Sunteți pe pagina 1din 14

CURS 4 GASTROENTEROLOGIE

PATOLOGIA ESOFAGULUI

DISFAGIA

Definiție: senzație de blocaj sau jenă a progresiei bolului alimentar.


Clasificare:
 Disfagie orofaringiană: survine în timpul fazei de deglutiție voluntară, are sediul în esofagul
cervical.
 Disfagie esofagiană: survine după faza de deglutiție voluntară, are sediu retrosternal.
Diagnostic diferențial: globus histericus - senzația de nod în gât, anorexia.
Management
 Anamneza: mod de apariție, caracterul ingestiei la solide/lichide, evoluție.
 Teren: etilism-tabagism, imunosupresie, cancer, radio terapie, substanțe caustice, boală
generală.
 Examen clinic: stare generală, scădere greutate, nutriție, hidratare, examinarea cavității bucale,
adenopatii, hepatomegalie, ascită.
 Endoscopia digestivă superioară (E.D.S.): examen esofag, biopsii (esofagita eozinofilică).
 Tranzit radiologic baritat eso-gastro-duodenal - diverticul Zenker
 Manometrie esofagiană
Etiologia disfagiei
Disfagii lezionale:
1. Stenoze tumorale - caractere: disfagie progresivă pentru solide, apoi lichide.
–Carcinom epidermoid: teren alcoolic/tabacic, tumoră în 1/3 medie și inferioară
–Carcinomul esofagului inferior, adenocarcinomul (ADK) cardial: R.G.E. vechi ne- sau insuficient
tratate.
–Compresiune extrinsecă: tumoră pulmonară sau mediastinală diagnosticată la EDS, CT, Echo
endoscopie puncție cu ac fin + pentru cancer.
2. Stenoze netumorale:
 Stenoză peptică: RGE, esofagită severă, teren debilitat la persoane defavorizate, alcoolo-
tabagici, stenoza este benignă dar necesită biopsiere.
 Stenoza caustică: apare la 2-3 săptămâni de la episodul acut, necesită biopsie.
 Stenoza radică: dă complicații tardive luni, ani, după o radioterapie regională.
 Stenoza anastomotică după rezecții înalte.
 Stenoze determinate de corpi străini alimentari sau nu: EDS pentru diagnosticul diferențial.
Anomalii anatomice:
Diverticulii esofagieni secundari unei tulburări motorii.
Diverticulul Zenker: secundar hipertrofiei cricofaringiene. Clinic: regurgitații frecvente,
halitoza, masă moale cu conținut lichid la palparea cervicală, tratament EDS sau chirurgical.
–Inel Schatzky: rar, este un diafragm mucos localizat în 1/3 medie esofagiană, în amonte față de o
hernie hiatală secundară unui RGE.
Disfagii nelezionale: caracter- este paradoxală (predominent pentru lichide).
1
 Achalazia cea mai frecventă tulburare motorie esofagiană.
Clinica: disfagie paradoxală, regurgitații, durere toracică, rare pneumonii de aspirații, scădere
ponderală moderată, frecventă.
EDS: dilatare esofagiană, stază alimentară, cardie îngustată, care se deschide brusc la
endoscopie.
Manometrie: absența undelor peristaltice, (element esențial pentru dg.), mai târziu hipertonie
SEI cu absența relaxării.
Complicații: pneumonia de aspirație, denutriția, ADK,
Echoendoscopia sau CT toracoabdominal pentru o achalazie secundară.
 Alte tulburări motorii primitive esofagiene
Spasmul esofagian difuz
Esofagul hiperperistaltic
 Alte tulburări motorii nespecifice
Tulburări motorii esofagiene secundare: în diabet zaharat, amiloidoză, sclerodermie.

2
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN. ESOFAGITA DE REFLUX

Refluxul gastro-esofagian
Definiție: Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) se caracterizează prin prezenţa refluxului
gastroesofagian (RGE), cu trecerea unei părţi din conţinutul gastric în esofag.
Esofagita de reflux este caracterizată prin apariţia leziunilor inflamatorii ale mucoasei
esofagiene.
BRGE este cea mai frecventă afecțiune a tractului digestiv superior în țările dezvoltate. În tările
occidentale:
– pirozisul este raportat la aprox. 25% din populație cel puțin o dată pe lună și la 12% cel
puțin o dată pe săptămână
– 5% din populație prezintă simptome de reflux zilnic.
Etiopatogenie
BRGE este determinată de RGE care poate apare în diferite circumstanţe:
la fumători,
alcoolici,
postprandial – volum gastric crescut
obezitate, sarcină – presiune gastrică crescută
clinostatism - postprandial
după vagotomie,
intervenţii chirurgicale în zona esofagiană,
în neuropatia autonomă diabetică, gastropareză – evacuare gastrică întârziată,
după unele medicamente (de ex. anticolinergicele neselective, bloanții canalelor de calciu,
agoniștii β-adrenergici, antagoniștii α-adrenergici, benzodiazepine, antidepresive triciclice,
estrogeni, progesteron, teofilina, narcotice).
după unele alimente: citrice (portocale, lămâi, grapefruit, kiwi), ciocolată, mentă, roșii, grăsimi,
băuturi carbogazoase, oțet, cafea, produse cu cofeină),
BRGE apare mai ales după 40 de ani şi este mai frecventă la bărbaţi.

Mecanisme fiziopatologice
1. Incompetența mecanismelor de barieră antireflux
Tulburările localizate la nivelul sfincterului esofagian inferior
– Relaxarea tranzitorie a sficterului esofagian inferior (SEI) reprezintă cauza esențială a
RGE și constă într-o relaxare completă a sfincterului, ce nu este declanșată de deglutiție;
– Răspunsul adaptativ anormal al SEI la creșterea presiunii intragastrice.
când presiunea intragastrică > decât cea a SEI apare RGE
– Sfincter esofagian inferior hipotensiv cu o presiune bazală <10 mm Hg (VN 10-30
mmHg)
Lipsa segmentului intraabdominal al esofagului determină creșterea presiunii intragastrice în
timpul mișcărilor respiratorii, cu scăderea presiunii esofagiene și apariția unui gradient de
presiune ce favorizează RGE.
Pliurile mucoasei gastrice și unghiul Hiss (unghiul format la unirea esofagului cu
stomacul) constituie un mecanism de barieră antireflux. Astfel, unghiul Hiss lărgit sau
3
modificarea pliurilor mucoasei gastrice la nivelul joncțiunii esogastrice constituie factori
favorizanți ai RGE.
2. Întârzierea evacuării gastrice în tulburări de motilitate gastro-duodenală
Distensia gastrică postprandială determinată de întârzierea evacuării gastrice, cu relaxarea
tranzitorie a SEI (prin reflex vagal) determină RGE. Conținutul refluxului poate fi acid, alcalin sau
mixt. Cu cât concentrația de HCl este mai mare, cu atât esofagita de reflux este mai severă.
3. Clearance-ul esofagian reprezintă capacitatea esofagului de a neutraliza conținutul refluat. Cu
cât clearanceul se realizează mai rapid, cu atât scade timpul de contact al conținutului RGE cu mucoasa
esofagiană și riscul de esofagită peptică.
4. Scăderea rezistenței mucoasei esofagiene la acid datorită ↓ secreției de mucus și bicarbonat
de către celulele epiteliale sau prin eliberare insuficientă de prostaglandine.
5. Rolul Helicobacter pylori
• anumite tulpini Cag A-pozitive ar juca rol pozitiv împotriva apariției esofagitei
• intervenția acestuia în patogenia BRGE este încă neclară.
Morfopatologie
Macroscopic - endoscopic – mucoasă friabilă, eritematoasă cu edem, exudat, eroziuni sau ulcer
Microscopic: epiteliu esofagian hiperplazic cu alungirea papilelor, congestie vasculară papilară
și aflux de polinucleare neutrofile.
Tablou clinic
Simptomele tipice sunt următoarele:
– pirozisul care apare la 30-60 minute după mese şi se calmează după administrarea de
antiacide;
– regurgitaţia acidă;
– eructaţiile;
– sialoreea.
– Cel puțin de 2 ori/săptămână, în decursul a 4-8 săptămâni.
Simptomele atipice extraesofagiene - digestive şi extradigestive, în sfera ORL, pulmonară (cele
mai frecvente), cardiacă:
– durerea toracică noncardiacă - trebuie diferenţiată de durerea din angina pectorală
– tuse cronică (20%), astm bronșic (45-80%), traheobronșită, sleep apnea;
– faringodinie, senzație de corp străin faringian, laringita, laringospasm, disfonie, globus,
otită medie, sinuzită cronică;
– eroziuni dentare.
Semne de alarmă – indică instalarea unor complicații severe și impun efectuarea endoscopiei
digestive superioare:
– scăderea ponderală,
– hemoragia digestivă,
– anemia,
– disfagia,
– odinofagia (deglutiţia dureroasă),
– antecedente heredocolaterale de cancer de tract digestiv superior.

4
Explorări paraclinice
Examenul radiologic baritat în poziţie Trendelenburg permite evidenţia RGE şi instalarea unor
complicaţii ale acestuia.
Structura esofagiană
Prezenţa HGTH
Inele Schatzky
Diferite protruzii
Stricturi peptice
Peristaltică
Slabă fiabilitate în depistarea esofagitelor necomplicate cu stricturi, prezenţa esofagului Barrett.
Manometria esofagiană evidenţiază: o presiune sub 10 mmHg a SEI, viteză mai mică de
propagare a contracţiilor peristaltice, contracţii nonperistaltice mai frecvente. Indicații:
 suspiciune de tulburare motorie esofagiană (acalazie, spasm difuz esofagian);
 în cazul în care se preconizează o intervenție chirurgicală antireflux.
Examenul scintigrafic – efectuat după un prânz marcat cu 99Tc pentru lichide și cu 131Ta pentru
solide. Dacă refluxul în esofag depășește 4% din cantitatea de alimente ingerată se stabilește
diagnosticul de BRGE.
Endoscopia digestivă superioară (esogastroduodenoscopia) reprezintă examinarea cu cea mai
mare utilitate:
– pentru aprecierea asocierii esofagitei de reflux și a severității (gradului) acesteia
(Clasificarea Los Angeles);
– indicată în cazul prezenței semnelor de alarmă;
– diagnosticul diferenţial cu alte boli ale esofagului (esofagita eozinofilică, cancer
esofagian) (obligatoriu examenul bioptic);
– pentru depistarea afecțiunilor asociate (ulcerul gastric, ulcerul duodenal).
Are specificitate foarte bună (90-95%), sensibilitate mai redusă (aprox. 50%) în BRGE
– BRGE endoscopic pozitivă;
– BRGE endoscopic negativă – 50% din cazuri.
Indicații:
– vârsta peste 50 ani,
– BRGE cu simptome frecvente,
– semne de alarmă (odinofagie, disfagie),
– simptomatologie atipică,
– eșec terapeutic la IPP,
– recidivă după sfârșitul tratamentului.
Clasificarea Los Angeles a esofagitelor
gradul A – una sau mai multe pierderi de substanță, dar niciuna depășind 5mm lungime;
gradul B – cel puțin o eroziune peste 5mm, dar fără leziuni confluente între două pliuri;
gradul C – cel puțin o eroziune confluentă între două sau mai multe pliuri, dar nedepășind 75%
din circumferință;
gradul D – pierderi de substanță (ulcerații) ce afectează peste 75% din circumferința esofagiană.
Conferința Consensului franco-belgian – clasificare utilă pentru stabilirea indicației de
monitorizare endoscopică:
5
– esofagită non-severă (pierdere de substanță necircumferențială)
– esofagită severă (leziuni circumferențiale);
– esofagite complicate (stenoze, ulcerații, epiteliu Barrett).
Biopsia esofagiană indică schimbări epiteliale reactive:
– creşterea stratului bazal >15%,
– subţierea sau alungirea papilelor,
– inflamaţie acută: prezenţa neutrofilelor şi bazofilelor,
– prezenţa metaplaziei cu glande pilorice sau intestinale.
Monitorizarea pH-ului esofagian (pH-metria) = înregistrarea timp de 24 de ore a pH-ului
esofagian cu evidenţierea episoadelor de reflux.
– cu ajutorul unei sonde introdusă transnazal până la 5cm deasupra cardiei înregistrează
pH-ul la nivelul esofagului distal (supracardial) pe durata a 24 ore.
– înregistrează frecvența episoadelor de relux, durata, cât și momentul apariției acestora.
– un episod de reflux acid se caracterizează prin scăderea pH-ului esofagian sub 4 (normal
>6).
– refluxul acid este întâlnit și la persoanele sănătoase, însă timpul de expunere este sub 4-
5% din totalul timpului.
– se poate utiliza și în timpul tratamentului cu IPP dacă se suspicionează controlul
insuficient al secreției acide (sub terapie cu IPP, pH<4 în esofagul inferior trebuie să fie < 1,6% din
timp).
Indicații:
– pacienți cu simptome tipice de BRGE și nonresponsivi la tratament,
– pacienți cu simptome atipice,
– pacienți post-chirurgie anti-reflux.
– Testul Bernstein sau testul perfuziei acide = în perfuzarea intraesofagiană de HCl 0,1 N,
folosindu-se un cateter cu capătul distal la 5-8 cm deasupra SEI - se instalează pirozisul.
Diagnostic pozitiv
simptome tipice (anamneză) + monitorizarea pH-ului esofagian.
Testul terapeutic - confirmarea diagnosticului (la pacienții tineri și fără semne de alarmă).
– tratament cu omeprazol 40 mg x 2/zi timp de o săptămână.
– Diagnosticul de BRGE este sugerat dacă simptomele se ameliorează sau dispar.
Diagnostic diferenţial
esofagitele de alte cauze;
acalazia cardiei;
spasmul difuz esofagian;
diverticulii esofagieni;
cancerul esofagian;
angina pectorală;
ulcerul duodenal, ulcerul gastric şi colecistopatiile litiazice, în care durerea poate iradia
retrosternal.
Evoluţie, complicaţii şi prognostic
Evoluţia este favorabilă sub tratament adecvat.
Complicaţiile BRGE:
6
– esofagita de reflux (esofagita peptică);
– stenoza esofagiană benignă determinată de cicatrizarea leziunilor inflamatorii;
– sindromul Barrett asociat cu risc de adenocarcinom esofagian;
– ulcerul esofagian cu posibilitatea de perforaţie (rarisimă) şi mediastinită;
– hemoragia digestivă superioară cu sindrom anemic consecutiv.
Prognosticul BRGE este bun.
Managementul pacientului simptomatic

Tratament
Măsuri generale
– Regimul alimentar va consta în prânzuri mici şi repetate cu evitarea factorilor favorizanți -
grăsimilor, cafelei, citricelor, condimentelor şi alcoolului, care cresc secreţia acidă gastrică si irită
mucoasa esofagiană, agravând BRGE.
– Masa de seară - servită cu cel puţin două ore înainte de culcare.
– Se va interzice fumatul - determină scăderea presiunii SEI şi fav. refluxul duodenogastric.
– Se vor evita exerciţiile fizice care cresc presiunea intraabdominală, precum şi unele
medicamente care scad presiunea SEI: nitriţi. calciumblocantele, diazepamul, anticolinergicele.
– Scădere în greutate în caz de obezitate
Controlează incomplet simptomatologie
Nu asigură vindecarea esofagitei
Tratamentul medicamentos
Medicamentele antiacide - Maalox, Renie, Dicarbocalm - neutralizează HCl, inactivarea
pepsinei şi efect chelator pe sărurile biliare.
Preparatele pe bază de alginat – Gaviscon
 au acțiune de scurtă durată
 nu duce la vindecarea esofagitelor.
Medicamentele prokinetice stimulează peristaltismul esofagian, ↑ presiunea SEI şi
accelerează evacuarea gastrică.
 metoclopramid - în doză de 10 mg x 3/zi cu 30 de minute înainte de mesele principale;
 domperidon (Motilium) 10 mg x 3/zi cu de 30 minute înainte de mesele principale.
Medicamentele antisecretorii

7
 Blocanţii de receptori histaminici H2 scad secreţia gastrică acidă → ameliorare rapidă şi
de durată a simptomelor BRGE.
DOZE
Forme uşoare/medii Forme severe
800 mg/zi 800 mg la 12 ore
Cimetidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
Ranitidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
Nizatidină 20 mg x 2/zi 40 mg la 12 ore
Famotidină 75 mg x 2/zi 75 mg la 8 ore
Roxatidină

 Au acțiune antisecretorie de câteva ore


 Cresc pH-ul cu până la o unitate în 24 ore
 Au eficacitate mai redusă în vinecarea esofagitelor
 Toleranță farmacologică în cazul tratamentului prelungit – efectul lor diminuă în timp
 Inhibitorii pompei de protoni (IPP) - cele mai puternice medicamente antisecretorii.
 Efect pe termen lung și scurt
 Sunt superioare celorlalte clase de medicamente în ceea ce privește controlul
simptomatologiei și vindecarea esofagitei.
 În tratamentul de întreţinere, dozele se folosesc la jumătate.
 Tolerabilitate bună chiar la doze mari și pe termen îndelungat.
 Acțiunea antisecretorie induce hipergastrinemie ușoară – nu s-a constatat apariția de
tumori endocrine gastrice.
 Administrarea pe termen lung nu induce malabsorbție clinic semnificativă, prin
absorbția scăzută a nutrienților, vitaminelor și mineralelor (oligoelemente).
IPP DOZE
Forme uşoare/medii Forme severe
Omeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Lansoprazol 15 mg/zi 15 mg x 2/zi
Pantoprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Rabeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Esomeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

8
Tratamentul în “trepte” al bolii de reflux

Practic:
BRGE fără EDS sau esofagită – se administrază IPP 4 săptămâni, apoi IPP la nevoie;
în caz de esofagita gradul A, B sau C (noncircumferențială) – IPP 4-8 săptămâni și întreținere cu
IPP intermitent sau continuă în funcție de simptomatologie;
Esofagite severe – IPP 8 săptămâni, întreținerea cu IPP doză minimă eficientă.
Tratamentul complicaţiilor
Complicaţiile extraesofagiene:
Tratamentul astmului de reflux, afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze mari de PPI de 2 ori/ zi
timp de 2- 3 luni.
Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări cu sonde, prin boujinaj + PPI.
HDS, esofagul Barrett – tratament endoscopic în unele cazuri.
Tratamentul endoscopic - ca alternativă la terapia antisecretorie sau intervenții chirurgicale.
Principiu: modificarea anatomiei sau fiziologiei joncțiunii eso-gastrice pentru a împiedica RGE.
Procedee utilizate în BRGE severă:
– Radiofrecvența (procedeul Stretta)
– Sutura endoscopică a joncțiunii eso-gastrice (Endo-CinchTM, gastroplicatura transmurală NDO)
– Terapia prin injectare de substanțe nonabsorbabile la nivelul joncțiunii (retrasă în 2003 de FDA)
Efectuate pe loturi mici de pacienți
Tratament chirurgical-antireflux
Indicații:
– în cazurile care nu răspund la tratamentul medicamentos,
– la cei la care persistă semnele de esofagită,
– când apar complicaţii.
Intervenţiile mecanice restabilesc bariera antireflux prin plicaturarea fundusului
gastric (marea tuberozitate) în jurul esofagului pentru a crea un manșon - fundoplicatura Nissen; poate
fi totală sau parțială
intervenţiile anatomice includ tehnicile chirurgicale antireflux.
tehnica laparoscopică.
Morbiditate și mortalitate 0,5-1%
9
Complicații: pneumotorax, perforaţie, HDS, infecţii, pneumonie, injurie splenică
Disfagie, balonări, flatulenţă, diaree
Recomandările AGA pentru tratamentul BRGE
Scăderea ponderală pentru pacienții obezi;
Medicamente antisecretorii pentru tratamentul pacienților cu BRGE. IPP sunt mai eficiente
decât blocantele H2;
Utilizarea pe termen lung a IPP pentru tratamentul pacienților cu esofagită după ce s-au devedit
clinic eficiente. Tratamentul de lungă durată ar trebui să fie titrat până la cea mai mică doză eficientă;
În cazul pacienților cu durere toracică la care se suspicionează BRGE, se administrează empiric
IPP în 2 doze zilnic după excluderea unei patologii cardiace;
EDS cu biopsie la pacienții cu BRGE care acuză disfagie. În cazul în care nu există leziuni
endoscopice, trebuie prelevate biopsii esofagiene (minim 5 fragmente pentru excluderea esofagitei
eozinofilice);
La pacienții la care terapia antisecretorie empirică este ineficientă, se recomandă EDS;
Manometria nu se recomandă de rutină, ci este rezervată cazurilor care nu răspund la terapia
empirică și au un aspect normal la EDS.

ESOFAGUL BARRETT

Definiţie: metaplazie de tip intestinal la nivelul esofagului distal ca rezultat al expunerii


îndelungate la acid.
se asociază cu HGTH.
Diagnostic:
endoscopic: diferenţa de culoare si măsurare
– normal esofagul măsoară 36-40cm; Barrett - 32 cm
anatomopatologic:
– mucoasă de aspect joncţional: cardială - cripte lungi şi celule mucosecretante cu pol închis.
– mucoasă de tip fundic: aspect atrofic, inflamator dar care secretă HCl.
– mucoasă de tip specializat intestinal – celule de tip secretor, caliciforme-metaplazie intestinală,
apare displazia.
Bolnavi cu risc de a face esofag Barrett:
– intervenţii chirurgicale cu apariţia BRGE
– tulburări de motilitate esofagiană: sclerodermie + sindr. CREST, pacienții cu tulburări
mentale şi de comportament.
Diagnostic: EDS, examen histopatologic.
Barrett lung: 3 cm deasupra jocţiunii
scurt 2-3 cm deasupra joncţiunii
Complicaţii
Ulcerul Barrett – localizat la mucoasa distală, circular, multiplu, dureri violente, iradiere dorsală
şi hemoragii
Stenoza esofagiană
HDS: uneori severă
diplazia (mai întâi ușoară, apoi severă),
10
adenocarcinomul esofagian ADK1-46%
Tratamentul esofagului Barrett
Tratament medical: scop – reversibilitatea epiteliului metaplazic în scuamos - greu de atins - se
poate realiza remiterea simptomatologiei I.P.P. doze duble 12 săptămâni
Tratament chirurgical: chirurgia antireflux cu supraveghere E.D.S.
Tratament endoscopic: ablaţia epiteliului Barrett, lasser contact, argon, fotodinamic,
Musectomia endoscopică – în displazie de grad înalt, contraindicații chirurgicale.
Supravegherea endoscopică în esofagul Barrett
La pacienții fără displazie dovedită la două endoscopii succesive – reevaluare EDS la 3-5 ani
E.B. cu displazie redusă: EDS + bio la 2 ani pentru E.B. lung şi 3 ani pentru E.B. Scurt
E.B. cu displazie înaltă: EDS + bio la 1 lună de tratament - interpretare de cel puţin a 2 anatomo
patologi - displazie de gr. Înalt (mucosectomie, ablație prin radiofrecvență sau chirurgie), ADK
- ESOFAGECTOMIE

HERNIA HIATALĂ

Definiție: Hernia hiatală reprezintă trecerea permanentă sau intermitentă a unei porţiuni a
stomacului, prin hiatusul diafragmatic, deasupra joncţiunii eso-gastrice în torace.
Clasificare:
– axiale
– paraesofagiene.
– Asocierea celor două tipuri - HH mixtă.
HH axială (prin alunecare)
– cel mai frecvent tip de HH;
– determinată de obicei de lărgirea hiatusului esofagian care permite alunecarea cardiei în
torace prin orificiul lărgit.
– Simptomele caracteristice - legate de refluxul gastro-esofagian.
HH paraesofagiene, sau prin rostogolire,
– caracterizate printr-o joncţiune gastro-esofagiană situată normal, dar marea tuberozitate
gastrică rulează prin hiatus, lateral de esofag, în torace.
Tipul mixt asociază caracteristicele primelor două.
Etiopatogeneza
Factorii favorizanţi:
– hiatus esofagian larg,
– Esofag scurt (congenital sau câştigat),
– vârsta înaintată.
– creşterea presiunii intraabdominale secundar obezităţii, sarcinii, tumorilor abdominale,
ascitei voluminoase.
Simptomele
HH prin alunecare simptomele RGE.
HH prin rostogolire simptomele pot fi legate de:

11
– compresiunea exercitată de hiatusul diafragmatic asupra stomacului: durere apărută sau
agravată de aplecarea pacientului (mai ales în poziţia adoptată când se încheie la şnurul
de la pantof - semnul şnurului).
– simptome datorate încarcerării herniei.
Diagnosticul
examenele radiologice (tranzit baritat cu utilizarea mai multor poziţii (Trendelenburg) şi a
diverselor manevre ce cresc presiunea intraabdominală (Valsalva, tuse etc.) - indică prezenţa
deasupra diafragmului a unei porţiuni a stomacului.
Endoscopia digestivă superioară:
– Diagnosticul HH ca atare,
– Diagnosticul complicaţiilor RGE favorizat de aceasta: esofagite, ulcere în punga
herniară, stenoze esofagiene etc.
Tratamentul
Măsurile generale
Medicamentos – similar RGE
Chirurgical
Indicaţii absolute ale tratamentului chirurgical:
1. Perforaţia
– pe ulcer Barrett;
– pe ulcer peptic cu stomac intratoracic;
– iatrogenă (instrumentală).
2. Hemoragii digestive necontrolate
– ulcer Barrett;
– ulcer peptic pe stomac intratoracic.
3. Obstrucţie
– volvulus organoaxial;
– stenoză peptică foarte strânsă.
4. Necroză gastrică
– volvulus organoaxial şi strangulare.
5. Malignizare
– dovedită sau suspectă pe esofag Barrett.

ACHALAZIA CARDIEI

Definiție: Tulburare motorie de etiologie necunoscută, caracterizată prin relaxarea insuficientă


sau absenţa peristalticii esofagiene la nivelul S.E.I.
Consecinţe:
– obstacol funcţional la alimente
– dilatarea progresivă a esofagului în amonte
simptome: disfagie, dureri precordiale, scădere ponderală.
Etiologie - necunoscută HLA DKwL
Morfopatologie - microscopic:
– reducera plexului intramural şi celulelor ganglionare,
12
– limfocite T, eozinofile, mastocite,
– leziuni ale nervului vag, modificări degenerative ale ganglionilor dorsali vagali.
Patogeneză:
– relaxare absentă a S.E.I.
– pierderea peristalticii
– răspuns anormal la stimuli farmacologici (analogi de acetilcolină, colecistokinină)
– absenţa peristalticii, cu unde antiperistatice, amplitudine mare, neeficiente
– alimentele persistă în esofag
Simptomatologie la vârste >30-50 ani
disfagia mixtă uneori paradoxală, cu localizare la apexul xifoidian, se ameliorează la manevre
vagale, băuturi carbogazoase.
durerea toracică retrosternală ½ pacienți, iradiată în umeri, spate, mandibulă, apare la debut,
poate fi colicativă, noaptea, se ameliorează în timp.
pirozisul determinat de R.G.E. din relaxări complete nelegate de deglutiţie.
regurgitaţia: alimente şi lichide ne acide.
sughiţul: excitarea terminaţilor vagale
manifestări pulmonare
scădere ponderală
Explorări diagnostice
Tranzitul baritat esogastroduodenal: dilataţia esofagului de diferite grade, cu îngustare simetrică
în regiunea terminală, în ,,cioc de pasăre’’ sau ”mină de creion”.
Endoscopia digestivă: utilă pentru dg. Diferențial
Manometria: explorarea de bază, relevă creşterea presiunii în S.E.I., cu absenţa relaxării.
Scintigrafia esofagiană: relevă întârzierea trecerii bolului marcat izotopic în stomac.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv: disfagie, disfagie paradoxală, regurgitaţii neacide, dureri retrosternale,
sughiţ, imagistic cu esofag dilatat cu terminaţie în cioc de pasăre, manometrie cu absenţa
undelor peristaltice, creştere a presiunii în S.E.I. cu E.D.S. negativă pentru alte stenoze.
Evoluţie: îndelungată, lentă, cu deficit ponderal progresiv şi complicaţii pulmonare, cancer
esofagian (3X mai frecvent), în general pronostic benign.
Tratament
Miorelaxantele:
– agenţi anticolinergici (atropina),
– nitrit de amil,
– teofilinele,
– nitraţi (Isosorbid dinitratul 5-10 mg/zi),
– blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina 10-40 mg/zi). Acest tratament indicat la debut
eficient doar 7 luni.
toxina botulinică administrată intra sfincterian – mecanism: blocarea transmiterii acetilcolinice
la nivel presinaptic. Se realizează prin E.D.S.
Tratament prin dilacerarea musculaturii S.E.I.
Se realizează: prin bujinaj –sonde Savary
pneumatic.
13
Tratament chirurgical clasic sau laparoscopic (cardiomiotomia extramucoasă Heller cu sau fără
fundoplicatură Nissen).

14