CHISTURILE PARTILOR MOI CERVICO-FACIALE

Structurile anatomice cervico-faciale pot fi sediul unor formatiuni chistice a caror origine este cel mai adesea
embrionara, dar pot fi datorate si transformarii chistice a unor glande sebacee( chistul sebaceu ) sau glande
salivare mici ( chistul mucoid).

CHISTUL MUCOID

Se formeaza din glandele salivare mici ( accesorii) , se pare ca in urma microtraumatismelor legate de obiceiuri
sau ticuri. E mai frecvent la buza inferioara, dar poate fi intalnit si pe mucoasa obrazului, limbii sau a planseului
bucal cand e coinfundat cu ranula.
Este descoperit de obicei intamplator sub forma unui nodul cu diametrul de 3-15mm.Mucoasa care acopera
tumora este subtire lasand sa se vada prin transparenta continutul albastrui.Palparea nedureroasa poate
evidentia fluctuenta si caracterul net delimitat.
Dupa o evolutie de 2-3 saptamani se poate deschide spontan, lasand sa se elimine un lichid vascos, clar, dar
apoi chistul se reface.

Tratament: Se face extirparea sub anestezie loco-regionala prin infiltratie in tesuturile din jurul si de la baza
chistului fara insa a perfora membrana acestuia.Se urmareste extirparea membranei chistului impreuna cu
glandele salivare mici adiacente care pot fi si ele interesate. Extirparea incompleta sau simpla incizie si
evacuare sunt urmate de recidiva.

RANULA (BROSCUTA)

Este o formatiune tumorala chistica a planseului bucal cu continut mucoid intalnita in special la adolescentii si
adultii tineri, mai frecventa la femei decat la barbati.
Se considera ca ar lua nastere prin incluzia si transformarea chistica a unor resturi embrionare (resturi
epiteliale din cel de-al diolea arc branhial) sau ale canalului tireoglos (Neuman) ipoteza ce nu mai este
acceptata la ora actuala , sau prin transformarea chistica a acinilor unor glande salivare mici din planseul bucal ,
in urma obliterarii canalelor de excretie sau a infectiei. Unii autori considera ca ranula s-ar forma ca urmare a
unor traumatisme minore exercitate pe canalele de excretie ale glandelor sublinguale care sufera o
transformare chistica.

Simptomatologie: Tumora poate avea 2 localizari: sublinguala si suprahioidiana cu manifestari clinice diferite.

Ranula sublinguala: Debuteaza insidios, dezvoltarea tumorii facandu-se lent, progresiv fara a provoca
tulburari.De multe ori ranula e descoperita intamplator.Pe masura ce creste in volum limba este impinsa in sus
si de parte opusa tumorii, aparand si o serie de tulburari functionale ( miscarile limbii stanjenite, tulburari de
fonatie si masticatie).
La examenul exooral nu se gaseste nimic deosebit. Endooral ranula se evidentiaza in momentul in care
bolnavul ridica limba. Tumora este rotunda sau ovalara , acoperita de o mucoasa neteda ,lucioasa, de coloratie
albastruie caracteristica.Prin transparenta se observa continutul lichidian. Uneori se sparge spontan evacuandu-
se lichidul vascos caracteristic iar tumora dispare refacandu-se dupa cateva zile, avand la inceput dimensiuni
mai mici pentru ca ulterior sa revina la volumul initial sau chiar mai mare.
La palpare ranula are o consistenta moale, nedureroasa , fluctuenta, nu adera la os, adera in schimb la
planurile profunde unde nu i sepot preciza limitele.

Ranula suprahioidiana: Se intalneste mai rar decat cea sublinguala, coexistand sau nu cu aceasta; cand se
gaseste izolata sub muschiul milohioidian adera de glanda submandibulara, nu se sparge spontan, fiind
adeseori incadrata din punct de vedere histologic ca o disembrioplazie.
Foarte adesea este o tumora unica cu 2 compartimente . Tumora este paramediana , bomband intre marginea
bazilara a mandibulei si osul hioid, putandu-se extinde si catre portiunea mediana submentoniera si mai rar
catre unghiul mandibulei.Tegumentele acoperitoare sunt de aspect normal.
Endooral este mai putin avidenta , fiind mascata de glanda sublinguala care o acopera. Este de consistenta
moale, fluctuenta. Chiar in cazurile cand ranula se dezvolta f. Mult tulburarile functionale sunt reduse.

Evolutie. Complicatii

La inceput tumora se dezvolta lent, putand ramane multa vreme stationara; prin crestere atinge sau depaseste
linia mediana, se insoteste de tulburari in fonatie si deglutitie.In urma unor trumatisme survenite in timpul
masticatiei sau chiar spontan, membrana chistica se poate rupe, eliminandu-se continutul caracteristic, tumora
refacandu-se in cateva zile.Rar continutul tumorii se poate infecta. Deschiderea canalului Warthon in cavitatea
chistica produce o crestere brusca a tumorii , insotita de dureri ( ranula acuta ), care nu cedeaza decat dupa
evacuarea intregului contunut prin punctie sau incizie.

Tratament:

Datorita potentialului mare de refacere a membranei chistice se urmareste extirparea acesteia prin tratament
chirurgical.

PAPILOMUL MUCOASEI ORALE.

Este o tumora benigna cu origine pe suprafat epiteliului oral. Daca exista si tesut fibros , tumora devine fibro-
papilom, o forma intermediara intre papilom si fibrom, diagnosticul diferential cu acesta din urma fiind destul de
dificil. Aparitia tumorii este legata de raspunsul inflamator la iritatiile mecanice , intraorale sau bacteriene.

Semne clinice:

Localizarea papilomului in cavitatea olrala este mai frecventa pe limba, buze, mucoasa jugala, gingie, palatul
dur si moale.
Majoritatea au dimensiuni de cativa milimetri, dar pot ajunge pana la 4-5cm.
Apare la orice varsta inclusiv la copii, si este de obicei singular. Papilomul este o leziune verucoasa sau
conopidiforma , cu o crestere exofitica , avand prelungiri digitiforme. Este bine circumscris, pediculat, uneori
sesil. Suprafata papilomului este de obicei albicioasa si reliefata, alteori poate prezenta un strat superficial,
keratinizat care ii confera fermitate la palpare.
Consistenta tumorii poate fi moale sau dura in functie de prezenta sau absenta tesutului fibros.

Tratament:

Consta in extirparea chirurgicala impreuna cu pediculul aferent sau punctul de insertie al acestuia. Examenul
histopatologic e obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului. Recidivele dupa extirparea chirurgicala sunt rare.
Malignizarea mai ales a papiloamelor care prezinta displazii diskeratozice este considerata ca posibila. Fixarea
bazei de implantare sau indurarea tesutului in profunzime sunt semne de suspiciune pentru o degenerare
maligna.

HIPERPLAZIA EPITELIO-CONJUNCTIVA INFLAMATORIE( EPULIS FISSURATUM)

Este o reactie inflamatorie a mucoasei orale datorate iritatiilor produse de protezele mobile neadaptate, dintii
restanti la care se adauga resorbtia progresiva a osului maxilar.

Semne clinice:
Rezultatul iritatiilor continue asupra mucoasei orale este proliferarea acesteia sub forma unui pliu mucozal care
prolifereaza atat sub lucrarea protetica cat si peste marginile acesteia. Clinic “ pliul” de tesut in exces este f.
Inflamat , desi uneori este ulcerat la baza. Leziunea este ferma la palpare , avand aspectul clinic de tumora.

Tratament:
Se indica pacientului indepartarea protezei pt. a reduce presiunea asupra zonei de tesut moale. Daca
fenomenele nu cedeaza se indica excizia chirurgicala.

TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE

Este unanim recunoscut faptul ca fracventa cancerului inregistreaza o continua crestere , iar in cadrul general ,
cancerul oro-facial nu face exceptie. Statisticile actuale din SUA privitoare la cancerul oral si oro-faringian
prezinta proportii ce se inscriu in limitele de 2-5% fata de totalul tumorilor maligne cu alte localizari. Traditional
cancerul a fost considerat o boala a populatiei varstnice , 98% dintre pacienti avand varsta de peste 40 ani. In
prezent exista dovezi care arata o crestere a tendintei de imbolnavire prin cancer la pacientii tineri.
Boala are un impact grav asupra bolnavilor si apartinatorilor ata prim infirmitatea creata de boala sau de
tratamentul ei , cat si prin cartacterul mutilant al sechelelor.
Aceste consecinte pot fi diminuate daca boala se depisteaza mai devreme.

Etiopatogenia canceruuli oro-facial

Ca si a canceruuli in general este complexa si cu multe necunoscute. La ora actuala se presupune existenta
unor factori si cofactori oncogeni, care provin indeosebi din mediul inconjurator, determinand modificari
imunologice si mutatii genetice capabile sa declanseze cancerul.Dintre acesti factori mentionam:

-Tutunul se alcoolul concentrat. Acestea se coreleaza intr-un mare procent cu cancerul oral sau oro-faringian.
Pe baza unor studii efectuate in SUA s-a constatat ca persoanele care abandoneaza fumatul prezinta o
reducere progresiva a riscului la cancerul oral , iar dupa 15 ani riscul este la fel de mic ca si pentru nefumatori.
In general bautorii mari sunt si mari fumatori ceea ce e dificila o separare a gradului de contributiea uneia sau
alteia dintre cele 2 componente.Se pare ca tutunul este corelat intr-un procent mai mare cu cancerul laringean,
iar alcoolul distilat cu cancerul din cavitatea orala, oro-faringe si hipofaringe.
Studii recente sugereaza ca tutunul si alcoolul intervin la nivel cromozomial producand alterari ale genei p53
supresoare. De fapt se apreciaza ca tutunul este o sursa majora de agent mutagen si provoaca leziuni la
nivelul ADN- ului celular, iar alcoolul reduce eficienta mecanismelor de reparare a ADN-ului, care ar putea fi
necesare dupa ce mutagenii au cauzat vatamarea acestuia.Aceasta poate explica, intr-o oarecare masura, si
susceptibilitatea crescuta pentru tumorile primare multuple ale fumatorilor si alcoolicilor.Evident ca cei mai multi
indivizi care fumeaza si consuma bauturi alcoolice distilate un fac cancere orale.Aceasta se explica prin faptul
ca exista un factor de susceptibilitate intrinseca la persoanele care fac tumori. Susceptibilitatea poater fi
corelata cu un anumit grad de incapacitate individuala de repararea a ADN-ului lezat si care ar permite leziunilor
mici sa persiste si sa se acumuleze.

-Absenta igienei orale constituie un alt factoe etiologic obisnuit al acestor tumori. Intr-o cavitate bucala
neimgrijita cu factori iritativi mecanici,chimici, bacterieni, incidenta cancerului este considerabil crescuta si
invers.Desigur acestor factori nu li se poate acorda un rol exclusiv.Exista studii care semnaleaza prezenta
cancerului oral la nefumatori, chiar daca au o igiena bucala bine intretinuta. Potrivit acestui studiu carcinoamele
sunt de tip epidermoid, la bolnavii de varsta a 3-a( 60-70 ani) si ele apar in acest context contrar observatiilor
uzuale ca niste tumori spontane in care singurul factor etiologic incriminat ar fi imbatranirea celulara si leziunile
mucoasei orale cu potential de malignizare:lichen plan , leucoplazia, papilomatoza.
-Agentii industriali poluanti, in special cei care se elimina prin saliva , pot induce aparitia de tumori maligneale
tesuturilor aflate in contact permanent cu saliva: planseul bucal, fata ventrala si marginile limbii, oro-faringele,
santurile vestibulare si paralinguale, trigonul retromolar, comisura intermaxilara, valul palatin, mucoasa jugala, .
Acestea sunt considerate ca zone de risc ,ajor in aparitia cancerelor orale.

-Agentii virali, se presupune ca ar avea o posibila contributie in etiopatologia cancerului oral. Pt. patogeneza
actuala a cancerului oral merita a fi luate in considerare proprietatile oncogenice ale diferitelor tulpini de virusuri
papiloma uman si a unor virusuri herpes simplex. La varta tanara , cancerul oral cu celule scuamoase
(spinocelular) apare mai frecvent la barbatii homosexuali infectati cu HIV, dar in acest caz nu este incriminat
neaparat virusul imunodeficientei. Se presupune ca el participa doar prin diminuarea imunitatii celulare
permitand astfel aparitia unui numar de infectii potential oncogenice.

-Factorii de mediu extern prezinta importanta pt. cancerul cutanat facial:razele solare, vantul, conditiile de
mediu industrial si o multitudine de afectiuni ale pielii premerg instalarea cancerului cutanat. Este demostrata
posibilitatea de aparitie a cancerului pe tegumentele expuse iradierii pentru tratamente ale unor afectiuni
cutanate benignepilozitate faciala la femei, hemangioame, lupus, etc.) sau tegumentele care au fost traversate
de un fascicul de iradiere a unui cancer oral sau oro-faringian.

-Varsta , ereditatea, felul alimentatiei, anemiile, par a fi si ele implicate in procesul neoplazic.

-Tratamentele antitumorale-chirurgicale, radioterapice, chimioterapice- sunt tot mai mult luate in considerare
ca factori cecontribuie prin ei insisi la evolutia cacerului, diminuand imunitatea naturala a pacientuluisi marind
astfel sansele de multiplicare ale celulelor maligne reziduale sau a metastazelor tumorale. Incidenta crescuta in
ultimul timp a tumorilor primare multiple a bolnavilor tratati de cancer ar putea avea aceasta explicatie.

-Factorii imunitari. In prezent se admite teoria “ imuno-supravegherii” conform careia apararea antitumorala
implica mecanisme proprii sistemului imun, umoral si celular capabile sa recunoasca celulele malignizate sau cu
diferite aberatii precum si celulelel imbatranite.Apritia unor defecte in sistemul imun de aparare, fie ele defecte
genetice conditionate, fie dobandite, duc la cresterea incidentei proliferarilor .

-Genele supresoare de tumori.In prezent se dicuta mult si despre rolul genei supresoare p53 in patogeneza
cancerului de cap si gat . Gena poarta numele de p53 deoarece este o proteina cu greutate moleculara de 53
kilo-daltoni si reprezinta produsul unei gene supresoare tumorale bine caracterizata. Se crede ca ea este
implicata in reglarea dublarii ADN. Actioneaza ca o oncogena in forma ei mutanta si ca un supresor tumoral in
forma sa normala. In celulele normale p53 prezinta nivele atat de scazute incat este aproape nedetectabila prin
tehnicile imunohistologice.In schimb, in celulele tumorale ea a fost detectata . Cocentratiile cele mai mari ale
acestei gene provin in deosebi din tumorile obtinute de la pacienti care au fost mari consumatori de alcooluri
distilate si fumatori, sugetand astfel ca alteratiile genei p53 ar putea fi unul dintre locurile de lezare genetica
produs prin obiceiurile mentionate.