Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CANCERUL GASTRIC
Locul 5 ca frecvenţă – 4%
A 2-a cauză de deces prin cancer în
lume
Supravieţuire la 5 ani 20%
60-70 ani
B:F=2:1
A:N=1:2
Frecvent în Japonia, America Latină, Orientul Extrem, Europa de
Nord
Incidenţa în scădere
CANCERUL GASTRIC
Adenocarcinom 90%
Sarcom
Limfom
CANCERUL GASTRIC
66-75% din CG poate fi redus prin consum
ridicat de fructe şi legume + consum scăzut de
alimente sărate
Cerealele integrale şi ceaiul verde probabil scad
incidenţa CG
Vitamina C şi carotenoizii scad probabil riscul de
CG
Alcoolul probabil creşte riscul CG cardial
Fumatul creşte riscul CG
CANCERUL GASTRIC
Gastrita atrofică
9% din pacienţi dezvoltă CG
Inflamaţie cronică – pierderea glandelor gastrice - infiltrare monocite – scade
capacitatea de secreţie acidă – metaplazie tip intestinal
Cauze
Infecţia cu Helicobacter pylori
Ac anti celule parietale – anemia pernicioasă
Rezecţia antrumului gastric
CANCERUL
Helicobacter pylori
GASTRIC
CG distal
CG proximal efect protector – trament sau nu pt. pacienţii asimptomatici?
1 din 97 de pacienţi infectaţi cu Hp dezvoltă CG
Inf:noninf=8:1
Determină apariţia gastritei atrofice după 30 ani – 1/3 fac CG
Rol în apariţia limfoamelor MALT
CANCERUL GASTRIC
Polipii gastrici
Hiperplastici – 80%
Risc crescut peste 0,5 mm
Adenomatoşi
Risc foarte mare
Risc familial
2-3X crescut
Mutaţie în gena CHD1 (1/3
pacienţi) care codează E-cadherina
care participă în diferenţierea
celulară şi arhitectura celulară
Biologia moleculară
c-met, K-sam implicate în
creşterea celulară
p53 genă supresoare tumorală –
64%
cyclin E
CANCERUL GASTRIC
ANATOMIE
PATOLOGICĂ
2 tipuri
Intestinal
Gastrită atrofică –
metaplazie - displazie –
adenom - cancer
Difuz – linita plastică
Modificare unică celulară
în glandele gastrice –
proliferare – invazia
laminei propria
CANCERUL GASTRIC
Macroscopic – Borrmann
Tip I - polipoid bine delimitat
(vegetant)
Tip II – polipode cu infiltraţie
marcată centrală
Tip III – ulcerate cu margini
infiltrative
Tip IV – linita plastică
Microscopic – OMS
Adenocarcinom – intestinal, difuz
Adenocarcinom papilar
Adenocarcinom tubular
Adenoacrcinom mucinos (>50%
celule mucinoase)
Carcinom cu celule în inel cu
pecete (>50% celule cu inel în
pecete)
Carcinom adenoscuamos
Carcinom scuamos
Carcinom cu celule mici
Carcinom nediferenţiat
altele
Primary tumor (T):
Tis = carcinoma in situ: intraepithelial tumor without invasion of lamina propria
T1 = tumor invades lamina propria or submucosa
T2 = tumor invades muscularis propria or subserosa
T3* = tumor penetrates serosa (visceral peritoneum) without invasion of adjacent structures
T4**,*** = tumor invades adjacent structures
*A tumor may penetrate the muscularis propria with extension into the gastrocolic or gastrohepatic ligaments or
into the greater or lesser omentum without perforation of the visceral peritoneum.
**Structures adjacent to the stomach include the spleen, transverse colon, liver, diaphragm, pancreas, abdominal
wall, adrenal gland, kidney, small intestine, and retroperitoneum.
***Intramural extension to the duodenum or esophagus is classified by the depth of greatest invasion in any of
these sites, including the stomach).
Adc tubular – G1
Adc inel cu pecete – G3
Obstrucţia
Penetranţa
TRATAMENT
CHIRURGICAL
Rezecţie
R0 – rezecţie completă fără
reziduu tumoral microscopic
R1 – reziduu tumoral
microscopic
R2 – reziduu tumoral
macroscopic
Limfadenectomie
D1 – staţiile 1-6
D2 – staţiile 7-11
D3 – staţiile 12-14
D4 – staţiile 15-16
Omentectomie
Terapie endoscopică
Rezecţie mucoasă CG
precoce
Paliativ
Scleroterapie
Coagulare cu laser
Plasare de stenturi metalice
TRATAMENT
Chimioterapie
Neoadjuvantă sau adjuvantă
5-FU – rata de răspuns 21%
5-FU, doxorubicin şi mitomycin C (FAM) – rata de
răspuns 33%
Immunochemoterapie antigen-specifică
Chimioterapicul este legat de Ac ai Ag tumorale
Radioterapie
neoadjuvantă
Chimioradioterapie
Adjuvantă
Rezultate încă discutabile