Sunteți pe pagina 1din 28

Ulcerul gastric şi duodenal

Dr. Andrada Seicean


Definiţie
Pierdere de substanţă care a depăşit musculara
mucoasei datorate acţiunii pepsinei şi HCl
Eroziunea nu depăşeşte musculara mucoasei
Epidemiologie
Nr de complicaţii constant
sau în crestere la Factori de risc pentru
vârstnici complicaţii
– APP de UGD sau
sensibilitate la AINS
– Vârstnicii
– Doze mari de AINS
sau asocieri sau
Aspirina - < 325 mg/zi
– Uz concomitent
anticoagulante, GC,
alcool
– ?HP
Infecţie cronică cu HP

Asimptomatici
Clinic
Durere ulceroasă
Prezentă la 16-40% din cei
cu ulcer Diagnostic diferenţial
Ritmicitate alimentară –
mica periodicitate – Tu gastric
– 1-2 ore UG,
– Tu pancreatic
– 2-3 ore UD : dureri
nocturne, “foame dureroasă” – Pancreatită
Ameliorare la alimentare
– Inconstantă în UG – Colecistită
– Prezentă la UD – Ischemie mezenterică
Alte simptome
Vărsături spontane sau
autoprovocate (UG prepiloric)
Meteorism abdominal, denutriţie
(UG)
Hiperfagie, chiar creştere in G
(UD)
Sensibilitate palpatorică – “în
zonă fixă”epigastrică
/paraombilical
Debut prin complicaţii
Perforaţie
hemoragie
Endoscopia= I intenţie
Indicaţie
-dispepsie> 55 ani
- semne de alarmă: disfagie, hemoragie digestivă , vărsături, scădere G, AHC

Ulcer gastric benign Ulcer gastric malign


– Leziune escavată cu – Margini neregulate
baza albă (fibrină) – Pliuri asimetrice,
– Margini netede, nodulare, care nu
regulate ajung la baza ulcerului
– Pliuri ingroşate, – Masă în vecinătate
simetrice
Necesită biopsii
- in medie 6
-din marginea ulcerului
-nu la UD, obligatoriu la UG
- repetare la 1 lună
Examenul radiologic baritat-
acurateţe 60-80%
Ulcer benign Ulcer malign
– Nişa în afara lumenului – Nişa în lacună
stomacului/dd – Pliuri groase , simetrice
– Pliuri ingroşate , simetrice,
radiare spre ulcer
– Incizura pe peretele opus
UGD- dat pliuri groase
– Bandă hipertransparentă la
marginea nişei- dat edem
Risc de cancer în UG
aparent benigne de 3-5%-
necesită endoscopie şi
biopsie
Indicatii de testare HP
Sindrom dispeptic ulceros in prezent sau APP

Dispepsia neinvestigata la pacient sub 55 de ani


fara semne de alarma

Limfom gastric MALT


Methode de testare HP
Sensibilitate Specificitate Fals negative
Testul ureazei Biospe antru± 90-95 95-100 IPP, antiacide ,
corp anti H2, Bismut(4
spt)
Histologie Antrum+ body Depinde de
densitate HP
Test Aer expirat 88-95 95-100 IPP, antiacide ,
respirator anti H2, Bismut (2
spt), Antibiotice
(4spt)
Test serologic Serum IgG 50-85% 76-96
Antigen fecal Scaun 94 86 Primele 4-6 spt
dupa eradicare
IPP, Bismut

Cultura HP si antibiograma in boala refractara


Tratament
Antisecretorii
– Anticolinergice
– AntihistaminiceH2
– Inhibitori de pompă
de protoni IPP
Antiacide
Protectoare de mucoasă
– Bismut
– Sucralfat
– Prostaglandine
Anti microbian
Scheme actuale de trat HP
I.Omeprazol 2x 20 mg/zi III.IPP 2x20mg/zi 14 zile
Amoxicilină 2x1g/zi Bismuth coloidal 120 mg x 4 /zi
Claritromicină 500 mgx2/zi 7 14 zile
zile(10-14 zile in SUA) Metronidazol 250 mgx3/zi14zile
Tetraciclina 500 mgx4/zi 14 zile
II.IPP 2x 20 mg/zi
Amoxicilină 2x1g/zi IV.Terapia secventiala
Metronidazol 500 mgx2/zi 7 IPP 2x20 mg/zi 10 zile
zile (10-14 zile in SUA)Amoxicilina 2x1g/zi 5 zile, apoi
Claritromicina 2x0.5
g/zi+Metronidazol 3x0.5 g/zi 5
zile
Nu este necesar tratament de menţinere
Confirmare eradicare

Teste
– Test respirator- 4 spt după tratamen= 1 alegere
– Antigen fecal– 4-6 spt după tratametn
– Biopsie endoscopică

Precautii
– Intreruperea medicatiei inaintea testarii
IPP cel putin 1 spt
Antibiotice si Bi – cel putin 4 spt
– Test fals negativ in hemoragiile digestive
Concluzii tratament
Ulcer cu HP +
UD- schema de eradicare HP 1 spt sau
PPI 4 spt daca e complicat
UG
– schema de eradicare HP 1 spt+
– IPP 4 spt (in total) dacă e complicat sau > 1,5
cm
– Urmărire endoscopică dacă
Ulcer mare sau complicat
Simptomatologia persistă după tratament
Teste echivoce sau suspecte de cancer inaintea
inceperii trat
Concluzii tratament
Ulcer postAINS
Cu HP+- intrerupere trat cu AINS şi începe cura
de eradicare a HP

Fara HP+-Asociere de IPP / cox2 / PG


– riscul de ulcer endoscopic 20-25%
– Riscul de HDS- 6,4% la 6 luni

Ulcer fără HP sau AINS


UG- IPP 4 spt
UD-IPP1 spt
UD cu complicatii- IPP 4 spt
Complicaţii
Hemoragia digestivă superioară
Perforaţia
Penetraţia
Stenoza
Ulcerul peptic postoperator
Pe versantul jejunal al gastro-enteroanastomozei
Cauze- rezectie insuficienta, drenaj antral insuficient, sdr ZE,
consum AINS
Clinic
– Durere continuă, cu iradiere in spate,
– Complicaţii:HDS, perforaţie, fistula gastro- jejuno-
colică(colon transvers), stenoze
Paraclinic- identificare ulcer + stabilirea etiopatogenezei
Tratament
– IPP 1 an- după aceea recurenţa este foarte mare
– Eradicarea HP
– Trat chirurgical de reducere a secreţiei acide
Rerezecţie cu vagotomie sau revagotomie
Sdr Dumping precoce
In toate intervenţiile care afectează antrul şi pilorul
Invazie bruscă in intestin a unei cantităţi mari cu conţinut hiperosmolar
↓ ↓
Distensie int atrage lichidul in intestin
↓ ↓

motilitatea
motilitatea, diaree hipovolemie, hemoconc, hTA

descărcare subst vasodil, roşeaţă


Sdr dumping precoce
– Agitaţie abd, borborisme, dureri abd- crampe, diaree
cu scaune imperioase
– Greţuri , vărsături, slăbiciune, lipotimii, transpiraţii,
cefalee, hTA
– Roşeaţa tegumentelor, tahicardie, palpitaţii
Sdr Dumping tardiv
Intrare rapidă a chimului gastric în intestin cu hiperglicemie

Hiperinsulinism care durează mai mult timp cu hipoglicemie
Cefalee, ameţeli, tremurături ce apar la 2-3 h postprandial
Agravate de ortostatism, Ameliorate de glucoză

Rx- golirea prea rapidă a bontului gastric (15-20 min, N=2 h)


Tratament
– Evitare dulciuri concentrate
– Evitare lichide cel puţin 30 min după alimentaţie
– Clinostatism imediat postprandial 20-30 min
– Somatostatina: Octreotid
– Reintervenţie chirurgicală
Sindrom de ansă aferentă
ansă jejunală lungă , torsionată sau gura de anast orizontalizată

Distensie cu evacuare intempestivă+ Proliferare microbiană= sdr
ansă oarbă- cu tulb metabolice

Clinic
– Durere în hipocondrul dr ce creşte postprandial
– Greaţă şi vărsături abundente, bilioase , care uşurează durerea
Rx- stagnarea subst de contrast, uneori cu nivel hidro-aeric
Trat- chirurgical
Gastritele
Gastrita=inflamatie asociată cu leziuni ale
mucoasei
Gastropatie=Leziuni epiteliale celulare si
regenerare epitelială cu inflamație minima sau
fără inflamație

Acuta sau cronică


Difuză sau focală

Lipsa corelației trăsături clinice-examen


histopatologic
Cauze
Acute Forme rare
Hemoragice și erozive 1.Gastrita atrofică
Gastrita acuta Helicobacter pylori postantrectomie
Infectioase putin obisnuite 2. Gastrita eosinophilică
Cronice-induse de 3. Gastrita granulomatoasa
Helicobacter pylori (tip B) (Crohn, sarcoidoza)
Gastropatie chimica (tipC) 4. Gastrita limfocitara
Aspirina , AINS 5.Boala Ménétrier
6. Gastrite infecțioase: Bacterii
Reflux biliar
altele decat HP, Flegmonoasa,
Gastrita atrofică metaplazica(tip A) Mycobacteria, Sifilitis, virala,
Autoimună (cu anemie Biermer ) parasitică, fungica
Mediu inconjurator(HP)
Tip neprecizat
Gastrita acută
Datorata HP- pliuri ingrosate+ areole gastrice lărgite
Datorata altor cauze- eroziuni acute
– traumatisme, radiation, chirurgie, septicemia, șoc, arsuri
– Insuf respiratorie, hepatică, renală
– ± medicamente, alcool
Microscopic
– Infiltrat PMN in lamina propria+ epitelium
– Foliculi limfoizi cu centrul germinal – tipic pentru HP
– HP in stratul mucos superficial
Gastrita acută
Clinic
– Fără simptome
– dispepsie, inapetență, grețuri, vărsături
– Ocazional - HDS
Dx-endoscopie+histologie
Tratament
– IPP+ eradicare HP
– Metoclopramid-dacă exista varsaturi
Gastrita cronica tip B- indusa de
HP
In antru+ corp
Cauza: HP, dar intervin dieta si genetica
Risc de
– cancer gastric tip intestinal - prin metaplazie intestinala
– limfom MALT
Clinic
– Asimpt
– dispepsie, greata – simptome de durata

Dx- clinic+endoscopic+histologie
Tratament- eradicare HP
Gastrita cronică tip B- histologie
Infiltrare Metaplazie intestinala
– PMN= gastrita cr – Completa (tip I)
activa Celule goblet (sialomucine)
– Ly-Pl = gastrita cr Vilozități cu enzymes
inactiva Celule absorbant e
– Criptita+ abcese Celule Paneth
criptice =tipical – Incompleta (tip II si III)
pentru HP Celule Goblet (sulfomucine
Atrofie glandulară +/-)
Risc de malignizare
Displazia-
ușoară/moderate/severă=
cc in situ
Gastrita atrofică (autoimună, tip A)
In corp și fornix, antrul poate fi normal
Cauze –autoimună
– anticorpi anti celula parietală gastrică+ factor intrinsec
– asociere cu tiroidita Sjogren, Addison
Risc
– anemie pernicioasa
– tumori gastrice carcinoide
– Adenocarcinom gastric
Dg
– Aclorhidria refractară la stimularea cu histamina
– Atrofia corpului gastric
– Nivel redus de vit B12corectabil cu factor intrinsec
– Ac anti factor intrinsec
– Nivel inalt gastrinemie
Endoscopic-mucoasa subțire cu aplatizarea pliurilor
Microscopic- atrofie +metaplazie intestinală
Gastrita cronică de reflux

Cauza- reflux duodeno-gastric ( după chirurgie


gastrică ): acizi biliari, lizolecitine, tripsina pancreatică
Clinic-dispepsia
Dx- clinic+ endoscopic+ histologie
Tratament
– Reducerea reflux: Metocopramid, Motilium
– Inactivarea reflux:Alimente cu protein, fibre, + Al
hidroxide , Sucralfat
Risc- cancer gastric (via metaplazia intestinal ă) in
15-20 ani postoperator
Gastrita hipertrofică
Boala Menetrier

Clinic- dureri epigastrice, inapetență, varsaturi, scădere G, edeme


Hipoproteinemia
Endoscopic- pliuri mari
Histologic- hipertrofie foveolară
Dg dif - cancer gastric , limfom, sdr ZE , gastrite granulomatoase
Cauze- TNF
Risc- cancer gastric
Trat- gastrectomie profilactică

S-ar putea să vă placă și