt implicai urmtorii factori:
-
factori genetici individul se nate cu predispoziia de a contracta afeciunea.
factorii endocrini sarcina scade riscul apariiei bolii i atenueaz manifestrile
acesteia.
-
infeciile cu virus Epstein-Barr, virus herpetic i Mycobacterium tuberculosis
Mecanismul de producere al artritei este autoimun, organismul producnd anticorpi

mpotriva propriilor structuri: colagen, imunglobuline, etc.
Apare inflamaia sinovialei articulare, cu formarea exudatului i a esutului hipertrofiat
(multiplicarea straturilor sinovialei), bine vascularizat (panusul). Panusul articular afecteaz
cartilajul, ligamentele, capsula articular i capetele osoase din articulaie. n afara
articulaiilor apar nodulii reumatoizi alturi de leziuni ale plmnilor, inimii, pleurei,
pericardului, muschilor, ochiului, splinei i ganglionilor limfatici.
Poliartrita reumatoid afecteaz cu precdere sexul feminin.
269
269
Simptome
Debutul bolii este progresiv, fiind declanat de expunere la frig, stress, traumatisme.
Se manifest prin: artralgii, mialgii, tumefieri articulare, redoare matinal prelungit,
astenie, scdere n greutate.
Manifestrile articulare artrita afecteaz simetric, bilateral i simultan articulaiile
mici ale membrelor superioare i inferioare (metacarpofalangiene, metatarsofalangiene,
interfalangienele proximale) i articulaiile solicitate intens.
Artrita se manifest prin:
-
durere spontan i la presiune,accentuat n timpul nopii
tumefiere
limitarea micrilor n articulaie
redoare matinal prelungit, peste o or
deformri ale articulaiilor, subluxaii, anchiloze.
La nivelul minii apar deformri ale degetelor (degete n gt de lebd, n Z, n

butonier), deviaii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului i anchiloze ce
afecteaz capacitatea funcional, n special prehensiunea (pacientul nu poate prinde obiectele
cu ajutorul degetelor).
Piciorul sufer deformri (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica i mersul.
Cotul, genunchiul, umrul i oldul sunt afectate tardiv. Datorit artritei se produce
limitarea extensiei articulaiei, cu flexie ireductibil, permanent i afectarea mersului i a
autonomiei bolnavului.
Coloana vertebral cervical poate fi afectat, rezultnd deformarea i limitarea micrilor.
Afectarea articulaiei temporo-mandibulare, produce dificulti n alimentaie, prin
afectarea masticaiei.
Manifestrile extraarticulare se datoreaz vasculitei generalizate.
- Manifestri cutanate
nodulii reumatoizi sunt noduli fermi, adereni situai subcutanat pe suprafeele de extensie i
de presiune: occipital, sacru, cot, omoplat
purpura i fenomenele ischemice.
- Manifestri respiratorii: pleurezie, pneumotorax, fibroz pulmonar, obstrucia cilor
respiratorii.
- Manifestri cardio-vasculare: pericardit, insuficien aortic, tulburri de ritm i
conducere generate de nodulii reumatoizi din miocard, arterite coronare, mezenterice i
periferice ce pot determina infarct miocardic, mezenteric i gangren.
270 270
- Manifestri neurologice: afectrile nervilor periferici, mduvei spinrii i meningelui

prin vasculit determin pareze, alterri ale reflexelor, parestezii i atrofii musculare.
- Manifestri oculare: iridociclit, keratit.
- Adenopatiile apar n apropierea articulaiilor inflamate.
- Sindromul FELTY: asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie i
neutropenie.
Investigaii
hemoleucograma - anemie
probe de inflamaie: VSH, CRP, alfa 2 i gama globulinele au valori mari
factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80
radiografiile articulaiilor arat ngustarea spaiului articular, eroziuni marginale ale
oaselor, osteoporoz i tumefieri ale esuturilor periarticulare
examenul lichidului articular arat numr mare de leucocite, n special PMN, cantitate
mic de glucoz i prezena ragocitelor (PMN modificate).
artroscopia examenul endoscopic al articulaiei poate fi completat de
biopsia sinovialei inflamaie.
Tratament
TRATAMENTUL MEDICAL
Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) aspirin, indometacin
Antiinflamatoare steroidiene(AIS) prednison, prednisolon, metilprednisolon
Srurile de aur - tauredon
D-penicilamina
Antimalaricele de sintez - hidroxiclorochin
Imunosupresoarele azatioprin,ciclofosfamid, methotrexat
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
sinoviorteza sclerozarea panusului articular prin injectarea de moruat de sodiu
sinovectomie
alungiri de tendoane
protezri articulare
FIZIOTERAPIA
proceduri fizioterapice calde: bi, mpachetri cu parafin
infiltraii articulare cu antiinflamatoare steroidiene
gimnastic medical
LIMFOPLASMAFEREZA urmrete eliminarea factorului reumatoid.
271
271
C. SPONDILITA ANCHILOZANT
Definiie. Spondiloza anchilozant este o inflamaie cronic a coloanei vertebrale, ce
debuteaz la articulaiile sacro-iliace i urc progresiv, determinnd anchilozarea coloanei.
Etiopatogenie
n etiologia afeciunii sunt implicai factorii genetici (sunt afectai mai muli membrii
ai familiei) i factorii infecioi (infecia intestinal cu Klebsiela).
Aceti factori determin apariia sinovitei la nivelul articulaiilor coloanei vertebrale.
Articulaia sacro-iliac este afectat precoce. Ligamentele intervertebrale inflamate se
fibrozeaz apoi se osific, anchiloznd coloana.
Inflamaia intereseaz i ochiul, cordul, plmnul, rinichiul i sistemul nervos.
Simptome
Simptome generale febr, transpiraii nocturne, anorexie, scdere n greutate
Manifestri articulare
Sunt afectate articulaiile coloanei vertebrale, sacro-iliace, costo-vertebrale, etc.
durerea lombar i fesier domin tabloul clinic; debuteaz insidios, persist peste
3 luni i recidiveaz. Apare n a doua jumtate a nopii. Las redoare matinal.
Se agraveaz dup repaus prelungit i se amelioreaz dup exerciiu fizic. Nu
dispare n repaus.
durerea sciatic este bilateral, alternativ i iradiaz pn la genunchi
talalgia durerea localizat la clci
dureri toracice accentuate la tuse i inspir profund
dureri cervicale nsoite de redoare
dureri i redoare temporo-mandibular
limitarea micarilor coloanei vertebrale i ale cutiei toracice
deformri ale coloanei: subluxaii, fracturi.
Manifestri extraarticulare
manifestri respiratorii: fibroz pulmonar cu dispnee i tuse progresiv.
manifestri cardio-vasculare: insuficien aortic, tulburri de conducere
manifestri neurologice: paraplegii
manifestri renale: glomerulonefrite
manifestri oculare: iridociclit cu dureri oculare, lacrimare, fotofobie.
Investigaii
hemoleucogram anemie
probe de inflamaie VSH, CRP cu valori mari
272 272
imunglobuline A, complexe imune crescute

radiografia articulaiei sacro-iliace modificri de sacro-ileit
grad I articulaie ,,nceoat
grad II eroziuni ale suprafeelor articulare, largirea spaiului articular
grad III osteocondensare i ngustarea spaiului articular
grad IV dispariia spaiului articular.
radiografia coloanei vertebrale: calcificri ale inelelor fibroase i ligamentelor
interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariia curburilor coloanei vertebrale.
Realizeaz aspectul de ,,bambus.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL
Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) indometacin, fenilbutazon
Antiinflamatoare steroidiene(AIS) metilprednisolon administrat intravenos, n
cazuri grave
Sulfasalazina
Imunosupresoarele ciclofosfamid, methotrexat se utilizeaz n cazuri rezistente la
AINS.
2. RADIOTERAPIA VERTEBRAL
3. TRATAMENT CHIRURGICAL osteotomii i artroplastii.
D. BOALA ARTROZIC
Definiie. Boala artrozic este un reumatism degenerativ i se definete prin
degenerarea cartilajului articular asociat cu reacii osoase ( eroziune, condensare i formarea
de osteofite).
Etiopatogenie
Boala artrozic predomin la sexul feminin, avnd inciden maxim la vrste cuprinse
ntre 55 i 75 de ani.
n producerea bolii sunt implicai mai muli factori:
-
predispoziia genetic
suprasolicitrile mecanice repetate, traumatismele
inflamaiile articulare
bolile metabolice (diabetul, guta, obezitatea)
vrsta
273
273
modificrile biochimice ale cartilajului.
Sub aciunea acestor factori, apar fisuri superficiale ale cartilajului ce se adncesc
progresiv, ducnd la ruperea acestuia i desprinderea unor fragmente. Sinoviala se ngroas,
capsula articular i ligamentele se fibrozeaz, iar oasele se ngroas, se sclerozeaz i
formeaz osteofite. Articulaia se deformeaz.
Simptome
Boala artrozic afecteaz una sau dou articulaii.
Principalele manifestri sunt:
-
durerea articular apare dup efort fizic, e agravat de frig i umezeal i se
atenueaz n repaus.
-
redoarea articular limitare temporar a micrilor articulare ce apare dup
repaus prelungit i dispare dup 15 minute de la mobilizare.

-
mrirea volumului articulaiei
deformarea articulaiei
cracmente articulare zgomote specifice ce apar la palparea articulaiei.
Forme Clinice
1. SPONDILOZA este artroza coloanei vertebrale. Afecteaz zonele cu mobilitate
maxim.
a) Spondiloza cervical se manifest prin:
-
durere cervical iradiat n membrul superior
cefalee occipital, vertij
tulburri de vedere (scotoame, diplopie).
Simptomele sunt declanate de micrile brute de rotaie a capului.

b) Spondiloza dorsal are simptomatologie tears. n evoluie produce cifoz i
limitarea micarilor.
c) Spondiloza lombar se manifest prin:
-
dureri lombare iradiate n membrul inferior (sciatica)
afectarea reflexului rotulian (leziuni la nivelul L3-L4) sau a reflexului achilean
(leziuni la nivelul S1)

-
scderea forei musculaturii gambei: mersul pe vrfuri e imposibil (leziuni la
nivelul S1), mersul pe clcie e imposibil (leziuni la nivelul L5)

2. ARTROZA MINII afecteaz n principal articulaiile interfalangiene distale. Apar
deformri, subluxaii, noduli i osteofite.
274 274
3. ARTROZA PICIORULUI afecteaz n principal articulaia metatarso-falangian a

policelui, la acest nivel aprnd o proieminen datorat osteofitelor (mont). Localizarea la
alte articulaii poate produce aplatizarea bolii plantare (platfus).
4. GONARTROZA este artroza genunchiului. Se manifest prin dureri locale,
deformarea genunchiului, subluxaii i atrofia muchilor din vecintate.
5. COXARTROZA este artroza oldului. Se manifest prin dureri locale sau reflectate
n fes i genunchi, accentuate de urcarea i coborrea scrilor, limitarea micrilor i
scurtarea membrului inferior.
6. ARTROZA COTULUI este rar i apare mai ales dup traumatisme. Limiteaz
micrile cotului i produce flexia permanent.
Investigaii
-
probe de inflamaie - negative
radiografia articulatiei n inciden de fa i profil: ngustarea spaiului articular i
modificri ale epifizelor (osteoporoz, osteofite, osteoscleroz).

-
scintigrafia osoas
Tratament
1. Tratament medical
analgezice algocalmin, piafen
AINS: aspirin, indometacin, fenilbutazon administrate per os sau sub forma de
unguente
AIS: infiltraii periarticulare i intraarticulare
extracte de cartilaj
2. Fizioterapie: bi calde, mpachetari cu parafin, ultrasunete, infraroii, lasser,
gimnastic medical.
3. Tratament chirurgical artroplastii, extirparea osteofitelor.
275
275
ENDOCRINOLOGIA
I. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE
SISTEMUL ENDOCRIN este un sistem de integrare, format din glande ce i vars
produsul de secreie direct n snge. Acestea sunt glande endocrine (hipotalamusul, hipofiza,
epifiza, tiroida i suprarenalele), glande mixte (pancreasul i gonadele) i celule dispersate n
sistemul nervos, tubul digestiv, cord i rinichi.
HORMONII sunt substane chimice cu rol de mesager produse de aceste glande.
Determin rspunsuri programate la nivelul celulelor int.
ROLURILE SISTEMULUI ENDOCRIN:
intervine n creterea i dezvoltarea organismului
regleaz metabolismul
regleaz activitatea sistemului nervos
asigur echilibrele hidro-electrolitic i acido-bazic
asigur rspunsul la stress al organismului
asigur reproducerea
A. HIPOTALAMUSUL asigur legatura dintre sistemul nervos i sistemul endocrin.
Are multiple funcii:
regleaz aportul de alimente i lichide, respiraia, circulaia, metabolismul, termoreglarea
i diureza.
influenteaz starea emoional i procesele psihice.
Hormonii hipotalamici sunt de dou tipuri:
Liberine au rol stimulator sau inhibitor asupra secreiei de hormoni hipofizari
TRH stimuleaz secreia de TSH (hormon tireostimulant) i hormoni gonadotropi i
prolactin.
Gn-RH stimuleaz secreia de FSH i LH.
CRH stimuleaz secreia de ACTH i hormon lipotrop
GRH stimuleaz secreia de STH (hormon somatotrop)
somatostatina inhib secreia de STH i TSH
dopamina inhib secreia de TSH i prolactin (PRL).
Hormoni hipotalamici neurohipofizari
ADH (hormonul antidiuretic, vasopresina) scade diureza i secreia sudoral, produce sete
i vasoconstricie, produce contracii ale musculaturii uterine.
-
Oxitocina (OXT) este vasodilatator i stimuleaz contraciile musculaturii uterine.
276 276
B. HIPOFIZA este o gland situat la baza creierului, suspendat printr-o tij de

hipotalamus. E gazduit de aua turceasc a osului sfenoid i are 3 lobi: anterior
adenohipofiza, intermediar, posterior neurohipofiza.
Hormonii adenohipofizari controleaz metabolismul i secreia glandelor periferice
(tiroid, suprarenale i gonade).
STH (hormonul somatotrop) este responsabil de creterea organismului. Produce
hiperglicemie, hiperproteinemie i retenie de ap i sodiu.
PRL (prolactina) induce i menine secreia lactat.
ACTH (hormonul adenocorticotrop) stimuleaz secreia hormonilor corticosuprarenalei.
TSH (hormonul tireotrop) controleaz secreia hormonilor tiroidieni.
LH (hormonul luteinizant) stimuleaz secreia de hormoni sexuali, ovulaia i
spermatogeneza.
FSH (hormonul foliculostimulant) la sexul feminin stimuleaz creterea i maturarea foliculului
ovarian i declaneaz ovulaia. La sexul masculin controleaz spermatogeneza.
C. GLANDA TIROID este situat n regiunea cervical anterioar peste primele
inele traheale. Are form de fluture, fiind format din 2 lobi i un istm. Unitatea morfofuncional a tiroidei este foliculul tiroidian format dintr-un strat de celule ce delimiteaz o
cavitate plin cu coloid tiroidian ce contine tiroglobulin, fiind un depozit de hormoni
tiroidieni. ntre foliculi se afl celulele parafoliculare C ce secret calcitonina.
Hormonii tiroidieni:
T3 triiodtironina i T4 tetraiodtironina sau tiroxina acioneaz asupra tuturor
tesuturilor i metabolismelor:
- stimuleaz creterea i dezvoltarea scheletului i a SNC
- stimuleaz sinteza de proteine
- au efect hiperglicemiant, lipolitic i calorigen.
Calcitonina
- scade calcemia i fosfatemia
- inhib resorbia esutului osos i mobilizarea srurilor minerale,
- inhib secreia gastric i pancreatic,
- crete absorbia calciului din tubul digestiv.
D. GLANDELE PARATIROIDE sunt 4 glande mici situate la polii glandei tiroide.
Sunt alctuite din celule principale ce secret parathormon i celule oxifile.
Parathormonul este un hormon hipercalcemiant:
- stimuleaz resorbia esutului osos cu eliberare de sruri minerale
277
277
- crete absorbia intestinal a calciului

- crete resorbia tubular renal a calciului i magneziului.
E. GLANDELE SUPRARENALE sunt 2 glande semilunare situate la polul superior
al rinichilor, n loja renal. Sunt formate din dou tipuri de tesut:
- substan cortical (corticosuprarenala) situat la periferia glandei, mprit n 3
zone glomerular, fasciculat i reticular
- substana medular (medulosuprarenala) situat n interiorul glandei, format din
cordoane de celule.
Hormonii corticosuprarenalei sunt:
1. Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra echilibrului hidroelectrolitic:
- determin retenie hidro-salin
- agraveaz inflamaia
- reduce eliminarea renal de sodiu i crete resorbia de clor.
2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte:
- efect antiinflamator, hiperglicemiant i inumosupresor
- crete catabolismul proteinelor i mobilizarea lipidelor din depozite
- stimuleaz eliminarea de potasiu, calciu i fosfor i scade eliminarea de sodiu
- inhib formarea de esut osos
- determin policitemie i limfocitoz.
3.
Hormonii
androgeni
suprarenalieni
(androstendion,
testosteron,
dihidroepiandrosteron). Aciuni:
- au aciune trofic general i favorizeaz creterea organismului
- sunt anabolizani proteici
- determin apariia caracterelor sexuale secundare la pubertate.
Hormonii medulosuprarenalei se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina i
dopamina) au ca aciune principal adaptarea organismului la stress prin modificri ale
metabolismului, ale circulaiei i ale comportamentului:
- produc hiperglicemie, lizeaz adipocitele
- vasoconstricie i contracii ale muchilor netezi i striai
- stimuleaz secreia glandelor sudoripare
-stimuleaz miocardul: efect inotrop, dromotrop, batmotrop i cronotrop pozitiv.
- stimuleaz secreia tiroidei i a paratiroidelor.
E. GONADELE
278 278
E.1 OVARUL este gonada feninin, o gland mixt, pereche, situat n micul bazin.
Are form ovoidal i conine foliculi ovarieni din care se dezvolt celulele sexuale feminine
ovulele. Ovarul secret hormoni sexuali: estrogeni i progesteron.
Hormonii estrogeni
- stimuleaz creterea foliculilor ovarieni, dezvoltarea miometrului i a canalelor
galactofore ale glandei mamare i proliferarea endometrului
- determin apariia caracterelor sexuale secundare la pubertate
- au efect trofic general
- produc retenie hidrosalin
- combat resorbia esutului osos i formarea aterosclerozei.
Progesteronul
- stimuleaz maturarea ovulului
- favorizeaz implantarea zigotului la nivelul uterului
- au efect hipertermizant.
E.2 TESTICULUL este gonada masculin. Este situat n scrot i e format din canalicule
seminifere cu celule germinative din care se formeaz spermatozoizii celulele sexuale masculine.
ntre canalicule se afl celulele Laydig ce produc testosteron hormonul sexual masculin.
Testosteronul are urmatoarele efecte:
- produce diferenierea i dezvoltarea aparatului genital masculin i apariia
caracterelor sexuale secundare la pubertate
- stimuleaz dezvoltarea musculaturii
- stimuleaz eritropoieza
- stimuleaz dezvoltarea prului n zonele androgen dependente: regiunea facial,
presternal, axilar i pubian
- grbesc nchiderea cartilajelor de cretere.
PUBERTATEA este etapa dezvoltrii n care apare maturizarea sexual i fertilitatea.
Hipofiza i hipotalamusul stimuleaz producia de hormoni sexuali de catre gonade, acetia
determinnd creterea n inalime, dezvoltarea complet a organelor genitale, aparitia
caracterelor sexuale secundare (prul din zonele androgen dependente: regiunea facial,
presternal, axilar i pubian; dezvoltarea snilor i apariia menstruaiei la sexul feminin;
dezvoltarea musculaturii la sexul masculin) i modificri comportamentale i psihologice.
Apare n mod normal la vrsta de 11 ani la sexul feminin i la 13 ani la sexul
masculin.
279
279
II.NOIUNI DE SEMIOLOGIE ENDOCRINILOGIC
FACIESUL N AFECIUNILE ENDOCRINE

1. Faciesul hipertiroidian are aspectul caracteristic de ,,spaim ngheat.
Ochii sunt strlucitori, exoftalmici (proiemin din orbite), cu midriaz. Privirea este
fix iar clipitul rar. Pleoapele sunt edemaiate, pigmentate, iar pleoapa superioar e retractat.
Pielea e subire, umed i cald; prul e subire, lucios i ncrunete devreme.
La privirea n sus fruntea nu se ncreete asinergie oculo-frontal.
Modificrile apar n hiperfuncia glandei tiroide, mai ales n boala Basedow.
2. Faciesul hipotiroidian are aspect de ,,lun plin.
Pielea este edemaiat, aspr, acoperit de scuame, rece,uscat cu paloare glbuie ca
ceara. Pleoapele sunt groase, edemaiate, czute, dnd aspectul adormit. Privirea e rtcit.
Nasul e gros, buzele groase i rsfrnte; limba e edematiat cu amprente dentare pe margini.
Gtul e scurt i gros. Pavilionul urechii e ngroat, gelatinos. Prul e rar, ncrunit i aspru.
Modificrile apar n cadrul hipotiroidiei adultului.
3.Faciesul din nanismul tiroidian este inexpresiv, edemaiat. Fruntea este joas, n
form de trapez. Ochii sunt mici, enoftalmici (nfundai n orbite), cu distant mare ntre ei.
Nasul e gros, trilobat i cu rdcina nfundat. Gura e mare cu buze grose i limb mare
(macroglosie).
4. Faciesul cushingoid are aspect de ,,lun plin cu tegumente congestive cu vase de
snge dilatate (telangiectazii) la nivelul pomeilor, nasului i barbiei. Prul facial este
abundent n timp ce la nivelul scalpului se constat alopecie.
Pielea este gras, cu tendin la acnee. Grsimea se acumuleaz preauricular astfel c
bolnavul nu i vede urechile cnd se uit n oglind. Gtul e scurt i cilindric.
Modificrile apar n boala Cushing exces de hormoni glucocorticoizi.
5. Faciesul addisonian e caracterizat prin aspectul ,, obosit i pigmentaia brun,
neuniform ce apare i la nivelul buzelor, gingiilor i a mucoasei bucale. Pigmentaia este
generalizat, mai accentuat la nivelul regiunilor expuse (fa i extremiti).
Modificrile apar n boala Addison insuficiena corticosuprarenalei.
6. Faciesul acromegalic se caracterizeaz prin ngroarea trsturilor. Craniul este
mare cu sprncene, pomei i mandibul proieminente. Fruntea e teit, nasul, buzele, limba i
urechile mari. Piele e groas i ridat. Ochii sunt nfundai n orbite, iar pleoapele sunt
pigmentate.
Modificarile apar n hipersecreia hipofizar de STH aprut la vrst adult.
280 280
7. Faciesul din nanismul hipofizar

Craniul este mic, cu trsturi armonioase, avand aspectul de ,,cap de ppu.
Pielea are aspect mbtrnit i poate fi pigmentat. Acest aspect apare n hiposecreia
de STH aprut n copilrie.
8. Faciesul din caexia hipofizar
Pielea e subire i se muleaz pe craniu, ochii sunt nfundai n orbite, cu privire
inexpresiv. Nasul, buzele i urechile sunt subiri i palide. Prul e uscat i rar, cu alopecie la
nivelul scalpului.
Modificrile apar n hiposecreia de hormoni hipofizari survenit la vrst adult.
9. Faciesul din sindromul Sheehan (necroza hipofizei postpartum) prezint trsturi
sterse. Pleoapele sunt edemaiate i galbene. Sprncenelor le lipsete treime extern.
STATURA
1. GIGANTISMUL reprezint creterea n nalime peste 2 metri.
1.1 Gigantismul din hiperfunctia hipofizar se caracterizeaz prin cretere
disproporionat a trunchiului i membrelor superioare fa de craniu i membrele inferioare.
Organele interne sunt mari: cardiomegalie, hepatomegalie, megacolon, etc. Tiroida ;i
gonadele sunt atrofiate.
1.2 Gigantismul prin absena gonadei masculine (eunucoidismul) are ca trstur
caracteristic cretere excesiv i disproporionat n nlime, rezultnd aspectul de ,,
paianjen: cap mic cu fruntea teit, gt lung i subire, umeri nguti, torace deformat cu
cifoscolioz, bazin larg, membre inferioare lungi, platfus.
2. NANISMUL reprezint nlimea de 1,20 -1,50 metri ntlnit la persoane adulte.
2.1 Nanismul hipofizar apare n cazul hiposecreiei de STH n copilrie.
Statura este mic dar armonioas. Faciesul este expresiv. Pielea este palid, subire i
transparent iar prul mtsos. Dezvoltarea psiho-intelectual e normal.
2.2 Nanismul tiroidian apare n cazul hiposecreiei de hormoni tiroidieni n copilrie.
Statura este mic dar nearmonioas. Capul e mare, lat i turtit posterior. Faciesul e
caracteristic, toracele globulos iar abdomenul batracian. Membrele sunt scurte, groase i
curbate. Dezvoltarea psiho-intelectual e redus.
EDEMUL N AFECIUNILE ENDOCRINE
1. MIXEDEMUL apare n hipotiroidie i const n infiltraia edematoas a esutului
conjunctiv. Edemul e alb, pstos, generalizat i nu las godeu. Afecteaz tegumentele ct i
mucoasele determinnd macroglosie, disfagie, dispnee i disfonie.
281
281
2. MIXEDEMUL PRETIBIAL apare n hipertiroidia netratat. Apare ca un edem

masiv a esutului subcutanat de pe faa anterioar a gambei.
3. EDEMUL HIPERFOLICULINIC apare la jumatatea ciclului menstrual, deci e
periodic. Are volum redus, e alb i moale i e localizat la pleoape, sni i gambe.
MODIFICRILE OCHILOR
MODIFICRILE TEGUMENTELOR
Ambele au fost descrise n capitolul ,,Faciesul n afeciunile endocrine.
MODIFICRILE PRULUI
1. Modificrile cantitative
Alopecia reprezint pierderea prului de la nivelul scalpului. Apare n boala Cushing
i n caexia hipofizar.
Hipertricoza este cresterea excesiv a parului, interesnd mai ales prul de la nivelul
feei, pieptului, axilei i pubisului. Apare n boala Addison.
Hirsutismul este o cretere excesiv a prului ce depete zonele acoperite n mod
normal cu pr. La femei, prul are dispoziie tipic masculin (mustat, barb, pr n regiunea
pectoral i la nivelul membrelor superioare i inferioare, pr pubian de form rombic).
Apare n sindromul Cushing, boal polichistic ovarian.
2. Modificarile calitative
- prul ncrunete prea devreme n hipo i hipertiroidie
- prul e subire, lucios n hipertiroidie
- Prul e rar, aspru, cu aspect prfuit n hipotiroidie.
MODIFICRILE UNGHIILOR
1. KOILONICHIA reprezint unghiile concave cu aspect de linguri, subiri i
sfrmicioase, fisurate. Apar n boala Addison.
2. ONICOREXIS unghiile sunt ngroate i friabile datorit hipocalcemiei din
hipoparatiroidie, hipertiroidie.
3. Unghiile lungi i nguste apar n eunucoidism i gigantism.
4. Unghiile patrate apar n acromegalie.
MODIFICRILE OASELOR I ALE MUCHILOR
1. OSTEOPOROZA apare n hiperparatiroidie fiind nsoit de deformri osoase i de
fracturi spontane; n acromegalie odat cu ngroarea oaselor de la nivelul extremitilor; n
hipertiroidie e nsoit de dureri osteo-articulare.
2. HIPOTONIA MUSCULAR apare n nanismul hipofizar i tiroidian, ajungnd la
atrofie muscular n hipotiroidie.
282 282
3. MICRILE INVOLUNTARE
- tremurturile fine, frecvente i regulate apar n hipertiroidie
- crampele musculare nedureroase asociate cu spasme laringiene, bronice, gastrice
apar n hipoparatiroidie
- tulburrile extrapiramidale apar n hipoparatiroidie.
TULBURRILE SOMNULUI
Sunt reprezentate n principal de somnolen ce apare n hipotiroidie i
hiperparatiroidie.
ASTENIA reprezint incapacitatea de a realiza efort fizic i intelectual, ce anterior
era realizat cu usurin. Se manifest ca oboseal i nevoie de odihn prelungit. Apare n
special n cazul hipofunciilor endocrine: hipofizar, tiroidian, paratiroidian, suprarenalian.
CEFALEEA reprezint durerea persistent localizat la nivelul capului. Poate fi:
- cefalee simptomatic, n tulburrile de secreie ale hormonilor tiroidieni, ovarieni,
paratiroidieni. Apare i n feocromocitom.
- cefaleea din tumorile hipofizei este determinat de creterea presiunii din interiorul
craniului i are caracter progresiv, e accentuat de efortul fizic, schimbarea poziiei capului,
tuse, strnut, expunerea la lumin i la zgomote. Se asociaz cu tulburri de vedere (diplopie,
scderea acuitii vizuale), bradicardie, vrsturi ,,n jeti tulburri neuro-psihice
(somnolen, confuzie, tulburri de memorie).
SUGHIUL este produs prin iritarea nervului frenic de ctre gua cervical sau
endotoracic sau prin spasme ale diafragmului (n hipoparatiroidie).
MODIFICRILE VOCII
1. Disfonia sau vocea rguit apare prin paralizia corzilor vocale datorat
conpresiunii nervului recurent, n special n cazul cancerului de tiroid i n guile
voluminoase.
2. Vocea groas se datoreaz ngrorii corzilor vocale datorat tulburrilor hormonale
din mixedem, boala Addison, acromegalie i insuficien hipofizar.
3. Vocea subire, piigiat apare datorit lipsei aciunilor hormonilor sexuali asupra
corzilor vocale i apare n hipogonadism i sindrom adipozo-genital.
TULBURRILE DE VEDERE
Diplopia, amputrile cmpului vizual i scderea acuitii vizuale pn la pierderea
total a vederii apar n special n tumorile hipofizei (prin compresiunea cailor optice) i n
boala Basedow prin compresiunea nervului optic i modificrile corneei.
283
283
AMEELILE reprezint senzaia de instabilitate asociat cu tulburri de vedere i

scderea forei musculare.
Apar n hipo i hipertiroidie, hipoparatiroidie, feocromocitom.
PALPITAIILE reprezint perceperea btilor inimii ca pulsaii rapide sau rare,
regulate sau neregulate. Sunt nsoite de anxietate, dureri precordiale,dispnee, tulburri
vizuale i auditive. Apar n hipertiroidie.
DISPNEEA sau respiraia dificil apare n cazul paraliziilor laringelui din cancerul
tiroidei i n edemul laringian din hipotiroidie.
POLIDIPSIA reprezint setea exagerat ce determin ingestia unor mari cantiti
de lichide i eliminarea unor cantiti mari de urin (poliurie). Este caracteristic diabetului
insipid.
POLIFAGIA sau foamea exagerat apare n hipertiroidie.
INAPETENA reprezint lipsa poftei de mncare i apare n hipopituitarism,
hipotiroidie, hiposecreia suprarenalei i anorexia nervoas.
DISFAGIA sau deglutiia dificil apare datorit compresiunii esofagului prin gu
voluminoas sau cancer tiroidian.
VRSTURILE sunt acte reflexe, constnd n eliminarea brusc a coninutului
gastric i intestinal pe gur. Apar n tumorile hipofizei.
CONSTIPAIA reprezint stagnarea ndelungat a materiilor fecale n intestin.
Apare n hipotiroidie i n tumorile suprarenalei (acestea comprim intestinul determinand
ocluzii).
DURERILE ABDOMINALE apar n tumorile suprarenalei.
TRANSPIRAIILE difuze predominent la nivelul palmelor i al capului apar n
hipertiroidie. Transpiraia excesiv apare i n acromegalie.
TULBURRILE MENSTRUAIEI
1. TULBURRILE CANTITATIVE
- hipomenoreea, menstruaia n cantitate redus apare n afeciunile tiroidei
- hipermenoreea, menstruaia n cantitate mare apare n hiperfoliculism.
2. TULBURRILE DURATEI
- oligomenoreea este menstruaia cu durat redus. Apare n hipoestrogenism.
- polimenoreea este menstruaia cu durat mai mare de 6 zile. Apare n
hiperfoliculism.
- menoragia este menstruaia cu durat mai mare de 10 zile.
- metroragia este o sngerare abundent, aciclic ce apare n tumorile de ovar.
284 284
3. TULBURRILE RITMULUI
- bradimenoreea semnific cicluri menstruale rare ce apar la 40-60 de zile.
- spaniomenoreea semnific cicluri menstruale foarte rare 2-4 pe an.
- tahimenoreea semnific cicluri menstruale frecvente. Apar n tumorile de ovar.
TULBURRILE PUBERTII
Pubertatea este precoce atunci cnd se instaleaz la vrsta de 8-9 ani i tardiv cnd nu
apare pn la 16 ani.
III. INVESTIGAII PARACLINICE UTILE N ENDOCRINOLOGIE

A. INVESTIGAII N AFECIUNILE HIPOFIZEI
1. Dozri ale hormonilor hipofizari
2. Studiul efectelor hormonilor hipofizari asupra glandelor periferice i a organelor
efectoare
3. Explorari imagistice:
radiografia craniului n incidene de fa i profil pentru studiul aspectului eii turceti
ce permite aprecierea modificrilor hipofizei.
Computer tomografia (CT) cranio-cerebral
RMN- rezonana magnetic nuclear
4. Explorri oftalmologice: msurarea acuitii vizuale i examenul fundului de ochi.
B. INVESTIGAII N AFECIUNILE TIROIDEI
1. Dozri hormonale: T3,T4, calcitonin i TSH.
2. Explorri imagistice:
-
radiografia cervical
ecografia tiroidian
CT cervical
RMN cervical
scintigrafia tiroidian cu Iod radioactiv e util n diagnosticul nodulilor

tiroidieni.
3. Markerii impregnrii hormonale:

-
metabolismul bazal = consumul de oxigen pe unitatea de suprafa corporal i

pe zi. Crescut n hipertiroidie i sczut n hipotiroidie.
colesterol i lipide sunt crescute n hipotiroidie i sczute n hipertiroidie.
proteine
285
285
reflexograma achilean e alungit n hipotiroidie i scurtat n hipertiroidie.
enzimele musculare (CPK, LDH i mioglobina) sunt crescute n hipertiroidie i

sczute n hipotiroidie.
EKG i ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt sczui n

hipertiroidie i crescui n hipotiroidie.
ecografia doppler pentru aprecierea funciilor diastolice ventriculare
hemoleucograma
4. Teste dinamice de frenare cu hormoni tiroidieni i de stimulare cu hormoni

hipofizari.
5. Studiul vrstei osoase pe radiografii ale minii
6. Dozarea anticorpilor i antigenilor tiroidieni
7. Examenul histopatologic al piesei operatorii sau a esuturilor extrase prin punciebiopsie.
C. INVESTIGAII N AFECIUNILE PARATIROIDEI
1. Dozarea parathormonului
2. Dozarea calcemiei, fosfatemiei, natremiei, cloremiei, fosfatazei alcaline.
3. Dozarea calciuriei
4. Teste dimanice: perfuzii cu calciu, EDTA
cu glucocorticoizi, gel aluminiu.
5. EKG
6. EMG
7. EEG
8. Explorari imagistice
-
radiografie cervico-mediastinal
radiografie a minii
tranzit baritat esofagian
arteriografie selectiv
ecografie cervical
CT i RMN cervico-mediastinal
scintigrama cu seleniu
D. INVESTIGAII N AFECIUNILE SUPRARENALEI

1. Dozri hormonale cortizol
2. Teste dinamice:
-
stimularea secreiei cu ACTH i insulin

286 286
inhibiia secreiei cu dexametazon
3. Explorri imagistice
-
ecografia abdominal
CT i RMN abdominal
E. INVESTIGAII N AFECIUNILE GONADELOR

E.1 INVESTIGAII N AFECIUNILE OVARULUI
-
determinarea temperaturii bazale
examenul mucusului cervical
frotiu citologic vaginal
biopsia endometrului
dozri hormonale: FSH, LH
teste dinamice cu progesteron, estro-progestative i LH-RH
ecografia pelvin
CT pelvin
E.2 INVESTIGAII N AFECIUNILE TESTICULULUI

-
spermogram
teste cu clofimen, HCG, LH-RH
dozri hormonale: testosteron, DHT, FSH, LH.
IV. PRINCIPALELE AFECIUNI ENDOCRINE
A. AFECIUNILE HIPOFIZEI I HIPOTALAMUSULUI
A.1 ADENOMUL CROMOFOB

Definiie - ademomul cromofob este o tumoare a hipofizei ce nu secret hormoni.
Etiopatogenie - neelucidat.
Evoluia este ndelungat, aproximativ 15-20 ani, cu simptomatologie discret. n
acest timp, tumoarea crete n dimensiuni, comprim esutul nervos din vecintate, crescnd
presiunea din interiorul craniului.
Simptome
-
cefaleea frontal
simptome datorate comprimrii i distrugerii esuturilor vecine:
epistaxis, scurgere nazal de LCR

paralizii ale nervilor cranieni
287
287
tulburri de vedere pn la cecitate

anosmie
tulburri de comportament
crize convulsive
-
simdrom de hipertensiune intracranian
Investigaii
-
radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale eii

turceti datorate creterii tumorii
CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale

i a leziunilor esuturilor vecine.
RMN cranio-cerebral
Tratament
-
chirurgical const n extirparea tumorii
radioterapia se efectueaz n cazul n care tumoare nu poate fi extirpat.
A.2 GIGANTISMUL I ACROMEGALIA

Definiie. Ambele afeciuni sunt datorate secreiei excesive de hormon somatotrop
(STH). Dac aceasta apare n copilarie, cnd cartilajele de cretere nu sunt nchise, se produce
creterea masiv n nalime- gigantismul; dac survine la vrst adult apare acromegalia.
Etiopatogenia
Secreia excesiv de STH se datoreaz adenomului hipofizar somatotrop sau unor
tumori maligne cu alte localizri (cancer pulmonar, cancer mamar, cancer pancreatic).
Simptome
GIGANTISMUL
Reprezint creterea excesiv n nalime, depind cu 20% nlimea medie a vrstei.
Scheletul crete n nlime foarte mult, dar proporiile dintre diferitele segmente sunt pstrate.
Musculatura este bine dezvoltat, dar organele interne sunt de mari dimensiuni. Pot aparea
deformri ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze) pe fondul osteoporozei.
ACROMEGALIA
Reprezint cretere excesiv n lime i grosime a oaselor extremitilor (craniu,
membre superioare i inferioare).
Craniul are frunte ngust, sprncene i pomei proiemineni, mandibul mare i
mpins anterior; nasul, limba i buzele sunt groase.
288 288
Minile i picioarele cresc n lime i grosime. n urma acestor modificri pacientul

este nevoit s achiziioneze pantofi, mnui i plrii cu numere mai mari.
Toracele capt aspect globulos datorit deformrilor osoase: sternul devine
proieminent i apar accenturi ale curburilor coloanei (cifoze i lordoze).
Organele interne cresc n dimensiuni. Laringele este infiltrat, iar vocea se ngroa.
Simptome comune
-
amenoree, galactoree la femei i impoten sexual la brbai
diabet zaharat, hipertensiune arterial, osteoporoz
simptome datorate tumorii hipofizare: epistaxis, scurgere nazal de LCR,
paralizii ale nervilor cranieni, tulburri de vedere pn la cecitate, anosmie,
tulburri de comportament, crize convulsive.
Investigaii
-

turceti datorate creterii tumorii
CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale

i a leziunilor esuturilor vecine.
RMN cranio-cerebral
Radiografii ale minii, piciorului i coloanei vertebrale
calciurie, fosfatemie, fosfataza alcalin au valori crescute
dozari ale GH, hormon ce stimuleaz eliberarea STH. Are valori mari.
Tratament
-
chirurgical const n extirparea tumorii
radioterapia se efectueaz n cazul n care tumoare nu poate fi extirpat
tratament medical cu bromocriptin i octreotid acetat (analog de

somatostatin).
A.3 NANISMUL HIPOFIZAR

Definiie. Nanismul reprezint dezvoltarea insuficient a organismului datorat
secreiei insuficiente de STH aprute n copilarie. Statura este mic dar armonioas.
Etiopatogenie
Secreia insuficient de STH are multiple cauze:
- anomalii genetice, malformaii congenitale
- tumori, inflamaii i traumatisme ale hipofizei
- accidente n timpul naterii copilului
289
289
La natere copilul poate avea talie i greutate normale; ulterior creterea e ncetinit,
dar dezvoltare e armonioas, cu pstrare proporiilor normale ntre segmentele corpului.
ntrzierea creterii devine evident la vrsta de 3 ani.
Simptome
-
talie i greutate mici, dezvoltare armonioas
facies de ,,ppu, piele ridat, voce piigiat
depozitele de grsime se localizeaz pe trunchi, iar membrele superioare i

inferioare sunt subiri
musculatura este slab dezvoltat, cu tonus sczut
pubertatea se instaleaz tardiv
inteligena e normal.
Investigaii
-
radiografia minii permite aprecierea vrstei osoase. Arat ntrzieri n

maturarea scheletului.

turceti: a mic cu calcificri.
CT cranio-cerebral
RMN cranio-cerebral
glicemie, uree, creatinin cu valori sczute; lipide serice cu valori crescute
dozri hormonale GH are valori sczute
teste de stimulare cu insulin, L Dopa, GH-RH i TRH. n nanism rspunsul

lipsete la cel puin 2 teste.
Tratament
-
administrarea de GH sintetic sau semisintetic n copilrie
administrarea de estro-progestative la fete i testosteron la biei, la pubertate.
A.4 INSUFICIENA HIPOFIZAR (HIPOPITUITARISMUL)

Definiie. Insuficiena hipofizar este un sindrom datorat secreiei insuficiente de
hormoni hipofizari.
Etiopatogenie
Secreia insuficient de hormoni hipofizari are multiple cauze:
- tumori ale hipofizei sau ale SNC
- infecii ale hipofizei sau ale SNC: TBC, micoze, sifilis
- necroza hipofizei postpartum, infarctul hipofizei
290 290
- traumatisme cranio-cerebrale
- dup ablaia sau iradierea hipofizei.
Lipsa acestor hormoni produce insuficiena tuturor glandelor endocrine periferice.
Simptome
Debutul este lent cu paloare, astenie, indiferen, pierderea parului.
n perioada de stare apar insuficiene ale glandelor endocrine periferice:
Hipotiroidie: piele rece, fin, infiltrat, pr rarefiat, absena transpiraiei.
Insuficiena suprarenalei: astenie, hipotensiune, depigmentare a pielii, tulburari
digestive, scdere n greutate.
Insuficiena gonadei:
la femeie apare amenoreea, frigiditatea, atrofia aparatului genital, lipsa lactaiei dup
natere.
la brbat apare atrofia aparatului genital, impoten sexual, rarefierea brbii i a
prului de pe corp.
hipoglicemie
Investigaii
- radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale eii turceti: a
mic cu calcificri.
- CT cranio-cerebral
- RMN cranio-cerebral
- dozri hormonale: TSH, T3, T4, ACTH, cortizol, testosteron, estrogeni, progesteron,
FSH, LH, PRL, STH. Toi au valori sczute.
- frotiul vaginal arat atrofie a mucoasei
- spermograma: oligospermie sau azoospermie (spermatozoizi puini sau abseni).
Tratament
- Cauzal: extirparea tumorilor, tratarea infeciilor.
- Substitutiv cu hormoni: L tiroxin, HHC sau prednison, estero-progestative la femei
i testosteron la brbai.
A.5 DIABETUL INSIPID

Definiie. Diabetul insipid este o afeciune caracterizat prin poliurie i polidipsie.
Etiopatogenie
Diabetul insipid are 2 cauze:
291
291
Diabetul insipid neurogen datorat secreiei sczute sau absente de ADH datorat
leziunilor hipotalamusului i hipofizei (tumori, infecii, traumatisme, intervenii chirurgicale)
Diabetul insipid nefrogen datorat lipsei de rspuns a rinichiului la ADH prin
afeciuni renale cronice, tulburari ale echilibrelor electrolitice i acido-bazice, etc.
Simptome
- poliuria diurn sau nocturn, constnd n eliminarea unei mari cantiti de urin
incolor (5-10-15 litri), n funcie de gravitatea diabetului.
- polidipsia este n concordan cu poliuria.
Investigaii
- radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale hipofizei
- dozarea ADH: sczut n diabetul insipid neurogen i normal n diabetul insipid
nefrogen.
- injectarea de ADH crete densitatea i osmolaritatea urinar.
- examenul de urin: densitate sub 1005, osmolaritate sub 200.
- teste dinamice:
testul restriciei hidrice permite diferenierea diabetul insipid de potomanie.
Dimineaa, pacientul urineaz, se cntrete, dupa care nu mai primete lichide. Se
urmrete volumul, densitatea i osmolaritatea urinei n fiecare or. n diabetul insipid
neurogen, urina rmne diluat, n potomanie se normalizeaz.
testul ADH difereniaz diabetul insipid neurogen de cel nefrogen. Administrarea de
ADH normalizeaz diureza n diabetul insipid neurogen.
testul cu nicotin stimuleaz secreia de ADH.
testul cu diuretice administrate timp de 3 zile scad diureza n diabetul insipid
nefrogen.
Tratament
- Cauzal const n tratamentul afeciunilor ce produc diabetul insipid.
- Substitutiv prin administrarea de ADH: preparate nazale- antidiuretin i parenteralesoluie de retrohipofiz.
- Diuretice n diabetul insipid nefrogen.
292 292
A.6 SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL

Definiie. Reprezint asocierea obezitate i hipogonadism datorat secreiei
insuficiente de hormoni sexuali.
Etiopatogenie
Cele mai frecvente cauze sunt tumorile i inflamaiile hipofizei i hipotalamusului.
Simptome
Difer n funcie de debutul afeciunii:
Debutul n copilrie produce:
- la fete: amenoree, absena dezvoltrii snilor i organelor genitale, prului pubian i
axilar.
- la biei: organe genitale atrofiate, voce subire, lipsa brbii, mustii, prului axilar
i pubian.
- obezitate cu localizare particular: torace anterior, abdomen, olduri, coapse i
rdcinile membrelor superioare i inferioare.
Debutul la adult determin:
- tergerea caracterelor sexuale secundare
- frigiditate i amenoree la femei, impoten sexual la brbai
- obezitate progresiv
- polifagie
Investigaii
- radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale hipofizei
- dozri hormonale: FSH, LH, LH-RH, hormoni sexuali
Tratament
- Cauzal tratarea tumorilor i inflamaiilor hipofizei i hipotalamusului.
- Substituia prin administrarea de hormoni: estero-progestative la femei i testosteron
la brbai, hormoni tiroidieni.
- Regim hipocaloric.
B. AFECIUNILE TIROIDEI
B.1 HIPERTIROIDIA (TIREOTOXICOZA)
293
293
Definiie. Tireotoxicozele sunt afeciuni datorate secreiei excesive de hormoni

tiroidieni.
Etiopatogenie
Cauzele tireotoxicozei sunt multiple:
-
secreie n exces de TSH datorat unui adenom sau cancer al hipofizei ce
determin secreie n exces de hormoni tiroidieni

-
secreie n exces de hormoni tiroidieni de ctre adenoame toxice, cancere i
metastaze ale tiroidei sau gu nodular sau tumori de ovar

-
eliberare excesiv de hormoni tiroidieni n tiroidite
aport n exces de iod
Simptome sunt grupate sub denumirea de sindrom tireotoxic:

-
scdere n greutate, transpiraii excesive, prurit
tegumente umede, calde, subiri
pr fin, moale, mtsos, rar; unghii sfrmicioase
astenie, nervozitate, tremurturi ale minilor
polifagie, polidipsie, tranzit intestinal accelerat
tahicardie, palpitaii, fibrilaie atrial, insuficien cardiac
oligomenoree, amenoree la femei i impoten sexual la brbat
dureri articulare, osteoporoz.
CRIZA TIREOTOXIC se manifest prin:

-
alterarea strii generale
deshidratare masiv i scdere important n greutate
polipnee, tahicardie, hipotensiune arterial, insuficien cardiac
vrsturi, diaree
parapareze, tulburri psihice (delir, agitaie)
BOALA GRAVES- BASEDOW este o form clinic special a tireotoxicozei ce se

manifest prin:
-
sindrom tireotoxic
gu
manifestri oculare: exoftalmie, privire fix, diplopie apoi ulceraii ale corneei i
pierderea vederii
-
mixedem pretibial: edem masiv al gambelor cu piele tare, infiltrat i strlucitoare.
Investigaii
-
dozri hormonale TSH, T3, T4

294 294
lipsa rspunsului la TRH
msurarea metabolismului bazal - valori mari
reflexograma achilean e scurtat n hipertiroidie.
enzimele musculare (CPK, LDH i mioglobina) sunt crescute n hipertiroidie .

EKG i ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt sczui n
hipertiroidie.
-
ecografia tiroidian
Tratament
MEDICAL administrarea de:
-
iod radioactiv n soluie Lugol (1 g iod, 2 g iodur de potasiu, 20 ml ap distilat)
antitiroidiene de sintez:
derivai de tiouree: propiltiouracil, metiltiouracil

derivai de imidazol: carbamizol, metimazol, tiamazol
-
medicaie adjuvant: sedative, betablocante.
CHIRURGICAL tiroidectomie (extirparea tiroidei).
B.2 HIPOTIROIDIA
Definiie. Hipotiroidia este o afeciune determinat de secreia sczut de hormoni
tiroidieni.
Etiopatogenie
Hipotiroidia primar e datorat secreiei sczute de hormoni tiroidieni prin afeciuni
ale tiroidei. Poate fi congenital (tiroid absent la natere, administrarea de antitiroidiene de
sintez la gravide, caren sever de iod) sau dobndit (tiroidectomie, distrugerea tiroidei cu
iod radioactiv sau prin tiroidite, blocajul tiroidei cu antitiroidiene).
Hipotiroidia secundar apare n afeciuni ale hipofizei (tumori i inflamaii) ce
determin scderea secreiei de TSH i implicit a celei de hormoni tiroidieni.
Hipotiroidia teriar apare n afeciuni ale hipotalamusului ce determin scderea
secreiei de TRH i implicit de TSH i hormoni tiroidieni.
Deficitul de hormoni tiroidieni afecteaz ntregul organism i perturb toate
metabolismele.
Simptome
B.2.1 HIPOTIROIDIA ADULTULUI (MIXEDEMUL)
295
295
Reprezint afectarea organismului prin deficitul de hormoni tiroidieni survenit la

vrst adult. Manifestrile se datoreaz infiltraiei edematoase, vscoase, masive a tuturor
esuturilor:
- tegumente infiltrate, ngroate, galbene
- pr rar, subire, ncrunit ; unghii friabile
- muchi atrofiai, infiltrai, cu crampe musculare
- dureri osteo-articulare
- obstrucie nazal, dispnee, revrsat pleural
- cardiomegalie, revrsat pericardic, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, cardiopatie
ischemic, insuficien cardiac
- hepatomegalie, macroglosie, constipaie, meteorism, ascit, litiaz biliar
- ncetinirea funciior psihice, depresie, parestezii
- tulburri endocrine:
la femei amenoree, metroragii, sterilitate, frigiditate, galactoree
la brbai impoten i sterilitate
- senzaie permanent de frig
COMA MIXOMATOAS se instaleaz progresiv cu astenie, hipotermie, dispnee cu
insuficien respiratorie.
B.2.2 HIPOTIROIDIA COPILULUI (NANISMUL TIROIDIAN) apare datorit lipsei
sau deficitului de hormoni tiroidieni, manifestndu-se prin dezvoltare fizic i psihic redus.
La natere copilul poate fi normal sau supraponderal prezentnd edeme, hipotermie,
fontanel anterioar larg, nas trilobat, macroglosie, icter, cianoz,meteorism abdominal,
hernie ombilical, tegumente groase, portocalii acoperite cu peri abundeni. Tiroida poate lipsi
sau poate fi mrit de volum.
Ulterior, devine evident ntrzierea creterii n nalime, cu aparitia nanismului
disarmonic, cu membre inferioare scurte i deformate. Erupia dinilor este ntrziat.
Dezvoltarea psihic este deficitar: inteligena este sub medie, mersul i vorbirea apar tardiv.
Pubertatea e ntrziat.
Investigaii
-
dozri hormonale TSH, T3, T4
msurarea metabolismului bazal valori sczute
reflexograma achilean e alungit n hipotiroidie
enzimele musculare (CPK, LDH i mioglobina) sunt sczute n hipotiroidie.
296 296
EKG i ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt crescui n

hipotiroidie.
ecografia tiroidian
scintigram tiroidian
hemoleucograma anemie
teste de coagulare
hiperglicemie, scderea toleranei la glucoz
hipercolesterolemie, hiperlipidemie
hipoproteinemie, hipocalcemie
morfogram, curba de cretere i determinarea coieficientului de inteligen n

hipotiroidia copilului.
Tratamentul este substitutiv cu hormoni tiroidieni (Eutirox), n doze progresiv

cresctoare.
B.3 GUA NODULAR

Definiie. Reprezint mrirea de volum a glandei tiroide cu tumefieri localizate
(noduli).
Etiopatogenie
Cauzele pot fi:
-
deficitul de iod
adenoamele tiroidiene.
Gua poate secreta hornoni n exces producnd hipertiroidie, sau se poate asocia cu un
deficit de hormoni i hipotiroidie.
Simptome
-
mrirea de volum a tiroidei
fenomene de compresiune a traheei, esofagului i laringelui: dispnee, disfagie i
disfonie
-
semne de hipotiroidie sau hipertiroidie
Investigaii
-
dozri ale hormonilor tiroidieni: T3, T4
dozri ale anticorpilor antitiroidieni
ecografie tiroidian: noduli hipoecogeni (maligni) sau hiperecogeni (benigni).
scintigram tiroidian: noduli ,,calzi sau ,,reci(maligni).
297
297
CT i RMN
puncie biopsie tiroidian i examen citologic
Tratament
Chirurgical tiroidectomie total sau parial
Medical administrarea de hormoni tiroidieni n caz de hipotiroidie i de
antitiroidiene n hipertiroidie.
B.4 CANCERUL TIROIDIAN

Definiie. Cancerul tiroidian grupeaz toate tipurile de tumori maligne localizate n
glanda tiroid.
Etiopatogenie este necunoscut. Au fost incriminai unii factori:
-
deficitul i excesul de iod
tiroidita
iradierea regiunii cervicale
Clasificarea cancerului tiroidian

1. Cancerul folicular este un nodul mare, hipoecogen, ce evolueaz lent. Invadeaz
tesuturile vecine i d metastaze ganglionare (rar) i la distan (plmn, creier, ficat, oase).
2. Cancerul medular se asociaz cu cancere ale altor glande endocrine;secret ACTH
i calcitonin producnd sindrom Cushing, diaree, bufee de cldur. Apare ca un nodul rece.
D metastaze ganglionare.
3. Cancerul papilar este un nodul solitar rece i hipoecogen, nsoit de metastaze
ganglionare. Evolueaz lent cu invadarea esuturilor vecine i metastaze la distan (plmn,
oase).
4. Cancerul nedifereniat este o tumoare voluminoas, moale, hipoecogen, ce
determin metastaze ganglionare i la distan (plmn, ficat, oase).
5. Metastazele tiroidiene apar ca noduli i provin de la cancere pulmonare, mamare,
renale, etc.
6. Limfomul tiroidian este o tumoare ce crete foarte repede.
Simptome
-
tiroid mrit de volum, cu consisten inegal, nedureroas
metastaz
ganglionar:
formaiune
dur,
nedureroas,
aderent
situat
laterocervical
-
simptome datorate compresiunii i invaziei organelor vecine: dispnee, disfagie,
disfonie.
298 298
Investigaii
-
dozri ale hormonilor tiroidieni: T3, T4
ecografie tiroidian: noduli hipoecogeni (maligni).
scintigram tiroidian: noduli ,,reci (maligni).
CT i RMN
puncie biopsie tiroidian i examen citologic.
Tratament
-
Chirurgical tiroidectomie total i evidare ganglionar
Radioterapie administrarea de iod radioactiv
Chimioterapie
Tratament hormonal substitutiv Eutirox . Se administreaz dup tratamentul
chirurgical sau dup radioterapie.
C. AFECIUNILE PARATIROIDEI
C.1 HIPERPARATIROIDIA
Definiie. Hiperparatiroidia este o afeciune datorat secreiei n exces de
parathormon.
Etiopatogenie
Hiperparatiroidia poate fi:
-
primar: secreia excesiv de PTH se datoreaz unui adenom sau cancer al
paratiroidei
-
secundar: secreia excesiv de PTH se datoreaz carenei de calciu
paraneoplazic: secreia excesiv de PTH se datoreaz unor tumori ale hipofizei,
pancreasului, suprarenalei.
Ca urmare a excesului de PTH apare hipercalcemia cu manifestri patologice
generalizate.
Simptomatologie
-
astenie, cefalee, depresie, atenuarea reflexelor, scderea tonusului muscular,
paralizii, com
-
dureri, tumefieri i deformri ale oaselor; osteoporoz cu fracturi patologice;
pierderea dinilor
-
calcificri la nivelul organelor interne, tesutului subcutanat, vaselor sangvine,
articulaiilor; litiaz
299
299
hipertensiune, tahicardie
anorexie, vrsturi, constipaie, dureri abdominale, scdere n greutate
poliurie, polidipsie, insuficien renal.
Investigaii
-
hipercalcemie, hipofosfatemie
hipercalciurie, hiperfosfaturie
fosfataz alcalin cu valori crescute
dozarea PTH - valori crescute
teste dimanice: perfuzia cu calciu scade secreia de PTH, perfuzia cu EDTA crete
secreia de PTH
-
radiografia cervico- mediastinal i tranzitul baritat esofagian identific
compresiunile date de tumorile paratiroidei

-
ecografia cervical identific tumorile paratiroidei
CT i RMN identific tumorile paratiroidei
scintigrama cu seleniu identific ariile cu activitate crescut.
Tratament
-
Chirurgical - paratiroidectomie
Radioterapie
Medical administrarea de medicamente ce scad calcemia:
preparate ce reduc absorbia calciului: prednison

preparate ce reduc calcemia i PTH:calcitonin, propranolol
preparate ce cresc eliminarea calciului: diureticele
-
reducerea aportului de calciu
C.2 HIPOPARATIROIDIA
Definiie. Hipoparatiroidia este o afeciune datorat secreiei sczute de PTH.
Etiopatogenie
Cauzele pot fi:
-
necroza i iradierea paratiroidei; extirparea acesteia
lipsa paratiroidei la natere
deficiena de magneziu.
Deficitul de PTH produce hipocalcemie cu manifestri generalizate.

Simptomatologie
-
pielea e uscat i descuamat

300 300
prul i unghiile sunt friabile
dinii sunt cariai, erodai
tulburri de vedere pn la orbire
tremurturi ale extremitilor
semne de tetanie latent
semnul Trousseau instalare i meninerea manetei tensiometrului sau a unui garou

produce contracii ale membrului superior.
semnul Chwostek percuia unui punct aflat la jumtatea distanei dintre comisura
bucal i ureche produce contracia buzei superioare asociat sau nu cu cea a aripei nasului
sau a hemifaciesului.
semnul Weiss percuia regiunii temporale produce contracia pleoapelor.
-
criza de tetanie se manifest prin stare general alterat, parestezii ale
extremitilor, contracturi nedureroase ale muchilor minilor, picioarelor i feei. Uneori apar
spasme laringiene i bronice (dispnee), frenice (sughi) i gastrice.
Investigaii
-
hipocalcemie
dozarea PTH valori mici
teste dinamice: administrarea de EDTA scade calcemia; administrarea de calciu
marcat arat o absorbie digestiv crescut a acestuia.

-
radiografiile scheletului osteoporoz
CT cerebral arat calcificri cerebrale
EKG alungirea segmentului QT
EEG tulburri iritative
EMG dublete i triplete n repaus
Tratament
Administrarea de preparate de calciu i vitamina D ca tratament de fond. n criza de
tetanie se administreaz 1 fiol de gluconat de calciu, intravenos sau o perfuzie cu calciu i
vitamina D.
D. AFECIUNILE SUPRARENALEI
D.1 BOALA ADDISON

Definiie. Boala Addison este afeciunea cronic determinat de secreia deficitar de
hornoni corticosuprarenalieni.
301
301
Etiopatogenie
Cauzele deficitului de hormoni sunt:
-
afeciuni congenitale
afeciuni ale corticosuprarenalei: inflamaii, hemoragii, metastaze ce distrug
corticoterapie prelungit
glanda
Simptome
Simptome de fond
-
pigmentare brun a pielii mai accentuat pe zonele expuse la soare (melanodermia)
scadere marcat n greutate
hipotensiune accentuat n ortostatism
astenie
anorexie, vrsturi, dureri abdominale
Criza addisonian
-
accentuarea melanodermiei
accentuarea simptomelor de fond
hipotensiune cu tendin la oc
febr, confuzie
dureri abdominale
Investigaii
-
hemoleucogram - eozinofilie
hipoglicemie
uree, creatinin cu valori crescute
hiponatremie, hiperpotasemie, hipercalcemie, acidoz
dozri hormonale: ACTH i cortizol cu valori sczute
radiografie abdominal
ecografie abdominal
CT abdominal
test CRH
Tratament
-
Cauzal tratamentul TBC i al hemoragiilor suprarenalei
Substitutiv administrarea permanent de hemisuccinat de hidrocortizon sau
prednison i fluorohidrocortizon.
302 302
D.2 SINDROMUL CUSHING

Definiie. Este o afeciune datorat excesului de hormoni glucocorticoizi.
Etiopatogenie
Excesul de hormoni este:
-
secretat de adenoame, cancere sau hiperplazii ale suprarenalei
datorat tratamentului cu ACTH i glucocorticoizi
Simptome
-
obezitate facial i la nivelul trunchiului, cu membre superioare i inferioare
piele subire cu vergeturi groase, roii
musculatur atrofiat
hirsutism la femei
fragilitate vascular cu echimoze multiple
osteoporoz
hipertensiune arterial
tulburri psihice: insomnii, tulburri de memorie i concentrare, euforie, psihoze
amenoree i infertilitate la femei; impoten sexual la brbai
litiaz renal
ulcer gastric
subiri
Investigaii
-
hiperglicemie, alterarea toleranei la glucoz
glicozurie
hipoproteinemie
radiografie toracic cardiomegalie, deformri ale coloanei vertebrale
CT i RMN abdominal identific tumorile suprarenalei i hipofizei
dozri hormonale glucocorticoizi i ACTH au valori mari
Tratament
Chirurgical extirparea tumorilor suprarenalei
Medical administrarea de inhibitori ai secreiei hornonale (Mitotan, Metopiron,
Nizoral)
D.3 HIPERALDOSTERONISMUL
Definiie. Este o afeciune datorat secreiei excesive de aldosteron
Etiopatogenie
303
303
Secreia excesiv de aldosteron apare datorit unui adenom, unor noduli sau unui
cancer al corticosuprarenalei. Efectele excesului de aldosteron sunt:
-
retenia de ap i sodiu
hipopotasemia
scderea toleranei la glucoz
Simptome
-
hipertensiune arterial
astenie muscular, crize de tetanie, pareze
poliurie, nicturie
polidipsie
Investigaii
-
ionograma
sangvin:
hipernatremie,
hipercloremie,
hipopotasemie,
hipomagneziemie, alcaloz
-
dozri hormonale: aldosteron sangvin cu valori normale sau crescute; aldosteron
urinar cu valori crescute.

-
cercetarea activitii reninei plasmatice - sczut
teste dinamice: ncrcare salin, test cu captopril i test cu spiromolacton
investigaii imagistice identific tumorile corticosuprarenalei
ecografia abdominal
CT i RMN abdominal
scintigram cu iod radioactiv
Tratament
Chirurgical: extirparea tumorilor sau a suprarenalei
Medical: administrarea de spironolacton, amilorid, captopril, dexametazon;
administrarea de cisplatin n tumorile maligne.
D.4 FEOCROMOCITOMUL
Definiie. Feocromocitomul este o tumoare a medulosuprarenalei ce secret
adrenalin, noradrenalin i dopamin n exces.
Etiopatogenia este incomplet elucidat.
Simptome
Asocierea hipertensiune arterial (HTA), tahicardie, transpiraii i cefalee este
caracteristic.
304 304
HTA poate fi permanent, cu valori mari i modificri importante ale fundului de
ochi. Rspunsul la tratament este slab. Pe acest fond apar pusee de HTA, hipotensiune
ortostatic, anxietate, transpiraii profuze. sau
-
HTA paroxistic sub form de crize cu cefalee, tahicardie, transpiraii profuze,
paloare, dureri precordiale i abdominale, anxietate, tremor i parestezii. Criza se termin cu

bradicardie, hipotensiune, poliurie, congestie a pielii i senzaie de epuizare.
-
crize de angin pectoral, infarct miocardic, aritmii
scdere n greutate
Investigaii
-
dozri hormonale: catecolamine serice, AVM (acid vanilmandelic) urinar
teste dinamice cu regitin i clonidin
explorri imagistice identific tumoarea
ecografia abdominal
CT i RMN abdominal
scintigrama
arteriografia
Tratament
Chirurgical extirparea tumorii sau a suprarenalei
Medical administrarea de betablocante (propranolol), alfablocante (regitin,
prazosin), alfabetablocante (labetalol) i inhibitori ai secreiei hornonale (Mitotan, Metopiron,
Nizoral).
D.5 SINDROMUL ADRENO-GENITAL

Definiie. Sindromul adreno-genital grupeaz o serie de stri de intersexualitate
datorate tulburrilor de secreie ale steroizilor suprarenalieni.
Etiopatogenie
Tulburrile secreiei de hormoni steroizi suprarenalieni se datoreaz unor anomalii
genetice, rezultnd fie exces fie deficit hormonal.
Organele genitale externe se dezvolt n lunile a II a i a III a de viaa intrauterin,
dezvoltarea lor fiind influienat de steroizi.
Excesul de hormoni androgeni la embrionul de sex feminin determina virilizarea
organelor genitale externe (deci ftul va avea ovare i organe genitale externe ambiguie nici
feminine nici masculine).
305
305
Deficitul de androgeni la embrionul de sex masculin va mpiedica dezvoltarea

organelor genitale externe, (deci ftul va avea testicule i organe genitale externe ambiguie).
Simptome
Exist mai multe tipuri de sindrom adreno-genital:
Tipul I se datoreaz excesului de androgeni. La fete apar organelor genitale externe cu
aspect masculin, iar la biei se produce dezvoltarea accelerat a aparatului genital.
Tip II se datoreaz deficitului de cortizol i androgeni. La fete, organele genitale
externe au aspect normal. La biei, sunt ambiguie. La ambele sexe apare pierderi de sare.
Tipul III se datoreaz excesului de androgeni. Se manifest prin apariia pubertii la
5-6 ani.
Tipul IV se datoreaz deficitului de mineralocorticoizi. Se manifest prin tulburri
metabolice i absena pubertii.
Tipul V se datoreaz excesului de mineralocorticoizi i se manifest prin HTA i
alcaloz.
Investigaii
- dozri ale steroizilor
- teste cu ACTH i dexametazon
Tratament
- substitutiv: administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon sau dexametazon
- plastia organelor genitale externe.
E. AFECIUNILE GONADELOR
E.1 HIPOGONADISMUL
Definiii
Hipogonadismele sunt afeciuni determinate de secreia deficitar a ovarelor sau
testiculelor.
Eunucismul este starea determinat de absena secreiei de hormoni sexuali, datorat
lipsei congenitale sau dobndite a gonadelor.
Eunucoidismul este starea determinat de secreia insuficient de hormoni sexuali,
prin funcie deficitar a gonadelor.
Etiopatogenie
Hipogonadismul poate fi:
306 306
- primar n cazul funciei deficitare sau absenei (castrare chirurgical sau distrugere
prin iradiere) gonadelor (ovare sau testicule)
- secundar n cazul funciei deficitare a hipofizei (secreie deficitar de FSH i LH)
- teriar n cazul funciei deficitare a hipotalamusului (secreie deficitar de GH-RH).
Absena sau deficitul de hormoni sexuali determin consecine ce afecteaz ntregul
organism, manifestrile fiind diferite n funcie de momentul debutului afeciunii: nainte sau
dup pubertate.
Simptome
Forma prepubertar
Debuteaz nainte de pubertate. Ca urmare a lipsei sau deficitului de hormoni sexuali,
cartilajele de cretere nu se nchid, iar membrele cresc mult n lungime, disproporionat fa
de restul corpului. Statura este nalt, scheletul e gracil iar musculatura e slab dezvoltat.
Aparatul genital nu se maturizeaz, nu apar caracterele sexuale secundare, iar psihicul rmne
infantil.
Astfel, la fete nu apare menstruaia, nu se dezvolt snii i prul axilar i pubian.
Organele genitale externe nu se maturizeaz. La biei, organele genitale externe rmn
infantile, vocea nu se ngroa, nu apare barba i mustaa, prul axilar, pectoral i pubian.
Forma postpubertar
Debuteaz dup pubertate i determin regresia caracterelor sexuale primare i
secundare, producndu-se atrofia aparatului genital i pierderea fertilitii.
La femei, organele genitale externe i snii se atrofiaz, dispare prul axilar i pubian.
Se instaleaz amenoreea i sterilitatea. Tulburrile neuro-vegetative constau n bufee,
nervozitate i insomnii. Tulburrile trofice sunt: osteoporoza i uscciunea tegumentelor i
mucoaselor.
La brbai, organele genitale externe se atrofiaz, dispare prul facial, pectoral, axilar i
pubian. Vocea se subiaz. Apar impotena sexual i sterilitatea dar i tulburrile neurovegetative (nervozitate, insomnii, astenie, ameeli).
Investigaii
-
dozri hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH
teste dinamice cu progesteron, estro-progestative i LH-RH; - teste cu clofimen,
HCG, LH-RH
-
ecografia pelvin
CT pelvin identific tumorile ovariene i CT cerebral identific tumorile hipofizei
307
307
spermogram
Tratament este substitutiv: administrarea de hormoni sexuali estero-progestative la

femei i testosteron la brbai.
E.2 CRIPTORHIDIA reprezint absena testiculului din scrot, acesta situndu-se n

canalul inghinal sau n abdomen. Aceast afeciune predispune la hipogonadism i la
sterilitate. Necesit tratament chirurgical (coborrea testiculului n scrot), nainte de pubertate.
E.3 HIRSUTISMUL reprezint dezvoltarea pilozitii la persoanele de sex feminin,
pe arii caracteristice sexului masculin: barb, musta, piept, abdomen inferior i coapse.
Se datoreaz:
-
secreiei excesive de androgeni de ctre glanda suprarenal sau ovar (sindrom
Cushing, boal polichistic ovarian, tumori)

-
administrrii de androgeni sau steroizi anabolizani
administrrii unor medicamente (fenitoin).
Tratamentul este:
-
cauzal n cazul tumorilor
medical cu inhibitori ai receptorilor de androgeni: spironolactona.
E.4 BOALA POLICHISTIC OVARIAN (BPCO)

Definiie. BPCO este o afeciune caracterizat de apariia unor chiti la nivelul
ovarelor, rezultai prin absena ovulaiei.
Etiopatogenie
BPCO se datoreaz:
-
afeciunilor hipotalamusului cu secreie excesiv de LH-RH
afeciunilor hipofizei cu secreie excesiv de LH
afeciunilor ovariene cu secreie excesiv de androgeni.
Excesul de androgeni determin absena maturrii foliculului ovarian, cu

transformarea lui n chist ct si apariia acneei i a hirsutismului.
Obezitatea determin rezisten la insulin, cu stimularea secreiei de insulin i a celei
de hormoni androgeni.
Simptome
-
infertilitate
obezitate
amenoree, spaniomenoree
308 308
hirsutism
mastoze, fibrom i cancer uterin
Investigaii
-
dozri hormonale: LH are valori mari; FSH are valori sczute
ecografie pelvin: ovare mari, ngroate, cu muli chiti asezai n coroan.
Tratament
-
contraceptive orale sau
inductori de ovulaie
diet hipocaloric i exerciii fizice pentru scderea n greutate
E.5 PUBERTATEA PRECOCE

Definiie. Reprezint apariia semnelor de maturare sexual la vrste mici: sub 8 ani la
fete i sub 9 ani la biei.
Etiopatogenie
Pubetatea precoce poate fi:
-
adevrat fiind datorat secreiei premature de LH-RH n cadrul unor afeciuni ale
hipotalamusului (inflamaii, tumori, traumatisme), n hipotiroidie, sindroame adreno-genitale.

-
fals conform cu sexul genetic fiind determinat de secreia de estrogeni n
tumorile de ovar i suprarenal.

-
fals neconform cu sexul genetic (masculinizare la fete, feminizare la biei).
Aceasta este determinat de tumori ale ovarului i suprarenalei, sindroame adreno-genitale

sau de administrare de hormoni sexuali.
Investigaii
-
dozri hormonale: FSH, LH, estrogen, testosteron
CT cerebral identific afeciunile hipofizei i hipotalamusului
ecografie i CT abdominal sau pelvin pentru diagnosticul tumorilor
suprarenalei i ovarului.
Tratament
-
doze mari de progesteron
analogi agoniti de LH-RH
E.6 PUBERTATEA NTRZIAT

Definiie. Reprezint absena caracterelor sexuale secundare pn la vrsta de 16 ani.
Etiopatogenie
309
309
Apare n hipogonadisme sau poate fi familial.

Investigaii
-
dozri hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH
teste dinamice cu progesteron, estro-progestative i LH-RH;
teste cu clofimen, HCG, LH-RH
ecografia pelvin
CT pelvin i CT cerebral
spermogram
determinarea vrstei osoase pe radiografii ale minii
Tratament
Const n administrarea de hormoni:
-
estro-progestative la fete
testosteron la biei.
310 310
TESTE
I.
TESTE PNEUMOLOGIE
1. Simptomele BPOC sunt:

a) tusea productiv
b) junghiul toracic
c) dispneea
2. n tratamentul BPOC se utilizeaz:
a) bronhodilatatoare
b) expectorante
c) coleretice
3. Simptomele pneumoniei pneumococice sunt:
a) febra i frisonul solemn
b) tusea cu sput ruginie
c) hipotermia
4. n tratamentul pneumoniei pneumococice se utilizeaz:
a) penicilinaG
b) cloramfenicol
c) claritromicin
5. Urmtoarele simptome apartin bronhopneumoniei:
a) hemoptizia
b) dispneea
c) febra
6. Bacilul Koch contamineaz organismul pe cale:
a) aerian
b) sexual
c) digestiv
7. Sindromul de impregnaie bacilar cuprinde:
a) tusea cronic
b) subfebrilitatea
c) redoarea cefei
8. Tuberculostatice majore sunt:
a) HIN
b) rifampicina
c) etambutolul
9. Criza de astm bronic se manifest prin:
a) dispnee expiratorie
b) tuse
c) durere precordial
311
311
10. Tratamentul crizei de astm bronic se face cu:

a) antialergice
b) bronhodilatatoare
c) antibiotice
11. n tratamentul pleureziei serofibrinoase se utilizeaz:
a) tuberculostatice
b) hemostatice
c) analgezice
12. Urmtoarele simptome apartin pleureziei serofibrinoase:
a) dispneea
b) tusea neproductiv
c) disfonia
13. Simptomele pneumotoraxului sunt:
a) junghiul toracic violent
b) dispneea progresiv
c) tuse productiv
14. Tratamentul chirurgical al broniectaziei este:
a) lobectomia
b) traheotomia
c) laringectomia
15. Examenul radiologic n bronhopneunonii arat:
a) multiple opacitai cu diametre diferite i contur difuz
b) opacitate lobar
c) multiple opacitai micronodulare
16. Examenul radiologic n pneunonia pneumococic arat:
a) opacitai micronodulare
b) opacitate lobar
c) multiple opacitai cu diametre diferite i contur difuz
17. Hemoleucograma n pneumonia pneumococic arat:
a) leucocitoz
b) trombocitoz
c) leucopenie
18. diagnosticul etiologic al TBC necesit:
a) cultur pe mediu Lowenstein
b) cultur pe mediu uzual
c) frotiu colorat Ziehl-Nielsen
19. Factorii favorizani ai TBC sunt:
a) fumatul, alcoolismul
b) starea material precar
c) supraalimentaia
312 312
20. Complexul primar din TBC e alctuit din:

a) ancru de inoculare
b) adenopatie satelit
c) cavern
RSPUNSURI: 1. ac ; 2.aB ; 3. aB ; 4.ac ; 5.bC ;6.aC ; 7.Ab ; 8.ab ; 9.aB ;10.a;11.
ac; 12.ab; 13.ab; 14.a;15.a; 16.b; 17.a; 18. ac; 19. ab; 20.ab.
II. TESTE CARDIOLOGIE
Teste aparat cardio-vascular
1. Reumatismul articular acut reprezinta:
a. sechela post-streptococica
b. sechela a unei infectii generale
c. sechela post- virala
2. Urmatoarele situatii pot favoriza aparitia RAA:
a. lipsa educatiei sanitare
b. conditii de viata normale
c. saracia
3. Manifestarile articulare in RAA sunt:
a. poliartrita fugace
b. poliartrita migratorie
c. sechele la nivelul articulatiilor
4. Manifestarile generale in RAA sunt:
a. febra mare (40grade C)
b. transpiratii abundente
c. stare generala buna
5.Manifestarile cardiace in RAA sunt:
a. miocardita
b. infarct miocardic acut
c. pericardita
6. Examenele de laborator in RAA arata:
a. VSH crescut
b. leucocitoza
c. leucopenie
7. Principalele simptome ale stenozei mitrale sunt:
a. dispnea
b. hemoptiziile
c. tahicardia
8. Pacientii cu risc inalt pentru endocardita bacteriana sunt:
a. pacienti cu interventii chirurgicale pe cord
b. pacienti cu proteze valvulare
c. pacienti cu boli congenitale
9. Factori etiologici ai HTA sunt:
a. ereditatea
b. consumulexcesiv de cafea
c. obezitatea
10. Complicatiile nervoase ale HTA sunt:
a. hemoragia cerebrala
313
313
b. encefalopatia hipertensiva
c. cardiopatia hipertensiva
11. Tratamentul HTA se poate face cu:
a. miorelaxante
b. diuretice
c. blocanti ai canalelor de calciu
12. Etiologia anginei pectorale include:
a. ateroscleroza coronariana
b. stenoza mitrala
c. bradicardii severe
13. Sediul durerii anginoase poate fi:
a. umarul sting
b. umarul drept
c. zona cervicala
14. Tratamentul anginei pectorale se face cu:
a. nitrati
b. inhibitori ai enzimei de conversie
c. beta blocante
15. Factorii predispozanti pentru IMA sunt:
a. efortul fizic
b. stresul
c. medicatia trombolitica
16. Complicatiile precoce ale IMA pot fi:
a. insuficienta cardiaca
b. pericardita acuta
c. accidente tromboembolice
17. Complicatiile bolii varicoase sunt:
a. tromboflebita varicoasa
b. hemoragii interne
c. ulcer varicos
18. Factorii de risc pentru ateroscleroza sunt:
a. hipoglicemiile
b. diabetul zaharat
c. contraceptivele orale
19. Insuficienta cardiaca dreapta se caracterizeaza prin:
a. hepatomegalie
b. edeme
c. cianoza
20. Socul cardiogen poate aparea in caz de:
a. infarct miocardic acut
b. trombus arterial
c. interventii pe cord
Raspunsuri corecte
1. a
6. ab
2. ac
7. ab
3. ab
8. bc
4. ab
9. abc
5. ac
10. ab
11. bc
12. ab
13. a
14. ac
15. ab
314 314
16. abc
17. ac
18. bc
19. abc
20. ab
III.
TESTE GASTROENTEROLOGIE
1. Durerea din ulcerul gastro-duodenal este:

a) ritmic
b) periodic
c) permanent
2. Tratamentul ulcerului gastro-duodenal se face cu:
a) antiacide
b) protectoare ale mucoasei gastrice
c) diuretice
3. Hepatita A se transmite pe cale:
a) digestiv
b) parenteral
c) sexual
4. Hepatita B se transmite pe cale:
a) a) digestiv
b) parenteral
c) sexual
5. Urmtoarele simptome apartin hepatitelor virale:
a) icterul, hepatomegalia
b) ascita
c) urina hipercrom
6. Urmtoarele constante biochimice sunt modificate n hepatitele virale:
a) TGO,TGP
b) bilirubina
c) LDH
7. Colica biliar se manifest prin:
a) durere n hipocondrul drept
b) greuri
c) constipaie
8. Tratamentul colicii biliare se face cu:
a) analgezice
b) antispastice
c) antibiotice
9. Decompensarea parenchimatoas din ciroza hepatic se manifest prin:
a) icter
b) splenomegalie
c)encefalopatie
10. Decompensarea vascular din ciroza hepatic se manifest prin:
a) ascit
b) splenomegalie
315
315
c)encefalopatie
RSPUNSURI: 1. ab ; 2.ab ; 3. a ; 4.bc ; 5.ac ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.ac ;10.a.
IV.
TESTE NEFROLOGIE
1. Tabloul clinic al glomerulonefritei acute cuprinde:

a) oligurie
b) piurie
c) HTA
2. n tratamentul glomerulonefritei acute se utilizeaz:
a) antibiotice
b) antispastice
c) diuretice
3. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin:
a) proteinurie selectiv
b) hipotensiune
c) hematurie
4. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin:
a) proteinurie neselectiv
b) poliurie
c) hematurie
5. Factorii favorizani ai pielonefritei sunt:
a) litiaza renal
b) manevrele urologice invazive
c) efortul fizic
6. Urmtoarele simptome aparin cistitei:
a) febra
b) disuria
c) edemele
7. Durerea lombar din colica renal iradiaz spre:
a) umr
b) organele genitale
c) coaps
8. Urocultura e necesar n diagnosticul:
a) cistitei
b) pielonefritei
c) rinichiului polichistic
9. Litiaza renal se diagnosticheaz cu ajutorul:
a) ecografiei abdominale
b) computertomografiei pelvine
316 316
c) cistoscopiei
10. Urmtoarele sunt metode de tratament ale insuficienei renale:
a) hemodializa
b) regimul hiperproteic
c)transplantul renal
RSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. a ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.bc ; 8.ab ; 9.a ;10.ac.
V.
TESTE NUTRIIE
1. Triada clinica a diabetului zaharat cuprinde:

a) poliurie, polidipsie
b) polifagie
c) melamodermie
2. Caracteristicile diabetului tip I sunt:
a) debutul brusc cu com
b) predominena la vrstnici
c) insulinodependena
3. Complicaiile diabetului sunt:
a) coma cetoacidozic
b) artroza
c) neuropatia
4. Caracteristicile diabetului tip II sunt:
a) tratamentul cu antidiabetice orale
b) predominena la vrstnici
c) insulinodependena
5. Factorii de risc ai obezittii sunt:
a) supraalimentaia
b) sedentarismul
c) fumatul
6. Tratamentul obezitii presupune:
a) diet hipocaloric
b) exerciii fizice
c) insulinoterapie
7. Complicaiile diabetului sunt:
a) retinopatia
b) neuropatia
c) leucemia
8. Obezitate ginoid are urmtoarele caracteristici:
a) musculatur slab dezvoltat
b) esut adipos depozitat n jumtatea inferioar a corpului
317
317
c) predispune la HTA i diabet

9. Obezitate android are urmtoarele caracteristici:
a) musculatur slab dezvoltat
b) esut adipos depozitat n jumtatea superioar a corpului
c) predispune la varice i artroze
10. Guta se datoreaz depunerii n articulaii de cristale de:
a) urai
b) fosfai
c) oxalati
RSPUNSURI:: 1. ab ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.b ;10.a.
VI.
TESTE HEMATOLOGIE
1. Ce simptome apar n anemia feripriv?

a) dispneea
b) icterul
c) tahicardia
2. Tratamentul anemiei posthemoragice presupune:
a) administrarea de citostatice
b) transfuzie sangvin
c) hemostaz
3. Tratamentul anemiei Biermer se face cu:
a) preparate de fier
b) vitamina B12
c) acid folic
4. Icterul din anemiile hemolitice se datoreaz:
a) distrugerii hepatocitelor
b) distrugerii hematiilor
c) obstruciei cilor biliare
5. Care sunt cele mai utilizate investigaii n diagnosticul anemiilor ?
a) hemoleucograma i constantele eritrocitare
b) frotiul de snge periferic
c) frotiul de mduv
6. Care sunt factorii favorizani ai leucemiilor ?
a) carena de fier
b) expunerea la compui toxici
c) iradierea
7. Ce simptome apar n leucemiile acute ?
a) adenopatii i splenomegalie
b) hemoragii
318 318
c) limba roie, dureroas

8. Cromosomul Philadelphia apare n leucemia:
a) acut limfoblastic
b) cronic mieloid
c) cronic limfoid
9. Adenopatia mezenteric poate determina:
a) icter, ascit
b) dispnee, disfagie
c) ocluzie intestinal
10. Limfomul Hodgkin afecteaz mai ales:
a) brbaii tineri
b) vrstnicii
c) copiii
11. Anemia feripriv apare la:
a) sugari alimentai cu lapte de vac
b) pacieni cu hemoragii mici i repetate
c) pacieni cu carena de vitamina B12
12. Simptomele anemiei posthemoragice sunt:
a) hipotensiunea arterial
b) splenomegalia
c) paloarea
13. n anemia Biermer limba este:
a) ncrcat
b) roie, lucioas, dureroas
c) palid
14. Ce metode de tratament se utilizeaz n leucemiile acute?
a) chimioterapia
b) lasserterapia
c) transplantul de mduv
15. Adenopatia mediastinal din leucemiile cronice determin:
a) dispnee, disfagie
b) edem n pelerin
c) icter
16. Ce explorri paraclinice se utilizeaz n leucemii ?
a) biopsia hepatic
b) biopsia ganglionar
c) frotiul de maduv
17. n mielomul multiplu apar:
a) dureri osoase i fracturi patologice
b) hepatosplenomegalie
319
319
c) adenopatii
18. Manifestrile generale din boala Hodgkin sunt:
a) febra
b) pruritul
c) icterul
19. Din tabloul clinic al purpurei trombocitopenice fac parte:
a) peteiile, epistaxisul
b) adenopatiile
c) splenomegalia
20. Hemofilia afecteaz:
a) sexul feminin
b) sexul masculin
c) ambele sexe
RSPUNSURI:1.ac; 2.bc; 3.b; 4.b; 5.ab; 6.bc; 7.ab; 8.b; 9.ac; 10.a; 11.ab; 12.ac;
13.b; 14.ac; 15.ab; 16.bc; 17.ab; 18.ab; 19.ac; 20.b.
VII.
TESTE REUMATOLOGIE
1.Urmtoarele afirmaii privind reumatismul articular acut sunt adevrate:

a) e determinat de streptococul betahemolitic
b) predomin la aduli
c) se manifest prin poliartrit migratorie
2. Semnele majore ale reumatismului articular acut sunt:
a) poliartrita
b) febra
c) cardita
3. n etiologia bolii artrozice sunt implcate:
a) suprasolicitrile mecanice
b) traumatismele articulare
c) procesele imune
4. Simptomele bolii artrozice sunt:
a) durerea articular
b) redoarea articular
c) deformrile minii
5. Tratamentul bolii artrozice se face cu:
a) antiinflamatoare
b) imunosupresoare
c) analgezice
6. Poliartrita reumatoid are urmtoarele manifestri extraarticulare:
320 320
a) adenopatii
b) noduli reumatoizi
c) splenomegalie
7. Urmtoarele medicamente se utilizeaz n tratamentul poliartritei reumatoide:
a) antiinflamatoarele
b) imunosupresoarele
c) antibioticele
8. Spondilita anchilozant afecteaz:
a) articulaia sacro-iliac
b) genunchiul
c) oldul
9. Antibioticul de elecie folosit n tratamentul reumatismului articular acut este:
a) penicilina G
b) tetraciclina
c) ciprofloxacinul
10. Markerul infeciei streptococice este:
a) VSH
b) fibrinogen
c) ASLO
RSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ab ; 5.ac ;6.bc ; 7.ab ; 8.a ; 9.a ;10.c.
VIII. TESTE ENDOCRINOLOGIE

1. Simpomele hipertiroidiei sunt:
a) scdere n greutate
b) anorexie
c) tahicardie
2. Simptomele hipotiroidiei sunt:
a) edeme ale tegumentelor i mucoaselor
b) polifagie
c) ncetinirea funciilor psihice
3. Simptomele acromegaliei sunt:
a) extremiti mari i late
b) tegumente groase
c) statur mic
4. Simptomele crizei addisoniene sunt:
a) melanodermia accentuat
b) hipotensiunea
c) piuria
5. Tabloul clinic al sindromului Cushing fac parte:
321
321
a) obezitatea facial i troncular

b) vergeturile
c) nanismul
6. Feocromocitomul secret n exces:
a) adrenalin i noradrenalin
b) prolactin
c) calcitonin
7. Din triada bolii Basedow fac parte:
a) tireotoxicoza
b) spaniomenoreea
c) oftalmopatia
8. Tratamentul hipertiroidiei se face cu:
a) hormoni tiroidieni
b) antitiroidiene de sintez
c) iod
9. Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian este:
a) gastrostomia
b) laringectomia
c) tiroidectomia
10. Tratamentul hipotiroidiei se face cu:
a) hormoni tiroidieni
b) antitiroidiene de sintez
c)magneziu
RSPUNSURI: 1.ac; 2.ac;3.ab; 4.ab; 5.ab; 6.a; 7.ac; 8.b;9.c; 10.a
322 322
BIBLIOGRAFIE
1. ALBU R., Anatomia si fiziologia omului, Ed. Corint, 1996

2. BRAUNWALD E., Heart Disease, 5th edition, Philadelphia, 1996
3. CIOFU E., CIOFU C., Esentialul in pediatrie, Ed. Almatea, Bucuresti, 1997
4. CRISTODORESCU R., Insuficienta cardiaca, Timisoara, 1997
5. DOMNISORU L. D., Compendiu de medicina interna, Ed. Stiintifica, Bucuresti, 1995.
6. GHERASIM L., Medicina interna ( vol. I-III ), Ed. Medicala, Bucuresti, 1996-1999
7. GHERASIM L., DOROBANTU M., Hipertensiunea arteriala, Ed. Medicala, 1996
8. GHERASIM L., APETREI E., Actualitati in cardiologie, Ed. Medicala, Bucuresti,
1998
9. IONESCU-TIRGOVISTE C., Diabetologie moderna, Ed. Tehnica, Bucuresti, 1997
10. KAPLAN N. M., Clinical Hypertension, Wilkins Publ., Baltimore, 1998
11. MITU F., MITU M., Insuficienta cardiaca, 2000
12. MOGOS V., Ghid Terapeutic in bolile de nutritie si metabolism, Ed. Didactica si
Pedagogica Bucuresti, 1994.
13. MUT POPESCU D., Hematologie clinica, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994
14. NEGOITA C., Clinica Medicala,vol I-II, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1995
15. PAUN R., Tratat de medicina interna, Ed. Medicala, Bucuresti, 1992
16. POPESCU E., IONESCU R., Compendiu de reumatologie, Ed.Tehnica, Bucuresti,
1997
17. RICHET G., Nephrologie, Ed. Elipses, Paris, 1992
18. ROMOSANU I., Nefropatii glomerulare, vol. II, Ed. Infomedica, 1997
19. STANCIU C., Gastroenterologie practica, vol. I-II, Ed. Junimea, Iasi, 1976
20. STANCIU C., Semiologie medicala, vol. I- II, Ed. Junimea, Iasi, 1991
21. SUTEANU ST., Diagnosticul si tratamentul bolilor interne, Ed. Medicala, Bucuresti, 1965
22. TEODORESCU G., Ciocalteu A., Ghid de terapie in medicina interna, Ed. Stiintifica
si tehnica, 1997
23. UNGUREANU G., COVIC M., Terapeutica medicala, Ed. Polirom, 2000
24. URSEA N., Insuficienta renala acuta, vol. II, Ed. Estaprin, Bucuresti, 1994
25. ZBRANCA E., MOGOS V., GALESANU C., VULPOI C., Endocrinologie clinica,
Ed. Cutia Pandorei, Vaslui, 1997.
323
323
PIM
Tipar Digital realizat la Tipografia

{oseaua {tefan cel Mare nr. 11
Ia[i - 700498
Tel. / fax: 0232-212740
e-mail:editurapim@pimcopy.ro
www.pimcopy.ro

Medicina Interna Curs Am

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Interna Curs Am

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

COSTIN ANCA

CURS DE MEDICIN INTERN

Medic specialist medicin de familie, cadru didactic

PNEUMOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )...........................................................................7

Ulcerul gastric i duodenal....................................................................................................143

Mielomul multiplu............................................................................................................ 259

funcia respiratorie realiznd nclzirea, purificarea i umidifierea aerului inspirat.

funcia de aprare antiinfectioas se realizeaz prin covorul muco-ciliar i mucusul ce

etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale)

etajul glotic: spaiul cuprins ntre corzile vocale

etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continu cu traheea.

funcia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii.

funcia de aprare a cilor respiratorii se realizeaz prin reflexul de tuse si prin

funcia de fixare toracic util n eforturile fizice.

funcia reflex: lezarea chimic sau mecanic a laringelui declanseaz bradicardie,

vrful aflat n dreptul fosei supraclaviculare, depsind clavicula si prima coast;

baza este larg i se sprijin pe diafragm;

faa costala ce este n raport cu peretele toracic i

faa mediastinal ce gazduieste hilul plmnului, locul pe unde trec: bronhia

transportul gazelor de la plmn la esuturi i invers cu ajutorul hemoglobinei din

schimbul gazos la nivelul esuturilor: O2 trece n esuturi iar CO2 n snge.

plmni cantitai specifice de aer ce pot fi msurate prin spirometrie.

II.NOIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE

durerea e descris ca ,,lovitur de pumnalce iradiaz n umr i abdomen, n embolia

tuse convulsiv n reprize scurte i rapide, nsoit de cianoz, dispnee i vrsturi.

tusea bitonal apare n paralizia corzilor vocale.

avnd ca rezultat sputa.

moderat 50- 100 ml in bronite, astm bronic, pneumonii.

abundent 100- 300 ml n broniectazii, TBC.

n funcie de aspect sputa este:

mucoas: incolor i vscoas n traheobronite, astm bronic;

muco-purulent: galben verzuie n bronita cronic, TBC;

purulent n abces pulmonar;

sero-muco-purulent caracteristic broniectaziei se sedimenteaz n 4 straturi:

spumos, seros, mucopurulent, purulent;

sangvinolent sau hemoptoic: ruginie n pneumonia lobar, ,,jeleu de coacze n

cancerul pulmonar, ,, zeam de prune n gangrena pulmonar, neagr in infarctul pulmonar.

III. INVESTIGAII PARACLINICE UTILE N AFECIUNILE

3. Microradiofotografia este o metod de examinare n mas (screening) ce permite

traheobronic pn la nivelul bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid i a bronhiilor

V. EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC I BACTERIOLOGIC

lichid clar n pleurezia seroas

lichid serofibrinos glbui n pleurezia TBC

lichid purulent n empiemul pleural

lichid sangvinolent n pleurezia neoplazic, infarct pulmonar.

lichid lptos n chilotorax.

neutrofile n infecii bacteriene

eozinofile n parazitoze i alergii

hematii n pleurezia neoplazic

celule tumorale n cancere pleurale.

sensibilitii acestuia la antibiotice. Se realizeaz prin nsmnarea lichidului pe medii de

VI. SPIROMETRIA reprezint inregistrarea volumelor i a capacitilor pulmonare.

IV. TRAHEOBRONITA ACUT

infeciile bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, H. Influenze) sau virale (virus

Factorii favorizani sunt frigul, umezeala, praful, fumul.

faza umed se manifest prin tuse productiv cu expectoraie mucoas (n

Hemoleucograma i formula leucocitar: leucopenie n infeciile virale ; leucocitoz

Radiografia toracic este normal.

Examenul bacteriologic al sputei identific agentul etiologic. Este necesar la pacienii

Spirometria se efectueaz la pacienii cu dispnee sever i cianoz. Relev tulburari

antibiotice: penicilin, ampicilin, amoxicilin, biseptol.

calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat.

expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).

dezobstruante i dezinfectante naso-faringiene (oximetazolin, bixtonim).