ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA

1. Definitie
Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale la
nivelul unui membru. Ea survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii arteriale si
este urmata de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul intrebarii
viabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o urgenta medico-
chirurgicala, iar rezultatele sunt dependente de promptitudinea interventiei terapeutice .
2. Etiologie
 traumatismele arteriale;
 emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
 tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;
 reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.
 cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arterio-
venoase.
 cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.
Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi intracavitari (tromb-
emboli mobilizati post fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice, fragmente de tumori
cardiace (mixom).
O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unui coagul
din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang printr-o comunicare
interatriala si apoi ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi straini.
Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt
eventualitati mai rare.
3. Fiziopatologie
Consecinta obstructiei axului vascular este scaderea presiunii arteriale, a debitului sangvin, a
vitezei de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al colateralelor sale, factori favorizanti
ai producerii trombozei secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar si proximal. Pe
acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un fenomen compensator la reducerea presiunii
arteriale, si care duce la cresterea rezistentei si scaderea debitului sangvin, incheindu-se astfel un cerc
vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect extinderea fenomenului de tromboza secundara.
Tesuturile au o sensibilitate variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem,
degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin durere, parestezii, anestezii,
impotenta functionala. Ele sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8 ore de ischemie
prezinta edem, staza capilara. Tesutul celular subcutanat si pielea au o toleranta mai mare, sunt
caracterizate prin flictene, necroze cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .
4. Tablou clinic
Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom tipic, cu
debut brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala in primele ore, and ca scop
deblocarea circulatiei.
Pratt decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\" constand in:
 pain (durere),
 pulselessness (absenta pulsului),
 pallor (paloare),
 paresthesia (parestezie),
 paralysis (paralizie)
 prostration (prostratie, soc).
1
 Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie acuta.
Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul a 8-l2 ore:
faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare ireversibile.
Faza de debut
a) Simptome subiective
Durerea este evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in segmentele distale, se
accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin imobilizarea membrului si se
cedeaza doar partial la medicatia antialgica. Ea poate fi de intensitate constanta, se poate accentua, si
sa provoace o stare de soc sau poate diminua dupa cate ore ca si efect al degenerescentei
nervoase.Localizarea durerii este distala fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de
aceasta.
Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute dupa debutul dureros, sunt marcate
prin parestezii (furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie cutanata si apoi anestezie
cutanata.
b) Semne obiective
Paloarea tegumentelor este accentuata, de „ceara", situata sub nivelul obstacolului; este mai
accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin vizibila sau este goala de continut
sangvin.
Racirea tegumentelor se instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramane situata sub
nivelul obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra sediului obstacolului. Astfel in
ocluzia arterei poplitee ea este situata sub glezna; in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3 inferioara
a coapsei; in ocluzia arterei iliace comune la limita 1/3 superioara cu cea mijlocie a coapsei .
Absenta pulsului distal fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer existentei
sale anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei in arteriopatiile cronice atero-
sclerotice). Examinarea sa este dificila daca este prezent edemul sau o deformare traumatica a regiunii.
.
Tulburarile de motilitate localizate distal sunt prezente, in mod gradat, sub forma:
diminuarii reflexelor osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei ischemice si a rigiditatii
musculare.
Faza de agravare corespunde extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea initiala
este inlocuita de cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare, cuprinzand intreg
segmentul interesat. Masele musculare se edematiaza, isi pierd tonusul. Actul chirurgical de resstabilire
a fluxului arterial este indoielnic.
Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza prin mase musculare rigide (rigor mortis),
piciorul fixat in equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este intinsa si sunt prezente
tulburari trofice ale tegumentelor si tesutului celular subcutanat marcate prin: flictene cu continut
serocitrin sau sanghinolent si gangrene cu caracter umed si mai rar uscat. In aceasta faza ssolutia
terapeutica este amputatia .
5. Examinari paraclinice
Ultrasonografia Doppler continua, permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei, precizarea
vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor venoase asociate.
Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a sediului
obstacolului.
Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele, culorile riind dupa viteza
sangelui. Arteriografia precizeaza tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala
proximala si distala, starea si calitatea circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele mai dificile
(traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa intarzie actul operator.
6. Diagnostic
Alte examinari paraclinice necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentru aprecierea
starii cordului. Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor sangvine si a starii

2
coagularii. Examinari biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice,
electrolitilor (in special K+). Determinarea gazelor sangvine indica gradul acidozei meolice.
Diagnosticul clinic in general nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare pun
diagnosticul de localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.
Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie de forma clinica.
Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la
bolnavi de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, (aterosclerotica, trombangeita obliteranta,
anevrisme), diabet sau hipertensiune arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu absenta unui focar
emboligen.
7. Diagnostic diferential
 Embolia
 Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insoteste
tromboza venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .
8. Evolutie
Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cu acidoza
meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala. Vindecarea spontana prin
fibrinoliza este exceptionala. Evolutia spontana a trombozei arteriale este nefavorabila, mai ales la
rstnici aterosclerotici la care rata de amputatie se ridica la 50%, iar mortalitatea este ridicata prin
complicatiile generale.
9. Tratament
a) Măsuri vizând prevenirea şi combaterea şocului:
 Calmarea durerii:
 Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
 Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).
 Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):
 Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);
 Hydergin;
 Papaverină, Tolazolin.
 Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de ischemie periferică
acută.
b) Prevenirea extinderii trombozei:
 Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.
 Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie
c) Tratamentul de revascularizaţie arterială: trebuie efectuat ori de câte ori există
posibilitatea, decizia fiind luată imediat după explorarea arteriografică în urgenţă a membrului afectat.
o Tromboliza medicamentoasă – administrarea tromboliticului se poate face pe cale sistemică
(într-un protocol asemănător celui din trombozele venoase profunde sau embolia pulmonară) sau se
poate face local, imediat după angiografie (Streptokinază intraarterial).
d) Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:
În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:
 Trombectomie/ trombendarterectomie;
 Embolectomie chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.
 Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie
critică depăşită.

STENOZA MITRALA

DEFINITIE

3
 Prin stenoza mitrala se intelege impiedicarea trecerii sangelui din atriul Stang spre Ventriculul
Stang in timpul diastolei(intre batai) ventriculare ca urmare a modificarii aparatului valvular mitral, cu
reducerea orificiului mitral.
CAUZE
Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca etiologie
predominantacardita reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt: stenoza mitrala
congenitala, mixomul atrial, endocardita cu vegetatii, calcificarea inelului si a cuspelor mitrale la
persoane in varsta.
TABLOU CLINIC
Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea unei stenoze stranse.
Primul semn care apare este dispneea(respiratia dificila), precipitata de stres, infectii, sarcina, emotii
sau palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. In stadii avansate pacientii sunt astenici, cu
scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta
jugularelor, puls neregulat, edeme periferice.
INVESTIGATII PARACLINICE
 EKG :Ritm sinusal sau fibrilatie atriala apar in stadii avansate.
 Radiografia toracica: largirea atriului stang, staza pulmonara venoasa, largirea
ventricululuidrept si atriului drept in forme avansate
 Examenul Ecocardiografic: are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in aprecierea
severitatii bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care ne aduce date despre
aparatul valvular mitral si cord in general
 Cateterismul cardiac: Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru
excluderea bolii coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet
zaharat, hipertensiune, hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.
EVOLUTIA NATURALA
Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul multor ani cu perioade de
compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii ani de evolutie si spre deces in lipsa
tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara
progresarea simptomelor la aproximativ 60% dintre pacienti . Odata ce simptomele apar, supravetuirea
la 15 ani se reduce la 15 pana la 1% . Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa
supravetuirii sub 3 ani. Decesul acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii, insuficenta
cardiaca globala progresiva.
TRATAMENTUL MEDICAL
Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a fost
eradicata, iar la noi introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus diagnosticul de
stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor complicatii specifice; embolia
cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic.
Profilaxia endocarditei bateriene la pacientii cunoscuti cu stenoza mitrala care fac tratamente
stomatologice, ginecologice sau au infectii intercurente este o masura obligatorie
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de aparatul mitral fie prin
procedee de plastie chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate cu valve artificiale (metalice
sau biologice).