DEZECHILIBRELE

HIDRO-ELECTROLITCE
Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(5):325-331
Human water intake
matches water losses
through all sources

Water intake is
determined by thirst

Maintain physiologic
serum osmolality
between 285 to 290
mOsm/kg.

Extracellular and
intracellular
compartments are in
constant equilibrium
 DEZECHILIBRELE HIDRO-ELECTROLITICE
Evaluare clinica
Compartiment Compartiment Compartiment
intravascular interstitial intracelular
Sete Sete Modificari ale
TA, FC, hipoTA Tulburari ale starii de tegumentelor si
ortostatica constienta mucoaselor (culoare,
PVC Semne neurologice umiditate, pliu cutanat,
Debit cardiac, presiunea edeme)
blocata in capilarul
pulmonar
Diureza

Evaluare de laborator

Hematocrit, proteine totale

Electroliti sanguini / urinari
ECG
Osmolaritate
 Osmolaritate

• Osmolaritatea corespunde numărului total de particule de solviţi

într-un litru de soluţie (mosm/l) (285 ± 5)

• Principalii solviţi ai fluidului extracelular sunt

sodiu, glucoza şi ureea

• osmolaritatea calculata:

2 x (Na+K) + glucoza (mg/dl)/18 + uree plasmatica (mg/dl)/6

 Reglarea volumului lichidului
extracelular

• Na este principalul cation EC

• cea mai importantă forţă osmotică care menţine
mărimea VEC (osmol eficace)
• Cantitatea totală de Na în lichidul EC este
determinantul major al mărimii VEC
• Pompa Na/K ATP – aza de la nivelul membranelor
celulare expulzează din celule 3 ioni (Na+) contra 2 ioni
(K+) şi menţine astfel un puternic gradient între mediul
intra şi extracelular.
 Cuprins
• Hiponatremia - (prea multa apa fata de Na)

• Hipernatremia - (prea putina apa fata de Na)

• Deshidratarea extracelulara - (prea putin Na si apa)

• Hiperhidratarea extracelulara - (prea mult Na ce

determina retentie secundara de apa)
 Cuprins
• Hiponatremia (hiperhidratare intracelulara)

• Hipernatremia (deshidratare intracelulara)

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
Hyponatremia is a disorder of water balance
 Definitie
• Sodiu < 135 mmol/l
•Cel mai frecvent, rezultă din incapacitatea rinichiului de a produce urină
diluată mai mult decat aport excesiv de apă
•Tulburare frecvent întalnită în mediu spitalicesc

Clasificare in functie de severitate

Severitate Manifestatari neurologice Na

Asimptomatica sau asociata cu modificari discrete
Usoara 130-135 mEq/L
sale statusului cognitiv sau activitatii fizice

Moderata Simptome nespecifice (greata, astenie etc.) 125-130 mEq/L

Simptome neurologice ce pot merge pana la

Severa < 125 mEq/L
confuzie sau coma
*Manifestarile clinice neurologice sunt determinate de viteza de instalare e a hiponatremiei
• Cea mai frecventă afecțiune
electrolitica
• 15% până la 30% dintre
pacienții internați
• Incidenta mare in insuf card. si
CH
• Incidenta mai mare la varstnici
• hipoNa intraspitaliceasca –
problema frecventa
 Caz clinic

• MB, 72 ani, adus în urgenţă pentru sdr confuzional

• AP: IM anterior intins – aprilie 2008, EPA în mai şi sept 2009,
AC/FA paroxistică – sept 2009, DZ tip II cunoscut de 12 ani
• Tratamentul anterior: hidroclorotiazidă 25 mg/zi, amiodaronă
300 mg/zi, glibenclamidă 1cp x 3/zi, regim diabet şi fără sare
• De o săptămană, progresiv dezorientare temporo-spaţială, apoi
un sdr confuzional,
• asociat cu tulburări de echilibru, vărsături,
• imposibilitatea de a se alimenta,
• posibil aportul de lichide
 Date clinice

• La internare:
• pacient dezorientat, calm
• G 64 kg (-4 kg)
• PA 98/62 mmHg şi FC 90/min în clinostatism şi PA 82/35
mmHg şi FC 115/min în ortostatism
• pliu cutanat persistent,
• ascultaţie cardio pulmonară normală, zgomote cardiace normale
 Ipoteze diagnostic clinic
1. Accident vascular cerebral ?
2. Colecistita acuta ?
3. Pielonefrita acuta ?
4. Insuficienta renala acuta ?
5. Diselectrolitemie ?
 Rezultate laborator
• Na – 115 mEq / l, K – 3,8 mEq / l, RA – 34 mEq / l

• Uree- 180 mg/dl, creat – 2 mg/dl

• Hb – 16 g/dl, WBC – 9500/mm3, Tr -200.000/ mm3

• Proteine totale – 84 g/l, glicemie- 43 mg/dl

• Ph- 7,46, pO2 84mmHg, pCO2= 45 mHg, sat O2

97%
 Ipoteze diagnostic clinic
1. Accident vascular cerebral
2. Colecistita acuta
3. Pielonefrita acuta
4. Insuficienta renala acuta
5. Diselectrolitemie - Hiponatremie
 Simptomele clinice ale hiponatremiei

Apar mai frecvent atunci cand Na< 125 mEq/L

Simptome frecvente Complicatii posibile

• Cefalee • Convulsii
• Greata • Coma
• Varsaturi • Leziuni cerebrale
• Crampe musculare • Detresa respiratorie
• Letargie • Herniere trunchi cerebral
• Neliniste • Moarte
• Reflexe abollite
• Dezorientare
 Hiponatremie
• In majoritatea cazurilor hiponatremia este asociată cu
osmolalitate plasmatică < 280 mOsmol/ Kg apă
• este asociată cu hiperhidratare intracelulară prin
deplasarea apei din sectorul EC spre celule.
• Cel mai vulnerabil organ este creierul
• Semne cu o gravitate crescandă:
- cefalee, greaţă, vărsături, confuzie, dezorientare
- letargie, crize convulsive, oprire respiratorie
 Hiponatremie
• Semnele neurologice depind de:
• Severitatea hiponatremiei (sub 120 mmol/l
aproape totdeauna simptomatică)
• Rapiditatea instalării
• Hiponatremie rapidă sub 48 h - simptomatică
• Hiponatremie lent progresivă (zile) - tolerată,
asimptomatică; SNC se va adapta
HipoNa- Hiperhdratare intracelulara
 Hiponatremie

• In producerea hiponatremiei sunt implicate trei

mecanisme
- secreţia persistentă de ADH
- ingestia continuă, uneori importantă de apă
- formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5) sau
aproape isotonice (U/P=1)

• aceasta traduce o tulburare în diluţia urinii

 Pseudohiponatremii

• Natremia poate fi scăzută în timp ce osmolaritatea este

normală sau crescută

• Hiperlipidemii sau hiperprotidemii majore

• Hiperglicemii importante sau produşi osmotic activ

(manitol)
 Hiponatremia

• Cauzele stărilor hiponatremice pot fi cel mai bine

evaluate prin aprecierea volumului fluidului
extracelular.

• Hiponatremia poate apare cu:

– sodiu total scăzut (hipovolemie)
– sodiu total crescut (hipervolemie)
– sodiu normal (euvolemie)
 Hiponatremia cu hipovolemie
• Atàt apa cat şi Na sunt scăzute, dar proporţional, s-a pierdut >
sodiu /apă.
• Pierderi extrarenale de Na:
- pierderi GI (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală)
- pierderi cutanate (transpiraţii, arsuri )
- hemoragii
• Pierderi renale de Na:
- diuretice
- diureza osmotică (glucoză, uree, manitol)
- insuficienţă mineralcorticoidă
- nefrita care pierde sare
 Hiponatremia euvolemică

• Rezultă din excreţia renală insuficientă de apă în

prezenţa aportului continu de apă
• Poate să apară în următoarele condiţii:
- hipotiroidism
- deficienta in glucocorticoizi
- cazuri rare: potomania, sdr băutorilor de bere
- SIADH (secretie inadecvata de ADH)
 SIADH
Este întalnit în:
Maladii pulmonare: astm, pneumonie, cancere, TBC
Maladii neurologice: tumori, meningite, AVC,
encefalopatie, abces
Producţie ectopică de ADH: cancere de orice tip, mai
ales cancer pulmonar cu celule mici (Schwartz Bartter)
Droguri: AINS, CFM, omeprazol,
Post operator: durere, stres
 Hiponatremia hipervolemică
Se întalneşte în următoarele situaţii:
• insuficienţa cardiacă congestivă
• ciroza hepatică
• sindromul nefrotic

Sunt crescute Na total şi apa.

Edemul este prezent constant.
Elementul comun este scăderea volumului intravascular
“efectiv” care stimulează eliberarea de ADH, ducand la retenţia
de apă, în ciuda creşterii globale de sodiu şi apă.
 Tratament – particularitati

• hipoNa acuta, severa = cauza importanta de

morbimortalitate

• Corectia prea rapida poate cauza deficite

neurologice sau chiar moarte

• Tratamentul trebuie ghidat de patru factori:

Østatusul volemic al pacientului
Øgradul hiponatremiei
Øseveritatea simptomelor
Ødurata hipoosmolalităţii
 Hiponatremie: tratament
• Pacienţii hipovolemici trebuie să primească soluţii isotonice
pentru înlocuirea volumului intravascular

Deficit de sodiu (mmol)

G x 0,6 x (140 - natremia măsurată)

• Pacienţii hipervolemici au indicaţie de restricţie de apă, diuretice

de ansa plus tratamentul afecţiunii de fond +/ - hemodializa
(ultrafiltrare) în caz de rezistenţă la tratament/ pacienti anurici

• Pacienţii euvolemici ridică cele mai dificile probleme de

tratament. In general se recomanda restrictia apei libere

!!! Corecţia uneori prea rapidă şi exagerată poate induce tulburări

neurologice grave (mielinoliză central pontină.
 Caz clinic – HipoNa si IRA
Tratament şi monitorizare
• Spitalizare de urgenţă (tulburări neurologice, hTA)
• Repaus la pat (hTA)
• Abord vascular periferic
• Tratamentul urgent al hipoglicemiei:
- oprirea tratamentului cu glibenclamidă
- G 33% iv, apoi po dacă este posibil
- supravegherea glicemiei capilare
• Tratamentul etiologic al tulburărilor hidro electrolitice:
- oprirea diureticului
- regim normosodat, la reluarea alimentaţiei
 Tratament şi monitorizare

• Corecţia deficitului sodat şi clorat:

- Deficitul sodat în mmol =

- (0,6 x G normală x(140 – Na pacient) = 0,6 x 64 x(140 - 115)
= 684 mmol

- 1 L de ser fiziologic – 154 mmol Na

- 4,3 litri de soluţie salină izotonică 9g/l

- Ritm corectie 10 mmol/24 ore

 Tratament şi monitorizare

• Supraveghere clinică:
- FC, TA, diureză, starea de conştienţă, -starea de hidratare (pliu
cutanat, hipotensiune ortostatică, semne de supraîncărcare),
G zilnică, glicemia capilară

• Supraveghere biologică:
- natremia, iniţial la 8h
- creatinină, potasiu, uree, glicemie, ionograma urinară
- adaptarea aportului de apă după evoluţia natremiei, la reluarea
alimentaţiei
 Care este riscul de corecţie rapidă a
hiponatremiei ?
• Mielinoliza centropontină (> severă cu cît hiponatremia este >
veche şi corecţia >rapidă)

• Prevenirea :
- Corecţia progresivă a hiponatremiei
- Maximum 0,5 ml/h
- Creşterea natremiei cu 2 mmol/l/h în timpul primelor 3 h în
caz de semne neurologice de gravitate şi instalarea acută a
hiponatremiei
- Supravegherea biologică a natremiei
 Cuprins
• Hiponatremia

• Hipernatremia

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
 HiperNatremie - Deshidratarea
intracelulara (DIC)
Definitie: diminuarea volumului intracelular secundara unui deficit hidric:
§ lipsă de aport hidric şi
§ pierdere de apă liberă sau izolată.

Deficitul hidric produce hiperosmolalitate plasmatica (> 300 mosmol/kg) care

antreneaza o miscare a apei dinspre celule spre sectorul extracelular.

Lipsa de aport hidric: setea nu este resimţită şi/sau neexprimată şi/sau apa este
innaccesibilă pacientului.

Consecinta = Hipernatremia
 HiperNatremie - Deshidratarea
intracelulara (DIC)
Definitie: diminuarea volumului intracelular secundara unui deficit hidric:
§ lipsă de aport hidric şi
§ pierdere de apă liberă sau izolată.

Deficitul hidric produce hiperosmolalitate plasmatica (> 300 mosmol/kg) care

antreneaza o miscare a apei dinspre celule spre sectorul extracelular.

Lipsa de aport hidric: setea nu este resimţită şi/sau neexprimată şi/sau apa este
innaccesibilă pacientului.

Consecinta = Hipernatremia
HiperNa = afectarea mecanimului concentrarii urinii (eliminare de
urina hipotonica)+ aport hidric scazut (afectarea centrului setei, lipsa
acces la apa, etc)

Consecinte:
- Hyperosmolaritate
extracelulara
- Deshidratare celulara
HiperNa = afectarea mecanimului concentrarii urinii (eliminare de
urina hipotonica)+ aport hidric scazut (afectarea centrului setei, lipsa
acces la apa, etc)

Consecinte:
- Hyperosmolaritate
extracelulara
- Deshidratare celulara

• ↑ 1-2% a Osmolaritatii stimuleaza eliberarea ADH, care stimulează

reabsorbţia renală de apă senzaţia de sete
• HiperNa apare doar daca centrul setei este afectat sau pacientul nu
are acces la apa
 Diagnostic clinic (DIC)

• pierdere în greutate moderată (de cuantificat)

• sete intensă (in teorie, deoarece adesea nu este
resimţită sau nu este exprimată)
• mucoase uscate,
• tulburări neurologice (în DIC acute) de tipul:
Ø tulburări de vigilenţă,
Ø hematoame subdurale, intracerebrale,
Ø tromboflebite,
Ø convulsii (reducerea volumului cerebral în DIC poate
provoca o ruptură a venelor cebrbrale),
Ø febra „centrală”,
Ø sindrom piramidal.
 Diagnostic biologic (DIC)

Semnele biologice de hiperosmolalitatea extracelulară:

– osmolalitate plasmatică > 300 mosmol/kg apă
– hipernatremie: Na >145 mmol/l (exceptând cazurile
cu poliurie osmotică)
 Deshidratarea intracelulara
Se poate întâlni în :
– post-operatoriu, reanimare
– accident vascular cerebral, tulburări de vigilenţă,
– nou născut/sugar
– leziune hipotalamică (a centrului setei „hipodipsie” sau a
osmoreceptorilor – „resetarea osmostatului”)
– pierderea de apă „liberă” sau „izolată”: se pierde un
lichid hipotonic, cu o concentraţie în Na+ inferioară celei
din plasmă
 Deshidratarea intracelulara

• Cauzele pierderii de apă liberă urinară:

rinichiul este incapabil să concentreze
urina, se instalează o poliurie, diureza
depăşind 3l/zi:

1. Poliurie insipidă (diabet insipid) - este hipotonă,

cu osmolalitate urinară redusă (U/Posm<1)

2. Poliuria osmotica - acumularea plasmatică de

agent osmotic induce o poliurie cu osmolalitate
urinară crescută (U/Posm>1).
Tratamentul HiperNa = compensarea
deficitului hidric
Def. Apa= 0.6xGreutatea x (Na seric/Na tinta - 1)

• Soluţii
Ø hipotonice – glucoză 5%
Ø Adaosul de NaCl 0,9% nu se justifică decât în caz de
DEC asociată.
• Ritm de corectie
- HiperNa acuta (<24 ore) - 2-3 mEq/L/h in primele 2-3 ore –
nu mai mult de 12 mEq/24 ore – risc de edem cerebral
- HiperNa cronica (>24 ore) – 0,5 mEq/L/h nu mai mult de
8-10 mEq/24 ore
• Monitorizare regulata ionograma serica/ status
neurologic – risc de edem cerebral asociat corectiei
prea rapide!!!
 Cuprins
• Hiponatremia

• Hipernatremia

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
 Deshidratarea extracelulară
• Este consecinţa pierderilor hidrosodate non sau
insuficient compensate

• Semnele bioclinice sunt nete cand deficitul EC atinge

20% sau mai mult

• DEC este totdeauna însoţită de hipovolemie, semnul cel

mai important

• În DEC pură, osmolalitatea EC este neschimbată (285

mosmol/kg apă).

• Nu apare nici o modificare a sectorului IC.

 Fiziopatologie

• La pacientul cu funcţie renală sau endocrină

normală, hipovolemia antrenează răspunsuri
homeostatice pentru restabilirea VC şi PA

• Răspunsul hormonal
- activarea SRAA
- activarea sistemului adrenergic
- stimularea nonosmotică a secreţiei ADH
 Cauzele
deshidratării
extracelulare
 Diagnostic : semne clinice
• Semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat
prin lipsă la copil şi la obezi şi prin exces, la pacienţii
varstnici şi denutriţi a căror elasticitate este diminuată
• Uscăciunea mucoaselor
• Sete, frecventă, dar mai puţin marcată comparativ cu
deshidratările intracelulare
• hTA ortostatică, tahicardie compensatorie reflexă.
• Şoc hipovolemic cînd pierderile lichidiene sunt peste
30%.
• Aplatizarea venelor superficiale, scăderea PVC
• Oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal
adaptat la hipovolemie (valabil pentru pierderile
extrarenale)
 Diagnostic: semne biologice

• Semnele biologice dovedesc o contracţie a sectorului

vascular
• creştere proteinelor (>75g/l)
• creşterea Ht (>50%) (exceptînd situaţiile de hemoragie)
• semne de IRF secundară hipovolemiei
• creşterea creatininei, ureei, uricemiei
• natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h) în caz de
DEC de cauză extrarenală
• alcaloză metabolică „ de contracţie”
 Diagnostic etiologic

Se bazează pe:
• analiza contextului
• examenul clinic
• măsurarea natriurezei care permite de a preciza
originea renală sau extrarenală a pierderilor sodate.
 Diagnostic etiologic
Pierderi sodate extrarenale:
• oligurie (diureză sub 400 ml/24h)
• natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h)

• urini concentrate.
– Raportul uree U/P > 10
– Raportul creatinină U/P>40
– Osmolalitate urinară >500 mosmol/kg

• creşterea disproporţionată a ureei sanguine fata de creatininemie

cu uree/creat > 100
 Diagnostic etiologic

Pierderi sodate renale:

• diureză normală sau crescută (diureză > 1000 ml/24h)
• natriureză crescută (UNa > 20 mmol/24h)
• urini neconcentrate:
– raport uree U/P < 10
– raport creatinina U/P < 20
 Tratament simptomatic
• în absenţa vărsăturilor şi a semnelor de gravitate

• Hidratare orală – alimente / lichide continut normal

de sodiu

• Hidratare parenterală: aportul sodat trebuie să fie

izotonic sub formă de soluţie salină 9 g/l Na Cl.
 Cuprins
• Hiponatremia

• Hipernatremia

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
 Hiperhidratarea extracelulară

• creşterea volumului compartimentului EC

Ø în particular sectorul interstiţial
Ø produce edeme generalizate
• retenţie iso-osmotică de sodiu şi apă
• traduce un bilanţ sodat pozitiv.

58
 Cauzele hiperhidratării extracelulare:
1. Cauzele cele mai frecvente :
Ø insuficienţa cardiacă,
Ø ciroza ascitogena,
Ø sindromul nefrotic
2. Anumite boli renale primitive:
Ø glomerulonefrite acute,
Ø insuficienţă renală acută şi cronică cînd regimul alimentar
este prea bogat în sare
3. Cauze diverse:
Ø hipoproteinemii (denutriţie sau enteropatii exudative)
Ø vasodilataţie periferică excesivă: fistulă arterio-venoasă,
maladia Paget, sarcina, tratamente vasodilatatoare

59
 Diagnostic

SEMNELE DE HIPERHIDRATARE EC :
1. edeme periferice generalizate, declive, albe, moi,
indolore, cu semnul godeului.
Edemele pot interesa şi seroasele (revărsat pericardic,
pleural, ascită) şi sectorul interstiţial pulmonar (EPA)
2. semne de repleţie a sectorului vascular care asociază
o creştere a PA şi un tablou de EPA
3. caştig în greutate

60
 Diagnostic

SEMNELE BIOLOGICE sunt sărace deoarece semnele de

hemodiluţie (anemie, hipoproteinemie) sunt inconstante
– niciun semn biologic nu reflectă volumul sectorului intersiţial.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se pune pe

– analiza contextului şi
– datele examenului clinic.

61
 Tratamentul simptomatic

• Inducerea unui bilanţ sodat negativ cu

Ø un regim alimentar desodat (< 2g/24h), cu eficacitate
lentă,
Ø asociată cu o reducere moderată a aporturilor hidrice.
• Repausul la pat (¯hiperaldosteronismul),
Ø util în caz de sindrom edematos important
• Diuretice cu acţiune rapidă
• Evacuare revărsate din seroase

62
 Diuretice

1.Diuretice de ansă (furosemid, bumetamid)

• la nivelul ramurei ascendente Henle inhibă co-

transportul apical Na+ K+ 2Cl.
• Acţiune:
Ø rapidă (1-4 minute pe cale iv, în jur de 30 min po)
Ø durează 4-6 ore, mai prelungită în caz de insuficienţă
renală
Ø proporţională cu doza utilizată.

63
 Diuretice

2.Diuretice tiazidice (hidroclorotiazida)

• în tubul contort distal inhibă co-transportul Na+

Cl-.
• mai puţin puternice decît diureticele de ansă
• durată de acţiune mai lungă
• Particularitati
• - lipsa efiienta atunc cand clearance
creatinina < 30 ml/min
• - posibil sa induca hipoNa 64
 Diuretice

3.Diureticele” economisitoare de potasiu”,

• antialdosteronicele de tip spironolactonă /

eplerenona pot fi utilizate în asociere cu diureticele
precedente în caz de edeme rezistente

65
 Tratament

• Supraveghere la domiciliu sub controlul

medicului curant
• Eficacitate:
Ø regresia greutăţii
Ø dispariţia edemelor
Ø creşterea natriurezei (devine superioară aportului alimentar)

• Toleranta
Ø Presiunea arteriala si frecventa cardiaca culcat si in picioare
(hipotensiune ortostatica)
Ø ionograma sangvină (natremie, kaliemie) şi creatinemia

66
Hiper- și hipokaliemia

67
 Homeostazia potasiului
• Potasiul = principalul cation intracelular (conc. în celule
de 130-140 mEq/l).
• în ser conc. K = 3,5- 5 mEq/l.
• Gradientul transcelular -menținut de pompa Na-K ATP-aza
• K are rol în:
– funcția celulară normală
– ritmul cardiac
– transmisia neuromusculară
• Hipo- și hiperK pot fi ameninţătoare de viaţă.
– 80- 90 % din K - eliminat pe cale renală,
– 10-15 % - pe cale intestinală,
– 2-5 % - prin transpirație.

68
 Homeostazia potasiului
I. Calea extrarenală dep. de:
1. ech. ac.-bazic: acidoza → ieșirea K din celule
alcaloza → pătrunderea K în celule.
2. insulina det. intrarea K în celule, stimulând Na-K ATP-aza
3. catecolaminele ↓ K seric, activând Na-K ATP-aza

II. Calea renală

Secreția de K (TD și colector) - reglată de:
1. cantitatea de sodiu elib. la nivelul tubului colector
2. fluxul urinar
3. ALD
4. excesul de HCO3 urinar .

69
 Hiperkaliemia
• Definiţie: creșterea K seric > 5 mEq/l.

– Peste 7 mEq/l reprezintă risc vital

– Peste 9 mEq/l este letală.

70
 HIPOKALIEMIA
Definiţie:
Scăderea concentraţiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l.
Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardică – manifestări:
- anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni
negativă; creşterea amplit. undei U şi P)
- semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburări
de ritm: aritmii atriale (EsA, Fia) şi ventriculare (EsV, TV)
2. Scăderea motilităţii musculaturii netede se manifestă
prin: ileus, constipaţie sau retenţie urinară.
3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (cu dispariţia ROT)
 HIPOKALIEMIA

Diagnostic etiologic

Hipokaliemia poate fi generată de:

1. pierderi: renale, sau extrarenale
2. carenţa de aport
3. transfer celular excesiv de potasiu.
 ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI

1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/24 h):

a) Hipercorticism
- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn
- Hiperaldosteronism secundar - SAR, HTA malignă, stări edematoase
(ciroza hepatică, sdr. nefrotic; ICC);
- Hipercortizolism - în sindromul Cushing şi corticoterapia prelungită;
b) Nefropatii organice
- Pielonefrita cronică
- Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută şi după
ridicarea obstacolului urinar.
c) Tulburări funcţionale renale
- Diureza osmotică (DZ sau soluţii hiperosmolare);
- Alcaloza metabolică.
d) Medicamente
- Diuretice tiazidice şi de ansă;
 HIPOKALIEMIA
2. Pierderi digestive de potasiu:
- diaree acută infecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau
colice;
- vărsături (stenoza pilorică);
- aspiraţii digestive prost compensate
- fistule digestive;
- abuz de laxative;

3. Carenţa de aport: kaliurie < 10 mEq/l

- alimentaţie artificială rău condusă (comă);
- post
- ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;
 Tratamentul hipokaliemiei
Tratament etiologic -vizează:
- corectarea factorilor care au det. pierderile de K renal sau extrarenal.
- corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K (alcaloza).

- administrarea corecă a diureticelor, adaptarea dozei sau întreruperea lor

când hipokaliemia este severă;
- evitarea abuzului de laxative, corecţia hipomagneziemiei
- suplimentarea cu potasiu în cursul tratamentului cu diuretice, cortizon.

• Aportul de potasiu

- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, la pacienții asimptomatici se

rec. suplimentarea potasică, în special la cei cu IC trataţi cu diuretice şi
digitalice și la pacienţii cu cardiopatie ischemică.

- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială.

 Tratamentul hipokaliemiei
-Se preferă administrarea orală a K, dacă există toleranţă
digestivă.
- în medie 2-6 g KCl/zi (lichidă , pulbere, tb).
- Este necesară monitorizarea potasemiei;
- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în:
• hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când nu
poate fi administrat pe cale digestivă;
• hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă,
paralizie periodică familială;
- Tratamentul iv. trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;
- Diuretice economisitoare de potasiu -Spironolactonă: 50-200
mg/zi
 HIPERKALIEMIA
Definiţie:
Creşterea concentraţiei serice a potasiului >5mEq/l.
- Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l poate fi letală.
Diagnostic
- Tulburările miocardice:
a) semnele ECG:
- anomalii ale undei T: ample, simetrice, ascuţite (> in precordiale)
- anomalii de conducere atrială şi atrio-ventriculară (diminuarea undei P,
bloc sino-atrial, blocuri A-V),
- tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS, care preced tahicardia
ventriculară cu oprire circulatorie.

b) manifestările clinice apar mai târziu decât semnele electrice:

- tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales în acidoză asociată.
- manifestările neuromusculare periferice
- oboseală musculară, parestezii, tulburări senzitive, paralizie flască
periferică.
 HIPERKALIEMIA
Diagnostic etiologic
- Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare
în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză,
leucocitoză severă.
Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin
următoarele mecanisme:
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu;
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;
3. Distribuţie anormală de potasiu;
4. Aport exogen exagerat.
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu:
- IRA oligoanurică; BCR în stadiul terminal
- insuficienţa suprarenaliană acută (boala Addison)
- medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul şi
triamterenul, droguri imunosupresoare (ciclosporina), IECA,
BRAT II, AINS, heparina.

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă

- Acidoza metabolică sau respiratorie
- Distrucţii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia
acută a membrelor);
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
3. Distribuţie anormală de potasiu
- Deficienţa în insulină: în DZ
- Dozele excesive de digoxin
- Betablocantele neselective
- Paralizia periodică hiperkaliemică familială

4. Aport exogen exagerat – cauză excepţională,

cel mai frecv. asociat unui defect de excreţie, din
BCR, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic,
betablocant sau inhibitor ECA.
 TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI
• Suspiciunea de hiperK: necesită efectuarea ECG, înainte de confirm. dg.
Absența modif. ECG la K > 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperK;
- Simpt. clinică este tardivă şi atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă).
- Hiperkaliemia severă + modificări ECG este o urgenţă!
- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă.
- Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:
1. Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic i.v. (10 - 20 ml 10%).
2. Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular:
- adm. iv. concomitentă de insulină şi glucoză
- beta agonişti inhalatori
- adm. de bicarbonat de sodiu (la o RA <15 mmol/l)
3. Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism:
- diuretice,
- răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate de Na),
- hemodializa sau dializa peritoneală.
• Prevenirea recidivelor hiperkaliemice:
- regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume şi fructe);
- evitarea diureticelor economizatoare de potasiu, AINS, IECA;
DEZECHILIBRELE
ACIDO-BAZICE
• Definiţia pH-ului - este logaritmul negativ
al concentraţiei ionilor de H. Între pH şi
ionii de H+ există o relaţie invers
proporţională, aşa că o creştere a pH-ului
înseamnă de fapt o scădere a
concentraţiei ionilor de H+.

• Ph = 7,35- 7,45

• Ph – direct proportional HCO3 / H+

 FIZIOLOGIE

• Homeostazia acido-bazică de menţinere a concentaţiei

ionilor de H+ în plasmă între 35-45mmol/l (pH între 7,35-
7,45) se realizează prin 3 mecanisme:
• de tamponare
• de compensare
• de corectare.

• Compensarea este un proces fiziologic secundar care

apare ca răspuns la un DAB primar cu rol în corectarea
anomaliei de pH.

• Mecanismele de compensare sunt respiratorii şi renale

 COMPENSAREA RESPIRATORIE

• se face prin intermediul chemoreceptorilor bulbari şi

corpusculilor carotidieni.

• În acidoza metabolică bicarbonatul plasmatic este

scăzut şi creşterea concentaţiei de H+ induce
hiperventilaţia scăzând PaCO2 , restabilind raportul
dintre HCO3/PaCO2.

• În alcaloza metabolică creşte bicarbonatul plasmatic

şi centrul respirator scade ventilaţia determinând
creşterea PaCO2.
 COMPENSAREA RENALA

Este un mecanism lent de refacere a dezechilibrelor acido-

bazice, care începe la 6-8h. Această compensare renală se
face prin:
• secreţia ionilor de hidrogen asociată cu reabsorbţia ionilor
de bicarbonat la nivelul tubilor renali
• excreţia acidităţii titrabile
• excreţia amoniului
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Se face măsurând pH-ul şi paCO2, şi apreciind
HCO3:
• Acidoza – pH < 7,35
• Alcaloză – pH > 7,45
– PaCO2 > 44mmHg – acidoză respiratorie
– PaCO2 < 36mmHg – alcaloză respiratorie.
 EFECTELE ACIDOZEI

• asupra sistemului cardiovascular:

– Efect inotrop negativ - acidoza respiratorie acută deprimă
mai mult miocardul decât acidoza metabolică acută
– Creşte eliberarea de catecolamine – apar tahicardie,aritmiI
– Scade concentraţia K intracelular – predispune la aritmie
– Vasodilataţie arterială în piele muşchi, uter, inimă şi
vasoconsticţie pulmonară.Acidoza uşoară pH 7,2 – 7,3
catecolaminele circulante produc vasocostricţie sistemică
şi renală.

• Asupra SNC
– Alterează conştienţa
– Deprimă SNC
 EFECTELE ALCALOZEI

• Creşte rezistenţa vasculară sistemică şi coronariană

• Mută curba de disociere a oxihemoglobinei la

stânga cu alterarea livrării O2 la ţesuturi

• Scade K+ şi Ca++

• Precipită epilepsia
 GAURA ANIONICA

• GA= Na –(Clor + Bicarbonat)

• VN = 12 +/- 4

• Creşterea găurii anionice indică acidoză metabolică –

cetoacidoză , acidoză lactică, uremie, intoxicaţie cu
salicilaţi, metanol,etilenglicol.

• Acidoză metabolică cu gaură anionică normală şi

hipercloremie se întâlneşte în diaree, fistulă
pancreatică, acidoză tubulară renală şi în tratament
cu acetazolamidă
 Acidoza metabolica
• Prima modificare este scăderea HCO3 şi automat scade
şi pHul. Compensarea este hiperventilaţia.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
• cu creşterea GA
– acidoza lactică
– cetoacidoza,
– intoxicaţii (metanol, etilenglicol)
– supradozare de aspirină, izoniazidă.
• cu GA normala
– diareea
– nefrită interstiţială
– acidoză tubulară.
 Acidoza metabolica
• Clinic – vasodilataţie periferică, scade
contractilitatea miocardică, fatigabilitate,
stupoare,comă.
• Tratamentul – cauzelor declanşatoare
• administrare de bicarbonat de sodiu la pH
< 7,2
 Acidoza respiratorie

Prima modificare este creşterea PaCO2 care determină scăderea pH-

ului.

Compensarea este renală şi constă în retenţia de bicarbonat.

Simptomele sunt nespecifice

- în formele uşoare: tahipnee,cefalee.
- in formele grave: oboseală, confuzie, tremor, asterixis, semne de
nervi cranieni, edem papilar, hemoragii retiniene, semne de tract
piramidal, creşte PIC, comă la PaCO2 > 70mmHg în funcţie de pH
şi viteza creşterii.

Tratament – forma cronică- corectarea tulburării responsabile.

• La valori crescute de PaCO2 - ventilaţie mecanică

 Alcaloza respiratorie
• Prima modificare este scăderea PaCO2 şi creşterea pH-ului.
Compensarea este
renală prin excreţia bicarbonatului.
Cauze:
• Hipoxemia (inclusiv cea de altitudine)
• embolism pulmonar
• anxietate
• sepsis

Simptome: anxietate, iritabilitate, vertij prin

hipotensiune arterială, scade PPC, sincopă, tetanie,
segment ST şi undele T plate.

Tratament – corectarea cauzelor determinante

 Alcaloza metabolica
• Prima modificare este creşterea bicarbonatului rezultând
creşterea pH-ului.
Compensarea se face prin hipoventilaţie.

• Cauzele cele mai frecvente sunt:

• varsaturi
• aspiraţie nasogastrică (sonda)
• depleţie de Cl şi/sau K prin diuretice, corticosteroizi
• hiperaldosteronism, sdr. Cushing, sdr Bartter
• metabolizarea lactatului din soluţia Ringer
• metabolizarea citratului din sângele conservat
• metabolizare acetatului din soluţia de alimentaţie, la HCO3
• Tratament
• Corectarea procesului responsabil
• hidratare cu SF, administrarea de KCl care permite rinichilor să
excrete excesul de bicarbonat