Terminologie:

TEV – tromboembolism venos

EP – embolie pulmonară datorată unui
a)tromb
b) non-tromb- grasos/ gazos/ lichid amniotic/
tumoral/ septic/ corp străin.
 ACUT
Embol situat CENTRAL
Vasul ocluzat apare amputat
CENTRAL
TRUNCHI ARTERIAL
Artera pulm dreaptă și stangă
Artere lobare
CRONIC
Embol situat EXCENTRIC și tapetează
peretele vasului
Reduce dimensiunea vasului cu 50%, pare
re-canalizat.
PERIFERIC
Zonele segmentare
Zonele sub- segmentare.
Generalități:

TEP- embolii sunt multipli si afectează frecv arterele lobare

inferioare
- Riscul crește dupa 40 ani și se dublează la fiecare 10 ani.
TEP- masiv- dacă afectează- AMBELE artere pulm sau este
INSTABIL hemodinamic.

TVP- trombii sunt localizați PROXIMAL

- Se complică cu TEP la 40-50%.
Formarea trombului prin triada VIRCHOW:
1. Injurie endotelială
2. Hiper-coagulabilitate
3. Stază/turbulență

Neoplazii asociate TEP:

a)Hemopatii maligne
b)Cancer pulmonar
c)Cancer digestiv
d)Tumori cerebrale
TEP în sarcină- riscul cel mai crescut:
a) ULTIMUL TRIMESTRU
b) PRIMELE 6S
Primele 3 luni post-partum riscul este de x60 vs ne-
gravide.

TEP poate fi:

a)PROVOCAT- prezența factorilor de risc în ultimile 6S-
3luni
b)NE-PROVOCAT- absența FR
Trombofiliile se asociază cu un status hiper-
coagulant.
anti-trombina III
DEFICIT => proteina C/S
Factorul V-Leiden

ANOMALII => plasminogen/activatorul

plasminogenului.

MUTAȚIA genei protrombinei.

Factori de risc pt TEP.
PUTERNICI MODERAȚI SLABI

1.Măduva-lezionată 1. Imobilizare la pat >3zile

sau datorita pozitiei.
2. IMA- ultimile 3 luni 2.obezitate/DZ/HTA

3.Spitalizare- ultimile 3 luni 3. Sarcina

pt FiA.
4. Fracturi mb inf 4. laparoscopie

5. Proteze șold 5. Varsta inaintata

6. Traumatisme mari 6. Varice hidrostatice

7. Istoric TEV.
Fiziopat:
1) Pe arteră: presiunea crescută
2) Are asociat vaso-constricție ce det creșterea
rezistenței vasculare și a post-sarcinii.
3) Obstrucție bruscă- creșterea tensiunii
parietale și întinderea miocitelor.
Mecanisme de menținere a Ta:
1) Timp de contracție a Vd- prelungit.
2) Activare neuro-umorală ce determină
stimulare crono-tropă și iono-tropă.
3) Creșterea presiunii în artera
pulmonară(limitate de ADAPTABILITATE
imediată= 40mmHg)
4) Ameliorarea fluxului din patul pulmonar
afectat.
Mai apare alterarea schimburilor gazoase:
1) creșterea spațiului mort- țesutul este ventilat dar este
ne-perfuzat.
2) Hipoxemie

Mecanismele hipoxemiei:
• Imbalanță ventilație-perfuzie
• Șunt intra-pulmonar
• Șunt intra-cardiac (prin permeabilizarea foramen ovale
cu inversarea gradientului)
• Scăderea debitului cardiac.
Clinic:
1) dispnee- apare cel mai DES!
- Debut: tipic este brusc dar uneori poate fi ameliorat.
- Poate fi disconcordanță față de ap. Respirator.

2)Hemoptizia- repr răspunsul la nivelul plămânului

infarctat.

3)Durerea- are caracter PLEURETIC- intensă/apare la

embolii mici
*in TEP central durerea are caracter ANGINOS.
Diferențe de apariție a simptomelor:
CLASIC FRECVENT

dispnee dispnee

durere durere

Sincopă Sincopă

hemoptizii wheezing

Durere și mărire de volum a mb

inferioare.
Hemoleucogramă și biochimic.
• Leucocitoză
• Vsh
• Ldh
• Ast
• Bilirubină

• Creatinină serică
=> asociat MORTALITATII la 30 zile.
• <RFG
Paraclinic:
• Gazometria= hipoxemia/ > gradientului 02
= alcaloză, hipocapnie.
*ACIDOZĂ/hiper-capnie => TEP masiv/șoc/STOP.

• Echilibru acido-bazic- N- nu exclude TEP.

• BNP/NT- pro- BNP- au valoare prognostică.

• D-dimeri= au valoare predictivă negativă >

pozitivă- scăzută deoarece
cresc și în alte boli.
EKG- utilitatea sa este limitate
1)Modificările FRECVENTE dar ne-specifice-tahicardie și modif ST-T.

2)Prognostic NE-favorabil: a)aritmii atriale,

b) FiA, bradicardie,
c)BRD nou,
d)unde q in DI, DII, avF,
e) modif ST-T, inversarea undelor T.

3)Modificările SPECIFICE:
a)S1q3t3
b) Repolarizare V1-V4.
c) Qr in V1.
d) BRD nou
Rx cord-pulmon:
1) Semnele cele mai FRECV- atelectazii/anomalii in
parentchim/revarsat pleural/cardiomegalie.

2)Semnele SPECIFICE dar rare:

a)cocoașa Hampton- opacitate în periferie cu vârful
rotunjit.
b)Semnul Wester Marg (oligoemie focală)-
întreruperea bruscă a vascularizației.
Imagistic:
1) angio-CT- metoda preferată pt VASCULARIZAȚIE.
- Este prima dacă riscul de TEP este MARE.
- Valoare predictivă negativă >.
- Confirmare trombi: segmentari și proximal de ei.

2)scinti- injectare de sub MACRO-agregate= albumină+

Technețiu.
- Pt a crește specificitatea= evaluarea ventilației.
- Diag: zone ventilate dar NE-perfuzate.
- Indicată: a) CI angio-ct b) Sarcină.
3)angio-pulmonar:
- diag= defect de umplere/ amputarea unei artere.
- Avantaj= scop TERAPEUTIC si diag.
- = vede si trombii sub-segmentari.

4)eco-cord:
Semne pozitive de înaltă specificitate dar care apar rar: a) semnul Mc-
cornel= deprimarea contracției peretelui liber VD vs apex VD.
b) Semnul 60-60: perturbarea ejecției VD.

5)Eco prin compresie:

- Diag pe baza compresabilității INCOMPLETE.
Embolia cu risc înalt:
a) Șoc
b) Hta- Tas <90mmHg/ Tas scazuta cu >40
mmHg pt mai mult de 15 min.
Embolia improbabilă- criteriile PERC( pulmonary
embolism rule-out criteria)
CRITERII:
1)Vârstă <50 ani
2) FC <100bpm
3)Sa02>95%
4)FĂRĂ:hemoptizii/estrogen/APP de TEP/ mărirea
unui mb/ chirurgie în ultimile 4S/traumatisme.
Scorul de probabilitate WELLS
1)Semne clinice de TVP
2)Diag alternativ puțin probabil.
3) FC >100bpm
4) Imobilizare >3zile sau chirurgie în ultimile 4S
5)APP de TEP/TVP
6) Hemoptizii
7) Malignitate activă
Scorul Pesi:indice de SEVERITATE al
tromboembolismului.

Include:
1) Vârsta >80 ani
2) Neoplazii
3) ICC
4) FC >110
5) Tas <100
6) Sa 02 <90%.
Complicații:
1) Deces- in caz de insuf VD- acută sau scăderea
debitului sist.
2) Rezoluție incompletă a trombilor.
3) HTP cronică
4) Recurență precoce
5) Recurență tardivă.
Tratament:
1)Nor-adrenalină indicat in hta.

2)Dopa/dobu/adrenalină- indicat la TEP

masiv/șoc.

3)Anticoagulare parenterală- la TOȚI

- Durata minimă a anticoagulării= minim 3 luni.
Anticoagulantele parenterale
HGMM Fondaparină Heparina nefracționată

1. Enoxaparina
2. Tinazaparina
3. Dalte-parină
4. Nadro-parină
INR- NU necesită monitorizare Necesită monitorizare

TIH(trombocitopenii induse de Risc crescut de reacții adverse și

heparină)- NU TIH.
Tratament
Antagoniști vit K Anticoagulante orale noi

WARFARINĂ DABIGATRAN
ACENOCUMAROL RIVAROXABAN
FENINDIONĂ APIXABAN

Monitorizare INR=2-3 NU necesită monitorizare INR.

Are doze fixe cu debut rapid.

Antidot- plasmă proaspăt

congelată
Durata anticoagulării:

MINIM- 3 luni.

Recurențe TEV-
- neoplazice 20% în primele 12 luni.
-tep + FR= 2,5%
-tep – FR= 4,5%
- Tep + cancer activ= se face HGMM în primele 3-6 luni,
apoi HGMM sau anticoagulante- până la rezolvarea
neoplaziei.
Tratament trombolitic:
RETEPLAZA
DESMO-PLAZA
TENECTEPLAZA

Indicat la: intermediar înalt și decompensare hemo.

MEDICAMENTE APROBATE:
a) Streptokinaza
b) Urokinaza
c) Reteplaza

MODALITATE DE ADMINISTRARE a streptokinazei:

1)prelungit- 250mii U/30 min apoi 100 mii U/h 12-24h.
2)Rapid – 1,5 milioane U/2h.

Răspunsul maxim la tromboliză apare la:

a) Primele 48h
b) 6-14 zile de la adm.
Tratament TEP:
1)Embolectomie chir- risc crescut si intermediar
- CI tromboliza

2) Trat percutanat pe cateter-

Fara tromboliza Cu tromboliza
1.Fragmentare trombului 1. Pe cateter
2. trombectomie 2. Mecanica

3)Filtrele venoase- la ep acute/ ep recurente.

-Plasarea filtrului- FARA tromboza renala- infra
- CU tromboza renala – supra.
-filtrul in VCS- risc crescut de TAMPONADA
Șocul din TEP este greu de diferențiat de:
1)Șoc anafilactic
2)Șoc neurogenic