Sunteți pe pagina 1din 11

Valvulopatii

- distributia valvulopatiilor:

- etiologie predominant degenerativa – s-a inmultit numarul lor deoarece a crescut speranta de viata
- SM este predominant reumatismala
- interventia este recomandata in functie de severitatea valvulopatiei:

- Intrebari esentiale in evaluarea pacientului pentru interventie:

- Evaluare:

1
- Stenoza valvulara severa = suprafata sub 1 cm2 (sub 1,5 stenoza este semnificativa)
- este important de evaluat si suprafata raportata la suprafata corporala
- gradientul mediu de presiune reprezinta diferenta de presiune dintre camera dinainte de stenoza si cea de dupa
stenoza
- raportul de velocitati = raportul dintre viteza dinainte de stenoza si cea de dupa stenoza (1 m/s inainte de stenoza,
4 m/s dupa stenoza -> raport 0,25)

- Criterii ecocardiografice in definirea regurgitarii valvulare severe:


(flail = valva balanta)

- Alte metode de evaluare:

2
Regurgitarea mitrala

- 80% dintre adulti pot sa aiba RM, care de cele mai multe ori este nesemnificativa
- Etiologie:
- Foite valvulare: RAA (deformare, fibroza, retractii), prolaps VM, endocardita infectioasa
- Inel mitral: dilatare (dilatare VS in IC), calcificare cu imobilizarea bazei valvei (la varstnici)
- Cordaje: prolaps VM (elongare si ruptura), ruptura spontana, endocardita infectioasa, solicitare mecanica
- Muschi papilari (in special postero-medial): ischemie, cicatrice, deplasare prin dilatarea VS

O parte din volumul bataie este ejectat retrograd, in AS -> volumul efectiv ejectat in aorta este mai mic decat
volumul total VS (compus din volumul retrograd + anterograd)
- Consecinte:
- crestere de volum si presiune in AS
- scaderea debitului cardiac efectiv (volum anterograd)
- solicitare de volum VS (in diastola VS se umple cu volumul retrograd + volumul normal din venele
pulmonare)
- Severitatea RM (este data de raportul volum anterograd/retrograd):
- aria orificiului de regurgitare
- gradientul de presiune VS-AS in sistola (in HTA, stenoza aortica creste RM)
- rezistenta vasculara sistemica (care se opune ejectarii anterograde)
- complianta AS (determina cresterea presiunii in AS) – in RM acuta AS nu are timp sa isi creasca
complianta -> EPA
- durata RM in raport cu durata totala a sistolei (in prolapsul de valva mitrala, regurgitarea este
telesistolica)

Aspect clinic:
- istoria naturala depinde de etiologie (evolutie lenta in cea reumatismala, rapida in RM acuta)
- RM acuta: EPA
- RM cronica:
- astenie, fatigabilitate (simptome de debit mic)
- dispnee (RM severa sau disfunctie contractila VS): la efort, in repaus, ortopnee, dispnee paroxistica
nocturna
- insuficienta cardiaca dreapta (RM severa): distensie vene jugulare, hepatomegalie, edeme
periferice, ascita)
- suflu sistolic
- clasic: holosistolic, apical, iradiat in axila
- RM acuta: suflu scurt, protosistolic, descrescendo (prin eliberarea rapida a presiunii VS – AS <- complianta
scazuta a AS)
- RM ischemica (excentrica, cu jetul de regurgitare dirijat spre peretele anterior AS deoarece se rupe
muschiul posteromedial, situat imediat anterior de aorta): parasternal stang sau focar aortic – asemanator
stenozei aortice: se diferentiaza prin cresterea suflului RM/scaderea suflului din SA la efort izometric prin
cresterea RVP + suflul din SA este mezosistolic
- zgomot 3 – creste fluxul diastolic (volum regurgitat + cel din venele pulmonare)
- cardiomegalie – impuls apical deplasat lateral

3
Evaluare paraclinica:
- ECG: hipertrofie AS, VS, nespecifica (IMA sechelar)
- Rx: normala la RM usoara medie; congestie pulmonara, cardiomegalie
- Eco: etiologia (prolaps, vegetatie, cicatrice, IMA)
- AS si VS marite, evaluarea functiei sistolice a VS
- severitatea – doppler: jetul de regurgitare, vena contracta > 7 mm (zona cea mai ingusta a jetului)

Criterii de gravitate:
- clinic: depinde de bruschetea aparitiei (RM acuta), suflu protosistolic descrescendo, zgomot 3
- eco: diametrul sistolic VS > 45 mm, FE < 60% (semn prost, deoarece fractia este de obicei chiar supranormala – 70-
75%), gradul RM

Tratament medical:
- RM acuta: scaderea RVP (nitroprusiat), scaderea congestiei pulmonare (diuretic) +/- balon de contrapulsatie aortica
- RM cronica: s-au incercat vasodilatatoare, beta-blocante – nu exista tratament medical, ci doar chirurgical

Tratament chirurgical:
- repararea – in 30% din cazuri, mai ales la tineri cu prolaps
- protezarea cu pastrarea cordajelor
- protezarea standard (fara pastrarea cordajelor) – doar daca FE normala, daca nu, taierea cordajelor va duce la
agravarea disfunctiei sistolice VS

Indicatii de tratament chirurgical:


- aparitia simptomelor: dispnee, fatigabilitate
- aparitia disfunctiei VS sau dilatarea VS sau HTAP severa: FE<60%, diametru sistolic > 45 mm, PAPs > 50 mmHg

Prolapsul de valva mitrala


- 2-3% dintre adulti
- deplasare sistolica anormala spre AS
- degenerare mixomatoasa a valvei mitrale – acumulare de dermatan suflat in matricea conjunctiva a valvei
- click sistolic (prin tensionarea cordajelor spre sfarsitul sistolei) si suflu telesistolic
- auscultatia dinamica (click si suflu tardive la cresterea volumuluio VS, precoce la scadere) – ex. ortostatism
- risc EI (daca exista regurgitare mitrala) – ruptura de cordaje cu RM acuta

RM ischemica
- daca este afectat miocardul adiacent muschiului papilar, acesta este retractat impreuna cu miocardul, trage de
cordaje, iar valva ramane intr-o pozitie deschisa (tenting)

4
Regurgitarea aortica

- Afectarea foitelor valvulare


- boli congenitale – bicuspidie
- endocardita
- RAA

- Dilatarea radacinii aortei


- anevrismul
- boli ale tesutului conjunctiv (spondilita ankilozanta, sindrom Reiter)
- sindrom Marfan (sau necroza chistica a mediei izolata)
- disectia de aorta
- sifilisul

Fiziopatologie:
- volum sanguin retrograd AO-VS in diastola -> volumul efectiv ejectat in aorta = volumul normal + cel retrograd
- consecinte ->
- crestere de volum si presiune in VS -> dilatare si hipertrofie excentrica
- cresterea debitului cardiac efectiv (volum normal + retrograd) -> HTA sistolica, presiunea pulsului crescuta
(TA sistolica – TA diastolica)
- TA diastolica mica -> scade perfuzia coronariana
- solicitare de volum VS (in diastola VS se umple cu volumul retrograd + volumul normal din venele pulm)
- severitatea tine de aria orificiului de regurgitare, gradientul de presiune Ao-VS in diastola, rezistenta vasculara
sistemica, durata diastolei (agravata de beta-blocante, care prelungesc diastola – este preferabil un ritm mai rapid
decat unul lent)

Aspect clinic
- Istoria naturala: asimptomatici multi ani (dilatarea si hipertrofia VS -> compensare eficienta)
- dispnee, angina (scaderea perfuziei coronare, agravata noaptea prin bradicardie), HTA cu presiunea pulsului mare
(HTA sistolica)
- Cardiomegalie – impuls apical crescut, deplasat, in jos si la stanga
- Pulsatii arteriale exagerate, pulsatii capilare (apesi pe unghie)
- Suflu diastolic (acuta – durata scurta <- echilibrare rapida, complianta scazuta a VS)
- Suflu sistolic aortic (debit crescut)
- Zgomot 2 diminuat (valva nu se inchide prea bine)
- Suflul Austin Flint (mid-diastolic, focar mitral, prin stenoza functionala datorita jetului de regurgitare aortica
orientat spre valva mitrala)

5
Evaluare paraclinica:
- ECG: hipertrofie VS, nespecifica
- Rx: normala la RAo usoara-medie, cardiomegalie, congestie pulmonara la RAo severa
- Eco: etiologia (bicuspidie, vegetatie, anevrism de aorta), VS marit, functia sistolica VS
- Severitatea – doppler:
- jetul de regurgitare, vena contracta
- PHT (pressure half time) = timpul in care gradientul de presiune Ao-VS se injumatateste, in functie
de viteza egalizarii presiunilor – scazut in RAo acuta

Criterii de gravitate:
- Clinic:
- depinde de bruschetea aparitiei (RAo acuta)
- suflu sistolic de insotire
- zgomot 3 (galop protodiastolic – dilatatie mare VS, cu cresterea rapida a presiunii diastolice)
- suflu protodiastolic descrescendo scurt (RAo acuta)
- Ecocardiografic
- diametrul sistolic VS > 55 mm
- FE < 55%
- gradul RAo

Tratament medical
- RAo acuta: scaderea RVP si cresterea frecventei cardiace (pacing extern temporar)
- RAo cronica: vasodilatatoare (daca au HTA sau IC)

Tratament chirurgical
- daca apar simptome (dispnee fatigabilitate) sau daca apare disfunctie de VS sau dilatatie severa (FE < 50%,
diametru diastolic > 75 mm, sistolic > 55 mm)
- proteze mecanice sau biologice (mortalitate 2%)
- daca diametrul aortei > 55 mm (50 mm pentru pacientii cu sindrom Marfan) -> proteza vasculara + valva inclusa
- operatia Ross: se pune valva pulmonara in pozitia celei aortice
- operatia se face si la pacientii la care se face CABG

Stenoza aortica

- 1-4% din adultii peste 65 ani (degenerativa, bicuspidie, RAA)


- scleroza aortica este evenimentul initial in stenoza aortica – factorii de risc sunt asemanatori cu cei ai ATS (varsta,
sexul masculin, HTA, fumat, dislipidemie, diabet)
- apare fibroza si calcificarea foitelor valvulare, fuziunea comisurilor (numai in RAA), structura leziunii este
asemanatoare cu placa de aterom vasculara

Fiziopatologie:
- obstructie intre VS si aorta
- gradient de presiune anormal VS-Ao -> presiune crescuta in VS
- HVS compensatorie:
- scaderea stressului parietal (Legea Laplace: WS = p*r/2h
- scaderea compliantei VS, care devine mai rigid – creste presiunea de umplere diastolica
- creste consumul de oxigen
- HAS compensatorie – contractie atriala mai eficienta (agravarea simptomelor cand se pierde – in Fia)
- Contractilitatea VS se mentine mult timp -> disfunctie sistolica + dilatare

Aspect clinic:
- Dispnee (IC): initial disfunctie diastolica, tardiv disfunctie sistolica
- Angina: creste consumul de oxigen, scade fluxul coronarian prin scaderea gradientului de presiune Ao-VS + afectare
coronariana din ATS
- Sincopa la efort: VS nu realizeaza un debit suficient + vasodilatatia patului vascular muscular
- in repaus sincopa apare din cauza unei aritmii ventriculare

6
- Suflu sistolic ejectional
- Puls parvus et tardus
- Impuls apical crescut – hipertrofie v
- Zg 4 intarit (contractia puterinca a atriului stang)
- Zg 2 unic sau dedublat paradoxal, prin prelungirea duratei de ejectie a VS

Istoria naturala:
- pacienti simptomatici, cu SA severa – supravietuire 50% la 2 ani
- pacienti asimptomatici, cu SA usoara – la 20 ani, 20% progreseaza spre SA severa

Evaluare paraclinica
- ECG: HVS +/- anomalii de repolarizare
- Rx: HVS, dilatatie Ao ascendenta
- ECO: morfologia valvei (ingrosare, calcificari, bicuspidie), suprafata (prin ecuatia de continuitate), HVS, fractia de
ejectie VS, functia diastolica a VS, velocitatea jetului sistolic ejectat + gradientul de presiune VS-Ao legate prin
ecuatia Bernoulli (dP = 4v2)
- inregistrarea doppler a velocitatii fluxului prin valva, care este proportionala cu gradientul de presiune
dintre VS si aorta (V < 3 m/s usoara, 3-4 moderata, >4 severa)
- presiunea se calculeaza prin ecuatia Bernoulli
- nu ia in calcul viteza dinainte de stenoza, ci doar cea de dupa stenoza
- Cateterismul cardiac: gradientul de presiune VS-Ao
- Testul de efort – contraindicat in SA severa

In SA low flow-low gradient: daca fractia de ejectie este redusa, gradientul este mai mic
- se foloseste ecuatia de continuitate, care ia in calcul si viteza dinainte de stenoza
In SA paradoxical low flow-low gradient: gradient mic la fractie de ejectie normala, cand stenoza e de fapt severa –
ex: daca exista regurgitare mitrala asociata, debitul este mic; sau daca exista HVS concentrica cu volum intracavitar
redus

Criterii de gravitate:
- Clinice:
- simptome (insuficienta cardiaca, angina, sincope)
- durata suflului sistolic (crescute -> stenoza mai severa)
- SA „muta” (valve calcificate, imobile)
- Ecografice:
- suprafata valvei < 1 cm2 = severa
- gradientul de presiune mediu VS-Ao > 40 mmHg
- velocitatea jetului > 4 m/s

7
Tratament medical
- Pacient asimptomatic
- progresie = 0,1 cm2/an
- urmarire eco la 1-5 ani (in functie de gravitate)
- evitarea efortului (SA severe)
- modificarea factorilor de risc
- statine (rezultate neconcludente)
- Pacient simptomatic
- mortalitate 50% la 2 ani (moarte subita, IC)
- medicamante: diuretice si IEC (cu prudenta), digitala (Fia, disfunctie sistolica), NU betablocante (doar cu
prudenta pentru angina pectorala)
- singurul tratament eficient este chirurgical

Valvuloplastia percutana cu balon


- eficacitate mica
- mortalitate si morbididate mare
- nu schimba cursul natural al bolii
- se poate folosi ca bridge to surgery la pacientii instabili hemodinamic
- se poate folosi la pacientii inoperabili
- la pacienti tinari care nu au calcificari valvulare (SA congenitala, RAA)

Tratament chirurgical
- proteze mecanice sau biologice (mortalitate 5.6%)
- in SA severa la pacienti simptomatici sau asimptomatici cu disfunctie VS progresiva

TAVI – indicatii si contraindicatii:

8
Stenoza mitrala

- RAA in 99% din cazuri, 2/3 sunt femei


- congenitala
- calcificare de inel mitral extinsa la valva
- simulata de mixom, vegetatii mari

Anatomie patologica:
- fibroza si calcificare foitelor valvulare
- fuziunea comisurilor valvulare
- fibroza si scurtarea cordajelor tendinoase
- suprafata normala 4-6 cm2 (semnificativa hemodinamic < 2 cm2)
- VM capata forma de palnie

Fiziopatologie
- obstructie intre AS si VS
- gradient de presiune anormal AS-VS -> presiune crescuta in AS, scade volumul bataie VS si debitul cardiac
- presiunea crescuta in AS se transmite pasiv in circulatia pulmonara -> creste P venoasa si capilara -> transudat in
interstitiu si alveole -> dispnee, deschidere colaterale intre vene pulmonare si bronsice -> ruptura vene bronsice ->
hemoptizie
- creste pasiv presiunea arteriala pulmonara, iar la 40% dintre pacienti apar si modificari anatomice – hipertrofia
mediei si fibroza intimei -> cresterea rezistentei arteriolare -> protejeaza capilarele de cresterea presiunii
hidrostatice, dar determina cresterea presiunii in VD -> hipertrofie, dilatatie, insuficienta cardiaca dreapta
- presiunea crescuta in AS determina dilatarea AS, care va duce la intinderea fibrelor atriale cu distrugerea sistemului
de conducere -> FiA -> scaderea debitului cardiac prin scurtarea diastolei, scaderea timpului de umplere VS si
cresterea presiunii in AS
- stagnarea sangelui in AS, mai ales in prezenta FiA -> trombi -> emboli

Aspect clinic
- Istorie naturala: supravietuire 50% la 10 ani (pacienti simptomatici), 80% la 10 la cei asimptomatici, sub 3 ani cei cu
HTP semnificativa
- Dispnee – in functie de severitatea stenozei: la efort (sau echivalente – febra, anemie, hipertiroidism, sarcina,
frecventa cardiaca crescuta in FiA), in repaus, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna
- IC dreapta: distensie vene jugulare, hepatomegalie, edeme periferice, ascita
- Debut prin complicatii: FiA, TEP, endocardita infectioasa, hemoptizie

- Impuls VD parasternal stang (cresterea presiunii in VD)


- Zg 1 intarit (gradientul de presiune AS-VS mentine foitele VM larg deschise, inchiderea e brusca de la distanta
mare) – valabil pentru VM mobila, dispare in stadii avansate
- Clacment de deschidere (tensionarea brusca a cordajelor si valvei la deschidere)
- intervalul zg 2 – clacment este invers proportional cu severitatea stenozei (scurt cand presiunea AS e foarte
crescuta – deschidere precoce)
- uruitura diastolica (flux turbulent prin valva stenotica) – durata proportionala cu severitatea stenozei
- se ausculta cu pacientul in decubit lateral stang
- asocieri: regurgitare mitrala, tricuspidiana, pulmonara, aortica

Evaluare paraclinica
- ECG: HAS, HVD (R/S>1 in V1) +/- FiA
- Rx: HAS, urechiusa stanga, redistributie vasculara, edem interstitial, linii Kerley B (edem al septurilor pulmonare),
HAD/HVD si marirea arterelor pulmonare (HTP)
- Eco: ingrosarea foitelor VM, fuziunea comisurilor cu restrictia deschiderii, dilatarea AS, trombi intraatriali, suprafata
valvei mitrale (masurata direct sau prin Doppler), gradientul de presiune AS-VS, presiunea in artera pulmonara
- cateterismul cardiac nu este de obicei necesar – se calculeaza ecografic gradientul de presiune AS-VS

9
Criterii de gravitate:
- Clinice:
- simptome (EPA, ICD)
- durata uruitorii diastolice
- SM muta
- semne de HTP – accentuarea Zg 2, galop de VD
- Ecografice
- suprafata VM (< 1cm = severa)
- PAPs > 50 mmHg (+/- eco de efort)
- Prezenta complicatiilor – FiA, TEP, endocardita, hemoptizii

Tratament medical:
- evita efortul, profilaxie antistreptococica, nu se mai face profilaxia endocarditei, decongestie vasculara (diuretic),
menitinerea frecventei cardiace in FiA, anticoagulante orale (INR 2-3), conversie la RS

Tratament interventional
- evolutie: suprafata scade cu 0.09 cm/an
- SM simptomatica – mortalitate 44% la t ani
- metode: valvotomie cu balon, valvotomie chirurgicala, protezare

Protezarea:
- la pacientii simptomatici (II-III NYHA)
- SM moderata sau severa
- cand nu se poate face PMBV
- la pacientii simptomatici (I-II NYHA)
- SM severa
- HTP severa
- cand nu se poate face PMBV
- restenoza dupa valvulotomie

Mortalitate: medie 6%, 10-20 NYHA IV

Tipuri de proteze:
- Mecanice (metal sau aliaje de carbon): „colivie-bila”, monodisc, bidisc
- Biologice: heterogrefe (tesut porcin sau bovin – valvular sau pericardic) montate pe suport metalic, homogrefe –
valve aortice umane conservate

Caracteristicile protezelor
- Mecanice: durabilitate 20-30 ani, trombogenice, click metalic, se pun la tineri si la cei cu FiA
- Biologice: doar 10-15 ani, nu necesita ACO, auscultatie normala, se pun la varstnici si la cei cu contraindicatii la ACO

10
Complicatiile protezelor
- tromboza, embolia, deteriorarea protezei biologice, endocardita, regurgitarea paravalvulara
- hemoliza (LDH crescut, reticulocite crescute)

Tromboza
- Diagnostic: deteriorare hemodinamica, embolii, diminuarea clickurilor metalice, sufluri noi, scaderea mobilitatii,
cresterea gradientului prin proteza
- Tratament:
- tromb < 5 mm -> heparina
- tromb > 5 mm -> chirurgie sau fibrinoliza

Tratamentul antitrombotic
- proteze mecanice
- proteze biologice in primele 3 luni
- INR variaza cu:
- trombogenicitatea diferita a protezelor
- riscul pacientului
- risc mai mic la protezele in pozitia aortica
- risc mai mare la stenoza aortica
- risc mai mare la cei cu FE < 35%, AS > 50 mm, ecouri spontane in AS
- INR variaza intre 2.5 - 4

Interventii chirurgicale noncardiace si sarcina


- Chirurgie: se inlocuieste ACO cu heparina cu 3-5 zile preop, pana la 2-4 ore preop
- postop – heparina apoi ACO
- Sarcina: inlocuire ACO cu heparina in primele 3 luni, ACO pana la ½ trimestrul 3, din nou heparina

11