Curs 1 Neurologie infantil

-elemente specifice creierului de copil:

-imaturitatea creierului de copil cu particulariti de reacie
-tehnici de investigaie special
-boli neurologice specifice copilului
-debut n copilrie al unor boli neurologice ale adultului
-plasticitatea creierului care permite refacerea celulei nervoase lezate foarte aproape de starea unei celule
normale (se produce o readaptare la o anumit leziune neurologic prin preluarea funciei respectivei zone de
ctre zonele nvecinate)
-frecvena bolilor neurologice la copil->25% din paturile ocupate de copii
-particularitile examenului neurologic la copil:
copilul prezint o dezvoltare incomplet a sistemului nervos,cu o maturizare treptat,foarte rapid,care
duce la performane tot mai specializate din punct de vedere motor i psihic
semiologia este srac comparativ cu cea a adultului,nu realizeaz sdr.neurologice
leziunile creierului imatur duc la o simptomatologie diferit fa de afectarea aceleiai zone la adult
lezarea zonelor imature (nefuncionale sau incomplet funcionale) nu se vor manifesta prin simptome
specifice zonei dect n momentul n care zona respectiv ar trebui s fie maturizat
-ex.controlul sfincterian normal la 1.5 ani
disfuncia nocturn apare la 3-6 ani la biei i la 5 ani la fete
lipsa de colaborare cu pacientul
-obiectivele examenului neurologic:
precizarea gradului de maturizare a sistemului nervos
depistarea simptomelor i ncadrarea lor n sdr.+ diagnostic topografic + diagnostic etiologic +
diagnostic de boal
-stabilirea gradului de maturizare a sistemului nervos:
1. aprecierea performanelor motorii
-2 luni->cap n poziie axial
-3 luni->sprijin pe coate,burt
-5 luni->poziie eznd cu sprijin
-6 luni->poziie eznd fr sprijin,instabil
-8 luni->poziie eznd foarte stabil
-9 luni->se aga de obiectele din jur i se ridic
-10 luni->merge inut de ambele mini
-11 luni->merge inut de 1 mn
-12 luni->merge singur
2. aprecierea dezvoltrii senzoriale->dezvoltarea vederii i a auzului
-nou-nscutul vede i aude
-3 luni->se ntoarce dup obiecte mici i ters colorate
-1 an->poate vedea obiecte de dimensiuni foarte mici (fire de pr)
-acuitatea vizual progresiv
3. aprecierea dezvoltrii senzitive
4. aprecierea praxiilor
-nou-nscutul prinde cu pumnul
-2-3 luni->prinde cu palma
-3-4 luni->prinde palmo-cubital
-5-6 luni->prinde palmo-radial
-7-8 luni->pens police-index
-1 an->pens cu orice deget
5. aprecierea dezvoltrii limbajului
-1-3 luni->vocale
-4-5 luni->consoane
-6-7 luni->silabe
-7 luni->lalalizare (repetarea silabelor)
-11 luni->cuvinte
-1.5-2 ani->propoziii iar dup 1.5 ani aprecierea limbajului comprehensiv

6. aprecierea dezvoltrii psihice

-atenia
-memoria
-judecata
-viaa afectiv->emoii,reacii la cei din jur (simbioza afectiv cu cei din jur)
7. aprecierea reflexelor arhaice->dispar dup o anumit vrst
8. aprecierea dezvoltrii antropometrice
-nlime
-greutate
-perimetru cranian
9. EEG
-orice decalaj mai mare de 2 luni fa de vrsta cronologic,dac nu exist o boal fizic grav (hepatopatie,
insuficien renal)->suspiciune de boal neuropsihic grav

Curs 2 Neurologie infantil

Examenul neurologic
-anamneza->trebuie s fie foarte amnunit
-trebuie s vizeze n mod particular sarcina i evenimentele apropiate momentului naterii
-foarte importante sunt antecedentele heredocolaterale
-exeamenul neurologic->necesit o tehnic deosebit la copil fa de adult
-dup vrsta de 4-5 ani este identic cu examenul neurologic al adultului
-depinde de vrsta cronologic a copilului i de vrsta sa la natere
-nou-nscutul la termen este o fiin subcortical,lucru evideniat prin comportamentul lui
-imaturitatea SN duce la apariia unor semne fiziologice pt.aceast vrst dar patologice pt.oricare alta
-datorit dominaiei subcorticale i absenei inhibiiei corticale apar micri involuntare esp.la nivelul feei
->grimase (zmbetul)
-examenul neurologic trebuie precedat de o observaie foarte atent a copilului:
-motilitatea
-prezena micrilor involuntare
-interesul fa de mediu care indic comportamentul analizatorilor
-modul n care manipuleaz jucriile
-interesul fa de jucrii i fa de persoanele din jur
-modul n care reacioneaz fa de mediul din jur
-ulterior se dezbrac copilul cu micri blnde,ntr-o camer cu lumin i cldur corespunztoare;vocea
trebuie s fie blnd iar micrile nu trebuie s fie brute
1. modificri structurale (malformaii)
-de linie median->disrafice
-de trunchi,membre
2. modificri pigmentare->sdr.neuro-cutanate
-pete depigmentate->scleroza tuberoas = boal genetic care evolueaz cu retard accentuat,tumori ale
SNC,epilepsie;cu ajutorul sfatului genetic procreerea ar trebui oprit
-pete hiperpigmentate n axila nou-nscutului->neurofibromatoz von Recklinghausen
-angioame
-dilatri venoase ale conjunctivei->teleangiectazia conjunctivei = ataxie teleangiectazie
3. dismorfism
4. activitatea nervilor cranieni la nivelul feei
-strabism
-paralizii faciale
-atrofii
-asimetrii
5. postura = poziia adoptat ntr-un anumit moment;depinde de tonusul muscular
-n paralizia unui grup muscular grupul antagonist determin apariia anumitor posturi->flexia
antebraului pe bra prin hipertonia musculaturii flexoare
-la nou-nscut apare poziia de tripl flexie (poziia fetal) care cedeaz progresiv pn la vrsta de 3
luni i se datoreaz hipertoniei musculaturii flexoare;const din:
flexia antebraului pe bra
flexia minii pe antebra
flexia i adducia policelui i flexia celorlalte degete peste policele addus
-se asociaz i cu:
-flexia coapsei pe old
-flexia gambei pe coaps
-flexia piciorului pe gamb
-genunchii sunt mai ndeprtai
-picioarele sunt mai apropiate
-dac aceast postur se menine peste 3 luni->retard sau boal neurologic
-pn la 3 luni exist o deviere lateral a extremitii cefalice datorat unor reflexe tonice cervicale
-micrile de tremurtur sau trepidaii ale membrului superior i cele de pedalaii ale membrului
inferior sunt fiziologice la nou-nscut

-se cerceteaz dac postura adoptat de nou-nscut este simetric sau nu

-dup vrsta de 3 luni:
-se ncearc detectarea unor eventuale posturi patologice
-n dinamic se urmrete dac copilul folosete corect cele 4 membre (amplitudinea i viteza
micrilor dar i posibilitatea efecturii unor anumite micri)
-se urmrete ritmul respirator i participarea toracelui la respiraie deoarece exist boli neurologice
care afecteaz musculatura intercostal cu ngreunarea respiraiei
-examenul obiectiv:
a) extremitatea cefalic
1. mrime->cu ajutorul centimetrului plasat deasupra sprncenelor i n zona occipital;se fac mai
multe msurtori i se noteaz valoarea cea mai mare gsit
-dezvoltarea cutiei craniene este n relaie cu dezvoltarea diencefalului-> cu 2 cm/lun n primele
3 luni; cu 1 cm/lun n lunile 4-6; cu 0.5 cm/lun n lunile 6-12
-exist tabele din care se poate extrage circumferina cranian n funcie de vrsta copilului i de
ali parametri antropometrici
-o deviaie cu peste 2 cm fa de medie este considerat patologic:
-mai mare->macrocranie
-mai mic->microcranie
2. form->se urmresc dezvoltrile anormale ale craniului n sens transversal i vertical
3. palparea craniului
deformri->gropie,tumefacii,colecii
fontanele
-anterioar->3/3 cm;uor deprimat;pulseaz sincron cu pulsul
-bombeaz la plns i defecaie
-bombeaz n cazul HTIC (meningite,tumori,hidrocefalie) n starea de linite a copilului sau
chiar i n poziia vertical a copilului
-posterioar->este de mrimea unei pulpe de deget
-se nchide rapid n perioada de nou-nscut
-dac mai este prezent dup aceast vrst este semn de HTIC
suturi->se pot palpa pn la vrsta de 6 luni
-dac se palpeaz dup 6 luni sunt un semn de HTIC
-nclecarea lor se poate produce la natere datorit trecerii ftului prin canalul pelvigenital dar
aceast nclecare cedeaz la 1 sptmn
-dehiscene->HTIC
-nchiderea precoce/suprapunerea->microencefalie;atrofii cerebrale
b) examenul tonusului muscular
-se testeaz:
-dac exist tonus muscular normal la toate nivelele
-unde este localizat o eventual tulburare de tonus
-tipul de modificare de tonus despre care este vorba
-modificrile de tonus pot afecta un segment de membru,un membru,un hemicorp sau ntreg corpul
-modificri:
hipertonie
hipotonie
distonie->alternan de hipo- i hipertonie (hipotonie n perioadele de inactivitate i hipertonie
n perioadele n care ncearc s realizeze unele micri)
-tehnici utilizate:
postur
motilitate activ
tonus activ
tonus pasiv
1) tonus pasiv->copil treaz,linitit,aflat la cldur
palparea grupelor musculare simetric
-hipertonie->consisten crescut
-hipotonie->consisten sczut

proba de balotare->suspendm copilul de axile i facem micri de rotaie n jurul axului propriu
-se urmrete amplitudinea micrilor n jurul propriului ax
-hipertonie->copilul se mic cu tot corpul
-hipotonie->micri de amplitudine crescut
proba de scuturare->scuturarea membrelor prin prinderea antebraelor care se scutur i prin
prinderea membrelor inferioare de gamb
-se urmrete mobilitatea
extensibilitatea musculotendinoas->se execut micrile posibile dintr-o articulaie
-se apreciaz rezistena la micare a muchilor
reflexul rotulian i tricipital->se urmrete amplitudinea micrii i pendularea micrii (n caz de
hipotonie apare pendularea)
proba fularului->ncercm s ducem un membru la umrul opus dup fixarea umrului braului
vizat;n mod normal cotul nu atinge linia median a trunchiului
-hipotonie->cotul depete linia median i braul nconjoar gtul ca un fular
-proba se execut totdeauna simetric
proba clci-ureche->se extinde membrul inferior apoi se flecteaz pe abdomen
-unghiul pe care l formeaz deplasarea este de 80-100 grade la nou-nscut datorit hipertoniei
-dac acest unghi este sub 80 grade->hipertonie
-dac acest unghi este de peste 100 grade->hipotonie
-acest unghi de-a lungul primului an de via astfel nct la 1 an clciul ajunge la ureche (devine
de aprox.170 grade)
unghiul popliteu->coapsa este flectat pe abdomen pe partea lateral (n abducie) i gamba este
flectat pe coaps;apoi se extinde gamba
-unghiul format n spaiul popliteu este de 80 grade
-hipertonie->unghiul
-hipotonie->unghiul
-hipertonia adductorilor coapsei mpiedic realizarea abduciei necesare acestei probe
unghiul de dorsiflexie a piciorului->membrul inferior este extins i se ncearc flectarea piciorului
pe gamb
-la nou-nscut acest unghi este de 0 grade datorit hipotoniei (piciorul se lipete de gamb)
-la 1 an acest unghi ajunge la 70-90 grade (unghiul normal)
-n cazul n care acest unghi este mai mic este vorba de o hipotonie
2) tonus activ->punem sugarul n diferite poziii i urmrim ce micri poate acesta face
2 luni->ine capul n plan sagital n poziie de opistotonus (hipertonie pe extensori);dac nu poate
ine capul->hipotonia extensorilor
3 luni->n decubit dorsal l prindem de mini i-l ajutm s se ridice n poziia eznd;urmrim
direcia capului->acesta ar trebui s vin pe direcia ridicrii trunchiului;dac se ridic direct n
picioare->hipertonia membrului inferior;prin aceast manevr se poate observa i simetria tonusului
membrului superior
-n decubit ventral ar trebui s se sprijine pe coate,s-i ridice capul i s-l mite n jurul axului
(poziia ppuii)
6 luni->copilul poate pstra poziia eznd
7 luni->se poate sprijini pe membrul inferior;de la natere i pn la 6 sptmni copilul se poate
sprijini pe picioare;de la 6 sptmni pn la 7 luni acest lucru nu mai este posibil;ncepe s fac i
primii pai ajutat
9 luni->se sprijin de ptu i merge n picioare
10 luni->merge sprijinit de 2 mini
11 luni->merge sprijinit de 1 mn
ntre 1 an i 1 an i 2 luni->copilul poate merge singur
-exist numeroase sisteme facilitatoare i inhibitoare ale tonusului
-hipotonia unui segment,membru,generalizat poate apare n leziunea NMP,boli musculare
-hipotonia pe de corp apare n leziunea NMC (prima faz,flasc),leziuni de tip extrapiramidal (n
neostriat)
-hipertonia apare n leziuni de NMC (a 2-a faz,spastic) i leziuni de tip extrapiramidal (n paleostriat)

Curs 3 Neurologie infantil

Examinarea reflexelor
1) examinarea ROT
-areflexie + hiporeflexie->lezarea NMP
-hiperreflexie->lezarea NMC
-reflexele nu se modific n leziunile cerebeloase i extrapiramidale
-prin percuie nu trebuie provocat durere
-n primele 3 luni->reflexe vii fiziologic,mai puin ample
2) examinarea reflexelor cutanate
-reflexele abdominale->usu.sunt inhibate n lezarea NMC
-este posibil ca rspunsul la stimul s nu fie localizat la copilul foarte mic
3) reflexe patologice piramidale->apar n lezarea NMC
-reflexul Babinski->poate exista i n condiii de normalitate pn la vrsta de 2 ani
-dac este unilateral,constant eligibil atunci este (+)
-reflexul Rossolimo,Mendel-Bechterew

Examinarea sensibilitii
-nu are specificitatea de la adult
-sensibilitatea dureroas->mici presiuni pe tegumentele de la membrele inferioare,simetric->reacii reflexe
de aprare
-prin imaturitate copilul este sugestionabil i preia din familie tririle subiective
-este util comportamentul copilului->se retrage,prefer patul,ia poziii antalgice

Examinarea coordonrii micrilor

-se urmrete funcionalitatea cerebelului
-cerebelul este rspunztor de direcia,precizia,fineea i viteza micrilor
-copilul prezint tulburri de coordonare n limite fiziologice
-semne de suferin cerebeloas:
titubaie la nivelul capului i trunchiului (instabilitate poziional la nivelul trunchiului)
la nivelul membrelor superioare
-se urmresc modul n care face prehensiunea i micrile fine
-inadecvarea formulei kinetice pt.o anumit aciune (similar dismetriei la adult)
-nu atinge obiectul dintr-o micare,ci l caut (hipo/hipermetrie)
-tremurtura final
la nivelul membrelor inferioare
-astazie/abazie
-ataxie cerebeloas->pt.a-i menine echilibrul trebuie s-i mreasc baza de susinere
-mers cu pas lateral crescut
-etiologie->infecii,tumori cerebeloase,malformaii

Examinarea sistemului extrapiramidal

-postura de opistotonus
-grimase ale feei
-gura mult deschis cu limba scoas (semn de diskinezie)
-dificulti de deglutiie
-micri involuntare:
-atetoza->micare distal,lent,asemntoare cu dansul arab
-coreea->micare proximal,foarte brusc,excesiv,imprevizibil
-spasme de torsiune
-la nivelul corpului->hipo/hiper/distonie (hipotonie n repaus,hipertonie la micare) = spasmus mobilis

Examinarea tulburrilor trofice

-orice etaj al SNC are i rol trofic
-leziunile,indiferent de etiologie,dup 2-3 sptmni provoac i tulburri trofice
1) modificri tegumentare i ale fanerelor
-edem
-cianoz/paloare
-modificarea temperaturii locale
-hiperhidroz/dishidroz
-ulceraii,escare,atrofii cutanate
-hipo/hipertricoz
-modificri ale unghiilor (distrofie)
2) modificri musculare
-troficitatea musculaturii la sugar este mai greu de determinat datorit existenei paniculului adipos
-n orice suferin nervoas dup 2-3 sptmni apar hipo/atrofii musculare
-musculatura poate fi:
-atrofiat n boli primitive musculare
-hipertrofiat n boli primitive musculare,caz n care aspectul general este de culturist/halterofil
(ex.miotonia Thomson)
-atrofia muscular provoac retracii musculotendinoase care vor determina poziii vicioase ale
segmentului de membru:
-picior vag equin
-picior scobit
-genu valgum sau genu varum
3) modificri osoase
-pot apare tulburri trofice la orice nivel
-n general apare hipotrofia osoas
-bolile neurologice vechi ale copilului esp.cele congenitale determin hipotrofie osoas (ex.hemiplegia
congenital se prezint cu hemicorpul afectat mai mic)
-indirect aceste tulburri trofice pot sugera o boal neurologic
-tulburrile trofice trebuie evitate prin hiperactivitatea hemicorpului afectat

Examinarea coloanei vertebrale

-se urmrete instalarea curburilor fiziologice n funcie de vrsta cronologic:
lordoza cervical apare la 2 luni (i ine capul)
cifoza dorsal apare la 6 luni (cnd poate sta n poziia eznd)
lordoza lombar apare la 9 luni (cnd copilul ncepe s se ridice i s se sprijine pe membrul
inferior)
-exist numeroase malformaii ale coloanei vertebrale sau semne indirecte ale acestor modificri:
-pete pigmentare la nivelul coloanei
-smoc de pr sau hiperpilozitate local
-angiom
-lipom
-circulaie local accentuat
-motilitatea coloanei se testeaz imprimnd diverse micri:
-flexie
-extensie
-rotaie
-lateralitate
-se urmrete dac micrile sunt posibile sau nu i dac acestea provoac durere sau nu

Examinarea sfincterelor i a funciei sexuale

-n mod normal,pt.ambele sfinctere (anal i vezical),controlul iniial este asigurat de automatisme medulare
-controlul voluntar cu corticalizarea i implicarea voinei se instaleaz:

-diurn pt.ambele i nocturn pt.cel anal la 1-1.5 ani

-nocturn pt.cel urinar la 5 ani la fetie i la 6 ani la biei
-pierderea controlului sfincterian o dat la 1 sau 2 luni poate s apar i la 10 ani
-tulburri neurologice:
1) retenia de urin i fecale cu glob vezical i constipaie ->boli medulare (tumori,inflamaii)
2) incontinena de urin i fecale cu scurgerea permanent de urin sau scaun se produce prin relaxarea,
hipotonia,chiar prolabarea sfincterelor;urina se scurge n direcie vertical la rs,plns (orice condiie
care duce la presiunii intraabdominale)
-cauze medulare->compresiuni,inflamaii,malformaii
3) tulburri funcionale sfincteriene
encompreza->sfincterul anal
-dup instalarea controlului voluntar sfincterian la un moment dat copilul ncepe s piard mici
cantiti de materii fecale
-examenul local->funcie normal a sfincterului
-aspect de igien deficitar->chilot uor murdar,materii fecale n jurul sfincterului
-cauze->frica,nevroze
-uneori este pus n relaie cu megadolicocolonul (boala Hirschprung);i n aceste cazuri
encompreza poate fi legat de factori psihici
enureza nocturn/diurn->sfincterul urinar
-cauza->anxietatea,frica (la adult n aceste condiii poate apare polakiuria)
-n aceste cazuri nu se fac Rx i cistografii deoarece se pot produce foarte uor iatrogenii
-dg.diferenial se face cu bolile renale i diabetul zaharat folosind anamneza i examenul de urin

Particularitile examinrii nervilor cranieni la copii

1) nervul olfactiv
-poate fi testat de la natere dar se testeaz foarte rar
-se acoper o nar i se apropie de nas scorioar,usturoi sau cuioare;n mod normal copilul se oprete din
respiraie
-la sugarul mare i la copil testul se efectueaz utiliznd ciocolata sau vanilia
-copilul nu trebuie s spun ce este dar trebuie s recunoasc schimbarea substanei
-simul olfactiv poate fi modificat de infeciile de ci respiratorii superioare care sunt foarte frecvente la copii
-foarte semnificativ este anosmia unilateral
2) nervul optic
a) acuitatea vizual
-se pune nou-nscutul ntr-o poziie lateral fa de o surs de lumin iar acesta ntoarce capul spre lumin
-nou-nscutul i recunoate mama chiar i dac este prematur;la natere nou-nscutul recunoate glasul
mamei
-reacia Paipel->se proiecteaz o lumin n faa copilului;acesta nchide brusc ochii i extinde capul
-la 6 sptmni/2 luni copilul privete faa i poate urmri cu ochii
-dup 2 luni urmrete i cu capul
-acuitatea vizual se poate testa prin introducerea n cmpul vizual de obiecte din ce n ce mai mici i cu
contrast din ce n ce mai slab urmrind reacia copilului
b) cmpul vizual = spaiul perceput de globul ocular inut fix
-are urmtoarele limite : temporal 90,inferior 65,nazal 60,superior 55
-la copil nu putem menine fix privirea
-se utilizeaz tehnica stimulrii luminoase duble->distragem atenia copilului i introducem n cmpul
vizual o surs luminoas;urmrim dac i ntoarce capul spre lumin;este foarte greu de interpretat
deoarece copilul poate s nu fie atent sau s nu vrea s colaboreze
-sdr.oculodigital->agresarea cu degetele a globului ocular;apare la copilul orb prin leziuni pregeniculate;
prin presiune se stimuleaz circulaia local i copilul i produce fosfene;copilul orb prin leziuni corticale
nu face aa ceva
-copiii cu modificri psihice nu rspund la nici un fel de stimuli ca i cum ar fi orbi;de fapt este vorba de o
tulburare de atenie : pur i simplu nu i intereseaz lumea din exterior
-nregistrarea potenialelor evocate poate fi de ajutor
c) simul cromatic
d) fundul de ochi

3) nervii oculomotori (III,IV,VI)

-se testeaz n mod identic cu adultul
-paralelismul ntre micarea celor 2 globi oculari nu este perfect pn la vrsta de 1.5-2 ani astfel c
diagnosticul de strabism se pune dup aceast vrst
-exist strabisme:
-oftalmologice->funcionale,apar intermitent
-paralitice->permanente,se accentueaz n momentul n care obligm copilul s priveasc n direcia
muchiului paralizat
-n cadrul paraliziilor de nervi oculomotori pot apare i:
-diplopia
-poziia compensatorie a capului
-greaa i vrstura
4) nervul trigemen
-asigur sensibilitatea de la vertex la menton prin cele 3 ramuri ale sale
-la copil stimularea perioral determin suptul prin declanarea reflexelor arhaice
-reflexul conjunctival poate fi abolit
-reflexul maseterin
5) nervul facial
-se testeaz identic cu adultul
-nu se poate investiga intermediarul lui Wrisberg
-la nou-nscut pot apare paralizii faciale:
-prin traumatismul obstetrical
-congenitale datorate poziiei intrauterine a ftului cnd e comprimat gaura stilomastoidian pe unde
nervul VII prsete craniul
-paralizia este mai frecvent prin infecii;susceptibilitatea la infecii este mai mare la nou-nscut dar i
rspunsul la tratament este foarte bun
-poate exista o asimetrie a cavitii bucale datorit ageneziei de muchi depresor al buzei superioare;arat ca o
paralizie facial central dar de fapt este o malformaie;pune doar probleme de estetic
6) nervul acustic
-componenta acustic creeaz probleme de testare
-auzul este funcional nc de la natere dar acuitatea auditiv este variabil
-se realizeaz zgomote de diferite intensiti (clopoel,diapazon,btutul din palme,celofan,hrtie fin,sunete ca
u i s);toate acestea se realizeaz n afara cmpului vizual chiar i dac pacientul este orb (se produc
vibraii de aer care l pot speria)
-la 1 lun copilul reacioneaz la un clopoel la 30 de grade ntorcnd ochii
-la 3 luni ntoarce capul
-la 1 an copilul ar trebui s aib dezvoltat limbajul;lipsa acestuia poate fi determinat de tulburri de auz
-n cazul tulburrilor psihice (autism) datorit lipsei de interes putem avea senzaia c copilul este surd
-potenialele evocate pot fi de mare ajutor
-audiometria nu se realizeaz la vrste mici
7) nervul vestibular
-se mielinizeaz cel mai repede,nc din luna a 2-a intrauterin i este responsabil de echilibrul n uter
-la 2 luni apare reflexul otolitic de redresare a extremitii cefalice : n poziie eznd sau suspendat ntoarcem
copilul i acesta i nvrte capul
-nistagmusul se evideniaz prin mobilizarea globilor oculari sau se deviaz extremitatea cefalic lateral,ochii
urmeaz aceast deviere i se poate observa nistagmusul
-la copii poate exista un nistagmus congenital;acesta este pendular (ambele secuse au aceeai amplitudine,ca o
pendul)
-reflexe protective->se mpinge ntr-o parte copilul n poziie eznd->copilul ntinde minile i se apr i nu
se rstoarn
8) nervul glosofaringian
-se examineaz la fel ca la aduli
-inspecia faringelui posterior
-semnul cortinei->devierea lateral a plicilor faringelui posterior
-reflexul faringian->atingerea cu spatula a faringelui posterior determin contracia musculaturii locale i
grea

-tulburri de deglutiie pt.alimentele consistente

-pt.testarea efortului de deglutiie se folosete apa
-funcia senzitiv nu poate fi testat
9) nervul vag
-inspecia vlului palatin:
-n paralizia unilateral este tras spre partea sntoas
-n paralizia bilateral este czut spre baza limbii
-reflexul vlului palatin->la excitare apare contracia musculaturii locale i senzaia de grea
-tulburri de deglutiie pt.lichide
-tulburri ale vocii cu disfonie i chiar afonie
-dereglri ale funciilor vitale:
-respiraie->bronhoplegie
-circulaie->tahicardie
-digestie->paralizii digestive
10) nervul accesor
-inerveaz muchii sternocleidomastoidian i trapez
-n paralizia lui apar tulburri trofice la acest nivel
-apare coborrea umrului de partea lezat (insuficiena trapezului)
-capul se rotete de partea leziunii (prin aciunea muchiului sternocleidomastoidian normal)
-scapula se ndeprteaz de coloana vertebral
11) nervul hipoglos
-se urmresc motilitatea i troficitatea limbii
-se ncearc s se determine dac limba particip la actul suptului
-se testeaz propulsia limbii din cavitatea bucal
-se testeaz motilitatea limbii n cavitatea bucal
-fasciculaiile limbii sunt indicatoare de leziune de neuron motor periferic (pericarion);aceste fasciculaii se
observ pe marginea limbii ca nite ondulaii spontane sau provocate prin lovire;ex.amiotrofia spinal poate
prinde toate celulele motorii din coarnele anterioare medulare i se poate extinde i la nervii cranieni

Curs 4 Neurologie infantil

Dezvoltarea neuro-psihic a sugarului i copilului mic
-o lung bucat de timp bolnavii neurologici nu se manifest dect prin retard
nou-nscut
-poziie de tripl flexie
-capul aplecat lateral
-reflex de prehensiune
-micri reflexe de trre
-pai automai
-reacie la sunete i lumini puternice
-police cortical
la 1 lun
-ine capul ridicat minim 3 secunde
-reacie reflex de susinere
-la reacia de traciune capul atrn dar nu este lipsit complet de tonus
-urmrete un obiect cu ochii
-fixeaz chipul mamei
-se linitete cnd i se vorbete i cnd este luat n brae
la 2 luni
-capul ridicat la 45 grade
-palme adesea uor ntredeschise
-oprirea micrilor la sunetul unui clopoel
-primul zmbet
la 3 luni
-ine capul ridicat timp de 1 minut
-se sprijin pe coate
-capul se ridic atunci cnd copilul este ridicat n poziie eznd
-mic jucria primit n mn
-flecteaz picioarele dac este susinut
-urmrete micarea jucriei de la un capt la cellalt al cmpului vizual
la 4 luni
-st fr sprijin n decubit ventral
-i menine capul drept dac este nclinat lateral
-introduce jucriile n gur
-joc cu ambele mini
-rde zgomotos
la 5 luni
-se rostogolete pe spate de pe burt
-preia greutatea corpului cteva secunde
-flecteaz capul,braele i picioarele dac este tras n poziie eznd
-ntinde minile spre jucrie
la 6 luni
-se sprijin pe braele ntinse
-prinde jucria cu precizie
-apuc obiectul cu ntreaga palm
-mut jucria dintr-o mn n alta
-ntoarce capul spre hrtia mototolit
la 7 luni
-jocul cu picioarele
-sare;jocul cucu
-prinde obiecte cu ambele mini i le observ
-caut un obiect czut
-se rostogolete pe burt de pe spate

la 8 luni
-se rotete n jurul propriei axe
-se trage singur n sus
-st fr sprijin cteva secunde
-suport lateral
-observ activitatea adulilor
-e interesat de propria imagine
la 9 luni
-se trte
-poziie eznd fr sprijin 1 minut
-se sprijin singur n spate
-poziie vertical dac este inut de mini
-arunc obiectele voluntar
-interesat de sunetele joase
-introduce mna ntr-o cutie
-psihic apare obiectul permanent
la 10 luni
-balans pe brae i picioare
-se ridic n picioare singur
-merge cu sprijin de 2 mini
-st singur cu picioarele ntinse
-se ridic sprijinit de mobil
-pens bidigital
-coordonarea minilor
-ncearc s arunce obiectele departe
-interesat de detalii i imit gesturile
la 11 luni
-merge n 4 labe
-poziie eznd n echilibru
-merge de-a lungul mobilei
-merge inut de mini
-prinde n clete
-descoper jucria ascuns
-trage o jucrie de un nur
-mnnc singur cu ambele mini
-bea din can
la 1 an
-merge inut de o singur mn
-pune un obiect n mna altcuiva
-introduce obiecte mici printr-un orificiu ngust
la 2 ani
-alearg,urc i coboar scrile singur
-trece peste obstacole
-rsfoiete cartea ntorcnd o pagin
-lovete mingea cu piciorul
-apare controlul sfincterian
-apare n vocabular cuvntul eu
-exist o situaie cnd copilul vorbete despre el la persoana a III-a (Mihi vrea,Copilul se culc)
->autism infantil

Malformaii cranio-cerebrale i vertebro-medulare

-primele semne de apariie a SN survin n ziua 14->apariia plcii neurale (ngroare la nivelul celulelor->
ectoderm,mezoderm,endoderm)
-proces de adncire->anul neural
-tubul neural->apropierea buzelor anului neural (ziua 22 la nivel cranian,ziua 29 la nivel caudal)

-orice factor exogen poate provoca tulburri de nchidere a anului neural la nivel cranian sau caudal dar
mai frecvente sunt malformaiile la nivelul coloanei vertebrale
Malformaiile disrafice se caracterizeaz prin defecte de nchidere a canalului medular;la nivelul SN exist
un defect de nchidere a suturilor osoase i tegumentare care provoac protruzia (hernierea) substanei nervoase la
exterior
a) la nivelul craniului->encefalocel,meningoencefalocel,meningocel
-morfologic leziunea se prezint ca o tumor localizat pe linia median cu dimensiuni variabile
-poate fi nsoit de modificri tegumentare asociate:
-modificri de culoare
-lips de pr
-angioame
-depozite grsoase
-de asemenea se ntlnesc semne neurologice
-sunt localizate pe convexiti (parietal,occipital,parieto-occipital) sau la nivelul feei (naso-frontal,
naso-etmoidal sau naso-sfenoidal)
-se ulcereaz,fistulizeaz i se infecteaz determinnd numeroase complicaii
-tratamentul este chirurgical;dup operaie pot rmne sechele n funcie de coninutul pungii (se poate
ajunge pn la seciune de creier)
-nu este obligatoriu ca dimensiunile s rmn cele de la natere (pot crete n timp)
b) la nivel medular
rahischizis complet prin care se poate vedea mduva
spina bifid chistic->tumor care se poate localiza de la nivelul coloanei vertebrale cervicale
pn la nivel sacrat;este nsoit de modificri tegumentare i are dimensiuni variate
-tabloul neurologic depinde de implicarea n hernie a substanei medulare sau a rdcinilor;dac
exist o implicare a acestor structuri tabloul va fi polimorf:
-sdr.de seciune medular
-sdr.de hemiseciune medular
-sdr.de coad de cal
-intervenia chirurgical nu poate rezolva complet lucrurile i vor rmne sechele
-complicaiile de temut,care pot pune viaa n pericol,sunt infeciile urinare i respiaratorii
-momentul interveniei chirurgicale i realizarea actului intervenional propriu-zis sunt nc motiv
de disput deoarece starea pacientului se poate agrava prin operaie
spina bifid ocult->tulburare de nchidere a arcurilor vertebrale
-pot exista modificri tegumentare->ex.smoc de pr pe coloana vertebral
-pot exista semne neurologice cu tulburri trofice pe membrul inferior care apare mai scurt,cu
degete n ciocan i tulburri sfincteriene
-uneori apar tulburri motorii i de sensibilitate n distalitate
-profilaxie->dozarea -fetoproteinei din lichidul amniotic;echografie
-tratament cu acid folic i vit.B6 nainte i n primele luni de sarcin pt.mamele cu risc
-se nsoesc n aprox.80% din cazuri de hidrocefalie
c) sinusul pilonidal->orificiu de dimensiunea unei gmlii de ac pe tegument cu localizare occipital sau
lombosacrat
-este plin cu lichid sebaceu sau purulent
-orificiul poate fi nconjurat de semne tegumentare
-acest orificiu poate fi fr semnificaie dac este orb (se termin n tegument) dar uneori prezint o
comunicare pn la nivelul SN care astfel va comunica cu exteriorul
-pericolul major l reprezint infeciile SN care evolueaz cu meningite purulente n repetiie
-tratamentul este chirurgical i este foarte simplu
-trebuie diagnosticat n perioada perinatal

Curs 5 Neurologie infantil

Hidrocefalia
= sdr.caracterizat prin cantitii de LCR n spaiile preformate ale creierului (ventriculi cerebrali,spaii
subarahnoidiene) i care evolueaz n paralel cu perimetrului cranian
-poate fi comunicant/obstructiv sau evolutiv/extrem de evolutiv/stabilizat
-etiologie:
-malformaii disrafice i alte malformaii
-procese expansive intracraniene (tumori de fos posterioar)
-procese inflamatorii meningo-encefalitice i sechele dup acestea->blocaje n circuitul LCR i tulburri de
reabsorbie a LCR
-procese vasculare centrale i sechelele lor->hemoragii meningo-cerebrale
-hipersecreia LCR care poate s apar n hipovitaminoza A
-clinic:
- perimetrului cranian cu peste 2 cm fa de valoarea medie corespunztoare vrstei
-bombarea fontanelei (!!! primul simptom)
-craniul ia o form particular:
-bombarea regiunii temporale
-circulaie venoas accentuat la acest nivel
-lipsa prului n aceste zone
- tensiunii fontanelelor
-dehiscena suturilor
-disproporii ntre neuro- i viscerocraniu
-ochii sunt puin exoftalmici i deviaz progresiv n jos (se ascund sub pleoapa inferioar);tardiv
apar ochii n apus de soare
-hipoxie cronic a parenchimului->atrofie
-perecuia craniului determin un zgomot de oal spart
-pareze de nervi cranieni,epilepsie
-simptome neuro-psihice:
-se oprete dezvoltarea
-regreseaz pe scara achiziiilor
-tulburrile neurologice sunt polimorfe
-iritabilitate,somnolen,letargie
-apar modificri ale fundului de ochi cu atrofie optic n final
-diagnosticul se pune foarte uor prin echografie transfrontanelar i CT
-este important diagnosticarea precoce pt.a evita degradarea parenchimatoas
-tratamentul este chirurgical->LCR din ventriculi este deviat spre alte caviti printr-un sistem de valve
-calitatea vieii dup intervenie se apropie de normal cu excepia unor eventuale complicaii

Microcefalia
-poate evolua cu microcranie +/- microencefalie
-craniostenozele = suturri (sinostozri) precoce ale suturilor craniene
-suturile se nchid pn la 6 luni iar radiologic dispar la 10 ani;dac se nchid prea devreme creierul i craniul nu
mai cresc
-n funcie de sutura implicat apar formele de craniostenoz:
1) sutura sagital
-oasele n mod normal cresc perpendicular pe sutur
-compensator prin suturile coronale craniul n diametrul antero-posterior cu apariia dolicocefaliei
2) sutura coronal
-craniul nu n diametrul antero-posterior
-prin sutura sagital craniul n dimensiune transversal cu apariia brahicefaliei
-dac este afectat doar o sutur coronal apare craniul asimetric cu aspect de plagiocefalie
3) sutura interfrontal (metopic)
-apare aspectul de craniu trigonocefal
4) oxicefalia (turicefalia)->toate suturile se nchid precoce

-craniul prin intermediul fontanelelor

-aspectul este de Oblio (cap uguiat)
-prin palpare la nivelul suturilor se poate percepe o indurare
-etiologie:
-izolate
-sdr.malformative complexe
-clinic:
-dac exist posibilitatea de compensare nu este obligatoriu s apar simptomatologia neurologic;creierul
se dezvolt normal dar ntr-un spaiu mic i astfel apare un decalaj ntre coninut i conintor cu apariia HTIC
-HTIC->staz papilar,greuri,vrsturi,tulburri de ritm cardiac
-epilepsie
-retard
-sdr.neuroendocrine:
-imaturitate de dezvoltare sexual (sdr.adipozo-genital)
-acromegalie
-mixedem
-diabet insipid
-exoftalmie
-diagnosticul trebuie fcut precoce,pn nu apar modificrile structurale endocraniene
-tratament->chirurgical:
-se taie sutura pt.a se lsa creierul s se dezvolte;exist mai multe tehnici chirurgicale
-uneori spaiul este nlocuit cu o substan plastic pt.a nu se nchide din nou
-microencefalia se caracterizeaz printr-un diametru al craniului mai mic cu 2 cm dect media corespunztoare
vrstei
-apare o subdezvoltare a encefalului i a craniului fr HTIC
-exist un decalaj ntre neuro- i viscerocraniu n defavoarea neurocraniului care se manifest printr-un
retard psihic important (imbecilitate) i tulburri neurologice multiple
-etiologie:
1) factori genetici
-cazuri familiale
-boli cromozomiale
-boli neurometabolice
2) tulburri ale dezvoltrii craniului n viaa intrauterin
-factori care perturb formarea i migrarea neuronilor
-factori exogeni->infecii,traumatisme,hemoragii

Encefalopatii infantile sechelare

-sunt suferine ale creierului ctigate n perioada ante-,peri- sau postnatal (pn la 3.5-4 ani),patologie
veche,stins,neevolutiv care are la baz o cicatrice a unei suferine anterioare
-grania de 4 ani este determinat de elementele de imaturitate care exist nainte de aceast vrst i care pot
marca simptomatologia
-aceste boli sunt stabile i neprogresive i pot fi fcute s regreseze
-tablourile clinice sunt asemntoare n toate bolile progresive ale SN
-nu sunt ncadrate encefalopatiile de faz acut (hemoragiile cerebrale,intoxicaiile,traumatismele,infeciile)
-retard n dezvoltarea neuromotorie i psihic
-tablouri neurologice polimorfe
-cu ct boala este ctigat mai devreme cu att ea este mai grav pt.c afecteaz creierul n perioade de dezvoltare
incipiente
-majoritatea handicapailor neuro-psihici sunt recrutai din aceast categorie de bolnavi
-frecvena encefalopatiilor i a paraliziilor cerebrale este de 2.5 ,aceeai n rile bine sau slab dezvoltate
-semne clinice generale:
-pacienii nu se alimenteaz corect i necesit timp prelungit pt.supt;gavajul este prelungit
-copilul este foarte cuminte,doarme foarte mult sau este foarte agitat i nu se poate liniti cu nimic
(hiperexcitaie nervoas)
-transpiraii generalizate determinate de tulburri vegetative i n contextul rahitismului
-constipaia apare la majoritatea acestor copii

-copilul nu se dezvolt normal fizic

-retard n dezvoltarea neuro-psihic

Embriofetopatii
-factori etiologici:
1) infecioi
- virusuri -> rubeola , virusul parotiditei epidemice , virusurile herpetice , citomegalovirus ,
virusurile hepatitice,virusul gripal,echovirus
- bacterii->sifilis
- parazii->toxoplasma gondii
2) nutriionali
- hipo/hipervitaminoze
- carene proteice,n Ca sau ali ioni
3) fizici
- radiaiile ionizante
- cldura excesiv
- traumatismele abdominale materne
- poziii vicioase in utero
4) endocrini
- peste 90% din bolile endocrine evolueaz cu embriofetopatii
- tratamente cu rspuns endocrin (corticoterapia)
5) toxici
-poluani industriali->Pb,Zn,Ar,Hg,Ni
6) medicamente administrate n timpul sarcinii
-antibiotice->streptomicin,tetraciclin,cloramfenicol,sulfamide
-antiemetice->emetiral,torecan
-psihotrope->cu excepia diazepamului
-antiepileptice
-anticoagulante
-chinina,fenacetina
7) tulburri circulatorii sau vasculare in utero
-anemia mamei
-placenta previa
-metroragia->dezlipiri de placent
8) alcoolul ->80 ml,chiar ocazional
-determin embriofetopatia alcoolic
-distan nazo-labial
-buza superioar subire
A) Toxoplasmoza
-toxoplasma gondii este un parazit care are drept rezervor pisicile,psrile de cas sau porumbeii
-transmiterea se face prin manipularea neigienic a alimentelor sau insuficienta preparare termic a lor
-boala mamei este inaparent
-semne:
-mici subfebriliti
-mici adenopatii
-transmiterea de la mam la ft se face transplacentar
-localizarea este la nivelul creierului de copil unde:
-necrozeaz esutul cerebral
-determin depuneri de sruri de Ca
-produce fenomene inflamatorii locale
-determin inflamaii corticale
-exist 3 grade de intensitate:
forma neonatal,sever
-copilul se nate cu boala sistemic (afectarea cordului,a plmnilor,a rinichilor,a ficatului,hemoragii )
i cu encefalit
-majoritatea copiilor mor

-cei care supravieuiesc:

-dezvolt hidrocefalii
-fac epilepsii severe
-tablouri neurologice polimorfe
-calcifieri periventriculare vizibile la Rx
-retinopatie pigmentar la FO
-modificri de tip inflamator ale LCR
forma mai uoar
-copilul se nate normal
-boala debuteaz n primele luni
-microcefalie + tulburri neurologice polimorfe
-pot apare i celelalte afectri
forma subclinic
-contaminarea se face mai tardiv
-copilul este pt.muli ani purttor asimptomatic
-n adolescen apar surditatea i orbirea prin corioretinit pigmentar
-dg.etiologic se face pe baza testelor imunologice de dozare a IgG specifice anti-toxoplasma
-tratamentul->minim 1 an
-rovamicin i spiramicin alternativ cu sulfamide specifice
-se ncearc evitarea degradrii n continuare a substanei cerebrale
-la mam dg.se pune prin dozri de atc. iar tratamentul este acelai,timp ndelungat
B) Rubeola
-este o boal eruptiv generalizat cu durat de ore sau zile i care este nsoit de o adenopatie caracteristic
occipital
-virusul este foarte agresiv n primele 3 luni de via in utero
-chiar dac mama nu face boala ci doar vine n contact,viremia poate determina leziuni
-virusul poate rmne latent n creierul de copil cu apariia unei encefalite subacute n adolescen
-virusul mpiedic dezvoltarea normal a creierului iar distruciile sunt masive de tip inflamator
-copilul se nate cu semne de suferin sistemic,se nate cu malformaii cardiace,surditate,microftalmie,
cataract,corioretinit
-pe parcurs va avea microcefalie,retard,epilepsie,autism
-dg.de certitudine se pune imunologic
-se previne mama asupra riscului (n peste 85% din infeciile rubeolice n timpul sarcinii apar malformaii)
C) Virusul citomegalic (CMV)
-boala mamei este inaparent;pot apare o uoar inflamaie parotidian sau uoare subfebriliti
-la copil apare o suferin sistemic dac debutul este precoce
-dac debutul este tardiv->microcefalie,surditate,orbire,epilepsii,tulburri neurologice polimorfe
-dg.de certitudine nu este uor->se caut virusul n urin i se ncearc determinarea IgM specifice
-prevenia este foarte important i se bazeaz pe igiena riguroas a persoanelor care ngrijesc pacieni care
sufer de infecii cu CMV
-tratament->ganciclovir
D) Tulburri circulatorii i vasculare
-etiologie:
1) boli ale mamei
-cardiace
-renale
-epilepsii
-traumatisme
-anemii
-HTA
-intoxicaii
2) boli ale ftului->discrazii sanguine intrauterine
3) boli ale placentei
-dezlipiri
-hemoragii
-insuficien placentar

-clinic:
-porencefalia
-hidranencefalia
-encefalomalacia multichistic
E) Diabetul zaharat
-toate formele de diabet esp.cele netratate sunt incriminate n acest tip de patologie
-la copil apar suferine neurologice i malformaii ososase

Curs 6 Neurologie infantil

Traumatismul obstetrical
= ansamblul de manifestri morbide care apar la ft n cursul travaliului datorit agresiunii mecanice i hipoxice
-travaliul reprezint perioada trecerii de la viaa intrauterin la cea extrauterin i include dilatarea i expulzia
-la primipare dilatarea dureaz 10-14 ore i expulzia 1-2 ore
-la multipare dilatarea dureaz 4-6 ore i expulzia 30 minute
-exist o corelaie strns ntre traumatismul obstetrical i starea ftului antenatal,care fragilizeaz SN i imprim
particulariti ale tabloului clinic i ale prognosticului
-vrsta gestaional normal este de 36-40 sptmni;sub 36 sptmni copilul este considerat prematur
-vrsta gestaional imprim particulariti anatomo-funcionale ftului:
asupra nou-nscutului la termen acioneaz factorii mecanici ce determin hemoragie subdural i
parenchimatoas
asupra nou-nscutului prematur acioneaz factorii chimici (ischemia) cu hemoragie subarahnoidian
i/sau ventricular
-etiopatogenie:
1) factori favorizani
a) modificarea reactivitii ftului
-prematuritate
-postmaturitate
-dismaturitate
-patologie intrauterin
b) perturbri ale travaliului
-prezentaie distocic,pelvin
-manevre obstetricale laborioase
-cezarian
-primiparitate
c) particulariti ale nou-nscutului prematur
-fragilitate vascular
-LCR n cantitate sczut
-distan sczut ntre calot i creier
2) factori determinani
-traumatisme mecanice:
a) presiune->n momentul naterii exist factori de presiune endogeni (bazinul i perineul) i exogeni
(forceps,vacuum extractor)
-mecanismul este:
direct->fracturi osoase,rupturi meninge,distrugeri parenchimatoase
indirect-> presiunea intracranian + staz->hemoragii prin rupturi vasculare
b) traciune->fracturi osoase,deplasri de corpi vertebrali,elongaii i smulgeri de rdcini nervoase
c) decompresiune->se produce n cazul naterilor precipitate cnd se produc hemoragiile meningocerebrale (esp.la prematuri)
-traumatisme chimice->asfixia determin ischemie cu afectarea neuronilor i a capilarelor
a) afectarea neuronilor
-ischemia cerebral determin metabolism anaerob cu cantitii de ATP care determin
activitii ATP-azei Na-K dependent->Na i Cl ptrund n celul i prin hiperosmolaritate
determin edem cerebral care va duce la moartea celulei nervoase
-restabilirea fluxului sanguin va determina local a cantitii de glucoz cu hiperproducie de acid
lactic i pH-ului care de asemenea pot produce edem cerebral cu lezarea neuronilor
-efecte citotoxice au i ptrunderea Ca n celule cu eliberarea de neurotransmitori excitatori
(glutamat) care interacioneaz cu oxidul nitric,activitatea proteinkinazelor i a fosforilazelor
(determin eliberarea AGL i a agenilor vasoactivi)
b) afectarea capilarelor->asfixia determin permeabilitii capilarului cu apariia microhemoragiilor
cerebrale

-tipuri de leziuni:
a) la nivelul extremitii cefalice
1) leziuni extracerebrale
leziuni de pri moi->bosa sero-sanguinolent,cefalhematomul,hematomul subcutanat cranian
leziuni de pri osoase->fracturi ale cutiei craniene
2) leziuni intracerebrale->hemoragia intracranian,encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal
b) la nivelul mduvei osoase i al coloanei vertebrale
c) la nivelul nervilor periferici,al plexurilor i al rdcinilor nervoase

Traumatismele extremitii cefalice

a) leziuni de pri moi
-determinate de factori mecanici
-sunt posibile i alte leziuni subiacente
1) bosa sero-sanguin
-infiltrat edematos sau sanguin al pielii i esutului celular subcutanat
-apare la nivelul prii prezentate (frontal,vertex)
-tumefiere pstoas de ntindere variabil care nu respect suturile
-se resoarbe spontan n cteva zile i nu necesit tratament
2) cefalhematomul
-revrsat sanguin subperiostal esp.parietal i occipital
-deformarea craniului este net delimitat de suturi
-la 14 zile->inel periferic dur i centru depresibil
-evoluia este limitat i se resoarbe spontan n 2-3 luni
-rar apare calcifierea
-se poate asocia cu fisuri ale oaselor craniene i revrsate sanguine intracraniene ce sunt acompaniate
de semne neurologice
-nu se abordeaz chirurgical
3) hematomul subcutanat cranian
-revrsat sanguin subaponevrotic care cuprinde toat regiunea pericranian cu dimensiunii acestuia
-este nsoit de anemie sever i hiperbilirubinemie
-produs prin factori mecanici i tulburri de coagulare
-tratamentul este profilactic cu vitamina K
-se resoarbe spontan n 7 zile
b) leziuni osoase
1) fracturi liniare->se asociaz rar cu patologie intracranian i astfel nu se face tratament
2) fracturi n minge de ping-pong->cu depresiune
-apar mai ales la oasele parietale i se pot percepe prin palpare
-determin compresiuni cerebrale->necesit corecie chirurgical
-evoluie->corectare spontan
-redresare cu ajutorul aspiraiei cu pompa de lapte
3) fracturi cominutive
-prezint eschile osoase
-asociaz leziuni meningo-cerebrale grave
-impun tratament neurochirurgical
c) hemoragii intracraniene
1) hemoragia subdural
-determinat de factori mecanici->compresiunea capului
-se produce o traciune tentorial care determin ruperea unor vase mari
-sngerarea poate fi la nivelul fosei posterioare subtentorial cu hemoragie subdural de fos posterioar sau
supratentorial cu hematom subdural supratentorial
hemoragia subdural de fos posterioar
-dac debutul este acut->tablou clinic mai grav :
-sngerare masiv
-afectarea trunchiului cerebral:
-alterarea contienei cu somnolen i com
-rigiditate de decerebrare cu opistotonus

-tulburri oculare->devieri conjugate,micri pendulare,midriaz fix (peste 4 mm)

-tulburri vegetative->apnee,bradicardie
-dac debutul este mai puin acut (dup 24 ore)->mici tulburri respiratorii;bombarea fontanelei
anterioare,iritabilitate,somnolen
-diagnosticul->puncie subdural la nivelul unghiului extern al fontanelei mari
-CT/RMN
-echografie
-tratament->chirurgical;risc de hidrocefalie
hematomul subdural supratentorial->evoluie mai puin dramatic->ziua 2-3
-simptomatologie clinic minor
-n formele clasice->hemiparez,hemiconvulsii,parez de nerv III (midriaz areactiv)
2) hemoragia intracerebeloas
-determinat de factorul hipoxic-ischemic
-debut n ziua 2
-se asociaz frecvent cu hemoragia intraventricular sau poate fi primitiv
-clinic->apnee,bradicardie, Ht,risc de hidrocefalie
-tratament->conservativ sau chirurgical
3) hemoragia intraparenchimatoas
-determinat de factorul traumatic mecanic
-clinic->hemiparez,hemiconvulsii,midriaz
-risc de HTIC
-simptomatologia apare n ziua a 2-a cu sdr.de focar
-tratament->conservativ sau chirurgical
4) hemoragia peri- i intraventricular
-apare esp.la prematuri
-localizarea este n matricea germinativ subependimar
-etiopatogenie:
hemoragia periventricular->plnsul i alimentaia nsoite de ischemie i hipoxie determin
TA care n condiia unei slabe autoreglri a circulaiei cerebrale determin congestie venoas cu
ruperea capilarelor
hemoragia intraventricular->ruptura ependimului care duce la dilatarea ventriculului datorit
sngelui acumulat cu arahnoidit adeziv posthemoragic i hidrocefalie i care duce la
invadarea parenchimului cu snge i leucomalacie periventricular (boala Little)
-clinic:
forma grav
-debut acut
-modificarea strii de contien
-semne de trunchi cerebral (vezi hemoragia subdural)
forma uoar
-debut treptat
-agitaie i iritabilitate sau somnolen
-tulburri vegetative cu aritmie respiratorie
-hipo/hipertonie
-ameliorare n cteva zile
-paraclinic:
-examenul LCR
-echografie transfrontanelar
-CT
-prognostic:
-uneori este grav cu deces n formele severe
-copii care supravieuiesc->hidrocefalie,paralizie cerebral,tulburri de dezvoltare
-tratamentul->nespecific:
-controlul TA
- edemului cerebral cu manitol i cortizon
-tratamentul chirurgical al hidrocefaliei (unt ventriculo-peritoneal)
-corectarea acidozei cu bicarbonat

-ventilaie corect cu oxigen

-tratamentul convulsiilor cu fenobarbital
5) hemoragia subarahnoidian
-predomin la prematur
-determinat de factori hipoxici sau mecanici (forceps)
-este provocat de ruperea vaselor din spaiul subarahnoidian
-clinic:
-poate rmne nediagnosticat clinic
-n formele severe evoluia poate s fie grav:
-bombarea fontanelei
-redoarea cefei
-iritabilitate/somnolen
-crize de apnee,crize de convulsii,crize de hipertonie
-paraclinic->la puncie apare lichid hemoragic sau xantocrom
-tratamentul->la fel cu formele anterioare
d) encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal (EHIP)
-este un sdr.neuro-vascular ce reprezint cea mai frecvent patologie perinatal
-determin mortalitate perinatal i sechele variate->paralizii cerebrale variate,retard psihic,epilepsie
-etiopatogenez:
-asfixia prin hipoxie i hipercapnie determin hipoxemie i ischemie cu privare de oxigen
-ischemia poate fi:
-acut->deces prin colaps vascular
-parial prelungit->necroz cerebral difuz n cortex i n nucleii bazali
-topografie:
la prematuri
-apar arii necrotice n substana alb periventricular cu leucomalacie periventricular
-acest lucru se explic prin faptul c n aceast zon exist o circulaie de tip fetal
-prin afectarea fascicului piramidal apare o plegie spastic Little
la nou-nscutul matur
-prezint o vascularizaie cerebral de tip adult
-se produce o necroz neuronal selectiv la diferite nivele->cortex,talamus,ganglioni bazali,trunchiul
cerebral
-clinic->tetraplegie spastic,cu sau fr ataxie,retard mintal,epilepsie
1) status demielinatus i status marmoratus->n ganglionii bazali se produce necroz neuronal cu
reacie gliotic i hipermielinizare (aspect marmorat);corelate cu diskinezii extrapiramidale i
retard psihic mediu (50% din cazuri)
2) leziuni cerebrale parasagitale->arii necrotice i infarcte cerebrale parasagitale,de convexitate
-sechele->paralizie spastic,tulburri vizuale i auditive,tulburri de nvare
3) necroze cerebrale ischemice focale sau multifocale
-duc la infarcte cerebrale cu necroze i cavitaie->porencefalii,chiste porencefalice,hidranencefalie,encefalomalacie multichistic
-sechele->paralizii cerebrale spastice,tulburri vizuale i auditive
-retard mental,epilepsie
-clinic:
1) forma uoar
-simptomatologia apare n primele 24 ore dup care se amelioreaz
-tremor
-iritabilitate
-hiperexcitabilitate
-tonus muscular normal
-ROT accentuate,vii
-clonusul piciorului
-contiena nemodificat
-evoluie favorabil

2) forma medie
-apare n primele 24 ore
-tabloul critic se menine 24-48 ore dup care se amelioreaz sau se agraveaz
-somnolen
-lentoare
-tremor la trezire
-tonus bazal sczut dar la stimulare
-ROT diminuate
-micri spontane sczute proximal
-leziunea este predominant parasagital
3) forma sever
-simptomatologia este franc de la natere
-somnolen pn la com
-convulsii
-opistotonus
-hipotonie generalizat
-ROT absente
-supt i deglutiie absente
-persist reflexele oculo-vestibulare (reacia ochilor de ppu)
-evoluia este spre deces sau sechele
-particulariti ale tabloului clinic
-nou-nscut->convulsii focale timp de ore n ischemia focal emisferic
-fr tablou neurologic i fr modificarea contienei
-prematur->suferina neurologic mascat de suferina altor organe (cord)
-tratamentul este nespecific:
- aportului lichidian cu 10% datorit existenei edemului cerebral
-depletive->manitol 10%,20% (4*0.25 g/kgc/zi timp de 2 zile)
-aport energetic corespunztor
-combaterea tulburrilor metabolice->n caz de acidoz se administreaz bicarbonat (corecie
treptat)
-cortizon
-oxigen
-fenobarbital 15-25 mg/kgc n prima zi i 2.5-4 mg/kcg/zi n zilele urmtoare

Traumatismele vertebro-medulare
-etiologie:
-factori determinani->factori mecanici/hipoxici
-factori favorizani->natere distocic,prematuri
-clasificare:
leziuni ale coloanei->fracturi,luxaii
leziuni ale mduvei
-hemoragie
-mielomalacie
-glioz
-cavitaie
-rupturi de fibre lungi medulare
-smulgere de rdcini
-clinic:
-semne de transseciune medular
-semne de hemiseciune medular
-paralizie de plex brahial
-leziuni bulbare
-paralizii cerebrale
-diagnostic->mielografie,CT,RMN
-tratament:
-profilaxia este singura eficace (depistarea unei anomalii intrauterine impune efectuarea cezarienei)

-chirurgical
-recuperator (conservativ)

Paralizia de plex brahial

-etiopatogenez:
-mame de peste 35 ani ,cu diabet zaharat i preeclampsie
-mame care au n familie copii cu paralizie de plex brahial
-fei macrosomi
-primipare
-natere n prezentaie pelvin
-manevre obstetricale laborioase->traciune umr-bra,flexie crescut a capului pe lateral
-anatomopatologie:
-hemoragie i edem al rdcinilor
-ruperea rdcinilor prin smulgere care determin lezarea substanei cenuii medulare
-localizare->unilateral (esp.dreapta)/bilateral
-clasificare:
1) forma superioar (C5-C6) (Duchenne-Erb)
-sunt afectai muchii biceps,deltoid,supra i subspinos,brahial anterior i lung supinator
-se poate asocia cu fracturi de clavicul sau humerus
-clinic:
-postura caracteristic->coborrea umrului de partea afectat,bra lipit de torace,antebra extins pe
bra i hiperpronat,mna deviat cubital
-motilitatea sczut proximal
-reflexul Morro absent
-grassping palmar (+)
-semnul fularului (+)
-hipotonie (explic semnul fularului)
-ROT->absena reflexului bicipital,absena reflexului stilo-radial
-tulburri de sensibilitate
-tulburri trofice->umr n epolet
- + / - paralizie de nerv frenic (C4)
2) forma inferioar (C8-D1) (Dejerine-Klumpke)
-sunt afectai muchii flexori mici ai minii i ai degetelor iar extensorii sunt indemni
-clinic:
-postura de grif palmar
-reflexul Morro prezent
-grassping palmar (-)
-semnul fularului absent
-tulburri de sensibilitate n teritoriul cubital
-ROT normale
-tulburri trofice (eminenele tenar i hipotenar)
- + / - sdr.Claude Bernard-Horner (enoftalmie,mioz,ptoz palpebral) (D1)
3) forma total (C5-D1)
-sunt afectai total sau parial toi muchii braului,antebraului i minii
-clinic:
-postur->semiflexia minii + pronaie
-semnul Morro absent
-grassping palmar (-)
-absena tuturor ROT
-tulburri trofice (oprire n dezvoltare,atrofie)
- + / - afectare de frenic i sdr.Claude Bernard-Horner
-tratament:
-obiective->corectarea posturilor anormale,evitarea atrofiilor i a anchilozelor,redresarea motilitii
deficitare
-tratamentul ortopedic n caz de fracturi
-vitamina B

-imobilizare n poziie de funcionare maxim (prosop n axil,atel gipsat)

-kinetoterapie
-ionizri pe plex,masaje electrice
-dup 6 luni se poate face tratamentul chirurgical->neuroliz,anastomoz,gref
-evoluia formei superioare->remisie n 2-6 luni (90%)
-mbuntire pn n perioada colar
-pot persista contracturi i sincinezii i tulburri trofice

Paralizia facial
-etiologie->compresia trunchiului nervului facial la nivelul gurii stilomastoidiene prin:
-proeminenele pelvisului matern
-acromion fetal
-lingura forcepsului
-manevre obstetricale
-clinic:
-asimetrie facial
-nu este ntotdeauna evident de la natere
-asimetria facial static poate fi aparent absent:
-lagoftalmie n somn
-clipit asimetric
-tumefacia feei->hipotonie
-asimetrie dinamic (plns)
-tergerea anului nazogenian,devierea comisurii bucale
-suptul nu este afectat
-evoluia->vindecare prin rezoluie spontan n cteva sptmni
-tratament:
-protecia conjunctivei (lubrefiere cu ser fiziologic)
-vitamina B
-masaj
-kinetoterapie i fizioterapie
-dup 6 luni se poate aborda chirurgical

Curs 7 Neurologie infantil

Caracteristicile EIS
1.
2.
3.
4.
5.
6.

vrsta de apariie 3-4 ani->suferine ale creierului ctigate n perioada ante-,peri- sau postnatal
cicatrice cerebral neevolutiv,tablou clinic non-progresiv
posibilitatea regresiei
retard n dezvoltarea neuro-motorie i psihic
tablou neurologic polimorf
modificri imagistice pe CT

Simptome indirecte predictive ale EIS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

dificulti de alimentaie ale copilului

gavaj prelungit n perioada de nou-nscut
copil apatic,areactiv,care doarme mult
constipaie cronic
transpiraii generalizate accentuate
tulburri n dezvoltarea somatic i rata de a perimetrului cranian
copil extrem de agitat

Grade de intensitate clinic ale EIS

1. retard n dezvoltarea neuromotorie
-nerealizarea achiziiilor corespunztoare
-lipsa diferitelor motriciti
-persistena reflexelor tranzitorii
-apariia precoce a dominanei laterale
2. microsechelaritatea encefalopatic (debilitate motorie,minimal brain disfunction)
-tablou neurologic complex dar minor ca intensitate
-inabiliti,dispraxii,paratonii
-sincinezii,distonii,diskinezii
-achiziii motorii retardate
-tablou psihic
-instabilitate psiho-motorie
-atenie hipervigil
-tulburri mnestice secundare
-instabilitate afectiv
3. paralizii cerebrale (infirmitate motorie cerebral)
-tablou clinic polimorf
-tulburri de motilitate
-tulburri posturale
-tulburri de tonus
-tulburri de coordonare i ataxice
-micri involuntare

Forme clinice de paralizii cerebrale

A. Forma spastic
-lezarea esp.a sistemului piramidal
-clinic->elementele sdr.de NMC +/- micri anormale
a) hemiplegia (hemipareza) spastic->disabilitate motorie unilateral cu hipertonie spastic
1. forma congenital->leziuni ante/neonatale (primele 28 zile);70-90% din parezele spastice
-etiologie:
-prenatal (75%)->malformaii cerebrale (7.5%)
-perinatal->hemoragie cerebral (25%)
-postnatal
-predomin la i afecteaz esp.hemicorpul drept

-morfopatologie:
-nedezvoltarea unui emisfer
-atrofie periventricular asimetric
-hemiatrofie cortico-subcortical
-porencefalie variabil ca mrime n teritoriul sylvian
-clinic:
-interval liber de semne neurologice (4-9 luni)
-la nou-nscut asimetrie discret n rspunsul la reflexul Morro,mersul automatic,reflexul de
atitudine static
-la 3 luni->spasticitate incipient
-la 4-5 luni->preferin pt.utilizarea unei mini
-spasticitate,accentuarea ROT,semne piramidale
-postura m.s.->adducie,rotaie intern,flexie i pronaie antebra,pumn nchis/semiflectat
-prehensiune particular i retardat->abducia braului,flexia minii,degete n hiperextensie
-mna greu de mbrcat
-postura m.i.->n decubit dorsal rotaie extern;la mers extensia i adducia coapsei
-parez facial central discret
-hemiatrofia hemicorpului afectat
-hemianopsie;micri coreo-atetozice
-simptome asociate:
- strabism,atrofie optic,cataract congenital,ambliopie
- tulburri de vorbire i limbaj
- epilepsie focal sau secundar generalizat
- retard mental,tulburri psihotice,tulburri de comportament
- asomatognozie,astereognozie
-diagnostic diferenial->hemisdr.neonatal tranzitor;paralizia de n.brahial
2. forma ctigat
-etiologie->inflamaii,migren,traumatisme,boli vasculare,status epilepticus unilateral
-debut brusc
-hemiplegia iniial flasc,ulterior spastic
-paralizie facial central exprimat
b) diplegia spastic (boala Little)
-sunt afectate ambele pri ale corpului dar esp.m.i. i prile inferioare ale trunchiului
-frecvena = 20%
-etiologie:
-hipoxie perinatal sever la prematur
-suferin vascular n ariile parasagitale sau malformaii antenatale la nou-nscutul la termen
-leziuni postnatale cu hidrocefalie->diplegie spastic-ataxic
-morfopatologie:
-leucomalacie periventricular la prematur->ntreruperea fibrelor cortico-spinale pt.m.i. i
ntreruperea radiaiilor optice
-leziuni cerebrale parasagitale la nou-nscutul la termen
-hidrocefalie prin leziuni postnatale->diplegie spastic-ataxic
-clinic:
1. std.I->hipotonie,somnolen,tulburri de alimentaie n perioada perinatal
2. std.II->perioad liber de semne majore (6-12 S)
3. std.III-> progresiv a tonusului muscular (3-8 L) cu extensia i ncruciarea m.i.
4. std.IV->std.spastic bine conturat (dup 8-9 L)
-sdr.piramidal patent la m.i.bilateral
-sdr.piramidal frust la m.s.
-posturi caracteristice:
- culcat pe spate->m.i. n semiflexie i adducie
- susinut sub axile->picioare n extensie,rotaie intern,ncruciare i equinism
- poziie eznd->cifoz dorsolombar,proiecie a capului nainte,sprijin pe podul
palmelor

mers->genunchii presai (n foarfece),semiflexie articular,sprijin n var-equin,

mers digitigrad,galinaceu;n formele uoare merge la 3-4 ani;n formele grave
mersul este imposibil
-m.s.variabil afectate
-semne asociate
- atingere buco-facial->incontinen salivar
- tulburri vezico-sfincteriene
- leziuni oftalmologice,strabism
- epilepsie,retard psihic,distonie,coree,atetoz
- ataxia->diplegie spastic-ataxic
c) tetraplegia spastic->sunt afectate toate cele 4 membre (esp.m.s.);incidena = 5-10%
-etiologie:
-suferin perinatal grav (moarte aparent) esp.la prematuri
-encefalite severe
-suferine prenatale
-morfopatologie:
-leziuni distructive prenatale (encefalomalacie multichistic) sau periantale (atrofie cerebral
difuz)
-leziuni ale nucleilor bazali,trunchiului cerebral;calcifieri talamice
-clinic:
-nou-nscut hipoton,letargic,cu convulsii n primele zile
-perioad liber scurt
-la 3-6 luni->tablou spastic la cele 4 membre (sdr.piramidal)
-postura:
-cap n hiperextensie;adducia umerilor
-m.s.n tripl flexie,antebra pronat,pumn strns (police cortical)
-m.i.cu old flectat i addus,gambe extinse,uneori ncruciate
-accese de opistotonus
-motilitate spontan foarte redus
-nu face prehensiune activ->poate rmne la postura de nou-nscut patologic cu
pstrarea reflexelor primitive
-sdr.pseudobulbar->leziunea fasciculului geniculat
- tulburri de deglutiie i masticaie
- hipersalivaie
- hipomimie
- disartrie,tulburri de fonaie
-semne asociate:
- microcefalie;paralizii de n.cranieni
- atrofie optic,nistagmus,strabism
- retard psihic sever->IQ < 50
- epilepsie,tulburri de limbaj,de schem corporal i orientare spaial
-prognosticul este grav;n rare cazuri se achiziioneaz mersul (tardiv)
B. Forma diston-diskinetic->disabilitate motorie major cu tulburri de tonus i apariia de micri
involuntare;frecvena = 10-15%
-etiologie:
-factori antenatali->hipoxie cu staz la nivelul venei Galen,incompatibilitate Rh (icter nuclear)
-factori postnatali->infecii severe
-morfopatologie:
-atrofia i scleroza nucleilor bazali
-status desmielinatus al palidului (icter nuclear)
-status marmoratus->glioz difuz i depuneri anormale de mielin
-cavitaie n nucleul lenticular
-clinic:
-lipsa semnelor n primele 3 luni
-dup 3 luni->hipertonie la manipulare pe fond de hipotonie
-conturarea tabloului la 5-10 luni;tablou complet la 2 ani

-semne extrapiramidale:
- deschiderea excesiv a gurii i protruzia limbii
- persistena unor reflexe arhaice peste limita normal->reflexe tonice cervicale,
reflex grasping palmar,reflex Galant
- retard n controlul posturii capului,trunchiului,membrelor
- diskinezii,tulburri de tonus
-ROT normale
-reflexul cutanat plantar inaccesibil din cauza atetozei
-semne asociate:
-hipoacuzie,strabism,epilepsie
-luxaie coxofemural
-semne piramidale->sdr.pseudobulbar
-forme clinice:
1. forma hiperkinetic
-diskinezii de diferite tipuri->atetoz,coree,mioclonii,tremor,spasme de torsiune
-induse de iniierea micrii,meninerea posturii,emoii,frig i ameliorate de somn
-m.i.->ncruciri,hiperextensia halucelui
-fa->grimase,micri ale limbii,rotaia lent a capului
2. forma distonic
-modificri brute ale tonusului muscular
-tonus la nivelul extensorilor trunchiului->opistotonus
-modificarea posturii muchilor cervicali
-spasme tonice n extensie ale m.s.->spasmus mobilis
-diagnostic diferenial->boli degenerative:
-sdr.Lesch-Nyhan (hiperuricemie)
-acidurie glutaric
-distonie muscular deformant->fr antecedente personale i CT normal
C. Forma ataxic->tablou cerebelos dominant,neprogresiv;frecvena = 10-15%
-etiologie:
-forma pur->factori prenatali->malformaii (displazii cerebeloase)
-factori perinatali->hemoragii cerebeloase la prematuri
-diplegia ataxic->hidrocefalii,malformaii,infecii pre/postnatale,hemoragie subarahnoidian
tumori
-morfopatologie->leziuni cerebeloase displastice (disgenezii ale emisferelor cerebeloase,aplazie de
vermis),distructive sau atrofice
-clinic->tablou sugestiv de la 1-2 ani
-iniial copil hipoton
-perioda de sugar->titubaii ale capului i trunchiului n poziie eznd
-asinergie ntre micrile trunchiului i ale m.i.
-tremor intenional
-ortostaiune imposibil la 1 an;baz larg de susinere
-elevare anormal a m.i.la mers
-pai neobinuit de mari,cu unghi lateral
-forma pur->hipotonie cu ROT normale sau pendulare
-diplegie ataxic->spasticitate
-semne asociate->semne piramidale,tulburri de limbaj i de scris,retard intelectual,autism
-diagnostic (+):
-tablou clinic->hipotonie/spasticitate,semne cerebeloase
-antecedente ante/peri/postnatale
-malformaii cerebeloase->disgenezii,atrofii,aplazie de vermis->CT,RMN
-lipsa caracterului evolutiv al bolii
-diagnostic diferenial:
-tulburri de coordonare fiziologice->retard global de dezvoltare
-boli degenerative
-ataxii lent progresive

D. Forma aton->sdr.de copil moale,floppy infant,ppu de crp

-evolueaz cu hipotonie generalizat persistent peste 2-3 ani
-etiologie:
-anoxii severe ante/perinatale
-malformaii severe->agirie,pahigirie,lissencefalie
-morfopatologie:
-leziuni severe frontale,leziuni extrapiramidale i cerebeloase
-calcifieri talamice
-leziuni de trunchi cerebral
-tablou clinic:
-copil excesiv de linitit,areactiv,plnge puin
-dificulti respiratorii i de supt
-hipotonie de la natere,laxitate ligamentar i articular
-poziie vertical->se scurge printre palme
-poziie de decubit->poziie de broasc
-n evoluie,dup 2-3 ani->spasticitate,tablou distonic-diskinetic,tablou ataxic
-dac hipotonia persist->maturaia creierului este stopat
-ROT pot fi normale/absente/exagerate
-semne asociate:
- absena micrilor oculare i a refelexului fotomotor
- absena reaciei de deglutiie
- ptoz palpebral
- diplegie facial
- epilepsie
- retard psihic
-diagnostic (+):
-tablou clinic->hipotonie,ROT vii,semne asociate
-antecedente ante/peri/postnatale
-lipsa caracterului evolutiv al bolii
-diagnostic diferenial:
boli neurologice->polineuropatii congenitale,amiotrofie spinal,leziuni medulare perinatale,
miopatie congenital,miastenia nou-nscutului
boli genetice->cromozomopatii,sdr.Prader-Willi
boli endocrine
boli metabolice

Tratamentul EIS
a) profilaxie primar->factorii ce produc leziuni cerebrale
b) profilaxie secundar->tratare precoce a suferinelor cerebrale pt.a evita sechelele
c) tratamentul precoce al sechelelor->tratament recuperator
-bilanul deficitelor->somatice,neurologice,senzoriale,psihologice,ortopedice,endocrine
-echip complex terapeutic
-mijloace terapeutice:
1. kinetoterapie->combaterea contracturilor i a deformrilor prin exerciii,aparate
ortopedice
2. fizioterapie->electroterapie
3. tratament medicamentos
-vit.B,C,E
-neuro-roborante->Tanakan,Piracetam
-decontracturante->Midocalm,Baclofen
-antiepileptice->Valproat,Fenobarbital,Fenitoin,Carbamazepin
4. tratament chirurgical,ortopedic
5. tratament neurochirurgical
6. recuperarea limbajului
7. corectarea deficitelor senzoriale
8. tratamentul deficitelor endocrine

9. ludoterapie,ergoterapie
10. ndrumare colar i profesional
11. msuri de asisten social

Curs 8 Neurologie infantil

Epilepsiile
-sunt denumite i morbus sacer sau comiialiti
-definiie->apariia unor crize intermitente de durat diferit rezultate dintr-un sdr.organic cerebral
-criza = apariia unor evenimente complexe cu debut i sfrit brusc
-criza are ca i mecanism patogenetic o descrcare paroxistic hipersincron excesiv a unei populaii
cerebrale
-durata crizei variaz de la cteva secunde la 3-5 minute (cel mai frecvent);excepional poate dura ore,zile
sau sptmni
-poate exista i o simptomatologie intercritic
-n funcie de localizarea focarului,criza poate prezenta fenomene motorii,senzitive,senzoriale,vegetative,
psihice,cu sau fr pierderea contienei
-corespondentul acestor manifestri se evideniaz prin nregistrarea EEG:
-prezena vrfurilor indic excitaia neuronal
-complexul vrf-und
-unda cu pant abrupt
-polivrfuri
-modificrile EEG apar foarte rar intercritic
-frecvena:
-este o boal repartizat pe tot globul
-exist diferene de statut socio-economic
-la aduli->1 %
-la copii->4 % (mai frecvent la biei)
-acest decalaj se explic prin:
- particulariti ale metabolismului creierului de copil dominat de excitabilitate
- existena unor forme de epilepsie benigne doar ale copilului
-faptul c unele forme de epilepsie rezult din boli metabolice i degenerative grave care afecteaz
doar copilul
-tratamentul trebuie s stopeze criza deoarece o criz o aduce pe alta
-etiologie:
a) factori determinani
1) factorul genetic
-predispoziia pt.epilepsie determinat de pragului convulsivant care depinde de particulariti ale
metabolismului cerebral
-manifestarea epileptic este potenial la fiecare om n funcie de propriul prag convulsivant i de
factorii care acioneaz asupra lui cu rol de trigger,de ex.la aciunea curentului electric (oc) se
declaneaz criza epileptic (aceasta este o modalitate de reacie a creierului)
-modificri genetice la nivelul ADN->forma de epilepsie idiopatic
2) factorul organic->prezena focarului epileptic (cicatricea realizat de orice insult anterior)
-pt.ca o sechel s fie epileptogen trebuie s existe neuroni lezai anatomic sau funcional;zonele
care nu au neuroni nu sunt epileptogene
-forme de insult cerebral:
encefalopatiile infantile sechelare
boli infecioase cu localizare cerebral (dup vrsta de 3 ani)
TCC->epilepsia posttraumatic care apare la 2 luni->2 ani de la traumatism,timp necesar
pt.maturizarea focarului epileptic
tumori esp.supratentoriale care pot apare i la adult->orice criz focal trebuie
investigat pt.a exclude un proces expansiv la adolescent sau adult
boli cerebro-vasculare->AVC
boli metabolice,insuficiena hepatic i renal
boli endocrine->hipo/hipertiroidism,diabet zaharat
boli metabolice genetice sau eredo-degenerative
intoxicaii

b) factori precipitani ai crizei->!!! fr prezena acestora criza nu se produce

-febr,foame,stress
-somnul,lipsa de somn,insomnia
-ciclul menstrual (epilepsie catamenial)->tratamentul este diuretic
-stimularea luminoas intermitent (televizor,calculator)->se poate nregistra EEG n timpul stimulrii
luminoase intermitente la diferite frecvene
-stimuli sonori specifici individual
-lectura
-calculul matematic
-alcoolul
-atingeri tactile ale anumitor zone,specifice individual (prin permeabilitii sinapselor cii respective)
->frunte,organe genitale,baia (epilepsia de imersie aparine epilepsiei reflexe)
-!!! trirea crizei poate provoca plcere pe anumite viscere de aceea uneori pacienii i provoac criza
-mecanismul fiziopatogenetic->depinde de forma de epilepsie:
1) crize generalizate
-focar mezencefalo-diencefalic cu propagarea excitaiei bilateral,egal la ambele emisfere
2) crize focale (pariale simple)
-focar frontal cu descrcare localizat->criz focal motorie
-focar parietal->tulburri de sensibilitate
-focar occipital->tulburri de vedere
-focar temporal->tulburri psihice
-dac contiena este pstrat->crize pariale simple
-dac contiena este abolit->crize pariale complexe
3) crize focale simple generalizate ulterior (secundar generalizate)
-excitaia din focar se propag n fraciuni de secund,secunde,minute subcortical n zona mezencefalodiencefalic de unde se repropag n tot cortexul->criza generalizat secundar
-focarele trebuie identificate prin:
-EEG de suprafa
-EEG prin electrozi implantai
-metabolismul cerebral al copilului este caracterizat prin hiperexcitabilitate->frecvena crizelor este mai
mare;adultul poate s fie n funcie de tratamentul instituit epileptic sau sntos
-clinica crizelor epileptogene:
a) epilepsii generalizate
1) epilepsii neconvulsivante = absene epileptice (petit mal)
ntrerupere a activitii,absen din mediu
-pt.cteva secunde (5-30 secunde) devine incontient,nu aude,nu vede,nu simte
-nu tie ce s-a ntmplat cu el dar rmne n picioare
-frecvena poate fi de 100/zi i determin manifestri psihice
-pacientul are ochii fici i privete n gol
-paloare/eritem facial
-mici mioclonii la nivel palpebral i la nivelul buzei superioare
-nu rspunde la stimulii din mediu
-aceste crize sunt foarte sensibile la tahipnee ca i modalitate de provocare
-apar ntre 3 i 15 ani,rar la adult
-la adolescen se pot transforma n epilepsii convulsivante
-tratamentul este specific:
-medicamente din grupul acidului valproic care sunt enterosolubile (nu trebuie tiate sau
zdrobite pt.c astfel acidul gastric le-ar inactiva);doza este de 20-100 mg/kgc
-Suximetil 20-50 mg/kgc
-la nevoie (cazuri rebele) acestea se pot asocia
2) epilepsii convulsivante = crize tonico-clonice generalizate (grand mal)
-mioclonii (fraciuni de secund->secunde)
-pacientul emite brusc un sunet anormal determinat de contracia diafragmului nsoit de eliminarea
brusc a aerului
-devine incontient i se prbuete

-intr n contracie tonic general,iniial n flexie,ulterior n extensie,cu durata de 30-40 secunde,

bolnavul fiind i n apnee
-urmeaz faza clonic n care apar clonisme generalizate care includ i musculatura feei;dureaz
20-30-40 secunde
-pacientul este cianotic, TA,tahicardie, secreiile salivare i bronice cu scurgerea prin gur a
unui lichid aerat cu sau fr snge (rezultat din muctura obrajilor,buzei,limbii sau prin sufuziuni
sanguine prin staz);pot apare peteii la nivelul feei,ochilor
-faza de com postcritic (1-2 minute)se caracterizeaz prin oprirea micrilor,flasciditate,relaxarea
sfincterelor i respiraie stertoroas prin relaxarea musculaturii velo-palatine i prin hipersecreii
-faza postcritic este caracterizat prin revenirea treptat a contienei n cteva minute dup care
urmeaz somnul postcritic care dureaz minute sau ore
-la trezire pacientul prezint cefalee i dureri musculare (stare de febr muscular);nu tie ce s-a
ntmplat cu el dar poate recunoate faza postcritic anterioar
-fiecrei faze i corespunde un anumit tablou electric (EEG)
-la copilul mic i la sugar imaturitatea creierului nu permite parcurgerea acestor etape;astfel apare
corespondentul crizei majore (doar un fragment din criza grand mal->criz tonic/clonic/
mioclonic)
-tratament:
-fenobarbital 3-10 mg/kgc
-medicamente aparinnd grupului acidului valproic 20-40 mg/kgc
-carbamazepin
b) epilepsii pariale
-semiologia este legat de funcia zonelor cerebrale afectate
-crize pariale complexe cu focar temporal/frontal->important simptomatologie psihic:
- fenomene deja vu/jamais vu
- fenomen de stare de vis
- gndire impus
- modificri afective->iritaie,depresie critic,euforie critic,halucinaii
-simptomatologie de tipul automatismelor:
- automatisme psihomotorii
- somnambulism care poate fi epileptic,psihogen sau n cadrul disfunciilor legate de somn
-tratament:
- carbamazepin 25 mg/kgc la copil i 10 mg/kgc la adult
- lamoteigin
- topamax

Sdr.West
-specific sugarului,cu debut la 3-9 luni
-cea mai grav form de epilepsie
-cu ct crizele sunt mai mici cu att sunt mai grave
-prezint caracteristic triada:
crize specifice = spasme infantile
-tresrire,flexia membrului superior i a capului i revenirea ulterioar;poate face i
extensie
-dureaz cteva secunde
-apar n somn,la adormire i la trezire
-apar n salve de 10-15
retard neuro-psihic(psiho-motor) iniial sau dup apariia crizelor
aspect bioelectric particular = hipsaritmie->traseu cu disritmie lent major
-diagnosticul precoce este foarte important deoarece efectul terapeutic depinde de momentul
instituirii tratamentului;acesta este foarte bun dac se face la sub 1 lun de la debut
-dup apariia crizelor apare o pierdere a achiziiilor i tulburri senzoriale corticale (orbire
cortical pasager)
-etiologie:
-cauze de encefalopatie infantil
-sdr.neuro-cutanate

-sdr.degenerative
-sdr.metabolice
-malformaii cerebrale
-tratament:
-adrenocorticotrofine->ACTH i.m.dozat n funcie de vrst timp de 6 sptmni-8 luni
-acid valproic
-BZD->clonazepam,nitrazepam
-prognosticul:
-dac tratamentul este instituit la timp boala remite
-se poate transforma n alte forme de epilepsie sau pot rmne sechele

Principii de tratament n epilepsie

a) diagnosticul corect de criz
b) diagnosticul etiologic
c) terapie medicamentoas de prevenire a recidivelor
-se alege medicamentul cel mai potrivit
-se ncepe cu o doz medie i se pn la doza maxim
-doza optim asigur controlul crizelor i nu determin efecte secundare
-dac pacientul nu rspunde la primul medicament se introduce al 2-lea medicament cu scoaterea
progresiv a primului (sevrarea poate fi extrem de grav pt.pacient)
-n cazuri excepionale se asociaz 2-3 medicamente
-80% din cazurile de epilepsie sunt tratabile medicamentos iar n 20% se practic intervenia
chirurgical de eliminare a focarului
-tratamentul se face ntre 1 i 5 ani de la ultima criz
-medicul de familie trebuie s urmreasc hemograma,Ca,Mg,funcia hepatic
-specialistul urmrete aspectul EEG al bolnavului,iniial la 1 lun apoi la 3 luni
-medicamentele se scot progresiv n luni de zile
-pacientul trebuie s fac coala de care mintea lui este capabil
-este necesar o corect ndrumare profesional

Statusul epileptic
-apare dac criza este prelungit peste 30 minute sau dac crizele sunt repetate la un interval foarte scurt de
timp i bolnavul nu-i mai recapt contiena
-dac nu este asistat bolnavul poate s moar
-tratament:
- protejarea bolnavului ca s nu se loveasc
- bolnavul ntors cu capul lateral pt.a elimina secreiile i vrsturile
- eliberarea cilor nazale
- diazepam i.v.0.5 mg/kgc ncet (produce inhibiia centrilor respiratori) sau diazepam Desitin tub
rectal 5,10 mg;efectul diazepamului este de 20 minute dup care se administreaz fenobarbital
i.m.10 mg/kgc/24 h n 2 prize
- tratamentul depletiv al edemului cerebral->manitol,dexametazon
- dup ce iese din status->medicamentul antiepileptic cel mai potrivit