Lp.

Tulburările de ritm
 Ritmul sinusal - normal.
- depolarizarea întregului miocard se face cu impulsuri provenite din nodul sinusal.
- ritm sinusal = 60 - 100 bătăi/min – frecvența cardiacă.
- unda P obligatoriu pozitivă în DII și obligatoriu negativă în aVR.
- intervalele PP sunt egale cu intervalele RR și sunt constante = ritm regulat
- dacă nu există patologii asociate => fiecare undă P este urmată de QRS, iar intervalul PQ = 0,12 – 0,20 secunde.

I. Tulburări în formarea sinusală a impulsului

depolarizarea întregului miocard se face cu impulsuri provenite din nodul sinusal

1. Bradicardia sinusală

- cauze variate care determină: creșterea tonusului vagal sau scăderea tonusului simpatic.
- frecvența cardiacă este sub 60 bătăi/minut (cel mai frecvent 40 - 60 bătăi/min).
- unda P și intervalul PQ sunt normale.

2. Tahicardia sinusală

- cauze variate care determină: creșterea tonusului simpatic sau scăderea tonusului vagal.
- tulburare de ritm comună, frecvent întâlnită (poate fi importantă – primul semn de insuficiență cardiacă).
- frecvența cardiacă = 100 - 140 bătăi/min (rareori, la tineri poate ajunge la 160 - 180 bătăi/min).
- unda P este normală, intervalul PQ este normal sau la limita inferioară normalului.

3. Aritmia sinusală

a) aritmia sinusală respiratorie (considerată normală): variații ciclice ale intervalelor PP care se scurtează în inspir și
se lărgesc în expir (datorită variației tonusului din timpul mișcărilor respiratorii).
b) aritmia sinusală ventriculo-fazică: apare în BAV grad II sau III – intervalele PP care conțin un complex QRS sunt
mai scurte decât cele care nu îl conțin (scurtarea PP este datorată modificărilor debitului sistolic asupra NS).

II. Formarea ectopică a impulsului (ectopia)

impulsul care depolarizează miocardul se formează altundeva decât în NS

A. Ectopia pasivă

 presupune întreruperea izolată sau totală a activității nodului sinusal, care va permite unui centru inferior
ierarhic din țesutul excitoconductor să se manifeste (de obicei un centru joncțional din zona nodo-hisiană).

1. Ectopia pasivă izolată = bătaie anormală, pasivă, de înlocuire (de scăpare)

- întârziată față de ritmul de bază = intervalul PP’ > PP.
- unda P’ ectopică este nesinusală – când se vede, este negativă în DII, iar când precede complexul QRS,
intervalul PQ este scurt < 0,12 s.
2. Ritmul ectopic pasiv

1
 - regulat, cu frecvența mai mică decât a ritmului sinusal < 60 bătăi/min.
- unda P’ ectopică este nesinusală – când se vede, este negativă în DII,
iar când precede complexul QRS, intervalul PQ este scurt < 0,12 s.

B. Ectopia activă
 presupune existența unui focar ectopic infrasinusal cu automatism superior celui sinusal, care uzurpează nodul
sinusal și care reprezintă sursa stimulului de activare miocardică.

1. Extrasistola (ES) = ectopia activă izolată

- bătaie precoce față de ritmul de bază, generată de un focar ectopic în condiții patologice (ischemie, dis-
electrolitemii, stări hiper-simpatotonice – cafea, tutun, alcool), anti-aritmice.
- din punctul de vedere al sediului extrasistola poate fi: atrială, joncțională sau ventriculară.

a) Extrasistola atrială (ESA)

- generată de un centru ectopic atrial.
- unda P’ este diferită morfologic de unda P sinusală.
- interval P’Q de obicei în limite normale.
- complexul QRS este identic cu cel al ritmului de bază.
- de obicei este urmată de pauza post-extrasistolică decalantă : RR’(PP’) + R’R (P’P) < 2RR (PP), RR = R’R (PP = P’P).
- extrasistola depolarizează nodul sinusal, care o va lua ca reper (extrasistola resetează NS).
- pauza decalantă este întâlnită după majoritatea extrasistolelor atriale dar și după unele extrasistole joncționale.

b) Extrasistola joncțională (ESJ)

- generată de un centru ectopic joncțional superior, mediu sau inferior.
- depolarizarea atrială (unda P’) se face retrograd și poate precede, succede sau poate fi concomitentă cu QRS (în
acest caz fiind mascată de QRS), în funcție de sediul centrului ectopic joncțional.
- atunci când este vizibilă (precede/succede complexul QRS) unda P’ este întotdeauna negativă în DII.
- când unda P’ precede QRS, intervalul P’Q < 0,12 s.
- complex QRS este identic cu cel al ritmului de bază.
- de obicei este urmată de pauza post-extrasistolică decalantă, dar poate fi urmată și de pauza compensatorie.

c) Extrasistola ventriculara (ESV)

- generată de un centru ectopic ventricular.
- complexul QRS extrasistolic este diferit de cel de bază.
- complexul QRS este larg, tip BRD/BRS, și neprecedat de undă P.
- apar modificări secundare de fază terminala (ST/T).
- de obicei este urmată de pauza post-extrasistolică compensatorie: RR’ + R’R = 2RR.
- ESV nu depolarizează nodul sinusal, care își păstrează ritmul și generează o unda P mascată de ESV, care nu se
propagă ventricular (ventriculul este în perioadă refractară în urma depolarizării ESV).
- pauza compensatorie este întâlnită la majoritatea ESV (care nu depolarizează retrograd atriile) și la unele ESJ.
- în cazul ritmurilor lente/bradicardice poate apare ESV intercalată: RR’ + R’R = RR, situată exact între două bătăi
normale, neperturbând ritmul de bază.
- o ESV precoce poate realiza fenomen R/T: extrasistola cade pe panta ascendentă sau pe vârful undei T
precedente, fiind un semn de severitate ce poate precede tahicardia sau fibrilația ventriculară.

 Extrasistolele (ESA/ESJ/ESV) pot fi:  Criterii de severitate ESV

- monofocale și monomorfe – generate de un singur centru ectopic, au 1. frecvente ( peste 30 ESV/oră).

cuplaj fix (apar la același interval după bătaia sinusală). 2. multifocale (polimorfe).
- multifocale și polimorfe – generate de mai mulți centri ectopici, nu au 3. sistematizate.
cuplaj fix (apar la intervale diferite după bătaia sinusală). 4. grupate (dublete, triplete, salve).
- nesistematizate – întrerup în mod capricios ritmul traseului de bază. 5. fenomen R/T.
2
- sistematizate – respectă un anumit raport cu complexele ORS normale:
 bigeminism (1 QRS normal – 1 ESV).
 trigeminism (2 QRS normale – 1 ESV).
 cvadrigeminism (3 QRS normale – 1 ESV).
- izolate – există doar o singură ESV între două bătăi normale.
- grupate – dublete, triplete sau salve de extrasistole (4-5 extrasistole consecutive).
2. Ritmuri ectopice active

Se consideră un ritm ectopic activ dacă există mai mult de 6 bătăi extrasistolice succesive.

Mecanismele apariției ritmurilor ectopice active:

1. mecanismul reintrării – condiționat de existența unei mase miocardice care

formează un bloc unidirecțional;
 în aceste condiții stimulul este obligat să ocolească teritoriul lezat (surprins
în perioadă refractară) și să depolarizeze teritoriul normal din vecinătate,
pentru ca apoi să revină în zona teritoriului lezat, acum apt de activare,
realizând astfel un circuit de reintrare în care stimulul se învârte cu o viteză
crescută și preia activarea întregului miocard.
2. focar ectopic infra-sinusal patologic cu automatism crescut care uzurpează activitatea nodului sinusal.
3. post-potențiale cu caracter patologic care urmează unui potențial de acțiune normal și care au amplitudini
crescute, peste nivelul de prag, ce se propagă și depolarizează miocardul.

a) Tahiaritmii supra-ventriculare
i. Tahicardia paroxistică supra-ventriculară (TPSV)
- frecvența cardiacă = 140 - 220 bătăi/min.
- prezintă debut și sfârșit brusc.
- prezintă ritm regulat datorită fenomenului de reintrare.
- în funcție de frecvență putem vedea sau nu depolarizarea atrială.
- transmiterea atrioventriculară poate fi 1:1 sau poate apare bloc funcțional de grad II fix sau variabil.
- complexul QRS este îngust, de tip supra-ventricular, dar în timpul accesului TPSV se poate asocia cu un bloc de
ramură (frecvent BRD), care va determina apariția unui un QRS larg.
- în timpul accesului pot apărea modificări primare de fază terminală (este relevată o ischemie ascunsă).
- linia izoelectrică este încă vizibilă.
Tahicardia paroxistică supra-ventriculară poate fi atrială (TPA) sau joncțională (TPJ):
 TPA: unda P patologică (morfologie diferită față de unda P sinusală) cu interval PR normal.
 TPJ: unda P joncțională este negativă în DII (când este vizibilă), intervalul PQ < 0,12 s. (când precede QRS).
- la frecvențe de peste 180 bătăi/min nu se mai poate face diagnosticul diferențial TPA/TPJ pentru că unda P nu
mai este vizibilă (este mascată de unda T precedentă), dar acest lucru nu reprezintă un impediment major
pentru că TPA și TPJ beneficiază de aceeași abordare terapeutică.
- manevrele vagale (manevra Valsalva – expir forțat cu glota închisă, masarea globilor oculari, masarea sinusului
carotidian), atunci când sunt eficiente, pot face diagnosticul diferențial:
 TPA: apariția undelor P blocate (manevrele vagale produc/cresc gradul de bloc).
 TPJ: opresc accesul TPJ și pacientul reintră în ritm sinusal.
- diagnosticul diferențial al TPSV cu bloc de ramură versus tahicardia paroxistică ventriculară este foarte dificil
dacă nu se vede unda P și dacă manevrele vagale sunt ineficiente.

ii. Flutterul atrial (FlA)

- apariția FlA se datorează existenței unui circuit de reintrare atrial.

- undele P sunt înlocuite de undele F cu aspect de dinți de ferăstrău
cu morfologie identică și ritm regulat.
- frecvența undelor F este 250 - 350 bătăi/min.
3
- complexele QRS sunt precedate de 1, 2, 3 unde F, în funcție de severitatea blocului AV funcțional (2:1, 3:1, 4:1).
- rareori poate apare transmisie 1:1 a undelor F (în sindroamele de pre-excitație).
- raportul de transmitere poate fi constant (ritm regulat) sau variabil (ritm neregulat).
- complexele QRS sunt înguste (de aspect supra-ventricular) dacă nu se asociază un bloc de ramură.

iii. Fibrilația atrială (FA)

- apariția FA se datorează existenței a mai multor circuite de

reintrare (micro-circuite) sau a mai multor focare ectopice atriale
care emit impulsuri cu frecvența de 400 - 600 bătăi/min.
- un număr mult mai mic de impulsuri (60-160) se propagă
ventricular, grație perioadei refractare a NAV care realizează un
bloc înalt funcțional.
- undele P sunt înlocuite de mici unde f – de fibrilație, cu morfologie,
durată și amplitudine diferită.
- frecvența undelor f = 400 – 600 bătăi/min.
- nu există linie izoelectrică.
- absența undelor P în toate derivațiile.
- ritmul complexelor QRS este complet neregulat.
- în FA netratată frecvența ventriculară este crescută sau medie, de obicei 100 – 150 bătăi/min.

b) Tahiaritmii ventriculare

i. Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)

- mecanism de apariție: focare ectopice sau circuite de reintrare care generează stimuli ventriculari cu frecvența
de 140 - 220 bătăi/min care devin sursa de depolarizare ventriculară.
- depolarizarea atrială se face cu stimuli emiși de nodul sinusal, dar undele P nu se observă, fiind mascate de
depolarizarea ventriculară.
- frecvența cardiacă = 140 - 220 bătăi/min.
- ritmul este regulat.
- complexele QRS sunt largi, cu aspect BRS/BRD, și sunt urmate de
modificări secundare de fază terminală (opoziție de fază).
- pe traseul ECG mai pot apare:
 captura ventriculară: QRS îngust – depolarizare ventriculară cu
stimul venit din NSA.
 complexul de fuziune – morfologie QRS intermediară între complexul normal și cel patologic.

ii. Flutterul ventricular (FlV)

- frecvența complexelor ventriculare = 250 - 300 bătăi/min.

- aspect sinusoidal.
- de obicei face trecerea de la TPV la fibrilația ventriculară.
- aspect intermediar între TPV și fibrilația ventriculară.
- frecvența superioară TPV și morfologie mai uniformă decât FV.
- apare degradarea hemodinamică rapidă – contracții ineficiente.

iii. Fibrilația ventriculară

4
- cea mai severă tulburare de ritm
- caracterizată de contracții ventriculare total ineficiente.
- dezorganizarea totală a traseului ECG cu unde cu morfologie,
amplitudine și durată diferite.
- pe măsură ce criza se prelungește amplitudinea deflexiunilor scade
și durata lor creste = traseul agonic, urmat de linia izoelectrică.