CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Introducere
Ficatul ncepe s funcioneze din luna a IV-a a vieii intrauterine. Dezvoltarea
ficatului este enorm, organul reprezentnd n aceast faz 10% din greutatea corporal,
pentru c la natere s reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creterea ficatului are loc n mezogastrul ventral, n poriunea sa cranial prin
trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar
spaiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. Dup
natere, creterea ficatului continu, dar proportional mult mai puin dect restul
organelor abdominale.
Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacitailor sale de
regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o leziune pe
termen scurt. Dar, dac ficatul sufer leziuni repetate pe termen lung, modificrile devin
ireversibile interfernd cu funcia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav
ntregul corp sufer.
I.2. Anatomia morfologic a ficatului
Ficatul uman este un organ de culoare rou-caramiziu care se afl localizat n
cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se ntinde i n epigastru si chiar
i in hipocondrul stng.
La un adult sntos greutatea ficatului variaz ntre 1500-1700g, ceea ce
reprezint circa 1/40 din greutatea total a corpului.
Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este
meninut n poziie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legtur cu peretele abdominal i diafragm pe faa
superioar.
2. Ligamentul rotund de legtur cu peretele abdominal la partea anterioar a

anului antero-posterior stng.

3. Ligamentul coronar de legtur cu diafragmul pe faa posterioar.
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal
5. Vena cav inferioar,
6. Brea abdominal
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulat, ce poate fi asemnat cu un ovoid, cu axul cel mai
mare ndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoas ndreptat spre
dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul
antero-posterior 18 cm i 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 fee:
a) Faa antero-superioar (superioar) rotunjit, este impartita de catre ligamentul
falciform (o cut peritoneal care leag ficatul de diafragm), n dou pari inegale: lobul
drept mai mare i mai convex i lobul stng mai mic si aproape plan.
Aceast fa a ficatului, vine in contact cu diafragmul i prin intermediul acestuia cu
pleura, plmnii, pericardul i inima.

b) Faa postero-inferioar (inferioar) sau visceral, care privete n jos, napoi i la

stnga, se afl n raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii i glanda suprarenal
dreapt.
Aceast fa este strabatuta de 3 anturi care mpreun descriu litera H, i
anume:
anul longitudinal al ficatului (situat mai spre stnga), este anul venei ombilicale
si al canalului venos. Poziia sa corespunde destul de exact cu linia de inserie
hepatic a ligamentului suspensor i contribuie mpreun cu acestea la delimitarea
celor doi lobi hepatici, lobul drept i lobul stng.
anul veziculei biliare i al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de anul
precedent i este reprezentat de depresiuni ce gzduiesc formaiunile respective.

Este mai puin adnc dect anul venei ombilicale i al canalului venos i este
situate n plin mas a lobului drept.

anul transvers sau hilul ficatului care unete cele dou anuri longitudinale.
Acesta este hilul hepatic i apare ca o excavaie larg i profund care msoar 68cm lungime si 2-2,5cm laime. Pe aici intr artera hepatic, vena port, filete
nervoase i ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. n hil se mai gsesc i
glanglioni limfatici ce se alatur preferenial ramificaiilor venei porte.
Aceste trei anuri impart faa inferioar a ficatului n patru lobi:
-

lobul ptrat situat naintea anului transvers, ntre anul venei ombilicale i
vezicula biliar,

lobul Spiegel se gsete napoia sanului transvers

lobul stng i lobul drept de o parte i de alta a anurilor antero-posterioare.

I.3. Structura ficatului
Ficatul prezint dou nveliuri:

un nveli seros, care nvelete tot ficatul cu excepia unei benzi transversale la
nivelul suprafeei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

un nveli reprezentat de capsula Glisson, care acoper ficatul i intr la nivelul

hilului n interiorul organului de-a lungul vaselor i cilor biliare.

Lobul hepatic este format din:

o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncional a
F. Boli genetice:

1.Deficitul de alfa1-antitripsina
2.Tirozinemia
3.Stocare de glicogen
4.Galactozemia
5. Intoleranta la fructoza
6.A-beta-lipo-proteinemia
3

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza

2.Schistomiaza
3.Tuberculoza
4.Litiaza coledociana
5.Cancerul coledocian
6.Fibroza chistica
7.Structuri coledociene benigne
8.Colengita sclerozanta
9.Atrezia de cai biliare, etc
II.4. Patogenie si fiziopatogeneza
n producerea cirozei, exist dou momente:
1

momentul etiologic, iniiator, care difer din punct de vedere al calitii i

cantitii agresive i al timpului de leziune primar a structurii hepatice.

2

momentul patogenic i anume ntreinerea leziunilor iniiale i inducerea

altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.

Iniial are loc necroza hepatocitar.
n hepatita viral B, necroza hepatocelular este rezultatul conflictului
imunologic, imunitatea imediat celular fiind implicat.
ntinderea necrozei este condiionat de gradul replicrii virale i intensitatea
rspunsului imun. n formele severe de hepatit au loc necroze extinse, producndu-se
veritabile colapsuri stromale, element posibil iniiator al procesului cirogen.
n cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari i a consumului ndelungat,
leziunilor de steatoz li se adaug cele de necroz hialin, rezultat al hepatotoxicitii
etanolice. Se realizeaz tabloul morfologic de hepatit cronic alcoolic, etap
obligatorie n patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroz are loc o intens regenerare celular cu
caracter compensator. Aceast regenerare, n hepatite cronice agresive i mai ales n
ciroz se face dup model nodular i nu dup arhitectura normal a ficatului.

Legtura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea
compromis.
Insuficiena vascularizaiei din centrul nodulilor determin necroza celular chiar
dup ce factorul etiologic a fost ndeprtat.
Rezult c intensitatea procesului regenerativ este corelat cu cea a necrozelor
celulare. De aici explicaia aspectelor macro i micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroz i regenerare celular se
desfaoar procesul de fibroz hepatic care presupune dezvoltarea la nivelul
organului a unui esut conjunctiv bogat n fibre de colagen.
Fibroza (colagenul) progreseaz de la stadii reversibile la stadii ireversibile, cnd
se dezvolt septuri permanente acelulare n zonele portale i n parenchimul hepatic.
Distribuia septurilor fibroase este corelat cu etiologia leziunilor. Astfel, n ciroza
posthepatic i cea alcoolic, fibroza este mai difuz, nsoind zonele de necroz.
Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaug:
-

inflamaia intralobular sau portal

staza biliar local sau difuz

proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic,

care confer un caracter activ, dinamic procesului cirogen.
Consecinele fiziopatologice ale acestor modificri sunt:
A- Reducerea parenchimului hepatic funcional
B- Compromiterea circulaiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.
A. Reducerea parenchimului hepatic funcional
Deficitul funcional hepatocelular este responsabil de urmtoarele perturbri
prezente n grade diferite de forma i stadiul cirozei:
a) Icterul are o patogenie complex (componenta hepatocelular i component
hemolitic

legat

de

hipersplenism,

alteori

participare

mecanic

datorit

angiocoledocitei i litiazei coledociene asociate).

b Sindromul hemoragic - consecin a deficitului hepatocelular de sintez a
factorilor coagulrii (fibrinogen, protrombin, factorii V i VII).

c Hipoalbuminemia - factor iniiator al sindromului ascito-edematos (se adaug

te, incoeren.
Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburri de atitudine (ca n
Parkinson), dischinezii orale, micri coreale, flapping tremor, mai trziu pot aprea
tulburri de mers.
Semnele clinice precoce: erupii de stelue vasculare limba uscat zmeurie,
diminuarea rapid a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase i
cutanate, scderea capacitii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al
respiraiei).
Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatic (coma hepatic
este entitatea clinic majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul
caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.
La

nceputul

comei

apare

hipertonia

muscular pn la rigiditate cu

hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor i miscri involuntare.

1. Sindromul ascito-edematos
Este cel care realizeaz aa-numita "decompensare vascular a cirozei. Ascita
este acumularea de lichid transsudativ n cavitatea peritoneal care se instaleaz lent i
nu este decelabil clinic cnd lichidul se afl sub 0,5 1 l; cnd aceasta este
voluminoas duce la distensia i hemierea ombilicului. Edemele localizate ndeosebi la
nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.
2. Sindromul icteric
Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip
hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoit de ascit.
n ciroza biliar primitiv, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se
nsoete de urini nchise i scaune decolorate. Se adaug pruritul persistent,
generalizat, produs de retenia srurilor biliare.
3. Sindromul hemoragipar
Se manifest prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate
(purpur, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie i
vasculopatie.
4. Sindromul neuroendocrin

Manifestarile

neurologice

sunt

consecina

encefalopatiei

portocave,

insuficienei hepatocelulare avansate i a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie,

hipopotasemie).
A par destul de precoce tulburri de memorie la care se adaug tulburri psihice.
Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaie, tulburri ale strii de consisten de
somnolenta (obnubilare) pn la coma profund.
Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau asterixis: micri
involuntare, scurte, de flexie, extensie ale minii din articulaia metacarpo-falangian sub
form de secuse, asemntoare cu btaia aripilor psrilor.
Modificari cutanate
a) Steluele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei
superioare. Ele pot s dispar sau s se accentueze n funcie de redresarea sau
progresiunea insuficienei hepatice.
b) Eritemul palmar: coloraia rou-aprins a eminenelor tenare i hipotenare i a
pulpei degetelor. Pacienii se plng de pulsaii i funicturi n palme.
c) Pete albe pe brae i fese: zone cutanate rotunde mai palide dect restul pielii,
corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.
d) Modificari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scdere a prului axilar
i pubian. Brbaii pierd prul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De
asemenea se ntlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) i hipocratism digital.
Tulburari endocrine
Tulburarile endocrine vizeaz glandele sexuale. Se constat o diminuare a
potenei i libidoului la brbai, ginecomastie (adesea unilateral) i atrofia testiculelor,
iar la femei tulburri menstruale i sterilitate.
Semne hepato-splenice
Ficatul poate fi gsit mrit, normal sau atrofic n funcie de faza evolutiv i de
tipul etiopatogenic al cirozei.
Urmrirea dimensiunilor hepatice arat tendina spre micorare a ficatului.
Consistena organului este totdeauna ferm., uneori dur, iar marginea inferioara
simte subiat n faze avansate - tioas.
Uneori lobul stng este redus la o simpl lama subire, uor acroabila.

Suprafaa accesibil palprii poate fi regulat dar deseori se simt neregularit

macro sau micronodulare dure n special n faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul
sensibil i dureros din hepatitele cronice n ciroze ficatul este insensibil i nedureros
n cirozele cu ascit abundent, ficatul este mpins spre torace, greu palpabil sau
numai n pozitie de decubit lateral stng.
Splina este totdeauna mrit n ciroze.

Splenomegalia poate fi moderat,

palpabil la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaete cu 2-4
laturi de deget marginea costal. Este ferm, nedureroas i n general pastreaza forma
organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet n flanc sau transversal spre
epigastru
Manifestari sistemice
a

Manifestri digestive
Varicele esofagiene apar ca o consecin a hipertensiunii portale. Hemoroizii
reprezint echivalentul varicelor la extremitatea distal a tubului digestiv. Ei se dezvolta
n colateralele venei mezenterice inferioare.
Litiaza vezicular este atribuit hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului.
Evoluia litiazei biliare la cirotici este benign, clinic latent, obstrucia coledocului sau
colecista acut survenind foarte rar.
Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorit unturilor portocave, histamina scap de aciunea degradant a ficatului i exercit efect gastrosecretor puternic.
Ali factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenei
mucoasei, staza venoas, deficite nutriionale.
Gastrita cronic se asociaz frecvent cu ciroza etilic, fiind considerat
consecina alcoolismului.
Pancreatita cronic predomin tot n ciroza alcoolic; contribuie la alterarea
strii de nutriie.

Manifestri pulmonare
Hipoventilaia (scderea ventilaiei alveolare se nsoete de cresterea CO 2
alveolar i arterial) se ntlnete n ascitele voluminoase.
untul porto-pulmonar - sngele venos se amestec cu cel arterial.

Raport ventilaie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonar n ciroza este

compromis datorit dilatrii vaselor mici, creterii permeabilitii capilare i creterii
fluxului limfatic.
c

Manifestri cardiovasculare
n ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaie, creterea
debitului cardiac, reducerea rezistenei vasculare. Creterea debitului cardiac se
instaleaz datorit hipovolemiei produs prin fuga lichidului din sistemul circulator n
spaiul interstiial.

Modificri renale
Insuficiena renal este o complicaie n stadiile avansate ale cirozei. Este
precipitat de hemoragia digestiv, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea
ascitei.
Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dac are origine renal.
Factorul

care

produce

sindromul

hepato-renal

este

administrarea

diureticelor.

Tratamentul diuretic al ascitei se nsoete de reducerea cleareance-ului la creatinin cu

50% i o uoar cretere a creatininei i ureei sanguine.
e) Modificari hematologice
Defectele coagulrii reprezint principala manifestare hematologica a cirozelor.
Factorii de coagulare sintetizai de hepatocit scad n ciroz proporional cu gradul
insuficienei hepatice.
Testarea acestora reprezint un bun criteriu de evaluare a insuficienei
hepatocitare i anume: scderea protrombinei, a factorilor VII i X, factori dependeni de
vitamina K, ca i a fibrinogenului, proaccelerinei i a factorului XIII (factor stabilizator al
fibrinei).
Anemia se datoreaz diluiei prin creterea volumului plasmatic (hipervolemie).
Cea mai evident este anemia hipocrom microcitar, secundar hemoragiei digestive.
Anemia macrocitar are loc datorit deficitului de acid folic, depozitrii deficitare a
vitaminei B12 n ficat, carenelor nutriionale i absoriei intestinale.
Leucopenia este atribuit hipersplenismului: acestea fiind primele elemente
reinute n splin din cauza mrimii i capacitii lor de aderen.
Trombocitopenia - tot datorit hipersplenismului.

f). Dezechilibre electrolitice

Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.
Hiponatremia apare n stadiile avansate ale bolii.
II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE I MORFOLOGICE
Explorarea functionala a ficatului
Modificrile parametrilor funcionali biochimici pot fi cuprinse n 4 sindroame
majore i anume:
- Sindromul de hepatocitoliz
- Sindromul de deficit funcional hepatic sau sindromul hepatopriv
- Sindromul de inflamaie sau de reacie mezenchimal
- Sindromul colestatic (excretobiliar)
a Explorarea sindromului de hepatocitoliz
Sindromul de hepatocitoliz reprezinta alterarea integritii hepatocelulare.
n acest scop se fac urmtoarele determinri:
- Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvic)- are valori mult crescute n
ciroza alcoolic
- TGO (transaminaza glutanico-oxalacetic)
n ciroza hepatic nsoit de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii
ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
- Aldalozele i alte enzime 1-2 U.S.L.
- Sideremia (fierul seric) 90-140 g%
Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem gsi
i n sclecroza altor organe.
b Explorarea sindromului de deficit funcional hepatic sau sindromului
hepatopriv.
Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt urmtoarele teste:
1. Teste care evalueaz activitatea metabolic i de sintez
a) Teste care se refer la metabolismul protidic.

10

Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei

semnific iminena instalrii ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indic un
prognostic sever.
-

Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraia de protrombin. Scderea

indicelui de protrombin sub 70% necorectat de administrarea parenteral de vitamina
K, se coreleaz cu masa hepatocitar funcional restant. Valori sub 50% ale indicelui
de protrombin au prognostic foarte rezervat.

Testul Koller: precizeaz dac alterarea timpului Quick se datoreaz unei insuficiene
hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorie a vitaminei K la
nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajut la difernierea unui icter
mecanic de unul parenchimatos.

Dozarea fibrinogenului: scderea fibrinogenului seric apare n stadiile avansate de

boal. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaie prognostic grav.

Amoniemia: ne ofer date referitoare la encefalopatia portal.

N=14 4 Ug % n plasma

b) Teste care se refer la metabolismul glucidic.

-

Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranei la glucoz).

Testul toleranei la galactoz - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza fr

intervenia insulinei.

c) Teste care se refer la metabolismul lipidic

- Determinarea lipidemiei.
2. Teste care exploreaz fenomenele metabolice excretorii i circulatorii.
Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetat prin:
- Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenia de B.S.P
- Clearence-ul B.S.P (volumul de plasm epurat de celulele hepatice ntr-un
minut scade n afeciuni hepatice).
a Explorarea sindromului de inflamaie sau de reacie mezenchimal.
Pentru aceasta efectum:
-

VSH

Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.

Electroforeza - albumine 60%

11

globuline 40% din care 1=6%, 2=9 %, 3=14 %, =15-18%

Puntea beta-gama indic prezena cirozei.
n ciroza alcoolic se constat: hipergamaglobulinemie 20, hiper 2globulinemie.

- Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.

n ciroza postviral imunoelectroforeza arat creteri a IgG peste 350 U.I./ml.
n ciroza alcoolic au loc creteri ale IgA peste 250 U.I./ml. n ciroza biliar au loc
creteri ale IgM peste 150 U.I./ml.
Prezena Ag HBs, ca i a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum i a
raportului dintre Ag HBs i Ag HBc n ficat au semnificaie pentru etiologia cu virus B a
cirozei.
-

Hemoleucograma

arat

anemia

frecvent

la

cirotici,

precum

trombocitopenia, martor a hipersplenismului.

-

Dozarea electroliilor ce ne poate arta hiponatremie, hipokaliemie.

Glicemia.

b Explorarea sindromului excretobiliar

Determinarea bilirubinemiei 1 mg% direct 0-0,2 mg %, indirect 70% din cea
total.
n ciroza hepatic bilirubinemia este n general uor crescut cu valori medii.
Indirect/Total = 10,6/1,750,8 mg%.
Bilirubina atinge valori mari n stadiile finale ale CBP.
-

Determinri enzimatice: fosfatoza alcalin = 2-6U Bodansky

= 15-35U%
nregistreaz i ea creteri moderate, valoarea medie fiind 13751 UI.

Determinri urinare (bilirubin, urobilinogenul).

Explorri funcionale cu semnificaie etiopatogenic
Se fac urmtoarele determinri:

Ag HBs (antigen Australia) este prezent n sngele bolnavilor, n hepatita viral de tipB

Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariia anticorpilor are o semnificaie favorabil pentru
evoluia procesului hepatic.

Complementul seric

12

Alfa feto-proteina este prezent la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv hepatic.

IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice

a Puncia biopsie hepatic - furnizeaz materialul pentru examenul histologic, caruia i

revine rolul principal n confirmarea diagnosticului de ciroz.
Puncia este obligatorie n toate cazurile de ciroz cu excepia contraindicaiilor
(indice de protrombin < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolit acut, ascit
infectat).
Gradul de dezvoltare al cirozei se estimeaz n exclusivitate la examenul
histologic dup proporia de parenchim transformat n noduli: pn la 10% = stadiul I
50% = stadiul II, 100% = stadiul III.
b Laparoscopia - vizualizarea direct a ficatului cu ajutorul unui aparat numit laparoscop.
Este indicat n stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda frecvent utilizat.
Metoda este contraindicat n: - indice de protrombin mai mic de 50%
- ascita infectat.
c Ecografa abdominal - poate s aduc date n sensul susinerii diagnosticului i anume:
aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezena semnelor de hipertensiune portal,
prezena lichidului de ascit, dimensiunile venei porte, pereii dublii ai colecistului.
d Scintigrama hepatic - este o metod prin care se evalueaz starea funcional a
ficatului i n situaia n care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita sub presiune).
Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina uman.
e Radiografia baritat a esofagului - pune n eviden varicele esofagiene.
f Esofagoduodenoscopia - este o metod direct pentru vizualizarea varicelor esofagiene
ct i pentru stabilirea mrimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale endoscopic ne
permite o mai bun apreciere a numrului, volumului i a localizrii acestora.
g Explorri angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridic probleme de diagnostic i
tratament al hipertensiunii portale, mai ales dup sngerare.
h Metoda splenoportografic ne ofer posibilitatea msurrii presiunii splenice, care n
genere, corespunde presiunii portale.
i

Paracenteza se practic de regul n mod explorator pentru detectarea ascitei i pentru

13

examinarea lichidului de ascit. Cnd volumul ascitei este apreciabil la examenul clinic,
efectuarea paracentezei este facil i se execut dup tehnica obinuita n fosa iliac
stng, la unirea treimii medii cu cea extern a liniei ombilico-iliace.
Dac volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectueaz fie
dup meninerea bolnavului n ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza
colectarea ascitei, fie aeznd bolnavul n poziie genu-pectoral sau numai n decubit
ventral cu abdomenul suspendat ntre dou paturi. n aceste poziii se puncioneaz
abdomenul n regiunea cea mai decliv.
Lichidul de ascit obinut este supus examenului macroscopic, biochimic
(dozarea proteinelor), citologic i bacteriologic. n ciroze acesta este clar, galben-citrin.
Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei i de concentrarea lichidului n
proteine.
Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dac este pasager
se datoreaz unui vas nepat, dac este persistent semnific fie un sindrom
hemoragipar n cadrul cirozei, fie existena unui proces neoplazic.
Lichidul tulbure sugereaz infecia.
Reacia Rivolta este n generel negativ, iar concentraia n proteine sub 25%.
Concentraii mai mari n proteine se ntlnesc n ascitele inflamatorii i neoplazice.
II.7. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al cirozei rezult din nsumarea datelor clinice cu cele
funcional-biochimice i mai ales morfologice.
Diagnosticul de suspiciune vizeaz mai ales pe butorii cronici cu hepatomegalie
i pe cei cu hepatit cronic postvirotic cu teste hepatice constant pozitive.
Sunt cunoscute 3 stagii de recunoatere a cirozei hepatice:
1 Suspicionarea acesteia n baza datelor clinice, anamnezei, a examenului obiectiv i a
examenelor de laborator.
Diagnosticul de ciroz devine evident la un bolnav cu hepatit virotic n
antecedente, mai ales cu virus non A non B i cu persistenta Ag HBs n snge sau cu o
istorie ndelungat de consum abuziv de alcool, care n prezent se plnge de astenie,
tulburri dispeptice, manifestri hemoragipare, scdere ponderal i icter. Este necesar

14

ca boala cronic de ficat s fie recunoscut n stadiul de hepatit cronic sau de ciroz
incipient cnd poate fi controlat sub tratament.
Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub
6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.
2 Confirmarea morfologic a diagnosticului de ciroz prin PBH i laparoscopie. PBH este
foarte sugestiv mai ales n ciroza micronodular n care leziunile au distribuie acinoas
dect n ciroza macronodular n care distribuia leziunilor este neregulat.
3 Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic i evolutiv al cirozei, a complicaiilor, a
caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.
Indicaii asupra etiologici cirozei se obin din istoric (icter infecios, mai ales
hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente
neigienice) i din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe i anti HBe n
snge ori a Ag HBc si HBs n ficat.
Fiecare cirotic trebuie investigat i prin: testul glicemiei provocate, radiografie
gastroduodenal, test secretor gastric, dozarea grsimilor n scaun, teste imunologice.
II.8. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se adreseaz:
- n faza compensat: hepatomegaliei
- n faza decompensat: ascitei
1 Hepatomegalia trebuie deosebit de cea din:
a Hepatita cronic are simptomatologia asemntoare cu cea din ciroz cu deosebirea
c: manifestrile hemoragipare sunt mai puin evidente, lipsesc steluele vasculare,
lipsete ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu exist circulaie colateral,
consistena ficatului este mai puin ferm i marginea anterioar nu este ascuit. La
acestea se adaug explorarea morfologic care este decisiv.
b Cancerul hepatic primitiv este nsoit de dureri de icter. La precizarea diagnosticului
contribuie: alterarea rapid a strii generale, testele de explorare hepatic sunt normale,
este

prezent

alfafetoproteina,

ecografia

scintigrafia

evideniaz

imaginea

caracteristic.
c Chistul hidatic evolueaz cu o stare general bun i testele pentru hidatidoz pozitive.

15

i n acest caz scintigrafia are imaginea caracteristic.

d Sifilisul hepatic prezint o stare prelungit febril i seroreacii pozitive, survine n
cadrul altor visceropatii luetice.
e Ficatul alcoolic necirotic
Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolic, steatoza, steatofibroza, fibrociroza)
pot duce la confuzie cu ciroza hepatic prin prezena hepatosplenomegaliei, uneori i a
icterului, steluelor vasculare, a palmelor hepatice.
Diferenierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotund n
toate stadiile, n hepatita alcoolic i steatoz, consistena ficatului este moale,
splenomegalia este mai puin evident dect n ciroz, semnele de hipertensiune portal
lipsesc.
2 Ascita trebuie difereniat de cea de cauze nehepatice.
Acest lucru se face dup simptomatologia de nsoire i anume: icter, stelue
vasculare, palmele roii, mucoasa bucal carminat, hepatosplenomegalie sau ficat
atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburri dispeptice, probe funcionale
hepatice alterate.
Ascita trebuie difereniat de alte revrsri peritoneale:
-

peritonita tuberculoas i carcinomatoza peritoneal n care examenul local

pune n eviden formaiunile tumorale sau matitatea n tabla de ah, testele
hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat

sindromul Budd - Chiarri: ascita gigant, instalat rapid cu lichid bogat n

proteine

sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene

revrsatele peritoneale ale cardiacilor n cadrul insuficienei cardiace

congestive.

Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natur canceroas, nu cirotic, dar

poate fi i suprainfectat.
Probleme de diagnostic diferenial pot fi puse de apariia unei hemoragii
digestive (n primul rnd cu ulcerul gastroduodenal i de prezena unui icter).
II.9. COMPLICAIILE CIROZEI HEPATICE

16

1 Hemoragia digestiv superioar (HDS)

Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea
survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifest n functie de intensitatea sa,
prin hematemez i/sau melen.
De cele mai multe ori HDS este brutal i masiv cu instalarea strii de soc
hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creterea presiunii portale), riscul ruperii
varicelor fiind cu att mai mare cu ct acestea sunt mai voluminoase si gradientul de
presiune suprahepatic depete 12 mmHg.
Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrit hemoragic sau sindrom Mallory - Weiss,
n special n ciroza hepatic.
Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuat de urgen n plin
sngerare.
Tratamentul de urgen prevede meninerea bolnavului ntr-un echilibru care s
permit aplicarea msurilor radicale:
- introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul creia se evacueaz
sngele gastric i se fac splaturi cu ap i ghea.
- montarea unui cateter venos prin care se introduce snge proaspt izogrup
pentru refacerea volemiei.
2 Encefalopatia portohepatic
Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine fa de
tolerana sczuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer,
sindrom hemoragie, medicaie tranchilizant, narcotice, diuretice (hipopotasemie)
paracenteze masive, intervenii chirurgicale, tetraciclin administrat n sarcin, abuz
acut de alcool, infecii acute.
Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lng evacuarea sngelui din
stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate.
3. Peritonita bacteriana spontana
Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana
spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse infectioase
intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).

17

Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv.

Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.
4. Hepatomul (adenociroza)
Reprezinta complicaie major a cirozei hepatice, incidena sa fiind de 15-20% n
cazurile de ciroz posthepatic i de 5% n ciroza alcoolic.
Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroas, voluminoas, dur,
neregulat, dureroas spontan i la palpare, nsoit de febr rezistent la tratament.
Biologic prezenta n ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru
diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin
laparoscopie.
5.Tulburri funcionale i complicaii renale
a Reinerea Na de ctre rinichi i implicit formarea ascitei i edemelor.
b Insuficiena

renala

circulatorie

caracterizat

prin:

oligurie,

azotemie,

hiponatremie de diluie; funcia tubular - nealterat; osmolaritatea urinar crescut;

natriureza sczuta.
6.Alte complicaii
Litiaza

biliar,

pancreatita

cronic

calcificarile

pancreatice,

herniile

abdominale, ulcerele i ulceraiile gastrice (duodenale), tromboza i tromboflebitele,

infecii.
II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA
Obiective:
- Oprirea evoluiei procesului cirogen (prin nlturarea factorilor etiologici daca
este posibil) insotit de terapia patogenic
- Meninerea capacitii funcionale a parenchimului restant prin menajarea
igieno-dietetica a organului i stimularea sa funcional.
-

Prevenirea i tratarea complicaiilor.

Realizarea acestor obiective se obin prin:
-

msuri igieno-dietetice

tratament medicamentos

tratament chirurgical

18

1. Tratament igieno-dietetic
Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi n faza compensat
-

absolut n faza ascitic.

regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;

raia caloric normal 2500-3500 calorii.
n cazul riscului de encefalopatie portal se vor reduce proteinele.
Mesele vor fi fracionate deoarece enzimele digestive sunt n deficit.

Se vor

elimina din alimentaie conservele, grsimile prjite.

Alimente permise: carnea de animal tnr, brnza de vaci, ca, pete de apa
dulce, lapte, ou, pine alb fr sare, paste finoase, zahr 30-40 g/zi, orez, gri,
legume i fructe proaspete, uleiuri vegetale i cantiti mici de grsimi animale (unt 1015 g/zi), smntn sau frica 50 g/zi.
n sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodat sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru
care se vor exclude alimentele srate: carnea de vac, de miel, porc, vnat,
pete, mezeluri, margarina, msline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu
sodiu i apa mineral.
2.Tratament patogenic
a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:
Msuri restrictive: suprimarea alcoolului i a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la
pat 12 ore/zi. Internarea n sanatoriu de 2 ori pe an, cte 3-4 sptmni pentru control.
Dieta: n caz de asociere a diabetului zaharat i/sau a pancreatitei cronice, aportul de
glucide i grsimi va fi redus n mod corespunztor; dac malabsorbia i starea de
nutriie nu pot fi corectate cu dieta obinuita se vor introduce n alimentaie trigliceridele
cu lanuri medii
Medicaie: -

19

2. CIROZA HEPATICA
2.1 Definitie.
Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz
caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu
disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a
inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.
Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca,
in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica
congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara
regenerativa a ficatului, nu este ciroza.
Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile
hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta
hepatica.
Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in
ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de
alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si
C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.
2.2 Etiologie.
Cauze frecvente:
-Alcool
-Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G
-Alte cause:
- Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV
galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a--lipoproteinemia porfiria
-Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara
secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza
indiana a copilului
- Obstructii venoase hepatice
- Sindromul Budd-Chiari
- Boala veno-ocluziva
- Insuficienta severa a inimii drepte
- Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona)
- Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda
Diverse infectii: sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass
jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice
2.4.2 Explorari imagistice.
1.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic, este o
tehnica neinvaziva si relativ ieftina. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului,
leziuni hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatari ale cailor

20

biliare, prezenta ascitei. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele

tromboze ale venei porte sau splenice.
2.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o
captare crescuta in maduva osoasa si splina, cu reducerea captarii hepatice. In ultimul timp locul
examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.
3.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente
diagnostice ca si ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totusi aprecierea densitatii structurii
hepatice (in hemocromatoza), evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin
colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.
4.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene, dar esofagoscopia este o metoda
mult mai exacta.
2.4.3Endoscopia digestiva superioara.
Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale,
apreciind extinderea lor, gradul si semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate
descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. In
hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endiscopic permite nu numai localizarea
sursei
de
hemoragie,
ci
si
posibilitatea
de
tratament.
Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic si
bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari, sub tensiune).
Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor
clinice si ecografice de hipertensiune portala, aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea
cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica.
Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.
2.4.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta standardul de aur pentru diagnosticul cirozei
deoarece exista forme clinic asimptomatice, fara modificari biochimice sugestive si fara semne
imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. De obicei biopsia hepatica se practica
percutan, sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile
chirurgicale pentru alte afectiuni..
2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de
faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic, cu sau fara semne
de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter,
stelute vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombina)
sau vascular (ascita, edeme, hidrotorace).
Diagnostic clinic
Istoric si simptome
Antecedente eredo-colaterale
Consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente hepatotoxice
Astenie si pierdere ponderala
Anorexie si dispepsie gazoasa
Dureri abdominale sau hepatalgii
Icter, urini colurice
Edeme sau cresterea in volum a abdomenului
Pierderea libidoului

21

Hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive

dupa controlul hemoragiei acute. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la
cirotici.
Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare, prezenta
semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor, prezenta ascitei, consumul activ de alcool la
bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva,
rectoragii sau melena. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii
variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la
alcoolici, varice gastrice, gastropatie portala, ulcer, gastrita eroziva). Endoscopia este singura
metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de
resuscitare a bolnavului.
Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90%
din cazuri. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de
scleroterapie. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina, vasopresina+ nitroglicerina,
somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor
endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta
origine decat esofagiana (varice gastrice, gastropatie hipertensiva portala). Tamponada cu balonas
(Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor
endoscopice si poate opri sangerarea, dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti
resangereaza.
Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti, iar a resangerarilor
prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol).
Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice, superior
scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice, dar prezinta un risc mare de inducere
a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze
transplantul hepatic.

22

-acut (tipul I de SHR) caracterizat prin:

- cresterea rapida a ureei si creatininei serice,
- oligo-anurie si hiponatremie,
- aparitia la bolnavii cu hepatite, ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta,
- asociat cu icter, encefalopatie si tulburari de coagulare
- dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului
- prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii, HDS) sau a paracentezelor
masive,
- prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani)
-cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin:
-insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe
saptamani sau luni,
-aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B,C, ciroza biliara
primitiva),
-asocierea cu ascita rezistenta la diuretice,
-raspuns temporar la cresterea volumului vascular,
-supravietuire mai buna decat in SHR acut, dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR.
Diagnosticul diferential se face cu:
-necroza tubulara acuta (NTA), frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita, probabil datorita
hipotensiunii, infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. Diferentierea de
SHR este dificila. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si
excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). Prognosticul NTA la bolnavii cu
ciroza si ascita, desi rezervat este mai bun decat cel al SHR.
-insuficienta renala medicamentoasa: AINS, antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ
contraindicate la ciroticii cu ascita), substante radiologice de contrast administrate i.v., diuretice (se
va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR).
Modificarile urinare in diferite afectiuni.
Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA
Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30
Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1
Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila
Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare
Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica
Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1
Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum
FG=filtrarea glomerulara
Prognosticul SHR este foarte rezervat. Supravietuirea medie este de 10-14 zile, dar poate fi mai
indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri
prelungite prin reluarea functiei renale.
Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi
Daca sodiul seric < 125 mEq/l, restrictie de lichide la 1500 ml/zi
Tratamentul infectiilor, a HDS
Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic
Perfuzii cu solutii cristaloide, maximum 1500 ml
Clinic, bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale, slabire din

23

greutate, anorexie, febra, disconfort sau durei abdominale,icter, ascita refractara, chiar semne de
abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.La examenul obiectiv se poate constata o
hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura.
Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie, CT, scintigrafie, laparoscopie) si
confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic.
Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util, fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri.
Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici.
Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. 6 luni) al
tuturor cirozelor hepatice.
Tratamentul in CHC pe ciroza compensata, in functie de extinderea tumorii este chirurgical
(segmentectomie), nechirurgical (alcoolizari, chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in
tumorile extinse extrahepatic). Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe
ciroze decompensate, rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu
recurente mai reduse.

24

6. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA

Ciroza hepatica compensata.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire
intamplatoare in cursul unor examinari de rutina, interventii chirurgicale sau necropsie. Alteori pot
fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoasa, eritem palmar, jena in hipocondrul
drept. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante.
Testele biochimice sunt in limite normale; pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau
gama-GT. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala.
Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru
hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital).
Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din
alte cauze, ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea portala
poate fi prezenta, fara semne de insuficienta hepatica functionala. Evolutia individuala in cirozele
compensate este dificil de apreciat.
Ciroza hepatica decompensata. Alterarea starii generale (astenie, slabire din greutate,
subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze
medicului. Pot apare stelutele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofia gonadelor.
Ficatul din evolutie sub tratament.
Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului
pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit.
Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII).
. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice.
Scor numeric
123
tolerata, in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa, evolutia spre coma si deces este
probabila.
9.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipo protrombinemia
persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic, reprezinta
un prognostic grav.
10.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.
11.In interventiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii
depinde de clasificarea Child-Pugh.

25

7. TRATAMENT
Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza:
-indepartarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson,
hemocromatoza, hepatite autoimune)
-mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei
-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?)
-prevenirea si tratamentul complicatiilor
-in stadiile finale, evaluarea posibilitatii transplantului hepatic.
Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.
-cirozele compensate pot avea un regim de viata normal, cu dieta mixta, echilibrata. Nu este
necesara scoaterea din activitate. Dispensarizarea este insa obligatorie, cu efectuarea periodica (la
6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de
complicatii.
Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele
alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. In cirozele de alte
cauze, consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza.
-cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se
impune pensionarea bolnavilor. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si
urmarire ulterioara ambulatorie, precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic).
Consumul de alcool este prohibit. Alimentatia va fi adecvata, cu evitarea meselor abundente.
Restrictia proteica (0,5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. La malnutritii fara EH se
indica
suplimentarea
cantitatii
zilnice
de
proteine.
Se va combate constipatia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu
ascita.
Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu
realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care
amelioreaza procesul necro-inflamator, reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele
decompensate insa, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor
hematologice.
In cirozele alcoolice, abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei.
In cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze

9. EDUCATIA PACIENTULUI
Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei;
anularea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata,
sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) n buna masura depinde de atitudinea
pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical.
Profilaxia exacerbarilor stoparea oricarui consum de alcool, prevenirea si combaterea
prompta a infectiilor intercurente, evitarea polipragmaziei.

26

Complicatii posibile ascita; coagulopatii; encefalopatie hepatica; hemoragie digestiva

superioara din varicele esofagiene; insuficienta hepatica si hepato-renala; coma hepatica; carcinom
hepato-celular; peritonita bacteriana (peritonita ascitica); hipersplenism; hidrotorax.

27

10. PROGNOSTIC
CH poate sa evolueze lent, dar poate sa evolueze si progresiv. Uneori o Ciroza Hepatica
compensata poate persista pna la 20-30 ani. Ritmul decompensarii este de 10% n an. Infectiile
intercurente, alcoolul, medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica
si accelera evolutia ei.
Stari patologice asociate - colecistopatii, fibroza chistica, insuficienta cardiaca, cancer
hepatocelular, diabet zaharat, pancreatita cronica, gastrita cronica B,C, reflux duodeno-gastral si
gastro-esofagian.
Factori legati cu vrsta: Pediatrici nu sunt identificati. Geriatrici cirozele hepatice fac
parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Alti factori nu sunt
identificati.

BIBLIOGRAFIE :
ENCARTA 2001, Arborele lumii, Manual de medicina interna pentru scolile de
asistente medicale. Editia a II a sub redactia : Conf. Dr. C. Paunescu
Gastroenterologie Vol. II Augustin Lenghel, Viorel Porumb- Ed. Treira Oradea
2000.

28

Medicina Interna Bolile digestive, hepatice si pancreatice -Vol. III L.Gherasim

Ed. Med. Bucuresti , 1999.
Tratat de gastroenterologie clinica Vol. II Grigorescu M., Pascu O , - Ed. Teh.
Bucuresti 1997.
Lupaco Iu. Steatoza hepatic i steatohepatita nonalcoolic n Medicina intern
vol. II, sub redacia Dumbrava Vlada, Babiuc Constantin. Chiinu, 2007: 332-350.

29