Edemul pulmonar acut si Socul cardiogen

=urgente medicale; necesita diagnostic rapid si interventie prompta.

EDEMUL PULMONAR ACUT:
Definitie: acumulare de lichid care depaseste capacitatea de rezervor(stocare si resorbtie) a
tesutului interstitial pulm.
EPA este o entitate dinamica; starea pacientului care reflecta modificarile fiziopatologice are o
relatie dinamica cu timpul(schimbari de la un minut la altul). Este nevoie de ajustarea
permanenta a interventiei terapeutice in functie de starea pacientului.

- debitul transudatul =debitul limfatic- proces continuu; transudatul este dependent de

permeabilitate, de diferenta de pres hidrostatica( vas –insterstiu, cand presiunea din vas este
mai mare tendinta apei este sa iasa din vas in funtie de permeabilitatea endoteliala)si de
diferenta de pres oncotica( vas-interstitiu, pres oncotica mare in vas- tine apa); transudatul este
direct depedent de pres capilara, adica de presiunea in AS, adica de pres diastolica din VS-relatie
relativa.
- EPA apare clinic mai tarziu decat apar procesele fiziopatologice datorita rezervei foarte mari de
care dispune plamanul(cand apar simptomele aceasta rezerva a fost depasita).
Exista 2 tipuri de EPA:
-Hemodinamic(dupa legile Starling) –determinat de modifcarea directa a presiunii capilare
pulmonare:
-cardiogen( cauze cardiace cu cresterea presiunii capilare pulmonare cu[- HTA]sau fara[-
stenoza mitrala] cresterea presiunii telediastolice a VS.)
-non-cardiogen( de ex. epa de altitudine; vasoconstrictie datorata hipoxiei=> cresterea
pres capilare pulm.)
-Lezional(de permeabilitate)- determinat de cresterea permeabilitatii vasculare sau lezarea
barierei anatomice alveolocapilare- de obicei mecanism inflamator-(ex. Adult Distress
Respiratory Syndrome)- terapia implica un agent care sa scada permeabilitatea vasculara
(corticoid).
Din punct de vedere mecanic:
-EPA hemodinamic apare datorita pres crescute la niv cap=> cantitate mare mai mare de
transudat => se mareste spatiul interstial.Transudatul nu trece imediat in alveola pentru ca
barierele de la nivel interstitiu-aleveola si capilar-interstitiu sunt intacte, iar la nivel alveolar
exista jonctiuni foarte stranse=> Creste presiunea de-a lungul sp peribronhovascular=> alveola
este indundata de sus, unde joctiunea este mai putin stransa=> latenta mai mare pana cand
apar manifestarile datorate inundatiei intraalveolare. Faptul ca acest epiteliu este indemn face

1
ca celula sa aiba au sistem de transport normal-scoate sodiul in sp interstitial,iar apa il urmeaza
(mecanism de compensare).
- EPA lezional apare datorita unor mecanisme care altereaza cele 2 membrane(presiuni
normale); cantitatea in exces de transudat trece direct in alveola ;mec de aparare este alterat –
celula scoate cu greu sodiul. Filtrarea este mai putin ferma=> trec si proteine in alveola=>
augumtarea inflamatiei + presiunea oncotica crescuta care tine apa in alveola.

-zona interstiala nu este o zona omogena; spatiul dintre cap si alveola este zona intens
hidrofoba(thin zone) => apa iese in zona interstiala numita thick zone groasa-buretele =>
inudatia sa nu se produca in zona de hematoza. Zona Thick contine si fibre de intindere =>
buretele se expandeaza -> stimuleaza recep de intindere=> semnal catre creier =>mecanisme
de compensare, secretie de catecolamine, dispnee.

-intersitiul pulm nu este un spatiu virtual fix ci dinamic; cap de rezervor ca si aspiratia facilitata
limfatica (polipneea!) reprezinta un safety factor pt pacient, la dispozitia medicului.

2
-pe langa faptul ca alveola este intacta, alt mec de aparare se refera la faptul ca alveola nu este
o unitate perfect rotunda cu raza si presiunea la nivelul peretului perfect egale ci este colturoasa
si are o zona de hematoza cu raza si presiune mare si o zona in care nu are capilare, cu raza si
presiune mica => apa se duce in zona cu presiunea mai mica=>se duce in zone
interaveolare=>schimburile gazoase nu sunt alterate chiar daca incepe procesul de inundare
alveolara.
Clinica EPA hemodinamic:

-Rx: linii Kerley B periferic, cuffing-ingrosarea testului peribronhovascular, aspect de aripi de

liliac, ( in cel lezional apesctul este de pete, nu este uniform), redistributie vasculara, pleurezie,
fara bronhograma aerica.

Cum punem diag:

-clinica si examenul fizic :dispnee cu ortopnee ,diaforeza instalate bursc;
-bnp , rx, eco transtoracica, cateterism drept si montioarizarea pres in artera pulm.
Exista o ”lead phase”( de inaugurare) in care pres capilara creste constant si rezervorul se
statureaza-poate dura ≤12 h-cea mai buna pentru interventia terapeutica.
Exista o “lag phase” (ore, zile) intre scaderea pres capilare si rezolutia edemului.
-Sa te gandesti la EPA in momentul cand premizele hemodinamice exista, chiar in lipsa unor
semne “clasice”: un diagnostic cert la un decedat nu foloseste la nimic!
-Sa tratezi de la inceput, complet si fara ezitare pacientul(terapia este mai eficienta in fazele
initial si mult mai putin in cele avansate)
-Sa previi posibilitatea dezvolatarii EPA fulgurant( flash edema)
-Manifestatirle EPA nu permit usor diferentierea etiologica; aceasta este posibila prin gandire(
high index suspicion).
3
Dificultati diagnostice:
- Flash pulmonary edema-superacut: ischemie, insuf Ao acuta, stenoza mitrala acuta, HT
renovasculara
-EPA cu wheezing- pacienti varstinici, bronhoconstrictie +IC= astm “cardic”;terapia astmului
bronsic poate agrava EPA si invers.
-EPA cu hTA/soc:terapie balansata –scaderea pres capilare pulm(trat normal EPA) si cresterea
pres sistemice(de perfuzie).

Principii de tratament:
-ortostatism-sezut;oxigenoterapie pe sonda nazala sau daca pacientul tolereaza cu SIPAP-
eficienta la pacientii cu Sa ≤90
-tripla asociere:furosemid, NTG, morfina
-Furosemid injectabil in doze mici si repetate( la fiecare 30 min-1h in functie de diureza)=> se
evita scaderea debitului circulator efectiv si activarea simpatica excesiva.Primul efect al sau este
venodilatarea pulmonara( scade mai repede pres capilara pulm).Se urmareste diureza si ingesta.
-NTG in perfuzie ( se poate da si sublingual daca nu exista perfuzie) cu doza adaptabila pana la
TAs≥ 90-100mmHg. Doza poate sa creasca pana obtinem rezolutia simptomelor(ortopnee, raluri
subcrepitante)pana la doza maxima tolerata cu TAs≥90 mmHg.
-Morfina:vasodilatator pulmonar, anxiolitic, simpatolitic. Nu derivate morfinice(mialgin,
tramadol)- nu au efect pe EPA; mialgin este mai hipotensor si mai emetizant.
-Suportul inotrop( dopamina, dobutamina) nu sunt chiar utile, cresc consumul de oxigen- se
foloseste in EPA cu hTA sistemica.
-Medicatie de linia 2: Digoxin( FiA, tahicardie atriala pt scadere frecv cardiace- nu este totusi
foarte util pt ca nu actioneaza asupra frecventei crescute de cauza catecolaminica ci doar asupra
celei de repaus- se foloseste la pacientii cu EPA si FiA), Miofilin/Teofilina- nu au niciun efect
benefic, nu ajuta nici bronhoconstrictia-efect lent, in situatii de ICA, IResp Ac, IRenala Ac-
miofilinul poate fi proartimic-TV.
-Nitroprusiatul( vasodilatator direct ca si NTG)-actiune foarte rapida de oridinul minutelor,
extrem de burtala si greu controlabila, admin in conditii speciale, TA se masoara de la un minut
la altul( la NTG se masoara la 10-15 min)- mai are o indicatie speciala: disesctia de Ao-unde
trebuie scazuta rapid TA)

SOCUL CARDIOGEN:
-are mortalitate foarte mare(70-90%), complica multe din IMA si majoritatea apar datorita unui
IMA, se stie inca o strategie optima de tratament.
=hTa (TAs<90 mmHg) persistenta( >30 min)
-majoritatea apar in primele ore de la spitalizare; apare mai frecvent la cei cu antecedente de
IM, diabetici, cu IM recurent in cursul spitalizarii.
-Criterii clinice: hTA persistenta cu semne de hipoperfuzie tisulara( hipoperfuzie cerebrala-
obnubilare, greu responsiv, somnolent;extremitati reci- dd cu socul septic; oligoanurie)si
peristenta acestora dupa corectia factorilor reversibili
(deshidratarea,hipopotasemie,acidoza,hipoxemie…)
-Criterii hemodinamice: indice cardiac< 2L/min/m², presiune centrala(invaziv) <90mmHg,
Presiune atriala stranga>20mmHg, debit urinar <20ml/h, rezistenta vasculara sistemica>2100
dyne.sec.cm-5.
Socul cardiogen-particularitati de prezentare:

4
-pacientul cu soc cardiogen este in general un pacient trivascular(tricoronarian).
Fizopatologia socului cadiogen 1:

Infarctul miocardic=> 2 disfunctii( sistolica si diastolica) -diastolica=>congestie pulm.( nu EPA ci

IC)=> alterarea schimburilor gazoase, hipoxemie=> in timp agraveaza ischemia
-sistolica=> scade debitul cardiac=> scade perfuzia coronariana =>se agreaza ischemia. De
asemenea scaderea DC inseamna hipoperfuzie tisulara=> se declanseaza mec compensatorii
=>catecolamine =>vasocontrictie, incearca sa creasca TA si agraveaza ischemia + stimuleaza
contractia cardiaca si creste consumul de oxigen, deci agraveaza ischemia…
-Fiziopatologia socului cardiogen 2:

Multi dintre pacientii cu soc cardiogen au un raspuns de tip inflamator=> mecanism maladaptiv
vasodilator.Se produce inflamatie sistemica cu eliberare de citokine inflam =>cresterea eliberarii
de NO si vasodilatatie care ar agrava hipoperfuzia care este deja existenta. Acest fenomen
explica de ce scoul se produce la distanta.
-Fractia de ejectie este deprimata moderat-sever(~30%) cu o plaja mare de volume ventriculare
si FE.
-In majoritatea cazurilor rezistenta vasculara periferica nu este crescuta semnificativ(~1350
dyne.sec.cm-5)
-Majoritatea supravietuitorilor din soc sunt in clasele NYHA I si II.

5
Rezerva terapeutica a socului cardiogen:

Miocard stunned= viu, zona perfuzata, dar nu si-a reluat inca functia
Miocard hibernant=viu, nonfunctional sau cu functie redusa, dar nu mai are perfuzie(zona de
ischemie-poate fi si cronica)
Diagnostic: clinic( se urmareste periodic pacientul cu IMA; alterarea constientei, scaderea
debitului cardiac, extremitati reci), stabilirea etiologiei hTA(hemoragii- de la tripa terapie etc.),
masurare presiunea venoasa centrala, EKG, Rx cp, ecocord.
Etiologie:predominant insuficienta VS, Insuf mitrala acuta severa, ruptura SIV, afectarea izolata
a VD, tamponada/ruptura de perete liber.
-FE este predictor de mortalitate si de aparite a socului cardiogen, iar FE asociata cu
regurgitarea mitrala severa este un predictor si mai bun.
Etiologia socului socului cardiogen: scaderea TA de cauza cardiaca(aritmii- IMA cu FE mica
=>FiA conversie imediata; afectare structurala-ruptura de sept/perete etc.) si de cauza
extracardiaca(embolie pulmonara, iatrogena, hemoragie si sepsis=>agravare).
Diferentierea tipului de soc:

6
-complicatiile mecanice apar in general in primele 3-5 zile post IM;tromboliza creste riscul de
rupturi: in general necesita corectie chirurgicala si au mortalitate ridicata

Managementul in afectarea VS:

-corectarea volumului circulator(daca nu sunt semne de supraincarcare!)=>suport
circulator:Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Balon de contrapulsatie, Ventilatie non-
invaziva.Pe langa suportul circulator terapia principala este revascularizarea (cand se poate
face)-coronarografie- PTCA, CABG; tromboliza asistata de balon.
Ingrijirea intiala:
-oxigenare(intubare si ventilatie daca este necesar)
-acces venos
-calmarea durerii
-monitorizare EKG continua
-suport hemodinamic(aport hidric daca nu este EPA, vasopresoare pentru hta- dopamina,
norepinefrina, dobutamina, milrinona).-asigurare stabilitate (24-48h) si apoi ori este o situatie
reversibila( de ex. IC agravata cu de o infectie si cu soc cardiogen) ori intervenim( chirurgical,
coronarografie)
-inotrop pozitivele cresc consumul de oxigen,apare exces de catecolamine, pot determina aritmii
pe fond ischemic.

Balonul de contrapulsatie: cateter prevazut cu un balonas care se introduce pana la nivelul aortei
toracice descendente sau la nivelul arcului aortic si care se umple ritmic cu o substanta
gazoasa(heliu. CO2). Balonul se umfla in diastola, crescand presiunea diastolica in aorta si
implicit crescand fluxul coronarian si cerebral si se dezumfla in sistola, scazand
postsarcina.Balonul de contrapulsatie creste debitul cardiac cu circa 20% si amelioreaza perfuzia
sistemica.El poate fi mentinut timp de cateva ore-zile, pana la refacerea functiei contractile.