Cuprins

Capitolul 1 Anatomia şi fiziologia rinichilor SH

Capitolul 2 Managementul pacientului cu insuficienţa
renală acută SH
Capitolul 3 Managementul pacientului cu boala cronică
de rinichi SA
Capitolul 4 Managementul pacientului cu transplant
renal SH
Capitolul 5 Managementul pacientului cu hemodializă
SH
Capitolul 6 Managementul pacientului cu dializă
peritoneala SB
Capitolul 7 Managementul pacienţilor cu substituţie a
funcţiei renale prin tehnici particulare de SA
Capitolul 8 Nutriția pacienţilor cu boală cronică de
rinichi SA

1
Capitolul 1. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA RINICHILOR

Anatomie

Cei doi rinichi sunt localizați în spațiul retroperitoneal de fiecare parte a

coloanei dorso-lombare între vertebra toracică 12 și cea de a doua vertebră
lombare (fig. 1-1).

Fig. 1-1. Poziția rinichilor

Descriere

Fiecare rinichi are forma unui bob de fasole având două fețe (anterioară și
posterioară), doi poli sau capete (superior și inferior), două margini (externă și

2
internă). Marginea interioară prezintă un hil, punctul de intrare și ieșire a
vaselor sanguine și a tractului urinar.
Are culoarea roșu închis, aspect neted, fiecare rinichi are o înălțime de 12 cm,
cu o greutate între 120 și 150 de grame, și un volum de 150 ml.

Localizare
Sunt situați în spatele ficatului la dreapta, și în spatele pancreasului și a polului
inferior al splinei la stânga. Vascularizația se realizează prin arterele renale care
isi au originea în aorta abdominală. Întoarcerea venoasă se face prin venele
renale dreaptă și stângă ce se varsă în vena cavă inferioară. Pot fi întâlnite mai
multe tipuri anatomice:
- Rinichi în poziție ectopică (pelvină)
- Rinichi sudați sau rinichi în potcoavă,
- Absența unui rinichi sau agenezie unilaterală
- Dublarea renală și ureterală (duplicitate) unilaterală sau bilaterală.

Parenchimul renal
Parenchimul renal este alcătuit dintr-o regiune periferică externă, cortexul și o
porțiune internă, medulară.
Fiecare rinichi conține aproximativ un milion de nefroni sau unități funcționale.
Fiecare nefron este alcătuit dintr-un glomerul, format dintr-un buchet de
capilare ce pornesc dintr-o arteriolă aferentă, fiind urmat de un sistem tubular.
Se poate distinge un pol vascular constituit din aparatul juxtaglomerular și un
pol urinar, punctul de plecare al tubilor renali ce cuprinde succesiv tubul contort
proximal, ansa Henle, tubul contort distal și tubul colector care se deschide la
nivelul papilei.
Cortexul conține glomeruli și tubi contorți proximali și distali, zona medulară,
ansele Henle și tubii colectori (fig. 1-2).

3
Fig. 1-2. Secțiune prin aparatul renal.

Fiziologie renală
Rinichiul este un organ complex care are numeroase funcţii. Contribuie la
elaborarea urinei care permite menținerea echilibrului hidro-electrolitic,
echilibrului acido-bazic și eliminarea toxinelor (produse ale catabolismului
proteic și medicamente) .
De asemenea, rinichiul are funcție endocrină producând renină ce are implicări
în reglarea tensiunii arteriale, prostaglandinelor, eritropoietinei permițând
maturarea celulelor roșii din sânge la nivelul măduvei osoase, a vitaminei D
implicată activ în metabolismul fosfo-calcic și osos.

Filtrarea glomerulară
Aceasta conduce la elaborarea urinei primare sau a ultrafiltratului plasmatic prin
membrana bazală glomerulară. Acest ultrafiltrat plasmatic are aceeași
compoziție cu a plasmei în ceea ce privește ureea, creatinina și electroliții.

4
Din contră, substanțele cu greutate moleculară egală sau mai mare decât cea a
albuminei nu trec membrana capilară glomerulară. Mecanismele de reabsorbție
semnificative vor avea loc pe parcursul tubilor renali, ceea ce determină
formarea a unul sau doi litri de urină finală pe zi de la aproximativ 180 de litri
de urină primară.
Dacă tensiunea arterială sistolică este mai mică de 70 mmHg, presiune capilară
se prăbușește și filtrare glomerulară este întreruptă, inducând anurie.
Rata de filtrare glomerulară, evaluată în practica de rutină prin clearance-ul
creatininei caracterizează funcția renală. Aceasta este de aproximativ 100 - 120
ml/min.

Funcțiile tubulare
Echilibrul hidro-electrolitic
La nivelul tubului contort proximal, sodiul se resoarbe (70% din sodiu se
filtrează) activ împotriva unui gradient de concentrație. Apa este reabsorbită
concomitent datorită gradientului osmotic stabilit prin reabsorbția de sodiu.
Reabsorbția tubulară proximală este deci izo-osmotică iar urina ajunsă la ieșirea
tubului contort proximal este izo-osmotică cu plasma (aproximativ 330
milliosmoli pe litru).
La nivelul părții descendente a ansei Henle, se reabsoarbe apă în interstițiul
renal în timp ce sodiul trece în interstițiul renal prin lumenul tubului renal.
Astfel osmolaritatea urinară crește până la 1200 de miliosmoli pe litru în
regiunea medulară profundă.
O caracteristică cheie a părții ascendente a ansei Henle este impermeabilitatea
pentru apă. Din contră, există o reabsorbție de sodiu la acest nivel cuplată cu cea
de clor (reabsorbție activă). Astfel, la ieșirea din ansa Henle, la nivelul
segmentului cortical al diluției, urina este hipo-osmotică față plasmă (220
miliosmoli pe litru).
Tubul contort distal este locul de acțiune al aldosteronului, hormon
5
mineralocorticoid de origine cortico-suprarenală. Aici are loc reabsorbția de
sodiu cu secreție fie de potasiu fie de protoni (H+), fără reabsorbție de apă.
Osmolaritatea urinară este neschimbată.
Permeabilitatea pentru apă a tubului colector este variabilă sub acțiunea
hormonului antidiuretic (ADH) sau vasopresina în funcție de starea de hidratare
a pacientului. În cazul deshidratării, apare o producție crescută de ADH, cu o
reabsorbție de apă și apariția de urină hipertonă (până la 1200 miliosmoli pe
litru). În cazul încărcării hidrice, secreția de ADH este redusă și tubul colector
este impermeabil pentru apă iar urina devine hipotonă (până la 50 milliosmoli
pe litru).

Echilibrul acido-bazic
Intervin două procese principale, și anume reabsorbția de bicarbonați în tubul
contort proximal și secreția de protoni (H+) la nivelul tubului distal. Acesta din
urmă este dependentă de secreția de amoniac (NH3), cu formarea de clorură de
amoniu (NH4Cl). Urina finală are un pH variabil între 5 și 8, dacă
bicarbonaturia este zero.

Rolul endocrin al rinichiului

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
Renina, produsă de celulele aparatului juxtaglomerular, permite conversia
angiotensinogenului hepatic în angiotensina I convertită la angiotensina II, prin
intermediul enzimei de conversie a angiotensinei.
Angiotensina II stimulează secreția de aldosteron (prin reabsorbția distală a
sodiului) și are o acțiune vasoconstrictoare puternică. Stările de hipovolemie,
hipoperfuzie renală (stenoza arterei renale, de exemplu) stimulează producția de
renină.

6
Prostaglandinele
Sunt produse în întregul parenchimul renal, dar mai ales la nivel medular. Cele
mai multe dintre ele sunt vasodilatatoare și antiagregante. Inițial, dacă rolul lor
este modest, în cazul unei ischemii renale, ele au un efect protector renal.

Eritropoietina
Produsă în parenchimul renal și stimulată de hipoxie, joacă un rol important în
maturizarea și producția hematiilor din măduva osoasă. Lipsa ei este principala
cauza de anemie la pacienţii cu boală cronică de rinichi.

Vitamina D
Pentru activare ea suferă o hidroxilare dublă la nivelul ficatului (25 OH) și
rinichilor (1 OH), pentru a duce la producerea de 1,25 dihidrocolecalciferol sau
calcitriol, favorizând absorbția intestinală a calciului. Deficitul de calcitriol din
boala renală cronică este responsabil pentru osteodistrofia renală
(hiperparatiroidism secundar).

Fiziopatologia bolii cronice de rinichi

Boala cronică de rinichi se traduce printr-o scădere a funcției renale

caracterizată printr-o scădere a filtrării glomerulare. Atunci când este acută de
obicei este reversibilă. Când este cronică determină leziuni anatomice
ireversibile ale parenchimului renal.

Teoria reducerii nefronilor

7
Distrugerea anatomică a unui număr mare de nefroni reduce masa nefronică
activă provocând activare rezervei funcționale renale. Funcția renală reziduală
este asigurată de nefroni sănătoși. În ciuda unei insuficiențe renale uneori
avansate, un echilibru nou glomerulo-tubular al nefronilor rămași asigură
homeostazia mediului intern. Numeroase studii experimentale au permis
precizarea modificărilor în hemodinamica glomerulară. Potrivit lui Brenner, o
reducere nefronică obținută la șobolani prin nefrectomie subtotală 5/6 provoacă
insuficiență renală cu leziuni glomerulare de tip glomeruloscleroză și apoi
scleroză ceea ce duce la distrugerea lor.

Teoria hiperfiltrării glomerulare

Aceste leziuni sunt consecința unei filtrări glomerulare individuale crescute a

nefronilor rămași. Hiperfiltrarea este asociată atât cu o creștere a dimensiunii
glomerulului și a zonei de filtrare a capilarelor glomerulare, cu o vasodilatație a
arteriolelor glomerulare aferente responsabile de o creștere a fluxului sanguin
glomerular și a presiunii capilare glomerulare, precum și cu o vasoconstricție a
arteriolelor eferente ca răspuns la angiotensina II.
Astfel, se instalează un mecanism de autoagravare ce determină distrugerea de
nefroni suplimentari ce va crește hiperfiltrarea nefronilor rămași.
Hiperfiltrarea glomerulară apare mai frecvent la pacienţii cu diabet (nefropatie
diabetică).

Factori de progresie

Hipertensiunea arterială și consumul normal sau în exces de proteine sunt

circumstanțe agravante ale insuficienței renale cronice. Valorile tensionale
țintite sunt mai stricte (125/75) în caz de proteinurie mai mare de 1 g/24 ore în
insuficiența renală cronică (ANAES 2000). Patologia intercurentă (deshidratare
8
cu hipoperfuzie renală, boli urologice obstructive, utilizarea de medicamente
nefrotoxice, intervenții chirurgicale, sindrom infecțios urinar febril), tulburări
metabolice (acidoză, hiperlipidemie) pot determina modificări nefavorabile în
boala cronică de rinichi.

Nefroprotecția

Numeroase studii au demonstrat rolul nefroprotector al restricției proteice, a

unui bun control al tensiunii arteriale favorizând utilizarea unui inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei sau a unui antagonist al receptorilor A II
(BRA), care reduce presiunea capilară glomerulară prin scăderea tonusului
vasoconstrictor la arteriolelor glomerulare eferente. Existența unei
microalbuminurii patologice (între 30 și 300 mg în 24 ore) și a unei proteinurii
determină apoi, cel mai adesea, o stare de hiperfiltrare glomerulară. La
pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și de tip 2, se recomandă tratament cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau BRA pentru
reducerea pierderilor proteice secundare hiperfiltrării.
În timpul reducerii nefronice apare poliurie osmotică din cauza sarcinii
osmotice ridicate pe nefronilor rămas. Acest lucru permite menținerea unei
diureze constante precum și excreția urinară normală de electroliți, în special de
sodiu și creatinină.
Pentru substanțele filtrate și reabsorbite cum ar fi sodiu, excreția urinară zilnică
rămâne constantă datorită unei scăderi a reabsorbției tubulare a sodiului filtrat la
nivelul nefronilor rămași. În cazul unei substanțe secretată de tubii renali ca H +,
se poate observa o creștere a secreției tubulare a nefronilor rămași caz în care
unul dintre stimuli este acidoza în sine. La fel se întâmplă și pentru potasiu,
fosfor și acid uric.
În cazul în care clearance-ul creatininei este mai mare de 20 de mililitri pe
minut, starea clinică și biologică rămâne satisfăcătoare.
9
În cazul în care leziunile renale devin mai severe, echilibrul hidro-electrolitic
este mai dificil de menținut, cu un risc de supraîncărcare hidrică, soldate cu
instalarea unui sindrom edematos și agravarea hipertensiunii arteriale.
Măsurile dietetice sunt esențiale, împreună cu introducerea sau ajustarea unui
tratament medicamentos (diuretice, antihipertensive ...).
Înțelegerea mecanismelor fiziopatologice implicate în boala cronică de rinichi,
poate și ar trebui să permită inițierea precoce a măsurilor terapeutice pentru a
încerca să se încetinească progresia afectării renale.

Capitolul 2 Managementul pacientului cu insuficiență renală

acută

Scopul acestui capitol este de a sublinia rolul vital pe care îl joacă

asistentul medical pentru ingrijirea pacientului cu insuficienţă renală acută
(IRA).
Obiective:

- recunoaşterea semnelor şi simptomelor de IRA

- suportul pacienţilor cu IRA precum şi a familiilor acestora
- magenentul acestor pacienţi

Prezenţa asistentului medical este vitală pentru bunăstarea pacientului. El

monitorizează atent pacienţii, supraveghează apariţia complicaţiilor (figura 2-1),
participă activ la efectuarea manevrelor pentru procedura de dializă.
De asemenea urmăreşte evoluţia pacienţilor precum şi răspunsul acestora la
tratament si oferă sprijin fizic şi emotional pacienţilor şi familiilor acestora.
În acest rol central asistenta poate menține legături strânse cu familia
pacientului cu scopul de a asigura suportul necondiţionat. Interrelaţia dintre

10
pacient, familie şi asistent este esenţială pentru menţinerea comunicării active
cu familia informându-i de starea pacientului în timp real precum si ajutându-i
să înţeleagă modul de administrare a tratamentului, furnizând astfel un real
sprijin psihologic.

Figura 2-1 Semne şi simptome ale insuficienţei renale acute

Insuficiența renală acută este definită ca pierderea, de obicei, bruscă a tuturor

sau a unei părți a funcției renale.
Apariția insuficienței renale acute necesită o evaluare a impactului imediat
asupra organismului a tulburărilor metabolice și hidro-electrice, pentru a aprecia
caracterul acut al insuficienței renale și pentru a specifica etiologia afectării
renale.

11
Etiologia IRA

Insuficiența renală acută poate fi:

– Funcțională, în cazul în care rinichiul sănătos se află în condiții de
hipoperfuzie absolută sau relativă astfel încât nu poate îndeplini funcțiile
sale excretorii.
– Obstructivă, secundară unei obstrucții a tractului urinar.
– Organică, caracterizată printr-o leziune parenchimatoasă împărțită în:
 necroză tubulară acută a cărei evoluție este, în general, favorabilă;
 nefropatii acute, glomerulare, vasculare, interstițiale la care
reversibilitatea este incertă.

Principalele cauze majore ale insuficienței renale acute funcționale

Stările de șoc
Ele pot fi hemoragice, infecțioase, hemodinamice (cardiogene).

Hipovolemie absolută

– De origine extra-renală
o Cutanată (arsuri, transpirație, insolație).
o Digestive (vărsături, aspirație digestivă gastrică, ocluzii, diaree
importante, tumori viloase, fistule digestive).
– De origine renală

12
Abuzul de diuretice, poliurie osmotică (diabet zaharat), nefropatie cu pierdere
de sare, supunerea la o restricție severă de sare, insuficiență suprarenală,
hipercalcemie.

Hipovolemie relativă
– Sindromul nefrotic.
– Ciroză hepatică (sindromul hepato-renal).
– Insuficiența cardiacă.

Tulburări hemodinamice intrarenale

Ele sunt adesea secundare, în prezența unei hiponatremii, la utilizarea de
medicamente cum ar fi inhibitori ai enzimei de conversie, antagoniști ai
receptorilor de angiotensină II sau medicamente antiinflamatorii nesteroidiene.

Principalele cauze ale insuficienței renale acute obstructive

– Neoplazii pelvine (vezică urinară, prostată, ginecologice).

– Litiaza renală.
– Fibroze sau carcinoame retroperitoneale (primare sau secundare).
– Cauze iatrogene, după o intervenție chirurgicală a bazinului sau
radioterapie.
– În urma transplantului renal (fistulă urinară sau stenoză ischemică de
ureter).

Cauzele principale ale insuficienței renale acute parenchimatoase

Conform clasificării clinico-patologice, se disting patru tipuri.

13
Necroza tubulară acută
Prin:
– Stare de șoc.
– Supradozaj medicamentos: antibiotice (aminoglicozide, amfotericină B),
substanțe de contrast iodate, chimioterapice, medicamente
antiinflamatoare nesteroidiene.
– Intoxicație cu metale grele, solvenți organici, derivați de glicol, erbicide.
– Hemoliza intravasculară de origine imunologică (erori de transfuzie),
infecțioasă (septicemie), parazitară (malaria), toxică.
– Rabdomioliză traumatică (compresia membrelor) sau netraumatică
(compresie musculară prelungită secundară comei, convulsii, efort
muscular intens, consumul de medicamente, hipertermie malignă,
hipokaliemie severă).

Nefropatii glomerulare acute

– Glomerulonefrite endocapilare pure.
– Glomerulonefrite extracapilare de origine infecțioasă sau imunologică,
izolate sau asociate cu boli sistemice.

Nefrite interstițiale acute

– De origine infecțioasă pe cale hematogenă sau urinară ascendentă.
– De origine imuno-alergică, neoplazice, metabolice sau granulomatoase.

Nefropatie vasculară acută

– Prin ocluzia vaselor renale mari: tromboză ateromatoasă, anevrism sau
disecție de aortă, cardiopatie embolică.
– Prin vasculopatie corticală în cadrul unei vasculite necrozante acute sau a
unui sindrom hemolitic și uremic primar sau secundar (hipertensiune

14
 malignă, sclerodermie, contraceptivele orale, sarcina sau postpartum,
chimioterapie anticanceroasă, infecții Shigella, Escherichia coli
O157H7).

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv
Datorită riscului mare de deces în special la pacienţii cu IRA secundară
sepsiului se impune decelarea rapidă a cauzei de IRA şi instituirea tratamentului
adecvat. Prin urmare este vital rolul asistentului medical pentru sprijinirea
medicilor în vederea urmăririi şi administrării tratamentului adecvat la această
categorie particulară de pacienţi.
Astfel actualmente dezvoltarea de noi markeri terapeutici, ne permit
diagnosticarea precoce şi instituirea managementului adecvat acestei patologii.

Indiferent de etiologie, insuficiența renală acută se caracterizează printr-un

sindrom uremic acut ale cărui elemente sunt:

Retenția azotată
Incapacitatea de excreție a deșeurilor azotate determină o creștere în sânge a
ureei, creatininei și acidului uric. Creșterea ureei este cu atât mai importantă cu
cât catabolismul proteinelor este mai intens sau atunci când există un element
funcțional.

Anomaliile electrolitice și acido-bazice

– Hiperkaliemia implică un risc vital atunci când este mai mare de 6 mEq/L
(tulburări ale electrocardiogramei).
– Acidoza metabolică.
15
Dezechilibrul balanței de apă și sare
De obicei, uremia acută este însoțită de un bilanț sodic pozitiv, explicând
hipertensiunea arterială, edemele, supraîncărcare pulmonară sau edemul
pulmonar și o balanță hidrică pozitivă care determină creșterea în greutate,
greață, dureri de cap, confuzie, somnolență și hiponatremie. Uneori, din contră,
există o deshidratare severă secundară unui deficit sodic.

Diagnosticul diferențial

Este important să diferențiem insuficiența renală acută de cea cronică

neobservată până în prezent.
Argumentele asupra cronicizării se bazează pe:

Anamneză
Studiul antecedentelor personale și familiale, interviul pacientului și a
apropiaților, circumstanțele descoperirii.

Examenul clinic
Evaluarea unei eventuale nefropatii de orice cauză.

Bilanțul biologic
Anemie normocromă normocitară, hipocalcemie, hiperfosfatemie frecvent bine
tolerate.

Morfologie
Diminuarea dimensiunilor rinichilor (cu excepția cazurilor de boală polichistică

16
renală, diabet zaharat, amiloidoză, sindrom obstructiv).
În caz de anurie sau oligoanurie, trebuie eliminată retenția de urină printr-un
examen clinic, ecografic și eventual sondaj vezical explorator.

Diagnostic etiologic

Diagnosticul etiologic se bazează pe o anamneză minuțioasă care să evidențieze

circumstanțele apariției bolii, riscurile profesionale, medicația administrată
și/sau eventualele investigații paraclinice recent efectuate.
Trebuie efectuat un examen clinic complet. Ecografia renală, obligatorie,
permite aprecierea morfologiei rinichilor și a căilor excretorii.

Este important pentru asistentele medicale să conştientizeze gravitatea

acestei patologii şi să acţioneze în consonanţă cu recomandările medicului
curant.

Capitolul 3 Managementul pacientului cu boală cronică de rinichi

Introducere
 boala cronică de rinichi (BCR) se defineşte ca o alterare progresivă şi
permanentă a funcţiilor excretorie, homeostatică şi endocrină ale
parenchimului renal, rezultat al leziunilor anatomice ireversibile
 BCR este un sindrom clinic care se manifestă atunci când funcţia renală este
amputată cu cca 75%
 pe tot parcursul evoluţiei BCR, funcţiile de excreţie rămân adaptate nevoilor
homeostaziei, ceea ce explică de ce unii pacienţi sunt diagnosticaţi abia în
stadiile finale

17
 diagnosticul precoce şi specific este cu atât mai important cu cât acesta
permite instituirea măsurilor efective de tratament chiar de la debut
 simptomele şi manifestările clinice sunt non-specifice
 pacienţii cu BCR prezintă un risc crescut atât pentru progresia către boala
renală cronică stadiul terminal (BRCT), cât şi pentru morbiditatea şi
mortalitatea cardiovasculară
- cei mai importanţi factori asociaţi cu riscul crescut de BCR:
 diabetul zaharat
 hipertensiunea arterială
- factori de risc adiţionali:
 bolile autoimune,
 infecţiile sistemice cronice,
 infecţiile de tract urinar,
 obstrucţia tractului urinar,
 cancerul,
 istoricul familial de boală renală,
 greutatea mică la naştere,
 consumul ridicat de medicamente,
 vârsta înaintată,
 factorul etnic,
 fumatul,
 sindromul metabolic,
 obezitatea,
 dislipidemia.
Etiologie
 frecvenţa relativă a nefropatiilor ce duc către BCR este următoarea:
- nefropatii diabetice 25%
- nefropatii vasculare ateromatoase 25%
- glomerulonefrite cronice 14%
18
 - maladii sistemice sau nefropatii inclasabile 14%
- nefropatii interstiţiale 10%
- nefropatii ereditare 12%.

Diagnostic
 insuficienţa excreţiei renale se traduce printr-o acumulare a produşilor
catabolismului azotat, printre care ureea şi creatinina. Proporţional, se
poate adăuga o creştere a uricemiei (concentraţia acidului uric în ser)
 dezechilibrul intrări-ieşiri antrenează o perturbare a echilibrului
hidrosodat, acidobazic şi fosfocalcic
 diureza poate rămâne normală din punct de vedere cantitativ până în
stadiile foarte avansate ale bolii. De subliniat faptul că oliguria nu
reprezintă un semn de insuficienţă renală cronică
 alterarea funcţiilor endocrine se traduce:
- printr-un defect de sinteză al eritropoietinei şi al formei active a vitaminei
D
- printr-o tendinţă la hipertensiune prin dublu mecanism, volemic şi
presional
- printr-o acumulare a unor polipeptide în mod normal catabolizate în tubul
contort proximal
 BCR este de cele mai multe ori evidenţiată în practică prin teste precum
examenul biochimic al urinii (cel mai frecvent, prin prezenţa
proteinuriei), examenul microscopic al sedimentului urinar (de
exemplu, hematurie, leucociturie sau cilindrurie) sau explorări
imagistice (anomalii ecografice, urografice etc.)
 Estimarea RFG se face cel mai frecvent prin formula MDRD-4, care
include 4 factori – creatinina serică, vârsta, sexul şi rasa:
eRFG (ml/min/1,73m2) = 186 × creatinina -1,154 ×
varsta-0,203 × 0,742 (pt. sexul feminin) × 1,210 (pentru rasa neagră)
19
  BCR se clasifică în 5 stadii, în funcţie de rata de filtrare glomerulară:

Tabelul 3-1. Clasificarea BCR.

Stadiul Descriere RFG
(ml/min/1,73m2
)
1 Afectare renală > 90
cu RFG
normală sau
crescută
2 Afectare renală 89–60
cu scădere
uşoară a RFG
3 Scădere 59–30
moderată a
RFG
4 Scădere severă 29–15
a RFG
5 BRCT < 15 (sau
dializă)

 diagnosticul pozitiv de boală cronică se bazează pe:

- anamneza sugestivă pentru antecedente familiale sau personale de boli
renale sau urologice, de anomalii biologice cunoscute anterior
(proteinurie, hematurie), de tratamente medicamentoase cronice
- existenţa tulburărilor funcţionale evocatoare (nicturie, poliurie,
polidipsie)
- atrofie renală bilaterală decelată ecografic
- coexistenţa anomaliilor biologice, adesea tolerate clinic: anemie
normocromă normocitară, hiperfosforemie, hipocalcemie
 diagnosticul diferenţial:

20
 - insuficienţă renală acută de tip obstructiv sau funcţional: anamneza,
antecedentele, examenul clinic, explorările morfologice permit în
general afirmarea caracterului acut

Manifestări clinice

I. Manifestări cardio-vasculare și pulmonare

- Hipertensiunea arterială. Întrucât supraîncărcarea lichidiană este principala

cauză a hipertensiunii în uremie, normotensiunea poate să fie restabilită de
obicei prin dializă. Tratamentul HTA încetineşte progresia bolii renale la
pacienţii cu proteinurie moderată sau severă.
- Cardiomiopatia dilatativă
- Ateroscleroza coronariană
- Disfuncţia ventriculară stângă
- Insuficienţa cardiacă →congestivă →edem pulmonar
- Infarctul miocardic acut
- Moartea subită prin aritmie ventriculară – cel mai frecvent eveniment fatal
- Cardiopatie ischemică semnificativă
- Pericardite - „clopotul de moarte” al uremicilor; rareori, pacientul poate
prezenta direct tamponadă cardiacă. Pericardectomia trebuie luată în
considerare dacă mai multe tratamente conservatoare eşuează.

II. Manifestări gastrintestinale

- greaţa, vărsăturile şi anorexia – precoce

- ulterior: alterarea gustului şi halena uremică
- ulceraţii ale mucoasei → pierderi sangvine
- gastropareza

21
- pancreatita - poate fi declanşată de hipercalcemie (hiper-paratiroidism
secundar)
- infecţia cu virusul hepatitic B cronicizează cel mai adesea la un pacient
uremic; în urma expunerii repetate la transfuzii sangvine, infecţia virală C este
mai frecventă la cei în stadiul final de boală renală.

III. Manifestări hematologice

- anemia – când Crs > 2-4 mg% sau un Cl cr sub 20 ml/min; normocromă,
normocitară, regenerativă cel mai adesea; rareori poate fi microcitară,
hipocromă, prin pierderi cronice de sânge. Cauză: alterarea eritropoiezei
- disfuncţia coagulării manifestată clinic prin: echimoze, epistaxis, hemoragii
profuze digestive, hemoragii în seroase (meninge, pericard, pleură etc.),
sângerări menstruale abundente, sângerări prelungite după traumatisme
- creştere a susceptibilităţii la infecţii, atât datorită modificării funcţiilor
leucocitare în uremie, cât şi coexistenţei acidozei, hipeglicemiei, malnutriţiei
proteo-calorice şi hiperosmolarităţii serului şi ţesutului

IV. Manifestări endocrino-metabolice

- hiperparatiroidismul secundar
- retenţia de fosfaţi şi acidoza metabolică - prezente de la o scădere a RFG sub
25 ml/min
- hiperfosfatemia - factor independent de morbi-mortalitate cardiovasculară la
pacienţii uremici
- hipocalcemie.

Mecanisme:
 scăderea producţiei de testosteron, eritropoietină şi vitamina D activă

22
  niveluri crescute de renină, angiotensină II şi aldosteron
 creşterea parathormonului (PTH)
 creşterea nivelurilor de insulină, glucagon, gastrină, prolactină
 dintre mecanismele impotenţei sexuale la pacienţii cu BRCT mai fac
parte: depresia, neuropatia sistemului autonom şi medicaţia
antihipertensivă.

V. Manifestări neuro-musculare

- iniţial tulburări subtile ale funcţionării SNC: ↓ capacitatea de concentrare,

somnolenţa sau insomnia
- modificările comportamentale uşoare: pierderea parţială a memoriei şi erorile
de raţionament
- iritabilitate neuromusculară, inclusiv sughiţ, crampe, fasciculaţii şi tresăriri
musculare
- în uremia terminală: asterixis, mioclonii, coreea, stupor, convulsii şi comă
- neuropatia periferică simetrică, afectează cu precădere membrele inferioare,
porţiunile distale ale extremităţilor mai mult decât cele proximale
- alterarea senzitivă precede disfuncţia motorie
- sindromul picioarelor neliniştite: parestezii profunde la nivelul picioarelor
care deseori se pot asocia cu mioclonii nocturne.
- întârzierea iniţierii dializei după anomaliile senzoriale evidente este urmată de
implicarea motorie, cu crampe musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase
profunde şi, în final, tetraplegie flască
- sindromul picioarelor fierbinţi: parestezii dureroase cu caracter de arsură la
nivelul plantei şi feţei dorsale a piciorului, care, ulterior, se tumefiază şi se
înroşesc
- hipotensiunea posturală poate fi o manifestare a neuropatiei autonome

23
- tulburările psihice (anxietatea şi depresia).

VI. Manifestări cutanate

- tegumente palide; paloarea prezintă o tentă cenuşie, teroasă, explicabilă
prin retenţia diferiţilor metaboliţi pigmentari şi a urocromilor
- piele uscată, cu descuamare furfuracee, întrucât majoritatea bolnavilor sunt
deshidrataţi şi prezintă carenţe proteo-vitaminice
- echimoze, hematoame (hemostaza deficitară)
- chiciura uremică
- pruritul uremic – cauze: sensibilitate crescută la histamină, un nivel înalt al
produsului fosfo-calcic (depozitarea calciului în plexurile papilare
subcutanate), uremia per se → suprainfecţiile leziunilor de grataj
- calcificări cutanate şi subcutanate (calcifilaxia)
- zone de depigmentare, vitiligo.

Figura 3-1. Semnele şi simptomele uremiei

24
Pacientul cu BRCT
 deteriorare a stării generale cu cca 6 luni anterior (relatată de anturaj)
manifestată prin dispnee, anorexie, prurit şi nicturie
 aceşti pacienţi pot fi în comă, pot declanşa crize paroxistice sau pot
prezenta asterixis
 tegumentele: escoriaţii datorită pruritului intens, purpură sau descuamare
furfuracee
 presiunea arterială crescută
 hemoragii sau exsudate papilare
 şoc apexian deplasat lateral
 frecătura pericardică deseori la auscultaţie
 ralurile crepitante la bazele pulmonare
 edeme generalizate – facial, presacrat, gambier
 halena tipică uremică cu miros de amoniac.

Sindromul uremic îşi manifestă apariţia atunci când rata de filtrare glomerulară
scade sub 10 ml/min per 1,73 m2. Totuşi, unii pacienţi, în particular cei cu
comorbidităţi asociate, sunt mai susceptibili şi pot necesita iniţierea mai precoce
a dializei cronice (spre exemplu, atunci când RFG scade la 15 ml/min per 1,73
m2).

Tratament

Există 2 mari principii în tratamentul BCR:

1. Reducerea consecinţelor clinice ale uremiei prin:

- controlul TA
- dieta hiposodată, hipokaliemiantă şi hipoproteică (dar de evitat denutriţia)

25
- încetinirea reacţiilor paratiroidiene prin utilizarea hipo-fosforemiantelor şi a
vitaminei D
- interzicerea utilizării medicamentelor nefrotoxice

2. Pregătirea pacientului în vederea supleerii renale

- informarea pacientului şi a anturajului (reguli igieno-dietetice, principii
terapeutice)
- crearea unui abord vascular de calitate necesită evitarea lezării vaselor
sangvine prin prelevări repetate sau perfuzii inoportune (prelevarea de sânge se
va efectua la venele de pe faţa dorsală a mâinii)

Prevenție

Trebuie să reprezinte un obiectiv primar pentru nefrolog dar şi pentru alte

specialităţi şi medici de familie.
Boala renală, adesea asimptomatică, trebuie depistată prin:
- investigarea anomaliilor sedimentului urinar în medicina preventivă sau cu
ocazia consultaţiilor la pacienţii cu risc (HTA, diabet)
- dozarea creatininemiei trebuie practicată înaintea utilizării oricărui produs
nefrotoxic
- depistarea precoce a infecţiilor urinare sau a tulburărilor micţionale
- controlul repetat al TA.

Capitolul 4 Managementul pacienţilor cu transplant renal

Pacienţii cu boală cronică de rinichi stadiul 5 necesită substituţia funcţiei

26
renale prin dializă sau transplant renal. Rezultatele activităţii de transplant sunt
cuantificate prin supravieţuirea grefei renale şi a pacientului transplantat.
Numeroşi factori influenţează această supravieţuire: vârsta, sexul, gradul de
histocompatibilitate, etiologia afectării renale, starea generală de sănătate pre-
transplant şi complicaţiile bolii cronice de rinichi survenite în cursul dializei,
complianţa pacientului, timpul de ischemie rece şi nu în ultimul rând, terapia
imunosupresoare.
Primul transplant renal a fost raportat în 1936, în Rusia, fiind efectuat de
la un donator cadaveric. Pacienţii prezentau incompatibiliate în sistemul ABO.
Evoluţia postransplant a fost dramatică atât donatorul cât şi primitorul au
decedat în primele 24 de ore de la intervenţie. Ulterior însă, au fost
perfectionate tehnicile şi protocoalele de transplant renal, ceea ce a îmbunătăţit
semnificativ supravieţuirea acestei categorii de pacienţi.
În prezent supravieţuirea grefei renale la 1 an este de 85-90% (transplant de
la donator cadaveric), respectiv 93-95% (transplantul de la donator viu). Durata
de supravieţuire a grefei renale depăşeste 14 ani la transplantul de la donator
cadaveric, respectiv 22 ani cel de la donator viu .
Mai mult decât în orice altă specialitate medicală, calitatea nursingului
contribuie la succesul transplantului renal, în toate etapele acestuia: de selecţie a
pacientului şi evaluare pre-transplant, de transplant propriu-zis, de îngrijire şi
educare imediat post-grefare şi de monitorizare pe termen lung a complicaţiilor
acute şi cronice ale transplantului renal (fig. 4-1.)
Obiective Acţiuni

Urmărirea Evaluarea tensiunii arteriale, frecvenţei cardiace,

stabilităţii frecvenţa respiratory la 30 min în primele 6 ore şi
hemodinamice ulterior la fiecare oră în primeme zile posttransplant
Urmărirea Măsurarea diurezei şi monitorizarea aspectului
funcţionării macroscopic al urinii, la fiecare 30 de minute în

27
grefonului primele 6 ore şi ulterior la fiecare oră în primele zile
postintervenţie
Evitarea Stimularea tusei şi tapotaj toracic
ancombrării
bronşice
Combaterea Evaluarea sistematică a nivelului durerii,
durerii administrarea de calmante şi stabilirea unor poziţii
antalgice
Prevenirea Supravegherea reluării tranzitului intestinal, şi iniţierea
distensiei progresivă a aportului alimentar postoperator
abdominale
Prevenirea Mobilizarea precoce a pacienţilor după intervenţie
trombozei venoase precum şi administrarea medicaţiei anticoagulante
Prevenirea Administrarea medicaţiei imunosupresoare si
rejetului acut instruirea adecvată a pacienţilor pentru respectarea cu
stricteţe a modului de administrare a medicaţiei
Evitarea apariţiei Respectarea măsurilor de asepsie la manipularea
infecţiilor cateterului venos central, a sondei urinare,
termometrirarea pacienţilor şi urmărirea şi raportarea
imediată a oricăror semne de infecţie( e.g. secreţie
plagă operatorie, careter venos central)
Educarea Explicarea riscurilor potenţiale şi instruirea în vederea
pacienţilor administrării corecte a medicaţiei precum şi
responsabilizarea acestora pentru a se adresa la spital
la orice modificare a stării clinice anterioare
Consilierea Pentru a accepta prezenţa unui organ strain şi a se
pacienţilor obişnui cu grefa renală.Deasemenea pentru a
recunoaste simptomele datorate efectelor secundare
ale medicaţiei imunosupresooare
Prevenirea alterării Implementarea unui program strict pentru a asigura un
funcţiei renale aport hidric optim, în relaţie cu diureza zilnică
Fig.4-1 Rolul asistentului medical în monitorizarea

28
 pacienţilor postransplant renal

4.1. Organizarea unui centru de transplant

Înaintea începerii programului de transplant, trebuie stabilit un plan
organizatoric. Personalul trebuie instruit adecvat în domeniul transplantului.
Procedurile trebuie efectuate în conformitate cu legile naţionale, de către un
serviciu autorizat pentru transplant din cadrul spitalului. Este recomandată
raportarea periodică a rezultatelor către organizaţiile abilitate pentru evaluarea
eficacităţii comparativ cu alte centre similare.
Trebuie să existe un protocol standard detaliat pentru evaluarea pre-
transplant, unul pentru transplantul în sine şi unul pentru urmărirea post-
transplant a primitorilor şi a donatorilor vii.
Serviciul de transplant trebuie să implementeze un sistem eficient de
management al calităţii. Procedurile instituţionale trebuie reevaluate periodic
sau oricând este necesar.

4.2. Beneficiile transplantului

Transplantul de organ este cel mai eficient tratament al insuficienţei renale
cronice din punct de vedere al raportului cost beneficiu şi este singurul
tratament disponibil al insuficienţei de organ în cazul ficatului, plămânului şi
cordului.
Transplantul reuşit, chiar dacă nu salvează vieţi, oferă o imbunătăţire majoră
a calităţii vieţii. Viaţa după transplantul renal este net superioară celei din
perioada dializei.
4.3. Riscurile transplantului
Indiferent dacă este de organ, de ţesuturi sau de celule, transplantul nu este
lipsit de riscuri, nici pentru donator nici pentru primitor şi cadrele medicale
implicate.

29
 Transplantarea implică atât riscul intervenţiei chirurgicale în sine, cât şi a
tratamentului imunosupresor pe viaţă necesar post transplant.
Factorii care influenţează rezultatele transplantului sunt complecsi şi există
o interacţiune între două sisteme biologice diferite: al donatorului şi al
primitorului. De aceea, când cuantificăm riscurile transplantului trebuie luate în
considerare ambele. In fiecare caz, potenţialele beneficii ale transplantului ar
trebui să depăşească riscurile. Comunicarea transparentă a acestor riscuri este de
asemenea importantă.
Selecţia Donatorului
Donatorii vii de organe, ţesuturi şi celule vor fi supuşi atât testării pentru
stabilirea compatibilităţii, cât şi procedurii de prelevare a acestora.
Complicaţiile pot include probleme medicale, chirurgicale, sociale, financiare
sau psihologice, sau în cel mai rău caz pot afecta grav donatorul putând merge
până la deces. Deoarece donatorii sunt voluntari şi sănătosi, trebuie luate toate
măsurile pentru a minimaliza riscurile acestora. Donatorul trebuie să fie
informat corect despre potenţialele riscuri. În cele mai multe
cazuri nu există nici un risc adiţional pentru donator.
Selecţia Primitorului
În cele mai multe cazuri riscul major al primitorului este incapacitatea
efectuării transplantului.
Alte riscuri ale primitorului:
 eşecul transplantului datorită grefei inadecvate, afectate sau incorect
conservate, care nu-şi poate relua funcţia şi determină insuficienţa
primară de grefă;
 riscuri asociate intervenţiei chirurgicale pentru transplant;
 rejetul acut al organelor, ţesuturilor şi celulelor, sau chiar pe termen lung
(rejet cronic);
 transmiterea de infecţii sau malignităţi;

30
  contaminarea sau afectarea grefei în alte moduri în timpul transportului,
procesării sau depozitării;
 complicaţiile terapiei imunosupresoare sau al altor tratamente
concomitente;
 recurenţa afecţiunii primare.
Pentru a minimaliza riscul bolilor transmisibile este esenţial screening-ul
adecvat al donatorilor.
Consimţământul informat trebuie obţinut de la toţi primitorii şi/sau
reprezentanţii lor legali. Acesta trebuie să documenteze riscurile relevante luând
în considerare circumstanţele individuale. Transplantul de la un donator cu risc
mare la un primitor cu o condiţie neameninţătoare de viaţă nu este justificat.

4.4 Considerente etice

Este esenţial ca practica medicală sa fie în concordanţă cu Protocolul
Adiţional al Convenţiei Drepturilor Omului şi Biomedicinei privind
Transplantul de Organe şi Ţesuturi de Origine Umană.
Orice intervenţie în domeniul transplantului de organe şi ţesuturi trebuie
efectuată în acord cu standardele şi obligaţiile profesionale în vigoare.

4.5. Evaluarea generală pretransplant

Evaluarea pre-transplant include o evaluare completă medicală şi o analiză a
problemelor ce ar putea surveni post transplant. Accentul se pune pe
identificarea patologiei coexistente cardiovasculare, genito-urinare şi digestive.
Se evaluează de asemeni rezerva funcţională pulmonară, şi sursele potenţiale de
infecţie. Evaluarea de laborator include teste de rutină hematologice, funcţia
hepatică şi markerii virali.

4.6. Prelevarea

31
Unul din obiectivele principale reprezintă cooperarea eficientă între diferite
echipe implicate în donare, prelevare şi implantare.
Spitalul trebuie dotat cu o sală de operaţie corespunzător utilată şi personal
calificat în prelevarea de organ. Echipa de anestezie, dotată corespunzător,
trebuie să fie disponibilă înainte de transportul donatorului, deoarece donatorul
poate deveni instabil în timpul transferului din unitatea de terapie intensivă în
sala de operaţie.
Etapele organizării prelevării:
 Identificarea potenţialilor donatori, utilizând toate cunoştinţele ştiinţifice
disponibile, pentru a extinde la maxim numărul acestora;
 Informarea familiilor potenţialilor donatori despre ce organe, ţesuturi şi
celule ar putea fi prelevate şi utilitatea lor;
 Informarea familiilor că organele, ţesuturile şi celulule care se decelează
a fi inadecvate pentru transplant vor fi înlăturate sau pot fi folosite pentru
cercetare sau scopuri educaţionale însă numai cu acordul cert al acestora.
 Obţinerea acordului şi autorizaţiei pentru donare conform reglementărilor
naţionale;
 Obţinerea antecedentelor personale ale donatorului de la rudele apropiate
sau de la alte persoane;
 Alocarea şi distribuţia organelor prelevate spre primitorii adecvaţi prin
intermediul organizaţiilor abilitate. Primitorii vor fi atent examinaţi, ,
tocmai pentru a stabili cu judiciozitate utilizarea donatorilor;
 Coordonarea echipei de prelevare şi organizarea procedurii de prelevare;
Medicii şi asistenţii medicali trebuie să realizeze o comunicare activă cu
donatorii precum şi cu familiile acestora, pentru a explica siguranţa şi
transparenţa procedurilor ce urmează a fi efectuate, precum şi date despre
rezultatele donării.

32
 Se consideră donator ideal, pacientul la care s-a declarat moartea cerebrală
cu: vârsta între 10-55 ani, cu traumatism cerebral sau AVC hemoragic fără
istoric de cancer, fără infecţii, Cl.cr > 60 ml/min.

Contraindicaţiile absolute ale transplantului renal

1. Neoplazii
2. Infecţii virale şi bacteriene:
 Infecţie HIV;
 Hepatită virală acută (A, B, C).. In funcţie de regulile naţionale, organele
prelevate de la donatori cu Ag HBs pozitiv pot fi utilizate pentru
primitorii cu Ag HBs pozitiv si organele de la donatorii HCV pozitivi pot
fi utilizate la primitorii HCV pozitivi. Cu toate acestea, un donator care
este HBs negativ dar are anticorpi anti HBc pozitivi este acceptat ca
donator dacă prezintă anticorpi anti HBs;
 Tuberculoză;
 Sepsis sever;
 Infecţii virale sistemice (rujeolă, adenovirus, parvovirus)

4.7. Perioada peritransplant

a) Pregătiri preoperatorii
Pregătirea preoperatorie în unitatea de transplant trebuie efectuată de către
medicul de transplant, chirurg sau anestezist, pentru a elimina toate
contraindicaţiile noi pentru transplant.
b) Operaţia
Protocolul operator trebuie notat şi păstrat. Acesta trebuie să includă timpii
de ischemie caldă şi rece, tipul de perfuzie şi soluţiile de reperfuzie utilizate,
evaluarea reperfuziei organului şi funcţionarea intraoperatorie a grefei şi o
descriere a tehnicii chirurgicale folosite.
c)

33
 Imunosupresia
Unităţile de transplant trebuie să aibă protocoale scrise pentru inducerea şi
menţinerea terapiei imunosupresoare, cât şi pentru managementul rejetului şi a
reacţiei grefă contra gazdă. Toate protocoalele sau modificările acestora trebuie
să fie bazate pe dovezi provenite din trialuri clinice bine conduse.

4.8. Perioada post-transplant

Pentru a permite evaluarea periodică a rezultatelor transplantului, este
importantă păstrarea tuturor datelor relevante referitoare la donator, grefă şi
primitor.
a) Urmărirea donatorului
- Donatori vii de organe
Aceştia trebuie urmăriţi toată viaţa pentru a diagnostica şi trata orice
complicaţie tardivă legată de donare.
Este recomandat ca registrele donatorilor vii să poată cuantifica mortalitatea
şi morbiditatea donatorilor după prelevare, pentru a permite identificarea
donatorilor şi cosilierea celor care intentionează să mai facă acest gest.
b) Urmărirea primitorului
Îngrijirea primitorului după transplant trebuie să fie adecvat descrisă în
protocoale standard şi menţionată în dosarul acestuia. Trebuie să includă:
 Examen clinic general, şi în unele situaţii, investigaţii specifice pentru
evaluarea grefei;
 Parametrii funcţionali ai grefei;
 Prevenţia, diagnosticul şi tratamentul rejetului, reacţiei grefă contra
gazdă, infecţiilor, malignitatilor sau altor boli;
 Reacţiile adverse;
 Detectarea bolii reziduale şi a afectiunilor secundare;

34
  Inregistrearea corectă a primitorilor, cu respectarea legilor naţionale şi a
anonimatului;
 Recurenţa bolii primare.
c) Reacţiile adverse
Trebuie înregistrate toate reacţiile adverse la orice tratament legat de
procedura de transplant. Deasemeni copii ale rapoartelor trebuie înaintate către
organizaţia de prelevare, băncile de ţesut şi centrele de transplant conform
legislaţiei în vigoare.
Efectele şi reacţiile adverse importante trebuie raportate imediat autorităţilor
competente.

Capitolul 5 Managementul pacientului cu Hemodializă

Capitolul 7 Managementul pacienţilor cu substituţie a funcţiei renale prin

tehnici particulare de SA

HEMOFILTRARE ŞI HEMODIAFILTRARE

Prin hemofiltrare (HF), fluidul este extras cu ajutorul unei presiuni

transmembranare mari create de aparatul de dializă, iar soluţia de substituţie
este introdusă intravenos la un volum egal minus volumul dorit pentru
eliminare. Clearance-ul unui solvit prin această metodă este dat de volumul de
ultrafiltrare şi de coeficientul de selecţie. Cum acest coeficient este egal cu 1
pentru moleculele cu greutate moleculară mică nelegate de proteine, cleareance-
ul acestor molecule este egal cu volumul de ultrafiltrare. Deşi HF este eficientă
în eliminarea toxinelor cu greutate moleculară mai mare, este mai puţin
eficientă în eliminarea celor mici deoarece este restricţionată de volumul de

35
ultrafiltrare.
Hemodiafiltrarea (HDF) este o combinaţie între HD şi HF. Deşi eliminarea
solviţilor este mai puţin eficientă prin HF, prin folosirea unui volum de schimb
mai mare se epurează o cantitate mai mare de toxine. Astfel, odată cu adăugarea
componentei de difuzie se creşte şi eliminarea solviţilor cu greutate moleculară
mică.
Deşi difuzia şi convecţia au loc simultan, efectul lor nu este doar unul aditiv,
deoarece se influenţează reciproc. Difuzia reduce concentraţia solviţilor mici,
lăsând o cantitate mai mică pentru convecţie, iar convecţia reduce debitul
sanguin şi deci forţa conducătoare a difuziei. Deci, ultrafiltrarea are un efect
limitat asupra moleculelor mici, fiind de o importanţă din ce în ce mai mare
pentru eliminarea moleculelor cu greutate progresiv mai mare.

Metode de infuzare a lichidului de substituţie

Lichidul de substituţie poate infuzat înainte (prediluţie) sau după (postdiluţie)
dializor, atât în HF, cât şi în HDF. Recent, s-a folosit cu succes şi o combinaţie
a acestor metode, mid-dilution.

 Postdiluţie
Prin această metodă, volumul de ultrafiltrare este limitat de hemoconcentraţia ce
rezultă, fiind necesar astfel un debit sanguin ridicat. Pentru a evita
hemoconcentrarea extremă, ce poate duce la coagularea sistemului, fracţia de
filtrare trebuie redusă la 50%. Fracţia de filtrare este egală cu volumul de
ultrafiltrare/apa plasmatică (apa plasmatică = debitul sanguin x (1 –
hematocrit)).
Altă limitare o reprezintă riscul de pierdere a albuminei, precum şi presiunea
transmembranară crescută ce este necesară pentru a ajunge la volumul de
ultrafiltrare dorit (risc de ruptură a fibrelor). Presiunea transmembranară trebuie
menţinută sub 400 mmHg.
36
De obicei, cu ajutorul acestei tehnici se pot elimina doar 20 – 25 de litri pe
parcursul unei şedinte de 4 ore.

 Prediluţie
Principalul dezavantaj al acestei metode este o scădere a clearance-ului
toxinelor, datorită infuziei soluţiei de substituţie înainte dializorului şi scăderea
concentraţiei consecutivă a acestora. Deci la volume de ultrafiltrare egale,
postdiluţia este superioară prediluţiei în eliminarea solviţilor, în principal
moleculele mijlocii şi cu greutate moleculară mare. Volumul de ultrafiltrare
poate ajunge pe parcursul unei şedinte până la 60 – 100 litri.
Pentru a ajunge la un clearance echivalent, este necesară o cantitate de lichid de
substituţie dublă şi debite ale soluţiei de substituţie > 200 ml/min.
Dintre avantajele prediluţiei trebuie menţionate lipsa restricţiei volumului de
ultrafiltrare, evitarea unor presiuni transmembranare crescute şi a
hemoconcentraţiei.

 Mid-dilution
Combinarea pre şi postdiluţiei valorifică avantajele şi evită dezavantajele celor
două metode. Se bazează pe un hemodiafiltru cu design special ce permite
infuzia soluţiei la jumătatea sa, între două mănunchiuri separate de fibre.

 Alegerea metodei
O abordare generală este de a folosi prediluţia în HF şi a postdiluţiei în HDF. Se
încearcă astfel maximizarea volumelor de lichid schimbate în ambele cazuri.

 Prescrierea şi debitele de infuzie tipice

Tratamentul convenţional cu ajutorul HF/HDF se realizează prin 3 şedinţe pe
săptămână, fiecare şedinţă având o durată de 4 ore.

37
  Hemodiafiltrare
Pompa de sânge trebuie să poată atinge debite de pâna la 500 ml/min, în timp ce
dializatul, produs la un debit obişnuit de 500 ml/min, poate fi produs până la un
debit de 1000 ml/min. Debitele uzuale de infuzie ale lichidului de substituţie
sunt de 100 ml/min (24 litri la o sesiune de 4 ore) atunci când se foloseşte
postdiluţia şi de 200 ml/min (48 litri per sesiune) când se utilizează prediluţia. O
regulă simplă este de a seta debitul de infuzie la o treime din debitul sanguin
pentru postdiluţie şi la o jumătate din debitul sanguin pentru prediluţie.
Diferite forme de HDF
Există mai multe variante a acestei metode de epurare a sângelui.

Figura 1. Diagrame ale fluxului pentru diferite forme

de hemodiafiltrare (HDF) în condiţii de operare obişnuite (debit sanguin de 300
ml/min, debit lichid de dializă de 500 ml/min şi pierdere în greutate de 10
ml/min), prezentând ultrafiltrarea posibilă.

 HDF clasică
Este caracterizată de utilizarea unui fluid de substituţie extern furnizat ca o
soluţie sterilă în pungi de plastic (vezi figura 1). Poate fi efectuată pe aparate de
hemodializă echipate cu o pompă în plus şi un dispozitiv de măsurare a greutăţii
pentru echilibrarea fluidelor. Din motive practice şi economice, volumul infuzat

38
este limitat (se folosesc 8-10 litri per şedinţă).

 HDF on-line
Această metodă foloseşte o soluţie de substituţie preparată ca parte integrală a
terapiei, la un volum de substituţie nelimitat. Lichidul de substituţie este extras
din lichidul de dializă ultrapur produs (vezi figura 1).
La acest moment reprezintă metoda preferată pentru HDF, înlocuind cu succes
HDF clasică. Se estimează că aproximativ 10% din pacienţii dializaţi în Europa
de Vest sunt trataţi prin această variantă.

 HDF cu substituţie internă a fluidului

În această variantă a HDF, dializatul ce trece prin membrana de dializă în sânge
(„backfiltered”) este utilizat ca soluţie de substituţie. Volumul de ultrafiltrare nu
poate fi controlat, dar devine o consecinţă a condiţiilor de tratament.

 HDF cu filtru dublu

Utilizează două filtre conectate în serie, iar prin ajustarea presiunii dintre ele se
obţine extragerea fluidului în primul filtru şi introducerea lichidului de
substituţie în cel de-al doilea.

Soluţia de substituţie şi de dializă

Lichidul de substituţie trebuie să respecte criterii foarte stricte de puritate. Acest
fapt a dus la formarea termenului de lichid „ultrapur” – steril şi nonpirogenic.
Sterilitatea este dată de prezenţa a < 0,1 UFC (unităţi formatoare de colonii)/ml.
Un nivel de endotoxine < 0,3 UE (unităţi endotoxine) reprezintă criteriul pentru
nonpirogenicitate.

Accesul vascular
Pentru o terapie adecvată este necesar un acces vascular ce permite un debit
39
sanguin prin circuitul extracorporeal de minim 350 ml/min.

Membrana de dializă
Pentru HDF sunt necesare membrane cu un coeficient de ultrafiltrare ridicat
(KUF > 50 ml/h/mmHg), permeabilitate crescută pentru solviţi (K0A uree > 600
ml/min, pentru β2-microglobulină > 60 ml/min) şi cu suprafaţă crescută de
schimb (1,5 – 2,10 m2).

Anticoagularea
Ambele metode au ca rezultat creşterea activităţii procoa-gulante comparativ cu
hemodializa standard. Administrarea heparinei nefracţionate sau cu greutate
moleculară mică la nivelul liniei arteriale are ca rezultat pierderea semnificativă
a heparinei, deoarece aceste metode epurează eficient aceste molecule.
Pierderea importantă a bolusului iniţial (> 50% pentru heparina nefracţionată şi
> 80% pentru heparina cu greutate moleculară mică) poate duce la o
anticoagulare ineficientă. Astfel, bolusul iniţial trebuie administrat pe linia
venoasă şi lăsat să se amestece cu sângele pacientului timp de 3-5 minute
înaintea iniţierii şedinţei.

Potenţialele beneficii clinice

 Calitatea vieţii
În comparaţie cu hemodializa clasică, metodele convective par să amelioreze
calitatea vieţii.
 Supravieţuirea
Până recent, existau o serie de controverse legate de potenţialele beneficii ale
HDF în reducerea mortalităţii, doar studii retrospective, observaţionale sugerau
că HDF poate îmbunătăţi supravieţuirea pacienţilor. Trei studii randomizate,
publicate în ultimul an, au adus date noi în legatură cu acest subiect.
 Ratele spitalizării
40
Date limitate şi contradictorii există la acest moment cu privire la ratele şi
durata spitalizării la pacienţii trataţi prin HF/HDF.
 Efectele cardiovasculare
Stabilitatea hemodinamică reprezintă unul din avantajele principale ale
HF/HDF, ducând la o tolerabilitate mai bună a şedinţelor de dializă, în special la
pacienţii cu afecţiuni cardiace şi hipotensivi.
Tensiunea arterială: deşi se credea iniţial că prin aceste tehnici se obţine un
control mai bun al valorilor tensionale, datele actuale nu susţin acest fapt.
Hipertrofia cardiacă: nu există date care ateste regresia hipertrofiei ventriculare
stângi prin utilizarea convecţiei.
 Anemia Efectul asupra anemiei este controversat. Folosirea dializatului
ultrapur, prin modificarea profilului citokinic, ar putea să scadă rezistenţa
la eritropoietină. Se speculează că la obţinerea acestui efectul pozitiv
contribuie şi eliminarea unor inhibitori ai eritropoezei legaţi de proteine.
 Nutriţia Malnutriţia calorică şi/sau proteică este observată la circa o
treime din pacienţii dializaţi. Utilizarea membranelor cu flux înalt are un
impact pozitiv asupra statusului nutriţional. Albumina serică are valori
crescute la pacienţii trataţi cu membrane cu flux înalt, parametrii
antropometrici (greutatea uscată şi indexul de masă corporală) prezentând
de asemeni valori îmbunătăţite. Acestea trebuie coroborate cu o creştere a
ingestiei de proteine, observate prin rata de generare a ureei. Trebuie
recunoscut că aceste efect este rezultatul combinaţiei benefice dintre
membranele cu flux înalt şi dializatul ultrapur, cu scăderea consecutivă a
inflamaţiei. În mod speculativ, şi epurarea toxinelor uremice anorexigene
(ex. leptina) poate contribui la obţinerea acestui efect.
 Funcţia renală reziduală reprezintă un factor important în îmbunătăţirea
rezultatelor terapiei la pacienţii cu BCR prin reducerea câştigului în
greutate interdialitic şi prin eliminarea moleculelor mijlocii, crescând
astfel eficienţa tratamentului. Prin folosirea acestor metode se păstrează
41
 un timp mai îndelungat funcţia renală reziduală, efect pozitiv comparabil
cu cel observat la pacienţii cu dializă peritoneală. Acest fenomen pare să
fie legat de reducerea inflamaţiei la nivel renal observată atunci când se
folosesc membrane cu biocom-patibilitate înaltă şi de asigurarea unei
stabilităţi hemodinamice, cu reducerea frecvenţei evenimentelor
hipotensive.
 Amiloidoza Amilodoza β2-microglobulinemică reprezintă una din
complicaţiile majore ale dializei îndelungate. Manifestarea sa cea mai
precoce şi frecventă este sindromul de tunel carpian, tulburare ce apare la
50% din pacienţi la 10 de ani şi 100% la 20 de ani de la iniţierea dializei.
Folosirea membranelor cu flux înalt şi a dializatului ultrapur par să
reducă incidenţa amiloidozei cu aproximativ 50%.

Potenţialele riscuri
 Contaminarea apei/dializatului Pasajul produşilor bacterieni (ex.
endotoxine, exotoxine, lipopolizaharide, lipidul A) din dializat în sângele
pacientului este un risc obişnuit al acestor terapii. Din cauza
dimensiunilor mai mari ale porilor, folosirea membranelor cu flux înalt
este asociată cu un risc teoretic mai mare de trecere a acestor compuşi
decât membranele cu flux redus. Pacienţii sunt expuşi la o varietate de
reacţii, acute şi cronice.
- Acute: sunt observate atunci când există un pasaj masiv prin
membrana de dializă a substanţelor pirogene (endotoxinele şi
fragmentele lor). Acest pasaj are ca rezultat o reacţie pirogenică
severă, putându-se ajunge până la şoc endotoxic. Este o reactie
exprimată clinic prin febră, hipotensiune severă, tahicardie, dispnee,
cianoză, stare generală alterată. Se pot asocia simptome legate de
stările comorbide ale pacientului (ex. angina pectorală). Febra dispare
în câteva ore. Se poate asocia cu leucopenie. Hemoculturile sunt
42
 negative.
- Cronice: apar atunci când există un pasaj redus şi/sau repetat al
produşilor bacterieni prin membrana de dializă. Această reacţie nu are
expresie clinică, însă poate induce o stare de microinflamaţie cronică
ce poate contribui la complicaţiile cronice ce apar la pacienţii dializaţi
pe o perioadă îndelungată.

 Pierderea proteinelor Pierderea albuminei este dependentă de tipul de

membrană şi de presiunea transmembranară a metodei folosite. Ca un
exemplu, aceeaşi membrană folosită în postdiluţie sau mid-dilution
comparativ cu prediluţia poate determina o pierdere a albuminei de
până la cinci ori mai mare. Printr-un control adecvat al presiunii
transmembranare se poate reduce această pierdere cu până la 50%.

 Sindroame de deficienţă Un alt risc teoretic al terapiilor convective

este reprezentat de creşterea pierderilor nutrienţilor (vitaminele
solubile, diferite minerale şi peptide mici). Cantitatea totală pierdută
pe parcursul unei şedinţe este suficient de mică astfel încât să poată fi
compensată uşor printr-un aport oral adecvat. Acest efect este mai
accentuat la persoanele subnutrite şi la cele în vârstă.

HEMODIALIZA NECONVENŢIONALĂ

Dializa mai frecventă decât hemodializa convenţională (trei şedinţe pe

săptămână) a fost efectuată încă de la începutul anilor 1960, însă doar recent a
fost elaborată de către KDIGO o nomenclatură adecvată pentru descrierea
diferitelor tipuri de hemodializă mai frecventă (vezi tabelul 1).
Tabelul 7-1. Nomenclatura frecvenţei şi duratei hemodializei.

43
 Hemodializa 3-5 ore/sesiune, de
convenţională 3 ori/ săptămână
Hemodializa < 3 ore/sesiune, de
scurtă zilnică 6 ori/ săptămână
Hemodializa 3-5 ore/sesiune, de
standard zilnică 6 ori/ săptămână
Hemodializa > 5 ore/sesiune, de
lungă zilnică 6 ori/ săptămână

Raţionamentul alegerii metodelor alternative

Hemodializa scurtă zilnică (short daily hemodialysis – SDHD) ţine cont de
epurarea crescută a solviţilor mici în primele 120 de minute ale hemodializei,
comparativ cu cele 120 de minute consecutive. Deşi o şedinţă de dializă scurtă
de două ore va determina o scădere cu doar 30 – 40% pe şedinţă a cantităţii
totale de solviţi cu greutate mică, creşterea numărului de şedinţe va avea în fapt
ca rezultat o îmbunătăţire a clearance-ului săptămânal cu 20 – 40%.
Prin folosirea hemodializei lungi nocturne (long hours nocturnal hemodialysis –
NHD), se obţine o creştere semnificativă a clearance-ului atât a solviţilor cu
greutate moleculară mică, cât şi a celor cu greutate moleculară mare. De
exemplu, efectuând 6 şedinţe de NHD pe săptămână, concentraţia plasmatică a
β2-microglobulinei scade cu aproximativ 50%. Clearance-ul estimat al
fosfatului este echivalent (uneori chiar mai mare) cu întreaga cantitate ingerată
per săptămână.
Ambele metode pot fi efectuate atât la domiciliu, cât şi la centru.
Selecţia pacienţilor şi a metodei
În medie, se estimează că aproximativ 20% din pacienţii dializaţi sunt apţi
pentru a efectua hemodializa la domiciliu. Nu există recomandări bazate pe
dovezi pentru a ghida selecţia pacienţilor în vederea efectuării diferitelor
regimuri de hemodializă.

44
SDHD efectuată în centru este frecvent folosită la pacienţii cu multiple
comorbidităţi, cu scopul de a combate hipotensiunea intradialitică, încărcarea
volemică, malnutriţia, hipertensiunea şi edemele refractare. Date observaţionale
sugerează că această terapie este frecvent rezervată pacienţilor fragili, vârstnici,
pentru care terapia la domiciliu nu este fezabilă sau disponibilă. NHD este
efectuată în centru în mod obişnuit de trei ori pe săptămână din motive logistice,
fiind utilizată cu diverse indicaţii (control mai bun al volumului, fosforului,
preferinţa pacientului).
Dializa la domiciliu permite un program mai flexibil, fiecare din cele două
metode putând fi folosită. În mod tipic, aceşti pacienţi au mai puţine
comorbidităţi şi sunt mai tineri, deşi nici vârsta, nici patologia asociată nu
trebuie considerate contraindicaţii ale dializei la domiciliu. Printre contra-
indicaţiile relative se numără complianţa şi acuitatea vizuală scăzută, precum şi
lipsa unui asistent. Singura contra-indicaţie absolută pentru NHD este
reprezentată de imposibilitatea anticoagulării sistemice. SDHD poate fi
efectuată fără anticoagulare, dar devine mai laborioasă.

Monitorizarea la distanţă
Unele centre practică monitorizarea în timp real a pacienţilor dializaţi la
domiciliu, predominant la cei ce efectuează NHD. Toate informaţiile
disponibile pe aparatul de dializă sunt prezentate unui observator de la centru.
Pacientul care nu este trezit de alarmă este sunat. Această monitorizare prezintă
numeroase avantaje:
 asigură o siguranţă pacientului;
 asigură o complianţă mai bună;
 ajută la colectarea datelor.

Accesul vascular şi siguranţa pacienţilor

Cu câteva excepţii, accesul vascular se realizează în acelaşi fel ca în
45
hemodializa convenţională. Se pot folosi catetere venoase centrale permanente,
fistule arteriovenoase native sau grafturi sintetice. SDHD nu necesită aceleaşi
precauţii ca NHD, efectuându-se cu pacientul treaz. Măsurile de siguranţă
standard concepute pentru hemodializa convenţională se aplică deci şi SDHD.
NHD pe de altă parte, efectuată în timpul somnului, necesită măsuri de
siguranţă adiţionale.

Catetere
Se poate folosi orice tip de cateter venos. Cateterele venoase centrale folosite la
NHD pot fi prevăzute cu căpăcele preperforate, dializa efectuându-se fără
desfacerea acestora (se reduce riscul de embolie gazoasă şi de infecţie).

Fistule native şi grafturi arteriovenoase

Fistula nativă este deseori metoda preferată. Se utilizează tehnica "în buton de
cămaşă" pentru puncţionarea fistulei, prin care se realizează epitelizarea căilor
de acces, permiţând folosirea canulelor boante. Atunci când se utilizează
grafturile sintetice locurile de puncţionare se schimbă în mod obişnuit, conform
protocolului.
Pentru NHD se preferă utilizarea puncţionării la un singur ac deoarece poate
asigura debite sanguine convenabile (de până la 200 ml/min), oferind o
siguranţă mai mare în caz de deconectare accidentală şi minimalizând numărul
de puncţionări.

Anticoagularea
NHD nu poate fi efectuată fără anticoagulare, în timp ce SDHD poate fi
efectuată fără, dacă este necesar. Protocoalele standard de administrare a
heparinei pot fi folosite pentru oricare din cele două metode
Compoziţia dializatului
SDHD

46
Compoziţia iniţială a dializatului este similară cu cea din hemodializa
convenţională
 Sodiu: 135 – 140 mmol/l;
 Potasiu: 2 – 3 mmol/l;
 Bicarbonat: 35 – 40 mmol/l
 Calciu: 1,25 – 1,75 mmol/l.
Un nivel mai mare al concentraţiei calciului este mai rar necesar, comparativ cu
NHD. Suplimentarea fosfatului este rareori necesară.

NHD
Compoziţia iniţială a dializatului pentru NHD este următoarea:
 Sodiu: 140 mmol/l;
 Potasiu: 2 – 2,5 mmol/l;
 Bicarbonat: 28 – 35 mmol/l (în mod obişnuit 30 mmol/l);
 Calciu: 1,25 – 2 mmol/l (în mod obişnuit 1,6 mmol/l);
 Fosfat: 0 – 1,5 mmol/l (în mod obişnuit 0,4 mmol/l).

NHD necesită concentraţii mai reduse ale bicarbo-natului datorită perioadei mai
lungi a expunerii la dializat. Concentraţia calciului din dializat se ajustează
pentru a menţine nivelurile predialitice ale PTH-ului şi calciului seric în limitele
recomandate de ghiduri. NHD tinde să fie hipofosfatemică, permiţând astfel
întreruperea chelatorilor de fosfat şi liberalizarea dietei. Uneori este necesară
chiar adăugarea de fosfat în dializat pentru a putea menţine concentraţiile pre şi
postdialitice în limitele normale.
Eficienţa şi doza
SDHD
SDHD este în mod obişnuit efectuată 6 – 7 zile pe săptămână, fiecare şedinţă
având o durată între 1,5 şi 3 ore. Se folosesc dializoare cu o suprafaţă de schimb

47
mare (~ 2 m2), cu debite crescute ale dializatului şi sângelui.
Tabelul 7-2. Prescripţiile obişnuite pentru SDHD şi NHD.

NHD
NHD este efectuată 3 – 7 zile pe săptămână, fiecare şedinţă cu o durată între 6 şi
10 ore. Se folosesc dializoare cu o suprafaţă mai mică şi debite mai scăzute ale
dializatului şi sângelui.
Valoarea Kt/V este direct proporţională cu timpul de dializă, astfel încât numai
prin mărirea timpului de dializă de la 4 la 6 – 10 ore se poate obţine o creştere
importantă a acestei valori, chiar dacă se efectuează numai trei şedinţe pe
săptămână.

Monitorizarea terapiei
Pacienţii ce efectuează hemodializa la domiciliu necesită o urmărire mai
frecventă după perioada de pregătire iniţială. Se recomandă vizite săptămânale
pentru primele săptămâni de tratament, cu o creştere progresivă a acestui
interval odată ce este atinsă stabilitatea biochimică şi hemodinamică.

Potenţialele beneficii clinice

Reducerea costurilor
Prin îmbunătăţirea stării pacienţilor
Câteva studii demonstrează că prin folosirea acestor metode de dializă,

48
comparativ cu cea convenţională, se obţin mai puţine spitalizări, cu un cost mai
redus al spitalizărilor.
Utilizarea medicaţiei cardiovasculare şi a agenţilor stimulatori ai eritropoezei
(ASE) reprezintă un alt marker al impactului comorbidităţilor asupra costului.
S-a observat că prin utilizarea SDHD şi NHD se obţine o reducere a necesarului
medicamentaţiei şi ASE, determinând o scădere consecutivă a costurilor.
Prin reducerea costurilor fixe
Deşi determină o creştere a costurilor prin cantitatea de consumabile necesară
unei dialize mai frecvente şi a capitalului asociat cu hemodializa la domiciliu,
acestea sunt compensate prin scăderea costurilor în arii legate de terapie
(personal şi spaţiu) şi de pacient (medicaţie şi spitalizări).

Aparatul cardiovascular
Afectarea cardiovasculară continuă să fie cauza principală de morbiditate şi
mortalitate la pacientul cu boala cronică de rinichi. Până în prezent, creşteri
modeste ale dozei administrate prin hemodializa convenţională nu au redus
semnificativ impactul bolii cardiovasculare. Prin contrast, hemodializa
alternativă a demonstrat îmbunătăţirea parametrilor cardiovasculari. SDHD
scade tensiunea arterială prin îmbunătăţirea hidratării extracelulare, în timp ce
NHD poate ameliora tensiunea arterială şi prin alte mecanisme adiţionale
(epurarea mai bună sau scăderea produ-cerii anumitor substanţe
neurohormonale). Concomitent NHD pare să crească şi funcţia sistolică a
ventriculului stâng.

Anemia
Utilizarea NHD îmbunătăţeşte concentraţiile hemoglobinei cu scăderea
necesarului de ASE.

Nutriţia

49
Parametrii nutriţionali la pacienţii dializaţi se corelează cu mortalitatea şi
morbiditatea. Pacienţii dializaţi prin metodele alternative prezintă un apetit
crescut cu creşterea greutăţii corporeale. Utilizarea NHD permite liberalizarea
dietei, fără restricţie cu privire la sare, apă, potasiu, fosfaţi sau proteine. Un
aport proteic mare este chiar încurajat, deoarece NHD determină pierderi de 10
– 15 g de aminoacizi zilnic în dializat.

Metabolismul mineral
Deşi greutatea moleculară a fosfatului este mică, prin hemodializă este epurat
mai puţin eficient decât ureea datorită mobilizării reduse din compartimentul
intracelular. SDHD determină o scădere fosfatului doar dacă are o durată mai
mare de două ore, fără a avea un efect asupra nivelului PTH-ului. NHD, cum
am precizat deja, determină o scădere remarcabilă a nivelului seric al fosfatului,
cu normalizarea produsului calciu – fosfor. Acest fapt permite creşterea
concentraţiei calciului în dializat, având ca rezultat creşterea nivelului seric al
calciului şi scăderea nivelului seric al PTH-ului, fără a fi nevoie de utilizarea
analogilor de vitamină D.

Capitolul 8 Nutriția pacientului cu boală cronică de rinichi

Introducere
 În stadiul de BRCT alegerea metodei de dializă (HD sau DPCA) impune
instituirea unei diete specifice adecvate; în ambele cazuri o nutriţie adaptată
este indispensabilă;
 Sunt bine cunoscute consecinţele malnutriţiei proteo-calorice (MPC) la
pacienţii dializaţi; modificările nutriţionale apar în stadiul terminal al BCR;
 Reducerea aportului alimentar (principala cauză) are un impact semnificativ
mai mare asupra aportului energetic faţă de cel proteic;
 Regimul retrictiv în proteine utilizat în stadiul final al BCR (cu rol
50
 nefroprotector) poate avea un impact negativ aupra statusului nutriţional al
pacienţilor dializaţi dacă nu sunt urmăriţi în mod regulat de un medic şi un
dietetician.

Epidemiologie
 Studiul MDRD a arătat că reducerea RFG este asociată cu reducerea
aportului de proteine care a scăzut de la 1,07 g/kg/zi pentru o RFG de 70
ml/min la 0,80 g/kg/zi pentru o RFG de 9 ml/min
 În acelaşi timp a fost remarcată o scădere a aportului caloric, a greutăţii, a
masei musculare, a ţesutului adipos, a creatininemiei, a albuminemiei şi a
transferinei
 Pacienţii cu RFG sub 10 ml/min au avut un aport proteic mai redus cu 20%
faţă de cei cu RFG mai mare de 50 ml/min; semnele MPC pot apare precoce
în cursul BCR, devenind evidente când RFG scade sub 10 ml/min

Etiologie
- anorexia: se asociază cu reducerea aportului nutritiv, scăderea calităţii vieţii şi
creşterea ratei spitalizărilor şi a mortalităţii
- acidoza metabolică: efect catabolic proteic şi inhibitor al sintezei proteinelor
- insulinorezistenţa
- inflamaţia generalizată, determinată de: reducerea clearance-ului citokinelor
inflamatorii, acumularea produşilor de glicare avansată (AGE), ateroscleroza,
insuficienţa cardiacă, boli autoimune, infecţii cronice (Chlamydia pneumoniae,
Helicobacter pylori, herpes virus, infecţii dentare şi gingivale etc)

Evaluarea stării de nutriție

 Au fost propuse mai multe metode: clinice, biochimice, biofizice; nu

51
 există un marker nutriţional unic şi ideal – urmărirea în dinamică a mai
multor markeri permite aprecierea optimă a statusului nutriţional al
pacienţilor
 Pe plan practic:
 Anamneza poate furniza adesea date semnificative privind: simptome
precum greaţa, vărsăturile, anorexia sau slăbirea, prezenţa unor
comorbidităţi ca alcoolismul, diabetul zaharat sau afecţiunile digestive,
aspecte psiho-sociale: posibilitatea de procurare a hranei şi de preparare
corectă a acesteia, depresia
 Masa corporală: greutatea reflectă starea rezervelor energetice ale
organismului; o scădere ponderală de  10% indică un risc crescut de
complicaţii şi necesitatea intervenţiei nutriţionale
 Pliurile cutanate şi circumferinţele membrelor: cel mai frecvent folosite
sunt pliurile tricipital, bicipital, suprailiac şi subscapular
 Evaluarea subiectivă globală (subjective global assessment) – vezi
tabelul de mai jos
 Aprecierea forţei musculare cu ajutorul unui dinamometru
 Estimarea bilanţului azotat

FIşă DE EVALUARE SUBIECTIVă GLOBALă (SGA)
Numele PACIENTULUI___________
DATA_____________

I. ANAMNEZA
1) Modificarea greutăţii corporale
A. În ultimele 6 luni:______kg
B. În procent _____creştere/scădere < 5%
_______scădere între 5-10%
_______scădere > 10%
52
C. În ultimele 2 săptămâni ______creştere
______fără modificare
______scădere
2) Modificarea regimului alimentar
D. Global ________nemodificat
________modificat
E. Durata:_______săptămâni
F. Tip de modificare:___regim solid sub-optimal
___regim în întregime lichid
___regim lichid hipocaloric
___post
3) Simptome digestive (persistente > 2 săptămâni)
____nici un simptom; ____greaţă;____vărsături;____diaree;____anorexie

4) Tulburări funcţionale (legate de starea de nutriţie):

forţa musculară, rezistenţa la efort
A. Global ______nici o tulburare
______tulburare moderată
______tulburare gravă
B. Starea funcţională în ultimele 2 săptămâni____ameliorată
____nemodificată
____agravată

II. EXAMENUL FIZIC

5) Semne de:
Pierdere de ţesut adipos subcutanat
Atrofie musculară
Edeme
Ascită (pt. HD)

53
III. ESTIMAREA STăRII DE NUTRIţIE (se indică o singură categorie):
A. Stare de nutriţie bună
B. Malnutriţie uşoară/moderată
C. Malnutriţie severă

 Dozarea proteinelor nutriţionale – Albumina este markerul seric

nutriţional cel mai cunoscut şi cel mai utilizat în practica medicală.
Valorile normale se situează între 39–42 g/l. Malnutriţia cronică se
însoţeşte cu scăderea albuminemiei. O albuminemie < 30 g/l este
considerată, în general, ca un semn de malnutriţie proteică prelungită şi
severă, în absenţa altor cauze posibile concomitente.
Transtiretina (prealbumina): dat fiind T1/2 mai scurt decât al albuminei, unii
autori au sugerat că prealbumina serică ar putea fi un indicator al stării de
nutriţie mai sensibil şi mai util decât albuminemia pentru monitorizarea
efectelor pe termen scurt ale intervenţiilor nutriţionale.
Colesterolul: Relaţia dintre colesterolemie şi mortalitate a fost descrisă de unii
cercetători sub forma unei curbe în „U” sau în „J”, riscul de deces fiind crescut
atât pentru colesterolemii > 200–300 mg/dl, cât şi < 200–150 mg/dl.
 Analiza bioimpedanţei electrice (BIA) şi absorbţiometria biofotonică
(DEXA) au devenit metodele de referinţă, întrucât au arătat şi confirmat
precocitatea şi frecvenţa crescută a tulburărilor de nutriţie; BIA este o
metodă relativ rapidă, ieftină, neinvazivă şi nedureroasă, care necesită
doar o minimă instruire a examinatorului şi oferă date fiabile privind
compoziţia corporală. BIA este interesantă pentru nefrologi, deoarece
permite estimarea atât a stării de hidratare, cât şi a stării de nutriţie.
DEXA este o metodă fiabilă, non-invazivă, de evaluare a celor trei
componente principale ale organismului: masa adipoasă, masa non-
adipoasă şi masa osoasă. Acurateţea DEXA este puţin influenţată de

54
 variaţiile stării de hidratare.
Tratamentul malnutriției

Investigarea sistematică a tulburărilor nutriţionale favorizează

diagnosticul precoce şi o corecţie mai uşoară. Existenţa anomaliilor clinice şi
biologice traduce o stare de denutriţie foarte accentuată. Această investigare
sistematică implică o anamneză periodică a pacientului, care nu trebuie limitată
la simpla anchetă alimentară, ci va include şi problemele de mediu, socio-
economice, psihologice sau altele.
Corecţia diferiţilor factori susceptibili de a explica anorexia şi tulburările
de nutriţie este primordială: investigarea şi eradicarea factorilor infecţioşi
adesea a/pauci-simptomatici (de ex. periodontopatiile), corecţia acidozei
metabolice şi a anemiei:
1. Consilierea dietetică: În cazul unor aporturi proteice insuficiente, acestea
pot fi crescute prin: privilegierea proteinelor la masa/mesele la care
apetitul este cel mai bine păstrat, consumarea lor la debutul mesei,
diversificarea compoziţiilor şi adăugarea de proteine sub formă de
brânzeturi, lapte degresat, ouă, pudră proteică.
O atenţie specială trebuie acordată factorilor socio-economici şi psihologici,
care pot contribui la alimentaţia deficitară, în special proteică. Trebuie evaluată
şi tratată o eventuală stare depresivă asociată. Este utilă fragmentarea
alimentaţiei în 4–6 mese zilnice. Numărul şi forma de prezentare a multiplelor
medicamente prescrise pacientului cu IRC trebuie, de asemenea luate în
considerare; medicamentele greu de ingerat (din cauza gustului neplăcut sau a
consistenţei tari) au un efect anorexigen, ce nu e de neglijat.
În timpul spitalizării pentru o afecţiune acută, un pacient trebuie, de asemenea,
consultat şi urmărit de dietetician, pentru a se preveni riscul de malnutriţie.
Dacă aceste măsuri nu sunt suficiente pentru ameliorarea aportului alimentar,
este necesară administrarea de suplimente proteino-calorice.

55
2. Suplimente alimentare orale: Administrarea unor astfel de suplimente
alimentare trebuie luată în considerare în scop preventiv, atunci când
survine o complicaţie intercurentă, care expune pacientul la riscul de
malnutriţie. Suplimentele standard folosite la pacienţii non-dializaţi
conţin un amestec de proteine şi/sau aminoacizi, polimeri de glucoză,
grăsimi, vitamine, minerale (inclusiv P) şi oligoelemente. Din păcate,
complianţa pacienţilor la suplimentele orale este destul de redusă, din
cauza a numeroase efecte adverse, precum: alterarea gustului alimentelor,
anorexie, greţuri şi diaree. De aceea, se va încerca diversificarea texturii,
a consistenţei produselor (lichide, creme, biscuiţi cu proteine, mâncăruri
mixte etc), a temperaturii şi a aromelor acestora, pentru a se evita
monotonia pe termen lung. Importanţa consumării acestor suplimente
trebuie explicată pacienţilor. Un alt dezavantaj important poate fi costul,
adesea ridicat.
3. Dializa: Eficienţa dializei şi starea de nutriţie sunt strâns legate.
Experienţa clinică a arătat că la pacienţii uremici anorexici, apetitul creşte
după iniţierea dializei.
4. Corecţia acidozei metabolice: prevenirea şi tratarea acidozei metabolice
poate diminua catabolismul proteic, creşte albuminemia şi reduce riscul
de morbiditate şi mortalitate. Se recomandă menţinerea HCO 3- seric la un
nivel > 20–22 mmol/l. La pacienţii la care acesta se situează constant <
20 mmol/l, se recomandă administrarea de suplimente orale de NaHCO3.
5. Terapia antiinflamatoare: nu a arătat efecte benefice pe termen lung.

56
57