ULCERUL GASTRIC $l DUODENAL Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sou dvodenale care deptseste in profunzime + musculara mucoasei si este inconjurat de un inflratinflamator de tip acut sau cronic, ia fn | ulcezele vechi, si de procese de fibroz’. Leriunea ia nastere prin necroza epiteliald suxmace a acfiunii acidului clorhidrie si pepsinei Sub actiunea acelorasi factori pot apirea si Jeziuni cu 0 profunzime redusi, pind la muscu- * |cammcoasei,caz in cacese numese ulccratii sa crozivai, Important practic’ a acestei separis | ete destul de redusi, pentru ci are la baza an element histologic, profanzimea leziunii, care nu este posibil de evaluat in timpul unei eaploriti endoscopice sau mdiologice. Torasi, lezivaile superficiale potf identificate cu destula ugutingé de endoscopigtii cu experiengi. Ulerele pot apare si pe alte segmente ale tubului digestiv prin acelasi_mecanism dothidro-peptic: pe esofag-in esofagica | de reflux, cind conginutal gastric acid este prezent in esofag pentru o durati suficienté, pe intestinul subtire, in divesticulli Meckel © Gare sunt tapetagi cu mucoasi gastric’ acido- secretantl | In literatura romfneasci multi vreme s-a | vorbit de boale weroasd pentru a defini suferinya dlisicd caracteristicl care putea apare iin lipsa + leciunii motfologice caracteristice. Diagnostica | morfologic era teprezentat in principal de | samenul radiologic care, s-a vizut ultesior, | Mu era capabil si evidentieze decét 0 parte a Oliviu Pascu ulcerelot existente pe stomac si mai ales pe duoden, In aceste conditii sindromul clinic $i modificitile caractetistice ale secretiei gastrice acide permiteau diagnosticul. Explorarea endo- scopici sistematick 2 ndus preciziein diagnostic. Mai mult, a dovedit ci simptomatologia ulceroasd “tipici” poate apare si ia lipsa ulcerului si poate apartine altor afectiuni: biliare, cancer gastric, gastiiti, boald Crohn, pancreatice cronice, dispepsiei funcjionale sau pacientilor cu duodeniti-considerati altidatd ca porengial ulcerosi gi pentru care se introdusese termenuil de maladie ulceroasi. Pe de alti parte, s-a doveditc% ulcerul poate evoluaasimptomatic,ca simptomatologie atipicd sau se poate manifesta doar prin compiicagi: -hemoragii, perforagi. Ascfel incat s-a tenunjat la denumirea de boalé ulceroas4, etichetind ulcernl gastric (UG) sau duodenal (UD) atunci cind este vizualizat, indifetent de contextul clinic. in literatura anglo-saxonX este utilizat termenul de boali peptic ulceroasi sau boala ulcerului peptic (peptic ler dseas’) pentru a sublinia mecanismmul apariyiei: agresiunes clothidro-peptic’ gia cuprinde in entitate si leziunile ulceroase peptice apirute pe ake segmente ale tubului digestiv: esofag, ileon. Diagnosticul de leziune apartine pacientului cate are ulcer gastric sau duodenal. Boala ulceroasi a constituit o problemi importanti de patologie si majoritatea pacientilor erau internagi. In urma cu 20-30 de124 ani,, boala ulceroast” reprezenta pind la 10% din toralul interntsilor, iar © bun’ parte dintre ei ,beneficiau” de tratament chirurgical. Bea perioada in care se punea un accent deosebit pe regimmal alimentar si condiiile de viata (stresul). Ultetior, descoperirea medicamentelot anti- sectetoare (cimetidina apoi omeprazolul) au redus mult acét numtrul ulcerosilor internagi cit si importanga regimucilor alimencare. In fine, o daca cu stabilirea solului Heliebacter Doloriin wlcerogene2it prin eradicarea bacteriei, prevalenga ulcerelor s-a redus simfitor iar apoi, prevenicea apatitiel ulcerelor induse de antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), a contribuit si mai mult la schimbarea profundat a strategiei diagnosticului gi tratamentului afecqiunil Epidemiologic Prevalenja global a ulcerului gastric gi duodenal se situeaza in jurul a 10%. Uleerul se intilnesce la orice vast, dar incidenja maxima este in decada a 4-a pentru uleerul duodenal (UD) si dupa decadele a 5-2 sia 6-a pentru ulcerul gastric (UG). UD este de mai frecvent decit UG. In anii Factotii ulcerogeni gi de apirare Factor uleerogent (de agresiune) ‘Acidul dorhidric + masa cellelor parietale -secresa continu incerdigestivs -secseta be2all gi stimulaty (alimentar sau medicamentos) ereseute hipersecreja de gastrnd si sensibiliatea cxescuts Ta gastrin - eliberarea crescuti de histamin’ = ronusul vagal erescut insole de mucoass gustrics(infectte eu Hp) in duoden Pepsina ~ pepsinogenul I(UD) i 1(UG) Refimeul duodeno-gastric ~ sleusie biliace secrefia pancreatics secrejin intestinal Patologia stomacului si drodena "50 ulcerul duodenal era de 5 oti mai freevent4 ulcerul gastric. Actim se menfine un raport gy 1, 3-1, 5:1 in favoarea UD. Aceiasi consta sin ptivinga aportului pe sexe. Dacd in trecd raportul birbati: femei era de 4-5:1 in pregi se constati o tendingi de egalizare intre cel doui sexe 1, 5:1. Avind in vedere reducer prevalenjei ulcerului in general ajungem concluzin ci sciderea s-a realizat pe sean ulcecului duodenal si pe afecrarea mai pu feecventi a bixbatilor. : Sciderea incidentei sia prevalengei uleerilj in ultimele decade se datoreste modificarilotiy alimentajic (cresterea consumului de grisim(? precursorii prostaglandinelo), reduc famatului, aparitiei unor medicamente eficien de tratament in ulcer, dar mai ales scidex}: importante a infectiei cu Helicobacter pylori! considerat ast&zi agentul etiologic principal ulcerului, Factorii uleerogeni intervin in pring parte 2 viegi, astfel incir, reducerea actuali frecvenjei, se datoreste modificitilor amintit care au avat loc in urma cu 30-40 de ani, By de alti parte, menginerea morbiditigi prin U se explic& prin utilizarea tot mai pronunt AINS, medicamente implicate cu deosebité ulcerogeneza gastric’. Factor prowectort (de apirare) Preepitelial Macusul Bicarbonarul Epitelial Refacerea fesueusilor + celulle epielale - prostaglandinele factorul epideemal de crestere Subepitelial “fluxal sanguin (microcircolayi)lr gtr duodenal Moralitatea se cstimeazd Ia 1% dinure cei suferinzi de ulcer, mortalitatea prin UG find mai mare decit cea prin UD. $i aici sa jnregisttat 0 scddere importanti de la 3,5 in nii?60. Totusi, mortalitatea se mentite ridicata is paciengii peste virsta de 75 de ani, datoriti complicagilor (hemoragii, perforayii) care apar caurmare a consumului de aspiring si AINS. Modificiri importante in numsrul spitali- sitios, al complicatilor implicical intervengillor chirurgicle si chiar al incidenge, s-au peodus gi cao consecinti progreselor importante terapeu- tice: antagonist receptorilor H,, inhibitor de pomp de protoni({PP) si posibiliratilor de eradicate a Helicobacter pylori (Hp) Fiziopatologie Mecanismele fiziopatologice capabile sti esplice aparitin ulcerului nu sunt complet clucidate. In prezent se cunoaste altezarea a dow categorii de factoti capabili si product ulcerul: exacerbarea factorilor ulcerogeni, sumifi si factori de agresiune si diminuarea fccorlor ulcero-protectori sau factoti de spirace. Principalii factosi ulcerogeni si de apirace sunt prezentasi in tabel, Activarca agresiunii ulcerogenetice ca si diminuarea protectiel se produce sub influenja unor | factori constitugionali sau de mediu precum: Hp, antiinlamatoarele nesteroidiene (AINS), predisposivia genetick etc. Factorii ulcerogeni Adidul clorbidric. Prexerga acidului clorhidtic (HC) este 0 conditie obligatorie pentru apatitia ulcerului. fn lipsa HCL, existenta unui Ulcer exclude benignitatea acestuia, Mai mult, ‘cidul clothidsic este factorul necesar activi Pepsinci. Asersiunea ,,no acid no ulcee” emisa a incepucal secolului de N. Schwartz isi pistrea2t valabilitates 125 in ulcerul duodenal exist 0 biperproductie de HCI la majotitatea pacientilor. Excesul de HCI apare mai des Ia paciengii en antecedente heredocolaterale de ulcer. Hipersecteyia de acid clothidric se datoreste crestesii maseé celulelor Parietale si a tonusulad vagal La paciengii ca ulcer duodenal exist’ 0 crestere atit a secrefiei bazale cit sia celei stimulate (prin histamin’, pentagastrin’ sau alimente). Ulcerele gastrice tip I fandus si corp) merg cu hipoclothidrie datoriti gastritei_atrofice asociate. Cele de tip TI (corp gastric gi ulcer duodenal) si cele de tip III (antro-pilorice) se comport secretor ca gi ulcerele duodenale. Alimentele stinmulesza secrefia de HCI prin intermediul vagului si, de asemenea, prin elibe- area de gastrini si histamin’ datorité distensic. Existd stimulate in exces prin alimentatie la majotitatea ulcerosilor far ducara secretiel post. prandiale este crescuti. Ulcerosii au o secretie continu, fir tepaus interdigestiy, inclusiv noc- turd care este deosebit de nociva. Secreria noc- turn continad este cunoscuti sub denumirea de stare dssecretore $i demonstrarea acesteia prin tubajul nocturn, constituia un mijloc important de diagnostic in petioada preendoscopica. Celulele parietale ale ulcerosilor au 0 sensibilitate crescuti Ia stimularea gastrinict fapt ce explici hipersecretia acidi bazali si stimulata chiar la valori normale ale gastrinei setice. Dar nivelul bazal al gastvinei serice este crescut la majoritatea paciengilor cu UD. in ulcerul duodenal exist’ o prelungite a expunerii duodenului Ia secresia acid datories evacuirii gastrice precipitate La paciengii cu UD s-2 constatat prezenta uunor mici insule de metaplazie gastricd in duoden. Astfel incit, ulcerul duodenal, sat dezvolta pe zone tapetate cu epitelia de tip gastric, Mai mult aceste insule pot fi colonizate cu Hp.