TAHIARITMII ŞI TULBURĂRI

DE CONDUCERE

Monica Baluta
RITMUL SINUSAL
Ritmul Sinusal Normal

‹ frecvenţa : 60 - 100 bătăi/min

RS este
‹ Normocardic

‹ Labil

• Unda P:
‹ negativă în aVR
‹ pozitivă în D II

# Fiecare unda P urmata de cxQRS

# Intervale P-P egale
# Interval PR normal 0.12-0.21
Tahiaritmiile majore
 Tahiaritmii majore
Cu Complex QRS îngust
# Tahicardia sinusală • Tahicardii atriale
# Tahicardiile paroxistice • Tahicardii atriale multifocale
supraventriculare • Tahicardii prin reintrare la

# Flutterul atrial nivelul NAV (TAVNR)

• Tahicardii prin reintrare la
# Fibrilaţia atrială
nivel AV (TRAV)

Cu Complex QRS larg

# Tahicardia ventriculară Cu conducere
# Tahi. supraventriculare aberantă prin:
sau Fibrilaţia atrială 9Bloc de ramură
sau Flutterul atrial 9Tract accesor
 Aritmiile
supraventriculare
Tahicardia sinusală
Tahicardia sinusală

‹ Frecvenţa > 100/min

‹ adulţi : 100 - 180/min

Tahicardia sinusală:
‹ Fiecare complex QRS este precedat de o undă P
normală
‹ Unda P pozitivă în D II
‹ La frecv rapide, unda P poate fuziona cu unda T
precedentă, devenind greu de deosebit
Situatii generatoare de tahicardie:

• creşterea tonusului simpatic

sau
• scăderea tonusului vagal
 Condiţii clinice asociate cu TS:
‹ Simpatomimetice / vagolitice (atropină)
‹ Anxietate, emoţii, efort, şi durere
‹ Febra, infecţii, şi şocul septic
‹ Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC)
‹ Embolia pulmonara
‹ Hipertiroidia
‹ Intoxicaţia etanolică şi sevrajul

Tratamentul TS asociate cu un substrat patologic

se adreseaz
adreseazăă bolii de bază
bază
(infecţia, h
(infecţia, ipertiroidismul, ICC, sevrajul la alcool)
hipertiroidismul,
Aritmia sinusală
Aritmia sinusală respiratorie
* In conditii Normale, frecventa cardiacă
¾ Creşte uşor în inspir
¾ Scade cu expirul
Pauzele sinusale, oprirea sinusală,
şi bătăile de scăpare
 Pauzele sinusale, oprirea
sinusala, si bataile de scapare
‹ Impulsul sinusal nu depolarizează atriile
pentru una sau mai multe bătăi
‹O bătaie absentă (fără undă P sau complex
QRS) la diferite intervale.
Pauză sinusală la un pacient cu boala nodului sinusal (SSS)

Pauza sinusala
= 2.4 sec=
Bradicardie sinusală 2400 msec
Aritmiile supraventriculare

¾ Extrasistolele atriale şi extrasistolele

joncţionale (atrioventriculare)

¾ Tahicardii supraventriculare paroxistice

¾ Ritmuri joncţionale atrioventriculare

Extrasistolele atriale şi
joncţionale (nodale)
Extrasistolele atriale
Pacemaker-ul atrial are localizare ectopică dar
ventriculii sunt depolarizaţi normal
Extrasistolele atriale

Caracteristici:
‹ QRSEA de obicei, identic sau foarte apropiat de
complexul QRS al bătăii precedente
‹ Complexul QRS precedat de unda P vizibilă
‹ Forma P uşor diferită
‹ Unda P poate fi “ascunsă” în unda T
‹ Intervalul PR diferit de PR sinusal normal (PRex
poate fi mai lung sau mai scurt)
Extrasistolele atriale

P ritm sinusal normal

P
Conducere ventriculara aberantă

QRS este mai larg decât normalul, cu aspect de:

‹ BRD (Bloc de ramură dreaptă)
‹ BRS (Bloc de ramură stângă ) -mai rar

QRS cu aspect BRD

PI
Extrasistolele atriale blocate

P- QRS P- QRS P- QRS

P I- fara qrs

Unda P blocată: nu mai este urmată de complex

QRS (NAV este în perioadă refractară)
Tahicardiile paroxistice
supraventriculare
 Tahicardiile paroxistice
supraventriculare
Definiţie
Succesiunea a trei sau mai multe extrasistole
SV constituie o tahicardie paroxistică
supraventriculară (TPSV)
Clasificare TPSV
- nesusţinută ( ≥ 3 bătăi, până la 30 sec)
- susţinută ( ≥ 30 sec - poate dura minute,
ore sau mai mult)
Tahicardia atrială
Definiţie: 3 sau mai multe extrasistole atriale
Caracteristici:
‹ Pacemaker ectopic (nonsinusal)
‹ Frecvenţa: 200 bpm (100-250 bătăi/min)
‹ Poate fi si paroxistica
• presincopă
Clinic: Poate determina • sincopă
• hipotensiune

Răspunde la: • manevrele vagale

• antiaritmice
Tahicardia nodală AV reintrantă (TAVNR)

‹ Reintrare: descrie situaţia în care impulsul cardiac

are traiectorie circulară
‹ Ritm supraventricular foarte rapid şi regulat, cu
frecvenţa între 140-250 bătăi/min
‹ Apare pe cord sănătos sau patologic
‹ Episoadele de TAVNR sunt iniţiate de o extrasistolă
atrială, de obicei ascunsă în complexul QRS
‹ unda P poate să apară imediat înainte sau după QRS
‹ Unda P negativă în D II
TAVNR
• se poate opri spontan
sau
• necesita tratament
Tratamentul iniţial:

• ↑ creşterea tonusului vagal

• manevre Valsalva
• masajul sinusului carotidian
Ritmuri joncţionale (AV)
 Ritmurile AV jonctionale

‹ Pacemaker-ul ectopic este localizat în atrii, în afara

nodului sinoatrial

‹ pacemakerul = Joncţiunea AV
Ö atriile sunt stimulate retrograd, de jos în sus

‹ ECG:
- unda P pozitivă în aVR, negativă în D II
- complex QRS îngust (ventriculii sunt depolarizaţi
normal)
Ritmurile AV joncţionale
au următoarele pattern-uri pe ECG:

‹ P retrograd inainte de complexul QRS ( P pozitivă

în aVR , negativă în D II)
‹ P retrograd care urmează după complexul QRS
‹ P absent (ascunsă în QRS), astfel încât linia între
complexele QRS este izoelectrică
Flutterul atrial şi fibrilaţia atrială
 Flutterul atrial şi fibrilaţia atrială

Atrii stimulate de focare ectopice nu de NSA

‹ Flutter atrial:
Frecv. atrială este de 250 - 350 bătăi/min
‹ Fibrilaţia atrială:
Frecv. depolariz. atriale = 400-600 bătăi/min
Flutter-ul atrial
 Flutter-ul atrial
Frecvenţa depolarizării
‰ atriale este de 300/min
‰ ventriculare este de 150, 100, sau 75 bătăi/min
Flutter-ul atrial cu un răspuns ventricular de 2:1
→ frecventa = 150 bătăi/min
‹ Frecvenţa atrială în flutter-ul atrial poate fi < 250 bpm
(200-220) la pacienţi care iau medicamente care
încetinesc viteza de conducere atrială
Flutter atrial
Flutter atrial - ECG

‹ Undele de flutter ( F) iau locul undelor P si

au aspect “dinţi de fierăstrău“

‹ Frecvenţa ventriculară poate fi:

¾ constantă

¾ variabilă
Fibrilaţia atrială
Fibrilaţia atrială

‹ Frecvenţa depolarizărilor atriale, până la

600/min = foarte mare

‹ Unde foarte mici şi neregulate, în locul

undei p (nu există linie izoelectrică)

‹ Undele neregulate sunt denumite unde f

(de fibrilaţie)
‹ NAV e refractar la majoritatea
impulsurilor → doar o parte din
depolarizările atriale se transmit
‹ Răspunsul ventricular poate fi
110-180/min (interv. R-R variabile)
Fenomen Ashman
În concluzie,
FA are 2 caracteristici ECG:

‹ Unde f (undele de fibrilaţie):

sau
de multe ori in locul f se vede doar o linie
izoelectrică neregulată în locul undelor P

‹ Răspuns ventricular neregulat

Cauze de fibrilatie atriala

¾ Hipertensiunea arteriala

¾ Boala cardiacă:

¾ Modificări în tonusul
Cardiopatia vegetativ
hipertensivă
¾ Fibrilaţia atrialăischemică
Cardiopatia izolată (“lone AF“)
= FA fără boală
Valvulopatii cardiacă
(mitrale clinic evidentă
in special)
¾ Hipertiroidia
Boali cardiace congenitale
¾ Alcoolul ("holiday heart")
Sdr de preexcitaţie (Wolff-Parkinson-White)
¾ BPOC
Pericardite si miocardite
¾ Trombembolia pulmonara
Clasificarea FiA:
¾ Paroxistică
¾ Persistentă
¾ Permanenta (fosta cronica)
Consecinţe clinice: • Palpitaţii cu ritm
rapid şi neregulat
¾ Debit
cardiac scăzut
¾ Trombi atriali şi embolizare • Fatigabilitate

Aspecte clinice: • Dispnee

(Fenomene de IC)
‹ Asimptomatică
‹ Simptomatică • AVC
•Embolii periferice
Aritmiile ventriculare
Extrasistolele ventriculare
 Extrasistolele ventriculare
(EV)
Definiţie:
Depolarizare prematură cu originea în
ventriculul drept sau stâng

Mecanism de producere:
Focarul de automatism ectopic generează un impuls
care se transmite prin ventriculi în mod aberant →
apar complexe cu morfologie diferită faţă de ritmul de
bază, cu aspect de BRD/BRS
Caracteristici ECG
P absent
‹ Precocitatea (EV apare EV
înainte de următoarea bătaie
normală aşteptată) p p
p

‹ Aspect aberant (complex EV 0.16s

> 0,12 s sau mai mult) faţă de
ritmul de bază
‹ Faza terminală e în opoziţie
cu unda dominantă a
complexului QRS a EV
‹ Cuplet = 2 EV
consecutive
‹ Tahicardie ventriculară
= 3 sau mai multe EV
consecutive
Intervalul de cuplare
= intervalul dintre EV şi complexul QRS precedent normal

‹ Cuplare fixă → când sunt prezente mai multe

EV cu intervale de cuplare ~ egale
‹ Cuplare variabila Ö Parasistolie ventriculară
Interval de cuplare
=intervalul dintre 2 EV rămâne ~ct la diverse
frecvenţe
Interval de cuplarecardiace
Pauza postextrasistolică
‹ De obicei, pauza post EV este mai lungă decât pauza care
urmează unei EA

‹ Pauza compensatorie post EV:

Ö intervalul (dintre complexul QRS care precede EV şi
complexul QRS care urmează unei EV) = 2 X intervalul
RR al ritmului de bază
RR RR PC= 2 RR
Clasificare dupa morfologie:
1. EV monomorfe:
¾ aspect identic în fiecare derivaţie
¾ unifocale = focarul de automatism ectopic este acelaşi
¾ apar:
¾ pe cord normal

¾ Pe cord patologic
Clasificare dupa morfologie:
2. EV polimorfe:
¾ aspecte diferite în aceeaşi derivaţie
¾ multifocale = diferite focare de automatism ectopic
¾ apar de obicei pe cord patologic
Fenomenul R pe T:
¾ Se referă la EV care apar lângă vârful undei T a
complexului QRS precedent
¾ Poate genera TV
 Semnificaţie clinică EV
Ö una din cele mai frecvente aritmii

! Apar
- pe cord normal
- pe cord patologic Bătaie puternică
ª
O lovitură
Se asociaza cu simptomele
cardiopatiei de fond O rostogolire
Aspecte clinice EV: Un gol în piept
- Asimptomatice Pauza (“s-a oprit
- Simptomatice inima”): Bolnavul
percepe pauza post EV
Tahicardia ventriculară
 Tahicardia ventriculară

Definiţie:
Trei sau mai multe EV
Clasificarea TV în funcţie de:
Durată:
¾ Nesusţinute (> 3 EV consecutive şi < 30s)
¾ Susţinute (>30s sau mai mult, sau salve de EV
de durată mai scurtă şi asociate cu
sincopă / pre-sincopă)

¾ Morfologie:
Monomorfa
Polimorfa
¾ Cu sdr QT(U) lung: torsada vârfurilor
¾ Fără sdr QT(U) lung: TV polimorfa
Tahicardii paroxistice ventriculare
‹ Tablou clinic:
- Debut şi sfârşit brusc, durata episodului variabilă
- Palpitaţii ± dispnee, senzaţia de slăbiciune, ameţeli,
dureri precordiale, anxietate
- Toleranţă hemodinamică slabă: hipoTA, şoc,
sincopă, IVS→EPA
- ex obiectiv:
- - tahicardie regulată şi fixă
- - uşoară variabilitate a intensităţii Z1
- Dg pozitiv: ECG
 Flutterul şi fibrilaţia
ventriculară
‹ Tabloul clinic este de obicei al morţii subite
‹ simptomele depind de durata episodului
1. - Câteva secunde: ameţeli trecătoare
2. - 10-30 sec: pierderea cunoştinţei, căderea
bolnavului
3. - >30 sec: convulsii tonico-clonice, cianoză
intensă, sdr Adams-Stokes
4. - 2-3 min: deces
 Sindromul Adams-Stokes
‹ Este consecinţa unei bruşte anoxii cerebrale
secundară unei activităîţi ventriculare anarhice
Clinic:
Sincopă:
‹ 10-15′′: palid, globii oculari plafonează, rezoluţie
musculară completă, fără puls perceptibil,
auscultaţie: tahicardie
‹ >20′′: convulsii tonico-clonice, relaxare
sfincteriană, eventual apnee
Echivalenţe de sincopă
‹ Fals vertij, paloare, înclinarea capului prin
relaxare tonică
Aritmiile din intoxicaţia digitalică
Bradicardii
‹ Bradicardia sinusală, blocul sinoatrial
‹ Ritm joncţional (nodal) de scăpare
‹ Bloc AV, incluzând următoaterele:
Bloc AV Mobitz tip I (Wenckebach)
BAV complet
Tahicardii
‹ Rimt accelerat joncţional
‹ Tahicardia atrială cu bloc
‹ Ectopia ventriculară
Bătăile premature ventriculare
Tahicardia ventriculară monomofă
Tahicardia bidirecţională
Fibrilaţia ventriculară
Tulburari de conducere
 Clasificarea blocurilor AV
BAV ECG

Grad I PR alungit uniform

Grad II Unda P condusă intermitent

Mobitz tip I (Wenckebach) PR alungit progresiv

Mobitz II P blocată fără ↑ PR

Fără conducere AV a
Grad III
impulsurilor atriale
Bloc atrioventricular grad I
BAV grad I
Intervalul PR prelungit

Intervalul PR > 0.2 sec

şi constant de la
bătaie la bătaie
Condiţii clinice asociate cu PR↑:
¾ Variantă normală, în timpul bradicardiei sinusale, în
special în timpul somnului sau în repaus
¾ Reumatismul articular acut
¾ Cardiopatia ischemica ( tranzitoriu în IMA inferior)
¾ Medicamente: digoxin, Med.cu efect vagal pe joncţiunea AV
Majoritatea factorilor care produc PR alungit pot
determina de asemenea BAV de grad II sau III

BAV I (PR alungit) nu produce simptome şi

nu modifică semnificativ funcţia cardiacă
Bloc atrioventricular grad II
 BAV grad II

Clasificare:
1. Mobitz tip I (perioade Luciani-Wenckebach)

2. Mobitz tip II

3. Bloc de “grad înalt“ sau avansat

BAV MOBITZ TIP I (WENCKEBACH)

ECG:
‹ alungirea progresivă a intervalului PR de la
o bătaie la alta până când un impuls nu mai
este condus
‹ Unda P blocată nu mai este urmată de
complex QRS (joncţiunea AV a eşuat în conducerea
impulsului de la atrii la ventricule)
Bloc AV grad II Mobitz Tip I
P necondus
 BAV grad II MOBITZ TIP II
ECG:
Blocarea intermitentă a impulsului fără
prelungirea prealabilă a conducerii
BAV grad II MOBITZ TIP II

‹ Este semn de boală severă a ţesutului de

conducere, care implică regiuni inferioare
nodului AV (i.e., sistemul His-Purkinje)

‹ Adesea se transformă în bloc complet (total)

Ö Indicaţie de pacemaker
 BAV grad II avansat
Definiţie:
blocajul a 2 sau mai multor unde P consecutive
‹ De exemplu, ritm sinusal şi:
‹ bloc 3:1 = fiecare a treia undă P este condusă;

‹ bloc 4:1 = fiecare a patra undă P este condusă

P P P P
Bloc atrioventricular grad III
(complet)
BAV grad III (Complet)
¾ Nici un impuls nu mai este transmis de la Atr. la Ventr.
¾ Atriile şi ventriculii funcţionează independent, fiecare în
ritm propriu
¾ În general, atriile continuă să fie stimulate de NSA
¾ Ventriculii sunt stimulaţi de un pacemaker de scăpare,
localizat sub joncţiunea AV blocată
¾ Frecvenţa ventr. de repaus din BAV complet poate fi:
< 30 bătăi/min sau
= 50-60 bătăi/min
¾ Frecvenţa atrială este mai mare decât cea ventriculară
ECG
Disociatia AV intre un ritm sinusal şi unul Ventr.lent
¾ P prezente
¾ P Fara legatura cu QRS care le urmeaza (neconduse)
¾ QRS prezente, cu frecvenţă ventriculară lentă (de obicei fixă)
¾ Frecvenţa atrială mai rapidă decât frecvenţa ventriculară

Între undele P şi complexele QRS nu există nici o

relaţie, intervalele PR sunt complet variabile pentru
că atriile şi ventriculii sunt deconectaţi electric
Clasificare BAV complet:
¾ Persistent (Cronic)
¾ Tranzitor

¾ cu complex QRS îngust ( < 0,11 sec)

¾ cu complex QRS larg ( ≥ 0,12 sec)

Morfologia QRS depinde de localizarea blocului la

nivelul joncţiunii AV (superior/inferior de bifurcaţia
fasciculului His)

‹ Ca o regulă generală:
‹ BAV complet cu QRS largi este mai puţin stabil

‹ BAV complet cu QRS inguste este mai stabil

pentru că pacemaker-ul ventricular de scăpare este
mai lent şi mai puţin viabil
Aspecte clinice
BAV complet Aritmie cu risc vital
= dacă frecvenţa ventriculară devine prea rară,
debitul cardiac scade → sincopa
Î Sindromul Stokes-Adams

Sincopă = Consecinţa unei

anoxii cerebrale bruşte,
secundară opririi circulatorii
prin asistolă
ETIOLOGIA BAV
¾ Modificări degenerative cronice (batrani)

¾ Intoxicaţia digitalică

¾ Chirurgia cardiacă

¾ Endocardita infecţioasă

¾ Complicaţia IMA
Etiologie - cont
Complicaţia IMA
- IMA inferior Ö Tranzitoriu
* Ocluzia a. coronare drepte → IM inf + ischemia
temporară a NAV→ BAV complet
* necesită pacemaker temporar doar dacă pacientul
este instabil hemodinamic

- IMA anterior Ö ritm idioventricular de scăpare

lent şi instabil → pacemaker temporar (apoi
permanent