Edemul pulmonar acut

Edemul pulmonar acut cardiogen sau hemodinamic reprezintă sindromul caracterizat prin
dispnee severă datorită acumulării excesive de apă,săruri și proteine în spațiul extravascular al
perenchimului pulmonar. Acumularea excesivă de lichid interstițial este provocată de creșterea
presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare, a permeabilității membranei alveolo-capilare,
drenaj limfatic, presiune coloidosmotică.

E.P.A cardiogen are drept cauză principală disfucția cardiacă stângă.

E.P.A noncardiogen este caracterizat prin presiune capilară pulmonară normală și acumulare
lichidiană în interstițiu și alveole cauzată de factorii fizio-patologici care reglează schimburile
lichidiene la nivelul pulmonar.

În ordinea frecvenței, principalele condiții și cauze etiologice ale edemului pulmonar acut
cardiogen, sunt :

• insuficiența ventriculară stângă – prin infract miocardic acut, cardiopatie ischemică, cardiopatii
valvulare, hipertensiune arterială.

• stenoza mitrală – favorizată de efort, tahicardii/tahiaritmii, infecții respiratorii acute,

supraîncărcări volemice.

•tulburări de ritm – cu frecvență ventriculară rapidă.

• mixomul atrial stâng, tromboza masivă atrială stângă, tromboza venoasă pulmonară, cor
triatriatum reprezintă alte cauze rare pentru E.P.A.

Factorii determinanți și favorizanți pentru producerea E.P.A sunt :

- Efort fizic, tahicardii/tahiaritmii

- Infecții respiratorii acute, supraîncărcări volemice acute
 - Depresante ale contractilității miocardice (anumite blocante de Ca, antiaritmice sau
betablocante simpatice).

Criza pseudoastmatiformă la un pacient peste 60 de ani trebuie evaluată ca fiind E.P.A.

E.P.A cardiogen apare în general după 40 de ani, mai frecvent la bărbați. Debutul are loc de cele
mai multe ori brusc, în cursul zilei la un pacient cu sau fără istoric cardiac dar după efort fizic
mare, mese copioase, ingestie masivă de lichide sau încărcare lichidiană prin perfuzia
organismului.

În general pacientul prezintă :

- Dispnee acută severă survenită brusc cu ortopnee

- Anxietate, agitație, neliniște
- Respirații ample (hiperpnee) cu gura deschisă( zgomotoase) și cu o frecvență de 30-
40/min.
- Poziția șezănd cu picioarele atârnate nu ameliorează dispneea intensă
- Transpirații intense reci, cianoza buzelor și extremităților, tegumente palide
- Tuse seacă, iritativă, neproductivă

Dacă starea pacientului de înrăutățește apar:

- Turgescența jugularelor de la baza gâtului

- Tegument marmorat la nivelul genunchilor
- Resprații din ce în ce mai zgomotoase
- Raluri crepitante și subcrepitante bilateral care urcă progresiv de la baze la vârfurile
plămânilor – raluri montante
- Stridor laringian ( zgomot respirator ascuțit prin obstrucție incompletă)
- Tusea devine repede productivă cu expectorație spumoasă albă sau rozată, ajungând să se
scurgă în mod continuu pe gură și mai rar prin narine
- La evaluarea tensiunii arteriale se înregistrează valori crescute, normale sau
scăzute( valorile scăzute sunt întâlnite cu precădere la pacienții cu infract miocardic acut
sau cu insuficiență cardiacă ireductibilă)
 - În faza finală, după instalarea hipotensiunii arteriale, a stării de șoc ca urmare a afecțiunii
de bază sau a unei conduite terapeutice necorespunzătoare, pacientul prezintă obnubilare,
tahicardie, tegumente umede, reci, pierderea stării de conștiență și deces prin insuficiență
cardio-respiratorie.

În formele ușoare și în caz de evoluție favorabilă, criza de edem pulmonar cedează de multe ori
spontan în câteva minute sau ore. Tulburările respiratorii și cardio-vasculare, în caz de tratament
adecvat regresează în general după 2 ore sau 24 de ore. Pacientul prezintă o stare de epuizare
temporară și revine la starea anterioară. În caz de evoluție nefavorabilă, pacientul prezintă
somnolență, bronhoplegie, hipoxemie severă, comă.

Datele paraclinice și de laborator sunt furnizate în urma :

- Examenului cardiologic
- Electrocardiogramei, ecocardiogramei
- Recoltării enzimelor serice( creșterea transaminazelor, creatinofosfokinazei, G.P.T.,
G.O.T., C.P.K., L.D.H, hidroxibutiriodehidrogenazei)
- Gazometrie sanguină, glicemie, lipidogramă
- Uree, creatinină, acid uric, ionogramă sanguină
- În puseu febril se vor recolta hemoculturi

Pacientul cu edem pulmonar acut constituie o urgență majoră pentru internare și

tratament.Asistenta medicală trebuie să cunoască obligatoriu conduita terapeutică generală,
obiectivele imediate ale tratamentului și conduita terapeutică particulară.

Conduita terapeutică generală :

Asistenta medicală poziționează pacientul șezând sau semișezând cu toracele ridicat și picioarele
atârnând. Această poziție favorizează mecanica respiratorie și scade întoarcerea venoasă cu
excepția pacienților la care tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mmHg.

Asistenta medicală administreză oxigen pe sonda naso-faringiană cu un debit de 4-8l/min și

aplică garouri pe extremități având drept scop reducerea fluxului sanguin către cordul drept.
Se aplică pentru început garouri la rădăcina a 3 membre fără comprimarea arterială cu rotirea
acestora la fiecare 20 de minute și îndepărtare progresivă când nu mai este necesar, manopera
numită flebotomie internă .

Conform indicațiilor medicului și competenței profesionale asistenta medicală asigură

monitorizare electrocradiografică, aparat de respirație mecanică, defibrilator, abord venos și
administrarea substanțelor medicamentoase.

Obiective imediate ale tratementului:

Tratamentul edemului pulmonar acut cardiogen în conduita de urgență( indiferent dacă se aplică
la domiciuliul pacientului, în timpul transportului la spital sau în unitatea de terapie intesivă
coronariană) are drept obiective:

- Reducerea rapidă a presiunii capilare pulmonare

- Stoparea transsudației și facilitarea eliminării acesteia pentru dezobstrurarea căilor
aeriene
- Reechilibrarea hematozei și eliminarea factorilor determinanți și favorizanți
- Administrarea de morfină, diuretice cu acțiune rapidă, vasodilatatoare digitală, agenți
inotrop pozitivi, aminofilină, antihipertensive cu actiune rapidă, flebotomie.

Morfina și succedaneele reprezintă medicamentul de bază în tratamentul edemului pulomar acut

hemodinamic fără contraindicații având ca efect central reducerea excitabilității centrului nervos
respirator și a gradului de anxietate al pacientului.Administrarea se efectuează i.v. 5-10 mg doza
la interval de 10-15 minute până la apariția efectului scontat. Injectarea se repetă de cel mult 3,4
ori pentru a evita deprimarea respiratorie care reprezintă principala reacție adversă.

În cazurile mai puțin severe administrarea poate fi efectuată intramuscular având în vedere că
resorbția opiaceelor în acest mod este lentă.

Un analog pentru morfină este Petidina cu administare i.v. 25 mg pe doză.

Opiaceele nu se administrează la pacienți obnubilați, comatoși sau cu bronhopneumopatie

obtructivă severă.
Diureticele cu acțiune rapidă se administrează i.v. având drept rezultat scăderea presiunii
capilare pulmonare și volemiei. Dintre diureticele de ansă, efectul diuretic apare în cazul
Furosemidului după 4-5 minute cu un vârf maxim de 30 de minute după administrare.

Dintre diureticele administrate enumerăm:

- Metamida – 0,5-1 mg i.v.

- Piretanida – 12-36 mg i.v.
- Acid etacrinic – 50-100 mg i.v.

Vasodilatatoarele cu acțiune rapidă sunt administrate în toate formele E.P.A. hemodinamic,

excemptând E.P.A. din stenoza aortică mitrală, hipotensiunea arterială sau șocul compensat.

Nitroglicerina este cea mai utilizată dintre venodilatatoarele cu administare i.v. în perfuzie( ritm
20-30 pg/min până la 100-120 pg/min), sublingual (0,3-0,5 mg la interval de 10 minute ) și spray
2 puff-uri.

În E.P.A. hipertensiv sunt utilizate arterodilatatoare ca :

- Urapidil i.v. 2,5-50 mg în 10 minute apoi 100 mg/oră

- Diazoxid i.v. 50-100 mg boius repetat sau 15-30 mg/min
- Nitroprusiat de sodiu i.v. 1-10 g/Kg/min

Digitala utilizată pentru tratamentul E.P.A. trebuie să aibă acțiune rapidă și efect inotrop pozitiv
moderat și efect dromotop negativ pentru formele de tahiaritmii supraventriculare (fibrilație
arterială, flutter atrial) :

- Beta-metildigoxină i.v. cu efect maxim în 1-2 ore

- Deslanosid i.v. cu efect în 1-2 ore
- Digoxină i.v. 0,25 mg la 4 ore cu o doză totală de 1 mg/24h

Agenții inotrop pozitivi noi sunt cu eficacitate sporită față de digitalice și se administrează în
perfuzie venoasă:

- Dopamină 4-5 pg/Kg/min

- Dobutamină 5-14 pg/Kg/min
Aminofilina se administrează i.v. , 3-4 mg/Kg/corp în 10 minute urmată de repetarea dozei în
E.P.A. asociat cu boala obstructivă pulmonară cronică, astm bronșic.

Prin acțiunea sa, Aminofilina favorizează diureza și scade treptat hipertensiunea pulmonară.

Flebotomia constituie altă măsură terapeutică pentru scăderea volemiei prin flebopuncție, cu o
cantitate totală de sânge extras de 300-500 ml în 5 minute. Această măsură terapeutică este
indicată în cazul pacienților cu E.P.A hipertensiv tratați ambulatoriu și contraindicată în cazul
pacienților vârstnici cu ateroscreloză cerebrală.

Ventilația mecanică este absolut necesară în cazul abolirii respirației abdominale, hipoventilației
alveolare cu hipercapnie ( PaC02 = 60 mm/Hg) sub supraveghere de specialitate în servicii de
terapie intensivă.

Conduita terapeutică particulară :

Această conduită este impusă de afecțiunea cardio-vasculară de fond și în raport cu factorii

favorizanți:

- Tratament trombolitic
- Se evită poziția șezândă cu gambele atârnate
- Administrarea de diuretice și flebotomie sunt contraindicate
- Intervenție chirurgicală în ruptura de pilier

E.P.A. hipertensiv are drept primă urgență scăderea rapidă a valorilor tensionale fără afectarea
perfuziei cerebrale coronariene și renale. Medicamentul de elecție cu efect instantaneu este
Nitroprusiatul de sodiu administrat în perfuzie i.v.

E.P.A prin tulburările de ritm sau de conducere necesită corectarea de urgență a acestora și în
lipsa contraindicațiilor, șoc electric extern- cardioreversie electrică.

E.P.A. survenit în cursul unei insuficiențe cardiace congestive reprezintă aparația unor
complicații ce afectează funcția cordului stâng și determină hipertensiunea venocapilară
pulmonară ( infecții respiratorii, embolia pulmonară masivă, ischemia miocardică). Aceasta
formă de E.P.A. pe lângă tratamentul general necesită conduită terapeutică în funcție de fiecare
complicație.