Particularităţi clinice şi de evoluţie

ale shigellozei, salmonellozei,

escherichiozei la copii

Catedra Boli infecţioase

Facultatea Educaţie Continuă în Medicină şi Farmacie
USMF “Nicolae Testemiţanu”
Clinica Boli infecţioase la copii
• Dr. Galina Rusu - doctor în Medicină, conferenţiar universitar
• Dr. Tatiana Juravliov – asistent universitar
• Diareea acută se defineşte clinic ca o emitere
prea frecventă (de 3 ori şi mai mult în 24 ore) de
mase fecale prea lichide, ce duce la pierdere
spontană de apă şi electroliţi.

• Boala diareică acută (BDA) durează de la câteva

zile până la 2 săptămâni.

• Boală diareică persistentă (BDP) durează 14 zile

şi mai mult.

25% din cazurile letale în BD sunt legate de BDP.

 Factorii care se opun BDA sunt:
Igiena personală.
Alimentaţia naturală.
Aciditatea gastrică normală.
Microflora intestinală normală.
Apărarea locală intestinală: celulară (fagocite în
lamina propria) şi IgA secretorie, umorală,
coproanticorpi proveniţi din sânge (IgG şi IgM).
Motilitatea intestinală normală.
Secreţia de mucus.
 Factorii
care favorizează declanşarea BDA:

Alimentaţia artificială.
Subalimentaţia copilului.
Malabsorbţia lactozei.
Intoleranţa pentru proteinele din lapte.
Infecţiile intestinale mixte persistente.
Imunodepresia (primară, secundară).
 Diarea secretorie:
 cu germeni toxigeni (Vibrion holeric, Escherichia coli
enterotoxigenă). Enterotoxina cauzează o secreţie abundentă
de apă şi electroliţi. Creşterea secreţiei de apă şi electroliţi (la
nivelul epiteliului intestinului subţire) prin activarea de către
toxine a adenilatciclazei membranice, sporeşte concentraţia
intracelulară de adenozinmonofosfat ciclic, fără alterarea
epiteliului mucoasei intestinale.

 cu germeni enteroaderenţi (Escherichia coli enteroaderentă,

Escherichia coli enterohemoragică). Diminuarea absorbţiei
cauzate de leziunile enterocitelor şi atrofia mai mult sau mai
puţin pronunţată a vilozităţilor şi pierderea osmotică a apei.
 Diareea invazivă
(sanguinolentă, dizenteriformă)
cu germeni enteroinvazivi (Salmonella,
Shigella, Yersinia enterocolitică, Escherichia
coli enteroinvazivă, Campylobacter) ce se
multiplică intracelular şi duc la dezagregarea
celulelor.
cu germeni citotoxici (Salmonella,
Escherichia coli enteropatogenă, Escherichia
coli enterohemoragică, Shigella, Clostridium
dificille).
 Diareea osmotică

Cu virusuri - în urma dereglării

funcţiei sistemului fermentativ al
enterocitelor.
 Informaţia epidemiologică
BDA este cauza principală a morbidităţii şi
mortalităţii copiilor în ţările în curs de dezvoltare.
Anual, în lume numărul de episoade de diaree la
copiii în vârstă până la 5 ani atinge 1 miliard şi
cauzează 3,5 milioane decese. BDA prezintă, în fond,
2 riscuri majore: deshidratarea şi denutriţia.
BDA are anumite particularităţi epidemiologice:
 răspândire în toată lumea;
 contagiozitate înaltă;
 mecanismul de infectare fecalo-oral;
 apariţia focarelor epidemice.
 Informaţia epidemiologică
● Sursa de infecţie – omul bolnav şi purtătorii de germeni:
sănătoşi sau convalescenţi
● Mecanismul de transmitere – fecal-oral, căile de
transmitere: alimentară, hidrică, de contact
● Receptivitatea – mai frecvent - copiii de vârsta fragedă
● Sezonalitatea maladiei – vara, toamna; pentru diareile
virale – iarna

Imunitatea – specifică de tip, de scurtă durată.

 Etiologia bolilor diareice acute
Bacterii Virusuri Paraziţi
Shigella Rotavirus Cryptosporidium
Salmonella Adenovirus Giardia lamblia
Escherichia coli diareegenă Enterovirus Entamoeba histolytica
Clostridium difficile Coronavirus Isospora beli
Bacillus cereus Calicivirus Microsporidium
Campylobacter (coli, jejuni) Cytomegalovirus

Klebsiella Astrovirus

Staphylococcus aureus
Yersinia enterocolitica
Vibrio cholerae
BDA ocupă locul doi după infecţiile
respiratorii acute în structura morbidităţii
cauzate de boli infecţioase.

Morbiditatea sumară prin BDA continuă a

fi determinată de morbiditatea înregistrată
în rîndul copiilor în vârsta pâna la 17 ani
(71,5%). Cea mai înaltă morbiditate prin
BDA s-a înregistrat la copii în vârsta de 0-
2 ani.
Actualmente bolile diareice acute sunt clasificate după
factorul etiologic, confirmat în baza datelor investigaţiilor
specifice, care permit depistarea formelor nosologice ale
IIA (shigelloza, salmoneloza, etc.).

În lipsa confirmării de laborator, diagnosticul se stabileşte

după localizarea topică a procesului patologic (enterită,
gastroenterită, enterocolită, gastroenterocolită).

Printre diareile virale infecția rotavirală ocupă un loc de

frunte, înregistrându-se cel mai frecvent la copiii de
vârstă fragedă.
 Indicele morbiditatii prin shigelloză
în RM (la 100000 populație) a.2006-2018
50 43,9
45
40
33,07
35
30
25 20,51
20 16,6
14,35 13,3 14,34
15 9,97 11,86
10
7,19 5,17 3,12
5
2,28
0
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
 Morbiditatea prin shigelloză în RM
(cifre absolute) a.2006-2018
2000 1854

1500 1391
1406

1000
1076

841
660 592 562 509
481

381
421
626

329
500 307
186
453

432

184

401

114
111

324
81

63

56
0

Total Copii
 Morbiditatea prin shigelloză
după agent cauzal în RM (cifre absolute)
a.2006-2018
1400 1304

1200
969
1000

800

600 484 487

387
400 345
307
269
133 153 164
200 103 104 124111 102 86
126
73
48 47 27 5015 20 11
0

Sh.sonnei Sh.flexneri Sh.boydi

 Indicele morbiditatii prin salmoneloză
în RM la 100000 de populație (a.2009-2018)

60
52,94

50

40 35,09 35,78
34,29 33,07
31,66
30 27,81
25,67
23,59 23,05

20

10

0
2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
 Morbiditatea prin salmoneloză în RM (cazuri absolute)
(2012-2018)

2000 1857
1800
1600
1400 1275
1196 1177
1200
988
1000 911
818
800 658
529
600 436 422 408
361
400 294
200
0
2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Total incl.copii
 Incidenţa prin salmoneloză în RM în grupuri de vârstă
(aa.2012-2018)

700

600
247
500
166
400
147 126
173 191
300 137
196
126 105 114
200 95
104
220 102
100 163 154 167 175
120 78
0
2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
0-2 ani 3-6 ani 7-17 ani
 Morbiditatea prin IRV (cazuri/100000 populaţie)
în RM şi mun. Chişinău (anii 2006-2018)

120
97,16
100

80 64,26
58,64
60 48,73
45,13
40 27,76
16,68 21,8 20,04
0,26 14,1 19,46
20 9,36 11,43 9,6
0,03 0,53 9,02 2,9
3,37 5,09 6,39 7,3
0
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2015 2016 2017 2018
Republica Moldova mun.Chişinău
Incidenţa prin IRV în RM în grupuri de vârstă (2010-2018)

800 720
700 654

600 556

500 421
400
300 266

200 145 140 127 163

96 128 134 127 116
71 89
100 50 59 38
10 1 4 2 3 4 11 3
0
2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
0-2 ani 3-6 ani 6-17 ani
 Conduita pacientului cu BDA

Perioada de incubaţie este de 1-7 zile

(mai frecvent 2-3 zile).

În majoritatea cazurilor debutul este brusc, cu

febră de 38-39°C, neregulată. Ea poate lipsi în
formele uşoare. Tulburările digestive se
manifestă prin greţuri, vome, dureri abdominale,
scaune diareice cu sau fără incluziuni patologice.
 Recomandări
pentru culegerea anamnesticului:

• Date epidemiologice
• Date clinice – sindroamele de bază:
Sindromul toxic
Sindromul gastrointestinal
Semne de deshidratare
 Date epidemiologice:
 Contact direct cu un bolnav cu diaree;
 Contact direct cu o persoană purtătoare de germeni
diareegeni (enterobacterii, virusuri, etc.);
 Situaţie epidemică cu BDA în zona geografică;
 Cazuri de BDA în instituţia preşcolară, şcolară etc.;
 Pacient din focar de BDA;
 Nerespectarea igienei personale;
 Utilizarea alimentelor posibil contaminate, cu termen
expirat, păstrate incorect sau pregătite în condiţii
antisanitare;
 Îmbolnăviri în grup a persoanelor ce au utilizat acelaşi
produs;
 Prezenţa unor focare epidemice în colectivităţi.
 Sindromul toxic:
febră,
slabiciune,
scăderea poftei de mâncare, anorexie,
vome repetate.
În formele severe: hipertermie, astenie, adinamie,
cefalee, somnolenţă, tulburări de conştienţă,
convulsii, semne meningiene, dereglări
cardiovasculare, şoc endotoxic (presiunea arterială
scade, cianoză, acrocianoză, extremităţi reci,
hipotermie).
 Sindromul gastrointestinal:
dureri abdominale,
greţuri,vome,
tenesme,
flatulenţă,
spasm sigmoidian,
diaree: aspectul scaunelor şi frecvenţa lor
(culoarea, voluminoase sau sărace, apoase sau
terciforme, afecaloide, cu miros fetid, nedigerate,
frecvente, cu mucus şi/sau striuri de sânge)
 Semne de deshidratare:
A B C
Observaţi Bună, plin de forţă Agitat, neliniştit Letargică sau inconştienţă,
starea moliciune
generală:
− ochii Normali Înfundaţi Înfundaţi
− senzaţia de sete Bea normal, nu este însetat Bea cu lăcomie, sete Bea prost sau nu poate bea

Determinaţi Revine la normal imediat Revine la normal lent Revine la normal foarte lent
(până la 2 sec.) (mai mult de 2 sec)
elasticitea
pielii (plica cutanată)

Decideţi: Dacă sunt prezente 2 sau Dacă sunt prezente 2 sau

mai multe semne - mai multe semne −
DESHIDRATARE DESHIDRATARE
DESHIDRATARE SEVERĂ
NEGATIV MODERATĂ

Trataţi: Aplicaţi Aplicaţi Aplicaţi

PLANUL PLANUL DE PLANUL DE
DE TRATAMENT A TRATAMENT B TRATAMENT C
Умеренное обезвоживание. При умеренном обезвоживании теряется до 10% веса тела.
Ребенок по-прежнему бледен; возбуждение сменяется заторможенностью. Глаза
западают вследствие обезвоживания ретроорбитальной жировой клетчатки. Слизистая
рта сухая, большой родничок западает.
Тяжелое обезвоживание.
Потеря веса тела составляет 10-15%.
Тяжелое обезвоживание.
PINCH WE SKIN OF THE ABDOMEN
 Criteriile de evaluare
a gradului de severitate a BDA:
● Criterii generale:
 sindromul neurotoxic
 dereglări metabolice
 dereglări cardiovasculare
 gradul de deshidratare
 forme generalizate
● Criterii locale:
 aspectul scaunelor (afecaloide, cu mucus şi striuri de sânge, apoase)
 dureri abdominale permanente, colici abdominale
 prolaps rectal, anus beant, anus rezilent
 frecvenţa scaunelor:
– forma uşoară - 5-10 ori/zi;
– forma medie - 10-20 ori/zi;
– forma gravă - peste 20 ori/zi
 Diagnosticul BDA la copil

Diagnosticul BDA se stabileşte

în 2 etape: ???

I. Diagnosticul preliminar

II. Diagnosticul confirmat

 Diagnostic
Date epidemiologice

Tablou clinic

Date de laborator
 Diagnosticul preliminar
Diagnosticul preliminar al BDA poate fi sindromal (topic), în
funcţie de secţiunea tubului digestiv afectată:
● Gastrită acută − debut acut cu febră, dureri şi presiune în epigastru,
greţuri, vome repetate;
● Enterita acută − garguismente, dureri abdominale difuze care apar
periodic, scaune diareice apoase, spumoase, voluminoase,
nedigerate, de culoare galbenă sau galbenă-verzuie, cu miros acriu,
fără incluziuni patologice, cu miros fetid.
● Gastroenterită acută − asociere de gastrită şi enterită.
● Enterocolită − asociere de enterită şi colită.
● Gastroenterocolită. Se întâlneşte în shigelloză, salmoneloză,
iersinioză, etc.
● Colită distală − dureri spastice în zona infraombilicală stângă,
tenesme, spasm sigmoidian, anus beant (sau rezilent) la sugari,
scaune afecaloide sărace, cu mucus şi striuri de sânge. Acest
sindrom este frecvent în shigelloză la copii mari şi adulţi. La copiii
mici şi sugari mult mai frecvent apare sindromul enterocolitic.
 Diagnosticul confirmat
La etapa a II-a se stabileşte diagnosticul
confirmat:
bacteriologic,
virusologic,
serologic.

Drept bază a acestuia servesc datele

investigaţiilor specifice (izolarea agentului
cauzal şi decelarea anticorpilor specifici).
Investigaţii paraclinice în BDA
 Coprocultura, antibiograma
 ELISA pentru antigenul rotaviral
 Reacţia de hemaglutinare indirectă cu diagnosticum
de shigelle, salmonele, escherichii, etc.
 PCR
 Analiza generală a sângelui
 Analiza generală a urinei
 Analiza urinei după Neciporenco (la necesitate)
 Coprocitograma
 Analiza materiilor fecale la ouă de helminţi
Investigaţii paraclinice în forme severe şi generalizate

●Hemocultura ●ALT
●Urocultura
●AST
●Cultura lichidului cefalorahidian la flora
enteropatogenă ●Alfa-amilaza sângelui
●Reacţia Latex-aglutinare la flora ●Alfa-amilaza urinei
enteropatogenă ●Glucoza sângelui
●Echilibrul acido-bazicIonograma (K, Na, ●Grupa de sânge
Cl, Ca) sângelui
●Proteina totală ●Rh-factor
●Testul protrombinic ●Analiza generală a LCR
●Hematocritul ●Glucoza LCR
●Trombocitele ●Clorizii LCR
●Indexul de coagulabilitate ●ECG
●Creatinina ●Puncţia lombară (la necesitate)
●Ureea ●Radiografia toracelui (la necesitate)
●Bilirubina totală ●Consulţia chirurgului (la necesitate)
●Bilirubina conjugată
●Consulţia oftalmologului (la
●Bilirubina neconjugată necesitate)
●Consulţia neurologului (la necesitate)
 Monitorizarea pacienţilor cu BDA forme severe
Monitorizare clinică
● Diureza – fiecare oră.
● Tensiunea arterială – fiecare
oră.
● Reexaminare clinică – fiecare
oră.
● Monitoring cardio-pulmonar –
fiecare 15 minute.
● Evidenţa scaunului.
● Evidenţa vomelor.
● Evidenţa TRO.
● Masa corpului.
Monitorizare paraclinică
● Ionograma sângelui (K, Na, Cl,
Ca).
● Echilibrul acido-bazic.
● Ureea.
● Creatinina.
● Glucoza.
● Testul protrombinic.
● ALT,AST.
● Hematocritul.
● Proteina totală
● Electrocardiograma.
Notă: în primele 2-3 zile − zilnic,
apoi la necesitate.
 Indicaţii pentru efectuarea
puncţiei lombare
 Forme generalizate (septice) în cazul suspectării
meningitei (febră, cefalee, vome, semne meningiene
prezente);
 Cu acordul informat al pacientului sau al părinţilor
(persoanelor de îngrijire), sau la decizia unui consiliu
medical.
 Exclusiv în condiţii aseptice de spital (secţia de boli
infecţioase a spitalelor raionale (municipale), spitalele
de boli contagioase).
 Examenul coprologic:
Stomac Pancreas Intestinul subțire Intestinul gros

fibre grăsime neutre, Insuficiența de celuloză

musculare fibre musculare bilă duce la vegetală
nemodificate modificate, mărirea digestibilă şi
(cu stiaţie) şi amidon. acizilor graşi, amidon
ţesut dereglări de
conjunctiv absorbţie duce
la mărirea
spumei.
 Shigelloza (dizenteria bacilară)

este o boală diareică infecţioasă,

provocată de bacterii de genul
Shigella şi caracterizată clinic prin
sindrom toxic şi colitic.
 Patogenia
● Faza de pătrundere în organism – pe calea orală.
● Faza de toxemie. La acţiunea secretului gastric asupra şhigelelor se elimină toxina
ce difuzează în sânge, acţionând asupra centrelor nervoşi şi provocând o stare
toxică.
● Faza de alergizarea. Endotoxina ce circulă în sânge provoacă producerea şi
eliminarea unor substanţe biologice active care contribue la dezvoltarea
sindromului colitic şi la afectarea sistemului neurovascular.
● Faza de multiplicare a şhigelelor în mucoasa intestinului gros (în sigmoid şi rect).
● Afectând prin endotoxine epiteliul şi plexurile nervoase intestinale, se realizează
zone de anemie a mucoasei, tulburări de motilitate intestinală şi inhibiţia
secreţiilor, ce rezultă o inflamaţie a mucoasei cu apariţia de mucus, zone de
necroză şi ulceraţii.
● Faza reparativă, de recovalescenţa:
 însănătoşire complectă, formarea imunităţii;
 evoluţie în dizenteria cronică;
 semne reziduale.
 Clasificarea shigellozei conform tipului de boală

Forme clinice:
Forma tipică
Forma atipică:
asimptomatică (inaparentă);
frustă;
tip toxiinfecţie alimentară;
dispeptică (la sugari);
hipertoxică.
 Clasificarea shigellozei
conform gradului de severitate a bolii
Forme clinice:
 Uşoară
 Medie
 Severă:
cu predominarea sindromului toxic
cu predominarea sindromului colitic
mixtă.
Clasificarea shigellozei în funcţie
de durata şi de evoluţia bolii

Forme clinice:
● abortivă (2 zile);
● acută (1 lună);
● trenantă (2-3 luni);
● cronică (mai mult de 3 luni):
 continuă
 recidivantă
o fără complicaţii;
o cu complicaţii;
o cu acutizări.
 Shigelloza forma uşoară (50-80%)
 subfebrilitate (37,5-38,0°C) de scurtă durată;
 vome unice (sau absente);
 dureri şi garguisment pe traiectul intestinului gros,
spasm sigmoidian (în unele cazuri), tenesme absente;
 scaune de 5-10 ori pe zi, fecaloide cu mucus tulbure
în cantităţi mici, rareori cu striuri de sânge;
 uneori la copii colita se asociază cu enterită, scaunele
fiind abundente, lichide, neprelucrate, fecaloide cu
mucus, durerile abdominale sunt localizate în zona
periombilicală;
 tulburări cardiovasculare, neurologice, semne de
deshidratare absente.
Shigelloza forma medie (20-40%)
 febră 38–39°C cu durata de 2-4 zile;
 tegumente şi mucoase palide;
 vome repetate, apetit scăzut;
 limbă uscată, saburală;
 colici abdominale, tenesme, chemări false;
 garguisment în abdomen, spasm sigmoidian pronunţat,
anus beant, anus rezilent;
 scaune de 10-20 ori în zi, sărace, fecaloide cu mucus
şi striuri de sânge;
 zgomotele cardiace frecvente, asurzite;
 tensiunea arterială normală sau crescută;
 semne de deshidratare moderată la copiii de vârstă
fragedă.
 Shigelloză forma severă
 mai frecvent apare la copii în vârstă de 1-4 ani;
 debut acut, brutal, febră 39-40°C cu frison;
 vome repetate;
 convulsii, somnolenţă, astenie, adinamie sau hiperexcitabilitate
psihomotorie, cefalee, vertij, semne de iritaţie meningiană
 tensiunea arterială scăzută (posibil colaps);
 respiraţie aritmică, tahipnee;
 colici abdominale difuze, tenesme; spasm sigmoidian;
 hepatomegalie;
 scaune foarte frecvente, în debut fecaloide, fetide, apoi sărace,
sanguinolente;
 anus beant, anus rezilent;
 semne de deshidratare moderată sau severă;
 complicaţii frecvente.
 Shigelloza, forme atipice:
Forma asimptomatică (inaparentă)
• semne clinice absente
Forma frustă
• semne de intoxicaţie absente;
• temperatură corpului normală;
• scaune de 1-2 ori în 24 ore lichide sau moi cu mucus;
• dureri abdominale moderate;
• colonul sigmoid sensibil la palpare.
Forma dispeptică (la copiii în primul an de viaţă)
• debut treptat, lent;
• temperatura corpului normală;
• starea generală nealterată;
• vome absente;
• scaune dispeptice, apoase, nedigerate, fără mucus şi striuri
de sânge.
 Shigelloza, forme atipice:
Forma clinică de tip toxiinfecţie alimentară
• debutul acut cu semne de intoxicaţie progresive, febră, frisoane;
• paliditate sau cianoză tegumentară;
• vome repetate;
• convulsii;
• insuficienţă cardiovasculară (până la stare de colaps);
• dureri abdominale difuze;
• scaune lichide, abundente, apoase, cu miros fetid, de culoare verzuie.

Forma hipertoxică
• din debut toxicoza severă cu afectarea sistemului nervos central şi
cardiovascular;
• convulsii;
• pierderea conştienţei;
• scăderea bruscă a tensiunii arteriale;
• cianoză, acrocianoză, extremităţi reci;
• şoc toxiinfecţios;
• uneori decesul survine preventiv diareei.
Вид испражнений при гемоколите больного К. 12 лет.
Стул с зеленью и кровью.
 Particularităţile shigellozei la sugari şi copii mici
 manifestările generale nu corespund sindromului colitic, sindromul
neurotoxic nu este caracteristic (apare la copii mari, adolescenţi);
 sindromul colitic este nepronunţat;
 debutul bolii este acut, dar frecvent şi treptat;
 scaunele rămân fecaloide, enterocolitice cu mucozitâţi şi striuri
de sânge, survin mai târziu, în a 3-4 zi de la debutul bolii;
 tenesmele sunt substituite prin echivalentele lor (nelinişte, ţipăt,
hiperemia feţei în timpul defecaţiei);
 anus beant, anus rezilent;
 spasmul sigmoidian numai în 1/3 din cazuri;
 evoluţia mai îndelungată cu tendinţă spre cronicizare;
 complicaţii sunt mai frecvente decât la adulţi;
 frecvent se asociază cu infecţii virale, bacteriene;
 sunt posibile decese;
 modificările morfologice cu predominarea intlamaţiei de tip
eritematos-folicular
 Salmoneloza
este o boală diareică infecţioasă
produsă de Salmonella şi toxine
bacteriene, clinic manifestă prin
afecţiuni gastrointestinale sau
septicemie.
 Patogenie
Salmonelele (şi toxinele lor) pătrund în organismul omului
pe cale digestivă.
• Bacteriemie primară. In cavitatea bucală o parte din
salmonele pătrund în ţesutul limfatic, limfa, sânge şi se
răspândesc prin tot organismul, altă parte din salmonele
din stomac se deplasează în intestin, unde la fel rapid
penetrează peretele intestinal şi prin limfa difuzează în
sânge (bacteriemia este caracteristică atât formelor grave
şi generalizate cât şi celor uşoare).
Salmonelele rămase în lumenul intestinal sunt lezate de
enzime, anticorpi şi alţi factori sau se elimină cu fecalele.
În peretele intestinal are loc multiplicarea salmonelelor, în
forme generalizate şi în nodulii limfatici mezenterici, ficat,
splină şi alte organe interne. Salmonelele se păstrează şi se
multiplică în macrofagi. Endotoxina favorizează invazia
organelor interne.
• Bacteriemia secundară - lezarea salmonelelor în torentul
sanguin, creşterea intoxicaţiei, debutul clinic. Local apar
modificări nespecifice: enterită, colită, enterocolită. Reacţia
generală a organismului - febră, dereglări cardiovasculare,
neurologice, endocrine - este cauzată nemijlocit de toxină,
precum şi de produsele metabolice. Endotoxina şi
enterotoxina activează sistemul prostoglandine-AMF-c,
activitatea cărora sporeşte de 10 ori în debutul bolii,
normalizându-se către a 7-10-a zi. Concomitent sporeşte
permeabilitatea membranelor celulare ce favorizează
secreţia lichidelor în lumenul intestinal urmată de vomă,
diaree, deshidratare, hipocaliemie, descreşte volumul
circulant, scade tensiunea arterială, hipoxia, acidoza etc.
Imunitatea – specifică de tip slabă şi de scurtă durată.
Clasificarea salmonelozei conform tipului de boală
Forme clinice:
● Forma gastrointestinală:
 gastritică;
 gastroenteritică;
 gastroenterocolitică.
● Forma generalizată:
 forma tifoidică;
 forma septică.
● Forma atipică:
 frustă;
 inaparentă.
● Stare de portaj de salmonele:
 acută (pînă la 1 lună);
 trenantă (1-3 luni);
 cronică (>3 luni);
 portaj sănătos.
Manifestărilele clinice în salmoneloză
forma gastrointestinală:
Salmoneloza, forma gastritică – mai frecvent la
copiii de vîrsta mai mare de 3 ani, rareori la
sugari (1-3%)
debut acut cu greaţă, vomă;
temperatură subfebrilă sau normală;
semne de intoxicare şi deshidratare moderate;
dureri în epigastru, apetit diminuat;
limbă saburală.
 Salmoneloza,
forma gastroenteritică (50-60%)

simptomele formei gastritice şi

scaune lichide, abundente, spumoase de
culoare verzuie, fetide;
dureri abdominale difuze;
abdomenul balonat, garguismente;
semne de intoxicaţie şi deshidratare
pronunţate.
 Salmoneloza,
forma gastroenterocolitică (25-35%)
 debut cu semne de gastroenterită;
 în a 2-3-a zi a bolii sau chiar peste o săptămână apar
simptome caracteristice colitei;
 dureri spastice abdominale;
 scaune sărace, cu mult mucus verzui,
 la 15-20% din copii şi cu striuri de sânge;
 semne de intoxicaţie, febră;
 abdomenul balonat sau excavat;
 colonul spasmat, dureros;
 anus beant, anus rezilent;
 adesea se înregistrează hepatosplenomegalie;
 complicaţii frecvente.
 Manifestările clinice ale
salmonelozei
forma gastrointestinală conform
gradului de severitate a bolii
• Uşoară
• Medie
• Severă
 Forma uşoară:
simptomele de intoxicaţie lipsesc sau sunt
discrete;
temperatura nu depăşeşte 38°C, timp de
1-2 zile;
voma lipseşte sau se produce de 1-2 ori;
frecvenţa scaunelor lichide până la 10 ori
în 24 ore.
 Forma medie:
intoxicare pronunţată, febră de 38-39,5°C;
adinamie, cefalee, mialgii, insomnie,
anorexie;
paliditatea tegumentelor;
deshidratare moderată;
vomă repetată;
dureri abdominale moderate, inconstante;
scaune lichide cu mucus, până la 20 în 24
ore.
 Forma severă:
 simptome de neurotoxicoză: dereglări de conştienţă,
hipertermie, halucinaţii, convulsii, vertij, sincope;
 tegumentele şi mucoasele palide, cianotice;
 tensiunea arterială descreşte pînă la 30-40 mm/Hg;
 pulsul frecvent, filiform;
 zgomotele cardiace asurzite, limitele cordului lărgite,
suflu sistolic la apex;
 modificări caracteristice miocarditei toxice: ECG −
creşte intervalul QRS, amplituda căruia descreşte,
inversarea undei T, se marchează depresia segmentului
ST, se măreşte perioada sistolei;
 deshidratare severă.
Стул у больной У. 5 лет – кровь в стуле. Сальмонеллёз.
Возбудитель Salmonella enteridis группы D.
Стул у больной К. 2 лет – Гемоколит, стул 30 раз в день.
Возбудитель – Salmonella typhimurium группы B.
 Forme generalizate
în salmoneloză:

• Forma septică
• Forma tifoidică
 Forma septică
● frecventă la copii de vîrstă fragedă
● frecventă în cazurile de contaminare cu serovariante
spitaliceşti (Salm.typhimurium);
● tabloul clinic este similar septicemiilor de altă
etiologie;
● focare purulent-destructive se pot instala în plămâni,
pleură, pericard, encefal, meninge, oase, ficat, rinichi
şi alte organe;
● dereglările gastrointestinale lipsesc sau apar pe
parcursul bolii;
● hepatită parenchimatoasă toxică (l %);
● nefrită toxică;
● SCID.
 Forma tifoidică (0,5-1%)
● apare mai frecvent la copii de vîrstă şcolară;
● debut acut cu febră, intoxicaţie (cefalee, adinamie, inapetenţă,
insomnie);
● tegumente palide, cianotice, uscate;
● abdomenul uşor balonat;
● hepatomegalie din primele zile, splenomegalie − din a 4-6-a zi
în 20-25% din cazuri;
● la a 5-9-a zi apar erupţii unice rozeoloase care dispar peste 1-3
zile;
● tahicardia trece în bradicardie, zgomotele cardiace sunt atenuate;
● tensiunea arterială scăzută;
● dereglările gastrointestinale sunt moderate sau lipsesc.
 Particularităţi clinice şi de evoluţie a salmonelozei
la nou-născuţi şi sugari
 predomină gastroenterocolita persistentă, ondulantă;
 febra este durabilă − pînă la 1-2 săptămâni şi ondulantă;
 la majoritatea copiilor se depistează hepatosplenomegalia;
 abdomenul balonat este un semn permanent,
 scaune cu mult mucus (60%), cu sânge (40%), uneori cu mult
sânge la fel ca în hemoragii intestinale;
 la 3-5% din copii se declanşează forma septică cu sindrom toxico-
septic şi toxico-distrofic;
 recidive tardive, cu agravarea stării generale, febră, dereglări
gastrointestinale;
 portaj de salmonele un timp îndelungat: la copii în vîrstă pînă la
l lună – în 25% din cazuri, de 3 luni şi mai mult − în 8-10%;
 complicaţii frecvente;
 serodiagnosticul imposibil;
 letalitatea majoră – 2-6%.
 Escherichiozele
sunt boli infecţioase acute provocate de
tulpinile diareegene ale escherichiilor,
caracterizate clinic prin manifestări de
gastroenterită, enterocolită sau prin
localizări extraintestinale (meningită,
pielonefrită, colecistită, pneumonie etc.)
şi septicemie.
 Clasificarea escherichiilor diareegene
Categoria escherichiilor Serotipuri

Enteropatogene (EPEC) (I) - O55, O86, O111, O119, O125,

O126,O128ab, O142,
(II) - O18, O44, O112, O114
Enteroinvazive (EIEC) O28ac, O29, O124, O136,O143,
O144, O152, O164, O167.

Enterotoxigene (ETEC) O6, O8, O15, O20, O25, O27,

O63,O78, O80, O85, O115, O128ac,
O139, O148, O153, O159, O167

Enterohemoragice O157, O126, O145

(EHEC)
Enteroagregative (EAEC) O156
 Clasificarea escherichiozei
conform tipului de boală
Forme clinice:
● Forme gastrointestinale:
 gastroenteritică;
 gastroenterocolitică;
 enterocolitică.
● Forme generalizate:
 forma septică;
 forma tifoidă;
 meningită;
 pielonefrită;
 pneumonie.
Clasificarea escherichiozei conform
gradului de severitate a bolii

Forme clinice:
●Uşoară
●Medie
●Severă
 Escherichioza
cu Escherichia coli enteropatogenă
Forme tipice de gravitate medie:
● debutul acut, la 30% de pacienţi mai lent;
● temperatura creşte în 2-3 zile;
● sindroame clinice de bază: toxic şi de deshidratare;
● vome persistente, dar nu frecvente;
● scaune lichide, nedigerate, apoase, de culoare
galbenă intensă, fară incluziuni patologice sau cu
puţin mucus transparent;
● abdomenul dureros, balonat, garguisment intestinal;
● tahipnee, tahicardie;
● simptome de deshidratare moderată.
 Escherichioza
cu Escherichia coli enteropatogenă
Formele tipice severe (4-6% din cazuri):
● febra 38-39C de durată;
● vomă frecventă, uneori cu aspect „zaţ de cafea”;
● deshidratare severă progresivă;
● semne clinice de hipopotasemie: adinamie, hiporeflexie,
hipotonie musculară ce conduce la ileus paralitic, hipotensiune
arterială, modificări din partea cordului – zgomotele asurzite,
suflu sistolic, limite extinse, pe ECG − intervalul Q-T se măreşte,
voltaj diminuat, se reduce unda T, poate fi sub linie, apare unda
suplimentară U. Valorile potasiului plasmatic reduse brusc şi
considerabil (sub 3 mmol/l);
● sunt posibile forme grave cu predominarea sindromului toxic
(şoc toxiinfecţios, neurotoxicoză) la copii cu deshidratare
moderată.
Forma generalizată – septică, (cazuri excepţionale la sugari), se
declanşează cu focare diseminate destructiv-purulente (pleurezie;
meningoencefalite, pielonefrită, peritonită etc.).
 Escherichioza
cu Escherichia coli enteroinvazivă

● debut acut, cu febră 38-39°C, frison;

● semne de intoxicaţie evidente;
● abdomen suplu, colonul sigmoidian spasmat, dureros;
● dureri abdominale spastice (crampe), tenesme;
● chemări false;
● scaune lichide de 5-10 ori în zi, adesea cu mucus şi
striuri de sânge;
● maladia durează 5-7 zile, în formele severe un timp
mai îndelungat.
 Escherichioza
cu Escherichia coli enterotoxigenă
● febra absentă;
● debut acut cu greţuri, vome repetate;
● dureri epigastrice intense;
● scaune lichide, apoase, riziforme până la 10-
15 în 24 ore;
● deshidratare moderată, rareori severă, de regulă
izotonă;
● durata bolii – 3-5 zile.
 Escherichioza
cu Escherichia coli enterohemoragică
● debut acut;
● dureri abdominale moderate din debut, apoi se intensifică;
● greţuri, vome repetate;
● în debut scaune lichide, frecvente, apoi sanguinolente cu puţine
materii fecale;
● se pot declanşa: şocul toxiinfecţios, sindromul de coagulare
intravasculară diseminată, dereglări neurologice – convulsii, pareze,
comă, sindromul hemolitico-uremic Gasser (anemie hemolitică, icter,
insuficienţă renală acută, tulburări neurologice, sindrom hemoragic cu
letalitate frecventă);
● anemie, trombocitopenie, bilirubinemie pe contul fracţiei neconjugate,
uremie, hematurie, proteinurie;
● sunt posibile forme uşoare şi medii.
 Escherichioza
cu Escherichia coli enteroagregativă

● se înregistrează la pacienţii cu imunitate

scăzută;
● mai frecvent sunt depistate afecţiuni
extraintestinale: pielonefrită, cistită,
colecistită, colangită;
● sunt posibile forme septice.
 BDA cu stafilococi
Sursa de infecţie
 Bolnavul (cu infecţie stafilococică cutanată)
 Purtători de stafilococi patogeni
 Animalele (bovine – mastita vacilor)

Calea de transmitere:
 Directă (fecal – oral prin produse infectate)
 Indirecta (prin obiecte contaminate)

Receptivitatea:
 Enterocolite stafilococice – copii 3 – 6 luni
 Toxiinfecţii alimentare – preşcolari şi şcolari
 Forme clinice

• Toxiinfecţii alimentare cu stafilococi

• Enterocolite stafilococice
a) primare
b) secundare:
- s-m al septicemiei stafilococice
- dismicrobism intestinal
 Diagnosticul BDA cu stafilococi

• Antecedente personale
• Date clinice obiective
• Date epidemioligice
• Examen bacteriologic la stafilococi
(coproculturi, vomismente, hemoculturi,
material patologic din focarele secundare)
• Examen serologic (reacţie de aglutinare)
 Infecţiile intestinale provocate
de enterobactorii condiţionat patogene
● Apar la copii mari la infectarea în masă cu
alimente contaminate, la care au însemnătate nu
numai microbii vii, dar şi produsele lor toxice.

● La nou-născuţi şi sugari are însemnătate şi

contactul habitual, nu este exclusă infecţia
aerogenă şi parenterală.
Principalii agenţi patogeni sunt Klebsiella, Proteus.
 Klebsieloza - maladie infecţioasă răspândită la nou-născuţi
şi copiii mici, determinată de Klebsiella şi caracterizată prin
diaree acută, maladii bronho-pulmonare, renale etc.

 Agentul cauzal: Klebsiella, familia Enterobacteriaceae

 Tipuri:
 K. pneumoniae
 K.rhinoscleromatis
 K.oxytoca
 K.ozenae
Se cunosc 11 antigene O-somatice şi 80 antigene
 Klebsiella este rezistenta la antibiotice, dezinfectante,
temperaturi joase, supravieţuesc şi se multiplică în frigorifere.
 Epidemiologie

Sursa de infecţie:
–omul bolnav
–purtătorul
Transmiterea:
–fecal-orală
–contact direct şi indirect
–aeriană
Receptivitatea:
─ nou-născuţi
─ copiii mici
• Sezonalitate nu se înregistrează

• Forme de răspândire:
Cazuri sporadice
Îmbolnaviri în grup
Cazuri nozocomiale
 Patogenie
O parte din tulpinile Klebsiella produc o
enterotoxină puternică, care determină afecţiuni
de multiple organe, sindromul de coagulare
intravascular diseminată.
Factori predispozanţi:
prematuritatea,
hiponutriţia,
malformaţiile congenitale,
imunosupresia,
IRA repetate.
 Klebsieloza
Tablou clinic

 Pneumonia cu K. pneumoniae
(K1, K2, K9)
 Boala diareică acută cu Klebsiella
 Septicemie cu Klebsiella
 Klebsieloza
Diagnostic

Date epidemiologice
Date clinice
Examenul bacteriologic
Examenul serologic - RA cu autoculturi
Diagnostic diferenţial cu dismicrobismul
intestinal.
 Campilobacterioza
(C.jejuni şi C.coli)

Se manifestă clinic prin:

• Gastroenterite sau enterocolite acute

• Septicemii sau afecţiuni
extraintestinale (excepţional)
 Sursa de infecţie

● Animale domestice si sălbatice (păsări,

rozătoare, pisici etc.)
● Omul bolnav
● Purtătorul sănătos
 Modul de transmitere

● Fecal-oral (calea directă)

● Prin obiecte contaminate (calea indirectă)

● Receptivitatea – generală.
● Mai frecvent copiii de la 3 luni – 2 ani
(70%).
● Incidenţa sporită vara şi toamna.
● Caracter sporadic, foarte rar epidemic.
 Patogenie
• Poarta de intrare – tubul digestiv
• Invazia mucoasei intestinale cu
campilobacterii (diaree invazivă)
Histopatologic:
• Enterocolita exudativă, edematoasă,
necroze, ulceraţii (colita ulceroasă)
• Bacteriemie excepţional
 Tablou clinic

Perioadele bolii:
• De incubaţie – 2-5-10 zile.
• Prodromală – 1-2 zile (febră, frisoane,
cefalee, mialgii, artralgii).
• De stare – 2-10 zile (febră 39-40°C, dureri
abdominale, vomă, scaune frecvente apoase
cu mucus şi sânge, semne de deshidratare
(mai frecvent la sugari).
• De convalescenţă persistă periodic dureri în
abdomen şi astenie moderată.
 Particularităţi clinice la copii
mai mari de 2 ani
Boala frecvent evoluează sub formă de
toxiinfecţie alimentară cu:
 tulburări hemodinamice;
 dureri abdominale, preponderent în zona
iliacă dreaptă;
 scaune cu caracter enteritic, mai rar
enterocolitic.
 Evoluţie şi criterii de gravitate
•Uşoară
•Medie
•Gravă

Gradul manifestărilor intestinale (scaune

frecvente cu mucus şi sânge)
Prezenţa simptomelor extraintestinale
(hepatită, pancreatita, exantem etc.)
 Durata bolii
• Mai frecvent până la 7 zile
• Sunt posibile forme persistente, recidivante
cronice.
Complicaţii
Artrita reactivă
Meningita, meningoencefalita
Invaginaţia intestinală
Apendicita acută, peritonita
 Prognosticul

• In formele uşoare şi medii

prognostic favorabil

• In forme grave cu afectare

poliorganică prognostic rezervat.
 Infecția rotavirală
Etiologie
 Rotavirusurile - familia
Reoviridae, Genul Rotavirus
 Aspect morfologic caracteristic:
o zonă centrală de la care radiază
“spiţe de roată”, aspect ce a
determinat denumirea virusului,
 Genomul conţine ARN dublu-
catenar răsucit.
 Rotavirusurile au un miez central
(“core”) şi capsidă externă, care
conţine 2 proteine.
Etiologie
La moment este stabilită
existenţa grupurilor A,B,C,
D,E,G,F de rotavirusuri.
Pentru om sunt patogene
rotavirusurile din grupurile
A, B şi C, iar cele mai multe
cazuri sunt determinate de grupul A.
Rotavirusurile din grupul A sunt
clasificate în două subgrupe:
I şi II şi mai multe serotipuri.
Epitopii situaţi pe VP7 permit clasificarea RV din grupul A în
cel puţin 6 serotipuri (G1-4; 8 şi 9), iar cei situaţi pe VP4
determină serospecificitatea de tip P. Serotipul G1 a fost clasificat
în monotipuri şi subtipuri.
 Epidemiologie
 Rotavirusul are o răspândire
ubicuitară.
 Se estimează ca 95% dintre
copiii din întreaga lume au
dezvoltat infecţie cu acest
virus până la vârsta de 3-5 ani.
 Incidenţa maxima a bolii - la
copiii cu vârsta cuprinsa intre
4 şi 36 de luni.
 Diareea cu rotavirus apare
predominant in perioada
sezonului rece.
 Mecanism de transmitere
fecalo-oral, mai rar pe alte cai:
respiratorie, prin apa
contaminata.
 In mediul ambiant, virusul
persista câteva zile. Virusul
supravieţuieşte de durată pe
suprafeţe, inclusiv pe jucării.
Rotavirusul este rezistent la
dezinfectantele uzuale, dar este
inactivat de alcoolul etilic
95%.
 Ameliorarea igienei nu
influenţează epidemicitatea.
 Morbiditatea este universala,
infecţia fiind frecventă atât în
ţările dezvoltate, cât şi în cele
în curs de dezvoltare.
 Rotavirusurile sunt clasificate în 7 grupe (de la A la G ) și
serotipuri.
 Dintre acestea grupul A este cauza majoră a infecției
umane.
 Grupul A rotavirus cuprinde mai multe serotipuri, clasificate
pe baza proteinelor capsidei virale:VP7 (serotip G) si VP4
(genotip P).
 Acestea sunt responsabile de raspunsul imun al gazdei.
 Au fost identificate 14 G tipuri, dar cele mai frecvent
implicate in producerea infecției (80-90% dintre cazuri) sunt
5 (de la G1-G4 și G9).
 Tipurile P cele mai intalnite sunt 3 (P4, P6 și P8), la 90%
dintre tulpinile izolate. Studiul acestor tipuri are importanța
îndeosebi pentru prepararea vaccinului, fiind responsabile
de apariția anticorpilor postvaccinare, anticorpi neutralizanți
IgG al căror rol protector este comparabil cu imunitatea
locala, anticorpi IgA.
 EPIDEMIOLOGIA ( IRV)
Sursa de infecţie:
• bolnavii
• purtătorii de virus
Contaminarea:
• contact direct sau indirect
• aerogen (prin picături) mai rar
Receptivitatea: este generală dar mai
frecvent copiii – 6 luni - 36 luni
Forme de răspândire
• Izbucniri epidemice in colectivităţi
• Cazuri sporadice – pe parcursul anului
• Cazuri nozocomiale

Sezonalitatea
• Incidenţa maximă în lunile reci ale anului –„diaree
de iarnă”

Imunitatea poctinfecţioasă
• - umorală prin IgM şi IgG şi IgA
- secretorie
 PATOGENIA IRV

Rotavirus

Epiteliociţii duodenului şi
intestinului subţire (inflamaţie şi destrucţie)

Insuficienţă de dizaharidaze Virusemie

(lactaze în special)

Alterarea altor organe

Diaree şi deshidratare (poziţie discutabilă)
 TABLOUL CLINIC
•Perioada de incubaţie – 1-5 zile
•Debutul – acut: febră, vome, diaree
•Febră (37,50C, 39-400C – 3-4 zile)
•Vome repetate
•Diaree apoasă abundentă (10-15-20 ori/zi)
•Deshidratare moderată sau severă
•Semne respiratorii uşoare în primele 2-3 zile
Caracterul scaunelor:
• Apos
• Spumos
• Nedigerat
• Culoare galben–aurie, uneori albicioase
(choleriforme), fără incluziuni patologice

Evoluţia IRV - benignă, ciclică:

• febra – 3-4 zile
• scaunul se normalizează în 5-7 zile
Tratamentul IRV:

 Reechilibrarea hidroelectrolitică
 Alimentaţie corectă
 Enzimoterapia
 Enterosorbenţi
 Eubiotice
 Preparate antivirale (Cicloferon)
in cazuri severe la copii mai mari
de 4 ani.
 Profilaxia specifică a IRV

În anul 2003 OMS a stabilit Programul de

Vaccinare împotriva infecţiei rotavirale pentru
reducerea morbidităţii. În 2006 au fost lansate
pe piaţă 2 vaccinuri: Rota Teq de firma Merk
şi Rotarix de către GlaxoSmithKline. Aceste
vaccinuri sunt disponibile în Europa (oficial
înregistrate în 32 state), SUA, Canada,
Brazilia şi Panama.
Vaccinul Rota Teq se administrează 3 doze în
primele 6 luni de viaţă, iar Rotarix – în 2 doze
până la 4 ani.
 Particularităţi clinice şi de evoluţie
a BDA la nou-născuţi şi sugari

 Nou-născuţii şi sugarii pot fi afectaţi de infecţiile

generalizate cu salmonele, iersinii, stafilococi,
klebsiele, ECEP, campilobacterii (bacteriemie,
septicemie). La sugari sunt frecvente (15-20%)
infecţiile intestinale acute mixte (bacteriene,
bacterio-virale). Acestea influenţează nefavorabil
prognosticul.
 La copiii mici şi sugari mult mai frecvent apare
sindromul enterocolitic. Apar scaune apoase
voluminoase cu mucus şi striuri de sânge.
La copiii de vîrstă fragedă cu enterocolită se
asociază semne de deshidratare iniţial isotonă
(pielea uscată, limba saburală, ochii înfundaţi,
plică cutanată se reface lent), care apoi se
transformă în deshidratare hipotonă; tulburări
metabolice: hipopotasemie, acidoză metabolică,
azotemie.

Dismicrobismul intestinal ce se instalează la

copiii mici favorizează suprainfecţiile virale,
bacteriene care agravează starea şi pot fi cauză a
deceselor.
 Complicaţiile în BDA
Complicaţii specifice: Complicaţii nespecifice
● şoc toxiinfecţios (cu suprainfecţii virale
● SCID şi bacteriene):
● insuficienţa renală acută
● sindromul hemolitico-uremic ● otita medie
Gasser
● pneumonia
● hemoragie intestinală
● infecţie reno-urinară
● perforaţie intestinală
● piodermită, etc.
● peritonită
● prolaps rectal
● invaginaţie intestinală
● dismicrobism intestinal
 Diagnosticul diferenţial al BDA
în funcţie de etiologie

Datele clinice şi epidemiologice permit

diferenţierea BDA de origine infecţioasă de
cele neinfecţioase.
Diareea infecţioasă diferă de cele
neinfecţioase prin debutul acut, febră,
scaune cu mucus şi, uneori, cu striuri de
sânge.
 Diagnosticul diferenţial al BDA la copil
cu maladiile chirurgicale acute

Apendicita acută
Invaginaţie intestinală
Pancreatita acută
Вид испражнений по типу "смородинового желе" больного Д. 8
месяцев при тонко-толстокишечной инвагинации. Длительность
инвагинации около 18 часов.
 Diagnosticul diferenţial al BDA cu
maladii neiinfecţioase:
1. Patologia gastroenterologică
 dispepsia simplă
 disbacterioză intestinală
 alergia alimentară
 boala celiacă
 mucoviscidoza
 malabsorbţia dizaharidelor şi monozaharidelor
 enteropatia exudativă
 Boala Crohn

2. Otrăviri cu ciuperci
3. Otrăviri cu substanţe chimice
 Tratamentul BDA la domiciliu
• Se vor trata pacienţii cu BDA forme uşoare şi medii, în
cazul asigurării cu condiţii de izolare şi tratament.
Componentele principale
ale tratamentului:
 Prevenirea deshidratării
 Tratamentul eficient al deshidratării instalate
 Continuarea alimentaţiei pacientului

 Terapia cu antibiotice sau chimiopreparate conform

indicaţiilor speciale
 Rehidratarea orală nu este eficientă în
următoarele cazuri!
scaune frecvente şi voluminoase (15 ml/kg/oră şi
mai mult) - copilul nu este în stare să consume o
cantitate adecvată de lichide;
vomă incoiercibilă sau repetată (3 ori pe oră şi mai
frecventă);
pareză intestinală (ileus paralitic);
copilul refuză să bea, sau nu poate bea;
alte probleme grave;
soluţia este preparată incorect.
 Indicaţiile
pentru tratamentul antimicrobian în BDA:

 BDA forme grave;

 BDA formele uşoare şi medii de la copiii
primului an de viaţă şi la copiii mai mari cu stări
imunodeficitare, HIV infectaţi, tratamente
imunosupresive, anemie hemolitică, complicaţii
bacteriene secundare, holera, shigelloza,
campilobacterioza;
 BDA cu hemocolita.
 Antimicrobiene
(în caz de diaree sanguinolentă !)

• Nifuroxazid
• Co-trimoxazol
• Furazolidon
• Acid nalidixic
• Amoxicilină
 Nota:
Antibioterapia în BDA la copii la domiciliu –
preparate de linia I-a („de start”).

Nu sunt indicate antibiotice în BDA forme

uşoare şi medii, diaree secretorie (cu excepţia
holerei).

Antibioterapia în BDA de linia a II-a

(„de rezervă”) se va utiliza preponderent în
staţionar.
Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu BDA
● forme grave cu febră, vome repetate, scaune sanguinolente;
● forme grave cu semne de intoxicaţie severă şi/sau deshidratare
severă;
● forme de gravitate medie în cazul în care rehidratarea orală nu este
posibilă sau nu este eficientă;
● forme de gravitate medie, pentru localităţile unde nu sunt medici de
familie;
● hemocolită, trataţi la domiciliu fără ameliorare timp de 2 zile;
● boli concomitente care necesită tratament în condiţii de staţionar;
● diareea acută cu deshidratare severă;
● diareea persistentă (mai mult de 2 săptămâni) cu semne de
deshidratare la copil;
● diareea acută sau persistentă la copil sub 6 luni cu tulburări de
nutriţie severe;
● forme generalizate;
● holera;
● copiii din familii social vulnerabile, din colectivităţi de copii tip
închis etc.
 Tratamentul de spital al copiilor
cu BDA în forme generalizate septice
• Ampicillină
• Ciprofloxacină
• Cloramfenicol
• Amoxicilină+Clavulanat de potasiu
• Gentamicină
• Cefotaxim
• Ceftriaxon

Notă: Antibioticele sunt indicate separat, sau în forme

generalizate - în asociere, intraventos sau/şi
intramascular, cu durata unei cure de 10-12 zile.
 Indicaţii pentru rehidratarea
intravenoasă a pacienţilor cu BDA

• deshidratare severă;
• scaune voluminoase foarte frecvente;
• rehidratarea orală ineficientă;
• ileus paralitic;
• intolerantă alimentară (refuz să bea, să
mănânce, vome repetate frecvente);
• vomă repetată, incoiercibilă
 Aspecte evolutive ale BDA:
În formele uşoare şi medii durata bolii
este de 5-7 zile cu vindecare completă.
În formele severe şi în formele
generalizate boala durează 2-3 săptămîni.
În formele asociate sau cu complicaţii
boala are o evoluţie ondulantă,
caracterizată prin apariţia similară a
formelor clinice prelungind durata bolii.
Criterii de externare a pacienţilor cu BDA
 Vindecare (ameliorare) clinică.
 Bolnavii care au suportat salmoneloza sunt externaţi cu
însănătoşire clinică şi rezultate negative a două probe
ale fecalelor, una a urinei, materiile fiind însămânţate
peste 2 zile după anularea tratamentului antibacterian.
 Externarea bolnavilor după examene bacteriologice şi
evidenţa lor.
 Externarea din staţionar a copiilor cu BDA confirmată
etiologic se va efectua după o coprocultură negativă,
efectuată peste două zile de la finalizarea tratamentului
antibacterian.
 Supravegherea postexternare a pacienţilor cu BDA
externarea bolnavilor după examene bacteriologice şi evidenţa lor;
externarea din staţionar a copiilor cu șhigeloză, salmoneloză confirmate
prin metode microbiologice, instituționalizați în instituții de educație,
instruire și de odihnă, se va efectua după o coprocultură negativă, efectuată
peste două zile de la finalizarea tratamentului antibacterian;
copiii cu salmoneloze sau shigelloze trataţi în staţionar sau la domiciliu,
vor fi supravegheaţi de către medicul de familie şi/sau medicul infecţionist
timp de 2 săptămâni după externare sau cu tratament ambulator și
coprocultură negativă;
în cazul depistării rezultatului pozitiv a coproculturii, copilul va fi consultat
de către infecționist care va decide tratamentul în continuare după care se vor
efectua 2 coproculturi la interval de 2 zile de la finalizarea tratamentului;
copiii care au suportat shigeloză, salmoneloză, vor fi admiși în instituții de
educație, instruire și de odihnă după o coprocultură negativă, efectuată la
două zile de la finalizarea tratamentului, în baza certificatului eliberat de către
medicul de familie.
Exemple de formulare a diagnosticului clinic de bază:
 Salmoneloza thyphimurium, forma gastroenterocolitică,
severă.
 Salmoneloza enteritidis, forma gastroenteritică, medie.
 Salmoneloza enteritidis, forma gastritică, medie.
 Shigelloza cu Sh. flexneri, forma severă, cu
predominarea sindromului colitic.
 Shigelloza cu Sh. sonnei, forma medie.
 Shigelloza cu Sh. sonnei, forma atipică, frustă, uşoară.
 Escherichioza cu Escherichia coli enteropatogenă,
forma gastroenteritică, medie.
 Gastroenterita acută prin Rotavirus, forma severă.
 Dismicrobismul intestinal

Definiţie. Dereglarea echilibrului

dinamic în calitatea şi cantitatea
autoflorei normale intestinale
cu consecinţe patologice.
 Microflora intestinală normală
• Grupul I – flora rezidentară (permanentă,
indigenă), constituită din specii strict
anaerobe. Bifidumbacterium şi Bacteriodes
108-1011 pe 1g de fecalii.
• Grupul II – flora obligatorie de asociaţie -
E.Coli 2-4∙108, Enterococcus 105-106,
Lactobacterii facultativ anaerobe 105-108,
Clostridium 104-105, (concomitentă florii
rezidentare).
Grupul III – flora tranzitorie, de
origine exogenă, 0-103 (specii de
micr. condiţionat patogene,
(familia Enterobacteriacea);
Pseudomonas, Stafilococcus,
Candida şi alte).
 Cauzele dismicrobismului intestinal

• Maladii infecţioase
• Antibioterapie în abuz
• Boli digestive neinfecţioase
• Constipaţii
• Imunitate compromisă şi imunodeficienţă
• Preparate hormonale şi imunodepresante
(abuz)
• Alimentaţie artificială
• Radioterapie şi a.
 Factorii declanşatori:
• Alimentari: alimentaţia artificială
precoce, supra alimentarea

• Maladii gastrointestinale neinfecţioase

şi infecţioase

• Supraîncălzirea copilului
 Forme clinice

● Dismicrobism intestinal compensat

(70-80%)
● Dismicrobism intestinal subcompensat
(15-20%)
● Dismicrobism intestinal decompensat
(5-10%)
 Forme clinice
ale dismicrobismului intestinal

Tipice:
Enterită
Enterocolită
Colită
Atipice:

Colită spastică (constipaţii)

Latentă (subclinică)
 Forme clinice
ale dismicrobismului intestinal
Conform severetăţii:
Uşoare
Medii
Severe
Criterii de gravitate:
 GENERALE: toxicoză, deshidratare
pronunţată sau severă, anemie, denutriţie
 LOCALE: dureri abdominale, frecvenţa şi
caracterul scaunelor, prolaps rectal, pareză
intestinală, constipaţii intense
 Forme clinice
ale dismicrobismului intestinal

Evoluţie
1.Acută (până la 30 zile)

2.Trenantă (până la 4 luni) • Cu manifestări clinice:

 continuă
3.Cronică(mai mult de 4 luni)
 recidivantă

• Fără manifestări
clinice
 Diagnostic

 Date anamnestice
 Tablou clinic şi evoluţia bolii
 Analiza bacteriologică (coprocultura)
desfăşurată a microflorei bacteriene
intestinale
 Tratamentul
dismicrobismului intestinal
Scopul:
Restabilirea microflorei intestinale
Recuperarea funcţională a intestinului
Corecţia reactivităţii organismului
 Tratamentul medicamentos:
Etapa I - blocarea florei condiţionat patogene:
• administrarea bacteriofagului specific
• terapia antibacteriană (5-7 zile) în dismicrobismului
intestinal decompensat
Etapa II - restabilirea florei normale:
• regimul dietetic
• produse vegetale
• biopreparate
• fermenţi
• enterosorbenţi
• vitaminoterapia
• fitoterapia
• terapia imunomodulatoare
• tratament local