Sunteți pe pagina 1din 17

CURS 3:

PATOLOGIE COLONICĂ TUMORALĂ


- TUMORI BENIGNE COLONICE
- CANCERUL COLONIC

V. TUMORI BENIGNE COLONICE

1. Clasificarea formaţiunilor protruzive (polipoidale) colonice:


- tumori benigne:
- epiteliale (adenom vilos, tubulos, tubulo-vilos),
- polipi hamartomatoşi (conţin toate structurile peretelui),
- nonepiteliale (mezenchimale): lipom, fibrom, neurinom, leiomiom;
- formaţiuni netumorale:
- pseudopolipi,
- polipi hiperplazici,
- pneumatoză chistică (emfizem intestinal);
- cancer colonic.

Polipul intestinal este definit, în linii mari, ca o elevaţie a suprafeţei mu-


coase [Gr. polypous = excrescenţă morbidă, de la polys = numeros +
pous = picior]. Stricto senso, reprezintă o proliferare de tip benign a une-
ia sau mai multor componente celulare ale peretelui intestinal.

Prevalenţa estimată a polipilor asimptomatici în populaţia generală va-


riază între 1.6-12 %, în timp ce, la populaţia de peste 70 de ani, poate
ajunge la 40 %.

2. Clasificarea polipilor:
- polipi „nonneoplazici”:
- polipi hamartomatoşi, care pot fi întâlniţi sub următoarele forme:
sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Cronkhite-Canada, boală Cowden,
polipi juvenili (de retenţie);
- polipi inflamatori: polipi limfoizi benigni, polipi inflamatori pro-
priu-zişi (pseudopolipi);
- polipi metaplazici sau hiperplazici;
- polipi „neoplazici”: polipi adenomatoşi (tubulari, tubulo-viloşi, viloşi).
1
Polipii „neoplazici” sunt leziuni premaligne (cu potenţial malign) şi ne-
cesită tratament adecvat!

3. Tablou clinic

Deşi majoritatea polipilor sunt asimptomatici, ei sunt adesea într-un pro-


ces de creştere continuă, putând necesita 10 ani pentru a-şi dubla diame-
trul; astfel, pot ajunge să producă simptome prin inducerea invaginaţiei
intestinale sau prin ulcerare cu sângerare.
Rareori pot atinge mărime sau număr suficiente pentru a produce ob-
strucţie.
Mai puţin obişnuit, polipii mari pot secreta suficient mucus pentru a pro-
duce diaree sau enteropatie cu depleţie proteică.

Polipii pot fi:


- unici (polip solitar),
- multipli (2-100),
- în cadrul unei polipoze difuze ( > 100).

4. Conduită terapeutică

Polipii simptomatici sunt obişnuit trataţi prin îndepărtare endoscopică,


rezecţie locală sau colectomie segmentară. Polipii asimptomatici pot să
necesite deasemenea intervenţie pentru îndepărtare; este obligator ca, în
cazul oricărui polip asimptomatic, să se determine tipul histologic prin
biopsie, iar, în cazul clasificării în grupul polipilor neoplazici, acesta să
fie îndepărtat corespunzător, pentru a fi eliminat riscul progresiei la car-
cinom invaziv (fazele degenerării unui polip adenomatos sunt următoa-
rele: carcinom in situ = nu depăşeşte membrana bazală; microcancer =
nu depăşeşte muscularis mucosae; carcinom invaziv = ajunge la muscu-
laris mucosae).

5. Situaţii particulare:

1. Sindromul Peutz-Jeghers: este o condiţie autozomal-dominantă în


care numeroşi polipi hamartomatoşi sunt prezenţi de-a lungul întregului
tract gastro-intestinal (intestin subţire, intestin gros, stomac); în 95 % din

2
cazuri, se asociază cu pigmentare brună a buzelor, mucoasei bucale, pie-
lii perioculare şi regiunii perianale; rar, se pot întâlni exostoze, tumori
ovariene şi polipi ai vezicii urinare.
Polipii hamartomatoşi pot creşte şi să determine sângerare, obstrucţie
sau invaginare. Îndepărtarea polipilor gastrici şi ai intestinului subţire
este practicată doar pentru tratarea complicaţiilor. Polipii colonici trebu-
ie indepărtaţi endoscopic chiar dacă sunt asimptomatici datorită riscului
crescut de asociere cu elemente adenomatoase.
N.B.! Hamartom = proliferare tumorală a unor elemente histologice de
origine diferită, dezvoltată pe fondul unei malformaţii preexistente.

2. Boala Cowden: este o condiţie autozomal-dominantă, constând în


multiple hamartoame intestinale asociate cu leziuni hiperkeratozice cuta-
nate şi gingivale. Aceşti bolnavi prezintă risc crescut pentru cancer de
sân, cancer tiroidian şi cancer al pielii.

3. Polipii juvenili sau de retenţie: apar în principal la copii mici (2-4


ani), rareori la adolescenţi sau adulţi, şi reprezintă retenţii epiteliale ha-
martomatoase compuse din glande dilatate chistic pline cu mucus şi res-
turi inflamatorii. Devin manifeşti în jurul vârstei de 5-6 ani, când apar
sângerări, pierderi de mucus, diaree, durere abdominală şi, mai rar,
invaginare sau prolaps rectal. Polipii hamartomatoşi nu se malignizează,
dar se pot asocia frecvent cu polipi adenomatoşi, ceea ce necesită înde-
părtarea polipilor.

4. Sindromul Cronkhite-Canada: este o condiţie non-familială, caracteri-


zată prin polipi hamartomatoşi difuzi de tip juvenil asociaţi cu distrofii
unghiale, alopecie şi hiperpigmentare cutanată; se pot întâlni pierdere
ponderală, diaree şi malnutriţie; terapia este suportivă şi de susţinere nu-
tritivă; nu există potenţial de malignizare.

5. Polipii inflamatori: sunt obişnuit multipli şi asociaţi cu colita ulcerati-


vă sau boala Crohn. Cei mai mulţi sunt mici şi sesili, dar uneori pot creş-
te şi obstrua colonul. Pot sângera, ducând la anemie. Tratamentul constă
în rezolvarea bolii inflamatorii de bază.

6. Polipii hiperplazici: reprezintă cele mai obişnuite tumori mici benigne


ale colonului şi sunt produse de replicarea excesivă a epiteliului mucoa-
3
sei care duce la mici elevări sesile ale mucoasei; microscopic se observă
glande cu aspect dilatat stelat prin proliferarea epitelială intraglandulară.
Sunt polipi izolaţi, rareori multipli, fără potenţial de malignizare; dacă
sunt numeroşi, pot determina sângerare sau diaree. Un mic număr de
polipi nu pot fi clasificaţi strict ca hiperplazici sau adenomatoşi, aceştia
trebuind îndepărtaţi iar bolnavii urmăriţi ca în cazul polipilor adenoma-
toşi.

7. Polipii adenomatoşi sau „neoplazici”: pot fi sporadici (apar mai ales


la peste 60 de ani, incidenţa crescând cu vârsta) sau asociaţi cu sindroa-
me polipozice moştenite (apar la pacienţi tineri).

Histologic, se clasifică (funcţie de pattern-ul glandular) în:


- tubulari (risc de malignizare de 5%),
- viloşi (risc de 40%),
- tubulo-viloşi (risc de 22%).

Studii epidemiologice, clinice şi histologice, ca şi observaţii genetice, a-


rată existenţa unei secvenţe adenom-carcinom:
- există o incidenţă crescută a asocierii de polipi adenomatoşi cu carci-
nomul invaziv (o treime din carcinoamele rezecate, respectiv 75 % din
carcinoamele sincrone, asociază cel puţin un polip);
- prezenţa polipilor adenomatoşi dublează riscul dezvoltării de carcinoa-
me metacrone.

N.B.! Cancerul multiplu poate fi sincron sau metacron; cancerele sin-


crone sunt cancere dezvoltate concomitent pe diferite segmente ale colo-
nului, nefiind toate în acelaşi stadiu evolutiv; cancerele metacrone sunt
cancere dezvoltate succesiv, explicaţia constând fie în malignizarea suc-
cesivă a unor polipi adenomatoşi, fie în însămînţarea endolumenală dis-
tală a unei tumori primare.

Potenţialul de malignizare al polipilor adenomatoşi este considerat a fi


de 1 % în cazul polipilor mai mici de 1 cm, de 10 % în cazul polipilor de
1-2 cm şi de 50 % în cazul polipilor mai mari de 2 cm.

Tratamentul polipilor adenomatoşi constă în polipectomie urmată de su-


praveghere endoscopică: prima colonoscopie la 1 an, apoi periodic la 2
ani interval.

4
8. Polipii mezenchimali: se dezvoltă sub mucoasă, pe care o împing,
fiind de obicei sesili; în faze avansate pot determina obstrucţie, sau se
pot ulcera şi sângera. Diagnosticul se pune obişnuit prin colonoscopie cu
biopsie în mâini antrenate (risc mai mare de perforaţie), urmată de exa-
men histopatologic. Tratamentul constă în rezecţie efectuată pe cale en-
doscopică, laparoscopică, sau prin chirurgie deschisă.

6. Tratament chirurgical:
- în cazul polipilor pediculaţi (pedicul <1,5 cm în diametru), cel mai bun
tratament este polipectomia endoscopică, care asigură îndepărtarea
completă a polipului şi recuperarea lui în vederea examenului histo-
patologic;
- polipii sesili au o bază de implantare >1,5 cm în diametru; pot fi rezol-
vaţi endoscopic, polipectomia realizându-se bucată cu bucată („piece
by piece”) în una sau mai multe şedinţe; posibilele complicaţii ale
polipectomiei endoscopice sunt reprezentate de perforaţie (dacă este
minimă, se poate trata expectativ sub triplă protecţie antibiotică, dar
riscurile dezvoltării peritonitei hiperseptice stercorale sunt foarte mari;
cea mai bună conduită este laparotomia cu reparare a perforaţiei prin
colectomie segmentară) şi hemoragie (imediată sau la 7-10 zile, când
escara de pe vas se detaşează; se poate rezolva prin recauterizare endo-
scopică sau poate necesita colectomie segmentară);
- colectomie segmentară în cazul tumorilor benigne mari, situate în gro-
simea peretelui, ca şi a celor care prezintă zone de malignizare şi nece-
sită îndepărtare în limite de siguranţă oncologică.

VI. CANCERUL COLONIC

Etimologic, în latină, „cancer” = rac.

1. ETIOLOGIE

Deşi cauza exactă a cancerului de colon nu este precis cunoscută, se pare


că există atât o componentă genetică cât şi o componentă de mediu.

Vârsta de apariţie: obişnuit peste 40-45 de ani, cu o uşoară predominanţă


masculină.

5
Geografic, incidenţa cea mai mare este raportată în America de Nord
(51/105), iar cea mai mică în Brazilia (3/105); în România, incidenţa este
de 5/105.

a) Predispoziţia genetică a fost estimată a fi responsabilă de 10 % din


cancerele colonice; unele cancere sunt determinate de dezordini genetice
cunoscute, altele prezintă tendinţe familiale foarte puternice, iar altele
par a fi corelate cu afecţiuni premaligne:
- cancerul colonic ereditar nonpolipozic → apare în cadrul celor două
sindroame Lynch:
sindromul Lynch I: cancer colonic obişnuit situat pe colonul proxi-
mal, apărând de obicei în acelaşi loc pentru o familie afectată şi re-
prezentând singurul tip tumoral manifest; pare a fi autozomal-domi-
nant şi nu se însoţeşte de un număr mare de polipi colonici;
sindromul Lynch II: cancer colorectal, endometrial, gastric şi cu alte
localizări; este autozomal-dominant, posibil determinat de o deleţie
pe cromozomul 18;
se recomandă screening-ul precoce al membrilor familiilor respective,
iar în cazul depistării de polipi sau cancer trebuie efectuată colectomie
totală cu anastomoză ileorectală;
- polipoza adenomatoasă familială: reprezintă un sindrom autozomal
dominant care include sindromul Gardner (incluziuni chistice epider-
male, osteoame ale osului şi polipi colonici), sindromul Turcot (polipi
colonici şi tumori cerebrale) şi polipoza colonică familială (defect pe
cromozomul 5; polipi colonici multipli, chiste epidermoide, tumori
desmoide abdominale, osteoame osoase şi tumori cerebrale);
tratamentul chirurgical rămâne controversat datorită întinderii mari a
leziunilor şi localizărilor extradigestive;
- afecţiuni premaligne: colita ulcerativă şi boala Crohn.

b) Factorii de mediu:
- dieta bogată în grăsimi saturate sau polinesaturate favorizează carcino-
geneza; dieta bogată în seleniu, terpene, carotenoizi, şi fibre acţionea-
ză anticarcinogen;
- expunerea la carcinogeni cum ar fi: acizi biliari (acid chenodezoxi-
colic), aditivi alimentari, alcool, radiaţii ionizante.

6
2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic se poate prezenta sub 3 forme:


- cancer exofitic sau vegetant (formă aproape obişnuită în localizările pe
colonul drept),
- cancer ulcerat (mai frecvent întâlnit ca atare pe colonul stâng, dar
uneori se ulcerează un cancer vegetant datorită proastei vascularizaţii
intratumorale, ducând la o formă ulcero-vegetantă),
- cancer infiltrativ sau stenozant (aproape specific pentru colonul stâng,
infiltrând întregul perete; poate fi limitat, cu aspect de colon ligaturat –
cancer in virolă, sau întins, cu aspect de tub rigid – carcinom schiros
sau linită plastică).

Microscopic:
- majoritatea cancerelor colonice → adenocarcinoame (bine diferenţiate,
slab diferenţiate sau anaplazice),
- carcinoame coloide sau mucoase (10-20 %; formă mai frecventă la
tineri, cu mare grad de malignitate; celule cu aspect de „inel cu pece-
te”, secretoare de mucus),
- carcinoame schiroase (conţin elemente fibroconjunctive în exces),
- mai rar → tumori mezenchimale: sarcoame (liposarcom, leiomiosar-
com, hemangiosarcom), melanoblastom, limfom malign (localizare
mai frecventă decât cea gastrică; situat mai ales pe colonul drept).

Căi de propagare:
- prin continuitate: extinderea tumorii din aproape în aproape, fie în sens
circumferenţial (prinderea a 1/4 din circumferinţă necesită minim 6
luni, deci trebuie minim 2 ani pentru prinderea întregii circumferinţe),
fie în sens axial (prin procesul de subminare: procesul tumoral înain-
tează mai puţin la suprafaţa mucoasei, deci limitele reale sunt mai mari
decât cele aparente);
- prin contiguitate: tumora invadează treptat peretele colonic de la mu-
coasă spre seroasă; când atinge seroasa se realizează un proces infla-
mator exsudativ care determină aglutinarea viscerelor din jur pe seg-
mentul tumoral; astfel se realizează contactul cu alte anse intestinale,
stomac, VB, VU, vagină, pe care procesul tumoral le invadează; pot
apare fistule: gastro-colică, ileo-colică, colo-vezicală, colo-veziculară,
colo-vaginală, etc.);
7
- pe cale endolumenală: fragmente sau exfoliaţii tumorale determinate
de conţinutul intestinal sunt purtate distal de segmentul tumoral şi se
grefează de obicei pe soluţii de continuitate ale mucoasei colonice, dar
posibil şi pe mucoasa normală, ducând la apariţie de tumori sincrone şi
metacrone; de aceea, intraoperator nu te rezumi la segmentul tumoral,
ci explorezi de vizu şi palpator întregul cadru colonic şi rectul (altfel,
pot scăpa tumori);
- pe cale limfatică: procesul tumoral deschide reţeaua limfatică, putân-
du-se propaga în 2 feluri: prin permeaţie (din aproape în aproape, pe
măsură ce este străbătut fiecare filtru limfonodular care întârzie pro-
cesul de propagare), sau prin embolizare (există colectoare limfatice
care sar peste 1-2 staţii limfonodulare, putând apare determinare neo-
plazică direct în staţia a 3-a limfonodulară de exemplu);
- pe cale hematogenă (invazia tumorală deschide vasele din submucoa-
să): nu orice celulă tumorală poate realiza drumul sangvin, ci doar cele
înzestrate morfo-funcţional (un anume fenotip); primul filtru este re-
prezentat de reţeaua capilară hepatică (cele mai frecvente metastaze
sunt în ficat); dacă trec de ficat, ajung în reţeaua capilară pulmonară (a
doua localizare ca frecvenţă); apoi pot ajunge oriunde, dar mai ales în
spongioasa oaselor (îndeosebi în corpii vertebrali şi neurocraniu);
- intraperitoneală: în cancer există imunitate scăzută, de aceea, adesea
procesul neoplazic nu suferă limitare prin formare de aderenţe blocan-
te; astfel, cancerul ajuns la seroasă se exfoliază în cavitatea peritonea-
lă, unde poate urma 2 sensuri: ascendent spre porii Fowler (comunicări
între spaţiile dintre celulele mezoteliale ale peritoneului subfrenic şi
spaţiile corespondente dintre celulele endoteliale ale vaselor limfatice),
favorizat de dinamica respiratorie pe o presiune intraperitoneală
negativă, şi descendent pelvin (cel mai frecvent, celulele neoplazice
ajung în fundul de sac Douglas, de unde şi semnul Blumer ce constă în
palparea metastazei fundului de sac prin tuşeu rectal); de obicei, se
produce invazia întregii cavităţi peritoneale, producând aşa-numita
carcinomatoză peritoneală (intraoperator, completezi intervenţia, când
este cazul, cu o jupuire a foiţei peritoneale parietale, dacă depistezi for-
maţiuni neoplazice ce se pretează la acest gest).

3. CLINICĂ

Foarte mult timp tumorile colonice sunt asimptomatice; de aceea, în


cazul persoanelor cu risc crescut de a dezvolta un cancer colonic (vârstă
8
peste 40 de ani, cancer colo-rectal tratat în antecedente, condiţii predis-
pozante sau un istoric familial încărcat) s-au imaginat metode de diag-
nosticare precoce prin screening:
- testul Haemocult® depistează sângerările intestinale oculte produse de
tumoră: foloseşte tinctura de guaiac impregnată pe o hârtie de filtru, pe
care se adaugă materii fecale şi hidrogen peroxid (se recoltează din 3
defecaţii consecutive obţinute după un regim fără peroxidază dar bogat
în balast care irită mecanic tumora); în prezenţa peroxidazei din sânge,
se produce o virare a culorii din galben în albastru; are sensibilitate de
75 %; prezenţa vitaminei C dă rezultat fals negativ, în timp ce aspirina
dă rezultat fals pozitiv; sângele digerat din stomac nu dă test pozitiv;
- testul Haemo-Quant® foloseşte acelaşi principiu dar e mai fidel, nefiind
influenţat de peroxidazele din dietă;
- colonoscopie efectuată anual în cazul rudelor bolnavului de cancer co-
lonic, respectiv la 6 luni, 12 luni şi apoi anual în cazul bolnavilor ope-
raţi pentru cancer colonic;
- dozarea antigenului carcino-embrionar (CEA): nu este specific cance-
rului colonic (nivelul său seric creşte şi în alte cancere sau chiar afec-
ţiuni nemaligne), însă urmărirea lui în dinamică, pre- şi postoperator
repetat la 4-6 luni interval, informează asupra radicalităţii actului chi-
rurgical (dacă nu scade) precum şi asupra posibilei recidive (dacă aces-
ta creşte din nou);
- citologie exfoliativă: se introduce cateter intraperitoneal şi se face lavaj
aspirativ, după care se cercetează citologia (trebuie citologist cu mare
experienţă).

Tablou clinic sugestiv pentru cancer colonic:


- anemie fără cauză aparentă (fără a exterioriza o hemoragie digestivă):
mai ales în cancerul ulcero-vegetant de colon drept (sângerează disti-
lat, inaparent clinic);
- febră fără cauză aparentă (cu atât mai derutantă cu cât poate apărea
într-un context care justifică febra): persistenţa ei trebuie să genereze
şi ideea posibilităţii unui cancer de colon drept ulcero-vegetant (este
floră foarte abundentă, care infectează ulceraţia);
- sindrom dispeptic de tip colitic: borborisme, flatulenţă, modificări ne-
semnificative de tranzit intestinal;
- durere: poate avea intensitate mică (de obicei când tumora devine
aproape ocluzivă, producând stază cu distensie, sau când a prins se-
9
roasa), sau poate îmbrăca forma de colică intestinală (de obicei când
precede ocluzia, fiind dată de efortul intestinal de a traversa defileul,
cu contracţii spasmodice);
- palparea tumorii: atunci când tumora se palpează, este dejà în stadiu
avansat (se consideră că e nerezecabilă); tumora palpabilă poate fi mo-
bilă (situată pe colonul transvers sau sigmoid), respectiv fixă (situată
pe colonul ascendent sau descendent); dimensiunile reale ale tumorii
sunt de obicei mai mici decât cele apreciate prin palpare (în jurul
tumorii există infiltrat limfo-plasmocitar, iar retroperitoneal apare un
ţesut de sclerolipomatoză); există şi „tumoră fantomă” (azi o găseşti,
mâine nu: înseamnă că nu ai palpat tumora, ci o masă de conţinut co-
lonic solidificat înaintea unei zone îngustate prin procesul tumoral; la
un moment dat apar borborisme – sindrom Kőnig – urmate de deba-
clu masiv intestinal: sub efectul florei de fermentaţie / putrefacţie, fe-
calomul se lichefiază şi poate traversa defileul, evacuându-se brutal).

N.B.! ”Inoperabilitatea” se referă la incapacitatea bolnavului de a supor-


ta agresiunea anestezică şi chirurgicală, în timp ce „nerezecabilitatea”
poate fi afirmată numai după explorarea intraoperatorie.

4. EXPLORĂRI PARACLINICE

În faţa ridicării suspiciunii de tumoră colonică, trebuie apelat la explo-


rări paraclinice care să precizeze diagnosticul, sediul şi numărul tumori-
lor, precum şi stadiul evolutiv:

- clisma baritată (irigografia): evidenţiază lacuna (tumoră vegetantă),


nişa plată foarte puţin profundă pe un segment rigid subiacent (tumoră
ulcerată), stop al substanţei baritate sau un defileu (tumoră în virolă),
tub rigid îngustat (schir); trebuie efectuată cu prudenţă (atenţie)
deoarece se poate forma un baritom solid care determină instalarea
bruscă a ocluziei intestinale; tumorile mari se văd la umplere, tumorile
mici se văd la golire (la umplere sunt mascate de bariu), iar leziunile
incipiente se văd cu insuflaţie (colonul este destins, deplisându-se);
irigografia arată existenţa tumorii, sediul ei, numărul tumorilor (în caz
de tumori multiple), morfologia colonului (pot exista tumori mobile pe
mezenter comun, se poate vedea un situs inversus, etc), dar nu sem-
nează diagnosticul de cancer (imagine lacunară dau şi polipii);
10
- explorarea endoscopică prin colonofibroscopie: vizualizează tumora,
permiţând în plus şi biopsierea ei cu examen histopatologic ulterior;
diagnosticul de cancer nu poate fi pus decât pe prezenţa examenu-
lui histopatologic (la fel cum diagnosticul clinic de litiază biliară este
inadmisibil în absenţa vizualizării imagistice: colecistita poate fi dată
de litiază, dar nu neapărat);
- explorarea ultrasonografică (echografie) şi CT-scanner cu/fără sub-
stanţă de contrast: dau relaţii despre tumora colonică şi extinderea ei
loco-regională, cât şi despre eventualele metastaze de organ (ficat,
etc.).

5. STADIALIZARE: în cazul cancerului de colon şi rect este mai


răspândită clasificarea Dukes decât cea internaţională TNM.
În clasificarea Dukes există următoarele stadii:
- A: tumoră limitată la peretele intestinal;
- B: tumora invadează seroasa (se extinde la grăsimea pericolonică);
- C: interesare limfonodulară: C1 = limfonoduli epicolici şi paracolici
interesaţi;
C2 = limfonoduli intermediari şi pro-
ximali (centrali) interesaţi;
- D: cancer cu metastaze la distanţă.
Clasificarea Astler-Coller completează clasificarea Dukes astfel:
- A: leziuni limitate la mucoasă şi submucoasă;
- B1: tumoră cu invadare a muscularis propria;
- B2: tumora invadează toate straturile peretelui intestinal;
- C1: tumoră limitată la peretele intestinal, cu interesare limfonodulară;
- C2: tumoră care depăşeşte seroasa, cu interesare limfonodulară;
- D: metastaze la distanţă.
În clasificarea TNM există următoarele stadii:
- în ce priveşte tumora (T): TX (tumora primară nu poate fi evaluată),
T0 (tumoră absentă),
TIS (carcinom in situ),
T1 (extensie în submucoasă),
T2 (invadează muscularis propria),
T3 (extensie la seroasă şi grăsimea pericolică),
T4 (extensie în organele adiacente);
11
- în ce priveşte limfonodulii (N):
N0 (fără afectare limfonodulară),
N1 (invazie în 1-3 limfonoduli regionali),
N2 (invazie în 4 sau mai mulţi limfonoduli regionali),
N3 (afectare a limfonodulilor la distanţă, de-a lungul trunchiului
vascular);
- metastaze (M) : MX (prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată),
M0 (fără metastaze),
M1 (metastaze prezente).

Echivalenţa între diferitele clasificări:

stadiul TNM Dukes supravieţuire la 5 ani


0 (carcinom in situ) TIS, N0, M0 100%
I T1, N0, M0 A 65%
T2, N0, M0
II T3, N0, M0 B 55%
T4, N0, M0
III orice T, N1-2, M0 C1 45%
orice T, N3, M0 C2 25%
IV orice T, orice N, M1 D 0%

6. COMPLICAŢII EVOLUTIVE: sunt complicaţii hemoragice, perfo-


rative şi ocluzive.

a) Hemoragii digestive inferioare determinate de cancerul de colon:


îmbracă de puţine ori forme dramatice (de obicei se opresc spontan, iar
cel mai frecvent sunt oculte) (N.B.: exteriorizarea de sânge proaspăt cu
cheaguri pe cale rectală, caracteristică HDI, se numeşte hematochezie).
Tratamentul constă în înlocuirea pierderilor (foarte rar se intervine chi-
rurgical pentru a face şi hemostază odată cu ablaţia). Chiar în formele
avansate trebuie făcut efort pentru a ridica tumora (nu faci rezecţie
paliativă deoarece rămâne pe loc sursa unei eventuale resângerări şi deci
scade şansa de viaţă); deci, la pacienţii care au avut o hemoragie, se
precipită operaţia şi se face tot posibilul pentru ablaţia tumorii (operaţia
este totuşi paliativă, deoarece undeva în abdomen mai rămâne proces
neoplazic neînlăturat, necesitând alte căi terapeutice).

12
b) Perforaţii → în cancerul colonic pot avea sediul la nivelul tumorii,
pot fi juxtatumorale, sau diastatice:
- perforaţia tumorală: este determinată de necroza în zona centrală a tu-
morii, ce interesează peretele colonic; dacă reacţia de apărare perito-
neală este prezentă (aglutinare plastică a organelor din jur pe peretele
tumoral), se formează un abces colonic perineoplazic (uneori evacuezi
puroiul dar nu găseşti perforaţia, fiind vorba de abcedarea unui
limfonodul epicolic: orice proces ulcerativ tumoral în contextul florei
colonice bogate în bacterii determină o adenită satelită care poate evo-
lua spre abcedare şi fistulizare); dacă reacţiile de apărare sunt nule sau
reduse, se produce perforaţie în peritoneul liber, situaţie foarte gravă
prin consecinţele ei: peritonită hipertoxică fecală şi diseminare neopla-
zică intraperitoneală (intervenţia se termină prin laparostomie pentru a
face reintervenţii programate de lavaj peritoneal cu verificare a conţi-
nutului peritoneal);
- perforaţia juxtatumorală este o formă mascată de perforaţie diastatică
(imediat distal există stenoza tumorală);
- perforaţia diastatică: se produce în amonte de obstacol, de obicei la
nivelul cecului (intervin 2 factori: distensia mare a cecului şi ischemia
marcată prin distensie); apariţia ei presupune existenţa unei valvule
ileo-cecale competente.

c) Ocluzia tumorală: reprezintă cea mai frecventă complicaţie; adesea,


bolnavii vin direct în ocluzie, fără vreo acuză anterioară (vezi cancerul
în virolă); sunt situaţii nefavorabile, care nu permit pregătirea preopera-
torie a colonului (intervii în mediu hiperseptic, pe care suturile nu ţin,
ducând la fistule postoperatorii în cazul efectuării intervenţiei într-un
timp, uneori chiar în cazul lavajului ortograd efectuat pe masa de opera-
ţie).

N.B.! Lavajul ortograd sau „wash-out technique” constă în spălarea in-


traoperatorie a cadrului colonic restant după îndepărtarea segmentului
tumoral printr-o sondă tip Foley introdusă în amonte de sediul colecto-
miei printr-o cecotomie sau ileotomie minimă care ulterior se închide.

7. TRATAMENT: este în primul rând chirurgical.


13
Multă vreme s-a crezut că neoplasmul colonic este insensibil la trata-
mentul iradiant; actual, în stadiile avansate se face radioterapie preope-
ratorie numită şi neoadjuvantă (la rect se poate obţine chiar sterilizare, la
colon se obţin remisiuni importante, cu reconvertirea tumorii într-un sta-
diu mai incipient care permite un tratament radical mai bun); radiotera-
pia adjuvantă (postoperatorie) nu aduce nici un beneficiu. Există şi chi-
mioterapie, dar nu se practică preoperator (nu a dat rezultate bune nici
postoperator); se face predominant pentru metastazele hepatice restante
şi profilaxia recidivei; cel mai activ citostatic folosit în cancerul colonic
este 5-FU. Se discută şi imunoterapia cu vaccin BCG, cu Corinebac-
terium parvum sau levamisol, rezultatele fiind încă insuficient evaluate.

Cancerul colonic este cancerul cel mai bine influenţat de chirurgie (din-
tre toate cancerele tubului digestiv).

Tratamentul chirurgical ales este în funcţie de stadiul evolutiv, de sediul


tumorii şi de existenţa complicaţiilor.

Există:
- intervenţii radicale: îşi propun să ridice un segment mai întins de co-
lon; pentru siguranţă, se fac “coupes” din marginile colonului rezecat,
numai dacă acestea sunt sterile oncologic putând să se afirme radicali-
tatea intervenţiei practicate; radicalitatea presupune limfadenectomie
radicală şi, dacă este posibil, tratare concomitentă a metastazelor hepa-
tice sau a invadării altor segmente ale tubului digestiv sau organe de
vecinătate; limita de siguranţă oncologică este considerată în cazul
cancerului colonic a fi de 2 cm de la marginea macroscopică a tumorii;
efectuarea rezecţiei în condiţii de securitate oncologică presupune
respectarea tehnicii „no touch” descrisă de Turnbull de la “Cleveland
Clinic Foundation” din Ohio, care constă ca prim gest chirurgical din
ligatura la origine a pediculilor vasculari ai segmentului ce urmează a
fi rezecat, ca şi din excluderea segmentului intestinal de rezecat din
tranzit prin ligaturi primare realizate la cele 2 extremităţi;
- intervenţii paliative: constau în special în redarea tranzitului intestinal,
fie prin practicarea unei colostomii în amonte (anus iliac sau „contra
naturii”), fie prin realizarea unui by-pass (derivaţie internă care

14
realizează o comunicare între transvers şi sigmoid, de exemplu dacă
tumora e situată pe descendent).
Intervenţii radicale (ablative):
- în cazul tumorilor situate pe colonul transvers şi sigmoid, se practică
colectomie segmentară (prognostic similar cu cel consecutiv interven-
ţiilor mai mutilante), în care se rezecă tumora respectând limita de si-
guranţă oncologică şi vascularizaţia segmentului, astfel încât să poată
fi posibilă restabilirea continuităţii digestive prin colo-colostomie;
- în cazul tumorilor situate pe colonul drept, se practică hemicolectomie
dreaptă (se rezecă ultimii 10-20 cm din ileon, cecul, colonul ascendent
şi 2/3 drepte din transvers), cu restabilirea continuităţii prin ileo-trans-
versostomie;
- în cazul tumorilor situate pe colonul stâng, se practică hemicolectomie
stângă totală cu transverso-rectostomie (ablaţie a întregului colon
stâng) sau restrânsă cu transverso - sigmoidostomie (în cazul tumori-
lor situate pe descendent, păstrezi sigmoidul);
- în cazul tumorilor sigmoidiene situate în vecinătatea joncţiunii recto-
sigmoidiene, se practică sigmoidectomie segmentară cu restabilirea
continuităţii prin colo-rectostomie termino-terminală sau termino-
laterală.

A = tumoră cecală
B = tumoră flexură hepatică →
hemicolectomie dreaptă A, B = tumori sigmoidiene → sigmoidectomie segmentară
C = tumoră colon transvers → colectomie segmentară C = tumoră colon descendent → hemicolectomie stângă

Intervenţia radicală presupune şi extirparea ariei limfonodulare.

15
Manevrele chirurgicale favorizează diseminarea neoplazică, de aceea
trebuie luate măsuri de ablastie (prevenire a diseminării: se leagă seg-
mentul bolnav la capete, se începe cu ligatura pediculilor vasculari şi
excizia staţiilor limfatice, timpii operatori venind deci centripet spre col-
on) şi antiblastie (tratare cu chimioterapice a suprafeţelor deschise).

Pentru obţinerea unor bune rezultate postoperatorii este necesară pregă-


tirea preoperatorie, care este de 2 feluri:
- pregătire mecanică: regim hidric în preziua operaţiei, administrare de
laxative în preziua operaţiei (dulcolax 4 cp la ora 8 şi 4 cp la ora 16,
sau 1000 ml manitol 10%, sau 4 plicuri de Fortrans în 4 l de apă),
clismă în seara dinaintea operaţiei;
- pregătire antibiotică (neomicină + eritromicină câte 1g din fiecare la
orele 1PM, 2PM şi 11PM în preziua operaţiei); mulţi consideră că mai mult
decât reducerea florei bacteriene colonice se realizează selectarea unei
flore rezistente mai virulente şi au renunţat la acest tip de antibio-
ticoprofilaxie; azi se face antibioticoprofilaxie în dimineaţa operaţiei
cu 1g de cefalosporină administrată continuu în perfuzie, urmat de
repetarea dozei în postoperator.

Tratamentul complicaţiilor:

a) În ocluzie:
- ocluzia pe colonul drept se rezolvă într-un timp prin ablaţie cu anasto-
moză (staza din intestinul subţire este mai puţin septică decât cea din
colon, iar distensia permite congruenţa în cazul în care valvula ileo-
cecală este incompetentă);
- ocluzia pe colonul stâng: dacă nu dispui de mijloace de lavaj ortograd
faci operaţia seriat: în timpul I faci colonostomie în amonte de ocluzie
(colonul e pus în repaus şi poate fi pregătit ca în chirurgia electivă), iar
în timpul II faci ablaţia;
- ocluzie pe sigmoid: în timpul I se face operaţia Hartmann, ce constă în
colonostomie în amonte cu ablaţia tumorii şi închiderea capătului su-
perior al rectului în abdomen (se suturează rectul sub tumoră), iar în
timpul II se restabileşte continuitatea digestivă.

Trebuie evitată efectuarea de suturi în mediu septic!

16
b) În hemoragie, tratamentul este identic cu cel pentru tumori necompli-
cate; pentru a rezolva hemoragia trebuie ridicată tumora (chiar dacă in-
tervenţia nu este radicală).

c) În perforaţie:
- perforaţie la nivelul tumorii (situaţie gravă, cu peritonită hiperseptică
sau abces neoplazic): se face colectomie segmentară, apoi lavaj atent
al cavităţii peritoneale cu închiderea ei, sau se termină prin laparo-
stomie (se lasă abdomenul deschis pentru a putea face lavaj peritoneal
programat);
- perforaţie diastatică (sunt 2 complicaţii concomitente: ocluzie tumora-
lă şi peritonită secundară perforaţiei): intervenţia trebuie adaptată la
starea bolnavului şi la timpul scurs de la debutul complicaţiei (după
câteva ore deja şansa de reuşită nu mai există) şi are 2 variante: prac-
ticarea unei colectomii extinse (de sub tumoră până la ileonul termi-
nal; nu este prea bine suportată, deoarece lasă spaţiul retroperitoneal
deschis, acesta apărându-se mai greu decât seroasa peritoneală la in-
fecţie), sau practicarea unei colonostomii înainte de obstacol şi ceco-
stomie (se introduce temporar un tub Petzer în perforaţie şi se leagă la
piele; cecorafia nu ţine pentru că se face pe un ţesut ischemic).

17