1

INTRODUCERE
Anemia este una dintre afeciunile ntlnite frecvent n practica medical . Dei este
greu de dat o cifr statistic ,multe forme de anemii fiind ascunse ndrtul bolii
care le-a
provocat, totui se apreciaz c aproape 1/5 din bolnavii internai n seciile
medicale din
spitale prezint o anemie de grad variabil. Istoricul anemiei ne poart pan in
Antichitate.
n scrierile lui Hippocrat se gsete expresia anemie pentru a defini starea
persoanelor
plpnde i fr snge iar preoii-medici egipteni cunoteau boala cu multe secole
naintea
erei noastre, aa cum o dovedesc scrierile pe papirus. i in scrierile greceti vechi
se fac
meniuni care atest cunoaterea bolii. Membrii unui vechi trib din Asia Mic
chalibii
erau nvai s consume produse care conin fier, ceea ce arat c n mod empiric
i
ddeau seama care alimente aduc fier n organism. Lipsa de snge, urmare a unor
pierderi
cronice de snge, a infeciilor, era cunoscut de Ambroise Pare (medic francez din
perioada Renaterii), care folosea alimente ispititoare, gustoase pentru a-i fortifica
bolnavii. n cartea lui Varandel (profesor la Facultatea din Montpellir-1620) se
gsete
termenul de chloroz , aplicat anemiei adolescentelor. Archygene o denumea
frigurile
8
albe , iar Lange , boala fecioarelor.
Descoperirea microscopului a atras dup sine i punerea n eviden a globulului
rou (1673), ceea ce a constituit un pas important in cunoaterea anemiilor. Alt pas
nainte
n studiul anemiilor a fost recunoterea prezenei fierului n snge. Noi i valoroase
cunotine asupra diferitelor forme de anemii aduc marii clinicieni din secolul al-
XIX-lea.
Astfel, S.P. Botkin, fondatorul colii medicale ruse, referindu-se la cauzele
anemiilor, a
atras atenia c la baza unor forme de anemie stau modificari ale altor organe.
Medicul englez Th. Addison si, puin mai trziu, medicul din Zurich , Biermer, au
2

descris una dintre cele mai importante forme de anemii: anemia pernicioas. Un
progres
tehnic l-a constituit descoperirea unei metode de coloraie a frotiurilor de snge,
care
oferea mai multe detalii aupra celulelor sanguine. Ulterior, cunotinele asupra
mecanismului de producere a anemiilor au progresat mulumit ajutorului
laboratorului ct
i utilizrii acelei deosebit de importante metode de studiu a mduvei osoase cu
ajutorul
punciei sternale introduse de medicul rus Arinkin-1924.
Chimia modern (prin folosirea unor tehnici de finee) ca i utilizarea izotopilor
radioactivi au mpins cumotinele medicale asupra anumitor forme de anemii pn
la
tulburri ale fermenilor globului rou sau ale structurii chimice ale hemoglobinei.
Prin
aceasta, au putut fi explicate multe aspecte obscure n trecut asupra anumitor forme
de
anemii pn la tulburri ale fermenilor globulului rou sau ale structurii chimice
ale
hemoglobinei. Prin aceasta, au putut fi explicate multe aspecte obscure n trecut ale
anemiilor prin lips de fier.
Cunoaterea tot mai bun a mecanismului de producere a anemiilor a stimulat o
serie de cercetri deosebit de importante privind tratamentul acestora, ceea ce a
permis, in
secolul nostru, descoperirea extractelor de ficat si, mai recent, a vitaminei B12 si a
acidului
folic, foarte utile n combaterea anumitor forme de anemii.













3

CAPITOLUL 1
ANEMIILE ASPECTE GENERALE
1.1SIMPTOMATOLOGIE
Anemiile sunt boli ale sistemului eritrocitar care constau in scaderea masei
eritrocitare cu minimum 10%,scaderea cantitatii de hemoglobina ,a hematocritului,
sau uneori consta numai in scaderea hemoglobinei. Prin frecventa lor mare si prin
diversitatea formelor etiopatogenice anemiile ridica probleme de diagnostic.
Orientarea corecta este prin recunoasterea semnelor generale de sindrom anemic si
de recunoasterea anumitelor simptome caracteristice pentru anumite grupe sau
chiar anumite tipuri de anemii. Anemia constituie o manifestare a unei afectiunii
ascunse; ea nu este o boala propriu-zisa. De aceea, afirmarea diagnosticului
de "anemie secundara" este un pleonasm. Simptomele prezente la un pacient
anemic se datoreaza atat bolii de baza cat si anemiei insasi. Simptomele datorate
anemiei sunt in functie de valorile hemoglobinei, de modul de instalare a anemiei,
de varsta pacientului si de rezervele cardiovasculare. Astfel cand anemia se
instaleaza progresiv la copii si la adultii tineri, simptomatologia este moderata, atat
timp cat hemoglobina se mentine deasupra valorii de 7-8g/dl. Daca anemia se
instaleaza rapid, manifestarile clinice sunt importante chiar la valori mai mari ale
hemoglobinei. Pacientii in
varsta dezvolta mai rapid simptome cardiace si de hipoxie cerebrala datorita
afectarii aterosclerotice a sistemului vascular.
Anemia debuteaza cu cateva semne de suferinta subiective care se
completeaza cu cateva simptome cu caracter general:
1) Paloarea tegumentelor si conjunctivelor;
2) Oboseala fizica si intelectuala, nervozitate, somnolenta, ca efect
general asupra metabolismului si al sistemului nervos, prin deficitul de oxigenare in
tesuturi ;
3) Semne cardiovasculare si cardio respiratorii prin efortul de adaptare si
compensare cu intensitate gradata dupa gravitatea anemiei si modalitatii de
evolutie.
In cazul anemiilor severe acute predomina ametelile, tulburarile de vedere,
dispnee, paloarea intensa, tahicardia, hipotensiunea arteriala, scaderea tensiunii de
oxigen arterial care este brusc resimtita de tesuturi si apoi de intregul organism si,
uneori, lipotimie si colaps.
4

In anemia cu debut lent si cu scaderea treptata a hemoglobinei pe primul loc
se situeaza paloarea pielii si a mucoaselor, vizibila mai ales la palme, buze, unghii,
si mucoasa bucala, tulburari nervoase, astenie, tulburari de memorie, ameteli,
cefalee, tendinta de lipotimie, semnele cardiovasculare (palpitatii, dureri
precordiale, dispnee), tulburari digestive (anorexie, flatulenta sau constipatie),
amenoree si tulburari menstruale la femeie. Semnele sunt completate de un examen
clinic complet (pulmonar, cord, ficat, splina, ganglioni).
Pentru clinician este izbitor tabloul de anemie cu semnele generale grave
dupa pierderi de masa sangvina prin hemoliza sau sangerari acute, fata de tabloul
de anemie cronica instalata lent ca cea din boala Biermer care este compatibila cu
un mod de viata satisfacator la scaderi mari de hemoglobina.
Tulburarile cardiovasculare formeaza in anemii un sindrom special, care
incepe cu tahicardie, ameteli si simptome de lipotimie, pana la merele soc
hemoragic sau hemolitic, care se
instaleaza brusc prin pierderile acute de masa eritrocitara, simptomele sunt date de
hipovolemie si hemodilutie in hemoragii si de incarcare cu produse de hemodializa
in sindroamele hemolitice. Deficitul de oxigen produce insa in toate formele,
tulburari cardiovasculare cu caracter functional determinate de intensitatea scaderii
de hemoglobina.
Tulburarile functionale sunt rezultatul combinarii produselor reactive
compensatorii si diminuarii altor parametrii functionali. In formele cronice la aceste
dereglari functionale se asociaza treptat tulburari prin leziuni degenerative
miocardice si in alte parenchimuri dupa tipul anemiei.
Pe langa simptomele generale comune, cu diferente dupa intensitatea
anemiei ,dupa debutul brutal sau lent, exista simptome speciale dupa tipul
etiopatogenic de anemie. Caracteristica grupelor speciale este cauzata de
mecanismele etiopatogenice care le determina si de asocierea anumitor simptome si
complicatii speciale care le insotesc.
In anemiile hipocrome, in general secundare hiposidermice se
recunosc simptomele legate de boala primara, ca hemoragiile cronice, infectiile
cronice, boli neoplazice sau stari fiziologice
5

speciale care necesita aport crescut de fier. La acestea se adauga semnele tisulare
ale carentei de fier, tulburari degenerative in forme, precum si o paloare speciala
avand ca tip anemia cloratica la tineri sau la femei la varsta menopauzei .
Unele simptome sunt caracteristice anemiei: paloare cu tenta alba a
tegumentelor, a mucoasei, tulburari cardiorespiratorii (palpitatii, tahicardie,
dispnee), tulburari psihice (astenie, insomnie, tendinte la lipotimie).
Alte simptome se datoreaza scaderii fierului fermentilor oxidanti. Din
aceasta cauza apar tulburari trofice eipteliale: uscaciunea si friabilitatea pielii,
aparitia pe suprafata unghiilor a unor regade ale comisurii bucale, glosita cu atrofie
papilara a
limbii (arsuri in gura), modificari ale mucoasei esofagiene cu
arsuri, leziuni de gastrita (flatulenta, dureri difuze abdominale).
La pacientii cu anemie feripriva severa modificarile unghiilor sunt
caracteristice: unghii friabile, plate, fara luciu pana la aspectul de unghii in forma
de "lingurita" cu concavitate in sus.
In grupul de anemii megaloblastice in formele primitive de boala Biermer
prin carenta de vitamina B12,paloarea este modificata de nuanta galbena cu tenta
subicterica, prin impregnarea cu pigment biliar, urmare a hemolizei cronice
moderate, care se produce in aceste boli. Tegumentele sunt aspre, uscate. Parul si
unghiile sunt friabile.
Simptomele de hemoliza cronica care insotesc anemiile hemolitice cronice
endo- sau exoeritrocitare sunt diferite de simptomele de hemoliza din anemiile
megaloblastice de tip Biermer, la care se asociaza simptomele de atrofie digestiva,
cu limba depapilata si achilie gastrica, precum si simptomele nervoase prin leziuni
in cordoanele post laterale.
Simptomatologia anemiilor hemolitice este nespecifica si poate include:
astenie fizica si psihica, dispnee, palpitatii, dureri precordiale.
Simptomele variaza in functie de varsta si de severitatea anemiei.
La examenul fizic se constata urmatoarele semne: paloare, icter
sclerotegumentar moderat, ulcere maleolare, deformatii osoase, splenomegalie- in
majoritatea cazurilor. Deformatiile osoase sunt caracteristice pentru anemiile
6

hemolitice congenitale severe si apar ca urmare a expansiunii tesutului eritropoietic
in medulara oaselor frontale, parietale si maxilare.
Foarte rar se constata fracturi patologice. Anomaliile osoase se pot exprima
radiologic dand aspecte caracteristice: calota "paroasa" sau in formele severe -
craniu "in turn".
La pacientii cu anemie hemolitica ( in special in formele congenitale) s-a
constatat o frecventa crescuta a litiazei biliare, care, pe langa simptomatologia
cunoscuta poate accentua icterul.
Grupul de anemii hemolitice are cateva simptome clinice comune,
determinate de tulburari prin produsii de hemoliza. In hemolizele acute, pe langa
sindromul anemic aparut brusc uneori cu stare de soc se instaleaza hemoglobinuria
si hemosideruria. In hemolizele cronice anemia moderata si uneori absenta este
insotita de un sindrom icteric cu hepatosplenomegalie, cu scaune hipercolorate si
cu urine colorate in brun prin eliminare de urobilina. Daca anemiile nu sunt
accentuate, starea generala ramane buna, uneori apar insa simptome de tromboze in
venele periferice sau tromboze centrale viscerale. Anemiile hemolitice prin
enzimopatii sunt rare ca boala clioica, producandu-se mai ales dupa actiunea unor
factori chimici cu actiune de oxidare a hemoglobinei, cum sunt unele droguri.
Anemiile hemolitice imunologice nu au caractere clinice speciale, natura lor
urmand a fi precizata prin determinarea
factorilor imunologici specifici ce pot sa produca fie o hemoliza acuta fie mai ales
cronica
Investigatiile biologice speciale constituie etapa obligatorie pentru
diagnosticul etiopatogenic al unor forme de anemii. Ele se fac cu metode complexe
prin cooperarea clinicianului cu morfologul, biochimistul si imunologul. In fiecare
grup predomina un anumit tip de investigatii speciale.
Evolutia anemiilor hemolitice cronice se poate complica cu episoade de
aplazie pura a seriei eritrocitare, care dureaza in mod obisnuit sapte zile.
In multe anemii investigatiile morfologice periferice si centrale sunt
suficiente pentru diagnostic. Acesta este cazul anemiilor aplastice, la care se
completeaza cu biopsia maduvei osoase.
7

In maduva osoasa dispar eritroblastii, numarul absolut de reticulocite se
reduce foarte mult, iar hemoglobina scade rapid. Aceste crize sunt declansate de
infectii cu germeni gram -negativi.
Aspectul clinic este atat de sever incat la prima examinare clinica,
diagnosticul poate fi de leucemie acuta.
Unele investigatii generale orientate de anamneza urmaresc sa precizeze
natura etiologica a aplaziei medulare: toxica, infectioasa, canceroasa. Turnover-ul
de fier este o investigatie pretioasa care precizeaza incapacitatea maduvei de a
folosi fier si depozitarea acestuia in alte organe.
Esalonarea si efectuarea acestor investigatii sunt in general de resortul
laboratoarelor curente de hematologie, care pot sa precizeze un diagnostic corect
pentru o mare grupa de anemii, inclusiv in anemiile hemolitice autoimune si prin
metode indirecte, chiar de anemii hemolitice prin hemoglobinopatii si enzinopatii.
Folosirea de investigatii speciale, cu determinarea duratei de viata, turnover-ul de
fier, caracterizarea electroforetica a unei anumite hemoglobine patologice, carenta
anumitor enzime eritrocitare, ca si circulatia de vitamina B12 si acid folic sunt
resortul laboratoarelor de inalta specialitate. Se recomanda folosirea tuturor
esaloanelor de investigatii pentru precizarea unui diagnostic corect in cazuri
incerte, inainte de a incepe un tratament cu actiune terapeutica specifica. Terapia
nejustificata cu vitamina B12 si cu acid folic, ca si terapia cu cortizonice sau
imunosupresive, in anemiile banuite ca autoimune, pot sa denatureze si mai mult
diagnosticul.Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte
important de precizat debutul afeciunii :
acut :
- in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemez,
melen, in cazul unui ulcer sangerand)
- in bolile hematologice maligne sindromul hemoragipar ( ce se poate
manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau
hematemez, melen), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual:
menometroragii
35
- in crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie,
febr)
cronic:
- la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen
- la bolnavii care inger cronic medicamente : amidopirin, acid
8

acetilsalicilic, fenacetin, antipirin, chinin, chinidin, sulfamide,
droguri ce pot cauza sangerari sau hemoliz chiar in doze mici.
Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid,
fenilbutazon, oxifenilbutazon. De asemenea, pot apare hemoragii
digestive superioare dup aintiinflamatorii (steroidiene sau
nesteroidiene)
- dieta carenial (la vegetarieni- carena de acid folic)
- la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt
raspandite talasemiile si alte hemoglobinopatii.
- la bolnavi cu o boala preexistent- nefropatie cronic, afeciuni
hepatice, infecii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sa stabileasc pe de o parte semnele
si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de alt parte
manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei :
in cavitatea bucal- purpura in hemopatii
- glosit inflamatorie sau atrofic in anemia
Biermer
36
- atrofie papilar sau disfagie inalt in sindrom
Plummer- Vinson din anemia hiposideremic
pe tegumente- icter discret in anemia hemolitic
- purpura, echimoze in hemopatia acuta si cronica,
- piele uscata in mixedem
fanerele- pr friabil, koilonikie in anemia feripriv
organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fr hipersplenism,
adenopatii superficiale in hemoragii primitive
aparatul digestiv- hepatomegalie in ciroz, cancer, hemopatii,
neoplasm rectal, hemoroizi, proctit hemoragic, decelabile prin tuseu
rectal.
- masa abdominal palpabia in boala Hodgkin,
leucoze cronice.
aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate
femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor
De asemenea, este necesar un bilan general care poate aduce date utile.
Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor paraclinice.
Se pot grupa in examene de orientare i in examene de specialitate.
Hemoleucograma
Numarul de eritrocite-valori normale
- barbai : 4,5-5,7 milioane/mmc
- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc
9

Hemoglobina (Hb)- valori normale
- barbai : 13,5-18 g%
- femei : 12-16 g%
Hematocrit (Ht)- valori normale
- barbai : 50-52%
- femei : 37-47%
Indici eritrocitari
VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite 10
-valori normale=80-953
-sub 803 vorbim de microcitoz
-peste 953 vorbim de macrocitoz
CHEM (concentratia de hemoglobin eritrocitar medie)=(Hb/Ht)100
38
-valori normale=32-34%
-sub 32% vorbim despre hipocromie
HEM (hemoglobina eritrocitar medie)=(Hb/nr. Eritrocite)10
-valori normale=27-31pg
IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite3)
-valori normale=0,9-1,1
Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena unui sindrom
anemic in funcie de hemoglobin i s clasificam anemia in :
-anemie microcitar hipocrom
-anemie macrocitar
-anemie normocitar si normocrom
Hemograma aduce argumente etiologice i in functie de variaiile
leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discret si trombocitoza
asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sangerare
cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficiena medular calitativ sau
cantitativ ; celule anormale (blati) in leucoze acute.
Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.)
- cand reticulocitele cresc peste valoarea normal inseamna ca este o
anemie regenerativ
39
- cand reticulocitele sunt normale sau sczute inseamn ca este o anemie
aregenerativ.
Fierul seric (sideremia)--VN=80-120%- determinarea sa se asociaz cu
dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fierVN=300-400%
si cu determinarea celorlali parametrii :
- capacitatea totala de saturaie a siderofilinei (CTSS) : 300-400%
- coeficient de saturaie a siderofilinei care const in raportul dintre
10

sideremie si CTSS (normal=30-35%)
- indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal
(normal=15-65%)
Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :
hiposideremie franc cu sideremie sub 60 % si CTSS normal sau
crescut, ceea ce reprezint consecinta unei sangerari cronice sau a
unui aport insuficient cronic de fier
hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 % i coeficient saturaie a
siderofilinei normal - reprezint de obicei sindroame inflamatorii de
etiologii diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). In
aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.
Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei
crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare,
anemiile aplastice.
40
Este important de subliniat importana variatiilor sideremiei in comparatie
cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa
de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica
circuitului fierului
In anemia feripriva intalnim :
-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:
microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani,
<80m3 peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente.
scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM<
27pg, CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.
scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite,
hematii in semn de tras la tinta);
reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;
usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.
-- maduva osoas se caracterizeaz prin hiperplazie moderat,
predominant eritroblastic, cu apariia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur
neregulat, zdrenuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate,
fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare,
sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este
testul diagnostic cel mai fidel.
-- Fe seric< 50mg/100ml;
41
-- CTF peste 500mg/100ml;
-- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN 20-45%).
-- Feritina seric oglinda fidel a rezervei de Fe scade sub 10ng/ml (VN
11

30-142 ng/ml).
-- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza,
malabsorbtia vit. A.
-- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.
-- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover
accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

Clasificarea anemiilor se realizeaz pe baza :
1)volumului crepuscular mediu :
-microcitare
-normocitare
-macrocitare
2) concentraiei corpusculare medii de hemoglobin:
-hipocrome
-normocrome
-hipercrome
3)factori etiologici:
-scderea excesiv a volumului sanguin n hemoragii acute sau cronice
-distrugerea excesiv de globule roii n bolile hemolitice i n hipersplenism
-diminuarea a eritropoiezei din cauza afectrii sintezei de nucleoproteine
-a deficitului de fier din alimentaie
-a inhibrii mduvei hematogene
-a involuei mduvei hematogene
Clasificarea morfologic
1. Anemii macrocitare:
-megaloblastice: deficit de acid folic, deficit de vitamina B12
-nemegaloblastice: afeciuni hepatice, hipotirodiene
2. Anemii normocitare:
-hemolitice
-posthemoragice acute
-aplastice
3. Anemii microcitare
-feripriva
-talasemie
-pirodoxin-r
DIAGNOSTIC POZITIV
Circumstante de diagnostic
Practic, circumstanele de diagnostic ale unei anemii sunt
urmatoarele:
Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic
12

clinic. Scderea capacitaii sangelui de a transporta oxigen determin :
tulburri in nutriia si funcia celulelor :
- modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor
- glosit
29
- astenie, cefalee, vertij
semne si simptome date de mecanismele compensatorii :
- tahicardie
- viteza de circulatie crescut (suflu sistolic functional)
- flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a extremitailor
- polipnee
Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburari clinice
ineltoare, cum ar fi:
Insuficiena cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la
membrele inferioare, in care numai miocardul este raspunzator de acest
tablou clinic, dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat
partial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.
Angor pectoris- anemia accentueaz modificarile clinice si EKG care
sunt datorate unei insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de
oxigen sczut)
Stare subfebril- indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al
curbei termice, probabil prin anoxie centrala.
Scurta pierdere de cunostint- mai ales la anemii importante sau la
bolnavi varstnici cu insuficiena circulatorie cerebral preexistent anemiei.
30
Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se
descoper anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos, la
care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bun tolerant
a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afeciune general : poliartrita
reumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia traduce
gravitatea bolii, ca i febra sau scderea ponderal
confirmarea diagnosticului de anemie: Hb sczut, } Ht sczut, nr.
hematii sczut
47
caracterizarea morfologic: hipocrom, microcitar;
dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut,
CTF , indice de saturare a transferinei scazut, feritina serica scazut,
reactia Perls medulara negativa.
proba terapeutica cu preparate de Fe criza reticulocitara la 5-7 zile,
normalizarea parametrilor eritrocitari.
13

CAPITOLUL 3
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL ANEMIILOR
Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:
alimentaia corect si tratamentul anemiei feriprive a gravidei;
ligatura tardiv a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de
Fe);
alimentaia corect a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in
primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati
artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de
proteine animale si implicit de Fe;
suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l.
praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o
doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru
anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutrii, sugari alimentai
artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecii repetate); se
evit administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei
suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanarii unei
anemii hemolitice prin picnocitoz.
Tratamentul profilactic se adreseaz in special:
gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de dou ori
pe zi
donatorilor de sange -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la
femei pentru fiecare 250 ml sange donat.
Tratamentul curativ
Mijloace terapeutice: masuri dietetice, medicamentoase, terapie
transfuzionala.
Obiective:
corecia anemiei;
reconstituirea rezervelor de Fe;
inlturarea cauzei sideropeniei.
51
Principii:
- feroterapia este indispensabil (singura eficient), calea de elecie
fiziologic fiind cea oral; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg
corp/zi; inand cont de tolerana defectuoas a preparatelor de Fe
administrate per os, cantitatea maxim pe doza se limiteaza la 50-100 mg
Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni
(min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice,
pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).
- tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii
14

(corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea
cauzelor de sangerare prelungita.
- transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 4-
5g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta.
Tratamentul dietetic al anemiei feriprive
- alimentatie naturala (dei cu continut sczut de Fe, rata de absorbie a
Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.).
- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu
efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.
- cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu
preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.
52
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori
mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si
legume fortifiate cu Fe;
- evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant
asupra absorbtiei Fe.
Tratament medicamentos
Preparate cu fier pentru administrare oral
In tabelul de mai jos este prezentata lista preparatelor standard cu
fier, sub forma de tablete sau siropuri. Cu toate ca diferitele preparate
conin cantitai diferite de fier sub forma feroasa, toate se absorb cu
uurina i sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei
prin deficit de fier.
















15

CONCLUZII
Dac aruncm o privire retrospectiv n problema anemiilor i comparm situaia
boliloer
de snge cu aceea din urm cu 4-5 decenii, s-ar puta tragea urmatoarele concluzii:
n primul rnd i aici ca i n alte domenii ale patologiei s-au produs modificri n
ceea ce privete frecvena diferitelor forme de anemii. Problemele actuale ale
bolilor de
snge s au schimbat: unele boli vechi sunt pe cale de dispariie, altele noi apar.
Dac
frecvena anemiei pernicioase este mai redus, n schimb anemiile hemolitice,
anemiile
prin radiaii ionizate(un aspect al folosirii nelimitate a energiei nucleare), anemiile
medicamentoase(expresie a abuzului de medicamente), anemiile canceroase i
anemiile la
btrni(n raport cu frecvena actual a cancerului i creterea duratei medii de
via a
omului), par a fi n cretere.
n al doilea rnd, nu se poate contesta progresul nregistrat n ultimele decenii, att
n diagnosticul, ct i n tratamentul anemiilor. Aceste progrese substaniale au
fcut, pe de
o parte, ca anemiile s fie mai bine cunoscute, iar pe de alt parte, ca starea multor
anemici, anterior condamnai prin neputina terapiei, s fie azi mult ameliorat. Cu
toate
aceste progrese, trebuie s recunoatem c mai exist nc aspecte necunoscute sau
nc
confuze, care-i ateapt o soluie definitiv n viitor. Dac diagnosticul
sindromului
anemic este relativ uor de stabilit, diagnosticul etiologic poate fi uneori ceva mai
greu de
stabilit. Din fericire, n majoritatea cazurilor se are de a face cu forme uoare
de anemie feripriv, de natur carenial, al crui diagnostic poate fi destul de uor
de
confirmat i care pot di relativ uor de tratat cu ajutorul unor preparate de fier per
os.
ns n cazul unor anemii hemolitice, al unor anemii megaloblastice i chiar al unor
anemii din bolile cronice, este necesar colaborarea cu specialistul pentru stabilirea
diagnosticului etiologic al anemiei, pentru elaborarea planului terapeutic i pentru
supravegherea tratamentului respectiv
16

Totui, concluzia general care se desprinde este optimist i sunt sperane ferme
c
energia omeneasc, pus n slujba binelui i a omului, va aduce noi i noi succese
n
domeniu al patologiei.
49
50
Bibliografie
1. Anemiile, Conf. Dr. Constantin Negoi , Editura Medical, Bucureti,1963 .
2. Medicin de familie, Adrian Restian, Editura Medical .
3. Dicionar de medicin Oxford, Traducere: Gheorghe Vasilescu, Editura ALL,
Timioara, 2005 .
4. MEMO MED Memorator de medicamente Ghid farmacoterapic, Ediia 12,
Editura
Minesan, Bucureti, 2006 .
5. Internet.
51