OTOLOGIE CURS 3

Complicaiile otomastoiditelor: labirintita; periostita; abcesul extra-dural;

tromboflebita sinusului lateral; abcesul cerebral i cerebelos; paralizia
facial.
Surditile cronice

LABIRINTITA
Poate apare ca o complicatie a otitei acute sau cronice.
1. Labirintitele din cursul otitelor acute :in inflamatiile acute otomastoidiene
supurate sau nesupurate, atingerea labirintului poate fi de la inceput sub o
forma congestiva sau seroasa sau poate apare ca o evolutie nefavorabila a
procesului inflamator din casa timpanului si mastoida. Inflamatia labirintului se
poate face pe calea ferestrelor, pe calea distructiilor osoase (osteita) sau a
trombozelor venoase.
Ca sediu inflamatia labirintului se poate localiza la unul din cele doaua segmente:
-. anterior sau cohlear/ posterior sau vestibular
-. Alteori prinde ambele segmente
Din punct de vedere al leziunilor inflamatorii se descriu trei forme
-. Labirintita seroasa sau sero-fibrinoasa. In acest stadiu exista un edem si o
hipertensiune labirintica. Este vorba de un stadiu cu o impregnare toxica si
fibrinemie crescuta mai curand ,decat de patrunderea microbilor ;
-. - Labirintita supurata, stadiu in care lichidele (perilimfa si endolimfa ) devin
purulente, cu leucocitoza si elemente patogene, realizandu-se un adevarat
empiem. Spatiile subarahnoidiene sunt amenintate si infectia poate patrunde in
endocraniu. Vindecarea se produce printr-un proces de organizare

 Fibroconjunctiv, cu deficit functional total, cu distrugerea elementelor

nobile senzoriale ;
Labirintita necrotica, caracterizata prin aparitia unor insule de necroza pe
langa leziunile supurative. Trombozele vasculare stau la originea acestor
insule de necroza care pot duce la formarea de sechestre osoase sau
invadarea labirintului cu tesut granulos. Aceasta forma clinica este foarte
grava ducand la distrugerea functionala a labirintului.
Simptomatologie : se descriu doua faze de reactie a labirintului si
anume
- faza de hiperexcitabilitate a labirintului
- faza de hipoexcitabilitate, care urmeaza primei si constitue semn de
distrugere labirintica.
Sindromul labirintic se caracterizeaza prin semne :
- cohleare
- vestibulare
- generale

 Semnele cohleare
- zgomote auriculare (semn de iritatie cohleara)
- surditatea se instaleaza rapid dupa faza de iritatie cu aparitia zgomotelor
auriculare si instalarea surditatii de tip perceptie care traduce patrunderea
infectiei din urechea medie in labirint
Semne vestibulare
- vertijul este foarte intens, semn de iritatie labirintica insotit totdeauna de
paloare,transpiratii,greturi,varsaturi.
- nistagmus care bate de partea urechii bolnave ca semn de iritatie
vestibulara ; in scurta vreme (ore sau 1-2 zile) nistagmusul isi schimba sensul
si bate spre urechea sanatoasa, semn al hipoexcitabilitatii urechii bolnave
(distructie), astfel ca hipervalent va ramane labirintul urechii sanatoase.
Semne generale
- febra 39-40 semn de gravitate daca persista
- cefalee,fotofobie, usoara redoare a cefei deci discrete semne meningeale
care daca se intensifica ne fac sa suspectam o complicatie meningeala.

Evolutie
Este in functie de :
Gravitatea otitei, virulenta germenilor,capacitatea de aparare a
organismului, precocitatea tratamentului aplicat.
Formele seroase au un prognostic bun atunci cand se institue
antibioterapia eficienta.
In formele purulente sau necrozante prognosticul functional este
rezervat, de cel mai multe ori bolnavul isi pierde total auzul la
urechea afectata.
Tratament
Interventia chirurgicala se impune, deschiderea si drenajul
labirintului completata cu antibioterapie. Bolnavul va fi
supravegheat pentru a surprinde la timp o complicatie
endocraniana (meningita, abces cerebral, encefalita)

Labirintitele din cursul otitelor

cronice
In cursul otitelor supurate cronice labirintul se infecteaza prin :
- Acutizarea unui proces inflamator cronic otic, care poate genera o otita serofibrinoasa sau purulenta;
- - distrugerea anatomica a labirintului prin procese
purulente,necrozante,osteitice si in final cicatriceale cu deficit functional total;
- - liza osoasa pe care o realizeaza colesteatomul, provocand fistula labirintica,
cea mai frecventa forma de manifestare clinica a labirintitei in otitele cronice.
- Semnele clinice ale fistulei labirintice sunt mai putin violente, dar prezente si
trebuiesc cautate:
- - vertijul intermitent, prezent mai ales in perioadele de retentie (cand nu
supureaza urechea) scade cand drenajul este asigurat. Uneori bolnavul acuza
instabilitate in mers;
- - nistagmusul este inconstant, apare si dispare in functie de faza de hiper
/hipoexcitabilitate a labirintului;
- - semnele vagale, in functie de iritatia labirintului,apar deseori datorita
prezentei fistulei;
- - surditatea, in general accentuata este de perceptie;

 Semne obiective :examenul CAE pune in evidenta, puroi gros,

cremos, fetid, cu lamele de colesteatom. Perforatia de diverse
marimi este localizata posterior sau in membrana Schrapnell.
Fistula este rar prezenta si vizibila prin perforatie, in general este
pusa in evidenta in timpul operatiei, pe canalul semicircular
orizontal cand atingerea ei cu stiletul provoaca vertij.
Preoperator fistula poate fi pusa in evidenta prin manevre care au
ca rezultat cresterea presiuni in conduct si indirect comprimarea
labirintului (proba pneumatica Lucae sau proba fistulei urechea sa
fie uscata, se insufla aer cu para de cauciuc, la compresiune, in caz
de fistula nistagmusul bate spre urechea bolnava, iar la
decompresiune spre urechea sanatoasa) sau compresiunea vaselor
cervicale (semnul Mygind) care declanseaza cateodata nistagmus.
Tratament este chirurgical cu punerea in evidenta a fistulei si
grefa libera (fascie cervicala).

Caile de propagare endocraniana

Otitele supurate acute sau cronice reprezinta cauza aparitiei complicatiilor
endocraniene datorita rapoartelor anatomice ale casei timpanului si mastoidei
cu acesta.
Astfel intre casa timpanului si fosa cerebrala mijlocie exista o lama osoasa
tegmenul atical- situat superior formand peretele superior al casei timpanului,
cu grosime de 1/10 mm adesea dehiscienta si perforata de travee vasculare.
Apofiza mastoida , prin fata sa interna, vine in raport cu fosa cerebrala
posterioara si cu sinusul venos lateral.
Propagarea infectiei otice in endocraniu se poate face pe 4 cai
1. cai anatomice preformate dehisciente osoase, suturi largi neconsolidate,
calea labirintului (infectia ajunge in endocraniu prin conductul auditi intern,
canalul endolimfatic si apeductul melcului);
2. prin venele canaliculare transosoase comunicante;
3. pe cale vasculara, mai ales cea venoasa;
4. prin contiguitate, fie prin procese de osteita sau de erodare a
osului(colesteatom) care descopera dura si o insamanteaza.

Abcesul extradural

Colectie purulenta situata intre tablia osoasa interna a cutiei craniene si dura-mater
cerebrala/cerebeloasa.
Este consecinta otitelor acute, mai putin a celor cronice, boli infectioase care au
declansat otomastoidita acuta.
Localizarea poate fi la nivelul fosei cerebrale mijlocii, deasupra peretelui superior
al casei timpanului sau mai frecvent in fosa cerebeloasa, inaintea sau in apropierea
sinusului lateral, atins de un proces de periflebita sau flebita obliteranta.
Simptomatologia este variabila ca intensitate , uneori foarte stearsa, fiind o
descoperire intraoperatorie. Clinic se manifesta ca orice formatiune intracraniana,
prin trei sindroame
1. sindromul compresiv caracterizat prin cefalee unilaterala, moderata dar
persistenta, adesea intensificata de percutia zonei craniene. Bradicardia, varsaturile,
constipatia,torpoarea si somnolenta sunt semne inconstante in functie de marimea
abcesului.
2. sindromul de supuratie febra redusa(subfebrilitati) si inconstanta, slabire si
alterarea starii generale;
3. sindromul de localizare prezent in cazurile de localizare a abcesului extradural
in etajul mijlociu, care se manifesta in special prin paralizia oculomotorului extern

 Tulburarile de localizare cerebeloase sunt rare. Semnele obiective apar in

momentul interventiei cand leziunile conduc spre descoperirea durei mater,
ocazie cu care puroiul extradural dreneaza in plaga si dura apare
congestionata, ingrosata, granulata. Alteori o fistula osoasa ne conduce
chirurgical spre descoperirea durei.
Semne de laborator :leucocitoza (9000-15000) CU polinucleoza (70-80%).
Punctia lombara,in general negativa,rareori lichidul usor hipertensiv cu o
limfocitoza redusa.
Arteriografia si CT/RMN stabilesc diagnosticul.
Evolutie : abcesul se poate deschide in cavitatea mastoidiana, intensificand
otoreea care isi pierde caracterul de intermitenta devenind permanenta sau
se poate deschide in interior, cu formarea unui abces intradural sau meningita
difuza, punct de plecare al unui abces cerebral sau cerebelos.
Prognosticul este in functie de capacitatea de aparare a organismului,
precocitatea diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical evidare petro-mastoidiana larga cu drenarea
abcesului si antibioterapie

Abcesul cerebral
Complicatie grava consecinta mai ales a otomastoiditelor colesteatomatoase.
Colectia purulenta poate fi difuza (focar de encefalita difuza) sau incapsulata cand vechimea
este mai mare. In general sediul abcesului este in lobul temporo-parietal de aceeasi parte
sau controlateral. Poate fi unic sau pot fi mai multe abcese, de asemenea poate fi in legatura
cu cavitatea mastoidiana avand un peduncul sau poate fi localizat la distanta. Patrunderea
infectiei in encefal se face prin contiguitate(erodare osoasa),pe cale venoasa,arteriala sau
limfatica (ceea ce explica si localizarea controlaterala).
Simptomatologia de debut este stearsa, afebril sau subfebrilitati pasagere,
inapetenta,scadere in greutate, cefalee usoara,intermitenta.
Dupa o faza de latenta ,cefaleea se permanentizeaza apar semne discrete sau manifeste de
tulburari de comportament, dupa care se instaleaza faza de stare cu +
- sindrom de hipertensiune intracraniana - cefalee, varsaturi, bradicardie, staza papilara;
- sindromul infectios febra, leucoctoza,slabire, frust la inceput, adesea sters( febra redusa
sau inexistenta, leucocitoza discreta);
sindromul de localizare afazie senzoriala, hiperreflectivitate (babinski pozitiv, reflexe
rotuliene vii), hiperestezii, tulburari de vedere, paralizii.
Pentru abcesul cerebral localizat in lobul temporal drept semnele de localizare pot fi absente.
Evolutia abcesului cerebral se face in 2-5 saptamani, colectia se deschide in spatiile
subarahnoidiene sau in ventriculi determinand coma si exitus.
Tratament chirurgical, echipa mixta ORL-NK.

Abcesul cerebelos
Localizare mai rara decat a abcesului cerebral, infectia
ajunge la etajul posterior al craniului fie prin contiguitate pe
calea sinusului lateral inflamat sau pe cale labirintica, nici
calea sanguina nu este exclusa.
Simptomatologia de debut este stearsa, adesea lipseste.
In perioada de stare, pe langa sindromul de HIT si infectios
sindromul de localizare este dominat de semne cerebeloase
(sindrom cerebelos) :,dismetrie (lipsa de masura in
amplitudinea miscarilor), adiadococinezie (imposibilitatea
de a realiza miscari rapide alternative de pronatie si
supinatie),asimetrie,mers cu baza mare de implantare,
nistagmus pur orizontal sau vertical de tip central.
Tratament chirurgical in echipa mixta orl-nk

Osteomielita osului temporal si

paralizia nervului facial
Complicatie grava a otitelor acute, care apare in
special la sugari.Afectiunea imbraca un aspect
septcemic cu alterarea starii generale si aparitia
unei tumefactii pe scuama osului temporal.
Paralizia nervului facial paralizia periferica a facialului poate
apare in orice forma de otita si in orice perioada a otitei ca urmare a
inflamatiei propagate la nerv, fie in portiunea a II-a (casa
timpanului) fie in portiunea a III-a (la nivelul mastoidei).
Nervul parcurgand un canal rigid, la orice inflamatie va prezenta
edem inflamator care-I va afecta functionalitatea. Alteori,procesul
de osteita sau eroziunea produsa de colesteatom, denudeaza nervul
prin deschiderea canaluli producand paralizia.De asemenea
dehiscientele constitutionale ale canalului Fallope, favorizeaza
inflamatia nervului.
Atingerea nervului poate fi partiala (pareza) sau totala(paralizie).

 Clinic se manifesta prin stergerea cutelor frontale,imposibilitatea

de a inchide pleoapele, caderea comisurii bucale de partea
paralizata, imposibilitatea de a-si descoperi dintii, de a fluiera,de asi umfla obrazul. Alimentele se aduna intre obraz si arcadele
dentare. Starea functionala a nervului se stabileste prin teste
electrofiziologice.
Diagnosticul etiologic se impune : este util de stabilit cauza otica a
paraliziei, eliminandu-se cauze cum ar fi traumatismul, zona zoster
auriculara, paralizia a frigore, tumori auriculare.
Tratamentul consta in asanarea focarului otic cu antibiotice,
corticoterapie, cura chirurgicala in cazul otomastoiditelor care au
provocat-o, suturi ale nervului sau grefe in caz de leziuni operatorii

Surditatile cronice
Surditati de tip transmisie
Otita fibro-adeziva sechele a otitei catarale cronice, consecinta unei obstructii tubare
permanentizate. Membrana timpanica face aderente cu peretele intern al casei
timpanului,in special cu promontoriul, facand sa dispara sau sa se reduca la minim
lumenul casei timpanice si de asemenea blocand total sau partial lantul osicular. Timpanul
apare rozat subtiat aspirat, cu manerul ciocanului orizntalizat si scurta apofiza
proiemenenta, hipoacuzia este de tip transmisie.
Tratament insuflatii tubare la care se adauga un tratament al tubei (aerosoli,ionizari,
ultrasunete), microchirurgia otica poate completa tratamentul.
Timpanoscleroza este consecinta unei supuratii auriculare prelungite, care duce la
alterari ale mucoasei, ingrosari, degenerescenta hialina. Timpanul se ingroasa capata
aspect alb-laptos, osicioarele sunt blocate iar mobilitatea platinei in fereastra ovala este
abolita.
Tratament timpanoplastia care are ca scop indepartarea mucoasei si a bridelor,refacerea
lantului osicular si mobilizarea platinei este solutia care permite revenirea auzului.

 Otita cicatriceala - de asemenea urmarea unor

supuratii otice cronice se caracterizeaza prin
prezenta unei perforatii mai mari sau mai mici, sau
mai multe perforatii timpanale, bride cicatriceale si
intreruperea lantului osicular. Hipoacuzia este de
transmisie cu Weber lateralizatla urechea bolnava,
Schwabach prelungit si Rinne negativ la urechea
bolnava.
Tratamentul este nmai chirurgical si consta in
timpanoplastie cu scopul de a reface integritatea
timpanala, mobilitatea scaritei si a lantlui osicular
sau completarea lui cu elemente protetice.

Surditati de tip mixt

Otospongioza
Este o afectiune ereditara caracterizata clinic prin :
Surditate progresiva bilaterala care debuteaza in tinerete in special la sexul feminin
Anatomic, distrofie osoasa localizata la capsula labirintica si care evolueaza in 3
faze, vasculara, faza de resorbtie osoasa(otospongioza), faza de neoformatie
osoasa (otoscleroza).
Dupa o perioada vasculara caracterizata prin vasodilatatie, urmeaza o rarefiere
osoasa in zona capsulei labirintice osoase, dupa care, in faza de reparatie, o
hiperproductie osoasa cu vase de neoformatie si ingrosare de os care vor
determina prin micsorarea spatiilor labirintice o hipertensiune a lichidelor
labirintice, fapt ce explica caracterul progresiv al surditatii.
Simptomatologie
Surditatea este un semn constant, cu caracter progresiv, unilateral apoi bilateral.
Surditatea afecteaza in special frecventele grave (sunetele joase), bolnavul aude si
intelege mai bine vocea copiilor si femeilor si mai greu a barbatilor.
Oboseala afecteaza auzul care este mai bun dimineata si mai slab seara. Sarcina
agraveaza surditatea, bolnavii aud mai bine in medii zgomotoase (tren
tramvai,aglomeratie) paraacuzia lui WILLIS, de asemenea aude mai bine si mai
puternic zgomotele interne (masticatia, deglutitia).

 Acufenele sunt cinstante in proportie de 70-80%, intermitente sau continui, uneori

preced surditatea.
Semne accesorii vertij in general, exceptional.
Semne obiective aspectul general atrage atentia din momentul intrarii bolnavului
in cabinet (facies trist,palid, voce slaba,timiditate).
Otoscopia pune in evidenta un CAE cu piele uscata scuamoasa. Timpanul este
putin modificat, in general mai transparent si prin aceasta transparenta se vede
spre cintru o pata roz pata lui SCHWARTZE.
Examenul cu diapazonul cat si acumetria electrica furnizeaza date despre evolutia
bolii
stadiul 1. ingrosarea capsulei labirintului si anchiloza stapedovestibulara se vor
traduce prin hipoacuzie de transmisie pura;
Stadiul 2. hipertensiunea lichidelor labirintice cauzeaza suferinta celulelor
senzoriale astfel ca perceptia incepe sa fie sesizata, este stadiul de hipoacuzie
mixta, predominanta fiind transmisia;
Stadiul 3. perceptia avanseaza prin suferinta celulelor senzoriale si hipoacuzia
mixta cu predominanta de perceptie;
Stadiul 4. se ajunge la o atrofie a elementelor nobile senzoriale cu rezultat cofoza

Tratamentul otosclerozei
Medicamentos fara rezultate, protezarea auditiva
ajuta auzul dar nu intrerupe evolutia bolii.
Tratamentul chirurgica are ca scop, refacerea
mobilitatii lantului osicular, mobilizarea scaritei
prin indepartarea aderentelor calcare depuse la
marginea platinei si repunerea in functie a lantului
osicular pentru o perioada scurta.Anchiloza se
reface dupa 2-6 luni.Inlocuirea scaritei printr-un
material; protetic de forme si compozitii diferite
este cheia succesului in prezent stapedectomie
cu columelizare.

Tromboflebita sinusului
lateral
Survine in cursul otitelor sau otomastoiditelor acute sau cronice
colesteatomatoase, reacutizate.Infectia ajunge la sinusul lateral
care traverseaza marginea posterioara a apofizei mastoide, iese din
craniu prin gaura rupta posterioara unde exista o dilatatie a
acestuia golful jugularei si isi continua traiectul cervical sub
denumirea de VJI.Infectia sinusului se face prin contiguitate sau prin
mici venule tributare sinusului.
Anatomo-patologic, dupa un proces de periflebita cu ingrosarea
peretelui sinusului si aparitia unor granulatii infectia patrunde in
endovena cu formarea unui mic chweag care va obtura vena
complet, atat in sens endocranian cat si spre golful jugularei si
uneori coboara pe jugulare unde prin palpare, vena se simte ca un
cordon dur, dureros determinand pozitia antalgica a
capului.Infectarea cheagului duce la supuratia lui si abcedare care
poate evolua catre un abces extradural sau cerebelos.De asemenea
cheagul poate forma un abces in regiunea golfului, cand antreneaza
o simptomatologie ce tine de nervii IX,X,XI.
Abcedarea infectiei cervicale duce la flegmoane si abcese ale
regiunii cervicale.

SIMPTOMATOLOGIE
Febra brusca 40-41, cuc caracterinfectios in ace, alteori in platou cu
usoare remisiuni, frisoane violente care insotesc febra, facies teros,
obosit, orbite escavate, tulburari digestive ( anorexie, diaree, halena
fetida), oligurie si albuminurie, hepatosplenomegalie.
Leucocitoza marcata cu polinucleoza, VSH crescut, hemocultura
pozitiva.Se incrimineaza in special streptococul.
Evolutia locala : meningita otogena, abces cerebral/cerebelos, complicatii
cervicale tromboflebita golfului jugularei sau a VJI, anuntata prin dureri
spontane ale regiunii vervicale uneori cu fuzarea infectiei spre mediastin.
Septicopioemia poate insamnata abcese in tot organismul.
Tratamentul este chirurgical si constitue urgenta, se va efectua
evidarea petromastoidiana pentru asanarea focarului infectios, se
deschide sinusul lateral se dreneaza si se face trombectomie (ablatia
chegului). In cazul extensiei cheagului la vena jugulara, se descopera
vena jugulara interna si ligatura sub focarul trombotic.
Antibioterapie, internare in ATI,ingrijire otica sustinuta post-operatorie.