"

I I

I LE
- Util pentru_ i11trare in rezidenjiat

Vol. 1

Editura lvledicala
Bucuresti, 2016
'
 f ? t,
,,,. . . ,1 r f,

C/\ P1TO LlJ L l PNE lJ l\1 ()}_;()(;IE ,o"

"H" • ,,. u • H U " " <e U ,, " U • >< • u • • . , • • . , • " • • • • " • • " • •• • n "<' • • •

Coordonator: Miron Alexandru Bogdan

I. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTiVl\ CRONICA ................................. .
Miron Alexandru Bogdan, Ste.fan Dumitrache-Ruiinski, Tudor Cnnstantinescu.
Andrei-Alexandru Afuntean
2. PNEUMONI1LE ........ ,..,. ..... " ............................ ""' ... .
Monica Pop
3. ASTMUL BRON$IC .............................................................................................. . 37
Mimi Ni(u, A1ihai Olteanu, Ramona Teodorescu, E'ugen Florin Gemgescu
4. CANCERELE BRONHOPULMONARE ................................................................. . 48
Andrei Cernomaz, Carmen Grigoriu, Madalina Ber/ea, Bogdan Grigoriu
5. TUBERCULOZA .................................................................................................... . 72
Gabriela Jimborean
G. TROMBEMBOLISMUL PULMONAR ................................................................... . 88
Elisabeta Badila

CAPITOLUL II ~ CARDIOLOGTE ......................................................................... 105

Coordonatori: Drago~ Vinereanu, Dan Dobreanu
7. BOALA CORONARIANA ...................................................................................... 105
7.1. BOALA CORONARIANA ISCHEMICA STABILA. ANGINA PECTORAL.A 105
Daina Dimulescu
7.2. ALTE FORME DE BOALi\ CARDIACA ISCHEMICA ............................... 111
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente
7.3. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST ...................................................................................... .......... 118
Carmen Ginghina, Cosmin Calin, Dan Deleanu, loan M. Coman, Bogdan
A. Popescu
7.4. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST ................................................................................................ 134
Drago~ Vinereanu, Nicolae Florescu, Claudiu Stoicescu, Cristian Udroiu,
Vlad Vintila
8. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL.A.......................................................................... 149
Radu Caplilneanu, Daniela Bedeleanu, Horia Ro~ianu, Adela Serban, Lelia Strlinibu
9. INSUFICIENTA CARDIACA ................................................................................. 173
9.1. INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA ....................................................... 173
Rodica Mu,~etescu, Edme Roxana Mustafa
 ';, ,.- '/

",.,_ '1 r re,;,,

1 !. ARITMIILE $I TULBURAR1LE DE CONDUCERE. STOPlfl. CARDIAC . 2.rrn

Cc'italina Arsenescu Georgescu, (<ristian Statescu
l. _-..., 'TALV'
\ Tl OPA"fTILE
U, /'\ '''NDOC'ARD1'T'/\
. bi . L, fl\ff··rc''l''I()
,'I e . <;A~
,A. \
1 u , l')Cj) ' - .c1nf>
L \ . l!(' ,L')J1 ·1·1c1\ ........... .. 233
12.!. VALVULOPATHLE ......................................... ., ....... ,. ..... "... .......... . 233
Voichita lleana Sfrbu, Silvia Lupu
ENDOCARDITA INFECTIOASA .............. " ........................ . 247
Voichifa Ileana Strbu. Silvia Lupu
I ") ·1 PERICARDITA .................................. .
i:. L~, ,, ·-''

Voichi1a 1/rnna Si'r!nt, Silvia Lupu

CAPITOL UL llI -- GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGJ E ..... ,,, ... .,, ........... ,,,. 255
Coordonatori: Gheorghe Ba.Ian, Tudorel Ciurea
13. REFLUXUL GASTROESOFAGIAN ...................................................................... 255
Joan Sporea, Alexandra Deleanu, Julia Rafiu, Isabel Dan
14. BOALA ULCEROASA ......................................................................................... 262
Gheorghe Balan
15. BOULE INFLAMATORIJ INTESTINALE ........................................................... 274
Marcel Tanfau, Claudia Hagiu
16. CIR OZA HEPATIC A............................................................................................. 303
Tudorel Ciurea, Sergiu Cazacu, Dan Jonuf Gheonea

CAPITOLUL JV - DIABETUL ZAHARAT ........................................................ ,..... 333

Coordonator: Maria Mota
17. DIABETUL ZAHARAT ........................................................................................ 333
A!faria Mota, Mihaela Eugenia Dinca

CAPITOLUL V - HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE ................................................. 353

Coordonatori: Margit $erban, Andrei Cucuianu
18. ANEMIILE ............................................................................................................ 353
18.1. ANEMIA FERIPRIVA ........................................ :......................................... 353
Hortensia loni{a, loana lonifa
18.2. ANEMIILE HEMOLITICE DOBANDITE .................................................... 358
Hortensia Ionifa, Joana Jonita
18.3. DEFICITUL DE VITAMINA Bl2 SI ACID FOLIC ................................... 362
Hortensia Ionifa, Joana Ionifa
l 9. LEUCEMIA ACUTA SI CRONIC!\ MIELOCITARA., LIMFOCITARA. ............. 371
Galafteon Oltean

L
 /1ncirei ( ·ucuian;,t
C PlTOLUL \if ENDO& :JHNO! (H:rg . 2
( oordonator: Simona Fica
21. GLANDA TIRO IDA ............................................. ······•············································· 425
21.L TIREOTOXICOZA .......... " .. ,. ...... ,, .......................... ,. ..... ,. ......... '" -125
Simona Fica, Sorina Martin
21.2. HIPOTIROIDISMUL ADULTULUl ................................................................ 435
Catalina Poiana, Raluca-Alexandra Triftmescu
21.3. CANCERUL TIROIDIAN .............................................................................. 445
Corin Badiu

CAPITOLUL VII BOLi INFECTIOASE ........................ .,. .................................. ...,.. 455

Coordonator: Adrian Streinu-Cercel
22. HEPATITELE VIRALE ACUTE........................................................................... 4.55
Anca Streinu-Cercel, Oana Sandulescu
23. INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEJ UMANE ................................ 463
Oana Sandulescu, Anca Streinu-Cercel
24. SEPSISUL $I $0CUL SEPTIC............................................................................ 468
Oana Sandulescu, Anca Streinu-Cercel

CAPITOLUL VIII -· NEFROLOGIE .......................................................................... 473

Coordonatori: Adrian Covic, Dan Stefan Vladu/iu
25. BOALA CRONICA DE RINICHI ........................................................................ 473
Gabriel Mircescu
26. GLOMERULOPATII .............................. ................................................................ 515
Dan Stefan Vladu/iu
27. NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE ........................................................... 549
Eugen Mota, Sorin Zaharie
28. TULBURARI ELECTROLITICE ~I ACIDOBAZICE .......................................... 564
28.1. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC .........................·......... 564
Antoniu Octavian Petris, Irina Juliana Costache
28.2. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC ................... 575
Antoniu Octavian Petri~·, Irina Juliana Costache
;l . LT R !Tl A '.:; I /\Li F NT T A. BOU L F AR F ;\fl l ALF ..
;:.l. PRlt-JClP:J
' .. , . . ',. ('],T-,lFP
j. J .• ~\,
1\I F DI' NIJTPIT'F
' •.• . • . .• . ' \.
('I .•\iu.'liv1F1''f,\·r!··
I ! L ,;i . .' < • ' , •L . 5
\1arioara Boia
Ji .2. VlALNUTRITl/\ ........ ,.. .
Jfarioara !Joia
·, 1 ' l,
JI.\. i\ 1'I l -lL.t
') .. 7
I.;:: f\;f1l ,i l. l.tL
n r.;N, ·1· I /A\I, I.,/·\ ('(')')!I
!, R !., . . I .................... .

('nnstantin }lie
7, !.-+. ANFIVl!A FFR!PRIV}, ............ ., ............. ..
il!urioaru Boio
>2. lNFF('TllLE PERINArALE .................................. . 6l
Sorin C'. Afan

CAPITOL.UL X NEUROl,OGIE ................. ,.................................... ,...................... 75

Coordonator: Oridiu A/exandru Bczjenaru
3J. /\ c·e_~ If) _E NT-E L_E- \//\ SC: UL/\ J\ [~ c·i 12.R. ~~13 R./\ LJI~
Oridi11 Ale.rnndru B/ijenarn

CAPlTOLUL XI - REUMATOLOGIE .................................... ., ................................ 109

Coordonalor: Ruxandra Ionescu
34. BOLi JNFLAMATOARE REUMATICE CRON !CF .............. ......... ...... .... .... . . ... I 09
34. l. POLIARTRITA REUMATOIDA ...................... ...... ........................ ........ 109
Andra Rahincsn,
34.2.. SPONDIL!TA ANCHlLOZANTA ~I SPONDILOARTR!TELF ..... 129
Daniela Op/'/}
ARTRITA PSORIAZICA .................................. .................... ......................... 141
Puulina Ci11rca
35. LLPUSUL ER[TEf\1ATOS S!STEMIC ...................................................... l 52
loww Si'l//lescu. Ru.\andn.t /nncscu
j (1
• pl;]'~_t)Jt
/--\,_
r·. 1, ' ' ,-, ' .,
,~j
1
i j /-\ i ,·
t\\_,
~-
·1 r\. oC<

!Jazar V r; l \) , ' ') .

1'U ge1; ,. teuan I aniea
37. LITIAZA BfUARA ., ..................... ., ... ,. . .. .. ... . . ........... ,. ...... .. 172
37.l. LJTlAZA VEZICULEI B[LIARE ........................ " .............................. . 172
Traian Patra,}·cu, Horia Doran
37.2. UTIAZA CAll BIUARE PRINCTPALE ......... ., ................................... ,. .... 180
Dan N. Straja, Simian Lauren/ht
38. PANCREATTTA ACUTA ............................. ., .. ,. ... ,........ ,...................... ., ...... Jgg
Valentin Muntean
39. PERITONITELE ........... ., ............... ,. ........ ,, ...... .,, ........ " ............ , ...... ., ...... 205
Jon Georgescu, Eugen Georgesrn, Strfan Pi'itra,ycu
40. OCLUZIILE lNTESTINALE .............................................................. ,........... , . .. 218
Eugen Tarcoveanu, Viorel Scripcariu, A!in Vasi/es cu
41. HEMORAGIILE DIGESTIVE ...................................... ,. .......... ,................. 228
Marius Coro,y
42. CANCERUL COLORECTAL ................................................................................ 251
Viorel Scripcariu, Maria Gabriela Ani/ei
43. CANCERUL GASTRIC ......................................................................................... 262
Lazar Fulge,: Ciprian Dufa
44. C~ANCERlJL MAMAR ................. .......................................................................... 273
Alexandru Blidaru, Cristian I. Bordea, Mihai Ple\\'Ca, Mihae!a Radu
45. TRAUMATTSMELE TORACICE ~I ABDOMINALE .......................................... 286
Valentin lvfuntean, Ovidiu Fabian, Flaviu Mure 1rnn

CAPITOLUL XIII ~ UROL,OGIE .............................................................................. 315

Coordonatori: Viorel Scripcariu, Lazar Fulger
46. LITIAZA URIN ARA ................................................................................. ;. ... . .. .... 315
George Mitroi

CAPITOLUL XIV ·- ORTOPEDIE ............................................................................ 327

Coordonatori: Viorel Scripcariu, Lazar Fulger
47. FRACTURILE OASELOR LUNGI - GENERAUTA TL ..................................... 327
Tudor Sorin Pop, Ancufa Zazgyva

CAPITOLUL XV -- OBSTETRICA-GINECOLOGIE ............................................... 349

Coordonatori: Radu Vladareanu, Doru Anastasiu
48. CONSULTATIA PRENATALA, SFATUL GENETIC, DIAGNOSTICUL DE SAR-
CINA ...................................................................................................................... 349
48.1. CONSULTATIA PRENATALA ...................................................................... 349
Doru Anastasiu
48.2. SFATUL GENE1'IC ....................................................................................... 354
Marius Biri§', Ciprian Cri§'W1, Dan Paseur
 Dan J1ifscu{
49 C CERUL DE COL UTERIN ~I TUMORILE BENIGNE GENTTALE. ...... 364
49.l. PATOLOGIA PRENEOPLAZiCA $I NEOPLAZICA A COLULUI UTERIN 364
Gheorghe Peltecu
49.2 ..PATOLOGIA TUMORALA BENfGNA UTERfNA. SI OVARIANA ............ 372
Radu Vladareanu
50. INFECTIILE GENITALE ...................................................................................... 383
Florin Stamatian
PNEUMO LOGIE
1. BRONH:OPNEUMOP~A:fIAC OBS'TRlJc:1·1v A CRONIC:~~
Miron Alexandru Bogdan, ~tefan Dumitrache
Constantinescu, Andrei-Alexandru Muntean

Definitie.
, Precizari semantice
Conccptu! de bronhopneurnopatic obstructiva cronica (BPOC) s-a nascut in anii
de dupa l 970 din dorinta de a caractcriza o entitate definita fiziopatologic prin sm-
drom spirometric obstructiv, iar clinicopatologic prin conceptele de bron~ita cronica ~i
emfizem pulmonar. Initial se cupnndea $i astmul bron~ic, dar acumularea de inforrna-
tie morfopatologica $i progresele de cunoa~tcre de patogenie $i fiziopatologie au demon-
strat rapid ca astmul este o boala difcrita. Manifestarile clinice permit de cele mai
multe ori distinctia dintre BPOC ~i astm bron$ic (AB).
Sindromul obstructiv bron$ic este definit spirometric prin disfunctia ventilatorie
obstructiva al carei substrat este afectarea inflamatorie difuza a bronhiilor medii $i mici.
ln BPOC el este minim reversibil, iar in astm este reversibil spontan sau prin terapie.
Definitia BPOC (dupa Ghidul GOLD): este o afectiune plurifactoriala (condi-
tionata genetic, constitutional ~i prin poluare cronica a aerului respirat) ce determina
scaderea progresiva ~i lenta a VEMS cu reversibilitate minima, nesemnificativa ~i carac-
terizata de un sindrom inflamator cronic ca raspuns la factori iritativi cronici din aerul
respirat 1.
Cuvintde-cheie ale acestei definitii sunt: conditionare genetica (,,predispozitie"),
progresivitate a sindromului obstructiv (evidentiata prin scaderea VEMS), inflamatie cro-
nica $i iritatia cronica prin noxe aeriene (furnat $ilsau factori de mediu profesional sau
habitual).
Leziunile cauzative ale obstructiei bron~ice sunt emfizemul $i inflamatia cronica
a cailor aeriene. Ele sunt invariabil coexistente, dar in grade diferite.
Emfizemul se define~te prin distructia septurilor alveolare ~i marirea consecuti-
va, anormala ~i persistenta a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, fara o
fibroza evidenta.
 t :_;\.,;c re ~1 :~ rc·curt: nt[~ ~ a(_-,
Lt c, i!lt,a )au
ptrpn trt~~1 iuni pe- rtn~ do1 Jni c:nn~~ecuti

fllrna1J :1unt dt obice1 ~i tu~itori cronici.

Disfunqia obstructiva cronica ireversibila nu este patognomonica pcntru BPOC.
Exista ~i alte boli obstrnctive cronice ireversibile care trebuie d1stinse pe criterii clini-
co-paraclinice de BPOC: fibroza post tuberculoasa, sarcoidoza, bron$iectaziile, fibroza
chistica, bissinoza, bronhiolitele obliterante (postviralc sau post-transplant pulmonar etc.).
Boala eel mai greu de diferentiat de BPOC este uneori astmul bron.5ic. Dqi sindrornul
inflamatoriu din astm ~i BPOC are un substrat celular ~i molecular diferit, exista formc
de astrn sever care mimeaza BPOC. Cei mai multi autori considcra ca aceste doua boli
coexista la unii bolnavi (de exemplu situatia unor astrnatici care fumeaza mult timp ).
BPOC este o boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardi ve csk insu-
ficit:nta respiratorie cronica obstructiva (IRCO).
Conceptelc de BPOC, emfizem ~i bron~ita cronica sunt definite pe critcrii dis-
tincte: functional, anatomopatologic ~i clinic.
Tabagismul reprezinta factorul de rise ~i etiologic eel mai important Cum taba-
2:ismul este factor de rise pentru nurneroase alte boli, cercetarile ultimilor 1O ani tind
;a includa BPOC intr-un complex de boli cronice avand un substrat inflamatoriu ase-
miinator ( uneori cu tulburatoare elemente comune) ceea ce face ca aceste boli sa se
asocieze frecvent. Aceste boli sunt: ateroscleroza (cu bolile vascularc sistemice conse-
cutive), diabetul zaharat de tip 2, hepatita cronica, osteoporoza, miopatia cronica; unii
asociaza ~i depresia. Cre~terea sperantei de viata caracteristica perioadei contemporane
face acest fenomen de asociere morbida inca $i mai pregnant.

Epidemiologie
Tabagismul, mai cu seama sub forma fumatului de tigarete, reprezinta eel mai
important factor de rise pentru BPOC. Nu este de mirare faptul ca prevalenta acestei
boli a crescut extrem de mult in ultirnii 50 de ani, de cand fumatul/tabagismul a deve-
nit cea mai mare endemie mondiala: peste un miliard de fumatori pe Terra, cu tari in
care prevalenta fumatului se situeaza intre 30 ~i 50% din populatia adulta. Date epi-
demiologice referitoare la BPOC sunt greu de obtinut, anchetele epidemiologice bazan-
du-se pe chestionare validate.
,,in SUA 14% din barbatii albi fumatori aveau o disfuncfie ventilatorie obstruc-
tiva definitorie a unei BPOC, in comparafie cu nefumatorii care prezentau doar
3% disfunctii obstructive. Numarul cazurilor de BPOC din SUA era estimat in 1996 'i]
la 14 milio~ne, cu o prevalentii in populatia· generalii adulta de 4-6% la biirbati ~i .t
1-3% la femei. Tot in SUA, ea reprezinta a 4-a cauza de mortalitate ~i singura
care manifesta tendinfa la cre~tere (rata mortalitiitii prin BPOC crescand cu 71 %
intre 1966-1986). Datele nord americane indica prevalente mai mici pentru indivi-
zii de culoare, ceea ce este un argument ca factorii genetici influenfeaza dezvolta-
rea BPOC."
,,In Franta se estimeaza numarul fumatorilor purtatori de bron~ita cronica la cca !l
~?
2d,5 mRCih·oane _din _care c_ca _800.0d00 _prezin ta B~ oc. D cei cu BPOC se afla in stadiul !
e 1 0 est11nat1v o cmc1me, ec1 cca 150-L 00 . 000. "
.:j,
:1
 : 1 I< 11Jn:'"·:. un ~;f1Jc1· · t ./.1 ,; r t11.~. ~ / 0 1_: .,ult· 1 f

(-tl~I .;;, t,!r~ltat rJ• prcvalcn\f:i de ,'.•c,: (.; r~~e't1t:tlent0 tab(-tgis:ritdrti in !-_F) -:u1 I;a .f.\~~~n:,'.r:~.1
1n :1nul : 011 de 1
, /'urnii1ori ac1i 1.ri i cca 2°,{, furniitori ocazional.
Statisticiie OMS previid un lot.: _l in lumc a BPOC pnrrirc LuaiL :;ctu/.ctc d,.: rr1(1i
talitate in anul 2020 $1 a S-a cauza mondiala de pierdere de DALY (disabili1y adjus-
ted life ~year - surna anilor pierduti prin mortalitate prematura sau disabilitatc).
,,ln Romania mortalitatca prin BPOC la barbati (cu vhsta intrc 65-74 de ani) era
in l 984 de cca 400%000, situandu-ne pe prirnul Joe in statistica rnondiala a acelei epuct.
Proccdand analogic cu cifrclc de prcvalcnta din alte tari europenc sc poatc estirna cf!
actualmentc in Romania exisUi cca 800.000 fomatori cu bron~ita crnnid, din care cca
120.000 au BPOC, iar 30 35.000 se afla 111 stadiu de lRCO. Dintrc ace(;tia, !1- 14 .000
ar ave a nevoie de ox igenoterapie cronica la domiciliu. Estimarea aceasta nu are in vi:dC-·
re deciH fumatul ca factor de rise al BPOC ~i ignora alti foc1ori de rise precum cc1
(111•
...., 1·1attJJ'a' C)C'Ll!.Jct''1i("y]1'll;,;
__ '-• " ,;-' ( _(), A;·pci1'a
J.:i..~.,~')'t ·1 ·1· f'nutec"
(l ....., t "(~;'ll'(J'-l
J(
(.,L 'b"• 1'11
~i- ·111·() 1-.,,,.,.,
'Pt11., C't'l"')
,d, i (lf'
-.~· or•::.
II._, ;1J l,,..l 1·
111'·,•r.,]e
o.,,r \..,,,.,., ,•di--
-.,,, .. n.

mativc.''

Factori de rise
Functia respiratorie se cstimeaza prin YEM S ~1 prezinta o tendinta natural a de
j
scadere 111 decursul vietii. Valoarea scaderii anuale a VEMS nu este 111 mod normal
prea mare, ci de ordinul 15-30 ml/an. ,,Factorii de rise sunt acei factori susceptibili de
a crqte rata de degradare a VEMS. Factorii de rise pot actiona in orice perioada a
vie1ii: inainte de na~tere (influentand dczvoltarca aparatului respirator), in copilarie in
pcrioada de crqtere (nivel maximal atins mai scazut), in faza de platou a VEMS (debut
precoce al declinului VEMS) ~i i'n faza de declin (ritm accelerat de scadere a VEMS)."
Valoarea VEMS la un anurnit moment al vietii depindc astfel de trci factori:
valoarea de start (pararnetrii la na~tere ai functiei repiratorii), factorii de rise externi
~i factorii de rise individuali.
Valoarea de start este data de pararnetrii la na~tere ai functiei respiratorii.
lndivizii cu parametrii mai mici respiratori la na~tere 1~1 var incepe dcgradarea din cursul
vietii de la valori mai rnici, ceca ce va determina o scadere a varstei de atingere a
n pragului de boala.
La na~tere functia respiratorie este conditionata de para~etri genetici, iar
premarturitatea poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. ,,Fumatul matern are
ca rezultat na~terea unor copii a caror CV poate fi cu pana la 10% mai scazuta
decat la copiii din mame nefumatoare, avand in plus un rise crescut de infectH
r respiratorii in cursul primilor ani de viata; pneumoniile grave din perioada vie-
6 tii de sugar pot induce la randul lor sechele indelebile in ceea ce prive~te dezvol-
tarea ulterioara a aparatului respirator".
a
I
0
Factori de rise externi
Fumatul reprczinta eel mai important factor de rise cunoscut in ceea ce prive~-
tc BPOC. Fumatorii susceptibili de a dezvolta BPOC comun au o scadere a VEMS de
cca 50-60 ml/an, unii atingand valori de 90-100 ml/an. BPOC a devenit o problema de
a sanatate publica odata cu introducerea fumatului de tigarete ca principal mod de con-
t1 sum al tabacului in timpul primului razboi mondial. Circa 90% din cazurile de BPOC
sunt datorate fumatului. Durata fumatului ce determina instalarea bolii este in medie de
ductie), extractiva (rnine de carbuni. metale
s,au prelucrare de SO 2, NO 2, clor, arnoniac
gene (solventi volatili), inclustria cauciucului
lope) etc.
Agricultura expune la poluare atmosferica prin produ$ii volatili gazo$l rezulrnti
din descompunerea substantelor organice 8ail anorganice folosite ca 1ngra~:aminte pe
dmu. Poluare semnificativa se 1ntalneste si in rned1ile de zootehrnr.
• A , p

In tarilc Lumii a Treia s au descris J)()luari cauzatoare; de BPOC pnn rncdinl

tr)n']1Pt
._,, .. (,-t, dr:-f'll1··,·1
.,.,\,..,1,.,,... lj, ..
.~-..· lp,~1~lll't;1iL•-,r1
;i_,,_,l_j_
1
;(,,,i,
..... ·..O.l...l
or- 11'trU
t_·'..,_,l,- ga"t'.11
. _ ~ ,,i
'(• 1
.t JL·-.1.,L./ l 0,..,, a ..1.\_,
'r•r•0b1"r· ...-t _1,J t ·J ,,1·
i,,c,1i,11e 1 .__, -•

Deficitul genetic de alfa-1-antitripsina (AAT). Mucoasa bron~ica sL;fcrti 1n urn-

pui vietii numcroasc rnicroagresiuni atat prin substantele poluantc inhalatc. cfit ~i prin
factori infectiosi. Acestl factori de agresiune locala induc recrutare activa de ceiule
) _l ) '-

imun ocompetent e (mai ales macrofage ~i PMN) care, excirnte ~i uncori prin necroza.
elibereaza cnzime proteolitice. Acestc enzime (catepsina, elastaza ~i hidrolazele) repre-
zinta enzime proteo]iticc care pot autodigcra propriilc structuri proteice celulare sau din
intersti 1iu daca nu s-ar produce aqiunea protecfr, ft a amiproteazelor. Dintre antiprotca-
ze eel rnai bine studiat ca efect ~i scrnnificatie cste AAT. Deficitul de AAT determi-
nat prin mutatii genicc lipse~ic rnediLt1 tisular pulmonar de aceasta proteqie. rezultatul
fiind emfizemul pulmonar consccutiv disruptiilor de pereti alveolari. Acest emfizem este
de tip panacinar, foartc sever $i apare la oameni tineri (pana in 40 de ani) mai ales
daca sunt fumatori. ,Jnclivizii cu alele heterozigote sau homozigote asociate cu deficit
de sinteza de AAT (PiMZ sau PiZZ) vor prezenta valori scrice scazute ale AAT pro-
tectoare (sub 10% din normal) ceea cc va cictcrmina o accelerarc a cvolu 1ici lcziunilor
de tip emfizernatos". Sdtdcrca VEMS va fi foartc accclerata (intrc 100 $i 150 ml de
VEMS pe an). iar claca sc asociaz:.'i $i fumatu! sc poatc ajungc la cifrc record de 150 ml/an,
1n forrne prccocc de BPOC extrcrn de gnne. Acest model de rise genetic este extrern
de clar.. dar cl nu se regase$te in populatia de bolnavi cu BPOC decfit 1ntr-o propor-
\ic de I%.
TNF -a l!oli~norfis~dehl~d ge nice ':in loc~su ~1)·1e al tor g~ne lfegiunea. dde c·o ntrol a genei
1a ~1 epox1 1 ro 1aza m1crosomia1a sunt asociate cu cre~ten e ·10- 15 on a ns-
.···.•.:.·.~.'.:.I.·

cului de BPOC, dar prevalenta in populatie ~i deci ponderea reala a unor asemenea . f:j
anomalii genice nu sunt evidente. Faptul ca exista familii cu concentratii mari de BPOC ;~1
sugereaza importanta unor factori genetici in etiologia bolii, ca ~i observatia ca nu toti
fumatorii dezvolta BPOC".
Hiperreactivitatea bron~ici (HRB) la metacholina ~i statusul socio-economic
scazut sunt asociate cu o scadere accelerata a VEMS respectiv, cu o prevalenta cres-
cuta a BPOC. Nivelul educational scazut, venitul slab, alimentatia deficitara (mai ales
in legume ~i fructe proaspete care contin factori antioxidanti) se coreleaza cu riscul
crescut de boala.
 re rn()r·fcnatn1<~f!l
l V

'1•-.h·;"!<,t.)(J'1
._Jt!..!,;i;.f=,0 1,•t1·:u(•!111·;~
.): '·_.1,.1,,._ U rtttf1 . .~1\.}1.u.l
i/'""· 1r~n·•·1's:l
1,..-.. I')-
o.:·r•1"1'.r-. 1
""\. 1 ~'..1
~e~·
vlv(.l ci<,,:ff-~j"Y1~1,r•~)
1-Jo.u.._,f,..,.,..i
,_)JU~,.._., u'.,: r-•,~1:.',,d·,,f~1·•.·_·.,?iri
__ ,_ ,._~ _ ~--~ ... ,SP,
_, •.

ieziunile· 1. caJior 111ar1 acricne., 2. cfiiior n1ici acrieJJe (periferice)~ 3, r1arench1rnului

pulmonar (alveole ~i interstitiu), 4. vascularizatiei pulmonare.
· In faze rnai avansate ale bolii se vor modifica ~i mu~chii striati ~i miocarduL
iar insuficienta respiratorie cronica irnpreuna cu cordul pulrnonar cronic decompensat
induc o afectare morfofunctionala a intregului organism.
Complexul modificarilor morfopatologice din BPOC este suficient de specific, iar
consecintele fiziopatologice ale acestuia determina un tablou caracteristic ce regrupeaza
sindroamele de: disfunctie' ventilatorie (obstructiva sau mixta - restrictiv si obstructivaL., }

insuficienp. respiratorie (acuta sau cronica), insuficienta cardiaca. Relatia dintre modi
ficari le morfopatologice r?i corolarul Jor fiziopatologic de~i evidenta, nu poate fi pre•
zentata ca o cauzalitate lineara de tip "anomalie structurala--disfunctie"'. Acest fapt, corn~
borat cu marile progrese Inregistrate in intelegerea mecanismelor celulare ~i rnolecula-
re ale bolii, a justificat introducerea conceptulm de remodelare tisulara, mai exact de
remodelare bron~ica ~i vasculara pulmonara. Remodelarea miocardica determinata de
n instalarea cordului pulmonar cronic are similitudini cu remodelarca din altc forrne de
e insuficientii cardiaca. In general, conceptul de remodelare tisulara se define~te drept
l, remanierea complexii a unui tesut plasat 1ntr-un anume context patologic, modificiirile
dovedind un grad semnificativ de constanta ~i o relatie indelebila dintre structura ~i
11 alterarea funqionala a acelui tcsut.
In acest paragraf nu ne vom ocupa decat de modificarilc de structura pulmonani
I- 1. Caile aeriene ma.ri prezinta o marcata hiperplazie ~i hipertrofie a glandelor
Ii subrnucoase, asociate cu hiperplazia cclulelor caliciforme. Aceste modificari sunt rcs-
e ponsabile de hipcrsecretia bron~ica ~i de hipervascozitatea secretiei bron~ice la pacien-
tii cu BPOC. Alte modificari sunt mai putin constante ~i se refera la hipertrofia mode-
it rata a musculaturii netede bron~ice ~i la atrofia inelelor cartilaginoase traheobron~ice
)- responsabile de alterarea proprietatilor lor mecanice (un anumit grad de traheo-bronho-
)f malacie ). La nivelul peretelui ciiilor mari respiratorii se intalnqte ~i un infiltrat infla-
le mator format din PMN, limfocite ~i macrofage. Consecintele globale ale acestor modi-
l1, ficari sunt 1ngro~area peretelui bron 9ic (care devine mai putin compliant). 9i modifica-
'.ll rea segmentara a calibrului bron 9ic asociata cu prezenta de secretii abundente ~1 reo-
r- logic anormale.
2. Caile mici aeriene sunt sediul leziunilor celor rnai caracteristice ale BPOC.
el Boala poate fi descrisa ca o bronhiolita lent evolutiva de etiologie eel mai adesea taba-
s- gica. Modificarile sunt caracterizate de inlocuirea epiteliului monostratificat ciliat cu un
epiteliu pluristratificat de metaplazie malpighiana, asociata cu o rnarcata hiperplazie a
celulelor caliciforme. Peretele bronhiolar este sediul unui marcat infiltrat inflamator for-
mat din PMN, limfocite de tip CDS activate, de macrofage ~i fibroblaste. Un grad varia-
bil de fibroza determina rigidizarea ~i distorsiunea peretelui bron 9ic; acestea, asociate
ic cu prezenta de secretii vascoase, induc obstructii parcelare de arbore bron~ic. Consecinta
s- globala a acestor modificari este sindromul obstructiv "de cai mici", evolutiv ~i ire-
es versibil.
ul 3. Parenchimul pulmonar este afectat prin leziunea cea mai caracteristica: emfi-
zemul pulrnonar. Expresia emfizemului este distructia septurilor alveolare asociata cu
 Emfizemu] centrolobular este tipul eel mai prevalent fotalnit in BPOC, el fiind
esentialmente legat de tabagism. Leziunile caracteristice emfizematoase se regasesc in
zona centrala acinara fiind legate de bronhiolele respiratorii ~i de canalele alveolare.
Alveolele adiacente acestor cai mici respiratorii sunt afectate de infiltratul inflamator ~i
manifesta din plin distructii de perete in timp ce alveolele din periferia acinului sunt
indemne. Dilatarea structurilor centroacinare determina aparitia de mici bule centroaci-
nare ("centrolobulare").
Emfizemul pan1obular afecteaza global intreaga arie acinara. Dilatatiile de tip
bulos vor fi mai ample ~i vor interesa mai cu sea.ma lobii inferiori. Paradigma acestui
tip de emfizem este reprezentata de bolnavii cu deficit de alfa-1-antitripsina de~i ~i alti
bolnavi cu BPOC pot dezvolta leziuni parcelare de emfizem panlobular. Emfizemul pan-
lobular se regase$te intr-o mica masura la indivizii varstnici reprezentand morfopatolo-
gia "imbatranirii" plamanului. Uneori bolnavii de BPOC pot dezvolta bule voluminoa-
se care au consecinte fiziopatologice $i terapeutice particulare·. Dezvoltarea tomografiei
computerizate $i utilizarea unor programe special create permit cuantificarea leziunilor
emfizematoase $i, ipso facto, diagnosticarea radiologica obiectiva a BPOC.
4. Vascularizatia pulmonara prezinta modificari mai cu seama in sectorul arterial,
concretizate de remodelarea vasculara caracteristica arteriopatiei hipoxice pulmonare,
substrat al hipertensiunii pulmonare secundare. Descrierea acestor modificari se va face
la capitolul dedicat cordului pulmonar cronic.

Patogenie ~i remodelarea bron~ka in BPOC

Etiologia BPOC este reprezentata de expunerea cronica la agenti de poluare
atmosferica, eel mai adesea reprezentati de autopoluarea respiratorie prin fumat. Sursele
de poluare nontabagica sunt legate de anumite contexte profesionale ce au fost pre-
zentate mai sus.
Deseori se considera ca expunerea profesionaHi agraveaza efectele fumatului
daca pacientul este ~i fumator.
Fumul de tigara are o compozitie extrem de complexa, insumand peste 4000 de
substante volatile distincte. Contactul frecvent dintre componentele fumului de tigara $i
celulele mucoasei bron$ice joaca rolul unor microagresiuni repetitive care determina
leziuni celulare ce necesita interventia unor mecanisme reparatorii. Se ~tie, de asemenea,
ca anumite substante prezente in acest furn induc activarea celulelor din peretele bron-
~ic secretoare de citokine sau mediatori, unele cu efect chimiotactic pozitiv pentru celu-
le proinflamatorii (PMN, limfocite $i macrofage ). in mod normal, integritatea citoarhi-
tectonica a peretelui bron$ic este asigurata prin integritatea matricei extracelulare.
Matricea extracelulara este un edificiu tridimensional ordonat format din 60-70% pro-
teoglicani (larg majoritari in alte tesuturi), din 25-30% fibre de elastina ~i doar 0,5%
fibronectina. Atunci cand se produce o agresiune, matricea extracelulara sufera o mica
degradare proteolitica. Enzimele proteolitice implicate in remanierea rnatricei sunt: elas-
taza $i metaloproteinazele. Sursele cele mai importante de elastaza sunt PMN ~i macro-
fagele excitate functional. Dintre metaloproteinaze cea mai importanta este colagenaza,
 rncn~nrnt:\ gratic unu1 echii.ibru di11,m1ic :rnb1il. dint.re p1oduc(ia ~;i degtadarc,i fHoh•ci1i11
di a acc:,:,cia. Activilar.c:.:i c cc:-:i cnzllnclor proic·cd;ti1:c cr1nirnH:1 :nhih1toriu
ciHrc un complex de facton circulan{1 plasmatici., dar activi la nive]ul peretciui brnn:;;ic
Cea mai importanta molecula este alfa-1-antitripsina, dar active sunt 5i beta-1-anticola-
genaza ~i alfa-2-macroglobulina. In cursul proceselor microlezionale $1 reparatorii SUC··
cesive compozitia 1n microfibre se altereaza prin sdderca proportiei de fibre de elas-
tina ~i productia cxcesiva de fibre de colagen, a~ezate dezordonat. A~czarea lor dezor-
donata induce pierdcrea proprietatilor clasticc ale parenchimului pulmonar ~i fibrozarea
progresiva a peretilor bron~ici ~i structurilor vasculare.
Una din teoriile patogenici BPOC considcra ca dczechilibrul protcaze--antiprotca-
ze favorizeaza. evoiutia lcziunilor specifice de emfizenL Acest fapt a ~i fost conJirrna1
de identificarca unei populatii umane cu deficit congenital genetic dcterminat de AAL
dar fenomcnul cunoscut drcpt profil homozigotic pentrn a!elele nonproductive de AAT
(Pizz) este extrem de rar (nu mai rnult de 1,5 sau 2% dintrc pacientii cu BPOC), ceca
ce nu poate satisface explicatia cxclusivii a unei afectiuni cu prevalenta BPOC. In pius,
accst tip de emfizem este pur panacinar ~i apare la varste tinere (in jur de 40 de ani).
0 a doua teorie patogenica a BPOC considera ca leziunile ce detcrrnina altera-
rea peretelui bron~ic sunt datoratc unui dezechilibru dintre oxidantii ~i antioxidantii pro-
du~i la nivclul peretelui bron~ic. Furnul de tigara contine numero~i agenti oxidanti, iar
PMN ~i macrofagcle cxcitate produc la randul !or molecule oxidante (peroxizi). Accasta
plctora de molecule oxidante inhiba efectul local a! AAT ~i favorizeaza ac\iunea loca-
la a proteazelor. Se presupune ca agentii oxidanti ar putea afecta ~i direct matricea
cxtracclulara.
Drept sinteza, actualmente se crede ca efectele repetitive locale ale fumului de
tigara induc un efoct chirniotactic pozitiv, iar prin molecule de adeziune (VLA-1) sunt
rctinute la nivelul peretelui bron~ic macrofage activate ~i PMN. Acestea la randul lor
induc sosirca de limfocite CD8 activate (CD25) ~i conduc la activarea fibroblastelor ~i
a miofibroblastelor. Acest complex de celule realizeaza un proces de tip inflamator cro-
nic specific ~i substantial diferit de eel din astmul bron~ic in care, pe pdmul plan, se
gasesc eozinofilele ~i mediatorii produ~i de ele.
In aceasta inflamatie cronica procesele reparatorii tisulare care implica regenera-
rca ~i 111locuirea celulelor lezate presupun urmatoarea succesiune de evenimente: 1. acti-
varea macrofagelor; 2. eliberarea de factori de cre~tere ~i de citokine fibrozante; 3. acti-
varea fibroblastelor ~i a miofibroblastelor; 4. liza ~i sinteza de fibre elastice; 5. crq-
terea sintezei de fibre de colagen; 6. depunerea de fibre de colagen; 7. remanierea
matricei extracelulare; 8. activarea· metaloproteinazelor ~i a inhibitorilor lor.
Consecinta remodelarii bron~ice este reprezentatii de ingro~area marcata a pere-
telui bron~ic. La acela~i coeficient de constrictie a fibrelor netede bron~ice rezistenta
la flux va crqte de 15 ori fata de bronhia normalii. 0 suma de alti factori par sa con-
cure ~i la o modificare fenotipica a fibrei musculare netede bron~ice care devine hiper-
i plazica ~i mai veloce. Acest fenomen explica aparitia la unii bolnavi de BPOC a feno-
menului de hiperreactivitatc bron~ica.
Datele prezentate mai sus puncteaza domeniile cercetarii fundamentale din dorne-
niul BPOC 1ntru identificarea unor mijloace terapeutice capabile de a bloca procescle
 Clinica BPOC
Sernm: ~i simptome
Semnele ~i simptomele BPOC se instaleaza progresi v :;;r trebuic cautate activ i'n
cursul anamnezei ~i a examenului fizic. Principalele semne ~i simptorne intalnitc suni
tu sea cronica productiva ~i dispneea de efort (aceasta din urma fiind cea mai frecventa
cauza de prezentare la medic), dar ~i scaderea calitafii vietii.
Tusea ~i expectorafia cronica reprezinta un semn aproape nelipsit 111 tabloul
boli i. Tu sea cronica precede sau este sincrona cu debutul dispneei la 75% dintre pacicn
tii cu BPOC. Bron~ita cronica, parte componenta a definitiei BPOC, cstc definita drept
o tuse zilnica (sau care afecteaza bolnavul 1n majoritatea zilelor unei saptarnani) eel
putin 1rei !uni pe an, minim doi ani consecutiv.
Tusea prezinta o prcvalenta mare in randul populatici generale. In schimb, furnt,.
torii se plang mult rnai rar de aceasta, deoarece considera ca a tu~i este "un fapt nor-
mal pentru cine fumeaza". Anamneza trebuie sa fie deseori insistenta pentru a identi-
fica vechimea reala $i intensitatea tusei. Frecvent tusea este descrisa ca o tuse mati-
nala, initial intermitenta, apoi zilnica. Tusea din AB prezinta episoade de exaccrbare
paroxistica, deseori nocturne ~i la contactul cu un factor declan~ator. Acestc elernente
pot fi utile pentru diferentierea celor doua entitati.
Expectoratia este greu de cuantificat la pacientii aflati in perioada stabila a bolii,
deoarece cea mai mare parte a sputei este inghitita.
Sputa obi~nuita (din afara exacerbarilor) este albicioasa ~i aderenta (caracter ..,
mu cos). In perioadele de exacerbare a BPOC volumul sputei cre~te, iar caracterul ei :i
devine purulent (semn al numarului mare de PMN alterate )2.
BPOC se asociaza deseori cu alte boli, dintre care cea mai redutabila este
cancerul bronhopulmonar. Orice schimbare de caracter al tusei sau aparitia de
spute hernoptoice trebuie sa duca la recornandarea efectuarii unei radiografii tora-
co-pulmonare standard, iar in caz de persistenta a sputelor hemoptoice este indi-
cata o fibrobronhoscopie. Exista chiar opinia indreptafita ca atunci cand un fuma-
tor suspect de BPOC se afla la prirnul control medical pentru tuse sau dispnee sa
se efectueze o radiografie toracica. Relatarea unei expectoratii cronice, zilnice ~i
purulente reflecta in 80% din cazuri prezenta unor bron~iectazii. .,
Dispneea este simptomul eel mai caracteristic pentru pacientii cu BPOC. Atunci J
cand ea este manifesta se asociaza cu disfunctia ventilatorie obstructiva ce define~te 1
boala. Aparitia ei se asociaza cu un prognostic mai prost ~i cu o incapacitate mai mare.
Dispneea se definqte drept senzatia de efort respirator crescut sau disproportio- :1,
i
nat. Initial dispneea este de efort, cu caracter lent progresiv pana cand, intr-un tarziu
devine dispnee de repaus. Caracterul lent progresiv face dificila autoevaluarea intensi- 1
tatii sale in timp de catre pacient. Majoritatea prezinta dispnee de efort cu mult timp t
inainte de a solicita un consult medical, iar de cele mai multe ori, pacientul asociaza J
nejustificat debutul dispneei cu un eveniment acut (o exacerbare ). Astfel, in cadrul ,}
anamnezei sunt necesare intrebari ajutatoare care sa ofere bolnavului repere de timp ~i .1.
,i
de severitate. Utilizarea musculaturii accesorii, vizibila la inspectia pacientului, apare
1
·
1
'

ceva mai tardiv in evolutia dispneei.

ll

L
 t(xl:stit ~n:ii ;;1 h ~L.nf;:~~.e ;,:L~ntr~,. ,._:·./',,. , , " r,,rr~t ;"~ r~ ,i[:\/ ~-·;'-jfjl•£~

dispneca. [n celc Cf urmcaza le dtam Pl' u':lc , au f0:;;t i11g[nba;.c.; _,, c:tfiHC'Hf d
sva Iuare ~I• st adrai1zarr
"" ~ ['' • •du,I t,n {•,1-aL,
rn qfl! i rl

COPDAssessmentTest (CAT) este uri chestionar U' cuprinck g afirmatii [JC ctHe
pacientul le noteaza cu un scor de la O la 5 puncte, in functie de aprecierea
subiectiva a simptomatologiei, fiind folositor la monitorizarea impactului bolii asu-
pra pacientului. Scorul maxim este astfel de 40, acesta reprezentand o simptoma ..
toJogie foarte severa. Un scor de 10 este considerat semnificativ in Ghidul GOLD,
Seara A1odified Medical Research Council (mAJRC) i~i propune sa cuantificc
dispneea pacientului intr-un mod obiectiv referitor la nivelul de efort pe care acesta
poate sa ii efectueze. Dispneca este evaluata printr-un scor de la O la 5 puncte, urn
scor mai inalt insemnand o sevcritate mai mare. Un scor de 2 estc considerat sem-
nificativ in Ghidul GOLD.
Ambele chestionare sunt disponibile in Hmba nnnana ~i servesc, impreuna cu
cvaluarea obiectiva spirometrica la incadrarea padentului intr-•o grupa ce dictea,.a
~i atitudinea terapeutica.
Seara Borg, spre deosebire de CAT ~i mMRC cuantifica dispncea dupa 1.rn
efort imediat (de exemplu in cadrul unui test de mers de 6 minute); bolnavul 1~1
apreciaza dispneea dupa un scor de la O (fara dispnee) - la 10 (dispnee extrem de
Severa).
Dispneea se poate agrava brusc fie in contextul unei exacerbari a BPOC, fie daca
se asociaza o alta boala: insuficienta cardiaca stanga, pneumonie, trombembolism pul-
monar, pneurnotorax etc. Evaluarea pacientu1ui trebuie sa fie atenta pentru a nu rata
r diagnosticul corect.
Atunci cand VEMS scade <30% din valoarea prezisa dispneea se manifesta. la
eforturi rninime. Pentru alte valori ale VEMS intensitatea ei este perceputa de catre
e pacient cu variatii, ceea ce face ca el sa afirrne "zile bune'' ~i "zile rele".
e Uneori bolnavii de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa, unii evocand
chiar ~uieraturi (wheezing). Aceasta relatare poate pune prob]ema diagnosticului
diferential cu astmul sau cu alte entitati: cornaj laringotraheal, pseudowheezing
laringian emotional etc. Daca se insista, anamneza poate obfine distincfia de catre
pacient intre ~uieratura ~i respiratie zgomotoasa cu "haraiala", mai caracteristidi
pentru BPOC.
Nu in ultimul rand, anamneza activ condusa poate evidentia simptome ale sin-
dromului de apnee in somn (SAS). Semnele generale ale SAS pot fi prezente: somno-
e
lenta diurna, senzatie de somn neodihnitor, tulburari de concentrare intelectuala sau de
)-
memorie. Mai ales bolnavii obezi prezinta sforait nocturn intens, iar apartinatorii rele-
va episoadele de oprire a respiratiei (apnee ). Pentru cuantificarea somnolentei diurne se
u
I-
folose~te chestionarul Epworth ~i variantele sale.
p
:a Examenul fizic
11 Examenul fizic al pacientului cu BPOC are sensibilitate ~i specificitate reduse.
~l
Inspectia nu este semnificativa decat la bolnavii 1n stadii avansate de boala.
·e Pacientul este obez sau dimpotriva hipoponderal, cu o slabire importanta 111 ultimele 6-
12 luni. Pacientii pot aparea cianotici, cu dispnee de repaus, adoptand "pozitia de lupta",
 p,~nsate cste c\1 ocaLoarc 11e111.ru o obstructie ~1rot1$icti 1111por-
cre~terea presiunii expiratmii prin pensarea buzelor 1mnie-- . Y·

r•,;pr1·l.,
lL - _I. ,;, .
··1~r··l·''·"1'
/,i"1_J,, lli
1 nr'Jr'r•l;1;1
l1..)~(.\~-..,: ... ~· 11·1 ht'i(•;""
J. I,_ '" 1,
(1i'L...,'['Cf,'
-~ ... ll 21.., l·lir
,,I 1•·1ci1"1rr•;:
, .... i, .\. ... l •1
.._ i:111·1,·in1l,11
1
,i __, .l'- , . , ,
I"
'.l]'li"'()])'hli'J'in•·
\., l~•... J '- ,,\. '·l ,,,
-<l ,'T·

orJJ(tntalizcir(?tJ cna:::tclor~ ~)c~undare hiperinf'lat1c·1 pu1;~1u:·:~:r(:.

\f o( I(/i ({! r / le i fl.'..',n iro tori i ~u n t rer !\~'?:Cn Ll 1C' JC i 1l i l1/;l r 1,~ '1. 111. !.! Cul :l 1. u ri i
l,~ ~-\:·•.; p j rr1l I_) r· i;

pcrcll'.}ui prin prc~,iunc~t nt:.~cdi\ <l iri:~pir:rturic i!nr·•nr1<In!::1} p:·ccu1n >,;i dt~pri~·:d't '.pa\ii! Jr 1

supraciJ\ iculai\: ;;i :,upra:.knrni.

Afodiji cc1 ri 1c exp iru tor ii :-:c C\ i den 1i :1.,r:1 pri n ut i1 i1a rl,a mu scu Ia1uri i a hd o rn irnil c la
,,v,1jr
. . . ,\.1~ • ~ '•L'C''t'l
Cl. ._, (, /'1·1: 1111 J ,__
n1·,·l•1r1u1·,
1 ..., t.' l,
'L- •

P 0
I( rc1···1'
.t\ l'l l1,•c··c·
J'\..'
l·"l/'1
1
\ .. , ( ,fl
1J'1;1,c•n:;(ll]()j':,
J .... , · 1 1··
!l(, \.
i.
''ll'l.111(·•1'
J ! ., .. ll
, !(ll :, l11· 1,·l,.,;1·
! t/_( <.::
';'! 1;"'l:'1 1JL'l"(l !''"
1... ,11(,l '..,..(\1 •,._,,,. • • .!('!'
•·YClll'Si1' J

,r,
1'1 i'-,. ·,1·11' \. ('l t'r·1
1
"11 1• ''-..., i- (1 r··
. \. C r ( 1'll, (.'! •n C\' 1''1 1'1 i 1·[ 7
, 1 (, • /, ) 1..c··· 111'1 u-l £ln ,.,:,l~
LJ ~- ._ _ I '111' n, l J l •1
J-' I_·1·· 1" 1 [ (~,
1
,, 't 1: ,·· 1· 1_ J',l:• 1·1
n •l
! \ 11'1 :, l'L' •
c..!.,
0
, .1 "",...! 1"ll.' I·l \l '("!
J,. \.~ lw l >';
!. ll ,,
~.'l Ut ,· ,,~
,)

• 1 ' ' I ·~
c\idcrqi~-~z{t ur1 rnurn1ur vczicu1~1r dif'uz din1iuuat. cu (:,\j)li ;)rC•illll~~i[ )1 C~J :,upra<IUttUta-
··1!L1r1· 1·n 1 1i'i·•11r1' c.:1· llllc·",''; ,,)..,·1-,1··,,,.-11·1
,·,·
l \a.'
,··1'1.·
,
1
I c_ , •
i1·l·)'1''-1:,
_I 1 \
•. ,
..._. \.. '-· ! I . Lt • ,,, ',' I,_, 1 I L- l. 1•• 1 l L,.

1
'·1111:-:11·•irl·'1
l 1 , • \ , • , L,
11·.,;,.,,. ch-:ic,.: ("bill'..>-bloc1tcr·· :..u prcdo-
PD()('
• J I ,. • ,_
;,,
I l i
1..···t•·i,,
~, l -..,,
llr·11·;
~ ~-' tl
f'-11·111,··
,. l . \,..-
1'
,_
1
l . .. 1...

] •1~ 1·1 1 ·'11[•1

u.
J.
hr(''l y'it«1·
J L \ \,, -:i 111111,-j)Llft,,,,··• c·••u ,~,· 'l~ll"1ll.1''\11t'l
' . 'I .! ' 1 l'l!lfi;:crnulu1) c:,tc uncor1 grcu Je
'1 • ~'I • .. •· ,._ \.,.. !
1
J 1 ...... l ( ; (

apl1cat 111 prncticci clinica, intrudt Ciccarc L:r1z de BPOC cstc o combinzqic 111 grndc
rnriabilc Jc crnfizem rji bron~ita.
Semnek fizice de senritate suqt: utilizarca intcns:l :1 rnu:ichilw acccsori. frc:c-
\Cn 1a rcspirntoric pcste 25nr1inut, alura vcntricularC1 pcstc l 10.minul, :,cmn,· de obosca-
lil rnusculara (ckprcsia paradoxalCl a abdumcnului in inspir). flapping tremor rn scmn
rl,, C]1i't'l'·1lclJl'lt;,_, ·11;1·1c't' 1 "ll1 11 ] (';l· cj « 1! 1··c1·:.11·c•'j ''l)Ps'l] l'! 1 '(•1·
\..• .... .., .,..: ( ( l l. s i ,.,.
l - ,_, l 1 11 1JL'11 1:-1 '.''.l"L' cn1,1•i (ll''\ 11 '-1 1 )'
'/q,1'·
. l , (. ' I I
0

,,. ( ·} (t <.- t \,.. . . I )' ~

0

l ~ ! l ,._ J \. l \ 1-..- ._}.. L \_' ~ (.,, :__-. .. ( \. l 1-. A l '

Diagnosticul poziti\' ~i difercntial

Diag11o~;ticul BPOC 1m:s:upu1;,:· trci ctapc .c.;uspiciunc:t, conlirrnan:a ~i diagnosticul
diferential.
5;uspiciunetr de c!iagnusric sc ,:mite Li p'.lcic·ntii can: rclatca7ii asocic1c:1 clrnica
de ruse, cxncctoratic t ) si\ dis11nec croniea intr-un contc·xt dioluuic '-- su0:esti,:
'-' cd mai ade-
sea labagism de minim 20 pachetc. an sau cxpuncrc prot'esionala la noxe n:spiratorii de
minim ! 0- l ~ ani. Tusc:.i cste intnmitcnfa sau l\lnicf1. ran:ori nudurni dispneca cste
')Cl"S;c·tc'Jl't;~
1 llc"1 ~ ~l C'j
,:,' 1")''('0Tr•c'j\:'t
jlJ;:_..,o\..,J. (,, \.. 'l 1
1 i
']U''''\'-lj''
(,l.
(::::-/'-,.1
!.1
J.( c'f'n1·1
_,. ,·i
';'\1
1·1 ;pf,,r•
;(~
1·1·; 1•pc111;1·:,[l)l"i]'
l.l~\,,>.,~I \_....._..,_,..I..._,,

Confirn1urc'u ·,c race prin cf,:cluarca spirnmdric:i pnL'L,mutahogrcrn1~i. Pen1ru diag-

nostic se folosc~tc rnportul VEMS CVF <0.7 inn~gi:-:trat dupu administrnrca unui brun-
bodilatator (in practica: la 15 minute dup[1 administrarca rnrecta a 4 puff-uri de
Vcntoi in).
1
1Jiag11os1irn! di/en·ntio! sc Lice cu alrc boli cnrnicc inch;ctoarc ne tmc, cxpccto-
:-a 1:c '.i! dispnec.
 astmu! brnn~i

sibilitate la betamimet1ce sau la corilcosH:'roizi),

bron~iectaziilc (pe primul plan al tabloului clinic se afla bronhorcea cronica
predominant purulenta);
sindromu1 posttuberculos;
- bisinoza (specific legata de ·expunerea la scame de bumbac );
·· mucoviscidoza (in variantelc clinice incomplete in care prcdomina manifcstari•-
le respiratorii).

Investigatii paradinic:e si evaluarea severitatii

f I f

r Pacien\ii suspecti de a suferi de BPOC trcbuie explorati paraclinic pcntru a con-

:l firma diagnosticul $i pentru a evaluu gradul scveritatii, implicit prognosticul ~i rata de
r progresie a bolii. lnvestigatiile sunt necesare at:H in evaluarea bolnavilor din pcrioada
de stabilitate clinica, cftt ~i in pcrioadele de exacerbare a BPOC. Mijloacele de explo-
rare sunt: explorarilc functionale respiratorii (EFR), radiologia, gazele sanguine. Alte
cxplorari paraclinice sunt neccsarc doar in conditii speciale.
r 1. Explorarile funcfionale respiratorii sunt reprezentate de spirometrie, la care
se poate adauga pletismografia corporealci ~i/sau factorul de trmt~fer al monoxidului de
carbon.
Spirometria se practica actualmente de cele mai multe ori sub forma de pneu-
motahograma (curba Flux/Volum). VEMS reprezinta eel mai utilizat pararnetru de iden-
e tificarc a sindrornului obstructiv. De remarcat faptul ca reproductibilitatea ~i sensibili-
C tatea acestui indice nu sunt perfecte ~i ca el este un indice integrativ, depinzand de
intelegerea ~i cooperarea pacientului, de starea mu~chilor sai respiratori ~i de elastici-
tatea parenchimului pulmonar ~i a peretelui sau toracic. Alte modificari ale curbei F/V
sunt scaderea CV ~i a raportului VEMS/CV (indicele Tiffeneau). Daca se constata o
Q disfunctie obstructiva, este obligatorie evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic cu
efect rapid. Aceasta practica trebuie luata in considerare in primul ra.nd pentru diag-
nosticul diferential cu astmul bron~ic.
I Testele trebuie interpretate cu prudenta, iar datele actuale atrag atentia ca exista
~i pacienti care sufera de BPOC care pot avea un grad semnificativ de reversibilitate
a (o crqtere a VEMS cu eel putin 12% din valoarea teoretica sau cu 15% din valoarea
de baza ~i care sa reprezinte in volum absolut - minim 200 de ml). In consecinta, noile
e ghiduri GOLD subliniaza necesarul ca diagnosticul de BPOC sa fie stabilit doar in cazul
e 1n care disfunctia ventilatorie obstructiva persista ~i dupa adrninistrarea de bronhodila-
tator.
Studiile actuale infirma ipoteza ca reversibilitatea la beta-2-mimetice cu efect
rapid conform criteriilor sus-mentionate ar prezice un raspuns mai bun la terapia cu
e bronhodilatatoare.
In stadiile incipiente ale bolii disfunctia obstructiva este prezenta doar la valori
mici ale debitului pulmonar: sunt alterate debitele instantanee MEF25-75, MEF50.
Aceasta reprezinta disfunctia obstructiva de "cai mici", VEMS fiind normala.
 rc.ziduai (\IR) ~1 c,ar1ac1tatta pulrr1oa2rf1 totala ncrcn]u!
flatie pu!monara.
DUi1ziunea nwnoxidului de carbon (CO) evaiueaza atingerea interstitiala mncp_c
nala datorata emfizemului. TLco precum ~i cons tan ta de transfer Keo not fi scazute.
Diagnosticul BPOC necesita evaluare spirometrica, deoarece definitia boiii impli-
ca prezenta disfunqiei obstructive.
Astfel, diagnosticul este precizat prin punerea in evidenta a unu1 raport
VEMS/CVF postbronhodilatatie mai mic de 70% din prezis, deci a unei obstructii la
flux care nu este reversibila. Pana la emiterea ghidului GOLD din 2012, gradul aces-
tei disfunqii definea $1 severitatea bolii. Actual, se folose$te un scor combinat de eva-
luare a riscului. Urrnarirea in tirnp a valorilor VEMS indica viteza de deteriorare func-
tionala a bolnavului, ceea ce reprezinta ipso facto un clement de prognostic
2. Gazele sanguine indica prezenta sau absenta insuficientei respiratorii cronice
(IRC). 0 hipoxemie arteriala de repaus indica prezenia JRC care, intr-o prima faza, esic
normocapnica, iar 'i'ntr-o faza secunda sau 111 cursul exacerbarilor este hipercapnica.
Prelevarea de sange arterial este recomandata la pacientii care prezinta BPOC moderat
~i sever $i cei care au o satura1ie a hemoglobinei :::92% in aer ambiant, repaus.
Evaluarea echilibrului acido-bazic poate evidentia acidoza respiratorie compensata sau
decompensata. Gazometria este obligatorie cand se pune problema unei oxigenoterapii
la domiciliu. Corectarea hipoxiei prin administrarea de oxigen cu debit crescut (peste
4 litri/min) poate conduce la deprimarea centrilor respiratori, conduca.nd la hipoventila-
tie ~i acumularea dioxidului de carbon.
3. Radiografia toracica este in general saraca in modificari. Se poate decela
aspectul de hiperinflatie cu: diafragme jos situate $i aplatizate, spatiu retrosternal cres-
cut, desen pulmonar accentuat (prezenta lui in treimea periferica a campului pulmonar),
o hipertransparenta pulmonara difuza. Uneori hilurile pulmonare sunt marite prin com-
ponenta vasculara sau parenchimul pulmonar are aspect "murdar". La unii bolnavi se
pot detecta bule de emfizern. Amploarea bulelor poate fi obiectivata prin CT, ceca ce
reprezinta singura indica1ie speciala a CT in BPOC. CT permite ~i obiectivarea $i cuan-
tificarea modificarilor emfizematoase. Emfizernul centrolobular determina un aspect
neomogen de zone hiperclare, avasculare care, spre deosebire de bule, nu au o deli-
mitare evidenta (data de un perete ); emfizemul panlobular este caracterizat printr-o dis- i
tructie omogena a parenhimului pulmonar. Se cauta o corelare cat mai buna cu functia f
respiratorie.
Este de recomandat a se efectua la diagnosticarea unui BPOC o radiografie f
pulmonara standard deoarece ace~ti bolnavi prezinta un rise crescut de cancer bron- f
ho-pulmonar, iar radiografia poate contribui la un diagnostic precoce al tumorii la l
ace~ti bolnavi. Radiologia permite ~i diagnosticarea altor afectiuni care se pot ascun- :J
de in spatele unor pacienti cu tablou clinic de BPOC stabil sau exacerbat: pneu- ,
monii, pneumotorax, insuficiente cardiace, infarcte pulmonare etc. ,i'
Strategia explorarii paraclinice impune drept investigatii de rutina: pneumotaho- l
grama pentru identificarea valorilor VEMS, CV ~i MEF25-75, MEF50, raspunsul la bron- l
hodilatatoare, radiografia toracica $i eventual DLco. In forme moderate/severe trebuie j
adaugate: gazometria arteriala, ECG, hemograma (eventuala poliglobulie ), pletismografia J
J
J

L
 ('on1pen,o;

,, 0 ·rpo1··eaia·., ,,•a·L1· 1 rJe- a'1·Ju1i~,

'r·'.-' ·• iwiiuli1i nr•rdn, (_11 \··.~·:.r,~_.rr.,11·.r1•,•1re:-1. 1 1••" ,.-,1•111q•~····"·
it \,,; .i • , lt•
t✓, ,,1·:1·c:"
_1._ . . . . . .,, " _ U ····-•-'- 1.r•~/·•·~.....
*' ._ _ ,I,_ .. _
·1•··
\Clit.·11r,"
,1-\..;!,Jtl_;,_.f ,..r.,_ i!OLC.

1- La pacienti tineri cu emfizcm sever se poate detennina valoarea alfa-i-antitnpsinei ::;eri

cc (AAT valori normale: I 50-350 mg/d1). Pacien1ii care prezinta suspiciune de AB pot
fi evaluati cu test de provocare nespecifica (histamina. sau metacolina) pentru obiecti-
varea hiperreactivitatii bron~ice sau cu monitorizarea PEF-ului. Daca pacientul este obez
I- ~i sforaie noaptea, sau are alte elemente clinice sugerand SAS, se poate indica o poli-
somnografie.
rt Investigatiile hemodinamice pulmonare sunt necesare daca se suspecteazii hiper-
ia tensiune arteriala pulmonara ~i cord pulmonar cronic. Ecocardiografia a devenit o inves-
tigatie rutiniera. Cateterisrnul cardiac poate fi o explorare de exceptie la pacientii cu
hipertensiune arteriala pulmonara (HTP) severa la care se planifica o interventie tora-
cica importanta: chirurgie de rezectic a bulelor de emfizem sau transplant pulmonar.
Clasificarea clinica (dupa criteriile ATS) identifica urmatoarele forme in functi e
de VEMS: U$oarii (<50%), moderata (35-50%), severii (<35%). Urmarirea anualii a VEMS
te poate identifica bolnavii cu scadere acceleratii a functiei respiratorii (>65-70 ml/an) ceea
a. ce reprezintii un factor de alertii.
it Prognosticul poate fi evaluat 1n functie de severitatea disfunctiei obstructive a
s.
bolnavului de BPOC:
lU
- varsta sub 60 de ani $i VEMS >50%: supravietuire la 5 ani 90%,
11
- varsta peste 60 ani $i VEMS <50% supravietuire la 5 ani 75%, declin accc-
tc
1-
lerat al VEMS: supravietuire la 10 ani 30%,
- VEMS <750 ml mortalitate la l an 30% $i la 10 ani 95%.
la
s- Tratamentul BPOC
), BPOC este o suferintii cronica cu evolutie naturala indelungata grevata de exa-
1- cerbari a caror frecventa $i severitate moduleaza progresia bolii.
;e Pacientii cu BPOC sunt urrnariti in special in serviciile de pneumologie ~i medi-
cina interna, in conlucrare directa cu medicul de familie. Alte specialitati pot fi impli-
1- cate pentru evaluarea complicatiilor sau comorbiditatilor.
ct Principalele aspecte de avut in vedere sunt:
I- 1. Evaluarea initiala
S- 2. Investigatiile in perioada stabila $i explorarile suplimentare
la 3. Supravegherea pe term en lung
4. Profilaxia primara $i secundara
ie 5. Tratamentul farmacologic
1- 6. Tratamentul nonfarmacologic (oxigenoterapia cronica, ventilatia noninvaziva $1
la reabilitarea respiratorie)
1-
7. Exacerbarea BPOC
1-
1. Evaluarea initiala
J- Diagnosticul pozitiv al BPOC include o evaluare clinicii amanuntita (anamneza,
1- examen clinic) $i confirmare prin spirometrie (disfunctie ventilatorie obstructiva irever-
1e sibila sau putin reversibila). Anamneza trebuie sa identifice bine simptomele (dispnee,
ia tuse, expectoratie etc.), istoricul de exacerbari (frecventa, severitate, indicatie de anti-
 1
'l; 'u1\.--t
'.'• 't'" \
\..,/ t ••
'-'1'1...._.._,._,
e1 e· 1J '11.,.\.,, ;1 lr1·1-·•0J·t··,a '1'l'L'"'\,., 1n
l J • _t _ _._ U1~.,,
v\.. 1•·"-"~l
i :1 1l,..,.,~
I' rra' fle"
j Ur; ("j
tlVU.s

lmpactul BPOC la nivei individual, conforrn actuakJ c!as1ficfm ( ,()!_ D : Ul

Tnitiative in Obstructive lung disease) presupune evaluarea cornbinata a sevenrarii obs-
tructiei, simptomelor ~i frecventa exacerbarilor.
l) Severitatea obstructiei ventilatorii este estimata m funqie de valoarea VEMS
(exprimata ca procent fata de valoarea tcoretica) po:;t bronhodilatator (conditie
generala VEMS/CVF <70%):
Stadiul 1 (u§or): VEMS >80%
Stadiul 2 (moderat): VEMS 50-80%
Stadiu! 3 (seve1): VEMS 30-50%
Stadiul 4 (loarte sever): \!EMS <30%.
2) Prezenta sau absenta simptomclor evaluate pnn ~;cala de dispnee l\;tMRC
(Modified Medical ·Research Council Dyspnea Scale - 5 grade de severitate: 0 --
dispnee la eforturi mari; 4 - dispnee la eforturi minime) sau chestionarul CAT
(COPD Assessment Test - 8 intrebari referitoare la simptome, ficcare punctate
intre 0-5 in functie de intensitate ). Astfel, simptomele sunt considerate sernnifi-
cative pentru MMRC >2 $i CAT > 10.
3) Exacerbarile sunt considerate frecvente cand sunt mai multe de 2/an.
Astfel, actuala clasificare GOLD prevede existenta a 4 grupe de rise:
Grup A - rise scazut, simptome reduse: Stadiul I sau II de obsiructie dupa VEMS
$ilsau 0- i exacerbari pe an; CAT < 10 sau MMRC O sau l.
Grup B - rise scazut, simptome semnificative: Stadiul I sau II de obstructie dupa
VEMS $ilsau 0-1 exacerbari pe an; CAT 2:10 sau MMRC 2:2.
Grup C - rise crescut, simptome reduse: Stadiul III sau IV de obstructie dupa
VEMS $ilsau 2:2 exacerbari pe an; CAT <l O sau MMRC O sau 1.
Grup D - rise crescut, simptome semnificative: Stadiul III sau IV de obstructie
dupa VEMS $ilsau 2:2 exacerbari pe an; CAT 2:10 sau MMRC 2:2.
Pentru fiecare caz in parte incadrarea in unul din cele patru grupuri va tine cont
de parametru cu valoarea cu gravitatea maxima. (exemplu: un pacient cu VEMS 60%
corespunzafor stadiului 2, prezenta de 3 exacerbari/an $i MMRC I va fi incadrat i'n
grupul C).
Evaluarea comorbiditatilor este obligatorie la luarea 1n evidenta a bolnavului.
Cele mai importante sunt cele cardiovasculare (hipertensiune arteriala, cardiopatie ische-
mica cronica), digestive (ulcer duodenal, hepatopatii cronice ), sindromul de apnee fn
somn, metabolice (obezitate, diabet zaharat, dislipidemii), tumori maligne (rise inalt mai
ales pentru cancer bronhopulmonar).
2. Investigafii1e in perioada stabila ~i explorarile suplimentare
Explorarea de baza la luarea in evidenta din perioada stabila:
- Examenul clinic
- Spirometrie cu test bronho-dilatator cu beta-mimetic de scurta durata
- Radiografia toracica standard
- Evaluare comorbiditaJii cardiovasculare
Explorari alternative, la indicatia pneumologului:
 (evaluarea hipoxerniei ~i/sau hipercapnie1) hemograma (eventual.a pohglobuLc}.
1

ecocardiografie (evaluarea hipertensiunii arteriale pulmonare ).

- La un pacient tanar (sub 40 de ani) sau nonfumator se vor efectua: dozarea
alfa-1-antitripsinei plasmatice, un test al sudorii (forme eliptice clinic de muco-
viscidoza) ~i tomografle computerizatii (pentru evidentierea de bron~iectazii sau
e de patologii interstitiale).
- Fibrobronhoscopia se face cu urmatoarele indicatii: hemoptizie, anomalii radio-
logice (mai ales hiluri asimctrice ), pneumonii repetitive.
-- In caz de hipertensiunc arteriala pulrnonara semnificativa se vor suspiciona:
SAS (se va efectua polisomnografie) sau trombembolismul pulmonar (tornografie
computerizata cu contrast).
3, Supravegherea pc termen lung
-- Controlul clinic de rutina se va efectua la interval de 6 ]uni. Cu aceasta oca-
r zie se vor evalua: sevrajul tabagic, adecvarea tratamentului ~i aderenta la trata-
e ment, gazele sanguine (eel putin SaO2).
-- Spirometria ~i ECG se vor efectua la 12 luni, pentru a evalua progresia dete-
riorarii VEMS sau aparitia unor modificari cardiace.
- Se va evalua oportunitatea reabilitarii respiratorii.
4. Profilaxia primara ~i secundara
s Profilaxia primara:
- Combaterea tabagismului. Profilaxia primara se refera la acele masuri sortite
sa elimine factorii etiologici ai BPOC. Combaterea fumatului (a autopoluarii cu
fumul tigaretelor) este cea mai importanta masura. Combaterea tabagismului repre-
zinta singura masura susceptibila de a diminua prevalenta populationala a BPOC.
Varstele asupra carora trebuie sa se exercite cea mai mare presiune 111 lupta anti-
1e tabagica sunt adolescenta (perioada 111 care debuteaza de cele mai multe ori furna-
tul) ~i perioada de 40-45 de ani, cand de cele rnai rnulte ori se instaleaza insi-
1t dios BPOC.
1/o - Expunerea profesionala. Anurnite locuri de rnunca cu poluare atmosferica impor-
ln tanta pot contribui activ la instalarea unei BPOC. Atunci cand contextul profe-
sional este sugestiv, iar forma de boala pare cu potential evolutiv important, se
.1. poate recomanda schimbarea profesiunii sau a locului de munca. Aceste persoa-
ne trebuie avertizate in mod activ ~i repetat asupra riscului suplimentar al fuma--
rn tului.
al Profilaxia secundara:
- Sevrajul fumatului reprezinta la ora actuala singurul mijloc prin care se poate
incetini deteriorarea VEMS, odata ce s-a diagnosticat un bolnav cu BPOC. Dupa
1-2 ani de la abandonul fumatului, rata de scadere a VEMS devine comparabila
cu aceea a unui nefumator la multi dintre pacienti. Diversele metode moderne de
sevraj au crescut mult eficienta sevrajului, fata de tentativele spontane de aban-
don ale fumatului. Cele mai bune cifre vorbesc de 45% rata de succes, atunci
cand se asociaza psihoterapie ~i vareniclina, fata de numai 9% la tentativele spon-
tane. Alternative terapeutice sunt substituentii de nicotina ~i bupropion.

),-

il
 -- Antibioticoterapia corect administrata cu ocazia episoadelor de exacerbare poak
proteja pacientii cu BPOC de degradarea suplimentara a VEMS. Administrarea
profilactica a antibioticelor nu are valoare terapeutica ~i poate reprezenta un mod
de selectare a unor tulpini bacteriene cu grade inalte de rezistenta la antibioti-
i
ce.
- Vaccinarea antipneumococica este recomandata pentru pacientii peste 65 de ani
sau mai tineri, dar cu comorbiditiiti severe in special cardiovasculare.
- Vaccinarea antigripala anuala este recomandatii in special la pacientii varstnici
~i cu forme severe de BPOC.
5. Tratamentul farmacologic
Medicamentele folosite in tratamentul BPOC sunt: bronhodilatatoarele, cortico-
steroizii ~i alte medicafii (fluidifiante, antioxidante).
Bronhodilatatoarele
Bronhodilatatoarele reprezinta terapia de baza fn BPOC ~i sunt de 3 tipuri:
- betamimetice (cu duratii scurtii sau cu duratii lungii de actiune );
- anticolinergice (cu durata scurta sau lunga de actiun,e );
- teofiline retard.
S-a dovedit ca pacientii, care primesc medicatie bronho-dilatatoare, sunt amelio-
rati clinic in ceea ce prive~te dispneea ~i toleranta la efort, chiar dadi parametrii func-
tionali nu sunt ameliorati la testul cu betamimetice sau VEMS nu se amelioreaza pe
parcursul tratamentului mai indelungat. Acest efect este pus pe seama reducerii disten-
siei pulmonare, datorate unei mai bune eliminari a aerului captiv in teritoriile alveola-
. re destinse ("air trapping"). ..
Betamimeticele i~i bazeaza efectul pe stimularea beta-receptorilor de la nivelul ..;.;.:
arborelui traheobron:Jic. Ace~tia sunt de tip beta 2; din aceasta cauza, moleculele moder- }\
ne cu o inalta selectivitate au efecte minime de tip beta I (cardiovasculare ). Receptorii \J
beta 2 sunt conectati la adenilciclaza submembranara din celulele musculare netede, care • .
determina cre~terea nivelului intracitoplasmatic de AMPc ~i scaderea Ca++ disponibil ~i
consecutiv relaxare a contractiei. Toate moleculele disponibile, dar mai cu seama cele
de scurta durata, determina retroinhibitie a sintezei de betareceptori, cu scaderea efec- ·
tului biologic la a_dministrari repetate (tahifilaxie ), dar ace st efect este corectibil prin
administrarea concomitenta de corticosteroizi.
Betamimeticele cu durata scurta de acfiune (BADSA), reprezentate de salbuta-
mol, fenoterol ~i terbutalina, sunt recomandate a fi administrate in tratament inhalator
(MDI) la nevoie, ori de cate ori pacientul resimte dispneea agravata sau profilactic, ·
inainte de a efectua un efort fizic. Efectul lor se instaleaza rapid, in 2-5 minute de la
administrare. Numarul de pufuri administrate zilnic devine un indicator indirect al sta-
rii clinice a pacientului. La doze uzuale, sub forma inhalatorie (6-8 pufuri pe zi), efec-
tele secundare sunt mici. La prescriere per os apar tahicardia ~i tremorul extremitatilor,
ceea ce limiteaza indicatiile acestei cai de administrare. Ele pot fi administrate sub
forma de nebulizare (2,5-5 mg), in decurs de 15 minute, metoda rezervata cazurilor cu
insuficienta respiratorie severa. Chiar ~i la doze mari, efectele secundare sunt mici (tahi- ·;
cardie sinusala sau tremor discret de extremitati, hipopotasemie). Pacientul trebuie
instruit asupra tehnicii de administrare a MDI ~i, daca are probleme de coordonare a :
mi~carilor, trebuie prescrisa o camera de expansiune (Spacer).
 n,cteruL
G Dittinele cCec1 sccu1-ici£l!'L"
' >
tii cu BPOC. Salmeterolul ~:i formoterolul sc: adm1111strea1.a de dou{~ 01.1 pc 7.i lo 01t
fixe, indacaterolul se administrcaza in doza unica zilnica ava.nd un efcct bronhodiiata-
11
tor superior. Efeclul formoterolului se instaleaz5 rapid (3-5 minute) putand fi astfe!
administrat ~J la nevoie, in loc de BADS A3.
Tratamentele cronice cu BADLA au indus o scadere semnificativa a numarului
de exacerbari, ceea ce justifica atribuirea ~i a altor cfecte biologice observate in vitro.
; .... Aceste efecte sun1: stimularea transportului mucociliar, citoprotectia rnucoasei bron~ice .
activitate anti-neutrofilica ~i limitarea rernode!arii bron~;ice. Fenomcnu! de tahifi!axie estt:
rnai pu1,in exprimat in cazu! pacientilor cu BPOC. Asocierea de bronhodilatatoarc ;;nl: •
colinergice poatc crc~te efectul clinic al tratamcntului la pacicn~it Cl'. BPO( ::-.ever"~,
Anticolincrgicele (bromura de ipratropium ~i tio-tropiznn) reprezinta o mcdicat1e
extrem de utila pentru bolnavii de BPOC. Efectul lor se bazeaza pe b!ocarea recep-
torilor muscarinici (M 1, M2, M3) de la nivelul terminatiilor nervoase parasimpatice
)- colinergice din bronhii, care reprezinta principalul sistem nervos bronhoconstrictor.
Ipratropium se recomandii a fi luat la intervale fixe la 6 sau la 8 ore (6-8 pufuri
pe zi). Introducerea unor anticolinergice inhalatorii cu durata lunga. de actiune (tio1ro-
pium) a crescut substantial interesul pentru aceasta clasa de bronhodilatatoare.
Tiotropium are avantajul unei administr§.ri unice zilnice, cfectele favorabile fiind
functionale, de ameliorare a calitatii vietii ~i de reducere a ratei exacerbarilor, ceea ce
d ii confcra o indicatie de prima mfina in tratamentul BPOC. Efectele secundare sunt prac-
r- tic neglijabile, nefiind dovedite efecte adverse la administrare corccta in adenomul de
11
prostata sau in glaucom (doar daca se administreaza incidental ipratropium in ochi) 5.
Teofilina are mecanisme de actiune insidicient cunoscute. Efectele certe sunt de
~l
bronhodilatafie, dar amplitudinea acestui efect este inferioara celui oferit de simpatico-
le
mimetice ~i de anticolinergice. Din aceastii cauzii, teofilina tinde sa fie o indicatie de
terapie asociativa, de intentie secundara pentrn pacientii severi, recomandatii in trata-
n
mentul BPOC numai 111 formele retard. Indicatia teofilinei este la acele forme, care au
1-
simptomatologie nocturna persistenta, cu insuficienta respiratorie importantii sau cu SAS.
)r Efectele secundare mai importante, ca ~i securitatea terapeutica mai mica, impun pre-
c, cautii de folosire.
la Efectele secundare cele mai comune sunt insomnia, tahicardia sinusala ~i arit-
a- miile, nervozitatea ~i tremorul extremitatilor. Deoarece tratamentul este de lunga dura-
ta, este recomandabil a se face dozarea nivelului plasmatic la debutul administrarii, ~ti-
,r, indu-se ca profilul de metabolizare hepatica este remarcabil de stabil pe toata durata
tb vietii individului.
Doz a este de 10 mg/kg/zi cu doza totala maxima de 600 mg/zi. Oferta actuala
l- de forme cu priza zilnicii unica sau de doua ori pe zi confera teofilinei retard o com-
ie plianta foarte inalta din partea bolnavilor.
a Schema maxima de tratament bronhodilatator, la un pacient cu BPOC grav:
anticolinergic + beta mimetic cu durata lungii de actiune + teofilinii retard.
 Irdlarnatia cruni din }3I)OC: c~1-ie de 11aruro sernn1ficat"I\' d1h~,r113
as!.mul bron:51c Pnll'ilui celutar ~J citokrnic d,frrij fo(x :·a :ucnt~1 r,:1
BPOC sa fie mult inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhalatori (CS[) pot fi administrati 1n perioada stabiltL in aso•
ciere cu terapia bronhodilatatoare, fiind recomandati la pacientii cu obstrucpe sernnifi-
cativa ( VEMS <50°/ci, Stadiile 3 ~i 4) ~i exacerbari frecvente (~~2/an ).
Efectu! tratamentului de lunga durata cu CSJ a fost evaluat prin mai multe pro-
tocoale de referinta, efectuate in ultimii ani. Ele au demonstrat ca CSI nu intluentea-
za semnificativ rata de degradare anuala a VEI'v1S . indiferent de varsta sau de stc1diii1
a'e ever1't·1te '1 1,011·1· S-a obse1·,r::it ~[P sc'11i1nh 1·edL1 r•r•1•r_,,.. ra: 1.\..11 ~"::•r•erb;;•1·il ·,·· ,-J!
,
0
l) ,(~ L . ._ , ( l \C, _._1 ~ ._ L 'r,\..,,L,,\,,(..( C'; (.
1' ;
\,' •'']''1''1'1;· .•
\,.J/,.d-., _._ (.,.1__.~_,l d"J-..,1,\J

rare a calitatii vietii acestor bolnavi . 6

Tl·atament11l 't'SOCI at1·v ('"l+l'J0 A[11A
0

, ' -· . __.,; f"'j)l"•"7iJ1ta~

\.,
,_/ i.._)" ...., ""~,. (),. ., r,nt·1·l1'n"
l.,. , fo,··a1"f'ldiea~ ·frr•/'',/('['• 11
,,"J i '-, c,, 'in
,-,
r '--' I .J._J ···' ,,,, ._ ~..... ,_ .,_. "'., , ... _, I

BPOC. Sub forma asocierii fluticazona + salmeterol sau budesonid + .formotero/, acea:;
ta oferta terapeutica a semnificat ameliorarea tuturor paramctrilor de evaluarc utilizati:
VEMS, calitatea vietii, numarul de ore de somn $i calitatea somnului, numarul ~i seve-
ritatea exacerbarilor. Efectul excelent terapeutic se bazeaza pe potcntarea reciproca a
efectelor CSI ~i BADLA la nivel molecular (translocatie nucleara sporita a cornplexe-
lor CS/GR, derepresie a sintezei de betareceptori $i blocare a sintezei de citokine proin-
flamatorii). Medicatia se dovedqte sigura, fara efecte secundare semnificative.
Datele actuale argumenteaza pentru eficienta posologiei inalte: 50 mcg salmete-
rol + 500 mcg fluticazona sau 9 mcg formoterol + 320 mcg budesonid, de 2 ori pe
zi. Studiul Torch (2007) arata ~i o tendinta de scadere a mortalitatii de toate cauzele
la pacientii cu RPOC tratati cu terapie asociativa 3 .

Inhibitorii de fosfodiesteraza 4
Roflumilastul, reprezentantul acestei noi clase terapeutice de inhibitori de fosfo-
diesteraza 4 (IPDE4), are ca principala aqiune reducerea inflamatiei prin inhibarea
degradarii intracelulare a AMPc. Se administreaza in priza unica zilnica, intotdeauna
asociat unui bronhodilatator cu durata lunga de actiune, reducand frecventa exacerbari-
lor moderate sau severe, Ja pacientii cu BPOC sever sau foarte sever, tuse productiva
~i fenotip exacerbator 7.
Terapia maxima de fond care se poate oferi azi bolnavilor cu forme grave de
BPOC (grupurile C ~i D) se poate reformula astfel: CSI + BADLA, anticolinergic de l
lunga durata, teclilina retard sau roj7umilast $i la nevoie BADSA.

Alte medicatii I

Medicafia rnucolitica ~i antioxidanta (erdosteina, N-acetil cisteina - ACC,

ambroxol ~i fensipirid) a fost evaluata in mai multe studii clinice. De~i o mica parte 1
din pacientii cu sputa vascoasa pot fi ameliorati clinic, bencficiul global este modest,
nefiind actualmente recomandate pe scara larga in terapia BPOC.
Vaccinarea antipneumococica este recomandata. pentru pacientii peste 65 ani sau
mai tineri, dar cu comorbiditati severe 111 special cardiovasculare.
Vaccinarea antigripala anuala este recomandata in special la pacientii varstnici {
~i cu forme severe de BPOC.
 icorczisten tt~,.
hlhibitorii tusei sum contraind;ca\i m unce circumstarHa c11 1
BPOC.
TratamentuJ adecvat 1n functie de grupul de
• Grupul A:
- prima optiune: BADSA sau anticolinergic cu durata scurta de ac!iune
l- -- alternative: anticolinernic cu durata lunga sau BADLA sau combinat ie BADS/\
V V 1

11 cu anticolinergic cu durata scurta de actiune

- alta. optiune: tcofilina
• Grupul B:
!l - prima optiune: anticolinergic cu duraU1 lungJ sau BADLA
alternative: anticolinergic cu durata lung:I ~i BADLA
1: - alta optiune: BADSA ~i/sau anticolinergic cu durata scurta de aqiunc. teoCilina
• Grupul C
a - prima optiune: asociere CSl + BADLA sau anticolinergic cu durata lunga
- alternative: anticolinergic cu durata lunga + BADLA; anticolinergic cu durata
1- lunga sau BADLA + IPDE4
- alta optiune: BADSA ~i/sau anticolinergic cu durata scurta de actiune; teofilina
• Grupul D:
lC -- prirna optiune: asociere CSI + BADLA sau anticolinergic cu durata lunga
le - alternative: CSl + BADLA + anticolinergic cu durata lunga; CSl + BADLA +
IPDE4; anticolinergic cu durata lunga + BADLA; anticolinergic cu durata lunga
+ IPDE4
- alta optiune: rnucolitice; teofilina; BADSA $i/sau anticolinergic cu durata scur-
ta de actiune
6. Tratamentul nonfarmacologic
la
. ' Oxigenoterapia ~i ventilatia noninvaziva in perioada stabila
·1-
Pacientii cu BPOC care dezvolta insuficienta respiratorie cronica beneficiaza de
1a oxigenoterapie de lunga durata la domiciliu, element care cre$te supravietuirea in sta-
diile avansate. Indicatia se stabile$te in perioada de stabilitate (nu in exacerbare ), atunci
ie
cand sub tratament corespunzator PaO 2 ramane sub valoarea de 55 mmHg, sau cand
ie
PaO 2 este cuprins intre 56 $i 60 mmHg, dar exista asociate poliglobulia sau cordul pul-
monar cronic. Durata de utilizare trebuie sa fie de minim 15-16 ore pe zi, care sa
includa obligatoriu perioada noptii. Calea de administrare este de obicei reprezentata de
r, canula nazala, la un debit de 2-3 litri/minut, oxigenul fiind furnizat de un concentra-
tor de oxigen. Titrarea debitului necesar de oxigen se poate face folosind pulsoxime-
te
tria nocturna continua (SaO 2 aproximativ 88-92%), gazometria din sangele arterial (pen-
tru evaluarea nivelului PaCO 2), precum $i monitorizarea clinica (aparitia cefaleei mati-
1U
nale este semnul unei hipercapnii semnificative )8.
La pacientii care sub oxigenoterapie au valori ale PaCO 2 >55 mmHg, raman hipo-
.Cl
xemici (SaO 2 <88 mmHg) $i care au istoric de spitalizari frecvente k2/an) pentru epi-
soade de decompensare cu acidoza respiratorie, se poate lua in discutie asocierea la
 .,•.J'X
... ....I.,' f'\ i ,+- '~ ,_-,11· i ·) 'i 1
!'I:,
-t:~,r·•. .,,.,.,tC• <~ !_id l·11, r·.,
\j

'.'' ll .i'1 \,..p.

,Jl (
,- f3>; '1)A pd 0
I ) ,,

Asocicred la BPOC a t,bc?iH1tii ·~i/sau a :•,tndrornulu1 de apncc m surnn 1, ·

~:,:vr1r1'1·\.•)1ne') r'.a'•,· s 1 ·.,,~,-rt~'Zf'TI 1~ a 1'r·1suf1:C,;f'1·~,·c•_('}. 1··1''.S:D1·1~~,.i(J''1··,·j:
• J ' • - ·,' .• - - V ·"r
.- ~.
.... ';,,,c, I; •.•,.(" .... ·•r•n
ld0,1n,,. ,,J~l(:riap
111111.:.Ldpnis... reprczmta.
.
0
indicatic de VN1 de lunga durata la domiciliu.
Reabilitarea respiratorie
In capitolul de patogenie, s-a aratat modul in care bolnavii cu BPOC cu formc
severe dezvolta insuficienta respiratoric cronica (lRC) ~i cord pulmonar cronic /CPC).
care induc dimensiunile unei sufcrinte globale a 1ntrcgului organism. Pe de alta · nartf'.
proccsul inflamator cronic bronhopulrnonar are un rasunet general, manifestat prin' scil:
dere ponderala pana la ca 9exie, scadere a masei musculare striate, cu afectarc cantita-
ti_va ~~ calitativ~ a n:UJC.~ilor respirat~ri. S~c_undar,_ boln~vii dezvol.ta_ un sindrorn deprc--
SlV, drn cauza mvahdarn !or progrcs1ve f1z1ce, p1crdcm autonorme1 uneori elcrncntare
9i marginalizarii sociale 9i farniliale, sau sentimentului de culpa. de a fi "povara fami-
liei" 9i a societatii. Toate acestea au determinat na 9terca conceptului de "deconditionare"
a bolnavului de BPOC severa. Corolarul acestor constatari a fost crearea conceptului ~i a
programelor de "reabilitare respiratorie", sortite a combate fenomenul deconditionarii.
Obiectivele generale ale unui program de reabilitare respiratorie (PRR) sunt
urrnatoarele:
a) sa amelioreze supravietuirea;
b) sa arnelioreze simptomatologia;
c) sa amelioreze calitatea vietii;
d) sa reduca nivelul consumului de medicamente gi de serv1cn medica]e,,
e) sa reduca numarul de exacerbari.
Exista urmatoarele observaJii fn ceea ce prive:jte efectele PRR:
a) In ceea ce prive~te supravietuirea, exista un singur studiu, care a aratat 0
ameliorare a acesteia, ca urmare a unui PRR, dar nu cu valori semnificative statistic.
?)
Simptornatologia poate ~i redusa sem?if~cativ .p~-i~. PRR, 111 special dispneea;
consccmta este cre~terea tolerante1 la efort, atat m act1v1tat1le curente, cat ~i 111 efor- f
turile submaximale. ·111

c) Calitatea vietii a fast _semnificativ ameliorata prin PRR atat pe perioada pre- ,:
coce postPRR, cat ~i de durata. Efectele unei sesiuni de 6-8 saptarnani de PRR, urma- ._
ta de sesiuni unice lunare de intretinere, efectuate la dorniciliu au fost demonstrate a ,t
fi rernanente timp_ de 18 lun~. Opinia sp~ciali~y1Ao1: ~ste c~ miza unui asen_ienea program r
este de a determma pe pac1entul reab1htat sa 1~1 nnpuna un program zllnic de mers ;
care poate sa asigure mentinerea rezultatelor sesiunii initiale. ' i:
d) Costurile medicale pentru pacientii cu BPOC sunt de 6-7 ori mai ridicate decat 1
pentru astmatici. Cea mai mare pondere o au costurile spitalizarilor pentru exacerbari
~i oxigenoterapia cronica. Mai multe studii au demonstrat reducerea semnificativa a l
internarilor pe durate de 3 pana la 8 ani dupa debutul PRR.

tuarea PRR.
e) S-a constat scaderea numarului de exacerbari, pe durata primului an dupa efec- l
'{
Criterii de includere a unui pacient intr-un PRR. Pacientii reprezentand can- :;.
didati de prima instanta pentru PRR sunt: bolnavii moderaJi sau severi, care necesita !~
oxigenoterapie de lunga durata, ventilatie non-invaziva, care au cxacerbari frecvente, sau .{
,1
J
i
:I
i'

care manifesta semne de dcprcsic $1 tendinta la rnarginalizare soc1aJa. La ace~-a,a, 1rc

buie adaugati pacienfii recent externa{i dupii. exacerbari, care au necesitat terapie inten-
p siva ~i metode terapeutice invazive. Trebuie adaugatc criterii socio--educationalc ~i rut-
0 turale care conditioneaza aderenta la asemenea programe9.
7. Exacerbarile BPOC
Istoria naturala a BPOC se compune din perioade variabile de rcm1srnne punc-
e tate de perioade de exacerbare.
), Definifia exacerbarii consta in apantia sau agravarea dispneei la un pacient
cunoscut sau suspect de BPOC, dispnee care po ate fi insotita ~i de alte manifestari:
l- aparitia sau agravarea tusei, cre~terea volumului zilnic ~i purulenta sputei, subfebrilita-
l- te sau febra.
Cauza cea mai frecventa pare sa fie infectia bron~ica, infectiile virale fiind res-
e ponsabile de mai bine de o treirne din exacerbari. Virusurile incriminate sunt: rinovi-
!- rusuri, gripale ~i paragripale, adenovirusuri. Bacteriile incriminate sunt: Haemophilus
i17:fluenzae, Branhamella, pneumococul, dar ~i Chlamydia, sau rareori Pseudomonas. De~i
a fenomenul colonizarii bacteriene bron$ice este bine cunoscut (prezenta de flora bacte-
l. riana distal de generatia 7 de diviziune bron~ica), nu este clar actualmente raportul din-
1t tre incarcatura bacteriana ~i mecanismele inflamatorii cronice ale BPOC, dqi exista o
demonstratie a unei legaturi intre concentratii mai mari de neutrofile activate, TNF alfa
~i prezenta de bacterii.
Fiziopatologic, pacientii cu BPOC prezinta in conditii de remisiune o obstructie cro-
nica, generatoare de hiperinflatie distala, deoarece bronhiile se inchid precoce 111 cursul
expirului. Formele moderate ~i severe prezinta ~i o alterare a functiei musculaturii res-
piratorii. Din cauza hiperinflatiei, musculatura respiratorie (mai cu seama diafragmul)
lucreaza in conditii mecanice dezavantajoase. Presiunea inspiratorie pe care o poate
0
genera musculatura este scazuta, iar aceea~i musculatura este suprasolicitata ~i in expir
(presiune endexpiratorie crescuta). Agravarea obstructiei din cursul exacerbarilor induce
a;
exagerarea acestor mecanisme, consecinta fiind cre~terea marcata a travaliului muscular
r-
respirator (consum pana la 60-70% din oxigenul ventilat). Acest fenomen precipita apa-
ritia insuficientei respiratorii cu hipoxemie severa, la care contribuie ~i dezechilibrul
a- ventilatie/perfuzie, cu aparitia de spatiu · mort perfuzat ~i ~unt sanguin transpulmonar.
a Instalarea fenomenului de oboseala musculara induce instalarea hipercapniei ~i a acido-
m zei respiratorii, cu consecinte sistemice suplimentare. Hipoxia severa alveolara, actio-
nand pe fondul unui pat arterial pulmonar remodelat hipertensiv, va induce agravarea
hipertensiunii arteriale pulmonare, cu precipitarea decompensarii cardiace ~i retentie
at hidrosodata. Aceste tulburari se instaleaza succesiv ~i remisiunea lor se face intr-un
Lrl timp variabil (de la cateva zile pana la cateva saptamani). Cu cat tratamentul va fi mai
a eficace, cu atat pericolele quo ad vitam ale exacerbarii vor fi mai mici, iar prognosti-
cul se va ameliora.
c- Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueaza, iar tabloul insuficientei res-
piratorii medii sau severe ~i decompensarea cardiaca dreapta pot aparea, in functie de
n- severitatea bolii din perioada stabila.
ta Daca bolnavul nu este cunoscut ca fiind purtatorul unei BPOC, diagnosticul dife-
m renfial se face cu: traheobron~ita acuta, pneumonia, exacerbarea unui astm bron~ic,
 ' ' '
J!-,:s::ur:,.·:_~s :-ilii
;

i tear Ga uncj cauzt: (co11-1url)u_bt.1'p la un pacJent cu diagnostic unuscut de t-JPCJ(_,}. o 1

cvaluarea gravita 1ii ~i alegerea locului de ingrijire, c) tratamentul adecvaL d) supravc•
ghere pana la intrarea in faza de rernisiune 11 .
a) ldentificarea unei cauze trebuie sa distinga. inlrc cauzclc obi~nuitc ~i ccit:
neobi?nuite. Cauzele obi~nuite sunt reprezentate de trahcobron~itele bacteriene sau vira-
le (cca o treime din toate infcctiilc bron~icc). Mult mai rar, cxacerbarca este ccmse-
cinta unci cpisod de poluare aeriana majora. Toate acestc cauze se trateaza idcntic -
cu aniibioticc - diferentierca intre ele fiind dificil de fiicut. Cauzelc ncobi,;;rrnitc rcpre-
zinta de fapt adevarate comorbiditati, BPOC de fond fiind dublata de o aJg boala sau
circumstanta acuta cu efccte clinice :Ji functionale aditionale. Accf;tc cauzc sunt pncu•
munir1., pncumotoraxul spontan, trombocmbolismul pulmoua1·, insuiicicn 1a vcntriculara
stanga, adrninistrare inadecvata de medicarnente.
Examenefc paraclinice i'n caz de exacerbarc se indica i'n functie de grnvitatcr1 cli-
nica.
F'ormele non-severe nu necesita in mod obi~nuit nicio investigatie.
Formele severe impun urmatoarele explorari: radiografia toracica ~i ECG (infor-
matii privitoare la cauza), gazometrie $i spirometrie (obiectivare a gravitatii); cxamenul
microbiologic al sputei este dificil $1 deseori neconcludent (se va practica i'n acele forme
s•~vere in care ar putea fi suspcctatc ctiologii infcctioase speciale/germeni cu rezisten-
~a l a ClUll
+;; 1 "·~·:b1·0·:"-\
lll,.;C).

b) Alegerea locului de fngrijire se face 111 functie de evaluarea gravitatii cazu-

lui: forrnelc non-severe vor fi 1ngrijite ambulatoriu, cele severe in spital, iar cele arne-
nintatoare de viata in terapie intensiva/reanimare. Judecarea severitatii se face in prima
instanta la domiciliul pacientului in caz de solicitare de urgenta, iar in a doua instan-
ta se face la camera de garda, adaugand ~i mijloace paraclinice.
Elementele indicatoare trimiterii fn serviciu de reanimare sunt: antecedente de
BPOC grav cu stop respirator sau cardiac ~i tendinta actuala de evolutie catre stop res-
pirator sau cardiac (respiratie superficiala-ineficienta, tendinta paradoxala la bradipnee
sau bradicardie, respiratie paradoxala ca semn de oboseala musculara, instabilitate elec-
trica a cordului), stare confuziva sau coma. Paraclinic indicatiile de reanimare sunt lega-
te de gazometrie: PaO <50 mmHg $i PaCO >70 mmHg cu un pH actual <7,30 (aci-
2 2
doza respiratorie decompensata).
Criteriile de spitalizare sunt in primul rand de natura conjuncturala $i de natu-
ra clinica ~i paraclinica. Conjunctural, in fa1a unui pacient cu potential de agravare, la
care se constata insuficienta mijloacelor de tratament la domiciliu, care are boli sem-
nificative asociate, boli psihice sau tulburiiri care fac complianta terapeutica putin pro-
babila este preferabila spitalizarea. Acela~i lucru este valabil pentru pacientii la care se
constata mijloace de comunicare insuficiente sau dificultati de evaluare a evolutiei sub
tratament. Criteriile clinice de gravitate impunand spitalizarea sunt: obnubilarea, dis-
pneea severa de repaus (dificultate de a vorbi), tahipneea >25/minut, alura ventricula-
ra > 110/minut, cianoza severa cu tendinta vizibila la agravare, folosirea intensa. a mu$-
chilor respiratori accesori $i semnele de oboseala musculara, un PEF < 100 litri/minut,
semnele de insuficienta cardiaca.
 ca11e1 ~i de co1npiia11l,a p;1c1entu irn
Formelc severe vor primi in conditii de snitalizare tratarncnt maximal.
' 1

- Oxigenoterapie pe sonda nazala, in general in debit mic (2-3 litri/minut), avand

ca scop mentinerea unci SaO 2 de 88-92%, cu monitorizarea nivelului de PaCO 2 (la 30-
60 minute dupa initierea tratamentului) $1 a starii de con~tienta, pentru a preveni apa-
ritia hipercapniei, acidozei respiratorii severe $i instalarea encefalopatiei/comei hiper-
capnice. In general, cre$terile (sub oxigenoterapie) de pana la 10 mmHg ale PaCO 2 fata
de valoarca initiala . cu pastrarea starii de con$tient~L sunt acceptabile ~i hine tolerate.
1
-- Suportul ventilator in exacerbarea de BPOC poate fi de tip noninvaziv (pe masca
nazala sau faciala) sau invaziv (intuba{ie orotraheala). Daca in perioada stabila rolul
•
VNl pe termen lung este d1scntal)ii,',, ca putano
'1 [.. •1v'
n utLa • ' ' fl
in cazun atent ~eJec 11onate (Ciupz,
V

cum s-a prczentat mai sus), la pacien1ii cu exacerbari severe, aplicata la momentui opor-
tun, previne intubatia orotraheala ~i complica1iile acesteia (pneumonia de ventilator..
imposibilitatea sevrajului de ventilator), reduce mortalitatea ~i numarul de zile de spita-
lizare. Indicatia de VNI este data de acidoza respiratorie (pH <7,35 ~i PaCO 2 >45 mmHg)
~i/sau prezenta de elemente clinice precum folosirea mu~chilor respiratori accesori, mi~-
carea paradoxala a abdomenului (sugestive pentru oboseala musculara). In caz de e~ec
Cl.
V al VNI, sau cand aceasta este contraindicata (pacient confuz/comatos/necooperant, insta-
bilitate hemodinamica, aritmii ventriculare severe, insuficienta multipla de organe, secre-
tii bron~ice abundente, traume/deformari/arsuri faciale, claustrofobie ), se va apela la intu-
batia orotraheala ~i ventilatia mecanica.
- Medicatie bronhodilatatoare maxima: anticolinergice la 6 ore, betamimetice cu
a actiune scurta la nevoie (daca exista posibilitatea se vor administra nebulizari), even-
tual seara se poate administra betamimetic cu actiune lunga, aminofilina i.v.
- Antibioticoterapia se recornanda in special la pacientii cu forme moderat seve-
e
re care prezinta tuse productiva cu sputa purulenta ~i febra; 111 prima intentie se reco-
manda amoxicilin/clavulanat I g la 8 ore; acest tratament acopera cele mai multe infec-
e
tii bacteriene (Haemoplzilus, Branhamella, pneumococ sensibile la aminopeniciline, pri-
mele doua posedand $i betalactamaze ); in caz de intoleranta la peniciline, se pot admi-
nistra macrolide de generatie noua precum claritromicina care are un spectru suficient
de extins pe Haemophilus ~i Branhamella, dar exista peste 40% tulpini de pneumococ
rezistente; durata tratamentului este de 7-10 zile. Exacerbarile u~oare de obicei nu nece-
a sita terapie antibiotica, iar exacerbarile foarte severe sau pacientii ce necesita suport
ventilator pot beneficia de antibioterapie cu spectru larg care sa includa $i bacteriile
Gram negative precum Pseudomonas.
e - Corticosteroizii pe cale generala sunt indicati de rutina 111 excerbarile formelor
b medii sau severe. Administrarea lor grabe$te remisiunea dispneei ~i a simptornelor, ame-
liorarea hipoxemiei ~i a hipercapniei, diminuarea zilelor de spitalizare ~i scade riscul
de recidiva a exacerbarii pe durata urmatoarelor 6 luni. Dozele uzua le sunt de
0,5 mg/kg/zi, nu mai mult de 40-50 mg/zi prednison sau metilprednisolon, administrate
t, matinal intr-o singura priza. Dozele se scad progresiv cu l 0-15 mg pe zi, iar durata
tratamentului nu este necesar a fi peste 14 zile.
 .:'t.1 sernne
1. ratament :.'.SCr!S m CO! : . ·: 1 • espunz{ltor
· 1

mate in c ;' erbarii. Se indicatia in1

·-un progra1,
litare resni mt, i,:comandare in practica la ,.,_, l
4 zile de la
·'
rem1smne . !; 1
Pacientii ca1e au necesitat ventilat1e rnccan pot avcJ indi e pcnnu mdudc-
re precoce in PRR speciale destinate a contracara fenomenele de deconditionare acce-
lerata, care se pot instala dupii exacerbari sc\ ere. Se va asigura o legatura mcdicala
efic1enta cu alte foruri rnedicale ~i in prirnul rfind cu medicul de ilie 1 cu antura-
jul bolnavului. C:dtt:·nrn tcrapcutid recnrnundaU'i la l-rt,•n,a trdrnic sa 1:• ;: :t-,:J~.
financiar , ic tului.
'

Bibliografie selectiv a
I. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention, of Chronic Obstn1nivc Pulmonary
Disease, updated 20 l 3; h 11·11 .goldcopd.org
2. Bogdan M. et al, Pneurnologie. Editura Universitar5 «Carol Davila» 2008
3. Jenkins CR. Jone~ PW, Calverley PM ct al Lfficacy of sal111ckrnl'i1u1i,'asone propionate h) (jfl! i)
stage or chronic (\hstructive pulmonary disease: analysis from th: r:rndomized, placch,)-corn 1 1,lk,J
TORCH ~tudy. l<,·.1pir Res 2009; l 0:5lJ
4. Tashkin Ul' I abbr1 LM. Long-acting bct;1 agonists in the managc111ent of chronic ob;trncl:1: pul-
monary disca,,c· current and future agenl,. !frspir Res 2010; 11.1 ~t9
5. Tashkin DP, Celli B. Senn S. et al. A 4-ycar trial of tio1ropium in chrollic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2008: 359:1543-1554
6. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et al., Inhaled corticosteroids in patients with stable
chronic obstructive pulmonary disease: a systematic rn iew and meta-analysis. JA AlA 2008; 300:219
7. Calverley PM. Rabe KF, Goehring UM, et al., Roflumilast in symptomatic chronic ob:,trncfr,c pul-
monary di)casc: !wu randomized clinical trials. Lancet 2009; 374:6:-<5-NH ~,
8. National lmtituk for Clinical Excclkncc (NfCE). Management of' clH0111c obstructive pui11101ury di-
sease in adults in primary and secondary care. http://guidanccniccorguk "CGJ0J/Guidance 1pd(F11g!ish
2010,
9. Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, et al. Pulmonary Rehabilitation: Joint ACCP. 1AACVPR Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2007: 131 :4S
10. Stoller JK, Panos RJ, Krachman S, et al. Oxygen therapy for patients with COPD: current evidence
and the long term oxygen treatment trial. Che.st 2010: 138:179-187
1l. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management of acute exacerbatillns of COPD: a sys-
tematic re\ icw and metaanalysis. Chest 2008: 133 :756-766
t 2, PNE"UMONIILE
Monica Pop
n

a Definitie
I

Pneumoniile se definesc ca infectii acute ale parenchirnului pulmonar alveolar

a ~i/sau interstitiului (bronhiolele terminale, spatiile aeriene incluse in acinul pulmonar).
Pneumonia este un sindrom prin care se manifesta un numar mare de infectii
diferite (peste l 00 de germeni). Ele reprezinta o importanta problema de sanatate pub Ii ca
datorita mortalitatii crescute, polimorfismului etiologic, cat ~i a dificultatilor terapeuti-
ce legate de cre~terea procentului de tulpini bacteriene rezistente la antibiotice 1-3.
Pneumoniile pot fi impartite in functie de modalitatea dobandirii infectiei in:
pneumonii comunitare (CAP) precum ~i pneumonii nosocomiale (PN). Acest lucru
subliniaza nu atat originea infectiei, cat mai ales diversitatea etiologica ~i problemele
de evolutie ~i tratament pe care le ridica in mod curent pneumoniile. Mai intra in
D
discutie bronhopneumoniile virale, pneumoniile la imunodeprimati, supuratiile pleuro-
:d
pulmonare ~i infeqiile bron$ice. Pneumoniile comunitare sunt cele dobandite in afara
1- spitalului ~i care debuteaza in primele 48 de ore dupa momentul spitalizarii. Ele sur-
vin la pacienti care nu au fost spitalizati cu 14 zile inainte de debutul pneurnoniei 2,3 .
Pneumoniile nosocomiale apar la o persoana spitalizata pentru o alta boala, pneu-
monia debutand la mai mult de 72 de ore dupa momentul internarii.
le
9
I- Epidemiologie
In SUA se inregistreaza anual 4 milioane de cazuri de CAP, din care 600.000 (15%)
1-
sunt spitalizate, iar 75.000 decedeaza. CAP se inregistreaza 12-15 cazuri la 1000 adulti
,h
anual. Frecventa PC e mai mare in sezonul rece, in legatura nemijlocita cu epidemiile
e- de gripa ~i alte viroze respiratorii. In Anglia la 2500 de infectii respiratorii tratate in
mediu extraspitalicesc, 100 sunt pneumonii, 20 pana la 25 necesita spitalizare ~i una
dintre ele trebuie internata in servicii de Terapie Intensiva, din cauza tulburarilor respi-
ratorii.
s-
Incidenta CAP care necesita spitalizare e apreciata la 258 cazuri la 100.000 locu-
itori. La. persoane peste 65 de ani, aceasta cre~te la 952 de cazuri la 100.000 de locu-
itori.
Mortalitatea la pacientii cu CAP nespitalizati este sub 1%, crescand pentru bol-
navii spitalizati la 11 %. Alte statistici estimeaza mortalitatea variind intre 6,5% ~i 21 %.
CAP se situeaza pe locul al VI-lea cauza de deces 2,3.

Etiologie
Etiologia probabila a CAP se raporteaza la varsta pacientului.
Raportat la varsta, etiologia probabila a CAP poate fi dupa cum urmeaza:
 ' '
id tJ,:)d.'i

aureus. :')t:~e_rJtoc·nccu\' ,l),l1og·enc'-;

-- L.1c; corJilul 1T1ai rn.are de 6 ani; gcr11-ienu1 ;1121 de~) 1ncri1nir1at 1.:~ste 1SireJJLococcus
pneumoniae.
- La adolcscentui ~i adultul Ulnar, ctiologia mai frccvcnta este lt,frcop!asma pneu-
;n()nzac, Clamydia pneumoniae
- La adultul pestc 40 de ani, predomina Streptococcus pneumoniae.
-- La varstnic predomina Streptococcus pncumoniae, Haemophilus influenzae, bacili
Gram negativi 4 -5.

Fiziopatologie
Caile de aparare ale aparatului respirator pot fi ~1stematizatc, dup5 cum urmeaz5:
--- Apararea mecamca: - mucoasa nasofaringiana, epiglota. laringele, diviziunile
bron~ice;
- clearance mucociliar;
- tusea;
- Apararea humorala: - imunoglobulinele: IgA, IgG (opsonine );
- complementul (cale alternativa);
- substante biochimice: lizozim, transferina, fi bronectina,
surfactant, antiproteazc, antioxidanti,
- Apararea celulara: - macrophage alveolare;
- limfocite,
PMN neutrofilc.
Ciiile respiratorii sunt previizute cu un sistem de apiirare care asigurii mentinerea J··\'¥
sterila a ciiilor respiratorii subglotice. Infectia apare cand capacitatea de epurare
microbiana este depa 9ita. Sunt descri 9i 3 factori care intervin in patogenia CAP: f
virulenta microbianii, talia inoculului, terenul. De regulii, contaminarea in cursul CAP ;~
se produce, eel mai adesea, prin microaspirare dupii colonizare faringianii. Streptococcus :!!_·
pneumonia, Haemophilus influenzae 9i Staphylococcus aureus fac parte, adesea, din flora !i
comensalii a ciiilor aeriene superioare. Pot fi gasite in faringe intre 5 9i 25% la adult~ ;f
~i 60 panii la 90% la copii. Colonizarea cu germeni Gram negativi e favorizatii de un
teren propice: alcoolism, boli cronice, spitalizare indelungatii. Flora anaerobii, prezenta f
in bucofaringe prolifereazii in caz de dentitie deficitarii. Intr-un procentaj mic de ca-
zuri contaminarea se poate face prin inhalare sau pe cale hematogena (flebita septica ;
f
sau endocardita).
1
J
Odatii inoculul inhalat, acesta ajuhge la ciiile aeriene distale, preferential in lobii
inferiori, lobul rnediu sau lingulii, in special cand tusea reflexa 9i epurarea mucociliara ,1
f
sunt alterate (tabagism cronic, bron 9itii cronicii, alcoolism, anestezie ). 0 infectie virala ·i
recenta sau concomitenta pot juca un rol major in alterarea mecanismelor de aparare, ·1'
survenind astfel o suprainfectie bacteriana (in special in gripa). Cand apararea locala :
este depa~ita, poate aparea o bacteriemie, complicatie a colonizarii microbiene secun- - ,
dare unui focar extrapulmonar. Se poate intalni colonizarea microbiana secundarii, via ,_1·,_
canalele limfatice pleurale, putandu-se dezvolta un empiem pleural. Unii microbi pro-
due toxine favorizand un proces necrotic sau abcedare.
 de condensare pulmonari'i la 2-3 zile, cu evolutie ciclica, decapitata prin aniibioterapie
nrecoce: tabloul corespundc unei pneumonii clasice pneumococice.
' Pneumonia atipica are evolutie progresiva, precedata adesea de sernne de infeqic
rinofaringiana, cu un cortegiu de semne functionalc bogate (tuse, durere toracica, cefa•-
Ji lce, mialgii), dar cu saracia semnelor clinice, opacitate heterogena nesistematizata de
tip interstitial, hilo-bazal: de regula etiologia presupune germen1 intracelu!ari
(Mycoplasma sau Clam;-dia pneumoniae, Coxiella burnetti). 9

~: Diagnostic
le Este vorba de bronhopatic sau pneurnopatie? este o pneumonie infeqioasa ~;1 rn
accst caz e vorba de o infectic loco-regionala sau genera la? care sunt factori i de
gravitate ~i este caz de spitalizare? care c germenul etiologic incriminat?
E vorba de o bronhopatie sau pneumopatie?
Prezenta sindromului de condensare la examenul clinic ~i opacitate pulmonara pc
radiografia pulmonara elimina bron~ita acuta sau acutizarea unei bronhopatii cronice.
a, Mai mult, multe pneurnopatii tree neobservate pentru ca nu se insotesc de sindrorn de
condensare. Ele pot fi observate 111 afara unui examen radiologic sisternatic.
E vorba de o pneumopatie infectioasi1 netuberculoasa?
La cea mai mica suspiciune trebuie eliminatii tuberculoza pulmonara prin 3 exa-
mene din expectoratie 111 prezenta unei forme progresive cu opacitati heterogene de apex
ea (~i in orice caz la imunodeprimati). Diagnosticul de embolie pulmonara este uneori
re dificil chiar ~i la pacienti cu sindrom de impregnare bacilara sau semne de alveolita
P: infectioasa ~i un posibil infarct pulmonar. La cea mai mica suspiciune se recomanda
1..P eco-Doppler venos ~i la membrele inferioare, eventual explorare angiografica. Poate intra
us in discutie plamanul "cardiac" forma subacuta: este foarte greu de facut diagnostic
,ra diferential 1ntre pneumopatie ~i plamanul de "staza", de altfel alveolita infectioasa poate
lti decompensa insuficienta cardiaca. La eel mai rnic semn de de~ompensare trebuie rcco-
un mandat tratament diuretic. Pe de alta parte, pneumopatia infectioasa poate fi primul
tta semn al unui cancer pulmonar ~i in consecinta, se recornanda obligatoriu endoscopia
:a- bron~ica, in special la un fumator. Intra, de asernenea, in discutie, alergia la medicamente,
ca legat de mediul inconjurator sau parazitara. Pe langa etiologiile clasice, intra in discutie
patologii legate de imunosupresie sau neoplazie ce pot debuta initial prin forma pseu-
bii dopneumopatica; vasculita necrozanta? hemoragie alveolara? granulomatoza limfoida? 11 , 12
tra Factorii de rise legati de imunosupresie profunda, respectiv raspuns al imunitatii
lla celulare urnorale, sunt repertoriate perfect la pacientii imunodeprimati sau imunodepre-
re, sia e legata nemijlocit de gravitatea pneurnopatiei. Este bine sa se stabileasca gravita-
1la tea bolii, indicatiile de spitalizare - izolare sau Terapie Intensiva (in special intubatie,
m- ventilatie artificiala).
na In general trebuie sa tinem cont de un index prognostic:
1. Varsta peste 65 de ani (+1)
2. Dureri toracice (+2),
 " ('
.___,, ... i □,. c,··r
00
, \, i a,'O"l"t
~l v at 1\ -'-4',1 ~·
1 •

6. Etiologie cu rise inalt (infectie cu Staphylococcus aureus. h. Gram negativi,

pneurnonie post--obstructiva, pneumonie de deglutitie (+2).
Scorn] global obtinut permite stabilirea unui index de mortalitate cu 5 clasc de
rise, 111 functie de importanta scorului. De o maniera generala, la patul bolnavului, in
afara mediului spitalicesc, in afara oricarui examen paraclinic, experienta ~i bunul simt
trebuie sa permita un bilant satisfacator asupra gravitatii ~i prognosticu1ui pacientului:
varsta 1naintata, tolcranta scazuta a sirnptomatologieL insuficicnta organics asociata. sau
alti factori u~or de identi ficat 10 .

Diagnosticul etiologic
Identificarea agentului etiologic este dificila neexistand metode rapide, sensibile
~i specifice, neinvazive pentru stabilirea etiologiei pneumoniei. In practica, este aproa-
pe imposibil de stabilit germenul incriminat in afara mediului spitalicesc, unde singu-
rele accesibile sunt examenul bacteriologic al expectoratiei, foarte controversat, ~i hemo-
cultura. In spital, la un pacient cu pneumonie comunitara grava, metodele cu viza micro-
biologica pot fi facute prin metode directe (examen bacteriologic al expectoratiei ~i/sau
metode invazive prin scurt-circuitarea cailor respiratorii subglotice) sau metode indirecte.
Metode directe:
Examenul bacteriologic al expectoratiei, ca ~i mijloc de identificare al infec-tiilor
respiratorii netuberculoase, este foarte controversat: rezultatul poate fi fals pozitiv sau
fals negativ. Dificultatile apar in contextul absentei expectoratiei (pacient care nu
expectoreaza, infectie bronhopulmonara neexsudativa, contaminarea inevitabila cu flora '!O,

comensala din rinofaringe ~i cavitatea bucala). Chiar in conditiile recoltarii impecabile,

rezultatul poate sa aiba doar valoare orientativa. Recoltarea trebuie facuta inainte de ,,
administratrea oricarui antibiotic (sau oprirea antibioticului de eel putin 48 de ore), :{
":t:
dimineata, a jeun, dupa clatirea gurii cu apa. E~antionul de sputa trebuie sa ajunga. la ;:
laborator la mai putin de 3 ore. Analiza consta din: (
I. Examenul macroscopic permite analiza salivei ~i evaluarea gradului de
purulenta. !
Examenul microscopic ne poate orienta etiologia. Se utilizeaza indexul Murray- :"
Washington: peste 25 de leucocite polinucleare ~i eel putin 10 celule epiteliale bucale i~
in campul microscopic. '!
Examenul microscopic dupa coloratie Gram (G) (marire de 1000 cu imersie de 1 i
ulei) permite determinarea abundentei florei bacteriene ~i determinarea germenului ,,,
infectant dupa caracterele morfologice ~i tinctoriale. ,~
Unele aspecte sunt sugestive, cand constituie flora microbiana dominanta pe frotiu 9: i'
- Diplococi G+ in lanteta incapsulati, sugestivi pentru Streptococcus pneumoniae f
- Cocobacili G- mici ~i pleomorfi sugereaza Haemophilus i1~fluenzae '
,)
Coci G+ in gramezi sugereaza Staphylococcus aureus
- Bacili G- caracteristici pentru Klebsiella pneumoniae sau alt bacil G- aerob i
t

i
i

L
111 Flora ~ncterian3. t.tlJ~.\:h~a ~au rnin1n13 pe frotru pe11trv spute ne cai itatc
, ., . , ' • l .• . j. , ,,
I ,
oacient1 care nu riu !uat ar1t1!Jif}tJc ';n prta1a,;1L, sugcrcaza e 1111:narea t;acteri11or t1.zuaie
· 2. Cultura expectorapei, completata prin analiza cantitativa poate disimge ger
menul patogen infectant de germenii de colonizare. lnfeqia pulmonara contine eel putin
1os UFC ( uni ta ti formatoare de colonii) pe ml. Intre l 06- l O7 sunt considera1i germen i
Je obi~nuiti. Este semnificativa prezenta de anaerobi, frecventi in cavitatca bucalit
in
nt Investigatiile paraclinice efectuate de rutina la pacientii spitali-
.ll: zati pentru pneumonii comunitare
au lnvestigatii imagistice
L Radiografia pulmo:nara. Este esentiala pentru diagnosticul de pncurnonic. Pe
radiografie, 1n principiu, se descriu cateva tipuri radiologice, izolate sau combinate (con-
densari, infiltrate, opacitate lichidiana, pneumotorace, adenopatie hiiara satelita).
ile Condensarea pulmonara cu distributie segmentara se descrie ca opacitate ornoge-
na cu distributie nonsegmentara cu margini relativ imprecise, cu bronhograma aerica.
Condensarea pulmonara cu distributie nonsegmentara (pneumonie acinara), este de
:u-
obicei unica, omogena, cu margini imprecis delimitate.
0-
Infiltratul interstitial (corespunde tipului radiologic de pneumonie interstitiala). Se
·o-
descriu opacitati reticulare sau reticulonodulare localizate intr-un anumit lob sau difuze
au
bilateral; la periferie persistii aspectul reticulonodular, inlesnind precizarea tipului de
te.
afectare pulmonara.
Alte modificari radiologice, aparute in cursul unei pneumonii:
1or
- Abcesul pulmonar: se descrie ca opacitate uni ca sau multipla, initial opaca (de
au aspect tumoral), ulterior excavata cu nivel hidroaeric.
nu - Gangrena pulmonara, rar intalnita, se prezinta radiologic initial sub forma unor
)fa
zone multiple de hipertransparenta in interiorul unei opacitati; ulterior acestea conflueaza
le, fntr-o cavitate mare care cuprinde lichid (puroi) 9i unul sau mai multe fragmente pul-
de monare necrotice.
e), - Pneumotoracele sunt descrise ca 9i cavitati aerice cu perete foarte subtire.
la - Colectia lichidiana, descrisa ca 9i opacitate omogena ce intereseaza sinusul cos-
todiafragmatic al hernitoracelui afectat, limita superioara are concaviiatea 1n sus.
de - Adenopatia hilara satelita e mai rar intalnita. Necesita diagnosticul diferential
cu o masa pulmonara.
1y- Forme clinico-radiologice. Sunt 2 forrne clinico-radiologice de pneumonii cornu-
ale nitare: ,,tipice" 9i ,,atipice".
Pneumonia ,,tipica" are un debut rapid (brutal), caracterizat prin frison (unic,
de solemn), febra inalta, durere pleuritica, condensare ,,lobara" clinic 9i radiologic, sputa
lui purulenta cu stare toxica, reprezentand pneumonia pneumococica. Mai pot exista 9i al1i
gerrneni implicati (Haemophilus injluenzae, Klebsiella pneumonia) de unde $i denumi-
rea de pneumonie bacteriana9.
Pneumonia ,,atipica", dupa cum ii spune 9i numele: debut progresiv, cu un pro-
drom de cateva zile de infectie de cai respiratorii superioare, manifestate prin tuse seaca,
cefalee, artralgii, mialgii, tulburari digestive. Sunt absente durerea de tip pleuritic 9i
J condensarea pulmonara (la examenul fizic ). Radiologic apare infiltrat interstitial.
 , ic·;: :;.-; '.
,..,,__;..),,_1_-.1.1.-~.. ,... -..,

t:rata111ente antib10!kc (frecv·ente astlizi') s1 la v3sste Jr1ain.tate. J~>e \. j t

asemen(~a, trebu;e sa t1nem cont de g,ermenii ·'atini,.::i'' care 1Jo1

1 ddermina la vanm1ici
_> .l

( ,,,, --'ic··1
,,u.u - -,. ner<.:v'·•,1·n,'.
_L' ,., '_._ •·• l'll
__
-,1 __...
f-(·,n1 1~,ri-.;,.l1;'1·a~11·
V --•!~.
.'R.c , • j ,<'in·1·1·1·. J_f'J:,\..•. at1'
.._,.,_,:,, -~- \-1 1...,_
1 "
. t-,·1h'1:l)'u·r1'
._, _..,,J_ - e'11·•1i1•<>
~,;I_, 't.l . .L _1.__
111'
...-,,.-J '1
11'1}'1)tP )rrne
. .--<-L.l • s·'J-1·1d;1·'1'f'
;,.~- ,_..,.__\. e· f',",':-
c,,,./ \.;.,,

t 'u'"'~Lp
u. \.,I
c➔ u
W-
d:"-1t}vr"l'-'fat
.._,, •- 1. ,.Jl- t (). ,-.rt··c1'z'te
111 , '. _i_ ~·
(1
.I-
t·· J
'-U 1L.."
, •• -
,() 0io'
J'!.., I
111
...
C'~P·a
v...,,u. l·'c\
;\,.; rnr1·,1 \,.,¥...
a-:le i\1'P('"1·7;~,
_t-"·· '-,.,·-- i....i.--l-\. pt1'r)]o
vl, "-
0 1·i·'J'
!S ~-..- -·

regrnn1 aparent 11ormale pe radiografie. Totodati\ dupa aspectu1 infiltrantluL ;_ ;,,;;;~,:

.:iprcc1a etiotogi~L precum 9i cvoiufia sub trat31nentul antibio!ic'1, 10

Man1'f estan
.. c;1n1ce
1' . 12·
·.--,-..,1;
itldl

Jent

":.'.!"
c_JL(1 l' (v"l
l. (r f ' I: ''
::::,\..-1,i.. ]"L11.~
Jd '\.,.' '\.-'Lt .' !·i__, 1·
I 't I t (-' t". l ,~l "f"; I ' ;\ Jt.I 'l ))• ,. '' ., ! .. ' : 1 '1 1'
. ,' r· ;1(.t l,. ._ l j!1,_ _J(lJlc~ i,/~Llt.~,_. ._..,,

.\pl'lllul pn:1tc S:1 fie rnodificot. urrn~it de ,;ci'illcr,· in \:1.·c;1i:1t,,:

rqi,·1·1t·l·,
• • ,, !. f,.
1L• ·1:11111°1·1;
l. • .,_ • ~J
'---•"-" J
''"''l''l.
d,..__-0.,, ! \ l'. (·1 1 q,,,,q;
:::;,,"-II (,
c\_

7~ l • , ._ r, ,~• • 1 • , -" r>. ') 1

, ~,sea poatc :;~1 ii,' s1rnplo111u 1..::sp11alur uu1111mtn'.. 111 pesfl..: Mr u urn cazun. l'oatc
~' ' -,,-..,_

s;i fie neproducli\ :i sau cu c\11cciora\ic rnucoasa sau rnucupurulcntft.

Sputa poati: prc/cnu1 s1riuri sanguinokntc: hcmopti7ia 1i'anca cstc rnai rar in1Cdnitil.
Dispncc(1 poatc st1 fit: proentfL grndul dispncii este raporlat direct cu cxtindcrca
prnccsului. ln Corrnck Sl'.\ ..::c sc inso\c~tc ck insuricicn1,:t respirnturi1.: i11:rnif'2stC1, ncce- 1

siic1nd rc:~piratic asistaU1.

Durerca loracicfl sc po:ilc m:rnifL>;ta ca un junghi toracic, ampl ificata de impir
]1rofund, tusc. strfmut :-;au misct1ri ' obisnuitc.
, Durerca poatc fi ~;i difuz,1, rnai rnqin
intens{i, pcrceput{1 ca o "j c nf1 tome id".
~1aniCcst5ri ck infcqic de cZ1i rcspiratorii supcnoarc (rinoCaringitC1) pot prcccda
sa U in soti O pllClllTlCJll ii.:.
Tahloul clinic Ia vcistnici c rnu!t rnai pu\in zgornotos ~i rnJ.1 ncspccific. ~.1anifcs-
tarilc respirntorii sunt abscntc sau mai putin intense. Poate fi ubscrvatfl doar agra\arca
simptomclor rcspiratorii precxistcntc, iar fc:bra poatc lipsi. Pneumonia sc poate manifes-
t (~., !Fi
!_j,.11 t,1]
ll 11' l f''I 1·1·
LL,(., l·'1· ,.
'- 't; ,. ·1·1•\'-71
l' l•, 11 --;1,l~ 1' 'l
17 ,-1
lJ(-.J(_ ] (.\•.i (' ') 1
..,_.\_ll(l 1·, ;; Cll' "1: ,,
CL .. .,,., t':'11''(• ;,
... '-,c\.4 ,·r,~1 l';t;
,1(, .1 ,,,,, 1·1°·1· un
bl,,.,__ 11 L' ~ :i---~·'--
r] ')l' 1' " i 1"
-..·.'\1v

im1wrtan1{! cu scfiderc 1101Hkrala, astcnic rnarcati1 si a:2:ravarea unor boli mccx1stcntc. ' ~ l

Examenul fizic respirator poalc c-,idcn1i2 :-:indromul tipic de condensarc puln1e.mara

cu lirnitarea unilaterala a arnplitudinii rni~carilor respiratorii, zona de ma1itatc cu ampli-
l,·1·c.,l!·,·
u~\.,(_.
'l t1·a. n. . ,s. ll'
_J
1'"1· l·
1''t....-t '·\ 1' h,.,1 t·1· 1· l[ ()~ I' ''\ 1'--·)C' d1,....,
.._,l'..; n ! ,. ,· 'l L'l c1(. 'Lli'I II
.1.11...,
,)L1
'L,·
L _,.._1-J d,, 1" ·1•,:
,- ~tl 1,) (r 1'...
11 ('}1··-:::: l--., r'1
.( It·,.;t
l "l'f''1
\..- --1 i__"1 (.'\ '1':.L' . .r,.__,,,,; 111'/.)]"1'
I -·,

c prczcnt sindromul licbidian, care poate m,tsca sindromul de condcnsarc. Examenul

fizic nidcntiazn polipncc. tahicardic. rnai nir hipotcnsiune arteriala.
 lnvestigati: paract1f1.k
le Hemograma rnmpleta e, 1d;:>rniru{, '
, .. j"'.I'., ,
~ .. l" ,,t;, "•· :• ] ' 't p. 1 'J •
nt:UUl)M}1Jt.:- 1fnJ;OltcllJLd 5! Ot:vtc~l~,,;~ Jd dilgd. a rorinUtCJ 1ettCOCl arc. :. rin oesn1(1r:1tar:::
0 , ._,;. ,• • • • • • •: , -~•·• l l
~t

ST sa apara hemoconcentrat1e (cre 9tcrca hematocritul ui ~i hipernatrernie) prill deshidra 1are,

)e
Gazometria arteriala pune 1n evidenta hipoxemie de repaus, hipocapnie 9i
Cl
alcaloza respiratoric. HiDercaonia cu acidoza respiratorie poatc sa aoara in formele seve-
..... ..l "- 1

re de pneumonie sau in cazul unor boli preexistente (BPOC); in aceste situatii se

L recomanda ventilatia asistata. Acidoza metabolica este secundara 9ocului septic.
Probe biochirnice pentru evalu.area functiei renale, hepatice. Se pot inregistra.
ta de asernenea, cre 9terea transaminazelor 9i a bilirubinei prin deshidratare.
l11 lonograma. Sc pot inregistra tulburari electrolitice prin acela~i rnecanisrn.
te Sernlogia HJV este importanta, legat de imunosupresia dobandita, teren pe care
se poate grefa orice infectie.
HemoculturiJe pot fi utile pentru stabilirea etiologiei, Se recornanda 1n :;pccial
la pacientii febrili. Se recolteaza sange in puseu febril.
a1 Examen al Hchidului pleural: citologic, biochimic (proteine, glucoza, pH, LDH)
~i examen bacteriologic (frotiu, culturi pentru bacterii aerobe, anaerobe, bacilul Koch).
1e Este foarte important de subliniat ca evaluarea clinica ar trebui sa fie principa.,
Jul factor de decizie pentru internarea 111 spital, iar socorul CURB-65 (tabelul 2.1) sa
ajute la luarea deciziei de internare:

Tabelul 2.1. CURB-6516. 7

r-
Criteriu clinic Puncte
te C Confuzie I
u Uree sanguina l
a. R Frecventa respiratorie 1
B Tensiunea arteriala sistolica 1
e-
<90 mmHg sau diastolica
S:60 rnmHg
,ir
m 65 Varsta >65 de ani 1

Un scor O sau 1 - pacientul ar putea fi tratat in conditii de

la siguranta in ambulator. Un scor 2 ar putea sugera supraveghere
scurta. Scor 3 sau 4 sau, de regula, 5 necesita internare 111 spital.
s-
Tratament
s- Atitudinea in fata unm pacient cu pneumome comunitara e diferit, in functie de
locul de ingrijire.
1e
1. Tratamentul in ambulator
Majoritatea cazurilor cu pneumonie comunitara la adulti anterior sanato~i pot fi
ra tratati in ambulator. In conditii de ambulator diagnosticul etiologic este minimal. Se
.1-
practica eventual un examen microbiologic al sputei, cand sputa se poate recolta 9i
1n transporta in conditii corespunzatoare la un laborator de incredere 14 .
ul Tratamentul cu antibiotice este empiric ~i se administreaza pe cale orala.
Necesitatea administrarii unui tratament parenteral din motive de severitate sau into-
 / ' h

i .. ,a~·c;1, :r;tr:icjL
bile de tratarncnt parenteral in arnbu!ator.
0 1a1r1c111-l1 I'
'l '1··(,t,, I,.,;
('\!
~'--.
a11 I,., 1· L)
L .I ') 1 i (" 1~ 1T('bll I e ('Cl -~ C'()'1r'!·c· ('I r"·r11c·r1i; ; '•'I
ll,a.1•~· ,, • .,. ~ ...,. .,u (,,, f'- _., ,::-)•._.-)_ - ·,. ,1 ,-\.- !1"1 ')
,,, (i i "r•''':vr·•1·1J
J "'"'"·~ \., ,. it.l, i('.'·ti]..
1-r11,., ·1 ~·"I"
Streptococcus pneumoniac, A1ycopLasma pneumponiae $1 Chlamydia pneumoniae. Nici una
din alternative nu indcplinc$te perfect acest deziderat. Pneumococul e eel mai frccvent
germen implicat in etiologia pneurnoniei comunitarc ~i in acela~i timp cu prognosticul
eel mai defavorahil dintrc cei 3 germeni. Ca urrnare, un tratament oral cu antibiotice
in ambulator trebuie sa se adreseze in primul rand S. pneumoniae.
Amoxicilina ramane antibioticul oral de selectie pentru tratamentul arnbulator al
pneumoniei comunitare la adultul fara boli semnificative asociate, cu tabloul clinico-
radiologic ~i/sau examen microscopic al sputei sugestivc de pneumonie pncumococica
sau in absenta vreunui indiciu etiologic. Doza cste de I g la 8 ore pentru a ,Hinge
concentratii tisulare efici.ente impotriva pneumococilor cu scnsibiitate diminuata 1 .
Alternativele sunt: asocicrea de aminopenicilina/inhibitor de beta-lactarnaza
(amoxicilina + clavulanat, ampicilina + sulbactam) ~i cefalosporina orala de gcneratia
a II-a (cefuroxima) care sunt cficiente ~i 1rnpotriva unor germeni producatori de beta-
lactamaza (Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, unii bacili Gram negativi
aerobi), eritromicina ~i azitromicina care sunt active impotriva Mycoplasma pneumoniae
~i Chlamidia pneumoniae, dar rnai putin active impotriva Streptococcus pneumonia decat
arnoxicilina; macrolidele mai noi (claritromicina ~i azitromicina care sunt rnai eficiente
impotriva Streptococcus pneumoniae decat amoxicilina; macrolidele reprezinta (a15turi de
doxiciclina) variante pentru pacientii cu alergie la beta-lactamine.
Fluorochinolonele antipneumococice (moxifloxacina) sunt active impotriva majo-
ritatii germenilor irnplicati in etiologia pneumoniei comunitare incluzand pneumococul
(inclusiv unele tulpini cu sensibilitate diminuata la penicilina), M. pneumoniae ~i
C. pneumoniae. Din aceste motive constituie o alternativa interesanta pentru terapia de
prima intentie in pneumonia comunitara 18 .
La pacientii mai varstnici sau cu boli asociate (ex. BPCO) sau la fumatori · ·
exista o frecventa mai mare a H. in.fiuenzae, M. pneumoniae ~i C. pneumoniae. Din -.~
aceste motive exista o frecventa rnai mare a H. influenzae, M. catarralis ~i respectiv {!
mai mica a M. pneumonia ~i C. pneumoniae. Tratamentul antibiotic initial recomandat ;
consta in asocierea de aminopeniclina + inhibitor de beta-lactamaza (amoxicilina/clavulanat, t
ampicilina + ulbactam) sau o cefalosporina de generatia a II-a (cefuroxim) sau ca A
varianta macrolide noi (claritromicina sau azitromicina) care sunt active impotriva j
germenilor de~i mai putin active comparativ cu beta-lactaminele mentionate mai sus. ';
Moxifloxacina constituie o alternativa ~i la ace~ti pacienti 18 . 'fu
La tineri, in special sub 25 de ani, M. pneumoniae ~i C. pneumoniae sunt pro- if
babil mai frecvente decat S. pneumoniae. La ace~ti pacienti, precum ~i la cei ce inde- ti
plinesc criterii clinice la care aspectul clinico-radiologic e evident «atipic» prima ale- j
gere o constituie, probabil, o macrolida noua (claritromicina ~i azitromicina), avand j
avantajul unei mai bune tolerante digestive fata de eritromicina. In cazul suspiciunii de I
aspiratie se recomanda amoxicilina + clavulanat (activ impotriva germenilor aero bi f
mentionati mai sus ~i a anaerobilor), amoxicilina + metronidazol sau clindamicina singura. l
In tabelul de mai jos (tabelul 2.2) sunt redate dozele ~i intervalul de adminis- i
trarc al cclor mai folos ite antib io ti cc !n tratamcntu I ambulator oral al pncumo niilor I
,t

L
 zate de .S. JJneun1ontae, fl. 117:flucnza<; ~! altc ctcr1i, lr1 caztd uspiciuni'i d;1::
J11O/11{ll:,
: n
,_ 11I [j,.ll,l1)lilu
("'j J, •) .J • .,-,
"'J;• ,, 1 ,
Jnu!i,!Jlulu(ll
/I •" _; ,•) '1 i i ,'/0 ,' 71 •'
'•
:,dLt Le.5,(11/f:.1,U, ) I~, f ..J-~ ('.. ':, I ;, .•
('>I'),,;
,,,,l,u,OL,,.,i..J, a", d' "'J •' :
I ; ....., ,.\
,,I., o. ,H1l1J:-,,,c
"<

l1a zile, iar in cazul confirmarii Legione!lei timp de 21 de zile, 'in cazu! unei pneumonn
nt abcedate, durata tratamentului e mai lunga (vezi abcesul pulmonar), de obicei minimum
ul 4 sap1amani. Cotrimoxazolul nu trebuie adrninistrat 1n pneumonia comunitara, din cauzct
ce rezistentei crescute a pneurnococului ~i a germenilor atipici.
2. Tratamentul in spital
al Tratamentul initial este parenteral ~i, de cele mai multc ori, empmc. Uneori, exa-
0-
menul sputei in coloratie Gram sugereaza o anumiUi etiologie. Este recomandata recol-
ca tarea a eel putin doua hemoculturi din 2 situsuri diferite la 10 minute interval, precum
ge $i o sputa sub supravegherea unei asisten1e medicale tnainte de 1nceperea tratamemului
empiric antibiotic. Alte investiga1ii etiologice se pot efectua in situatii particulare, dar
za nu trebuie sa intarzie administrarca tratarnentului antibiotic 19 .
ria Etiologia e dominata de S. pneumoniae la care se adauga Chlamydia pneumo··
t
niae. H. I1~fluenzae, Legionella, bacili Gram negativi aerobi $i Staphylococcus aureus.
:a-
Un istoric de aspiratic posibila sau probabila sugereaza o etiologie cu germeni anaerobi.
v1
Ca antibiotic se recomanda administrarea de aminopeniciline/inhibitor de beta-
ae
lactamaza (ex. amoxicilina/clavulanat) sau o cefalosporina de generatia a II-a sau o
:at cefalosporina de generatia a Ill-a, Ia care se adauga macro Iida (eritromicina, claritro-
tte micina sau azitromicina) in cazul suspiciunii unei etiologii cu Chlamidia pneumoniae
de sau Legionella.
Fluorochinolonele antipneumococice administrate parenteral in monoterapie pot
0-
constitui o alternativa.
:ul Durata tratamentului este similara cu cea din ambulator, cu tendinta de a admi-
~1 nistra pe perioada maxima indicata (10 zile ~i respectiv 21 de zile ).
de
Tabelul 2.2. Dozele uzuale folosite in tratamentul oral ~i intravenos al pneumoniei cornunitare, pentru
)n antibioticele eel mai frecvent utilizate 15 .
lin Antibiotic Regim oral Regim parenteral
tiv Amoxicilinii I g la 8 ore 3 g la 6 ore
iat : Ampicilinii
at, Amoxicilinii + clavulanat 1 g (875 + 125) la 8 ore 1,2 g (1000 + 200) la 8 ore
ca Ampiclinii + sulbactam
va Cefuroxirn 500 mg la 12 ore 750 mg la 8 ore
JS. Ceftriaxonii 1-2 g la 12-24 ore
Cefotaximii 1-2 g la 8-12 ore
·o- Ceftazidim 500 mg la 6 ore
Imipenem 2 g la 8 ore
le-
Eritromicina 500 mg la 6 ore 0,5-1 g la 6 ore
le-
Claritromicinii 500 mg la 12 ore 500 mg la 12 ore
nd Azitromicinii 500 mg in prima zi, apoi 250 mg
de pe zi timp de 4 zile
)bi Ciprofloxacinii
ra. Moxifloxacinii 200 mg in prima zi apo1 100 mg 400 mg la 12 ore
1S- Doxiciclina pe Zl
[or Gentamicina 2-5 mg/kg/zi, la 8 ore
 r·)i~l<J'}''-'-'1-icl,l
t,~ 'U.._Jl
......1 , 1,,,,.1 cf1
,;l \.Ji')(J';i~'
1
i\. f:,li •.· (t,C'
1 f-',
,.,Js'lls.~ '"''lq
i.t. 1:t ir,,•in!
l!(.tl.,: ;t1cl~,i~~,(\:' ;nctn",·:,\iiC ;;·~ .·:i:?.lt'( () ti'·
~.,,

bron~idi) pcntru a idcnti fica cu prccizic tnax trn[i agcnlul ctinlng1c, tn \:2,ziii ,1bscnte1
t-•a,'•('.1l')l"1'lo1· ct,,.,, •,--,·s,·
· .,~ ner1t1·u
",1 lJ"-'" . "'Ll-(J'l'
\. 1•Jui~,
b•',+ ('[ lt)''i"/'{;(l/1°('Jlc'lj\'
1.,,
1
,._
1-'t;1)!0° 1' ·stc· rir·•1'TllJ'1''1;1 ,~," I,' ,-,,,o,, __
t,~l.,)
,JL-,{J i,.,-' ,I, 1!,, ._,, ,.,_, J,
1 1
1..,,._ ,.,., ,..,c,j l.1 "" U \,~.., t,, f--·/1,l t,f

moniae, Legionella pneumophila, Haemophilus i1~fluenzae ~i bacili Grarn negativi.

Tratamentul recomandat este injectabil ~i illclude asocierea de macrolida sau
flurochinolona antistrcptococica beta-lactamina. (cefalosporina de generatia a HI-a -
ceftriaxona, cefotaxim - sau arninopenicilina/inhibitor de beta-lactamaza - ex.
amoxicilina + clavulanat -- sau imipenern)19. 20_
In cazul existentci unor factori de rise pentrn ctiologia cu Pseudomonas aerugi-
nosa (boala bronhopulrnonara structuralft, rnalnutritie,, corticotcrapic cronica, tratamentc
antibiotice prealabile prelungite), din cauza morta!itatii foarte mari. a accstui tip de pncu-
monie tratarncntul trcbuic sa cuprinda minimum 2 antibioticc cu actiunc eficienta
antipiocian ica. Sc pot adminislra fie asocierca ciprofloxacin,} bcta-lactamina f

antipiocianica 9i antipncumococica (imipenem, meropcnern, cefepirna, piperacilina + tazo-

bactam) sau o asocicre de macrolida sau fluorochinolona «respiratorie» + beta-lactamina
antipncumococica (imipenem, meropenem, cefepima, piperacilina + tazobactam) ~i
antipiocianica + aminoglicozidal 9, 20. J
Tratamentul adjuvant. Hidratarea corecta e cea mai eficicnta rnetoda de flui-
dificarc a secretiilor, pcntru a favoriza eliminarea !or. Medicamentelc expectorante nu
sunt recomandatc.
Antitusivele de tip central (codeine) sunt indicate in cazul pacien 1ilor cu paroxis-
rne severe de tuse; care induc oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.
Administrarea de oxigen e indicata in cazul prezentei hipoxemiei. Ventilatia asistata e
rezervata pentru cazurile cu hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie
decompensata).
Existenta unei pleurezii asociate impune punctia pleurala ~i examenul lichidului
pleural pentru diferentierea pleureziei parapneumonice de empiemul pleural.
EvoluFe, Supraveghere J
Evolutia pneumoniei este foarte dinamica, fiind dependenta de germenul cauzal. ;j ,
Eficienta tratamentului antibiotic initial ~i caracteristicile gazdei. Aprecierea }
evolutiei unui pacient cu penumonie este complicata suplimentar de irnprecizia diagnos- ·j
ticului de pneumonie, a identificarii agentului patogen $1 de caracterul empiric al tra- '.:
tarnentului initial (~i deci nerecunoa~terea gradului sau de eficienta). '~,~_",t

Evolutia obi~nuita a unei pneurnonii bacteriene sub tratament antibiotic eficient ,,,
este favorabila ~i consta in ameliorarea pana la disparitie a simptomelor ~i normaliza- 'f
rea constantelor vitale (temperatura, alura ventriculara, TA, frecventa respiratorie ~i gra- j
dul de oxigenare al creierului) in cateva saptarnani. 0 evolutie in afara acestor para- :_.~_,,·
metri ridica o serie de suspiciuni: !
-- Tempie ineficienta (germen constitutional rezistent, ex. pneumococ rezistent la if
penicilina). 'W

Factori care tin de gazda ~i determina o evolutie prelungita. •,',_,

- Prezenta unei alte afectiuni: diagnostic eronat. I
- 0 boala subiacenta (deseori favorizeaza aparitia pncurnoniei) care modifica ·I
evolutia bolii.
- 0 complicatie a pneurnoniei (ex. pleurezie parapneumonica sau empiem).
 J: - • ' ~ •

_L Ll\la l !') l ~J:I.: r;

tarnentul11i antibiot·ic F~Jerner11:eic
"' .g.}:,.,dc,.;,
rea ~
,:, 4- r'.;.·•·•<'t 1lG.:, a., 1·1t.:, ! j
. . . ,\.._,li i
l:._.,
-;t .•..{:..~1 \'u!"Jl._,jdCt.uct~
"", r·, ,,,..,..,;fl It'-'-• ,'_1,1/, i_!
. -~ :-·:,_
U
·,- ,.· -- ·"· -1. -_,•-_; 1'.'__ ,_,,
~
_: ~p,<\,
- ~
- !'re:,rt
(r.J\
\/';•,.,.-_1~:-:
r.1-1'\ "i -:, (''{.'., { n1' r•.1, i Pl':t~.•.,
.. \,. ....)?' l H l , i
f~ t I
0 r·1 Ol"tr:
t)''-··

. ',-,-e11are
de Oxl 5 al <::a"ncrPii-11 (,,ar·u··~d-J··1 nP·1•i'1'1"1·;,-,fi
IJ. .... ~ J!--'...,, -- ...... (c\1'i "fi'(:J;;i"JP"
_.__.c,._,.!. .. 1 \U
,:rl•j;a.
l-'---·•·-'0-<1..t- ....,at-~-
.ld-~ r1 .. 1~
L _._(........;, {,\'J.Gf'J'i•d·L:1
b"-' j'r, '::;,,., .
iv<,. .• uul,a.
1
t. v_.'I. AL,1 ,.,_ _,A, u(t,_,

Vl. gele arterial). Normalizarea sau arneliorarea neta 9i semnificativa a acestor parametri.
au fn contcxtul unei ameliorari a cclorlalte simptome 9i respectiv a nnci imagini radiolo-
gice stationare sau u9or ameliorate, sernnaleaza o evolutie favorabila ~i deci un trata-
;X. ment antibiotic eficient. De mentionat ca imaginea radiologica se poate extinde u~or 111
primele 24-48 de ore, rnai frecvent in cazurile de deshidratare initiala sau in anumite
etiologii (Legionella), fara ca acest lucru sa traduca o evolu\ie nefavorabila 20 , 21 .
Absenta amcliorarii narametrilor (sau agravarea lor\ si/sau extensia sau agravarca
_., • . -- J ' ~

:u- lor presupune reevaluarea cazului:

1ta 11·a•l-a111ent11l ,11·1r'il)1'1·1+Ll.(', 11''"l"'IP scl11'n-1l''Ji' l·lc 1·r•crul;,;
,., - -~ ,.. .. '-'t:;
.. ,._ _.__.__. p1·;11·1·
u, i'n L~ ,_,, , l . 'J f', '
}l,i,,...,,
71 ('1·e l"JJ'P ,·,11 •· 1••
' ~-- !(..,..~ ~..,
1
1
1i..,, · - / "- ',.,,, ,_,. Al\..-, ,,,_,

na modifica, doar daca se constata agravarea sernnificativa a tablouiui clinic;

- diagnosticul de pneumonie este grqit ~i, 1n consecinta, trebuic reconsiderat
cazul cu bateria de investigatii care decurg. Se recornanda endoscopia bron~ica cu lavaj
bron~ioloalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbron~ica sau chiar biopsia pulmonara
prin toracoscopie videoasistata sau toracotomie exploratorie.
Ul-
Supravegherea ulterioara, dupa ameliorarea semnificativa a manifestarilor clinice,
l1U
presupune radiografii seriate pentru aprecierea rezolutiei imaginii radiologice. lnvo1utia
radiologica este raportata la germenul implicat, dar ~i la factorii ce tin de gazda.
1S-
Factorii de rise pentru o rezolutie intarziata pot fi: etiologia cu Legionella pneu-
ca. mophila (fata de S. pneumoniae, Mycoplasma ~i Chlamydia pneumoniae) yarsta inain-
i e tata, alcoolism, BPCO, diabet zaharat, afectarea multilobulara, bacteriemia. In plus, pre-
:ne--
zenta unui status imun alterat (inclusi v din cauza tratamentului cu corticosteroizi sau
medicamente imunosupresoare) prelunge~te durata resorbtiei anomaliilor radiologice. Un
llui studiu asupra resorbtiei radiologice a pneumoniei comunitare, indiferent de etiologie 9i
severitate, a indicat o resorbtie completii in 67% din cazuri la 4 saptamani, in 73% din
cazuri la 6 saptamani ~i in 85% din cazuri la 8 saptamani de la initierea tratamentu-
:al. lui antibiotic. De aceea, se recomanda radiografie pulmonarii de control la 4 saptamani.
'k
rea Cu o rezolutie completa, pacientul este considerat vindecat. Dacii persista anomalia
OS- radiologica, supravegherea poate dura pana la 8 saptamani. Se poate recurge la biopsie
tra- pulmonara daca se inregistreaza O rezolutie incompleta i'n decurs de 4- saptamani. 0
cauza frecventa poate sa fie obstructia mecanica a bron 9iei aferente teritoriului pneu-
ent monic (mai frecvent prin neoplasm, in special la fumatori de peste 50 ani) 9i un corp
.za- strain (la copii)20, 21 .
;ra- 0 situatie particulara este reprezentata de pneumonia recurenta, care se definq-
lra- te ca reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindecarea completa a celui anterior.
Cauzele pot fi:
r
la - locale
'
boli respiratorii ce pot 1111111a o pneumorne recurenta
- boala sistemica
- bron 9iectazii difuze.
fica Pacientul cu pneumonie comunitarii trebuie supravegheat intensiv in primele 48-
72 ore (sau po ate in prime le 5 zile) pentru certificarea evolutiei favorabile ~i aprecie-
rea eficientei tratamentului antibiotic. Reevaluarea la 48-72 de ore sau 5 zile este esen-
 -,
:c L u.d J.l t~,U
cf'ectuarea de a ) pii:irnan, pen tru verific:aretl
radioiog1ca) :J pneumon1e1

Bibliografie
I. Harrison's Principles of Medical Internal, Dan L. Longo, MD (Boston, MA,) 16 th edition, par1 nine,
cap, 239, p,1528-1541.
2. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults - 2004 UPDATE,
John Macfarlane (Chairman and Editor)
3, Pneumonia: Review of Guidelines, Raja Dhar, supplement to Japi January 2012:, rnl.60,
4. American Thoracic Society Documents cf Adults with Hospital- acquired. Ventiiator-assnciHted, and
Healthcare-associated Pneumonia.
5. Thorax 2001: 56 (supplIV) - A 2004 Pneumonia Guidelines update document h;::s been produced
by the BTS as part of the commitment to provide interim guidelines reviews.
6. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines 011 the
Management of Community Acquired Pneumonia In Adults - Lionel A. Mandell et al.
7. British Thoracic Society- Standard of Care Committee-Guidelines Production Manual, l July 2012.
8. Waites KB, Saubolle MA, Talkington DF et al: Cumitech I 0A: Laboratory Diagnosis of Upper
Respiratory Tract Infections (Sharp SE, coord ed.) Washington, DC:ASM Press, 2006.
9. Miron A. Bogdan (sub redactia) - Pneurnologia, Ed. Universitara "Carol Davila" Bucuresti, 2008,
pag. 97-118.
10. Hah HH, Beaty HN: Transtraheal aspiration in the evaluation of paticns with pneumonia. Ann Intern
Med. 72:183-187, 1970.
11. Spencer RC, Philp JR: Effect of previous antimicrobial therapy on bacteriological findings in patients
with primary pneumonia, Lancet 2: 349-350, 1973.
12. Costello M, Yungbluth M: Viral Infections. In McPherson RA, Pincus MR (eds): Henry's Clinical
Diagnosis and Management by Laboratory Methods (2JS 1 ed) Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007, i.
pp.975-999.
13. Van de Eeden MM, Vlaspolder F, de Graaff, CS, et al: Value of intensive diagnostic microbiolog-
ical investigation in low-and high patients with community- acquired pneumonia. Eur J Clin Microbial
Infect Dis. 24:241- 249, 2005.
14. Niederman MS, Craven DE, Bonten MJ et al: American Thoracic Society and Infectious Diseases
Society of America (A TS/ID SA,) Guideline for the management of adults with hospital-acquired, ven-
tilator-associated, and heath-care-associated pneumonia. Arn J Respir Crit Care Med. 171: 388-416,
2005
15. Huchon G, Woodhead M - Guidelines for management of adult community-acquired lower respira-
tory tract infection. Eur Respir. J, 1998; 11:986-991. .,,
16. Niederman MS, Mandell LA, Grossman RF et al.- Canadian guidelines for the initial management ;r
of the community-acquired pneumonia: an evidence-based updata by the Canadian Infectious Disease
Society and the Canadian Thoracic Society, Clin Infectious Dis, 2000: 31: 383-421.
17. Halm EA, Tertein AS - Management of community-acquired pneumonia, New Engl Med, 2002:
34 7:2039-2045.
18. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al - A prediction rule to identify low-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. New Engl J Med, 1997; 336:243-250.
19. Farr BM, Sloman AJ, Fisch MJ - Predicting death in patients hospitalized for community-acquired
pneumonia. Ann Intern Med, 1991; 115: 428-436.
20. Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare PD - Infectious disease of the lung. In Synopsis of Disease
of the Chest. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1994:287-391.
21. Manie TJ - Acute bronchitis and community-acquired pneumonia. In: Fishman AP et al (eds).
Pulmonary disease and disorders. McGraw-Hill, New York 1998; p.1985-1996.
CU
31 AST't~Ut BR()NSIC r

1C,
Definitie, epidemiologie
Astrnul este o boala heterogena caracterizata prin inflamatia cronica a cailor
aeriene in care participa numcroase tipuri de celule. Acest proces inflamator detennina
nd la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee, constnctie toracica ~;
tuse, in special noaptea tJi/sau clirnineata dcvrcme. Acestc manifestari sc asociaza cu
cd obstructie difuza de cai aericne. variabila :;;i eel putin reversibila spontan sau sub 1.ra-
he
tament1.
La nivel rnondial exista aproximativ 300 milioane de cazuri de astm clinic mani-
2. fest, afectand intre 1--18% din populatie in functie de regiune. Astmul este responsabil
ier de 250.000 deccse anuale in intreaga lume 2 . Exista o distributie diferita pe sexe, cu o
)8,
frccventa mai mare la sexul masculin pan a la vars ta de 10 ani (raport 3/1) dupa care
aceasta diferenta dispare. In Romania, procentul cazurilor de astm clinic manifest este
:rn de 1,5%, raportat la populatia tarii, cu 14,7 decese la 100.000 astmatici. Exista o
distributie diferita pe sexe, o frecventa rnai mare la sexul mascuhn pana la varsta de
1ts
10 ani (raport 3/1) dupa care aceasta diferenta dispare 2, 3, 4 .
:al
)7, Etiologie
Au fost identificati numero~1 factori de n sc implicati in aparitia ~1 agravarea
)g·
iol (exacerbarea) acestuia 5- 6.
Factorii de rise implicati in aparitia astmului sunt:
;es • factori predispozanfi --- predispun la aparitia bolii. Atopia este definita ca
m-
predispozitia genetica de a dezvolta un raspuns mediat de IgE la aeroalergenii obi~nuiti.
6,
Atopia se caracterizeaza prin prezenta inconstanta a bolilor atopice (rinita alergica, der-
matita atopica, urticarie sau astm alergic ), prin teste cutanate pozitive la aeroalergeni
obi~nuiti ~i prin prezenta in sange a nivelurilor crescute de IgE pentru ace~tia cat ~1 a
:nt
IgE totale;
lSe
• factori cauzali -- determina apantia bolii la indivizii predispu~i.
Ace~tia sunt aeroalergenii, sensibilizantii profesionali, aspirina ~i AINS (antiinfla-
matoarele nesteroidiene ).
m-
Aeroalergenii frecvent incriminati sunt:
ed Alergenii din aerul atmosferic care sensibilizeaza subiectii atop1c1 pnn stimula-
rea clonelor specifice de limfocite Th2 ~i productia de IgE specific.
1Se Alergenii de interior provin de la acarieni domestici, animale de casa, gandaci
s).
~i fungi.
Alergenii de exterior eel mai frecvent implicati sunt polenurile ~i fungii proveniti
in cea mai mare masura din arbori, ierburi ~i buruieni.
 ., .
:;CfiStD
siunah cau-; -,unt ncn
unc Ulllce

(saruri de platina, nichel, crom, cobait) ~1 organice (medicamente, dezmfectame, form-

aldehida).
Aspirina ~i antiinflamatoarele nesteroidiene. ln1oleranta la aspirina odata
dezvoitata persista toata viata;
• factori adjuvan{i - favorizeaza aparitia bolii 1n cazul expunerii indivizilor
predispu$i la factori cauzali: expunerile pasive ale copiilor la fi1mu/ de Jigarc7, po111antii
aerieni de exterior, poluanfii aerieni de interior, infec/iile respiratorii virale, ohe:::.ita-
tea (prin cfectul obezitatii asupra mecanicii pulmonare $i rnediatorli inflamc1tori ~;ccr,:ta 1i
7
de tesutul adipos - adipokine) l, G.

Clasificare fenoti pica

In Ghidul GINA 2015 sunt descrise mai multe fenotipuri de astm bron~ic:
Astmul alergic - eel mai frecvent intalnit, cu debut in copilarie, asociat cu un
istoric personal sau familial de boli alergice. Raspuns favorabil la terapia cu cortico-
steroi zi inhalatori;
Astmul non-alergic - rar asociat cu boli alcrgice, Raspuns rnai slab la terapia cu
corticosteroizi inhalatori;
Astmul cu debut tardiv , frecvent la fcmei, debut la varsta adulta. Raspund la ,J..

doze mari de corticosteroizi inhalatori, uneori refractari la tratament;

Astmul cu limitare fixa a fluxului de aer,·
Astmul asociat cu obezitatea.

Patogenie
Elementele esentiale ale patogeniei astmatice sunt: raspunsul imun la aeroaler- -~
,7
geni, inflamatia acuta a cailor aeriene, inflamatia cronicii a ciiilor aeriene (elementul "
definitoriu al bolii astmatice ), remodelarea ciiilor aeriene ~i elementele genetice care j
predispun la aparitia boliil, 7, 8_ :;~~
"
Raspunsul imun la alergeni "·
1n mod cu totul particular, la bolnavii astmatici sc selec\ioneazii >i se activeazii :~,;_,,f_::;·;,_~,:

Jn bronhii o subpopulatie de LTh-LTh2 caracterizate prin profilul specific de mediatori ,

eliberati (citokine codificate de gene situate pe cromozomul 5), t
Marca imunologica a astmului alergic este producfia excesiva de citokine tip Th2 :f
(IL-3, IL-4, IL-5 $i IL-13, GM-CSF) ca raspuns la un alergen. Prin IL-3 sunt stimu- 'I
late mastocitele, prin IL-5 ~i prin GM-CSF se recruteaza $i se activeaza eozinofilele, ,'(;~:,
iar IL-4 esta responsabila de aparitia unei clone de limfocite B secretoare de IgE spe-
cific pentru alergenul respectiv (figura 3,1), 1 "i

:II
L
 f'aetcri d~ mediu 3i
iri, prodn}l inilawitori:l

ice
m-

ata

lor
'1(ii aeriene
Bmnhaspasm
·ta- I,!'flamafie amta
tati lnflama[ie pe,:mtentt.
Remodelarc
~,---•-u-~l
opagare l
. ·-··..J

un
co-

cu
~-~~;-~~]'
__ mnodelirii
aparqia____,._,...

la ·-:- · · Ffgura 3.1. Patogenia astrnului bron~ic (adaptare dupa Ghidul pentru Diagnosticul ~i Managementul
.J Astmului 2007, U.S National I-I cart, Lung and ·s1ood Institute).

IgE specific secretate sunt citofile ~i se leaga de receptorii cu afinitate mare

(FceRI) care se gasesc in special pe suprafata mastocitelor ~i a bazofilelor, ~i de recep-
torii cu afinitate mica (FceRII) ce se gasesc pe suprafata macrofagelor, eozinofilelor ~i
a altor celule 7-10.
ler- t Inflama/ia acuta alergica a cailor aeriene
1tul La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaza la capatul liber al IgE
:are ,i _._.{1
fixate pe receptorii cu afinitate mare (FceRI), in special la suprafata mastocitelor indu-
cand activarea ~i "degranularea mastocitara" cu eliberarea de mediatori preformati din
granulele citoplasmatice (histamina, bradikinina, triptaza ~i carboxipeptidaza A, ECF-facto-
rul chemotactic pentru eozinofil). Concomitent sunt eliberati ~i mediatori constituiti pe
loc, cei mai importanti fiind metabolitii acidului arahidonic proveniti pe calea cicloo-
xigenazei: prostaglandine (PGD2, PGF2) ~i tromboxani (TxA2). Toti ace~ti mediatori
induc contractia mu~chiului neted bron~ic (histamina,PGD2,PGF2 ~i TxA2), secretie de
Th2 ,
mucus (histamina), vasodilatatie cu extravazare plasmatica la nivelul microcirculatiei
nu- ·i
=--:t

bron~ice ~i edem al peretelui cailor aeriene (histamina ~i kinine ), conducand la ingus-

ele, ' tarea lumenului ~i obstructia difuza a cailor aeriene (figura 3.1 ).
,pe- al Acestea caracterizeaza reacfia alergica de tip imediat (precoce) care apare in
,ii;.
·{ cateva minute de la contactul cu alergenul ~i dureaza aproximativ 30 minute 1, 10
:t
I
,I
.r
.f
:i
:I
---'lilllr■
· • · .•·•. ________________ ., _________ .
,.~:p~:ir-;tia 1j'lfi1trat ·n1-1~:LtnaL~•1
'.~i✓ 1 ~· 1 1
,:_:dL;!D1j(_:,;:
J;:-1(1
1'
u~

,,clivaiea (;ozinnfiicioL cclulriur

tarca coz1-nofilc1or f ~•:r J a!tor (.:eJutc _inflarnr:.to:~ii) din c~adrul tta(~\itl tardiv,~ uu cle-
ment persistent in ~adrul inflama\iei cronice a cailnr aeriene . 9
InjlamaJia crunica a cailor aeriene
Eozinofilelc sum considerate efoctorul pnncipal in rnflamatia cronidi pcrsistenta
din astm actionand prin intermediul urmatorilor rnediatori: mediatori prefcmna{i (MBP-
proteina bazica majora, ECP-proteina cationica eozinofilica, EPO-peroxidaza eozinofilica,
~i EON - neuropeptidaza derivata din eozinofil ), radica!i liheri deriva{i din n.·:if!en
(RLDO), derivati ai metaholismului aciduhd arahidonic (in principal ::isteinlcucotr·icn,jc),
fo.ctori de ae§·tere fibrogenici Ji citokine LTh2 - like (1L3, !LS, GM-CSF) (rignra
3. l ).
Mediatorii principali ai reaqiei de tip tardiv sunt ci:;1cinkucotrienelc aqior,flnd
prin: bronhoconstriqie (efect bronhoconstrictor de l 000 de ori mai in tens cleciit al hista-
minei), vasodilatatic cu cre~terea permeabilitatii ~;i exsudare p!asmatica cu edem, cre~tcrca
secrctiei de mucus 5i hiperreactivitate bron$ica.
Particulare pentru reaqia tardiva sunt efcctelc citotoxice asupra epiteliului bron~ic,
111 special ale MBP ~i RLDO, iar stimularea miofibroblastelor cu sinteza de fibroncctina
~i colagen, contribuie la procesul de remodel are bron~ica 1, 9, 10 .
Remodelarea cailor aeriene este definita ca alterarea structurii cailor aeriene
determinata de prezenta procesului inflamator cronic ~i consta in: cre~terea rnasci muscu-
lare prin hiperplazie $i hipertrofie, hipertrofia glandelor mucoase, ingro~area laminei reti-
cularis prin depunerea de colagen sub membrana baza1a ~i dilatarea vasclor sanguine
subepiteliale (figura 3.1).
Predispozitia genetica a astmului - sustinuta de agregarea cazurilor de astm in ..
anumi te fami lii 2, 3 . i.

··1,1
Fiziopatologie ~.·.·1_

Elementul central in astm este limitarea fluxului de aer fn caile aeriene ca urma- .f
re a ingu~tarii calibrului lor, aparuta pe fondul hiperreactivitatii bron$ice (HRB)l, 2_ :f
Mecanismele ingustarii calibrului bron~ic (obstruqia) cu limitarea fluxului de aer 11
sunt: bronhoconstrictia (pe fondul HRB), hipersecretia de mucus cu formarea de dopu- ;1
ri intraluminale, exsudatul inflamator intraluminal, edemul peretelui bron$ic $i remode- j
larea peretelui bron~ic. l
Limitarea fluxului de aer are corespondent functional sindromul obstructiv defi- f;
nit prin cre~terea rezistentei la flux ~i scaderea debitelor expiratorii instantanee $i medii fi
(figura 3.2). t
ObstrucJia din astmul bron$ic se caracterizeaza prin: reversibilitate spontan sau I
dupa un medicament bronhodilatator (ameliorarea cu peste 12% fata de valorile initiale) ;f
~i variabilitate fn timp (valori mult modificate la interval de minute, ore, inclusiv pe J.
parcursul aceleia~i zile), eel mai bine evidentiata prin monitorizarea PEF (figura 3.2). f
In obstructiile moderate sau severe se asociaza hiperinflaJia cand cresc volumele pul- i
monare (volumul rezidual 1n special), iar volume le mobilizabile pot scadea (capacitatea I
vitalii) 11 . j

L:
 U1

~1
rn- ce are ca rasr>uns. 111g;ustarea lurnenuJui cf1ilur aerienr: la coniactui c1; ace:\Jt-~a ~ :~
:ie- Obstructia caiior aeriene din astm se insote~te de hipoxemie, iar hipen'cnrila\ia
deterrninata de hipoxemie tin de sa scada nivelul PaCO 2 (hipocapnie ). Transferul gazos
prin membrana alveolocapilara esie in mod caracteristic nernodificat fo astm, criteriu de
nta diagnostic difercntial cu BPOC (transfer gazos scazut, propoqional cu gradui de emfi-
3P- zem)l l-13 _
lea,
?en Diagnostic
le), Diagnosticul pozitiv de astm bron~ic presupunc 3 etape succesive·
ura 1. Suspiciunea clinica de astm
Tabloul clinic in astm este polimorf, relativ nespccific ~;i int.otcleauna foa;-1'; \ dn
and
abil in timp. Dispneea, descrisii ca dificultate la expir (dispnee expiratorie) este d obi-
0
.:
sta-
:rca cei simptomul dominant in astm fiind rareori absenta (astmul tusiv). Whee::~ingu! --
respiratia ~uieratoare, predominant in expir, audibila la gura, este un simptom frecven1
~IC, intiilnit, relativ specific astmului (prezent ~i in alte boli obstructive). Tusea este frecvent
tina intiilnita, rareori izolata (astm tusiv). Este neproductiva ~i chinuitoare, uneori cu
expectoratie dificila, in cantitate mica, de obicei spre sfar~itul crizei de astm. Sputa,
ene de obicei alba spumoasa, poate avea ~i un aspect aparent purulent din cauza numarului
:cu- mare de celule inflamatorii (eozinofile ), pretand la confuzia cu o infeqie de cai respi-
·eti- ratorii. Senzafia de constricfie toracica este descrisa ca apasare sau strangere la nive-
1me,,... lul cutiei toracice, de cele rnai multe ori concentric bazal, care aparent 1mpiedica inspi-
rul adanc.
, lll Simptomele astmatice au urmatoarele caractere: variabilitate in timp (apar sau se
declan~eaza in prezenta unui factor declan~ator sau aparent spontan ~i se amelioreaza
sau dispar spontan sau sub tratament); aparifia mai frecventa noaptea ~i dimineata
f
devreme (da~ ~i ziua); prezenfa unui factor declan§ator 1, 3, 13 .
ma- I Sunt descrise anumite forme particulare de astm bron§ic: Astmul tusiv care se
manifesta aproape exclusiv prin tuse neproductiva (sau slab productiva), chinuitoare, pre-
aer dominant nocturna; Astmul indus de e,fort - bronhospasmul apare frecvent la efort ~i
>pU- poate fi prevenit prin medicatie inhalatorie bronhodilatatoare anterior efortului; Astmul
)de-
indus de aspirina: debut cu simptome nazale ~i evolutie ulterioara spre aparitia poli-
pozei nazale (triada Widal); Astmul profesional caracterizat prin ameliorarea simpto-
lefi-
melor in zilele nelucratoare ~i agravarea lor in mediul profesional. Astmul fn sarcina
edii
se poate ameliora la o treime din cazuri (formele u~oare ), iar la o treime se poate
agrava 1-3, 14.
sau
ale) Exanienul fizic pune in evidenta semnele de obstructie bron~ica (expir prelungit,
, pe , raluri sibilante ~i uneori ronflante difuze) ~i hiperinflatie (torace cu diametre antero-
1.2 ). J posterior ~i lateral marite ~i respectiv diminuarea murmurului vezicular in obstructiile
pul- severe). Frecventa respiratorie este normala, u~or scazuta sau u~or crescuta. Exarnenul
atea , fizic normal nu exclude astmul (bolnavul se afla in afara perioadelor de obstructie sau
obstructia este foarte u~oara).
 ,f
:i i-:1

· .. ,. ;n . . ·•· ,•Y,•,• .~ .eJ~-• .,.,,._._~ •••• • •- ,-. "'-•••~• • , ... , ~ . "• < '" • • • • •,-• « ,-,.,..,~,-.~a".••·~.,·"••,-,.• • ••~.,,-r,,~C ••--~~-..•••••;~ •'-••• ·>•• -~-.•, "'-"'""'• •-~'"'"• ''- •••--~;•, ·-- ✓ .~ . . . . . . . ~.e••• •,• • ,, ,,_,.-,.J... ~,, ,•,oe.a..- ~- •~ ..,,,~.-, ....... ~
\·
t
•:; :

L Test-area spirometrica a hrnctiei pulmmrnre " confirma dhtgnosticuJ de astm i

bron~ic ..1.
ivfodificarea functionala caracteristica astrnului este sindromul obstructiv reversibil. l
Sindromul obstructiv este definit prin VEMS scazut ~i indice Tiffeneau (raport
VEMS/CVF) scazut, sub 70%. CVF poate fi normala sau scazuta (din, cauza hiperin-
flatiei pulmonare cu cre~terea volumului rezidual), dar VEMS/CVF ramane intotdeauna
<70%. Prezenta sindromului obstructiv reversibil in contextul suspiciunii clinice de astm
este suficient pentru diagnosticul de astm (figura 3.2). Reversibilitatea obstrucfiei poate
fi demonstratii prin cre~terea VEMS cu peste 12% (~i minim 200 ml) dupa adminis-
trarea inhalatorie a unui bronhodilatator cu durata scurta de actiune (400 mg salbuta- ii
mol inhalator) - (Figura 3.2). 2, 8, 9, l3, 14 j ~
"_l~:
flux

(i'na.intc de BD)

I
1 2 4
Figura 3.2. Spirometria in astm.
.;i
,;;

Hiperreactivitatea bron$ica (HRB) la o varietate de stimuli poate fi evidentiatii ,y

prin determinarea concentratiei/dozei de ~gent br~n~oconstricto: ~are determina ? .s~iidere "{' :!
a VEMS cu 20% (PC 20 sau PD 20). H1perreact1v1tatea bron~1ca nu este spec1f1ca ast~:,:1 .·~
mului (prezentii ~i in BPOC, dupa infectii virale la atopicii nonastmatici) 11 , 13, 15, 16. ] ,
Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) este debitul expirator instantaneu, ·'· J
de varf ce poate fi masurat spirometric (pe curba flux - volum) sau cu ajutorul unui,f {1
dispozitiv mecanic numit peakflowmetru. Se considerii ca variahilitatea PEF este indi- ,:f,
catorul fiabil al variabilitiitii obstructiei, caracteristicii astmului. Variabilitatea zilnicii a :F'
PEF se calculeazii dupa formula: DPEF= (PEFmax-PEFmin)/(PEFmax+PEFmin)/2. 0 varia-J
bilitate zilnicii de peste 20% este considerata diagnostica pentru astm in contextul uneL1 ,
suspiciuni clinice de astm. ,:; '
Clasificarea este inainte de inceperea tratamentului de fond, iar o singura'/
caracteristica este suficienta pentru incadrarea intr-o treapta superioara de severitate'.''f
(tabelul 3.1).
tm Tabelui
Astm ;-,imptomr

ort Sirnptome <2 ori/lun8. VEMS sau PEJ Mai rar de 3_,;
m- <2 ori/sapt ::,:80% din prezis ori/sapt
ma Asimptomatic cu Variabilitaiea PEF
:trn PEF normal intre <20%i
ate exacerbari
llS-
Exaccrbari scurte
(ore-zile)
ta-
Trcapta 2 Simptomc mai des >1 ori 11una VEMS sau PEF Mai nml1e on ,,;1p1
Persistent U$Ot" de 2 ori/sapt. dar :.c:80% din prezis
nu zilnice i Variabilitatea PEF
E"a,Aerbari]a
A '- not
,- I 20 .. 10% i
" I
afccta activitatea . ______ -----
c....-------------·-----------· ·-
.__
-"--•--·---- ------ -•----·- - --------

VEMS sau PEF

...., '1 '
Trcapta 3 II Simptome zilnice 0 dc1ta/ saptamana L,l!l11C

Persistent rnoderat i Exacerbarile 60-80% prez1s

afccteaza activitatea Variabilitatea PEF
Exaccrbarile ma1 >30%
des de 2 zile pot
dura zilc
Treapta 4 Simptome continue Frccvente VEMS sau PEf De ma1 multe
Persistent sever Activitate fizica <60% din prez1s ori/zi
limitata Variabilitatca PEF
Exacerbiiri frecvente >30%

? 4 l '1
Tabelul 3.2. Clasificarea astmu!ui 111 functie de severitate (dupii adminstrarea tratamentului de fond)-, ,
-
Controlat Partial controlat Necontrolat
Simptome diurne '.S2 ocazii/ siiptiimanii 2 ocazii/siiptamana Trei sau mai multe caracte-
Limitarea activitatii Absenta Prezenta ristici de astm partial con-
trolat prezente 111 once
Simptome nocturne Absente Prezente saptamanii
C0nsum de 02 agonist la :S2 ocazii/saptamana 2 ocazii/siiptamanii
nevoie
ata
Functia pulmonarii Normalii <80% din valoarea cea
ere
(PEF sau VEMS) mai bun ii (sau prezisa)
lSt-
Exacerbiiri Absente > una in ultimul an* Una 111 fiecare siiptamana **

1eu *o exacerbare sau mai multe 111 ultimul an includ automat pacientul in categoria partial controlat, indi ..
ferent de alte caracteristici ~i obliga la reconsiderarea tratamentului
nm
**o saptamana cu exacerbare este prin definitie o saptamana necontrolata
di-
i a Aceasta este clasificarea folosita la evaluarile ce urmeaza initierii terapiei de fond,
·ia- dupa stabilirea diagnosticului de astm bron~ic (tabelul 3.2).
ne1 3. Diagnosticul diferential al astmului
Wheezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecvent in contextul une1
1ra infeqii respiratorii. Conduita corecta este tratarea tuturor episoadelor de wheezing, even-
ate tual tratament cronic preventiv cu amanarea diagnosticului de astm dupa varsta de
5 ani13, 14, 15

j
 44 Pneumo logic

Dfajimc/ia de coardii vocala apare in special la adultii tineri putand mima per-
fect astmul. Diagnosticul poate fi obicctivat prin vizualizarea corzilor vocale.
BPOC-ul este principalul diagrwsnc difcreniial la adult, mai dificil la fumator1.
,.,
t-,._rg;u111ente pe11trn Br>n,.., " ·- >· +~o aru~· ex1Ju.r1erca ·ta n_o:xe pro1es1011a1i~)
_•-'"---,·t/ s11nt:· -~larsta 1 " · · istoric · ·
~l]'l(jel'llllgat
_.. _ _, _ .. ,lt··. ltV'('IJ'1S;'a~ ('<·onir•:"1
u ~1 _, l,.-L.
-....! s1' "'X't•'erb'i1·i
c-.1_,
11 ... \_✓ ..... "'Jv.--., 1 e ll' r·on1ex·
f1·er•vp·1•1
1{ ,-.,, __ 1, t SUflP,•tiv•
.<.-. . . .:.. dv 1'nfe·.,~·'t
•-~----
.i 11·
... J,_ "''- '-'
0 ,_,..,, "'"
0
~-./~-..o.

re-,.•pir·.,t•)rii
"'-·''> . ..1.U, '-~• - • Jr;,1nc
l. .L 1;,,r1al
~-1.,__1 ,✓
. l rr·spir'.li('l' -..,1.
__ \.-1. •. )~.Pfi•1it prin
PS 1l- e· (1l...., 1.l _._1. .t..J. '•'inr}rr1111
,) \ ()hs~1'·•·1'
.ll,,.,____• . ~..fl 1't;\7
l J.\.-11-l ers;1)1l
•• 1" 1 .,
;11'1-..,\· ,,_l~ •;.. ":l'IJ
1.J"(.-,,

partial reversibil cu hiperinflatie ~i diminuarea semnificativa a transferului gazos prin ,,

membrana alveolocapilara (componenta emfizematoasa) 5, 6.
Alte boli care intra in diagnosticu] diferentia] al astmului sunt: rinita alergica ~i
sinuzita, obstructie de cai aeriene mari prin corpi straini sau stenoze (adenopatii,

Prindpii de tratament
Medicatia folosita in astmul bron~ic poate fi impartita in doua categorii:
1. medicatia cu actiune rapida sau "medicafia de salvare" (~2-agoni~tii cu durata ·
scurta de actiune ~i anticolinergice);
2. medicatia cu actiune de durata "medicafia de control pe termen lung" (~2-
agoni~tii cu durata lunga de actiune, metilxantinele, glucocorticoizii, inhibitorii de leu-
cotriene, agentii stabilizatori ai mastocitelor).
Stimulantii adrenergici
P2-agoni~tii de scurti durati (BADSA) - actiunea se instaleaza rapid (5-15 min) ;
~i sunt folositi in criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator dureaza 4-6 ore ~i'
prezinta ,efecte, secundare ·minime la supradozajasupra frecventei cardiace ~i a presiu-=·
nii arteriale. Se apreciaza ca 2 pufuri de 3-4 ori/zi de BADSA ar fi o doza suficienta
pentru controlul bronhospasmului. . ;1
:,·~
P2-agoni~tii de lunga durata (BADLA) - actiunea se instaleaza lent (15-30 min) i .~
~i de aceea nu se utilizeaza in criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator dureaza· ·]
~12 ore ~i doza zilnica este de 50-100 µg. Prezentand o mare selectivitate pentru 1
receptorii ~2 au efecte secundare foarte reduse. Sunt indicati in special la pacientii care·. ~1
necesita administrare zilnica de BADSA, in astmul cu manifestari nocturne ~i in eel · -~
indus de efort2, 17. · J
Anticolinergicele
Au un efect bronhodilatator mai slab ~i mai tardiv. Sunt indicate la pacientii cu;,
afectiuni cardiace coexistente la care ~2-mimeticele ~i metilxantinele pot fi contraindi-C
cate, in formele cu hipersecretie bron~ica sau cu manifestari nocturne. Asocierea cu ~2- ' .~
mimeticele· are efect aditiv. Efectele lor secundare nedorite sunt: gust ,,metalic", retentie ,:~
urinara, constipatie, uscarea secretiilor bron~ice, acutizarea glaucomului. ~
Bromura de ipratropium este un anticolinergic cu durata scurta de actiune ah . {J
carei efect se instaleaza in 30-60 de min ~i dureaza 6-8 ore. · '· ·
Tiotropiumul este un anticolinergic de lunga duratii, al carui efect dureaza 24 ore.? \::1:,._·•:
Metilxantinele
Sunt inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesteraza cu cre~tere~
AMPc. Dozele terapeutice stimuleaza ventilatia, potenteaza contractilitatea diafragmului;'
cresc debitul cardiac, cresc functia musculaturii inspiratorii. ·

'"""----------------·--------··-·
 C l (j'

un rol (:heie 111 ;..:ornutarec.1 :-,c11suiui de. acti \7ar~._ aJ

.1111''l a111atOl
. -, )- . L'1'.. L.,.1..1..1'l J. 't·,-.,__,d_l
-i ,-, ,.. ,_}" ! /',··"· .~,
(.<+-. ~
r,, \~'): 1-,1 ' / '.:..1~,-,
Cd :..... ( t-,:;lC,
LUit!t. ~)\ l,.d ~r(t,_~
,qj t1 ·1' ·,~- -- 1··1" ~ /l ,, ·,'--',:.1•1 Ir,,.. (' ,, (' I"' (!or··
r'
L(.:.tUi ~le C.rCr,_•l\--:'..'.\q 2,...:;._:.J[lJc1 L

nie, nervozitate, greata, va.rs5turi 0i anorexic. Dozele terapeutice eficace ( 10--20 µg 1rnl)
sunt apropiate de dozele toxice (30 µ.g/rnl), iar preparatele moderne cu eliberare lenta
au eliminat aceasta deficienta, oferind niveluri plasmaticc mai stabile.
Glucocorticoizii (CS)
Reprezinta medicatia anti-inflamatorie care reduce numarul celulelor inflamatorii
precum ~i activarea !or la nivelul cailor aeriene, urmate de reducerea hiperreflectivitati1
bron~ice. Reprezinta medicatia de electie a astmului, atat 111 perioadele de acutizare, ca1
~i in perioada de acalrnie. Corticosteroizii inhalatori (CSJ) sunt indicati la pacientii cu
simptome persistente contribuind la controlul inf1amatiei cu prevenirea aparitiei sirnp•
tomelor pe termen lung; reduc necesarul de CS orali, scad numarul de exacerb?fri ~(
previn spitalizarile ameliorand astfel prognosticul bolii ~i calitatea vie1ii. Cele mai
importante efecte secundare sunt cele locale: candidoza oro-faringiana (care poate fi
prevenita prin folosirea unui spacer 9i/sau gargara cu apa simpla sau bicarbonatata dupa
fiecare inhalare) ~i disfonia.
Efectele secundare sistemice (supresia corticosuprarenalei, cataracta, 1ncetinirea
cre~terii la copii, interferenta cu metabolismul osos ~i purpura) apar numai la doze rnari
(peste 1500 µg/zi) folosite pe perioade lungi (in general peste 6 luni).
Schema de administrare a CS inhalatori se adapteaza in funqie de gradul de
severitate al bolii $i de raspunsul terapeutic. Actual se utilizeaza cu succes CST asociati
cu bronhodilatatoare de lunga durata cu care aqioneaza sinergic $i i~i potenteaza
reciproc actiunea farmacologica (ex. budesonid + formoterol sau fluticazona + sahne-
1ta terol).
Situatiile care le limiteaza utilizarea: tulburari psihice, gastrita hemoragica, ulcerul
,n) gastric/duodenal, cataracia, obezitatea, miopatia cortizonica, osteoporoza $i fracturile (In
.za special la femei post-menopauza), hipertensiunea arteriala, intarzierea cre$terii la copii 17 .
:ru lnhibitorii de leukotriene
tre Blocheaza efectul bronhoconstrictor ~i proinflamator al leukotrienelor in caile
~el aeriene prin doua mecanisme: a) in_hibarea sintezei tuturor leukotrienelor prin inhibarea
5-lipooxigenazei; b) blocarea actiunii leukotrienelor la nivelul receptorilor situati pe
mucoasa bron~ica (montelukast). Sunt utili in astmul la efort $i in diminuarea sim-
cu ptornelor nocturne, dar au o actiune limitata impotriva alergenilor.
:li- Anti-lgE
OmalizumabuJ este un blocant de anticorpi care inhiba reactiile mediate IgE,
tie reducand numarul de exacerbari la pacientii cu astm sever ~i ameliorand controlul ast-
mului. Omalizumabul se administreaza in injectii subcutanate la fiecare 2-4 saptamani
al ~i pare sa nu aiba efecte secundare semnificative.
Clasificarea astmului:
re. Ghidul GINA 2015 considera ca severitatea astmului bron~ic poate fi evaluata
retrospectiv prin nivelul de tratament necesar pentru controlul sirnptomelor ~i exacer-
ea barilor (tabelul 3.3) 2.
Astrnul u~or - bine cotrolat de treapta terapeutica 1 ~i 2 (nevoie de BADSA sau
doze mici de CSI)
 Astmuf moderat - bine controlat de treapta terapeutid. 3 (doze m1c1 de CSI)
Astmui sever - controlat de trcapta terapeutica 4/5 (doze mari de CSI) sau ramane
necontrolat.
Tabelul 3.3. Trepte terapeutice in astm
Medicatie de Medicatie de control de Medkatie de control alternativii
salvare prima intentie
Treapta 1 De preferat Nu e necesara
Treaptaa 2-a BADSA cs inh. doza mica Inhibitorii de leukotriene Cromonele
Medicatie
Treapta a 3-a alternativa: CS inh. doza mica + BADLA CS inh. doza mica + anti-leukotriene
anticolinergicele CS inh. doza mica + teofiline retard
Treapta a 4-a inh., BADSA CS inh. doza medie + BADLA CS inh. doza medie + BADLA + anti-
orale, leukotriene
teofilinele cu CS inh. doza medie + BADLA +
durata scurta Teofiline retard
Treapta a 5-a de actiune CS orali Anti-IgE (omalizurnab)
GINA 2015 (Global Initiative for Asthma)

Inceperea tratamentului de control se va face in treapta a 2-a pentru maJontatea

pacientilor ~i in treapta a 3-a numai pentru acei pacienti care prezinta manifestari s1m1- :;
lare astmului necontrolat (tabelul 3.3. )2, 17.
Ajustarea terapiei se va face in functie de nivelul de control atins:
1) control at -- se va ramane pe aceea~i treapta sau se coboara; J
2) partial controlat - se va lua in considerare urcarea unei trepte terapeutice; .~i
3) necontrolat - se. va urea o treapta terapeutica; -· ;J
4) exacerbare - se trateaza ca exacerbare. Scopul final al acestei stadializari este 1f
acela de a adapta in permanenta tratamentul la nevoile pacientului 2, 17. S
Doze le echivalente ale corticosteroizilor inhalatori se gasesc in tabelul 3.4. \f
Tabelul 3.4. Doze echivalente CSI '2ti
Corticoid inhalator Doza totala zilnica (mcg) J;
Joasa Medie· Inalta ;.l.:J
Beclometasone dipropionate (CFC) 200-500 >500-1000 >1000 ,f

Beclometasone dipropionate (HFA) 100-200 >200-400 >400

Budesonide (DPI) 200-400 >400-800 >800
Ciclesonide (HF A) 80-160 >160-320 >320
Fluticasone propionat.e (DPI or HFA) 100-250 >250-500 >500
Mometasone furoate 110-220 >220-440 >440
Triamcinolone acetonide 400-1000 >1000-2000 >2000
GINA 2015 (Global Initiative for Asthma)

Bibliografie
I

1. Miron A. Bogdan ~i col., Pneumologie, capitolul 21, Editura Universitara "Carol Davila", Bucure~ti, j
2008. ~
'j
r
f
·'J
t
J
L
 I • •

ane I
·'·
4-. (JbHi di:-;pt:fl\D!; hi , .: )/\\ .'i~'i ::·.'fJ(1,
),
,l\Janur.:ff1cn·1ul astn1ului. Jndruniafor •,,)~1llTu i11vt]lcn1cntarc~1 '-'(~_JhiJulu{ de~ f\/:
C,

Cabinetul Mcdicului d,: F:m1ilic·', Editurn Medicala. Bucun.:~1i 2000

6. Chronic respiratory diseases, http /1www.wlrn.int/rupiratury ·asihn1a 1en/.
'/. European Respiratory Society & Luropcan Lung Fuundation [urupca11 l u11g 'Nhik Uoc1i: : 1:CU :, 1

http:; /www .crsnet.org/publications/white-books. htrn I.

K Ghid de management al holilor pulmonarc cron1c,:. dipnnihi! ckc1ronic la http·/ .n1s r,,,
le mente!Ghid%206 _ 8292 _ 5999 .pelf
me 9. Harrison, Principiile medicinei interne editia XVJH
,rd JO. Ghidu/ 1wntru DiugnosrirnL .yi ,Hana.~cmentul Astm11/11i 7007. US Nmio:rn!
nti- Institute.
Ii. Milke MR, !Jankm:,on l lJrusasco \/, BurI:o:, F. Ca'.:aburi R, Coalei A 1_·1 ;ii.
spiron1ctry. Eur Rcspir J :2005'., /\rncric,u1 '(hotacic SDcic1:r, di~•;ponih1! l;: h 1
\Y··.\'v\ tho1~t:_:i(:
1

ments/resource:,/p f'c1/PFT2. pdf.

J) Rasmu~sen r. Taylor DR, Flannery EM, Cowan JO, Greene JM, tkrbisu11 G? ci ;1i. Risk faciu,', ;·or
__J airvvay remodeling in asthma manifested by a low postbronchodilator FEV1 /vital capr1ci1y rali1.: :i
longitudinal population study from childhood to adulthood. Am. J Rcspir Crit Care Med. 2002.
13. Floarc Mimi Nitu, Examenul clinic ~i paraclinic al bolnavului respirator, Edi.turn Jv1edicala Univcr-
1tca sitara, Craiova 2015.
1111- 14. Burke H, Leonardi Bee J, Hashim A ct al, Prenatal and passive smoke exposure and incidence or
asthma and wheeze: systematic review and mctaanalysis, Pediatrics 2012.
15. Anderson SD., Indirect challenge tests: Airway hipcrresponsiveness in asthma: it:, measurement and
clinical significance, Chest 20 l 0.
16. Book des ECN 2011.
! 7. Nicolaescu Olimpia, EMCB (Educatie mcdicaia continuii)-rnodull!l de Pncumoiogie. '.W l 4.

:ste

e~ti,
 $.
1:
:~,
Cri2:oriu ;!i
\...J

i
.:tt
.,,

;
Canccrclc bronho-pulmonare sunt tumori rnalignc intratoracicc cu punct de ple- ··
carla nivelul epiteliului bron~ic, cu depistare tardiva in peste 2/3 din cazuri din cauza ,
unei evolutii initiate pauci- sau asirnptornatice.
La nivel pulmonar se pot intalni cancere bronho-pulmonare (primitive) precum ~i
localizari secundarc ale altor cancere, uneori fara ca originca initiala a cancerului sa
fie cunoscuta sau chiar sa nu poata fi pusa in evidenta in ciuda investigatiilor diag-
nostice.
In Europa, cancerclc bronho-pulmonare (CBP) ocupa unul dintre primele trei t
locuri ca incidenta impreuna cu cancerele de san ~i colo-rectale, reprezentand 417 mii !J
cazuri noi/an ~i 12,2% din totalitatea cancerelor, dar sunt prima cauza de deces prin '1
cancer (368 mii cazuri/an si 19,8% din decese) 1, 2. Raportul barbati/femei este mai mare !
de 2. Insa in tarile fo ca;e fumatul la femei are o prevalenta 1n'ai inaWi (de exemplu j
SUA), numarul de cancere bronho-pulmonare la femei il depa~e~te chiar pe eel al can- ,f
cerclor de san, iar raportul barbati/femei este aproape unitar. Numarul de cazuri este j
in ~~-e~t~re _in t_arile industrial~.7:ate (dat~rita. crqterii in~identei la fe~evi) di1~ c~u~a _extin:jt'
dem ob1cernlu1 de a fuma, fund practic smgura locahzare neoplaz1ca a care1 mc1dcnta,
continua sa creasca. Jncidenta anuala a cancerului bronho-pulmonar corectata in functie ;I
de varsta, in Uniunea Europeana, este de 30,2/100000 locuitori, iar mortalitatea de I
25,2/100.000 locuitori/an (289.406 caz~ri noi ~i. 254.031 de_cese i1~ 2~08). In Romani~::;j
cancerul bronho-pulmonar este neoplazia cea ma1 frecvent diagnost1cata cu peste 10 mu,:,r
cazuri pe an, 14,8% din totalul cancerelor, o incidenta de 30/100.000 locuitori, dece-.;,>''.
sele reprezentand 20,4% din mortalitatea prin cancer. Mai mult' de jumatate din cazurif
sunt diagnosticate in stadii avansate sau metastatice ale bolii astfel incat_, pe plan mon• \~
dial, supravietuirea la 5 ani, incluzand toate stadiile de boala, este de aproximativ 15%, 1
mediana supravietuirii fiind de aproxirnativ 12 luni sub chimioterapie 1, 2

I. Factori de nsc
1. Fumatul
Fumatul reprezinta principalul factor de rise pentru apanpa cancerului bronho-
pulmonar, numarul de cancere bronho-pulmonare (CBP) urmand indeaproape, cu o intar-,
ziere de aproximativ 20 de ani, curba numarului de fumatori. Toate subtipurile de cans
cer bronhopulmonar sunt asociate furnatului ~i toate tipurile de consum ale tutunului
determina cre~terea riscului de cancer bronho-pulmonar de~i tigaretele sunt eel ma·
puternic incriminate datorita faptului ca reprezinta rnodalitatea predominanta de consum.
Compozitia fumului de tigara este cornplexa, rnulte componente fiind inca insuficient
caracterizate ca structura sau capacitate oncogenica. Dintre ace~tia cei mai importanti'
par a fi hidrocarburile aromatice policiclice, N nitros-aminele (in special Nicotine-nitro-

_____________ ,,,.,_.,_ .. - - - - - - - - ,, __ ..
 samin .. ketona ]\[NK ~i N'.. nifrosonornicotina NNN), benzenul ,~i aldeh1dele. Ace~t1
compu~i i~i exercita efectele cancerigene atat Ia nivel pulmonar, cat ~i la nivelul cavi ..
.
~lU
tatii bucale, laringelui, esofagului, ficatului, vezicii urinare, pancreasului ~i colului ute-
rin determinand cre~terea incidentei cancerelor cu aceste localiziiri la fumatori. De~i mai
redus, riscul cancerigen este semnificativ ~i pentru fumatorii pasivi 3. Oprirea fumatului
este utila indiferent de momentul acesteia, riscul de a dezvolta un CBP scazand odata
cu cre~terea duratei de sevraj; in cazul pacientilor ce au dezvoltat CBP raspunsul la
tratament este ameliorat ~i riscul complicatiilor scade in conditiile renuntarii la fumat. 4
>le- 2. Expunerea la factori din mediu/profesionali
uza Un numar ridicat de compu~i din mediu, unii legati de expunerea profesionala
au fost asociati cu riscul de a dezvolta un cancer bronho-pulmonar. Expunerea la azbest,
l ~1 particule de furn diesel, arsenic, nichel, cobalt, crom hexavalent, cadmiu ~i radon sunt
sa cei mai irnportanti 5. Efectul azbestului este unul major atat asupra riscu1ui de a dez-
ag- volta un mezoteliom pleural, dar ~i pentru cancerele bronho-pulmonare ~i se potenteaza
cu eel al fumului de tigara. Identificarca expunerii la noxe profesionale potential sau
trei dovedit nocive impune o declarare obligatorie (ca de exemplu .in cazul azbestului) sau
mll
minim o consultatie de medicina muncii pcntru a putea stabili gradul lor de implicare
mn ~i obtinerea unor eventuale compensatii pentru pacienti. De aceea realizarea unui cu-
tare rriculum laboris precis este importanta pentru toti pacientii cu cancere bronho-pulmonare.
,plu 3. Alimentatia
:an- 0 serie de studii epidemiologice au lansat ipoteza conform careia consumul sca-
:-ste zut al unor anurnite tipuri de alimcnte (in principal legume, fructe) sau aportul insufi-
tin- cient al anumitor vitamine cu efect antioxidant ar putea fi asociate unui rise crescut
de cancer 6. Studiile iniervention~ale nu au permis insa demonstrarea unui efect de redu-
ctie
' cere al riscului in cazul suplimentarii dietei, in unele cazuri aportul exogen de vita-
de l mine crescand chiar riscul, acest element fiind probabil rezultatul unui diagnostic mai
ma, ~
bun ~i nefiind legat de aportul de vitamine in sine 7, 8. Nu exista in prezent indicatii
mll
de modificare a dietei pentru profilaxia primara sau secundara a cancerului bronho-pul-
~ce- 1
zuri ,.,j monar in afara asigurarii unei alimentatji echilibrate ~i suficiente caloric.
lOll- /
4. Factorii genetici
·,~

5%, \ Nu exista astazi o imagine clara privind anomaliile genetice germinale care sunt
strans asociate cu riscul de cancer bronho-pulmonar de~i faptul ca doar o parte din
pacientii care fumeaza dezvolta un cancer bronho-pulmonar sugereaza puternic acest
lucru 9. Pacientii fumatori care au ~i un sindrom Li-Fraumeni (o mutatie germinala a
genei p53) au un rise de 3 ori mai ridicat de a dezvolta un cancer pulmonar decat
r.estul fumatorilor. Polimorfisme ale unor gene implicate in metabolizarea produ~ilor can-
cerigeni au fost asociate cu un rise ridicat de a dezvolta un CBP 10 . Acela~i lucru pare
:an- i a fi valabil pentru genele care regleaza ciclul celular sau procesele de reparare ale
't
ului ADN-ului 11 , 12 . Nu exista insa astazi nici o indicatie de a realiza o analiza genetica
germinala sistematica pentru pacientii cu cancere pulmonare. In schimb, tumorile pul-
monare (in special adenocarcinoamele) pot avea anomalii genetice somatice (mutatii,
insertiildeletii, translocatii) care sunt implicate in dezvoltarea celulelor tumorale ~i care
trebuie cautate sistematic deoarece o parte dintre acestea pot beneficia de un tratament
specific. Incidenta acestor anomalii este mai mare la nefumatori 13 , 14
'
 ~~
1.,
j,,
I
1
l

·-.!
1. ('fa,,ifi 1 c1;-,__, l 1istolaui,(i

1
,.__ ).. "} "- ;; t:J
'- • i '· l 1,1....

Clasificarea CJMS adual."iit ro•-;1 revl;_,_i..u1a u1urna datii i'n 'W04 '.1, sc h:1zfni1 cxclu-
,;1,F
..., v pe, u~-'l-'
'"""t·,,,t,·t 1 ll"'o 11\../JL
v1.-l-1
1 ·~;e,•n
·+',_J,1g1r•
J.v 0'1'n1
1 1
.tJ.i ;:.,\. ··l1; 1·urg1·l'a1 '' (1-abe'''I
.:.Ll... 4 , ]:\:)
L.,_ 11 J . U" 1v_;
.._ , v ~,l (,1.. . ,, u·~de -
•"PL'' t"Sif1:c·1re
1
_ .. _. (.. u

nocarcinoamelor a fost realizata de IASLC/ERS in 201 l ~i cuprinde indicatii utile pre-

cizarii diagnosticului utilizand biopsii endo-bronsice/citologia (tabelul 4.2) 16 . Principalele
modificari aduse sunt:
Definirea unor leziuni pre-invazive:
o hiperplazia adenomatoasa atipica
o adenocarcinom in situ (~3 cm)
Introducerea notiunii de adenocarcinom rnm1m rnvaz1v (tumori <3 cm. cu
crestere predominant lepidica si cu invazie lirnitatii ::;5 mm)
-- Renuntarea la entitatea de carcinorn bronhiolo-alveolar;
-- in cazul carcinoamelor nediferentiatc se sub1iniaza importanta orientarii catre ~
adenocarcinom sau carcinom scuamos pe baza imuno-histochirniei; ,
- Precizarea algoritmului de interpretare pentru probele de rn1c1 dimensiuni ~I
(biopsii bron~ice, citologii); :}
Elementele mai noi de biologic moleculara. nu au fost inca introduse m clasifi- -~:;
ca.rile oficiale actuale. ,;
Dintre neoplaziile pulmonare, marea mJontate sunt reprezentate de tumorile malig- 'i
ne de tip epitelial din care 95% sunt reprezentate de 5 forme histologice majore: 1. ''
Carcinoame scuamoase (epidermoide). 2. Adenocarcinoame, 3. Carcinoame adenoscua-
rnoase, 4. Carcinoame cu celule mari, 5. Carcinoame cu celule mici.
Primele patru tipuri sunt regrupate sub denumirea de carcinoame non microcelu- '4·"·
lare (non small cell lung cancer - NSCLC, reprezentand 80-85% din cazuri) deoarece :}
in mod istoric au avut o abordare terapeutica similara, in opozitie cu carcinoamele cu j.

celule mici (small cell lung cancer - SCLC) care au un tratament si o evolutie diferi- -~
te. In cadrul primei categorii se identifica grupul cancerelor non mic;ocelulare ;1011 scua- ft •
moase (categoriile 2-4) deoarece beneficiaza de op ti uni terapeutice specifice. Restul de >~ ,
5% din tumorile bronho-pulmonare sunt reprezentate de tumori maligne rare de origi- !i
ne epiteliala (carcinoame sarcomatoide, tumori carcinoide, tumori similarc glandelor sali- :t
vare ), de tumori mezenchimale ~i ale seriei limfoide precum ~i alte tumori diverse. i~
2. Particularitafi clinice :j
Carcinoamele scuamoase reprezinta aproximativ 20-25% din cazuri, dar odata cu Rl
diminuarea incidentei , fumatului numarul lor este in clescrestere , lenta. Au o localizare ·.:;u~
predominant centrala ~i pot fi detectate prin endoscopic ~i uneori prin examenul cito- i
logic al secretiilor endobron~ice. jl
Adenocarcinomul are o incidenta de aproximativ 40% (forma cea mai frecventa ~1
la nefumatori, in special la femei); are o localizare de obicei periferica ca formatiune · •-~
umca sau pseudo-pnemi:onica; ~ste uneo~i di~icil de diferen~i~t de. 1~etastaz~le pul11;10- ::1,
nare ale al tor adenocarcmoame ~1 are o d1semmare extra-torac1ca rap1da (os, fl cat, cre1er, [:}
suprarenale ). ·J
Carcinomul cu ce!ule mari (nediferentiat) are o incidenta de aproximativ 15%, j!
o localizare centrala sau periferica.

~ ....
 obicc.J centr~1l iiarti f'i
clu-
.,, ,, -r~11·"'r·~~1·,_"3.')
6/;; '-" d " , (~.,/ ,lj.-i,_:-~r1ir""'l'",~, i)Ff,.1,C'(',-SC(_--. l•1·-.~•1"1''tju,---.(t'-.},1""!~ trrc).;,-,r ,.),,_
ide- S13tl) l_L:"-,~, . . . LC.)\. fl., .JV,; Cl,iC l i::,i~Uu I , 1t,1t;., (.(I

pre- 3, Caracit>rizarca moleculara

lele In ap:·oxi matlv 10% din cazuri (mai frecvcnt la ncfurnatori), cancerele non-rnicro-
cclulare non scuamoase prezinta anomalii genetice somatice ce rezulta in productia unor
proteine alteratc implicate in procescle de cre~tere tumorala ~i pcntru care existii solutii
tcrapeutice sp.:·cifice. Frecventa este mul1 mai mica la tumorile scuamoase (<2% ), dar
merita eventual a fi cautate la pacientii nefumatori. Domeniu1 evolueaza rapid. noi
cu rnutatii '.7i noi optiuni terapeutice fiind clescrise continuu. In rnornentul de fa1a anorna-
llile gcnetice can; pot beneficia de un tratament specific sun[ rnutatiile activatoare ale
EGFR (111 principal dclctiile exonu!ui 19 ~i mutatia L848R a exonului 21 )P. precuin ~;
iitre translocatiiie EML4-ALK, ROS1 ~i RET 18 . Decizia de a realiza testarea rnolecularii este
Juata fie de ca.trc anatomopatolog in mornentul diagnosticului histologic, fie de cil.tre
IUill clinician.

Tabelul 4.1. Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare

)ifi- 1·
/I. Tumuri epiteliale malignt'
Iig- i Carcinom scuamos (subtipuri: papilar, cu celule clare, cu celule mici, bazaloid)
1 I Carcinom cu celule mici
i.
I Adenocarcinoame: acinar, papilar, mixt. carcinom bronbiolo-alveolar, adenocarcinom solid cu
:ua- lproductie de mucus (subtipuri: adenocarcinom fetal, carcinom mucinos sau coloid, chistadenocarcinom .
j care in om cu inele fn pcccte ~i adcnocarcinom cu celulc clarc (rcclasificate 111 2011 de lASLC/ERS con-
~lu- If0rm tabelului 2)
, Carcinom cu celule mari (subtipuri: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid,
·ece I carcinom Lympboepithelioma-like, carcinom cu cclulc clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabdoid)
cu Carcinom adenoscuamos
en- Carcinom sarcomatoid (subtipuri: carcinom pleornorf, carcinom cu celule fusiforme, carcinom cu
:ua- celulc gigante, carcinosarcom, blastom pulmonar)
Tumori carcinoide (tipice $i atipice)
de Tumori similare glandelor salivare (carcinom mucoepidermoid, carcinom adenoid cbistic, carcmom
1g1- cpitelial-mioepitelial)
ali- Leziuni preinvazive: carcinorn scuamos in situ, hiperplazie adenomatoasa atipica, hiperplazie idio-
patica difuza de celule neuroendocrine.
2. Tumori mezenchimale
cu Hemangioendoteliom epitelioid
Angiosarcom
~are
Blastom pleuropulrnonar
ito- Condrom
Tumora congcnitala miofibroblastica pcribronsica
:nta Limfangiomatoza difuza pulmonara
une Tumora inflamatorie miofibroblastica
Sarcom sinovial (monofazic sau bifazic)
no- Sarcomul de artcra pulmonara
:ier, Sarcomul de vena pulmonara
3. Tumori epiteliale ben igne
5%, Papiloame (papilom scuamos exofitic ~i inversat, papilom glandular, papilom mixt scuamos :;;i glandular)
Adenoame (adenom alveolar, adenom papilar, adenoame de tip glanda salivara, cbistadenomul mucinos)
Tahelul 4.L (cominucm) Clasificarea (H,,1') 2004 :.; ili!,iorilor ;,ulrnonu,c

4, Tumori limfrJproli(rrative
Limfom marginal cu celule R de tip MALT
Limfom Jifuz cu celule mari de tip B
Granulornatoza limfomatoida
Histiocitoza langerhansiana
5, Tumori diverse
Hamartom
Hemangiom sclerozant
Tumori cu celule clare
Turnori cu celule germinale (teratorn matur, imatur ~1 alie tumori cu celule gerrninale)
Timom intrapulrnonar
Melanom
6. T11mori metastatice

Tabelul 4.2. Clasificarea adenocarcinoamelor (IASLC/ERS) in specimenele rezecate chirurgical

Leziuni preinvazive
Hiperplazie adenomatoasa atipica
Adenocarcinom in situ (:S3 cm definit anterior ca ~i carcinom bronhioloalveolar - BAC) - poate
fi de tip nonmucinous, mucinos sau rnixt
Adenocarcinom minim invaziv (tumora :S3 cm, cu cre~tere predominant lepidica, cu invazia :S5 mm) -
poate fi de tip nonmucinous, mucinos sau mixt
Adenocarcinom invaziv poate fi predominant lepidic (anterior BAC nonmucinous, cu 2'.5 mm invazie ),
acinar, papilar, micropapilar sau solid
Alte variante de adenocarcinom invaziv
Adenocarcinomul mucinos invaziv (anterior BAC mucinos), coloid, fetal (grad inalt sau scazut) sau enteric ,d
,;,
III. Diagnosticul cancerului bronho~pulmonar I
1. Prezumfia clinica ··•~
Marea majoritate a pacientilor cu CBP se prezinta cu simptome in stadiile local- \,,
avansate sau metastatice de boala cand ratele de vindecare raman foarte scazute. 0 .·.:,{ti
minoritate de pacienti se prezinta cu o leziune pulmonara asimptomatica. De aceea este ff
necesar sa existe un prag mic de suspiciune clinica ~i pacientii sa fie adresati pentru 1
evaluare cat mai rapid 19 , 20 . Este recomandat ca din momentul primei consultatii pana
la instaurarea tratamentului, procesul diagnostic sa fie de eel mult o luna. ~1
Semnele clinice ~i simptomele CBP pot fi impartite in 4 categorii, in functie de <£f

ongme~ Legate de cre~terea tumorala locala,· ]{

. -_,..
• Legate de extensia regionala,· j
• Legate de diseminarea metastatica: 11
-'.f,
• Sindroamele paraneoplazice. tit
Pacientii ce au unul sau mai multi factori de rise (barbati, varsta >40 de ani, 'jj
.']
fumatori sau fo~ti fumatori) trebuie sa beneficieze de o evaluare aprofundata daca pre- ·:!.,
zinta unul sau mai multe elemente clinice cum ar fi: ,
Semne/simptome locale: l
's~

• aparitia unei tuse persistente adesea rezistenta la tratament sau schimbarea ,ii
caracterului tusei ~i/sau schimbarea cantitatii sau/~i calitatii expectoratiei; '!!
d'!
,J
Af

:L
 I<

" rnfecpi l'Cc,piralol'i; re:pd~ilc ir. ,.1,::.:ic,:;i tcrit.oriu, aU.'.kci:;,:t( irnagini ::,:1 ,'::,i,
pcrctc gros;
* o hemopltzic;
Extindere loco--regionala:
• dureri toracice (invazia pleurei parietale) sau scapulare/mernbru superior •· ple-
xalgic brahiala (umar, brai, omoplat in localizarile apicalc -- sindromul Pancoast-Tobias)
eventual cu sindromul Claude Bernard-Horner (mioza, cnoftalmie, ptoza pleoapei supe-
rioare) 111 cazul invazici sirnpaticului cervical;
• disfagie (compresie esofagiana) sau disfonie;
• sindrom cav superior cu cianoza $i edem "in pelerina" pnn cornpresia/invazia
VCS:
• aritrni i, pcricardita prin cxtensie pcricardici1 sau invazie la nivel auricular:,
• pleurezie (in special hemoragica).
Extinderea metastatica
• hepatica (hepatornegalie nodulara, uneori dureroasa, icter colestatic ):,
• osoasa: dureri 1ocalizate mai ales la nivelul vertebrelor, coastelor ~i bazinului:,
ate de obicei leziunile sunt osteolitice, uneori cu compresie medulara sau fracturi patologice;
• cerebrale (sernne de iritatie corticala cu convulsii, hipertensiune intracraniana
) . sau semne de focalizare );
• cutanata (noduli subcutanati).
ie ), I ' '
I • adenomegalii in arii palpabile (de ex. supraclavicular sau cervical),
Semne generale: astenie . scadere ponderala progresiva., episoade trornboernbolicc
rcpetatc in ciuda unui tratament corect, hipocratisrn digital. Bilantul diagnostic rnimrn
include radiografia toracica ~i consultul pneumologic. Este preferabil ca interpretarea
radiografiei torncice sa fie realizata prin cornparatie cu o examinare anterioara daca
aceasta exista. Orice radiografie anormala trebuie sa fie urmata de o computer-tomogra-
:al- fie toracica ~i abdominala superioara pentru precizarea imaginii ~i a extensiei, consti-
0 tuind documentul de referinta pentru evaluarea ulterioara a pacientului. Ea poate fi omisa
:ste doar in cazurile in care starea gcnerala este extrem de alterata ~i nu se prevedc posi-
1tru bilitatea de a instaura un alt tratament in afara ingrijirilor paleative. 0 radiografie tora-
ana cica in lirnitele normalului nu exclude un cancer pulmonar ~i este necesara realizarea
unui CT toracic in cazul persistentei semnelor clinice. Chiar la pacientii cu un CT nor-
de mal, un cancer bronho-pulmonar cu localizare strict endobron~ica nu poate fi exclus ~i
in caz de suspiciune ridicata (de exemplu prezenta unei hemoptizii) este indicata rea-
lizarea unei endoscopii bron~ice. Contextul clinic este esential pentru alegerea
modalitatilor de realizare a CT-lui ~i elementele clinice trebuie transmise radiologului
impreuna cu toate examenele de irnagistica anterioare pentru a putea obtine o inter-
pretare corecta a acestui examen. Examenul computer tomografic trebuie sa preceada
:m1, , endoscopia bron~ica ~i ghideaza prelevarile bioptice.
)re- Tabloul clinic poate include ~i manifestari paraneoplazice. Prezenta acestor sin-
d~oame impune un bilant diagnostic pentru a exclude existenta unei leziuni neoplazice.
Smdroamele paraneoplazice eel mai frecvent intiilnite sunt:
Lrea - hipersecretie de ACTH rnanifestat ca sindrom Cushing frusi, hipersecretie de
ADH cu hiponatremie - mai frecvente la carcinoarnele cu celule mici:

J
!--r;~_;~.,_1-c:,ilC(;rni,1 prtn iltCfastaze (_:S()H:.:r·
l) ~, te~oa rtr(} pat i c hl p~-~r-t r(\ f ~;
tr, "•JT•bu-, t"'l ,, 'oi 1 ,, 111 • ur:i ~q n 1"
_._ ,,_, t v /.tl'.,.., 1.1.lb ...... t._ .,

-- Acanthosis nigricans:
- sindroarne neurologice: sindrornul Laniben-Eaton, rrnii rar polinevritc. ncuropa-
tii periferice, encefalita limbica, degenerescenta cerebeloasa $i retmiana.
2. Bilanful diagnostic ,1·i de extensie
0 evaluare clinica completa preceda bilantul de extensie ~1 nnpune notarea on-
caror semne ce sugereaza invazia/metastazarea la nivelul unui organ in vederca orien-
tarii examenelor cornplernentarc. Gradul alter{irii funqionaJe se noteaza conforrn scarii
ECOG/OMS/ZUBROD de cvaluare a starii generate (perfonnan\Ei) 1abelui 4J

Tabclul 4.3. Scala ECUG/OMS/1.UBROD de ('v,tlua:e a starii g:cneralc (pcrformania)

-··----· ----- ~--- - - - - - - - - · - · - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ - ··-------------- - . --- -·----- ------~----- - --- ---- ----·'"--·-----·-------- --~------·---~-·-. ·---- ------------·--

I Grad Descriere
0 Activitatc normala, capabil sa indeplineascii toaie sarcinile realizate inainte de a fi bolnav,
fara limitari.
1 Limitarea activi tatilor intense dar pacient care ramane mobil ~I capabil de a realiza activitati
u~oare sau scdentarc ( activi ta ti casmcc u:;,oarc, lucru la birou)
2 Ambulatoriu (rnobil) ~l capabil sii SC 1ngrijcascil. smgur, dar incapabil de a 111ltl1C L Poate sta
in p1c1oare ~1 poate merge mai mult de jumatatc din Zl.
3 Capacitate limitata de a se ingriji, sta in pat sau pc scaun ma1 mult de jumatate din Zl.
--- . --------- --- ----~---------

4 Complet dependent, incapabil de a SC ingriji, sta in pat sau pe scaun practic intreaga Zl.

Din punct de vedere biologic se solicita in mod uzual o hemoleucograma, crea-

tinina, uree, ionograma sanguina, calcemie, bilant hepatic, o glicemie a jeun. Deter-
minarea marcherilor tumorali nu este utila pentru diagnostic, urmarirea evolutiei sau
evaluarea prognosticului ~i nici in depistarea precoce (screening sau diagnostic) ~i dcci
nu este indicata.
Pentru confirmarea diagnosticului este necesar sa fie realizata o biopsie din leziu-
nea primitiva sau dintr-un site metastatic ori de cate ori este posibil.
Examenul anatomopatologic este singurul care permite obtinerea diagnosticului de
certitudine. Alegerea locului ~i modalitatii de biopsie depinde de localizarea tumorala,
extensia ei ~i de alte considerente anatomice, disponibilitatea ~i experienta locala cu ~:
diversele tehnici de biopsie, precum de informatiile ce pot fi aduse privind extensia
bolii. Ea poate consta in: ~t
- endoscopie bron~ica - este obligatorie la toti pacientii; permite realizarea de 4
biopsii endobron~ice sau transbron~ice (eventual ghidata prin echo-endoscopie ); t
- mediastinoscopie; 'i:·
- biopsie percutana ghidata (prin CT sau echografie) a forrnatiunii tumorale sau '1
a unei metastaze. Este utila in tumorile pulmonare periferice cu diametrul minim de 2 cm f
;"j

~1 situate la mai putin de 10 cm de planul cutanat; J

,1
::.,~,
,i
,i
 poak
;bilitatc
<'ntcotornia cxpior:11or1c 1rcbu ic 1.:vi t:llft pc
ogic-~. deoarece 11u aducc. bf~11cfic~i! bo

f)t.ic~: ob~incrca unui fragn1cnt bioptic sc dovcdc)tc irrq)u\i.bti{L, t.~\~Ulh t1ul 1~0
poale fi sullcicnt pcntru afinnarca diagnosticului.
F,\·~1111 1t18rc ,,1·,,ins·•;•(Wl;Ca~
,._,c .... 1 1 . (,_
0
t ..... ,,._t,,_ ,,r,l (.
·(tl11·(·)r1s1·c
, \,,
71 t·1·e~ 1o·u1·,~ 1·eai1·z·,(1.,l
'}· ;(
... 'l'a·- s···1·"i.
, ,.,_..,"1'1'1,ll',:f'
. -
\,.I e!·1i;ir ;,,
·- ,t, ·:11··1 1 r,nnr 1 \...I ,Ll.k 1'..,,-~ _
11
~ ,,1,,,,,

lcziuni periferice pentru a elimina posibilitatea existentei unor leziuni endobron5icc. Lu

pacien~ii potential operabili vor fi realizate biopsii endobron~ice sistematice chi~tr
lipsa unor lcziuni cvidcnte pcntru a climina o invazic rnicrnscopica dcasupra lirnitei de
r-•·r· 1·11·r,
.~\~,_,I.,_,~; ~ J-\.., 1 i71·h1'l,,
n1··'\ -'-~ U .,_,,
r··r)111·,,,x··Llil
,.,_,\__ ~\..,J.t ~"
"11:1·11·,.
\., . \.,
s1· 1·act·1·01,1g,1'('
, .1.\. .._, V c.:te· ,.,,;:p•l·11i·
0\......; 1,,..-~J\,,.,
1
_,..._(t 1
1 nPr1· 1l l l
J-'"-,{_ n1 ir1Prr1·e't.'11'
.t.!,..\v.i.t)
0 cl
,,.,;\a.,,,._

histologica $i trebuie transmis anatomopatologului odata cu cererea ck examinm\~

Exarnenul anatornc,natoloiric , vR hn in considerart· nece8itatea tdtenoara de a n~ali2c:
~

d11·ers1:: e:\amene de biologic moleculara ~i va utiliza cu parcimonie prelevarik histolc-

f;ice. citologice d1sptmibiic. Pcntru rixarca probe Ior bioptice sc rccornanda uti Jinn-ca for--
;r,·,]1'1i11· · ,1i;1t 1'r1tr,•·z·;c:1'
1JJ-._, '1.--J.,\. _. 1.,,..L l...;1
~-· L.. _
,--·z•c, de a· e1·c
nc 1l.rU_...,(t
t"ivcitc)1·1··1· ¥"" ~/\...Ul
1 ··Ji••1·1·c
\..-' J J _ 1,.,__,_ c
;:cir 11 '"'lt"'u +'1'v 0 •·1··l· tr,,h,,;,, ,.; f;c...
tu!n tL '; l .l\.(H ~.,v,..1d1 .. , ,_H! ;l'<.-

('[l( mai scurta, preferabil sub 24 ore.

Ulterior obtinerii diagnosticului histologic, in vederea alegerii optiunii terapcuti-

au
ce sc impunc rcalizarca unui bilant de cxtcnsic cc cuprindc in mod uzual:
:Cl
0 investigapc imagistica a crcicrului (CT sau prcfcrabi 1 lRM cerebral 1n C:Elll
pac1entilor tratati curativ), indicatft in cazul pacientilor cu sernnc clinicL: ncurologic,,-:c '•au
IU-
sis1ematic la cci care ar purca bcncficia de o tcrapie chirurgicala curativa. Lstc sistc-
mauc,l la cei cu cancer cu celule rnici din cauza frecventei ridicatc a metasrnzelor la
de ac~:-;t nivcl.
la, - 0 evaluare a functiei cardio-pulmonare: ECG, consult cardiologic, completate
cu cu alte examene in functie de tabloul clinic ~i antecedente; o evaluare ·functionala res-
na piratorie ce cuprinde minim o spirometrie ~i un DLCO. Pot fi necesare suplimentar o
pletisrnografie, o ergospirometrie ~i uneori o scintigrafie pulmonara in cazul pacientilor
de care ar putea beneficia de o terapie chirurgicala curativa ~i care au o functie pulmo-
nara alterata.
- Evaluarea precisa a extensiei ganglionare precum ~i a extensiei metastatice tre-
au buie realizata sistematic Ia pacientii potential operabili (ca singur tratament sau in cadrul
;m unui tratament multi-modal), precum ~i la cei tratati cu intentie curativa ~1 cuprinde
realizarea unui PET-CT; tehnica utilizeaza diferiti trasori radioactivi:
 ·1(,
j ~
---•••••"·•••••••••••--•••·•••••-•••••••--••·•·••• ,.,, • """··' ·•·•••••·• ••••••""""••• ,..., ..,,,,,.,,.,..,,,.,.,, •• ,.,.,,..,c, •••·"'" " ' ...,,.,,,,,,,.,,,,.,, " ' ••••••--• ··c "•· , . .., • . , , • - - - ·-~

·;i
18 F-deoxiglucoza ( 18-FDG) este eel mai free vent utilizata ~i permite evaluarea j
activitatii metabolice fiind utila in special pentru evaiuarea nodu1ilor pulmona1i. preci- Ji
zarea extensiei in cazul ganglioni!or rnediastinali ~i/sau a unor leziuni posibil metasta- ()!
tice (cu exceptia localizarilor cerebrale ). Pentru a putea fi catalogate corect, leziunile \:~
investigate trebuie sa aiba peste 8 mm diametru, sub aceasta. limita numarul de rezul- i
tate fals negative fiind ridicat; leziunile nodulare partial solide (cu aspect de geam mat) · ·if
indiferent de dimensiune sunt frecvent negative in ciuda caracterului lor neoplazic. :~
Examenul nu confirma caracterul neoplazic, ci doar faptul ca exista un hipermetabolism
la nivelul leziunii investigate fiind imposibila diferentierea unui neoplasm de o leziune .)f
]!
inflamatorie/infectioasa/postradicii. Utilizarea altor trasori permite obtinerea unor ;,
informatii diferite: de ex. deoxy-l 8F-fluorothymidine (18F-FLT) permite evaluarea carac-
terului proliferativ al leziunilor, iar Fluorura de Sodiu rnarcata (18F-NaF) permite o ,4
caracterizare mai precisa a leziunilor osoase. PET CT poate fi necesar ~i in cazul ·}';~
pacientilor inoperabili, dar care pot fi eligibili pentru o radio-chimioterapie cu viza cura- :s

tiva pentru a elimina o metastaza la distanta ~i a permite o mai buna delimitare a cam- ]
pului de iradiere. .J
- In lipsa PET-CT se realizeaza minim o scintigrafie osoasa (atentie la leziuni- ;;,I ·•
le degenerative care pot ~i ele fi hiperfixante) asociata cu o ecografie abdominala. supe- ~ .
rioara (pentru evaluarea metastazelor hepatice) cup late eventual cu alte investigatii. . ]f ·
- IRM are indicatii la pacientii suspectati de metastaze epidurale sau vertebrale Jl .
ce comprima maduva precum ~i pentru precizarea limitelor de invazie in tumorile de A\
apex (Pancoast). IRM de difuzie are utilitate in cautarea de leziuni metastatice. Rezolutiaj~ .·
spatiala este insa redusa, iar numarul de rezultate fals pozitive destul de ridicat. . j~
. - L~ziunile_ ?ec~late _la _bilantul de ~x!ensie trebuie co11fi~m~te~ histol?gic. dadii····
mfluenfeaz_a sen~111f1c_at1v atltu_dmea terapeutl_ca (de ex .. se contramd1ca o ch1rurg1e CU)~i .:
scop curahv, ev1denf1erea une1 metastaze umce rezecab1le ). .Ji \
- Toate cazurile trebuie discutate intr-o comisie multidisciplinara ce cuprindeiwJ }
pneumologi, oncol?gi, ~hirurgi, radioterapeuti, radiologi ~i anatomopatologi pentru ale.·~. ·.·.·1
•. ;.·.:.•.·.r .. · .:·;· ·.:
gerea tratamentulm ophm. ·r' ;
3. Cazul nodulilor pulmonari unici 'fi: .J
in cadrul supravegherii pacientilor cu rise ridicat (BPOC, marii fumatori) sau al;ffr
screeningului activ al cancerului bronhopulmonar prin computer tomografie la;Ji
fumatori/fo~ti fumatori, pot fi identificate leziuni nodulare suspecte ce trebuie investi-.. ··;·:·,··.:1/'.•·

gate sau supravegheate2 l, 22. -:J',

Nodulii pulmonari pot fi impartiti in trei categorii: .j
- nodulii solizi in care intreaga structura are o densitate tisulara (,,solida") ~i jf .;:
- nodulii partial solizi in care structura nodulului este formata dintr-o zona dei · ~
atenuare mai redusa (,,in sticla mata") eventual cu un centru solid
- nodulii non solizi la care intreaga structura are aspect de (,,geam mat"). .
Ca ~i regula generala, nodulii au indicatie de rezectie daca probabilitatea lor d
malignitate este ridicata, cresc in volum sau apare o componenta solida.
Nodulii non solizi ~i semi-solizi, la pacientii fumatori, au o probabilitate ridi
cata de a fi neoplazici daca se exclude o etiologic infectioasa; examinarea CT toraci·
ca trebuie repetata dupa 6-8 saptamani ~i administrarea unui tratament antibiotic. L
acest tip de noduli PET scaner-ul da foarte frecvent rezultate fals negative ~i nu poat ·
irea 1,,r·,; t~1-·1• ... /11r..L ·-•r1 ',-,
CCl- ner ! .•
l (..:
t~
V ~ LL.l j ' \ 1 j 1J '.. \,.J
\'1•
1,.,. u (.,{, ~'i1 :1pc1
sta- ?cntrn nodulii IZL
~- l)entru eel cu dian1etru] de pcste t O 111n1 se reco111and8 rea11zaJea Ui1tti F'f:'l,--t_. r,
nile
• Daca nodulul este hipermetabolic, se rccomanda realizarea unui examen histologic.
zul- '
nat) • Nodulii fara activitate metabolica se supravegheaza (CT la 3, 6 ~i 12 ]uni ~i
ZlC.
apo1 anual timp de 2-3 ani)
1s rn • In lipsa PET-CT aspectul radiologic orienteaza atitudinea (rczeqie sau supra-
une veghere ).
mor - Pentru nodulii cu diametrc cuprinse intre 5 ~i i O mm se recomanda o supra-
rac- vegbere la trei luni timp de 9-12 luni ~i apoi anual, tirnp de 2-3 am.
e 0 -- Pentrn nodulii de sub 5 mm estc necesara o supraveghere eel putin curn,J!,I
1zul timp de 2 ani minim.
ura- 4. Diagnosticul de stadiu
am- Canccrul bronho-pulrnonar este stadializa1 prin sistenrnl TNM, bazat pc evaliJa
rea a 3 parametri: dimensiunile ~i extensia turnorii pmmtrve (T), extensia ganglionara
um- (N) ~i extensia la distanta (M). Ultima versiune, a ~aptea, a fast publicata in 2009 ~i
1pe- este obligatorie din 20 l 023 .
Stadializarea TNM este denumita ,,clinica" ~i se noteaza cTNM daca este baza-
rale ta pe examenul clinic ~i pe imagistica sau ,,anatomo-patologica" $i se noteaza pTNM daca
de se bazeaza pe analiza macro- $i microscopica a pieselor de rezectie chirurgicala. Daca
utia clasificarea este realizata duna un tratament neoadiuvant atunci se noteaza cu yp TNM.
.i J - ~

' Detaliile privind definitia fiecarui parametru sc regasesc in tabelul 4.4, iar gru-
iaca ...... ··· parea pe stadii in tabelul 4.5.
: cu
Tabelul 4.4. Clasificarea TNM a cancerelor bronhopulmonare
T = tumora primara
inde
ale- Tx = carcinom ocull: celule maligne prezente in sputa sau in lichidul de spalatura bronhoscopica, fara
evidentierea tumorii primare sau tumora care nu poatc fi evaluata;
,:j'"
i· TO = rara evidenta tumorii pnmare;
u al I
f
la Tis = carcinom in situ;
esti- Tl = tumora de 3 cm sau mai mica in diametrul maxim, inconjurata de plaman sau pleura visceralii,
farii evidenta invaziei la bronhoscopie a unei bronhii de rang mai mare decat lobarii (i.e. fara invazia
bronhiei primitive); Se subdivide 1n:
Tia: tumorii de 2 cm sau mai mica in diametrul maxim
~1
Tlb: tumora cu diametrul maxim intre 2 ~i 3 cm
i de ,'1
T2 = tumora cu diametrul maxim mai mare de 3 cm, dar rnai mic de 7 cm, sau care prezinta una din
caracteristicile urmatoare:
- invazia pleurei viscerale, cu atelectazie asociata sau pneumonie obstructivii limitata la mai putin de
r de i un plaman;
:
- invazia bronhiei primitive dar tumora este la o distanta de peste 2 cm de bifurcatia traheala sau la
ridi- 1 o bronhie lobara;
:ac1- "
.i
Stadiul se subdivide in:
T2a: tumora cu diametrul maxim mai mare de 3 cm, dar mai mic de 5 cm
La J T2b: tumora cu diametrul maxim mai mare de 5 cm, dar mai rnic de 7 cm
oate ·.t
~fl
¥
r
~E.:f

l'.'
ly: ·
:,i ',-.- 0- .-
 I• •
(11::nens I u11c,,
tcle toracic, diafragn1, nervul frct:ic, plcuij rn~--~din ;linalil '.;;1u
1 d Cidl a rn\7 Jda inirna,, nt:u·Jc va;.-;e,
trahcca. csofagul sau corpurilc vcrtcbralc. sau o tumuri\ ~,illt:Jtil pc bronbia principala ia rrwi pu{in de
2 cm de carenii, sau cu atclectazie asociata sau pncumonie obstructiva a intregului plamiin; sau prezenta
mrn1 nodul tumoral distinct 1n acela$i lob.

T4 tumorii de oricc dimcnsiunc cu invazia mcdiastinuiui . a i111111ii, a marilor vase, tral1cii, e:wfagu- J
lui, corpurilor vertcbralc sau earcnc1 sau noduli rnrnorali i'n alt lob al aceluia~i pliimiin.

N = afectarea ganglionara
Nx - invazie ganglionarii nccvaluabilii;

NO fora cvidenta mctaslazelor in ganglionii rcgionali:

NI = mctastaze in ganglionii pcribron~ici ipsila1erali t;i/sau in gangiionii hi!ari (mclusiv prin cxtensie

N2 °0 metastaze in gang!ionii mediastinali ipsilateral sau in ganglionii subcarinari (ai bifurcatiei traheale); 'J

N3 °= metastazc in ganglionii mediastinali sau hilari controlaterali sau in ganglionii scaleni sau supra- :'.i
claviculari (homo- sau controlatera!i).
1

M = mctastaze la distanta
Mx rnetastaze la distantii neevaluate;
MO fiira metastaze la distantii cunoscute; .;i
Ml mctastaze la distanta dovedite: •'
Se 1:ubd1·vide:
, ...j
I __,
Mla prezcnta revarsatului pleural sau pcricardic malign sau noduli tumorali situati in plamiinul con- Ji
trolateral. ;;I
~M_1_b_:_1_11_e_ta_s_ta_z_e_Ia_d_is_·t_a1_1t_,a_1n_a_I_te_o_rg_a_n_e________________________ _ ~f
Tabelul 4.5. Gruparea pe stadii
i
Stadiul IA Tl a, Tl b NO MO '

'
'
i.1
·I
Stadiul [B T2 a NO MO ''li'
,-:::-•
',\

Stadiul IIA Tl a, Tl b, T2 a NJ MO .,
·,
T2 b NO MO
Stadiul JIB T2 b NI MO
T3 NO MO j

Stadiul IIIA T4 NO MO
T3, T4 NJ MO
Tl-3 N2 MO
Stadiul IIIB T4 N2 MO
once T N3 MO :,

'i
"\
Stadiul JV once T once N Ml j
:; :i

•
 (_,'>l/J
.__ ::., "-·
, ~

1- 1
l
·t··1>are corccta a 1mwno~,l,,_·u!u: 11.1 funct,c ct
~ ...- ~ '" ...... J
')!dt\:Li.
Cancerc-Jc c:u ceiuic mici 1 Jcncri~:ic11.a ~i de o ,. ia,1 1car(: implil'1c:.d::i n: Juuf1 ?
1 de aorii cu prognostic ~i abordarc terapeutica similare.
enta t, • hoala limitata (BL) pentru tumorile a caror localizare primara este limitat~
numai la un hemitoracc ~i extcnsia ganglionara (inclusiv mediastinali, controlaterali hilari
si supraclaviculari homolaterali) poate fi inclusa (impreuna cu tumora prirnara) in acela~i
;amp de radioterapie tolerabil. La mornentul diagnosticului, aproximativ 30% din pacien-
tii cu cancere cu celule mici sunt in stadiul de boala lirnitata: supravietuirea median.a
fiind de 16-24 luni;
• hoafa extinsa (BE; pentru tumori!c care fie au o cxtcnsie la distant{i (metas-
taze) sau a dtror extensic ganglionara nu poate fi inclusa impreuna cu tu1T1ora primadi
in accla~i ca.mp de radiote:·apie. Supravic 1uirea mediana este de 6 12 luni.

IV. Tatamentul
ile ); i, ProfUaxia
Suprimarea fumatului este rnetoda cea mai eficienta de profilaxie ~i determina
pra- reducerea cu peste 70% a mortalitatii. Protejarea fumatorilor pasivi prin eliminarea fuma•
______J tului din spatiile cornune publice sau chiar private este eficace.
Programele de screening (profilaxia secundara) al canccrului bronho-pulmonar la
fumatori prin radiografii toracice ~i/sau examen citologic al sputei nu au permis o dimi-
:mare a mortalitatii in ciuda unui diagnostic mai precoce. Depistarea cu ajutorul CT-
ului toracic cu iradiere scazuta, perrnite crqterea procentului de tumori operabile ~i
diminuarea mortalitatii cu aproximativ 20%. Raportul cost-eficicnta esie prost cunoscut
~i aceste rnodalitati 'nu s-au extins inca in pract1ca curenta2 4, 25 _'
;on-
Bronhoscopia cu fluorescent,a permite evidentierea precoce a zonelor cu displazii
severe/carcinoame in situ 26 . Tehnica nu este insa disponibila pe cale Jarga, nu a fost
evaluata din punctul de vedere al efectului asupra rnortalitatii, iar tratamentul leziuni-
lor identificate nu estc cuantificat 27 .
2. Tratamentul chirurgical
Scopul chirurgiei este de a indeparta in totalitate atat tumora prirnitiva, cat 9i
statiile ganglionare invadate. Rezeqiile tumorale incomplete nu arnelioreaza supra-
vietuirea 9i trebuie evitate cu exceptia rarelor cazuri cand sunt efectuate ca urmare a
complicatiilor infectioase sau hernoptizii1or masive la un pacient cu o stare generala
foarte buna 9i fara extensie la distanta. In stadiile local avansate chiar dupa o rezectie
completa sau atunci cand in urma chirurgiei raman reziduuri microscopice de boala,
chirurgia trebuie completata cu o radio- 9i/sau chimioterapie. De~i chirurgia reprezinta
principalul tratarnent cu potential de vindecare, mai putin de 20% din pacienti sunt can-
didati la interventie, fie datorita extensiei bolii, fie datorita starii generale/funqiei pul-
monare. Crqterea numarului de pacienti ce ar putea beneficia de tratament chirurgical
necesita o depistare precoce a bolii.
Decizia de interventie ia in calcul:
'
1) Tipul histopatologic al tumorii - doar formele non-microcelulare sunt candi-
date
'
pentru tratarnentul chirurgical. In formele microcelulare cresterea
x
rapida a tumorii
~1 metastazarea precoce fac tratamentul chirurgical inaplicabil. In schirnb, unii noduli
pulmonari unici rezecati se pot revela a fi cancere microcelulare periferice.
 1
'
1
i
l
i
'
2
j
I
:e de j
:magislica evenu.iai complerate cu biops1ile gangEonare. S1adi1lt 51 fl ,w
rnd1cat,e chi-
rurgicala certiL !n uncle cazun, stadii]e !ifA sau 1.mcori chiar UlB /'i rczecabdc de
la inceput sau eventual dupa 2-3 c1cluri de chimioterap1e (chimioterapic neoadjuvanta).
3) Evaluarea operabilita,tii imn,. lica o evaluare a riscurilor de compiicatii 1·)er- si
postoperatorii irnediate (date de starea general a, de patologia cardiac a asociata ~i de ·1···.·

rezerva funcponala pulrnonara) ~i o predictie cat mai precisa a funqiei pulmonare post-
rezectie, astfel incat plamanul restant sa poata asigura hematoza 111 conditii satisfaca-
toare.28
Contraindicatiile unei interventii chirurgicale sunt: :.f
~ insuficienta cardiaca avansat[t; f
;J
- JMA recent (sub 3 !uni); •
!
- aritmii severe, invalidante. ,J
hipertensiune arteriala pulmonara; . . r· . f' :!
existenta unei hipoxemii 1hipercapnn semnL1cat1ve (insu 1cienta respiratone pre- j
existenta); ·.1•··.·.·:
- insuficienta hepatica sau uneori renala avansata.
In lipsa contraindicatiilor cardiologice se evalueaza functia ventilatorie (in prin- f
cipal VEMS si DLCO). Daca acestea sunt peste 80% din valorile prezise, riscul chi- I
rurgical este r~dus. In caz contrar se recornanda realizarea unei ergospirometrii cu masu- ·~
rarea consumului maxim de oxigen (VO2 max). Daca acesta este sub 10 ml/kg/min chi- :t
rurgia este contraindicata ~i trebuie luate in considerare alte optiuni de tratarnent. Daca. i
valoarea depa~e~te 20 ml/kg/min atunci interventia chirnrgicala poate fi realizata cu un ..i
rise acceptabil. La restul pacientilor trebuie calculata functia pulmonara post rezectie J ·•
~VEM~S prezis) prin .calc;1Iarea. procentului de pa:·enc~im ~ulmonar functional ce va fi ~ f
mdepartat. care. va fl. scazut dm val_oarea ~ actuala 1~asur~ta_ a ~EMS. Acest_ ~alcul se I
poate reahza ~1 pornmd de la valonle masurate pnn scmtlgraf1e ale perfuz1e1 pulmo-. lf
nare in zonele ce vor fi rezecate. Daca valoarea prezisa postoperator este mai mare deJ .
30%_ din valoarea norma_la atu~ci :ezectia planifica~a poat~ fi real_izata.~ Cei cu un VE~~ i
prez1s post-operator putm rna_1 . ~1c de 30~o pot f1 totu~1 operat1 daca valoarea prez1~a /I ,
f
a VO 2 max post-operator (utihzand ac~la~1 calcul ca ~1 pentru VEMS) este >35% dm J
valoarea normal a dar > l O ml/kg/min. In toate cazurile riscul postoperator este ridicaLf
daca VO 2 max masurat este <14 ml/kg/min. 1
1
0 evaluare preoperatorie corecta permite diminuarea toracotomiilor ,,albe" (doar :1
pentru evaluare ), pre cum 9i a mortalitatii per- 9i postoperatorii. In uncle cazuri insa J
toracoto~ia ~ste _nece~ara pent_ru .o?tinerea diagnosticului. Varsta ava~nsata. (>7.5 de AaniLi;'
aduce nscun chuurg1cale mm nd1cate, DAR NU CONTRAINDICA chuurgia; varsta ..
,,biologica,, 9i starea functionala reala sunt parametri esentiali. j
Tipuri de intervenfie ,;
29
Lobectomia este considerata astazi ca fiind interventia de eleqie . Extensia ana- ·I··
tomica poate impune in unele cazuri realizarea unei bi-lobectomii sau a unei pneumo-
nectomii. Tehnicile endoscopice cu lobectomii realizate prin VATS (video asisted tho-~•
racic surgery) dau rezultate oncologice identice cu o morbi-mortalitate ameliorate fata·
de tehnicile cu abord prin toracotomie 29.
;_; de lv1urt-alitatca
chi- pneumonectomie (mai niare ~1entru pneumonecto1111a dre.:1pta) Scad n:hn'.c u ex
~ de echipei chirurgica1e.
nta). Dl'sectia
, mediastinala cat ma1 lan2:a
....., cu rezcctia
, nmd
._., o ionilor f-<;;tP
,~, .. ,..,,,,, ohi i nav1r· '
--~1-s \._,_t ..,

r- ~i permi 1and o stadializare corecta a pacientului.

i de La pacienti cu rezerva functionala limitata. tumorile periforice fara invazie gan-
JOSt- glionara pot beneficia de segrnentectornie sau de o rezeqie atipica insa rezultatele pc
~acii- termen lung sunt mai putin favorabile, fiind rezervata celor cu o functie pulmonara deja
alterata semnificativ ~i care nu ar putea tolera lobectomia.
Chirurgia mai poate fi utila pentru rezectia unor rnetastaze unice fie in momen•
tul diagnosticului initial (de ex. 1netastaza suprarenala sau ccrebrala uni ca) sau aparnte
in timpul evolutiei (metastaza cerebrala sau pulrnonara unica, rezecabila). Totu~i acesh:
indicatii raman rare. daca nu exceptionale.
3. Radioterapia
pre- Este un tratament loco-regional care vizeaza tumora pulmonara ~i extcnsia loca-
la, fond deci rezervat ca ~i tratamentul chirurgical, stadiilor localizate 30 . Se folosesc
fotoni de inalta energie produ~i de acceleratoare liniare. Sistemele bazate pe Cobalt au
Jnn- fost abandonate. Dezvoltarea informaticii ~i a computer tomografelor a permis un calcul
si o administrare mai precise a dozelor, utilizarea mai multor fascicule, realizarea unui
chi-
calcul tridimensional, rnodularea in timp real a intensitatii ~i dimensiunilor fasciculului
asu-
iradiant ~i/sau o corectie a tintirii in functie de mobilitatea tumorii (data in special de
chi-
respiratie ). Toate aceste elernente au dus la posibilitatea administrarii unor doze mai
)aca
ridicate intr-un numar mai redus de fractiuni cu pastrarea unui profil de toxicitate accep-
1 un 'e•q•,.,¥,>~
tabil sau chiar diminuat. S--au dezvoltat ~i tehnici de iradiere cu fascicule extrem de
:::ctie inguste care permit o distributie mult mai concentrata a dozei la nivel tumoral 111tr-un
'
'a fi numar mic de fractiuni (4-6 ceea ce determina o cre~tere a dozei biologic eficace) in
l se timp ce doza in tesutul non-tumoral este distribuita pe o zona mult mai mare. Tehnici
lmo- noi bazate pe utilizarea de protoni promit diminuarea dozei distribuite zonei non-tumo-
e de rale insa ele raman in stadiul experimental fiind inca extrem de scumpe. Radioterapia
~MS -,,,, poate fi realizata cu scop curativ sau cu scop paliativ.
:zisa Radioterapia curativa
din Implica administrarea de doze ridicate, in general eel putin 45 Gray la nivel
iicat mediastinal ~i 60/66 Gray la nivelul tumorii, in maxim 7 saptamani (5 sau chiar 6 zile
pe saptamana) 31 .
doar Exista doua mari situatii: a) Administrarea radioterapiei ca tratament curativ
insa (eventual asociat cu chimioterapia ceea ce permite crqterea eficientei radioterapiei prin
ani) efectul radiosensibilizant al acesteia asociat cu efectul de eradicare a micro-metastazelor)
hsta ' ~i b) utilizarea radioterapiei ca tratament cornplementar cu viza curativa dupa un alt
tratament (in principal chirurgia).
a) In stadiile I ~i II, in special pentru cei care nu au invazie ganglionara (NO)
ana- radioterapia ca singur tratament poate permite eradicarea tumorii obtinandu-se o
Lmo- supravietuire semnificativa la 5 ani. Comparate cu chirurgia, tehnicile moderne de ira-
tho- diere par a avea rezultate satisfacatoare. Standardul de tratament rarnane insa chirurgia
fata
' -if. 9i radioterapia trebuie rezervata pacientilor cu contraindicatii chirurgicale sau care refu-
:r za categoric tratamentul chirurgical 32 .
 D) RaJ1utcrapia asouata cu altc rnodaliUi\i de UatanicnL
In stad1ik IflA i;i JI 18., 1n asociere cu ch1rnioterapia ~i eventual dupa r,~zectia
chirnrg1cala compleUi daci1. accasta cstc pos1bila. Rezultatcle obtinutc dupa radiotcrapie
singura 111 formele local avansatc sunt nesatisfacatoare si trebuie abandonat.1.
- In canccrele non-microcelulare localizate poate, diminua rata de recidiva loca-
la ca modalitate complernentara chirurgiei la cei la care limita de rezeqie chirurgicala
este pozitiva microscopic la exarnenul anatomo-patologic. Acela~i lucru este valabil ~i
pentru cei care au o efractie tumorala capsulara in eel putin unul din ganglionii rezecati.
La cei fara invazic ganglionara, utilitatea ei nu estc demonstrata.
Exista doua tipuri de asocieri radio-chimioterapie:
-- administrarca secvcntiala cand ccle doua modalitiiti sunt administrate una dupii
alta (in general chimioterapia preccdand radioterapia), ca doua terapii separate;
- administrarea concornitenta in care chimioterapia are ~j rolul de a scnsibi!iza
celulele tumorale la efcctul radioterapiei; estc mai eficienta decat administrarea
secventiala, dar efectele toxice pot fi ~i cle mai severe. Este modalitatea standard, admi-
nistrarea secventiala fond realizata doar daca administrarea concornitenta nu estc posi-
bila.
In cancerele cu celule mici, care sunt radiosensibile, radioterapia se asociaza ori
de cate ori este posibil cu chimioterapia, pe cat posibil concomitent. 31 Jradierea pro-
filactica craniana (IPC) este indicata la pacientii aflati in remisiune completa (RC) dupa
tratament 111 special la cei cu boala limitata (reduce riscul de aparitie a metastazclor
cerebrale ~i amelioreaza supravietuirea).
Contraindicatiile radioterapiei: alterarea starii generale reprezinta o contraindicatie
~i deci radioterapia nu reprezinta o solutie in cazurile in care altc tratamente nu
fi administrate. Radioterapia, prin iradierca plamanului adiacent agraveaza in proportii
variabile functia pulmonara ~i nu reprezinta intotdeauna o alternativa realizabila la cei
cu o alterare profunda a functiei pulmonare.
Radioterapia paliativa
Indicatiile principale sunt constituite de controlul durerilor secundare metastaze-
lor osoase sau tratamentul unor metastaze unice aparute la distanta de un
curativ. Dozele sunt mai reduse, administrate pe o duratii scurta.
Complicafiile radioterapiei
Exista o toxicitate acuta manifestata 111 special prin esofagita cu disfagie, dar ~r
inapetenta, greata, varsaturi.
Toxicitatea cronica se manifesta prin pneumonita de iradiere ce duce la
pulmonara; se dezvolta la distanta de iradiere, in general dupa minim 4 saptamani de~i jt,
exista ~i reactii acute in prima saptamana (maximul de dezvoltare a leziunilor fiind la;;
aproximativ 4-6 luni). Mai pot fi intalnite: neuropatie secundara iradierii plexului bra-t.
hial sau o toxicitate cardiaca. ·
4. Chimioterapia
A devenit in ultimii 20 de ani arm a terapeutica majorii atat in CBP microcelular, f
cat ~i in eel non-microcelular. Eficienta chimioterapiei este astazi demonstrata Ia\
pacientii cu o stare generala bunii (Performance status-PS O ~i 1) ~i este foarte proba-f
bil utila la cei cu stare generala moderat alterata (PS 2). Datele actuale nu permit;!
sustinerea une1 indicatii de tratament la pacientii cu stare generala semnificativ altera- ·,
ogie

ta (PS 3) Vftrsta avansata 1:;u const!ime srne 0 conrrntnc11c:i'\re ptntrn c.:rmnio11.r,1pic,

acesti pacienti avand un beneficiu similar cu pacientii mai [lfleri 1nsa necesitil akg;:Jc:1
atenta a protocoalelor de tratament fie prin utilizarea unor medicarnerne mai pu\.in tox1-
ce, fie pdn adaptarea modului de administrare (saptamanal ~i nu la 3 saptamani) cu pas .
)Ca- trarea insa a intensitatii dozei 33.
cala Standardele actuale impun asocierea unui derivat de platina impreuna cu un alt
1 ~i citostatic. Schemele de tratament fara derivati de platina sunt utilizate in situafii spe-
:ati. ciale. Asocierea simultana de mai mult de douii droguri nu aducc beneficii de supra-
vietuire. Monoterapia este rezervata celor cu stare generala alterata sau comorbiditati
/efecte toxice majore la care administrarea unei asocieri nu este posibila 34 .
upa Strategiile terapeutice actuale recomanda administrarea a eel putin doua !inii de
tratament. Se recomanda administrarea a eel putin 4 (maxim 6) cicluri de chimiotera-
liza pie pentru fiecare linie de tratament. Chimioterapia trebuie oprita 1n caz de progres1e
uea sub tratament, pacientul urmand a primi o alta schema terapeutidL
lmi- Arsenalul citostatic actual cuprinde:
os1- -- Cisplatinul este derivatul de platina standard utilizat de majoritatea protocoa-
lelor actuale; lipsa sa duce la rezultate mai slabe. In ultimii ani utilizarea dozelor mai
on ridicate de cisplatin (peste l 00 mg/m 2) a fost abandonata. Poate fi inlocuit cu carbo-
JrO- platin in cazurile de alterare a functiei renale, cu pretul unei trombopenii mai severe 35 .
upa I
- Citostatice asociate cisplatinului in cancerele non-microcelulare: gemcitabina,
~lor vinorelbina, paclitaxelul, docetaxel, pemetrexed, ifosfamida, $i mitomicina C.
- Citostaticele disponibile pentru carcinoamele microcelulare sunt mai reduse la
atie numar ~i cuprind etopozidul (in asociere cu un derivat de platina), prccum $i topotecanul
pot-~, • ~i, combinatia de vincristina, doxorubicina, ciclofosfamida, ultimele doua optiuni fiind
)rtii ' indicate in linia a doua de tratament 36 .
ce1 Efecte secundare:
Chimioterapicele ,,clasice" au un profil de toxicitate comun dqi de la un drog
la altul exista diferente importante37:
1ze- , • Efecte digestive: greata, varsaturi; reprezinta complicatia cea mai frecventa,
J.
lent :t 'poate fi foarte severii $i trebuie tratata preventiv. Citostaticele sunt impartite in functie
de potenJialul emetogen in:
0
Droguri inalt emetogene (>60% din pacienti): cisplatinul (>90%), carboplatinul,
r Sl, ' ciclofosfamida - doze inalte sau in asociere cu Doxorubicina.
[ 0
Droguri moderat emetogene (30-60% din pacienti): ciclofosfamida, doxorubici-
--+·
oza na, irinotecan, oxaliplatin.
iesi 0
Droguri slab emetogene (10-30% din pacienti): docetaxel, paclitaxel, gemcita-
' bina, etopozid, pemetrexed, topotecan.
l la ,!
f 0
Droguri foarte putin emetogene (<10% din pacienti): vinorelbina, terapiile
biologice.
0
In cazul asocierilor, emetogenitatea combinatiilor corespunde fie drogului eel
lar, , mai emetogen, fie in cazul utilizarii mai multor droguri din acela~i palier (moderat $i
la i slab emetogene) palierului imediat superior. Drogurile foarte putin emetogene nu sunt
,ba- luate in considerare.
mit Tratamentul consta pentru drogurile/combinatiile foarte putin emetogene in admi-
nistrarea la nevoie a unui tratament oral cu dexametazona sau metoclopramid eventual
 j

J-ti

asociat cu difenhidrarnina sau !orazeparn in cazui eombinatiilor slab emetogenc; pentru

drogurilc/combinatiile moderat emetogene intr-un tratament preventiv i. v. cu un antago-
nist ai receptorilor serotoninei (Granisetron, Ondasetron) asociat cu dexametazona ~i
metoclopramid plus eventual lorazepam. Combinatiile de droguri cu emetogenitatc foar-
te mare pot beneficia in plus fafa de tratamentul de mai sus de asocierea unui anta-
gonist al substantei P/receptoril or NK-1 (Aprepitant/fosaprepitant).
• Supresie medulara (aplazie) manifestata prin:
0
Granulopenie - ce incepe sa apara dupa cateva zile fiind maxima la 7-8 zile:
necesita o supraveghere simpla ~i izolarea pacientului. Impune uneori diminuarea doze-
lor de chimioterapie la ciclurile ulterioare. Preventia poate fi realizata prin administra-
rea de factori de cre~tere hematopoietici G-CSF sau GM-CSF. Administrarea acestor
factori se justifica doar ca profilaxie secundara. Administrarea lor nu imbunatate~te
rezultatele globale ale tratamentului ~i deci nu trebuie date pentru a ameliora intensi-
tatea dozei de chimioterapie. In formele febrile (letalitate 2-4%) este necesar un trata-
ment antibiotic cu spectru larg.
0
Trombopenie: toxicitate ce beneficiaza doar de transfuzii plachetare in caz de
trombopenie extrem de severa/sangerare;
0
Anemic: se trateaza prin administrarea de eritropoietina 33 eventual asociata cu
o suplimentare ferica; indicatii !imitate ~i bine incadrate, prescriptie realizata de onco-
log; transfuzii la nevoie.
• Cardiotoxicitate;
• Neurotoxicitate: ar putea fi diminuata de administrarea de calciu ~1 magnezm
in cursul chimioterapiei in cazul derivatilor de platina;
• Insuficienta fenala acuta (derivatii · de platina): ptevenihila prin. asigurarea unet
hidratari suficiente inaintea perfuziei de citostatice nefrotoxice;
• Alopecie: prevenibila prin scaderea temperaturii scalpului prin aplicarea de··
pung1 cu gheata pe scalp pe durata perfuziei de citostatic.
• Fenomene de ~oc anafilactic ce necesita o premedicatie sistematica cu corti-
c01z1.
5. Tratamentele biologice .
Dezvoltarea cuno~tintelor privind biologia tumorilor a dus la crearea unor mole-·
cule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt exprimate intens la nivelul tumo-
rilor. Mai multe categorii de astfel de tratamente exista astazi pe piata ~i un numar ~i .,J
mai ridicat sunt in curs de dezvoltare. Exista doua mari clase:
a) Terapii care ating procese specifice fiecarei tumori in parte, care sunt repre- · ,~
zentate de mutatii, translocatii sau alte anomalii genetice somatice ce genereaza acti-
varea unei cai de semnalizare intracelulara. Inhibarea specifica a acestei cai determina
o diminuare/oprire a proliferarii celulare, celulele tumorale fiind ,,dependente" de acti- ·
varea caii respective pentru a supravietui. Administrarea aces tor terapii este conditionata
de identificarea prealabila precisa a anomaliei (a unui marker predictiv). In general,)
modul de actiune a acestor droguri este inhibitia unor tirozin-kinaze.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale activate in prac-.
tic toate tumorile comparativ cu tesuturile sanatoase. Administrarea unui astfel de tra-
tament nu depinde de identificarea prealabila a unei anomalii moleculare precise.
 pulrno112.r,
torii de tirozin-kinaza ai receptorului EGF al: dernonstnd o er'icacitak ;:;.emn;fic;;, ·
:l~i Sunt indicate 1n formele avansate (metastat1cc) care prezinta o mmat1e activatoat\'. :.J
oar- receptorului EGF (In principal deletii in exonul l 9 sau mutatia U;48R fo cxonul 2 l
nta- tt Efectul lor este modest sau chiar nul 111 lipsa mutatiilor activatoare ale EGFR. Acestc
anomalii se gasesc cu frecventa mai ridicata. la pacientii nefumatori, la femei ~i la
pacientii de origine asiatica. Sunt foarte rare la tumorile de t_ip scuamos, tratamentul
1:ile: fiind rezervat practic exclusiv turnorilor de tip adenocarcinorn 38 .
::ize- Inhibitorii EML4-ALK (Crizotinib) sunt indicati in cazul existentci une1
;tra- translocatii EML4-ALK, mai frecvcnte la nefumatori; tumorile ce prezinta aceste mutatii
stor au o frecventa mai ridicata a extinderii la nivel pleural/pericardic. Crizotinib--ul este
e~te eficient ~i in translocatiile ROS 1 ~i RET 18 .
ns1- b. Tratarnentui antiangiogenic dirijat impotriva VEGF (anticorpii ard i-VEG r
·ata- -BEVACIZUMAB) este indicat in forrnele avansate in asocicrc cu chimiotcrapiuY>. El
se adauga tratamentului chimioterapic, in cea mai mare par1e din cazuri fara rnodifica--
rea dozelor de chirnioterapie. Exista contraindicatii ale acestui tip de tratarnent repre-
de
zentate de carcinoamele scuamoase sau cu o cornponenta scuamoasa importanta, a for-
melor centrale, a celor ce prezinta invazie vasculara, precum ~i la pacienfii cu antece-
l CU
dente de hemoptizie, hipercoagulabilitate ~i de HTA necontrolata (din cauza riscului
1CO-
extrern de ridicat de necroza ~i hernoptizie masiva precum ~i de tromboza).
Nurnarul acestor terapii ,,tintite" este in plina expansiune ~i locul lor in cadrul
arsenalului terapeutic nu cste inca cornplet definit.
~zm Toxicitate: este cornplet diferita de cea a chimioterapiei clasice fiind specifica
fiecarui drog/clasa de droguri. Pentru inhibitorii EGFR este reprezentata de diaree ~i
... eruptii cutanate acneiforrne, ambele tratabile cu succes in mare parte din cazuri fara
oprirea tratamentului.
de 6. Imunoterapia
Depresia irnunologica a fost incriminata in favorizarea crqterii ~i diseminarii
)rti- tumorii. Rezultatele practice sunt promitatoare ~i nurneroase optiuni vor fi disponibile
!t m urmatorii ani40_
'r
1. Ingrijirile paleative
ole- j;.i Adrninistrarea tratarnentelor oncologice trebuie sa tina seama de pastrarea calita-
mo- .,r\
tii vietii la nivelul maxim posibil. Astfel, la toti pacientii indiferent daca primesc sau
r ~1 l ., nu alte terapii, trebuie realizat un tratament ce include controlul simptomelor ~i rnasuri
~ vizand a ameliora starea generala inclusiv rnasuri de sustinere psihologica sociala ~i
'f
pre- familial a.
Pacientii cu status de performanta depreciat, cu pierdere ponderala ~i comorbidi-
tcti-
1ina
tati asociate la rnomentul diagnosticului prezinta un prognostic nefavorabil, ce nu poate
fi prelungit prin chimioterapie sau radioterapie ~i pot primi doar un tratarnent paliativ.
tcti- Combaterea simptornelor include simptomele secundare terapiilor oncologice (grea-
:iata ta, varsaturile, astenia etc.) ~i cele in re la tie cu boala: durerea, dispneea (afectarea
:ral, parenchimului, pleurezie ), ataxia (afectare cerebrala, neuropatia periferica) ~i confuzia
mentala.
Tratamentul durerii este esential ~i se bazeaza pe tratamentul in trepte a~a cum
este prornovat de OMS. Recurgerea la antalgicele opioide trebuie sa fie precoce pentru
a asigura un bun control al durerii.
 \'ta ti ii Ie
l·,iL Ul l1C
H_(ldiotcr(-1pi;J ·urati\·(1. confor1na11onal(i
!) c:.1 ~~1 tlrd 1r1
opJiunc pcntru pacicntii inopcrabili.

;n cons1 re 1n <1 c un dublcl

fl · 1
STAD!UL lllA REZf:C/d31L
• lnterventia chirunzicala initialft. urrnatii de tratament adjuvant
• .__ ~
(ch1miote•·,,u ..
• i) le sall , ; l

chimio/radioterapie) este o optiune rccomandabiia crcscand supravietuirea fat;i

"' dc chi-
rurgia singurf1. 0 chimiotcrapie preoperatorie poate fi utila. ·
• Radiotcrapia postoperatorie poate fi necesara pentru pacientii avand 0
mvazie
a ganglionilor (N2).
STADIUL !IlA NEREZECABlL ~I STADTUL um
• Chirnioterapia pe baza de derivali de platina ~i radioterapia toracica co .
tenta (60 , -u)c. - (' .
uy) reprczmta . -
stem darcu. t l
actual.. A soc1erea . concornncnta . . ~ este mai ncom1-
ta decat tratamentul secvcntiaL dar cu pretul unei toxicitati mai mari. 0 chirniotP .
initiala poate uneori pcrmite o dirninuarc a volumului tumoral ~i rcalilarea un/raphi.e
- 1 C 1-
rurgn· · cu scop curat1v. ·
·
- Radioterapia/radiochimioterapia este utilizata ca tratament preoperatoriu ;,11 t··
• • • ' umo-
rile Pancoast.
Stadi11! n<14
• Combinatii!e cu saruri de platina (cisplatin. carboplatin) ~1 c1to:,tati., d
generapa . a 11··1 . . l.
1 -a (gcrnc1taJllrn, pac 1taxcL
1·. i .•
vrnore ]' •
nrna. pcmetrcxec) :1· pr•...:lunS:c~c
. ct
.e
. . ~
v1ctUJrca, arne 1·10rcaza. ca.1tatca
1· . ..
v1q11, contro Icaza- s1mptome
. Ic 1Joi11 1" '
ta pacientii c 1
sun1a-
!us. de pcrfonmu,~ta b\m._ Nurna1:ul de cicl~ir! cl~ tratamcn! va fi cupri1:1s intie 4
Trntamentul va 11 opnt 111 cazu1 progresie1 L1olu sau dupa patni c1clun de chimH\.... , '
ust~-
p I.e l a pac1enti1
. .. cu aspect cc i l10a I a- sta b .La
1- "• -
(lara •
raspuns Ia tratamcnt ·i . teia-
• rvronotcrapia cu vinorclbina. gemcitabina, taxani poate fi o Op\iunc
pacieniii cu status Jc pcrformanta dcprcciat (EC()G :~).
• Ch imioterapia nu csie indicatfl pentru cci cu status de pcrfonnan\a
• Radiotcra1Tia cu in1.cntic 1.)aliati\a l.Joatc fi rccomandata 't}cntru anun,,. 1·1.{'., 1.
- Wea 1-
zfiri rnetastatice.
, • ~c. r~comanda tcstare,a.,s_isterna.tica pcntru mut~ti~le ECiFR $i. translocmiile EML 4-
ALJ:": aL1rnrn1strarca unor rnn101ton oc mozrn-k:naza Ill cazul cx1stc111c1 ll!Vir " ..
. . , ,... , , _ . . . · . · ' · ,1J utat11
scns1b1lc ia tratament 11mo prclcraw ca tratament de Irn1a ! a u.ne1, chimiotern,ii
it,,·1c,r:in1:'1 n,::ii h11nii 1·•:ti.-, rlr, r·3s·nr1·11,· n1:1·1 ,.;11i,.,,t;:1
'· . \ , . .- .. [- .. L,., '''"'"· , '•'-' "'- • c(,. ,.,_ ,,,
t;l.l'" •-,'ire, it;l ,, •. ,·)n•··,,,,, l' ,..
ttcl,-u,. LI I!' t''"i,l
'"•· • till t-'l'>,cl ,u111 mai lungJ
p.
iogie Compendiu
_ . - - . " " " ' ~ .. -•-""""··•,•~•••· ',S>~•••4··• '""•••~l><-••""•-"W"'••"-"'"''"•'••• .. •s,.••,,S"""'" .,,,,•~e.,,>'." ... ,•.~~"•"''"''""•'••>

a in fara insa un ar f!l admini'.~traTCJ

Hnia a doua de tratament.
Tratamentul de linia H~a 4 I
• in caz de e~ec sau de evolutie dupa prima linie de chimioterapie~ terapiik de
· 1inia a II-a pot ameliora supravietuirea ~i simptomele clinice.
tnHL - Daca intervalul intre sfar~itul primei linii ~i progresie este >9 luni ~i tumora
' a raspuns foarte bine la tratamentul initial, atunci se poate lua in considerare reluarea
oate
schemei din linia I.
uata - Tratamentul consta intr-o monoterapie; polichimioterapia nu amelioreazii supra-
t de
vietuirea comparativ cu monoterapia.
' Cancerele microceJulare beneficiazii de acela~i bilant diagnostic ~i de extensie.
Chirurgia nu este o. optiune de tratament cu exceptia rarelor cazuri in care boala se
wa-
prezinta ca un nodul pulmonar unic, iar diagnosticul este facut pe piesa de rezectie
pulmonara. Chimioterapia este principala arma terapeutica, cancerele cu celule mici fiind
chimiosensibile (~i radiosensibile ). Un raspuns initial este intalnit 1n >60% din cazuri.
Raspunsul foarte bun la prima linie de tratament nu se regase.~te insa in linia a II-a
sau 1
(in caz de recidiva rata de raspuns este de 20-30%)36, 42_
chi- Boala limitata
La pacientii cu boala limitata, cele mai bune rezultate sunt obtinute in cazul
az1e administrarii concomitente a chirnioterapiei cu radioterapia; protocolul este totu~i agre-
siv; ~i Ia pacientii cu status de perfonnanta modest se poate administra chimioterapia
. (·
de inductie urrnata de radioterapie numai daca ea nu poate fi realizata concomitent.
'.mi- ! Schemele de chimioterapie cuprind o asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi inlocuit
ien- J
.-·---· . . , doar "m,, cazu 1.. unor. contram.
. d.1cat11.. cu• carbop 1atrn,
.
1p1e · Boala extinsa
chi- • La pacientii cu boala extinsa se recomanda aceea~1 schema de tratament ca in
boala limitata.
mo- Boala recidivata
Majoritatea pacientilor cu cancere microcelulare recidiveaza ~i trebuie considerati
pentru chimioterapie de linia a II-a daca. prezinta un status de performanta bun. in cazul
fata recidivei se vor diferenti a tumorile:
Jra- - sensibile la tratament (recidivii la un interval >3 luni de la sfar~itul chimio-
sta- terapiei de linia I)
6. - rezistente la tratament (cu recidiva la un interval <3 luni de la sfar~itul tera-
p1e1 de linia I)
- refractare (fara raspuns la chimioterapia de linia I)
La pacienti refractari, optiunile terapeutice sunt !imitate deoarece combinatiile dis-
ponibile au eficacitate foarte sciizutii. Ei pot fi inclu~i 1n studii clinice cu medica-
mente/combinatii noi sau li se poate propune un tratament simptomatic.
ali- La ceilalti pot fi propuse asociatia ciclofosfamida, doxorubicina ~i vincristina
(CAY) sau topotecan LV. sau per os sau chiar o reluare a terapiei de linia I daca reci-
diva este tardiva >3-6 luni.
Tratamentul complicatiilor
Revarsatele pleurale recidivante ~i dispneizante necesita evacuare. In cazul
pacientilor care nu au primit inca chimioterapie, se poate a~tepta raspunsul la chimio-
 .•,i, :·t" ....·.·.,.·_:, t. ..... ,;-•1••-l.'"l.-,.-,1,-t L1·u1· .,:
i•il .:.H,rJ~.tt.
: -. ,
~r' ,_-..,_·•.· , ·•._-:i.
., '
jJd . . 19,,1,.lu,.dJI.L J_ ·•

p!eura! sat1 ch_iar de ~D ca.Lui i-urnc,rilut c rfu. i-d;--,pund ia tratart-i\.:nL_. se poate :I

1caliza o plcurodt.1.a pnn 1.oracoscopie c·u mstilarea de talc intraplenrnl. c.'.lznrik la :i'
~~:~e~iti~u~eu~;;c a;:s:;;i\u~sl~e r~~~l~.t
.~:i:U~a:~~t:n::~heh~~~~~d~:a aft:ir~ /i~~~::r:,~m~1n:; 1 :f
fi bleornicina, tetraciclina sau sangele autolog; care au fost in mare part(: abandonate. )j
La pacientii care recidiveaza in urma pleurodezei se poate irnplanta un cateter intra- .,,
pleural ce permite vidarea lichidului pleural cu riscuri infoctioase rninime. \l
Revarsatele pericardice cu tamponada necesita evacuare rapida ~i crearea unei l
comunicari pericardo-pleurale pe caie chirurgicaia. ·:'
Obstructme traheale sau pe bron~iile principale pot fi ameliorate prin dczobs-
tructie endoscopica (electrorezeqie sau prin laser). eventual asociate cu plasarea unei
endoproteze.
Hemoptiziile: hemostaticele nu au o eficacitate semnificativa. Pot necesita ernbo-
lizarea percutana a arterelor bronsice. In cazul existentei unor leziuni endobronsice limi- i1
tate, acestea pot beneficia de ele~trocoagulare. In a~teptarea embolizarii, in ca;ul hemo-
ptiziilor rnasive se poate administra un analog de vasopresina (terlipresina). Acesta este.
contraindicat in cardiopatia ischernica, arteriopatia obliteranta, HTA prost controlata
avand in vedere efectul vasoconstrictor intens.
Sindromul de vena cava superioara: in perioada acuta necesita dezobstructie
prin implantarea unui stent intracav asociat cu un tratament anticoagulant; tratamentul
corticoid este putin eficace; pacientul poate beneficia apoi de radio-/chimioterapie.
Compresiunile medulare trebuie diagnosticate precoce (prin IRM) urmate de o
chirurgie de decompresie ~i stabilizare vertebrala; radioterapia se va realiza secundar.
Urmarirea post-terapeutica
Urmarirea post-terapeutica a neoplasmelor bronhopulmonare se face utilizand mij-
loace clinice ~i imagistice. Un bilant al raspunsului la tratament este recornandat a fi
realizat dupa primele 2-3 cure de chimioterapie. Nu exista o schema standard de urma-
rire. Data fiind natura agresiva a acestei neoplazii, dupa terminarea chimioterapiei se
recomanda urmarirea periodica la un interval de 6-12 saptama.ni dupa terminarea trata-
mentului utilizand acelea~i mijloace imagistice ca ~i la diagnostic. La pacientii care
supravietuiesc pe termen lung, monitorizarea pe durata mai lunga este justificata de ris-
cul de aparitie a celei de-a doua localizari.

Cancerele (Localizarile) pulmonare secundare

La nivelul plamanului pot fi intalnite localizari secundare ale practic tuturor can-
cerelor, .plamanul fiind dupa ficat al doilea site metastatic ca frecventa. Aspectul radio-
logic poate fi acela al unei localizari nodulare unice sau multiple sau o limfangita car-
cinomatoasa. Leziunea primitiva poate fi uneori oculta. Metastazele pulmonare pot sur-
veni uneori la multi ani dupa tratamentul tumorii primare (uneori >5 ani in special in
cazul cancerelor de san sau de rinichi). Bilantul diagnostic este identic cu eel al tumo- ;
rilor primare. Obtinerea unui diagnostic histologic este obligatorie pentru toti pacientiii;1
la care se 1ntrevede posibilitatea realizarii unui tratament complementar indiferent de t
natura acestuia. In cazul metastazelor unice, in special cele aparute la mult timp dupa
localizarea initiala se po ate pune in discutie rezeqia chirurgicala a rnetastazei (chiar in"' ·
 ,C

u1ui n1od repetat) dacd: ic.)caLz:1fe;1 lnr~1ala e~•~tt: :..:,ontrulatlL. d1s1 a1a pri·~~r~d :;
oate PStf'- ridicata si
~ . cxista O raer\1J functionaHi
. resp· iratorie suficit:nta. c; a!tcrnati va
" la stituic un tratarnent prin radiotcrapie sau radiofrecvcnt:1
~me1
t
1 ar -~
1ate. Bibliografie
ttra-
1. Allemani C, Weir HK, Carreira H, Harewood R, Spika D. Wang XS et al. Global surveillance of
me1 cancer survival 1995-2009: analysis of mdividual data for 25,676,887 patients from 279 population-
based registries in 67 countries (CONCORD-2). Lancet. 2015 Mar 14;385(9972):977-1010. PubMed
)bs- PMID: 25467588.
2. The World Cancer Report--the major findings. Central European journal of public health. 2003
me1 Sep;ll(3):l77-9. PubMed PMID: 14514174.
3. Taylor R. Cumming R, Woodward A, Black M. Passive smoking and lung cancer: a n.nmilativc mcta-
1bo- analysis. Australian and New Zealand journal of public health. 2001 Jun; 25(3):203-11. PubMcd
1]111- PMID: 11494987.
mo- 4. Peto R, Darby S, Deo H, Si!cocks P, Whitley E, Doll R. Smoking, smoking cessation, and lung
cancer in the UK since 1950: combination of national statistics with two case-control studies. BMJ.
este 2000 Aug 5;321(7257):323-9. PubMed PMID: l 0926586. Pubmed Central PMCID: 27446.
lata 5. Lcuraud K, Billon S, Bergot D, Tirmarche M, Caer S, Quesne B, et al. Lung cancer risk associa-
ted to exposure to radon and smoking in a case-control study of French uranium miners. Health
ctie physics. 2007 Apr; 92(4):371-8. PubMed PMID: 17351502.
ntul 6. Neuhouser ML, Patterson RE, Thornquist MD, Omenn GS, King IB, Goodman GE. Fruits and vege-
tables are associated with lower lung cancer risk only in the placebo arm of the beta-carotene and
retinol efficacy trial (CARET). Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the
e 0 American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive
ar. Oncology. 2003 Apr; 12(4):350-8. PubMed PMID: 12692110.
7. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in
male smokers. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The New
111J-· England journal of medicine. 1994 Apr 14;330(15):1029-35. PubMed PMID: 8127329.
1 fj 8. Ornenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A et al. Effects of a com-
ma- bination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. The New England
se journal of medicine. 1996 May 2; 334(18):1150-5. PubMed PMID: 8602180.
ata- 9. Machiela MJ, Hsiung CA, Shu X, Seow WJ, Wang Z, Matsuo K et al. Genetic variants associated
with longer telomere length are associated with increased lung cancer risk among never-smoking
:are
women in Asia: a report from ·the female lung cancer consortium in Asia. International journal of
ns- cancer Journal international du cancer. 2014 Dec 16. PubMed PMID: 25516442.
10. Vineis P, Veglia F, Benhamou S, Butkiewicz D, Cascorbi I, Clapper ML et al. CYPlAl T3801 C
polymorphism and lung cancer: a pooled analysis of 2451 cases and 3358 controls. International
journal of cancer Journal international du cancer. 2003 May l; 104(5):650-7. Pub Med PMID:
12594823.
:an-
11. Goode EL, Ulrich CM, Potter JD. Polymorphisms in DNA repair genes and associations with can-
iio- cer risk. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention: a publication of the American Association
~ar- for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology. 2002
mr- Dec;l 1(12):1513-30. PubMed PMID: 12496039.
in 12. Manuguerra M, Saletta F, Karagas MR, Berwick M, Veglia F, Vineis P et al. XRCC3 and
t XPD/ERCC2 single nucleotide polymorphisms and the risk of cancer: a HuGE review. American
no- l
' journal of epidemiology. 2006 Aug 15; 164(4):297-302. PubMed PMID: 16707649.
ntii i 13. Rimkunas VM, Crosby KE, Li D, Hu Y, Kelly ME, Gu TL, et al. Analysis of receptor tyrosine
de kinase ROSI-positive tumors in non-small cell lung cancer: identification of a FIG-ROSI fusion.
upa Clinical cancer research: an official journal of the American Association for Cancer Research. 2012
in Aug 15;18(16):4449-57. PubMed PMID: 22661537.
 ' gie C

15. Travis WD, World Health Organization., International Agency for Research on Cancer., Jnternat1011al d
Association for the Study of Lung Cancer., International Academy of Pathology. Pathology and gene- ,t
tics of tumours of the lung, pleura, thymus and heart Lyon Oxford: IARC Press Oxford University -
Press (distributor); 2004. p. 344. c}

16. Travis WD, Brambilla E, Van Schil P, Scagliotti GV, Huber RM, Sculier JP, et al. Paradigm shifts ''t .,),'.-
in lung cancer as defined in the new IASLC/ATS/ERS lung adenocarcinoma classification. The .
European respiratory journal. 2011 Aug; 38(2):239-43. PubMed PMID: 21804158. :,-,:
17. Grigoriu B, Berghmans T, Meert AP. Management of EGFR mutated nonsmall ceil lung carcinoma
patients. The European respiratory journal. 2015 Apr; 45(4):1132-41. PubMed PMID: 25700389.
18. Takeuchi K, Soda M, Togashi Y, Suzuki R, Sakata S, Hatano S et al. RET, ROS 1 and ALK fusions
in lung cancer. Nature medicine. 2012 Mar; 18(3):378-81. PubMed PM1D: 2232762:~.
l 9. Ost DE, Yeung SC, Tanoue LT, Gould MK. Clinical and organizational factors in the initial eva-
luation of patients with lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer. 3rd ed: American
College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013 May: 143(5
Suppl):e121S-41S. PubMed PMID: 23649435.
20. INCa. Cancer du poumon, Bilan initial In: collection Recommandations et referentiels ocep, editor. :a
1
boulognebillancourt: INCa; juin 2011. {
21. Naidich DP, Bankier AA, MacMahon H, Schaefer-Prokop CM, Pistolesi M, Goo JM, et al. ''.~t, ')j 3
Recommendations for the management of subsolid pulmonary nodules detected at CT: a statement "--.;,i
from the Fleischner Society. Radiology. 2013 Jan; 266(1):304-17. PubMed PMID: 23070270. t
22. McWilliams A, Tammcmagi MC, Mayo JR, Roberts H, Liu G, Soghrati K, et al. Probability of can- ~
cer in pulmonary nodules detected on first screening CT. The New England journal of medicine. '.f
2013 Sep 5;369(10):910-9. PubMed PMID: 24004118. Pubmed Central PMCID: 3951177. 'J
23. Goldstraw P, International Association for the Study of Lung Cancer. Staging manual in thoradcf-
oncology. Orange Park, FL: Editorial Rx Press; 2009. p. 163. i'
24. Black WC, Gareen IF, Soneji SS, Sicks JD, Keeler EB, Aberle DR, et al. Cost-effectiveness of CT f
screening in the National Lung Screening Trial. The New England journal of medicine. 2014 Nov!
6;371(19):1793-802. PubMed PMID: 25372087. Pubmed Central PMCID: 4335305. :i 31
25. Gould MK. Clinical practice. Lung-cancer screening with low-dose computed tomography. The New . •;:•'
England journal of medicine. 2014 Nov 6;371(19):1813-20. Pu~Med PMID: 25372089. _
26. Sun J, Garfield DH, Lam B, Yan J, Gu A, Shen J et al. The value of autofluorescence bronchos-:.
copy combined with white light bronchoscopy compared with white light alone in the diagnosis of :I 31
intraepithelial neoplasia and invasive lung cancer: a meta-analysis. Journal of thoracic oncology: offi- j 4(
cial publication of the International Association for the Study of Lung Cancer. 2011 Aug; 6(8): 1336·1·
44. PubMed PMID: 21642863. ,
27. Jeremy George P, Banerjee AK, Read CA, O'Sullivan C, Falzon M, Pezzella F et al. Surveillance<.i, 41
for the detection of early lung cancer in patients with bronchial dysplasia. Thorax. 2007 Jan;62(1 ):43- •I"
50. PubMed PMID: 16825337. Pubmed Central PMCID: 2111271. ·- _
28. Brunelli A, Charloux A, Bolliger CT, Rocco G, Sculier JP, Varela G et al. ERS/ESTS clinical gui-
delines on fitness for radical therapy in lung cancer patients (surgery and chemo-radiotherapy). The, 42
1
European respiratory journal. 2009 Jul;34(1): 17-41. PubMed PMID: 19567600.
29. Detterbeck FC, Lewis SZ, Diekemper R, Addrizzo-Harris D, Alberts WM. Executive Summary:,
Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-
based clinical practice guidelines. Chest. 2013 May;143(5 Suppl):7S-37S. PubMed PMID: 23649434.
30. Ramnath N, Dilling TJ, Harris LJ, Kim AW, Michaud GC, Balekian AA et al. Treatment of stage
III non-small cell lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College :
of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013 May; 143(5 Suppl):e314S-
40S. PubMed PMID: 23649445.
Hing
lung ES!\1() c:onsensus C'onferenc!: in Lnng c·ancer: }c!caily--advanccd stagt~ HI 1Jon-:j1nul1-ct..'IJ lung c:-~iiC:--,J
Med (N-S(''l}_:) A_nnai~. o-f oncology: official Journal df tlh~ l:urupet!J! Suc1ely for l\1edical ()ncology/f:,s1v1(L
2015 Apr 20. PubMed PMlD: 258970 l 3.
ional 32. Ansteenkiste J, Crino L, Dooms C, Douillard ff, Faivre-Finn C, Lim E et al. 2nd ESMO Consensus
;ene- Conference on Lung Cancer: early-stage non-small-cell lung cancer consensus on diagnosis, treatment
rsity and follow-up. Annals of oncology: official journal of the EL!ropean Socieiy for Medical Oncology
/ESMO. 2014 Aug; 25(8): l 462-74. PubMed PMID: 24562446.
hifts
33. Quoix E, Zalcman G, Oster JP, Westeel V, Pichon E, Lavole A et al. Carboplatin and weekly pacli-
The
taxel doublet chemotherapy compared with monotherapy in elderly patients vvith advanced non-small-
t0ma cell lung cancer: IFCT-0501 randomised, phase 3 trial. Lancet. 2011 Sep 17; 378(9796): 1079-88
PubMed PMID: 21831418.
;ions 34. Reck M, Popat S, Reinmuth N, De Ruysschcr D, Kerr KM, Peters S et al. Metastatic non-smatl-ce!i
lung cancer (NSCLC): ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
eva-- Annals of oncology: official journal of the European Society for Medical Oncology/ESMO. 2014
·1can Sep; 25 Suppl 3:iii27-39. PubMed PMJD: 25115305.
43(5 35. Ardizzoni A, Boni L, Tiseo M, Fossella FV, Schiller JH, Paesmans M et al. Cisplatin-versus car-
boplatin-based chemotherapy in first-line treatment of advanced non-small-cell lung cancer: an indi-
litor. vidual patient data meta-analysis. Journal of the National Cancer Institute. 2007 Jun 6; 99(11): 84 7-
57. PubMed PMID: 17551145.
al. 36. Grigoriu B, Meert AP, European Lung Cancer Working P. [Management of extensive disease small
:11ent cell lung cancer. Guidelines of clinical practice made by the European Lung Cancer Working Party].
Revue medicalc de Bruxelles. 2014 May-Jun;35(3):164-8. PubMed PMID: 25102583. Traitement des
can- cancers bronchiques a petites cellules: maladies etendues. Recommandations de pratique clinique de
cme. !'European Cancer Working Party.
37. Basch E, Hesketh PJ, Kris MG, Prestrud AA, Temin S, Lyman GH. Antiemetics: ameriean society
racic -··-;
of clinical oncology clinical practice guideline update. Journal of oncology practice/American Society
of Clinical Oncology. 2011 Nov; 7(6):395-8. PubMed PMID: 22379425. Pubmed Central PMCID:
' CT
3219469.
Nov
38. Okamoto I, Mitsudomi T, Nakagawa K, Fukuoka M. The emerging role of epidermal growth factor
New receptor (EGFR) inhibitors in first-line treatment for patients with advanced non-small cell lung can-
cer positive for EGFR mutations. Therapeutic advances in medical oncology. 2010 Sep; 2(5):301-7.
·l PubMed PMID: 21789142. Pubmed Central PMCID: 3126025.
:hos- I
s of ; 39. Villaruz LC, Socinski MA. The Role of Anti-angiogenesis in Non-small-cell Lung Cancer: an Update.
offi- !
336-
' Current oncology reports. 2015 Jun; 17(6):448. PubMed PMID: 25947099.
40. Scagliotti GV, Bironzo P, Vansteenkiste JF. Addressing the unmet need in lung cancer: The poten-
·

tial of immuno-oncology. Cancer treatment reviews. 2015 Apr 9. PubMed PMID: 25936526.
ance 41. Besse B, Adjei A, Baas P, Meldgaard P, Nicolson M, Paz-Ares L et al. 2nd ESMO Consensus
):43- t Conference on Lung Cancer: non-small-cell lung cancer first-line/second and further lines of treat-
_\
' ment in advanced disease. Annals of oncology: official journal of the European Society for Medical
gm- !}' Oncology/ESMO. 2014 Aug; 25(8):1475-84. PubMed PMID: 24669016.
The 42. Fruh M, De Ruysscher D, Popat S, Crino L, Peters S, Felip E et al. Small-cell lung cancer (SCLC):
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of oncology: offi-
iary: cial journal of the European Society for Medical Oncology/ESMO. 2013 Oct; 24 Suppl 6:vi99-l05.
,nee- I
PubMed PMID: 23813929.
434.
:tage
:lege
14S-
i:
lf
 1. Epidemiologia tuberculozei .,
.~j
Tuberculoza (TB) reprezinta cea mai frecventa boala infecto-contagioasa din lume ~'
in ciuda progrese1or realizate 1n diagnosticul ~i tratamentul bolii in ultimii ani ~i a efor-
turilor deosebite din partea medicilor, a guvemclor din multe tari ~i a OMS. TB este
o afoctiune grava ce determina suforintc bolnavilor, complicatii severe,. sechele invali-
dante, incapacitate de rnundi, mortalitatc ridicata. ~i un impact deoscbit cconomico-social.
OMS evalueaza periodic cndemia de TB .~i lanscaza liniile stratcgice de intensificare a
controlului TB: ,,The Global Plan to Stop TB 2006-2015" 1, 2: .···
• Pana in 2015 reducerea dramatica a poverii globale a TB ~i pana in 2050: eli- ·il
minarea TB ca problema de sanatate publica (<1 caz la 1 milion de locuitori);
• Imbunatatirea starii de sanatate a populatici prin scaderea morbiditatii ~1 mor- ]t
talitatii TB; ~
,',~

• Limitarea cat mai rapida a raspandirii infcctiei ~i a bolii TB; {!

• Accentuarea luptei comune impotriva TB, infectici HIV, malariei; ~;
• Accentuarea depistarii ~i rnanagementului TB rnultidrogrezistente (MDRTB); .•{
• _Ac~entuarea de~i~~arii 1:B la ~ivelul medicinii primare ~i angajarea larga a tutu"·f·I•:.:~ .;
ror furmzonlor de serv1c11 med1cale 111 controlul TB; {f
• Promovarea Standardelor Internationale de Control al TB. · :::ri
Raportul OMS 2012 arata o endemic mondiala severa de TB, dar 111 scadere :i
lenta: 2 ,\J,,-t!'.

• In 2011 cazuri noi (CN): 8,7 mil., din care 13% coinfectate HIV (fata de 9,4 miL.il
CN 111 2008)·' 'ii
~
• 95% din cazuri se gasesc in tarile in curs de dezvoltare; 80% din cazurile deil
TB se aglomereaza in 22 tari din Asia, Africa, America de sud; TB din "regiuneai
Europa" reprezi_nta 5% _din TB global.a; .'I
• Mortalitatea pnn TB: 1,4 mil. persoane/an (1 mil. deccse la TB HIVneg. ~1;1 '
430.000 la TB HIVpoz); ;j
• 0 problema ingrijoratoare este cre~terea TB chimiorezistente 1a antibiotice ~iJ
mai ales a MDRTB (,,M~lti-drog-resistant TB": rezistenta bacililor eel putin la izonia~l
zida ~i rifampicina) 2, 3. In 27 de tari cu MDR extinsa sunt 60.000 cazuri MDR, iar!I
9'.¼ _di~1tre_ aces~e~ ~u XDRT~ (,,Ex~en~ively d.rug-r~sis~ant TB": chimiorezistenta la izo·:I
maz1da, nfamp1cma, la o qumolona ~1 la ammoghcoz1dc ). 2, 3 <I
Cauzele menfinerii unei pandemii largi ~i severe de TB sunt variate 4, 5, 6: JI
- Criza economica mondiala ~i mentinerea unor zone pc glob in conditii de sara/J
cie; :f
- Cre~terea accelerata a populatiei ~i a nevoilor legate de igiena,
asistenta medicala;
 f' - ',.,-,,,tere,•
'J Vy ., ,,,.1, !, -,... ;....,,1·,rl1•"'l'''
lJ v; 11 • ,;.,,_ ,
.l -...
;nfol'f,,,,
'• , ,,
l, J . ( '~' r
<j ·~-
[Jf\i/(..'.fT1;\
; r l : , - r J_ - , 1
,,·1,:1,•
•
;.q,:1h,l1t(-'11i
! - , ... ,- , 1 • _ ·; ,__. _,_·,_·r_l,li_-,,;,_:'__ , _}'l_t>_, _,,':
. '
1aXlt\ t•--,1· 0 11·1·11t
l(.i_u_ C
''t'
.;,
' 1"
Ut.._1
( ' ' ' "1
\_,lJii
1"" 1
-J~_l{,
»i
U_;
,.,;,, ... ;;1,·L,,._,
;_(tt:tJu ;u_._1);,
· 11-'·,,,
;.l_ _/~,,., . , ·,,·-,
,,_,t;. Ip
;.ii
''"""H"'I
i)l',,..;L..,C:Ut.
•·ctt
11;,J
.,-
/1,.1 u:rl :~:'..,' . [/.
,,,,,.

antiretroviral eficient aprnbat 2 : 1

,

- Cre~terea MOR prin: lipsa de cooperare a pacientilor la tratament, tratarnentul

incorcct din punct de vedere al dozei, regimului de antibiotice, duratei, ritmului de
adrninistrare, lipsa medicatiei antiTB de linia a II-a;
- Cre$terea factorilor de rise pentru TB ce determina scaderca imunitatii celu-
1are: fumat, consum de alcool ~i droguri, poluarc, boli respiratorii cronice (BPCO, can
lume cer, silicoza), diabet, turnori, tratamcnt cronic cu citostatice, cortizonice, si'.iracie avansata,
efor- calamitati naturale, razboaie, migratii etc.
este Endemia de TB din Romania, De~i in Romania incidenta globala a TB (cazuri
vali- noi - CN ~i recidive - R) este cea mai mare din UE, aceasta a scazut cu 42% de la
Jcial. 142,2%000 in 2002, la 82,6%000 in 2011. Mortalitatea prin TB a scazut de 1a 10,8%)om,
lrC a 111 2002, la 6%000 in 2011. Rata de succes terapeutic la CN de TB pulmonara, con fir--
mate bacteriologic, a crescut de la 78,8% in anul 2002, la 86,0% in 2009 3.
eli- Chimiorezistenta se citeaza la 13,3% la CN ~i 33% la R. MOR.TB se intaJne~tc
111 2,9% la CN ~i in 10, 7% la R, iar XDR la 11,4% din MDR (conform anchetei de
mor- chimiorezistenta din anii 2003-2004) 3. In decembrie 2010 se inregistrau 16.697 cazuri
HIV/SIDA (din care 12.068 111 stadiul SIDA). Anual in Romania sunt notificate peste
200 cazuri cu co-morbiditate TB-HIV/SIDA 3.
In Romania exista in dcrulare Programul National de Control al TB 2013-2017
); (PNC'[) elaborat de expertii 111 pneumologie cu rcspcctarea reglementarilor OMS ~i UE.
tutu-~ Acest program stabile~te strategia, obiectivele, mijloacele de prevenire, depistare ~i de
tratament ale TB: ,,Scopul strategiei PNCT este de a contribui la imbunatatirea starii
de sanatate a populatiei din Romania, prin reducerea morbiditatii ~i mortalitatii prin TB
idere ~i limitarea cat mai rapida a raspandirii infectiei ~i a bolii in populatie" 3. Inca din anul
2005, in Romania s-a aplicat in toate regiunile tarii strategia OMS de tratament strict
mil. supravegheat pentru evitarea chimiorezistentei DOTS (,,Direct Observed Treatment in
i. Short course") I, 2, 3.
f
e de Unul din conceptele de baza ale PNCT il reprezinta inteirarea activitatilor anti-
unea I tuberculoase in activitatea de asistenta medical a de baza. Intreg personalul ·medical
va contribui la prevenirea, depistarea ~i combaterea TB cu derularea unui pachet minim
:r ~1 'i. de activitati de diagnostic ~i supraveghere a TB sub coordonarea retelei de pneumolo-
:,•
-+ . '.) ~
g1e.-, J

:e ~1
mia- 2. Etiologia tuberculozei
iar a) Micobacteriile tuberculoase fac parte din "complexul tuberculos" al genului
' Mycobacterium ~i determina TB pulmonara sau extrapulmonara la om sau animale 4, 5:
lZO-
- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch, Robert Koch 1882) este principalul
6. agent al TB la om;
;ara- Mycobacterium bovis (Th. Smith, 1896) determina TB la bovidee, dar ~i la
om;
atie, Bacilul vaccinal Calmette Guerin (BCG) deriva din M. bovis (atenuat dar cu
capacitate imunogena);
 · !ogie •
~., ..,.,,_,,,_ '

Afi'i u.: r
n:lwan, Tl{ 6 1, :"'

S:)nt iu (aei, soL apiL ptaHlt:., alin1en1.c . :c:gumc:nlc. rnucoase);.

11
"'I"
"'1\,i1.1.. •.·,.,1·.• '1r,·1·.,•1•.::1,.·,·.··1.i.t
,~
,_, ,., . ,,.1:.··. :,•cl._ c1,,
)\i,,,.,.,,,·1·11·«,1 1•1·i111·ii·1 1··1
\ ·1·1
1 !,;'ll\]T
\,.,c ;_~
J •.,
1,,. , , . ,.,,,
,.,t, P1·11ri•u·,"
tf
I., ... {,t:_,l , i1·1·e Ca
-...:,_. . . . , • _. , -~. t.. ,~11..... ~.,·~-

saprofiti nepatogeni, ca oportuni~ti conditionat patogeni sau ca patogeni cc produc .1

imbolnaviri in conditiile scaderii imunitatii;
• Au o patogenitate redusa comparativ cu cea a BK, dar au rezistenta nativa la
drogurile antiTB clasice;
• Detcrmina forme clinice pulmonare sau extrapulrnonare cu evolutic lenta;
Sc asociaza cu conditii de scadere a imunitatii generale (infectii HIV /S [DA, .
@

citostatice) sau a apa.rarii locale (bron~iectazii, BPCO. silicoza, neoplasm bronho-pul-

monar, fibrozc, rnucoviscidoza, anomalii scheletice ). Pot complica chirurgia pe cord des-
chis, chirurgia ochiuluL chirurgia cstetica sau a transplantelor 4, 6, 7 . 8.
Micobac:tcriik sunt bacilli Gram+, u~or 1ncurbati, neramificati, irnobili, nespo- •
ruiati $i fara capsula., aerobi, cu multiplicare lenta la 24 ore, cu proprictatea de acido- .
alcoolo-rezistenta caracteristica genului Mycobacterium. Acido-akooJo-rezistenfa se
datoreaza acizilor rnicolici din peretele celular care irnpiedica decolorarea cu acizi/alcooli
(dupa colorare cu fuxina bazica). Pe aceasta proprietate se bazeaza coloratia specifica
pentru microscopie Ziehl-Neelsen (micobacteriile apar in culoarea ro~ie )4, 7, 8. 9.
Micobacteriile sunt distruse de uncle antibiot1ce, de lumina solara directa, raze~
le UV, caldura, substante antiseptice. Spalarea pe maini cu apa ~i sapun asigura o buna i
1ndepartarc a gennenilor ~i reprezinta alaturi de ventilatia cficienta a i'ncaperilor, dezin-
feqia ~i igienizarea curenta a obiectelor din rnediu una dintre cele mai simple ~i efi-
ciente masuri de protectie impotriva infectarii persoanelor expuse surselor bacilifere4, l ~
Chimioterapia antiTB reprezinta insa eel mai important rnijloc de profilaxie a raspan- ·'j
dirii TB prin debacilizarea sursei ~i intreruperea transmisiei la contacti 3. l
. "1

3. Patogeneza tuberculozei
La om, infectia nu este insotita intotdeauna de imbolnavirea TB 10 . Factorii care ·1
determina progresia infectiei spre boala activa sunt dependenti de caracterul sursei ·1
(bogatia in germeni), de transmisie (cal ea aeriana, durata lunga ~i intima a contactului,
igiena mediului deficitara) ~i de conditiile ce scad capacitatea de reactie ~i aparare a
organismului receptor 4 , 8, 9.
Factorii de rise pentru TB ce actioneaza la nivelul organismului receptor sunt
factori interni, de teren (infectie HIV /SIDA, hemopatii maligne, tratament cronic cu
corticoizi, citostatice sau anti TNFa, diabet, colagenoze, insuficienta renala, tumori, boli.
respiratorii cronice - silicoza, BPOC, neoplasm bronhopulmonar) ~i factori externi de
mediu (carente alirnentare, alcoolism, tabagism, consum de droguri, surmenaj, igiena
precara, saracie, mediul carceral, catastrofe naturale, migratii, razboaie) 4, 8, 9, 10 .
BK sunt raspanditi 111 aer de bolnavii eliminatori de germeni (,,bacilifcri") care
tu~esc sau stranuta. Persoanele aflate in contact strans, de lunga durata cu ace~ti bof
navi (la domiciliu, la locul de munca) au eel rnai mare rise de infectie. Bacilii depu~i
in caile aeriene ale contactului sunt elirninati prin mijloace nespecifice de aparare prin
,,clearance mucociliar" (fixarea gerrnenilor pe mucusul din caile aeriene, transportul lor
in amonte ~i eliminarea lor prin tuse ~i expectoratie )4, 5, 10
 r ', ,,.- {- ~ .-. f-
,-,r,A:[,._ :. ,'_i_ \ _t

rnacrofagui alv::>ll:·ll ()v10 c1-1 dec!an~::irea u1m1 rl,spuns imun specific cc va

marea ma1oritc1tc a c,1zurt1or la ;.;ontrolui infec1,ici ~i impiedicarea irnbolnfrvFii. Jn 'j,
e ca ' caZll''l-
(i1n () t - 1'nf'e,nti~
~-- - '\,_., ~,..,, l""'J:r1··1n1•a·
_l!.. • a JI
_prc)tr1·pc::ea
b
\,..•1.J
7 7> ,.tlJ
LJ(l ;•p1·
0 Tnr·1J 'l"~l;,,i\ l_·i·nni
l..,, J (.t,\,,.; I a~ ale,· l•:1· _i}
j ¥~,t., \ .....,y._J\_
1 . . l r 11'·11 f,-,i•,;L
"'l"•""'('•Q].ar;J
,."'.) ~, ..1. \,.J ,_ ~'--''-vU

)due rele necontrolate cu igiena precara) 5, 9, 10 . TB primara_ se vindeca de regula spontan

prin edificarea unei imunitati celulare, dar cu persistenta unei infectii latente. In perioa-
a la da postprimara daca imunitatea cclulara diminua sub influenta unor factori favorizant1
pentru TB, infectia persistenta se poate reactiva in aprox. 5% din cazuri cu aparitia _T~
secundare. La bolnavii HIV + reactivarea infeqiei este foarte mare (aprox. 8%/anf' -'.
DA, In timpul fazei initiale a TB primare bacilii se multiplica in pliirnan, formeaza
pul- ]eziune primara (focar Ghon), iar Mf vor fagocita germenii $i ii vor transporla prin
0
des- sistemul limfatic pana in ganglionii limfatici regionali (adenopatia satelita a complcxu--
lui prirnar TB). Chiar in formelc u~oare sunt posibi!e diseminari oculte prin torentul
spo- sanguin cal.re organe rnai indepartatc cu insamantari minirne care se remit odata cu
ido- maturizarea imunitatii celulare, dar in care persista germeni qviescenti ( stau la baza fii-
se ziogenezei secundare prin mecanism endogen) 9- 10 .
ooli BK sunt preluati de Mf, procesati ~i anumite Ag (epitopi) sunt prezentate lim-
fica focitelor (Ly) T Ag-specifice. LyTh (CD4+) induc ~i ajuta raspunsul imun celular, iar
LyTs (CD8+) cu functii supresoare ~i citotoxice recunosc Ag ~i au rol in necroza
:1ze- cazeoasa4 , 5, 7. Sub actiunea Ag, LyT se sensibilizeaza ~i se transforma blastic cu apa-
1una ritia unor subgrupe celulare: Ly cu memorie imunitara ~i viata lunga (LyTCD4) ~i Ly
2111-
secretante de limfokine ce amplifica raspunsul imun celular, participa la formarea gra-
efi- nuloamelor ~i contribuie la maturizarea imunitatii celulare (factorul de inhibitie a rnigra-
I 8 :
' ••<•""l~ •--••
rii macrofagelor, factori chemotactici, factorul activator al Mf, interferon imun y). Mf
)3,11-
activate elibereaza Tumor Necrosis Factor cu rol in edificarea granuloamelor TB. Reactia
inflamatorie specifica antiTB are la baza instalarea hipersensibilitatii intarziate de tip
celular tip IV secondata de imunitatea celulara protectoare4, 5, 9. Activarea celulara
este implicata in leziunile tisulare, reprezentand pretul platit pentru distrugerea germe-
;are nilor intracelulari. Reactiile extensive apar printr-o hipersensibilitate exagerata sau imu-
rse1 nitate insuficienta. Moderarea !or se produce odata ce, paralel cu necrozele celulare, se
lui, } realizeaza distrugerea eficienta a germenilor (cu scaderea stimulului Ag) ~i intensificarea
e a reactiei fibrogenetice ca expresie a instalarii imunitatii celulare protectoare 4, 1O.
Imunitatea celulara este protectoare (impiedica de regula difuziunea infectiei pri-
,unt mare spre forme manifeste ~i complicatii), asigura rezistenfa fata de suprainfecfii BK,
cu este relativa (nu exclude integral aparitia bolii in conditii de rise), este conditionata de
)Oli persistenta infectiei in organism sau de noi "rapeluri" infectante. Imunitatea umorala
de in TB este prezenta sub forma elaboratii de Ac fata de Ag BK (pot constitui markeri
ena ai infectiei), dar inca nu s-a pro bat un rol de protectia fata de imbolnavire 7.
Inflamatia TB cuprinde 3 componente: exsudatie, necroza, proliferare cu fibro-
are zare. Granulomul TB este o structura specifica care permite confirmarea TB. Contine
,ol- la interior o zona de necroza cazeoasa (cu pH acid, saraca in nutrienti ~i 0 2 impro-
U~l prie diviziunii BK), 1-2 celule gigante Langhans (Mf activate multinucleate ), un strat
1rm de Mf ,,epitelioide" activate, un strat de limfocite, iar la periferie fibrobla~ti ce produc
lor fibre de colagen (vor participa la procesele reparatorii cu fibrozarea leziunii ~i cicatri-
zare) 10 . Granulomul TB este avascular, cu anoxie, acidoza ~i produ$i toxici in necrozii,
 t3J( SlJnl ii.oia,p :;1 in1_p1eclicap di~~er111nt~ze, f u evo-
r'.1·i,,t,·t'Vf>r1'le
,,,:111'd"
, ..
\..,/.,1>~--I..,~ l'')t~+
1\...,
7 ... v...,~6--''A0
i~L ll'"·,?
1
\~, ·u· r•d· •1h•
1·1'"-1 l.,.tJ ''iF'(•Jni
'\e,. 1 -..-L_i_~,~ ;,,r
~Ct- 1,_,,l t,~iv ...

:;,~"1li'!f(·' ;.l'!'lt'1,"az•:\ r:vohJ1>i

,lr_-·l .JA- ,. ,.-,,'\!( ,_/\.✓ ·'u·ec.
_,t~, "--' _, .C,\·'' f.1VPJ" ].-.1i~,11a~
Lt "',\,,., :1 (ji"1J'U(YPI'<'3 ''1 ,1• 1
_._o_,~··
. ! l , ...,_L-1.. l u-~•1·•,,,'r11'lor
:nrit'·~t; ''1 ,!_~I...- l!'.~ t, J.dl. ~v ,._,
7
l l(•11·;·1'
... t
1
f_
0
_CT~ i.. !~1 ...,.,,

~i fibrozare (frecvcnt depunere de ca++). La pacientii HIV-i deficitul imun asociaza o

slaba proliferare a Ly ~i Mf, lipsa de formare a granuloamelor ?i o diseminare siste- · ·
mica necontrolata4, 5.
·_ii;.·
;•;

4. Manifestari clinice in TB pulmonara .,

in functie de ciclul infectiei ~i al irnbolnavirii, TB poate ,avea o etapa primara ,f
~i una sccundara. TB determina in mare majoritate forme pulmonare, !TI aprox. 10% 'i
pleurezie ~i in 5% TB extrapulmonara. 9- l 1 JJ;
Tuberculoza prirnara dezvolta aspectc t1p1ce de ,.complex primar TB'': afect pn- .:,
mar in parenchirnul pulmonar, limfangita sd adenopatie hi1o-mediastinala. Simpto- .\~
matologia TB primare poate lipsi complet sau se poate exprima prin simptome genera-
le ~i/sau locale de diferite grade de intensitate. Impregnarea bacilara are debut ~i evo- ;
lutie lenta: inapetenta urmata de scadere ponderala (mai mult de 10% ), astenie, sea.de- Jf
rea performantclor fizice sau ~colare la copii, stare subfebrila prelungita, transpiratii 9, 10. l
Simptomele locale sunt fie absente, fie se manifesta prin tuse uscata >3 saptamani rebe- .;{
la la tratamente clasice. Mai rar, mai ales la sugar pot aparea: dispnee, tiraj, cornaj in;~
adenopatiile voluminoase 9. ii
Simptome1e nu sunt specifice, dar gruparea !or ~i mai ales trenanta lor obliga la ii
suspicionarea unei TB ~i declan~area investiga1iilor paraclinice. Diagnosticul diferential ]
a_l ii_npreg~arii bacilare va fi e~e~tuat cu _hepatit~ vira~a, reun:iatis~u~ ~rticular acut, afec:JL
tmm cromce de focar, malnutnt1e, paraz1tozele mtestmale, h1pertu01d1smul, debutul unor.]I ,
afectiuni hematologice/neoplazice 4 , 9, 10 . TB primara asociaza ~i unele fenomene aso->if J
ciate hipersensibilitatii imune exacerbate: eritem nodos, eritem polimorf, keratoconjunc-'iiJ ·
tivita flictenulara, nefrite, purpure hemoragice 4, 9. TB primara se vindeca de regulaJI
spontan cu exceptia unor forme complicate (mai ales la sugarii din focarele bacilifere ,a
neco~trolate ~i netrata~e) cu per~oratie gan~lio-~r~n 7ica, atelectazie_, pleure_z~e ~erofibri~~.-.~.l.
noasa, bronhopneumome cazeoasa sau cu d1semman hematogene ~1 TB miliara 10 . '!1
. ~ise~in~rea _li~~ohe~atogena apare in ye~ioada primara ~ar se poate intalni la.tJ
once varsta. D1semmanle m1cronodulare pot f1 discrete sau mas1ve, pulmonare, extra- }l
pulmonare sau generalizate. In forma generalizata apare impregnarea bacilara cu febrtf
inalta septica, tuse seaca/mucopurulenta rozata, insuficienta respiratorie, hepato-spleno~:;?t
megalie, ascita, iritatie meningeala (40% ), poliserozita (15% )4, 9, 10 . Sub tratamentJj
nodulii fie se rcsorb, fie se fibrozeaza cu persistenta unei fibroze interstitiale difuze.'~!!
Diagnosticul diferential cu: septicemia cu germeni nespecifici, carcinomatoza, colageno-r:f
zele imune, iar formele cronice cu pneumoconiozele, sarcoidoza sau fibrozele de expu- i
nere. (!a substante ~himice, _drog~r!, _radiatii, ,,pla1n,~nul de fermier" etc.). TB/ miliara f.:f
cromca se datoreaza unor d1semman hematogene discrete, pulmonare sau exttapulmo~ ··~
nare: la nivelul varfurilor pulmonare, rinichiului, corticosuprarenalei, oaselor spongioa- ,j
se, trompelor uterine, epididimului, prostatei, peritoneului, ganglionilor etc. Simpto- ·1
rnatologia clinica este foarte modesta sau lipse~te. Leziunile se fibrozeaza cu persistenta.·f{
unor BK dormanti cu potential de reactivare. Astfel se explica ftiziogeneza endogena,J~J
cu dczvol larea TB sec undarc IO, 11 I
l
logie Compendiu de specw/lia17 m
-- Tuberculoza secundara arc urmatoarele caracteristici:
;;VO- -r
~rile ' • Apare pe un organism sensibilizat in prealabil de catre infectia primara la un
iilor \ interval variabil de la infectia primara, fie imediat (la imunodeprimati sau in suprain-
'.a 0
j
fectiile masive ), fie in primii 1-3 ani de la prima infectie, fie dupa mai multi ani ca
iste- 5 7
0 reactivare tardiva , ·
>!-

• Ftiziogeneza este endogena (prin reactivarea unor focare primare de disemina-

re limfo-hematogena), exogena (expunerea repetata la cantitati mari de bacili) sau mixta.
Nu se asociaza de adenopatii satelite.
1ara • Vindecarea nu se produce spontan, evolutia este cronica in puseuri $i rernisiuni.
l0% Fiecare nou puseu este mai grav decat precedentul ~i este grevat de riscul complica-
tiilor $i al chimiorezistentei germenilor4, 9, 10 ;
pri- • Se descriu mai multe forme anatorno-clinico-radiologice de TB pulmonara secun-
:,to- dara: forrne nodulare, forma infiltrativa, forma cavitara, tuberculomul (forma circurn-
era- scrisa, incapsulata), TB endobron$iCa.
:vo- Taboul clinic al TB secundare pulmonare cuprinde semnele generale ale impreg-
ide- narii bacilare asociate de tuse (initial seaca apoi mucopurulenta, posibila hemoptizie ),
10
uneori dificultate in echilibrarea unui diabet, amenoreea nejustificata, anemie, ca~exie.
~be- In formele avansate, apar semnele complicatiilor: dispnee prin insuficienta respiratorie,
j in pleurezie serofibrinoasa sau empiem, pneumotorace, ca$exie, fibroze pulmonare extinse,
bron$iectazii, amiloidoza, hipofunctii glandulare, cord pulmonar cronic 4, 9.
i la
ttial ' 4. Explorari paraclinice
fec-
tnor-1 "'-·· · .examenul
. . Jnvestigatiile parndinice utile in diagnosticul TB sunt: e.xamenul bacteriologic,
histopatologic, explorarile imagistice, testul tuberculinic, testul Quantiferon4, 12 , 13 .
lSO- ' a) Examenul bacteriologic pentru micobacteriile TB cuprinde: microscopia in
me-
coloratia Ziehl-Neelsen, insamantarea pe medii de cultura (mediul solid Lowenstein
rula
'fere Jensen sau medii rapide lichide Bactec ), antibiograma $i metode moderne ale biologiei
bri-
') moleculare (Polymerase Chain Reaction - PCR) 5, 12 . Examenul bacteriologic este prin-
'f
.;f cipala metoda pentru diagnosticul de certitudine al TB 3. Produsele destinate examenu-
r lui bacteriologic sunt: sputa expectorata spontan prin tuse (3 spute in zile diferite) sau
l la f
tra- prin metode de stimulare (cu mucolitice, "sputa indusa" dupa aerosoli expectoranti hiper-
:bra toni 5-10%, "spalatura bron~ica"), lavajul bronhoalveolar prin bronhoscopie, lichidul
no- pleural, pericardic sau LCR, tubajul gastric la copii mici, puroiul fistular, urina, tritu-
~nt, ratul tisular bioptic, materiile fecale etc 4, 5, 9 . Identificarea speciilor este dificila ~i cos-
tze. tisitoare $i necesita laboratoare de referinta pentru culturi pe medii speciale, teste enzi-
no- matice ~i de serodiagnostic, cromatografie, PCR 12 .
pu- b) Examenul histopatologic este a doua investigatie ce permite confirmarea TB
ara prin evidentierea granuloamelor specifice. Biopsia va fi efectuata fie prin endoscopii
no- (fibrobronhoscopia, pleuroscopia, gastroscopia, recto-colonoscopia, artroscopia, laparo-
oa- scopia, cistoscopia), fie chirurgical.
1to- c) Investigafia imagistica (radiografie, CT, ecografia) este utila in diagnosticul
nta TB pulmonare $i extrapulmonare. Are o sensibilitate inalta, dar specificitate joasa.
na, Radiografia ofera criterii solide in TB pulmonara neconfirmata bacteriologic ~i este utila
in screening-ul persoanelor cu rise sau a contactilor 3, 4.
 .,-J":
~~

~)·

diagnostic in ·t
suspiciunea infectie1 TB la copiil simptomatici sau la ce1 din focarelc TB cu ocazia 'Ii,,
anchetci epidemiologice., la pacientii cu infeqic HIV, la copiii ce intra in centrcle de ,!
,., ';-;

plasament sau camine ~i pentru aprecierea eficientei vaccinarii BCG 3 . :'.ti'

Reactia pozitiva este reaqia inflarnatorie/induratia ::C:l O mm ce apare la 72 ore de la i~

injectare. Induratia cste reliefata, eritematoasa, delimitata net de tegumentul normal. Conven- l
:'.]·
tional se admite ca la persoanele imunocompetente: reacfia <9 mm semnifica alcrgie "' <;'~,

post-vaccinala BCG sau infectic cu micobacterii atipice; reactia moderata 10--17 mm,
sugereaza infectia cu Bl( sau bovis, iar reactia intensiL. >18 mm (hiperergia), cu/fara
ulceratii, flictene, nu scmnificii. ncaparat TB activiL ci doar probabilitatea unei infeqii
cu rise crescut de cvolutivitatc a leziunilor 3 . Reactia negativa (anergia) reprczinUi lipsa .1
de raspuns la PPD ~i poate fi 111talnit5 111 mai multe situatii: organismul testat este -.
neinfccta1; organismul este infectat 111 faza antealcrgica; organismul este infectat, dar se
afla sub incidenta unor conditii anergizante (tratament de durata cu cortizonice sau cito- ·;i
statice, radioterapic, boli infectioase anergizante, neoplazii, hemopatii maligne, sarco- At
idoza, insuficienta renala ~i dializa cronica, diabet zaharat, interventii chirurgicale -,ir,J
recente, lauzia, varste inaintate, ca$exia, TB grava ("anergie pozitiva"), miliara TB. ·*!
e) Quantiferon TB Gold (QFT-G) $i I-SPOT TB sunt teste JGRA ("Interferon Ii
Gama Releasing Assay") ce rnasoara valoarea interferonului imun (IFN-y) eliberat de •i~
lii~1fo~itele. activ~te 1~ ~ers.o~ne!e se~1~ibilizate de prezenta infeqiei. Teste I~RA .sun~ :f. r
utile 111 diagnosticul 111tect1e1 ~1 aux1har pentru TB boala5. Examenul bactenolog1c ~1 )I (

radiografi.a ~sunt ins~ abso~ut necesare pent:u difer.en~ierea intre~ infectia TB~ latcnta ~i-A- . .,-· · · 6

boala act1va. AvantaJul fata de testul PPD 11 constltu1e faptul ca testul nu da rezultate .., _
pozitive la cei cu BCG recent sau la infectiile MNT. Dezavantajele QFT-G: rezultate ,~
1 t

fals negative in 20% (la imunodeprimati), este scump, datele sunt !imitate la copiii ii 0
<17 ani, la contactii recenti ori cu imunodeficiente majore 3, 13 . In absenta bolii, la un ;;J 1
test p.ozitiv se va efectua chimioprofila~ie .la pe~s_oan.ele cu rise crescut. In caz de Q~T-? :f d
negat1v, dar cu contact recent cu pac1ent1 bac1hfen - se va rep eta testul >8-10 sapta- I r:
mani. Pacientii <5 ani sau imunodeprimati, cu contact recent cu baciliferi ~i QFT<I.
T
neg.ativ, ~flati in ?ere~stra de anergie" necesi~~ chimioprofilaxie ~1 un control clinic, . ·.·.~.
11
rad10lo-g1c, bactenolog1c pentru excluderea boln 13 . -i
T
rJ ..,
-.-;;r i
6. Diagnosticul tu berculozei i
Criteriile diagnosticului in TB primara 4, 5, 9: •-,
- Epidemiologic - contact cu o sursa bacilifera ~i prezenta factorilor de rise de/_
scadere a imunitatii; }~ al
ta
. . . - Clinic - sindrom de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemic (simptomele pot··.••.:_•:1•-:: fl
llps1), ,'
C(
- Examenul radiografic - adenopatie hilo-mediastinala. In formele complicate .•
con~~stii ~erif?c~l~ sau atelectazii_ ~rin compresii bron~ice ~i perforatii gangliobron~ice,
pos1b1le d1semman hematogene m1hare; j
I m
ca
- IDR2PPD frecvent pozitiv (negativ in perioada antealergica sau la pacientii ~
pl
imunodeprimati);
con-
tatu- indusa~ ]avajul gastric rnati11:1L din rtsr:,iratul l1ron-11oal\/Ccdar bronhosc(1pic (}'n -rer rat1
C in
gamdiobrein$idi, rnil ,;a I.:, Hl ; .
azra ~ - Excluderea altor cauze de adenopati1 (hemopatii maiigne., sarco1doza, infecti1
' de : nespecifice, tumori);
- Pro ha terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB 3, 4, 5.
e la Criteriile diagnosticului in TB secundara:
ven- - Clink - impregnare bacilara accentuata, tuse trenanta, hemoptizie, simptomele
rg1e complicatiilor;
nm, - Examenul radiologic - leziuni polimorfe, situate predominat in regiunile apicale
fara ~i dorsale bilateral, asimetric, neomogene: opacitati nodulare, infiltrative ncsistematiza-
~ctii te sau cavitati in diferite stadii de evolutie, cu remanieri fibroase, asociate de sechele
1psa primare ~,i semncle unor complicatii (pleurezie, pneumotorace, bron$icctazii, d1scrninari
este bronhogenc $i hcmatogene, retractii). Dinamica radiologies este lenta (ata.t spontan, ult
r se $i sub tratamcnt), evolutia este stationara sub antibioticele nespccifice 1, i favorabila sub
:ito- antibioticcle antiTB. Vindecarea sub tratament se realizeaza frecvent cu sechele fihroa-
se4, 5, 9.
rco-
cale - Examenul bacteriologic este de regula pozitiv din sputa spontana sau sputa
indusa.
:ron Diagnosticu) asocierii morbide HIV/SIDA. Pacientii HIV+ au un rise de 20-30 ori
de mai mare de imbolnavire pentru TB, fata de cei HIV negativi. TB accelereaza evolutia
mnt naturala a infeqiei HIV Conform Protocolului de Colaborare intre Comisia Nationala
~ ~I
de lupta Anti-SIDA $i PNCT, vor fi testate HIV toate cazurile de TB pulrnonara $i
i ~i "·-~? extrapulmonara (dupa consiliere prealabila). Toti pacientii infectati HIV vor fi investigati
tate bacteriologic pentru BK ~i radiologic in scopul depistarii precoce a TB 3.
tate Diagnosticul TB extrapulmonare sc afla in responsabilitatea specialistului de
pm organ, fiind sustinut in special de exarnenul histopatologic sau bacteriologic. Diagnosticul
un '
TB extrapulmonare cste dificil 9i necesita excluderea altor patologii de catre medicii
T-G { din specialitatile implicate. In localizarile multiple dintre care eel putin una pulmona-
Jta- i ra, prirneaza diagnosticul de TB pulmonara 3 .
I

lFT Cele mai frecvente localizari extrapulmonare ale TB sunt: pleurezia, limfadenita
me, TB, TB osteo-articulara, TB uro-genitala., pericardita, TB peritoneala, TB gastro-intesti-
nala, laringita TB, TB oculara, TB otica, TB corticosuprarenalei (cu boala. Addison),
TB cutanata, meningita TB (cu sau fara TB miliara) 11 .

7. Complicatiile tuberculozei
de Complicatiile TB pulmonare sunt numeroase in absenta diagnosticului precoce 9i
al tratamentului. Cele mai importante complicatii sunt: hemoptizia, pneumotoracele spon-
pot tan, pleurezia serofibrinoasa ~i empiemul TB, bron~iectaziile, supuratiile secundare cu
flora nespecifica sau fungi (aspergiloame intracavitare ), tulburarile endocrine (insuficienta
:ate corticosuprarenala cronica, hipofunctia tiroidiana $i gonadica), tulburarile metabolice prin
.ce, inflarnatie cronica $i diseminari sistemice (tulburari hepatice, renale, nervoase, anemic,
ca~exie etc.), insuficienta respiratorie $i cordul pulmonar cronic. 4, 7, 11
ntii Hemoptizia este eliminarea sangelui pe nas sau pe gura din caile respiratorii sau
plamani. Poate sa apara atat in TB primara (perforatii gangliobron$ice, cazeificarea afec-
 •:c('UJ;'J
c(ddura
<)ac;,,Ji
b :. v ~ ~ ''LISP c:1
y (\,...,., ,f',,•,·
,. a\,, --• aJ·-r••1.
0
\..., ..,_ a. 11 ,_. ~ 1~v1'e JtJi
,-.::r,pi,,·,L•l ,n1111~10·-·
1-' . . . . ., ~ "a:,•~1i
._, 1 ";t·
r , '1'1a"'--'
._,- ,~!Upp
..... ,. ..., uu,r... u0 .._ 1ns0t_1
. _ ..... ¼i 'J-lp u•0

,I
>) u .. ,,,_ L. ~ 1./',,_ - -
> \., 1_ ,.._,
6 •J t__ "
0
, ......

tate, uneon dispnee, hipotensiune, paioare prin anemie sau ~oc hemoragic. Bemoptizia
se repeta ~i se termina lent cu spute hemoptoice cu sange brun. Bolnavul este anxios, f
pletoric (posibil HTA asociata) sau palid, raluri bron~ice ronflante, subcrepitante ~i ere- f
pitante supraadaugate leziunilor preexistente 4 · 8, 10 . Tratamentul hernoptiziei este de :/ -~'

urgenta, cu internare in sectie de pneumologie sau ATI: J

• Repaus fizic, vocai, psihic, pozitie semi~ezanda sau in decubit lateral pentru J
u~urarea expectoratiei 4, IO_ ,,.
~ Interzicerea alimentelor fierbinti: o alimentatic u~oara scmilichidiL rece. va fi
permisa dupa cateva ore.
• Punga. cu gheata pe toracc, iratarnent etiologic (antiTB, hipotcnsor, antibiotice
nespecifice ). ?l
%'.

• Antihemoragice: vitamina K, etamsilat, adrenostazin, vitamina C, calciu gluco- '~

nic, cortizonice, aport de factori de coagulare prin sange sau plasma proaspata 4, 1o. i
• In hemoptiziile mari: tratament bronhoscopic sau chirurgical. Bronhoscopia per- f
mite: cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea secretiilor stagnante vascoase ce produc f
atelectazii ~i suprainfectii, irigare cu solutii saline inghetate, hemostatice (trombina, J
vasoconstrictoare - adrenalina, bureti de gelatina "Gclfoam" sau fibrina), Laser coagu-
~:ii
J
lare, electrocauterizare, tamponament cu pense, compresie cu tub metalic rigid sau sonda J
cu balona~, insertia de tub endotraheal cu dublu lurnen8, 14 . ,~
Pneumotoracele (PTX) se datoreaza perforatiei in pleura a unui focar cazeosJ . ':'
subple~ral s~u a. unei caverne super_ficiale. Po ate fi P~X inc~is (c~omunicarea bronh~-fi •
pleurala se mch1de spontan), desch1s (bre~a este larga, pers1stenta) sau cu "supapa" ,I ,
(aerul intra in cavitatea pleurala in inspir ~i nu mai iese in expir). Clinic apare junghi Iii
toracic, tuse seaca, dispnee, hipersonoritate pulmonara cu ab sen ta murmurului vezicular, Ji
ia: radiologi_c i~nagini de hipertransparen}a~ intre peretele toracic ~i ple1;:ra vi!ceArala (pla-{1_~-:
manul cu d1fente grade de colabare ), fora desen pulmonar vascular. In plaman se pot1;1
evidentia leziuni sugestive pentru TB. Tratamentul PTX poate fi conservativ medical;j \i
(PTX mic, partial, in chis) cu tratament etiologic, rep aus ~i antitusive. PTX mare, ceDI
cu leziuni pulmonare vechi scleroase sau cu empiem necesita tratament chirurgical: pleu-t,I
rotomie minima cu drenaj aspirativ continuu sau toracotomie cu fistulectomie sau decor-JI
ticare ~i drenaj sau rezectii pulmonare in leziunile extinse 5, 7, 9, 10 . ;I?:
Pleurezia TB poate fi serofibrinoasa sau empiem. Debutul este insidio.s cuJ
impregnare bacilara ~i tuse sau acut cu sindrom pleural tipic Uunghi toracic, tuse seacaJ.
f~bra); _dispneea a~are ulterio~r in _fu~cti~ de cr_e~terea lic~i~ului. _O~i~ctiv se .e~identia:•'
za 1~at:tate/subm~t1t~te bazal~ d~l11~1t~ta supen?r ~ de o lm~e obhca m sus _~1 m. afara_ •.; •_
:_,.
asociata cu frecatura pleurala $1 dnmnuarea pana la abohre a murmurulm vez1cular,j
uneori suflu pleuretic. Examenul radiografic: opacitate omogena in sinusul costo-dia-,:
fragm~_tic, cu .contur s_upero-inter~ conc~av. Pl~ur~zia este d~ regula unilAater_ala. Intj ?B 1
colectule mas1ve opac1tatea este mtensa cupnnzand mtreg hem1toracele cu 1mpmgereaj
mediastinului de paiiea opusa. CT este recomandata in formele inchistate §i in empiem4, 7, 9. 1~
ogie Conzpendiu tit'

ita-
1 Diagnosticul pozitiv a! pleureziei serofibrinoast TB:
gal- Criterii de certitudine: prezenta BK la microscopie/cultura/PCR i'n sputa, !ichidul
Xle- pleural sau in biopsia pleurala percutana, prin toracoscopie sau toracoton11c. t,xarnen
JZla histopatologic evidentiaza granuloame TB specifice in prelevatele pleurale obtinute prin
JOS, punctie biopsie pleurala, toracoscopie sau toracotomie 4, 7, 15 .
ere- Criterii de probabilitate4, 7, 9:
de • Varsta tanara <40 de ani; antecedente personale de TB pulmonara sau conta-
minare recenta cu BK;
ntru • Context clinico-radiologic pentru TB activa. IDR2PPD pozitiv sau care devine
pozitiv dupa tratament;
a fi • Exsudatul pleural: lichid clar, boga1 i'n Ly (>75%), sarac 111 celule mezotc1iale
<2,5%, glicopleurie <80 mg%, ADA adenozin-deaminaza >70 U/L. yIFN crescut >2 U/mL
,tice lizozim pleural/lizozim plasmatic >2;
* Evolutic favorabila sub 1ratament strict antituberculos, vindecare cu sechcle

lCO- fibroase.
)

per- 8. Tuberculoza extrarespiratorie

,due TB ganglionara secundara afecteaza de regula un grup ganglionar, predominant
ina eel laterocervical unilateral, dar ~i axilar, inghinal sau profund. Initial ganglionii sunt
1gu-
' moi apoi determina periadenita, iau aspect pseudotumoral, se afla in diferite stadii de
mda evolutie, ulterior colicveaza §i fistulizeaza la piele. Prin orificiile fistulare se poate eli--
mina cazeum (BK+). In timp fistulele se inchid spontan, determina cicatrice, retractile
~eos...-L. Ji. determina un aspect de ,,gat scrofulos" 7, 8, 10 , 11 . IDR2PPD este pozitiv. Examenul
1ho- bacteriologic din puroiul fistular este pozitiv in aproximativ 50% pentru BK sau M. bovis.
tpa" Examenul histopatologic din piesa de excizio-biopsie evidentiaza granuloame TB §i per-
1ghi mite diferentierea de adenite nespecifice, mononucleoza sau infectie HIV (nu abce-
deaza, reactii serologice ), lues, bruceloza, actinomicoza, limfoame, leucemii, metastaze
1lar,
tumorale, sarcoidoza (granuloame epitelioide necazeificate ), tumori benigne/maligne sali-
pla- i
vare. Tratamentul este mixt cu regimuri standard de antibiotice antiTB §i tratament chi-
pot j,,
rurgical 10 , 11 .
lical ! ~
[
Afectarea TB a SNC se produce prin diseminari hematogene a germenilor la
eel ·!·'
., nivelul plexurilor coroide, in substanta subcorticala (meningita/encefalita), la nivelui
leu- t maduvei (mielita) sau mai rar cu formarea unui tuberculom cerebral. Clinic debutul este
f
cor- f
,,,,!,
lent, insidios cu impregnare bacilara, hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, con-
vulsii, tulburari de con~tienta, coma), semne neurologice: durere, fotofobie, contractura,
cu ! semne de focar. LCR este clar, hipertensiv, u~or xantocrom, cu val fibrinos; ex. bac-
aca, i teriologic rar pozitiv (10-20% M, 50-80% cultura, PCR diagnostic rapid) 7. Examenul
1tia- bacteriologic va fi efectuat ~i pentru flora nespecifica, iar 1a HIV+ ~i imunodeprimati
fara ! se vor face ~i examinari micologice, teste pentru criptococ sau toxoplasma. Examenul
1lar, citologic releva >75 Ly, examen biochimic: proteine >200-300 mg%, glucoza <60 mg%,
dia- ·f pH scazut, reactia ,,la triptofan" intens pozitiva, QFT-G pozitiv 16 . BK va fi cautat in
. In sputa, iar ex. oftalmoscopic arata tuberculi coroidieni sau edem papilar. Radiografia pul-
monara prezinta in >50% leziuni de TB, mai ales miliara. TC poate evidentia semne
de edem cerebral sau tuberculoame 4, 10, 11
 i h o~fruan1ndr1:ra '(" n1,rniL·s1j rruu \ ,:;n: ub ionne :tiLtc Ui,;lA_; art;-:ulare, j
la nivclul ar!icu!atii!or nrnri ~uprnscdicitale c:att supu1-;c· uiwr rnici ti:rnm::li:;n1t (articula- i
tii sacro!liace. co~ofcmuraie, ale coloanei vcrtebrak )\forb Potf· . gL'nunchi, ~:le:rna.)5. ,.
Simptomele constau tn durere maxima intr--un punc1 fix . cxacerbata de presiune ~i mi~- *
care, predominent nocturna ce iradiaza la nivclul nervilor, cedeaza la repaus $i la imobi- :1;
lizare 4, 11 . Semnele celsiene sunt prezentc: tumefiere prin edem articular ~i periarticu- ·-~
lar, tegurnente palide, insuficienta functionala $i pozitii antialgice vicioase, hipotrofie
,..,
;i
?!\'

musculara. In formcle avansate apar fistule sau abcese osifluente prin care se scurge f
cazeum galbui (BK +) 1O, 17 . Examcnul radiologic sau TC evidentiaza osteoporoza loca- }1
la, distrugerea compactei osoase, zone de nccrnza cu cavitati relativ bine <lelimitate, cu .,
sechestre 1n interior, modificari ale spatiului articular cu 1ngustare, distrugerea cartila-
jului articular, lichid articular 111 exces, sublux::itii, clcplasari., fracturi . ingrn;;area capsu-
lci articu !are, tumcficrea parti lor moi, tardiv abcese para-articulare 17 . !RM cste ut ii in
formelc incipiente ~i profunde unde accesul la recoltarca produsclor pentrn ex. bacte- ~-
riologic sau histopatologic estc limitat Ex. bacteriologic: BK din abcesul fistul izat sau ::
punctie articulara poate fi pozitiv, PCR fiind foarte utila 5, 17 , 18 . Examenul histopato- i,,
logic: biopsia de sinoviala sau din sechestrele osoase evidentiaza granuloame TB ~i per- -~
mite diagnosticul diferential cu osteomielita ~i osteoartrita, reumatismul articular acut J
sau cronic, traumatismele osteoarticulare, turnorile maligne, chisturilc osoase ~i malfor- /;
matiilc congcnitalc, luesul 4 , l l, 18 . Tratarnentul cuprindc antibiotice antiTB in regimuri :I
standard ca ~i in alte forme de TB. Tratamentul chirurgical este recomandat in forme- ]
le cu abcese reci osifluente, fracturi patologice cu compresiuni ~i pentru corectia unor !
anchiloze, deformari. -:;, · r
TB urogenitala. TB aparatului urinar evolueaza cu sirnptome: polakiurie rnai :;I C

ales nocturna, leucociturie ~i hematurie microscopica, piurie cu urine tulburi, durere pre- ,i}
1
~i_ ~o~t~1ic_tionala, ten~sme :ezicale. _TB g_enitala la barba~i dete:mina frecvent orhiepi- j
d1d1m1t~,. iar la f~n~e1 anex1te_ +/- p10salpmx: abc~se ova:iene $~ se_chele tul:are/utenn~
:u stci1htat:_, sarc1m exlrau_tcnnc sau avortun hab,tualc. Ecogralia 11_ urografrn IV arata ; ."-'
ii

1
m TB renala un nmch1 rna1 m1c, cu contur neregulat, uneon cu calc1f1en, lezmm p1elo- >
caliceale (ulcerntii papilare, papile balonizate, alungite sau amputate, cu stricturi prin,
!
fibroze, ca vernc parenchimatoasc, iar bazinctu cu ulcera\i i/stricturi la jonc\iunca pie lo- ,j
ureterala cu dilatare ~i hidronefroza4, 11 , 19 . In faze avansate exista retractii mutilante "t
ale rinichiului ("rinichi mic mastic" mut urografic), ureterul este dilatat ~i alungit, ',rt
sinuo~, h~ertrofic pentru ~1nvingerea unor stenoze subia~e~~e, reflux vezico-_u~etral, vezi- j
ca unnara rrnc~, scleroasa; ~rostata p~ate p~ezenta ?av1:at1 4, 7, 11 .' Es!e utila. comple~a-J
rea examenulm cu echografle scrotala sau mtravagmala la femeL C1stoscop1a perm1te I
rec_oltar~a de biopsi_i pen_tr~ ex. histo~atol?gic ~i diferentierea de tumor~. E_xamenul bac- :t
tenologtc repetat dm unna poate ev1dentrn BK (PCR este recomandata), iar urocultura 'i
pentru flora nespecifica este negativa 19 , 20 . Tratamentul TB urogenitale se va efectua f
cu regimuri standard de antibiotice antiTB ~i asociat tratament chirurgical in formele :'f
complicate (cu rinichi sau testicul comp let distruse) l l, 20 .
TB digestiva se localizeaza predominant in regiunea ileo-cecala, dar poate afec- i
ta oricc segment digestiv. Examenul clinic re]eva durcri abdominalc vagi, postprandial i
,:} pl
ac
re

l
'nare, sau dureri , ·; 1\
--- "-~. '-"' "
(' ·-~ f]
,;

:ula- stipatie
1a)5. te hipocratice. ca$exic.) aaerH p<:iJ,~ .:XiPZ(nterl~a. \C~iun~\ r-:dtuir1
1
1
cu 1n11cLL~-) rn:1trr 1
. ~ f' , .
cazeos ~1 sange, 1scu1e pentcrneau:::· . 1 /, '0• I l 0 t
1c_u1turn pentru c, . PK' ',' " ..
titv,1 (irn mL:c:c:.,
1111~- i • '.

obi- sa digestiva, ganglionii mezenterici sau rnateriile fecale. lnvestigatia de electie este rec-
:JCU- tocolonoscopia cu ex. histopatologic din biopsie, cu evidentierea de granuloame speci-
·ofie fice (in submucoasa intestinala, cu tendinp la conf1uare ). Diagnosticul diferentiul va fi
urge efectuat cu boala Crohn (granuloame fara necroza cazeoasa, mici. la nivelul rnucoase;.
oca- fara confluare ), tumorile intestinale, rec1ocolita ulcero~hemoragica, po1ipoza intestina1a
' cu sau sarcoidoza digestiYa 8· 11 · 20 .
tila- TB Per •t()"eal<i« l')t')~t'LC
1 11.-" 1'1 t1b1·a~e:1 f'(')"J1'';') :1de;·~1vi,1L'ihrc11")lo"S';,,t; ,-ql ('(ll!C''inc,,;,
11
1
v~• ,._r _ u r,h,1'{,,,_
c_\f'-, (,.
... ~_.,.,,..,_, ~,,d ~~-- .-c.t,.t.~jc_ ,,,,,, ,_._,,,_,l_;:

psu-
J:
l O]
4 an1•1+-l1•a
:) , .. il , v .. ('11
111 o.n -..
b0l--\~-.
a. ,, I I Cl"·', 1n•11'1·~
t, .
. . . 1-p /~\.,
.,.,,"f 4 {> r',')""'"'~!'l'J-.,,n,.,._t·c-0
1
('f-' }:!tr•,--; ..,,. ~ ,_., ':.~,,,,,,;
, . , , to . ,., ,_ d ,. , l ,, ,.. -.i , a --- ,., ,:, u t' ,. !. , .'Ill i1 ,,. ., u r , _,_ , ,.: . ,.,. ,_ ! l J v: ! J
('11•#'\/J.''"';(\•·•-,~;-:
Jlll
' A

'T' c· b '
za. , 1_<,ci1ograt1a :;;1 , a aon11na a cv1 cn\1aza ascita t,i mgrn;,8.n1c
l () 1
1 11 C 1 n• • . I - .d . •· . ' ,., ., . I penrouca11..:.
• I
·'
lCte-
sau Lichidul peritoneai obtinut prin paracenteza este un exsudat clar, fibrinos, uneori hemo-
ato- ' ragic/chiliform, bogat in Ly. BK este pozitiv mai ales in cultura. Laparoscopia sau lapa-
per- rotomia releva noduli miliari pe epiploon cu ex. histopatologic pozitiv (granuloarne TB).
acut Tratamentul TB digestive este mixt antibiotic cu droguri antiTB ~i chirurgical (in oclu-
Zll $1 forme tumorale)7, 8, il_
for-
nun
rne- 9. Tr a tam en tul tuberculozei
mor Scopul tratamentului in TB este vindecarea pacientilor, reducerea riscului de
recidive, prevenirea deceselor, prevenirea instalarii chirniorezistentei, prevenirea compli-
mai catiilor, limi tare a raspiindirii infectiei (tabelul 5 .1).
pre- 4 - 8:
Tabelul 5.1. Principiile tratarnentului corect cu antibiotice in TB 3,
ep1-
rme - Administrarea antibioticelor dupii stabilirea unui diagnostic precis ~i inregistrarea TB in cvidenta acti-
vii;
rata - Tratament in regimuri standardizate (cu eel putin 4 antibiotice anti TB la cazurile noi ;;i 5 la recidi-
elo- \
vc );
pnn - Tempie etapizatii (regimuri bifazice): faza de atac zilnicii regim 7/7 (intensiva cu 4-5 droguri) urma-
elo- tii de faza de continuare (regim intermitent 3/7 cu 2-3 droguri);
mte - Tratament regulat pe toata perioada de 6 - 8 -- 12 luni (in functie de forma de boala) fiirii omisiuni
de prize;
lgit,
- Individualizarea terapiei numai in: chimiorezistenta, MNT, reactii adverse majore, boli asociate ~i inter-
ez1- aqiuni medicamentoase, la gravide (inlocuirea Streptomicinei cu Etambutol);
eta- - Gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice pentru toti bolnavii de TB;
nite - Tratament sub directii observatie pe toata durata tratamentului; doza unicii matinala, dozare pe kg/corp; I
JaC- - Reevaluare periodica a funqiei hepatice, renale, audiogramii.
tura
;tua Clasificarea medicamentelor antituberculoase:
1ele - Medicamente antituberculoase de prima linie (esentiale) - izoniazida (H), rifam-
picina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), streptomicina (Sm). Aceste medicamente au
fee- actiune bactericida, capacitate de sterilizare, capacitate de a preveni instalarea chimio-
dial rezistentei3, 22 (tabelul 5.2).

t'

1
 ,, ... -,
\.,(t_;_.:, :H: adm111i stra-
re. a.1 lil rtinct1c CtC nlmm adlllltllSirarc
1• l
(JC
·, ...
-~-r-·---•-----· - ----- ·- ----·-----·---- ··-··- -· ._
··-~-
Medicarnentui Fonna de prezentare Mod uc JCale de jRHm de administrare
·----.---. .._
actiunc administrare 7/7 (mg/kgJ 3/7 (mg/kg)
!
Jzoniazida (H) I tb de 100 mg
I • ~l 300 mg; bactericid oral/i.m. 5 (4-6) 10 (8-12)
'sol. apoasa (100 mg/ml) II
I Rifampicina (R) cps. de 150, 300 mg bactericid oral 10 (8-12) 10 (8-12)
Etambutol (E) tb. de 400 mg, cps de 250 mg bacteriostatic oral 15 (15-20) 30 (25-35)
Streptomicina (SM) sol. apoasa, fiole de 1 g bactericid 1.111., LV. 15 (12-18) 15 (12-18)
Pirazinamida (Z) jtb. de 500 mg bactericid I
I
oral 25 (20-30) 35 (30-40)
---·-··

.Medicamente de rczena (linia a Il-a) sunt recomandate in MDR TB ~1 XJ)RTB

1' 2, 3, 22 (tabelul 5.3).

Tabelul 5.3. Grupuri de antibiotice antiTB recomandaie in MDRTB 22

Grupul l (medicamente orale de linia I) Pirazinarnida (Z), Etarnbutol (E), Rifabutin (Rfb)
Grupul 2 (injectabile ): Kanamicinii (Km), Amikacinii (Am), Capreomicinii (Cm),
Viomicinii (Vm). Streptomicina (Sm)
Grupul 3 (fluoroquinolone): Levofloxacin (Lfx), Moxifloxacin (Mfx), Ofloxacin (Ofx)
Grupul 4 (bacteriostatice orale de linia a IIa): Acid ParaAminoSalicilic (PAS), Cicloserinii (Cs),
Terizidon (Trd), Etionamida (Eto ), Protionamida (Pto ),
Grupul 5 (neomologate, cu rol inca neclar JD Clofaziminii (Cfz), Linezolid (Lzd), Amoxicilin/Clavulanat
MDRTB): (Amx/Clv), Thioacetazonii (Thz), lmipenem/Cilastatin-
(Ipm/Cln), doze mari de Izoniazidii (16-20 mg/kgc/zi),
-- f

Claritromicinii (Cir)

Tratamentul TB in situatii speciale3, 5, 22

Meningita TB - tratamentul antibiotic se prelunge~te la 9-12 luni, etambutolul ""t
va fi inlocuit cu Sm. Se asociaza corticoterapie 1 mg/kg/zi 2 luni pentru diminuarea Jt·
inflamatiei exsudative ~i a proliferarilor fibroase ce pot duce la sechele neurologice 3, 4, 5. l
"' ,,f_

In pericardita TB s-e asociaza corticoterapie 0,5 mg/kg/zi primele 2 luni apoi se des- ;,f t
crqte doza 5. T t
TB osteoarticulara - tratamentul se prelunge~te la 12 luni ~i se asociaza trata- ;,j
ment ortopedic/chirurgical; :1 s
TB ganglionara - tratamentul va fi prelungit la 9-12 luni; dupa caz tratament J s
chirurgi,~a.l asociat; . .~ ~ .. :.if (.
S1hcotuberculoza - tratamentu! se prelungqte la 9-12 lum, datonta penetrarn '[
dificile a medicamentelor la nivelul parenchimului pulmonar fibrozat ~i a functionarii £! n
defectuoase _a M~. . . . . . .. j n
TB ~I bohle hepahce - H, R ~1 Z au efecte hepatotox1ce ma1 ales la pac1entn ~t
cu afectiuni preexistente sau alcoolism cronic. Daca in timpul tratamentului apare cito- ]
liza hepatica (TGO, TGP 2:5 ori la pacient asimptomatic, sau 2:3 ori la pacientul sim- \l Zl
ptomatic) se intrerupe tratamentul anti TB pana la normalizarea probelor hepatice. Terapia ,;l ir
include HRSE ~i se prelungqte la 9- 12 luni 3, 11 , 18 . In TB asociata cu sarcina sej ni
exclude SM (este ototoxica pentru fat). Tratamentul este permis ~i in perioada alaptarii. 'I C(

L
'///ogie
--,,"___,

-11stra. Tabclu! 5A.

Regim

Puln1onara, caz nnl1 ,;au 2 f lRZS 4 I-IR

Extrapul111onara . caz nou Obs: la cazurile cu fr,, ..
i tiu poz1tiv la T · faza de continuare sc
3 HRZE (S) prelunge~tc la g. l 2 !urn
-12)
II Pulmonadt M+ l:i pnm rctrata- 2 HRZSE'. i I HRZE 5 HRE
ment Obs: sunt neccsare A,_B(J ()bs: la caz11rile severe
- Recidive la cazuri la care fiabi!e prctcrapcutic ~i faza de con1inuarc se
0·-40) nu s-a confirmat o la cazunk ind 11nz111vc i prcitmgqll' l;; I iun1
1 'T' ·
chimiorczistcntft 1:\ 'j
Rccidive la carnri ],, care :1,!
JRTB s-a confirmat n
chimiorezisten{5
E~cc al traia111e;1lului inijia l
- Tratament dupa abandon
Individualizat I_ Cazuri de TB MDR/XDR Pentru accasta categorie simt rccomandate
(Cm), I - Reaqii adverse severe la
individualizate (se vor derula prin centrcle de chi-
: mcdicarnente de linia f miorezistenta nationale ~i DPF ieritoriale dupa ABG
- Mono-/polirezistcnte fiabilc).
(Ofx) - Mycobacterioze atipice Tratamentele vor fi prclungitc dupa caz la l
!uni
Pto ),
H - lzoniazida; R - Rifarnpicina; Z - Pirazinarnida; S - Streptomicina; E - Etambutol
·ulanat
1statin-,4,
r In TB asociata cu infecfia HIV daca sc utilizeaza medicamcnte antirctroviralc
gc/zi), 1
; noi (inhibitori de proteaze, inhibitorii revers-transcriptazei non-nucleozidice) care nu prc-
zinta interactiuni potentiale cu Rifampicina se vor asocia cele doua terapii 12 luni (daca
exista interactiuni se va arnana tratamentul antiretroviral);
utolul Micobacteriozele se tratateaza individualizat pe baza ABG, 6-12 luni dupa ncga-
uarea tivarea culturilor3, 4.
'
, 4, s. Cazurile MDR TB se interneaza i'n Centrele de tratament al TB chimiorezisten-
des 0 te din Bucurqti $i Bisericani (iudetul Neamt) sau in unitatile autorizate sa efectueze
tratamente cu medicamente de linia a II-a.
trata- 11
In faza de atac (8 !uni) se vor administra 4 rnedicamente la care germenii sunt
f.
·r
sensibili sau minim 3 care nu au fost 1nca administrate bolnavului, pana la sosirea ABG.
nnent ' Schema va cuprinde rnedicamente din grupul 1-5 in ordine ierarhica bazata pe eficienta
(Z+ FQ+ 1 medicament injectabil de linia a Ila +Eto/Pto+Cs/PAS). In faza de continuare
:trarii se administreaza oral 4 medicamente la care sensibilitatea este pa.strata. Durata trata-
)11 arii mentului este l 8 ]uni dupa conversia 1 □ cultura cu rnasuri adjuvante de tratament chi-
rurgical, suport social $i psihologic 3.
ientii Depistarea pasiva a TB (prin simptome) revine atat medicilor din reteaua de
cito- asistenta medicala primara, cat ~i celor de diverse alte specialitati. Pacientii care se pre-
s1m- zinta din proprie initiativa la medic $1 care prezinta. tuse seaca sau slab productiva,
:rapia insotita de subfebrilitate, astenie fizica, inapetenta, paloare, transpiratii nocturne, insom-
rn se nie, nervozitate, scadere ponderala, simptorne cu o vechi1ne de 2-3 saptamani trebuie
>tarii. I considerati ca potentiali bolnavi de TB = suspect TB; cazurile se dirijeaza catre

f
r

L
 i

ngie ,)
-,
1
pre- ·J
0 -?(/ l I
J J_ l i

c1.?area dinr.rnn~-;~1cu11.1i-:~, -,)

'•~"
(_:'azul ,it l'l) e~,l~ LioinavLd (~u 'i cunii;-ruatr1 l)at:rc.~rcoJ
}j. · · · l l.i
\;, ·' !,c,'1•,,·~n
,1;
1
ul···,pj
;, !_,(''"I_,_,,,;; sau --it
,_ ·i..
4
h0Jr1~1\l['j]
...._,• .. .... ~ DP 1'0ni'1·
.1
\,.,1j 1··1·1~1
1
l ...,.. l., a··-1r
<-.. j'., ,,.,,.,., 'l'lPd 11··,·11· ·,· ·,Jn"u·1·1··1c)'lnn deeicl"
..1 '\,,.,{.j.J ,.._, l ...., .l .I J.....
..... \., ,.,:;: \ ,VA 111t·eP"i"f-•'·'
-" .l.'-' Jl.J\.,_; '-,,(,. t···,ta17,f•1'1
l (; ... _
1t, ulu1'
_t_,,., ;:(
~;~
0

anti TB (pe baza unor argumente clinice, epidemi0Cogice, irnagistice, bioumorale ).3 ::i
Dedararea TB este obligatorie catre DPF teritorial in raza caruia domiciliaza bolna- i;!
vul. ~ed~~ii de familie vor contril~ui la depistare~ ca~urilo_r, ~ identi(icare21 contactilor, .;f
rnvcst1gatn, tratamentul ambulator ~1 la ancheta ep1dem10log1ca L 3, L_ ,l
Depistarea intensiva a TB in vederea diagnosticului precocc consta i'n identifi- ;I
carea suspectilor prin control clinic repetat, urmata de evaluarea acestora prin examen ·
bacteriologic al sputei pentru BK ~i examen radiologic; estc responsabilitatea scrvicii-
lor de asistenia rnedicala primara, a medicilor ~colari, a medicilor care asigura supra-
vegherca starii de s:foatate a angajalilor, a medici!or speciali$ti care au in ingrijire gru-
puri de rise pentru TB, reteaua de asistenti comunitari, mediatori sanitari etc 1 2· 3, 22_
Depistarea intensiva se adrcseaza urmatoarelor grupuri vulnerabile pentru TB: contactii
bolnavi1or de TB, pauperii extremi, pcrsoanele fara adapost, asistatii social, infcctatii ·
HIV /SIDA, utilizatorii de droguri, populatia din penitenciare/institutii corectionale, per-
soanele spitalizate in unitati de psihiatrie, cazurile de neoplasm, diabet zaharat, hepati-
ta cronica sau ciroza cu virus B sau C cu tratamente specifice, persoanele care urmea- ;J
za tratamente imunosupresive pentru diverse afectiuni, transplantatii de organe ~i cola- J
genoze tratate cu imunodepresoarc (anti-TNF alfa), ctilicii cronici, personalul care lucrea- j
za in unita1ilc sanitare, muncitorii expu$i noxelor coniotice ~i de pe ~antierele de con- J
structii, cei cazati in dormitoare comune, naveti~ti, persoancle din ca.mine de batrani, '.;\
din caminele spitaL pacientii hemodializati 1, 2, 3. .,... ,i..
,;;
ff
·.Ji.
•t
Bibliografie ~,½I
_,•i
]

1. WHO 2006 - The Global Plan to Stop TB (2006-2015), www. stoptb.org; .ijjf
2. Global Tuberculosis Report 20 I 2, www.who.int; ,r.>~
3. Programul National de Control al Tuberculozci 2013 - 2017; ,,
4. Jimborean Gabriela, Edith· Simona Ianosi, Comes Alexandra - Pneumologie, Tuberculoza pulmonara\
~i extrapulmonarii, Ed University Press, 2012 );
5. Sotgiu G, Lange C, Migliori GB, Bossink A - Pulmonary TB Extrapulmonary TB in RespiratorY:d
Medicine, ERS Handbook, First Ed. 201 O; 200-211 J:f
6. Griffith DE, Aksamit TA, Brown-Elliott B et al - American Thoracic Society Guidelines: Diagnosis,;:(
Treatment and Prevention of Nontuberculous Mycobacterial Diseases, Am. J. Respiratory and Criticahjf
Care Medicine, 2007; 175: 367-417 ,;ii
7. H~peweU ~C, Kato-Maeda_ M - Tuberculosis, in Murray and Nadel's Texbook of Respiratory Medicine'~
Fifth ed1t10n 2010, Elsevier Sounders, 754- 793 t'!
8. Jimb.ore~n Gabriela, Edith Simona Ianosi. - Tu?erculoza. Micobacteriozele atipice. Elemente de diag-~,
nost1c ~1 tratament. Ed. Umv. Petru Ma10r, Targu Murq, 2004 ;J
9. Co~lan ~m~l - Tuberc~loza pulrnonarii 111 Pneumologie sub redactia Miron Alexandru Bogdan, Ed.·,•·•-~.-.·~
Umvers1tara Carol Davila, 2008; p: 133-166; l{
10. Moisescu Virgil (cd) - Tratat de ftiziologie, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1977; .: ..
11. Didilescu Cristian - Tuberculoza extrarespiratorie 111 Pneurnologie sub redaqia Miron Alexandrul
Bogdan, Ed. Universitarii, Carol Davila 2008;167 - 172; Si
12. WHO - Diagnostic in Tuberculosis, Fact Sheet No. 104: Geneva: WHO/2012; ....~
j
 pre- , r•;_>;: -r
f 11!,' d~:,i in~,

sau 14. (iclf'o11n1 bl:..: n :-:r·(~ngc" :::.012 v, .nf'i:.-(-:-r ·c,rL

tului 15. (Jopi ;\~ ~\-1adha\i~i: :~;Jvl~ Shanna Sf< . S:ihn I)iagno::1,t; arid ti~l~aunc:nt of Iuhe,cJl{:Li·, p!c• 1.ti:1!. '';
le).3 sion in 2006, Ches: 2007; I I II .8x0;
ilna- !IL !((isicrs K, Nau R, iJo,.sink .:\ i.:t ,11 fnkc1;ur,. Lpub 2Um; Jai.; 1 ; f,):", t,OU
,ilor, ] 7. Anil K Jain . Samosh Kumar Jena. l\1P Sillgh · f·valuatioi, of elinic,)radiulog;c,!i
scroJogicaJ, molecular and hislolof!ic,il diagnos1:, of os1coarticular luhtrculos1s. lnd1;m JC\urna! (,t
Ortopcdics 2008; 4212, 173-177;
1tifi- l 8. Tuli SM - GGncrnl principles of os!c:}mticular tuberculosis, Clrn Orthop Rcla1 Res 2002 Mav;(.\9fq ; l. q
men ]9. British Thoracic Society Standards of ('arc cl al Guiclelim:~ for the prcveniinn ;111,J nianagcnwn1 of
JCIJ- M. tuberc11losis inf('cJion and cfo;c,1,:c ill adult naticnt, with chronic kidney disc:1,x. 1'lrnr,:-. ?fl Ii),
,pra- 65:557-570
gru-
22 2om;:.
21. Dcvarbhavi H /\nLituhcrcu!nus drU,L'··Jndtkc:d liver 11,.iurv: curlem 1,cr:,pc,:1,
act ii 2011 ;320 ): 167- 74;
:tatii 22. Treatment or Tuberculosis: Guidelint.:s for N,i1icn,tl :'rngrarnmcs (".1 1li cc!.) \VHC i1l1p: '/whq!ill~lv.:.v:!rn.
per- int/publications/2010/978924 l 54 783 3_ eng. pdf.
Jati-
nea-
:ola-
:rea-
c:on-
.·ani, '
.,,..
'·

rnara

atory

10S!S,
itical

icine ,
, I
j iag- i

Ed.

ndru 1
6. 1· 1l (J tvl BEM BO L1S 1\.1 UL PULM (J N1-\.I{.
Elisabeta Badila

Trombembolismul venos (TEV) cuprindc tromboza venoasa profunda (TVP) ~i

cmbolia pulmonara (EP). Embolia pulrnonara consta in ocluzia acuta a uneia sau mai > ·
multor ramuri ale arterelor pulmonarc. Ernbolul este reprezentat eel mai adesca de un .~.ij,
tromb cu originea la nivelul sistemului venos profund al membrelor inferioare sau bazi- f
nului, mult mai rar la nivelul vcnelor mcmbrelor superioare sau al cavitatilor cardiace :~
dreptc. In aceasta situatie vorbirn despre trombembolismul pulmonar (TEP), cca mai j
severa forma de prezentare a trombozei venoase profunde. Embolii pot fi inst, $1 non-;4
trombotici: graso~i, gazo~i, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi straini. \:
Trombembolismul pulmonar reprezinta o conditie clinica cu potential letal 111 faza acuta,
in special in primele ore de la producerea acestuia. La pacientii care supravietuiesc
evenimentului, recurenta emboliei pulmonare ~i decesul pot fi prevenite printr-un diag-
nostic corect ~i o terapie adecvata. '
Trombembolismul pulmonar poate fi acut, situatie in care embolul este situat cen-
tral in lumenul vascular ~i vasul ocluzat apare amputat, sau cronic, daca embolul este.
excentric, tapeteaza peretele vascular, reduce diametrul arterial cu mai mult de 50% sau
trombul pare recanalizat. Trombembolisrnul pulmonar este considerat central daca afoc '"1
teaza trunchiul arterei pulmonare, arterele pulmonare principale dreapta ~i sta.nga ~i arte: ·]
rele lobare ~i per(feric daca implica zonele segmentare ~i subsegmentare. Majoritatea · •
emboliilor pulmonare sunt multiple ~i afecteaza mai frecvent arterele lobare inferioar
decat cele lobare superioare. Vorbim despre TEP masiv cand sunt implicate ambele arte~
re pulmonare sau pacientul este instabil hemodinamic.

Epidemiologie
Epidemiologia TEP este dificil de stabilit deoarece acesta poate ramane asim.
ptomatic sau poate fi descoperit accidental; pe de alta parte, prima forrna de manifes:
tare a bolii poate fi moartea subita sau diagnosticul se stabile~te post-mortem la necrop~
sie 1. Netratati, aproximativ o treime dintre pacientii care supravie1uiesc episodului ini~
tial decedeaza prin recurenta ernboliei. Embolia pulmonara reprezinta adesea complica~
tia cea mai grava a TVP, astfel incat majoritatea datelor epidemiologice sunt obtinut
din studii care au urmarit trombembolismul venos 111 ansamblu. Majoritatea pacientilo
cu TVP simptomatice au trombi localizati proximal ~i se complica cu TEP in 40-50°
din cazuri, adesea fara manifestari clinice 2.
Trombembolismul pulmonar reprezinta o cauza rnajora de mortalitate, morbidita
te ~i spitalizarc in Europa. Reprezinta a treia cea mai frecventa boala cardiovasculara
cu o incidenta totala anuala de 100-200 la 100.000 de locuitori 1, 3. Persoanele cu var
sta peste 40 de ani au un rise mai mare in comparatie cu persoanele tinere, riscu
 dubltlndu-·se d11pt~i va
ce in cc mai mare de pac1enti vor fi diagnosticati :ii prnbabil \O! :"'. de,;i:: .fo cu r 1

Este insa in cre~tere ~i inciden(a prespJ(aliceasca a ernbolitlor pulrnonine, ci,ilc,n1~i

terii numarului interventiilor chirurgicale efcctuate in ambulator sau p~ parcur:rnl spito-
liziirilor de scurtii duratii, dar ~i datorita numarului pacientilor imobiliza1i la pat.

Etiologie
Tromboza venoasa profunda ~i trombembolismul pulmonar apar ca o consecinta
) ~I
a interactiunii intre factorii de rise ce tin de pacient -- de obicei permancn1i ~ ~i fac-
mai
torii de rise situationali - de obicei ternporari. Formarea trombului este favCJrizati'i de
: un
elementele cornponente ale triadei Virchow: injurie endoteliala, staza sau rnrbulenti1 ,i
1az1-
fluxului sangvin $i hipercoagulabilitate 4 .
iace
TEP se considera ,,provocat ,, in prezenta unor factori de rise ternporari sau n.'/c·r
ma1
sibili 111 ultimele 6 saptamani pana la 3 !uni anterior diagnosticului ~i ,, neprovocat" in
1011-
'iini. absenta acestora. Factorii predispozanti (de rise) pentru trombembolismul venos se rega-
:uta, i
sesc in tabelul 6.1.
1esc In privinta neoplaziilor, riscul de TEV variaza cu tipul de cancer, eel mai free-
:mg- vent fiind asociat cu hemopatiile maligne, cancerul pulmonar, cancerul digestiv, tumo-
rile cerebrale5; in plus, pacientii neoplazici prezentati cu TEP au un rise crescut de
cen- rnortalitate de orice cauza 6. In sarcina, riscul eel mai mare este in ultimul trimestru ~i
in primele 6 saptamani postpartum, fiind de 60 ori mai mare in primele 3 luni dupa
na~tere in comparatie cu femeile care nu sunt gra vide 7.

ll"te- Tabelul 6.1. Factori predispozanti pentru trornbembolismul venos 3

atea
oare Faetori de rise puternici Factori de rise moderati Faetori de rise slabi
1rte- (OR >10) (OR >2-9) (OR <2)
i
I ,Fracturi ale membrelor infe- Artroscopie genunchi Repaus la pat >3 zile
i
I
rioare Boli autoimune Diabet zaharat
r Spitalizare_ pentru IC sau Transfuzii sange Hipertensiune arteriala
I,.
FiA/FlA Catetere venoase centrale Imobilizare datorita
snn- ' (in ultimele 3 !uni) Chimioterapie pozitiei (calatorii
ifes- Protezare ~old sau genunchi IC congestiva sau insuficienta respiratorie prelungite cu rna~ina
rop- Traume majorc Agenti care stimuleaza eritropoieza sau avionul)
1111-
Infarct miocardic (in ulti- Tempie hormonala de substitutie (functie de preparat) Varsta inaintata
mele 3 luni) Fertilizare in vitro Chirurgie laparoscopica
lica- TEV in antecedente Infectii (pneumonii, infectii de tract urinar, HIV) (exp. colecistectomie)
nute Leziuni ale maduvei spinarii Boli inflamatorii colonice Obezitate
Wor Neoplaziile (rise crescut in cancerele metastazante) Sarcina
50% Contraceptive orale Varice hidrostatice
AVC cu paralizie
Perioada postpartum
dita- Tromboza venoasa superficiala
lara, Trombofilie
var- OR = odds ratio; IC = insuficienta cardiaca; FiA = fibrilatie atriala; FlA = flutter atrial; TEV
tscul trombernbolisrn venos; HIV = virusul imunodeficientei umane; AVC = accident vascular cerebral

'•
.
fL
'
 ");

1 n . :•c,, :ogie f
Tromboffliile. atat cele nrn~1enite cat ~i c:ele dobandite, se asociaz{i cu statusul.;j
hipercoagulant. Printre trombofiliile ereditare asociate cu TEP se numara: deficitul de •:t
antitrumbina. III, deficitul de proteina C, deficitul de proteina S, factorui V Leiden (eel ;:1
rnai frecvent factor de rise genetic; determina rezistenta la proteina C activata; este pre- "i
zent la 5% din populatia normala ~i reprezinta cea mai frecventa cauza de TEP fami- l
lial), anomalii ale plasminogenului ~i ale activatorului acestuia, mutatia genei protrom~ ii
binei. Trombofiliile sunt responsabile de un pro cent semnificativ (~I 0%) din episoade- l
le de trombembolism venos la tineri 8. 1

Fiziopatologie
Producerea emboliei pulmonare determina modificari pe doua planuri: la nivelul
circu1atiei sangvine ~i la nivelul schirnburilor gazoase.
Presiunea in artera pulmonara cre~te daca ernbolii trombotici ocupa peste 30-50%
din suprafata total a a sectiunii transversale a patului arterial pu1monar 3. Obstructia ana-
tomica asociata cu vasoconstrictia deterrnina cre~terea rezistentei vascu lare pulmonare ,
~i, 'in consecinta, a postsarcinii ventriculului drept (VD). Cand aceasta cre~tere se pro- 'j
duce brusc, se modifica proprietatile VD, crqterea presiun"ii ~i a volumului acestuia 1
determinand crqterea tensiunii parietale ~i intinderea miocitelor. Tensiunea arteriala sis- ')
temica (TAS) este initial mentinuta prin mecanismele de adaptare imediata: timpul de•·
contractie al VD este prelungit, se produce activare neuroumorala, stimulare inotropa ~i .·
cronotropa, vasoconstrictie sistemica, cre~terea presiunii in artera pulmonara ~i amelio-
rarea fluxului din patul pulmonar afectat. Presiunea medie in artera pulmonara nu poate .
cre~te insa mai mult de 40 mmHg, aceasta fiind limita de adaptabilitate imediata a I
VD 3 . Prelungirea timpului de contractie al VD po ate conduce la. bombarea spre stal}KtJL.
a septului interventricular (SIV), iar aparitia blocului de ramura dreapta (BRD) accerb~I,!
tueaza .~i~ mai mult acest. asin_cronis:n . ~bstruct~onare~ ~mple!i_i ventriculu~ui s~~h:g (VSJ.··•·.u.
9
"·i"·,.·.1•

determma reducerea deb1tulm cardiac, h1potensmne ~1 111stab1htate hemodmam1ca. 1

Printre factorii implicati in colapsul hemodinamic din embolia pulmonara acuta;}
~e _numara ~i in~amatia ~ioc~rdica a VD, simil~ra u_nei ,,miocardite", cu documentarea.
mf1_ltratelor _mas1ve la pac1ent11 qre ~u decedat 111 ~nmele 48. or~ de 1~ debu~ul TEP 10 .
Mai mult, 1mbalanta mtre cererea ~1 oferta de ox1gen contnbme la 1schem1a VD, la ;i"
;r
,.;.•.•.;1.••.

scader~a contractilitatii ~i a debitului ace'5tuia. 1

'3
In embolia pulmonara, alterarea schimburilor gazoase se datoreaza in special :·i-
mod~ficarilor hemodinamice 11_. Astfe_l, s~ p~oduce ~re~terea spat!ului m?rt alv~o~a~ (zo_n~:5
ventilate, dar neperfuzate ), h1poxem1e ~1 h1perventilat1e. Mecamsmul h1poxe1111e1 1mphca :{!
~f C
( '

r
imbalanta ventilatie-perfuzie, ~unt intrapulmonar, scaderea debitului cardiac ~i ~unt intra~ JI
s
cardiac prin per~eabi~izarea forarpen. ova~e cu in~~rsarea_ ~ra~ientului de presiune atriu:jJ,
drept (AD) - atnu stang (AS) 3. In s1tuatia embol11lor m1c1 d1stale apar zone de hemo~ 11
ragie alveolara, avand ca ~i consecinte hemoptizie, inflamatia pleurei ~i revarsat pleu-;4 d
ral; efectul hemodinamic ~i asupra schimbului de gaze este minim in cazul pacientilor;;I;I n
n
fa~a ant~cedente, dar poate fi semnificativ la cei cu boala cardiaca sau respiratorie pre"' .. ·.,·r.·:l:.:.··•.·

b
ex1stenta. ,.
'.{
:-Jr.

Manifestari dinke t A
a1
Clinica emboliei pulmonare poate fi extrem de variata, de la forme asimptoma-·f
tice descoperite accidentat la ~oc sau moarte subita 12 . Simptomatologia clasica a TEP l p1
 r'

tusul const:: :.~rl: ,i:,r ,,_. ,'. _r ,- - r 11,fi.:-:i ,1.~'.,:1t'

d de copa s:1u :;fr,· . ~:annl<1Ll~r1o!c,p,i;1 :. i.: :;r,:n~ ;1,':-:p,> ifir.:?i "'

(eel daca ex1~;1a su~pi{.'.1Liitc ::_:l.tn tit;; ot:,.; {,~ L 1 1
:
1
, dcvu.: ncces,~rc .~Ll\', u u:
,

t (' ,,, 1· 1· '1 -,_p ,.. , r• ,.~ a,,,; PI'l f 1(\.. '-:' fl ('1"'-{J. ,.,(-~1- 'r 1· d
t .. '·· u ,ivJ ,;;d ,,! .. ,,. l 1(..,_. ,L-. 11 1.Jv ,Ldl ,;..,,>t-"l.d,. .. \., 'f -tr:·,lD '1~n" d\' C,,.-·kp•11-t1.-:.J.tl
( a1•q c·\ c~; ,-... r1·· ,·,r· ; :~ l (•
1 1

pre- 1nen.a,c ·!~ ), { ('It~I (-\i~; 1 0

<.. .. ,i/l~.·"-·

:·ami- aenta
Ur b , au fost urmarite in mai rnulte studii rnari sau registre,
-
dintre care de referintfi
rom- sunt PIOPED II (Prospec1ive Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis [1 12 i
)ade- EMPEROR (Multicentcr Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real \Vorlci
Registry) 13 .
Simptomefe cele mai frccvcntc sunt: dispnee 1\1 repaus sau la efort. durere tnrn-
cica cu caracter plcuritic, tuse, hernoptizii., durere toracica substernala, ~.vhcczing, durcn
velul la nivelul unui rnembru inferior sau marirca de volum a acestuia., sincopa..
Dispneea cstc simptoroul eel mai des 1ntalnit, in special la pacicntii cu TEP cen-
50% tral. Tipic, debutul este brusc, in sccunde - rninute., dar uneori dispneea se insrnlca:;::
ana- mai lent 12 . Dispneea poatc fi discordanta cu examenul obicctiv al aparatu!ui respirator,
mare adesea stetacustica fiind normalii. La pacientii cu patologie cardiaca sau rcspiratori1:: pre-
pro- existenta, agravarea dispncei poate fi unicul sirnptom al TEP.
stuia
Durerea toracicii are caracter pleuritic, cste intensii, apare tipic in cmbolii mici,
SlS-
periferice, care rcalizeaza adesca infarcte pulmonare ~i determina inflarnatia pleurei vis-
iJ de
cerale. In TEP central, durcrea toracica poate avca caracter tipic anginos, fiind datora-
Ja ~i
elio- ta ischemici de VD si necesitand diagnostic difercntial cu sindromul coronarian acut
)Oate sau cu disectia acutii ,de aorta 3. '- '
ta a Hemoptizia este datorata raspunsului inflamator din plamanul infarctat.
'
ang~-~.l Sincopa este rara, dar poate survcni independent de prezenta instabilitatii herno-
:cen- t dinamicc3.
(VS) i1 Semnele clinice rnai frecvent intalnite in TEP sunt: tahipneea, cianoza, tahicar-
dia, galopul de VD, accentuarea componentei P2 a Z2, reviirsat pleural (in infarctele
1cuta pulmonare), sernne de TVP mernbru inferior sau superior, turgescenta jugularelor, febra,
:area hipotensiunea arteriala ~i ~ocul. TEP rnasiv sc poate manifesta ca insuficienta ventri-
(pl 0. culara dreapta acuta.
), la Hipotensiunea arteriala ~i ~ocul sunt semne clinicc rare, dar sugestive pentru afec-
tare hemodinamica semnificativa. Trombembolismu 1· pulmonar trebuie suspicionat ori de
~cial cate ori hipotensiunea insotita de crqterea presiunii venoase centrale nu poate fi expli-
zone cata prin infarct miocardic acut, pneurnotorax in tensiune, tamponada, aritmie cu debut
Jlica
recent. ~ocul poate aparea ~i la pacienti cu TEP mic, dar cu hipcrtensiune pulmonara
1tra-
severa pre-existenta.
atriu
:mo- Simptomatologia in TEP se poate modifica rapid in functie de afectarea hemo-
)leu- dinamica; pacienti prczentati cu simptomc minore pot deveni instabili hemodinamic in
tilor minute sau ore. Trebuie sa retinem ca specificitatea ~i sensibilitatea simptomelor ~i scm-
pre- nelor pentru TEP e destul de mica (51 % ~i 85% ), astfel in cat ace st diagnostic tre-
buie gandit la toti pacientii cu factori de rise 14 .
Manifestarile clinice pot fi u~oare sau absente chiar ~i in TEP important.
Adevarata incidenta a trombembolisrnului pulmonar asimptomatic nu este cunoscuta. Intr-o
1ma- analiza care a cuprins 28 studii ~i 5233 pacienti cu TVP, o treime au avut TEP asim-
TEP ptomatic 15 .
 :1 dogie
"'""~~-......

Explorari paracli nice

Tcstclc de h1borator
Sunt nespccificc ;;i nu au o valoare dia.gnostica ridicalfi., 1rn.j uneon pot avea
valoare prognostica la pacientii cu TEP.
!Jemoleucograma :;i hiochimia pot cvidentia: leucocitoza, cre~terea VSH, a
LOH, a AST ~i a bilirubinei. Creatinina serica crescuta ~i rata de filtrare glomerulara
scazuta se corcleaza cu mortalitatea la 30 de zilc 111 TEP acut 3.
Gazometria arterial a (EAB = echilibrul acido-bazic) releva modificari de tipul:
hipoxemje, cre~terea gradientului alveolo-arterial pentru 0 2, alcaloza respiratorie ~i hipo, .it
capnie. In situatii mai rare, EAB poatc fi normal, iar la pacientii cu TEP masiv, cu Ji
~oc ~i stop respirator, putem 1ntalni hipercapnic ~i acidoza rcspiratorie. Modificarile ~]r
gazelor arteriale nu sunt 1nsa nici sensibile, nici specifice; in plus, f.rccvcnt, pacientii I!
au patologic pulmonara. sau cardiaca pre-existenta care modifica EAB 16 . De rctinut caJ
un EAB normal nu exclude diagnosticul de TEP, dar, prezenta hipoxemiei la un pacient}
dispneic cu radiografie cord-pulmon normala, trcbuie sa ridice suspiciunea clinica de':;~
TEP. Valoarea diagnostica a EAB este redusa, dar are valoare prognostica: pacientii cu.'{J
hipoxemie trebuie internati, iar saturatia 0 2 <95% se coreleaza cu rise crescut de com-~\t
plicatii in spital 17. JAi
BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) au valoare diagnostica limitata-<f ,.,..
specificitatea ~i sensihilitatea fiind reduse (62% ~i 60%), dar au valoare prognostica iri.t/1
Stl
o
·atifir~rP~l
,.,..._JVt,.,I,, vu., .lJ.LJVU..lU.l
rl'lf';,,,,t;Jor U
f"lQ['l,lll; 1JUV.l\.,,ll!.l.l r1;aQ""',,Ost1'ca"t
lC) J
1,· Cll
;
Tl DI Dl 18
-✓ •
<.R,.:
,t3)

. ~ -~roponina are, de as_emene~,. valoare diagnosti~a redusa, dar a:·e valoare prog_nos-:1
t1ca, fond un marker al d1sfunct1e1 de VD. Troponma estc crcscuta la 30-50% dmtre.kl....1 .,.:
pacientii cu TEP rnoderat-mare ~i determinarea ei este utila in stratificarea TEP sub~1•~.·.··•.· ' ,i
masiv in grupuri de terapie medicala $i chirurgicala. ,~ 1
D-df,1~1erii su~t -s~nsibili, dar ~1~specific_i .. _Determin_area lor este utila. in ~sociere;j
cu probab1htatea chmca pentru stab1lirea dec1znlor ultenoare. Testarea D-d1menlor are:,I
o valoare predictiva negativa inalta; astfel, o valoare normala a D-dimerilor <500 ng/m~~
face improbabila embolia pulmonara sau tromboza venoasa profunda 3. Valoarea predic)J
tiva pozitiva este insa redusa, D-dimerii fiind crescuti ~i in alte situatii: cancerc, infla~:I
matie, hernoragie, traume, interventii chirurgicale, necroza, sarcina3. in concluzie, atuncil j
cand probabilitatea clinica de TEP este mare, nu mai este necesara determinarea D;1,:·.
dirnerilor; ace$tia i~i gasesc insa utilitatea in situatiile in care TEP are probabilitate;;:.
joasa sau intermediara, pentru a reduce numarul investigatiilor imagistice inutile $i irn~};
diante 3. ··
~!; ;, "•!:
Electrocardiograma jj I
Valoarea diagnostica a ECG este limitata; modificarile sunt adesea nespecifice;:,!;. C
1
eel ~nai frecve~t fi in_d. intalnite ~~hicardia sin_usala. $i modificarile de segment S1:- ~.i.~.:-.:1..;. > 1.

Clas1c, cele mai spec1f1ce anomalu electrocard10grafice sunt: aspectul S l Q3T3, mod1fl•i C
carile de repolarizare Vl-V 4 sugestive pentru supraincarcarea de VD, aspectul qR i~\ d
VI, blocul major de ramura dreapta (BRD) nou aparut; aceste modificari sunt intalnh,i p
te insa la un procent foarte mic de pacienti de <l 0% ~i de obicei in cazurile mai seve.·. ·•1f··. p
re de TEP 19 . ·'fi. t,
\,
:7,, .'
 Exista o scrie de :momalii ECG asociate cu un prognostic nefavorabil, printre care: ;:uit•
avea miile atriale, exp. f1brilapa atriala, bradicardia, BRD nou aparut, prczcnta undelor q
derivatiile infcrioare IL l !I ~i av F, modificarile de segment ST $i inversiunea undelor
;H, a T in derivatiile anterioare 19 .
rulara
Radiografia cord pulmon
tipul: Radiografia cord pulmon nu releva modificari specifice pentru embolia pulmona-·
hipo- rii, dar este utila in special pentru excluderea altor cauze de dispnee acuta sau durere
V cu toracica. Daca pacientu! urmeaza sa efectueze angioCT toracic, atunci radiografia nu
'
carile mai este necesara; ea este insa indicata daca urrnatorul pas diagnostic este scintigrafia
:ientii de ventilatie/perfuzie. La un procent de l 2-22% dintre pacienti, radiografia pulmonara
ut ca poate fi normala 20 . Ca semne radiologice se descriu nrni frecvent: atelectazii sau ano ..
1cient malii in parenchimul pulmonar, revarsate pleurale, cardiornegalie. Sernne mai rare. dar
;a de mai specifice sunt: semnul Westermark sau oligoemia focala (intreruperea brusca a vas-
ti i cu cularizatiei pulmonare cu hipoperfuzie distalii) ~i cocoa~a Hampton (,,Hampton's hump")
com- constand in opacitate in periferie cu varful rotunjit ~i baza la pleura 20 .

titata, Angiografia pulmonara prin tomografie computerizata

ca in Angiografia pulmonarii prin tomografie computerizata multi-detector (angioCT)
reprezinta metoda imagistica preferata in prezent pentru analiza vascularizatiei puimo-
gnos- nare la pacientii cu suspiciune de TEP, permitand vizualizarea adecvata a arterelor pul-
iintre
...
~,,~·-
-monare pana eel putin la nive1 segmentar 21 (figura 6.1 ). Ghidul actual de diagnostic $i
sub- '
tratament al emboliei pulmonare (2014), redactat sub egida Societatii Europene de
Cardiologie, considera angioCT investigatie de primii intentie la pacientii cu suspiciune
,c1ere
mare de TEP. Un examen angioCT normal exclude TEP la pacientii cu probabilitate
r are
clinica mica, intermediara sau cu TEP improbabil. Valoarea predictiva negativii a inves-
1g/ml
i tigatiei este crescuta, un examen normal putand sa excludii cu certitudine ~i un TEP la
·edic-
t' pacientii cu probabilitate clinica inalta 3 . Angiografia CT ce evidentiazii trombi la nive-
infla- V

tunci lul ramurilor segmentare ale arterelor pulmonare sau proximal de acestea confirma embo-
a D- lia pulmonara. Daca trornbii par a fi in ramurile sub-segmentare, sunt necesare inves-
litate tigatii suplimentare pentru confirmarea acestora 3 .
I ua-
Scintigrafia pulmonara de ventilatie - perfuzie (V/Q)
Consta i'n injectarea intravenoasa de macroagregate formate din particule de albu-
mma marcate cu technetiu (Tc)-99m care permit evaluarea perfuziei pulmonare. Pentru
ifice, cre$terea specificitatii, in paralel cu scintigrama de perfuzie se evalueaza ventilatia, uti-
~T-T. lizand trasori de tipul Xenon-133, aerosoli marcati cu Tc-99m sau microparticule de
)difi- carbon marcate cu TC-99m 3 . Pentru diagnosticul emboliei pulmonare este necesara evi-
R in dentierea zonelor ventilate $i neperfuzate. Specificitatea este relativ mica, rezultatele fals
,alni- pozitive fiind frecvente. Rezultatul poate fi normal (exclude TEP), testul poate avea
seve- probabilitate inalta (diagnosticul de TEP considerat la majoritatea pacientiior) sau rezul-
tat non-diagnostic 22 .

Figura 6.1. Trombembolism pulmonar central
bilateral.
niveiul artcreior pulmonare dreaptii'
~i stangti - imagini lacunare (defecte de
urnpiere) sugestwe pentru. trombi (Imagine di11
colectia personala). ·
Investigatia este rezervata pacientilor r
care angiografia pulmonara prin CT este con~-
traindicata: insuficienta renala severii, alergie
la substanta de contrast, mielom ~i parapro~,
teinemii 23 , obezitate morbida, sau pacientilor:
1a care rezultatele explorarilor anterioare sunt
neconcludente sau negative. iar suspiciunea -.
clinica de TEP este mare. Scintigrafia pulmo-·
nara reprezinta investigatia de ales pentru•
diagnosticul TEP in ·sarcina, doza de iradiere
fiind semnificativ mai redusa decat iradierea
prin angiografie CT.

Angiografia pulmonara
Consideratii mult timp ,,standardul de aur" in diagnosticul emboliei pulmonare,
metoda a fast inlocuitii in prezent de angiografia CT care ofera o acuratete diagnosti-
cii similara ~i este mai putin invazivii. Angiografia cu substractie digitala este inca indi~:
cata acelor pacienti cu suspiciune de TEP la care angioCT sau scintigrafia V/Q nu sunt
diagnostice. Procedura este 111 general bine tolerata la pacientii stabili hemodinamic
Diagnosticul _se bazeazii pe evidentiere<1 dirgc:Jt a .trombului in .doua proiectii, fie su'
forma unui def'ect de -ump Iere, fie ca amputare a unei ramuri arteriale. Pot fi evide .
tiati trombi cu dimensiuni de pana la 1-2 mm localizati la nivelul arterelor subse
mentare, cu mentiunea variatiilor interobservatori 25 . Avantajul investigatiei ar putea _
oferit de posibilitatea de a combina procedura diagnostica cu cea terapeuticii de tip liZ
trombului. -

Angiografia prin rezonanfa magnetica

Metoda este rar folositii datorita sensibilitatii reduse, dificultatilor tehnice
minate de artefactele de mi~care ~i interpretarii dificile a imaginilor achizitionate.
rezervatii pacientilor la care nu se poate efectua nici angioCT, nici scintigrafie.

Ecocardiografia
Ecocardiografia nu poate exclude embolia pulmonara, avand o valoare predictiva
negativa de aproximativ 40-50% raportata in diferite studii 26 . La pacientii stabili hemo
dinamic ecocardiografia nu este indicata de rutina, fiind folosita dupa ce s-au epuiza
alte teste diagnostice ~i suspiciunea clinicii ramane mare 27 . La pacientii instabili hem&
dinamic, poate orienta diagnosticul pana la momentul efectuarii angioCT, contribuind i _
acela~i timp la excluderea altor cauze de ~oc (tamponada pericardicii, disectia de aortai'
disfunctie valvularii acuta, disfunctia severii a VS). Daca ace~tia i~i mentin instabilita~:
tea hemodinamica in pofida masurilor de resuscitare, pe baza ecocardiografiei se poat
 fi rrn:1 i ·
)ro-
i 1or
unt
ilC,\

(ch1;_1r i:n

L!l \-':f) ~:;i •,".>;t•i·;·111t:l ;)~~-:-ttl

\-: [} i c r C' \;- t cr L ;_1 \ -el u c i t G-~ i ! J t u1u i dc.. .r
,.
d l :·i ~~ n
ncil pulrnonarC1 cnrnidL inclui,i\ po~tcm l1c:1.

Ecografia prin compresie venoasa

:,·1·(-··1·1!··
1...i.) .(tli.. ... ·"'1hnJi1'hr
11 ': 1~ \,..,1Jt.._,,· I,\_, ·11L·1l·1-n·l-1:1r,•
- ·-' 111·1'l
11,.,_,.~."-- ,_),., !:1r1,r l(•'
1\._.l._).l...i.... 't',-ll',',l il:,··
£
,,·1··1·_.,'1'',_','-,,'
... -'-'
.-,,· 1
[-l,,1 , . 11
·'1·1·1 .1
it, -

U i1 t
mcrnbrcior in!'cri xHc 1rnult mai r:1r elk mcrnbrclc1r ~;upcrio:ir,_·). idcn1ificltc la J0-5
1

·11c
di_1•t1·t• \'1·'1··;,,nt·1· ··i1·i1, "''••:1,;i•-_1 1·,1,.;{,!1;}(! ·1,·1t1·-1p1 °·\11·!·1·,, !'1)'\J. \· 1•r•f7i 1" 11 ·1• ', Lli; 1i7'! 1 \'" 11 ·1·'1 ..
1.._ ,
1 (.1--1-..• 1, } -• I d\.\..-. _,,I , -..,l.,--,l• , I~ ,._,l. ,l ..._i._ ~- , ;(. ............. , -...-1.1.1 ...... ,1 ~ll.~,i..t l..~J, (.~

foL TVP a fost idcntilic?U in1r-un prnccn1 de dintrL· p,1cicn\ii cu ,:'nii:wli,~ puln10-
sub
en--
CQ.-
(' r j 1 ''I'].\')
\--. ,.l\,,, ~ · j ,,
\.\.. l- 111. '''] l) '-' t· 1· 1'
''1t:;_1 ,1 ..._,
1\·l'l ll ·1,J
\.(.'1' 1l ,; n•1tl J"l[.
}'',,.l ·1· \!\- fl 1' ,-. li'
<-.,,_')., l'() nlj"'
- . .iJ ..·,J,i l);];
/~\_'~ l l l 'l'\f '""l
( .\..( l
1•'t ;cl
[. "tl C 1', 1 .!.'l' ]1__,I,,..,(_ "
(i
l fj
\Cl1l'1 indidnd prc?Cll\',t trornbului, in iirnp cc m{t:rnrfitorilc de flux nu sunt '.:igur/;_
iiza SpccificitJtca ')i :,cn,;ib:]iui!ca l~CO:!rnfici sunt !(J:,rtc hunc pcntrn TVP simptomatic/t (9::u
~i 90°:,) 10 , cxaminarca cu ultr:1s~111etc nu t1·cbuic cfcctuc1t;1 1nsii ca ~i lest clrngnoslic
intial.
'
fdcntificarca unci TVP proximalc
'
!a 1:icicntii
'
cu sus11iciune clinica de emho!ic 11 1

pulmonara estc considcraLi suficientJ pc·ntru a ini 1ia lratamenlul antico;_igulant rnra a1tc
tcr- k:-:k ._,~unl'lll''r11•p-cJ!
t, I , \,., I l l , ~ •

:ste
Diagnostic
Clasificarea clinicii a severitatii emboliei pulmonare se realizeaza incii din eva-
luarea initialii. Aceasta se coreleazii cu mortalitatea intraspitaliceascii §i cu mortalitatea
la 30 zile. Astfel,· embolia pulmonara este considerata cu rise fnalt in prezenta §OCU-
lui sau a hipotensiunii arteriale (TAS <90 mmHg sau scaderea TAS 2:40 mmHg pentru
>15 minute, in conditiile in care scaderea nu a fost determinata de aritmie cu debut
acut, hipovolemie sau sepsis). in absenta §Ocului sau hipotensiunii, embolia este consi-
deratii Jara rise fna/t3.
Suspiciunea clinicii de embolie pulmonarii trebuie confirmata imagistic printr-una
rta, din urmatoarele modalitati:
ita- • angiografia pulmonarii prin computer tomografie (angioCT) cu substanta de con-
trast - este metoda preferata; diagnosticul este sustinut de evidentierea unui defect de
 p;, '~
,1 l,
!,
,_
T ,
::nt

., ~1r;g:ugr~1: l~t pti r~1l:t1J n:rnia

ct 1,~·-~: :.-·\ i c!c;··l i 1 :..:r:~'J ur; u; , "--:ului
1ru t.=·rnb()!ic.
,C\Jj'L[-

[\' ,. i iJJ'l[-

; (_,;{::) Cl i-
11ic[1; in plu::1, Li ;_ •1 n ~: \ 1ci. ;:111,!1c:irt~~: ·-c:~ru:··:Ju:· (\: re_ 1,. ~l {1;· .. r1:. :.'1:·;1:,i :;en1-
. ,'' . ·, •,

!l!.'11,:tJ1 1 t~- - ~ 1.11"::~··1 ',,.' 1..t;·· ,'Jlii."/1 1.:· cJ1n1(_·~i ~!ll ::: r,fc·/ :~+ ', -:-.I:~;:· 1. 1 r,--•p "1 1~· , ~-~ 1 ,port
'1'(-·J·•
pro-
,I

! '.. ,·

•,:ci\: i :;l ,'clS[a

\ ursta

j, , ,-•·1·
-..., I t:·11
1 ~ .__, t d c ,.i \.,"l:
''l'.' I i 1· 1: ·1:~ t r"\l'L'
'-· ( , ''1T1
\., , ,.i l'.1,· "!'· ·
'c,1 1 I
_> •1·
1· ( (' s 1~ , • 1·,,1111·n "·1·
\,.,, \. U l l·J 1· 1l,
, , :;• , -1 L'', ·in
1 I L l.._.. , ~ , • 1•-...,• ::::
lt- o ,-·.•• Lil 1 1i1·
''"1:
~ , '1 \., . '1 ·1·,,,.,• ...,

rnir1c11\:;\ D i:11,Tilc1r. ;\:__, ,J'FRC ruk'' (Pul1J,,.rnury ErnLwhrn rnk-ul:l criic;i~1). Regula,.
pr-1:u C\i' lllih Ill l·rnrt·11Y· ']'11' 1t' ,[c ur(rv11j ("1nd ,,. nr,··1;11113 p•wi,»11,ij
;_ •'-- . ,.1,,., ,. L
1
~- \..! l,,-...I.e .. ,
(, ,._.,.__.
11,., ,f-:n1•1'c;'
\_ L.1i,
I,.._\,., ..._ ,3c1' ,-.r' :::, 1 i;(., ..,!,_ "~· I-, .,L.! ,LI r--l ... ('l\ 1-

r!11rP1'c• lnr'•l"'"i c·i ],,

..._, _..,.__,._.
111·r,[~,,h;J;t,1tc'
1/'-'-'
,.,_,,c,...,J-....·~~
C''l('"i"t;-;
1i ,
,-Jn
1L~
'I '1""" "1"'1-.,,1;,,
("lf'P
.._.,.__._1'--
·1''llp-,,,.,,1·•t1 este"""'
•r.. • .._,•.i.1J1,l .,\..U
_'.' 1l
-.,1_,~._u \,;. l. .... ll l-1\i...--.1 "'-- JJL',.Jt!v -. 1LJ.1l.J:>.1Jl,, ll ~.~

~nica (<15 ll,,_~c?a cuprin.de: Y~rs_ta <50 de ani_~ i:rcc,:1:np cardiacJ ~~l
1
~~). min: ~aturaJi~~ 00
in 01 2->~~ 1 0: lam hcmopt1z11: 1:F:1 c,trugcrn: Jara antecedent:.-': de !\·P sau EP: fara'J
marir-e dc \ ulum uniiatcralzi ~l unui m~mbru: far{1 cbirurgie sau traumc care sa necesi- -·~
l•: spitalinrc in ultinll:h.' -+ s:\pt{1m2mi. Tn situati,1 in c:11-c pacirnt1d 1.:u probbil1tatc mica;f
deja calculatC1 1ndeplin1:~tc ,;i ,1ccstc ~ critcrii, nu mai nccesita tcsk suplimcntare.ij
Doavantajul rcgulii PERC cstc cf1 in condit1ilc in czirc probabilitatea de TEP cste mai,
mare. nu nista corcL.1 1ii cu ill\ c~,1ig,qiilc 1magis11cc ~,1 nloarea predicriva cslc roarte;t
rnid-''.
Diagnostic difcrential j
Principalclc diagnostice difrren\ialc L·arc rnir{t rn clisc·u 1ie la pnc11:ntul prczrntat 11
cu dispnce. durcn: plcuri1icJ. h1pu\ernie :-;un1: j
• pneumonia -- 1rn1nifL:starile ripice (fcbr{l _ _iunghi torncic. li.:'.uco1,:ito1i1. aspect radio~;~
lugic pulmonar de condensare ah·eolar{\) pot fi int[llnite ?i in infarctek pulmonarc, in?f
special 111 ,:ek c~trl' C:'\ olue,1n) de mai rnuitc zilc: pre1cn\a i'actorilur de rise. persisten·ij
1a simptornclor sau n.\spunsul nef;1\ lHabil lzi anribiuticc oricmcaza cCrtrc TEP: ,j
• pneurnotlml':ul poatc :11irnc1 c111bo!i~1 pulrnunar/1 atunci dnc! pacicntul sc pre<i
1im:i cu durerc plcuri1icc1 intcnsC! -;:i cfo;pncc: cx:1rncnul obiccti\ p-ulrnur:ar ~!. in ~:pccial/ij
radiog:rafia pulnrnnarC! clifcrcn 1iztzJ diag:nosticul: I~
• \ascuiitclc - di:~p1~cc:L c1ml.:'rca plcui'ilic/'i, hcrnup1i1iik pct fl 11wt1\C de pre-j
1 c n tare ::-i, • i c ,. _ 1 \ ·i-; ,. n i i t •
1 t,J c nt r u !Y' c en t J,. 1 c" ,1ft:" r"ll' ,,
(I l _
ln10 1m r) : ,:: , a rn '--' 1n;l ni d i () lo ,: ic ~ i :'I
\ l , •-. , l._,. ,,. U C l_ 1..- •- '- •f '['

probc!c biolog:icc pot difcrcn 1ia diag:1H,s1icui: ~.

·1~
 i; 1
~(:,j; \.1 <; :.:.1 r·c r,( 1 i!~-,: ii<)·:

nulirt<)na[·~l., 111a1 for111.:1t iii \j artcri o \/,_ ~nu:.:::

1
, .• ,-1:, (J,-~,_-,1.··;t ... ,c, ·:1•,>,:· I"} ,- r,
cste Ca.l'--hJbla:.P~- ----,.J\ .,d, .•.d ·1er:~:n~1crc:
1

cient • bolile interstitial,c pulrnona1 e

sunt sugestive;
1anta g bolile congenitale cardiace defectcle 1;eptaJc, sindromul Eisenmenger di fe.
sului renticrca se face rclativ u~or ccocardiografic;
' • patologia ca.ilor rcspiratorii inferioarc -- astm, bron~ita, bron~ieciazii, aspiratie
:oru-
de corp strain sunt importan1e istoricul bolii, examcnul obicctiv, raspunsul tcrapeutic
::oru- la bronhodilatator;
• patologia cailor respiratorii superware
I cli-
de cai aerienc superioare, tumori:
sem-
• boli ncuromusculare hipovc:ntilatic, sclerozft multipla, paralin:: di;1 fragnic1t.i
npart
miastenia gravis istoricul bolii ~i cxarnenul obiectiv sunt irnportan1e:
pro- • ~ocul din TEP uncori estc greu de diferentia1 de ~ocul anafilactic., :?ocul indu:;
easta de droguri sau toxine, ~ocul neurogenic, coma mixedematoasa; rnai u~or sunt de exclus
1ltcr- ~ocul hemoragic, ~ocul hipovolemic sau $OCul septic;
zile • exacerbarea altor patologii - pacientii spitalizati pentru pneumonie, bronhopneu-•
ente; mopatie cronica obstructiva, boli medicale sau chirurgicale acute 1$1 pot complica evo-
arsta lutia cu ernbolie pulmonara; acest diagnostic trebuie suspicionat ori de catc ori nu evi-
dentiem o cauza clara a cxacerbarii patologiei.
eter-
~gula Complicatii
~e ~1 Riscul eel mai mare al pacientilor cu embolie pulmonara este eel de deces. Accsta
este ··•t se produce de obicei prin insuficienta ventriculara dreapta acuta ~i scaderea consecuti-
tratia va a debitului sistemic. Datele obtinute din registre ~i documente de externare ale
fara pacientilor cu trombembolism venos au aratat o mortalitate de toate cauzele la 30 de
ces1- zile cuprinsa intre 9% ~i 11 %, iar rnortalitatea la 3 luni intre 8,6% ~i 17% 34 .
mica Rezolufia incompleta a trombilor dupa episodul acut de TEP este notata cu o
ltare. frecventa destul de mare, atingand 35% intr-un studiu scintigrafic, dar cu un grad de
mai
obstructie vasculara pulmonara de <15% 111 90% cazuri 35 . La pacientii anticoagulati,
oarte rezolutia trombilor evaluata prin angioCT variaza de la 40% la 1 saptarnana la 81 %
dupa 4 saptamani; rezolutia cea mai rapida o inregistreaza trornbii rnari ~i mai lcnta
trombii segmentari sau subsegmentari 36.
Hipertensiunea pulmonara tromboembolica cronica dupa TEP neprovocat are o
entat :
incidenta in jur de 1,5%, cele mai multe cazuri inregistrandu-se in termen de 24 de
!uni de la evenimentul initiaP.
1dio- Recurenfa precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant variaza de la 2% la
~, in 2 saptamani la 8% la 6 luni, rata recurentei fiind rnai mare in prirnele 2 saptamani,
sten- la cei cu neoplazii active sau la cei la care se nu se obtin rapid niveluri terapeutice
ale anticoagularii 37 . Recurenta tardiva a TEV - dupa 6 luni sau dupa intreruperea anti-
pre- coagularii --- a fost raportata cu o incidenta intre 13% la l an, 23% la 5 ani ~i 30%
:cial, la IO ani38_

prc- Prognostic
1c ~1 Prezenta ?ocului sau a hipotensiunii arteriale in cazul emboliei pulmonare iden-
tifica pacientii cu un rise inalt de deces precoce. Recomandarile terapeutice sunt die-
~~~:ir:i ~:~;:m~'r i~~r~i'. ~~~;l~~~~i~i:2~n::•~::;~a::t~:;~~~~:~~~~~~•
Pentru pacientii care nu sunt la rise inalt de deces (fiira ~oc sau hipotensiune)fft :
ghidul european 3 propune criterii diagnostice validate pe baza testelor non-invazive:f · ·
pentru diagnosticul EP in functie de probabilitatea clinica. Dintre acestea, indicele dt'
severitate al trombembolismului pulmonar (PESI ~i sPESI simplificat) este scorul celi
mai bine validat in clasificarea pacientilor in functie de riscul de deces precoce/~
Versiunea simplificata sPESI ia 111 calcul: varsta >80 ani; neoplazia; insuficienta car/~~•
diaca cronica; frecventa cardiac a 2: 110/min; TA sistolica < 100 mmHg; saturatia 0 2 <90%.i
Fiecare componenta prime~te cate 1 punct. Daca sPESI = 0 puncte, riscul de mortali.:1
tate la 30 1zile este 1,0%, iar daca sPESI este 2:1 riscul de mortalitate la 30 de zil~ -~f
este 10,9%·· 9. )t
In cazul pacientilor care nu sunt in clasa de rise inalt, utilizarea scorurilor vali-'.·:(
date de predictie clinica a riscului (PESI sau sPESI) permite diferefllierea pacientilort.J~
cu rise intermediar (pentru care este necesara intemarea in spital, administrarea trata~'.f ,
mentului anticoagulant ~i chiar, in cazul riscului intennediar inalt, a repcrfuziei de sal~i "
vare) de cei cu rise redus la care se poate decide externarea precoce ~i administrarea;'.~:
ambulatorie a tratamentului 3 . In cazul pacientilor cu rise intermediar, evaluarea dis~) .
functiei ventriculului drept prin ecocardiografie sau tomografie ~i a leziunilor miocar-if: •1
dice prin biomarkerii de laborator permit diferentierea unor subcategorii de rise inter::,
mediar-1nalt ~i intermediar-redus. >::l~ ,
De retinut c~ in cazul pacientil_or cu rise inalt (cu ~oc sau hipotensiune arteriaf{ff i :
la) nu este necesara calcularea scorunlor PESI. _ .. _Jl.J
. . ·.)~
Tratament "'
1. Suportul hemodinamic ~i respirator . .. . .:~
Consta in administrarea unor volume mici de lichide aproximativ 500 ml pent ·.
cre~terea indexului cardiac (volume mai mari ar putea decompensa cordul drept). Uneod
sunt necesare substante vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu efect inotrop pozitfi'_:, .·
direct asupra VD ~i ameliorarea perfuziei coronariene a VD, dar cu indicatie doar 1a[ :
pacientii hipotensivi. La pacientii cu TEP masiv ~i ~oc mai pot fi incercate dobutam~.{
na, dopamina, adrenalin a. ,, ..
Suplimentarea cu oxigen este adesea necesara, hipoxemia ~i hipocapnia fiind free{ .·
vent intalnite la pacientii cu EP. Uneori este necesar suport respirator de tip intubafi~:;:
orotraheala ~i ventilatie mecanica. -
2. Anticoagularea .
Anticoagularea parenterala trebuie initiata la toti pacientii cu embolie pulmonaii
ra, scopul fiind de prevenire a decesului ~i a trombembolismului venos recurent sau fatal '1
Durata minima standard indicata este de eel putin 3 luni, dar uneori anticoagularea es
indicata tot restul vietii, in functie de riscul individual al fiecarui pacient in ceea
prive~te recurentele trombotice vs. riscul hemoragic 3. Se incepe cu anticoagulante pare
terale timp de 5-10 zile, pentru ca apoi sa se continue cu anticoagulante orale.
• Anticoagularea parenterala
Se poate initia chiar inainte de rezultatul testelor diagnostice la pacientii cu pro
babilitate clinica inalta. Ghidul de diagnostic ~i tratament al emboliei pulmonare
 Socictat: Lu,<,:pcil.. ,; ('U t4; , ttc L:l(~gcrca ::;trc ·:;
etcr. te mol,;cu1;:n;} nnci1 (HG M). l'ondaparinux :,au licparinfi. !h'.fraclionaU\, plcdfmd 1:1 i:1vu(,
me), ' " 1·.·p·1'r1e]q
led ,.1 •f ..., ,_,1• Oi 1,.,_,,
'ii"' •J,J) ('1' ll1l rise· fl('mnr:i•_ll('
.... ,J~ :1l·it1·11·1·1•c1r•T('5l
,.11")_1\.,.i,...,,,et (. ,,,,,!,, ... ~--~ c'l'-1wi1nd1J-·S'"
"'"f·1• . q"1i
'lC'-''i'IJi~l ~c red_1F
,
.... , . ...,. ,c. , ,\.,, •. _,,1;. .t _). -~· .,., . ~- !

ZlVe ~i cu un numiir nrni mic de trnmbocitopenii induse de heparini.i (TIH).

~ de HGMM aprobatc pentru tratamentul emboliei pulmonare sunt: Enoxaparina (In
eel doza de 1 mg/kgc la I 2 ore), Tinzaparina, Dalteparina (in<licata la pacientii cu ncopla--
oce. zii ~i TEP in doza unica de 200 U/kgc/zi, dar nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o
car- !una, apoi continua cu l 50 U/kgc/zi urrna1oarele 5 !uni; ulterior se poaie alege 1ntre o
'0%. antivitarnina K $i HGMM pana la vindecarea cancerului sau tot restul vietiiJ
tali- Nadroparina. HGMM nu neccsita rnonitorizare de rutina a activitatii anticoagulantc.
zi le Fondaparinux estc un pentazaharid inhibitor selcctiv al factorului Xa., recoman-
dat in prizft unica zilnica intr-o doza ajustata functic de greutatea (G) corporala (5 mg
1ali- la G <50 kg, 7,5 mg la G 50- i 00 kg ~i 10 mg la G < l 00 kg). Nu neccsita monito-·
tilor rizarc, nu sunt descrisc reactii de tip TlH 40 , dar cste contraindicata la clearance al crea-
·ata- tininei <30 ml/min (cre~te riscul reactiilor adverse hernoragice ).
sal- Heparina nefractionata (HNF') se asociaza cu un rise crescut de rcaqii adverse
area , hemoragice ~i de TIH, dar, pe de alta parte, se poate administra ~i la cei la care este
dis- recomandata reperfuzia primara, la cei cu fonctia renala modificata (Clearance creatini-
car- na <:30 ml/min) sau pacientilor cu obezitate severa. Necesita ajustarea dozei 111 baza
1ter- aPTT (timpul partial de tromboplastina activata), care trebuie mentinut intre 46-70
secunde (de l ,5-2,3 normalul) 3. In cazul supradozajului, antidotul folosit este protamina.
:na- • Antagoni,'itii vitaminei K
Anticoagulantele orale tip antivitamina K - warfarina, acenocumarolul, fonprocu-
monul, fcnindiona ~i flunidiona se afla in uzul clinic de peste 50 de ani ~i au repre-
~~

zentat ,,standardul de aur" 1n terapia anticoagulanta orala, fiind prescrise ~i in prezent

la majoritatea pacientilor. Administarea anticoagulantelor orale din aceasta categorie ar
ntru trebui inceputa la pacientul cu embolie pulmonara chiar din prima zi ~i suprapusa cu
eon anticoagularea parenterala eel putin 5 zile sau pana cand INR (International Normalized
:itiv Ratio) are o valoare intre 2 ~i 3 pentru doua zile consecutiv 41 . Doza zilnica se ajus-
r la teaza apoi in functie de INR, care trebuie mentinut intre 2-3. In cazul · reactiilor adver-
llTil- se hemoragice asociate cu supradozajul, se poate administra plasma proaspata congelata.
• Anticoagulante orale noi
rec- Medicamentele anticoagulante orale noi (NOAC) sau non-antlv1tamine K au fost
atie recent aprobate atat pentru preventia trombozei venoase profunde ~i a ernboliei pulmo-
nare, cat ~i pentru tratarnentul curativ al trombembolismului venos ~i profilaxia secun-
dara de preventie a recurentelor. Ghidul actual mentioneaza utilizarea NOAC in trata-
ma- mentul emboliei pulmonare fara · ~oc sau hipotensiune arterial a (cu rise intermediar sau
1tal. redus )3 .
este Studiile care au comparat NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)
ce cu heparina/warfarina au demonstrat non-inferioritatea acestora in termeni de eficacita-
·en- te ~i posibil un profil de siguranta mai bun din punct de vedere al sfmgerarilor. La
acest moment, NOAC reprezinta o alternativa la tratarnentul standard, avand avantajul
ca nu necesita dozarca INR, au doze fixe, debut rapid al actiunii, putine interactiuni
)fO• l cu medicamentele sau alimentele. Daca se opteaza pentru rivaroxaban ( 15 mg x 2/zi,
al 3 saptamani, urmat de 20 mg/zi) 42 sau (apixaban 10 mg x 2/zi, 7 zile, urmat de 5
 ' ,/ogie
.J .,r
~-.-•,~~~ J,

·r1 ', lra:arnentui cint1coagulanr ar nebui 1nccput direct ,;~rn doar dupj 2 zile ',Jf
de administr.ut de !INF. HGMM :-.:au fon(fapannt!)( .
Dabip,,itranu!
-
( !5'.) ·, 110 4;;i
•noti
I >(')/7
.,,.,
I
1 1,1
'~
1)'.)<'J,'°''1t;;
r-- .J \., \,, l
t ,, I'll
.l •
\/;i''S':l
l 1 .. \ (
.... ',
"H'~'jt'
~j ~
l ., 5(()
'-'
d· C
u :·ni
.... t. - 1,;;•1·
.t ]' 1 eei
(..., ...,,,
1.,., ~• . car('
,, ...
V
.,J..
l- l ;ffl("·'C
• ,/ I.,.)"()l1Cf)f[11'tent
, • .1' .,,_ "-
'•-1!
vcrapami l) cste recornandat dupa 5- i O zile de tratarncnt parenteral din faza acuta ca ;
alternativa a tratamentului anticoagulant 44 , cu aceea~i indicatie fiind propus <;,i edo- ;{
xabanu1 45 pentru care sunt in desfa~urare procedurile de aprobare tn Uniunca Europeana. ;
Niciunul dintre NOAC nu este recomandat la pacien\ii cu afectare renala scvcra. l
",f
• Durata anticoagularii ·i
Scopul terapici anticoaguiante in emboiia pulmonara este sa previna recurenta I
trombembolisrnului venos. Din studiilc clinice rciese ca pacientii cu TEP trebuic sa pri-
rncasca eel putin 3 !uni de tratament anticoagulant; continuarca indefinita a tratamen- ,;
tului reduce riscul de TEV cu 90%, dar accst bencficiu este rcdus printr-o raUi de 1% ,'
de sangerari anualc majore 46 Anticoagulantul trebuic deci fo1rcrupt cand consideram ca I
riscurile depa~esc beneficiile. Cancernl activ este un factor de rise major pentru recu- l
renta TEV, acesta atingand un procent de 20% in primcle 12 ]uni dupa eveniment47; f
de ~ccea, p_acient_ii neoplazi~i sunt, eandidati la tratarnent~ antic~a,,gulant tot restu_l vietiij
dupa un pnrn ep1sod de TEP sau fVP. Rata de recurenta dupa mtreruperea antlcoagu~ 4
lantului la restul populatiei cu TEV este de 2,5(% pe an dupa TEP provocat de factori·j
reversibili ~i de 4,5% pc an in cazul TEP neprovocat48 . ,~
Recomandarilc actualc privind durata anticoagularii pot fi rezumate astfel 3 : .j
:J
• TEP secundar unui factor de rise tranzitor (reversibil) durata anticoagulare f
orala 3 luni; !
• TEP neprovocat - durata minimum 3 luni dupa prirnul episod, cu prelungi~~J .. ·~
daca riscul hemoragic e mic; ::,r:i, ·
• TEP neprovocat - al doilea episod - anticoagulare indefinit;
• TEP ~i cancer activ - HGMM prirnele 3-6 luni, apoi anticoagulare fie HGMM;l
·ti
fie anticoagulant oral nedefinit sau pana se rezolva neopazia; :;l
• NOAC reprezinta o alternativa la antivitaminele K daca e neeesara prelungirea,··•.i:;.tj
duratei de anticoagulare, exceptie facand pacientii cu afectare renala severa; /;'
• Periodic trebuie evalua_t _raportul risc/beneficii. .}~
3. Tratamentul trombohtic •ill
. Trata11?entul trorn?olit~c este s~1~~rior resta?iliri~ perfuziei puh1:o_nare in compar~-/~1
t1e cu hepanna nefract10nata. Benef1c11le hemodmarn1ce ale trombohticelor sunt mam-,i'.;f
feste in prirnele zile dupa administrare, dar la supravietuitori aceste avantaje nu se mai :·:,
mentin dupa prima saptarnana post-tratament. Raspunsul terapeutic maxim se obtine in;:,;f
c_azul admin_istrarii aees_tora in prime le 48 de ore de la debutul. sirnptomelor, dar poate,~i
f1 prezent ~1 la 6-14 zile de la debut 49 . . ,,1
Dqi mai multi agenti trombolitici au fost testati in embolia pulrnonara (retepla-jJ
z_a,_ desmoteplaza, tenecteplaza), trornbolit~cele c~re ra_man apro?ate in tratarnc~tul embo::;~·i
he1 pulmonare sunt: streptokmaza, urokmaza ~1 actlvatorul t1sular al plasmmogenuluL::J
rcco~nbinat (rtPA). ~ Pentru ~trepto½inaza exista d~ua_ regimuri de adrninistr~re: unul pre~;;~;
lung1t 250.000 Urn 30 mm, apo1 100.000 U/ora t1mp de 12-24 de ore ~1 unul accele·,:/
rat 1,5 mil U in 2 ore, acesta din urma fiind eel preferat 50 . Riscul Acel mai mare alif
terapiei trombolitice ramane eel de sangerare, inclusiv intracraniana. In aetualul ghid,~i
contrai ndi ca\ii le absolute ii relative ale lrom boliticelor riim&n cele cunoscute, cu men· j
'I.
'
;'_
 zile tiunea in t·:·iZUi ri:--;c~1iui '1'r1aJt sat! a1r1cn·int:~lrI1
110 tive. I\u cste recornandata adrninisrrnre,1 de n1tin:'.1
(1·a1· ac··,·1st,i PcSL1rss1· t'PJ'ct"P"l1ll''a· 1rt·1·J-l'ic•
1
1·1--l (''.'
f alu. 1·is,-
._ \., ·1··1"l'L' !·11·uld 'r'11 '')1'1Cl';(-'l'"l'li'
1 •'· 1
1itent v .;, ta' C-l-i..lU ....., o- ,( \.J ..,_., ,_J
'\.I ,, /~ l 1LI,;
\..,'- .) (l) '·" I - . _ ' d L\,'t '
i

a ca pacientilor cu rise intermediar inalt ~i semne clinice de decompensare hemo<linarnici'i

edo- 4, Embolectomia chirurgicala
eana. Este indicata in embolia pulmonara cu rise crescut, dar ~i 1n cazuri selectionate
de pacienti cu EP cu rise intermediar, in special in situatia in care tromboiiza e con-
traindicata sau a e~uat 3.
renta Jl.,1etoda implica circulatie extracorporeala, evitarea cardioplegiei, incizia bilatcra-
pn- la la nivelul artere1 pulmonare ~i indepartarea cheagurilor pana la nivelul ramurilor scg-
men- mentare. Mortalitatea perioperatorie se situeaza sub 6% 51 .
: 1% 5. Tratament interventional percutan direcfionat pe cateter
!TI ca Are ca scop 1ndepartarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principalc,
recu- ameliorarea hemodinamicii VD, a simptomelor ~i cre~terea supravietuirii. 52 Exista teh-
nt47. nici interventionale fara tromboliza locala de tipul fragmentarea trombilor, trombecto-
vietii' mie (rheolitica, de suctiune, rotationala), cat ~i tehnici care cornbina interventiile pe
>agu- cateter cu tromboliza locala (tromboliza directionata pe cateter, tromboliza farrnaco-rneca-
_ctori nica)3.
6, Filtrele venoase
Filtrele venoase sunt indicate la pacientii cu embolie pulmonara acuta ~i contra-
ulare indicatii absolute de anticoagulare ~i la cei cu EP recurenta confirmata, in pofida tera-
piei anticoagulante adecvate 3. Filtrul se plaseaza de obicei in portiunea infrarenala a
ngire venei cave inferioare, iar daca exista trombi ~i la nivelul venelor renale, atunci se vor
-·--pozitiona suprarenal. Complicatiile sunt relativ frecvente, variind de la tromboze la locul
de insertie la tromboze recurente, sindrom post-trombotic, ocluzie vena cava inferioa-
MM, ra53. Plasarea filtrelor in vena cava superioara se insotqte de rise de tamponada peri-
cardica54.
g1rea

Bibliografie
para- I. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA et al. Venous thromboembolisrn (VTE) in Europe. The number
nam- of VTE events and associated morbidity and mortality, Thromb Haemost 2007;98(4):756-764.
ma1 2. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism, Circulation, 2003; 107(23 Suppl l ):122-130.
te in 3. Konstantin ides S, Torbicki A, Agnelli G et al. 20 l 4 ESC Guidelines on the diagnosis and manage-
)Oate ment of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute
Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC), Eur Heart J, 2014;
doi: 10.1093/eurheartj/ehu283.
epla- 4 Mitchell RN, Kumar V. Hemodynarnic disorders, thrombosis, and shock. In: Kumar V, Cotran l<S,
nbo- Robbins SL, eds. Basic Pathology. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997 :60-80.
nului 5. Timp JF, Braekkan SK, Versteeg HH et al. Epidemiology of cancer associated venous thrombosis.
pre- Blood 2013; 122(10):1712-1723.
6. Gussoni G, Frasson S, La Regina M et al. Three-month mortality rate and clinical predictors in
cele-
patients with venous thromboembolism and cancer. Findings from the RIETE registry, Thromb Res.
:e al 2013; 131 (1 ):24-30.
~hid, 7. Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR et al. Pregnancy, the postpartum period and prothrombotic
men- defects: risk of venous thrombosis in the MEGA study, J Thromb Haemost, 2008;6(4):632-637.
 c,: ~liarcus JT. (r:u~ (,,r., Zv./:1q;":nh,urg rr rl :.d. lnlctvcntt·icuLir idc.:chanicc1I di~ynchru11y 1n pulrnunary arte~
rial hypertension: le fl-to-right delay in peak shor,cning is reialcd to righi 'iC'.lit!'icuLir overload and·
left ventricular underfilling, J Am Coll Cardiol, 2008; 5!(7):750 757.
l 0. Begieneman MP, van de Goot FR, van der Bill IA et al. Pulmonary embolism causes cndomyocar-
ditis in the human heart, Hear, 2008; 94(4):450 456.
11. Burrowes KS, Clark AR, Tawhai MH. Blood flow redistribution and ventilation perfusion mismatch ,'.
during embolic pulmonary arterial occlusion, Pulm Circ, 201 !; 1(3):365~376. ·:,
12. Stein PD, Beemath A, Matta F ct al. Clinical characteristics of patienls with acute pulmonary embo-i,j
iism: data from PfOPED IL Am J Med. 2007; 120(10):871. -;
13. Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ et al. Clinical charac1eristics, management, and outcomes of
patients diagnosed with acute pulmonary embolism in the emergency department: initial report of
EMPEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real World Registry) J 1
Am Cull Cardiol, 20l l;57(6):700-706. !
14. Lucassen W, Geersing GJ, Erkens PM ct al. Clinical decision rules for excluding pulmonary embo-
lism: a meta-analysis, Ann Intern Med., 2011; 155(7):448.
15. Stein PD, Matta F, Musani MH et al. Silent pulmonary embolism in patients with deep venous throm-
3
bosis: a systematic review, Am J Med, 2010;123(5):426.
16. Rodger MA, Carrier M, Jones GN et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurement in
pected pulmonary embolism, Am J Respir Crit Care Med., 2000; 162(6):2105. 4
17. Kline JA, Hernandez-Nino J, Newgard CD et al. Use of pulse oximetry to predict in-hospital com-
plications in normotensive patients with pulmonary embolism, Am J Med., 2003;115(3):203. 4
18. Kiely DG, Kennedy NS, Pirzada O et al. Elevated levels of natriurctic peptides in patients with pul-
monary thromboembolisrn, Re.spir Med., 2005; 99(10): 1286. · .? 4:
19. Geibel A, Zehender M, Kasper W et al. Prognostic value of the ECG on admission in patients witl{f
acute major pulmonary embolism, Eur Respir J, 2005; 25(5):843. ·-· .-4'.
20. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L et al. Chest radiographs in acute pulmonary embolism. Results,t;fr;
from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, Chest. 2000;118(1):33. '.;,r
21. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonarY;E
embolism, N Engl J Med, 2006; 354(22):2317--2327. } 4:
22.

23.
Glaser JE, Chamarthy M, Haramati LB et al. Successful and safe implementation of a trinary inter-} ·
pretation and reporting strategy for V/Q lung scintigraphy. J Nucl Med, 2011;52(10):1508~1512.
Reid JH, Coche EE, Inoue T et al. ls the lung scan alive and well? Facts and controversies in defi-Jj
}I 4E

ning the role of lung scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism in the era of MDCT/! 47
Eur J Nucl Med Mo! Imaging, 2009;36(3):505~521.
24. van Beek EJ, Reekers JA, Batchelor DA et al. Feasibility, safety and clinical utility of angiograp- '
hy in patients with suspected pulmonary embolism. Eur Radio! 1996;6(4):415-419.
48
25. Stein PD, HenryJW, Gottschalk A. Reassessment of pulmonary angiography for the diagnosis of pul,:}(
49
monary embolism: relation of interpreteragreement to the order of the involved pulmonary arterial 1
branch. Radiology 1999;210(3):689~691. f 50.
26. Grifoni S, Olivotto 1, Cecchini P et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmo-3I
nary embolism, normal · blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction?
Circulation 2000; 101 (24): 2817-2822.
27. Roy PM, Colombet I, Durieux P et al. Systematic review and meta-analysis of strategies
diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ 2005; 331(75 l I ):259.
28. Gibson NS, Sohne M, Buller HR. Prognostic value of echocardiography and spiral computed 52.
graphy in patients with pulmonary embolism, Curr Opin Pulm Med., 2005; 11 (5):380.
29. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk P et al. Disturbed right ventricular ejection pattern as a new., 53.
Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism, Am J Cardiol, 2002; 90(5):507-511 '.';
30. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected)~ 54.
deep venous thrombosis and pulmonary embolism, Ann Intern Med. 1998; 129(12):1044~1049. ''
 ·trte--
J and SchuutC'lJ flJ~ (;u(!egc R (--i ai
rnonary c1nbnlisrn in older au!hulatory t.idults, b
1ocar- 2014 Nov 3.
33 Thompson BT, tlalc:; CA. Clinical presentation. cvaiuaiion, and diagnosis of the adult with c:,::,p(:c
match ted acute pulmonary embolism, 2015 (topic 8261 version 39.0)
34. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the
~mbo- International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (!COPER), Lancet, l 999; 353(() l (1'2 ): 1386 1389
35. Miniati M, Monti S, Boitai M ct al. Survival and restoration of pulmonary perfusion in a long--tcrrn
lCS of follow-up of patients after acute pulmonary embolism, Medicine (!Jaliimore), 2006. g5( 5)<:53 262.
36. Stein PD, Yackoub AY. Matta F ct al. Rcsolu1ion of pulnl()nary embolism on ·r pu!mon:irv anglll·
Jrt of
graphy. Am .! Roentgenol, 20 l 0; 194(5): 1263.
try) J
37. Kyrlc PA, Rosendaal FR. Fichrngcr S. Risk a;;,;essrneni f(,r ccurren! ,1 ('1iO'!'. :hr,)mtH,::i,:
1

2010;376(9757):?032 2()1l)
~rnbo- ,
38. Heit JA. Predicting the ri,,k of venous il,rnrnbocrnbolisrn recurrence, Am .) ilc·miuoi, ::o i 2.c: '.',;i1pp:
l :S63S67.
hrom- 39. Jimenez D, Aujesky D. Moores L ct al. Simplification of the pulmonary l~rnbolisrn severily index
for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism, ,1rch lntem Med, 20 l 0;
1 SUS· 170: i383-1389.
40. Warkentin TE, Maurer BT, Aster RH. Heparin-induced thrornbocytopcnia associated with J'ondapari-
com- nux, N Engl J Med, 2007; 356 (25):2653~2655.
41. British Thoracic Society. Optimum duration of anticoagulation for deep-vein thrombosis and pulmo
1 pul- nary embolism. Research Cornmiilee of the British Thoracic Society. Lancet, !992;340(8824):873--876
42. Buller HR, Prins MH, Lcnsin AW ct al. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmo-
; with nary embolism, N Engl J Med, 2012; 366: 1287-1297.
43. Agnelli G, Buller HR, Cohen A et al. Oral apixaban f'or the treatment of acute venous thrombo-
cmbolism, N Engl J 1vfed, 2013; 369: 799-808.
44, Schulman S, Kakkar AK, Goldhaber SZ ct al. Treatment of acute venous thromboembolism with
1onary dabigatran or warfarin and pooled analysis, Circulation, 2014; 129: 764- 772.
45. Bi.illcr HR, Decousus H, Grosso MA et al. Edoxaban versus warfarin for the treatment of sympto-•
inter- matic venous thrombocmbolisrn, N Engl J Med, 2013; 369: 1406-1415.
2. 46. Douketis JD, Gu CS, Schulman S et al. The risk for fatal pulmonary embolism after discontinuing
defi- anticoagulant therapy for venous thromboembolism, Ann Intern Med, 2007; 14 7(11 ):766~ 774,
lDCT, 47. Hutten BA, Prins MH, Gent M ct al. Incidence of recurrent thromboembolic and bleeding compli-
cations among patients with venous thromboernbolisrn in relation to both malignancy and achieved
international normalized ratio: a retrospective analysis," J Clin Oncol, 2000;18 (17):3078-3083.
48. Agnelli G, Prandoni P, Becattini C et al. Extended oral anticoagulant therapy after a first episode
of pulmonary embolism, Ann Intern Med, 2003;139(1):19-25.
f pul-
49. Daniels LB, Parker JA, Patel SR et al. Relation of duration of symptoms with response to throm-
rterial
bolytic therapy in pulmonary embolism, Am J Cardio!, 1997; 80: 184-188.
50. Meneveau N, Schiele F, Vuillcmenot A et al. Streptokinase vs. alteplase in massive pulmonary embo-
ulmo-
lism. A randomized trial assessing right heart hacmodynamics and pulmonary vascular obstruction,
ction. Eur Heart J, 1997;18(7):1141--1148.
51. Aymard T, Kadner A, Widmer A et al. Massive pulmonary embolism: surgical embolectomy versus
)r the thrombolytic therapy: should surgical indications be revisited 9 (Eur J Cardiothorac Surg),
2013 ;43( 1):90~94,
tomo- 52. Engelberger RP, Kucher N. Catheter-based reperfusion treatment of pulmonary embolism. (Circulation),
2011; 124( 19):2139-2144,
1 new 53. Failla PJ, Reed KO, Summer WR et al. Inferior vena caval filters: key considerations, Am J Med
~5] 1 Sci, 2005;330(2):82-87.
Jected 54. Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities, N Engl J Med, 2011;
364(9):861-869.
 CARDIOLOGIE
7. BOALA CORONARIAN
Doina Dimulescu

7.1. BOALA CORONARIANA. CRONICA. STABILA.

Angina pectorala stabila

1. Defini tie. Epidemiologie

Boala coronariana cronica este eel mai frecvent expresia afectarii aterosclerotice
a arterelor coronare, cu reducerea progresiva a lumenului prin dezvoltarea placilor de
aterom. Multipli factori de rise se asociaza cu aparitia ~i progresia bolii aterosclerotice.
Angina pectorala este una dintre manifestarile clinice predominante ale bolii corona-
riene cronice, fiind prezenta la aproximativ 50% dintre pacientii diagnosticati cu boala
coronariana; frecventa anginei pectorale atinge un maxim intre 55 ~i 65 de ani la
biirbati. Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociaza durerea
toracica: ischemia miocardica silentioasa, insuficienta cardiaca ischemica, aritmiile car-
diace ischemice, insuficienta mitrala ischemica ~i moartea subita de cauza ischemica.
Cauze non-aterosclerotice de afectare coronariana includ malformati i congenitale
(originea unei artere coronare in artera pulrnonara, fistule coronaro-camerale), puntile
musculare, afectarea coronarii post-iradiere, afectarea coronara prin vasculite sistemice
(lupus e:ritematos, poliarterita nodoasa), coronarita ostiala luetica.
Ischemia miocardicii ~i angina pectorala pot sa apara ~i in absenta afectarii orga-
nice coronariene, prin perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in unele valvu-
lopatii (stenoza aortica severa, regurgitarea aortica severa), precum ~i in cardiomiopatii
(cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, cardiomiopatii dilatative ).
Conform datelor din studiul Framingham, riscul de aparitie a bolii coronariene
simptomatice dupa varsta de 40 de ani este de 49% pentru barbati ~i de 32% pentru
femei 2. Boala coronariana reprezinta in prezent principala cauza de deces in lume ~i
aceasta tendinta se va mentine ~i in deceniul urmator prin imbatranirea populatiei,

L
-
-

-
 i11ijbrt!111 i

.'
cz:_nte q
llnali\ lCn\ll STCilOZC an.f_:j
. ..~raJ1c6 , _.'I; ;
"1 1
l i1',: 11°nl,,
1.__.,1.!1,..,.1,_, c1'. 1I..<-•
1rc"·i1'
J.J.. IC!'hP-ir11 ·t ,,,;
{''1"!'I ···c,·-·t'"P
lJ (_.'1,. 11\l
, . -'l"t·111
,_1 •.. , l)ll!f-'
L ,,,,~. l"'!l)("/';l"']ITP'
. \.., .. .._ -..~t.."-',. 1..J,~~•-¾••;,.t..Jl ,.I,_ i,,;;, nrric·ll1ce?_,_,-'.ii
~\. ,.. _. ; · • •.

1
clibcrarca de adenozina ~i bradikinina, care stimuleaza tcrminatii \tgctativc v,~gale $i'"II r
sirnparice, transrnise apoi la talamus ~i la cortex. Absenta durerii !a pacien 1ii diabetici"~f g
J1}0ate fj ]r-'oata r!e 0iJ1cn1'•ue1
•..:.L~ii....<. "C"1dw·eri;
\., L- autonome a stimu!ilor la cortex. ;1 1
--~ft

:'
.1 ...._,::::- \. I,,, (.. Jl l
li

)/4f d
Diagnostic pozitiv j
Tah/011 clinic. Descrierea clinica ini 1iala fornndatc1 de Heberdcn pentru angina,;
pcctoralii. ca senza 1ie de constriqie toracica anterioara ~i anxietate, este acceptata §if
ast!zi: alte ti?uri ~e disco~~or_t t~racic, anterior includ senz~tia de oprcsiu'.1c_, greutate:f·
a1_Jarutc la_ ~t~rt ? care_ dm1111u_a .. la rn_trer~1perea . efortulu1, ~au~ la ad1111!11strarca d~tl
rntrogllcerma rn )-10 mmutc. Un11 pac1cn11 dcscnu doar o Jena sau apasare u~oaraj
toracica antcrioadi. Localizarea cea rnai tipica a durerii estc retrosternala, cu caracterll
difuz, iar iradicrilc tipicc sunt la baza g,hului, in mandibula, pc rnarginea ulnara a,lt' li
bratului stc1ng, 111 ambele brate, in umeri, dorsal sau 111 bratara. Uncori, disconfortull h
di
poa'te fi loc~-lizat 1n cpirrastru: cu iradicrc rctrostcrnala. Crin; anrjnoasa are un debu{)!f
p;
crescendo, la cfort sau frig, ~i se rernite progresiv la intrcruperca cfortului. Fchivalcntelet~
SI
anuinoase 1.)01 j_'i s_·in_~~L.•irclc rnanifcstari c_li1.1icc ale _bolii rnronari_enc Stc.lb.ilc: acccsc de_i
~Jis~~)l~~c, :s,1_5hiciuni:, ;rC1ri prclipotirnicc. cructatii: sc intalnesc mai frcC\cnt la f'cmci ~f} Cl
to
le! 1 di ~l111LL ··,;;;i:
la
Caractcrc "h1;,,., ncntru
t 2nH2.ina
._, 11cctoraiC1
• sunt: l. durcrilc aCCl'ntuatc cu mis,careaii
l.l J 1· LL\.. ,-i"~'i: te
sau rcspinqia. cu prcsiunca cxcrcitata asuprn toracclui, rnodificatc de pozitic; 2.j l1l
;1P 11''1"'''1,t·l·1riL,,
,!\....,_(/LL ,,1;,._,, -~,
. l''.1,L'J'f'l"t'l·'
i,..i '.,..
lnc'.l
•'-'
1J;.,,,l/l''
l/.,l.
1,,. '- ],,"ll'l"()-1/\"'\i']·,,
A{l .,.,_, .,_!li.-,...,\..· st:l]]O'
.l.( :;:,• j i,
\'1ii''t'ri'1 i' n,-rsi<.;l,'i"l
._..,.!,~-'"--
1
, , . _ . , ,.. ,__,1,1('
..... '-.;i
;' care nu •~t
.\\j ti]
C '11 ~ . •, i'J ·,·1,J 1· 1·1 \I!
j, ,. \_
p
.• ,1...-, ',· ('[ 11·,·11" 1 ) (r i 1· '' ('!"I' 1' ~l' ,::;
•-'-,:_-:,!\..,\.,!.I(~,---,\.._,.,_+ 1·_)t1,rcrea ,._~1
ri l I r. 1....,'rc·1
.. ( ('{'.
... "-. i p 1·'
1\,,JI.,_, d()'' '1'
.-, ... (l,.
(' · 1· /-P\"l(~
~(l\.,..-
C'(:,'l
.._) \..-.,,
J] J l·!~\.,,
0
p --, ~-- sp
care apare la inccputul ortu!ui. apui dispare odatf\ ;,:·u coniinuarca c!'ortulu1. duna• 0°,1 'ti
'i•'l'll)'Jii:l
t·•'- ~,c.. . ._.• . _ ,1,,
l.~....,
1 '1Yl"ll'
'1' 1:,,..-·i-t. •'~ •'-;tr•
v, . .._, C1\....,J,.11\. 1 f1 {''l
)J'C"ir11 L'l'll.,L.., \,...1_ l'i1"1·1r11 l'X'n1·
I., '"·t -·s-·1·:1.. , .·1r1·,,,,('llrl1'1ip1•
1\..,, .,._...,_
I.,_
t11·1·;1- 1',:c't11>1nicc
u J1 __, 1ic. ., .\.. , 1. 'i I
•---~1_•·· dL
r_··1'r,-,,,·
' L ("
~ 1 11 '' l;;
(~ .J. (''1'1 ;i
J (~
(.l_ -1',L.In('
d ,- l ')Jl
_, '1: \ (..,l
'I (;-l (.,'l (~ u_ 1' r·,c·
·11·1 ::::· • 1· !"'''
. \.. I /\)"l ·1 c··
~ l \.) ( .., SC
~ hu 7··,' c:-1 / _(,•'i
" •.i ~ 7 11!'
,f, .... \,., ·,· l... t I
11\ 1' \"'·' de 'i,i re.
 l,/ogie t
---1 _1;
'f
;c,t, erea_,_:1 -_ :
'.,t •
"C
C.t
·•- ·
• ••
i,
'
!ltuJi.aYf' ·t
A
1nre. lii
:~-
1 ,. '~ ·e ,,.., .,,,>,·1t
rilor 111 ac:l r C.. .'\l,L V.:11' ,~1"P('~hl.
,·,r,-i
,,, ••' ,It'·
""J,.._U;f1'.
d ..t f1n-,"'1'.0.,.,1t~: r;:;. ... ~
n•/· 1·;•-~rl
11:,i ,u . . m.-.'.t,p1 ,i!,(I <Ilil:;!lw

2005. 1! tand pestc 5 MEls. dar peste 7 '.v1Eh prezinta angina_

arl·t· .!'! • CC Ill: iimitare marcata a activitatii fizice. Pacienti1 nu po1 face eton fizic
ieifi necesitand mai mult de 5 METs.
s. • CC IV: incapacitate de exercitare a oricarui efort uzual (de ingrijire) fara dis--
:,.f comfot toracic. Nu pot face efort necesitand peste 2 METs.
. :JI Examenul clinic poate fi normal; ocazional pot fi prezente semne clinice
car d1c :f
-,J exprimand factori de rise, cum ar fi obezitate abdominala, tensiunea arteriala crescuta.
I~{i;:J
1
JJ
xantoame. Examenul aparatului cardiovascular poate evidentia semnele unei afectari
aterosclerotice polivasculare: puls arterial periferic dirninuat sau abolit, sufluri vasculare
nzito- J (la auscultatia abdomenului, a arterelor carotide sau femurale ). Examenul cordului este
Lmctia'f frecvent normal in afara durerii; daca pacicntul este exarninat in timpul dureriL poatc
~zente :1 prezenta tahicardie sinusala ~i u~oara crqtere tensionala.
·afic 6· i, Explorarea paracliniccz ne-invaziva. Exp Iorarea parametn·1or tJio ' /ogici trebme
· · sl,
oduce?f identifice factorii de rise pentru boala aterosclerotica: dislipidemia cu hipercolesterole
ale ~i}f mie (LDL crescut, HDL redus), anomaliile metabolismului glucidic (toleranta alterata la
betici '( glucoza, diabet zaharat), alterarea functiei renale etc. Proteina C-reactiva (hs-CRP) ca
I marker de inflarnatie are valoare aditiva fata de factorii de rise conventionali in pre-
! dictia riscului de evenimente cardiovasculare.
1 ECG de repaus este recomandata tuturor pacientilor cu durere toracica suspccta
ngina ---_:_!_~ de a fi angin~ pe?toral~. ECG poa:c f~. n~rmala~ i~ afara crizei anginoase. ~rezen~a ~nd~-
1ta ~i 'j lor Q patolog1ce m ma1 multe denvatn, mversanlor de ST-T, BRS, blocunlor bi- ~1 tn-
utatea~_-·_,_"_,i. --·-fa:oi~ulare, blo~ului AV ~e grad III, ari.trni~lor ventriculare. ~i hipertrofiei_ v~ntr~cular~
~a de '{j stang1 sugereaza prognostic sever4 . Momtonzarea ambulatone ECG este md1cata daca
t~oara \I se suspecteaza prezenta tulburarilor de ritm, sau anginei vasospastice 6.
racter;:t Testul ECG de efort este un prim test de screening pentru pacientii cu probabi-
ara a~! litate rnoderata de boala coronariana, care au ECG de repaus norrnala. Rezultatele tre-
fortudl buie interpretate in contextul factorilor de rise; sensibilitatea testului ECG de efort este
d b t•lf de 68%, iar specificitatea de 77%. Testele scintigrafice de e_fort sunt recomandate ca
f
,, e ·r prima explorare pentru pacientii care au anomalii ECG de repaus semnificative (BRS,
;:ted: '. 1 sindrom WPW, HVS, tulburari importante_ de repolarizar~, stimulare VV~) _~i pacientilor
. .J cu test ECG de efort neconcludent; tehmca SPECT (,,szngle-photon emzsswn computed
lel ~1 J tomography") cuplata cu efort fizic are o sensibilitate de 88% ~i specificitate de 72%,
·i iar SPECT cu stres farmacologic (adenozina) are o sensibilitate de 90% ~i specificita-
:carea :1 te de 82%. Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) are avantajul dispo-
e; · 2 if nibilitatii mai mari; acuratetea metodei a crescut prin utilizarea contrastului, reproduc-
re nu i tibilitatea metodei fiind de asemenea 111alta (peste 85%); are o sensibilitate de 85% ~i
irerea _f specificitate de 81 %.
I
tpa o J Ecocardiograjia transtoracica permite evaluarea structurala ~i functionala a cor-
:f dului ~i diagnosticul diferential, fara insa a avea rol diagnostic direct. Examenul de
ul de ;l rezonanfa magnetica cardiac permite cuantificarea exacta a ariilor de fibroza miocardi-
1 ca ~i evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar fara fibroza), fiind utila in stabili-
face J rea indicatiei de revascularizare la pacientii cu boala coronariana cronica ~i disfunc 1ie
J ventriculara severa. Tomografia computerizata cardiaca (ii1DCT) permite calculu1 scoru-
:'f
,I
.L__
 /L~i-q(.·1 fi'l"•l:rii_h:·nl;Ci ,7-: 1dic1 ('

ororcn 1n ,'n.:··/1'a
1 \'J fi di~cut;J d

Diagnostic diferenpal
Princip,ilclc ;if 1un1 cu :ir~: UTbu:c f':ku di 1ic1s1ict1I dif'cr::nti; l
1

! l1 i

:Sindroarncic ,:urunaricn:.: acute cu clurere de duratfi scurta.

Discqia dt aortEt toracica (fornlt' atipicc. cu durcrt de scurt;} durata). la
AJcctiunilc digesti\T care intra in ctiae:nosticul
) ......,
'- difcrential al a1rn:inci
._, ncctorale ) ..:.

sunt:
• Tulburilri1e de motilitate ;;i rcfluxLil gastroesofagian; acestea pot produce dis-
confort rc\rostcrnal iradiat spre baza gatului, de obicci legat de alimcntatie, cu clurata
mai [urn.di si care poate ceda la nitroglicerina (reduce snasmul esofaQian1: neces;ti'l rxnln-
..... ' ,._ i......- 1-. _..,
\ J ._,. ' ~- - - - ,._ l - -· - . ~

rnre endoscopica pentru evaluare.

• Boala ulceroasa: aceasta poate produce durcre epigastrica ?i la baza sternului,_-1 de
nelegata de efort cu durere crescuta de palparea epigastrica.
• Colica biliara: aceasta poate iradia in epigastru. substernal ~i interscapulover-
tebraL durerea cstc oersistcntu
•
-:j
i
asociaza modificari biologicc si' irnagisticc. ~ ~

Afeqiunile pleuropulmonare care intra in diagnosticul diferential al ang111c1 pec-

toralc sunt: nm
• Pleurita. pleurezia.
• llipertensiunca artcriala pulmonara sevcra asociata ct1 angma pnn iscbcrnic de en1
ma
vcntricul drcpt precipitata de efort fizic.
tric
$Trornbocmbolismul pulmonar produce tipic dispncc, dar durerca toracica poate
fest
fi proenta (mai ales 111 infarctul pulrnonar).
Afcqiuni musculoschcleta!c care intr5 in diagnosticul
tcralc sunt:
• Sindromul Tierzc (costocondrita cu durcre de perctc toracic anterior, acccntua- 1

11,' 1v1ha1·,· 1
1,·
,'' A!• \,. , , •
.. I\adiculita ccryic,tlei. care
• Sindrnmul de cumpn:sic a plc\ului ccn icai pnn cu~1srn ;.:en icala,
Afeqiuni psihicc care intn'i 111 diagnosticul dif'crcn1ial al a1u:1111?1 oectonile sunl:
• /\nxictatea. atacurik de panicC1.
• Ifl, ·1·
j'lL'I''\ ·,"1l;J
1
~, I 11 ;.,,.,,u. S')l.t '
'l
,, Dqncsia.
• Tulburftri -;rnriariformc. paci
 1-ii ~'t•,ruid1c1~ 11l~ir1J.j; n1poxc1r1!ct dato1·a1a bolilot j:JUi_1non"-1rc a ,.~n~;Ht r,~,i-11:J
~J..,; ''} :'.)C\'t.,;L~.
uue dU1tlGt..., ,_ ~' ,,,1' ,,1-;n. L11,.-i::_u•·h-·ot··1·r-n.
~~~,: c,1,c--L... ,,r>-1-1'.,n n. 1·)
1
l,-,-,-1 A-, ·,,,,_-\.-,;"¥\;-:, -,
doa- . •·! ,' - 1 ",1":}, ,-),,.-~
-...alu101itl.0l)d~!ft
1 ....
u11)\..!l[ \.,(1 ,/t._h''lllU•...
J l1\·U./
'1 ,.f. ~.
.._L.L,d~ u . (., lu(,QJ!_~(l,, ~:UlF, ,:-~.)d
1

ditii clinice care pot genera angina pectonila i'n abscn\a unor lcLiun; sclrii1ificdtivc co;,J
nariene ~i trebuie evaluate 111 diagnosticul diferentiaL
:ora- Strat~fiearea riseului
Algoritmul de stratificare a riscului in boala coronariana stabila se bazeaza pe
evaluarea ne-invaziva, stabilita in raport cu probabilitatea pre-test de boala coronariana 6
si anume 1:
· Rise lnalt (mortalitate > 3%/an):
ng1- 1. Disfunctie ventriculara stanga severa de repaus (FEVS <35%);
2. Disfunctie ventriculara stanga severa la efort (FEVS <35%);
m1ri
3. Test ECG de cfort pozitiv, cu criterii de severitate;
4. Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stres sau dcfocte multiple;
:unt:
5. Defecte fixe, intinse, de perfuzie, dilatatic ventriculara $i captare pulrnonara
de radioizotop (Tl-201 );
6. Tulburari de cinetica pe mai mult de 2 segrnente la ecocardiografia de stres,
la doze mici de dobutamina (<10 µg/kg/min);
1rale 7. Ischemie extensiva la ecocardiografia de stres.
Rise intermediar (nwrtalitate 1-3%/an):
dis- 1. Disfunctie ventriculara stanga u~oara-moderata (FEVS 35-49%);
lrata 2. Scar de rise intermediar la testul ECG de efort;
nlo-
r 3. Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardica de stres;
4. Tulburari ]imitate de cinetica la ecocardiografia de stres, induse la doze man
de dobutamina.
Rise redus (mortalitate < 1%/an):
1. Scor de rise redus la testul ECG de efort;
2. Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardica de stres;
pee- 3. Absenta tulburarilor de cinetica la ecocardiografia de stres, sau tulburari
nmmne.
Arteriografia eoronariana in urma evaluarii ne-invaziye este recomandata paci-
: de entilor cu rise inalt. Arteriografia coronariana ca prima metoda de evaluare este reco-
mandata la pacientii supravietuitori unui episod de moarte subita sau cu aritmii ven-
triculare maligne, precum ~i pacientilor cu boala coronariana cronica ce dezvolta mani-
oate
festari de insuficienta cardiaca.

Tratament
Obieetivele majore ale tratamentului sunt:
tua- • Reducerea deceselor premature;
• Prevenirea complicatiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficienta
cardiaca);
• Mentinerea/restaurarea nivelului de activitate ~i capacitatii functionale;
mt: • Eliminarea/reducerea simptomelor de ischemie miocardica;
• Reducerea costurilor de ingrijire, reducand efectele adverse ale terapiilor,
spitalizarile ~i investigatiile ne-necesare.
Pentru a atinge aceste obiective sunt necesare mai multe strategii: educarea
pacientilor privind stilul de viata ~i optiunile terapeutice, identificarea factorilor
 :lr ,
iug1e ;J~
.,:~!
--......·J
,u:1,.,, '),;1gice'I
:i tl' 1 tare a I
;, dunc(4f
surd duven 0
i,rn: l1en::rc a ,:~vo;urei 1emu,Lu' I
Controlul factoriior de rise include ~~
1. Renunprea la fumat; I
2. Tratamentul ~i controlul hipenensiunii arteriale, dislipidernici, cliabetnlui zaharat;,~}
~1 obezitati i; ti
3. Antrenarnentul fizic $i includerea in prograrne de reabilitare cardiacfl; 1f
4. Evaluarea simptomelor de depresie $i consiliere psihologica. ·1::r
TcTapia de prevenfic a riscului de i1~farct si deces sc rcalizeazt4 cu: ,I
• aspirina 75-160 rng/zi, indefinit; )l
,, clopidogrel 75 rng/7:i la pacientii intoleran1_i la aspirina; :.'.;
• bt~ta-blocantc la pacientii care au avut un sindrom coronarian ::1cu1. ~i la toti :;
pacicntii cu FEVS <40% (de cleqic carvcdilol, metoprolol succinat, LJisoproloI .t
1,1,c:~ 1t">l·,'1 olc)l)·, ',J
'.[!$
• inhibitori de enzirna de conversie (IEC) pentru toti pacientii care asociaza diaJI
bet zaharat, hipertensiune arteriala, sau FEVS <40%; antagoni~ti de receptori deli
angiotcnsina (sartani) pentru pacicntii intoleranti la IEC; !i
• statinc. l!
Terapia medicamentoasii. antianginoasa consta in: J
• nitroglicerina sublingual este recomandata pentru ameliorarea prompta a angiJJ
ne1 pectorale; Ji
• beta-blocantele trebuie administrate in pnma linie pentru ameliorarea si 111 .J
ptornelor; il\>1
• calciu-blocantele sau nitrati cu actiune prelungita sunt recomandate pentru con-lf
trolul simptomelor la pacientii care nu tolereaza beta-blocante; 'd (
• calciu-blocantele sau nitraJi cu actiune prelungita sunt recomandate 1ni
combinatie cu beta-blocante la pacientii care nu au raspuns initial la beta-blocante; ) :

pnma optrnne m loc de beta-blocant, m special la ce1 cu contramd1catu la beta-b! 0.l

cante·' Ci ~

• alte terapii antianginoase, cum ar fi nicorandilul (activator de canale de K);,;1

111
ivabradina (inhibitor de curent !/), ranolazina sau trimetazidina sunt rccomandate la:.~~ Cl
pacientii intoleranti la beta-blocante, sau in asociere cu beta-blocante. :j fe
Ghidul ESC 2013 recomanda in prima linie nitrati cu durata scurta in asocierel
c~ b~ta-bloca~te sau calci_u=blo~ante, ~au combi~atia lor, i~r in ~ ~oua linie ivabradina,~
111trat1 cu ac_trnne prelung1ta, .mcorandil, ranolaz1_n~, sau tnmetaz1?111a 6. . :i ac
Terapw de revascularzzare. Scopul terap1e1 de revasculanzare este amehorarea,,; 111(
s:1pra vietuirii. ~i controlul sin~ptomelor; r~va~cul_arizarea vizea_za lez~unile vas~ul~re cri-t·~.:. •.· dii
tice (>70%, iar pentru truncluul coronare1 stang1 >50%). Ang1oplastla coronanana (PCI)f an
sau by-pass-ul aorto-coronarian (CABG) sunt recomandate pentru pacienti cu una saui
mai multe stenozc coronariene semnificative ~i care continua sa prezinte angrna sub tra-{
tament farmacologic maximal sau prezinta rise inalt la stratificarea riscului. ·~,. Cei
~'-:1
&i,
.::'•ti~
,·e a
unci controiui sirnr•to-!rie!
/ ... J [){_1 :n 1,,-,,,..,,.,,-.., ·~: t'' .,. •,1 - 1 ,--_l ✓-1,,.,_:/-,/'; ,,,,--1v·.;-,.1,r11 '. .,[ -r-l )\,-i--~ 1 - -1.,. ~n ..... ,.f.1()".:l·-a;·~ .-,
L,/1-L)u \~1. tLlUj/l{A ,10lfltCl~U!v5;tLU', ,t:C~J1.,t,J,{',,l-,l. LJU1/t.,z11e UC Sul)~ .I 11 .. te u

versus terapia medicamentoasa prnvin din studii din anii 1980, care au documentat
eficacitatea CABCi 1n boala uicoronariana ~1 leziunca de trunchi de artcra coronara
tarat stanga.

B1'bl'
11ograne
r·

l. !3raunwalcl'•; lkc,rl Disease A Textbook of Cardiova~rnlar Medicine ELSEVIER SAUNDERS 701'.): 1,

1210-1258.
toti 2. 2012 ACCF1AHA/t,,CP AATS/PCNA/SCAi/STS Guiclelme,; for the Diagnosis and Management ,\f
1

)tol, Patients with Stable lschemic Heart Disease . .l Arn Coll Cardiol 2012.
3. A. Bayes de Luna. M. Fiol-Sala. Electrocardiography in Ischemic Heart Disease. Blackwell 2008: 2 l 6-278
dia- 4. E. Topol. Textbook of lmerventional Cardiology. ELSEVIER SAUNDERS 2012; p. 209-223.
5. Jose-Luis Zamorano, J. Bax. F. Rademakers, J. Knuuti. The ESC Textbook of Cardiovascular Imaging,
de Springer 20 l O; p.223-304.
6. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J, Aug 2013.

7.2. ALTE FORME DE BOALA CARDIACA ISCHEMICA

Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente

~ ca Angina microvasculara
blo- Definifie
Angina rnicrovasculara sau sindrornul X coronarian reprezinta prezcnta sirnpto-
K), melor tipice de ischernie miocardica, insotite de modificari obiective de ischemie, dar
: : la cu artere coronare normale angiografic. Boala este mai frecventa 1a femei, cu un raport
femei/barbati de 3: 11,
:1ere Fiziopatologie
lina, Patogeneza anginei microvasculare este neclara pana in acest moment Probabil
aceasta este multifactoriala ~i este legata de factorii de rise cardiovasculari. Numeroase
area mecanisme au fost propuse pentru a explica aparitia acestui sindrom, cum ar fi:
cn- disfunctia endoteliala 2, insulinorezistenta3, ischemia microvasculara, controlul autonom
)CI) t anormal 4 , deficienta de estrogeni 5 etc,
sau Diagnostic pozitiv
tra- Tablou clinic. Pacientii cu angina microvasculara sunt de obicei rnai tineri ca
cei cu angina datorata bolii coronaricne aterosclerotice, 70-80% dintre ace~tia fiind femei
 r
1.

naci~ntii I '

amcnul fizi<.. l:Sk ck obicri nnrn1,d.

lm'cstigatii paraclinice. L'CCJ-u/ de reJhil!S C',ll' nnrrnal in11,.•·pi:,u:1ckk durcrna- u
,:,•
,,-,,, i11
~ . 11·n·,1·111I
t •• 1 ( , L l t durr•;-i; 11''1 i..-.,.
\.,.l
''ll"'"''(I
,J ll1\..-;._.,
,.,_,·,
)l"l('(1;r;,,;;1·1'
• ·' l.ltJ'-,,U,
,., _,,
rJ,,
.,,,_,, l'1'(J1'')1,"1''
,_)\,'bll!'-.- i i ',; !·
, ,i il.·.,·,,·.'
'!'"· -- :'1_, a
iy,;_,
'" '".
DI->nfT•;
' I., l Ii ti
di•l1'r,.u,1;,, .-,.\J ....... t:~., 'l'P 4-:-:iid ,ie :~,di:"~t•t···,
•• l !:- I'·':) l l l.. l l, ! I'll\ J; C ' l I,,,, l \.i., l L '·' .l l .. ' \ q!;
,.,t l de n
·,r'.11,•,i,<_,,•·,,•(,.','',·,',' .! {l/) I'
(.,,l~Jri .· {,, ,,,)(·,Jc'(lJ'll/(>fr"
t1,.l'1"1'~1,:-:,:/) .I
_ { t. _ t t •- , \.. \'f \.. ·;_, <. I ,\'(1'11• ,, •-- , · · ~ • - t:l
.1 1\ ' '
, (u•o;10:-o,!; 1 ,11 ia 1· f·ste ' '' • ' 1
ot>11gaLor1e pen ru cxc!t!O!~~r\~J ' l I ''.
,JO!?t :,:uron r'c:·: ' ·"
01
'
:.·c<~,~r ru11ce. '

1'), 01 en117'11L·11·(·;,,i
., .- t ~ , . . • , • l.
,.,.,-,.,,,,,,,;
J \. - ,. i , '-' l ,!,.,\., "fl1n·
C...! i- 11 .,-\_
('('l/"f)f/Ol'l.(1'f''
• , • , . I
l')]'!l'1'
f '.•lC'!l)ilf'
, £ ,. \ ••. -l ~-
i1,,,
,
",';,, ..,
l. • •-~ , .· , , .,
,
.»·•
i '...-} J /;1_·_,'.,.\ :,•·,l.i,:,
~ . _ ',.'1·,111-
_

--l{•
l,,., :1;'.l,.r~Jtu•ri--...
Utn::J .,,,,,C :•.f
,,, .;1-,-~h-•n.,-:
1,·,luC1d 1 ·ii
· t, -•~
1; 'j')'-•,.
lt..1C i:..1 ·"l1j1:.-1
l /c 1,.,L, u --.<-.-
,... fi
r1,•1'~,,·,n1·t1'n/
[)i(J!i/'("'l'f.(''
1-- •·/:) l l.)
__,,__.. 7a f'aL"l" "IJ ql•1·"'
_.t,,,1 !' , 11· ,'.i L~-; ,t_.. L J J -Li- - I.'('
,,.,.., '\ L (.. · .~• v h1- ,\..-, l1~)r't'''''
..__ ,_ ll\~- ,J,._, .
al
\'asospastica, angin[1 datorata bolii coronaricnc). cu afeqiuni ale
ncuromuscularc, boli pu1monarc $i afcqiuni psihiatricc. pt
Tratament. fntrucat prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adreseaza n:
mai ales ameliorarii calitatii vietii. Nu exista terapie standard. abordarea fiind una
empirica ~i individualizata, ~i anume:
• :\1odificarea stilului de viata: masurilc vizcaza abandonul fun1.atului, dieta, 111

scaderea ponderala, exercitiul fizic.

Tratament farmacologic: /J-blocantele, mai ales cele [31 selective, par a fi cea rnai pe
eficienta terapie pentru reducerea frecventei ~i severitatii episoadelor anginoasc, ame- , 111(

Iiorand toleranta la efort 7. !EC sunt eficienti, probabil prin ame1iorarea disfunqier-l efi
endoteliale. Substitufia estrogenica reduce semnificativ frecventa episoadelor anginoase; to1
acest beneficiu trebuic pus in balanta cu cre~terea riscului de maladie trombocmbolica ca
venoasa ~i cancer de san 5. Nitrafii cu durata Iunga de actiune au cfect la cei la care
nitroglicerina administrata sublingual oprqte episodul anginos.
iVicorandilul sau trin1etazidina pot reduce frecven\a episoadelor angmoase.

Ischemia silentioasa loc

' de
Definitie
Iscbcrnia siientioasa reprezinta documentarea ischcrnici in abscnta anginei sau 111\
echivalentelor de angina. Dovezile obiective ale ischerniei miocardice pot Ci ob 1inute (or
prin mai multe rnodalitati (Holter ECG, test I:.CCi de cfort, ccocardiograric de sires), cu
care e, identiaza modificari tranzitorii de segment ST sau anomalii de cincticiL in abscn- clll§
\a simptomclor anginoase 8. Prevalenta isehernici silentioasc cs1e de aproximativ 5 , La spa
l__ I (, J : \, \,, (J
:::, ·,lJ 1' 1,3 1~1·c "'C'l1 t•1 ('1);
1,() 111 ·1, ; I: C'! '111 11° '!'C'C l'lY!-'l] ·'1 s·t 'l 1" • (.\ •f l { S' (_ , el('),.
'· (Yt(J ~,,.
, l~ ,, i ·1 (' 1·1 t· r, 'l ,.
(. .._, 'L' (• l"l (' C n ' ')I/; - ~
,(., _l (.I. ) l.1 '"' · ,, I _ 1- ,j l '-,.- ' 1; \ f
0
C .) \,.. '\,,,,
".:i
; ...., • \,.,-
1
\,., 1,..l ~ \) _, esu
iar Ia cei cu angina instabil[1, in aproapc toate cazurile. La rise sunt pacicnJ,ii cu ante- bat
ccdentc de infarct :riiocardic ~i pacientii diahetici. Cardiomiopatia indusa de cpisoacielc spa
de ischcmic silentioasa cste printrc eek rnai frccvcntc cauze de insuficicnta cardiaca. na,
Fiziopatologie
Mccanismu! ischcmici sikntioasc cslc ncclar. rczult[u1d probabil din cornbinaria
dintrc scnsibilitatca sdin1t5 la stimuli durcro~i ~i disf'unqia n1.icrovascu!m-[1 1;. Pacicntii loc,
cu ischem1c silcntioasa par sa aiba un prag crcscut al durcrii ~i pcnlru aitc Corn11.: ale tric1
 alta ipotez:'.". ste aceea c: te ultima ca 1 secventa
·r ischemic1 azul ischeff. ase stimulu: este mai
outin interns. Diabeticii au ~1 net11opatic, ca factor adi\iunal e;c comribuie la
ischemici silcntioase.
Diagnostic pozitiv
Monitorizarea Holter ECG ofera informatii diagnostice importante ~i ajuta .
la 9stra-
,.
.f iificarca riscului. Are u ,:\'n:;ibilitate de cca. " •;1 ,1 specificitarc (1': ,'c,1 75% . In
:roa- . , t
aprnxirrnlliY 30% dintrc ,_·:iLuri Holterul ECG nu ci.;k :;uficient pentru :.i dctl:cta ische-
che- .f
l mia ~;ilcniiuasa 10 . Episoadt'k ck ischemie silcnrH1~1 au o variatic l'irc,Hliana ~i sunt
; de
•
)OZI- .
i rnai fn:nente in timpul diminc 1ii. Prezenta epi:,oadclor ischemice nocturne indidi o afec-
tice. tare bi- sau tri-- coronariana sau a tnrnchiului coronarei stangi. Testul ECG de efc1rt are
;tan- sensibilitate de 68% ~i specificitate de 770;;1 in detectarea ischemiei silentioasc (modi-
fieari ECG senrnificative la efort, fara sa fie insotite de angina), cu valori mai mici
gina ale acestor pararnetri la femei 11 .
boli . 1
! Lcocardiografia J ··:re' pcate pune 111 ,:\ idcn\:: aparitia de ,,nurn ; i; de cinetica
J parictaLI i11 absenta simrtomcl,;r ,mgmoase. nrunt1nigrufia este indic:>:t:1 !a pdcientii cu
eaza I nsc inalt.
una I I Prounostic
h

Prognosticul este cu atat mai prost cu cat episoadele de ischemie silentioasa sunt
ieta, 1
mai frecvente, mai lungi ~i subdenivelarea segmentului ST este mai mare (rise inalt).
Tratament. De~i cele mai multe dintre medicamentele antiischemiee sunt cficiente
11131 pentru reducerea frecventei ~i severitatii episoadelor anginoase, eficacitatea lor in trata-
tme- / nll:ntul ischemiei silentioase t'ste variabila. AstfcL bcta-blocantele par ~:1 fie cele mai
cttet~--··.,,eficientc. scazand durata episo::1de!or de ·ischemie ~i len\ioasa cu 69 9,r ~i rrr~cvcntei aces-
,ase; ·
)lica [
l tora cu 59°0; antagonh;tii de can:ile de calciu :-:unt mai putin eficicn1i1 {)iecat beta-blo-
cantelc i'n timp ce nitra(ii suprima ischemia la doar 15% din pacicn 1i.
care : l
Angina varianta (Prinzmetal)
Definitie
Angina varianta este forma de angina pectorala produsa prin spasm coronarian
loealizat la nivelul unei artere coronare epicardice mari, determinand ischemie critica,
de obicei transmurala, 1n regiunca tributara acclei arterc. Pe ECG sc' asociaza suprade-
sau nivelarc de segment ST tranzitorie. Angina apart' de obicei in a doua pane a noptii
nute (orar fix). in repaus, ~i are durata prelungita (de obicei sub 30 min,. Sc poate asocia
res), cu enisoadc de aritmii si sau pn)0.resia catre un SCA. Prinzmetal a folosi1 tt'rmenul de
sen- angi~a varianta ~i a sp~culat ~a ;fectiunea se datoreaza vasospasmului 12 . Angina vaso-
La spastica reprezinta aproximativ 2% din totalul cazurilor de angina. Varsta de aparitie
8%, este in majoritatea cazurilor intre 50-60 de ani, iar raportul pe sexe este de 5: I bar-
:nte- bati/femei. Fumatul reprezinta singurul factor de rise recunoscut pentru angina vaso-
dele spastici'i. Rar, se poate asocia cu alte afectiuni cc au ca substrat vasospasrnul (migre-
ca. na. sindromul Raynaud) 13 .
Fiziopatologie
iatia .,,
Spasmul coronarian rczultc1 din interactiunca a doi factori: 1. Hip,~T-rcactivitatea
~ntii locala la stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian; ~1 2. Stimuli vasocons-
ale t trictori care declan~eaza spasmul in segmentul hiperreactiv.
 .f ugie :1

e
;\_r1~"ina Prir1z1T1e1ai sc.~ 11tanjfesta t1n1c r;r1r? s1n·1r,torne de t1n ang.!~ D():•:c de repaus ·--ll
.... ) , . , " ! • • _, . • ,, • - , • '
(
cu pattern circadian, ma1 ales m a doua Jnn1a1ate ~. noppt ;;1 11t pnmele ore ate dnni- i
netii 14 . Durata episoadelor este variabila intre 30 de secunde ~i pana la cpisoade de :f a
15-20 minute. De obicei durerea raspunde prompt la admmistrarea de nitrati sublingual. ! 1:
l
Capacitatea de efort a pacientilor cu angina vasospastica este pastrata, insa la aproxi- I C
/·
mativ un sfert dintre acqtia efortul poate induce vasospasmul coronarian. Afeqiunea I 1I
I
poate evolua in perioade in care atacurile anginoase sa fie frecventc pentru ca apoi i $1
pacientul sa fie liber de simptome zile •~ saptamani. 1n cazuri severe, se poate asocia h
cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-ventriculare . astfe! 1ncat poate sa sur- Ir
vina moartea subita. Tipul de aritmie este deterrninat de vasul impiicat, apara.nd mai ti
ales blocuri cand spasmul cste pe coronara drcapta ~i tabicardic ventricubr(J cand spas- ! Sl
mu! este pe interventriculara anterioara. In majoritatea cazurilor . vasospasmul apare pe se
stenoze fixe, insii o proportie variabila de pacienti au coronare epicardice aparent nor-
male angiografic. De~i spasmul este mai probabil sa apara in prezenta leziunilor ate-
rosclerotice, absenta factorilor de rise traditionali pentru ateroscleroza, cu exceptia fuma- f
l li(
es
tii
tului, pledeaza pentru angina vasospastica. Examenul clinic intre episoadele dureroase :,!
poate fi in intregime normal. In tirnpul durerii poate fi normal sau pot aparea feno- 1
po
rnene datorate insuficientei ventriculare, cum ar fi raluri pulmonare, galop, suflu de i}
ca
insuficienta mitrala. ECG-ul in durere pune in evidenta supradenivelarea segmentului I Pr
ST in 2 derivatii contigue, cu disparitia modificarii in afara durerii. In cazuri severeJ"
SU
se poate produce inversiunea undei T care poate persista ore-zile 15 . Supradenivel3:r_~J .·
IDE
de segment ST poate aparea succesiv/concornitent 111 teritorii diferite, ceea ce reprezin- ~:(
ta un marker de prognostic prost. Mai pot aparea unde R gigante, tulburari de ritm ~i ~1 ca1
cu
de conducere. Monitorizarea Holter ECG permite caracterizarea cu acuratete mai mare I
toa
a frecventei ~i duratei episoadelor de vasospasm, intrucat unele episoade pot fi asim- ! cat
ptomatice. Testul ECG de efort are valoare lirnitata in diagnosticul anginei vasospas- •··•1
ti_c~: Ecocardiografia este utila in diagn~sti~ul difer_ential_ c_u ~ alte cauz~ de d~rere tora- > saCO!
c1ca. Testele de provocare sunt rar folos1te 111 practica cl1111ca. Cel ma1 folos1t este tes-
tul la ergonovina. Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornuta care stimulea- .· mi1
za receptorii a-adrenergici ~i serotoninergici. Coronarele normale raspund la ergonovi- me
na prin spasm u~or difuz, in timp ce coronarele anormale vor raspunde prin spasm focal ven
intens. Pentru un test valid nitratii ~i blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore pac
inainte. Administrarea intracoronariana este preferata, putandu-se evalua succesiv atat uni
sistemul coronarian stang, cat ~i eel drept. Testul la ergonovina va fi efectuat doar la 1 gra
cei cu coronare normale, in conditiile unei monitorizari stricte, intrucat exista rise de rez(
aritmii 9i necrozii miocardica. Contraindicatiile testului sunt reprezentate de sarcina,;; mer
hipertensiunea severa, disfunctia sistolica severa de ventricul stang, aritmii ventriculare ·. Rev
necontrolate, infarct miocardic recent. Coronarografia este recomandata la toti pacien· sele
tii cu angina Prinzmetal. Majoritatea pacientilor prezinta placi excentrice de 30-50%. core
Spasmul focal apare mai frecvent in primul centimetru al unei obstructii coronariene ~i poa1
mai frecvent pe coronara dreapta. Evidentierea unei punti miocardice are irnplicatii, aces- ale
tea fiind asociate cu vasospasm mai sever 16 . 6 lu
aus, ( ca1·c 1n,i!.1(:(-', \1c1so:~:l}:_tsrr,}
1JTI!- (_/"ornr>lic·atii!e celc ,nai nnr)nt·tc1n1l:·, l:un~ ·n L1~ ;;::~ rd;--.
; de aritrniile ventriculare/blocuri!e atrioventriculare. Rata de aparitie a rnfarctului miocardic
;Ual. Ia pacientii cu angina Prinzmetal poate atinge 30%. Prognosticui c dctcrminat de buala
OXl- coronariana subiacenta 17 . Aritmiile ventriculare/blocurilc atrioventriculare po1 gencni
mea instabilitate hernodinarnica ~i rnoarte subita. Riscul de moarte subitil este de circa 2%
apoi ~i este mai mare la pacientii cu spasm pe rnai multe coronare ~i cu istoric de aritrnii
ocia in timpul atacurilor 18 . ln cazuri selecjionate p()ale fi luat in discu 1ic dcfibri!aton.!
sur- implantabil. Angina Prinzme1a! sc poate asocia cu 111ortalitate ~;i nrnrbiditate scmni fic:i.,
mai tiv:'\, supravietuirca fara infarc1 fiind de 60-95% la 5 ani. Dcterrninantii independenti :ii
pas- Suprav·1' f'' ! I 1" ,..1· l; r'';; ,.;; 1'1') f,, 1·c·· i '-' 1·111 1 fc·11 ,, "; ,.,·,:·l ''1 n t ,, g{), 11 ·, ·-!'"L' li l ,. ("1 I.'r;Ci !e In1·. ' r· 'i.l l"'' I 1 "){ 1· (; c·1·1 ·1· 'J .,,,11;
'-·'~•-" i ct1cl I 1.. li,. ,, "'• 'l .1 ,,1.)LJJJ..-...1..., (.!_,-..,Ct.,'- 1- lt•c.,) ;;,il,l .. ~ ,_;
1
1 (·'
'- ,_, . . . ..,, ,.-t ....,.•, '~.,1, f
ul,· j:<..

: pe severitatea bolii coronariene, precum ~i spasmul rnulticoronarian 19 . Prognosticul s--a anit>

nor- liorat net de la introducerea in terapie a antagoni$,tilor canalelor de calciu. Prognosticul
ate- este favorabil la pacicntii fara leziuni coronarienc, fiind mai putin favorabil la pac1en--
ma- tii care asociaza leziuni coronaricnc sernnificativc.
Jase fratamentul cons1a in: 1. Schimbarea stilului de viata (oprirea fumatului, scaderc
::no- ponderala, di eta ~i antrenarnent fizic ): ~i 2. Tratament farrnacologic. Antagoni~tii
de canalelor de caldu, indifcrent de clasa/generatic, sunt eficienti in tratamentul anginei
ului Prinzmetal; in plus, previn recuren{a aritmiilor ventriculare la supravietuitorii unei moqi
vere subite cardiace. Durata tratamentului este, de obicei, pentru toata viata. La oprirea trata-
area-- ---k
mentului se poate produce rebound. Nitratii trateaza eficient episoadele de angina in
zin- r
cateva minute; nu previn insa vasospasmul. Beta-blocantele sunt eficiente in cornbinatie
n ~i :
cu antagoni~tii canalelor de calciu 111 controlul simptornelor in angina vasospastica; cu
nare
toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindi-
mn-
cate, intrucat blocarea receptorilor ~ defreneaza receptorii a care mediaza coronaro-
pas-
constrictia ~i astfel simptomele pot fi agravate. 0 cincirne dintre pacienti pot continua
ora-
sa dezvolte vasospasm, in ciuda terapiei rnaxime medicarnentoase. Revascularizarea
tes-
lea- miocardica a fost folosita la pacientii cu vasospasm rezistent la terapia medica-
ov1- mentoasa20. Rezultatele revascularizarii chirurgicale au fost variabile, in medie inter-
ocal ventia de by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la rnai putin de 50% dintre
ore pacienti 21 . Eficienta tratamentului chirurgical este mai mare la pacientii care au lezi-
atat uni coronariene semnificative (in caz contrar exista rise ridicat de obstruqie precoce a
r la graftului). Astfel, by-pass-ul aortocoronarian la cei fara stenoze coronariene _ar trebui
de rezervat pacientilor cu ischemie amenintatoare de viata, refractari la terapia medica-
ina, mentoasa rnaximala. Efectuarea unei plexectomii complete ofera beneficii aditionale 22 .
lare Revascularizarea prin angioplastie coronariana cu stent poate fi eficienta la pacienti
1en- selectionati cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care asociaza boala
O%. coronariana aterosclerotica cu stenoze U$,Oare-moderate, la care segmentul vasospastic
C ~l poate fi clar identificat. Cu toate acestea, spasrnul coronarian poate aparea 1n altc zone
ces- ale coronarelor ~i de aceea este importanta continuarea terapiei medicamentoase eel putin
6 luni de la efectuarea angioplastiei.
 lnsufiden
Definitie
~ ischerni
. .:·:~,
. H.'i;,' o-' )lj

. JI.
•L

Insuficienta rnitrnla ischemicii, compl1catic a bolii coronariene ischemice acute sau'/ii

cronice, este o emitate frecventa cc determina prognostic nefavorabil. Din punct de.}·
vedere clinic, insuficienta mitrala ischemica. poate ·fi acuta ~i cronica. Insuficienta mitra~·:t; ·
la ischemicii acuta, discutatii la complicatiile STEMI, este prost tolerata clinic $i ari~:; I
u~ ?rogn~stjc nefavor~bil, t~~a un tra~ament. adecvat !a~id . l~suficien.ta mitrala ische-.·.·.·.·.·.;.:•.~ r I:·:·
..'.·

mica cromca, secundara unm mfarct m10card1c, determma un nsc relat1v dublu de mor"'l;' r
talitate pe termen scurt $i cre$te incidenta insuficientei cardiace 23 . . • :t~ p
Fiziopatologie Jt n
Insuficienta mitralii ischemica acuta determina o supramcarcare de volum brusca ::t I:
atat a atriului stang, cat ~i a ventriculului stang, conducfind la o cre$tere a presiunHJl 11
in atriul stang ~i in amonte; acest lucru provoaca congestie pulmonara acuta. lnsuficienta :;,f d
mitralii ischemica cronica se dezvolta lent, determinand hipertrofia excentrica a ventri-jj c,
culului stang secundar s~praa~carcarii _de voh~m. Insuf~cienta n;itr~lii ische~1icii cronict;jf
poate ~vea .un ca:a:ter dmam1c, seventatea e1 accentuandu-se m hmpul ep1soadelor d~.'.,..,.•,•·:•·.:.t..
1schem1e m10card1ca. · \.: B
Diagnostic pozitiv ).
Tabloul clinic Jl
. . Insufici~n.ta mitr~lii i~c~emicii_ a?utii d~t~rminii e.dem pulm~nar acu~, cu rise vit~fll
1med1~t. I~nsuf1c1enta. ~1t:ala 1sch~m1ca ~ro.mca. e.ste vbme ~ole!ata, dar d1la:area ventn-.,.·.•·. 2.:.j·•.•.

cululm stang determma m cele dm urma msuf1c1enta cardiaca. Persoanele 111 faza cro- ;i!I .
nicii compensatii pot fi asimptomatice ~i au tolerantii normalii de efort. Suflul sistolicj~
este semnul clinic eel mai important. Ecocardiografia transtoracica (~i eventual trans.:,''·"· 3..
esofagiana) este examinarea principalii ~i trebuie sii includii evaluarea severitiitii, a meca~ 4.
nismului de aparitie, a posibilitatilor de reparare $i, in final, a consecintelor hemodi~
namice. In cazul in care se suspecteazii o insuficienta mitralii dinamicii, cuantificar ·. 5.
acesteia in timpul efortului, prin ecocardiografie de stres, este recomandata
Coronarografia este indicatii pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci can
insuficienta mitralii este severa ~i se planificii o interventie chirurgicala24 .
Diagnosticul diferential se face cu alte etiologii de insuficientii mitralii cum ar
fi cea reumatismala, degenerativii sau post-endocarditicii.
Prognostic. Prezenta insuficientei mitrale ischemice este asociatii cu morbiditat~
~i mortalitate crescutii. Insuficienta mitralii ischemicii cronicii este un predictor ind(
pendent de deces cardiovascular25.
Tratament. Tratamentul insuficientei mitrale ischemice acute presupune interventl
chirurgicalii de urgentii, dupii stabilizarea hemodinamicii prin balon de contrapulsati
~i vasodilatatoare. Pentru insuficienta mitralii ischemicii cronicii, tratamentul medica
mentos este de prima intentie, 111ainte de a apela la terapia chirurgicalii. Sunt reco
mandate urmiitoarele clase de medicamente: inhibitorii enzimei de conversie (sau u· · ··· lZ.,
blocant al receptorilor de angiotensinii, daca IEC nu sunt tolerati), beta-blocantel 13 ·
antagoni~tii de aldosteron; un diuretic de ansa este recomandat a se adiiuga in prezenf
semnelor ~i/sau simptomelor de insuficientii cardiacii. La pacientii cu component
dinamicii, episoadele de dispnee acutii pot fi tratate cu nitroglicerinii sublingual ~i/sa
nitrati retard. Angioplastia coronariana poate determina reducerea insuficientei mitral
 cron iCC 1::_;chc1TuC,'..
vascular3 cornplct (~'.~'-- z~s(~,u! r1zab l~i. ln:;.uf;cit~n\a
sau indicatic" chirurgkaia, mai alu dac~i F:~ :::sie (f>o ~l pacie11tul necesna c)y-p,1~,,; aoru>
t de 24
coronarian . Pentru insuficien(a mitra!a 1schermca crnn:ca rnoderatii, terapia chirurgical[;
itra- este de preferat la pacientii la care se efectueaza by-pass aortocoronarian. daca este
are posibila repararea valvulara (nu inlocuirea cu o proteza) 24 . 1fortalita1ca operatorie este
che- ' mai mare decat 1n insuficienta mitrala non-ischemica, iar prognosticul pe terrnen lung
11or- mai putin satisfacator. De~i insuficienta mitrala ischemica "per se" nu este o indicatie
pentru terapia de resincronizare cardiaca, aceasta produce o scadere a insuficientei
mitrale ischemice prin cre~terea fortei de inchidere ~i a resincronizarii mu~chilor papi-
usca lari. Recent, au fost puse la punct mai multc tehnici percutane pentru tratamentul
mnii insuficientei mitrale ischemicc. Dintre aces tea, cca mai bine studiata este irnplantarea
enta de clipsuri, care "prind" cele doua foilc mi1ralc cu mentincrea coapi5rii ,';;1 apozitiei
ntri- corecte in sistola a acestora (tehnica Alfieri) 26 .
nica
r de ·
Bibliografie
l. Cannon RO, Epstein SE. "Microvascular angina" as a cause of chest pain with angiographically nor-
vital mal coronary arteries. Am J Cardiol l 988; 62: 1338-43.
t1tri- 2. Kaski JC. Cardiac syndrome X and microvascular angina. In: Kaski JC, ed. Chest Pain With Normal
cro- Coronary Angiograms: Pathogenesis, Diagnosis and Management. Kluwer Academic Publishers.
:olic London, UK 1999:1-12.
3. Dean JD ct al. Hyperinsulinaemia and rnicrovascular angina ("syndrome X"). Lancet 1991; 33 7:456-
ans-• .....J., "" --
457.
eca- 4. Rosano GM et al. Abnormal autonomic control of the cardiovascular system in syndrome X. Am J
odi- Cardiol 1994; 73: 1174-9.
area 5. Rosano GM et al. l 7-beta-estradiol therapy lessens angina in postmenopausal women with syndrome
lata. X. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1500-5.
:and 6. Kaski JC et al. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function. Long-term
follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:807-14.
7. Lanza GA et al. Atenolol versus amlodipinc versus isosorbide-5-mononitrate on angina! symptoms in
l ar syndrome X. Am J Cardiol 1999; 84:854-6.
8. Maseri A. Ischemic Heart Disease: A Rational Basis for Clinical Practice and Clinical Research.
tate New York: Churchill Livingstone; 1995.
1de- 9. Kunkes SH et al. Use of the ambulatory ECG to diagnose coronary artery disease. J Electrocardiol
1980; 13:341-6.
10. Causse C et al. Frequency and detection rate of silent myocardial ischemia by Holter monitoring in
ntie patients with stable coronary insufficiency under treatment. Study of 95,725 recorded hours. Arch
atie Mal Coeur Vaiss 2001; 94:779-84.
ica- 11. Gianrossi R et al. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease. A
!CO- meta- analysis. Circulation 1989; 80:87-98.
un 12. Prinzmetal M et al. A variant form of angina pectoris. Am J Med 1959; 27:375-388.
ele, 13. Rosamond W. Are migraine and coronary heart disease associated? An cpidemiologic review.
Headache 2004; 44 Suppl 1:S5-12.
~nta 14. Yasue H ct al. Coronary artery spasm-clinical features, diagnosis, pathogenesis. and treatment. J
mta Cardiol 2008; 51 :2-5.
1
sau 15. Miwa K et al. Two electrocardiographic patterns with or without transient I-wave inversion during
rale recovery periods of variant angina! attacks. Jpn Circ J 1983; 47:1415-22.
 i~1gie Conlf
·==----.,.

ze1 (
f\1ishra I'Ks Variations 1n prcf;c11tation :11,d v:.triou~; rlpt ::id. i:ur J re c:
Cardiolhorac Surg 2006; 29:748• 5(). mma
18. Onaka H el al. Prognos1i,; significance o!' the pattern of rnultivesf:cl spasrn rn patienls \,vith variant mele
angina. Jpn Circ J 1999; 63:509-13.
[9. Yasuc H cl al. Long-term prognosis for patien1s wilh variam angina and influential factors.
sa a1
Circtilation 1988; 78: 1-9. zentc
20. Yasue H ct al. Long-term prognosis for patients with variant angina and influential factors. une1
Circulation 1988; 78: 1-9.
21. Mishra PK. Variations in presentation and various options in management oi' varian1 angini\ Eur J
Cardiothorac Surg 2006; 29:748-59.
22. Bertrand ME et al. Surgical treatment of variant angini"1: use of plcxcctomy with aortocoronnry bypass.
23. Circulation 1980; 61:877-82. faza
24. Yuchi H ct al. lschcrnic milrnl regurgita!1011 in search ur the culpnL J /\m Cc:!! CarJiu.i [mg 2013; $i fa,
6:235- 237. tolotri
0
25. Vahanian A ct al. Task Force !Vlcrnbcrs. Ciuidelines on the rnanagcmenl of' ·valvular hl:ari disease
(version 2012). ducer
26. Pierard LA ct al. lschaemic mitral regurgitation: pathophysiology, outcomes and the conundrum of fibrin
treatment. Eur Heart J 2010. placi
27. Feldman T et al. EVEREST 11 Investigators. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. ces d
New Engl J Med 2011; 364: l 395-1406.
pusa
reacti 1
zinta
implic
ocluzi
7.3. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Carmen Ginghina, Cosmin Calin, Dan Deleanu, loan M. Coman, le $i I

Bogdan A. Popescu severit
tat est,
dezvol1
Definitia ~i clasificarea sindroamelor coronariene acute (SCA) au fost discutate tractile
in cadrul capitolului ,,Sindroamele coronariene acute fiirii supradenivelare de segment tat ca
ST". Acest capitol abordeazii in particular infarctul miocardic cu supradenivelare de seg- potenti.
ment ST (STEMI). r apara 1
'J
I
'i
nerabili
Etiologie if ]
Necroza miocardicii din STEMI este consecinta ocluziei unei artere coronarc mari r modific
prin trombozii sau, mai rar, embolie. Tromboza intracoronarianii este eel rnai frecvent ;;. infarcta
o cornplicatie a unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placa de aterorn complexa, STEMI.
neregulatii, instabila, care prezintii rupturi sau fisuri superficiale 1. 0 mare parte dintre in diast
trombozele coronariene (panii la 75%) se produc la nivelul pliicilor de aterom ce rea- ·· diastoli<
lizeazii stenoze largi sau moderate, potentiale pliici de aterom cu rise de tromboza a VS (
putand exista chiar $i la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent nor- supusa
male angiografic. In situatii particulare, STEMI se poate produce fn lips a aterosclero- amploar
 ,., >

n \. · ~ \ t

uttc
miiwre coronanana, disect1a ck c:ur1a propagar8 ;~i ,w.. el,,i ]f1ereior cornnan:. iraurr:.an ·
·iant mek arterelor coronarc, spasrnut cornnarian preiungit e1c:. ). Oc]uzia 1:oronaria1,~1. poatc
sa apara ~i secundar unor embolii coronariene in contextul endocarditei infectioase, pre•·
tors. zentei trombilor sau tumorilor in cordul stang, emholiei paradoxale 111 cazul existentei
une1 tromboze venoase profunde etc.
tors.

ur J Morfopatologie
Din punct de vedere rnorfopatologic sunt descrise trei stadii de evolu~ie a STEMJ.
Jass.
faza acuta (necroza miocardica). faza de evolutie (dezvoltarca tesutului de granulatie)
013; ~i faza de infarct miocarclic vechi (cicatrizarea zonei necrozate )2 . Examen ul murfopa-
tologic arata in majoritatea cazurilor ocluzia totala a arterei coronare implicate in pro-
:ease ducerea STEM!. Trombii sunt de obicei mari, aderenti de endoteiiu, contin plachete,
fibrina, eritrocite ~i leucocite. In cele mai multe cazuri tromboza survine la nivelul unci
n of
placi de aterom instabile, la care analiza histopatologica evidentiaza existenta unui pro-
tion. ces de inflamatie activa la nivelul arterei coronare implicate, inflamatie care poate fi
pusa in evidenta prin nivelele crescute ale markerilor serici de inflamatic (proteina C
reactiva, interleukina-6). Exista un numiir mic de pacienti cu STEMI (<5%) care pre-
zinta la examenul morfopatologic arterc coronarc normalc 2. La acqtia mecanismelc
implicate ar putea fi liza spontana a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar
ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.
f
.,._, ___.,_ - ·-··•·- .
Fiziopatologie
La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronara ocluzionata miocite-
an, le ~i pierd capacitatea de a se contracta, alterarea functiei lor progresand in raport cu
severitatea ischemiei. Cu cat fluxul anterograd prin artera care deserve$te teritoriul afec-
tat este mai slab $i cu cat reteaua de colaterale de la nivel miocardic este mai putin
dezvoltata, cu atat ischemia va fi mai severa $i consecintele ei asupra functiei con-
1tate tractile vor fi mai mari. Studiile de imunohistochimie $i microscopie electronica au ara-
nent tat ca in primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificarile sunt
seg- I potential reversibile 2 . Dupa aproximativ 30 de minute de ischemie severa incepe sa
apara necroza miocardica, care progreseaza dinspre zona subendocardica (cea mai vul-
ri
f nerabila la ischemie) spre zona subepicardica.
t
f Procesul de remodelare ventriculara stanga postinfarct miocardic include
I modificarile de morfologie ~i geometrie ventriculara care implica atat zona miocardului
man 1
vent I infarctat, cat $i segmentele adiacente $i pe cele aflate la distanta. Ca o consecinta a
lexa, I STEMI, functia ventriculului stang (VS) va fi afectata. Cre~terea rigiditatii peretelui VS
intre II in diastola apare precoce chiar $i in infarctele de mici dimensiuni, cu aparitia disfunctiei
rea- ! diastolice, cu crqterea presiunii telediastolice intraventriculare stangi. Functia de pompa
boza
nor-
rero- I
! a VS (functia sistolica) scade in conditiile in care o cantitate mare de miocard este
supusa injuriei ischemice. Aparitia semnelor ~i simptomelor de insuficienta cardiaca ~i
amploarea acestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectata; astfel,
']
I
' d
L_
 (~:'.l(,afec- de p
~:ocul cct.rdiogcn ap;1rc de e,bicct la '.~} a / Gin HJr_,atdc.l \IS2. cu s
lrntial, 1'•1
_._1 1on°lc
---' l'"ir1f11··r•ta1·e
l\..
•.\,.,I 1 ,, np·->tn ,_.;:;
l'' JU,,,,_, ,_1,.l
_(.~_ ,~, C ,_,_ ·•n•;,· 0 •'-
.r1_f,CllC! crf~.~tere con1pen\'.jtorJc:" 2~ t·ut~c{i ~on . .
,,
pacJ1
tractile ca rezuitat al stimularii sistemului nervos simpatic ~i mecamsmului Frank. ~ocu
Starling. Ulterior, in aproximativ 2 saptamani, aceste modificari dispar treptat. sub
In cvolutia unui STEMI, in zona irigata de artera ocluzionata exista atat arii de au 1,
miocard necrozat, cat ~i zone de miocard cu ischemie potential reversibila. Recuperarea mulu
funqiei miocardice depinde de durata ischcmiei. Dupa o ischemie acuta urmata de re- tre p
stabilirea fluxuiui coronarian o parte din miocardul reperfuzat poate continua sa pre- die) 1
zintc disfunctie contractila in ciuda reperfuziei, disfunctic reversibila intr-o perioada de auscl
zile sau saptamani, situatie care poarta numele de miocard siderat. In conditii de ische- conte
mie cronica, cu reduccrea de durata a fluxului coronarian, pot exista de asemcnea zone proto
de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile printr--o serie de mecanis- cmne
me de reducere a consumului de oxigen, situatie care poarta numele de miocard hiber- tricul
nant. Dupa rcstabilirea fluxului coronarian disfunctia contractila a acestor zone de mio- cular.
card hibernant este reversibila, identificarea lor in practica fiind extrem de importan- La ai
ta pentru decizia de revascularizare miocardica. post infarct. STEi\

Diagnostic pozi ti v in pa
Prezentarea clinica. Anamneza si examenul clinic sunt foarte imoortante oentru ca cli
stabilirea diagnosticului de STEMI ~i 1;entru stratificarea riscului. Din a~amneza,~ prin- I zile f
cipalul element care orienteaza catre diagnosticul de STEMI este prezenta anginei pee- L__ _
torale cu durata peste 30 de minute, fara raspuns complet la nitroglicerina. Ca sim- f Tabelu
ptome asociate pot fi prezente transpiratii, palpitatii, confuzie, greata, varsaturi (sim- Clas;
ptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu localizarea inferioara a STEMI).
Istoricul cunoscut de boala coronariana, prezenta factorilor de rise cardiovascular ~i a r I
factorilor precipitanti ajuta la stabilirea diagnosticului. La peste jumatate dintre pacien- II
tii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de exemplu efortul fizic intens,
stres emotional, interventie chirurgicala, hipoxie, hipotensiune arteriala) sau prezenta in
istoricul recent a unui prodrom (frecvent angina agravata, angina de novo ). In cazuri III
particulare (la varstnici, la pacientii diabetici, la pacientii aflati in sectii de terapie
intensiva postoperator sau la pacientii cu transplant cardiac) simptomatologia po ate fi . IV
minima sau prezentarea atipica, cu fatigabilitate extrema sau tablou clinic de insufi·
cienta cardiaca, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, sincopa, embolie peri-
ferica.
Examenul fizic este util pentru evaluarea semnelor de insuficienta cardiaca ~i STEM]
stratificarea riscului ~i servqte ca evaluare clinica de referinta in urmarirea ulterioara •· core lea
a pacientului pentru evidentierea eventualelor complicatii. Pacientii cu STEMI au tegu- presiun
mente palide, transpirate in contextul stimularii sistemului nervos simpatic. Ritmul car~ Indexui
diac este frecvent tahicardic, tensiunea arteriala (TA) poate fi normala, crescuta (la ma fur
pacientii hipertensivi sau la cei normotensivi in conditiile stimularii adrenergice) sau sca- umpler(
zuta (in contextul scaderii volumului bataie din cauza tahicardiei sau a scaderii functiei · a acest
fee•• de po1np;.i a \/S la 1cntL cu }rd~~rcr 1rtun .
tens1ur:~-, ,_~c~,:)I! :_:i:,tc
,'' "
c'.l 1"· I. -- ~- l;i ,.;-} ,·. ''.( ·,1·, rl; I ; i I:· t ! .i'Ji ii ·,-~.1T. ~,"·,Ii;,
C'·, se1·r'1f\r' 1"-~!1' 1·1.1' "'',,· f-.· 1·.le
-•- h; ,. ') r,•~r f't' •all'
J_1jl_)\_ fj\_,.1,.1. ,1;./,,1\.,..' i~!,l;\,~
: \., I] ,J,1_(,
1•..,,•.i •.·.
t__i; \, __ ..... ~:;/,!_<,- .~ ..,. _ _ _ ~ _ J, _ _ __

pacientdor cu ~~oc cardiogen Prezcnta hiporensiumi ,.per sc nu semn1Cid msa r:x ,sH'.nt~i
mk- $ocului cardiogen, unii pacienti cu STEMf inferior putand avea tranzitor TA sistolid.
sub 90 mmHg. S-a observat ci'i mai mult de 50% dintre pacientii cu STEMI inferior
i de 1 au la prezentare sau pe parcursul prirnelor ore de evolutie semne de stimulare a siste-
area mului ncrvos parasimpatic (hipotensiune, bradicardie) in timp ce aproape jumatatc din-
re- tre pacientii cu STEMJ anterior au semne de activare simpatica (hipertensiune, tahicar-
pre- die) 1. Examenul aparatului cardiovascular in STEMI poate sa nu fie caracteristic. La
i de auscultatia cordului zgomotele sunt diminuate 1'n intensitate, mai ales zgomotul l. In
che- contextul apari 1iei disfunctiei VS in infarctele intinsc poatc sa apara zgomotul 3 (galop
wne protodiastolic ). Prezenta unui suflu sistolic in tens la pacientul cu STEM I ridica suspi
llllS- ciunea prezentei unei complicatii: regurgitare mitrala (prin dilatarea ~i disfunqia ven-
ber- triculului stang sau prin ruptura unui mu~chi papilar) sau ruptura septu!ui interventri-
:nio- cular. Frecatura pericardica poate sa apara la pacientii cu infarcte transmurale intinse.
·tan- La auscultatia pulmonara pot fi prezente raluri de staza (raluri umede) la pacientii cu
STEMI care dezvolta insuficienta VS.
In functie de tabloul clinic la internare, Killip a clasificat pacientii cu STEMl
in patru clase (tabelul 7.1 )3. Clasificarea Killip se folosqte pe scara larga in practi-
'.Titl'U l
ca clinica ~i este utila pentru stratificarea riscului la prezentare, mortalitatea la 30 de
Jrin- [ zile fiind mai crescuta la pacientii aflati intr-o clasa Killip mai avansata.
i
pec~___J, __ _
s1m- Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat dupa 3)
snn- Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 de zile con-
MI). form [41
~1 a I Fara raluri pulmonare de stazii sau zgomot 3 5%
:1en- II Congestie pulmonara cu raluri de stazii 111 sub 14%
tens, 50% din campurile pulmonare, jugulare tur-
1a in gescente sau zgomot 3 prezent
lZUrl III Edem pulmonar acut cu raluri de staza 111 32%
rnpie peste 50% din campul pulmonar
te fi IV $oc cardiogen 58%
sufi-
pen-
Pentru diferentierea diferitelor cauze de afectare hemodinamica la pacientii cu
~a ~i STEMI se folose~te clasifkarea hemodinamica propusa in 1977 de Forrester 5, care
ioarii coreleaza semnele clinice cu parametrii hemodinamici (valorile indexului cardiac ~i ale
tegu- presiunii din capilarul pulmonar, obtinute prin cateterism cardiac drept) (figura 7.1).
car- Indexul cardiac reprezinta raportul dintre debitul cardiac ~i suprafata corporala ~i expri-
1 (la ma functia de pompa a VS; presiunea din capilarul pulmonar reflecta presiunile de
scii- umplere VS ~i cre~te in conditii de scadere a functiei contractile VS, expresia clinica
1ctiei a acestei cre~teri fiind congestia pulmonara.
 Cara·
...,,..,,.....,.v, ....,..,,....,__,_.-:.,~- .., _ _ ._.,..,_._,""'"'-

Figura 7. l. Clasificarea hemodinamica Forres · •

l ('.1!1$811
(modificata dupa 5). Socul cardiogen se caracterizea
prin cre~terea presiunii din capilarul pulmonar pe{
l 8 mmHg 1n conditii de scadere a inde~rnlui cardi
sub 2,2 l/min/m 2. Pacientii cu ~oc hipovolemic au a
un index cardiac cat ~i presiune capilara scazute.

Fi]
all"
Jar
Ill
PCPU (nun Hg)
(m
de
Electrocardiograma. In cazul pacientilor care se prezinta cu durere toracica suge•· Q. .
tiva pentru ischemie, obtinerea ~i interpretarea ECG trebuie efectuate in eel mai sc ·
timp posibil (de dorit sub 10 minute de la prezentare )6. ECG este importanta atat pe · ·
tru stabilirea diagnosticului, cat ~i pentru stratificarea riscului ~i aplicarea rapida a te{
piei optime. Majoritatea pacientilor cu STEMI au in primele ore modificari ECG tipi
ce. Cele mai precoce modificari care apar in ischemia miocardica implica segmentul SJ
~i unda T. Cre~terea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte (unde T ,,hiper::.
acute") poate pre~ed~ aparitia supr~deni~elarii de s~gment ST. ~upradenivelarea de s~g~:
ment ST nou aparuta, care pers1sta un mterval mat mare de hmp (peste 20 de min':
te) reflecta de obicei · ocluzie coronariana acuta -~i se asociaza ·cu ·necroza miocardi
Daca ECG initiaJa este non-diagnostica ~i pacientul se mentine simptomatic, este nee
sara monitorizarea ECG continua sau repetarea ECG la 15-30 de minute6.
In absenta hipertrofiei VS ~i a BRS modificarea ECG diagnostica pentru STE
este supradenivelarea de segment ST (masurata la punctul J) nou aparuta, prezent('.
doua derivatii contigue ~0, 1 mV (cu exceptia ~erivatiilor V2-V3 in care valorile pt::;"
sunt de ~0,2 mV la barbatii peste 40 de ani, ~0,25 mV la barbatii <40 de ani, ~0,15 ni
la femei) 6. Termenul de derivatii contigue se refera la. grupele de derivatii distribttf
in functie de teritoriul coronarian: anterior (Vl-V6), inferior (DII, DIII, aVF) sau lat .
ral (DI, aVL). Derivatii suplimentare cum sunt V3R ~i V4R care reflecta peretele li1{
al ventriculului drept ~i V7-V9 care arata peretele infero-bazal VS trebuie efectuate l
toate cazurile in care ECG standard nu este diagnostica ~i la pacientii cu STEMI inf
rior. Cu cat modificarile segmentului ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul l
extensie •a ischemiei este mai mare ~i prognosticul mai nefavorabil. . . ..
Blocul de ramura stanga nou aparut (sau gresupus a fi nou aparut) reprezinta/'.
modalitate de prezentare a STEMI destul de rara. In context clinic sugestiv pentru isclf
mie miocardica ~i in prezenta unei dinamici a markerilor serici de necroza miocardis"
BRS nou aparut este diagnostic pentru STEMI6. ...·.
Modificarile ECG sugestive pentru un IMA vechi sunt reprezentate de undele \':
,,patologice" (~0,02 s sau complex QS in derivatiile V2-V3, 20,03 s ~i ~0,1 mV amplf,
tudine sau complex QS in oricare doua derivatii contigue dintre derivatiile DI, Df
aVL, aVF sau V4-V6) 6. Prezenta unei unde R inalte (~0,04 s) inVI-V2 ~i a unui rapg:;
 Culli/'

RiS .~·:
pot n
pcste i
i

(n1axi1n h 111ti1 \':~ l !_·,1 ,.:.i:·,l! . 1 :1\ ,:L: · ~:l 1.1T

de l--2 117n: 1 Ll., : 1 L;!)

,ugcs-
scurt
t pen-
1 tera-
; tipi-
ul ST
11 i per-
: seg-
rn inu- Jlv1arkcrii de 11ccroz{1 rniocard1cii. In cursul ncnozei rniocardicc nlJH:rc:1 n1cmbrn-
••rli·ca".....1......... nelor rnincilarc ,:nnduc1: 1<1 t:iilwrnrca din zmrn afcctatJ de infarct a unor tnacrornole--
\~~c;: J
1
cule in trace Iularc spcci ficc c:\rc pnt fi ddt'Ctc1tc in s{lnge la un anumit interval de timp
I .
de la debutu! nccrn1ci - 111arkcri de nccn,721 rniocardici'\. Markcrii prcfcra\i pentru c1ep1~;-
TEMI ! tarea nccrozci rnioc:mlicc sunt troponincle cardi:1cc T ~i L care au ~;pccificitatc '._;i ~;cn-
1 ta in 1I. sibilitatc !'nalle. 0 v,doarc ncscut[1 a lropc,ninci cardiacc cstc ckfinita ca depil~ind a 99-
prag} a perccntiltt a valurilor obtinutc 111tr-n popuia\ic nurmaUt de rcfcrinti1 . Detcctarca crc~-
5 rnv:l n
terii ~i/sau scadcrii 11ivclului scric al lroponinclor cardiacc 111 prezcnta unui context cli-
ibuite j nic 1nalt sugl'stiv pcntrn ischc1nic miocardica sta asUizi in ccntrul algoriirnului de diag-
1ate- r nostic al STEMl. Dcmonslrar~'.d ,iccstci dinamici a rr::1rkerilo1 scrici cstc ncccsarfl pcn-
liber t tru a dif,:rcn 11ia cn:sh:rca acutu a trononinclur scricc (in context de necrozj miocardic5
l l

] re 111 I ischcmid) clc cr-:~tcJ\~a acutii sdu cronid a troponinci in contl'xtul aitor pato!ogii aso-
ciate cu injuric mioc,.udicar', cum ar fi iusuficia1p rerrnl:l .::.cuta sau crnnica, insuficicnp.
infe•r-r
lul d.~~ cardiaca congestiva severa, criza hipertensiva, tahi- sau bradiaritmiile, embolia pulmo-
nara, miocardita,, accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiana, disectia
''"-I
,-.;}r,:

de aorta, sindromul de balonizare apicala (cardiomiopatia Tako-Tsubo ), pacienti critici,

cu sepsis sau arsuri intinse. Masurarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuata
la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI ~i se repeta la 3-6 ore si la 12 ore
<le Ja determinarea initiala.
Cea mai buna altemativa - daca determinarea troponinelor cardiace nu este dispo-
nibila - este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Este importanta doza-
rea repetata pentru a surprinde dinamica nivelului seric. Pentru stabilirea diagnosticului
de STEMI, dozarea CK-MB trebuie facuta la prima evaluare a pacientului ~i la 6-9 ore
 nu I
,,uea n
·, . -d rdi-
d
9
rna: 1r1id 1n d1.:k1:Li.rc\t ti
rapid dup!1 I~; f L ( tahc u! trn inclc car- ! n
~.;-rt-_. d:: 1imp 1
• I ,
arc avantaju! pusibiliUi,tii de diagnostic li:i"(h :11 llLCfO/Cl l1 1 iocarni II
T
Tabdul 7.2. Dinami,::i markcri!or i,crici r 1 pcn:rn d1
ti
lntena! ck limp pftna_lnternd d Ump p,ba la ,din- ~ dt tiinp ~~~t hi nor .. rn
l . .
s
• , i •
Jn aparJOa i'n sangc if:~trt(i ~!t\t.tdlH n1a\nn ~; ~-tinrilo.r c;crice
! ri!pc rft1 /.i r} :':

I cl
I

!
di
- - --- - - - ---- ---- - -- --- -___j
!
-------~

I
-------------,

--- ~-- ---- - ---- __ ____j

I re
111 c;l/ul rcpcrfLl7ici rnioca1dice precocc, markL'rii de nccroJ:it m10cardic,1 alinc' \iirful c111irn,tlic mai rapid,
1

\ :du:trca ma\im~ ,11i11si1 c~lt' mai mare ~i C(1n,:c11tra\i:t ,;,:ricit :;u1dL' rapid. att
ca
Explodirile imagistice. Rudiogra/i"a conf-(!11!11wn dc~i nu drc un rol 111 s:abilirea 1 va
dL1gnosticului de STEM! aducc infornw1i1 utile privind dirncnciiunca cordului, prczent~j tra
stazci pulrnonarc ~i puatc ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pcricardita
lichidianii, dilatare de aortJidiscctie de aorta. trnmbocmbolism pulmonar. Gradul conges- dia
tiei vcnoase pulmonarc ~i dimensiunea cordului sti111g sunt scmnc radiologicc utile pen- ,
tru idcntificarca pacicnti!or cu STnv1 I rn rise crcscut 3.
Econ1rdiografia cstc o mctoda larg disponibilii cc pcrrnitc cvaluan.·a funqici con- J ca
t_!?C Li_lc_ a vs (c_,'.'11 uar?a cin1..:tic ii pari-eta !e). Pri n_ dcmo1_1stra~c- a _1ll lb:ira1_·i lo_r l~egi ona 1c cle.·,;::I
c111ct1ca, ecocard1ograha sustrnc drngnosticul de 1schcm1e 1111ocard1ca $1 a_1uta la cvalua- : _ par
rca progn\1sticului. Eco_cardio_gi~afia cstc ~n mod_ particula!·. utila-_ 1~1 ur matoarelc sitna\ii: ?/-_ 1

- - i/l([gnos11c11/ cl!/crrnf 1u1 ul d11rcr11 toruc1ce sau it1s7,11ee1 111 aosrn\a unu1 1ablou •- stra
clini~·. ~i E_CG di_ar10s_tic 1:cntru STE}Vll .. pc1:m1tc cYiden 1icrea alto:· cauzc po,sibik: peri\'( mui
cardna, m1ocard1ta, d1scq1c de aorta. lc11un1 val\ ulare, trombocmnolism pu1rnonar; -,1
- pacicn(ii cu RRS de durur11 11eprcci::.utc1 .. 'in lipsa tulburariior de cinctic:.1 regio-.J re 1
nal[1 diagnosticul de IM/\_ dcYine pll\111 probabiL ·
- cYiden(icrea com1>licafiilor ( rcgurgitarc mitralfl scvera. ruplura de sept inter-
v,'ntricular sau pe1Ttl? libn ventricular :,lang) h, pacicn 1ii cu ST!]Vll cu :,ernnc di.:~ dete-
riurare bctr:odinamic21. bile
Dincolo de fo;,a acuta a STEM!. ecocardiografia estc utila pentru aprccierca rerno· cant
delarii vcntricubre stfrngi ~i a func\iei sistolicc a VS. pri:cum ~,i pentru c\·aluarea can·;; nari
titat1i de miocard po1cn 1ial viabil (~;idcrat. hibernant). Ecoccm/iogratio de s!rn perrnite'f STE
111·•\<J]l'"";C'!l 1·c·r·]1p·,1,: ']. ,·,,7_i lL·'1 1•'
d (1,::,:, \,:•,11 L
,"I ... , .\.,L,ll, l i( ·"··
I..,-~\_
1 1
dere
.i.11giugn1/ia c·oro,1wri,11111 \ :1 l"i discutat[i la suhcapitolul rt'ft'ritor la tratamcntuLi
STEM!. pri1t
·Jufogie t CoJ11JJ!':1,,,
l
··- 1 i -·
1al nu/} i!nagistica HUt:.~car~i ,1 ~irt~(JtH.lli: ::_t 2 u;i ;-: 1 J pr{
ozareaj miocardic3 :~;i ·func(ia Cdll tiLJ !a t)rczcntarc~ '~--t~p!_d cu S:'T'f~~-~,,,1-1.
:cardi-j.l, dezavanta.1ul major al inUnLierii ~;c Cct!t (; pn::supur1e c1ci1ilipa 11w.1g.ii;11(H ~pLLn,:1 ;,; iiC
.•, CK.J 90 de minute). Avantajul !or consta 1nsa in posibilitatea de detectic directa t\ viabiii-
tatii miocardice, fiind utile post-infarct la pacientii la care se ia in discutie revascula•-
;j}ip~i rizarea miocardica.
Rezonanta magnetica este o rnetoda imagistica utila pentru evaluarea functiei
.f miocardice regionale ~i globale, greu de utilizat in practica in faza acuta a STEML
J
}I Tehnica permite in schirnb multiple posibilitati de evaluare a perfuziei miocardice, iden-
t} tificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii seg-
a nor- 1 mentare ~i a functiei globale ventriculare, informatii utile dincolo de faza acuta :1
ce f STEM1. Tomografia computerizata are un rol important pentru excluderea in sitw.i~ii
•
1'~
clinice particularc a unor patologii cu tablou clinic asernfoator STEML in principal
disectia de aorta ~i tromboernbolismul pulmonar.
ll
Diagnostic diferential

1! La pacientii cu STEMI intra in discutie pentru diagnosticul diferential urmatoa--

rele entitati:
- pericardita acuta - durerea toracica se accentueaza de obicei in inspir ~i se
i rapid, I atenueaza 111 pozitie ~ezand cu toracele aplecat in fata, iar la auscultatie apare in unele
J' cazuri frecaiura pericardica; modificarile de segment ST sunt difuze, apar 111 multe deri-
bilirea I vatii fiir!~ respe~ta un_ anu11:it teritoriu de vascuiarizatie coronariana; ecocardiografia
ezenta I tran~eaza _diag~osticulv d1ferent1~l; . . ,~ . ,, .
:arditfi·•·--····,- - dzsecfza acuta de aorta durerea are mtens1tate mare, caracter ,,sfa~1etor , 1ra-
mges- J diaza catre posterior, interscapulovertebral stang ~i catre zona lombara; ecocardiografia
: pen- ! ~i tomografia computerizata stabilesc diagnosticul;
:I - embolia pulmonara - de obicei durerea este laterotoracica, de natura pleuriti-
1 con- :\ ca ~i se poate asocia cu tuse ~i hemoptizii, exista de regula conditii predispozante;
ile def - durerea articulara - are caracter de j unghi, intepatura ~i se accentueaza la pal-
valua- I pare;
uatii: ] - pneumotoraxul spontan - dv.rerea se instaleaza brusc dupa efort de tuse sau
tablou stranut, se asociaza cu dispnee intensa, este prezent timpanismul toracic la percutie ~i
pen- murmurul vezicular este absent;
r; \\'
- afecfiuni gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian (se pot insoti de dure-
regio- I re retrosternala).
:!,
I
inter- f Tratament
dete- I Principalul obiectiv al tratamentului in STEMl este deschiderea arterei responsa-
bile de infarct cat mai devreme dupa instalarea simptomelor, 111 scopul salvarii unei
remo-
r cantitati cat mai mari de miocard aflat in ischemie. Restabilirea precoce a fluxului coro-
can- narian ~i reperfuzia tisulara miocardica reprezinta baza tratamentului la pacientii cu
:rmite ,' STEMI, conducand la reducerea dimensiunii infarctului, pastrarea funqiei VS ~i sca-

1cntul I derea semnificativa a mortalitatii ~i morbiditatii. ·

Faza pre-spital. In conditiile in care majoritatea deceselor prin STEMI survin in
primele ore de la debutul simptornelor ~i terapia de reperfuzie miocardica este cu atat

J]
_L__
 ;.:;,X
stabilit de medicai ca mul 111 conL entul $i un
cient de r t ,, i:ndrumare r, , Jientilor cat u posibilita efec.
tuare a te:,1 ici i1;k,ventionale lie miocardi( ii ,,ir,,ndarile de ,,i,,ili'\ r·~fe
ritoare la , ' ,,_ 1[ ; in faza pre i:, : ;1/ :ud controlui l t''.~:1i
1 1 p;in administ·~;;;;i: in~ra~i;:
venoasa de opioizi (morfina), al d1spneei prin administrare de oxigen pe masca tf
pac)entii cu hipoxie (saturatie de oxigen sub 95%_). dispnee sau semne de insuficienfw:.
cardiaca acuta, precum $i al anxietatii (prin administrare de tranchilizante la nevoie)!t
Terapia de reperfuzie. Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei oclu~L
zionate se l'c'i'.iiza mecanic pri11 rr1·. 1,1de interver:\'iil, i · 1 rgioplastie cc:runarianaH!
sau farmarnin c prin administr:m. ,:t1hstante fibri1 lil1,. L lre au ca efe,., dizolva.:J
rea tromhu lui. , , a.,:ul pacie_ntik: 1 r,.' < prezinta c~1 , hi, :1nic ~e ST!< 11 ·n pri- 1Jj
mele 12 _ . ,·,;,·,,· ,., 1'eb·utul
_!,, ,_, s·1n11'
C ,,,,,,u,,·
1,, '··, ·,,).
, r·u
\_ supraden1·
1 \ ··
""l1v
·"···
1 '" ·,stenta de S•'".''1 "1t ST·.··
,., _\ '· ,,.- ,:.:. .. ! \,,_,_I l ·:.<1

sau BRS nou. presupus nou, terapia de reperfuzie trebuie instituila 111 eel 1nai scurt tim ·
posibil 8. Terapia de reperfuzie miocardica (de preferat prin angioplastie coronariana) tr.~~f!
buie luata in considerare $i in contextul in care exista dovezi clinice $i/sau ECG d\
ischemie miocardica in desfii$urare, chiar daca potrivit anamnezei debutul simptomato\~.
logiei este cu peste 12 ore anterior prezentarii sau nu po ate fi clar precizat 8 . ,.~1 <!!l
Angioplastia coronariana priman1 definita ca in Len cntic coronarian:1 pcrcutana]; ij
efectuata in urgcn(;:i in context de STE 11-i1L fara a fi prccc,L1tf1 de terapie fibrinolitica,l' .. r1:11
este strategia de ;cperfuzie prcf'erat2i. Rczultatele st11Jiilor clinice care au comparar' , aY
angioplastia prirnarfi (cu sau far:} src 1t) cu tratamentu! fibrinolitic au aratat o rcducere1,,-
1

sernnificativa a mortalitatii, reinfarctizarii, accidentelor vasculare cerebrale ischemice ·'

hemoragice la pacientii tratati interventional. Beneficiul angioplastiei primare comp
tiv cu tratamentul fibrinolitic este cu atat mai mare cu cat ea este efectuata mai apr
pe de rnomentul debutului STEMI 8. Diferenta de timp estimata dintre intervalul de tit .
de la prirnul contact medical pana la umflarea balonului de angioplastie trebuie sa fie:~1_,.,,t,... ,.,,...,-....
cat mai mica (1naxirn 120 minute/!_ Proccdura include ci'1.:1:tuarca angiografiei coronaJ.
riene pentru cvaluarca extinderii kziunilur coronariene. idcntificarea leziunii incriminal
te in produccrl~a infarctului (luaud in considerare aspectul L::CG ~i aspectul angiografi ·
al leziunii) $i montarea unui stent la nivelul Iezhmii (eventual dupa aspirarea mat
rialului trombotic ). In ceea ce prive~te rezultatul imediat al procedurii, la peste 90
dintre pacienti se reu$e$te obtinerea unui flux coronarian bun (figura 7.3), spre deos.
bire de tratamentul fibrinolitic la care rata de succes al reperfuziei este de sub 65~1
Tratamentul fibrinolitic trebuie iuat in considernre in toate situatiile in care s
estimeaza c'1 angioplastia primar.1 nu se poate efectua in prirncle 2 ore de la prim .
contact mcdic1l. mai ales daca agentul fibrinolitic poarc fi :nlrninistrat foartc precoce)
(chiar in fc11a prc-spital, in ambulantal;. Cu cat pacientui ~c prczinta mai tarziu la spfr--t-,,.·;,•,·i-., 0,,.,

tal (peste 6 ore), cu atat beneficiul trombolizei va fi mai mic 8. Cele mai importall
complicafii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hernoragiile intracraniene $i extracr
niene majore potential letale (cu o incidenta de aproximativ 1%). Hemoragiile int
craniene apar mai frecvent in primele 24 de ore, varsta avansata, sexul feminin, gre
tatea corpornla mica ~i asocierea hip,.::rtcnsiunii arterialc la prczentare sau a istoricul
de boli cerebron:;n!lare fiind principal! i factori de rise pcntru hemoragie intracranian
 end111 de 1/''

brinolizfi 1 1

, ·ra 7.3. Angiografie unu1 pac1en:_ cu STE:\11

/[lbut ' cu ocluzie proxirnalft ck ancr:i cuninard
,,,_,__.,_;
?1 aspect de rrnmb 111 L1mea !11,
., . i;fost tratat prin angiopl pri111c1r,1 r.:i! 1iwntc1rc de ,,:L'lll (hi. ;:u ,: clinic:\ ~i ECG h:nri.
b,riinarca pe primu] 1.ra~eu ECG c:,i~tcqa Uitde]u, Q ;l d , \c15rn ST ;,; ;)'.;, [)If;,
,~:,1\/ti;;cu subdeniHlare in DI si a\ L cu r..:2:rcsia ;uprndcni, ' '
uncc-Jcr "i 'tn
~f' tftl,til inferior pe eel cle-ai cioilea trnscu !/1 ~
·~~·.:'!S::- -"-)~~,-~.-,

Contra111d1ca1i1lc ,ratamcntullll f1brinol1t1c (dup,i~)

intracrc11113n,1 ~au 1nccr1 h ,mleccdcntc

ischernic 111 u1tirnck b 1uni
1~copL1zii al1~ ~j\ten1111ui ntr\ t)~, ce11tra[
"gfatism major chirmgic n~·ajnc21 traurnati~m nanian major in ultirnc:le '

Ul[llllCiC (, i1ini
: pre
lU la
nport .crial:i l'l'
--- ----- - - - - - - - - - - - -

extra
· hepaticc ,cvcrc
ile i. r:s:-:-::----~-
ocardlta i11rcct~::~~.~------ ------------,
,~----•- ,l ,l •'L!

r peptic acti\
scitarc cardiac[!
 spe-
ii!F·ii1
, 1s)n1bu i, dar
cin.ulanl; sc cazul in
1 n i nu sunt di ifll Ii :isociata cu
ensiune artcriani, dar reaqiile alergicc: severe sunt rare
Pcntru aprccierea succesului fibrinolizci escntiala monitorizai-ea atcnW
rnalologiei si a asoectului ECG duna initicre:1 fibrinolizei. Ghidul actual de mana-
gcmen1 a( pac(entilor 'cu STEMJ 20 rcc:imand?:i ca dupa initicrca fibrinoli;,,.::i pacicn 1ii sa
1:.· transferati 1ntr-un ccntru cu posibilita 'i de intcrvcntii coronari,::ne pcrcu- r
. Dae a fibrinol iza a e-:uat
'i sau cxi reocluzie sau rein forctinnT cu rea- . e t
supradenivclarii de ST, pacientul ·gal urgent prin coronarnurafie in <f s
scopul efectuarii unei angioplastii ,,de catorii fihrinolizei e~uate s-~_mt per/;j e
isrenta anginei, absenta rezolutiei supradeniv · · de ST, persistenta instc1bilit11ii hemo- ,.i fl
dinamicc $ilsau electrice. Chiar daca cxista rnarkeri de succes ai fibrinolizei (dispari1ia,/ p
durcrii toracicc, rezolutia segmcntului ST cu >50°10 la 60-90 minute, aritmii t1p1ce d[j f,
reperfuzie). coronarografia precoce de rutina trcbuie efoctuata tuturor pacientilor ci,f b,
STEMI in1r-un interval de timp cuprins 1ntrc 3-24 ore de la tromboli1,i1, in lipsa con-J
traindicatiilor, pentru a reduce riscul de reinfarctizare $i ischemie recurenta. .J T:
RevascuJarizarea chirurgicala. By--pass-ul aortocoronaria11 este indicat rar in'.:i I
STEMI in _faza acu~J, a~unc_i cand a~atomia c_oronarian_a n~ se preteaz?i _la angi~plasti~~;;J jH
R~vasculanz_are! ch1rurg1cala poate f1 o so_lutie la pac1e,n111 cu ~oc card1~ge1:. p anato;Jl
V i
m1e coronanana care nu se preteaza la ang10plastle sau rn prezenta comphcatulor meca 0 ; --- f£
nice ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacientii la care angioplas)
tia a quat sau 111 prezenta simptornelor refractare dupa angioplastie este incert, abor 0]~

darea chirurgicala a leziunilor avand un rise chirurgical mare 8 . La pacienti i cu boait

rnultivasculara se recomanda tratarca lcziunii responsabile de infarct prin angioplastie ~i; L
cfectuarca intcrvcntiei chirnrgicalc ulterior, in conditii de stabilitate _clinica. '"
TratamentuI antitrombotic asociat tcrapiei de reperfuzie. In ceea ce prive~f{ ·
terapia antitrombotica, pacientii cu STEMI la care se efectueaza angioplastie primar;j
trebuic sa primcasca precoce terapic antiagreganta dub la (combinatie de aspirina ~i ut;
t
blocant de receptor de ADP) plus tratament anticoagulant parenteral. Aspirina se admi!i
nistrcaza in doza de 150-300 mg. lnhibitorii reccptorilor P2Y12 preferati la pacienti:, ca
cu STE\1I sunt prasugrcl sau ticagrclor. Acqtia au o durata mai rapida a instala1t;~ Ills
efcnului ~i o potcnta mai mare a actiunii tor antiagrcgantc comparativ cu clopidogr~; anJ
lul 8. In situatiile in care acqtia nu sunt disponibili sau cxista contraindicatii pentC cu
,Him in isirarca lor, sc rccomancl:1 clopidogrcl (pentru dct:11 ii ~i doze \'Czi ~i SCA fa{W~
supradcni,clarc de segment ST). Op\iunile de tratament anticoagulant asociat angi~l acu
plastici primarc includ hcparina nefractionat[1, cnoxaparina sau bivalirudina. Tratarnentf pre:
anticoagulant poate fi oprit dupa angioplastia prirnar,1 daca nu exisEl alte indicatii qt can
anticoagularc, cum ar fi anevrism de VS, tromb intravcntricular, fibrila\ic atriaHi, prt pac;
/cnta de nrotczc rncialicc sau indica 1ic de administrarc a anticoa12:ulantulu1 pentru pr ' con:
' t \ ._,. ..

f'ilaxia trornbocmbolismului venos la pacicntii care necesna rcpaus prclungit la P Paci

Utililarca ndaparinci ca iratamcn1 anticoagulant asociu angioplastiei prirnarc cste co hen(
lilvgie Compen1i; c.
"•"'-~

edere traindicata. Administrarea de rutina a inhibitorilor de giicoproteina Ha/Hlb 1a pac1cn.

tepla- tii cu STEMJ la care se efectueaza angioplastie primara este controversata. Ace$tia sunt
spe- indicati doar la pacientii la care se evidentiaza angiografic prezenta unui trornb rnasiv
, dar intracoronarian, flux coronarian lent sau absent dupa deschiderea arterei responsabile de
ul in infarct sau alte complicatii trombotice periprocedurale 8.
ta cu Pentru pacientii cu STEMI la care se efectueaza fibrinoliza se recomanda aso-·
cierea terapiei dub le antiagregante cu aspirina $i clopidogrel (doza de incarcare de 300 mg
sim-, la pacientii '!:_75 de ani urmata de o doza de intretinere de 75 mg/zi). Prasugrelul $i
nana- ticagrelorul nu au fost studiate la pacientii cu STEMI tratati cu fibrinolitic, ei nefiind
tii sa in prezent recomandati in acest context. Tratamentul anticoagulant este recomandat
,ercu~ pacientilor cu STEMI tratati cu fibrinolitic, 1n timpul $i dupa fibrinoliza, pana la efec-
tuarea procedurii de revascularizare sau, in lipsa acesteia, pentru eel putin 48 de ore
sau pe durata spitalizarii pana la 8 zile. Ca regimuri anticoagulante sunt recomandate
enoxaparina sau heparina nefractionata in doze ajustate in functie de varsHi, greutate §i
emo~ ' functia renala (tabelu] 7.4). Studiile clinice au demonstrat un beneficiu net al enoxa-•
aritia., parinei versus heparina nefractionata in ceea ce prive$te mortalitatea $i rata de rein-
farctizare 12 . La pacientii tratati cu streptokinaza se po ate administra fondaparina i. v. in
:; ~~ }I bolus, apoi s.c. la 24 de ore 8.
con- !
J Tabelul 7.4. Tratamentul anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice (dupa[ 8l)
I
lr in Ji Doze
as tie. Heparina nefractionata 60-70 U1/kg i.v. bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15 UI/kg/ora
nato- (maxim 1000 UI/ora) pentru 24-48 de ore, cu control aPTT (tinta 50-70 s)
neca"·--- ··mrnxaparina La pacientii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 minutc·dc 1 mg/kg s.c.
,plas-1 la 12 ore, pana la externare pentru maxim 8 zile;
abor- La pacientii >75 de ani: fara bolus i.v., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore;
1 La pacientii >75 de ani: fara bolus i.v., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
~oal~ I La pacientii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de viirsta,
tie ~1 ··l dozele s.c. se administreaza la 24 ore
Fondaparinux 2,5 mg i.v. bolus, urmat ,de 2,5 mg s.c. zilnic pana la maxim 8 zile sau piina
la externare
mara
~1 un
tdmi- ·: In cazul pacientilor care nu beneficiaza de terapie de reperfuzie se recomanda
ientii, ca terapia antitrombotica sa fie administrata cat mai precoce. Aceasta consta in admi-
alarii nistrarea terapiei antiplachetare duble cu aspirina $i clopidogrel $i a tratamentului
Jgre- anticoagulant cu heparina nefractionata, enoxaparina sau fondaparina in doze similare
entru cu .cele mentionate pentru pacientii tratati cu fibrinolitic 8.
fara Terapia medicala .. Beta-blocantele. Administrarea i.v. a beta-blocantelor in faza
1g10- acuta a STEMI nu se recomanda decat pentru pacientii tahicardici ~i cu TA crescuta la
entul prezentare ~i este contraindicata la pacientii cu hipotensiune $i semne de insuficienta
Li de cardiaca 8. Folosirea in faza acuta in administrare per os s-a dovedit benefica doar la
pre- pacientii cu rise mic, stabili hemodinamic. Tratamentul pe termen lung trebuie luat in
pro- considerare la toti pacientii inca din perioada spitalizarii, in lipsa contraindicatiilor. La
pat. pacientii cu STEMI $i disfunctie VS sau insuficienta cardiaca, beta-blocantele au un
con- · beneficiu cert, demonstrat pe termen lung, ele fiind recomandate in administrare orala
 imediat dupa stabilizarea pacientului. Dintre beta-blocante, principalele studii clinice 1
pacientii cu STEMI au fost efectuate cu metoprolol, bisoprolol ~i carvedilol.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) ~i blocantii receptori
for de angiotensina (sartani). Inhibitia sistemului renina-angiotensina-aldosteron are u
efect favorabil demonstrat asupra remodelarii VS, cu reducerea fenomenelor de insuf
cienta cardiaca ~i imbunatatirea statusului hemodinamic 2 . Administrarea IEC este reco
mandata tuturor pacientilor cu STEM! indiferent de rise. Se recomanda administrare
precoce a IEC (captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril ~i perindopril), ~ ·
primele 24 de ore, pacientilor cu STEMI cu disfunctie sistolica VS sau care au pr
zentat fenomene de insuficienta cardiaca precoce post-infarct, cu diabet zaharat sa
STE MI anterior, in ab senta contraindicatiilor 8. Administrarea unui sartan (preferabil val-
sartan) este o alternativa la IEC, in cazul pacientilor care nu tolereaza IEC 8.
Antagoni~tii de aldosteron. Eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, s- ·
dovedit eficient la pacientii cu STEM!. Datele din literatura sustin folosirea eplereno
nei la pacientii post STEMI, in conditiile existentei disfunctiei VS sau a insuficiente
1
cardiace sau a diabetului zaharat, in absenta insuficientei r~nale sau a hiperpotasemie
Monitorizarea de rutina a potasiului seric este obligatorie.
Hipolipemiantele. Statinele ~i-au demonstrat un beneficiu
nimentelor ischemice ~i scaderea mortalitatii ~i sunt indicate tuturor pacientilor c
STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, initiate cat mai repede in doze mari, pe
tru a avea un beneficiu clinic precoce ~i sustinut 8. Valoarea tinta pentru LDL-colester
este de <70 mg/dl. Cele mai multe dovezi sustin utilizarea atorvastatinei in doze .4.
80 mg/zi la pacientii cu STEMI, daca aceasta este bine tolerata 13 . Tratamentul
timib reprezinta o alternativa la pacientii care nu· tolereaza statinele. ..
Nitratii. Folosirea de rutina a nitratilor i.v. in STEM! nu are beneficii demo
strate ~i nu este recomandata. Ace~tia pot fi utili in faza acuta a STEM! la pacien ,.
cu hipertensiune arteriala sau cu insuficienta VS, in lipsa hipotensiunii arteriale ~LI
infarctului de ventricul drept. Pe termen lung pot fi utili tn administrare orala pentr
controlul simptomatologiei anginoase. ·
Blocantele canalelor de calciu. in ciuda efectului lor antiischemic, riu s-au dove . .
eficiente in faza acuta a STEMI, existand chiar date care sustin un efect de cre~teret
mortalitatii 2. Administrarea lor in faza acuta a STEMI nu este recomandata. Pe terme
lung, utilizarea verapamilului la pacientii cu contraindicatii la beta-blocante ar putea
utila pentru prevenirea reinfarctizarii ~i a decesului la pacientii :fara insuficienta cardiaca

Prevenfia secundara
Schimbarea stilului de via-ta. Pacientii care au suferit un STEM! au rise
mare decat populatia generala de a repeta evenimente ,coronariene cu potential fata
Un rol important in preventia secundara il ocupa masurile de schimbare a stilului
viata, ~i anume:
- lncetarea fumatului reprezinta cea mai importanta masura de preventie secu
8
dara . Pacientii trebuie informati asupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, cre~t
rea riscului de evenimente coronariene ~i asistati in tentativa de renuntare la fuma
poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele ~i pate
urile cu nicotina.
 taft'.:l -· '•"
ptori. pe~ t c'. ;-· nl ~ _:_; 1 ,,, :
;re un n1ono- t<-:·~·~
~-; l nH.~SJ l!
nsufi. <30% din ,qwrtui ,·alone total.
reco-
trarea si ca pn:vcn 1i,: s,:curnfor:1. fiind ci:,uciat cu ,1 ucctT cu 2 o ~1 mon.aliUitii i'.:Jrdiac:;'
i l), 111 ' . Controlui rn!orilor rcnsiona!c. diahetului ":,aharar yi iiJJidc!or
1 pre- Medicatia rccomancL:Ul in pn:vcntu scnrndarfl ( hcta-blr~cnntc. l EC. :artan i. :rnta - 10

sau 1roni~ti de a!dostcron. hipolipcrniantc) a fos( discutat5 anterior. .In ceca cc priv,~::,te rn
val- · t:
ca.,1u ti·, d1 l i:>(Hr>1T:1rt•:i
0 "}'
.l.::·' ..... (-.:,'· l (_, 1•!. 1°l7c1:11·•1
.il•~t,.,) ~---} (. 1 s1~;,.jj]"
• 17~;_ l ()/) ~•.t::_-,
.l1.I
lY'!\l'lj
_._ }\
(!
1reln1i•
\ ~ \_, V
P1l]l1''tr·,i,i(L -~- i1l 1 ,,rnr
~•-•lt,. ·._,,
1. ._.,. ''~,
1
::J • ·-' ,1 •

pucien\iloc cu STEM! 1crrncn indt·finit Pacicnt1i can.: rrn inkrt: ,i~;pirint1 l till
s-a sft nrin1casc(1 clnrndo 1 ,, !n~! l~. 1-vrc~p1:1 ;1ntictg ar;1{i dul-1![! t i;1trH.: CtJntinLLit;} riri
:reno- ·] a ; '"1 ·1·r•1j:~-t,r11,,\,1L1! ,in' 1·cn•1rn:']·•11°1
l \.~I. .l.
1
~.-ii , 2-~,
~ .... il n1·"[
,__, .. 11c'
(_,i..
'•'1·111('t·1
t • ...__, ]11110
Ci ed1' n'1'n1i-::,nr'1,.,·1·
.-'"'" l¼,, ~- .·, 1·1•)['1,•1111
.....~ '."::) 'nr
•._,'d(~
<'i 1 • 11.,..,v·~ ,,.-1,ii... d ,(,\... I',,'-\ J,,, .,_,

icntei tf Q 111 tJ l)L._;l~ ;j]J,.•·,·

; . l d L'!11"]·~~ 1
• l L , l ~)r(l
U
)', !,..'l'J1"l'
1[
•<.lI .l '- ;,~! j1Ll';]'
l 1 ..,.), ]Lil-.:
1• 1
ll
! y·1, !) '.;.' ,_, u , l .;. !. L,,-,,-],"•"1''1']1].i
, \ l C..'... , J. ('\('1
,, ~'l~i;if"-P I'll
·ti'\l~tr'('l')
l \ cl ,/ J ~ :.
1' 1 1

'rniei. 1 1
1.-\ l.- 'll";'ll~t. •'"LI j' l'l'1('
f1· L,,1·;I 1•\1]··, t 11c., ~Hl .,,_-'1 1·1,t'l''''l'1].('I" [)'il"
1~ 7 "
,.\... _,,._,,~ 1 ,-,,1··ic• (u1 ll''Lr'c;i,;-;
..,(1.,,u ......... i/L.-\., ' 1L [)F\ c_1nli'l(l'('"'i'",•
1
Ii , ., ct:-1
\.., _., <u t"J
11
~ i:. ✓ :::::,._:, __

plachetarfi. cat ~;i tratament anticoagulant oraL durata tcr:1pici antiagi-cgante dubk trL:-
C\'e- buic scurtaUi pcntru ;i reduce riscu] de s21ngcrarc.
lr CU
pen- ' Complicapile STEl\1I
stern! lnsuficienta cardiaca. Disrunqia vs cstc Crcc\Cl1la la pucicn1ii cu STEMl, SC\C-
1 c de
ritalea acesteia corclandu-se cu dirnensiunea mfarctului. lnsuficicnp cardiact1 poatc fi ~i
czc- urrnarca complica\iilor rnccanice ale STEM! sau a tulburiirilor de ritm. Reprtzinta eel
111::li important predictor ai rnortalitatii dupa producerea unui STEMI 8. In ft.mqie de sem-
!11011· nele clinice ~i pararnetrii hemodinamici pacientii cu STEMl sunt incadrati 1ntr-una din-
icntii tre clasclc Killip ~i Forrester amintite anterior. tratamcntul aplicat fiind individualizat
~l a in funi..:(ie cle , alorile TA ~i prczcnta stazei pulmonarc. Astfel, la pacien 1ii cu insufi-
,cntru cicnta cardiac a u~oara (clasa Kil lip II) se administrcaza oxigen, diuretice de ansa (furn-
semid i.v.). ni1ra 1i i.v., 111 runqic de valorile TA; tratamentul cu lEC (sau sartani. dac{i
Jvedit IEC nu estc tolcrnt). trehuic ini\ia1 in primele 24 de ore 1n abscnta hipotcnsiunii. hipo-
volemiei sau insuficien1ei rcnalc semnificative~. La pacien\ii cu cdem pulmonar (clasa
T111Cl1 Killip 1!!) sc administrcaza morfina i.L care reduce presarcina. precum ~i dispncca ~i
ca fi anxietatea; in absen 1a hipotensiunii artcriak (TA sistolic{i >90 mml-Ig) se initiaz{t trata-
iadi8. mcnt cu nitraTi i.,. ~i diuretic de ansa: in runqic de \·a!orilc TA se poate administra
medicatie inotrop pozitiva sau ~i va.sopresoare (dopamina, daca TA <90 mmllg. sau
dobutamina sau le\ osimendan. daca TA >90 mmBg). Penlru pacicntii cu edem pulmo-
mai nar acut refractar la trntamentul medicamentos se indica , entila{ia cu pn~siune poziti-
:1ta1 2. va. iar 111 cazul \'n care se mrntinc hipoxia sau existft semne de epuizarc respiratoric
.ti de cu hipercapnie este neccsara inlubarea orotraheala ~i suporLul respirator im aziv. In toate
cazurilc cstc inuicata revascularizarea miocardicii de urgcnta daca ea nu ,1 fost efec-
~cun- tuata 111 prealabil 8. La pacien 1ii 111 ~oc cardiogcn (clasa LKillip IV) se incearca stabili-
·qte- zarea pacientului prin trntamcnt inotrop poziti\' ~i vasopresor, pcntru a men1ine o TA
m1at; >90 mmHg. Se rccomanda in toatc cazurilc 111 earl' cstc posibil transCcrul c;}trc un cen·
atch- tru teqiar de cardiologic ~i rcvascularizare miocardicf1 de urgen1C1 prin angioplastic sau
chiar by--pass aortoconrnarian.

L
 · >iogie

1 infe .
\/D pirna la tablou
,, 1; 111·('',
L IJJ_ ,.l;
~
1l}<''Y1·nd;n·- 1 ·11:,
..... 1 .... \J\.,ll.1uJ l_, r1c',
,J CQ/'
'J' _. /·'.Clf('J'10·
C'1'''J1P['Ptc1
,,, _!j ~,\.c
,,._,'-L- .. !-)""'e-tele
u 0 r-i
0 \,,~,
)",e
J.,_,. ._ i'<.l')[C'('l
vl ~~· _,_._ l"''CllD('J'-~l-.-,3
\.., ,.,. t...,
\.A, v, p,••r·•
._.,,,t ..... Jl
1
t,..,,1.

VD fiind subtire (cu un necesar scazut de oxigen) ~;i irigat ~i de ramuri colaterale din I
artera descendenta anterioara. Cel rnai frecveu1 sc prezinta cu hipotensiune, lipsa stazei I
pulmonare ~i cregtcrea presiunii venoasc centralc. Electrocardiograma arata supradeni-
velare de segment ST in derivatiile V l -V 4R, iar ecocardiografia demonstreaza dilatarea
~i disfunctia VD. Tratamentul trebuie sa includa fluide i.v. administrate rapid cu moni-
torizarea hemodinamica atenta, pentru rnentinerea umplerii eficiente a VD. Diureticele
~i vasodilatatoarele trebuie evitate, ele agravand hipotensiunea arteriala.
Cmnplicatiile mecanice. Aceste complicatii implica ruptura tesutului infarctat, pot
sa apara intre 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent in primele 3--5 zile 2 ~i
au scazut ca incidenta in ultimii ani, odata cu aplicarea noilor straiegii de management
in STEMI 8. Au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu evolutie
rapida catre deces ~i necesita interventie chirurgicala_ de urgenti:1.. Ruptura peretelui liber
ventricular este de obicei fatala, in cateva minute conducand la hemopericard ~i tam-
ponada cardiaca cu colaps cardiovascular ~i disociatie electromecanica (activitate elec- .
trica pa.strata, cu pierderea debitului cardiac ~i a pulsului). Ruptura subacuta, in doi
timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care inchid intr-o prima faza solutia de con-
tinuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, ofera uneori timpul necesar pentru rea- _
lizarea interventiei chirurgicale. Ruptura septului interventricular poate duce la deterio-
rarc clinica brutala ~i severa ~i este confirmata de auscultatia unui suflu sistolic intens.
In cazul STEMI anterioare ruptura septului interventricular este de regula localizata la
nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se produce de regula ruptura septului __ ,
la nivel bazal, aso~iata ~u tulbu~ari de .conducere ~i c~ un progno~tic _mai ~efavorabit2 1 ,J-·
Ruptura de mu(ichz papzlar survme ma1 frecvent la mvelul mu~chmlm pap1lar postero~ I
medial ~i complica STEMI inferior. Ruptura completa a mugchiului papilar este incom,<1
patibila cu supravietuirea, ea conducand la aparitia unei regurgitari mitrale masive, impo- j
sibil de tolerat hemodinamic. Ruptura unei portiuni a mu~chiului papilar, de obicei var>' c
ful acestuia, este mai frecvent intalnita ~i duce la aparitia unei regurgitiiri mitrale acutel 8
severe. Clinic, ruptura de mu~chi papilar se manifesta prin aparitia unui suflu holosisr~;;
tolic ~i a fenomenelor de insuficienta VS cu deteriorare hemodinarnica, ca gi ruptur~'.{· f
septului interventricular. Diagnosticul diferential este facilitat de ecocardiografie. · d
Aritmiile ~i tulburarile de conducere. Cel mai frecvent rnecanism incriminat -' le
in aparitia aritmiilor in faza acuta a STEMI este mecanismul de reintrare in contextul
inomogenitatii electrice a miocardului ischemic 2. Extrasistolele ventriculare sunt free- rr
vente in faza initiala a STEMI. lndiferent de complexitatea lor nu necesita terapie spe-""
cifica 8. Tahicardia ventriculara (TV) nesustinuta (sub 30 de secunde) $i ritmul idio~/ pi
ventricular accelerat, survenind 111 contextul unui STEMI, nu prezic neapiirat aparitif'& c,
fibrilatiei ventriculare (FV) precoce ~i nu necesita tratament antiaritmic profilactic.
Cardioversia electrica este intotdeauna indicata in cazul TV cu instabilitate hemodina~.;; B
mica sau al TV persistente. La pacientii stabili hemodinamic se poate incerca conveh:;
sia farmacologicii prin administrarea antiaritmicelor i.v. (amiodarona, sotalol, lidocaina),l,
dar eficienta acestora este sciizuta. Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate/
administra fara efecte proaritmice severe la pacientii cu disfunctie VS 8. Incidenta FVS 2
la pacientii cu STEMI in primele 48 de ore de la debut a sciizut in ultimii ani, odata;
cu folosirea frecventa a terapiei de reperfuzie ~i a beta-blocantelor. Aceasta are un prog,,~
 (ogie

info. nost1c rna 1

ablou 9i se asociaza de eek: nrni rnuhc ori cu prezentn infarctclor i'ntinse, C:.l di :;::;
retele t'0 l1'c•Cl
,,C1c, vc:
1 ,-,
-,i
·r• {'•·1:
,..,..., 'i'"·(\f'L'..-1';i'.-''~'
11~,,, ct l,,ctl\,,, ,•re·-:"u•ic.l:
'-d ,1.~l-LU , D«r•J('.!~1·1·1'1
1 d,... . ,.;l
\1fi i1'1'c;fur1c·tw
.. _.,__ u ,. -~.J l.--C '\-,,;· "f'\IPf"'l
,,;--...- '-''tStr•J't"1 11 "··- ,.,1c,. ,:11r"1''l·
,,.,
1J_c
c din vietuitorii unei FV sau TV sustinute cu deteriorare hemodinamica care survin la peste
stazei 24-48 de ore de la debutul STEMI au indicatie de implantare a unui defibrilator car-
,deni- diac, masura care scade semnificativ mortalitatea pe termen lung comparativ cu trata-
ttarea mentul cu antiaritmice 14.
noni- Dintre aritniiile supraventriculare, cea mai frecventa la pacientii cu STEMI este
ticele fibrilatia atriala, care cornplica de cele mai multe ori infarctele intinse, cu disfunctie
vs I. in cazul in care instalarea fibrilatiei atriale conduce la instabilitate hemodinami-
t, pot ca se recomanda cardioversia rapida.
e2 ~i Bradicardia sinusala este frecventa in prima ora, in special 1n STEMI inferioa-
:ment re. Daca se asociaza cu degradare hemodinamica (hipotensiune severa) se recomand,1
)lutie tratarnent cu atropina i.v. sau stimulare cardiac,} temporara in cazul absentei raspunsu-
liber
lui la atropina 8. Ischernia severa in cadrul STEMI poate produce tulburari de condu-
tam-
elec- cere la orice nivel al nodului atrioventricular ~i al sistemului de conducere intraventri-
1 doi cular. Blocul atrioventricular (BAY) de gradul I nu necesita tratament. BAY de gradul
con- II tip 1 se asociaza de obicei cu STEMI inferior ~i rar are impact hemodinamic. BAV
rea- de grad inalt sau BAY complet au o semnificatie diferita in functie de localizarea
:eno- STEMI. Astfel BAY asociat STEMI inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS
ltens. inguste, cu ritrn de sea.pare peste 40/minut ~i nu se asociaza cu cre~terea mortalitatii,
ta la 1n timp ce BAV asociat STEMI anterior este mai frecvent locahzat infranodal ~i se aso-
,tului ciaza cu un ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze
1bi17-~-miocardice extinse. BRS nou apar~t .indi~a. ne~roza .ant~rioara intinsa c~ probabilitate
,tero- i mare de a dezvolta BAY complet ~1 msuf1c1enta cardiaca. BAY de grad malt sau com-
com- I
plet necesita stimulare temporara daca se insotesc de hipotensiune sau insuficienta car-
mpo- J diaca. Stimularea permanenta este indicata la pacientii la care persista BAY complet, la
var- cei cu BAY de grad II care asociaza ~i bloc de ramura ~i la cei cu BAV de grad II
icute sau comp let tranzitor asociat cu bloc de ramura nou instalat 15 .
osis~ Pericardita acuta poate complica STEMI cu necroza transmurala, incidenta ei
ptura .f fiind in scadere in prezent. Clinic, apare durere toracica cu caracter de junghi influentata
ninat r
! de pozitia corpului ~i respiratie. Se insotqte deseori de frecatura pericardica. Raspunde
extul · la tratament cu doze rnari de aspirina, paracetamol ~i colchicina. Corticoterapia ~i antiinfla-
frec- matoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interferand cu formarea cicatricei postinfarct.
spe- Anevrismul VS apare eel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un
idio- proces de remodelare VS patologica ~i se insote~te de aparitia sau agravarea insuficientei
iritia cardiace, complicatii aritmice ~i tromboza intraventriculara cu rise de embolii sistemice.
lCtic.
iina-
1ver- Bibliografie
ina),
1. Calin C. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. In: Ginghina C. Mic tratat de car-
,oate
diologic, Ed Academiei Romane, 2010; p. 285-328.
FV 2. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Jnfarction: Pathology, Pathophysiology, and
,data Clinical Features. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.
,rog- Saunders Elsevier, 2007; p. 1207 .. 1230.

_,a,,

~!;:
~-~ -:~ . -
~,!
 ·er
l
)/ogie ~l
--;~'.!
]
illi;:l ;jJ ; Lun:.~;L; .:,. ,lm\.'.L : !c1la1iiti)1t i,i ; \'lli,i/ \,,,i,. u,iil. ,Wd yearj
c,~~.-~per(1;:lnl:::.:f'(">~\iJt1h
l1e I di:, 1 _;
1
i 'i(i Ptlicni'; \n,
1 0
J ( ii''l;,il l )(;
l;'.'j7-4r . :~o
]1·;1,e:rn:1-:H_;n:1 :\tXiC1(;1n1?:cu t,;·,c:.~ ~;u11tp~11.rttt,
!.rrv'e~;ng:\.01·:;. _,111·1 1.11 :\:11
•. .
rateg1e~_Jj
:l,
for acute 1nyGcardial Jnfarcticn. l'-Jt:·,v Lng/ J fvfed l 9S13; J29:67J f;2. 1., ,1
1

'.S Forrester JS, Diamond GA. Swan HJ. Correlative ciassification of clinical and hcmodyna1nic func:_.·•.;·t·j·.:
tion after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39: 13 7~ 145. .
6. Thygescn K. Alpert JS, Jaffe AS et al; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task force for the UniversaUf
Definition of Myocardial. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;~~
33:2551-67. l
7 Antman EM, Anbe DT, Armstrong: PW, ct a!. ACC/AHA guidelines for the management of patients':[!
with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardio!ogy/Americaul
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines fo((I,
the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 44:El-E21!. ;'J
8. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the EuropeauJ!
Society, of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, et al. ~~SC Guidelines. for ~~1e manage-]
mcnt ot acute myocardial mfarct1on 111 patients prcsentmg vnth S1-segment elevat10n. t:ur Heart J t
2012; 33:2569-619. ;:
9. Boersma E. Docs time matter'? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary}
percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients,;;
Eur Heart J 2006; 27:779-788. ·t
10. Deleanu D. Angioplastia coronariana percutana 111 infarctul miocardic acut si angina instabila pas:'.;~
tinfarct. Teza de doctorat. Universitatea de Medicina ~i Farmacie ,,Carol Davila", Bucure~ti, 2006.·'~
11. Van de Werf F, Barron HY, Armstrong PW, et al. Incidence and predictors of bleeding events afterl
fibrinolytic therapy with fibrin-specific agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. Eur Heart Jif
2001; 22:2253-2261. 'l~
12. White HD, Braunwald E, Murphy SA, et al. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysisri
for ST-elevation myocardial infarction in eideriy and younger patients: results from ExTRACT-TIM!,~;
25. Eur Heart J 2007; 28:1066-1071. ;';;.
13. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins;,
after acute coronary syndromes. New Engl J Med 2004; 350:1495-1504. :\¥
14. Lee DS, Green LD, Liu PP, Dorian P, Newman DM, Grant FC, Tu JV, Alter DA. Effectiveness off
implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Co!V!
Cardiol 2003; 41:1573~1582. >;: i

15. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchroniza:' 1
tion therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of ,
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythl)1. 11
Association. Eur Heart J 2007; 28:2256-2295. ··~

, ,~
Jl~_~'li.,i
s:
4
-~ct"'
~,J,i1
rl
7.4. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FARA
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST I lli

Drago 9 Vinereanu, Nicolae Florescu, Claudiu Stoicescu, Cristia .

Udroiu, Vlad Vintila ,,,{
,J,

Definitii I

Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru lar

de prezentari clinice care variaza de la angma de efort agravata la infarctul miocardi
 year
mei (ECC!) ~.i niYclu1 n]arkcri1c;r scr1c~ care Llctcctcaz3 necroza n1iocardica) S<:_/~ fh.Jt fi
legies incadrate in:
func- - angina instabila (in care modificarile ECG sunt variate ~1 pot include ~i pre-
zenta supradenivelarii tranzitorii de segment ST);
versa! - IMA (cu sau fara supradenivelare de segment ST, in functie de aspectul ECG).
2012; Electrocardiograma in 12 derivatii este investigatia cheie pentru i'ncadrarea pacientilor
,tients cu IMA in cele doua tipuri principale: cu supradenivelare persistenta de segment ST
~ncan (ST Elevation Myocardial Infarction, STEMI) sau fiira supradenivelare de segment ST
~s for (non-ST), element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare.
E211. Infarctul miocardic acut reprczinta necroza miocardica datorata unei ischemii
opean
.nage- miocardice acute prelungite. Termenul de IMA trebuie folosit doar dad\ exista dovada
~art J necrozei miocardice intr-un context clinic sugestiv pentru ischernie miocardica. Necroza
miocardica poate fi demonstrata prin:
1mary
:ients.
- detectarea crqterii in sange a markerilor de necroza miocardica;
demonstrarea pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice;
pos- - detectarea prezentei undelor Q patologice noi pe ECG;
006. - examen morfopatologic.
after
~art J Metodele biochimice ~i imagistice actuale permit detectarea unor zone mici de
miocard necrozat, ceea ce a condus la elaborarea de catre cele mai importante societati
olysis de cardiologie a unor criterii bine stabilite de definifie a IMA. Dintre acestea, in
TIMI f practica clinica diagnosticul de IMA se stabilqte eel mai frecvent prin detectarea
tatins_J .. _ cre~terii ~i/ sau scaderii markerilor de necroza miocardica (prefera bil troponina) impreuna
t cu eel putin unul dintre urmatoarele:
:ss of t - simptome de ischemie miocardica;
Coll [. - modificari ECG sugestive pentru ischemie noua: modificari no1 de segment ST-

miza- 1 T sau bloc de ramura stanga (BRS) nou aparut;

.f the - aparitia de unde Q patologice pe ECG;
iythm - dovada imagistica a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparitia une1
modificari noi a cineticii peretelui ventriculului stang (VS).
Diagnosticul de IMA se poate stabili in anumite conditii ~i la pacientii cu moarte
subita cardiaca, chiar 111 absenta detectarii nivelului markerilor de necroza miocardica,
daca exista simptome sugestive de ischemie miocardica insotite de o supradenivelare
recenta de segment ST sau de BRS nou aparut ~i/sau dovada de tromb proaspat la coro-
narografie ~i/sau la autopsie.
Incidenta sindroamelor coronariene acute (SCA) fara. supradenivelare de segment
ST (SCA non-ST) in populatie este 1n jur de 3 la 1000 locuitori, depa~ind incidenta
:ian infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) 1. La nivel european,
mortalitatea initiala, in spital, este de 3-5%; ea este mai mica decat la pacientii cu
STEMI (de cca 7%). Dupa 6 luni, rata de mortalitate se egalizeaza (12-13%) pentru
ambele forme de sindroame coronariene acute, SCA non-ST ~i STEMI 2. La distanta,
prognosticul pacientilor cu SCA non-ST ramane mai rezervat decat al pacientilor cu
larg STEMI, la acesta contribuind revascularizarea precoce in STEMI, varsta pacientilor ~i
udic comorbiditatile, in special diabetul zaharat ~i boala cronica de rinichi.
 fiziopatologit
! . .
SCA inc1ud o paleta larg,li t",11.rncc :~d. :.::.aroJ rnecan1s.r1.·:. p11nc1.r,a1 este •
i ,'('11 ''!11;,,
,J.U
,. ,_J, ..., , ,. .,.. 1· ['f">l"d;!. C;,
1.U
...,,, 1,!\._,(k fJ,.'\ C"'
, ,•..r'<i '' 11
i.ti-\,, '1'1. 7't';,;
.. v. '" 1··j
~-''- Lu }'), ll e. u 1t..l'jl<•
c1·1·•• • f.4') t.':!C"L!l':j
. . "• sa·u
, ;;; . ("L'!,b''('"ld~
,,. , a-,..· .J. \.~,.:,-; \)
"-~-

miocardice. Aceasta apare pnn ruptura SaU fisura unei placi coronariene aterosclerotice,
peste care se suprapun diverse grade de tromboza coronariana, embolizare distala §i
vasoconstrictie (figµra 7.4) 3, 4. Astfel:
- tromboza coronariana acuta ~i non-ocluziva, suprapusa pe o placa de aterom ·-
complicata (rupta sau fisurata), apare in cazul placilor vulnerabile, de tip fibroaterom, f
cu inveli~ fibros subtire ~i miez lipidic bogat, ce apar de obicei la subiectii cu disfunctie C
endoteliala, inflamatie pan-coronariana ~i/sau aterotromboza accelcrata; , a
d
(
p
X

ol
fi:
pl

ca
la
de

in1
co
rat

de
~l

re1
odu 1·IP v<1sr u!ar,1 cul
de
evenim tmt dlnic
de
Figura 7.4. Procesul fiziopatologic al ocluziei trombotice. Modificat dupa Crawford, 2004. cli1
 ·.... Cornpendiu de speclalita(i medico ch1rurgicate

_ vasospasmul coronarian este frecvent asociat; acesta reprezinta mecanismul

,,:pfincipal in angina_ Prinzmetal ~s~asm i.ntens . focal pe o~ artera coronara epicardica,
Strfectatii ateros~lerotlc ), precum ~1 m . a~gma m1c~ovasculara. .. ..
:'.}>> Exista ~1 forma ne-aterosclerotlca, cele mai frecvente cauze fund anomalule coro-
x;,"'[;iene; traumatismele toracice complicate cu hematom sau disectie coronariana sau/~i
'.;);Jorticii, vasculitele cu determinare coronariana (boala Takayasu), emboliile coronariene
><:Cfibrilatia. atrial~,~ aortita l~etica, depresur~zare brusca !a ~cafandrii de mare adanci~~ ),
{pfecum ~1 aorttc_a, _vascu_ht:le cu. deter~n:are coron~nana (boa~a Takayasu),_. embolnle
coronariene (fibnlatia atnala, aort1ta luet1ca, depresunzare brusca la scafandru de mare
'adancime), precum ~i consumul de droguri vasoactive (cocaina). SCA pot fi precipitate
. de factori extracoronarieni ce determina: ( 1) cre~terea consumului miocardic de oxigen
•(febra, tahiaritmii, tireotoxicoza); (2) reducerea fluxului coronarian (hipotensiune arteriaHi
prelungita); (3) sau reducerea eliberarii de oxigen la nivel miocardic (anemie sau hipo-
xemie de diverse cauze ).

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv, precum ~i stratificarea riscului de aeces ~i de evenimente
cardiace . ischemice non-fatale, la pacientii cu simptomatologie sugestiva pentru SCA se
face pe baza anamnezei, examenului clinic, ECG-ului ~i a determinarii markerilor car-
. diaci. Diagnosticul initial al unui SCA non-ST este un diagnostic de excludere, bazat
pe lipsa unei supradenivelari persistente de ST pe ECG. Ulterior, diferentierea dintre
····.··SCA non-ST ~i angina instabila se va face pe baza markerilor de necroza miocardicii.
Investigatiile imagistice se vor litiliza pentru a confirma sau infirma diagnosticele
~~~~•-~
iferemiale 4, 6, 11 . .. ,. ·••·•···•W. •.~ ·• .. ·••·••·•••""•""••,>••••·"

< . ·. Prezentarea clinica. Durerea coronariana tipica este simptomul principal. Este
.. ~-•.-,••••••••·•·•,-,-, •• ,. • •-<•••• ••••••--••·•·••·•-•••••• ••••••••--••••-'•••.. •<>·•·•··'"•-••••··•

. . ; obligatoriu sa se facii diagnosticul diferential cu alte cauze de durere toracica, cum ar

>fi: embolia pulmonara, disectia de aorta, pericarditele, pneumotoraxul, pneumonia,
}pleureziile etc. Exista cateva forme clinice particulare in SCA non--ST 5:
' . ·.. · • Angina de novo sau cu debut recent (mai putin de 30 de zile) la o persoana
;/\ care nu are istoric de boala coronariana; aceastii forma are o frecventa ridicata (pana
:ottflf 20% din formele de prezentare) ~i evoluaza adesea (20-25% din cazuri) spre infarct
/;.)J .•. de·. ·.miocard.
• Angina agravata sau crescendo este caracterizata de accese dureroase mai
{;·::Intense ~i mai numeroase sau cu durata mai prelungita, la eforturi mai mici sau in
}~f{,.c,onditii alta data neutre (emotii, frig, postprandial etc.); intensificarea simptomelor ~i
.raspunsul tardiv la nitroglicerina reprezinta elemente de rise crescut.
• Angina de repaus, uneori noctuma, alteori prelungita (cu durata de peste 15 minute),
obicei fara un factor declan~ator; aparitia ei la un anginos vechi, cu repetarea zilnica
cu intensitate crescuta, reprezintii elemente de rise crescut.
., • Angina post infarct precoce (in primele 30 de zile de la un infarct miocardic)
., ,, ,r~prezinta un alt tip particular, cu rise foarte inalt. Aparitia ei la pacientul ne-revas-
ft£~larizat interventional reprezinta o indicatie ferma ca pacientul respectiv sa fie trimis
0
>+,•Ide urgenta catre un laborator de cateterism cardiac.
· • Angina post revascularizare coronariana, indiferent de momentul aparitiei sau
motivul care a dus initial la revascularizare, este de asemenea incadrata in formele
. de SCA non-ST.

neexplicat
,.i frecvente : ,
Braunwald a p1 , ,puc '·' clasificare L,aza,,,
telor de aparitie ale episoadelor
Severitatea anginei:
n 1 ' :racic
nn· Cl,lVfa, fatiga:- ,,
a.ri de insuf tri cu Jara stf. ntarilc atipice Jf
, i,, ipeste 75 i,.11;ei, diabetici '.;"; J boala renala.>\!
'i,j
severitatea > :·,r ,,, ,_ in, circumstan.~/
·r~
angina ~i intensitatea tratamentului, dupa cum urmeazij;J
-:--;~:'
"\•,~,.
-,-!~

I Debut recent, sever sau accelerat. Fara durerc 111 repaus in ultimelc 1uni i
H Angina pectoraP\ in rcpau:, aparuEi in ul (fara q:i:·oade anginoase in r 1
,:lr:i1' le 48 de ore\
Hl Angina p: ( ,; repaus ltimele 48 de

('ircumstantelt dim ·
A. Angin,I instabila secundara (in anemic, infectie, febra etc.). Are loc prezenta'.,··.··•.•·:.;· '~.• .;[
unor conditii extracardiace particulare, care intensifica ischemia miocardica. 11 I.,_·;_;·•.·.•••···
.• ,

B. Angina instabila primara. ·~I

C. Angina post infarct (<2 saptamJnil. ,1
lntensitatea tratamentului: J
I Fara tratarncnt Sill! lratament mrn:n;, r
.. :,. s·1mptome,,.::i :iu i.lispar
,. b . , .. . ,
su tratarn,·1 1 ru1 1w:n1camentos s1a:1L'.:H(i !,
r

?, Simptomcle persistii chiar $i sub tratamentul maxim to1erat cu bcta-blocanti,::J

nitrati $i blocanti ai canalelor de calciu. ·····1i ·
. Modalitatea de a. c. om. bina cele_ trei categ.·orii descrise mai su~ este _utila i n clasi•.••.··,•.•,.··,.'.·.·.w.:·,···•,:.i·.·.•.·.·.·.
ficarea SCA non-ST; spre exemplu, tlpul III C 3 Braunwald descne angma de repaus;:g
aparut5 precoce post infarct. sub tratament m:l\imal7, 8. ,1 1

Examenul fi;;ic ,:'c.;te frccvent normal dnd s,· efectueaza in a:'ai·ci cpisoadelor angi-J
noasc. Exista catev:1 scrnn\~ care reprezin1..1 critcri i de rise inalt. cum ar fi galopul ven- \!
tricular. suflul sistolic ch: regurgitare mitralfl (prin insuficienta rnitrnE1 ischemica), arit- ·:
miile ventriculare sau supraventriculare, semnele de insuficienta cardiaca sau instabili~i
tatea hemodinamica. Pot fi prezente, de asemenea, semnele de ateroscleroza periferica-~i
sau cerebrovasculara sau elemente clinice de patologie asociata care ar putea favoriz~71
aparitia anginei pectorale instabile secundare cum ar fi: anemic, hipertiroidie, insuficientaJ
respiratoric. infeqie cu localizarc \ ariatft, febra de di\ crsc cauze etc. 4, 5 . ',:it
Ekrtrocardiograma (ECG) arc valoare diagnostic:\ d1: prima linie in l'Va!uareij~
pacientilcr cu ,;uspiciune de SCA. ECCi-ul standard in 1.. dcTivatii trebuic inut ltt
interpret:11 in primele 10 minute de la primul contact medical. Daca ECG-ul ini(ia! est~;1
normal sau neconcludent, ~i pacientul redevine simptomatic, inregistrari seriate ale ECG');
in timpul durerii trebuie obtinute ~i comparate cu traseul electric din afara sirnptomelor.l
Comparatia cu inregistrarile ECG anterioare, daca sunt disponibile, este importanta mai!
ales la pacientii cu hipertrofie ventriculara stanga sau infarct miocardic in antecedente.\s
Inregistrjrilc LC. Ci trebuie repctatc l:1 3 ore, 6-9 or~· 1 la 2-+ de ore dupC1 prucntar,'
in caz dt: l'l'Curcn1,ii a angineL prccum ~i inainte de cxtcnnrc. Derivatiile suplin1,'11lar
 :-, ..... t t, 1 d \.J ~- ] /. 1; •\. · \..,>)' L\•:. (
; !1J ..,, r .r·l, \ !'1 1
!,
'i'•
~.

blocuri de ra1n tranlitorii in t1rnpu1

as1-
aus,

11g1-
1en-
irit-
) i!i-
nc ii Figura 7.~. lvlodificari FCCi caractcristice rentru SC,\ non-ST. Subdeniwlare de ST n1 terito-
nza riul anlern-latcral.

De mcntionat , ca ECG-ul initial , comJ)lct normal 1111 exclude 'nosibilitatca de /\.

1rca iar modificarile dinamice de ST-T reprczintfl un critcriu de rise inalt. Testul ECG de
( ~] efo rt i'"'Tt' l"i'l'{)JrJ :1 '11/1 :11 j 'I n Cl c· 1' 1''11 r;.I i i'l I 1~il'.ll''l']"P
...,_,,_.,_. . ..,.,,,., ... i ,_ • ..._ .. ...., \~·
c, t l)]''\C';
_ (
.!/(l '"'\ ,. ·1 r·e <.: 'I _1,,,,.,1,,./\.. L"] L',· ·,,.
..., \.,,\.c \. ./~\ . (!.-1-U',] '[' C_ !....',·
!vc \..,(..,. v u\. (1•"','".], t _ ( i

2ste EC 1\., l-! "",-, !''"])

J. ...., " ('l11
... c
,) ,. ; •lJ ·1 ·11· 1' e ri ,. ''11·•11· ;,,, ; 11 •11·11, ·1 '1 ·11'
,71 0
L- \..,, l,I 11• n l·-·1 r Pl"j ·114 · 5 ~
..,,l \., di-,✓ ! '\., ,,ll,., ,\!'
1•
.\....-l)' l,. •

CG Markcrii cardiaci - troponinele T ~i 1 au un ml central (lj

1'

·l or. tificarea riscului. facfrnd distinctia intr1..: :rn0.ina in tabila si IMA non-S'L l .....
cun1 an1 \

lll al aratat mai sus. Ek sunt 1nai spccificc ~i rnai scnsibilc dcc[it markcrii :radi\ionali (( K.
JllC. CK-fv1B si, rnioi!lobinal l\u \:\isi[i 1·Jractil: difci"t:
'- /
iinixirtantc 1ntrc :,cmnifi i;i tro-
1' ''
arc. poninci I sau T. Crc:~tcrca troponinelor ref! kz:unc n1ioc:cirdicft :,c·cun ll l
diqa!c ch:: Li ni\,Ju1 \rumbilor gnu 111 p!:ichetL' din placa runt{t c.;au fisuraUi. ln

L
 1/ogi'

'.( 1 ii:,C(.:nVt :],i,pUtii!l(!',; pd fl (UitSiCk:.rct,t: iHl rnarkt'l d, Ut)ll! lr·crr,nanc:le active

!Tl)Ti''lPJ1tii11cl
..,, ~ ,.'Ln., l ,, ·- WI
..,i;_ ·rikrtl'
1\_;,. ~,-
.f
dL•
'"\,, •1_,,• . .iri,:,1
r1(;/' 1
• ·-~,t. (',-,,, ll'IT'
'J\.•,,?-- ,. • .,o ,[,,
\..\,,) l'J'(1P()Jll1'('
(-'" . 1. <U"'V';)W
u .iJ , ,- h'· 4--fi'· l)rf'
',. de 1'·a
ckbul11l iinpturncl1.1L iar tropontncie r[irni1n crescute pitnf~ la 2 sa.p1amfir:;, I)ctcrminarile
de rroponine sc n~al!zeaza la momcntul prczcntarii ~i, dad1 prima determinare est
negativa, se repeta la :~-6 ore ~i la 12 ore de la prczentare . Daca estc disponibila, s
rccomanda determinarea troponinei inalt-sensibile {,, high-sensitive troponin ") la momen.
tul prezentarii la spital ~i cu re-tcstare la 3 ore. Trebuie avut 111 vedere diagnosticu
diferential cu alte cauze care determina cre~teri de troponine, cum ar fi insuficienta
renala acuta sau cronica, insuficienta cardiaca congestiva severa, criza hipertensiva, tahi-
sau bradiari tmiile, embolia pulmonara, miocardita, accidcntul vascular cerebral sau i
hemoragia subaralmoidiana, disectia de aorta, sindromul de balonizare apical[! (car. t
diomiopatia Tako-Tsubo), pacienti critici, cu sepsis sau arsuri intinse 4, 5 . ;I
Explorarile imagistke, Ecocardiografia rcprezinta cea mai irnportaniii tchnica.st;l
imagistica neinvaziva in SCA. Este recomandata de rutina, la toti pacientii cu suspici-']
une de SCA, inca din camera de garda. Permite evaluarea functiei sistolice a ven-l
triculului stfmg, identificarea tulburarilor tranzitorii de cinetica segmentara, precum ~i a;[
regurgitarii mitrale dinamice din timpul episoadelor ischemice. Ecocardiografia permite~t
diagnosticul diferential cu disectia de aorta, embolia pulmonara, stenoza aortica, car-it
diomiopatia hipertofica ~i cu pericardita. Ecocardiografia de stres sau scintigrafiaj~
miocardica de perfuzie sunt recomandate la pacientii cu durere toracica care sugereazatrl
un SCA, dar cu ECG de repaus ~i markeri cardiaci normale in mod repetat, la care}t
testul ECG de efort nu poate fi facut sau estc neconcludent. IRM cardiac este rar indi-~
cat, de obicei in cazurile care necesita diagnosticul diferential cu miocarditele. J!
Tomografia. computerizata cu sectiuni multiple este . de asemenea rar indicata din cauza*;,
accesului dificil ~i a costurilor mari; permite vizualizarea neinvaziva a arterelor coronare!
~~i poate fi utila pentru diagnosticul de excludere al bolii coronariene aterosclerotice saii;~
a unor anomalii coronariene 4, 5. '.'.!i
Coronarografia reprezinta standardul de aur pentru identificarea prezentei ~il ·
severitatii bolii coronariene (figura 7.6). Permite de asemenea evaluarea concomitenta a\,
functiei ventriculului stang prin ventriculografie. Trebuie efectuata de urgenta (vezh:1
detaliile la tratament), in scop diagnostic, in urmatoarele situatii: (1) pacienti cu SCA-)
nonST cu rise inalt (vezi mai jos); (2) pacienti cu angina recurenta ~i modificari dina-:~
mice ST-T sau troponine crescute (in absenta modificarilor ECG); (3) pacienti cu dia7 1l
gnostic diferential neclar in pofida examinarilor imagistice neinvazive. La pacientii c~,
SCA non-ST, coronarografia evidentiaza leziuni semnificative (stenoze cu diametru)t~
>50%) univasculare in 30-40% din cazuri, multivasculare la 45-60% din cazuri $i lezi~i•
·'"1
uni de trunchi comun de artera coronara stanga in 4-8% din cazuri; 10-15% dintre.,,lifil,
pacientii cu SCA non-ST prezinta artere coronare epicardice normale angiografic sau11
fara leziuni semnificative. Prezenta afectarii multivasculare ~i a trombusului intracoro<f~
narian reprezinta criterii de rise inalt4, 5, 11 , 12 ti
<ii

Diagnostic diferential
J1··
c;:;
SCA non-ST trebuie diferentiate de STEMI, de angina stabila, precum ~i de alte~
conditii cardiace ~i extracardiace care produc dureri toracice (tabelul 7.5). Diferenta din1j
tre SCA-nonST ~i angina instabila nu are o importanta. deosebita., arnbele conditii avand;I
o atitudine terapeutica similara4, 5, 11, 12
 J
.,r
logie ,[

tive, JJ
-Compendiu de .1pecwiui1(i mcdico--chirurg1ca!e

e la }
a.rile :1
1
est.e. '.·-.J
t, se ,:J

~~~ :1
enta 1
tahi- I
sau . 1r
'car-

nica
p1c1-
ven- .
~i a '
mite
car-
rnfia
eaza
care
.ndi-
tele. <> -~-'~

auza...::
narr~-:\;·

Figura 7.6. Stenoza subocluziva de artera coronara dreapta, la pacient cu SCA non-ST, cu modificari
pe electrocardiograma in teritoriul inferior.

,?tal
dia ;z:
·. Tabelul 7.5. Principalele afectiuni
SCA non-ST
Cauze cardiace Cauze pul-
cardiace ~i non-cardiace care fac obiectul diagnosticului diferential in

Cauze vascu- Cauze hemato- Cauze gastro- Altele

cul
i ·.-.:~
.·. Miocardite
monare
Embolie
lare
Disectie de
logice
Anemii
intestinale
Spasm esofagian Discopatie
tetru~:;-~
lezi~J pulmonara aorta cervicala
;'•"'

intreJt Pericardite Pneumonie Anevrism de Criza de sick- Esofagite Leziuni muscu-

sau;t
'\'l'
aorta lemie lare
traumatice/infla-
oro- ,:/t; matorii
-X(t
<_.fl::,.-·
·~· Cardiomiopatii Pleurezii Ulcer peptic Costocondrita
•. >')frl~i·..· Valvulopatii Pneumotorax Pancreatite Herpes zoster
alte}J Cardiomiopatia Pneumotorax Colecistite
din-/!: · Tako-Tsubo
vand?i~ Traumatisme
cardiace
 Stratificarea riscului
De indata ce a fost pus diagnosticul de SCA non-ST, urmatorul pas este ceL
focadrare 1ntr-o clasa de rise, cu scopul de a alege strategia terapeutica optima, pent
preventia ~i reducerea complicatiilor ~i imbunatati:r:ea prognosticului. Clasele de ris?
conform clasificarii lui Topol9, 10 , sunt urmatoarele:
Rise ereseut implica eel putin una dintre urmatoarele caracteristici: ( 1) accentuar
simptomelor ischemice in ultimele 48 de ore; (2) durere continua prelungita (>20 minu
in repaus sau ne-ameliorata de nitroglicerina; (3) edem pulmonar, cauzat eel mai pr
babil de ischemie; (4) prezenta de galop sau raluri noi/agravate; (5) prezenta de hipotei
siune, bradi- sau tahicardie; (6) prezenta de suflu de regurgitare mitrala nou sau ag(
vat; (7) prezenta de aritmii ventriculare maligne; (8) angina de repaus cu modific[
dinamice de ST ~0,5 mm; (9) varsta >75 de ani; (10) BRS/BRD nou aparute (sau pr
supus a fi nou aparute); (11) functie sistolica deprimata cu FE <40%; (12) nivele ·
troponina crescute.
Rise intermediar inseamna absenta modificarilor enumerate mai sus, dar prezeri
oricareia dintre urmatoarele: (1) infarct miocardic in antec,edente; (2) istoric de boi
arteriala periferica sau cerebrovasculara; (3) angina prelungita (>20 de minute
ameliorata la repaus sau cu nitroglicerina; (4) angina pectorala nocturna; (5) angifi
pectorala cu modificari dinamice de unda T; (6) unde Q patologice sau subdenivef;'
ST <1 mm in mai multe derivatii; (7) varsta >70 de ani; (8) nivele de troponina uf
crescute. ·
Rise scazut inseamna absenta modificarilor enumerate mai sus, dar prezeq
oricareia dintre urmatoarele (in conditiile unui ECG normal sau nemodificat in timp;
.. unui .. episo.d.,.de ...disconfoi:t...totacic;,,,~i-,--a ..,unoF-nivell},,-de--troponina-norm-ale):· (l)· cre~tf
frecventei, severitatii sau a duratei anginei; (2) scaderea pragului anginos; (3)
cu debut recent (intre 2 saptamani ~i 2 luni).

Tratamentul
Masurile initiale se adreseaza combaterii durerii prin administrare de: 4
• oxigen pe masca/sonda nazala 4-6 I/min, in special daca SaO 2 <90%; ·
• nitroglicerina sublingual sau intravenos;
• morfina 3-5 mg i.v., daca durerea este severa.
Medicatia antiisehemica actioneaza prin reducerea consumului miocardic de .
gen {prin reducerea frecventei cardiace, a tensiunii arteriale, a presarcmn ~i
contractilitatii miocardice) sau prin cre~terea aportului miocardic de oxigen (I>.
vasodilatatie coronariana.) 4. ··
Beta-bloeantele inhiba efectele miocardice ale catecolaminelor circulante ~i re
consu_mul miocardic de oxigen. Tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective ( . . .
ar fi metoprolol, carvedilol, bisoprolol) este indicat la toti pacientii cu SCA non-ST,
special la cei cu disfunctie ventriculara stanga, in absenta contraindicatiilor ma'
(bradicardia sau bloc atrioventricular de grad inalt, bronhospasm activ, hipotensiune,,·
cardiogen). Tinta tratamentului este disparitia durerii ~i mentinerea frecventei card'
intre 50-60 bpm.
Nitratii actioneaza prin urmatoarele mecanisme: (1) scad consumul miocardic
oxigen prin efect venodilatator, cu reducerea consecutiva a presarcinii; ~i (2) cresc a ..
 ;;/ogie Compt:nd,u de

t tul miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana (la mvelul coronarelor cpicardice,
el de t,c

1 coronarelor mici ~i colateralelor). La pacientii cu angina recurenta $ilsau scmnc de

1entru insuficienta vcntriculara stanga se recomanda nitroglicerina i. v. 12-24 de ore., cu evitarea
nsc, hipotensiunii. Este contraindicata administrarea de nitrati la pacientii tratati cu inhibitori
de 5-fosfodiesteraza (sildenafil, vardenafil, tadalafil etc.) datorita riscului de vasodilatatie
:uarea excesiva ~i hipotensiune severa.
tnute) BJocantele canalelor de cakiu. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au
pro- efect vasodilatator. Se recomanda utilizarea lor la pacientii care raman simptomatici sub
,oten- nitrati ~i beta-blocante. Nu se recomanda utilizarea de dihidropiridine cu actiune scurta
agra- (nifedipina cu eliberare rapida) datorita efectului vasodilatator brutal, urmat de stimu-
ficari lare simpatica reflexa, precum ~i datorita efectului de fort coronarian (produc
pre- vasodilatatie numai pe arterele coronare epicardice). Non-dihidropiridinele (verapamil,
le de diltiazem) au efect de reducere a contractili tatii miocardice. Se recomanda utilizarea !or
la pacientii cu SCA non-ST ~i care prezinta contraindicatii la administrarea de beta-
zenta blocante. Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate de electie la pacientii cu
boala angina vasospastica. Sunt contraindicate la pacientii cu disfunctie ventriculara stanga.,
mte ), insuficienta cardiaca congestiva sau hipotensiune.
ngina Medicatia antiplachetara. Activarea plachetelor urmata de agregare joaca un rol
'elare dominant in propagarea trombozei arteriale ~i, in consecinta, reprezinta o tinta
u~or , terapeutica majora in tratamentul SCA non-ST. Medicatia antiplachetara trebuie initiata
f cat mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore ~i al eveni-
zenta t mentelor aterotrombotice recurente 4, 11 , 12_
mpu!J Aspirina inhiba COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 ~i induce inhibitie
:terea · -·.. •plachetara permanenta; ca urmare, reduce aparitia recurentelor de infarct miocardic ~i
ngina .·· riscul de deces la toti pacientii cu SCA non-ST. In absenta contraindicatiilor majore
(alergie la aspirina, sangerare gastrointestinala activa) aspirina trebuie administrata la
toti pacientii, cu o doza initiala de incarcare de 150-300 mg (de preferat non-
enterosolubila), urmata de o doza de mentinere de 75-100 mg pe termen lung (de prefe-

I rat entero-solubila)4, 11.

Inhibitorii receptorilor P2Y12 blocheaza legarea ADP ~i activarea plachetelor.
Asociere.a lor cu aspirina este recomandata la toti pacientii cu SCA non-ST. Tratamentul
antiplachetar dual trebuie mentinut pe o durata de 12 luni in absenta contraindicatiilor,
OXl· cum ar fi riscul excesiv de sangerare. La pacientii cu istoric de hemoragie
~i a · gastrointestinala sau ulcer, sau cu factori de rise multipli pentru sangerare (infectie cu
(prin H. pylori, varsta peste 65 de ani, tratament cu anticoagulante orale sau corticosteroizi),
se recomanda utilizarea, in combinatie cu tratamentul antiplachetar dual, a unui inhibitor
~educ de pompa de protoni (altul decat omeprazol, datorita unei posibile interactiuni cu clopi-
(cum dogrelul; de preferat pantoprazolul sau esomeprazolul) 4, 11 .
T in . Clopidogrelul este un inhibitor ireversibil al receptorilor P2Yl2; intra in actiune
'
ajore in 2-4 ore, efectul dureaza 3-10 zile ~i necesita oprirea cu eel putin 5 zile inaintea
, ~oc unei interventii chirurgicale majore. Dozele recomandate sunt doza de incarcare 300-
diace 600 mg, urmata de doza de intretinere 75 mg/zi. La pacientii tratati invaziv prin
angiopatie coronariana cu implantarea de stent, care nu prezinta rise de sangerare, se
ic de· recomanda o doza de incarcare de 600 mg. in caz de rise crescut de tromboza subacuta
apor- de stent (dar fara rise de sangerare ), se recomanda doza de intretinere dub la, de 150
r·i 'i1i-,·,io(:rr
1
\.,.\,., \J.::_-~.,,._..:·!PJ ll1 i"1
.,l
1
,J ,1\..,
0 ;-,.
,..., ·r•n1:·,11,,1·ti 1 -•ie
i,,.,,.1- _:,_ ;,.., _ _._,..,.,,.,
<"" in\ c. ,scu1,~1rc rn,•J,•1ore. \.,i,'I! C"l.i 1,·:rl~ l
"-
1
• ' ..._, • _, !

i'i "-111· \/ f'

• ,L,r✓ ""'
.,
U
,·1·
1 ,. e. :1 11 L' 1· 1~-t-
~'),,_ ._,J
l (' ,.,
·.•,· ,(•c·.:•,·i. 1··1
,l ':-
,,, ,, ; , • 1·,.,
,1,U.J\_J- ~., 1·J· n ,., '1,· ,.. '{' (' 111 ·, ,., 11 " tp , Li, 11 , l. 11T/' 1
.,I.\.,
1'
-.., 1 I,.. v I 1Cd1,Ja \., ,') ,J ,,, l.... {~

(iO n,g ~i du1a l.il: innetmerc l () n11111 Fstl'. recom:rndai la pacientii

ag1c ma.1or, i[lr[l :iccidcn1c asculare ccrebra!c accidentc i~;chernicc
dntc:ccdcntc .;i ·75 de anL care :~unt ·-: u~1 r1ne! stra inY:,i?i\
J
1

Ticagrelnnd ,_: tL' un 1!1l1iL1itur r::::\ er:-;ibil l r~:ccptorilur l c. ,. ,; rapid

L1 1un ~:, 0 d~~ rn in ut t~ ; '.:: i d i u n ~~ ·,1 cu rL-! Cl t: \.,,,; ;_: i !c 1\re ,·t
" ' I • " ' , I cJ
o d1c1cnt[i :;upcnoar,, ·lup1ck1 il! uJ in cnirca nc111rncn1c:lu1 :.1kro1rnmt1ot1ce r
I'" • • I ,

.t \.. Iv L l
,
n~t"jl'(''1ltr' c:1 1i!1 f__;n
v - -..
1 1
' J ,',,,•
}-'-
'
"-L1•·•111i1
J
~
s.,. '.) -,,11,:,,·,,jt•~1·
d.,,.
!
_,.,
i ld lI U • / ,, fi'J'' ,,,,,,.,,,..
')
l
l
U ~
,-,r·•i't•"
I! •,d (
"'-' "-• l ill '•
~
-
d U,
d
l e;:,i'
A
--:::_J
~ ;....., I,,,, .l.1 l 1 \'.I. 1.,.. I..,, : \.. t, 1 U
I "", ,-, ',• < , 1,, -,, , , ,
\J \_) .l. (

incarcm,.'. de l SO mg ';i do;;:a de intrc 1incrc de 90 mg :/?i. Eslc i;1dic,it Li 1 i pacientii'.r

cu SCA non-ST cu rise interrnediar :,;i inalt. indifcrent de strate~ia initia!J de tratament ,~
~--~-a
. . . • •
mclusl\ la ce1 pre-tratap cromc cu clop1dogre1, 1. 1- ,
• , 1•
~r i -, -- J

Inhihitorii de glicoproteina plachetara IIbIUa (abciximab, eptifibatide,Jf

tirofiban) blochca?~ ~a;ea. finah'i a_ agre:ga~rii ~)l~chetarc (r~cep_t_orul p~a~heta1: IIbllIIa):.ll
Nu este rccornandata towsirca !or de rutma. c1 aoar la pac1enw tratatl m\az1v nrccocf<n
5i. care yrezi1:ta critcrii de rise ischemic inalt (troponinc ~rescut~, diabc,tici. trornb~ts viz(fi
bd ang1ograf1c ). ~f
Mcdico tia an tico agulant3. Anti coagul ante Ic sum uri lizatc in tra tam en tu! SC A noniJ
ST pentru reducerea riscului trombotic acut. Ele actioneaza prin reducerea generarit, (
~i sau activitatii trombinei. Medicatia anticoagulanta. impreuna cu tratamentlil antiplai.
1
chetar dual (aspirina 4· inhibitor receptor P2Yl2) rcprezinta prima linie de tratamenf)I
medicamentos in SCA non-ST, in lipsa accesului la tratamentul interventional, tai
pa~ientii tratc'. 1i in'.·a1ziv prerncc, rncdic_atia anticoagul~nta ~j antiph:chctar[1 _repA~e~int~_,;~,:~---·
adJuvante obligatorn·· 11 . Alegerea med1camcntulu1 antrcoagutant sc face dupa et1c1entaJ
~i dupf1 cvaluarea riscului individual de sangerare. Daca durata tratamentului antipla-'.;
chetar dual in SCA non-ST cste de 12- !uni, indifercnt daca pacicn 1ii sunt stenta\i sau.~1~-
nu, in lip?a contraindicatiilor dur:ata ..1ratame_ntului anticuaguL.'.nt cstc difcrita in func.tie((
de stratcc;ia de tratament: la nac1cnt11 tratall conservator. anttcoal!ularea sc va men 1me'i"
pc toata j)Crioada internarii; le; cei t;·atati in,\a7i\'., anticoagularea ;e opre?te dupa f ai1~i0Ji
piastia coronariana. in abse1~ta altor ind1ca\ii spcciale. \!?
S
·r Dt:_Pil m~~anismul ,,de ac 1iune. medicamcntek anticoagulantc folosile 111 SCA non£
pot t1 claslf1catc astrel: 't! t
Inhibitori indircqi ai coaguHirii (m?ccsita lcgcirca de antilrombin~1 ] II): 51 t:
• inhibitori imlirccti ui trornbinei: Jf
- heparina nefrac 1i:nrnt[1 ( Hl\ F); ,i:( s
hcparinc-le cu g:rcutate molecu!ara mica (HC!\1!\Il. cm\: inh1btt insil prcdnminant;i C

factorul Xa: d
• I • •

• inhibitori 111c11rcc\1 ai l'Hclorului 11

fondaparina: p
HCi f\Hvl ( inhibft Llc!orul Xa ~ i ra port ' 1 -"1- I ) C
ioza Inhihiton directi ai coagula.rii:
uale • inhibitOii directi ai trombinei:
noii bivalirudina
* inhibitori directi a1 factorului Xa (disponibili doar oral):
apid - rivaroxaban
oara Heparina nefractionata (HNF) prezinta biodisponibilitate redusa, fiind nccesara
mm- administrarea in perfuzie intravenoasa continua. Are o fereastra terapeutica 1ngusta, nece-
~ de sitand monitorizare de laborator prin aPTT (timp de tromboplastina partial activata),
nor- care trebuie mentinut intre 50 ~i 70 secunde. In caz de interventie coronariana percutana,
in heparina se recomanda a se administra in functie de greutatea corporala: 70-100 UI/kg
(sau 50-60 UI/kg in cornbinatie cu inhibitorii de glicoproteina Hb/IIIa), sub controlul
apid ACT (timpul activat de coagulare) ce trebuie mentinut la 250-350 de secunde (sau 200-
Are 250 de secunde in combinatie cu inhibitorii de glicoproteina Ilb/Illa). In caz de atitu-
)tice dine conservatoare, HNF se poate folosi daca cnoxaparina sau fondaparina nu sunt
1 de disponibile, cu bolus initial i.v. de 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI intravenos), urmat de
entii perfuzie continua cu 12-15 UI/kg/ora (maxim 1000 UI/ora), timp de 48-72 de ore sub
1ent, · controlul aPTT-ului4, 11 _ ·•
Heparinele cu greutate moleculara mica (HGMM), comparativ cu heparina
tide, nefractionata, au biodisponibilitate mare, se leaga mai putin de proteinele plasmatice,
IIa). f ~i au un efect anticoagulant predictibil. In consecinta, se pot administra subcutanat, nu
coce
\.'i. zi- .
1· neces~ta ~nonitorizare de laborator ~i p:ezinta_ ~n rise mai mic de ~ }nduc~ tromb~ci:
topen. 1.e. In fondaparina,
SCA non-ST,in se re·_· co·m·
de ·•a..1nd.mg/kg
a•· admm1.strare. a de enoxapann
(0,75 ..mg/kg
a .<la.ca.x nu
2/ziex1sta
non- · 1 disponibila doza x 2/zi subcutanat
cutanat la pacientii peste 75 de ani). La pacientii cu SCA non-ST pre-tratati cu
r~;;,---··--··eiioxaparina ~i care sunt revascufarfa:atC foterventfonal nu se recomanda trecerea pe alta
sub-

ipla- I medicatie anticoagulanta (HNF). Daca doza de enoxaparina a fost administrata cu mai
nent ! putin de 8 ore inaintea procedurii de interventie coronariana percutana, nu se utilizeaza
. La 4 o doza suplimentara; daca enoxaparina a fost administrata cu mai mult de 8 ore inain-
dnta J tea procedurii de interventie coronariana percutana, se recomanda administrarea unei
tenta , doze s~plimentare de enoxaparina de 0,3 mg/kg intravenos 7, 9_ Majoritatea HGMM sunt
ipla- ~: contraindicate in insuficienta renala cu ClCr <30 ml/min. Totu~i, enoxaparina poate fi
sau administratii in-doza zilnica unica (0,75-1 mg/kg subcutanat in functie de varstii) la
nctie . pacientii cu insuficientii renalii.
1tine :: Fondaparina este un pentazaharid, care actioneaza inhiband selectiv ~i indirect
1gio- \ factorul Xa. Are o biodisponibilitate inaltii ( 100%) dupa administrarea subcutanatii ~i un
i timp de injumiitiitire de 17 ore, care permite sii fie administratii in dozii zilnicii unicii.
non JI Se eliminii renal, fiind contraindicata daca ClCr <20 ml/min. Nu determina
trombocitopenie ~i nu necesita monitorizare de laborator. In SCA non-ST care nu sunt
trimise sa efectueze o interventie coronariana percutana, fondaparina este anticoagulan-
tul de prima alegere; se recomanda administrarea unei doze zilnice unice de 2,5 mg
subcutanat. La pacientii tratati cu fondaparina ~i care urmeaza sa efectueze o interventie
coronariana percutana se recomanda administrarea unui bolus de heparina nefractionata
de 85 UI/kg (sau 60 UI/kg in combinatie cu inhibitorii de glicoproteina Ilb/IIIA) in
momentul interventiei. Aceasta este necesara pentru evitarea trombozei de cateter, care
poate aparea in cazul utilizarii fondaparinei al carei efect anticoagulant nu este sufi-
cient de puternic pentru a bloca coagularea "in vitro", produsa intra-cateter 4, l 1, 12 .
 Cur:ff.,iogie;);
' - ~ • • " ' • " " ~ " ' - - " ' • " ,•,•~ " ' ' " ' , , ..,_,.,,"' >,<.. '"""•'"'•'•''• -»'<'~"• -~., .. ,,,,°',"'~'--'"""'•''',<a.,V,',S"'•'~''"~"•,,,N.... ,.~,,,,,,'"•"' ' " '""' <"'o)•• ......... '" ~" ""''""•"' • "'• -•"•'"""•""<'••-••~~•'-"••~•~' ~~--~,--- ,_,,_.,,.,,,,,~~·••••' ,,. ••'-•"'~"' •-'"'""'•• • •• ~~-~-- .. ,..,,_,,,.~,. ••••~ ~-' •~."•, ';·, • .... •••-•••• ,_,,· - - - - - •,~-, ' •

BivalinHHna estc recomandat~\ ca a!ternativa la HNF inhibitori de glicoproteina~ •...

Hb/llla la pacientii care urrneaza o strategic invaziva precoc:e ~i prezinta un rise cres~t':
cut de sangerare. Jij
. ~evasculariz~rea coronariana (int_er~enf:ion_a~a saa: ~chiru~gicala) _mnel!oreaz~ii
rap1? s1mptomato!og1_~,
particular reduce
la pac1entn cu SCAdurata
non-STde cu
sp1ta_hza~e ~1 1mbunatate~te.
nsc malt. pr?~nost1cul,
De aceea, strattf1carea m mod·a:tf.
precoce . ·. •. ,.~.· ,.•·.•· ~ '.'.,i'
..:•·•·· .·

riscului la pacientii cu SCA non-ST este esentiala in alegerea strategiei optime de trata\!l
ment4, 11, r2. . ;)'.j.

fst:~narografia de mare urgen\ii <2 ore este recomandatii la pacien\ii cu angi~lj

re~:actar\ cu insufic_ienta ventriculara stanga acuta, instabilitate hemodinamica sau arit.~ . ·•.'·'.·••·.·•,t·

mu ventnculare mahgne; .
,::ii
,.,...•. .

• coronarografia precoce <24 de ore este recomandata la toti pacientii cu risc:•.i. 1

inalt (figura 7.7); :,J
·"'
· • corona:ografia <~2);~,l
de ore (a~a-z1sa strateg1e t
invaziva) este indicata la toWf
pacientii cu angina recurenta,Jr
care prezinta modificari dina~ \I}
mice ST-T sau de troponine;J
precum ~i la pacientii ctj(~f
diagnostic diferential neclati~
1n pofida examinarilor ima~:,,j
gistice neinvazive. . J
. La pacientii cu rise in::':~Jf.
terme~ia:, coronarogr.afia este;j ·
de ob1ce1 recomandata pe par.; .l· .
cursul internarii. La pacientiLf .
cu rise scazut decizia de,1,.
evaluare invaziva ulterioa
prin coronarografie se va hi .. , ..·
in functie de prezenta ische~~!
miei inductibile la testek:i
non-invazive de provocare ai~ ·.
ischemiei (test ECG de efort\i; ·
ecocardiografie de stres, scin{;~ ...
tigrama miocardica de pedf~
fuzie). t,fl,
Strategia de revascutj.
Figura 7.7. Stenoza critica, ulcerata, de artera descendenta larizare (interventie corona.;ff.'.·
anterioara, la pacient cu SCA non-ST, cu modificari pe riana percutana sau chirur{fl ·
electrocardiograma in teritoriul anterior, incadrat la rise inalt. gie) se stabile~te in functie\~
de starea clinica, de extensia)f
~i severitatea leziunilor coronariene, de functia ventriculului stang ~i de comorbiditati{J~. ·
Nu se recomanda evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu SCA non-ST cu risQ:I ·
scazut ~i nici revascularizarea leziunilor nesemnificative angiografic4, 11 'ti

I
logie

eina Preventia secundara

:res- Intrucat' necesarul de reinternare in spita! dupa un SCA non-ST ramanc 'inali (pH.nc
]a 20% dintre pacienti sunt spitalizati din nou in pmnul an), 1ar riscul de deces ~:1
eaza infarct miocardic se mentine la valori crescute, masurile de preventie secundara sunt
mod deosebit de importante. Ele urmaresc incetinirea progresiei aterosclerozei, reducerea
~e a riscului de deces, de (re )infarctare ~i de insuficienta cardiaca congestiva 4.
·ata- Masurile terapeutice pe termen lung cuprind:
• continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toata viata;
• continuarea tratamentului antiplachetar dual timp de 12 !uni;
gina
arit- • administrarea de beta-blocant la pacientii cu disfunctie de ventricul stang (FE
<40%);
nsc • administrarea de inhibitor al enzimei de conversie, inceput din primele 24 de
ore la pacientii cu FEVS <40%, precum ~i la pacientii cu insuficienta cardiaca, diabet
<72 zaharat, hipertensiune sau boala renala cronica; la pacientii care nu tolereaza inhibitori
eg1e ai enzimei de conversie, se recomanda utilizarea antagoni~tilor receptorilor de angio-
toti tensina (sartani);
!nta, • administrarea de antagoni~ti de aldosteron (spironolactona/eplerenona) la pacien-
lina- tii cu FE <35%, diabet zaharat sau insuficienta cardiaca manifesta, in absenta disfunqiei
nne, renale sau a hiperkaliemiei;
cu • administrarea de statine, initiate cat mai precoce ~i continuate pe termen lung,
:clar avand ca tinta terapeutica nivele de LDL-colesterol <70 mg/dl;
:ma- • masuri de schimbare a stilului de viata, renuntarea la fumat $i includerea intr-un
"__ ._program de preventie $i reabilitare cardiaca.
: m-
este
par-
~ntii Bibliografie
de
oara 1. Yeh RW, Sidney S, Chandra M et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute
lua myocardial infarction. New Engl J Med 2010; 362:2155-2165.
che- 2. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syn-
;tele dromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediteranean
re a Basin in 2004. Eur Heart J 2006; 27:2285-2293.
fort, 3. Shah PK, Falk E. In: Cardiology. Sub redactia: Crawford M, DiMarco JP, Paulus WJ, Elsevier 2004;
3:213-22.
;cm- 4. Hamm CW, Bassand JP et al; on behalf of The Task Force for the management of acute coronary
per- syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European
Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
scu- patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011; 32:2999~3054.
)na- 5. Gherasim L. Medicina Interna. Ed a II a revizuita ~i adaugita. Editura Medicala Bucure~ti 2004; p.
lfUf- 823-47.
6. Hall R. Guidelines on management of unstable angina. Heart 2001; 85: 132
lCtie
' 7. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80:410-414
nsrn 8. Braunwald E. Diagnosing and managing unstable angina. Agency for Health Care Policy and Research.
tati. Circulation 1994; 90:613-622
rise 9. Topol EJ, Grifin BP. Unstable angina and Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Manual of Cardiovascular Medicine, 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2009: 211-247.
 (JuldcJines on 111vocardial revasculanzation" ·rhc Ta~k F'orc~~· ~n1 ft-iiyocardiai i<. eva;;c:uJarir:atidn of th
t~i.uropcan Society of (~ardiulogy (ESC~) and the Ecu·opean _Associatien ror Cardio 'fhorac1c Surger
(E,AC"TS)< i)cvelopcd vvith the spccjal contribution or the European Associc1tion for Percutaneous
Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Hean J 2010; 31:2501-2555.
l2. Interventions for non-ST elevation acute coronary syndromes. Jn: Percutaneous
Cardiovascular Medicine (editors: E. Eeckhout, PW Serruys, W Wijns, A Vahanian, M
R de Palma). The PCR-EAPCI Textbook 20 l2, vol. IL p.561-594.

~:
g
V
n
la
ra
111
In
d,
~i
8(

ac
id1
di,
na
va
ler
iiogie

)f the
8. HIPERl'ENSIU.NEA ARTERIALA
Jrgery
neous Radu Capalneanu, Daniela Bedeleanu, Horia Ro~ianu, Adela ~er··
tional
ban, Lelia Stra1nbu
1beek,

Epidemiologie
Hipertensiunea arteriaUi (HTA):
- este afectiunea cronica cea mai raspandita in Europa ~i Statele Unite
•· constituie eel rnai frecvent motiv pentm consuHatia rnedicala ambulatorie
- furnizeaza eel mai mare numar de retete ~i medicamente prescrise
- are o dubla calitate de boala ~i in acela~i timp de factor de rise major pen.,
tru alte afectiuni cardiace, cerebrale ~i renale
- cu toate acestea, in general, rata de control a tensiunii arteriale nu depa~e~te
o treime din numarul pacientilor hipertensivi, ceea ce explica cre~terea incidentei
insuficientei cardiace ~i a bolilor cronice renale, ambele in buna masura consecinta a
hipertensiunii arteriale. In particular, pacientii obezi, cu diabet zaharat, cunoscuti ca
populatie cu rise foarte mare cardiovascular, au o ratii ~i mai redusa a controlului ten-
f siunii arteriale (TA) 1.
!, HTA este un fenomen cantitativ a carei definire este arbitrara $i pragmatica 3.
. . -i- .... .HTA se c.onsided in mod uzual atunci cand valorile TA > 140/90 mmHg, dqi riscul de
l boala coronariana (BC) ~i de accident vascular cerebral (AVC) este prezent la valori
! de > 115/75 mmHg. Probabil, ~i din acest motiv, la pacientii cu rise crescut cardiovas-
1 cular (CV), indeosebi la cei cu BC, se recomanda scaderea TA la valori <130/80 mmHg 2.
l La nivel mondial, HTA se considerii ca afecteaza aproximativ 1 miliard de oameni
1 ~i se apreciaza ca in anul 2025 acest numar va cre~te la 1,5 miliarde ( 1/3 din populatia
globului) 2. Comparativ, prevalenta HTA este mai crescutii in Europa fata de SUA (28%
vs 40% ). Prevalenta HTA se ~tie ca cre~te proportional cu varsta, astfel, in timp ce in
intervalul 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi, iar intre 60-75 de ani ajung la >50%,
la persoanele de peste 70 de ani prevalenta HTA depa~qte 70%. In ceea ce privqte
II
raportul barbati/femei, sub varsta de 50 de ani, prevalenta este mai ridicata la sexul
masculin, dar dupii varsta de aparitie a menopauzei la femei acest raport se inverseaza.
Incidenta HTA este dificil de apreciat exact in diferite populatii datorita diferentelor de
definire ~i a tehnicilor de masurare. Unele date apreciaza incidenta de 3,3% la barbati
~i 1,5% la femei in intervalul 30-50 ani ~i respectiv de 6,2% ~i 8,6% in perioada 70-
80 de ani3.
HTA are o dubla calitate, de boala ~i in acela~i timp de factor de rise, fiind din
acest ultim punct de vedere eel mai comun factor de rise cardiovascular, u~or
identificabil ~i posibil de tratat corespunzator. Relatia HTA ~i riscul de mortalitate car-
diovascularii este demonstrata, fiind progresiva in functie de marimea valorilor tensio-
nale sistolice ~i distolice. In particular, HTA afecteaza structura ~i functiile cardiace ~i
vasculare pe de o parte, iar pe de alta parte e recunoscuta a avea o actiune de acce-
lerare a dezvoltarii aterosclerozei. Astfel, este de notorietate relatia liniara intre marimea
 )'., rf u! de cor0n:jr1ana (f3(.:) $1 ~1c,:,ident ·.,rascular cerebra~
)! ,··1-;\·.
- f1·1·,•1r,Jj
- t.r)tf)d"Fj.
-- ,_ . (l ~. 11i-1
-· l
"'1"P• 1
1--' - ,._ 1ic·Jl-•I·
- ,, ' ' 11,a-
' 1·,,r
l
!' 1'!1 11'11 '1pa1·1· 111;'., i·,·1(.''t'1fi,i 1't"1" nc1 ~11liaee 11r•·.,,
'-~ J \,,I l -~ ( . q l - 'l ' - I / \,,.;
0
t.,.; ., \~ V l,,)._ " ~' .... ._,. \ t ,_

i.l1su 1
\-,1\,..11 l,.., ( l, n,n .)
;.-.,.,u·{'1' --1·,,1· •1·•·1' 1····11·ll"
\,,, \I\., T,,-, '.l(''-"i' ,.,,·1-1<: ''l' ,' )·!'•''.ld',a•1·ac .. ::, l-1''f',,\ ''S·1·1·· rr••·pc11·,s·:.ib1"la~ r1.F•
.li!. i, 1\..,qJl, ~)\.; ~•, c).1 ,,j\_
1
R-~ V _ l.,(,1 __ 1_ I,,,,,,.,_; I\,.-,", ., •U ,...,,

din AVC ~i de aparitia a 4n1 din cazurile cu BC 2. 1)

Hemodinamic, HTA are pararnetri difcrit apreciati ca importanta in ceca ce :,:

prive~tc ponderea lor 1l1 exercitarea rolului de factor de rise ~i mai ales asupra '. ;
capacitatii de predictie:
• Valoarea sistolica cste considerata in general ca rnai irnportanta dccat cea diastolicai'
• Predictia TA medii pare mai degraba in relatic cu AVC; in general valorile "
diastolice crescute s-au asociat scrnnificativ cu incidenta stroke-ului in tirnp cc TAD
scazuta nu s-a corelat cu un rise vascular cerebral !
• Valoarea diastohca prea scazutii reprczinUi un rise suplimentar indeosebi la var- f
stnici. Semnificatia de rise CV pentru valorile scazute ale TAD ar avea doua explicatii: I
pe de o partc prin reducerea perfuzici coronaricnc (predominant diastolica) ~i pc de alta 1
parte prin sernnificatia de afectare generalizata vasculara, in principal prin rcducerea 1r
importanta a elasticita1ii arteriale ("stiffness")
0
Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, este considerata de unii autori ca un,
factor de prognostic semnificativ, superior valorii sistolice. Deoarece acest aspect nu
este pe deplin clarificat, mai utila este aprecierea de rise crescut atribuita pacicntilor ·
cu valori ale TAS > 160 mmHg ~i TAD <70 mrnHg
• TA centrala vs TA periferica - exista date care atesta o mai puternica corelatie
intre TA central a (dcterminata ncinvaziv de la nivel aortic) ~i riscul CV, fenomen ates- .
tat la persoane de varsta medie ~i mai putin la varstnici 1.
Uzual, criteriile de clasificare a HTA se refera la magnitudinea valorilor tensio-
nale, la cauze ~i respectiv la varsta pacientior. Severitatea HTA se define~te prin valorile~ · - ·:
TAS ~i TAD; din punctul de vedere al etiologiei, HTA se clasifica in forma esentialt~·
(primara), fara o cauza bine cunoscuta ~i respectiv HTA secundara, cand etiologia este\,
demonstrata; 111 functie de varsta pacientilor se <listing forma HTA a adultului (ambele,;_
valori ale TA crescute) ~i aceea a varstnicului (doar valoarea TAS crescuta).
Formei esentiale a HTA i se descriu 3 variante ,
- HTA sistolica a adultului tanar - datorata · unei hiperactivitati simpatice care}j
determina o cre~tere a debitului cardiac; este mai frecvent 111talnita la barbati decat lf''.'.; (
femei (25% vs 2%); de multe ori precede aparitia unei HTA diastolice la varsta medie r.
- HTA diastolica a varstei rnijlocii (30-50 de ani) - datorata in principal cre~terii.:'.
rezistentei periferice; netratata, adesea evolueaza spre o forma HTA sitolica ~i diastolicaj
- HTA sistolica a varstnicului (dupa 60 de ani), TAS > 140 mmHg, TAD <90 mmHg; l
se datoreaza pierderii elasticitatii arteriale prin depunere intraparietala de colagen;
acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflecta gradul de rigidizare vasculara 2.
Pe langa variantele sistolice sau diastolice izolate, HTA i se rnai descriu ~i alte
forme clinice in relatie cu severitatea extrema sau cu circumstantele de manifestare.
e:
Astfel sunt cunoscute:
p,
- HTA "maligna" se definqte nu numai prin valorile tensionale
crescute ~i refractare, ci ~i prin rnanifestarile severe ale organelor tinta afectate (in par·':
ticular hemoragiile retiniene, edemul papilar). Netratatii, HTA maligna are un progno-'
stic de supravietuire foarte sever pe termen scurt.
- HTA de "halat alb"- este intalnita la 15-20% din pacienti cu HTA in stadiul 1,
care au valori crescute doar in contextul consultatiei medicale (TAS > 140 mmHg, TAD-
 '
:~
:

~J
··1
·r
'
•··
:.:~r~
·.

....l!}logie
_,_____ ·1,f.

. '
AVC};';f >90 mmllg) in rcstul hmpului avand valori rnedii de l 35 mn1Hg pt TAS ~i 85 mmJ1g
I ~i aJf pentru TAD. Ca cxplicatie est.e invocata anxietatea cxcesiva prilejuita de contactul cu
: 54%;t medicul, fiind rnai frecvent intfilnita la varstnici. De~i considerata benigna, HTA de
halat alb'' s-a dovedit adesea ca evolueaza intr-un interval mediu de timp (5 ani), la
ea cett· · ~ulti pacienti, spre o forma clasica de HTA (sistolica/diastolica)
isupra,;, - HTA "mascata"- este opusul formei anterioare de HTA - valorile normale se
constata la consultatii (<140/90 mmHg). iar cele crescute in restul timpului. Singura
;tolica< explicatie invocata deocamdata implica stilul de viata inadecvat (con sum excesiv de
1lorile , alcool, cafea, fumat etc.) l, 2.
TAP. Beneficiile tratarii HTA sunt unanim recunoscute; astfel, ~e ~tie ca controlul TA
reduce riscul de AVC cu 35-40<1/o, a evenimentelor coronariene majore cu 20-25% gi a
1 var- insuficientei cardiace cu pana la 50% 3. Dupa anii '90 se constata o ameliorare
icatii: substantiala a depistarii $i controlului HTA ceea ce cxplica in parte $i reducerca
e alta . · mortalitatii prin AVC $i BC. Cu toate acestea, controlul HTA ramane deocarndata
1cerea deficitar cata vreme, chiar 1n tari cu sisteme de asistenta medicala foarte performante,
procentul de control al HTA nu depa$e$te 111 rnedie 1/3 din cazuri. Motivatia acestei
ca Ull\ situatii se distribuie in egala masura intre atitudinea pacientului, a medicului curant ~i
ct nu a sistemului de asistenta medicala.
:ntilor

:elatie Etiologie
ates 0 •.
Pornind de la formula TA sistemica = debitul cardiac X Rezistenta vasculara
·. periferica, se remarca ca pot exista nmnero$i factori care sa contribuie la crqterea valo-
ensio-)· rilor tensionale:
1lorile ·-, ·-·-~-..-•.
--------~
_.,.c----------~,_,
··--------. ------
"'
.

:ntial!f/: ~- /// ------.......,.

// ~ /,./
1 este <
mbele·) · /~EBITUL CARDIAC
'-,,,t~ . \
/ ~

·,;;;,y .
r~ZISrnNTA VASCtLARA PERIFrn1ci\
.:- ( * contractilitatea miocardica \ I \
: careffi . _-. -1, frecventa cardiaca \ I 1'vascozitate , \I

· . ,,.i _,.>_•.
cat ··fati o1uamsa-'. ) ton us vascular, /I
* ~arpeasacritcaitnea v(ev110 \ * lungime, lumen vascular
\ * rigiditate /
medieJ/f \ * sistem nervos autonom / \
\ I
I
\ I
~$terHjf \"" " * competenta valvelor cardiace /
,tolica':if "" //
1mHg;f;; ·.. "•,.
m; Ill '"'"-..-~~-----~
··--------
2 · Tt 1

i. alte;r; - !'fi pe:rtensiunea arteriala esen)iala

~stare.}(_ In peste 95% din cazuri, cand nu exista. o cauza identificabila, termenul utilizat
:'.:\I __ este de HTA esenfiala sau primara. Etiopatogeneza HTA esentiale se bazeaza mai mult
mult :'! . pe ipoteze decat pe certitudini.
1 par-/:'.i _···· Sunt incriminate mai multe mecanisme:
ogno~)a _·•_. PredispoziJia genetica:
· . - anomalie monogenica a canalelor de sodiu din rinichi, urmata de retentie de
iul l,i{ •. · apa ~i sare (Sindromul LIDDLE)
TAD}~ - polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenului
. .)!¥:
·-;i-
 car-
,t[\ti i
i :nsu!
: r A la
',., -~l
· !I\Jf0111

_,.J iolcns
Jn· roi irn :mt rn patogc11cza HTA cscniialfl :,i uncle urnh. · HT
krornsrn, r,:novascuh
Rcnina--pro1 sintcl:zali\ la nivclu! cc:luklPr ju\1 lorn,Tui,;
:. 1 npr,1 iokn ! nului hcpati crn11 nd ell\ r,.:a
gio1ensina l tr1.·1..·t.: Angiotensina n uh ·nnucnt;'t n11:1L:r
l TA

,r;ucon tncJ,!a asc!or de rcz1stcn\;'i

stimulat\.:a rcsorb\ici tubularc de Na 1

- aqiunc asupra sistcmului ncrvos central

\:ivc!ul rcninci in '.;;'ingc csle variabil aproxirnativ J0(\1 din hip1.::·rtcn 1v1 an acti-
\ iUitc rcninic(1 scazu1a 6() 0.{i norrnal:1 ~1 10 1% crcscut5 (primii ri\spund rnai binc la tera-
plcl diurctici iar ceilalti la lECA) 4 .
ca
Rinichiul. sodiu! .yi colciul:
en
La hipcrtcnsivi:
re1
- curba prcsiunii artcrialc-natriurcz,1 cstc dcplas:1ti\ la drc<1pta. astft:l in l aceea~i .·.·
/'
...... .(.111
_i 1, l1. i1'.I ie
• ..,(, \.
11 p
\..i"- ,: •.11·1>
dl..l-~"-·' PS1 p
\..., \_'\_; e 1l ii.n1
l l i1 l ·1t;1·
:I ~i.. ( l1('l \I ·1(., Ior1· 1·n q; P1 U!
I l,li 'l ,.;l 'Ii,,
(.
iiI.\., nr,'
I' ....,.,,,.....i tl";
, ill 1· ;•,··.l·t,r".
,., , l· .'t I,('
,._ .. ,._, ',•,: '.,: 1· 11 rr ','111
1
1
'L t'1·11·p~;;..·,..1-
;

mai 1ndelungat
mr
- rctcn(ia rcnala de sodiu dctermina crc~tcre volcmid cc va conduce la distensia obi
rclativa a patului vascular ~i nivclc crcscuic de angiotcnsin5 $i catccolamine. cc vor
CIT)lc rczistenta vascu!ara pcriferica;
~I
- :-;chimbul ionilor Na 1 $i CaH cstc inhibat, rczultand crc~terca Ca inlracelu- rea.
lar rcsponsabil de crc~terea tonusului cclulclor muscularc nctedc vasculare (cxplicf'
cficienta tratarncntului cu anticalcicc 111 HTA). de
Sistcmu! rascular contribuie \'n patogencza :~i progrcsia HTA prin disfunqia ..
cndotelialfi. rigiditalca ~i remodelarca vascular[1. lntervcn\ia sa sc manifest[\ prin inter-
mcdiul oxidului nitric. cndotclinci, vasoprcsinci, bradikininci, prostaglandin,:lor, substanje
care influcntca.La raspunsul vasoactiv al sistcmului arterial ~i microcircula;ici.
Multitudinea factorilor mentionati subliniaza de fapt complexitatea etiopatogeni
HTA. Se asociaza ~i alti factori cu rol mai ales in intretinerea ~i progresia HTA:
obezitatea
sindromul de apnee in somn
- hipercolesterolemia
- sedentarismul
- hiperinsulinismul
fumatul
- consumul de alcool
- diabetul zaharat5
 ~i posibil tratahili1;
· exista ~i indicii chnice, care con-
·· due Ia explorari specifice pentru confirrnarea diagnosticului.
·•· HTA renovasculara
- ca frecventa reprezinta aproximativ 2% din cazurile cu HTA 6;
- cauza o reprezinta stenoza uni- sau bilaterala a arterei renale, aterosclerotica
(adulti) sau prin displazie fibromusculara (femei tinere ).
. /.-:-.if. Mecanismele principale care due la cre$terea TA sunt:
.le, cu?; - vasoconstrictia determinata de renina
I. - cre$terea volumului extracelular, evidenta mai ales in cazul stenozelor bilatera-
le de artera renala.
:ea HTA de cauza renoparenchimatoasa se intalne~te 111:
- glomerulonefrita acuta $i cronica
- pielonefrita
- uropatia obstructiva
- rinichiul polichistic
- nefropatia diabetica
Generarea HTA este determinata de distructia unitatii functionale a rinichiului
care va influenta functia renala de excretie cu scaderea eliminarii de sare, apa $i
cre~terea volemiei. in plus in evolutia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficienta
renala, care contribuie la agravarea bolii.
1cee · HTA - Coarctatia de aorta
n ·ti --:--.......ffFA este masurata doar la nivelul membrelor superioare, la membrele · inferioare
inregistrandu-se o TA scazuta. Este o HTA particulara intr-o boala congenitala $i de
sten obicei diagnosticata in copilarie.
- Patogeneza este incerta - in principal este vorba de vasoconstrictie generalizata
~i locala prin obstructie, hipoperfuzie renala $i cre$terea sintezei de renina, cu activa-
racelu:;t · rea sistemului RAA $i SNS
~xplic~j - HTA persistenta postcorectie chirurgicala a coarctatiei implica $i un mecanism
'.i.Jf de activare anormala a baroreceptorilor $i modificarea compliantei vasculare. .
funcfia;;i. HTA de cauza endocrina
interJ'i. . Feocromocitomul
bstant&:i · . · - reprezinta 0,2-0,4% din cazurile de HTA 6;
- cauza este o tumora localizata in medulosuprarenala (celulele cromafine) ce
secreta 111 exces catecolamine, care cresc presiunea arteriala prin vasoconstrictie arte-
riolara, cre$tere a debitului cardiac ~i prin alterarea raspunsului renal la variatiile vole-
miei;
- 10% pot fi maligne; 10% localizate bilateral; localizarea poate fi ~i extra-
. adrenala, in ganglionii simpatici din sistemul nervos vegetativ-paraganglioame 10-15% 6;
. .. - pot fi ereditare sau sa se asocieze cu carcirtom medular tiroidian, neuro-
.. fibromatoza, tumori pancreatice.
Hiperaldosteronismul primar - Sindromul Conn
- cauza HTA este excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat eel mai frecvent
unui adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale (foarte rar carcinom)
 • ,i;;ur,la cauza de H l/\ u-,u: de ubin:1 subdiagnust1ca1~1 si trcbuie dVULJ in SJS
HTi\ rez;stentc !a tratament sau cci cu hipopotascmit ncprovocata 1atrogcn,
Sindromu! Cushing
-- HTA este determinata de productia 111 exces a cortisolului, care alt
produqia de mineralocorticoizi ~i de renina
- substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumori) sau adenom hipofi;,
zar sccretant de ACTH
,. patogeneza imp! ica retentia hidrosalint hiperactivitatea sistcmului RAA, cre~- cor
terea activitatii SNS, potentarea raspunsului vasoconstrictor al mu~chiului ncted
Jar. ere:
I lipertiroidia
- imprirna un sindrom bipcrkinctic prin hipersimpaticotonic secundar hipersecretiei sau
de tiroxina
- tiroxina cre~te inotropismul, debitul cardiac ~1 tensiunea arteriala sistolica ~,.,,
scade rezistenta vasculara periferica.
Hiperparatiroidismul
- determinat de adenom paratiroidian hipersecretant; rezultatul este hipercalce-
mia ce va influenta vasoconstrictia mu~chiului neted vascular, remodelare vasculara pare
activarea SNS
- se asociaza m timp afectarea functiei renale prm nefrolitiaza, carb
Forme particulare de HTA: tina,
HTA sistolica izolata apare in: - insuficienta aortica valvulara, tireotoxicoz\,. _": ___ _
fistula arteriovenoasa, boala Paget, rigiditatea aortei crescuta, ·
Alte cauze - sindromul de apnee in somn, sarcina, stresul acut chirurgical,
sul de corticoizi, alcool, nicotina, medicamente imunosupresive. moci
Manifestari clinice ·plicil
Evaluarea diagnostica a hiperteniunii arteriale presupune:
1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale,
2, Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arteriala secundara,
3. Evaluarea riscului cardiovascular global.
Procedurile diagnostice sunt:
- masuratori repetate ale tensiunii arteriale
- istoricul medical
- examenul obiectiv
- examinari de laborator - unele examinari se fac de rurina
- uncle sunt recomandate prin ghiduri ;;i utilizate frecvent in Europa
- unele sunt indicate personalizat
Masurarea tensiunii arteriale:
- bolnavul se lasa cateva minute sa stea calm 'intr-o camera lini~tita defici1
- se efectueaza 2 masuratori ale tensiunii arteriale eel putin la 1-2 minute
val ~i inca o masurare aditionala, daca intre primele 2 exista diferente
- se utilizeaza o man~eta standard cu lungimea de 12-13 cm, cu liirgimea de 13 ,5 c
mai mare daca bratul e gros ~i mai mica pentru copii
 ---
:idog/e

rcnala
iormaI u1ilizarca zgomotc:lor l<orotkofC si V (dispari~ia) pcntru (l 1dcnt 1 !ica iH nc:i
dcre la sistolid ~; rcspcciiv diastoiiclt
. la prima vizita se rnasoara prcsiunea artcriaia. la ambelc bratc
- la varstnici se m[tsoara ~i la l -5 minute dupa ridicarea in ortostatisrn sau 'ir1
rnleaza alta situatie cind se suspicioneaza hipotensiune arteriala. ortostatica 7.
Masurarea tensiunii arteriale in ambulator:
hipofi. - timp de 24 de ore, monitorizare continua
Masurarea tenshrnii arteriale de catre bolnav, cu aparat propnu, calibrat
, cre~- corespunzator:
vascu- , - metoda este incurajata daca exista oscilatii tensionale mari sau daca exista.
cre~teri nocturne la bo lnavul tratat
-· metoda estc dcscurajata daci'i bolnavul arc disconfort prin tulburare anxioas~
:'.cretiei sau daca i~i modificii singur tratamcntul in functie de valorilc obtinute 8.
lstoric
lica ~I _ 1. Durata ~i valorile obtinute la masuratorile precedente ale tensiunii artcriale
2. Indicatori de hipertensiune arteriala secundara:
- istoric familial de boala renala (rinichi polichistic)
rcalce- - istoric de boala renala, infectii urinare, hematurie, abuz de analgczicc (boala
larii ~i parenchimatoasa renala)
- substantc/mcdicamcntc utilizate: contraceptive orale, liquorice, picaturi nazale,
noza. ' carbenoxolona, cocaina, amfetamine, steroizi, antiinflarnatorii nonsteroidiene, eritropoie-
tinii, ciclosporina
• II ~
i(Jcoza·,1 episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii (feocromocitom)
- episoade de slabiciune musculara ~i de tetanie (hiperaldosteronism)
f
, exce- i - cautarea semnelor cutanate de neurofibromatoza care pledeaza pentru feocro-
mocitom: pete in cafea cu lapte, neurofibroame, pete de ro~eata situate in axila sau in
plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului
I 3. Factori de rise:
- istoric familial ~i personal de hipertensiune arteriala ~i boala cardiovasculara
- istoric familial ~1 personal de dislipidemii
- istoric familial ~1 personal de diabet zaharat
- fumat
- obicei alimentar
- obezitate
sindromul apneei in somn
- tulburari de personalitate
4. Simptome care pledeaza pentru afectarea de organ
a) creier ~i ochi:
- cefalee, vertij, tulburari de vedere, episoade de ischemie cerebrala tranzitorie,
deficit motor sau senzorial
inter- b) cord:
- palpitatii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere
,,5 cm, c) rinichi:
- sete, poliurie, nicturie, hematurie
 · ·, logie
.. __,_
,
f ~
l
, {'

1cr1cc
extrem1tati reci, claud1ca 1c ; ntc r11: it ent8 .t
t
an',·
--~- ...
'· T'1··11"11·1· ·1°·1·~· cu "•1t·1'!11:,,r,,.·1•pp;,;
. p\.,,l \.,,d'--- '\--.., ,,,,1,·,,,<le ·: 1 • (.'f.,(i,'r','.,L,

l
0 11 ••
..t L(..t
I,, ...., j_,\,..; UlJ _ _1LQ lo,_; ld ....... ~V- -

- rnedicamente, eficienta, cfecte adverse

6. Factori familiali, personali ~i de mediu 7, 9. ':,{i'.!
··1
Examenul fizk pentru detectarea bipertensiunii arteriale secundare, afectarea ::1
de organ, obezitatea viscerala: ;(

Semne sugestive pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare: ,;•1

- semne care pledeaza pentru sindromul Cushing '
.!

stigmate cutanate de neurofibrornatoza - pledeaza pentrn feocromocitom

l
- palparea unor rinichi rnari - pledeaza pentru rinichi polichistic f
- auscultatia cu sufluri abdominale - pledeaza pentru hipertensiunea reno-vasculara I
pulsuri femurale diminuate sau i'ntarziate $1 reduccrea presrnm I arteriale femu- J
!

ralc-pledeaza pentru coarctatie de aorta, boli ale aortei 9. !

Semne sugestive pentru afectarea de organ: "f
- sufluri pe arterele carotide, evidentierea unor defecte motorii sau senzoriale i:cl
- examinarea modificarilor la nivelul retinei prin examinarea fundului de ochi cu jf
oftalmoscopul r
- inima - localizarea impulsului apical, prezenta ritmurilor anormale, galopuluiJ:
ralurilor pulmonare, edemelor gambiere
- artere periferice - absenta, reducerea, asirnetria pulsurilor periferice, extremitati··'·;·:··.•.·•,.': l
rec1, leziuni ischemice cutanate ~
- artere carotide-sufluri sistolice
Semne sugestive pentru prezenta obezitatii viscerale: ·"".:~
- greutate corporala ti
- circumferinta abdominala la barbati peste I 02 cm, la femei peste 88 cm t>]
- indexul de masa corporala - incadrare 111 supraponderal, daca este egal sau pesteJf
25 kg/m 2 ~i obezitate, daca indexul este de egal sau peste 30 kg/m 2, 8. :-
Explorari de laborator
De rutina:
- glicemie a jeun
- colesterol total
- LDL colesterol, HDL colesterol
- trigliceride serice (TG)
- potasemie recoltata fara garou
acid uric seric, hiperuricemia se coreleaza cu reducerea fluxului sangmn
~1 cu prezenta nefroangiosclerozei
- creatinina serica, indicator al disfunctiei renale
- estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) ~i/sau a filtrarii{
glornerulare (formula MDRD), care permit identificarea afectarii renale u~oare, subcli,~~
mce, chiar ~i in prezenta unor valori normale ale creatininei serice )f
- analiza urinei, microalbuminurie cu stick ~i examen microscopic
- microalbuminuria reflecta alterarea barierei glomerulare, dar reprezinta ~1 uni C
factor de rise separat8, 9. r
 V6 ;•,35 rnrn
- indicele Corne! R AVL + SV3 :>.~5 mm
tarea ischcmie, aritrnii
Ecocardiografia:
evalueaza prezenta :;;1 scvcritatea hipertrofici vcntricularc stingL tipul accstcia,
concentric sau excentric
evalueaza ~i cuantifica rnasa vcntricuiara stanga crescuti'\
- evalucaza fractia de ejcqie ventriculara stanga
ulara sernnaleaza prezenta sau abscnta tulburarilor de cinetica regiona!a
emu- cvalueazfl dimensiunea :~i volumu! atriului stang
semnaleaza prezenta disfunqici diastolice
cvalueaza aspectele degenerative care sunt accelerate in prezenta hiperten-siu-
de m1 arteriale.
)1 cu Ecocardiografia Doppler carotidiana:
- indicele de raport grosime intima-medie >0,9 este patologic
rnlui, - evidentierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide.
Examinare eco-Doppler arterial perUeric daca indicele glezna - brat este <0,9
nitati Radiografia toracica daca se suspectcaza insuficienta cardiaca sau disectia de
aorta
Evaluarea proteinuriei cantitative/24 de ore
Masurarea indicelui brat-glezna
Examinarea fundului de ochi
Efectuarea testului de toleranfa la glucoza, daca glicemia d jeun depa§'e§te JI O mg%
peste A1onitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore
- masurarea velocitatii undei de puls
Evaluare extensiva efectuata de catre specialist:
- evaluare cerebrala, cardiaca, renala, vasculara
- cautarea hipertensiunii arteriale secundare:
- renala
- aldosteron
- cortizol
catecolamine serice ~i/sau urinare
renal - valorile reninei serice ~i ale aldosteronului, daca se suspecteaza hiperaldoste-
ronismul primar
- valorile reninei serice inainte ~i dupa o ora de la ingestia a 25 mg Captopril,
trarii daca se suspecteaza hipertensiunea arteriala reno-vasculara
bcli- - arteri ografii
- ultrasonografie renala, adrenala
- tomografia computerizata ~i imagistica prin rezonanta magnetica sunt metode
un care permit evidentierea infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemo-
ragiilor, leziunilor substantei albe, inlocuirea Jui cu amiloid 8, 9, 1O
 Toate aceste investigatii permit evaluarea prognosticului pacientului ~i stratificar
riscului in functie de factorii de rise asociati ~i de eventuala implicare a organelor tin
Decizia de luare in evidenta a pacientului hipertensiv se bazeazi.i pe valorile te
smnu arteriale ~i pe nivelul riscului cardiovascular global 9.

Diagnostic ~ stadializare
Diagnosticul HTA
Presupune:
- in primul rand determinarea valorilor TA (tabelul 8.1 ), urmati.i de stadializa
(tabelul 8.2)
- identificarea unei cauze secundare posibile a HTA
- evaluarea riscului cardiovascular total, a factorilor de rise asociati
- aprecierea afecti.irii organelor tinti.i: cord, vase sanguine, rinichi, ochi (vezi cap
tolele anterioare) ·

Tabelul 8.1. Valorile ~i momentul inregistrarii TA peste care o consideram HTA

TA Sistolica (mmHg) TA Diastolica (mmHg
Valori masurate in cabinetul medical 2140 290
Valori masurate prin monitorizare bolter
• Valori medii/24 ore ~120-130 280
• Valori medii diume ?135 ?85
• Valori medii nocturne ?120 ?70
Valori .masurate de catre pacient la domiciliu 2135

Tabelul 8.2. Clasificarea HTA dupa valorile TA

Categorie TA sistolica TA diastolica
Optima <120 <80
Normala 120-129 80-84
Normal inalta 130-139 85-89
HTA gr. I (u~oara) 140-159 90-99
HTA gr. II (moderata) 160-179 100-109
HTA gr. III (severa) ?180 ?110
HT A sistolica izolata ?140 <90

Ghid ESC 9

Alt tip de clasificare: HTA sistolici.i izolati.i HTA labili.i (borderline}

- HTA diastolici.i izolati.i - HTA continua (stabili.i) ·
- HTA sistolico-diastolici.i
Diagnosticul va avea in vedere datele din anamneza, examen obiectiv ·
explorarile de laborator amintite la capitolele anterioare.
Ca diagnostic diferenfial trebuie excluse: sti.irile de anxietate, sleep apnea,
citatea unor substante, care de altfel pot fi factori agravanti la un hipertensiv.
, ·•!ogie

1carea tliscul. rard_iu,/a~tutar ginh}l UfJfl _.. ur t ,,,,urnu!:1\~ LJ ~!iJ :-t:.:. 11

tinta, estime,vj tiscul de ev1,:nirnen1 cnronariari an;; sau au~ick:n( v,iscular ccrc:brn[ la U\ hi
e ten- tensiv pe o durata de :·; i,::1u l O ani.
Riscul aditional reprezinta de fapt riscu! adaugat riscului mediu prin prezcn\a
factorilor de rise, afectarii subclinicc de organ, asoc1ern diabetului zaharat, a bolii car"
diovascularc sau afectarii renalc (tabelul S.3) 5.

Tabelul 8.3. Notarca aeestui rise la un pacient hipcrtensiv eompleteaza foeadrarca lui astfel:
·~---~~--- --
tlizare TA Normala Normal inalta HTA grad r HTA grad 2 HTA grad 3
TAS 120-129 TAS 130-139 TAS 140-159 TAS l60-179 TAS ?:180
TAD 80-84 TAD 85-89 TAD 90-99 TAU 100-109 TAD ?:110
Fara FR Rise obi~nuit Rise obi~nuit Rise aditional Rise aditional
capi- .. _,. __________ -----~~-----~-----~---
scazut ·--~----~-
moderat
-
1-2 FR Rise aditional Rise adi\ional Rise aditional Rise aditional
seilzut scazut moderat moderat
Rise aditional
inalt ·
1mHg)

Termenii de rise aditional scazut, mediu, inalt sau foarte inalt se refera la riscul
de evenimente cardiovasculare fatale sau nonfatale la 10 ani sub 15%, 15/20%, 20/30%
~i peste 30% (sau deces de cauza cardiovasculara sub 4%, 4-5%, 5-8% sau peste 8%) 9.
Atitudinea fata de un pacient hipertensiv, stabilirea schernci terapeutice ~i urma-
eficicntei acesteia trebuic sa aiba Ill vedcrc urmatoarele:
A. Factorii de rise cardiovasculari:
- valoarea TA sistolica ~i diastolica
- presiunea pulsului
- varsta >55 de ani biirbati ~i >65 de ani femei
- fumatul
- dislipidemia: colesterol total > 190 g/dl, sau LDL col > 115 mg/dl sau HDL col
<40 mg/dl (biirbati) <46 mg (femei), TG > l 50 mg/dl
- glicemia a jeun >102-125 mg/di
- test toleranta la glucoza anormal
- obezitate abdominala (circumferinta taliei > l 02 cm la barbati >88 cm femei)
- istoric familial de boala cardiovasculara prematura (<55 de ani barbati, <65 de
am femei)
B. Aprecierea afectarii subclinice de organ· prin evidentierea urmiitorilor para-
metri:
ne) - hipertrofia ventriculara stanga: ECG, ecocardiografie
.) - grosimea peretelui carotidian >0,9 mm sau placi aterosclerotice
- velocitatea undei de puls carotido-femural > 12 m/sec
- indice brat - glezna <0,9
cre~terea creatininei serice > 1,3--1,5 mg/dl la barbati ~1 1,2-1,4 mg/dl la femei
toxi- - scaderea clearance-ului creatininei <60 ml/dl
- microalbuminurie - pana la 300 mg/24 ore
 (' (-',,·n1• 11·· t"11--,,:, l"'t"il
,.._,. Lt. 1f _ .__,, a" tc;a- T'(' e.
,1 t,icil-ii>
l,f, , t_, \,. .•.
1
"/ 1!;
I l,f ...,,, i ~>,,-,,!,- ...0 , .rat.,
., u. ,·,r r.
t ·1 lj,
!..
'll'"n1
1 l.l.J.. _._ v ·1 •

* glicemie a jeun > 126 mg/di determinari repetate

* glicemie la \'ncarcarea cu glucoza > 198 mg/di
D. Afectarea clinidi a organelor tinta, ceea ce inseamna boala:
- cardiovasculara: accident vascular cerebral, ischemic, hemoragic sau tranzitor _
- cardiaca: infarct miocardic, angina pectorala, terapie de revascularizare
riana, insuficienta cardiaca
- renala: nefropatie: -- creatinina serica crescuta > 1,4 mg/dl la femei ~i > 1,5
la barbati
- proteinurie >300 mg/24 ore
- boala arteriala periferica
- oftalmica: retinopatie: hemoragii, exsudate, edem papilar.

Complicatii
Complicatiile hipertensiunii arteriale pot fi acceptate mai degraba ca efecte adver-
se ale hipertensiunii asupra principalelor teritorii vasculare: cardiace, cerebrale,
~i a circulatiei arteriale periferice. Doua mecanisme principale sunt implicate, cu pon-
dere diferita, ambele sub efectul valorilor crescute ale tensiunii arteriale. s
• afectarea structurii ~i functiei inirnii $i arterelor; ti
• accelerarea procesului de ateroscleroza in directa legatura cu rr
colesterolului. n
De exemplu, accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii
arteriale ridicate, in timp ce boala cardiaca ischemica se coreleaza direct cu ateroscle- la
roza 11.
C(
ra
Boala cardiaca ischemica
Este cunoscut faptul ca exista trei factori de rise majori pentru apartia bolii car-Ji
diace ischemice: HTA, valorile crescute ale colesterolului ~i fumatul. 0 analiza a trei]
studii mari prospective a aratat ca la pacientii cu infarct miocardic fatal ~i non-fatalJ~ . te
eel putin unul dintre ace~ti trei principali factori de rise a fost prezent in peste 90%II IS(
din cazuri 11 . 4, co
0 metaanaliza a 61 de studii 12 a aratat o legatura liniara atat intre tensiunea ,!: ex
arteriala sistolica, cat $i diastolica ~i riscul de evenimente coronariene. Astfel, pentruJ
fiecare cre~tere cu 20 mmHg a TA sistolice s-a inregistrat o dublare a riscului in inter{i, · tre
valul 115-180 mmHg, iar in ceea ce prive~te TA diastolica riscul se dubleaza pentru,~,
fiecare cre~tere cu 10 mmHg in intervalul 75-100 mmHg. '·t 1m
Un aspect particular il reprezinta legatura dintre rise ~i TA la pacienti care "aUS~ dii
suferit un infarct miocardic, graficul avand forma de ,,J", adica aratand o cre~tere para-~: pei
doxala a riscului la cei cu TA mult scazuta, de exemplu sub 110/70 mmHg. 0 analbl.*i ter
za recenta a trialului INVEST 13 care a comparat doua medicatii antihipertensive laJ~
pacienti postinfarct miocardic a confirmat un rise crescut al mortalitatii de orice cauza;:~ lffi]
sau prin infarct miocardic la pacienti cu TA diastolica sub 75 mmHg. Antecedentele de':f7 EC
HTA in sine nu determina neaparat cre~terea mortalitatii post infarct miocardic, dar pofs
prezice reinfarctizarea. Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la pacienti>l
cu boala coronariana este de a mentine TA in jurul valorilor de 140/90 mmHg 11 . ,;; tre,
.;;~k
 l .n st! f i fl fl' n rd: +"' ~·:_! ~' (l f ~-{CCI
[risuficicn\d ;_,.ar ;ic~;~ J: '·) ·~,::'.\ (_.
popula[w .de pe~1r ... ck ,n11 ,11 SU!i. )nlr1nui.no rn.;,q,1-r f;J :!.::c,'.JS1,~1
• nscu! Cle IC eslc dl'. doua on ma1 rnr1re Ja b8rbatJ1 hi.pet1~ns1
1zitor 111 otensivi ~i de trei ori mai mare la femei:
orona- • 90('.lo dintre calurile studiul Framingham Heart Study au 8VUl
anteceden1e de HTA;
mg/dl • riscul este mult mai mare legal de TA sistolica decat de cea diastolica;
• tratarnentul HTA la populatia varstnica reduce incidenta IC cu aproximativ 50(¾1
In ultirnii zece ani aproape jumatatc dintre pacientii care prezinta semnc ~i sirn--
ptome de JC par sa aiba func(ie VS normalit bazat pe fraqia de cjeqie peste SO% hi
ecocardiografie. Acq1i pacicnti sunt incadrali intre cei cu disfunc{ic d1stolica sau JC
dl.a",'tolt"c!i...., . l('' l,,,.'.')t.
~ r]in 1 0 11'1'3'· "'C:it' ••a;,110"""
L .._,, _
1
1~1T
il~l...tU ,ct0 ,jn '7.(I
;__ .,,__,..._ • . . .tV~1 ,l;n+1· 1,_.,,_ / l.1 L d·,·· i,,
u,:.ut ';. ., 'vi:..~.-_J u··i]"
·; i.\. Je. l"'"";e,1t::
0
,u ~~,· 7
_jc.n.. 1 \1t
11;••,•·1•,
'!il,_ r.,_., ,J 1

tensivi . 11

adver-
renale Tulburarile de ritm
1 pon-
HTA reprezinta un factor de nsc pentru aritmii atriale, ventriculare ~1 moarte
subita. Mecanismele incriminate 111 aritmogeneza, insuficient elucidate cuprind: hiper-
trofia ventriculara (un alt efect secundar de remodelare a VS sub actiunea HTA), ischc-
lismul mia subendocardica, fibroza intramiocardica, hipertrofia miocitara, activarea sistcmului
nervos simpatic $i a sistemului renina-angiotensina-aldosteron 5.
n1·ntrP '1ritrniile' (.cllnra,1e11t1·1·('1llo;ire f1'bribt1'1 -::itri,::il;c;
L..J .1.1'-'l.V I.A1-.l\.J.L.l.lJ.l\,,,' IJU_t'.l
,,,,J m<:ii frec11Pnt ,,,till111·1;,
VU.lU.1 ' . .1..1.lU~.lU, ULA .1\-1-lU
pcfp
\,.IL.}L\,,.-1 '-,\.1.l .1.1.tl,l.,J .l \/ \,.l.l.1_\., 11.Jl,U,l 1 L-U

esmnu
la hipertensivi ~i se asociaza cu un rise crescut de accident vascular cerebral ~i IC.
·oscle-
.. ..J.. Dintre aritmiile ventriculare, cxtrasistolele vcntriculare ~i tahicardiile ventriculare
complexe sunt mai frecvente la hipertensivi, in special la cei cu hipertrofie ventricula-
ra stanga, independent de prezenta afectarii coronariene sau a disfunctiei VS 5.
11 car-
Boala cerebrovasculara
a trei Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai comuna cauza de moar-
n-fatal te la nivel global, dupa boala coronariana $i cancer. Aproximativ 80% sunt de cauza
~ 90%
ischemica, l 5% hemoragica $i 5% prin hemoragie subarahnoidiana. Ca ~i in cazul bolii
coronariene, este o puternica relatie liniara intre TA sistolica ~i diastolica ~i AVC, mai
smnea exprimata insa pentru TA sistolica.
pentru Aproximativ 60% dintre pacientii cu AVC prezinta antecedente de HTA, iar din-
inter- tre hipertensivi aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA 11 .
pentru Daca in boala coronariana implicarea relatiei HTA-colesterol-ateroscleroza este
importanta, in determinismul AVC este mult diminuata. Astfel, o analiza a 45 de stu-
ire au dii care au insumat 450.000 de pacienti a aratat o diferenta de 5 ori a riscului de AVC
para- pentru un interval al TA diastolice intre 75-102 mmHg, dar nici o relatie cu coles-
anali- terolul pe un interval intre 4,7-6,5 mmol/1 14 .
ive la Dintre factorii de rise pentru AVC, HTA ~i mai ales TA sistolica, este eel mai
cauza important, alaturi de creatinina serica, diabet zaharat, hipertrofie ventriculara stanga pe
ele de ECG, varsta, fibrilatia atriala ~i antecedentele de boala cardiaca.
ar pot Subtipurile de AVC au relatii diferite cu HTA:
1cienti * In infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce pene-
I treaza profund in scoarta cerebrala mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoza, pro-

'
L .
.
 ~i~ fnf'aictcic ccrebra1t.., date de iLt~tt~rcle 1_na.Ji ,rri.f:)"· ~·at1 extracra.nie11e ~:;u~rt Lt't direc .
,,.
lt,,,I "le•IJil'tlt·1•a··
...... b, _ ('Ll '01 "rn,c·IPfQ
.,._ . pt·()(.'"S'.Lll (..t,l\..,
.'\...f .- .. __.._, ........
1--~\.,,,
1'' '1'ar "i/)'
~.., .,
0 -'c ,d11·1tr 0
1,1 .,, ..,"_ p·U\...,JL,,_:
10 ; 0 r1i1:
., ',ll''
l,~.tll~
1 ,·,;,.,,,,·'t··· 1··,·:,,,,
11v\,./• \.1ll.1i,,:

* AVC cardioembolic are ca factor de rise independent aterosclcroza aortica

carotidiana.
* AVC hernoragic are o stransa legatura cu HTA ~i mai ales cu
medicaJiei antihipertensive 11 .
In boala cerebrovasculara sunt cateva particularitati legate de lratamen1.
AVC, in mod tipic TA cre~te, rnecanism ce mentine perfuzia 111 zona periinfarct.
urmarc, este de evitat reducerea excesiva a TA imc<liat dupa un AVC.
Luat per ansamblu tratarnentul HTA reduce rnta de AVC cu 35--44%) la pacienti
tineri cu HTA sistolica ~i diastolica, cat ~i la pacienti varstnici cu HT/\ sistolica izo-
lata. Dqi este mutt mai importanta reducerea TA indifcreni de churn de antihipertensi- I
vc utilizata, totu~i se pare ca beta-blocantele sunt mai putin c:ficiente in tin1p cc blo- [
cantele receptorilor de angiotensina sunt mult mai eficiente 11 . t

Boala renala cronica

Boala renala cronica (BRC) are doua efecte principale asupra arterelor: 'I
* crqterea prevalentei aterosclerozei
* remodelarea arteriala cu cre~terea rigiditatii parietale.
Studii de urrnarire pe termen lung au aratat ca pacientii hipertensivi cu valorL.
TA necontrolate au un rise crescut de deteriorare a functiei renale ~i de progresie spre
boala renala terminala comparativ cu cei cu TA optima (<120/80 mmHg). La populatiaj
afroamericana riscul de dezvoltare a bolii renale terminale a fost de doua ori mai mare: ···
fata de populatia alba pentru orice nivel al TA 11 .
Pacientii hipertensivi cu afectare u~oara a functiei renale (apreciata ca rata fit):
trarii glomerulare <60 ml/min) au o prevalenta crescuta a leziunii organelor tinta, hiper~:1, · '
trofie VS, cre$terea grosimii intima-medie carotidiana $i microalbuminurie. Importantai E
C
clinica este ca BRC este o importanta consecinta a HTA $i se asociaza cu un rise car?,,:.
diovascular crescut. La pacientii cu hemodializa riscul de evenimente cardiovascular.el( 1:
este de 10-30 ori mai mare fata de populatia general a, iar 45% din mortalitatea gene~
rala la hernodializati fiind de cauza cardiovasculara, ceea ce ii incadreaza in grupa cu. 2
riscul cardiovascular eel mai inalt. d
JNC 7 15 $i alte ghiduri au propus ca la pacientii hipertensivi care asociaza boal~ h
Cl
renala $i diabet zaharat tinta tratamentului antihipertensiv sa fie mai joasa, adica 130/80 mmHg.·
Studii care au urmarit relatia dintre reducerea TA la valori cat mai joase ~i riscul car~, Cl

diovascular au aratat ca la pacienti cu BRC, de la anumite valori nu se mai inregis~ pt

treaza un beneficiu suplimentar in reducerea riscului cardiovascular odata cu reducerea
excesiva a valorilor TA (de exernplu sub 80 mrnHg pentru TA distolica), in timp ce la L
pacientii diabetici cu cat se reduce mai mult TA, cu atat mai mult scade riscul car-. ol
diovascular. Aceste date au stat la baza adoptarii unor tinte tensionale mai joase la dia-
betici 11 . ·. re
re,
Boala vasculara periferica Va
HTA este un factor de rise major pentru boala vasculara periferica (BVP), facand
din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare. BVP se defi· cu
 ,S:
-.T<
-J
I

···-
:ofogie Compend:,,
.,.-,---·---""~-"'•'

erito. ne~te prin indexul presional glezna-bra~ <U,9 asocb?ii purerm ct: ;11 :.k n:;:
'b 1·· te1· )SClero 1··., TA .-1:aJ--e·•- ,.; ud::s,a. 1Hdc;,,l]1 gic/.Jjo- t-,.,.,-
1 ,,-, •• ;;
0 1 -i' ,-n,·j ., ,lr,'"'p•···] .,;,.,+, T ,·' ---
l
'"'\ f)fi>
al O 11 a (' . • '1.,C, . n , 1U,1,d,., l,(/11.,(il.v,O' U! .,) l,,Jl 1

1
direc. zice AVC mai acurat decat boa la card1aca i~chemica :.
Diagnosticarea BVP irnpunc o evaluare prompta a afectarii aterosclerotice 11 alte 1

ica ~i · teritorii vasculare. Este cunoscut ca 60% dintre pacientii cu BVP au asociat boala coro-
nariana, boala cerebrovasculara sau ambele, in timp ce 40% dintre pacientii cu boala
perea coronariana sau cerebrovasculara au ~i BVP 16 .

Dupa Tratament
Prin Masuri terapeutice nonfarmacologice
Modificarea stilului de viata este prirna etapa in tratarnentul HTA, fiind indica-
cienti ta tuturor pacientilor hipertensivi ~i consta in masuri specifice, care nu numai ca pot
lZO- reduce valorile TA, dar scad ~i riscul de infarct miocardic ~i de AVC 17 .
tensi- Modificarea stilului de viata se refera la prevenirea instalarii HTA la cei cu valori
blo- la limita superioara a normalului ~i la reducerea valorilor TA la pacicntii hipertensivi
prin controlul factorilor de rise cardiovasculari.
Principalele rnasuri de tratarnent nonfarrnacologic se refera la reducerea greutatii,
program de alimentatie hipolipemianta, scaderea aportului de Na+, activitate fizica regu-
lata, consurn moderat de alcool ~i abandonarea fumatului. Studii observationale au
demonstrat irnportanta modificarii sirnultane a factorilor de rise care aduce beneficii
suplimentare, cu mentiunea ca, de multe ori, acest obiectiv este mai greu de realizat
rnlori
chiar decat rnentinerea indelungata. a aderentei la tratamentul antihinertensiv.
?~e Abandonarea fumatului - fumatul este un factor de rise c;rdiovascular major
~~;:,,.. "~-~..S-~[l0Scut prin ~~ectul ~ove,dit_ de c:qt~re a valorilor te~sionale ~ecundar_ elib~r~rii de
, catecolamrne. Efectul 111cotme1 pe langa eel vasopresor ~1 de descarcare s1rnpatlca, care
1
fil- , duce la cre~terea rigiditatii arteriale, include cre$terea rezistentei la insulina, obezitatea
viscerala ~i progresia nefropatiei. Terapia de substitutie cu nicotina este eficienta ~i are
uper-
efect vasopresor minim. Monitorizarea automata ambulatorie a TA a demonstrat redu-
·tanta
car- cerea valorilor TA la scurt timp dupa abandonarea fumatului. Beneficul este ~1 ma1
ulare, important pentru reducerea riscului de AVC $i de IMA.
Reducerea greutafii - cu obtinerea unui index de masa corporala intre 18,5 +
24,9 kg/m 2 determina scaderea valorilor TA. Scaderea ponderala in rnedie de 5,1 kg
determina o reducere a valorilor tensionale de 4,4/3,6 rnmHg atat la normo-, cat ~i la
boala hipertensivi. Dicta DASH - recunoscuta in tratamentul nonfarrnacologic - se refera la
mHg. · consurnul de fructe ~i legume (300 g/zi), reducerea aportului de grasimi saturate ~i
car- colesterol. Exista trialuri care sustin rolul de reducere a TA prin aport de acizi gra~i
eg1s- polinesaturati Omega 3 in cantitate de peste 3 g/zi 18 .
cerea Reducerea aportului de sodiu la sub 100 rnmol/zi deterrnina scaderea valorilor
ce la TA cu 2-8 mmHg. Cantitatea de sare admisa zilnic la pacientii cu HTA este de 3,8 g/zi,
car- obiectiv greu de realizat, cantitatea de sub 5 g fiind obligatoriu de respectat 19 .
dia- , Activitatea fizica regulata aerobica eel putin 30 de minute pe zi reduce valoa-
rea TA cu 4-9 rnrnHg. Este indicat efortul fizic de intensitate rnoderata de tip alerga-
re, mers rapid, inot. Se va evita efortul fizic izometric ~i eel excesiv la pacientii cu
valori TA necontrolate.
cand Consumul de alcool in exces se coreleaza cu valori TA crescute ~i de asemenea
defi- cu reducerea eficientei medicatiei antihipertensive. Se recomanda o lirnitare a consu-
 lio1
l....1., t
·1c.:,·11J;;r ,1!1ilv11'
( .. ,,ct., l,t~ ;-·'
.).1 n•1r•i,,nt1•l•:i
\.i, t/(.\.-~....-i!ll!,t.,,
-~:::•\.
(\
,·t_
1 ·.·'.C~Tl
- __ • .. l.-_~\r.i 1 ~<
1 1 r i--I~r
1
t 1 1 . . J .. i :::-
;_.;
J. ;,...,,
~·,i-·
r ,1 1 -iti\·;11;
\, ~ ... ~ ~ · LI,
l-J , , 1,·i1 •._;'l'. ,.-,·,_rr,_i,•1·t1\·~-l.'_-._1
. __ i_l·_!:.•.,1.·

u1 ,,i 1:;,;neLcii do\,'.ditl' pc Clil i-n10rt:liiUtk ~·archnasrnl'.i

j_l;

' la cei I
)
r1~~(.' '.:d io,,:-l~cui r 1-~l r~·1ai rec . . .2~-~t :_ :z_:>~·
1 :\T1odifi . --·~'j
< O i ~
,,, • 11ed1 1
V ,.J t

.._.•~f
',- ·.-. "t·1·,,_,,t:-·,1•1",,_tY.,,_-.'
__ ,.i
,"', ;; 1··-·,.·_, r;
u.
·•roc•L"'"
\,.dU (\
. , • .,.['1(••r•·,•··
ffli .\,, .q.,~dd ,,-r\_.-,-
_._
:-,·-_,.-_, -.-
,~_. --•~1'
',.J 1~d ,.,
;_(l .
-,_ -.
'-.-L\l"Ct. lt

ul1 i· 1
>.,~•
I'll
S.,d
te_,atr• '.:('C'-'i('"'
,( .,\_.
h;•\er:ensi,i
i.l..J.1,
'-''--- ,;, /t..{e jJ +-,-,,,,lP"Clltull
nre,,1Jc,1t;1
f'l ', ,..,_ JI!i
~l~~l \,./_,._ (l \ilnr
bn]1}' ; ,_,
0
l l!. ,
,·jp
'.';~\.,.
;,-,
.ill ,., i,..:_(ll( il

estc inadecrnt clatoril5 incqiei rnedicului in aclaptarea tratarnentului la valorilc TA, darjf
~i datorita costurilor ridicatc ale rnedicamentelor. ,:r
Pentru majoritatea pacientilor hipertensi, i, in special pentru cei pestt' 65 ani,:Z!
beneficiul tratamc11tului cstc superior J::qa de pacien 1ii tineri datorita faptului_ c_a adul 11i:.,_l••jt-
au tm nsc . c;:ir,d'10Yascuw.r sup,1ment2r.
l' T
An prezenta unu1. nsc . 1 1 1 d
2.1ooa11
.e pcstc 1u 10 ,,
~ w 1 am;·i
1(\/\' 1

(scor~Jl Framingham) unii autori recomanda init,ierea tratam;ntului medicamentos Aceasta~l

abordarc efectuata pe baza riscului cardioYascular cstimat este mai precisa ~i rna1 siguraj
decfit indicatia de tratarnent fiicuta doc1r pe' baza valorilor TA. ·,
Exista un algoritrn pentru tratamentu l hipertensiuni i arteriale. s1t~ns ~egat del~
~
--2:hidurile nationalc.
'
care rccomanda urmatoarelc rcguli: ._ -
1. pentru toate Yarstele, la ,alori ale TA > 160 l 00 mmHg. se indica asocierea~
de 2 clasc de rnedicarnentc dintrc care obli2:atoriu cslc si un diuretic 111 doza mica: }f
2, lzi pacicn 1ii cu ,a.rsta intre 60-80 de a;i cu valori TA 140- l 60 rnmHg 190-l 00 mmHg~f
far~ al 1i fact~iri de rise _se Ya indica diuretic in doz~ mic?. ascinenca :;;i _la_ cci cti!J de
TAS pcstc I bO mmllg ~1 TAD sub 90 mmHg: la cet cu tacton de nsc asocia\1 se va~~
adauua tratamentnl. factorilor de rise:. tf
~ 3. la \alori ale TA la lirnitft. 139-130 ~0 mmHg. asociatc cu diabct zaharat sau'~I 1 C
cu afcctarc de organ \intci se Ya ini1ia tratamentul bolilor asociate cu sau fiirii diuretic;-11 C

.+. la ~ al~)ri ale TA _I 29-120 rnml-lg cci cu·_\ ~li_ori TA l,l lirnita boli 0 aSO·:_,_•_·_r_·,_·_
r
ciatc sc \d rnd1ca rnorn1on1?,rea ,alonlor TA la dom1cilrn: '; e
5. pentru toatc grupurilc de pacicn 1i sc , a suplimenta tratamcntul cu altc clase"~ C
ck rncclicarncnte pi:.'nlru a obtin:: o Yainarc Tl\ controb12. ~t d
Tratamentui medicamentos ]I ~
Dac{i tn ciucb masurilor ck schimbarc a :;tilu!ui de Yi,qa \alorile TA. nu sunti1·-
~c~11tr~1latc sub 140 90 'm'.11H~- )i rcspc_cti\' la diub~tici ;;i cci cu _insufic_ien([l' r:;,n,ili"\
1

i JO. XO rnml-!S: sau va1onlc 1A sunt toar1e man 111 rnnrnemul diagnust1culu1 [ A > I 601y
su~l n
n
'- ,_

1 !17Jr 1 1:r SC i:ii\;'17'! i,p,'/J, 1"ti jr•,'t·'l"]''ll't'L'l n,el·l;C'"1]C·',1i•)C: f(

-L
, .. !lit;-• ,,.,JL~,tc,1.1._.,.,1l-~~1ClL~tl"-.c I . . 1 .... ICtl ,,.,\._-,,

'.~,-'
_, .....- \'"
U.. ·1't•'(fi'
( ·· 1l l··1'''
,___,::, \.- \. (j (1 c1',,\.. 1·1l-,l·l1c·1·111,· 11·1 1'
11. • , ( • .., ; ...._ "
\.,·I,,..
" "d' ·1·11:,;
.._t l J)l)'r1·,,
• l• i·1·'i
• l-, 11·, i.,1111"1·"
• , L .,
,_ ,_ cle
, _ ~ '. l 1\_)i'i1-L11
:-1,· , , 1 ~t': 1 c1·en·
) ..i
S1
rului. cu o r::duccn~ ini\ial~i a ,:1lorilor T\ cu 5-10 nm:dig. R,..::duccrca prea b:-utala a n

'

.
,Lgie

con- , \/'a u'' ,-• 'i -- -1• ' 'L\'· "1•"·-') <d
1· '_1, I, -' 1,-- I_, ,:, i ,.
.
H1pop0 a.,,,_ lllc, ,;,I ,,.dJ,~,a.J,n. ,,e,.,t,n!,,1_,,
-<11 1
t•-\_'.C•(~,..._",1 (- 1-nr;;";L-. ,_-,J ,·,fr,-.-1:J;,,_

simptome.
Doza C-,u c·-11·e u ...., <:.f: 'v'a ,,-1'1;1'~!-a +r()'L-' n·1°1·1~1ul ectp ,·pcr••·na11dc;•;;
1 .-,•ooj-·1-·"' ,.;g!""''lt.~ ,-;
.),a ------
0
'--'= ... _ LLu u _\,..,_ . ..Jl\,,../ lt..,.., \.Jl1J_ J-'{...,
-1. uta, ll- l.4- a.i ~a,
._Ji d.1 l!U

fA ~i fie suficienta, reactivitatea fiecaruia fond diferita; la majoritatea pacientilor raspunsul

ovas- este moderat; exista ~i extreme cu raspuns exagerat la cei foarte sensibili ~i respectiv
l car- rezistenta la tratament la polul opus.
'.{ g ~i Alegerea clasei de medicamente
entu- Chiar daca trialurile arata ca exista di ferente in principal bazate pe rasa ~1
varsta, majoritatea claselor de medicamente au eficienta similara. la doze moderate, de
tierea reducerea cu aproximativ 10% a valorilor TA. Exista totu~i exceptii sustinute de rezul-
a cei tatele trialului LIFE care compara blocantii receptorilor de angiotensina lJ (losartan) cu
beta-blocante (atenolol) ~i unde s-a dovedit superioritatea sartanilor22 De asemenea. tria-
odifi- lul ASCOT demonstreaza superioritatea blocantilor canalelor de calciu de tipul - arnlo-
11edi- dipinei - fata de atenolol pe reducerea valorilor TA la adrninistrarc unica 23 .
1entul Alegerea clasei de medicamente va depinde de efectele favorabile pe patologia
, dar asociata concomitent cu HTA ~i pentru a evita efectele adverse nedorite: astfel la un
pacient cu cardiopatie ischemica se va alege beta-blocantul sau blocantii canalelor de
am, calciu ca ~i tratament initial, de asemenca la cei cu tahiaritmii supraventriculare; la cei
dultii cu insuficienta renala se va alege tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie
0 ani (IEC), sau cu sartani (blocanti ai receptorilor de angiotensina-ARB) pentru efectul lor
:easta renoprotecti v.
,igura Trialul ALLHAT a demonstrat rezultate similare in ceea ce prive~te tratamentul
· cu diuretic de tipul clortalidonei ~i un IEC sau un blocant al canalelor de calciu (BCC).
1t de Ace st beneficiu a contribuit la ratiunea de a introduce diureticu l in doza mica ca ~i
indicatie terapeutica de prima alegere 24 .
~1erea 1 Astfel, o doza redusa de diuretic tiazidic poate fi tratamentul initial, insa aceasta
ca; I optiune este suficienta doar la 30% din pacienti. A doua alegere logica ar fi clasa IEC
1mHg I ~i ARB daca pacientul este tanar ~i de rasa alba, respectiv asocierea diuretic sau beta-
ei cu I blocant de ca++ la varstnici ~i rasa neagra.
se va ·I Datorita faptului ca medicatia diuretica in doza redusa potenteaza efectul celor-
lalte clase de medicamente, combinatia intre diuretic ~i alta clasa de rnedicamente a
t sau devenit foarte raspandita ~i folosita pe scara larga. In trialul ACCOMPLISH combinatia
cretic; dintre IEC ~i BCC a demonstrat o reducere cu 20% a ratei relative de mortalitate ~i
aso- morbiditate cardiovasculara fata de combinatia IEC ~i diuretic, chiar daca valorile TA
erau red use in masura egala de ambele combinatii 25 . Ace st rezultat se men tine ~i in
clase cazul combinatiei IEC sau ARB cu blocant al canalelor de calciu ~i diuretic. Este deja
disponibila ~i combinatia celor trei clase: diuretic, blocant al receptorilor de angiotensina
~i blocant al canalelor de calciu.
sunt Diureticele - exista patru tipuri de diuretice in functie de locul de actiune la
1 sub nivelul tubului renal: 1) inhibitori ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ansa, 3) diu-
> 160/ retice tiazidice ~i 4) diuretice economizatoare de potasiu. Diureticul tiazidic (hidroclo-
rotiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea mai folosita in combinatie cu blocant de aldo-
tcien- steron (spironolactona 25-100 mg). Diureticele de ansa de tipul furosemid se vor admi-
ala a nistra pacientilor cu IR sau HTA rezistenta.
 lnhiiJit(,\r} «·uJi•cn'-'l"Hk•
......,., ,,_._ b .,,. aorencrgrc
I

·., l..11· '1 e·1·\/('!-: ec 1t1··il

1, •
I )1,• ,,1
1
,1_ (_,~ !)('J·it',~ri
. •~ _. '(~\)j ()'
'l t ..
I"'
\,.1.1. t\,./?1'; i ') '
J-.,;1
')'\(.', ·1'':,
,·,~ ..
1
I \..iv hc•'t
l" 'l
(lu' rr·1·1
t.-l (" rg· 1' ,, 1· ~i\/i r• u·"; ;· ' ITJ" ii ,.:1" car
._,.,.,; (.. •• cl
\...I v _..-_!.- ,,_,, , _11,., 1
1\._;(.~ . ,.,__.,. 't' ,\,,; r,.,,

;idioncaza ia ni'vel ncuro11al de ti1)U] rcz.orcrna. iruanetidini1 blocneaza eliberarea d

) - {)

norepincfrina din neuronii periforici adrenergici ~i au efcct antihipenensiv semnificativ.

Inhibitori centrali adrenergici - de tipul clonidina, metildopa, au eficienta'
crescuta, ultimul fiind unul din putinele droguri aprobate in HTA de sarcina..
Blocantii receptorilor adrenergici - de tip alfal - sunt reprezentati de prazosin,
doxazosin, terazosin. Efectul hemodinamic favorabil consta 'in reducerea rezistentei peri-.
ferice cu mentinerea debitului cardiac ~i fara efecte adverse pe metabolismul lipidic ~i;·
pe sensibilitatea la insulina, fiind indicatie de prima intentie la cei cu adenorn de prostata.·:i
Blocantii receptorilor beta-adrenergici ~. sunt diferiti in functie de cardioselecti-/;,\
vitate, activitate simpaticomimetica intrinseca ~i solubihtatea lip1dica. Beta - blocantele :i\J
se clasifica in: nonselectivc - nadolol, propranoloL timolol, sotalol (cu activitate sim-f
paticomimetica. intrinseca), pindolol; selective - atenolol, esrnolol, metoprolol, bisoproloL.tJ
$i cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol. ',j
Beta-blocantele sunt recomandate in special celor cu boaHi coronariana coexis-ivf
tenta, dupa infarct miocardic ~i celor cu insuficienta cardiaca ~i/sau tahiaritmii. l
~ebi~~lolul ce~ m~i _selectiv beta 1-blocant are efect vasodilatator ~i antioxidant,:1(
pnn ehbera1ea de ox1d mtnc. Hi
Dintre vasodilatatoarele directe - hidralazina este cea mai folosita, iar minoxi_,)r;
dilul este utilizat in situatiile cu HTA severa refractara, asociata cu insuficienta renala)'.~t
Blocantii canaieior de cakiu - reprezinta o clasa de agenti antihipertensivi foart(l
utilizati: dihidropiridinele au actiunea vasodilatatoare periferica cea mai potenta, cu efectl
redus pe automatismul cardiac, pe functia cronotropa $i pe contractilitate. ,;i
Verapamilul $i Diltiazemul - reprezentanti ai grupului nondihidropiridine - au de:~r~
asemenea efect antihipertensiv insa mai putin potent. -:!~
Blocantii canalelor de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti la toate varstele 1f 1

~i rasele, reduc rata de evenimente cardiovascular~ ~i deces $i au efect protectiv in ceea.J

ce prive~te riscul de accident vascular cerebral. In trialul ALLHAT efectuat pe 12.000;!
de pacienti diabetici efectul protectiv al terapiei cu Amlodipina a fast similar cu rno!,
sau cu diureticele 24 . IIt
Ii.
Inhibitorii sistemului renina-angiotensina-aldosteron ':1~
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei blocheaza transformarea angi6t{~
tensinei I inactiva 111 angiotensina II activa; ca ~i monoterapie au un efect antihiperjj
tensiv similar cu alte clase de medicamente cu mentiunea ca sunt mai putin eficienti\l
la rasa neagra ~i varstnici datorita nivelului redus de renina la aceasta categorie de~:;:1•
pacienti. Mecanismul de actiune se realizeaza prin reducerea rezistentei periferice secun71i~
dar nivelului crescut de kinina. ·::t
Tratamentul diuretic ~oncornit~~t a.re efect benefic d~ pote?tare ~ eficacitatii: D~;Jl
asernenea, au efect protectlv semmf1catlv pe reducerea nsculm card10vascular ~1 de,fuf
deces, avand dovezi de eficienta la cei cu boala coronariana asociata sau insuficienta;~~.
cardiaca congestiva. IEC reprezinta tratamentul de electie 111 insuficienta renala cronicat'~
de cauza diabetica sau nondiabetica. Chiar daca nivelul creatininei serice cre~te la 30%ti!
din pacienti in primele doua luni de tratament acesta nu se va sista datorita protectiei:Ji
ti
iil(:Ji
J-",
lo'
;,iugie Co1npe1-;.di,.., 01· !Ui

.'
mve- renale dovedita pe termen . R l SU captopnl,
care · pril, lisinoprit perindopril, ramipriL
a de·. Blocantii receptorifor de angfotensinfi dislocf1 angiotensina ll de pe recep-
:ativ.. ,
ienjO I torul AT l, antagonizand efoctul. $i determinand scadcrea rezistentei periferice. Eficaci-
tatea sartanilor este similara intre diferiti reprezentanti $i potentata de adaugarea diu-
reticului. Sartanii au efect protectiv cardiovascular $i renal superior altor clase de anti-
hipertensive. Adaugarea unui sartan la o doza maxima de IEC nu cre$te efectul anti-

f}~; !
stata.
hipertensiv, ci doar agraveaza disfunctia renala. Sartanii au ca efect terapeutic specific
de reducere a progresiei afectarii renale la pacientii cu diabet zaharat tip II $i nefro-
patie asociata. Reprezentantii principali ai acestei clase sunt: candesartan, irbesartan,
lecti~ losartan, telmisartan, valsartan.
ntele Inhibitorii directi de renina - aliskiren are efect hipotensor asociat cu reduce-•
sun- I rea hipertrofiei ventriculului stang. In combinatie cu sartanii ofera efect antihipertensiv
rolol Isuplimentar ~i de protectie a organelor tinta 5.
Particularitati de tratament la:
ex1s- I Vdrstnici:
- la pacientii cu varsta de peste 65 de ani, HTA are o prevalenta mult crescutii
idant (60-80%)
- caracteristica hemodinarnica: HTA sistolica cu cre$terea presiunii pulsului, va-
1oxi- loarea diastolica fiind frecvent in limite normale
nala .. · - riscul hipotensiunii ortostatice ~i a interferentelor medicamentoase este ridicat
oarte , - obiectivele de atins pentru valorile tensionale nu difera fata de adultul tanar,
efect dar acestea trebuie atinse gradual prin initierea terapiei cu doze mai mici, progres1v
·---t··•.rescan de
- diureticele tiazidice ~i blocantii de calciu constituie primele optiuni
- de~i exista numeroase dovezi ale beneficiului tratarii HTA la varstnici (inclu-
·steleJ·. siv la peste 80 de ani), varstnicii beneficiaza eel mai putin de un tratament adecvat
ceea < datorita reticentei medicilor26-28.
' 000 .\. ·
... . ·''<-'. .
Diabetici:
IEGi;,;;
'••:/.•;
- asocierea HTA cu diabetul zaharat cre$te foarte mult riscul complicatiilor pen-
tru_. ambele afectiuni
- aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ ~i 75% dintre diabetici sunt hipertensivi
- tratarea adecvata a HTA 111 acest context morbid aduce mari beneficii de
ng10-. protectie asupra consecintelor cardiovasculare, renale $i retiniene a DZ
jper- - clasele de antihipertensive preferate in aceasta situatie, care au dovedit in par-
;ienti ticular o protectie indeosebi renala sunt IEC, sartanii $i mai recent inhibitorii reninei
e de (Aliskiren) .
!CUil· - in prezenta insuficientei renale se impune asocierea terapiei diuretice 27
- deocamdatii obiectivele stabilite in ghiduri se refera la valori sub 130/80 mmHg
~- De{ pentru pacientul diabetic de~i nu exista suficiente dovezi ale beneficiului fata de obiec-
;i de·t::: tivele stabilite pentru pacientii non-diabetici 29.
ienta')1}·. Coronarieni:
Jnica<:: - HTA este un factor de rise independent pentru apantrn bolii coronariene, fie-
30% ',. care 20 mmHg in plus ale TAS dubleaza riscul de deces prin evenimente fatale coro-
nariene27
 , , in vederea preventiei prnnarc a bolii coronariene, obiectivuI de atins
140/90 mmHg, cu oricare din clasele n1edicamentoase antihipertensive (IEC,
ACC sau diuretice tiazidice)30
- pentru pacientii coronarieni dovediti sau cu cchivalente de boala coronari
(DZ, boala cronica renala, arteriopatie obiiteranta periferica sau boala_ carotidiana) obi
tivul tensional este de 130/80 mmHg; medicatia de prima linie recomandata se re£·
la beta-blocante ~i IEC sau sartani; ACC (amlodipina retard) sunt utilizate doar ca
pacientii au angina ~i beta-blocantele sunt contraindicate din alte considerente; dihi ·
piridinele cu actiune rapida (nifedipina) sau non-dihidropiridinele (diltiazem, verapami
nu sunt recomandate in acest context clinic 27 ·_. ._·
- in particular, 111 cazul insuficientei cardiace de origine ischemica, recomandaril
actuale apreciaza necesara reducerea TA la valori sub 120/80 mmHg 31 . :
Renali:
- HTA este creditata cu un factor de rise pentru progresia bolilor
- nivelele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacientii
le sunt diabetica sau non-diabetica apreciate la 130/80 mmHg 32
- medicatia de electie pentru pacientii hipertensivi · cu nefropatie diabetica s·,
non-diabetica ~i cu proteinurie este reprezentata de IEC ~i sartani la care se pot adau
diuretice sau alte antihipertensive daca obiectivul tensional nu este atins.
Sarcina:
- Ghidurile europene recomanda ca valori tinta a TA de 140/90 mmHg pen
femeile insarcinate care au hipertensiune gestationala, HTA preexistenta asociata cu H, ·
gestationala sau HTA cu afectare subclinica de organ cu simptome. in orice a
circumstante, val()rile tintaale TAS ~i TAD sgnt de 150 mmHg, re~p~ctiv de 95
- Ghidurile americane pledeaza pentru valori mai ridicate: daca HTA prece
sarcina ~i nu exista o afectare a organelor tinta, tratamentul medicamentos se imptt'
la valori de peste 160/110 mmHg; in prezenta afectarii organelor tinta, obiectivul t
sional se reduce la 140/90 mmHg; in conditiile preeclampsiei TA se recomanda t
mentinuta intre 140-155 mmHg pentru TAS ~i respectiv 90-105 mmHg pentru TAD,
- medicatia de electie 111 sarcina pentru controlul HTA este reprezentatf
Methyldopa (250 mg x 2/zi, maximum 4 g/zi); ca alternative se recomanda beta-b,
cante de tipul labetalol (un alfa-beta blocant 111 realitate), beta-blocantele pure ( ·
actiune alfa asociata) nefiind indicate datorita riscului fetal ~i placentar. 0 alta opti
terapeutica o reprezinta anticalcicele de tip retard. Este acceptata de asemenea utilizar
~i de diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau aceasta medicatie 20 .

Mijloace de tratament interventionallchirurgkal

Metodele de terapie interventionala ~i/sau chirurgicala. sunt utilizate aproape,
exclusivitate la cazurile cu HTA secundara. Procedurile de denervare a arterelor rena
tehnici mai recente, sunt aplicabile la cazurile cu HTA esentiala, severa, refractara
tratamentul medicamentos. ..
Hipertensiunea reno-vasculara (displazia fibromusculara, stenoza aterosclerof'
a arterei renale ):
- pentru displazia fibromusculara, procedeul preferat ~i eficient terapeutic (v;
decarea HTA in 50% din cazuri) este angioplastia percutana cu balon; rareori e ·
necesara ~i implantarea unui stent;
,,1f,·1gie
Conijh
····"""--~--
tc: de abordarea 1ntt.~rvcn1.-1c,ndific, 1.nuI~ n·jaJ r~11 (:.hirurE1C<l!Il ,,, cflr1ct d~._·;;t" ~j ,c,:,tc1;L~ ,.,
tI
,

irtani percutai:J sau cxisL[t ': J~atol.ogic aorlica d~i(Kiati:i care. ne~_esiUt ?)rcc[ic:, t:X. llCVrn:rnui
' t
de ('i(lt· a·) "'' I111pune "aI1,1· l·111)('j't(•p,•1u1°c"·
,a e•,"t
1 1
L\..•1.lt_, '-'("\IPJ'''l ,,,. 1·pt1·'l('l''l''l
0
\.l ,. " ·1·,1t·11·nt·1·•ti"
u ✓
t (.,,.._( -~, i')"l•''lJC:•l•
I
l ~,\...! . .l , 1....,. \.J, ;_ ., I d.\.., ,-,,.;·\,...' ( I~ .v,1. 1(1 i,.t\ t \,,1•. -"'"'

uiana mentos (pestc 3 medicatii antihipertensive), exista o degradarc progresiva a funqic1

.. J
)biec- renale, apar frecvent edeme pulmonare (flashing pulmonary edema) sau si: agravea:;:a
refera
cand I angina pectorala sau insuficienta cardiaca 33;
- metoda de electie: angioplastia percutana cu implantare de stent;
1idro-
l - deoarece metoda percutana comporta ~i riscul agravarii insuficientei rcnaJe, prin
1amil) t embohi distale ~i toxicitatea substantei de contrast, seleqia cazurilor trebuie sa fie foarte
riguroasa. Aceasta cu atat mai mult cu cat studiile de pana acum care au companit
darile f rezultatele tratamentului rnedicamcntos vs intcrventional nu au furnizat date convin-·
l

t
' gatoare pentru metodele de dilatare ~i stentare. Problema cea mai dificila care rarnane
este identificarea corecta a pacientilor la care beneficiul abordarii intervcntionalc ar fi
substantial, iar riscurile minime sau, eel putin, net inferioare fata de beneficiul hemo--
rena- dinamic ~i clinic, acest fapt datorandu-se in principal absentci unor criterii validc de
selectie 27 .
i sau
Hiperaldosteronismul primar - in cazul adenornului solitar, solutia este de
Jauga
rezectie chirurgicala; preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare
metabolica ~i care sa asigure un control riguros al TA 34 .
Sindromul Cushing - in cazul unui adenorn hipofizar, acesta se rezeca printr-un
1entru
procedeu de microchirurgie selectiva transfenoidala; 'in prezenta unei tumori adrenale se
HTA
practica rezectia chirurgicala selectiva.
alte
iHg20 Feocromocitom - tumora benigna beneficiaza de rezectie chirurgicala; este
---..-1recesara o riguroasa prcgatirc prcoperatoric cu alfa ~i beta-blocantc, adrninistrarea de
ecede
1pune fluide pentru a asigura un volum circulant adecvat ~i a evita starile de ~oc cc pot
ten- · aparea dupa extirparea tumorii 27 .
a fi Coarctatia de aorta - poate beneficia atat de metoda chirurgicala (rezectia zonei
,D27 coarctate ~i sutura termino-terminala, largire cu petec biologic sau artificial, etc.) cat ~i
:a de de proceduri percutane interventionale (dilatarea zonei coarctate + implantare de stent),
1-blo- : optiunea fiind in functie de particularitatile anatomice ~i functionale ale anomaliei vas-
(fara culare2 7, 3_ 5.
,tiune Apneea nocturna (obstructive sleep apnea) - in cazuri extreme, se poate apela
zarea la uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale in functie de situatia
) anatomica (osteotomie maxilomandibulara, tonsilectomie, etc.) 36 .
HTA esentiala
Modularea activitatii renale simpatice prin ablatie prin radiofrecventa pe cateter
Je in a fost dezvoltata pe baza datelor clinice ~i experimentale. Mecanismelele prin care
;nale, denervarea simpatica renala imbunatate$te controlul tcnsiunii arteriale este complex,
Lfa la . implicand scaderea semnalizarii simpatice eferente catre rinichi, reducerea eliberarii rena-
le de noradrenalina, natriureza, cre~terea fluxului renal, scaderea activitatii reninei
·otica plasmatice ~i scaderea sernnalelor renale aferente ~i a activarii sirnpatice centrale 37 .
Tehnica denervarii renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale ~i
(vin- plasarea sub ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecventa la nivelul segmentului
este distal al arterelor renale bilateral, unde se aplica circumferential, in mod repetat, curenti
de radiofrecventa, avand ca rezultat intreruperea fibrelor nervoase simpatice 38 .
,•\~/d1rL1(~riy
' 1• 'j !.t
tf. ..;
'.
1
(',,. .._,.:,,;1••
.)}t1q)1H... i y L)
~!_
'>
,._/ ,.::;:H-(:
"•
.Jd
,.,,_t.'
ku ... 1u.'J
,,. , ,.,•
JJd\H.~~t,1
,
l,lf
j "<a"j •
l:lpl~xte11s1u
.Jrtcna[a H:(1-;ictariL 11diui p1lol Sirnplicriy ,n N--J :1 cknrnn~trni (, rcdu::en/ 'ernnificati
3 valoriior tensionale la G iuni $i rcspectiv 2 ani, la 92i1/o din pacienti1 1nclu$i 111 8
diu 39 . Trialul multicentric randomizat Simplicity HTN 2 a confirmat accstc rezulta
84% dintre pacienti lratati prin dcncrvarc rcnala avfmd o reducere semnificativa a val
rilor tensionale fata de grupul de control, fara o rata semnificativa de complicatii40.
Recomandari1e actuale ale Societatii Europene de Cardiologie includ utilizar
denervarii renale la pacienti cu valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 160 mm
(2:150 mrnHg la pacientii cu diabet zaharat), la care s-au aplicat miisurile de schimb '
a stilului de viata $i care utilizeaza eel putin trei clase de medicamentc anti.bipertens'~·
ve (inclusiv diuretice), care au o rata a filtrarii glomcrularc de eel putin 45 mL/min/1,73 m
Nu sunt eligibili pacientii cu hipertensiunc secundara . cu pscudorezistcnta l;i tratame
sau cci cu arterc renale polare sau accesorii, stenoza de artcra renala sau antcceden
de rcvascularizare rcnala 4 1.

Bibliografie
1. Ogedegbe G, Pickering ThG ~ Epidemiology of hypertension in: Hurst's The Heart - V.Fuster,
Walsh, RA Harrington, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011 . 1

2. Victor RG -- Systemic hypertension, mechanisms and diagnosis in: Braunwaid's Heart Disease - R' 2
Bonow, DL Mann, DP Zipes, Elsevier Saunders, 2012
3. Ueshima 1-1 - Epidemiology of hypertension in: Crawford MH Cardiology - JP DiMarco, WJ Paul 2.
Mosby Elsevier, 2010 -
4. Besse B, Lellouche N -- Cardiologie et maladies vasculaires. Editura VERNAZOBRES 2008
5. Ginghina C - Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romane 2010.
6. Goldman L. - Goldman's Cecil Medicine, Elsevier Saunders 2011.
7. Beckett NS, Peters R,. Fletcher AE et al - Treatment of Hypertension in Patients 80
or Older, NEJM, 2008. 358,18,1887-1898
8. Izzo JL,. Sica D,. Black RH - Hypertension Primer, The Essentials of high blood pressure, Basic sci'
ce, population science, and clinical management, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2
9. Mancia G, De Backer G et al - Guidelines for the Management of Arterial Hypertension, The T
Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology (ES.
3i
and the European society of Cardiology (ESC), Eur. 1-1. J., 2007, 28, 1462-1536 ·•
10. Aggrawal M, Khan .T.A. - Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies, Cardiol. Cli
febr. 2006, 24 (l ), 135-46 .
i 1. Hall JE, Granger PJ, Jones WD - Pathophysiology of hypertension in: Hurst's The Heart - Fust
V, Walsh RA, Harrington RA, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011
33
12. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mort
lity: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 200
360:1903-1913.
34
13. Messerli FH, Mancia G, Conti CR et al. - Dogma disputed: can aggressively lowering blood pr
sure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous Ann Intern Med. 200
35
144(12): 884-893.
14. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 stroke ·
450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet. 1995; 346:1647-1653.
36
15. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. - The seventh report of the Joint National Commit!
37
of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 repo
JAMA. 2003: 289(19):2560-2572.
 pansu"
1n stu\ 18. Sacb l
e~ultatll1 tions ui' ,Jlhl

a valoi:' 19 . He FJ. \lc(1r,;:.:r1:- (1 -ill:'.

v,,,,idc ~Jl1 pro.~1 ~tl!1!lH.·:-,. l ! l urn
•Cl !ii 40, .•~..
20. Mancia G. fkH:1ck . :1 (1- hk \ .:l c:1
l i lizarer Arterial 1! ·un J lh c·n. :i.::
J mmHg:
l ltt':]
:himbarL j

.1ertensi•1• ?1 Lindlwlm L!l . i D:, '"! f, -1

l. 73 m2;· ; ~J.• diabcl cs in l h.. L n,. ,\ :'Ui'.1
'atamen! •. mised trii,! 11u:\:
ccedentel 21. Dail
amlodipinc ng p,J,

l the ~nglo-Scandirn1\ ian ( :trdi:;c Ut11cornes Tri:il l3lnod

The ALH/\T Officers and C:ourdinalor~ l\lr the ALUl/\.T Collahorati\ ,: Research Group. \faJlH um-
24. comes in high -risk hypene11si\ e p11icnh randomized lo angiuten,in-c·cmcrting e;11ymc inhibi1u1 or
calcium channel Is cLuretic: the :\ntihypcrtensi, c ;rnd Li;1icl Lcrn eri,1g Trc:11rn,~ut tu prL'-

I
uster, RA
r, RO·_ '
,-::>
I vent Heart Attak Trial (\LUI\ T). JA?v!A. 2002:.2~~:.29X l-299 7 .
t 25 Ernst ME. Carter BL ct al - :\11 thiazide like diuretics arc not chlnrta11clu11e Putting t 1:e '\CCOr,L
· PUSH study intu pwpectin:. J C!i:1 Hypcrtens 11 :~. 20()C)
16 0 l lj'\~t1 ('1 T-~PrL,Ptt i\'<.::: r-'1.1 '.11 - f~e,111:-i, (lf
i., O
11
LJ Li'
1
j l l '-... ., • ..._, , th('
• • • ._. t)ilnt studv for the f-Iy~.)1.;rtcn~ion in t}1c \i'crv r:1dcrl\'
.L..' '-- .... l'I. .... L l • S k..} ',, ,_, ~. J '',.'"" U '-' j_ • •,, • < • • •

a:,~ - , Trial. J Hypertens 2003:21: 2409-17

P a ~ 27. Atkins CB. Rahman M. \\'right JT - Diagnosis and treatment tJf hypertension in: Hur~\, The Hearl
·· .. ----·· - Fuster \', \\'alsh RA. Horrington RA. The .\1cGraw-Hil1 Comp Inc. 20 l 1
·I )8 Beckett NS 0 "[·0 1·,.· R r:.·1~rc
; .., , f ,._ ,
1 F. , et ... ,l • l.'re,1 tJJ'C'lll
11°'r. 1\
·- , ! i._, \., , I
\ • ,,j'
\ l1·\'[''']'"L''11sl·()l1 in l'"t;,,,.1'1"
J \.- I I.,_. , '-' on
() ,;
U) ,·~·11···
:
! " d () 1 ').CT-'
~ l • I~ \..- '- l j • l, _I, I..,_,..._ 1 ._, , .... '.:' I.,_

or older. ;-,.Jrn Enul J !\kcl 2008:35S(ig):1887-JS98

f 29. Cushman WC. E\;ns G\\'. Byington RP ct al. - Effects uf intensi\c hlood prc~surc control rn l\pc
~ of Age
2 diabetes. Ne\\ Engl J \fed 2010:362:157'i-15S5
30. Roscnclorff C. Fllack HR. Cannon CP. ct al. Treatment li!' Lyperlcnsiun i,1 pre, cn11ou n~:;r1?,-

1sic scien° gemcnt of ischemic heart Jisease: a scientific statement from the AHA Council for High Rlood
jns. 200f
Pressure Research and the Councils on Clinical Cardio]pgy and Epidemiology and Prn ention.
The Task Circulation. 2007: i J .:;(2 i i:27(i l-27S~
gy (ESH) 31. Packer l\1, Fo\1lcr MB. Roecker LB ct al. - Effect or c:ii·,,:dilo! (lll 1he rnor:·,idit\ of patient~ \\ itli
SC\erc chronic heart failur(-: results ot' the Cancdilol Prospccti,e Randumiied Curnul,di\c~ SuniYal
(COPFR\1Cl 1S I Stud\. Circulation 2002: lll6(17):2 l L)4-2l 99.
32. Sarnak 1\LJ. (irccnc 'I". Wang X ct al. - The of a lcl\\ ,,r rnrgct bl,)od prcssmc on the pro-
- Fuster grcsswn ol kidnc: long-icrn1 follow-up llt' the mudi i'll:<1liun uf diet 1n renal j1sc:hc ~tuck
,\ 1111 lmcrn :Vlcd. 200~: 142( 5) J..\ 2- _,:; I

ar 33. Wli·catlcy K. he~ ':\. Cir:iy R ct al.- Rn·ascul:Hi/alion \ cr~u~ medical thL:rnpy rl'.11ai-:1rtcn ~te-
:ct. Ncw Enul J f\l 200'!: :;(,1(20):195:;-1962
34. Calhoun DA. Jirncs D. Tc\!Clt S cl ai. - Resistant c11s1(•il: d1ag1w,;i~. s:\ :1lua,i(1n and trcalrnen1
,wd pres· a scicntiCic s\aternen\ frurn tht:' \II\ Ptl) iunal hiul·atiun Cl1rnrnitkc cd Cinrncil f'(,r Hieh B1,,<Hl
.-d. 2006; Research. Circulation. 200~: 11 7 1251:c5 I 0--:5.~6

35, Corno \F. n,,t\a l' Hurni f\l ct al. Sun::cn· for aortic ,:nari:tatio11:
stroke lll
!Carclil1thorac Sur,: ::001: ::O:l202-l20h - "
36. Pir,i,, \\ _ \'crscc T. - lo!1$!-ll'l'ill l'l':'Ulh in th:
'rJmmittee Otclrl;inularrngol 2000:2:'i :5~7U-5::
j" /.
 i~,~l
L.a11c:1.
·. :,_,:,n\ ~;r ~-;;i~I ·
! 2~ 1. :,f,
{•:; Sympliciry HTN- l !nvc:-t1garors catheter-based renal svmp,,lhetic dcncrv,itinn rcr re~i~t<1m hypertenJ
sion durability of bloood pressure rcductioll out to 24 montb syrnplicity HTN-1 lnvestigators"l
Hypertension, 2011: 57:911-917 ,f·
40 Symplicity HTN-2 Investigators. Renal sypathetic denervation in paticns v,ith treatment-resistant hyper-~i
tension (the Symplicity HTN-2 Trial): a rendomized controlled trial. Lancet, 2010; 376: 19O3-190(:i
41. Mahfound F, Luscher TF, Andersson B et al - Expert consensus document form the ESC on cat-J;
heter-based renal denervation Eur. Heart 2013: DO 1: l O 1093 ieurheart/eih 154. Availableat http/eur:""
heartj .eurhcartj. oxfordjourn.
,.---
iwlogie Coinpc:,1:d1 t, i

~·
r resis.
: 1275.
9. INSUFICIENrf A CARDIAC:A
i1perten.
ti gators

• hyper-
3-1909. Rodica Musetescu, Edme Roxana Mustafa
f

on cat~
1ttp/eur-

Insuficienta cardiaca cronica (ICC) este sindromul clinic, consecinta unei boli
structurale sau anomalii functionale cardiace, "determinat de incapacitatea inimii de a
asigura un debit circulator adecvat pentru necesitatile metabolice ale organismului sau
asigurarea acestui debit cu pretul cre~terii simptomatice a presiunilor de umplere a cor-
dului", 1, 2 manifestarile disfunctiei cardiace avand o evolutie cronica.

1. Terminologie ~i clasificare a I CC
Clinic pacientii cu ICC au perioade variate de stabilitate ~i agravare ("decom-
pensare")3.
Unele boli pot produce o injurie cardiaca acuta ducand la aparitia rapida. a sim-
ptomelor de IC - denumirea fiind in acest caz de IC acuta (ex. cauzata de un infarct
miocardic acut sau miopericardita), uneori sub terapia medicamentoasa specifica sau pro-
ceduri interventionaie, simptomele se pot remite, mai rar functia cardiaca se
normalizeaza (ex. vindecarea dupa miocardita acuta), dar mai frecvent persista anoma-
·•··- W••-····fole structurale flicand trecerea spre forma de insuficienta cardiaca cronica. Sunt folositi
urmatorii termeni in descrierea ICC:
- ICC stanga in care in tabloul clinic al bolii domina semnele de disfunqie a
codului stang: staza venocapilara pulmonara (tradusa clinic prin dispnee) ~i debit cardiac
scazut (ce este la origin ea fatigabilitatii ~i intolerantei la efort )2, 5;
- ICC dreapta in care domina disfunctia cordului drept (staza venoasa in teri-
toriul venelor cave ce determina turgescenta jugtilara, hepatomegalie de staza asociata
cu durere la nivelul hipocondrului drept, edeme periferice)2, 5;
- ICC globala in care in tabloul clinic se regasesc semnele de IC dreapta ~i
stanga 2, 5.
ICC este arbitrar impartita in form a cu fractie de ejectie (FE) scazuta (carac-
terizata prin disfunqie sistolica de ventricul stang evaluata prin FE a ventriculului stang
:S40% ~i de regula dilatarea ventriculului stang) ~i forma cu FE pastrata (caracteri-
zata prin functie sistolica normala sau u~or deprimata a ventriculului stang: FE intre
40-50% ~i disfunqie diastolica, de regula cu ventriculul stang de dimensiuni normale
dar cu hipertrofie de pereti) 3. Aceasta diferentiere a eel or doua forme de ICC are o
baza terapeutica, indicatiile de terapie fiind diferite ~i o semnificatie prognostica, forma
de ICC cu FE scazuta av and un prognostic mai rezervat3.
Cea mai folosita clasificare a ICC este cea functionala bazata pe severitatea sim-
ptomelor, aceasta este clasificarea NYHA 3. Clasa I NYHA cuprinde pacientii cu boala
structurala/anomalii functionale
'
cardiace fara limitarea activitatii
,
fizice. Clasa II NYHA
cuprinde pacientii cu u~oara limitare a activitatii fizice obi~nuite datorita simptomelor
 F 111 1:'
( .F 11 t :.\
()1n cl' (;r.
cu rise mare de a de1vol1a lC dar far{i rnodifi n .'ilrncturnl -;a
n1n ' 11 (.·.. l r~
!i·1 ) •,.'>..~ n SJ. I ·1 L\.,
l I\,.,-,]~1, · ~-1·•1~11 {,. •/,.1.:, 1
_' ./'\ ,i
!' :.'.• ·.\_ 1 1 -·• 11·/~-\..,
t.L - l.11 ,1.t j

c.,:cntricula ''
ri 1 '.)
;.,.;,_d l(tha1·ut . card1opc1tic ische1nic2i cronicft"j.

n1a\_in1alc 1
l
2. Epidemiologia ICC ]
!CC este prczcnta la 1-2c~o din populalia adult{1 ~i prcvalcnta c1 cstc Ge pcsteCf
1CY:-o la pcrsoanele cu drsta mai mare de 70 ani. Prou;nosticu! accstor pcrsoane este ,J
ncfavorabiL mortalitatea fiind de 50% la 4 :mi ~i 40% ~lintre pacienrii internati pentru.sJ
ICC vor sufcri o respitalizare ssu vor deccda in decurs de l an. Aproximativ jurnatatefi
din pacicntii cu ICC au FE scazuta 4 . ICC cstc o cauza irnportant;.1 de morbi-mortalitate ,!
si de alterare a calitatii vierii. !
>J
- -t

3. Etiologia ~i factorii precipitanti --1-

Cauzele frecvente de ICC sunt redate 1n tabelul 9 .1 1. ·~

Tabclul 9.I. E11olog11 posi bi le ale rnsufic ien1, i cnnl,m ;1 mccanismc le lor dominentc I<lupa 1 ) 11
i SuprasuliL·itarc de I IIipcrtcnsiunc artcrialf1 J
prcsrnne i Stcnozc Y,iln1lare

Supraso 1ici tar,' de i Rcgurgitari valn1lare

--- ~f
J
\Oiurn , Sunturi intracardiace
IF,. ,
' tstu1e artertoYenoasc I -t
I Sd1derea eficicnfci Ischcmia rniocardid - - -- - - ----~1 . ·.'i.
1
contractile , Cardiomiopatii prirnarc ex. forma dilatatiYfl i .'~it
I .l
/ :V1iocarditc (bactcriclli~. vin1lc. p,tr,11itarc) I

Boli 11curon1uscularc cu afcctan:a miocardului (dislrol'ia Duchcnnc. ata\ia Fricdrcich

c:t C.)
Boli boli liroidicnc etc.)
1 Boli in!'il1r:1ti,c rniocardicc iarnilc,ido?fl. :,,1rcoiclo1f1 etc.)
. Tc,\i(·c cardiacc (aicool. antraciclrnc etc.)
Dcf'icitc nutri\ionaic (carnitina. s,.:lcniu. tiarrnna)
Sci1dcrca Boli pcricardicc (pcricardi1a constricti\'[1.
, c,mliacc Obstntctii intrac,irdiacc (tumori card1acc)
I
Srnrt,nca diasroki itahiari1111ii c\ccsivcl
Hedi infiltratin' rninc,mlicc cu rcstrictic 1amiLLli
 1ogie

'""-
Clasa
c mai sirnpwrn
Clasa cauze cardiace t 1u!,h~1riir1 de:,
aviind tioasa, infarctul rniocardic. t,,;.mponada cardiac:.1 . criza hi11ertensiva)
' - cauze extracardiace (emholii pulmonare, anemia, infeqii, tircotoxicoza. rnediccqia
inotrop negativa, necomplianta la tcrapie sau regim, insuficienta rcnali'\ cic.)"t 5 .
:::ientii
dia~e 4. Fiziopatologia ICC
·trofie' Scaderea debitului cardiac va declan~a o cascada de manifestari structurale ~l
1clude functionale la nivel cardiovascular ~i biournoraL nurnite mccanisme de compensare.,
C dar menite sa restabileasca debitul cardiac ~i perfuzia adecvata a organelor 1. Aceste rnecanis-
ardic me sunt: activarea neuroendocrina ~i rcmodelarea cardiad(l. Activarca ncurocn
ICC.' docrina, rnccanism rnai rapid de compensare, sc rcfcrii in principal la activarca sistc>
:ilogie mului nervos simpatic ~i a sistemului renina angiotensina aldosteron (SRAA) 6 . Scaderca
debitului cardiac este perceputa de barorcceptorii din arcul aortic si de !a nivel caro•
tidian, cc vor stimula centrii nervo~i simpatici consecinta fiind cre$terea tonusului
simpatic ~i a eliberarii de catecolamine. Acestea produc redistributia debitului cardiac,
peste astfel apare vasoconstri ctie in teritori il e bogate 111 receptori a adrenergici (renal, tub
: este digestiv, cutanat, musculatura scheletica) cu mentienerea perfuziei in teritoriile vitale
)entru care au posibilitatea de autoreglare a circulatiei (cord, creier) 2 . La nivel cardiac cate-
natate colarninele au efect inotrop ~i cronotrop pozitiv, cresc consumul de oxigen, tahicardia
1litate
.
dincolo de o anumita frecventa cardiaca scurteaza. diastola si' ,nerfuzia coronara.. induc
ischemie si sunt aritmogene, de asernenea stimularea adrenergica indelungata a mioci-
,·····-Jdor acti~eaza gene le raspunzatoare de apoptoza 2, 5 . In ICC se produce progresiv
scaderea numarului de receptori p adrenergici ~i o desensibilizare a acestora prin modi••
ficari de transmitere a semnalului intracelular, astfel este redus efectul activarii sim-
patice. Scaderea debitului sanguin renal stimuleaza baroreceptorii din aparatul juxtaglo-
merular cu eliberarea de renina care va actiona asupra angiotensinogenului circulant cu
generarea in final a angiotensinei II (ANG II), molecula puternic vasoconstrictoare. ANG
II actioneaza preferential asupra arteriolei eferente glomerulare vasoconstrictia acesteia
favorizeaza cre~terea filtrarii glomerulare, stimuleaza resorbtia de sare ~i apa in tubu]
contort proximal ~i eliberarea de aldosteron din corticosuprarenala;· acesta cre~te resorbtia
de sare ~i apa in tubul contort distal, cu cre~terea volemiei, ameliorand astfel perfuzia
renala dar ~i umplerea cardiaca, debitul cardiac ~i implicit perfuzia tesuturilor 2 ·
Numeroase alte substante vasoconstrictoare sunt produse in exces in ICC sub efectul
reich ANG II: arginin vasopresina, endotelinele, neuropeptidul Y, urotensina II 6. In ICC cre~te
in contrareglare sinteza moleculelor vasodilatatoare: peptidele natriuretice, NO, PG E2,
bradikinina, adreriomedulina. apelina dar din motive necunoscute apare toleranta,
rezistenpi la aqiunea lor vasodilatatoare 6. In ICC crqte concentratia unor citokine proin-
flamatorii: TNF alfa, IL l care sunt produse de cardiomiocite dar ~i alte celule din mio-
card sub aqiunea ANG II, la randul lor aceste citokine amplifica activarea neuroumorala
~i induc disfunctia ~i apoptoza cardiomiocitelor ~i modificarea matricei interstitiale din
miocard cu cre~terea cantitatii de tesut fibros 6. Cre~terea volemiei, a intoarcerii venoase
:ii)* se insotesc de presiuni de umplere ventriculare mari, de crqterea tensiunii parietale
care activeaza in miocite diferite gene, printre care cele implicate in sinteza de noi
miofibrile 6. Apare astfel dilatarea ventriculilor (rnecanism de compensare cardiac impor-
,~,._,,~'\•)
~'U-~J.(_..,,
"I.
(l
f;ffl\1-"";{"\t,4n1(-\-j;"
]1l(1;_fj...,lll1...1/ .Jl
it[_).,
'-~''-'
C<(-.,...l;l°':~
Gt·,. i_i,d
~•~px1'sta"" _(
\':,f
1-nir-'l.~,r~°tj;;
i l~',)L1;.1d
('-;'...'.l,{:,-,P
~ .... \..,vd
{'>('~
'.,,;¾,., vy~...,, .rori•<
\.-•1 1 :. _._~(.t
1-~>-1l.('JI;:',. ''(\J'<f•~r~;'a-4-1<•1'
~.. _/ 1!1U\,t,l- ",
a'ar._ ~j '='

anurniLi limita de ddatare dinco10 de care dispare hencficiul 2. Activarea d1feritelor gen
la nivel miocardic sub actiunea cre~terii tensiunii parietale dar 9i ca efect al activar·
neuroendocrine determina o modificarc cornplexa a dirnensiunilor, formei 91 funqiei V
denumita remodelare 1. Microscopic remodel area presupune hipertrofie rniocitara, apoptoz
s1 necroza unor miocite, inlocuirea cu tesut fibros si macroscopic hipertrofie, dilatar
s1 modificari complexe ale geometriei ventriculare 1.
5. Diagnosticul de ICC
Diagnosticul de ICC necesita prezenta a 3 criterii3:
1. sirnptome tipice de ICC
2. semne tipice de ICC
3. dovada obiectiva a disfunctiei cardiace: aceasta este 1n mod obi~nuit furnizat~
de evaluarea ecocardiografica transtoracica ~i se refera la parametri ai functiei sistolice
~i diastolice a VS: valoarea scazuta a fractiei de ejectie (FE) a ventriculului stang (VS
alaturi de diferite modificari structurale in forma de IC cu FE scazuta, prezenta dis
funqiei diastolice a VS ~i de regula a unor modificari structurale relevante (hipertrofi
de pereti ai VS/dilatarea atriului stang) in forma de IC cu FE pastrata 3 .
Simptomele ~i semnele bolii sunt datorate scaderii debitului cardiac ~i cre~ted
presiunii venoase care produce congestie sistemica ~i pulrnonara. Simptomele tipke sun 'i
j
reprezentate de: ·
- dispnee (cauzata de cre~terea presiunii venocapilare pulmonare ~i in formel
severe acumularea de lie hid in interstitiul pulmonar ~i alveole) care apare initial la. efo
fizic ~i se agraveaza pana la dispnee de repaus cu ortopnee (dispneea apare in decub
dorsal ~i se amelioreaza in pozitia cu toracele ridicat datorita scaderii in aceasta pozit
a intoarcerii venoase - presarcinii - in cavitatile cardiace drepte ~i implicit scadere,
cantitatii de sange ce ajunge in circulatia pulmonara); pacientul poate prezenta dispne·
paroxistica nocturna; aparitia brusca a dispneei de repaus, insotita de saturatia scazu
in 0 2 a sangelui arterial sub 90% ~i de raluri subcrepitante definqte edemul pulm ·
nar acut cardiogen;
- scaderea capacitatii de efort, oboseala la efort fizic (prin scaderea debitulu
cardiac) 1, 5. Alte simptome mai putin specifice sunt reprezentate de tusea nocturna (echi
valent de dispnee cand apare la efort sau in decubit dorsal), hemoptizii (la pacientii c
hipertensiune pulmonara, prin ruptura unor mici vase bron~ice ), disconfort epigastric sa
in hipocondrul drept, anorexic, meteorism, greata (datorate congestiei hepatice ~i a trac
tului gastrointestinal), nicturia (in timpul noptii diminua vasoconstrictia renala, ere~
perfuzia renala ~i formarea de urina), simptome c·erebrale (de tipul confuziei, tulburarifo
de memorie, rar psihoze, depresie, sincopa prin scaderea debitului sanguin cerebral, m
ales la cei cu afectare cerebrovasculara asociata) 1, 5.
Semnele tipice sunt reprezentate de:
- raluri subcrepitante la bazele pulmonare, date de acumularea de lichid i
alveolele pulmonare, care pot progresa spre varfuri in forma severa de edem pulmon
acut cardiogen; mai putin tipice sunt ralurile sibilante ~i ronflante date de edemu
mucoasei bron~ice care favorizeaza suprainfeqia ~i bronhospasmul; revarsatul pleurlf
(hidrotorax) poate aparea bilateral sau unilateral, tahipneea.
 i. .,: ~ rr r
:nc 111an,1:: ' I .
I,
xista 0>;,;

tibial, prcsalr:11
In fnrrri c1c s(~\i l.~rci dc I c·, cdc n1 l~ lc per -fc r i cc :~~(._: in St_}~ cr;i._~- de i·

(sarac in prot1:~111c., lr:rn-:'.:ucfot) in :,crnas,:· pkuri1,

anasarca. .
Ln cxanicnul crirdului semnele spedfke ic·c :rnnr cardiomqi),!ia r,",tc:-c:1 :,ri,_;
matitatii cardiacc, dcp1asarca ~;oculw apcxi,rn lalcr;d de- i1nia rncdinciav:L:ul,ni\ :;tf:
nu es tc ,.. , g.;,d S·1'1;1·
c<
•i - ,r"IH!jtj
\ t,
1 •.. '<:c,, , ;! .I •~)!"J"'('ll' '!('ll''' ti~-.
0 in /{'}, d. \."
': , f, <.1l~in•1•·1l;,l
L l .. I • ,. ,a: ,1 ·" t "·' """, 'I''
t ..· •· , . , " '<H•.ff>Tit•lp'
•1·1·t•?1•17l'.l •. l ,. I d !< • !". L· I

gaopI l.,'. 1·ot"(l·1~"'' 1

i~t,,""11,· ',.i_•
·_·1 .. '.j 1.:•1·f'n~
\)l._._ ..
1 pr'1 "r .,...,,•, •1•1•;.l ..•, (~'l1··,1·111·ii,, {"l',.,l:1
1
t' •••
1 1._ ·.;l
11,·•··
-.-!., ,.. .... ,. \_
N~,.
''1' 11
1 \.,
"11-..0
in,:1•:,.,,
.,,._ ,,,,_ .. , ·, '.;'.
Q,li1;~R~~ ... _ ._ ,._;-t.,. "- .. .,!•.... ~ ,-_.I,

]opatia care :1 dus la H C -;au apar 111 cvolutia l( prm dll:;ta1,:t. :tr i,;,-·,: >'>·,. ,-
insuficien\:i liiHraUi fonction:d;1, in>;uficicnl~; 1t·ic:L<pid(;1.n:\ fu::,.tic:1J;d:: ., :_! , 1 :; :., n,.: i ,!,
urnizata V cu hipertensiunc ptdmc,nar,I ~;i diLit:l!'c;1 lnmchiu1!,11 :1.rtecci jH!i!nnn•rc: t,,: 1.1! ,':i.'
~ i stolice< 1
gitare pu.monar:i ·. - 1

lg (VSF'. Explorifri utile la pacientul cu !('C

nta clis-f A. E:rnmenele de laborator cfcctuah· de rutinft sunl utile la p,,cicntul cu !CC
1crtrofie', intrudt sunt intalnite frecvent modificari irnportantc cc ncccsita adapta1Ta !crapi,:i: de/··
echilibrc clcclrolitice (hipo-ihiper Na' crnic sau K cmie, favorizaLc de tcrapia spcci ltd
IC-· diurdicc, inhibitori ai cnzimci de convcrsic a angiotensinei l (lECt\} :,au sart:!ni
ire dar ~i de alte parologii cocxistcntc), insuficicnt{i rcnala (la l:,.t contribuic :;ctdcrca deb,
, tului cardiac, a perfuz1ei rcnalc, dar ~i staza vcnoasf1, mcdica1ia- !F:CA, ,;anani. diurc-·
'.onnelel tice), anerniL: (contribuic hcrnodilutia, sfrngcrari oculte la nivcl gastroi11tcstin,d. ckficitc
la1, efo
. , '---,,utr·1·11·on·
SJ.1 lc'_. i11f'l:1111:1tiPI_ 1·1'tol1'7a' l1Pnat1·c;;
,-
0
11...i,""" i ~ ....... r ...1.,. ...,
~~ ct (cr)·111·1•1·l,11if'
·._ ._ .._, • ...,
....... / . . . . . '<t:>;·
,_,
. . __n v,~nq:,-:~ li.-•1):1ti1·f1_\
"-' ,. ,..,···-·r--~·-'·~-"-·'~ .liirwn1r1·-
~1 , • . ._., ~i __._, , .___ ,,,,,_,:.t .. ,c..,

cecu cemie, varia(ii ale timpului de protrombina, inflamatie, modificarca functici tiroidirnc.
Dozarea peptidclor natriuretice are valoarc diagnostica ~i prognoslica pcntru ICC~.
Peptidek natriuretice sunt sintctizatc ~i stocate in miocardul vcntricuLir sau
atrial, sintcza lor ~;i concen1ra\ia scrica crcsc in toatc sirua1iilc ce dctcrrnina o crqkrc
a presiunii sau o dilatare a cavitatilor cardiace, fiind specificc IC. Sc do:,,:cazi:\ curcnt
peptidul natriuretic de tip cerebral: BNP ~i portiunca amino-tenninala a pro-pcptidului
natriuretic de tip cerebral: NT-proBNP. Crc~terca conccntr,qiei lor indic{1_ pn:zcn\a IC ~;i
este utiUi ln monitori:,,:arca pacien1ilor cu JC. Au cxistat inccrcari de a r1.:·gla tcr:ipia in
Cl1\ll
IC in funqic de concentra\ia lor. La pacicntii cu debut acut sau agravan.' a simpto-
tric melor, valori ale NT-pro BNP sub 300 pg/ml sau ale BNP sub l 00 pg'ml exclud 1C. La
pacientii cu un debut progresiv al simptomclor, valori ale NT-proBNP sub 11:S pg•mi .;,i
ale B\lP sub 35 pg/ml exclud 1CC 3 .
B. Electrocardiograma cstc o investigalic obligatoric la pacicntul cu ICC. LJn
traseu absolui normal practic exclude ICC. In ICC pot fi rcgftsitc in Cunc\ie ck ctio!u-
gie difcritc aspcctc: hipcrtrofie vcntriculara stmgfr, undc Q ck nccrnza. rnodificari de
ischemie, Lulburari de ritn1 :1trialc, vcntricuiare, tulburftri de conciuccrc amovcmricular{:
~i intraventriculara (frccvcnt bloc comp let de ramuri'\ st[mga )3 .
C. Radiografia toracica ideniifica prezcnta cardiomcgalici (arc scnsibilnate rnica,
apare tardiv Wl'1'L' px-iv ,1 cJ1·1s··1''Lt•1·• •ti,-' s1·s·'L')l1·c;1· s"1111 1·1·1·c•i11·\ i1· • '\tc ·1·•1 ·i 1·1,·,-"111·, ,·-i.cr>. :t1,.1.i. ·.<,r'!',·_1:',-
• \. .,__ ~ I~--( l - \,.,.1 ,:,)ll,
1 _ '-- 1 __ 1'•..i
_1-..., , l \._ (. '- \.,,
11-. Ct1.-. 1 I. 1
(,;. ._) I {.,l_,,11,..,.. ~-U. __ ,~ ~- ~ 1•···

~'. congcstic vcnoas[1 pulrnonara obicctivata prin hiluri rnari. stufoase. rcdistnbu 1a
Cll'culatici in drnpurile sur,crioarc ~j edcm intcrstiji:il (opacit51i liniarc cc sunr l;s'g{i,.; tc
perihdar i;au pcrpendicu!are pe pcretele toracic in dreptul bazclor pulmonare denu ·.
liniilc Kerley) sau alveolar (primele apar infiltrateic alveolare pcrihilarc 111 aripi de fl
tun~)~. Radiografia toracidi poatc idcntifica cauze pulmonare de dispnee 3 .
D. Ecocardiografia transtoracica (ETT) permite identificarea bolii structu{
care a dus la ICC (cardiomiopatii, valvulopatii) ~i confirmarea existentei disfuncf
sistolice ~i/sau diastolice a VS esentiale pentru diagnosticul de ICC. Se masoara d'
metrele, volumele, masa VS, se evalueaza scorul de cinetica parietala, se evalue :
functia sistolica globala a VS (prin fractia de ejectie FE care este un raport [(F'
(volumul telediastolic VS - volum telesistolic VS)/volum telediastolic VS)], volu .·.
biitaie (volumul telediastolic VS ···· volum telesistolic VS), debitul cardiac (= vol
batai e X frecventa cardiaca )3. FE are valoare norm ala peste 50%. Met ode le ecocardi
grafice moderne -- dopplerul tisular, speckle tracking - permit analiza detaliata''
contractiei
, VS fiind foarte utile in evaluarea bolii cardiace ischemice si, in decelar .

precoce a disfunctiei VS 111 stadiul asimptomatic atunci cand alti pararnetri ca FE ·

inca valoare norrnala 3. Alte date oferite sunt despre severitatea disfunctiei diastolice'
VS care poate fi de trei grade - in ordinea cre~terii severitatii acestea fiind: disfunc
diastolica de tip relaxare 1ntarziata, de tip pseudonormal ~i restrictiv. Ecocardiogra
apreciaza functia ventriculului drept, prezenta hipertensiunii pulrnonare, prezenta reg~
gitarilor functionale valvulare rnitrale ~i tricuspidiene. Valoarea FE :::;40% confi :·
prezenta ICC cu FE scazuta (aceste cazuri asociaza de regula dilatarea VS, tulbur
de contractilitate ale VS, disfunqie diastolica VS ~i frecvent regurgitare function.a
mitrala), in timp ce valoarea FE 2:40% ~i prezenta disfunctiei diastolice definesc (
cu FE pastrata3 (aceste cazuri prezinta VS nedilatat, frecvent hipertrofie de p~r~tJ\r
dilatarea afriului stang, disfunctie diastolica semnificativa ~i prezenta unui grad mai u.f,
de disfunctie sistolica evidentiat prin metode ecografice noi - Doppler tisular, spepk_·
tracking). ·::;)
E. Alte investigatii in ICC care sunt utilizate:
- testul de efort este important pentru obiectivarea simptomelor, pentru diagn.'I),,
ticul bolii coronare ca etiologie a ICC ~i pentru urmarirea periodica a bolnavului.i,i.
test de efort maximal, fiira simptome, la un pacient fara terapie infirrna diagnosticuC:'
ICC 1. Protocoalele speciale ale testului sunt utile in programul de recuperare; ·/f
- ecocardiografia transesofagianii (pentru evaluarea valvulopatiilor complexe, pt·
tezelor valvulare, bolilor cardiace congenitale, suspiciunea de endocardita infectioasa;;',
la pacientii cu imagine necorespunzatoare in examinarea transtoracica)3; {"
- ecocardiografia de stres pentru evaluarea prezentei ischerniei miocardice ~(
viabilitatii rniocardului din zone le hipokinetice sau akinetice 3; \J
- monitorizarea Holter (pentru identificarea tulburarilor de ritm, conducere::;
pot fi cauze de decornpensare )3 ; ,{
- coronarografia - la pacientii cu factori de rise pentru boala coronariana,(; • :. .- ·:.•·'

angina pectoralii, disfunctie sistolica de VS sau istoric de stop cardiac, investigatia dt

gnosticheaza boala coronara ~i necesitatea revascularizarii3; :l
- CT cardiac pentru vizualizare neinvaziva a circulatiei coronare; tomografie (
emisie de fotoni - SPECT sau de pozitroni - PET (explorari neinvazive pentru stabilil\
prezentei zonelor ischemice, prezenta rniocardului viabil, dar ~i date despre functia V~}
<>":\·.:~

(:],·,' _;:~
 r
,o!ogie l
~--~~..,---... i:
! .,
fiUinite [ pr{-.~ :_:'. tr U ,~:. i t}t~.~ .; 1 i df: r: fi~i L:_; :_. :-1.

de flu. !j
~,-~ r ('' ,,. ".'\11t
despre p,.,,1,C1 ,"
•"t ; ,. , ,,
1,'Hcdl.,
..-1 ;
aH,l J
~ ,,._ ,·, '..) )"·1 ➔;
h, c., 1 n : \.1~,,1,_,v"lu•_l_,,_
•"· :"' i , ,_,_ ·,· f.'•-~'_i• ~ r,,. •:;.,·
rT1Cd tar :,:-c ·;dentffi::.'.~~~ h:.Jh ~nfil•~
I
trative mioardin'., rniocardiu,
- ~

cturale 1 biopsie endomiocardica (stabiiirca diagnosticut 1}t fr boliic infiltrative mic,cu.rcL

:unctiej t ce, miocardite )3.
ra dia.
1lueaza 6. TratamentuJ 1n insuficienta cardiaca cronica
[(FE::: · Obiectivele tratamentului sunt reducerea mortalitatii, ameliorarea simptornelor,
olumul cre~terea capacitatii de efort, imbunata\irea calitatii vietii, reducerea spitalizarilor, dar
volum si prevenirea agra varii boli i structurale 3.
cardio- ' 6.1. Modalitafile nonfarmacologice de tratament constau 111 adoptarca unui anu-•
liata a mit stil de viata ~i a unui anumit regim alimentar. Se indica un rcgirn hiposodat (rcdu-
cerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi) si in formele severe de insuficienta cardiaca
celarea
cu hiponatremie, refractare la terapie se indica restriqia aportului de apa la 1--1,5 litri.
FE au
Fumatul este contraindicat, consumul redus de alcool: 10-20 g/zi ( l-2 pahare de vin/zi)
Jlice a
poate fi acceptat, cu rezerva efectului deprimant asupra contractiiitatii miocardice,
functie
' cre~terii TA ~i proaritmic al dozelor mai mari. Consumul de alcool este interzis in car-
'

ografia ' diomiopatia etanolica. Este indicata scaderea in greutate la pacientji obezi in forrnele
regur- u~oare de ICC pentru ameliorarea simptomelor ~i a calitatii vietii. In formele avansate
nfirma · de ICC apare scaderea sernnificativa i'n greutate - malnutritia - datorita modificarii meta-
l?uriir! : bolismului, inapetentei, edemului care afecteaza tubul dlgestiv ~i inflamatiei, aceasta
t10nala . scadere in greutate avand un prognostic negativ 4 . Vaccinarea (antipneumococica ~i antiin-
c ICC fluenza) are un efect benefic. Antrenamentul fizic este benefic fiind recomandat la toti
:ti YL . . _pac:ientii stabili, duce la cre~terea fortei musculaturii scheletice, a masei musculare, la
1
ii usor i normalizarea metabolismului muscular, ameliorarea functiei endoteliale si o mai buna
peckle adaptare a sistemului nervos au ton om la efort 4 . Efectul b~nefic se traduc~ prin cre~terea
·1-

_ capacitatii de efort, scaderea mortalitatii ~i a spitalizarilor. Complianta la regimul de

viata ~i tratament este esentiala, intreruperea lor fiind frecvent o cauza de agravare a
agnos- , bolii. Pacientul este incurajat sa-~i monitorizeze manifestarile bolii (greutatea corporala,
ui. Un prezenta edemelor etc.). Anumite clase de medicamente trebuie evitate. in ICC (calciu
cul de blocante nondihidropiridinice, antiinflamatoare nesteroidiene ~i steroidiene, anurnite anti-
aritmice )4 .
~, pro- 6.2. Terapia farmacologica a ICC cu fracfie de ejecfie scazuta cuprinde dife-
,asa si rite clase de medicamente cu mecanisme de actiune complementare. Trei clase de medi-
' camente care aqioneaza ca antagoni~ti neuroumorali: inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei I (IECA) sau blocantii receptorilor de angiotensina II (ARA), beta-
e si a
' blocantele ~i antagoni~tii receptorilor pentru mineralocorticoizi (antialdosteronice) sunt
terapii fundamentale pentru modificarea evolutiei ICC sistolice ~i trebuie utilizate la toti
ere ce pacientii cu rcc3.
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) reprezinta o clasa
1a, cu terapeutica esentiala in ICC. IECA au efect vasodilatator, scad postsarcina VS ~i diminueaza
a dia- procesul de remodelare a VS. Studii pppulationale mari au indicat efectele benefice ale
anumitor molecule de IECA in ICC. In doze progresive, pina la dozele maxime indi-
fie cu cate, reduc mortalitatea inca din primelc 3-6 luni de terapie, reduc spitalizarile pentru
bilirea insuficienta cardiaca, amelioreaza sirnptomele de IC, toleranta la efort ~1 calitatea
vs)3; vietii 3•
 ~}:~,(·.·\, ;:,,ant rc.-ron1a1tda\i 1nJ11r;:!t11a cu un K;eia-biucant ia toti pi~ll~tifii cu F
<_4W';';,,,,
- - - ',}_ f'Uh
- . _ _"H
~ t_"f-'. dl',(_'.e,-!.:',?_-
- . . - i-1:"('Hlni 11 ,__ ' - •. u. ·- , nn11fp1
• ,, " ~ ,_ u - 1'•-" ' <:'1'itafh·au, • ·- - ,c;
t-"-- -- ' ' JC ~ t,,
? , ··- -·irr-11(•"'
,, ·- -- .., , tV~- ,i,,,•c-s
__ , ., ,._ ,_ pr e
matur 1•
Contraindicatiile de administrare a I E,CA sunL istoricu! de angioedern, stenoza
bilaterala de artera renala. hiperpotasernia ~5 mmol/1, creatinina serica 2:-2.5 mg/dl3. ·
Principaleie moiecule de IECA care sunt indicate in terapia ICC cu FE scazuta
precum $i dozele de initiere $1 dozele maxime recomandate sunt redate in tabelul 9.2;
Se incepe cu dozele cele mai mici de IECA, acestea vor fi dub late la interval de 2-4"
saptamani in functie de to1eranta, de valoarea TA, a functiei renale $1 a K seric 3. ,;

Tabelul 9.2, (dupf') Cl

=====~----------------------------=--------_-_---~l=====D=o=z=a=i=n-,_.t-1_·c=r-e_-_(-m_-_g_)_/=zi=====l==---D-o-za_t_in_t_a_(_m_g_)/_z_i_-- ']
t--~-:-:t-:-p-ri-1-~-------~---6-,,2-5--m-g-><_:_,-d-o-ze------.--------~:_5_0_1_11_g_>_<_3_d_o_z_e- - - - - 1
- - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - - - - ' 1 .. 1
i
Enalapril 2.5 mg x 2 10-20 mg x 2 ;-
1-L-is-in_o_p_n-_l----------+-----2-,-5--5-m-g------+-----2-0--3-5_m_g-----l~·
t----------------------------------------J\;
Ramipril 2.5 mg 5 mg x 2
t--T_ra_n_d_o_la-pr_i_l--------+------0-,5-n-1g_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _4_m_g------J;j

r---------------~-----------~-------------1,
Beta-blocante
Metoprolol succinat 12.5/25 mg 200 mg ____________, 1
c.~
~

Bisoprolol 2,5 mg 10 mg :f
Carvedilol 3J25 mg x 2 25-50 mg x 2 ___ j -
2

::=:=:=~:=:=l:=:~=ti=·i=a=i=r=e=c=A=N=-G==I=I===============.5==m=g====================l=O==m=g=========I
t--~-:-::-~'-:i-~:_1ta-11-------~f------4-\-:-:-:-g:_2_______,f-------l_6_~1-5~-11-~-g;-2___- -1!
t--A_n_t_ia_ld_o_s_te_r_on_i_ce_ _ _ _ _~~----------~~-------------1:.~J
t--~-:-::-;~-1:-:a_c_;o_n_a_ _ _ _ _ _ _~ - - - - ~ - : - : - : - - - - - - - - - --;__0_ _rn_J~_g_ _ _
11
c _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ ______Jf----_ _ _ _ _ _ _ _ _ ______Jc___ _ _ _ _ _ _ _ _ _
2 50 1
----1!~
--,1/;
''-i'~
···?l

Terapia cu IECA poate produce diferite efecte adverse (reversibile) dintre care}
~f~t
mai frecvent: disfunqie renala, hiperpotasemie, hipotensiune simptomatica, tuse seac~~!
(IECA se pot inlocui cu ARA care nu produc tuse )3. t;
• Beta-blocantele au efecte antiischemice, antiaritmice, reduc modificarile struc;;~
turale cardiace definite ca remodelare cardiaca, astfel scad dimensiunile VS si ame-;i
lioreaza FE. Au efecte benefice dovedite prin studii populationale _mari in ICC: sca~j
mortalitatea, reduc spitalizarile pentru IC. Beneficiul terapeutic cre~te odata cu dozaI;t
astfel se recomanda atingerea dozelor maxime de medicament 3. /'
Beta-blocantele sunt recornandate impreuna cu IECA la toti pacientii cu F~ii
s40%, pentru reducerea riscului de spitalizare pentru IC ~i a riscului de deces pre~~ I
 1 FE matur ·
pre~ pac1cr:f11 I r: tl
. :r;·:
incepe cu doze r:,,lic~ .arc-~ \/en· f~ dulJb1t~,: !'-! ;1r· :ntfr\'·rd d(~ ·, 1l 'in funct,1t_' ": 0

;lJOZa valoarea frecventei cardiacc, a TA ~i de stabilnatea ::;1rnptometor de IC. Ur; eptsod ck

13
decompensare a ICC nccesita de regula reducerca 1cmporara a dozci Beta•blocantelF.
azuta indicate 1n JCC ~i dozcle recomandate suni redate JD tabelul 9.2 3.
9.2. Contraindicatiile de administrare a beta-blocantelor sunt: astmul bron~ic, blocul
: 2-4 atrioventricular de grad 2 sau 3, boala de nod sinusal (ln absenta implantarii unui sti-
mulator cardiac). Principalele efecte adverse ale clasei sunt: hipotensiune arteriala
simptornatica, bradicardie exccsiva, agr:warea IC (rnL la doze mari administraLe intcrn-
pesti v)3.
• Antagoni~tii receptorilor pentru mineralocorticoizi/aldosteron
Antagoni~tii receptori!or pcntru aldosteron (antialdostcronicc) au efectc bencfic,
in lCC. Doua molecule din aceasta clasa au dovedit cfectc favorabile 111 IC pe redu-
cerea mortalitatii ~i a spitalizarilor: spironolactona ~i eplerenona (molecula rnai nouii,
lipsita de unele efecte adverse ale spironolactonei )3 .
Antialdosteronicele sunt recomandate pacienfilor cu simptome persistente (da-
sele II-IV NYHA) ~i o valoare a FE ::S35% deja in terapie cu IECA (sau in caz
de intoleranta la IECA se folosesc ARA) ~i beta-blocant, pentru reducerea riscu-
lui de spitalizare pentru IC ~i de deces prematur 3•
Dozelc cclor doua molecule antialdosteronice sunt redate 111 tabelul 9.2. Dublarea
I dozci se face la interval de 4-8 saptamani, dupa monitorizarca functiei renale ~i a K+
I senc.
_j
Contraindicatii de administrare sunt valoarea I(+ seric 2:5 mmol/l, creatinina 2:2,5 mg/dl,
combinatia IECA + ARA. Efectele adverse ale clasei sunt: hiperpotasemia, disfunqia
renala, ginecomastia 3 (efectul apare la spironolactona care actioneaza ~i asupra recep-
torilor pcntru hormoni sexuali, nu apare la eplerenona, compus cu selectivitate mai mare
pentru receptorii aldosteronici renali ~i cardiaci).
Alte clase de medicamente recomandate selectiv in ICC sistolica
• Blocantii receptorilor de ANG II (ARA) au fost folositi in diferite studii 111
ICC fie ca inlocuitori ai IECA in caz de intoleranta, dovedind o reducere importanta
a spitalizarilor pentru agravarea IC, fie ca terapie complementara IECA ~i beta-blocan-
tului la pacientii simptomatici, producand cre~terea capacitatii de efort, ameliorarea
calitatii vietii ~i reducerea spitalizarilor pentru IC, fara un efect semnificativ asupra
care reducerii mortalitatii 3.
;eaca Blocantii receptorilor de ANG II sunt recomandafi: 1. pentru reducerea riscu-
lui de spitalizare ~i de deces prematur Ia pacientii cu FE :S40% ce nn pot tolera
IECA ~i 2. pentru reducerea riscului de spitaHzare la pacienfii cu FE ~40% ~i
truc-
simptome persistente (clasele H-IV NYHA) in ciuda terapiei cu IECA ~i beta-blo-
ame- cante, dar care nu tolereaza terapia antialdosteronica 3.
scad Principalii reprezentanti al clasei sunt redati in tabelul 9.2. Dublarea dozei se
ioza, realizeaza la 2-4 saptamani ca ~i in cazul IECA, dupa monitorizarea TA, functiei renale
~i a K+ seric. Efectele adverse sunt asemanatoare lECA cu exceptia tusei: hipotensiune
t FE arteriala, disfunctie renala. hiperpotasemie, reactii alergice. Contraindicatii sunt aserna-
pre- natoare cu ale IECA 3. · · V '
 ,,,/ogie
- --1
i 'v ab rad i11:.z :::~.: 1C'. uJ ~11ed Iearn c nt ,·__.;) t c,
k 1- ib~J .-.d.n~j lu ~ . 1
1. t (l n1 ,.1 t, i Lt i nodului-;;::·
1

s1nusa I ') 1 __ _. -:;r

1.··111!1'l'
•r· . ,·:.'. '1'•1·1 j l . ' -
Cd,:po.arrzarca :~poru,,_;na a accstuia., 1cc·tu1 . r - ·.
1c:1;,-_', ,-i ,.·.·,·, __•_ ·1··l·,•_!·l,(.'
','.! \ .f'.re
i"'~Jt a·-.-,_·,::_r_~_'
•,

1 .. if•· •·«-·i•) £Jc;•, 'U'\ii'J';l lj" vs;'

1
1
f ··t··
IV V lv·1· ,'.,
l 1•\fl"\·1•
1 ,·1'11l1'~•.1 ,- l J'r·-1 1-l,·.•1,\,11a';t'.l (i-'('"t'i1
..JUhr./o ,~ ...,, ,,\._, .
!. l'l
( P·-1· 1·1··,111·1; l·'t·,i .i,,.·1'll['1C
1'"· 'tj \_., . j u_,,. .
/ ,l_ .,/ ,_11.1,l. ·O: \.?,,· ·,,, ' \.1 '

in ntrn · sinusal, cu tcrap1c optima a indicat ca ;;daugarea ivab;·adinei l3 cei cu frecventa:)i~:

cardiaca mai rapida de 70/min de1ermina o scadere semnificativa a spitalizarii pentrn~it
[C. Medicamentul este bine tolerat cu un procent rnic de cazuri de bradicardie sim.f:
ptomatica sau cfecte adverse vizualc (fosfene). Doza initiala cste de 5 mg de 2 ori peil
zi ~i sc poate cre~te la 7,5 mg de doua ori pe zi 3 sau reduce la 2,5 mg de 2 ori/zi. ·I
Ivabradina trebuie utilizata pentru reducerea riscului de spitalizare in IC Ia·!I
pacientii in ritrn sinusal cu FE :S35%,, cu frecventa cardiaca ~70 batai/mhrnt ~i~
simptome pcrsistente (dasele NYHA H-IV) in ciuda terapiei cu o doza maxim ii
tolerata de beta-bfocant, lECA (sau ARA) si antialdosteronk (sau ARA), De ase-11
menea poate fi utilizata pentru reducerea riscului de spitalizare in IC fo aceleasi<TI
c~ndi!ii la p~denti in ritm sinusa_J ce ~u pot tol~ra beta-blocantul; pacientii trebuiet,~
sa pnmeasca IECA (sau ARA) ~1 antrnldosteromc 3. ;~;
• Digoxinul cste un medicament valoros folosit 111 terapia ICC. Principalul efec(,"~-
terapeutic este eel inotrop pozitiv. Receptorul specific este portiunea extracelulara a:'.:~i·
pompei de Na+ a celulei (Na+/K+ ATP aza) pe care o blocheaza.. Aceasta duce ht1}i
cre~terea concentratiei intracelulare de Na+, ceea cc va antrena scbimbul Na+ intrace]I
lular cu Ca 2+ extracelular, in celula acumulandu-sc o cantitate suplimentara de Ca2~ilf
disponibila pentru contraqie, ceea ce explica cfectul inotrop pozitiv. Digoxinul cre 9te~;;
tonusul vagal (fie prin efect asupra baroreceptorilor arteria1i, fie cfect direct asupr~L{;J:
nucleului central al vagului) ~i scade tonusul simpatic la doze terapeutice. :11
Principalele efecte benefice in IC dovedite in studii sunt ameliorarca simptomelu,
de IC ~i reducerea riscului de spitalizare pentru IC, fara sa influentezc mortalitatea. ·
Digoxinul poate fi administrat pentru reducerea spitalizarilor pentru IC I.
pacientii cu FE ::545% ~i simptome persistente (clasele NYHA II-IV) in ciuda tera".':
piei cu beta-b)ocant, IECA sau ARA ~i antia]dosteronic. Digoxinul este recomandaf
pentru controlul frecventei cardiace impreuna cu un beta-blocant sau in locul beta
blocantului in caz de intoleranta, la pacientii cu IC ~i fibrilatie atriaia persistenta
permanenta3. .
La pacientii in ritm sinusal doza de digoxin administrata cste de 0,25 mg po/zi,,
cu exceptia persoanelor varstnice sau in prezenta disfunctiei renale cand doza poate ff
redusa la 0, 125 mg sau 0,0625 mg/zi. In prezenta fibrilatiei atriale cu raspuns ventri
cular rapid se poate folosi o digitalizare rapida astfel: doza initiala este de 0,5 mg i-v,,
se repeta 0,25 mg iv la 8 ore in primele 24 ore pana la o doza maxima de 1,5 mg
sau pana la scaderea frecventei cardiace. Digoxinul are o fereastra terapeutica mic''
diferenta intre concentratia serica cu efect terapeutic ~i cea toxica este mica. Este utir
monitorizarea concentratiei serice a digoxinului, valorile terapeutice fiind intre 0,6-1,2 ng/ml
Disfunqia renala, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburarile electrolitice cresc riscul d
supradozaj ~i de aparitie a efectelor adverse cardiace ale digoxinului 2 .
Contraindicatiile administrarii digoxinului sunt: blocul atrioventricular de grad 2,
sau boala de nod sinusal (in absenta unui stimulator cardiac), sindromul de preexcitatie3' fi'
Efectele adverse cardiace sunt: blocul sinoatrial, blocul atrioventricular, tulburar
de ritm: extrasistole atriale, ventricularc, tahicardie atriala, tahicardie ventricular" di
,,,!ugie

)dului ·'
tre a stive g-1ea12 -.'.J b'.~·,
t

e VS insornnii2,
:venta • Combinatia hidralazina - izosorhid dinitrat cs1e G a:;oc1~r::: " 1Anm compL::,
' vasodilatator arterial care scade postsarcina VS si a unui vasodilatator predorninani
,entru
s1m. venos, care scade presarcina VS. Combi:1atia produce ameliorare sirnptomatica in ICC
m pe si la populatia de culoare a red us mortalitatea specifica bolii 3.
)ri/ zi. ' Astfel combinafia poate fi considerata ca o alternativa la IECA sau ARA in
IC la caz de intoleranta pentru a reduce riscul de spitaHzare in IC ~i de deces prema-
ut si tur la pacientii cu FE :S45°/o ~i VS dilatat (sau FE :S35%1), la pacientii trata(i optim
,axim' cu beta-bfocant $i antialdosteronic. De asemenea, se indica pentru a reduce riscui
ase- de spitaHzare in IC ~i de deces prematur la pacientii cu FE s;45% ~i VS dilatat
l~leasi (sau FE ::S35% ), cu simptomc pcrsistente (clasele NYHA II-JV) in ciuda tcrapid en
ebuie' beta-blocant, IECA (sau ARA), antialdosteronic.
Combinatia, este in general bine tolerata, p1rintre efectele adverse descrisc fiind
~

hipotensiunea, cefaleea, greata ~i rar artralgiL artrita, pleuropericardita, rash, febra (lupus
efect
ind us medicamentos ), aparitia de anticorpi antinucleari (datorate hidralazinei). Doze le
ara a
variaza de la: izosorbid dinitrat 20 rng/hidralazina 37 ,5 mg de doua ori pe zi la
ce la
40 mg/75 mg de doua ori pe zi 4 .
'.race-
• Diureticele sunt folosite pentru tratarea retentiei hidrosaline, amelioreaza
Ca2+
dispneea ~i edemele, imbunatatesc capacitatea de efort ~i calitatea vietii in ICC, fiind
:re~te o medicatie indispensabila la pacientul cu ICC. Efectul pe morbi- mortalitate nu a fost
supra studiat riguros, pe grupuri mari de pacienti. Diureticele de ansa au un efect diuretic
mai intens, dar de scurta durata, fiind cele preferate in terapia IC. Se pot folosi de
nelor- asemenea diureticele tiazidice cu efect mai bland ~i durata mai lunga 3 . Efectele adverse
1tea. potentiale sunt: hipotensiunea arteriala (la doze mari) care antreneaza hipoperfuzie ~i
C la disfunctie renala, dezechilibre electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg), dislipidemie, insu-
tera- linorezistenta, hiperuricemie. Principalii reprezentanti ai clasei ~i dozele recomandate
mdat sunt redate 1n tabelul 9.3 .3.
beta-
enta/ Tabelul 9.3. (dupa3)
Doza inifialii (mg) Doza obi~nuitii (mg)
Jo/zi, Diuretice de ansii
tte fi Furosemid 40 40-240
~ntri-
Bumetanid 0,5-1 1-5
g lV,
; mg Torasernid 5-10 10-20
nica, Tiazidice
utila Bendroflumetiazida 2,5 2,5-10
g/ml. Hidroclorotiazida 25 12,5-100
11 de Metalazona 2,5 2,5-10
Indaparnida 2,5 2,5-5
2, 3
1tie3. • Terapia anticoagulanta orala este indicata numai la pacientii cu ICC ~i
urari fibrilatie atriala pentru prevenirea accidentelor tromboembolice, la pacientii cu antece-
llara, dente personale tromboembolice sau cu trombi intracavitari 3 .

-
_L '
-
 t
ogze' · ·"
1, I

6.:; Terapia farmacoiogka in iCC cu fractk de ejccfie pa.strata di~1st~I~~J~J,:.•nc

~ cl 1' ' 1' • '1 •• "
'
N1c1 o ciasa terapeut1ca nu a 0Drmu1 c, reuncere
• • 1
a n10L)l--morcantapi
' • . . •
accus,a Iorma "
{ 1P :1n"1tfi•·ic•
~•-""' lJ
1 'l'1
J1.,,, ..
~ -
ec•rc'1'·,,,,;
\,,.,~
~'e
,.J·v
,(t. ;r1d
) 1ca 1crw1ia
u.\.....C,- 1"
j !'("T',j'i
,,, .l
']
C
h1nerter,c.;i1111;,
r.J" ,._.,,,,
l Jl .\_,l(.. ·1r'r'f;'l
lv
{
1e
,j)l a "bol1'1• --\
'1 c~~ •I
J(,J._,

coronare ~i controlul frecven1e1 cardiace la pacientii cu fibnlatie atriala, principalele /

patologii care pot duce la aceasta. forma de IC 3. Diureticele amelioreaza dispneea si
edernele, dovedindu-se o medicatie utila. Unele calciu blocante (verapamil) au prod~s ·•
ameliorare sirnptomatica. Calciu blocantele (verapamil ~i diltiazern) se pot folosi alaturi .·
de beta-blocante pentru controlul frecventei cardiace la pacientii cu ICC cu FE pa.strata
in fibrilatie atriala 3.
6.4. Terapia interventionala in ICC cu fracfie de ejectic redusa
Aproape jumatate din decesele la pacientii cu ICC (mai ales la cei cu simptome mai
u~oare - clasele JI-III NYHA) se produc prin tulburari de ritm ventriculare. Terapia care
antagonizeaza activarea neuroendocrina specifics. bolii (beta-blocantc, IECA sau ARA,
antialdosteronicc) produce o reducere semnificativa a mortii su bite la ace~ti pacienti,
dar riscul aritmic persista 3. Irnplantarea unui defibrilator cardiac (ICD) a produs o
reducere spectaculoasa a mortalitatii aritmice in ICC- o reducere a riscului relativ de
deces cu 23-31 % suplimentar fata de medicatie 3. Astfel recomandarile principale ale
utilizarii ICD in ICC sunt:
- in preventia secundara pentru a reduce riscul de moarte subita la pacientii cu s
aritmii ventriculare (tahicardii ventriculare, fibrilatie ventriculara) care au produs insta- t
bilitate hemodinamica, pacienti cu speranta de supravietuire peste 1 an cu un status a
functional bun, d
ti
- in preventia primara pentru a reduce riscul de moarte subita la pacientii cu..."."
<
ICC in clasele NYHA II-III, cu FE :S35% in ciuda terapiei optime farmacologice de ·
ti
peste 3 luni, la pacientii cu speranta de supravietuire peste 1 an cu un status functional
C,
bun 3 .
C1
Un procent semnificativ de pacienti cu ICC prezinta un complex QRS larg ~120 ms,
1f
marker al unei tulburari de conducere inter- ~i intraventriculare, ce se traduce meca-
C(
nic printr-un disincronism al contractiei peretilor VS, scaderea eficientei contractile ~i
pt
aparitia insuficientei mitrale functionale 5. Discronismul contractiei VS po ate exista ~i la
Sl
pacientii cu durata normala a QRS 5. Terapia de resincronizare cardiaca (CRT) este · re
tennenul aplicat unei interventii care restabile~te contractia sincrona a peretelui lateral Cl
al VS ~i a septului interventricular, intr-o incercare de a imbunatati eficienta contractiei de
VS si, clasa functionala ,
7 . Termenul se refera la o stimulare biventriculara 7. Metoda
fu
testata in studii populationale detennina o imbunatatire a capacitatii de efort, scade clasa 0
NYHA ~i amelioreaza calitatea vietii 3. Morfologic CRT se insote~te de scaderea dia- . m:
metrelor VS (revers remodelarea VS), cre~terea u~oara a FE, reducerea insuficientei .
mitrale, efecte care apar precoce de la 3 luni de terapie. Mortalitatea de orice cauza
~i spitalizarile pentru IC au fost reduse cu un procent de 35-40%3.
- Terapia de resincronizare este recomandata pacientilor in RS cu ICC ~i simp-
Bi
tome severe (clase-Le III-IV NYHA) in ciuda unei terapii farmacologice adecvate, cu
aspect de BRS ~i durata QRS ~120 ms, cu FE :S35%, cu speranta de supravietuire de
minim 1 an cu un status functional bun, terapia reducand spitalizarile legate de IC ~i 2.
riscul de deces prematur 3.
 dogie
''"°'""'.___

olica) 1JC!'Off1

forma cu FL~ 1
5~ cu dur~lid ()l~.S t)(J nL<~ }i1: 1 t\\Dl di: j'(r,:Jrrof r:-i ()}.~;~:;
~)~ ttfl f,J
1
bolii beneficiu .
palele - Pacien1ii cu simptome inai u~oarc - clasa Il NY HA. cu HRS f du rat}. 0 IY,::
:ea ~i sau duraia QRS ? 150 ms indiferent de nwrfologia QRS., cu FE s30'%, necesita CRT 3.
,rodus - Pacicntii cu JC in clasele IlI--lV NYHA, cu FE :S35r%, indiferent de durata QRS
daturi care au nevoie de cardiosiimularc pot beneficia de terapia de resincronizare dcoarccc o
strata stimulare univentriculara in ventriculul drept agraveaza 111 timp disfunctia VS ~1
accelereazii evolutia insuficientei cardiace 3.
Revascularizarea miocardica la pacientii cu stenozc coronaricnc semnificative ~1
~ mai cu miocard viabil irnbunatate~te functia ventriculara. ~i amcliorcaza prognosticul. Se reco-
1 care manda revascularizarea prin by-pass la categorii spcciale de pacienti (peniru cfect
ARA, prognostic): cei cu angina pectorala care au s1cnoza senmificativ~i a lrnnchiului coronar
:i enti, stilng, sau leziuni bivasculare sau trivasculare incluzand stcnoza a arterei descendcntc
dus o anterioarc pcntru reducerea riscului de deccs prcmatur ~i de spitalizare pentru cauze
iv de cardiovasculare 3. Tehnica de reconstruqie ventriculara (la pacientul cu infarct miocar-
e ale dic vechi) 111 care se indeparteaza tesutul cicatriceal cu scopul de a recrea o forma
fiziologica a VS nu este recomandatii in prezent 3. La pacientii cu valvulopatii aortice
tii cu sau mitrale se recomanda inlocuirea valvei sau repararea/plastia valvei (in valvulopa-
insta- tiile mitralc, in special in insuficienta rnitrala) pentru valvulopatii severe, daca. pacientii
status au sirnptome de insuficicnta cardiaca sau investigatiile imagistice identifica disfunqia
de VS (FE <50(%) sau cre~terca diamctrelor VS peste valorile normalc, de preferat inain-
te ca FE sa scada sub 30% sau sa apara o dilatare excesiva a VS 3. La valori ale FE
tii qJL
---,-·<30% mortalitatca perioperatoric este crescuta. La pacientii cu rise operator mare exis•-
ce de
tional
ta posibilitatea unor interventii pcrcutane ex. protezare transcateter a valvei aortice in
cazul stenozei aortice severe ~i intcrventie percutana "edge to edge" de apropiere a
cuspelor mitrale in insuficienta mitrala functional a severa 3. Transplantul cardiac este
0 ms,
interventia salvatoare in stadiul avansat al ICC, ce nu a raspuns adecvat la terapia
meca-
corectii, efectuat inaintea aparitiei disfunctiei severe a diferitelor organe datorate hipo-
:ile si
' perfuziei ~i in lipsa unor comorbiditiiti semnificative 3. Amelioreaza calitatea vietii, cre~te
si
, la
supravietuirea insa este grevat de complicatiile terapiei imunosupresive, de riscul
) este
rejetului ~i al unei afectari coronare speci fice 5. Dispozitivele de asistare mecanica cir-
ateral
culatorie sunt pompe care preiau functia unui ventricul sau a ambilor ventriculi, sunt
·actiei destinate sustinerii circulatiei pe o perioada lirnitata de timp in a~teptarea recuperarii
[etoda
functiei VS sau a transplantului ~i uneori ca terapie definitiva 3, 5. Durabilitatea lor este
clasa o problema alaturi de complicatiile posibile: episoade tromboembolice, sangerari, infeqii,
t dia- ·
malfunqie.
ientei
,
cauzii

simp- Bibliografie
le, cu
I. Ginghina C., Insuficienta cardiaca cronica, Mic tratat de cardiologie, p. 593-607, Editura Academiei
:re de Romane.
IC ~i 2. Bruckner I.I., lnsuficienta cardiaca, p, 149-201, Medicina Interna, volum fI, Editura Medicalii
Bucure 9ti, 1999.
 ,n diologteff
,_ -,.-·,···" - ~ j t . ' ' . .
~

ESC guidelines for 1hc diagnosis and treatment of acnte and chronic heart Cai lure, 2() l 2 The tast" '"'
force for the ctiagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the Europe:an Society of~
Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) uf the ESC. v:;
4. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic hea~1 failure, 20(Jg The 8 1 ta f:,c
force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Societ i
of Cardiology. Developed in ~ollaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC and?
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). ·
5. Mu~etescu R., Ionescu D.-D, Insuficienta cardiaca, p. 137-181, Cardiologie volumul II, Editu?
Medicala Universitara Craiova, 2010. ~,
6. Mann D.L., Pathophysiology of heart failure, p 541-561, from Braunwald's Heart Disease, a text:,
book of cardiovascular medicine, sth edition, Saunders Elsevier. '.
7. Haye D.L., Zipes D.P., Cardiac pacemakers and cardioverter- defibrillators, p 834., Braunwald's heart~
disease, a textbook of cardiovascular medicine, 8th edition, Saunders Elsevier. .'£
A

9.2. INSUFICIENTA CARDIACA. ACUTA.

Octavian Istratoaie, Ionut Donoiu I

. 't'
D ef 1n1 .1e
Insufici~nta cardiaca acuta (ICA) este definita prin debutul rapid sau agravar
progresiva a simptomelor ~i semnelor de insuficienta cardiaca, care determina spita.
zarea urgenta, neplanificata sau prezentarea la departamentul de urgenta ~i necesita inte
ventie terapeutica imediata 1. ·
Se observa cele trei elemente care definesc ICA:
• debutul simptomelor ~i semnelor este rapid, dqi uneon se poate desfa$Ura
o perioada mai lunga;
• simptome $i semne de insuficienta cardiaca;
• severitate care determina necesitatea interventiei de urgenta (spitalizarea).
Clasificare
Nu exista o singura clasificare unitara a insuficientei cardiace acute, dificultaf
le de sistematizare fiind cauzate de insa$i heterogenitatea sindrornului.
Un sistem de clasificare utilizat se bazeaza pe prezenta istoricului de insuficien
cardiaca sau disfunctie cardiaca. 2 . Daca pacientul nu are un astfel de istoric se cons
dera insuficienta cardiaca acuta de novo, iar daca pacientul are istoric de disfunctie ca
diaca se considera ca fiind o decompensare acuta a insuficientei cardiace cronice.
Ghidul Societatii Europene de Cardiologie din 2008 3 descrie ~ase tablouri clin'
ce care definesc ICA: .,
• Insuficienta cardiaca acuta decompensata (de novo sau ca decompensare a ins
ficientei cardiace cronice ), cu semne $i simptome de insuficienta cardiaca acuta, $i ca
nu indeplinesc criteriile pentru ~oc cardiogen, edem pulmonar sau criza hipertensiva.
• Edemul pulmonar acut, insotit de detresa respiratorie severa, cu raluri pulm
nare ~i ortopnee, cu saturatia 0 2 <90% inainte de tratament. mi
11.:task f;tn~:ui•·:cicn(a ~;ar1J1 't1f pr,.:,1·'i.e::fJ:\:1 lT1ttei r \trn (in·,cl~. ,- v. 1 Lt:_ j( 1
icty of diac,i sum ;nsutiic de l1ipcrlcnsiun1: :ictc:ri,;,·i .:u funqi,, vcniricni:;lu1 i.foit t:,' :1

ie task
servata, cu o radiografic 1orac1c2 cornpa1ihilf: cu c:dcmui pulmonar acur.
~ociety • $ocu! cardiogen • este definit prin persisten1a hipopcrfuzic:i ~csuturi!or inclu:.;,;
;c and de insuficienta cardiacil dupa corectia pre-sarcinii. Nu exista o definitie clara a para
metrilor hemodinarnici, ceca cc explica diferentek in prevalenta ~i rezultatelc raportatc
Editura in studii, dar ~ocul cardiogen este de obicei caracterizat de o presiune arteriala sdzu--
a text-
ta (tensiunea arteriala sistolica <90 mrnHg sau o cadere de presiunc arteria!a medie de
peste 30 rnmHg), ~i/sau oligurie (<0,5 ml/kg/ora), cu o frccventa cardiaca >60 bpm cu
s heart sau fara dovezi de congestic_ Exista un continuum de la sindromul de debit cardiac
scazut la ~oc cardiogen.
• lnsuficienta cardiaca dreapta izolata se caracterizeaz~i prin smdromul de debit
cardiac scazut, cu cre~terea presiunii vcnoase jugularc, hepa1ornegalie :;i hipo1cnsiunc
artcriallL
~ ICA asociatc1 cu sindrorn coronanan acut.
Primele trei siiuatii sunt rcsponsabilc pcntru aproximativ 90°/4) din prezentiirile
pacientilor cu ICA_

Etiologie ~i f actori preci pi tan ti

ICA poate fi determinata de diforite cauze: ischemie, aritmii, disfunctii valvula-
re, boli pericardice, crqtcrea presiunii de umplere sau a rezistentei sistemice (1abelul
9.4_ ).
.varea
Jitali.,., Tabel 9.4. Cauze ~i factori precipi1anti a1 insuficientei cardiace acute
inter- Boalii cardiacii ischemica Tulburiiri circulatorii
• sindroame coronariene acute • septicemia
• complicatii mccanice ale infarctului miocardic • tireotoxicoza
ra pe • infarctul de ventricul drept • anemia
Valvulare • ~unturi
• stenoze valvulare • tamponada
• regurgitari valvulare • embolia pulmonara
• endocardita Decompensarea insuficientei cardfoce cronice
• disectia de aorta • lipsa aderentei la tratament
Miopatii • suprainciircarea volemicii
11tati- · • cardiomiopatia postpartum • infectii (pneumonia)
• miocardita acuta • leziuni ccrebrovasculare
jentii Hipertensiunelaritmii • interventii chirurgicale
;ons1- • hipertensiune • disfunctia renalii
~ car- • • aritmii acute • astm bron~ic, BPCO
• abuz de droguri sau alcool
clini-
Numeroase alte cauze cardiace sau noncardiace pot precipita ICA. Dintre acestea
insu- , merita amintite:
care • cre$terea postsarcinii datorita hipertensiunii sistemice sau pulrnonare;
iva. • cre$terea presarcinii datorita incarciirii de volum sau retentiei hidrice;
1lmo- • insuficienta circulatorie care apare in situatiile cu debit cardiac crescut (ane-
mie, tireotoxicoza, infeqii)_
 1\,
1"
·1 ,,,,j'1' 1; ;1ii
,.
vUU\ '·'I'{•
·,,_,,l:.,._ .,_, l \__;
")'''l "r(,,•1'p•d•)
pLv\., il...l
1·_'L_,,J_l
1 ',, ,.:u''II'
.·_1 l ,..,,.,,n,Tf",'"t'l''(.'''
d"'-:.J.\,..,l')t)\,..,L, (l\.,(t
,j' ,·'n,YI(]'tl'U''''
l.tlU.~_,1.!J1,., lUJ

1c1ic ~i mcdica.mcntos :;ii adrninisirarea unor medicamcntc (cuni dJ L a.nii1nfiarnatoare

nonstcroidienc); de asemenea commbiditat1 ca insuficienta rerwU1 ~:1 brnnhopnc~umopat
cronica obslructiva pot agrava ins~ficienta cardiaca.

Tablou clinic
ICA este in general caracterizata de congestie pulmonara, de~i la mm
domina semnele de debit cardiac scazut ~i hipoperfozie tisulara.
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPA C)
Este cea mai dramatica forma a insuficientei cardiace stangi. Poate fi determin ,
de disfunctia sistolica sau diastolica a ventriculului stang (VS), supraincarcarea de volul@
a VS, obstructia tractului de ie~ire a VS sau dificultatea golirii atriului stang (ex. steit!
noza rnitrala). Cre$terea presiunii in atriul stclng $i la ni.vclul capilarului pulnrnnar con,il
duce la aparitia edemului pulmonar cardiogcn. lt
EPA apare atunci cand transvazarea de lichid din sange in spatiul inters1itial dep~f!4
~e~tc intoarcerea lichidului 111 sange $i drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolol'
capilara este formata din 3 straturi: celulcle endoteliului capilarului pulmonar, spatiuf:,;:
interstitial, epiteliul alveolar. In mod normal exista un sc~hirnb continuu de lichid, coloiz,t~~
$i solviti intre patul vascular $i interstitiu (500 ml/zi). In EPA cardiogen apare o cre§1l\
tere semnificativa $i relativ rapida a presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar~ dete(%i
minand crqterca filtratului, care depi'i$qte capacitatea limfaticelor de a-1 drena. In felulli
acesta lichidul incepe sa se acumuleze in interstitiu $i apoi in alveole, alterand proce'~l
sul de hematoza. :~'i',
Dispneea este simptomul principal, cu debut brusc $i accentuare progresiva, in'S
tita de anxietate extrema. Debutul se produce eel mai adesea noaptea, in somn. Pacient"
este ortopneic, prezinta tuse cu expectoratie rozata, este tahipneic (30-40 respiratii/min
Respiratia este zgornotoasa, cu zgomote de barbotaj intense, inspiratorii $i expiratori'
care se pot auzi de la distanta. Se poate observa retraqia inspiratorie a spatiilor inte
costale $i a fosei supraclaviculare (tiraj), care reflecta presiunile intrapleurale negati
mari; necesare pentru realizarea inspirului. Pacientul prezinta transpira1ii profuze, teg
mentele fiind reci, cianotice, datorita debitului cardiac scazut $i a suprastimularii simii,
.
pat1ce. Ji;
,
P...uscultatia este c_a~a~terizata de r~n~usuri 7 ~heezing_ $i raluri crepitantye fine ~f
,;,t,

subcrep1tante care apar 1mtial la baza plarnanulm $I se extmd spre apex, daca EPA s;ej
agraveaza. Se pot asocia raluri bron$ice, in special sibilante ~i alte semne de bronhospasni(f;
Daca EPA regreseaza, ralurile coboara, rarnanand doar bazal, putand chiar disp~1!
rea in 6-12 ore. Auscultatia cardiaca este dificila datorita zgomotelor respiratorii, darl
frecvent se pot auzi zgornotul 3 ~i intarirea cornponentei pulmonare a zgomotului 2:f
Tensiunea arteriala este in general crescuta, datorita cre$terii activitatii sirnpatice. Dae~!
evolutia este f~vorabila, simpton:atologia respirator}e ~i cardiovas_c~lara se re1:1ite ma,i!
A

lent decat s-a mstalat (uneon cluar peste 24 ore). In cazul evolut1e1 nefavorabtle apare:t;
bronhoplegia, se degradeaza starea hemodinamica, cu scaderea tensiunii arteriale, se,
accentueaza dezechilibrul acido-bazic (hipoxernie $i hipercapnie), se altereaza starea <let
con$tienta pana la coma. Decesul se poate produce prin $OC cardiogen sau insuficient~;f
respiratorie acuta. ' r,
}I
.-Jt\
.:i~
,uiugie

;)-die- Soi:ui
l · " t·11rdwuen
1
·•-·- l., · - -
··•

Jarele Estc un ,,indrum cc grupcc11:[i s1mplun1 1 :•;crnnc d,,\oratc 1,ipc. perf\.1/ic·I 1r.:;
ipatia ce prclungite., dupfa corcctarca pres;1rcinii :;:i a ardmiilor cardiacc inayne
Tipic ~ocul cardiogcn (~C) cstc caracterizat de:
• tensiunea arteriala sistolica. rnai mica de 90 mmHg (unii autori men\ioneaza ~1
reducerea TA medii cu mai mult de 30 mmHg fata de conditiilc bazale );
cienti • anurie sau oligurie exprimata prin reducerea debitului urinar sub 20 ml/ora;
• indexul cardiac ( debitul cardiac/suprafata corporal a) mai rnic sau cgal cu
1,8 l/min/rn 2.
minat Cea rnai frecvcnta cauza a $C este infarctul miocardic acut ~i apare da1oriW picr-
;olum derii unei mase rniocardice mari, ce depa~qte 40% din vcntriculul stang.
. ste- Este o stare foarte grava, care trebuie recunoscuta ~i tratata prompt. Tcgumentelc
con- sunt reci, cu transpiratii profuze, putand fi prczcnta ~i cianoza pcriforica/ccntrala.
Pacientul este anuric/oliguric, tahicardic, tahipneic, cu manifestari neurologice: convul--
depa- sii, alterarea con~tientei, agitatie. Pulsul este slab, filiform, abia perceptibil, TA este
1eolo- sub 90 rnrnHg.
patiul Diagnosticul diferential se face cu celclalte tipuri de ~oc: posthernoragic, anafi-
oloizi lactic, hipovolemic, septicemic.
crq- In evolutia ~ocului cardiogen pot aparea complicatii:
deter- • neurologice (accidente vasculare trornbotice sau hemoragice );
felul • renale (insuficicnta renala acuta);
,roce- digestive (hemoragic digestiva prin ulcer de stres, infarcte mezenterice );
• hepatice (insuficienta hepatica);
insu:c·\ ·•=·•·· • tulburari hidro-electrolitice ~i acido-bazice (acidoza, hipoxemie ).
ientul Socul cardiogen reprezinta de fapt un continuum al severitatii de la sindromul
1
min). de debit cardiac scazut pana la ~ocul cardiogen sever, caracteristica comuna fiind hipo-
1torii, perfuzia tisulara.
inter-
:,ative
:,
Diagnosticul paraclinic
tegu- lnvestigatiile paraclinice sunt complementare evaluarii clinice ~i trebuie ghidate
snn- de urgenta instituirii tratamentului 4.
Electrocardiograma. Trebuie efectuata la toti pacientii cu ICA, uneori evidenti-
me ~1 ind chiar etiologia. Se pot obtine informatii despre alura ventriculara, ritmul cardiac ~i
PA se diferitele tulburari de ritm ~i conducere. Se pot decela modificari ischernice, sugestive
pasm. pentru sindroamele coronariene acute cu sau fara supradenivelare de segment ST. Uneori
jispa- se gasesc unde Q, ca o dovada a unui infarct miocardic in antecedente. De asemenea,
i, dar pot fi i'ntalnite hipertrofii ventriculare, interval QT lung ~i alte anomalii electrocardio-
lui 2. grafice. Pacientii trebuie monitorizati ECG pentru a surprinde in dinamica diferitele
Daca modificari. Rareori ECG este norrnala la pacientii cu ICA.
~ ma1 Radiografia cord-pulmon. Se poate evidentia cardiomegalie, congestie pulmonara
apare (hiluri mari, imprecis conturate, redistributia fluxului in zonele superioare, desen peri-
e, se vascular accentuat in special perihilar ~i in campurile medii ~i inferioare, voalarea cam-
ea de purilor pulrnonare, rnodifica.ri infiltrative perihilar in aripi de fluture.
:ienta Analiza gazelor sanguine permite evaluarea oxigenarii (pO 2), a functiei respira-
torii (pCO 2), precum ~i echilibrul acido-bazic (pH-ul), ~i ar trebui sa fie efectuata la
tcJ·i,~: }'.enlii
. ~_:,u d,-itr;, r;:1tor: :)c\·cra. i\c1d(JJ~~ja l.LrLor11a •;,i~··,i~qe•-f-·-.(--··e'
, , , ., , • -, 1 , • .,,. 1 >. f_! ••
. '7i
·st•iare sauL!if -
,¥·'fl'.:,

reten1ici de CO 2 estc asociatti cu un prognos,.ic ncgativ. Pub- oximctri.:: inu-invazivi1li:

poatc 1nlocui ana_liza ga~e!or sangurne, dar nu furnizeaza infonnat1i i.:n privtrc !a pC0
21
~1
sau cchd1bru! ac1do-•-bazic. )(411 :
Ecocardiograjia este esentiala pentru evaluarca modificarilor funqionalc ~i strucll
turalc care stau la baza sau sunt asociate cu ICA. Toti pacientii cu ICA ar trebui d~
fie evaluati cat mai repede posibil, rezultatul putand ghida atitudinea terapcutica. Este:'l
necesara evaluarea functiei sistolice ventriculare regionale ~i globale, functiei diastoli:\J'
ce, structura ~i functia valvulara, patologia pericardica, complica1iile mecanicc ale infar-1
ctului miocardic acut. '
Evaluarea bio/ogicct include hernoleucograma completa, sodiul seric, potasiul seric,<
ureca, creatinina, glicernia, albumina, enzimele hepatice ~i INR. 0 cre~terc mica a tro- I
poninei poate fi observaia la pacientii cu JCA fara SCA. -.•_-.• l
Peptidul natriuretic tip B (BNP) $i NT-proBNP au o valoare predictiva negativ{f f
pentru excluderca IC rezonabila, de$i dovezile pentru aceasta nu sunt la fel de extin7:;ij t
se ca in cazul IC cronice. Nu exista un consens in ceca ce prive$tc valorile de referinta1 i:
ale BNP sau NT-proBNP 111 ICA. ;{:Iii:•
Masurarea presiunii blocate din artera pulmonara, cu ajutorul cateterului Swan{l
Ganz, demonstreaza originea cardiogena a EPA daca presiunea este mai mare de 25 mmHg,;,!f
. . Inserare~ unui cateter ~n a_rt~era pulmo~ar~ pentru" diagnosticul d~ ICA nu_ este d~j
ob1ce1 necesara, dar poate f1 utlla pentru d1stmgcrea mtre un meca111s111 card10gen ~t1fil
non-cardiogen la pacicntii cu boli complexe, concomitente, cardiace ~i pulmonare. D~~;'.r
asemenea, poate fi utila la pacientii instabili hemodinamic care nu raspund la trata ll
mentul standard. ,:· ~-e1
fi
Tratament
Tratamentul EPA cardiogen implica manevre rapid instituite precoce din servi ef
ciul de ambulanta prin realizarea unui abord venos periferic sau de preferat centra1,:.!¾t ·- - te:
ulterior internare intr-o unitate de terapie intensiva ~i monitorizarea ECG, a presiunii,t\ ci:
arteriale, diureiei, frecventei respiratorii ~i saturatiei in oxigen. 0biectivele imediate ale-~ ci!
tratamentului sunt crq.terea aportului de oxigen, ameliorarea simptomelor, reducer'
impactului hemodinamic, cre~terea gradului perfuziei miocardice, cerebrale ~i renale. - ca
Oxigenoterapia la pacientii hipoxici urmare~te obtinerea unei saturatii a 0 2 (SaO be
>90%, prin administrare pe sonda nazala sau ventilatie asistata pe balon, acestea nefi cu
ind inferioare intubatiei oro-traheale. Saturatia 0 2 evalueaza raportul dintre aportul cu
consumul de oxigen, eficienta tratamentului diuretic, vasodilatator ~i inotrop, avari se'
valoare prognostica a supravietuirii pe termen scurt in cazul pacientilor cu edem pu
monar acut sau ~oc cardiogen. Ill(
Tratamentul farmacologic
I. Diureticul de ansa eel mai folosit pentru reducerea dispneei ~i producerea un~
venodilatatii imediate este furosemidul, initial in doza de 20-40 mg iv sau 111 perfuzf
continua, doza maxima recomandata fiind de 100 mg in prime le 6 ore $i 240 mg i
prima zi. Nu exista un consens privind modul de administrare sau dozele, aceastea rea
-·CO!
lizandu-se prin tatonare in functie de gradul remisiei congestiei pulmonare, al functi~
renale sau valorile ionogramei serice. Monitorizarea diurezei se face dupa montarea une do:i
 .. Compendiu de iJ 1e
·•· ~ -······ ..
·.;:.: •onde urinare. La pacientii cu TAS sub 90 rnmHg, cu hiposodemie severa sau ac;dc,
:.c,sa dozele se re dUC cu pru·denta~ ~]. momtonzate
. . permanent. Tornsem10u, . .l'nJ
. , , ,ta Cioze de
;o{o' mg i.v. are absorbtie superioara furosemidului, iar bumetanidul este de 40 de ori rnai
:>:;otent decat furosemidul dar fiind sub forma de compri11;ate nu se adminstreaza in urgente.
1 S :'z,t'.f",' Asocierea antagoni~tilor de aldosteron - spironolactona 25-100 mg sau eplerenona
eb :i::.:25.50 mg p.o. este recomandata in special in edemul pulmonar de cauza coronariana.
:a. ·> Asocierea diureticelor tiazidice - hidroclorotiazida 25-50 mg, bendroflumetiazida
lia '"'?:S'i.o. sau tiazid-like gen metolazona, de~i are o eficienta superioara ~i mai putine efec-
ei .te secundare nu este recomandata decit in cazurile cu edeme periferice preexistente,
· ascita sau cind se cunoa~te sau se constata o rezistenta la diureticele de ansa.
II. Vasodilatatoarele sunt recomandate pacientilor cu TA sistolica > 110 mmHg ~i
:pot fi folosite cu precautie la pacientii cu TA intre 90 ~i I l 0 mmHg sau la cei cu ste-
.noze valvulare. Beneficiul maxim este la hipertensivi unde reduc eficient prcsarcina ~i
•· .:postsarcina, cres~ d~bitul bataie dar nu amelioreaza semnificativ dispneea sau prognos-
/ticul acestor pac1ent1.
;,:;;.,,/: Nitratii reprezentati de nitroglicerina, isosorbid dinitratut nitroprusiatul de sodiu
{{'Jftneseritidul produc vasodilatatie prin cre~terea GMPc intracelular, venodilatatie cu sca-
t Yderea presiunii venoase pulmonare ~i a presiunii de umplere ventriculare ameliorand ast-
. ·Tel congestia pulmonara, efect prezent de la doze mici de nitroglicerina. Arteriolodilatatia
· cu reducerea postsarcinii ~i cre~terea debitului cardiac, se produce la doze mari de nitro-
? glicerina.
· Nitroglicerina se administreaza in perfuzie continua incepand cu doza de l 0-20
µg/min ~i crescand cu 5-10 µg/min pana la 200 µg/min, sub controlul TA, pentru a
~ .. ;.~.;: ita·-hipotensiunea ~i hipoperfuzia tisulara ce pot crqte mortalitatea: Cefaleea ~i tahi-
f .:tfilaxia sunt efecte adverse care necesita oprirea medicatiei timp de 24-48 ore.
·· Inhibitorii de enzima de conversie pot suplini prin administrare intravenoasa
.efectul nitratilor in cazul prezentei efectelor adverse mentionate, la pacientul cu valori
"··., tensionale greu controlabile, doze le de enalapril de 1,25-2,5 mg fiind de obicei sufi-
t ;••,,dente. Administrarea per os este recomandata dupa stabilizarea pacientului cu insufi-
" •. ienta cardiaca acuta .
. .:.... III. Medicamente inotrop pozitive. Dobutamina este indicata la pacientii cu EPA
?'cardiogen ~i debit cardiac scazut, cu TAS <85-90 mmHg. Prin stimularea receptorilor
~.::::~eta-1 are efect inotrop ~i cronotop pozitiv ~i cre~te discret perfuzia renala. Se incepe
,;,c~ doza de 2-3 µg/kg/min, care pot ajunge pana la 20 µg/kg/min, in perfuzie continua,
·. cu monitorizarea TA. Oprirea brusca a dobutaminei poate determina rebound, de aceea
recomanda miqorarea progresiva a dozelor.
IV. Heparinele cu greutate moleculara redusa sunt obligatorii la pacientul cu
indicatie de anticoagulare, pentru preventia episoadelor de tromboembolism pulmonar
sau reducerea riscului de tromboza venoasa profunda.
. V. Digitala se administreaza in edemul pulmonar cardiogen pentru controlul
:':ffecventei cardiace la pacientul cu fibrilatie atriala, in functie de valorile ionogramei
,Serice ~i ale funqiei renale.
!area VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxietatea ~i durerea precordiala intensa. Sunt
unctie
' --,
contraindicate in hipotensiunea arteriala, bradicardie, bloc atrioventricular avansat, iar
:a une ,, •dozele mari pot produce depresie respiratorie in special la virstnici.
diogc11 ca suport hernodrnamic in scopu! cre~1erii debHuiui cardia,: ~;i ;i mdcxului car~
diac, a prcs1uni1 arteriale ~i reducerca presiunii capilare pulrnonare, efect superior com~,,i
parativ cu al balonului de contrapulsatie intraaortica. Prin efcctele hemodinarnice supe~:::~
rioare, cu mortalitate ~i rata de singerare la 30 de zile mai mica comparativ cu halo:~
nul de contrapulsatie intra-aortica dispozitivele de asistare ventriculara pot fi prima ale-' t
1

gere in tratamentul rnecanic al ~ocului cardiogen. ·

Thoratec este un dispozitiv complex de asistenta mecanica uni- sau biventricula-
ra extracorporeala, iar Tandemheart un suport intraventricular stang percutan rnontat la·
nivelul arterei femurale, arnbele utilizate la pacientii in ~oc sau cu insuficienta cardia-
ca refractara la tratamentul conventional, care au indicatic de transplant cardiac sau de
rcvascularizatie miocardica, durata maxima de utilizare fiind de 14 zile. Suportul hemo-
dinamic partial Synergy Pocket Micropump la nivel subclavicular ~i Impella 2,5 (pompa
axiala ventriculara stanga pe valva aorta) permit stabilizarea precoce a pacientilor cu
insuficienta cardiaca. acuta, arneliorand rata de supravietuire la 30 de zile, prin cre~terea,:z~
debitului cardiac, a presiunii diastolice 111 artera pulmonara, a presiunii arteriale medii,1~
cre~terea volumelor respiratorii maxime ~i scaderea in dinamica a NTproBNP, marker\
al decompensarii insuficientei cardiace. Balonul de contrapulsatie intraaortica este de)\ t
rutina 111 ~ocul cardiogen s~cundar IMA, crescand fluxul coron~rian, perfuzia organelor;'.' f
vitalc ~i rncntine patenta arterei responsabile, atunci cind tratamentul medicamentos a e
e~uat. Nu exista diferente privind mortalitatea la 30 zile, arneliorarea functiei renale sau/
prevenirea acidozei comparativ cu terapia standard 6. a
7
Tratamentul medicamentos inotrop pozitiv ~i vasopresor restaureaza rapid deoi"::tlt -·•-ip
tul cardiac, cerebral, renal ~i perfuzia periferica, cu efecte benefice pe termen scurt prin:lJ d
!

cre~terea perfuziei tisulare ~i reducerea congestiei care permit stabilizarea pacientilort~ :tr
pana la montarea dispozitivelor de suport circulator sau realizarea transplantului car~\&
2
diac, dar cu efecte negative pe termen lung prin injurie miocardica ~i crqterea morta:> le
litatii 8. :er ti:
Dobutamina are efect inotrop ~i cronotop pozitiv prin stimularea receptorilor beta-h~;; re
efect dependent de doza. Crqte debitul cardiac ~i discret perfuzia renala sub perfuzi~ii be
continua incepand cu 2-3 µg/kg/min, pana la 20 µg/kg/min la pacienti cu TAS <85 mmHgi·· cb
Se va evita oprirea brusca a dobutaminei, recomandandu-se miqorarea progresiva at ad

dozelo~opamina crqte contractilitalea miocardicii ;i debitul cardiac prin stimularei,I m

receptorilor beta adrenergici, in perfuzie continua cu 3-5 µg/kg/min stimuleaza recep'.t ;a.~
torii dopaminergici cu efect inotrop pozitiv, iar dozele vasopresoare de 10-20 µg/kg/min;'i 1

de~i cresc TA sistolica, produc tahiaritmii ~i vasoconstrictie sistemica ulterioara. Efectele, cla
alfa adrenergice cresc tonusul vascular, dar scad debitul local ~i fluxul cutanat, renalf
~i splanhnic. Dozele renale sub 3 µg/kg/min stimuleaza diureza arneliorand functia rena-~: inf
la in sindromul cardiorenal. Cand depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopamina\ ap,
devine ineficienta sa produca acest efect, cedand locul adrenalinei ~i noradrenalinei. .-, dac
Norepinefrina stocata in terminatiile nervoase simpatice, este un agent endogen. le
cu efecte a-1 adrenergic vasoconstrictoare ~i 0-1 adrenergic agoniste ce mentine fluxu\:t te.
sanguin la nivel splanhnic. Nu este un medicament de prima intentie, fiind recomanda(: nar
 uacierr~i!or '~,u ~11\~ :
! 1 , rn ~ nJjJCJ
tl car- ;iuda tratamentu!ui cu ',gcnti ino1rr.·pi poznn·1 :,: corecrie \ 0Jumici),
1

ti car.
Ienta 0,2 1 ~1g/kg/rninut ;:i trtbuie Jpriti cit tnai cur§nd ,.L datoritti ,::r~
com- tentei vasculare perifence cu vasoconstnqie. Cre$te fluxul unnar $i clearanceui la cn:.a-
supe- tinina dupa 24 ore.
balo- Epinef,,ina se administreaza sub forma de perfuzie lenta 0,05-0,5 ~tg/kg/minut
ta ale- fn forrnele rezistente sau bolus de I mg la debutul resuscitarii ~i repetat la fiecare 3-
5 minute. Prin efectul ~-2 adrenergic poate genera hiperglicemie, acidoza, tahiaritrni1
ricula- severe.
1tat la Milrinona este un inhibitor de fosfodiesteraza, care impiedica degradarea AMPc.
:ardia- avand efecte inotrop pozitiv ~i de vasodilatatie periferica. Cre~te astfel debitul cardiac
;au de ~i scade presi unea pulmonara, rezistenta vasculara sistemica 9i pulmonara la doze de
hemo- 25-75 pg/kg corp in bolus de 10-20 minute, urrnat de perfuzie continua cu 0,375-0,75
Jompa µg/kg/minut. Efectele secundare includ hipotensiunea severa greu reductibiia, aritmiilc
lor cu atriale ~i ventriculare. Enoximona produce mai putine efecte adverse dupa adrninistrare
:~terea in bolus de 0,25-0,75 µg/kg/ timp de 10 minute, urmat de perfuzie continua 24 ore la
medii, un ritm de 1,25-7,5 µg/kg/minut functie de rezultate.
narker Antagoni~·tii de vasopresina reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv recep-
ste de torii V2. Se administreaza oral ameliorand simptomele prin cre~terea presiunii arteriale
anelor fara tahicardie reflexa, determinand ~i o scadere semnificativa in greutate, fiind de
1tos a electie in ~ocul septic asociat celui cardiogen.
le sau Piruvatul administrat in perfuzie i.v. sau intracoronarian concomitent cu cateco1-
aminele vasopresoare ~i balonul de contrapulsatie aortica cre~te rapid in 30 de minute
debi~ ...-presiunea arteriala medie, volumul bataie ~i indexul cardiac in timp ce frecventa car-
·t prin diaca nu se modifica semnificativ, efectele fiind reversibile in IO minute de la sistarea
~ntilor tratamentului.
1 car- Levosimendanul este un calciu sensibilizant ~i vasodilatator prin deschiderea cana-
norta- lelor de K+ dependente de ATP-ul ciclic. Eficacitatea se masoara prin crqterea contrac-
tilitatii ~i a fractiei de ejectie a VS, renuntarea la suportul inotrop sau circulator ~i
Jeta-1, reducerea nivelului BNP plasmatic dupa 7 zile de tratament. Se administreaza initial in
rfuzie bolus i.v. 12 mg/kg lent in 10 minute, apoi in perfuzie continua 0,05 mg/kg - 2 mg/kg
unHg. chiar la pacienti sub tratament cu beta--blocante fiind independent de stimularea beta-
:iva a adrenergica.
Cardioversia electrica se adreseaza tahiaritmiilor atriale sau ventriculare acute cu
ularea impact hemodinamic clasa III sau IV. Bradicardiile extreme, blocurile atrio-ventriculare
recep- sau existenta unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de torsada de varfuri sau
g/min FiV, necesita cardiostimulare temporara tip VVI, prin abord al venei femurale sau sub-
·ectele clavie.
renal Angioplastia primara coronariana este de eleqie in ~ocul cardiogen complicatia
rena- infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST, non-STEMI sau consecutiv
amina aparitiei unui bloc complet de ramura stanga pe ECG. Trombofibrinoliza se efectueaza
1e1. daca angioplastia primara sau by-passul aorto-coronarian nu pot fi efectuate in prime-
dogen le 2-24 de ore, pentru limitarea marimii necrozei miocardice ~i prevenirea mortii subi-
fluxul te. Rata de deces a scazut prin utilizarea angioplastiei in dauna by-passului aorto-coro-
tandat narian in infarctul miocardic complicat cu ~oc cardiogen, dar ramine la un procent de
popuL:iti~.i pc~tc y; ani 9
' ,. f I I '•' '. i I • l
lnni,J:JJ'('{/ p,ac 1etara ~-e 1H('.C nndg,11.s1riu u 1.: u JU nig uar ,t ,ost m
upiuogr,.~l ; >
l ' _, - • (' ' ' ,, ,..

putin cficicnta Li pacicntii l:u STHvil ~;i ~oc cardiogen., cornpara1iv cu 1icagrelor l )0 m
sau prasugrel 60 mg.
Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pentru rcduccrca frecvcntci ventricular
rapide la pacientii cu fibrilatie atriala. Cardioversia electrica sau chimica cu amiodaro
na a unei FiA se face doar la cele aparutc sub 48 de ore, dupa eliminarea suspiciurii
de trombi intracavitari prin examinarea ecografica transcsofagiana. Anticoagularea oral
este obligatorie in cazul diagnosticului unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante/·
-l
;}

Bibliografie
Iii
l. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD e1 al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of➔
acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Di::ignosis and Treatment of Acute andif;
Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration witf'.,:
the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur J Heart Fail. 2012 Aug; 14(8):803-69.
2. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis an
treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society o'
Cardiology. Eur Heart J. 2005 Feb;26( 4):384-416.
3. Dickstein K, Cohen-Sola! A, Filippatos G et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment
acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute an
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration wi ·
the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of lntensi
Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008 Oct;29(19):2388-442. , jf
th
4. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In: Braunwald's Heart disease. 8 edi;I,!
tion, Saunders 2008, pp 583-606. ;~:i
5. Tallaj J, Cadeiras M. Mechanical rescue of the heart in Schock. Journal of Am. College of Cardiology/I:
2011, vol.57, 6, 697-699. ..f~'
6. Kar B, Gregoric ID, Basra SS, Idelchik GM, Loyalka P. The Percutaneous ventricular assistance devic~i
in sever~ refractory Cardiogenic Shock. Journal of Am. College of Car~!ology 20'. l, vol.57, 688-69g;;j
7. Gheorghiade M, Pang PS, O'Connor CM, Prasad K, McMurray J, Teerlmk JR, Fmzat M, Sabbah H;1J.
Komajda M. Clinical development of pharmacologic agents for acute heart failure syndromes: a protj
posal for a mechanistic translational phase. Am Heart J. 2011 Feb; 161 (2):224-32. 1\l
. ,fl
1

8. Levy JH. Treating Shock - Old Drugs - New ldeas. New Engl J Med 2010; vol. 362:841-843. ,&@;,
9. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS. NRMI Investigators.Trend.s,;(j,
in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic~
shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54. d
d
<
t,

lli
Cl

di
b<
(1
 .fogie
··--,--
tandu!
10. c:ardio1niopatiile
',. ~ ' , ~

)St mai
50 mg Cristina Florescu
·iculare
iodaro- ·
>iciunii ·
r orala
Definitia si clasificarea cardiomiopatiilor
ulante. Cardion{iopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin afectarea
primara sau predominanta a miocardului, de etiologie variata. Prima definitie a car-
diomiopatiilor a fost data de Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) in 1980: "boli
ale mu~chiului cardiac de cauza necunoscuta". In 1995,, OMS ~i Societatea ~i Federatia
Internationala de Cardiologie (JSFC) au forrnulat o noua definitie ~i clasificare.
ment of . Cardiomiopatiile erau definite ca "boli ale miocardului asociate cu disfunctie cardiaca"
:ute and
$i au fost impartite in 5 tipuri: 1. Cardiomiopatii dilatative. 2. Cardiomiopatii hiper-
on with·
trofice. 3. Cardiomiopatii restrictive. 4. Cardiomiopatia aritmogena a ventriculului drept
)sis and ~i 5. Cardiomiopatii neclasificate 1.
ciety of Mai recent au aparut alte 2 documente 9tiintifice privind definitia 9i clasificarea
cardiomiopatiilor elaborate de American Heart Association (AHA) in 2006 9i de
ment of Societatea Europeana de Cardiologie (ESC) in 2008. Conform AHA, cardiomiopatiile
ute and
on with sunt un grup heterogen de boli ale miocardului asociate cu disfunctie mecanica 9i/sau
ntensive electrica 9i care de obicei (dar nu intotdeauna) asociaza hipertrofie ventriculara sau
, .........ailatatie, avand cauze variate, dar frecvent genetice. Cardiomiopatiile sunt fie limitate
th
8 edi- la cord, fie sunt o parte a unor boli sistemice generalizate. Ele due frecvent la deces
cardiovascular sau la insuficienta cardiaca progresiva 2. Conform ESC, cardiomiopatia
diology.
este o boala a mu 9chiului cardiac in care miocardul este anormal structural 9i functional,
: device fiind exclusa disfunctia ventriculara stanga data de boala coronariana, HTA, valvulopatii,
,88-696. cardiopatiile congenitale 3. Clasificarea ~ardiomiopatiilor este orientata clinic 9i se bazeaza
Jbah H, pe fenotipurile morfologice 9i functionale precum 9i pe formele familiale/genetice ~i
a pro- ~ nonfamiliale/nongenetice.
3.
;.Trends Cardiomiopatia dilatativa
liogenic Este o boala miocardica definita pnn dilatatia ventriculului stang (VS) 91
disfunctie sistolica. In prezent se accepta drept criterii de diagnostic: diametrul tele-
diastolic al VS (DTDVS) >2,7 cm/m 2 suprafata corporala, fractia de ejectie (FE) a VS
· <45% (determinata ecocardiografic, radionuclear sau angiografic) 9i/sau fractia de scur-
tare (FS) <25%4.
Cardiomiopatia dilatativa este considerata idiopatica. sau primara daca se exclud
numeroase conditii patologice care produc leziune miocardica 9i evolueaza cu dilatatie
cardiaca 9i disfunctie contractila, formele secundare avand cauze identificate.
Cauze cunoscute de cardiomiopatie dilatativa sunt: cardiomiopatia ischemica, car-
diomiopatia din HTA, miocardita (virala, bacteriana, data de Rickettsii, fungi, paraziti),
boli infiltrative miocardice (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza), boli de colagen
(LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozita), toxice (alcool, cocaina, cobalt), medi-

L'
'
.

.
 i-
J ' > ,_ ~. I '
din u1 _i(.l_!l este ,:, Ii 1atc1 ,_ -;ino
th us1lca1[t l.n C(~~! pu{in ::. pcr:-~u~1r1t: (nruditc dintr 1J i':Jn1di 1"'.'. F· !c :-_d'cc\tunt. genetic. 1

], 1 '1 I',-()(){'",,
, J. ..._, \..., l 11 ((, !'; i 11 --1' ; ,l ("]I 1_ ;I f1'
_, :::: v 1 . ,,_. ._'.\t, \."
! , ,. \_ . 1ll 1'1' i·i],'
1'1l ~t- .,, ,1,,i·,·-e
i'I I,,
l "L'r-"~
I'
-~·-- _. 1i 1 ,, l ~-- -,,r1 !_l 1;'1. I. i , : ;,
c-;_,_ ',\' ;,: /H' '_11 I_ i_l
-•.•,, .J .... l l!t'll_"'lor
J \.. t , I\_- _, _ _ ~ .._ • , • • ,_ __ ~~ :.::. , _ 1...

(">r,--
~ll1\.- C'IJ('1' -,' 11··1· ---~ 111'() 1 ,·in,-ll· --1·1,)s(+1('lr-•1 il•,· - (1l'''L,,_
.._ _ \,(, /, ,,,._,._,,....., .•
\.. ·• ri1'
!'1711'·1·,'j , .,;"troJ'1:
......... ,~· 11'1
, _ ·1,l',11 1,-1 1,'1' -,,•,,;!
~.1 ,...., ~~ . delta sarco- l-,~ •• ...~

1
u 11'e: 11 1i
(_~·,
1 1
1.,,,,t
1
l.-ir•j;.>_<;··11·
•'- ,,,_., ...
.,, 1·1\nl1'c·· l'1:i .,,l
1
l ~;
__ ,t. 111•'l''\-';1 ('1[11'n:1· l,\...
\_.. 11
,1::,,,, ·l,· '\<','1'1il't'1'" '11'1[_]
!..1,!1.1,-I l
1 \,... i,-·1' ,'_ ,[1_'_ ,•.1 111_1 /l,'
( l , _ l..t~- ·-
1 l . . . . . ., l e ce
,_)'-.,, , \,,\t ._ \,

i-f"ic;~i p1 \°Jtcinclc sarc(1tr1cricc cd 1:Jn\ul •-u ~1i b~(~·1--n1ic1/in,,.:'-i~ protcin\~i (l'i, i"O''l'''
(·:.Jl a ...., t •.,, \.I
' • ' • • 1 ' ' ' ' • ' i· -., '
1n1oz1:1c1~ :tc~1nc.1. dJ LJ-tro n11.o)-:1r1c1 :.;1 tropc-;,n111~.,~1l1r c~tr'--11~1c>: ! /\.u ftJSt nti ficate
Hlu: / sau
r
["

ist:i !l,;1i nrn!lc forrne: dutoscm:ll u11ii:1c1nti\ purii. u_·,: in 1 frt:c \ 1..:111{1 ia pcste l
50°'0 din cuuri. Corrn:t tlllto,,orn:d-dornin(rnt:\ care :;c :.l'.,cci cu tuiburflci de conduce- d
rc, forrna amosomal-reccsivft. rara, forma autosomal-dornin:rntfi care risociaza rniopatie d
schclctica subclinica. forma cu trnnsmitcre leg~1ta de cromo1orni.tl X 5.
2. Cardiomiopatia dilatativft idiopatica. urrnare a unci miocardite virale incomplet p
vinclccate. Virusuri care pot afecta miocardul sunt virusurile Cox,1·a():ie. adenovirusuri- J'(

lc, ECJ/0-virusurile. inf!ucn::u virusurilc, cilomegalovirusurilL:, virusul imunodcf'icientei n

umanc (Hl\/). u
t,-
3. ipotcza autoirnuna: <1u fo:~.t identificalc numcroasc anomalii :tlc imunita 1ii umo-, tc
ralc ;,i cclularc. Estc sustinut5 de existcnta anticorpilor circulanti antimiocard oricntaf ___ bi
irnpotriva unor variate antigenc: lan\uri grcle de miozinzt. beta l-adrenoreccptorL recep- V(
torii asociati prntcinci Ci precurn receptorii colincrgici muscarinici, protcinclc mitocon- ti
drialc. miozina. actina. tubulina. protcinelc de ~oc tcrmic . .,\TP-a,1;1 reticulului sarcoplas- · $(
mic troponinelc. S-a demonstrat 111 probclc prelevatc prin biopsic rniocardidt cxpresia ll(
i1rndcnata a moleculclor sisternului f\HIC clasa !! 6. pl
pr
Morfopatologie 111
La examcnui macroscopic sc cvidcn(iaza dilatarca cclor 1- cavitati ·carcliace, 0

SU
Valn·le cardiacc ~unt normak, sunt frccvent int[ilni\i trombii intraca\itari (in special la ce
apexul VS). Artcrclc corot1c\l\_'. sunL de obicci, normale, Examcnul microscopic, histologic
cvidcntiaz5 arii cxtinsc de fibroz5 interstitial[! ~i perivasculan'L interesand 111 special
regiunca subcndocardicf1 a VS, Ocaz.ional cxista mici ,\rii de nccroza :11 infiitrat celu·
Im-. Sunt intt1lnite varia 1ii rnarcate de marime a rniocitclor 5.
~]
Fizi op a tologie
Datorit5 insuficien1ci contractile a fibrci miocudicc. fractia de cjcqic ~i vo!umul hie
sistolic scad, apare dilata\ia ~i sccundar va crqte foqa contractiei prin mecanisrnul com-
pensator Frank - Starling. Diiatatia sc rcalizcaz2 prin cre~ierca prcsiunii de umplere fre
ventricular[1 care sc transmitc retrograd. In timp apare un dczechilibru intrc lungirnea se1
aparntclor vahularc $i diametru1 crcscut al vcntricuiilor. urmat de rcgurgiUiri atrioven-
triculJrc care reduc supiimentar dcbitul si~.tolic. Pc rnasura cc dilatat,ia progrescaza, 5()1
complianta \'cntricular.:i dirninu.:i. Fibroza intcrsti\iaUi rnic~orcaz{1 ~l ea cornpiianta cu
 -'logie
'""'"~~

; ulare ventricularli. Dilata(ia :;1 staza 1nt1acavitarf1 -.;or'!!acaza forTnarca tk 1rnrnb; rnurnli
afectarilc ventriculului sUi.ng apare cu 1irnpui o hipcr1cnsiunc pulrrwnan'i n:activi i;,J ti 1

te in evolutie im:uficienta cardiaca dreapt;/1

Crqterca stresului parietal ~i activarea neuroendocrina detcrmina modificari mal-
peste adaptative cu remodelarea structurii miocardice ~i modificari celulare ~i moleculare com-·
este plexe. Histologic, remodelarea se asociaza cu hipcrtrofia miocitclor $1 modificarea
~netic cantitativa ~i calitativa a matrixului interstitial, iar biochimic scade expresia genelor de
:nelor tip adult $i cre~te reexpresia genelor de tip fetal, in final numarul miocitelor viabile
:arco- reducandu-se prin apoptoza 6 .
1e ce
are a Manifestad dinice
ficate
Simptomatologia apare progresiv la pacienti i cu cardiomiopatie dilatativa. Unii
~ sau
pacicnti sunt asimptomatici dc~i au dilatatie ventriculara stanga, care poate fi evidcn .
peste tiata prinir-o radiografic toracica efectuata de rutina. Simptomatologia predominanta estc
duce- data de insuficienta ventriculara stanga --- fatigabilitate ~i slabiciune date de diminuarea
ipatie debitului cardiac, intoleranta la efort. Insuficienta cardiaca dreapta este un senm tardiv
~i de prognostic prost. Durerea toracica este prezenta la aproximativ o treime din
mplet pacienti. In prezenta arterelor coronare normale, ea poatc fi explicata prin scaderea
1sun- rezervei vasodilatatorii a microvascularizatiei miocardice. In stadiile avansate apar dure-
ientei rea toracica prin embolie pulmonara ~i hepatomegalia dureroasa. Examenul fizic releva
grade variate de dilatatie cardiaca ~i semne de insuficienta cardiaca congestiva. TA sis-
umo- tolica poate fi norrnala sau scazuta, iar presiunea pulsului este scazuta (scade volumul
~ntgJi_ __ ,,. bataie ). Cand insuficienta ventriculara stanga este severa, apare pulsul alternant. Distensia
ecep- venelor jugulare apare in insuficienta cardiaca dreapta. Ficatul poate fi marit ~i pulsa-
)con- til. Edemele periferice ~i ascita sunt prezente in insuficienta cardiaca dreapta avansata.
>plas- Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatarii ventriculului stang. Zgomotul II este
,resia normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului de ramura stanga sau componenta
pulmonara poate fi accentuata in prezenta hipertensiunii arteriale pulmonare. Galopul
presistolic este prezent aproape intotdeauna ~i precede insuficienta cardiaca congestiva
manifesta. Galopul ventricular apare odata cu producerea decompensarii, iar galopul de
liace. sumatie in prezenta tahicardiei. Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale, mai rar
tal la celei tricuspidiene 5.
1logic
•ecial
celu- Explorari paraclinice
Explorari neinvazive
·Radiografia pu lmonara evidentiaza cardiomegalia (cre~terea indicelui cardiotoracic)
~i semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edemul interstitial ~i alveolar sau
umul hidrotoraxul.
com- Electrocardiograma este aproape intotdeauna modificata, nespecific, evidentiind
plere frecvent tahicardie sinusala. Modificarile ST-T sunt prezente invariabil. Se pot 1ntalni
;imea sernne de HVS, BRS, unde Q patologice ~i diverse aritmii.
)Ven- Monitorizarea ECG Holter permite aprecierea prezentei ~i severitatii aritmiilor. La
caza, 50% din pacienti se evidentiaza prezenta aritmiilor ventriculare severe, care se asociaza
ianta cu un rise crescut de moarte subita.
 1::~,cocard1og,rafia pertrute. eva1ua1ca afccuirji funcuei cnnrractiie . ex.cluderea un·
boli valvulare ,;au pcrtcardice, Se ao1eciaza forma ~i func(ia VS (tipic VS este 2lobur
"·'·t1· ,,f111·'
1
__ , 1 ('t 1
..., 1U (] I()'oal ~.lli te~·a•L·a"
.,.,,,,,., 1' l;; lj
'~ le·. ,...·onit1·a1·i J_
n _._ \,~ .:::,<r1·ad1....·11._ ;fl<;:IJ
•~
u\..-,.• i\...f; ''. l' -~nte'l pr v,i 1\i 'L1 l ·1 re pr 7 f.•nia
~ ., , -J,. ,._, ... , __ .._,-; ""~"·:r ...· j"' rn1nb ·'
,. ___
0
\.j,_ v

zei intracavitare (intraatriala sau intraventriculara). Cre~terea dirnensiunilor cavitatil

stiingi ~i drepte este progresiva. cu cre~terea clasei funqionale NYHA. Producerea embo
liilor se asociaza cu dimensiunea VS ~i fractia de ejectie (FE).
Explorarile radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii rnarcate cu Tc 99m) pcrmite apreciere
dimensiunilor VS, FE ~i contractilitatii la pacientii cu imagine ecografica suboptimal~
- Scintigrafia de perfuzie miocardica (Tl 20 l sau Sesta MIBf Tc 99111) - in repaus
~i la efort - este utila pentru diferentierea de cardiomiopatia ischemica. ,,,
- Scintigrama de captare miocardica (Ga 67 sau anticorpi antimiozina marcati cu1i
In l 11) ajuta la identificarea unui proces inflamator (miocardita) 5. Jl
Rezonanta magnetica (IRM) este o metoda utila pentru cvaluare, in special pen-I!
tru diferentierea formelor nonischemice de cele ischernice. Metoda a devenit un stan,:I
<lard pentru aprecierea volumelor ventriculare, FE, masei miocardice ~i identificarea mio;~;
cardului neviabil5. \~~
- ·;;;
Explorari invazive :''
";ieJ/
Coronarografia permite excluderea bolii coronariene ischemice. Este indicata mai/
ales la pacientii cu angina, cu unde Q pe ECG sau cu anomalii segmentare de cinetidt
parietala. }'.
Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare ~i a rezistentelor
in circulatia pulmonara. '
Biopsia endomiocardica poate evidentia clemente histologice nespecifice ~i eIC
indicata mai ales cand exista o suspiciune clinica de afectare miocardica secundara, con"
firmarea diagnosticului putand contribui la modificarea tratamentului. Poate fi utila r
identificarea trasaturilor histopatologice ~i imunopatologice ale bolii la rudele asimpto
matice ale pacientilor cu CMD familiala, a formelor de miocardita limfocitara sau c
celule gigante, aprecierea severitatii afectarii cardiace la pacientii cu CMD, secundar
tratamentului cu antracicline sau cu amiloidoza. Tehnicile de hibridizare in situ perm
detectarea persistentei genomului viral ~i diagnosticarea formelor de miocardita cronica 6 r.
Diagnosticul diferential - se face cu boli congenitale, valvulopatii dobiindite;::~]
cardiopatia hipertensiva cu dilatatie ~i cardiomiopatia ischemica. ·

Evolutie ~i prognostic
Istoria naturala a CMD este heterogena. Prognosticul CMD s-a imbunatatit sem·::1
nificativ in ultimele decenii ca o consecinta a optimizarii tratamentului cu inhibitori artii
ECA ~i betablocante ~i in general nu difera intre cazurile familiale ~i sporadice de CMD. 1j
Complicatiile sunt relativ frecvente ~i putin influentate de tratament: emboliile'';ij
sistemice ~i/sau pulrnonare, aritmiile - fibrilatia atriala apare la 20% din bolnavi, extra-j
sistolele ventriculare complexe, tahicardia ventriculara, moartea subita. ""'

Tratament :"'
Are drept obiective prevenirea ~i tratamentul insuficientei cardiace, aritmiilor ~El
emboliilor. CMD idiopatica nu are un tratament specific. Ea beneficiaza de tratamentuL~
,-l~
-if
"
:J
~~
 o!ogie
··•--
unor
standaid,_,il
.. (1'At')
di'.~lillLicn:,: 1 ( . ii::m!c ;iuarr:r:,"' ·re
'."1lL'.(·.,.0·1u' 1·u1. -.• ~,.·., r.·or1r·~,,.·.,·1·1:I ~
...•
unt d•
1

f1z1ce. 1·e'1..1r.,•.:.1'
l t,,.1·.:.•.
}11r')'-'Q( 1 '"') 1·•">.•·1· 1 ~"1"''" ('()f'~")1"'' 1''
iC ,, •. th,, ,.idlu, djJt,LHLl:a C . + ;:: ,, •.. ,ii ,,Le.·
bulos 'T'c. ,·cp1·· ,.. t;,
,.., f);!,'l ...V ;,....1.l~\.., 1 ! ;
1,, 1·"' '. i,;, ;_·_, l.\,.1_,_ f..··, l i ·il '"('!'1
(•]"It·l~i ·'- 1';llr-'-'•"'.1. 'H'; p '' l.
1,\,>1at c;rv.....11l.1,A t~L I)'.{,. p
.... ~~l\,..- • •r,· 11tL,(_,.\,.
J ..... L .1_
;-; 11'•1t i u , .....
Ill.1.'-,,,., t" ,,,. 't 1·:~ ...i ')l'; i' !'• 1'\
~ l.,a•- r~l.;,,./.l_•-·1) -
,mbo-
idiopatica simptomatic. Se folosesc mhibitoare ale enzimei de conversie sau antagcH!if:i
atilor
ai receptorilor angiotensinei n (in caz de intoleranta la IECA) precoce, in doze pro-
:mbo-
gresive. Cresc toleranta la efort, debitu! cardiac ~i fractia de ejectie.
Deoarece activarea simpatica are efecte cardiace negative, betablocantclc 1n doza
progresiva incepand cu doze mici au imbunatatit simptomatologia, capacitatea de efort,
;1erea
functia VS. Se pot folosi mctoprolol succinat, bisoprolol, carvedilol.
mala.
Diureticele se pot administra cu moderatie pentru controlul retentiei hidrosaline
~paus
$i reducerea dispneei.
Daca manifostarile de insuficienta cardiaca nu sunt controlate cu IECA ~i diurc-
tti cu
ticc, se folose~te medicatia inotrop-pozitiva - digitalica, administrata mai ales ]a bol-
navii cu fibrilatie atriala. Ea moduleaza activarea neurohonnonala excesiva ~i restabile$te
pen-
stan- functia baroreflexa.
Terapia antiaritmica. poate fi utila in tratamentul aritmiilor simptomatice. Nu s-a
llllO-
dovedit ca prelunge~te viata sau ca previne moartea subita. Arniodarona in doze mici
(200 mg/zi) pe termen lung ~i-a dovedit eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare.
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat 111 preventia secundara a pacientilor cu CMD
mai
etica ~i moarte subita resuscitata ~i pare sa fie superior amiodaronei in preventia primara 6.
Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicatia de anti-
coagulare orala, de lunga durata, mai ales la pacientii cu fibrilatie atriala ~i insuficienta
cardiaca mai severa asociata cu tahicardie sinusala, cu FEVS <30% ~i trombi intraca-
este- -,---Nitari, istoric de tromboembolism, 111 doze care sa prelungeasca INR la 2-3.
con- I Terapia de resincronizare cardiaca poate fi luata in consideratie la pacientii cu
la in bloc de ramura stanga $i durata a complexului QRS > 120 ms, cu fenomene de
Jpto- insuficienta cardiaca de clasa III-IV refractara la terapia medicamentoasa optima ~i FEVS
u cu <35% 6.
1dara CMD idiopatica ramane principala indicatie a transplantului cardiac. Transplantul
!rmit cardiac reprezinta o alternativa pentru pacientii care· raman in clasa functionala NYHA
ica 6. III $i IV sub terapie medicamentoasa maximala.
:dite, Sfatul genetic este recomandat la pacientii cu CMD familiala ~i la rudele aces-
tora de gradul 16.

Cardiomiopatia hipertrofica
sern- Cardiomiopatia hipertrofica (CMH) este o boala miocardica primara caracterizata
n a1 prin hipertrofie ventriculara marcata, stanga ~i/sau dreapta, de obicei asimetrica, inte-
MD. resand septul interventricular (SIV), in absenta unei cauze cardiace sau sistemice
iliile (stenoza aortica, HTA, forme de cord al atletului). Hipertrofia poate fi insotita de
x.tra- obstructie sistolica ventriculara dinamjca - CMH obstructiva.
Cele 4 trasaturi dominante ale bolii sunt: hipertrofie exagerata, inexplicabila a
VS, dezorganizarea miocitelor, aparitia familiala $i asocierea cu moartea subita cardiaca.7 .
Pentru diagnosticul CMH nu sunt necesare nici distributia asimetrica $i nici
prezenta obstruqiei. Exista patternuri concentrice, apicale ~i excentrice de hipertrofie,
)f ~1
iar obstructia tractului de ejectie VS are irnportanta clinica ~i prognostica, dar este
:ntul
 pidr
i:). ;J\' d rnaxjn1u1r1 d
Etio!o
I •
uc:11.a
1 •
cornpuncntc ale apararu1u1
~ • < ,-,,. ~ ' • ' ' • I ,-, • i '

cu111c1·u] /\lt c 111tc1\,, u1~,cul l. caro1ac jJ protcineJe J.rnpt1cate 1n c11"t.:utat1a

din c::zurilc diagno:c-:ticatc cu Cfv1!! sunt rn realita1c a1tc boli care inimeaza
J-i (-nurnitc e(cn ll ), ]TU:U vcn fi~ la~- rt itui r~ I ,
E::.~lacl()Zi 'tL ,. ic ma1
..
ntc 3 rn 1'
ll unt: n1ulaLiJlc· gcnci lurrtuluj r le
,.,.,,, t a1i1·
~ !.. cl \.,'- ~ - .l

(. ,·l:o:Lw.,:irl a rniozinci :25 :1i 1nuu.1ti1k :· '. ''i

' \. () ' O' )9 'ti

·\ din rnzuri I
fiind funne farrulialc. restul fiind formc sporadicc. Diagnosticul ibiL dar 1
dificil.

I'viorf opa to logie

Macroscopic: Masa cordului depa~qte frecvent 500 g8. IIipertrofia intereseaza VS
sau ambii ventriculi. De obicei hipertrofia este simetrica la VD, dar la nivelul VS poate '
f.i s.irnetrica sau asirnetric,1,.. intercsand septul interventricular (SIV), peretcle posterior·.·.·.•·.·,.
( PP), peretele iateral (PL) sau apexul. .
La 60% din pacienti sunt prezentc anmnalii ale valvei mitrale: elonga1ia .~Ll,.
cr~:;ter.ca ariei ,~atvci m1.·t:·ale ~i ,ano~nalii ale inseqi~i mu~chiului papilar la nive,lul val-.·:··.,
ve1 m1trale antenoare (\i MA). In formele obstructive, cndocardul septa! estc mgro~at 't
d~torita coP.,tactului. cu VIVI~. Mu~chii pa_rilar~ pot fi hipertrofiati. Atriile, mai ales atriul]
stang (AS), sunt d1!atatc. Coronarelc cp1card1ce sunt normak. 'i c
I\1icrosco11ic: Caractcrclc histologicc ale Cr-1H sunt: dczorganizarca Cibrclor muscu- t
~ ~
f
lare ("disarray"), fibroza intcrcclulara (crc~tcrca cornponcntelor rnatricei cxtracclulare, in a
special colagcnul) ~i afectarca rnicrocirculatiei (anomaliile arterelor coronare mici. intra-
mura[c, cu ingro~area mediei ~1 intimci ~1 ingustarea lumenului} 8. c·
s
Fiziopatologie
Functia diastolica este a!teratii datorita crcstcrii' ri ,_,giditati i imrinseci a fibrelor
)

miocardicc $i rigidita 1ii prin hipertrofic. Cornplianta ventriculara estc diminuata, relaxa-
rca izovol urn ica (RIV) cstc de rcgula prclungita. Urnplcrca ycntriculara necesitii presiuni d
rnai rnari ~i este prelungitiL Sccunclar. atriul stang (AS) sc dilatiL presiunile de urnple- p
rc crcscute sc transmit retrograd sprc capilarul pulmonar provocfmd dispncc. hchcmia p
subcndocardica contribuic la disfunqia diastolica ~i cstc ~i o consccinta a ci. ln CMH b
:;c dcsc1·ie rcduccrea rezcrvci de flux coronarian. !schemia miocardi este aproape tot f(
rimpul prezenta, fiind piurifactoriali'i. Cauzele sunt ingustarca !urnemdui artcrclor coro- n
nare irnramiocardicc $i sdtdcrca rczenci dilatatori i, RIV incompleta, crc'.~tcrea rnasei
rniocardicc nc1nsu 1i1a de c tcrca parului capiiar, crc~tcrca necc:rnrului ck u.\1gen, la
Funqia s1stolic[\ cstc eel mt1i frcc\'C:::nt supra1:cmnal[1, C\agcratf:1. Fraqia de cjcc(ic (FEVS) pt
cstc crcscuta, p,
 f
i

·ogie Conlp('ll(iru

ca Obstruqia tractului de ejeqie VS este prezenta la aproximativ 25<% din pacientii

tro- cu CMH. Obstructia poate aparea ~i la nivel rnedio-cavitar sau distal in forma de ob1i-
terare apicala. Obstruqia subaortica, cu mi~care sistolica an1erioara a vaivci mitraie
,nee (SAM), reprezinta forma cea mai frecventa.
tati.
anta Manifestari clinice
~rite Majoritatea pacientilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat simptomat1c1.
sar- Frecvent boala este descoperita la adultul de 30-40 de ani. De obicei, severitatea sim-
cal- ptomelor este corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta.
eaza Variabilitatea simptomatologiei de la pacient la pacient se explica prin interactiunea 111tre
' de
,;
HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolica ~i ischemia miocardica.
mai Simptomul eel mai frecvent este dispneea: apare la 90% din pacientii sirnpto-
itiile matici, fiind consecinta disfunctiei diastolice cu cre~terea presiunii telediastohce din VS.
)9.
Angina pectorala este prezenta la 75% din pacienti, iar presincopa sau sincopa sunt
lZUfl
frecvent intalnite. La producerea anginei pectorale cu coronare permeabile pot contri-
dar
bui: reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice modificate (boala
vaselor rnici), cornpresiunea perforantelor septale, spasmul coronarian, cre~terea necesa-
rului de 0 2 miocardic (cre~terea stresului parietal). Totu~i, CMH poate coexista cu ate-
roscleroza coronariana. Sincopa este rezultatul unui debit cardiac neadaptat la efort sau
'. vs al unor tulburari de ritrn cardiac. Uneori, prima rnanifestare clinica este rnoartea subita.
,oate
La adulti, prezenta tahicardiei ventriculare nesustinute la examenul Holter ECG are
error
valoare predictiva pentru moartea subita.
a ~1
va,.....1--- Examenul fizic
ro~at Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari.
ttriul In absenta gradientilor se intalnesc: impulsul atrial stang palpabil sau vizibil pre-
cordial prin dilatarea AS, puls venos jugular amplu, cu unda a proeminenta, ~oc apexian
lSCU- puternic, deplasat lateral, prezenta galopului atrial ~i/sau ventricular, puls periferic
e, in abrupt, amplu, de durata scurta, suflu sistolic apical sau mezocardial.
ntra- In prezenta gradientilor: suflul sistolic are caracter de ejectie, crescendo-des-
crescendo (suflu mezotelesistolic pe marginea stanga a sternului ~i endoapexian datorat
stenozei functionale subaortice ~i insuficientei mitrale ).

relor Investigafii paraclinice

laxa- Electrocardiograma: este normala la 5% din pacientii simptomatici ~i la 25%
siuni din cei asimptomatici, mai ales tineri. In rnornentul diagnosticului, 10% din pacienti
nple- prezinta fibrilatie atriala, 20% deviatie axiala stanga ~i 5% BRD. Aproximativ 20% din
emia pacienti prezinta unde Q patologice in derivatiile infero-laterale. Alte modificari posi-
:::MH bile sunt: HVS, unde T ample, negative, in derivatiile anterioare, caracteristice pentru
e tot forma apicala. Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu prezenta undei ll caracte-
;oro- ristice sindromului WPW.
nase1 La adulti apar frecvent aritrnii in timpul monitorizarii ECG Holter: TV nesustinute
igen. la 25-30% din pacienti. Prezenta acestora cre~te riscul mortii subite. Fibrilatia atriala
EVS) persistenta sau permanenta este intalnita la 10-15% din pacienti. Fibrilatia atriala
paroxistica sau tahicardia supraventriculara se intalnesc la 30-35% din pacienti. Aritmiile
 i,,/ogi1/
-,~.

I : , -•

{;U~, L..'.(ii

::?1 undcle Q pnt preceda apar1t!~1 hipt:~-1:. ct·~r-1 fCdi :u:d:;(i1

,~. \.

I'--.1onitor~zarca l:Iultl:C r~~c·,ci L'.t,tc rc,1..:,()fl1andabi 1 d :•;G i~l'~.:v ;Jnua t I; nat; dece1a:
f 1hi•,]-,'1•c ,11'•1·1·a·1·a·' pa= t'v"X st 1;'~ 1 nP('e><.:1L'i
··~-~
1
~Ul.1\..,l .,., I
1
. .lL ..._.,,i....-~, ~,., ..
.!_..,; ...... \
trai,1 11er1·t c,n11·•.•··;frr,;,. D "·••t'T'ti
,.l_
1
o..,l,....l .L l,~o.i. -''LIPl'"''-.·1·"
t-11ll..1.L.1V ,·1'/sau ,,:fa».ti
1'-'J_..Jl4 1
i..J . . o \ . , ' ! J ~.. , L?

anticoagulare) §i tahicardia ventriculara nesustinuta, un factor de rise pentru moartea'ij

subita. Monitorizarea cu ILR (implantable loop recorder) poatc fi necesar[t la pacientii'fj
cu simptome sugestive de aritmic. "
Testarea de efort trebuie facuta anual la pacientii cu CMH confirmata. Un raspuns ,:;,:
anormal al presiunii arteriale estc un factor de rise pentru moartea subita. 1

Ecocardi ografia
Confirma diagnosticul de CMH, cuautificti clernentele rnorfologice (distributia
hipertrofiei), funqionale (hipercontractiiitatea VS) ~;j hernodinamice (gradientul intra.
ventricular). Caracterele ecocardiografice sunt: I. Hipertrofic asimetrica, interesand mai .
frecvent septul interventricular (90°/.; din cazuri). 2. Raport grosime SIV /grosime PPVS
> l ,5. 3. Mi~care anterioara sistolica. a VMA in forma obstructiva (SAM). 4. Inchidere
protosistolica a valvei aortice (in forma obstructiva) la aprox. 40-50% din cazuri.
5. Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei EF a val-
vei mitrale (la examinarea in modul M)7.
Examenul Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a insuficientei mitrale si ·
tulburarile functiei diastolice. Ecocardiografia de efort este indicata la pacientii cu durere
toracica, dispnce sau presincopa, pentru a detcrmina obstructia dinamica.
Examenul radiologic este putin sensibil. Poate arata o bombare a VS. AS este •·
dilatat la bolnavii cu insuf:icienta mitrala.
Examcnul radioizotopic. Scintigrafia de perfuzie ofera date privind hipertrofia ~i
defectele de captare datorate cicatricelor. Ventriculografia radioizotopica apreciaza cine-··:
tica ventriculara ~i valvulara ~i obstructia. ·
Rezonanta magnetica (IRM) este utila in cazurile 1n care imaginile ecocardio-
grafice sunt suboptimale pentru diagnosticul HVS9.
Cateterismul cardiac. Presiunea de umplere a VS ~i cea medie din AS sunt de ;
'regula crescute. In 50% din cazuri exista in repaus un gradient de presiune 111 interio- ' .:
rul cam~rei de expulzie a VS. Postextrasistolic gradientul cre~te. Angiocardiografia este ,,,,
indispensabila daca se are in vedere o interventie chirurgicala. Coronarografia este ·.·
importanta la bolnavii cu CMH ~i angina in varsta de peste 40 ani. Biopsia. '
endomiocardica (BEM) se folose~te de exceptie.
Diagnosticul pozitiv. Necesita dernonstrarea hipertrofiei cardiace, eel mai simplu .
ecocardi ografi c.
Diagnosticul diferential: al suflului sistolic - cu suflul din stenozele aortice,
defectul septal interventricular, insuficienta mitrala valvulara, prolapsul de valva mitrala,
insuficienta tricuspidiana, stenoza pulmonara, care variaza in intensitate in functie de·
numero~i factori. Cand bolnavul cu CMH are insuficienta cardiaca ~i dilatatie trebuie
excluse CMD ~i cardiomiopatia ischemica, un rol important avand anamneza familiala.

Evol utie. Com plicafii C

Evolutia este variata. Multi pacienti sunt asimptomatici sau prezinta simptomato- ·•· i
logie de intensitate moderata. Mortalitatea anuala este de 2-3% la adulti. Riscul de ·· s
··--
wlogie . .
.. ; ---
Comp,,u~,,

moarte ~ut,r:,1 'i

,. '".; ':) ' .
procenlul paci . ri , ,:ii!p1,inu:i~: ,,uc ; ,:
I•
1 ·

iecela :!} cu disfunq1(: :~1:d.otica ajia;(:: Ja : :iii, r:cau,:n,,

$i/saue'. Modi fica.rile ECC po1 preccda rn11difici'u-ik ecocai diogrnfice.

Jartea.;~
1
In majoritatea cazurilor moartea cste subita (50-60%} $i se darnreaza prolrnb1l
jent''
1lL,,'~ tahiaritmiilor ventriculare. Sincopa poatc aparea datorita aritmiilor sau cre~teni bru$tC ,1
obstructici 111 TEVS. Efortul intcns sau competi 1iilc sportive trebuie evitate datorita ris-
cului de M.S. Aparitia fibrilatiei atrialc (FA) duce ·la agravarea simptomatologiei. FA
trebuie convertita la ritm sinusal electric sau farmacologic datorita consccintelor hcmo-
dinamice ale pierdcrii con1ractiei atriale asupra debitului cardiac.
Endocardita bactcriana pe valva mitraliL aortica sau endocardul septa! apare !:1
ibutia . 5% din pacienti datorita leziunilor de jet care se constituic. dar f::hiduri!e rccente ni1
intra- · rna1 recornanda profilaxia :m1ibioticag.
:l mai . .·
PPVS
1idere Tratament
azuri. Scopul tratamentului este ameliorarea simptomatologiei ~i prevenirea complicatii-
1 val- , lor, mai ales a mortii subite. In principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pentru
tratamentul sirnptomatic al CMH: beta-blocantele (propranolol - neselcctiv: 80 mg de 2-3
1le si ori/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) ~i antagoni~tii canalelor de
lurere calciu (verapamil: 120 mg de 2-3 ori/zi) care au efect inotrop negativ, reducand hiper-
contractilitatea VS ~i gradientul subaortic. Pacientii sirnptomatici trebuie tratati mai intai
: este cu verapamil, care amelioreaza umplerea diastolica (efect lusitrop pozitiv) ~i reduce
_.Q.Q_~tructia sistolica (efect inotrop negativ ). Diltiazemul este o alternativa la verapamil
(180 mg de 1-2 ori/zi). Daca aceste medicamente nu imbunatatesc simptomele, beta-
blocantele pot fi utilizate singure sau in asociere cu un blocant de calciu.
Diureticele pot fi folosite la pacientii sever simptomatici, pentru a reduce pre-
siunea de umplere ~i simptomele de congestie pulmonara. Se pot asocia cu un beta-
sau calciu-blocant.
Disopiramida, un antiaritmic care influenteaza transportul calciului, are efect
inotrop negativ ~i determina vasoconstrictie periferica, poate fi luata in consideratie in
doza de 100 mg de 3 ori/zi sau 200 mg de 2 ori/zi in special la pacientii cu fibrilatie
atriala paroxistica. Cu toate acestea, beta-blocantele, antagoni~tii canalelor de calciu ~i
disopiramida nu suprima aritmiile ventriculare maligne ~i nu reduc frecventa aritmiilor
supraventriculare. Amiodarona pare a fi eficienta in tratamentul tahiaritmiilor supra-
ventriculare ~i ventriculare din CMH, cu ameliorarea simptomelor ~i a capacitatii de
irtice, efort, dar influenta ei asupra functiei diastolice este discutabila.
itrala, · Refractaritatea la tratamentul medical indica progresia bolii. In acest moment sunt
ie de indicate terapii mai agresive ca ablatia cu alcool a septului sau miectomia septala
·ebuie chirurgicala. Pacingul bicameral pentru ameliorarea sirnptornatologiei ~i reducerea
iliala. obstructiei in tractul de ie~ire este considerat in prezent o terapie de rezerva. Ghidul
european ia in discutie aceasta alternativa terapeutica la persoanele in varsta (peste 65
de ani) cu CMH obstructiva refractara la tratamentul medicamentos care pot bencficia
in urma reducerii gradientului ~i a ameliorarii capacitatii de efort ~i la care se doresc
strategii alternative interventiei chirurgicale 8.
 lrnplard;rn.:a unu, cal'd1udcfibrilat.:>i ,,.;stc ;;,'.cornanda!a ferm l:1 pacient11 cu risen~
mare, cu HVS scvcn1 :~i istoric de tahiaritrn11 ncs11stinutc sau susdnute ::;au !¾tncope. t
Tratarnentul chi.rurgical estc rezervat pacientilor cu CM HO. u sirnp1omatologie:::i
1,,cvera, rcfractara la tratamentu! medicaL cu gradient subaortic de minirn 50 mmHg, ~i
lnterventia chirurgicala. de electie este miotomia-miectomia septala -~ operatia Morrow,U~
care poate fi asociata cu protezare valvulara mitrala in caz de insuficienta mitral{'.;f
scmnificativa sau cu plicaturarea cu sutura a valvci mitrale. i ~t

Ablatia cu alcool a septului reduce obstructia in tractul de ejectie VS, J!

Alcoolizarea (cu al cool 96% - l --3 ml in 5 minute) prirnei sau celei de-a doua ramuri f
septale din artera descendenta antcrioara procedeul Sigwart csie indicata la bol-, ·
navii sirnptomatici, refractari la tratamentul medical, cu gradient de 30-50 rnmHg in ·
rcpaus ~i 75-100 mm Hg la manevrcle de provocare. Se creeaza un infarct miocardic
localizat, tcrapeutic, care induce hipokinczie septala, astfel reducandu--sc gradientul sub- .··
aortic. Procedura nu trebuie efectuata fara implantarea unui pacemaker temporar. datorita
riscului apari 1iei BAV de grad 3 temporar sau permanent.
La pacientii asimptomatici, utilizarea beta-blocantelor reduce riscul mortii subite,
Transplantul cardiac este rezervat pacientilor in stadiile finale, care au dezvoltat
dilatare cardiaca ~i insuficienta cardiaca refractara 9. ·

Cardiomiopatia restrictiva
Dintre cele 3 categorii fiziopatologice majore ale cardiomiopatiilor
hipertrofice ~i restrictive), cele restrictive sunt cele mai rare. . .,
Trasatura dominanta a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) este functia diastolicaJi
anormalaj cu volum diastolic normal sau scazut al unuia sau ambilor ventriculi. PereUi;:j
ventriculari sunt excesiv de rigizi sau ingro~ati, impiedicand umplerea ventriculara., 4f
Deseori, functia contractila nu este afectata, chiar in situatii de infiltrare extensiva a\i
miocardului. Astfel, CMR se aseamana functional cu pericardita constrictiva caracterizati'if~J l
de asemenea prin functie sistolica normala sau aproape normala ~i umplere ventricular(;ir
anormala, dar care este curabila chirurgical (prin pericardiectomie ). ·:}J J
· Spre deosebire de pericardita constrictiva, presiunile diastolice de umplere stangf/! i
~i drepte sunt _discordante in CMR (discordanta se refera la fenomenul hemodinamic aHrt
disocierii intre presiunile de umplere diastolice din VS ~i VD in timpul respiratiei). J~
Clasificarea CMR: l. Forme primare. a. Endocardita Loffler; b. Fibroza endo~tl
miocardica. 2. Forme secundare. a. Boli infiltrative; b. Boli de depozitare; c. Boala!i
Post-iradiere. ,,~~
Jlj
Clasificarea etiologica a CMR: 1. Miocardice. A. Noninfiltrative: idiopatica",i
familiala, sclerodermie, pseudoxanthoma elasticum, cardiomiopatia diabetica. B;ll..'
Infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher, boala Hurler. C. Tezaurismoze: hemo,
cromatoza, boala Fabry, boala Niemann-Pick, boala Hunter. 2. Endomiocardict
A. Obliterative: fibroza endomiocardica, sindromul hipereozinofilic. B. Non-obliterative;
carcinoidul cardiac, metastaze miocardice, iradierea mediastinala, toxicitatea data de
antracicline, medicamente care determina endocardita fibroasa: serotonina, metisergid
ergotamina, agenti mercuriali, busulfan 1O. ·
Trasaturile clinice ~i hemodinamice ale CMR simuleaza pe cele ale pericardite
constrictive cronice. Biopsia endomiocardica (BEM), tomografia computerizata
 ' 1 rise imagi,;·
upc, utile
'nlogie (Bf\!, : i.,
11mHg. necesarfi 1, ,: ;,.,.·,1L·:: , ., ,.,
I.
1urrow, , rrr{i c·:;r;.1,ct::r1
rnitrala scaderc prs..:cu,: . :1 ,i :
,

i ;·d/ 'IL::, Ii l'' c:;i

1

·t~i·l-.. r•1 T1 i,., 1-..;::,,- 1~1 ~ill !·~1 \L1,; i·n _;·)rol
ere~. r..: 1
. ,, i . ··"·
1
.. ", '"
1
.
1

,' VS. sen1nul ,<r:ld:1cinii 1rr1tc>~ ~~] '<i: 1r1:1rlir,. -·\Lt

ramuri pro cm inc1_1 t ri.:~: t (_)n~· p1d I pl:: l (} t;
la bo]. ,\t:tl >, ; •; l 1.: ff: ll \.' , · J 1 :;, 1 eel r,u11r1n[1;;r:.: ~:11·:.it
1 cr:.;.:.;;_·:1.11\.~

,Hg in avand tipll'

Jcardic nea d1~ u1npi,:1·,:
d \Ub- in cc i du; ..: w i • , , ;; 1

latorita pulmonarfi c;;t · :1

. '. - f") 1 .
constr1ctJ\:l. ,,:;1Ull:I ' : i :•, f •'

') :·
~,ubite. sistolicJ \'D l:.t 11,1,:i -, ~~ l

Lrnltat C:VIR.

Manifestari cJinice
Sunt Cree\ c111 1nt{dnilc disnn,.:·~::1 (1;_' :__•l'u1·1 d:1tnrilC1 incc1n:1ci1C:1i1
t ' '
ttatin, Pacicntilor de ,1-,;i ,_:rc-,tt: dcbilUl c,,rdial 1J1·in ldliicc1rJic. ;·:ir[j a {_'(Jlll!liU!!'!ilL U!i:pL.:r,:,,
' ' '
ventricularz1. Durcn.·c1 tnracicCt lit' cror1 poatc rcprczcnt:1 :-;imptomul drnninanl L1 unii
slolica pacicn\i. d,1r ck obicci ,~'sic ah,cntJ. 1il mod
'( l r' 1..., ~ l t I \ lTJ (' -
Peretii . " ·- IJc" ,, '" "-

rnlara.
sid a
crizata Examenul fizic
iculara Poat\..' c\idcntia cfotc11si 1. ' \,,'1wa•.;:1 juQuLmt .7'..!0nwl lll :,au ol !V ~;au ·n\:1
arnbclor Lgomutc. Se intc'.ilnc:,c ades,:c,ri ;,ufluri de 1~cgurgi1arc tricuspiclian[1, ~:at: mi tr,tl{l Iri.
stangi Poate cxista o crqtcrc inspiraiOrie in prc ...;iunca \c:rnasu (~:cmnul Kussmaul). Totu~i. sprc
rnic al deoscbirt' de pcricardita constridi\C\ (PC). ~ocul apL:Aian ;;:stc de nbil:ci palpabil in C':\IR.
i ci).
endo- Explorari paraclinice
Boala Put !'i utik \,1ri:1ll' 1L's;tc de' laLwratur. hi11p~i:1 c11dun1ioc1rdid (f3E\l). ,,':\,irncnul
compukr-tnnwgrnfic (CT) ~;i inwgistic,1 prin rc,1cn1,m\{1 magnctica ( l R\i) pcntru di:;1111epc1
patica, PC-CMR. Dqi calcifica1ca p,'riL·ardic{l nu cqc ~1bsolu1 :,,'nsibili\ :;;i rnc1 :,pccii'iL'ii pc!·,.
a. B. tru PC. prczcnp sa indic~t ll1tu:;i PC.
1h:'Jl10· 'J:li"llUi,i.
'.

rdice:
,·a rive:
1t:i de pot aparca 1T1 ,hs,ite plc1.m1k.
=
•'.°It·,1·u1·d I Elcctrncardiournma dcrnonslrl:ad rcduccrca amplitudinii cornplcxului ()RS si
prezcn1~1 de· :irit1nji att1alc 01 \ cntriL·ularc. rf'ulburC1rllc cli._' conduc,2r:...~ a trio-\ i_"ntriculttrc :<;J:_1
arditei blocurilc de ramur[1 :,;unt 1n1jlrntc rnai aL.:s in C\JR d!l1 lik 1rdiltrali\ e. Arniio1du7a
((1), Produc,· '1,i,·vl\·,,J1•.11· ,,j c·'111nt_1l1 ,•v1·1]1,;
.._ 111- \ \_, lL. ..., ......
\.l
n1;._:
"-< \...)
...,l._!, ti
 perqilor VS ~i o cre~tere a maseL
Evidentiaza dimensiuni norm
ale ventriculilor ~i functie sistolicii piistratii. in functie de etiologie, miocardul po
avea aspect ecografic normal sau hiperecogen; difuz in formele specifice de CMR in
trative 10 . Patternul de umplere VS diferii, fapt demonstrat prin ecocardiografie Dopp
transtoracica ~i transesofagiana ~i angiografie cu radionuclizi (ARN). La pacientfr -
PC sunt marcate variatiile respiratorii ale timpului de relaxare izovolumica (TRIV)
VS ~i ale velocitatii de varf la valva mitralii in protodiastola (undei E), acestea fii':
absente la pacientii cu CMR.
Rezonanta magneticii cardiaca poate permite diagnosticul diferential intre difed
tele forme etiologice de CMR, de asemenea diferentierea de pericardita constrictiva. ·- -
Cateterismul cardiac drept ~i stang este · o explorare necesara in cazul suspiciu
nii diagnostice de CMR 10 . (
✓

Biopsia endomiocardica reprezintii explorarea invazivii cea mai utilizatii pen _

stabilirea formei etiologice de CMR ~i este criteriul princeps de diferentiere de peri
cardita constrictiva IO.
Prognosticul este foarte variabil, in functie de etiologic. De obicei progresi
simptomatologiei este continua, iar mortalitatea prin aceasta boalii este mare. Mortalitate
cea mai mare o au CMR din hemocromatozii ~i cea din amiloidozii, care au evolut1
rapid progresiva Io.
Nu exista terapie specificii, doar simptomatica (se adreseaza simptomelor d
insuficienta cardiaca) exceptand CMR secundara hemocromatozei, in care terapia cu che
latoare de fier poate fi benefica. Folosirea diureticelor pentru scaderea _presiunilor >
umpl'ertrve11tticul'ata"'·-$t·reclticeteiC-pYes'ifrciiffi'""pciafo··amelfora-··stazi·-·veiioas·K- s1stem1c~•: -
pulmonara cu riscul sciiderii debitului cardiac. Terapia vasodilatatoare cu inhibitori :
ECA trebuie folosita cu precautie datorita riscului scaderii excesive a tensiunii arteri
le sistemice. Utilizarea calciu-blocantelor nu s-a dovedit eficienta pentru amelioraf~
compliantei in CMR 10 . Instalarea fibrilatiei atriale agraveaza disfunctia diastolica, ast£
incat mentinerea, ritmului sinusal cat mai mult timp este esentiala. Digitalicele trebui
folosite cu prudentii datorita riscului crescut de toxicitate, mai ales in amiloidol
Anticoagularea orala cu acenocumarol este necesara la toti pacientii cu fibrilatie atrial
cu tromboza apicala ~i la cei cu debit cardiac redus, pentru scaderea riscului
dioembolic 10 .
Transplantul cardiac reprezinta ultima optiune terapeuticii, fiind indicat mai
la tinerii care dezvoltii insuficientii cardiaca refractarii.

· Bibliografie
1.Richardson P, McKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 World He~l
Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force in the Definition aJJ,_
Classification of the Cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841. ,
2. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et al. Contemporary definition and classification of th_
Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific· Statement from the Council on Clinica
Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee. Circulation 2006; 113: 1807-1816. ·
 vs
1ncn1
male
ioate
nfil- pathies. (~o11abora1i'\ C Re~~e·arch (~1oup of' the t"~uropcdn f-iurnan ;_1nd C'apital lV!ubilit)
1
'.Jn
Jpler Familial Dilated Cardiomyopathies. Eur Heart J 1999; 20:93-102.
l CU
5. Gherasim L. Definitic. Clasiricarca cardi(l!lliopa1iilor. Ca 1 dio1niopalia dila1ai,, 21 'tn ( ard,omin 11c,li1
Miocardile. Insuficien(a cardiacii. Ed1L MedicaliL Bucurc~ti 20] 0: J 7-60.
') al 6. Enache R. Cardiomiopatia c!iJatativa in Mic lratat de cardioJogie. Ed Acadcrnici Roim1m·. Hucurest1
fiind 20] 0: 357--366.
7. Maron BJ. 1-iypertrophic cardiornvopathy. ln: Libby l's Bonow. RO. Mann DL, and Zipc~ f) (edi-
feri- tors). Braunwald's Heart Diseases. A texthonk of cardiovasrnlar mc'dicinc. Saunders Elsevier ?00/;·
a. 8.
1763-75.
Ginghrna C. Cardiomiopalia liiperticf'icu in l\/l1c ll,11al de ,::1rd1ulugic. Lei 1\,·,:dcrnici F'.omiuk.
lClU-
13ucure(,ti. 2010 345-35:,.
9. Vinercanu D. Carcliomiopatia bipertrol'ici: in Ca:·dioiniop,dti. Miocarr\dc. ln-Ltf 1:
:ntru Medic ala, Bucure~ti 20 I 0: 67-95.
pen- 10. Balancscu S. Cardiorniopatii!c restrictive in Cardiomiopatii. Miocardiic. ir1suficico\a carutaca. 1' .,

Medic.ala, Bucurqti 2010: 97-127.

cesia
tatea
lutie

· de
che-
r de
:a··~r-
·1 a1
~na-
·area
stfel
buie
oza.
iala,
car-

ales

ealth
and

the
nical
 ~·
11, ARITMJJLE SI
, 'fULBURAI<..ILE IJE (J)Nl)lJC:E
STOPUL CARDIAC
Catalina Arsenescu Georgescu, Cristian Statescu

J
1

Activitatea normala a cordului, la adult, estc alcatuiia dintr-o secventa regulata

de cicluri intre 60-l 00 batai/minut. Orice tulburare aparuta in secven\a ciclurilor, ca
frecventa sau regularitate, prin aparitia unor stimuli ectopici cficient,i, alungirea, bloca-
rea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivelc, genereaza o tulburare de ritm sau
de conducere.
Au fast propuse numeroase clasificari ale aritmiilor, in funqie de diferite crite-
m (tabelul 11.1).

Tabelul 11.1. Clasificarea aritmiilor 1

A. ARJTMJJ SJNUSALE
- Tahicardia sinusala
- Bradicardia sinusala
- Aritmia sinusala (respiratoric)
- Extrasistolia atriala
- Wandering pacemaker
B. ARITMll SUPRAVENTRICULARE
- Tahicardia prin reintrare in nodul atrioventricular
Tahicardia prin reintrare atrioventriculara (din sindromul de preexcita1ie)
- Flutterul atrial
- Fibrila1ia atriala
- Scaparile jonctionale
- Disociatia atrioventriculara
C. ARITMII VENTRICULAR£
- Extrasistolia ventriculara
Tahicardia ventriculara
- Torsada varfurilor fn
- Fibrilatia ventriculara cu
- Ritmul idioventricular
D. TULBURARI DE CONDUCERE cu
- Blocul sinoatrial mi
- Blocurile atrioventriculare an
- Blocurile intraventriculare (de ramura, bi- ~1 trifasciculare)
E. SINDROAME DOMINANT£ DE ARJTMII
int
- Boala nodului sinusal pn
- Sindroamele de preexcita1ie ventriculara tri,
- Sindromul QT lung nis
- Displazia aritmogena a ventriculului drept
- Sindromul Brugada sin
par
Aritmiile cardiace se pot clasifica in functie de locul in care se dezvolta, precun1 .. mi,
~1 de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, in aritmii supraventriculare (QRSJ, nor,,
---
!ologie

RE.
Coinpenr!iu de )~11.e1 uO{l 11u_:uf,
-········· -.. --· ......... --- .... --···· ............................. .

111 gust) ~i aritmii ventricufarc (QRS larg). Ex1sH1 insa ~1 aritmii supravGnU1culare c:u
complex larg. Alte criterii pe baza carora se pot clasifica sunt: mecanismul de JJroducere
al aritmiei (prin reintrare, prin automatism), durata ariimiei (nesustinuta sub 30 secuncle,
sustinuta - peste 30 secunde ), cauza generatoare (cardiaca, extracardiaca, iatrogena),
Jrecvenfa raspunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ven-
tricular (regulate, neregulate ), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimorfe ),
frecvenfa de aparifie (paroxistice, repetitive), precum ~i raspunsul la tratament (persis-
tente, cronice ).
Medicatia antiaritmidi, utilizata pentru tratamentul aritmiilor se clasifica in patru
clase (Vaughan-Williams), bazat pe actiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei
~ulata
r, ca
1
cardiace normale (tabelul ] 1.2).
1loca-
Tabelul 11.2. Clasificarea Vaughan-Williams, actualizata
1 sau
Clasa I Clasa a II-a Clasa a HI-a Clasa a IV-a
crite- IA IB IC Simpaticolitice Prelungesc Blocante ale
- deprima faza 0, - efect redus pe - deprima mar- blocante ale repolarizarea canalelor de
- incetinesc faza O a cat faza 0, receptorilor beta predominant calciu nondihi-
conducerea, tesutului nor- - incetinesc prin blocarea dropiridinice
- prelungesc ma!, marcat condu- canalelor de K-+
depo larizarea - deprima faza cerea,
0 in fibrele - efect redus pe
anormale, repolarizare
- scurteaza
repo larizarea
· •-Chinidina - Lidocaina - Flecainida - Beta-blocante - Amiodarona - Verapamil
- Disopiramida - Mexiletina - Encainida - Sotalol - Diltiazem
- Procainami da - Tocainida - Moricizina - Tosilat de
- Fenitoina - Propafenona Bretiliu
- Ibutilide
- Dofetilide

I. Tahiaritmiile supraventriculare
- In grupul tahiaritrniilor supraventriculare sunt cupnnse toate aritmiile cu o
frecventa atriala mai mare de l 00/minut, care i~i au originea deasupra bifurcarii fasci-
culului His, sau utilizeaza structurile situate proximal fata de aceasta bifurcatie in cir-
cuite de reintrare. Frecventa ventriculara a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi rnai
mica de 100/minut in cazurile cu conducere atrioventriculara anormala. Cornplexul QRS
are, de regula, durata sub 0,12 secunde, dar ea se poate largi din cauza conducerii
intraventriculare anorrnale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de rarnura
preexistent, sau de o aberatie functionala frecventa-dependenta. Tahiaritrniile supraven-
triculare se pot clasifica in functie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a rneca-
nisrnului electrofiziologic ~i a aspectului electrocardiografic in: tahiaritmiile nodului
sinus al (tahicardia sinusala, tahicardia prin reintrare sinoatriala ~i tahicardia sinus ala
paradoxala), tahicardiile atriale (tahicardia atriala rnultifocala, tahicardiile atriale prin
:cum micro- ~i macroreintrare ), flutterul atrial, fibrilafia atriala, tahicardia prin reintrare fn
QRS nodul atria-ventricular :Ji tahicardia prin reintrare a joncfiunii atrio-ventriculare.
 l ,

Li. Tahicardiile paroxisticc supraventriculare se pot clasifica In tahicardi

atrioventriculare prin reintrare nodala (60%), al caror suport electrofiziologic este u C
circuit de microreintrare cantonat in exclusivitate in interiorul nodului atrioventricula
~i in conexiunile atriale ale acestuia, ~i 1n tahicardii prin reintrare atrioventricular
I r,
(35% ), av and ca substrat electrofiziologic un macrocircuit de reintrare, la care, pe Hing . d
jonctiunea atrioventriculara participa in mod obligatoriu o cale accesorie de preexcitatie,~j! tr
manifesta, sau ascunsa. <!:,
I.1.1. Epidemiologie: prevalenta in populatie este de 2,25/1000, iar incidenta ZI
35/100.000; apare de doua ori mai frecvent la femei decat la barbati, cu varste cuprin- z,
se intre 12 ~i 30 de ani 2. ti,
1.1.2. Etiopatogenie: apare eel mai frecvent pe cord sanatos, in absenta unei boli
di
cardiace structurale. Regiunea nodohisiana este disociata. in sens longitudinal cu doua
tu
ca.i de conducere cu proprietati electrofiziologice diferite, o cale cu perioada refractara
al
lunga ~i conducere rapida a excitatiei ~i o cale cu perioada refractara scurta ~i conducere
111
lentil a excitatiei. 0 extrasistola atriala care survine precoce se poate bloca in calea de ·
rn
propagare rapida, aflata in perioada refractara, conducandu-se anterograd numai pe calea0;i
di:
lenta, ceea ce are ca efect alungirea intervalului PR. Ajuns cu intarziere la extremitatea ~
distala a ca.ii lente, impulsul poate reintra in calea rapida , propagandu-se rapid in sens'?
ini
retrograd ~i ajungand la nodul atrioventricular dupa ce acesta a redevenit excitabil}: mi
. 1rel
reexcita calea anterograda lenta. Astfel se creeaza o buclii de reintrare intranodala {:' ,

excitatiei, cu tendinta la autoperpetuare, care depolarizeaza succesiv ventriculii ~i atri(!i (S t

le. Tahicardia paroxistica prin reintrare atrioventriculara este mai rar intainita decat tahi-,Z cm
cardia prin reintrare nodala, dar pentru ca ea apare ~i in forme ascunse de preexcitatie, . ap,
Jn care fasciculele accesorii conduc excitatia numai in sens ventriculoatrial, o parte ·di11;i .. ,-...pai
cazuri, in absenta studiilor electrofiziologice invazive sunt atribuite reintrarii nodale. Iu::l de1
majoritatea cazurilor de preexcitatie caile accesorii (unice sau multiple) au o perioada;i de
refractara mai lunga ~i o viteza de conducere mai rapida decat regiunea nodohisiana1ii • de
Ca urmare extrasistola atriala initiatoare se blocheaza in fasciculul de preexcitatie, se';J cu
propaga lent anterograd pe cai fiziologice ~i reintra in atriu pe calea accesorie. Acestjf dar
sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic, iar complexunf! pro
QRS din timpul tahicardiei are un aspe_ct fin, intrucat depolarizarea ventriculara a avut\t soa
o secventii normala. Mult mai rar, in cazurile cu perioada refractara foarte scurta a caii}[ can
acesor~i, ~ e~trasi~tola atri_ala se. prop~g~ la ve~t:iculi nu~mai pe cal ea ac~esorie, . fiin9·.i1 mai
blocata m Jonctmnea atnoventnculara, iar ap01 mvadeaza retrograd ramunle fasc1culu-i ce.
lui Hiss, trunchiul sau comun ~i nodul atrioventricular, reintrand in atrii. Rezulta o tahi-1 pro]
cardie cu complexe QRS largite, cro~etate ~i deformate, avand aspectul de preexcitatie".11: · lent
maximala, conditionat de circulatia antidromica a frontului de depolarizare. Jj;
Clinic: se prezinta sub forma de episoade de palpitatii rapide cu debut ~i sfar~it,,~ cu J
brusc, cu durata variabilii, de la zeci de secunde la ore. Se i'nsotesc de anxietate, starJ~t · bloc
lipotimice sau chiar sincopa (la debut prin scaderea debitului cardiac, sau la sfar~it;t intei
prin asistola, in urma sciiderii automatismului nodului sinusal), angina functionala ~~!
uneori fenomene de insuficienta cardiaca in prezenta unei boli structurale. 'ii,l/J B/F=
I.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma evidentiaza o frecventii atriala de 150;~
2OO/min, ritmul este regulat, unda P negativa, in DII, DIII, aVF, inainte sau dupa comai~ cei 1
plexul QRS, de cele mai multe ori ascunsa in QRS, conducerea atrio-ventriculara estet) card:
:f
'rdii 1:1, !er .'.ornplexu: ()!{_S est:.-:, n1gusr, >-)tud,ul eJectrni!z,olog1c
1
r~t d1 fi' .:1-11

un Cej.+ll''Lii(Jll"1,n
1 -..1 l \.,, ,;
Yt i'
-..}
,1'1;r,_,,.pnj1';p-;_;
\ ,. ,. i •.,, ~ l \' -.., L, ( I
d" ,,-
-.,~ l-.., ·~
1al-i1:(''•r 1
,, - .1
I;,,
fJ - ,__ I ,._,, !'l'';['l
1 I .• ~ ( \.., l '(')'1· I,.; 1'n
jY't"t" 1 0 1r't'1''C
.o.->- t, ( ·,

ular L l .4. 'fratumenr: Obieclivele lratamentului s1.mt rezn!varea trf• ei cvutc rec 7

lara recuren(eior }i tratamentul curativ prin ablatia cu radiofrccventa. Terminarea tahicar-

rnga diei sc poate face prin mancvre vagale sub control ECG, iar in caz de e~ec adminis-
1tie, trare de adenozina (6-12 mg i.v., rapid), sau alte droguri care pot bloca sau 'intarzia
conducerca la nivelul nodului atrio-vcntricular, ca vcraparnil (5-10 mg i.v.) sau diltia--
de zem (0,25-0,35 mg/kg i.v.), digoxin (0,5-1 mg i.v.). In infarctul miocardic acut utili-
rm- zarea adcnozinei este periculoasa, fiind de preferat un agent beta-blocant ~i 1n mod pa1-
ticular esmolol, datorita duratei sale scurte de actiune. Hipotensiunea, cardiornegalia.
boli disfunctia sistolica de ventricul stang sau insuficienta cardiaca. manifesta sau tratamen-
oua tul cronic cu beta-blocante contraindica administrarea de vcrapamil, digoxina fiind ()
tara alegere logica. La pacientii cu tahicardic paroxistica ~i cord normal tratamentul are cu
::ere medicatie de prima linic verapamil sau adenozina, 111 functie de marimea tcnsiunii artc--
de riale; hipotensiunea contraindica utilizarea de verapamil. fn situatia dccompcnsarii car-·
1lea diace se poate utiliza cardioversia electrica externa sau overdrive prin stirnulare rapida,
1tea
intraatrial. Compromiterea hemodinamicii esie conditionatii de frecventa ridicata a arit-
:ens
miei (peste 180/rninut), de propagarea antidromica, in care depolarizarca ventricularii sc
bi!,
realizeazii printr-o cale accesorie ~i de prcexistenta unor anomalii cardiace structurale
aa (stenoze valvulare, cardiopatie ischemica, cardiorniopatii diverse). La pacientii cu tahi-
trii- ''ar,1;"' Pnarnx1'st1',,a~ C'llpt·'l,rentr 10111 " 1'Cl apa~r·uta~ l'\.I
n P cord "norn-,al" degrarlcirpa l1e1T1 orl1'n,;i 1n1'r,;i
\.I U.lV .l\J ,u L V ... 1U' .1.1 .l.l\,.IU.lUl.U '- J.l'-. l.JJ..J. .1 UU.lV J...l '-A- J.J.U.l.J vu
:1hi-
apare abia la 12-24 de ore de la debutul aritmiei. Hipotensiunea atriala, dispneea
1tie,
din······ ,_paroxistica, cu ortopnee ~i angina pectorala prelungita, "functionala" sau tahicardie
In dependentii sunt criterii ferme de optiune pentru ~ocul electric extern, dar i'ncercarea
ada de conversie prin masaj de sinus carotidian merita totu~i a fi sistematic fiicutii inainte
ma. de tentativa de cardioversie electrica 3. Profilaxia recurenfelor este indicata in cazurile
se cu accese frecvente ~i simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice,
~est dar ~i in cazurile cu rccurente sporadice care survin pe un cord sanatos la pacientii cu
xul profesii care implica responsabilitati legate de siguranta unor valori sau grupuri de per-
vut soane (conducatori auto, piloti, mecanici de locomotivii). Accesele sporadice de tahi-
::aii cardic paroxistica. supraventriculara (unul sau doua pc an) nu se mai profilactizeaza,
ind mai ales dacii nu genereazii simptome ~i nu survin pe fondul unor cardiopatii organi-
Llu- ce. Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice: beta-blocant, blocant de calciu,
thi- propafenonii, flecainida. Tratamentul curativ consta in ablatia cu radiofrecventa a caii
1tie lente, terapia de electie 4 .
I.2. Flutterul atrial este o tahicardie atriala caracterizata printr-o activitate atriala
r~it cu frecventa intre 25O-450/min, regulata, monomorfa, cu conducere atrioventricularii cu
tari bloc 2: 1. Este o rnacroreintrare atrialii care folosqte istmul cavotricuspidian ca parte
~it, integrantii a circuitului de reintrare.
~1 I.2.1. Epidemiologie: se intalne~te mai frecvent la sexul masculin (raport
B/F=4.7:l).
50- I.2.2. Etiologie: Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sanatos. De obi-
,m- cei el complica diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii rnitrale, cardiomiopatii,
:ste cardiopatia ischemicii, embolia pulmonara, sau poate fi cauzat de factori extracardiaci,
 212

ca hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia obstructiva cronica sau tireotoxico ·

Coexista frecvent cu fibrilatia atriala. .
I.2.3. Clinic: Anamneza evidentiaza palpitatii, dispnee, lipotimii, angina. Sever
tatea simptomelor depinde de frecventa ventriculara. Flutterul atrial care apare la adol
centii ~i la adultii tineri cu cardiopatii congenitale complexe, corectate chirurgical ·
adeseori un tablou clinic sever ~i rise de moarte subita. Examenul obiectiv evidentia
puls venos jugular.
I.2.4. Paraclinic: Electrocardiograma evidentiaza doua tipuri de flutter atrial. Tip
I de flutter se datore~te unui macrocircuit de reintrare localizat in atriul drept pe car
excitatia ii parcurge in sens antiorar, paralel cu inelul valvei tricuspide, dupa care trece;;s, · ·
printr-o "stramtoare" delimitata de inelul valvular ~i vena cava inferioara, urea prin sep?i; ·
tul interatrial, se reflecta pe peretele superior ·al atriului, ocolind vena cava superioar~·t;
~i coboara din nou pe Janga urechiu~a stanga spre inelul valvei tricuspide. Acest citlli
cuit poate fi mai rar parcurs ~i in sens orar. Aspectul electrocardiografic al activarii1,~
atriale este de unde cu "dinti de fierastrau", cu frecventa spontana de 280 - 320/minµ · ·
de obicei 300/minut, de aspect izomorf ~i fara intervale izoelectrice intre ele, evide ·
in derivatiile electrocardiografice DII, DIII ~i aVF, putin vizibile sau absente ,
derivatiile DI ~i V6, ~i cu amplitudine intermediara derivatia in Vl, derivatie in ca:r.
undele de flutter pot fi separate de mici intervale izoelectrice. Propagarea la ventricµ.
a excitatiei se face intr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultand frecvente ventriculare . ~ ,;~:1iJri
150/minut, sau 75/minut. Aritmia poate fi intreruptii prin electrostimulare atriala dreapt
in tipul II de flutter atrial, circuitul de reintrare se poate extinde ~i la atriul stang;\;:
Frecventa undelor atriale este de 340-450/minut, iar efectele stimularii atriale drepfei
·· sunt'O••ineonst11nte;· Rareori;- ~i·mai·-ales·la·copiii;-·saU' Ia··adolescerqtt·-~1-"tihetii ···cu ca(·
patii congenitale corectate chirurgical, propagarea atrioventriculara a excitatiei se po
face intr-un raport de 1/1. Frecventa ventriculara rezultata, de peste 300/minut produ
degradare hemodinamica ~i poate expune la riscul de moarte subita. La adult, o pr
pagare 1/1 a excitatiei poate rezulta in urma tratamentului cu chinidina, procainami
sau propafenona, antiaritmice care scad frecventa undelor de flutter spre, 200/minut, ce
ce in unele cazuri faciliteaza transmisia integrala a impulsurilor atriale prin jonctiuit
atrioventriculara. Masajul sinusului carotidian nu intrerupe flutterul auricular, dar •produc:
un raspuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagala: rarirea abrupta "
frecventei ventriculare ~i cre~terea frecventei undelor de flutter in timpul compresiu ·
carotidiene.
I.2.5. Tratament: Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului sinusal, pr
venirea recuren/elor $i controlul frecvenfei ventriculare, tratamentul antitahicardic $i tf
tamentul curativ. Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt ~ocul electr
extern, agentii antiaritmici, electrostimularea atriala ~i terapia ablativa de radiofrecvenf
Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial recurge la ~ocul electric extern de urge~t
in cazurile cu degradare hemodinamica ~i in flutterul atrial care complica infarctul rni ·•
cardic acut, sau precipita crize anginoase prelungite. Socul electric extern sincroni
este de regula eficient; in numeroase cazuri aritmia se reduce dupa descarcarea uri
energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate ~i fara anestezie prealabil
Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidina, procainamida) ~i din clasa I C (flee
nida, propafenona), la fel ca ~i ibutilide au indicatii in conversia medicamentoasa
 f1uttcrulu1 ,Jtrial., cl;-1r admin;suarca i!}i,cn 1: iin,
!M;a i /\ lrcbuic pr.:.. lit ck u1, 11:1
tament cu digoxin, hlm:ank beta adrencrgicc :-,au vcrapamiL, pentn.1 a fH'C\rcni r1ccclcrarc,;
;Veri- nedoriHi a frccvcn\ei ventrkularc, prin propagarea inlegralii a undelor de flu!tcr la vcn
loles- triculi. E!cctrostimularea atria/a ''overdrive" poatc fi realizata pe cale cndovenoasa, sau
I are transesofagiana, cu un pacemaker extern. Ea estc indicata in formele repetitive ?i refrac-
1tiaza tare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita ~ocurile electrice repctatc ;;i nume-
roase. Proccdura mai este indicata 111 cazurile cu rise anestezic, sau cu contraidicatii
Tipul pentru cardioversia electrica, cat ~i 111 flutterul atrial care complica un cateterism car-
care diac, sau un studiu electrofiziologic. Ablatia prin curenti de radiofrecventa a flutteru-
trece lui atrial ataca ''istmul" dintre inelul valvei tricuspide :ji orificiul venei cave inferioa-
sep- re, intrerupand printr-o leziune lincara circuitu! de reintrarc al aritrniei ~i rcalizeaza ast-
ioarii fel tratamentul curativ al aritmiei. Eficicn\a procedeelor ablative, de 90-l 00% a facut
Clr- ca in prezent ele sa inlocuiasca. complet tratamcntul chirurgicat, rcprezentanJ terapia de
ivarii prirna linie in formele cronice de flutter $i in cazurile cu recurente frecvente, sever
1inut, simptomatice, sau refractare la terapia conventionala 5. Controlul frecvenJei ventriculare
:iente poate fi realizat cu cea mai mare siguranta, eficacitate ~i economicitate prin digitali-
e in zare. Deseori, sub influenta digoxinei, flutterul se transforma in fibrilatie auriculara,
care aritmie a carei frecventa ventriculara este rnai u~or controlabila. Cand flutterul atrial
:-iculi pastreaza un caracter permanent, dqi a fost supus unei terapii agresive cu ~ocuri elec-
·e de trice, electrostimulare atriala sau droguri antiaritrnice, digitalizarea sau administrarea de
apta. beta-blocante sau de veraparnil, care deprirna conducerea atrioventriculara a undelor
tang. atriale, reducand rata de propagare a acestora la ventriculi (3: 1-4: 1) este solutia
repte recomandabila. Daca medicatia este ineficienta, sau nu poate fi administrata din cauza
rdil:F· --..··unor restrictii impuse de hipotensiune, insuficienta cardiaca sau efectele adverse, solutia
Joate terapeutica rezida in ablatia totala a nodului atrioventricular, completata cu irnplantarea
,duce unui pacemaker VVIR. Menfinerea ritmului sinusal dupa conversia electrica sau medica-
pro- mentoasa a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice. TratamentuL antitahicardic
nida, se adreseaza flutternlui recurent, la pacientii purtatori de stimulatoare cardiace pentru
ceea boala nodului sinusal, care au $i functii antitahicardice ~i care au fost programate adec-
unea vat pentru indeplinirea acestui deziderat terap'eutic.
duce I.3. Fibrilatia atriala este una dintre cele mai frecvente tulburari de ritm,
,ta a caracterizata printr-o depolarizare atriala total anarhica, dezorganizata, cu pierderea
mnll efectiva a contractiei atriale.
I.3 .1. Epidemiologie: afecteaza 4% din bolnavii cu cardiopatii organice, iar
pre- incidenta sa crqte cu varsta, de la 6,2/1000 la barbatii ~i 3,8/1000 la femeile cu vars-
tra- ta de 55-64 de ani, la 75,9/1000, ~i respectiv, 62,8/1000 dupa varsta de 85 de ani,
:ctric fiind d·e 1,5 ori mai frecventa la sexul masculin.
enta. I.3.2. Etiopatogenie ~i consecinje hemodinamice: Factorii de rise pentru fibrilatia
~enta atria.la sunt inaintarea in varsta, sexul masculin, diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala,
11110- cardiopatia ischemica, cardiomiopatiile, obezitatea, hipertiroidia, ~i in mai mica masura
nizat astazi, bolile valvulare (in mod particular valvulopatiile mitrale reumatice ). Insuficienta
unor cardiaca congestiva poate fi o cauza sau o consecinta a fibrilatiei atriale; fibrilatia atriala
.bila. afecteaza 50% din bolnavii cu stenoza mitrala, sau cu insuficienta cardiaca congestiva.
~ca1- Predictorii ecografici ai aparitiei aritmiei sunt dilatarea atriala, hipertrofia ventriculara
sa a stanga ~i disfunctia sistolica a ventriculului stang. Fibrilatia atriala paroxistica tinde sa
 ;:ogie 1
,~c.----•,,,~

', 1·ci. Yr-1,.;-

.._.1_ ·~ J_ ~ ; .I. ~-- t11n
( "",-•-itr>-
apa1lL,t ·; ..
,)1
,
3 rl·•'I-..~:-
,_,(Jud
..... ~~0+n~-0.
jll\(Jc;.lc!.i.,-
.-)
cl
. .,.,.r~-.. i~:
11-)p,tL ;t,~
Ui.,
r·,·1--~:('•"i;
,.•,Jk:_,,
1~
!d l•'(rl:
UcL,J,.p1 '-· -1~').(\1'':
:d,_,,l
/\,
,:;,l Pt;,.,;
ldlo
t-il:
,Jlu.l ,,rr•qa
1

,,e.d lace·-::,
• --".~~

U·1·gi•;,1,·1··1:,-,,,_
(.._ 1 \..·....,~ ·,(' u'--•'Lu"'Td/CI
_,...,,c, t '"'"· "'~c• .iJ·1··,,ct-1:,,a1·(i1'P-i
a v d1's -_-_·_{_r_.•.,
-·~ '-"/. 1'](j•('IUf'}e
... 1- 1
_nrin
t· r1inertonic
t,.
1__11 _ • Va.-,aa•'i'l
_.._ b (..,.,, carp :H'('"'11tnc•aza
1 • 1...1-'I.-,•
...., ·-'
...-.\,. .\..,,,. .. ::_··-,.

persia temporala a perioadelor refractare din miocardul atrial, facand posibila aparitia,,t
circuitelor de microreintrare. Propagarea excitatiei pe aceste circuite este facilitata de1
faptul ca stimularea vagala scurteaza durata perioadei refractare a miocardului atriaL · - -
Stimularea simpatoadrenergica favorizeaza instalarea diurna a fibrilatiei atriale paroxis- e
tice, la bolnavii cu cardiopatii organice, $i in mod particular la aceia cu cardiopatie . c
ischemica. Factorii precipitanti ai formei adrenergice de fibrilatie atriala sunt efortul, - j
stressul, alcoolul, cafeina $i ceaiul. In functie de durata $i de modul sau de terminate s
se clasifica in trei forme: paroxistica, persistenta $i perrnanenta. Fibrilatia atriala ],
paroxistica are o durata de eel mult 7 zile, adeseori mai scurta de 24 de ore $i se v
convertqte spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativa usrnrinta. n
Fibrilatia atriala persistenta dureaza mai mult de o saptamana $i de obicei necesita pen- $
tru intrerupere o cardioversie electrica. Fibrilatiei atriale permanente ii apartin acei a
pacienti la care tentativele de conversie electrica sau medicamentoasa ale aritmiei raman _ t<
fara succes. Consecintele instalarii fibrilatiei atriale sunt reducerea cu 25-3 0% a debi- t(
tului cardiac, remodelarea cardiaca ,ri accidentele tromboembolice. Reducerea debitului
cardiac poate fi un factor precipitant al insuficientei cardiace congestive. Ea se p
datoreaza desfiintarii sistolei atriale, sistolelor ventriculare ineficiente (precedate de _. fr
diastola scurta, ~i cu umplere vcntriculara insuficienta), ~i regurgita.rii mitrale sau tri- p1
cuspidiene functionale generate de perturbarea mecanismuiui de inchidere normal al aces- a]
tor valve. In timp reducerea debitului cardiac, se accentueaza, ca unnare a evolutiei c,
bolii cauzale, sau a remodelarii dilatative · a ventriculilor secundara tulburarii de ritnrt'::7' ~~·-(1
care genereaza o adevarata tahicardiomiopatie. Date clinice ~i experimentale recente _ m
releva faptul ca dilatarea atriala progresiva observata in evolutia fibrilatiei atriale poate
fi nu numai o cauza, ci ~i o consecinta a aritmiei, care supune atriul la un proces de .-. fii
remodelare. Ca urmare a acestui fenomen au loc modificari structurale ale miocitelor -- 6(
atriale, mediate de perturbarea fluxului transmernbranar de calciu, modificiiri ,care se tn
insotesc de scurtarea perioadei refractare atriale ~i de fragmentarea fibrelor miocardice - ~1
prin benzi sau insule de fibroza, care la randul lor au un rol major in autointretinerea •
aritmiei ~i justifica afirmatia conform careia "fibrilatia atriala na~te fibrilatie atriala". fu
Ca urmare, la bolnavii cu fibrilatie atriala paroxistica sau persistenta perioadele arit- ~1
mice devin tot mai lungi, recurenta fibrilatiei se produce la intervale de timp din ce in
in ce mai scurte, iar obtinerea ~i perenizarea ritmului sinusal, prin ~oc electric extern fa 1

$i droguri antiaritmice este din ce in ce mai dificila. Efectele hemodinamice nefavora- ga

bile ale instalarii fibrilatiei atriale pot deveni catastrofice in prezenta unor cardiopatii va
organice ca stenoza mitrala $i aortica severa, cardiomiopatia hipertrofica, amiloidoza ex
cardiaca sau stenoza mitrala criticii, in care din cauza disfunctiei diastolice preexisten- au
te, contractia atriala ~i lungimea diastolei au o contributie rnajora la asigurarea unui atr
debit cardiac acceptabil. In aceste cazuri fibrilatia atrialii este un inductor potential de elc
edem pulmonar acut $ilsau de hipotensiune arterialii sistemica seveni Frecventa atr
ventriculara crescuta ~i reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la corona- pn
rieni, accentuand dezechilibrul intre necesitatile crescute de oxigen ale miocardului §i an
diminuarea perfuziei coronariene. Expresia clinicii a agravarii ischemiei miocardice este tri,
':1gie

ti;ica cr1za
rnce •ie din ipf'c3r·etul 1r1iuc.ardic .acuL, ~~au de dui,Jfi u ;pft_:rvc-jr1i{~ chirur£,,icaJ2~ de CC\/iJ~~c
1
= ~ 1 i,.. ,,'. ·.,-,..-,,..,,' _,J,-,. ~..,._•,-~ ,-.',,~•.::. -,,'=i~-'.''·,'-..',li':-.. -\'.--:_' .,, _,_ :~:-._,-·,
~_-'~,-(.~~';·,.,-:: ,,,-::J.f~.r ,,·,- ... •,:•· ..
dis- zart DdOCdl(LCa. il; ~,Uld1(;luul 110 !111.eX,.,lldllt, Caile ac.,CSOlit Cil j!CT!vdde i-.lld1.slalt ~•.Aii·
ritia te conduc preferential numeroasele unde de fibrilatie atriala la ventriculi, activitatea
de electrica a acestora fiind reprezentata de succesiunea rapida a unor complexe QRS
rial. largite ~i deformate, cu aspect de preexcitatie maximala, astfel ca fibriiatia atriala
XlS- echivaleaza din punct de vedere hemodinamic ~i al riscului de moarte subita cu tahi-
atie cardia ventriculara. Accidentele tromhoembolice complica frecvent fibrilatia atriala.
·tul Aceasta aritrnie este cauza cea mai frecventa a accidentelor embolice sistemice si , tndeo-
rnre' sebi a infarctelor cerebrale. Proportia emboliilor cerebrale clinic manifeste ale bolnavi-
iala lor cu fibrilatie auriculara cre~te de la 6, 7°/o in decada 50-59 de ani, la 36,2% dupa
se varsta de 80 de :mi. Bolnavii cu fibrilatie auriculara "valvulara" au o incidenta de 17 ori
nta. mai mare a emboliilor cerebralc decat pacientii fibrilanti fiira leziuni valvularc. Chiar
len- ~i la pacientii nevalvulari, incidenta anuala a emboliilor cerebrale este de 3-5%, iar in
1cei afara de accidentele vasculare cerebrale simptomatice, exista numeroase cazuri de infarc-
nan te cerebrale fara manifestari clinice, diagnosticate numai de catre tomografia compu,.
?bi- terizata.
~lui I.3.3. Clinic: Simptomatologia este foarte diferita, de la total asimptomatici (20%)
se pana la simptome severe de tip sincopa, in functie de neregularitatea ritmului ~i de
de frecventa ventriculara. Acuzele principale constau in palpitatii, dispnee, ameteli, sinco-
tri- pe, oboseala, angina. Din punct de vedere al complicatiilor acestea sunt legate de
:es- aparitia evenirnentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficientei
tiei cardiace ~i a tahicardiomiopatiei in situatia unei frecvente ventriculare crescute
tm,~--., (11 0~ 120/min), timp indelungat. La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat,
nte inegal ca intensitate, cu deficit de puls daca frecventa centrala este crescuta.
1ate I.3.4. Paraclinic: Electrocardiograma evidentiaza o activitate atriala, unde "f' de
de fibrilatie care i~i schimba continuu amplitudinea, durata, directia, cu frecventa de 350-
:lor 600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecventa medie 120-150/min. Studiul elec-
se trofiziologic ofera diagnosticul de certitudine in fata unei tahicardii cu frecventa crescuta
:ice ~i complex QRS larg.
rea I.3.5. Tratament: Strategiile terapeutice in fibrilatia atriqla au la baza trei optiuni
_a". fundamentale: restabilirea ~i mentinerea ritmului sinusal, controlul frecventei ventriculare
rit- ~i prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea ultima optiune este obligatorie,
ce intrucat "tinta primara" a terapiei trebuie sa fie protectia creierului. La toti pacientii cu
ern factori de rise embolic tratamentul de lunga durata cu anticoagulante orale este obli-
,ra- gatoriu deoarece el reduce substantial posibilitatea injuriei cerebrale atunci cand se obtin
atii valori ale INR· de 2,0-3,0. Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin ~oc electric
)Za extern sau prin conversie medicamentoasa. Conversia electrica de urgenta a fibrilatiei
auriculare este necesara ~i indicata in cazurile compromise hemodinamic ~i in fibrilatia
nm atriala din sindromul de preexcitatie, indiferent de vechimea aritmiei. Conversia electrica
de electiva a aritmiei se face in cazurile de fibrilatie atriala, cu durata indelungata (fibrilatie f
nta atriala persistenta), fara degradare hernodinamica. Conversia electrica electiva este
1a- precedata de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea prealabila de droguri anti-
~1 aritmice care scad pragul de defibrilare electrica cre~te rata de succes a conversiei elec-
ste trice elective. In mod traditional, ~ocul electric initial are energia de 200 Joule, iar
 s::i,,: :H.:elea
,_ ! :i ;- l SC Uri.

lu1· iPt.'rc't1I 1,: r.le i,.~!,t.:ct.: :.id\·c-r~. . c ·. -Ii~; ctril!r.1c(.: >,_·. ~-._.r~: l1,_::t rd1it1i11nicele
I , '
~:,c ?dn1i111~trc;_1 boln \ i!dr u f'!t--;riLql~_; ;l11ricu!a:·~·; \:u ur1n~l.!C!Cir,:- D\ 1i!,; 1ca nt-

icrrni- , 1 :·

::..'ndo- , L1

; ,' ··c: i Iicle,

.,.· ',i,' doza
) n1,~:, pr;:ipaCc,ncJ!iJ~ :-;Liu Jc 300 rng rll:(ttinid,..: rrni!L\ f'iL:ri\;J\1~: ;_Jri;_iLi !J 70- 1'

p,:cic,1\i in rna.\i1m1rn p:ilru or,.: ck l:1 clllmin;str,irc. \Jrrt d:.:ct._· ,!chlT>iC nolabile.
1/en(inc!Cu ritm11/ui .,inwal clllJJci con,·crsiu fihrilu/ici uzriu puru.ri.1uc, oblig::1 la o pro-
filaxic pcrn1:1ncmfl cu anti,iritmict:. intruc[1t pcstc 90 11 ,l din pacil:nti dc!'.\olL\ r:.:cui-en 1e,
l)l·,,ol'''J,
\..• 1'::: 1l' cl1'·11 l•]:,c.;•1
! I I _,J i ('_ ')j'()r)'>f,,nn11·-'1
l ,t , . c.;1' 1·1\_,·,c·11'111·1··'1·1 n•1•·
1. ~~ ~ l ~ 'l "1'' 1 l'•-" 1 111·11' 11•:11•p •'11'1'c1'e111a·
l1 . .._,, _ , \ J , I... -) l ~ ( ~ ( J L~ J C (. \
0 '
\.. (., · ,_, l,-,. <~ l l... \., 1..- ~ ~

dar nu trcbuie ,1drnini:,trnk la ,nacic-n1ii '

c~i c1ntccccknk · infarct rniocardic. Ca Jrogu- -
1·1 1Jl· ,\ ~111uct :.1p\nrnc ,,lti J'.l p,1ck11\11 cu 111pcrL:ns1unc :lrlc'ria1:1, i:;.c11ern11,' actn ,\ sau
' ' ' ' 1 ' '' ' ' ' · l _, ' \ · ' "'

;r,,-,,;;,,;,,,,1:~l
1.i~'llt111._,1_11~~ i"1r,l1'•1,":;
1..-L~•'-• c "'1..1 <-;,'
• '·- n1··
1; 1._.0 1'',,1·ci
.,_ ti u __ 11..1 )/1'1''()'1'1
"1]'}; ·~,l1l1.. 1 '--·· (. . _ 'n1 1i I1 1·,,!,1!
11 .
11··1•1·\'('lf'i,,:
I._ __ . , 1 i'f''//1·1·•·1·
,_.! 1...,J ._,,
, . .'
1 (_
in !;'':J.,1.;]
,(,. f l J l c.,,t1'a
0

·11ri•
( -
1'i 1'1l'1'1l '117 ,,,,,'I ,,,
I '..I
1
,.. r.~) .•
j '- "')
\..,
.
,-,hi-•r•li\
l '
1
1ill\'\t'i']J'i'•'j
l ·• - •' .... inspj\,.;:,nt,·;
'\., I 1 L \' '\c,i '.1'11t•ii,·,1··11·ea
(._j J ( \.) ~-' • ....__, \., l l
1'
\,, "l. .,_ {_ L ' 1 ,., 1.,,, ,. 1 - ,,__ 1
•")1'
\.' l
11
l~1 ]'1{'1'
~~ ... \.,, l ,.,. l • ' ..., ,.__J ' ., ., .

cali1Cuii \ iv 1ii l· l poate fi 1·ealiz:n 2:1 digoxin. \crapamii. di1liall'm, bi:t~1-bloL·antc sau
prin ablan:u _ionc\iunii \ entricuLm:· ~i cardinstimula1\;:.\ clccrrid"i permancntii VVIR. C
A\anlajclc accstci stratcgii tcrapcuticc sunt un control accepbbil al sirnpto111clor printr-o
tcrapic rnai simpla )i mai icftina dcdt acee:1 de rcstabilirc ~i mcntincrc a ritmului
sinusaL c~h )i o complctC\ ni1~;rc a riscului pruaritmic ~d llh:d11:amcntclor. Dl::,Ul\',rntajele cl
rnntrolului fn:c\cn 1ci v-:ntriculare ~unt pcrsistcnp ncrcgularitt1tii contn1qiilor cardiace, cl
care cstc perceputu sub forrnu d1..' paipita\ii de c:}trl' o proportic suhstanti:1lfl a p:1cicn 1ilor, S;

n arncliorarc> hcrnodinamica mai rnodt:sta dedt accca oferila (11: rcinstalarca ritrnului
sinusal. fr,cul bradicardici iau-ogcn.: simptumlllicc. care nccl?siUi irnp!antarca unui pace-
maker permanent ~i obligati\ilatca trataml::ntului cuntinuu cu anticoagulantc ornle. Ca
op 1iunc tcrapcuticu ck prim.Ci linic controlul fr1:cvcn11:i Ycntricularc csk indic:1t i'n cazu-
rilc dt: fibrilatii: ;itrialfl filrft simpton1e (palpitcqii. oboscala. dispncc de efort sau sincopa)
care sa foq1:;rt' restabilitTa ritmului sinusaL Tn calurilc de fibrila 1ie atrial a \ cchc. sau SJ

cu altc contraindica1ii pentrn tcntatin de C011\'crsie a aritmit:i. legate de probabilitatea fi

rcdusC1 a \UCCL:sului c1ccsteia. dt '.~i caz:urilc cu rise proarillnic important (cardwmegalie m
l'.Xccsi\a. insuficicnta cardiaca). Giicuzi1ii di~italici sunt indicati in nrczcnta insuficientei fi
' --- ; .L ' J

cardiacc. sau a hiputensiunii artcri:1k dar trcbuie an1t in \,?derc di prin cfectelc sale as
\1:Wotonicc diL:o:-;.ina contrnkaz[i bi11t' frecn:nta cardiac~ numai in 1'(;".l')i.1\lS si nu [)revin\;
..... ,._ ' 5

crcstcrca
, cxcesiYfi a frcC\l'.·n\ci cardiacc l:1 cfort Dl2 acecn. di~u~{ina c~;tc indicat:l in ~
ur
mod particular p,icicntilor 111 \Cirstfi. nui pu\rn capabiii ck t:forturi fi;ic(: irnpcrUnk. La de
''l'''
J I 't
,"i L',, l ,, 'l
j)lt c·· 1''.._.'ll r·, 1' '1"11·
'-- . '1'1·,,c
,,_., ·,· r''j' t '1
'- l,l~ \ 1\.-"]l 't]'I' .. ·>1·:-1
_ C 11·1· (I~ 1,0·11,·
_ - h {' (·)1·111·,, 1·1 ;,\
L~.~ ,, ld•_, ,1. ,_1.r.. !'11
~-.,
1L, ,~t {i - 1
;.,,..u n,, n ' 1 t"
l)1.\._11..dl.1. \..,~ 1' 1' 1;]
1'-.. '" ~e- 111
1l tiL ca
smt \ CL:1pamil: ,iL\:c;ta din urm:1 pare a pre\ cni rtrnodclarca atria!:1. 0 prnbkmet a antago· trn
,_
.iologie

Joule
Compend1:, Jc
--·~,.--.. -..
ni~tilor calciului ~1 a beta-blocantelor este supradozarea care, prin lirnitat\:a exces1va a
cu o cre~terii frecventei cardiace, poate reduce capacitatea de efort a pacientilor tineri.
tinerii rntrudlt frecventa ventriculara excesiva cauzeaza remodclare ~i tahicard10miopatie
acci- . dilatativii, aprecierea calitatii tratamentului de control medicamentos al frecventei
1celea··· cardiace ~i titrarea posologiei drogurilor care blocheazii conducerea excitatiei prin
scuri- jonctiunea atrioventri-cularii se cere a fi corect apreciata prin electrocardiografie Holter.
nicele Tratamentul interven-tional al fibrilatiei atriale paroxistice are ca scop eliminarea zone-
:a rit- lor de automatism rapid responsabile de initierea fibrilatiei atriale, ~i modificarea sub-
' pre- stratului care permite intretinerea ei, prin izolarea cu radiofrecventa a venelor pulmo-
e ter- nare la nivelul atriului stang. In fibrilatia atriala. permanenta, la pacienti foarte simp-
:ermi- tomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau genereaza efecte adverse
endo- importante se poate efectua ablatia prin radiofrecventa a jonctiunii atrioventriculare
tilide, unnata de implantarea unui stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR.
doza
a 70- II. Aritmiile ventriculare
abile. Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca ~i
' pro- complicatii in contextul unei afectari structurale cardiace diverse, expunand astfel pacien-
rente. tul la un rise crescut de moarte subita. Mecanismele care stau la baza aritmiilor ven-
ienta, triculare sunt: tulburarile de formare a impulsului (automatism crescut, activitate
rogu- declan~ata) ~i tulburari de conducere a impulsului de tip reintrare. Activitatea declan~ata
i sau de postpotentiale tardive poate declan~a atat extrasistole, dar ~i tahicardii ventriculare
·ilatia polimorfe.
,rarea II. I. Extrasistolia ventriculara este reprezentata de un complex QRS cu depo-
~·sa11 -~--larrzare ventriculara precoce, avand ongmea in orice punct al ventriculilor, ~i o durata
'VIR. de peste 120 msec.
intr-o II.1.1. Etiologie: Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardiopatia
nului ischemica, miocardite, prolaps de valva mitrala ~i displazia aritmogena de ventricul
tajele drept. De asemenea, ele pot aparea fiind favorizate de ischemie, inflamatie, hipoxie sau
liace, dezechilibre electrolitice care afecteaza celula miocardica. Ele pot aparea ~i pe cord
1tilor, sanatos, la emotii, stres sau mai ales dupa consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.
nului II.1.2. Clinic: Simptomele constau in palpitatii, disconfort toracic sau la nivelul
pace- gatului, datorate fortei contractile mai mari a bataii postextrasistolice. Examenul fizic
:. Ca . evidentiaza prezenta batiiilor premature, urmate de o pauza mai lunga, postextrasistolica.
cazu- II.1.3. Paraclinic: Electrocardiografic unda P este absenta, iar complexul QRS
;opa) este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramura, in functie de originea extra-
, sau sistolei, unnata de o pauza compensatorie. In functie de frecventa de aparitie ele pot
ltatea fi izolate, dar ~i bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate. Dupa morfologie sunt
galie monomorfe ~i polimorfe (provin din mai multe focare ), iar in functie de asociere pot
entei fi unice, dublete, triplete sau cu tendinta la organizare in tahicardie ventriculara. Aceste
sale aspecte pot fi surprinse ~i cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore.
~vine II. I .4. Tratament: Decizia de tratament in extrasistolia ventriculara pleaca de la
ta in . urmatoarele trei criterii: numarul extrasistolelor, forma $i modul lor de grupare ~i boala
~. La de cord pe care o complica. Tratamentul extrasistolelor ventriculare fn absenfa unei
1zem cardiopatii organice consta in psihoterapie ~i in inlaturarea factorilor precipitanti, cafea,
tago- tutun, ceai, cacao, ciocolata, cola, alcool. Daca pacientii se plang de palpitatii, asocie-
,,__ ,, ' 1:,,1,;,_ C:;\,c, i<!,l :,,,,:,r:.:,i'ct 'iftt :-,Ul\•_-,,,:,,t_
---·_dogie'

niar ~i:t,~,
c:{tra:-:i r;_)·t}c) Ftli' ,\:·11 ~:-·1l1;L 1rd~;_" '-,•:,'1"1:tr: ula nc:~:.,1_~~)t1ntJt<t."' :·:c~Jl, ".:,u peste)I~
1

;\,', • 'V
•~.i\l. -- (.. ( ii.',''
'I (L"'l!lJ-Ld_.1,. r•,,,_ ,\!!d
,,~. -- ,.·1 il.~
•· t -- I ' -- ')"'.-',
t.L ,._u -..;.,•~,,.,,,,,-, ,',"]' ', -·-1",, 1 ll •,·1
,f.,.,.l",~L~ I,'',
~ 1--,,.,-, ,-·,a"-[~,
JJ.._,.,.._,, ..
.... '1 t-·-
..._, .• , I''l'',''
l-; l.. l .t .. ,,_, ·'''l'l '> i ;_ I
CLt,>1. ,._{.J,/, l,_j
nj·u1·a1 e::i,;;;,}~
•··t1.c'l
1 " ', '(!~
,·a-
~., l··111a·
.....-~ ('{'
,._,.....,, ('Q]''1pcxe!''1''"
1

\r3·•1r•;,
l ;-
a.~,(_,t,,
•)1Jc,'
~--h,..Jt L.'
'.'JC:')''(''t'-u
..,,}\
1,
'
1
j
1
V
1
•

1\. l
--·

lllt'')1 1'''~ '"Sl'e l'1'1•ni--11)n-,•-)J'l

\...u P"l'•·a'-:1" '· ....,,?
r-
•-'1'
,--
·1·1-t· ('0l1SP-Cint"·--_-_'
·~· -~·
j !alt'.~
l,
• ,

~\.!'<..., \ ..n • ~- ·~ LI._ I..,

('

_
,.,

\i..'
,

nu necesita un tratament antiaritmic. Tratamentu! extrasistolelor vcntricu!arc la holna.i~l

'> ii cu cardiopatii organice ~·i complica(ii acute are ca fundament masurile terapeutic~:ff
1

de corectie a ischemiei din sindroamele coronariene acute (trornboliza, angioplastie,'.i;;

reversie rnedicamentoasii a spasmului coronar), controlul hernodinamic al insuficienteiit
cardiace severe. sau al edernului pulrnonar acut ~i tratamentul specific al miocarditelori
1
sau pericarditelor. In infarctul rniocardic acut ~i in angina pectorala instabilii suprima- ;
rea extrasisto]elor ventriculare poate fi realizata de adrninistrarea lidocainei intr-un bolus·
urmal de o perfuzie. Utilizarea de rutina a acestei terapii nu este recomandabila 1ntrucat
"uritmiik de alarrna'· nu au un rise prognostic clar, iar tratamentul cu lidocaina nu a
red us mortalitatea spitaliceasca la pacient1i monitorizati. Insuficienta cardiaca sevcra ~i ·_ '
edemul pulrnonar acut se asociazii deseori cu extrasistolia ventriculara. Controlul aces-·-•· -
teia se realizeazii de regula prin compensarea bolnavului ~i rareori necesita administra- -
rea de antiaritmice; amiodarona sau mexiletinul sunt recomandate pentru absenta efec-
tului inotrop negativ, iar blocantele beta-adrenergice, ca parte a strategiei rnoderne
tratament a insuficientei cardiace pot, la randul lor, influenta in sens favorabil extra-
sistolia ventriculara, reducand prevalcnta mortii subite a acestei categorii de bolnavi. Iµ\i,
aritmiile vcntricularc din miocarditc ~i pericardite, tratamentul este justificat de extra-
sistolele ventriculare frecvente, sau de tahicardia ventriculara nesustinuta. Amiodarona - ~
pare a fi agentul antiaritmic de electie, iar durata administrarii sale se va extinde pe _
o perioada de 2-3 luni 6. in il~farctul miocardic vechi, cu o fractie de ejectie mai mare,/ -· _d
11
de 35% ~i cu extrasistole ventriculare asimptomatice prima optiune terapeutica este ,-
administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care suprima extrasistolele ventricu- n
]are repetitive la numero~i pacienti ~i prelungesc durata vietii; la astfel de bolnavi tra~ P
tamentul cu amiodarona de~i este activ fata de extrasistole ~i reduce prevalenta mortii v,
subite, nu influenteaza mortalitatea generala. Alte droguri antiaritmice, precum encaini~ ·\· n
de sau flecainide, de~i suprirna extrasistolele ventriculare cresc mortalitatea generala; · Sl
moricizina controleaza extrasistolia ventriculara cu pretul unor efecte proaritmice - - pl
pronuntate, dar nu pare a cre~te mortalitatea generala. Mai dificil este tratamentul bol- - in
navilor care asociaza la un infarct miocardic vechi, o fractie de ejectie mult deprimatf 1 · re
potentiale tardive ~i extrasistole ventriculare numeroase, repetitive ~i simptomatice. Ir1 ar
astfel de cazuri, revascularizarea arterei zonei de infarct ~i a altor leziuni coexistente, · an
ca ~i anevrismectomia poate avea efecte salutare. Blocantele beta-adrenergice pot fi ta1
incercate, ~i daca sunt eficiente ~i bine tolerate sunt un tratament de elec;tie. In cazurile da
cu raspuns incomplet, alternativa o constituie amiodarona, sau un alt agent antiaritmic, pr
selectionat prin testare electrofiziologica. Cardiomiopatiile dilatative ~i cardiomiopatiile ac,
hipertrofice sunt expuse unui rise major de moarte subita, corelat cu prezenta in peste di(
90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, ~i i'n eel putin 50% din cazuri At
a tahicardiilor ventriculare nesustinute. La pacientii cu cardiomiopatii dilatative aflati in fn
insuficienta cardiaca, controlul decompensarii poate aboli manifestarile ectopice ventri-
culare, iar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei ajuta atat la fre
controlul insuficientei cardiace, cat ~i la acela al aritmiei extrasistolice. Moartea subita se
diologie' Camp,''',.
---......: _.-···
'hiar este Ull C. C :,: .
1 peste pacientii. 1..:nc1·,., ;_,., 11 :<' ,:u~ .Zr'.
1cturalel hiper,ro!lCa.
J.
t . ,
:;,, t,, u,11,1,,,,
.,r!e "'!'')'"•;
,. . • . ,, . .••, , .
....... ll,l,
{ii
".l
.. ,,,,
I\,
····1·••·1·11r··,.,
di 1.,,,L,C, J
,.. ;"ri~·1~·•07 :i -.)"i"
·.\ J,,JCL\lo.(,

1secint··;:_,
a.,,, rea Holter sau electrocardiograma standard releva cxtrasistolc ventriculan: frecvenic $i
bolna;::, multiforme, sau episoade sustinute/nesustinutc de tahicardie ventriculara, eventual pre ..
peutice·,; cipitate ~e efort. Blocan~ele beta-adre~1ergicc au. a~ant-ajul teo!etic de a. c_ombina actiu~1ea
plastie; ·z antiaritm1ca cu efectul rnotrop negativ, care dmmrna gradul obstruct1e1, crc~tc deb1tul
. . ·' ;,,
1c1entei}· cardiac ~i amelioreaza capacitatea de cfort ~i simptomele, dar influenta acestor dro-
rditelor guri asupra duratei vietii nu este clara. A,miodarona este indicata la bolnavii cu sincopc
1prima- prin aritmii ven.tr~cularc, avand 7i avantajul aditi~nal al~ protectiei . fata de fibrilati_a
1 bolus atriala, dar ca ~1 m cazul drogunlor precedcnte, efectul sau de prof1lactlzare a morp1
ntrucat ,· subite disritmice este inccrt.
a nu a II.2. Tahicardia ventriculara rcprezinta o succesiune de mininj JA cornplexc
vera ~i origine ventriculara, consecutive, cu accca~i morfologie sau cu morfologii difcritc, cu
l aces- 0 frecventa de pcste 100/min. Tahicardia ventriculara cste cea mai frecventa cauza de
inistra- · moarte subita cardiaca.
a efec- ., II.2.]. Etiopatogenie: Substratul sau clinic eel mai obi~nuit este cardiopatia
:rne de ischemica. Suportul morfologic ~i functional al tahicardiei ventriculare "ischemice" este
extra- reprezentat de zonele eicatriceale rezultate din vindecarea unor vechi infarcte, ~i/sau de
avi. In ischemia permanenta sau episodica, promotoare de instabilitate electrica miocardica. In
extra- · perioada acuta a infarctului miocardic tahicardia ventriculara este de obicei generata de
1darona
focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolica lenta, sau este produsa
nde pe
de microreintrarile care au loc la limita dintre zona de infarct ~i miocardul viabil. Dupa
1 mar.;
;a este''' -infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane ~i letale sunt
reducerea fractiei de ejeqie, episoadele de tahicardie ventriculara nesustinuta, sincopele,
:ntricu~.:
potentialele tardive ventriculare ~i studiul electrofiziologic inductor de tahicardie
lVI tra- .,
ventriculara sustinuta, iar mecanismul electrofiziologic predominant este mi~carea de
mortii.'
ncam1- reintrare. Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare
nerala;~, sustinute: cardiomiopatia dilatativa sau hipertrofica, sarcoidoza, miocardita acuta, dis-
ritmice , plazia aritmogena de ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare, afeqiuni
,,5.

ul bol~ i in care mecanismul aritmogenic obi~1rnit este conditionat de obicei tot de ui1 circuit de
rimata,. reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit care poate fi blocat prin administrarea de
ice. 11u antiaritmice sau intrerupt prin ablatie de radiofrecventa, ori prin cardiostimulare
istente, · antitahicardica cu un pacemaker extern sau implantat. Tahicardiile ventriculare dezvol-
pot fi tate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secun-
azurik, dare diselectrolitemiei, bradiaritmiilor maj ore, sau tratamentului cu medicamente care
ritmic, prin alungirea duratei potentialului monofazic de actiune al miocardului ventricular
,patiile accentueaza gradul de dispersie temporala al perioadelor refractare din fibrele miocar-
1 peste · dice adiacente, favorizand fenomene de microreintrare, sub forma reexcitatiei focale.
cazuri · Atat forma monomorfa, cat ~i forma polimorfa a tahicardiei ventriculare pot surveni ~i
flati in in absenta unor anomalii structurale cardiace, ca boli "electrocardiografice" ale inimii.
ventri· II.2.2. Clinic: Simptomele care apar in timpul tahicardiei ventriculare depind de
atiit la frecventa ventriculara, durata aritmiei ~i boala cardiaca subiacenta. Episoadele sustinute
subita< se insotesc de palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa. Degenerarea in fibrilatie
 hti arit-
rnia l.irnp rn:n urt la
;;_-J_ t,'de111

tr11nut, 'hi I '1 .! are

ri >CVCr Si!U a U~! '· ir:1plcH~;;i\,,· tre-
un iclor 111 oa r1 ubi d car-
,'11·
-~ ;,,.
,\ ;,_, ,·,rq•)!'>;';l
t_ I 1 .i:-i t ~ J l J ~- L ., ',<'ii
~
r,·1· ~.·1. (,'.111,.,'1
~
1
\._ _ . •
l'l 0
,,',f'!1'1!1,,"1
- ~
,1l.1 ,,vi,·11·i] 1'. 1
\.. /".1. I ,"'} .,_, " \ ,. t
lt'11'li
. 1 \. t < q,[,s 1l •·'.tl
,'l ~ J , , 1 ~ ,.
'"1'''.''t,')1'l"11:C
c.l ;. ~ l . l 'J~1·

ckctrofizioiogic, care poatc oricfind genera o forrn{i clinic,\ rnaligna :t aritrni,.:i.

! L2.3. Pa rue/in ic.· Electrocardiograma cvidcn\iaza o frcc,cn 1a \ cnl riculara
1i (1'·/L:'if\
_u ""-• , " 11··11· 1·1
~ 1..1·1· 1'1 1 l'"UL!l'- 1 1 S"ll
~ ~
1 1
• i.. d. ,J1's·c1·(•t'
\. _ ,_
i...., .::' · f.., . v ..., b0 t1l•u jit.' . .__ll"''l1'•
, . 1·1n1·r• , t ( ,. a. ()Q,~
~., l\. p,•,•)r>
r, 1,0 11 1' ,'(' f),, '1"e-
1 1
¼ kJ ,_Jc_! • .... .,_, . _ i t ,) ~ --·. __ ,.. '-- 1.. J

menc.i :-ic obscrva disociatic atrio-ventriculariL capruri sau fuziuni vcntricularc. Aspcctul
caractcris!ic al 1ahicardiilor vcntriculare pnlirnorfc k-a atras clcnu1nirca de "lor~,ade ale
varfmilor''. iar critcriilc c:1n· le definesc sunt: dcbutu1 Drintr-u cxtrasistoU \cntriculara
·' - : . -- - , . - , l

tardivil. cu f'cnorncn !VT, urmata de o succcsiunc rapida de cnrnpkxc· QRS cu l'rccvcnte

de ! 50-300/ininut, care durca:zj 5-30 sccundc; uncori ciclul cardiac care precede extra""::-;
sistola initiatoare este mai lung decat ciclul de ritm sinusal obi:;;nuiL complexc QRS cu
o fazC1 rapidEi, cu varf ascutit, urmata de o faza lcmu, de sens invcrs ~i cu varful ·
rotunjiL a carnr amplitudinc dcscrc~tc progrcsiv de la 3 rnV la (L8 mV. odata cu inver-.
sarea scnsului de orientare al v:1rfurilor ascutite ~;i rotunjitc. invcrsarc care gcncrcaza
aspcctul de Lorsiunc a accstora in jurul linici izocicctricc. Studiul clectrofiziologic poate,
pc L1ng;} diagnostic, sa decciczc mccanisrnul de induccrc precum ;;i sa ofere dctalii pro-
u1, p s1; c ,~
::;-, , ,_,, .... 1. L.

li.2.4. fratament: Tratamcntu! tahicardiei vcntricularc dcpinde de sncritatea

altcriirilor hcmodinamicc pc care le gcncrcazii ~i de contcxtu! clinic in care sun inc, res-
pcctiv de pi-czcnta sau absen\a unui infarct miocardic. Tratamentul pe tcr111en l1111g al
tahicordiilor rcntricu!are ischcmice consta in prcvcnirc;.1 sau intrc:rup,::rea rccurcntclor
aritm1cc cu ajutoruI a patru categorii de agenti sau mctodc: mcdic,qia c1ntiaritmica. chi-
rurgia de cxcizic. sau crioablatic a focarclor cctopicc, sau a cailor de rcintrarc, ablatia
nrin catctcr cu ajutorul curcntilor de radiofrccvcnta si irnp!antarca ,k defibrilatoare car-
~iiace automate. !n ultirnii ani utilizarca drogunlor· an,tiaritmicc sclectate prin tesU'iri dec-
trofiziologicc ~i implantarea de defibrilatoarc automate par a fi metodelc cele rnai uti-
iizatc., iar dcfibrila1oru! iir1plantabil ~i--a dovcdit superiorita(ca in rcducerea pn;Y,dcniei ·
moqii subite fa\a de drogurile antiaritrnicc . sotaloL amiodarona :ji blocantc bcta-adre-
ncrgicc, acceptate ca av and o eficienta profi lacticfl dcmonstratii i'i-1 rcrapia lunga
(.lt.,i 11'' '1 :1
H .......,, P,·' l'" ! iv!'''' 11. . . . ,j ,, l'C\"l'·' ,, Ll 't '·lt·1· z· '·l l'C 1·111· ')C' '· 1· 11· "· ;-l '' (>J'l.;: t [i 11 rl I n : n ,, '- ·r; c:'1' (-,,,: r·-...!.1111·,, •. ' : e "Cl,·
'<,..\..,"~,,_,c
1\ 1' \..v ' (._ k.,V L ~·( ' ,. \_ ·U
1 11
~ \~C-, \.·, .,, .~~ 1~1 J.,.
1
d-1.h... .- r.~H l ........... .,,11 ._,'\.

1.ia •'in orb'. d zonclor cicatriccalc au adescori c-fccte benefice. Tr(nan,entui rahicardiilor
1·c111ricu/arc nonischcmice nu difera 111 mod substan 1ial de act'la :1l t..ihicardici vcntricu-
 ,n/ogie
--•--
Jiaca. Iare din inh:irctu1 rruoc ;:' L,a nc,]na/;t ru t,afoiur(nnrJul.1i dilrr!Ht:\/;-~ prc,fiL1xia LrOi)!
daca a recidiveior tahicard1cc ::c ;cali;.~e::izD oplirn u_! ,tJUtoru! dcfibrilatorului Hnplantabii.
(''"
'--,and Alternativ:-1 medicamentoasfl consu.1 in admmisirarca Jc arniodaronii, rnexiletin sau bio•
vertij, cante betaadrenergice. ln cardiorniopalia hipcrtrofica tratamentul cu biocante betaadre-
ardiei nergice, disopiramid ~i arniodarona s-a dovedit inferior defibrilatorului implantabil. Un
1 car-
grup heterogen ~i putin numcros de pacienti, cu tahicardii ventricularc declan~ate de
tii cu catecolamine, de stresul psiho-emotional, sau de administrarea de isopropil noradrenalina.
arit- care au de obicei pe un cord sanatos, sau uneori o cardiopatie organica raspund la tra-
tamentul beta-blocant sau cu antagoni~ti ai calciului; o parte din ace~ti bolnavi, cu un
1rt la
complex QRS avfmd aspect de bloc de ram drept ~i cu deviatie axiala sta.nga, a carui
edem
origine este in portiunea inferioara a septului intcrventricular raspund favorabil la adrni""
trata-
nistrarea de adenoziniL Tahicardia ventriculara din cardiorniopatia ventriculara drcapta
1 are
izolata, termen sinonim cu displazia aritrnogena de ventricul drept, beneficiaza de tra-•
1 tre-
tamcnt cu arniodarona.. Tahicardia ventriculara bidirectionala cste eel mai adesea cauzatii
car- de toxicitatea digitalicii, ~i se trateaza etiologic. Tratarnentul in sindroamele de alungi-•
1ic ~i re a intervalului QT arc ca obiective suprimarea torsadelor, stabilizarea pe termen scurt
a recurentelor ~i prevenirea pe termen lung a sincopei $i a mortii cardiace subite. Dintre
ulara mijloacele terapeutice, patru au un rol major: blocantele beta-adrenergice, cardiostimu-
ase- larea electrica pcnnanenta, ablatia chirurgicala a ganglionului simpatic cervical superior
1ectul stang $1 defibrilatorul implantabil. Suprimarca torsadelor de varf poate fi realizata prin
e ale administrarea intravenoasa prompta de sulfat de magneziu, care actioneaza favorabil ~i
ulara in absenta hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace 111 cazurile de torsada produse
vente de chinidina. Efecte similare de abolire a aritmiei au ~i lidocaina, mexitilul sau pro-
:xtra- .., ~"-pranololul, acesta din urma producand o scurtare evidenta a intervalului QT. in admi-
s cu nistrarea cronica, blocantele beta-adrenergice au efect preventiv $i reduc prevalenta
·arful
mortii subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital.
nver-
In pofida progreselor tehnologice de diagnostic $i de tratament, prevenirea mortii
reaza
subite aritmice ramane inca o problema cu mare impact social prin numarul mare de
oate,
morti subite in populatia cu rise neidentificata ~i netratata in populatia generala.
pro-

tatea III. Bradiaritmiile si , tulburarile de conducere atrioventriculare

res- Prin bradicardie se intelege o scadere sub 60 batai/minut a ritmului cardiac.
•g al Bradicardia poate fi cauzata de deprimarea automatismului sinusal, de blocarea impul-
telor sului sinusal in jonctiunea sinoatriala, sau de intreruperea intermitenta ori permanenta
chi- a propagarii impulsului sinusal prin nodul atrioventricular $i fasciculul Hiss. Consecintele
,Iatia hemodinamice $i clinice ale bradicardiilor depind de natura acestora, de nivelul la care
car- coboara frecventa cardiaca $i de conditiile patologice cardiace coexistente, dintre care
elec- cele mai importante sunt disfunctia ventriculara stanga, dilatarea sau hipertrofia
uti- ventriculara stanga $i obstacolele mecanice in calea ejectiei ventriculare, cauzate de car-
entei diomiopatia hipertrofica, de stenoza aortica valvulara sau de stenoza pulmonara
1dre- infundibulara ori valvulara. Astfel, bradicardia sinusala a sportivilor, sau aceea care sur-
ungii vine in timpul somnului la persoanele sanatoase poate cobori la valori de 35-40 batai
~XC1- cardiace/minut fara a genera simptome, datorita conservarii unui debit cardiac adecvat,
7iilor ca urmare a cre$terii umplerii diastolice ventriculare ~i debitului sistolic prin interme-
ncu- diul mecanismului Starling. Dimpotriva, reducerea frecventei cardiace prin bradicardie
 Cardiolo

sinusala, sau prin bloc atrioventricular, cat ~i disocmtia atriovcntriculara din blocul atrio-
ventricular total, la un bolnav cu o dilatare cardiaca majora, sau cu o hipertrofie
ventricularii stangii importantii are drept efect reducerea debitului cardiac, scaderea per~ .
fuziei cereqrale, coronare §i renale §i aparitia semnelor de suferintii neurologicii (sincope)
§i/sau de iiisuficientii cardiacii ~i renalii. Conductibilitatea constituie capacitatea de pro~
pagare a potentialului de actiune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoa~
trial in conditii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale ~i ventriculare),
declan§and depolarizarea §i contractia acestora 6. · •·
A fost imaginata §i ulterior dezvoltatii o metodii terapeutica cunoscuta sub ter-
menul de cardiostimulare electrica; ea realizeazii suplinirea artificiala a functiei de auto-
matism a inimii sau controlu] unor aritmii cardiace complexe. Electrostimularea cardiaca
a devenit, in ultimele decenii, terapia de electie a bradiaritmiilor simptomatice, preve-
nind accidentele neurologice §i moartea subita. Sistemul de cardiostimulare consta intr-un
generator de impulsuri electrice, conectat Ia unul sau doi electrozi conductori ata~ati
inimii, sau aplicati pe tesuturile din vecinatatea acesteia. Cardiostimularea electrica . ·
permanenta se realizeaza cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, in care sti-
mulatorul cardiac este situat intr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise
de catre acesta sunt conduse la inima fie prin catetere electrod endovenoase, care sunt
pozitionate in contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie prin electrozi ·
epicardici, implantati 1n miocard prin toracotomie 7. ·
Codificarea universala a pacemaker-el or a fost introdusa inc a din 197 4 cand se ·. ·
referea doar la trei pozitii, §i ulterior revizuita pentru ca, in momentul de fafa, sa se •.· •·
afle in uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National American Society of:
Pacing.and. Elec.trophysiology) -impreuna ·CU BPEG (British· Pacing and Electrophysiology)rc.
Group) ca raspuns la necesitatea unui cod conversational care sa exprime clar prezent~ .}
unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de functia de baza, ·
pacing-ul antibradicardic (tabelul 11.3) 8. I
(
Tabelul 11.3. Codificarea NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology)/BPEG" . (
(British Pacing and Electrophysiology Group) revizuita pentru pacing-ul antibradicardic
. I
a
J
I
Categoria: , u
Modularea I Pacing
b
de frecventa J Multi:site
Uterele fotoslte:
Fir§ Fara
Trlgg~f'.t~i •·• ~tr)u,
. lnhlbat tc

_:1.-.

~·-----------------·--··-···-··-··-·
']j·:···.
 r
!

no- .'
(',J.!, ~ l (• '!'1, c'
ofie r i! ,

per- ~! rcsp:;;~ctiv raspunsui i:i deICC\lC tdcdan:rHc :;.iu .1nlnL,1~1t iozi\L1 I ~.:11 uuiv
)pe) numai pen1ru indicarea prezcn 1ci (R) sau absentei (0) unu rnecanism de modularc c:
)f0- frecventei. Pozitia V se utilizeaza pentru a indica daca este sau nu (0) prezent pacing-
1oa- ul rnultisite fie la nivelul atriului (A), fie la nivelul ventriculului CV), fie in ambele
re), camcre (D).
Recomandarilc de cardiostirnulare perrnanenta 1n bradiaritmii s-au bazat pe o eva--
ter- luare extensiva a literaturii din domeniu coroborat cu concluziile marilor trialuri efec-
1to- tuate. Acolo unde literatura nu ofera raspunsuri complete, mai ales in situatii in care
aca alte interventii terapeutice nu pot 1nlocui cardiostirnularca, recomanclarile se bazeaza pe
:ve- consensul expertilor 9. Decizia de implantare a unui dispozitiv cardiac face ape! la jude-
·-un cata profunda a clinicianul ui care trcbuic sa determine natura permanenta ~;i irevcr'.:;ibi l::i
~ati a afectarii sisternului de conducere.
~ica Societatea Europeans. de Cardiologie ~i European Heart Rhythm Association au
sti- publicat noul ghid de tratament prin cardiostirnulare electrica. ~i terapic de resincroni-
nse zare cardiaca in iunie 2013. Cele rnai importante recomandari pentru practica clinica se
unt refera la abordarea pacientului din perspectiva prezentei bradicardiei $i a sirnptornelor
·oz1 legate de aceasta. Bradicardia este clasificata in doua forme, persistenta ~i intermitenta,
cea din urma cu sau fara bradicardie spontana documentata. Indicatia de cardiostimu-
se lare depinde de corelatia dintre bradicardie ~i simptome. De asemenea, indicatiilc de
se cardiostimulare in boala nodului sinusai $i in tulbura.rile de conducere atrio-ventricula-
of re sunt rnult simplificate. In sincopa fara etiologie se recomanda utilizarea dispozitive-
)gy lor irnplantabile de inregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder.
nta Inregistrarea de catre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde, dar care
lZa, sunt asimptomatice constituie indicatie de cardiostimulare permanenta. 0 alta indicatie
noua de cardiostimulare perrnanenta este reprezentata de sincopa la pacientul cu bloc
de ramura ~i PR lung (>300 ms), mai ales la pacientii varstnici $i care asociaza boala
cardiaca structurala. Sunt prezentate, de asemenea, noi perspective ~i recomandari cu
privire la complicatiile cardiostimularii, locuri alternative de pacing in ventriculul drept,
anticoagularea perioperatorie, pacing-ul ~i explorarea imagistica prin rezonanta magnetica,
precum ~i monitorizarea pacientilor de la distanta. In concluzie, noul ghid al Societatii
Europene de Cardiologie sumarizeaza rezultatele noilor trialuri care au urmarit pacing-
ul cardiac la pacientii cu bradiaritrnii. oferind astfel recomandari pentru practica clinica
bazate pe dovezi l O.
Astfel, in mod practic, indicatiile de cardiostimulare sunt impartite pe trei cate-
gorii, pacienti cu bradicardie persistenta, pacienti cu bradicardie intermitenta. documentata
~i pacienti cu sin cope ~i bradicardie suspectata, dar nedocumentata (tabeiul 11.4 ).
III. l. Aritmia respiratorie consta in variatia ritmului sinusal cu ciclul respira-
tor. In inspir frecventa de descarcare a nodului sinusal este mai mare decat in expir,
ceea ce determina aparitia aritmiei respiratorii. Se caracterizeaza printr-o variatie fazica
a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel ca durata maxima a ciclului sinusal minus
durata minima a ciclului sinusal depa~e~te 120 mscc.
III. I. I. Etiologie: este cea mai frecventa forrna de aritmie, considerata aspect al
normalului la tineri. Incidenta ei scade odata cu varsta sau in contextul unei disfunctii
 '_.. . __ C

si~.:.tcn1uJui ncrvo::::
;.i gc~tal1 \!_H.:uropat1.;J abctica), ./\pc_u~c, r(: vurt dC' c.J \t~:Hsibilita -~,w
tr
vagala cresculiJ sau 'in context pat.oiogic i'n intoxi,:,qia digilahc{1. J P'
Hl.1.2. Clinic. puisul est,~ ilt.'n::gulal, variabd cu fazelc rcspiratoni
Uncori poatel
genera arncteli sau chiar sincope daca pauzc:Je sinusale sun1 cxcesiv de lungi. .,,i f{
IIL 1.3. Paraclinic: Electrocardiograrna deceleaza unde P de aspect normal, uneo-E. el
ri cu o morfologie diferita, in functic de focar, intcrvalul PR peste 120 msec, variatiV{
fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T. ,;, Sf
III. I .4. Tratament: consta JD crqterea frecventei cardiace, fie prin efort fizic, fie in
farmacologic daca simptomatologia o impune (efedrina, atropina). · m
III.2. BJocul sinoatrial este o tulburare de conducere sino-atriala, depolarizarea fe
nodului sinusal fiind intarziata sau chiar nu se poatc transmite miocardului atrial. fi1
lll
Tabelu! 11 .4. Indicatiilc cardiostirnuliirii clcc1ricc permanentc, Ghidul Societatii Luropenc de l ardiologie, 111
2013
Pacienfi cu brcld1i:arllle:persistentaC'Simisa1a sau 1/loc~ VJ · \ lSC
1. Cand simptomele potfi atribuite in mod cert bradicardiei datorateblocului sinoatria! sau po
atrioventricular an
: 2.. Ca pacientku bloc Av gr:adul 2tlp 2. i11diferent de simptome . mi
: 3. Cand simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar daca nu exista dovezi dare fil:
sal
Paaenfi cu bradieardie intttr111itentadacumentati Y"Sinusali :sa11 liloc1J VJ · me
i 4. La pacienti cu bradicardie simptomatica documentata ~i datorata blocului sinoatrial sau
ad,
atriov entricular fot
;S: .• La padenfcu blocA5igradul 2tlpi~lqradtil J,ndiferentde s1n1ptome .·.· ... atr
1
6. In sincopa reflexa, recurenta, aparuta la pacienti peste 40 ani, la care au fost an
documentate eauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular sal

. COI
Un
! 7. la pacienti cu bloc de ramura intermitent $i la cei cu bloc de ramura ~i studiu de
· electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV c:!. 70 ms, sau la eel cu bloc AV gradul 2 sau
sm
·lt~~~fiifJr:~,~~itt~~~-~i~i ~i~:;~m~1t~;fJ%;~f:~U@rc~~i~~~!n,u,:a
i···s:·· · cap
bra
: 9. In sindromul de sinus carotidian (dominant cardiolnhibitor) $i sincope recurente
: 10. Poate fi indicat la pacienti peste 40 ani, cu raspLJns cardioinhibitor la testu! Tilt1 care fi (
: asociaza sincope recurente frecvente, la care alta modalitate terapeutica a fost teo
ineficienta
mo1
ta l
III.2.1. Etiologie: afectari acute, tranzitorii (supradozaj de amiodarona, digitals., plu
boala ischemica coronariana, post chirurgie cardiaca, $OC electric extern) sau afectari dis1
cronice (boala mitrala, amiloidoza, mixedem, postoperator sau dupa stari infectioase). •· con
III.2.2. Clinic: uneori, prin impactul hemodinamic produce ameteli, presin- · · · der'
cop a/ sincopa. ater
III.2.3. Paraclinic: Electrocardiografic aritmia este identificata printr-o pauza 0 a
datorata absentei undei P, a carei durata este un multiplu al intervalului P-P. Are trei care
forme, blocul sino-atrial de gradul I, II ~i III (I ~i III nu pot fi identificate pe elec- farn
 trocard1ogra1na de su_pr,,;,fat{1~ c:1 r.1oar u c-1ectrofiz101og1c cart
potentialu l nodulm sinus al,, i;l mas~~ra .timpul de conducere :.;inoatriala) l ! .
poate HL2.4. Tratament.· In cazun!e simpiomatlce tranz1torn se recomanda adrnirnstra
rea de atropina 0,5 mg i.v. In situatiile severe, cronice, sc recomanda cardiostimularea
aneo- electrica permanenta atriala sau bicarnerala.
triatii III.3. Boala nodului sinusal (sindromul bradicardie-tahicardie) este forma cea mai
severa a disfunctiei de nod sinusal datorata insuficientei intrinseci a nodului sinusal de
~, fie indeplinire a functiei de pacemaker dominant fiziologic. In literatura anglo-saxona este
mentionat ca sindrom de sinus boinav (sick sinus syndrome). Prezinta ca forme de mani-
zarea festare: bradicardia sinusala, oprirea sinusala, blocul sinoatrial, ritmul jonctional,
fibrilatia atriala, tahiaritmii supraventriculare. Progresia bolii este ienta (10--30 ani) ~i
implica un prognostic nefavorabil grevat de evenimente trm~boembolice, in contextul
,logie, incidentci anuale de 5,3r% a noi episode de fibrilatie atriala 11 .
Ill.3. l. Etiologie: Substratu1 este variabil: componenta familiala, degenerativa,
ischemica, malformatii congenitale, hipertensiune arteriala, cardiomiopatii, amiloidoza,
post chirurgie cardiaca, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (beta-blocante,
amiodarona, verapamil sau digoxin). La pacientii cu opriri sinusale putem intalni rit-
muri ectopice atriale sau atrioventriculare jonctionale de scapare. Unii dintre cei cu
fibrilatie atriala persistenta sau flutter atrial pot avea o disfunctie latenta de nod sinu-
sal care devine manifesta dupa cardioversia tahiaritmiei atriale. 0 modalitate de expri-
rnare suplimentara a disfunctiei de nod sinusal este ~i absenta raspunsului cronotrop
adecvat la efort. Boala nodului sinusal, ca cntitate clinica, cuprinde nu numai afectarea
formarii impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburari ale conducerii acestuia catre
__ .. atriul drept, ci ~i o gama variata de anomalii atriale care stau la baza dezvoltarii tahi-
aritmiilor supraventriculare. In plus, unii pacienti cu semne de disfunctie a nodului sinu-
sal pot asocia, de asemenea, tulburari de conducere atrioventriculare.
III.3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afectiunii este sincopa sau presin-
copa datorata opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.
Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient
de rapide pentru a produce hipotensiune urmata de ameteala sau chiar sincopa. Alteori
singurele simptome ale bolii sunt ]imitate la dispnee, fatigabilitate, palpitatii, reducerea
capacitatii de efort ~i tulburari cognitive (confuzie, iritabilitate, ameteli), consecite ale
bradicardiei excesive (<40/min) ~i a incompetentei cronotrope 14 . Aceasta din urma poate
fi definita ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecventa cardiaca maxima
teoretica corespunzatoare varstei.
III.3.3. Paraclinic: Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeaza pe o serie de
modificari electrocardiografice in relatie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu dura-
ta mai mare de 3 secunde sunt simptornatice, sau blocul sinoatrial (pauza este multi-
tala, plu de interval PP). La pacientul cu sincopa de cauza nedeterminata mecanismul este
~ta.ri disfunctia paroxistica de nod sinusal care nu poate fi evidentiata de monitorizarea
e). conventionala Holter de 24 sau 48 ore. In aceste situatii implantarea unui "loop recor-
:sm- der" poate fi singura solutie pentru diagnosticul corect. De asemenea, trebuie sa acordam
atentie relatiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav ~i sincopa mediata neurologic.
mza 0 alta modalitate de evaluare este modularea autonoma. care implica masajul de sinus
trei carotidian, scaderea frecventei sinusale la manevra Valsalva precum ~i blocada
lee- farmacologica cu determinarea frecventei cardiace intrinseci. In plus, la pacientul cu
~-•,,._, •• ... ◄ ,~W• ,••• "'.,..,.'Lv•--~ ,_,-, ,
-••--~ .. ~n,o.-~-••,.,n,•--~•......,,.,,._,,h<.,-,.,.,___◄~-"•-'k '''"

boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea raspunsului crnnotrop

neccsitatile metabolice. Separat de sincopa produsa de o pauza prelungita la termina
unei tahicardii in sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt produse sau favoriza.
de un arc reflex anormaL Mai mult, daca o bradicardie evidenta define~te sindrom
de nod sinusal bolnav, semnificatia bradicardiei intermitente ~i a opririi sinusale es
11lai putin clara. Din punct de vedere electrofiziologic, evaluarea functiei nodului sin
saI include rnasurarea timpului de recuperare corectat al nodului sinusal, tirnpul ·.
conducere sinoatriala, perioada refractara efectiva a nodului sinusal, inregistrarea direc
a electrograrnei sinoatriale, dar ~i efectele blocadei autonome asupra parametrilo
evaluati 15. ·•
III.3.4. Tratament: Solutia optima pentru boala nodului sinusal simptomatica esf
cardiostimularea electrica perrnanenta bicamerala, cu modulare de frecventa $1 funcf ..
antitahicardice, urmata de tratament antiaritmic. Alegerea tipului de pacemaker este u ·
deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciunul dintre studiile mari, randomiza
te, nu au aratat un beneficiu pe supravietuire la pacientii cu stimulatoare bicameral
in regim de stirnulare atriala. Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR
trebuie luata in considerare la pacientul cu boala nodului sinusal pentru prevenf
fibrilatiei atriale ~i a sindromului de pacemaker. Totu$i, preventia fibrilatiei atriale
aceasta populatie nu a dernonstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral s
a mortalitatii 16. Este foarte important sa con~tientizam ca la cei mai multi pacienti
boala nodului sinusal conducerea AV este prezervata astfel incat ace~tia nu au nevo1
de ceie mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept. Astfei se va iua in cons·
derare fie modul de stimulare AAIR, fie programarea unui interval AV lung pentru mi ·
malizarea stimtilarii V0; utilizarea de algoritmi specifici sau chiar stirnularea geu--rr
kup de VD la O frecventa minima 17 . Acestea sunt modalitatile optime de stimulare · .
BNs la majoritatea pacientilor. Aproximativ 20% dintre pacientii cu BNS sirnptomat(
sunt candidati potentiali pentru stimularea AAIR. Trebuie luat in considerare un gen
rator de puls cu posibilitatea rnodularii de frecventa atunci cand este vorba de pacieri
cu incompetenta cronotropa 18 . Implantarea unui sistem AAIR la ace~ti pacienti este
abordare extrem de economica in termeni de costuri, de~i ea este subutilizata dator.
temerilor legate de aparitia fibrilatiei atriale sau de progresia catre bloc atrioventric
lar. Aceste elemente de ingrijorare pot fi u~or indepartate daca se acorda o atent
aparte selectiei bolnavilor 19 . Riscul de progresie catre bloc atrioventricular este m
mica de 1% pe an la pacientii cu o conducere AV normala $i fara intarzieri de con4
cere intraventriculara pe ECG de suprafata la momentul irnplantului. Probabilittaea
instalare a fibrilatiei atriale este mica, sub 1,5% pe an, daca pacientul este sub 70
la momentul implantului, nu are isto!ic de fibrilatie atriala paroxistica ~i nu prezi
intarzieri de conducere intraatriale 20 . In sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade
fibrilatie atriala paroxistica trebuie luata in considerare $i posibilitatea ablatiei p
radiofrecventa a focarelor ectopice versus pacing cardiac ~i tratament antiaritmic,
cazuri selectionate.
III.4. Blocurile atrio-ventriculare
Tulburarile de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin incetinirea s
blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin accelerarea conducerii"
cazul sindroamelor de preexcitatie ventriculara.21 .
---
lfologie Con1peudiu
-----•-••
(Jt,
~,_,...,,.,_ ••.,., ,r~~-•~a•••~•o•••-"-~-•-••••-•-•~~•~••• ---~•-a·--• >,,a,,_.

Blocul atrioventricuiar consta m intarzierca sau blocarea conducerii impulsului

marea - electric de la atrii la ventriculi, atunci cane! jonctiunea atrioventriculara nu este refractara
mzate e, fiziologic. Sincronia dintre contractia atriaia ~i cea ventriculara este realizata prin iuter-
romu] rnediul nodului atrioventricular, singura structura de legatura intre cele doua etaje, cu
;! este:t ; 0 1 in modularea impulsurilor atriale ~i intarzierea depolarizarii, ca element de protectie
SlilU-, in transmiterea frecventelor atriale rapide in cazul tahiaritmiilor supraventriculare.
ul de Blocurile atrioventriculare se clasifica in gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele
lirecta Luciani-Wenckebach) ~i tip Mobitz II ~i gradul III (total). Clasificarea clasica ofera
etrilor · perspective asupra prognosticului ~i istoricului natural al acestor afectiuni $i ramane
utila din punct de vedere clinic 22 .
a este III.4.1. Epidemiologie: Boala sistemului de conducere atrioventriculara este rela-
1.mqii tiv frecventa in populatia generala, iar prevalenta sa cre~te cu inaintarea in varsta.
,te un III.4.2. Etiologie: Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau permanente. De
1
m1za- asemenea, se pot clasifica in congenitale $I ca$tigate. Ca ~i cauze ca.$tigate ale tulburarii
terale, de conducere: leziunile degenerative (eel mai frecvent), cardiopatia ischemica cronica,
DDR) infarctul miocardic acut, bolile infiltrative ~i de colagen, boli infoctioase, neuromiopatii
ventia precum $i cauze iatrogene: medicamentos (amiodarona, digoxin, beta-blocante, verapamil
::tle in etc.), postprotezare valvulara, postablatie cu radiofrecventa. Multe din cauzele blocuri-
tl sau !or AV sau ale perturbarilor de conducere sunt cunoscute, dar obi$nuit este dificil de
1ti cu rnentionat o cauza specifica la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au
tevoie obi$nuit un pronostic favorabil, $i ar trebui excluse. Afectiunile structurale cardiace sunt
~onsi- obi$nuit asociate cu tulburari ale sistemului de conducere AV ~i au un impact major
mm1- asupra prognosticului. Atunci cand afectiunile sistemului de conducere AV se suprapun
bac"""-·....,..--n·este·afectiuni structurale cardiace, alte tulburari de ritm, inclusiv tahiaritmiile atriale
tre in sau ventriculare, sunt frecvente ~i cresc morbiditatea $i mortalitatea.
aatica III.4.3. Clinic: In functie de tipul blocului atrioventricular $i de gravitatea aces-
gene- tuia anamneza releva prezenta sincopelor Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameteli,
cienti semne de insuficienta cardiaca, angina pectorala precum $i semne de insuficienta cir-
:ste o culatorie cerebrala (delir, stari confuzionale severe). Crizele sin cop ale sunt caracteriza-
,torita te de instalarea brusca, fara semne premonitorii, cu producerea atat fo orto- cat $i in
tricu- clinostatism, datorate scaderii bru~te a debitului cardiac la oprirea cordului (durata
tentie variabila 5-15 secunde) ~i reducerea brutala a irigatiei cerebrale. Ele sunt urmate de
: mai reluarea rapida a starii de con$tienta. Se pot solda cu traumatisme produse prin caderea
ondu- brusca. Examenul obiectiv deceleaza bradicardie severa (20-40/min), un ritm regulat,
;!a de cre~terea secundara a tensiunii arteriale sistolice, disociatie intre pulsul jugular $i eel
0 ani arterial. La ascultatia cordului se poate constata existenta zgomotului "de tun", rezultat
~zinta al intaririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale $i a celei ventriculare.
le de III.4.4. Paraclinic: Electrocardiografic, blocul atrioventricular de gradul I se
pnn manifesta prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea conducerii atrio-
c, in ventriculare poate avea loc atat la nivelul nodului, cat $i a fasciculului His. Blocul
atrioventricular de gradul II tip Mobitz I consta in alungirea progresiva a intervalului
PR pana cand o unda P este blocata, dupa care secventa se reia. In blocul atrioven-
a sau tricular de gradul II tip II alterneaza undele P conduse cu cele care nu sunt conduse,
rii in intr-o secventa de 2: 1 ( o unda P din 2 este condusa), iar pauza care urmeaza undei P
blocate este dublul intervalului PP de baza. Blocul atrioventricular de grad inalt este o
 forma severa a blocului de gradul II, 1n care 2 sau mai multe unde P consecutive.
blocate. Blocul atrioventricular de gradul III se caracterizeaza printr--o disoc
completa intre activitatea atriala ~i cea ventricuiara, astfel incat toate undele P sunt bl
cate, iar complexele QRS au o frecventa cu atat mai redusa cu cat focarul de sea.pa
este mai jos situat. Poate aparea ~i in fibrilatia atriala permanenta.
III.4.5. Tratament: Strategia terapeutica trebuie individualizata in functie de tip
tulburarii de conducere. Blocul atrioventricular de gradul I nu necesita tratament l
contextul unei functii ventriculare normale. La pacientii cu PR mult alungit ~i feno
mene de insuficienta cardiaca severii cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se poat:.
implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia 1n considerare terapia de resincro
nizare cardiacii (dispozitiv tricameral). In blocul AV de gradul II tip l indicatia de car~
diostimulare electrica permanenta este controversata, dacii intarzierea conducerii nu se,
produce sub nodul AV sau nu exista simptome 23 . Dupa unii au tori implantarea unui sti/,.,
mulator cardiac ar trebui luata in considerare chiar ~i in absenta unei bradicardii simp]j
tomatice sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravietuirea este mai buna laJ
cei stimulati comparativ cu pacientii varstnici asimptomatici, fiira cardiostimulare, in(
special tn blocul AV de gradul II tip I cu predominanta diurna24 . In blocul AV de gra~;:- ·
dul II tip II, cu complex QRS larg, se recomanda cardiostimularea electrica permanent(\:
deoarece probabilitatea de progresie catre blocul AV de gradul III ~i aparitia simpto*!J· .
melor este foarte mare 25 . La pacientii cu bloc AV de gradul I, pacing-ul cardiac nµj ·
este indicat decat daca intervalul PR nu se poate adapta odata cu cre~terea frecventek,.
cardiace ~i este mai mare de 300 ms, producand simptome prin umplerea inadecvata 'a}~
ventriculului stang, sau cre~terea presiunii in capilarul pulmonar deoarece sistola atriala
areJocsimultan.cu cea ventriculariL ·ln·astfel iie cazuri; putine-la numar, studiile·:_
dovedit o ameliorare a simptomelor la ace~ti pacienti 26 , 27 . Inainte de a lua decizia d
implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat daca blocul AV nu est.
datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburiiri electrolitice, droguri car
pot fi tntrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice, be(
blocante), sleep apnee, hipotermie perioperatorie, inflamatie sau hipotermie datorate mi'
factori ce pot fi evitati. Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rar.
secundara dezvoltarii embrio]ogice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrii:t4r,;,l i
nic al lupusului eritematos matern 28 , 29 . Bolile cardiace congenitale cum ar <-Or . 1
transpozitia de vase mari corectata, ostium primum atrial ~i defectul septa} ventricufai• .·
pot fi asociate cu BAY de gradul III. In prezent este posibila depistarea acestor pt9JI, t
bleme la embrionul de 18-20 de saptamani. Ca ~i problema clinica pentru sugar ~i copifJ,
lul mic, blocul AV congenital izolat este marcat in principal de o .frecventa cardia6
neobi~nuit de mica, mai mult decat de simptomele consecutive- 30 ECG releva de o
cei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS fin. Evolutia natur,
a bolii la copiii cardiostimulati este foarte bine cunoscuta astazi, pe baza a numero ·p
se studii observationale 31 , 32 . Aceste cuno~tinte des pre dezvoltarea bolii a~a cum au fg
evidentiate de tehnicile moderne de diagnostic, precum ~i dezvoltarile din sfera cardi
stimularii permanente, au schimbat atitudinea privind indicatiile ~i momentul pacin
ului. in prezent este evident ca simptomatologia copilului nu este principalul criteri
de cardiostimulare permanenta; punctul de vedere comun actual recunoa~te ca pacin
ul timpuriu, bazat pe anumite criterii (frecventa cardiaca medie, pauzele intrinsec
 --
I
!Jologie J Co1np(:/,1(/:!
I
,,
------ toleran1a la l:l-::,r 1 pre,:,Ctl\i,1 h!ocu u1 w: 1Jr1t, ·,n: ::1_\r-p, n,,11(·1Tii, iU;:n,;;i
sunri !<1c:_i,

Jciatie este ,.ra tal1

1 -,,n'11!
' JCl l .• i I l:CO!iidLl ,H
•·-r. -,....r·,1·) 34_ ~~-(-11·,_-l,,;,·,11_,,:~1.,
,, ,
J '),_ -1-·'• ,.,I,
.~( , , r)·,1),:j.~'
, ,l'
r•l
• ] H c:~ r,,_:t;I, c (' ! cc,.;1w: d.d . ., . ' ,,-J'•:1•,·1,_·_--J1[···._.-;·1·

it blo- ul timpunu (la momentul diagnos1idrii) okr2, iiVcrnta1ui irnlrnn{1t~tini rate1 etc
~apare supravietuire, lirnitand riscul cpisoadelor sincop3Je., ~i stopand evolutia disfuoctici rn:n
cardice progresive ~i a regurgitarii mitrale la un numar semnificativ de pacienti.
tipu]
mt in IV. Stopul cardiac
feno- Stopul cardiac reprczinta intrerupcrea hrusca a funqiei de pompa a mmm, care
poate poate fi reversibila prin interventie prompta (resuscitarea cardiaca), dar care conduce la
mcro- deces in absenta acesteia. Reprezinta cauza de deces la peste 700.000 persoane in sta-
,,
~
car- tele Europei, anual. Revenirea spontana este foarte rara. Probabilitatea resuscitarii cu
nu se succes este legata de mecanismul stopului cardiac, de locul aparitiei acestuia ~i de resta--
11 sti- bilirea prompta a cin.:ulatiei. Storml cardiac estc diferit de forrnele tranzitorii de colaps
s1mp- cardiovascular, necesitand interventia de resuscitarc. In contrast, sincopa vasodcpresoa--
ma la re (sincopa vasovagala, hipotensiunea posturala cu sincopa, sincopa ncurocar-diogena) ~i
~e, in alte evenimente sincopale bradiaritmice primare sunt tranzitorii ~i fara rise vital, cu
,' gra- reluarea spontana a con~tientei. Cel rnai comun mecanism electric in stopul cardiac este
nenta fibrilatia ventriculara, responsabila pentru 50-80% din cazuri. Sansa de supravietuire a
mpto- acestor pacienti crqte daca manevrcle de resuscitare cardio-pulmonara ~i defibrilarea
lC nu sunt initiate precoce. Bradiaritmiile severe persistentc, asistola ~i activitatea electrica
rentei fiira puls (activitate electrica organizata fara raspuns cardiac mecanic, denumitii ~i
ata a disociatie electro-rnecanica) sunt responsabile de alte 20-30% din cazuri. Tahicardia
triala ventriculara fara puls este un mecanism mai putin comun. Starile de debit cardiac scazut
le·a:n ·•·acut se pot prezenta clinic ca un stop cardiac. Alte cauze hemodinamice includ embo-
la de lia pulmonara masiva acuta, hemoragia interna prin ruptura de anevrism aortic ~i rup-
l este tura cardiaca cu tamponada post infarct miocardic.
care IV 1. Etiologie: Cauze structurale: Boala coronariana ischemica (leziuni ate-
beta- rosclerotice coronariene, anomalii ale arterelor coronare, infarctul miocardic - acut sau
unor cronic ), hipertrofia miocardica (secundara, cardiomiopatia hipertrofica -- obstructiva sau
rara, non-obstructiva), cardiomiopatia dilatativa, boli infiltrative ~i inflamatorii cardiace (mio-
1brio- cardita, displazia aritmogena de ventricul drept, boli infiltrative), boli valvulare, ano-
H fi malii structurale electrofiziologice (sindrom WPW, tulburari de conducere ). Exista ~i o
cular serie de factori functionali favorizanti: alterari ale fluxului coronarian (ischemie tranzi-
pro- torie, reperfuzie dupa ischemie ), stari de debit cardiac scazut (insuficienta cardiaca acuta
cop1- sau cronica, ~oc cardiogen), anornalii metabolice (diselectroliternii - hipokaliemia,
diaca hipoxemia, acidoza), tulburiiri neurofiziologice (fluctuatii autonome), toxice (medicamente
obi- proaritmice, toxice cardiace, interactiuni medicamentoase ).
urala IV.2. Clinic: Stopul cardiac poate fi precedat de angina crescendo, dispnce,
eroa- palpitatii, fatigabilitate ~i alte acuze nespecifice cu zile, siiptamani sau luni inaintea evc-
fost nimentului. Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul cardiac.
rdio- Aparitia tranzi 1iei clinice care duce la stop cardiac reprezinta schimbarea acuta a sta-
~mg- tusului cardiovascular cu pana la o ora inaintea instalarii stopului. S-au dernonstrat
teriu modificari ale activitatii electrice cardiace, crqterea frecventei cardiacc ~i sistematiza--
::mg- rea extrasistolelor ventriculare in minutele sau orele dinaintea evenimentului acut.
sec 1, Probabilitatea de resuscitare cu succes este legata de intervalul de la debut pana la ins-
tituirea rnanevrelor de resuscitare, de locul in care se produce, de mecanism ~i de s
tusul clinic al pacientului 1naintea instalarii stopului. Restabilirea circulatiei ~i rata
supravietuire descresc linear din primul pana la al zecelea minut. La minutul 5, r
de supravietuire in afara spitalului nu este mai mare de 25-30%. Locatiile in care est
posibila resuscitarea cardio-pulmonarii prompta ofera o ~ansa mai buna de supravietui{,
In orice caz, prognosticul in mediul spitalicesc ~i in unitatile de terapie intensiva es(
puternic influentat de statusul clinic precedent al pacientului. Prognosticul pe termeh
scurt este favorabil in cazul insta]arii stopului carZ
diac in prezenta unui eveniment cardiac acut sau •·
VicUmanu
rasp9nde 1a sttmult; unui dezechilibru metabolic tranzitor. Rata de succes,
a resuscitiirii ~i supravietuirea dupa externarea din }t
, ~!liJ~) spital depind ~i de mecanisrnul evenimentului..\:~
Tahicardia ventriculara are eel mai bun prognostic1 ) "
urmata de fibrilatia ventriculara. Activitatea electricaii@
Tdt.fou l-t sf'rddill tie rara puls ~i asistola au prognostic nefast. Progresia{;w}
Ut'gt'llf.l
spre. moar~ea ~iolo~ic~ ~epind~ de m~~anismul sto~;ii . · .
pulm cardiac ~1 de mtarz1erea mterventnlor de resus";,i ·.·
citare. Exista putini pacienti care au supravietuit rar[J ·
interventi~ "salv~toare in_ primele 8 minut~ de Ia'.;I
DH<bkk-t"';1railor
nl'Spir,ltorti debut, aparand m plus ~1 afectarea cerebrala. \I
IV.3. Tratament: Se descriu 5 etape in mana~\~
gementul pacientului cu stop cardiac: (1) suport vitaJ,,:jf
de baza (Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentrrdf
. .. Douarespo'J4iku. . . -suportul, vital de··bazii.3 8) = eliberarea cailor aerien~-,:..,.;t;;+-'....~,. . . . .
ridiC',1t't'.tvizibila a manevra Heimlich (daca se suspecteaza aspiratia unui)}:: ..
toril!Nfli
corp strain), compresiuni toracice (figura 11.1 ); (i),l· .
utilizarea defibrilatorului (daca este accesibil); (3)il S.
{\'eriftc~~pu~i;ii{de,tat'J? ,~;;i;J- ·1
i
suport vital avansat; (4) terapia postresus~itare; {Stir
\ Ult'dit;d}
managementul pe termen lung. Suportul vital avan~1]~ · ..· 1
'•.fl- Hh'ell~ii/111inutJiveriftr.1repuls !
ldminu~ l sat are rolul de a asigura ventilatia adecvata, de a9!:
' controla aritmiile cardiace, de a restabili perfuzia,1;tt •·
organelor. Pentru a asigura aceste conditii, sunt nece, -(9::
Stoptattliar ,; 5 min. ru sare: defibrilare ~i/sau pacing cardiac, intubare oro-r~ . .
marwn.defibriblorextent
.mlmUatd~bil-$or traheala ~i asigurarea unei linii venoase. Viteza cui[: ·•
Eltttiir~1tm care se realizeaza defibrilarea este un element impor-}:~/
tant in resuscitarea cu succes, atat pentru restabilirea,;;;;
·· ~ 1 circulatiei spontane, cat ~i pentru protectia sistemu/'~
U:, {ridu RemlSdt.m.>rardfo•pulm<maraZlDinute I lui nervos central. in continuare se respecta proto~)j
ridf'30 ('(.lfftprmi:2 n•nlilatiiS,;,tu too ; coalele de resuscitare in cazul fibrilatiei ventricula~.-.-·.,'.\.:,r.t
2(
l n>mpf\'Sii/minfi8- Hh'Ttttibtii/min} ! .,
t_ _ - .. ; re/tahicardiei ventriculare rara puls, respectiv bradi~ \!t
- "" aritmii/asistola sau activitate electrica rara puls.f* 21
Terapia postresuscitare este dominata de instabilitatea hemodinamica a pacientilor, iaf·:~
circumstanta clinica este determinata de obicei de encefalopatia anoxica, un predictor.jzt
puternic al decesului intraspitalicesc. Pacientii care supravietuiesc unui stop cardiac fara:;~ 24
afectare ireversibila a sistemului nervos sunt candidati pentru defibrilatorul implantabiLJ :-~i\
.
 co 1npe11dtLi rl('
--"·-··- ··•

: sta- · pentrn pacientii cu un mecanism tranzitor al stopului !erapia pr1n

ta de de farmacologicc sau interventionale este de obicei suficierniL
rata
: este
tuire. Bibliografie
este
:rmen I. Ioan Al. Tulburarile de ritm ~i de conducere. In: Gherasim L. (sub red.): Medicinii lnternii. Bolilc
car- cardiovasculare f;,i metabolice, Partea [, vol 2, Editura Medicala, Bucure 9ti 2004.
rnu a 2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Clinical arrhythmology and electrophysiology: A companion to Braunwalds
Heart Disease, 1st ed. Saunders Elsevier 2009.
ucces 3. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syn·
t din cope-update 2004. Europace 2004; 6: 467··537.
tului. 4. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, 200 I
:Jstic, 5. Dan GA, Electrofiziologia interventionala De la mecanism la terapie, Ed Mondocart Pres 1999.
~trica 6. Ginghina C, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular. In: Ginghina C, (sub red.): Mic iratat
de cardiologie, Ed. Academiei Romane, Bucure$ti 2010; p.35-48.
;resia 7. Arsenescu Georgescu C, Statescu C. Tratamentul modern al aritmiilor. In: Ungureanu G (editor):
sto- Tratat de Medicina Interna. Editura U.M.F. "Gr.T.Popa" la~i 2014.
esus- 8. Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD et al. The NASPE/BPEG Generic Pacemaker Code for anti-
fiira bradyarrhythmia and adaptiverate pacing and antitachyarrhythmia devices. Pace 1987; 10:794.
e la 9. Brignole M, Auriccio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchroniza-
tion therapy, European heart journal 2013;34:2281-2329.
10. Israel CW, ESC guidelines on pacemaker therapy 2013: what is new and relevant for daily practi-
iana- ce?, Dtsch Med Wochenschr 2013 Sep; 138(39):1968-71.
vital 11. Pescariu S, Dragulescu SL Aritmiile - Ghid clinic, Ed. Brumar 2004.
?ntru 12. Statescu C, Sasciiu R, Arsenescu Georgescu C. Functional Anatomy in Arrhythmias and Vascular
Support of the Conduction System. In: Kibos .A.S. et al. (eds.): Cardiac Arrhythmias. Springer-Verlag
ien~,-.- -
London 2014, p35-42; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online).
unm 13. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus
(2) massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991; 68:1032-1036.
(3) 14. Holden W, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Characterization of heart rate response to exercise in the
(5) sick sinus syndrome. Br Heart J 1978; 20:923-930.
.van- 15. Ciudin R. Aritmiile Cardiaee. in: Ginghina C. (sub red.): Mic tratat de cardiologie. Ed. Academiei
Romane, Bucure~ti,2010; p. 679-710.
de a 16. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB et al: Long-term follow-up of patients from a randomized
:uzia trial of atrial versus ventricl.llar pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997; 350: 1210-1216.
tece- 17. Statescu C, Arsenescu Georgescu C. Pacing Site - From Theory to Practice. In: K.ibos A.S. et al.
oro- (eds.), Cardiac Arrhythmias. Springer-Verlag London 2014; p.605-611; ISBN: 978-l-4471-5315-3
(Print) 978-1-4471-5316-0 (Online).
l CU
18. Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent clinical trials. Heart Rhythm
tpor- 2006; 3: 1367-1372.
lirea 19. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK et al. AV block and changes in pacing mode during long-
:mu- term follow-up of 399 consecutive patients with sick sinus syndrome treated with an AAI/ AAIR
·oto- pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 200 I; 24:358-365.
26. De Sisti A, Leclercq JF, Stiubei M et al. P-wave duration and morphology predict atrial fibrillation
:ula- recurrence in patients with sinus node dysfunction and atrial-based pacemaker. Pacing Clin
·adi- Electrophysiol 2002; 25: 1546-1554.
mis. 21. Dobreanu D. Fiziologia inirnii. University Press, Targu Mure~ 2007.
iar 22. Gutiu IA. Tulburari de conducere ale inimii - fiziopatologie, clinica, tratament. Ed. Tehnica 1994.
ctor 23. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic second-degree atrioven-
tricular nodal block. Circulation 1981; 63:1043--1049.
fara 24. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance A WT. Is Mobitz type I atrioventricular
:tbil. block benign in adults? Heart 2004; 90:169-174.
 ding ~Jobit'z, lyp(~-II b1cck, :ts:.~;ociatcd yvi1h the !\liorgagrn-- /\chnnf~ Stoke~
67:150 157.
26. Barold SS. Indications for perir1atient cardial~ pacing tti i'irst degree. /\ \ 1 block:
Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19:747-751.
27. Kim YH, O'Nunain S, Trouton T et ai. Pseudopacemakcr syndrome follPwing inadvertent fast pat
way ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Elcctrophysiol 199
4:178-182. . •~i
28. Michaclsson M, Engle MA. Congenital complete heart block: an international study of the natural;!
history. Cardiovasc Clin 1972; 4:85-101. ~1
29. Anderson RH, Wenick ACG et al. Congenitally complete heart block: developmental aspects.~;
,_-fl
Circulation 1977; 56:90-101. ,t~
30. Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Hornberger LK et al. Outcome of children J,
with fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated congenital atrioventricular block. J Am Coll~~
Cardiol 2002: 39:130-137.
31. Breur JM, Udink ten Cate FE, Kapusta L et al. Pacemaker therapy in isolated congenital complete~
atriovcntricular block. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25: l 685- l 69 l. f,f;:
32. Balmer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children with congenital complete·:I
atrioventricular block and the impact of pacemaker therapy. Europace 2002; 4:345-349.
33. Pinsky WW, Gillette PC, Garson A JR et al. Diagnosis, management, and long-term results of patien
with congenital complete atrioventricular block. Pediatrics 1982; 69:728-733.
34. Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al. Presentation and prognosis of complete atrib 1 ~;1 ·
ventricular block in childhood, according to maternal antibody status. J Am Coll Cardiol 2006;!¥
48:1682-1687. Yf,,
35. Longo DL, Fauci AS, Kasper LD. Harrisons principles of internal medicine, 18th edition, McGraw?
Hill Education, 2012. ,.
36. Chugh SS, Epidemiology of sudden cardiac death: Clinical and research implications. Prog Cardiovasc:,i ·
Dis, 2008; 51:213-228. ,;;
37. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task force on sudden cardiac death of the
Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22:1374-1450.
38. AHA Guidelines of CPR and emergency cardiovascular care, Basic life support, Circulation
 r
iugie

nclu-
1964;
12. VALV-Ul.,()PAillLE,, ENIJO(~ARI)l'TA. INFE(_'].l()i\-S/\
. , -
PERICi\RDITA
path-
1993; 12.l. VALVULOPATIILE
itural
Voichita Ileana Sirbu, Silvia Lupu
iects.

ldren
Coll Valvu!opatiile reumatismalc reprezint:l o importanHi problema de s:lnatute puhlid
111 tarile 111 curs de dezvoltare, afectand in special persoanele tincrc. ln ~chirnb.
plcte in ta.rile dezvoltate s-a inregistrat o reducere a i11cidcn1ei valvulopatiilor reumatismak,
cu o cre~tere progresiva a valvulopatiilor nereumatismale, 111 special degenerative,
plete
datorita imbatrinirii populatiei. Decizia terapeutica depinde de scveritatea lcziunii
ients valvulare ~i trebuie luata de o echipa formatii din cardiolog, chirurg cardiovascular ~i
anestezist. 1
1trio-
'.006;
Stenoza mitrala
]raw Stenoza mitrala este deierminata de reducerea suprafetci orificiului mitral sub va-
loarea normala de 4--6 cm 2 . Stenoza mitraia este considerata critica atunci cand aria
lvasc orificiului mitral este <l cm 2 ~i poate fi determinatii de fuziuni ale cuspelor mitrale,
,pean ale comisurilor, fuziunea ~i fibrozarea cordajclor sau de leziuni combinate 3·
Epidemiologie
14. Incidenta bolii reumatismale a scazut considerabil in ta.rile industrializate, ca
urmare a reducerii numarului de cazuri de reumatism articular acut. Stenoza mitralii
postreumatismala se intalnqte mai frecvent la sexul feminin (2: 1)3.
Etiologie
Etiologia predominantii (99% din cazuri) este reprezentata de boala reumatismala;
boala valvularii reumatismalii se instaleazii ca urmare a raspunsului imun la infectia cu
streptococ P-hemolitic de grup A, la distanta de cativa ani fatii de episodul de reuma-
tism articular acut. In cadrul acesteia, 25% din pacienti au stenoza mitrala izolata, iar
alti 40% asociazii stenoza ~i insuficienta mitrala; stenoza mitrala postreumatismala poate
apiirea in asociere cu defectul septa! atrial ~i poartii, in acest caz, denumirea de sin-
dram Lutembacher 3. La varstnici, stenoza mitralii se poate instala datorita calcificarilor
inelului mitral, localizate, de regulii, la nivelul inelului mitral posterior, care determina,
mai frecvent, insuficienta mitralii u~oara sau moderatii, dar se pot extinde pana la nive-
lul cuspelor, limitand mobilitatea acestora 4 . Cauzele mai rare de stenozii mitra1a sunt
congenitale (hipoplazia inelului mitral, inelul supravalvular mitral, valva mitrala cu dublu
orificiu sau valva mitrala in para~utii - determinata de insertia anonnalii a cordajelor
tendinoase la nivelul unui singur mu~chi papilar), de regula diagnosticate in copilarie 5.
Foarte rar, stenoza mitrala po ate fi determinata de remodelarea valvulara care survine
in carcinoidul malign, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoida, muco-polizahari-
doza (sindrom Huntei - Hurler), boala Fabry, boala Whipple. Anumite afectiuni p
rnima stenoza mitral5. organica prin obstruarca orificiului mitral (s'tenoze mitra
fimcJionale): turnori (mixoame), trornbi intraatriali protruzivi, endocardita infectioasa c
vegetatii mari, prezenta unei membrane congenitale 111 atriul st;lng (cor triatriatum)3. ·
Fiziopatologie
Datorita ingustarii orificiului mitral, trecerea sangelui din atriul stang spre ven:
triculul stang in timpul diastolei este ingreunata. Ca urmare, se produce o cre~tere a'.,,,
presiunii 111 atriul stang in repaus, accentuata la efort. Presiunea crescuta se transmit~~l
retro grad in venele ~i capilarele pulmonare, ceea ce determina vasoconstrictie arteriolar~:i, · ma
apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare ~i aparitia hipertensiunii arteriale pulmonare'."'.
Presiunea crescuta din circulatia pulmonara detennina initial hipertrofie ventriculara ·
dreapta, urmata de dilatarea ventriculului drept ~i aparitia insuficientelor pulmonara ~i: gm
tricuspidiana. Dilatarea atriului stang ca urmare a presiunii intraatriale crescute favori-.. , tan
zeaza aparitia aritmiilor atriale (fibrilatie atriala) ~i formarea trombilor intracavitari, cu·t eso
rise crescut pentru evenimente cardioembolice. Tahicardia altereaza umplerea deja,;;;
deficitara. a ventriculului stang prin scurtarea diastolei. Tipic, ventriculul stang ar~·'s op 3
dimensiuni normale (exceptand cazurile cand exista ~i insuficienta mitrala asociata, cu·, • feri
dilatare de ventricul stang), umplerea ventriculara ~i, implicit, dilatarea acestuia fiind intr:
limitata prezenta obstacolului mitral. Majoritatea pacientilor cu stenoza mitrala au functia :
sistolica a ventriculului stang normal3. ··
Tablou clinic dial
. lim
Subiectiv. Pacientii sunt asimptomatici in conditii de repaus daca aria valvulara . :
este peste 1,5 cm 2. Exista numero~i factori precipitanti care agraveaza simptomele, res/
pectiv efortul fizic, emotiile, infectiile respiratorii, febra, sarcina, tahiaritmiile. Prirrq1;; a.. Cl
vulc
palul simptom este dispneea de efort, agravata progresiv, asociata cu tuse ~i wheezing;:. .··vuh
in functie de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite clase functionale¼j cia
NYHA. Pacientii cu stenoza mitrala mai pot prezenta: hemoptizie; durere retrosternal{f"~
~I S
similara anginei pectorale (generata de hipertensiunea pulmonara, ateroscleroza corn-,,t sten
nariana asociata sau obstructia embolica a arterelor coronare ); palpitafii (determinate deiJt
tulburarile de ritm); disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de catre atriul~~~ o m
stang dilatat sau de catre artera pulmonara dilatata (sindrom Ortner); .disfagie, prin coni;
presia esofagului de catre atriul stang dilatat; simptome de congestie venoasa sistemica.' ~I a
- hepatalgia (indusa/agravata de efort); simptome de debit cardiac scazut - astenie, ver~· · intra
tij, lipotimie, rar sincope; semne ~i simptome asociate emboliilor sistemice - cerebraleJ,r plas1
coronariene, abdominale sau periferice (mai ales in prezenta fibrilatiei atriale sau a.
disc1
endoca~:~:e~~ec;~~:~;/~ /.~
seve
Semne generate: La examenul obiectiv general se pot decela faciesul mitralj
(caracterizat prin cianoza buzelor ~i a pometilor), precum ~i semne de congesti~~;' tific,
pulmonara ~i sistemica (raluri pulmonare subcrepitante, hepatomegalie, jugulare turges1[~ 1ntre
cente, prezenta refluxului hepatojugular, edeme periferice, ascita, hidrotorax). ·••·•·
Examenul obiectiv cardiac poate evidentia: accentuarea zgomotului 1; clacmentuli pera1
de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor in diastola, audibil daca.;. cium
valvele mitrale sunt inca suple, dar care poate disparea cand cuspele sunt intens cal·,{ barb,
cifiate ); uruitura diastolica (expresia auscultatorica a turbulentei sangelui la trecerea.:. vasc1
 f
; pot , I
:_,(tl•_;

i/rale
~a cu monarc); suflul Cirailar,1-Stccl (tie rn;;uJic1cn 1[1 puirnonara functioualfl 2ilunc1 cam!
' 'b"l11e 111 ep1gastrn
. . '
l )3. f .. ·
insu,1c1crJ1;:l"
care]'1acc1 u:'capt::L pu1satnic
~ ~ ~ i ··1
cnr duiu1
' ' sun! vizi ~
(sc11rnu!
Harzei}, 6.
ven- Explorari paraclinice
~re a l. Electrocardiograma: poate fi normala in stenoza mitra!a larga. Ulterior se pot
smite decela semne electrocardiografice de dilatare atriala stanga, aritmii supraventriculare (eel
)lara, mai frecvent - fibrilatie atriala), hipertrofie ventriculara dreapta, bloc de ramura dreapta.
,nare. 2. Radiograjia toracica poate evidentia:
ulara - modificari cardiace: arc inferior drept born bat (dilatarea atriului drept) sau ima-
ra ~i gine de dublu contur (dilatarea atriului stang); arc mijlociu stang rectiliniu/bornbat (dila-
vori- tarea artcrei pulmonare); calcificari ale valvei/inclului rnitral; amprcntarca sau dcvicrca
·1, cu esofagului de catre atriu! stang dilatat, la exarninarea cu substanta baritata;
deja · · modificari pulmonare: staza venoasa determina dilatarea hilurilor pulnwnarc,,
; are opacitati hilare imprecis delimitate cu aspect de ,,aripi de fluture" care merg spre pcri
i, cu ferie, in special in lobii superiori, determinate de apicalizarea circulatiei; edemul
fiind interstitial se manifesta prin aparitia liniilor Kerley A ~i B2, 3.
3. Ecocardiografia:
nctia
Ecocardiograjia transtoracica: este metoda de electie pentru diagnosticul ~i sta-
dializarea stenozei mitrale. Valvele mitrale sunt ingro~ate, cu mobilitate ~i deschidere
limitata; in boala valvulara reumatismaia, sunt mai comune foziunile comisurale ~i
ulara
ingro~area marginilor libere ale cuspelor mitrale, care favorizeaza deschiderea in dom
res-
·mc1::. ... ._,._a cuspelor in timpul diastolei; 2
ecocardiografia transtoracica permite masurarea ariei val-
vulare mitrale (sub 1 cm - stenoza mitrala severa) ~i a gradientului mediu transval-
zmg;
vular mitral (peste 10 mmHg - stenoza mitrala severa), ambele necesare pentru a apre-
male
cia severitatea stenozei 4 . Se urmaresc dimensiunile atriului sting ~i ventriculului drept
·nala ~i se masoara presiunea in artera pulmonara pentru a evalua impactul hemodinamic al
:oro- stenozei mitrale.
:e de
Ecocardiografia tridiniensionala: reda mai precis morfologia valvulara ~i permite
itriul o masurare rnai exacta a orificiului valvei mitrale.
com- Ecocardiografia transesofagiana: permite o mai buna vizualizare a valvei mitrale
mica $i a aparatului subvalvular, avand ~i sensibilitate crescuta pentru identificarea trombilor
ver- intraatriali ~i a vegetatiilor de endocardita. Este necesara inaintea efectuarii valvulo-
1rale, plastiei mitrale pentru a exclude prezenta trombilor intraatriali sau din urechiu~a stanga.
au a Ecocardiografia de stres (efort fizic sau dobutamina): este necesara cind exista
discordanta intre acuzele clinice reduse ~i aspectul echocardiografic de stenoza mitrala
severa 1. .
litral 4. Cateterismul cardiac. este o investigatie de a doua treapta care permite cuan-
estie tificarea stenozei rnitrale ~i a hipertensiunii pulmonare atunci cand exista discordanta
~ges- intre tabloul clinic ~i datele ecocardiografice 1, 2 .
5. Coronarografia este indicata pentru evaluarea circulatiei coronariene preo-
~ntul perator la toti pacientii valvulari care au eel putin una din urmatoarele criterii: suspi-
daca ciune sau istoric de boala coronariana, ventricul stang cu functie sistolica deprimata,
cal- barbati de peste 40 de ani, femei la menopauza, eel putin un factor de rise cardio-
:erea vascular prezent 1.
 uJ se punp 1cuze1or c1i. ,ului stetacu·
,,f;/:'CLului ccocar<lHn,r,11'i in rnaJonlat(.:;, 1.:,11:1irilor cclrncardw;•r:il'i , ir· ::u11ci,·1Ha pen••
~ 1\r l
~ _ 1a•l'("'' di•1011•H'1;,,,1liP
11 ·:.1. ,•nr1;'1'r1· 1t t·
,, Ct ,, l. st;il·iiiir";:
1 ,c . v 1. :;('V( 11t:1iii ·•i indil''tii•·; i r;:1·• 'l! i\n.l'l
tj,, l ,,_ \,• • __ ·-+ 1 ., L ••• J 1 ,
.,
• ~· , ._ i ,• -} ,. "-- , , l ~ l. . , •. 1 1 1 _,, 1L . . .. _., •

Complicatii
Cea mai frccvcntf1 cornplicatie est,: jihrila{ia atriala . i~arc cktcrmina agrava
simpton1<11nio2.i•_·1 ~i aparitia t:c,rnhilor '.llriah, mai fr~1.·,. ;·11; in :rechiu~a st1n;1,i. 1:mho 1

sistemi,_·,: dp:1! frecvent la pct,, Jcn\i1 cu stenoza ir11t1a!Ct ;;i fibrilatie atri,dfi dar p
survem 1 la pac1ent11 m n•t n1 s1nus:i:
, 1 0
. 0
• " , "m atnu 1 sr;rng
caton'tva stazc1. :-;angr,in•.: •
" d1iatat.
1 1 O
"l ··.

functie d tcntoriul afectat, t.·rnholiilc sistemice SC pot i1L:nifesta clinic prin ::ccideri
1.:

v:iscular cerebral, inf,HL'I iniocardic, hipcrknsiunc arteriala reno-vusculara prin embo!i~'-

,1,arc 'i'n arterele renalc, inCarctc splcnicc, ischcmic acuta a mernbrclor inforioare etc. Alte
complicatii ale stcnozci mitrale includ 111do,·0Tdi10 i1'./(:c(ioasi;. prngrcsia catrc hiper-
iensiune pulmonaic'i :~i insu/icien/a cardi,1cli i_
Tratamrn1
Tnnumcnwl medical sc :1cln::,enza complicar,i ilor :,;ter:ozei mitrale; dispi1eca
ameliorat.a de diuretice ~i nitra 1i cu ciiberare prelungita. La pacientii cu fibrilatic atrial
se poate opta pentru controlul ritmului (prin cardioYersie electrica sau farmacologiti
sau al frecventei cardiacc (prin administrarc de bcta-blocante, calciu blocante non-dihi- 'i
dropiridinice, digoxin) ~i sc recomanda terapic anticoagulanta cu antivitamine K, cu,;;f
mcntinerea INR terapcutic intre 2-3 1. Noilc anticoagulante oralc nu sunt indicate in '
profiiaxia evenimentclor trombocmbolicc la pacientii cu valvulopatii reumatismale7, ,::,
Terapia anticoagulanta este indicata ~i la pacientii cu stenoza mitrala ~i ritm sinust';'
care au avut un accident .. embolic sau Ia- care se iclcnti fie a fri afriuJ stang trombi sai
contrast spontan dens 1. Sunt necesare masuri genera le de profilaxie a endocardite,i;,
infectioase - igiena orala buna, asepsie in timpul manoperelor instrumentale 1. ·,)t.
Pacientii simptomatici, cu arie valvulara sub 1,5 cm 2 , trcbuic tratati interventional/1:J
sau chirurgical. Pacicntii asimptornatici, cu aric valvulara sub 1,5 cm 2, dar cu rise)!'
crnbolic crescut, vor fi tratati interventional 1. i.. i~
1·:.,,1

Tratamentu! intervcn(ional -- valvuloplastia mitrala percutana cu balon - constituie':}

indicatia de elcqie pentru pacien 1ii cu arie valvularr1 sub l j cm2, simptornatici $i cu~
anatomit· 1cfforabila a valvei mitrnle, precum ~i pcntru pacientii cu anatomic nefa0.{ • · ·
vorabila, dar cu rise operator crescut. Contraindica1iile pentru tratamentul intt'rvention~f::'"
includ aria orificiului valvular rnitral >1,5 cm2; prezcnta trombilor intra::nriali: rcgurgil\r:'
tare mitrala moderata sau scvera; calcifieri severe ale valvelor mitralc; absenta fuziu-(
nilor comisurale; boala valvulara aortica sau tricuspidiana severa asociata care necesitifi,
corectie chirurgica![t; boaEt coronariana asociata care irnpunc ef'cctuarca by-pass-ului ,
aorto-coronarian 1.
~Trnu~11u'!1r11l chirurgicaf Sl~ ,1dr~seaza pacien 1ilor, s11'.1ptt1~ati:i, cu ari~ ntl;·ul~f
....
1
.

1·
~

sub 1,:-. cm~. dar care au contra1ndtca\11 pentru valvuloplastia m1trala percutana cu naloll-.ti ·• .·
in 95°0 din cazuri se practier'1 1n!ocuire valvulara rn protcze tisulare s:.rn mctalicc ~i);
mai rar comi.-.urotomie pe cnrd i'nchis sau deschis. hc:tcn\d protezelor n1cu.dicc irnpu~li
ne anticoagularea orala permanenta cu antagoni~ti ai vitaminci K (acenocurnarol,)
warfarina), cu men1inerea INR intre 2,3-3,5 1. ·

-------------- - - -
1C $i i.nSiJ._ficit~11.ta niitra L~i
I

pen- lnsuficicnta rnitn:d,l r,';pre/.int{i. trcccrci;, ;,r,urn1;:dfi ,i unu, <'tdun, dt san drn ·,.,;,.
triculul stang in a1riul sH\.ng in tirnpul s1s!.ole1 vcniriculare ca urrnan: ii (iisfunciiei '.icli
ve1 rnitrale, inelului rnitral sau aparatului subvalvular (cor<laje, rnu~chi papilari{).
varea Epidemiologie
aliile Incidenta bolii mitrale reumatismale a sc:'i.zut cons1dcrabil datorita profilaxi(~i rcu-
pot matismului articular acut, astfel ca insuficien{a mitrala degenerativa a devenit
Lt. In predominanta. Rezultatele bune obtinute prin tehnicile de reparare a valvei mitrale au
ident schimbat optiunile terapeutice in ultimii ani 1.
boli- Etiologie ~i dasificare
Insuficienta mitrala poate avca diferite cauze ~i, in functie de debutul sirnptome-
Alte
lor, poate fi acuta sau cronica. Jnsz!ficienta mitrala acuta poate fi determinata. de enclo--
iper-
cardita infectioasa, traurnatisrnelc toracice/valvulare, infarctul miocardic acut, dehiscenta
de proteza valvulara. lns14zcien(a mitralc'i cronicii are multiple etiologii:
- inflamatorie: reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic;
este - degenerativa: pro laps de valva mitrala, calcifieri ale inelului mitral;
triala - infectioasa: endocardita infectioasa;
gica) - structurala: congenital a (cleftul sau fenestrarea valvei mitrale, valva mitrala in
dihi- para~uta); dobandita (dilatarea ventriculului stang ~i a inelului valvular mitral, rupturi
-, cu ale cuspelor, cordajelor sau pilierilor, rctraqia de pilier, disfunctia de proteza valvulara);
:e in - functionala (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, disfunctia rnu~chilor papi-
ale 7. lari determinata de ischemie )3.
1usal Fiziopatologie
sau~·· Refluarea sangelui din ventricul in atriul stang in timpul sistolei duce la dimi-
·ditei nuarea volumului bataie ~i la cre~terea presiunii in atriul stang (vezi stenoza mitrala).
Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul mentinerii debitului cardiac.
ional Tabion clinic
nsc Subiectiv: Simptomatologia este variabila in functie de caracterul acut sau cro-
nic al insuficientei mitrale; insuficien(a mitrala acuta poate determina edem pulmonar
:ituie acut (cu dispnee ~i ortopnee) sau ~oc cardiogen; insujicienfa mitrala cronica este rela-
il CU
tiv bine tolerata, manifestandu-se prin dispnee ge efort, astenie, fatigabilitate agravatc
1efa- odatil cu progresia bolii; alte acuze includ palpitatii, stari lipotimice sau sincope; emboli-
ile periferice apar mai rar ca in stenoza mitrala. 1.
ional
Obiectiv: Tabloul stetacustic este dominat de suflul holosistolic apical cu iradiere
urg1-
tipica in axila. Impulsul apexian este deplasat lateral, pot aparea zgornot l diminuat,
1ZIU-
zgomot 2 dedublat (~i accentuat in prezenta hipertensiunii pulmonare severe), zgomot 3
esita constant prezent datorita fluxului transmitral crescut. Mai pot apilrea clic sistolic in pro-
-ului lapsul de valva mitrala, uruitura diastolica in regurgitilrile severe. In fazele avansate
apar semne de congestie (hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular,
ulara edeme periferice, raluri de staza pulmonara) 3.
alon. Explorari paraclinice
;e $1 l. Electrocardiograma: poate fi normala in formele u~oare.
11pu- - semne de dilatare atriala ~i ventriculara stanga, fibrilatia atriala apare frecvent;
arol, - semne de dilatare ventriculara dreapta atunci cand se instaleaza hipertensiu-
nea pulmonara;
 2 Rwiiugi ufia iur acu:a cviden~i:i,,,a dila1arc atnal,l Si vcnlric:1Jlar:1 :~tangii, calci~
ficri ale inclului mitral; edernul mierstitial (linii Kerley B) apare in insuficienta mitrala
acuta sau tardiv 1n evolutia insuficientci mitrale cronice.
3. Ecocardiogra/ia:
Ecocardiografia transtoracica este utila pentru cviclentierea ~i cuantificarea
severitatii insuficientei mitrale, descrierea morfologica a cuspelor, cordajelor, inelului
mitral, evidentierea anornaliilor de contractilitate a ventriculului stang (insuficienta
mitrala ischemica), cvaluarea cornplicatiilor (dilatarea atriului ~i ventriculului stang,
cuantificarea hipertcnsiunii pulmonare ). Se evidentiaza in sistola un flux color turbulent
directionat dinspre ventriculul stang spre atriul stang. Severitatea regurgitarii se stabile~te
masurind mai multi parametri ecocardiografici, dintre care cei mai folosili sunt: grosi-
mea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului, volurnul regurgitant., fractia de
regurgitare I, 4.
Ecocardiograjza transesofagiana permite vizualizarea valvei mitrale ~i a aparatu-
lui subvalvular ~i cuantificarea mai precisa a insuficientei mitrale cand fereastra eco-
cardiografica transtoracica este deficitara, precum ~i vizualizarea vegetatiilor de endo-
cardita sau a trombilor intracardiaci.
Ecocardiografia 3D permite o evaluare morfologica precisa a valvei mitrale.
Ecocardiograjia de stres este utila pentru evaluarea severitatii insuficientei mitrale
~1 hipertensiunii pulmonare in dinamica 1.
4. Cateterism cardiac ,yi angiograf1e: indicatiile cateterismului cardiac sunt
!imitate la cazurile in care exista discordanta intre tabloul clinic ~i datele ecocardio-
grafice; angiografia coronariana are acelea~i indicatii ca in stenoza mitrala.
5. Imagistica prin rezonanfa magnetica: permite evaluarea prec1sa a severitatii
regurgitarii mitrale ~i masurarea cavitatilor cardiace, determinarea fractiei de ejectie a
ventriculului stang. Nu se face de rutina 1.
Diagnosticul se pune pe baza acuzelor clinice, tabloului stetacustic cardiac ~i
aspectului ecocardiografic. Ecocardiografia stabilqte mecanismul regurgitarii m_itrale,
severitatea acesteia ~i posibilitatile de corectie.
Complicafii
Sunt acelea~i complicatii ca in stenoza mitrala, dar accidentele embolice sunt mai rare.
Tratament
Tratamentul medical. In insuficienfa mitrala acuta, stabilizarea hemodinamica
inaintea interventiei chirurgicale include tratamentul clasic al edemului pulmonar acut, ·
utilizarea agentilor inotrop pozitivi ~i a balonului de contrapulsatie; utilizarea nitratilor
~i diureticelor poate reduce presiunile de umplere. In insufzcienta mitrala cronica nu
exista un tratament medical specific, iar tratamentul cu vasodilatatoare (inclusiv inhibi-
torii enzimei de conversie) nu s-a dovedit a fi util la pacientii fara insuficienta cardiaca.
Pacientii care dezvolta insuficienta cardiaca pot beneficia de tratament cu inhibitori ai
enzimei de conversie, beta-blocante ~i antialdosteronice 1. Se recomanda controlul rit-
mului sau al frecventei cardiace, precum ~i anticoagularea orala permanenta la pacientii
cu fibrilatie atriala.
 ogie

ului 'hatwncnruf tervcn(iuna I. Froccdura .,l.:dge-·LO·edgc· ( Mitra(li p) u pt ,H..:cci ur;i

intcrv(:ntionala similan1 opcratiei A.I ricri (sutura marginilur libere ale valvc'.i ,11itnilc in
lci- portiunea median.a) care presupunc aplicarea percutana a unor capsc mctaiicc in locui
rala firelor de sutura; aceasta procedura are indicatii ]imitate ~i reduce insuficicnta mitra!a
mai putin decat interventiile chirurgicale 8, dar ar putea reprezenta o alternativa de tra-
tament la pacientii cu rise inalt, varsta avansata ~i functie ventriculara stanga alterata 9.
lrea Tratamentul chirurgica! presupune repararea valvei mitrale sau 1nlocuirea acesteia
1lui cu proteza mecanica sau tisulara. Repararea valvei mitrale este de preferat atunci dnd
:nta este tehnic posibila, fiind asociata cu o mortalitate perioperatoric ~i pe termen lung mai
scazuta. Tratamentul chirurgical este indicat pacientilor cu insufzcien{a mitrala severii,
ng,
simptomatici, dar ~i pacientilor asimptomatici, care asociaza. fie disfunctie ventriculara
ent
stanga, fie fibrilatie atriala sau hipertensiune pulmonara (presiunca sistolica in artcra
:~te
pulmonara peste 50 mmHg). insuficienta mitrala acuta severa rcprczinta o nrgcnt,1
)S1-
chirurgicala 1•
de
Stenoza aortica
LtU-
Este o leziune a valvei aortice asociata cu deschiderea insuficienta a cuspelor in
CO- timpul sistolei care determina obstructie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul val-
io- vular; fiziologic, aria orificiului valvei aortice este de 2-3 cm 2.
Epidemiologie
Stenoza aortica este cea mai frecventa boala valvulara in Europa ~i America de
ale Nord 1, 10 . Stenoza aortica congenitala este dominanta la tineri, iar cea degenerativa este
intalnita mai ales la adultul varstnic (2-7% din populatia >65 de ani). Incidenta ste-
. nozei aortice reumatismale a scazut ca urmare a profilaxiei eficiente a reumatisrnului
articular acut 1.
Etiologie
itii Stenoza aortica poate fi:
a - congenitala: unicuspidie/bicuspidie/tetracuspidie aortica sau valva aortica. tri-
cuspa, dar cu rnorfologie anormala (cuspe hipoplazice, fuziuni comisurale );
~1
- dobandita: reumatismala sau degenerativa. 3.
le, Fiziopatologie
Obstacolul valvular determina supramcarcarea de· presiune a ventriculului stang,
cu hipertrofia acestuia ~i prelungirea timpului de cjectie a ventriculului stang. In aval
de obstacol, perfuzia periferica scade, efectele fiind mai accentuate in conditii de tahi-
re.
cardie (stres, efort fizic ), cand necesarul de oxigen tisular crqte. Bradicardia favorizeaza
umplerea ventriculara la aceasta categorie de pacienti, cu cre~terea consecutiva a debi-
ca
tului cardiac. Agresiunile repetate ale peretelui aortic de catre jetul de sange care trece
ut, prin valva aortica stenotica determina dilatarea aortei in zona respectiva ~i favorizeaza
or aparitia leziunilor de jet (ulceratii aortice sau chiar disectie de aorta).
nu Tablou clinic
)1-
Subiectiv. Simptomele cardinale sunt angina, dispneea, starile lipotimice sau sin-
;a. copa, care apar initial la efort. In stadiile avansate, se instaleaza dispneea paroxistica
al nocturna cu ortopnee, paci enti i putand prezenta edem pu lmonar acut sau simptome
it- sugestive de hipertensiune pulmonara.
tii Examenul obiectiv. Tabloul stetacustic cardiac este dominat de prezenta unui su(fu
sis to lie rugos in focarul aortic, frecvent cu iradiere pe vase le gatului, bilateral. La unii
 ,: 'urdwlogie,
"' •>a•-·-•"'"•-·--·-·-·-·
pacienti, suflul de stenoza aortica poatc iradia ~i catre apex, avand, in acest caz, 0'
tona1itate inalta (fenomen Gallvardin). Pulsul periferic se caracterizeaza, tipic, prin debut
tardiv ~i amplitudine scazuta ("pulsus parvus et tardus"), presiunea arteriala sistolica ~i
presiunea pulsului sunt scazute, impulsu1 apexian este deplasat inferior ~i la stanga,,
Zgomotul 2 poate fi diminuat sau absent atunci cand cuspele aortice sunt intens
calcifice. Odata instalata insuficienta cardiaca, apar semne de congestie sistemica3, 6.
Explorari paraclinice
I. Electrocardiograma:
- evidentiaza, eel mai frecvent, hipertrofia ventriculara stanga ~i, uneon, dilatarea:::t
atriului sang;
- fibrilatia atriala apare tarziu in evolutia bolii;
- extensia modificarilor de la nivelul valvei aortice ciitre nodul atrio-ventricular
poate antrena tulburari de conducere (blocuri atrio-ventriculare de d iferite grade).
2. Radiografia toracica: poate fi normala sau poate evidentia hipertrofia ventri-
culului stang (arc inferior stang proeminent), calcifierile valvei aortice, dilatarea
poststenotica a aortei ascendente. ;;;tf
3. Ecocardiografia: reprezinta metoda de electie pentru diagnostic. Ecocardiogra-}!
fia transtoracica permite diagnosticul ~i stadializarea stenozei aortice, aprecierea calci~;,i1,
fierilor valvulare, determinarea numarului de cuspe, evaluarea functiei ventriculului stang '{{
~i a gradului de hipertrofie, identificarea anomaliilor asociate. Criteriile echocardiogra{l
fice de severitate sunt reprezentate de o arie valvulara sub 1 cm 2 ~i gradient mediu;J r
transvalvular peste 40 mm Hg, 111 conditiile unei funqii sistolice normale 1. . ,,; C
Ecocardiograjza transesofagiana are utilitate limitata pentru evaluarea stenozei)· TI
aortice. Poate furniza informatii privind dimensiunile inelului aortic. .;; '.''h"~

Ecocardiografia de stres cu dobutamina poate diferentia stenoza aortica severij,''.Ki n

de cea moderata atunci cand exista dubii de diagnostic, in special in cazul pacientilorjii .s,
cu gradientul transvalvular scazut ca urmare a reducerii debitului cardiac, severitateaJ .· d
stenozei aortice putand fi subestimata. Ecografia de stres poate diferentia pacientii c1f'ft a:
stenoza aortica strinsa ~i debit cardiac scazut de pacientii care au insuficienta cardiacafl . rt
de alte etiologii ~i care asociaza stenoza aortica moderata. In plus, acest tip de eco-~1~~' . Ir
grafie permite aprecierea rezervei contractile ~i, implicit, a prognosticului peri- ~i post-:;;r rn
operator, influentand decizia de tratament chirurgical 11 , 12 . .>
l. Testul de efort este contraindicat la pacientii simptomatici cu stenoza aorticat1f
dar este util pentru demascarea simptomelor ~i stratificarea riscului la asimptomatici cu~{
stenozii aortica stransa. ; '., cu
2. Cateterismul cardiac $i angiografia: cateterismul cardiac permite evaluarea'j: di
severitatii stenozei aortice cand exista discordantii intre tabloul clinic ~i evaluarea eco{~fl
cardiografica; angiografia coronariana permite evaluarea circulatiei coronariene preope7Z:~: .
rator 1. ,.J,
:~,;;f;
gi:
3. Tomografia computerizata: permite o foarte buna vizualizare a cuspelor aortic~gX ca
(utila mai ales pentru diagnosticul malformatiilor congenitale ale valvei aortice) ~i a1tf
calibrului aortei. •Jii an,
4. Imagistica prin rezonanta magnetica: utila pentru evaluarea cavitatilor drepte 2;,
~i stangi, a severitatii stenozei aortice, identificarea ~i cuantificarea fibrozei miocardi~:~
ce, aprecierea prognosticului, .,,,
 ::·1r;fugie

'••-
• i\1~, 0
: debut
)l ica ~i
stanga,
rntens l\i,11
-a3, 6 mOill'l L' a :; uhi ,. ,, :;, i
• I
stang · •
Tratamrnt
ilatarea JI {fl{
1 I,
[,_, (l L'!
T,.t"·'//'i'/' .//,.' 'r·r'i
.._,~!, 111
!1,4
1 1·11t'J,,1,n1,"\7'.1
! , r U'-lr'i:1.,, ( , , ~, n1·no11q-;1;C'lli
,t· ''C'''- ,,, ! ,.,,. 1')'\f';l'lllih•
! {. ... ) . 1 , ) . • \ ! r.:1_1,. ·..:11."1,",·(l,Y.,.l ;Jt,):·11,·1.
.

Estc irnpnrtanL~ mc11t111crc:1 ritnJului sinus:d. con1ro1ui C\i)ri)or de ri·-:c pcn1n1 :iicru-
. I ,. . ., . . t ', • • . i • • • . , .i •

sclcroz~1. ;J_ 111 cns1un11 arl~:rLuc·. J"'ac1c111r.11 car· nu au 1nU1t:·~q1,.: ru ~r· n:cn~,L c:-n
1--~ 1.

lricular rurgic,il ,.
I •, '
). di C1,1 ta!(i. ,111)
U.!U ri: ri t n 1 ·q ;
vcntri- siunii.
ilatarea Ti' (I! { [I! I (' / l / l / / .! '\ ' ('if ( i () l l { l l
l/ l}

/c1/rnlop!a,·1w ,.·u hu!un L'Stc considcrat:.i n prnc~'litiri1 i111crrn wr;1 :1 !:J l1\
:liogra- (Implantarca Vah ci ,\onicc Transcatetcr) s,w pro!ezare vah ularft, fiind indicatJ pacicn-
l calci- tilor inst:ibili hcmodinamic cu rise crescut pcntru intcnen 1ia chirurgieaL:i sau cclor cu
i Stang stenozc'i aonica str:insa care urmcaza a fi supu5i unor intencntii chirurgicalc non-eardie1cc.
dior1ra.
b lmp!an!C/rcu rn!rci uortice trnn\·cotcter T1 i'1 estc o altcrnati\·,l la tratamcntul chi-
mediu run.i.ical aclresala 1Jac1entilor cu rise oncrator crescut. si ncbuie rcalizaiu intr-un c,~ntru
L l l \

care dispune de un scn·ieiu de chirurgic cardiovasculara deoarccc 1-2 din c:11un

tcnozei neccsita intcrvcn\ic chirurgica 15 imediatC1 l ,.J.
Tratamcnutl chirurgica! este tcrnpia de clectie, care rnnsta in inlocuirea va!vci
scvera native cu o protuu mccanicfi sau tisularii. S1: indidi pacicntilor cu ,lc110:<1 cwrricr1
icn1ilor s1rd11\·c1 simp!omulici, dar ~i celor cu sleno:!l aonicci srnin.1·a asimptomatici care au
.:ritatea disfunqic vcntricularii stilnga, ori clcvin simptomatici in timpul 1cs1ului de cfun. D,'
n1ii cu ascrncnca, sc recurgc la 1nlocuirc:1 val\'Lllara aonica ~i la pacicn 1ii cu stenoza aortictt
ardiaca moderata care unncaza su fie supu~i unci proceduri de by-pass aortocoronarian, unci
le eco- interven 1ii chirnrgicalc pc aorta asccnclcnta sau pc alta val\',l cardiaci'i. VCirsta 1nai11tata
i post- nu reprczinui u contra indica 1ic pcntru tratamentul l'l1irurgical 1•

wrtica, Insuficienta aortica

,tici cu lnsuficicn1a aortica cstc o \alvulopatic carackrizatu pnn inchidcrca inrnmpleta a
cuspclor aorticc in tirnpul diastolci. cu rcgurgitarca rctrogrncE1 a unui volum de sangl:
al uarea din aorta 111 \ cntriculul stang.
:a eco- Epidemiologie
1rcope- Incidcn 1a anornaliilor ri'id:lcinii \ahTI c1ort1cc a crcscuL accasta dc\cnind ctiolo·
gia predominant} 1n prile occidentale. anomaliile congcnitalc ocupand locul al doilc:1
aortice ca frcncn1a i.
:) ~ i a Etiologic: insuficicn\a aortica estc detcrrninata de ,rnomalii ale \Dlvei ~1 sau ck
anomalii ale r:1dacinii aorticc ~i anrtci ascendcntC'. Poate fi acutC1 sau cronici'i.
drcpte - Anomaliilc \ aivci amticc: pot ri congcnitalc (cd mai frccn:nL bi,.:us,pidi,1
oc::mli- aorticu) sau dob{rndite /clcgcncrati\',1 a \8rstniculu1. reumatismal:l. perfora\ia.1rupt11ra cu~:-
pelor in cndocardita infcqio:is{1):
Uh ~-: ll.TlllC,. jKilinrtn
. .'
:t!ltJTCX 1gL'.:1i C· 1
•

Flziopato!ogie
l nsu fi c1cn\a anrt icf1 antrt;nL:cu[i
(area consccut1Y[1 ,; ;iccstuia. Vliluimd dc
'.,, 1
1 1 ·1 1 ·1··111i
,_, ~ \., , . l
1
i
1;1
l4
1;
i~- J J ]1 i.,1 'l"'"l
'.l it £ t \., ( c~ I"'1c;-lC 1','
1,.,-; 1i "--' :·+; .. ,. ,.: ;! '.
1';J cl"n 1 L , \. ..... ,l
'/
'l')1'
~ l 1 ,,, ·1
L \..,
'l-'' ',,,j
~11...,
{ t
n1·1'. l l'. (._ '1\..,·•"t ·l.·1·1°1 1 1· ·1 1 l;1r·1
.., t. ,_ 1 1 , (,
1 I, 111
~ •,
('
-..J. ,·,
1
\., t , 1• t 1.._,."ird1'a
c.., C>"·.
cr\.\.;cut c,trc cxp]ic:l 101;:ran\~:i bunt .i~i i.:f'o.n ~t ,1ccstor pac1c,rq; :-~, p(~t~!1'i.J lung[i de

,_·:: ur,'1 11·l·l<

(:,..,-'- ,:.,

Complicic1\ii
Progrcs1a est:..: lc11U1 tulbu n de ritm $i}
cndocarditil infeqioasa.
Tablou clinic
Su/Jieeli\'. Simptornclc ap,H lll dcc1clclc 1 5 de vin1a, concomitrn1 cu clilatatia 0
~u
disfunqia vcntriculara ~i includ: dispncea de cfort. ortopneca, dispnu:a paroxistid'.1
nocturna. angina pccioraH\, palpitcqii. sincupe.
Exumc1111! ohiec1i11: 1wls r:1pid cu amp!ituc!inc crccut:i (,,putus cc!c1 ct altus");
prcsiunea pulsului 1.:rcscUlft: s11/lu diaswlic 1·11 ::.0110 uortiuz, rn irudifrc ripic/1 spre rnsele
gcil11!11i, ma1 u:?or audibil dnd pacicntul sti\ cu trunchiul aplcca1 rn frq[t; zgomoteltJ.i
:;;i -1- auc.libile in insuficicnta Jorticii scvcrii: urultura diastolicii Austin-Flint audibilH
111 focarnl rnitralci. dctcrminata de lovirca valvci mitrale de dtrc jetul de ins11ficienta 1'.-. y
aortica: scmnc perifcricc de debit cardiac crcscut (scrnnck de Mussel, Mi.illcr, pulsu]i' t
capilar Quincke. hippusul pupilar Landolfi etc.)>- 6 . d
Explorari paraclinkc
l. Electrncardio<.!rama:
(-, cvidcntiaza
' semne care SlH!.crcaza
.... suJJraindircarca
t
a vcntriculului stane-; dcviatie axia!a sr{rnga: tulburari de condnccre
fihrila\ia atriaUi estl', ncobi~1~uitu ~i aparc t:ndiv in cvoh.qi,1 bolii 1 . d
2. Rudio'.!rn;1 ia torucic,1: 11oate evidcntia dilatarca \ cntricululu1 sL11112., calcifierea
L• . , ~
l(
cuspclor aorticc, dilatarea aortci ascen<lcnte ( mai acccntuala dee at 1n stcnoza aortica, •'
mai ales daca insuficicnta aonica rstc cauzata de sindromul ~✓larfon, cctazia anulo-aorti(,
sau necroza chistica a mediei).
3. Ecocardiografia permite diagnosticul ~i cuantificarea insuficientei aortice, eX
minarea valvei aortice ~i a aortei ascendente, evaluarea dimensiunilor ~i functiet ve'
triculului stang, evidentierea anomaliilor asociate. Severitatea regurgitarii se stabil
masudnd mai multi parametri echocardiografici, dintre care cei mai folositi sunt: g
simea jetului de regurgitare la vena contracta, grosimea jetului in tractul de ejectie
ventriculului stang, aria orificiului regurgitant, volumul regurgitant, fractia de regur ·
tare 1.
4. Cateterismul cardiac este indicat atunci cand exista discordanta intre tablo.
clinic ~i rezultatele ecocardiografiei; coronarografia permite evaluarea circulatiei cor
nariene preoperator;
 1!og/e
""•----
stnici
hlers-' anunHil:tlcn (.ororrnri;~n
6. itnClf!)Y I! UJ re2onan /1?(l8!tC! l('O,
. i
temo- mului regurgitant ~;i a orificiului de tc gurg1 tare
J

pidic, Tratamcnt
Tratamentul medical. Vasodilatatoarele ~i agentii inotrop pozitiv1 pot fi folosit1
pe terrnen scurt pentru arneliorarea simptomelor de insuficienta cardiaca pana la inter-
dila- ventia chirurgicala. lnhibitorii enzirnei de cmwersie sau sartanii sunt utili pentru trata--
istola mentul pacientilor cu insuficienta aortica severa ~i insuficienta cardiaca, 111 prczcnta
1rdiac hipertensiunii arteriak Beta-bloc,mtele pot intarzia dilatarea inclului aortic ~i redu~:c
~a de riscul de disectie de aorta la pacientii cu sindrorn Marfan., pre- ~i postchirurgicaL In
cazul pacientilor cu dilatare de aorta ascendenta se recomanda evitarea cforturilor fi-
cco-
zice importante 9i a cxcrcitiilor izometrice ~i sc interzice sportul de performanta 1•
T!·atamentul chirurgical consta in i'nlocuirea valvulara cu o proteza biolo-
tm ~i gica/mecanica sau reparare valvulara, daca este posibila (tehnica mai putin dezvoltata
in prezent). Este necesara ~i inlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor
coronare la pacientii cu anevrisrn de aorta ascendenta. Este indicat pacientilor cu
tia ~i insI4icienJa aortica severa simptomatici sau celor cu insuficienJa aortica severa asimp-
istica tomatici, dar care au disfunctie ventriculara stanga sau ventricul stang dilatat excesiv
(diametru telediastolic >70 mm, diametru telesistolic >50 mm) 1. Insuficienta aortica
.'·us"\J,· acuta
•asele
~le 1_ Insuficienfa tricuspidiana
libila Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unui volum de sange din
ienta ventriculul drept in atriul drept in timpul sistolei, datorita afectarii aparatului valvular
,ulsul tricuspidian. Insuficienta tricuspidiana poate determina staza venoasa sistemica, incarcare
de volum ~i dilatare de ventricul drept care agraveaza regurgitarea.
Etiologie
olum Insuficienta tricuspidiana poate fi:
ilara; - secundara, forma cea mai frecventa, determinata de dilatarea inelului tricuspi-
dian; apare in hipertensiunea pulmonara de diferite cauze, de obicei cauzata de pato-
1erea
logia valvei mitrale, in infarctul de ventricul drept, in bolile cardiace congenitale, hiper-
rtica,
,rtica tensiunea pulmonara primara sau, rar, in cordul pulmonar;
- prirnara, prin afectarea valvei tricuspide: leziune izolata congenitala de valva
exa- tricuspida, boala Ebstein, reumatisrnul articular acut, sindrornul carcinoid, prolapsul de
ven- valva tricuspidiana, endocardita infectioasa, la pacientii cu · stimulatoare cardiace 3.
le~te Clinic
gro- Subiectiv: simptomele sunt determinate de boala de baza. Insuficienta tricuspidiana
ie al severa izolata poate fi bine tolerata perioade lungi de timp; tardiv se instaleaza
urg1- fatigabilitate ~i simptome determinate de congestia sistemica4 .
Examen obiectiv: jugulare turgescente, hepatornegalie (dureroasa), reflux hepato-
)loul jugular prezent, edeme declive, ascita; auscultatoric cardiac se aude suflu sistolic in
:oro- focarul tricuspidei, caracteristic accentuat 111 inspir, accentuarea zgomotului 2, zgornot 3
audibil3, 6.
 Explorari paraclinice
I. Electrocardiograma. semnc de supra'incarcare a cordului drcpt:
pulmonara (ampiitudine crescuta 2':2,5 m V) sau semne de dilatare biatriala.,
ramura dreapta minor sau major, deviatie axiala dreapta, aritmii atriale diverse (fibrilat
atriala, flutter, tahicardii atriale ).
2. Radiografia toracica: cardiomegalie, dilatarea atriului drept, revarsat pleural
3. Ecocardiografia face distinctie intre forma primara (prin afectarea valvulelo
tricuspide - vegetatii, pro laps, retraqii, insertii anormale) ~i secundara (dilatarea inef
lui peste 40 mm in diastola este considerata semnificativa); permite diagnosticul ~i cua
tificarea insuficientei tricuspidiene (in functie de grosimea jetului de regurgitare la ven
contracta, aria jetului de regurgitare, volumul ~i fractia de regurgitare ), evaluarf
indirecta a presiunii in artera pulmonara, aprecierea dimensiunilor ~i functiei ventricu
lului drept. Ecografza de stres (cu dobutamina): permite evaluarea presiunilor pulmonar
in dinamica.
4. Cateterismul cardiac drept: permite evaluarea directa a presiunilor in artet
pulmonara.
5. lmagistica prin rezonanfa magnetica: cand este disponibila, este metoda opti
pentru evaluarea dimensiunilor ~i functiei ventriculului drept; nu se face de rutinal .,,
Tratament
Tratamentul medical: diureticele reduc gradul de congestie ~i simptomele. ... ,
Tratamentul chirurgical este indicat pacientilor cu insuficienfa tricuspidiana sever"'~)
simptomatici (primara sau secundara); de asemenea, trebuie luat in considerare J
pacientii asimptomatici cu insuficienta tricuspidiana severa la care se constata dilc!ll.
sau disfunctie progresiva . de ventricul drept, sau care urmeaza sa fie supu~i unei al
interventii de chirurgie cardio-vasculara; la pacientii la care se face corectie valvul
pe cordul stang trebuie luata in considerare chirurgia valvei tricuspide daca exista reg
gitare moderata sau inel dilatat de peste 40 mm. Anuloplastia tricuspidiana: es
interventia de preferat. inlocuirea valvei tricuspide cu proteza preferabil tisulara (ri
mare de tromboza in prezenta protezelor mecanice) trebuie luata in considerare .· .
pacientii cu dilatare importanta de ventricul drept ~i defect de cooptare pronuntat
valvei tricuspide.

Stenoza tricuspidiana
Stenoza tricuspidiana reprezinta un obstacol in trecerea sangelui din atriul dr
inspre ventriculul drept, avand drept consecinta dilatarea atriului drept ~i cre~terea pr
siunii in venele cave.
Epidemiologie ~i etiologie: incidenta este u~or mai mare in tarile in curs de d
vol tare (comparativ cu cele dezvoltate ), datorita etiologiei predominant reumatisma
Foarte rar apare ca leziune izolata, eel mai frecvent fiind asociata altor leziuni val
lare 1.
Clinic: semnele ~i simptomele sunt dominate de patologia valvulara asociata, i
daca stenoza tricuspidiana este stransa apar fatigabilitatea ~i semnele de conges~t
sistemica. Tabloul stetacustic cardiac este similar cu eel din stenoza mitrala, dar
accentueaza in inspir3.
'cJ.iolog/e · ComJJenri
-··•··'
""··--- Exp!orari

nara (am911tudinc crcscuta .:: ,:, m \/) sau dilatare bi:Hrial,i fara sen me de suprasl~diciu-
re a ventriculului drcpt, aritmii atriale diverse (fibrilatic atrialiL flutter. tahicardii atriakL
2. Radiografia toracica: dilatarea atriului drept, fara dilatare a arterei pulmonare,
;leural3, · 3. Ecocardiografia: permite diagnosticul ~i cuantificarea severitatii stenozei tri•
lvulelor cuspidiene; furnizeaza informatii despre morfologia valvei tricuspide ~i a aparatului sub-
1 inelu- valvular; stenoza tricuspidiana se considera severa daca exista un gradient mediu trans-
;i cuan-
valvular de peste 5 mmHg in ritm sinusaL Ecografta 3D poate aprecia mai exact aria
la vena valvulara 1.
,aluarea 4. Cateterismul cardiac drept: permite evaluarea directa a presiunilor in artera
entricu- pulmonara.
monare Tratament
Tratamentu! medical: diureticele pot fi administrate in prezenta insuficientei car--
l artera diace, cu utilitate lirnitata.
Tratamentul chirurgical: estc indicat pacicntilor cu stenoza tricuspidiana severa,
simptomatici sau celor care beneficiaza de tratamentul chirurgical al altor boli valvu-
optima
lare; plastia valvei este rareori posibila, cuspele fiind remaniate; inlocuirea valvei cu o
ina 1.
proteza preferabil tisulara este o optiune mai potrivita 1.

severii Stenoza pulmonara

Stenoza pulmonara este caracterizata prin i'ngustarea orificiului sigm01ctian pul-
rare la
monar, care creeaza un obstacol in calea ejectiei ventriculului drept. Acesta se
dilatare _ _-fl, ipertrofiaza ~i, mai tarziu, se dilata.
1ei a1te·
Epidemiologie ~i etiologie. Este o afectiune rara, in marea majoritate a cazuri-
tlvulara !or fiind o malformatie congenitala. Stenoza pulmonara dobandita poate fi determinata
· regur- de sindromul carcinoid, vegetatii, tumori de ventricul drept, sau apare prin compres1e
i: este externa (tumori mediastinale )3 .
·a (rise Clinic. La examenul obiectiv cardiac se deceleaza suflu sistolic de ejectie in
rare la spatiul II-III intercostal stang, parasternal, ~i zgomot 2 diminuat ~i dedublat.
mtat al Explorari paraclinice
I. Electrocardiograma: P ,,pulmonar", hipertrofie ventriculara dreapta.
2. Examenul radiologic: dilatarea accentuata a ventriculului drept, bombarea arte-
rei pulmonare, circulatie pulmonara saraca.
1 drept 3. Ecocardiografia pune diagnosticul, stabi le~te severitatea ~i indicatia de trata-
ea pre- ment chirurgical.
Tratamentul vizeaza afectiunea de baza, iar cind este neeesar se va face inlo-
ie dez- cuire valvulara cu o proteza biologica.
ismale.
valvu- Insuficienta pulmonara
Este caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in
1ta, iar diastola, ceea ce determina regurgitarea sangelui in ventriculul drept, cu dilatarea acestuia.
ngestie Etiologie
dar se Insuficienta pulmonara organica este rara, putand fi congenital sau determinata
de endocardita bacteriana, reumatismul articular acut, sifilis, traumatisme. Insuficienta
oulmonara functionala. frecvent~i, ;mate datorita dilafarii inelului pulmonar, :.-cl
1

;ea la pacientii cu hipertensiunc p ulrnonara tde orice cauza) 3.

Clinic
Auscultatia cordului: suflu diastolic, cu maximum de intensitate in spatiul II~
intercostal stang, parasternal, caracter duke, aspirativ; Z2 este diminuat ~i dedublat.
Explorari paraclinice
1. Electrocardiograma: hipertrofie ventriculara dreapta.
2. Examenul radiologic: dilatarea ventriculului drept, bombarea arterei pulmonai
3. Echocardiografia pune diagnosticul, stabile~te severitatea ~i indicatia de tra
ment chirurgical.
Tratamentul este eel al bolii de baza. Foarte rar, insuficienta pulmonara es
severa (congenital) ~i necesita corectie chirurgicalii care se face cu proteza biologica

Bibliografie
1. Vahanian A, Alfieri 0, Andreotti F, Antunes MJ et al. Guidelines on the management of valvu
heart disease (version 2012). The Joint Taskforce on the Management of Valvular Heart Disease
the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surge
Eur Heart J 2012; 33:2451-2496.
2. Ginghina C. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romane, Bucure~ti 2010.
3. Otto CM, Bonow RO. Valvular Heart Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes D
Braunwald' s Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Edition. Saunders Elsev·
2008.
4. Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography. 5th Edition. Elsevier Saunders 2013.
5. Seguela PE, Houyel L, Acar P. Congenital malformations of the mitral valve. Archives
Cardiovascular Disease 2011;104:465-479. ···
6. Bickley LS, Szilagyi PG. Guide to Physical Examination and History Taking. 10th Edition. Wolt·
Kluver Health. Lippincott Williams and Wilkins 2009; p.323-389.
7. Bax JJ, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Ho
A, Kirchhof P, Knuuti J, Kolb P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem
Simes PA, Tendera M, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S. 2012 focused update of the E
Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012;3:2719-2747.
8. Mauri L, Foster E, Glower DD, Apruzzese P,. Massaro JM, Herrmann HC, Hermiller J, Gray
Wang A, Pedersen WR, Tanvir Bajwa T, Lasala J, Low R, Grayburn P, Ted Feldman T. 4-Y.
Results of a Randomized Controlled Trial of Percutaneous Repair Versus Surgery for Mit ·
Regurgitation. J Am Coll Cardiol 2013;62:317-28.
9. Boekstegers P, Hausleiter J, Baldus S, von Bardeleben RS, Beucher H, Butter C, Franzen
Hoffmann R, Ince H, Kuck KH, Rudolph V, Schafer U, Schillinger W, Wunderlich N; Germa
Society of Cardiology Working Group on Interventional Cardiology Focus Group on Interventio
Mitra! Valve Therapy. Percutaneous interventional mitral regurgitation treatment using the Mitra-C
system. Clin Res Cardiol 2014;103:85-96. ·
10. lung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang OW, Tornos
Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. A prospective survey of patie
with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur He'.
J 2003;24:1231-1243. .
11. Clave! MA, Ennezat PV, Marechaux S, Dumesnil JG, Capoulade R, Hachicha Z, Mathieu P, Bellou
A, Bergeron S, Meimoun P, Arsenault M, Le Tourneau T, Pasquet A, Couture C, Pibaro P. Str
Echocardiography to Assess Stenosis Severity and Predict Outcome in Patients With Paradoxical Lo
Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis and Preserved LVEF. J Am Coll Cardiol Img 2013;6:175-18
1rdiologie~i
'-------..:._-,,
nai ----
Campen:,, -

JZ. Qucrc
Dehant P (;u
J?' 1vi•Jq1ri i;

t I') T'rib,_n!i;j,-
t '.''•' ~, :·.i:-·\1
L:f'fj:-ri::-,: 1: / · P!
1 (iuu,
"/c,id-;·1;:,,1j~;r "itc

011 Po~,t(,pCri.!11\''-'- iJ
;;_::. :';-:_1ri it'. Crr'-;(Ji . ll( /\ ·r,,~_1L.trtnr l;; i; .·,:,

13 . Otto C~JYL Lind BJ(" i<.1t.?:1nan t)\V, (1crsch HJ) Siscovick [)S;, ~~;suc1::~t1tJ11 ~Jf at,rt1c >:clc;-~~:•:1:'
with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. New [:ngl J Med 1999;341:!42 .. ]47.
J4. Thomas M. Schzmik G. Walter T. Himbert D Lefevre T, Treede H, Eggbrecht H, Rubino P, Michcv
I, Lange R, Anderson VN, Wendler 0, on bdrnlf or the SOURCE Investigators. Thirty-day results
of the SAPIEN aortic bioprosthesis European outcome (SOURCE) registry: a European registry ol
transcatheter aortic valve implantation using the Edwards SAPIEN valve. Circulation 20 I0: 122:62 69.
monare
le trata-'

ara este
1logica.
12.2. ENDOCARDITA INFECTIOASA
___.-,""''""""'~'W"' ,,,K» ,~, "" ,,,v,'"oas,~, ,,,

Voichija Ileana Sirbu, Silvia Lupu

, valvular
1isease o{ -.
Surgery. -
Estc o boala infectioasa grava, cu mortalitate ridicata, avand leziune caracteristica
vegetatia - masa amorfa continand trombocite, fibrina, microorganisme ~i celule infla-
matorii. Se localizeaza frecvent la nivelul valvelor cardiace, dar ~i pe alte structuri car-
diace normale/patologice sau la nivclul protezclor ~1 dispozitivelor intracardiace 1, 2.
Epidemiologie
Incidenta cre~te peste varsta de 30 de ani ~i este maxima m decadele 7-8 de
hives viata. Barbatii sunt afectati mai frecvent decat femeile raportul fiind de (2: 1). Majori-
tatea pacientilor au afecfiuni predispozante: malformatii cardiace congenitalc, boala
valvulara, hipertrofie ventriculara sta.nga predominant septala, proteze ~i dispozitive intra-
cardiace, cateter venos, consum de droguri intravenos. La pacientii consumatori de dro-
guri intavenoase precum ~i la purtatorii de dispozitive intra-cardiace (pacemaker, defi-
brilator) apare frecvent endocardita de cord drept. Endocardita pe proteza poate fi pre-
coce (<I an de la intcrventia chirurgicala) sau tardiva (> I an de la inteventia chirur-
gicala)3.
Etiologia este diversa, fiind determinata de diferiti agenti microbieni. Conform
etiologiei, se clasifica in:
rnzen 0, • Endocardita infectioasa cu hemoculturi pozitive (85% din cazuri): frecvent
Germany determinata de streptococi orali, enterococi, stafilococi (S. aureus) 4 .
ventional · • Endocardita infectioasa cu hemoculturi negative: apare la pacientii tratati ante-
1itra-Clip
rior cu antibiotice pentru sindromul infectios la care hemoculturile raman negative mai
)fllOS P, ' multe zile sau cand etiologia este determinata de microorganisme fastidioase (anumiti
' patients -· streptococi, bacili Gram negativi din grupul HACEK, Brucella, fungi) sau de bacterii
\ur Heart intracelulare (Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia) 3.
Tablou clinic
Bellouin
P. Stress
Simptomatologie. Apar simptome generale produse de infectie: stare generala
cal Low· alterata, febra/subfebrilitate, transpiratii nocturne, inapetenta, scadere ponderala, artral-
175-183. gii, mialgii. Simptomele determinate de disfuncfia valvulara au grade diferite de seve-
 Examen obiectiv: Ccl rnai caractenstic :~ste apar1trn iiniJ1 :;ufln nnu s;rn :::chim;I,
barea carackrului unor sufluri preexistente. Intainirn sernne asociate accidentelor embo~~,.
lice: splenomegalie, deficite neurologice, hematuric, iar in ctapele avansate apari~~
modificari cutanate: pete~ii, hemoragii subunghialc, noduli Osler, leziuni Janeway 1, 2_ ft
Explorari paracHnice ;, .
l. Probe de laborator: apare leucocitoza, frecvent cu neutrofilie, anemie normosit
croma, normocitara, VSH crescut, PCR crescut, complexc irnune circulante, factor reu. t
rnatoid, crioglobuhne, irnunoglobulinc, proteinurie, hematurie. Hemoculturilc sunt esen- ·
tialc pentru diagnostic, fiind pozitive in g5% din cazuri. Sunt necesare hernoculturi
seriate (minim 3 hcmoculturi, recoltatc 1n interval de 24 de ore) 9i antibiograrna 1, 3_
2. Ecocardiografia transtoracidi cste metoda diagnostica de prima linic; se repeta .
dupa 7 zile daca rczultatu1 cste negativ; se identifica vegetatii, abccse pcrivalvulare, ·•
fistule, anevrisme valvulare, pseudoanevrisme, dehiscente de proteze; urmarqtc pacien~;;
tul 111 evolutie dupa inceperca tratarnentul ui 3. It
3. Ecocardiograjza transesofagiana este necesara cand exista inalta suspiciunef.h.
clinica ~i echografia transtoracica este negativa; ofcra inforrnatii mai exacte despr~;'.'.
dimensiunea vegetatiilor $i aparitia complicatii1or2. ·:,:
4. Imagistica prin rezonanfa magnetica $i tonwgrafia computerizata nu se
sesc de rutina.
5. Examenui m01/opatologic al pieselor de rezecfie chirurgicala.
Diagnosticul se stabilqte pe baza criteriilor Duke modificate 5
Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare 2 criterii majore sau 1 criteriu mafm/
~i 3 criterii minore sau 5 criterii minore.
Criterii majore: doua hemoculturi pozitive; dovezi ecocardiografice de injurie:li,
endocardica (vegetatii, abcese, dehiscenta partiala de proteza, regurgitari valvulare nou-F
aparute). ,
Criterii minore: conditii predispozante; febra >38° C, fenomene vasculare (emboli;~
septici arteriali, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragii intracrani([;:
ne, hemoragii conjunctivale, hemoragii Janeway), fenomene imunologice (glomerulone-t
frite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid prezent); o hemocultura pozitiva. ·
Complicatiile cele mai frecvente: insuficienta cardiaca (distruqii valvulare impor•.;:,, re
tante ), accidente embolice, abces splenic, insuficienta renala, miocardita, pericardita 2. }
Tratament n:
Terapia antibiotica are ca scop eradicarea agentului etiologic. Este preferabilf}'
antibioterapia tintita, ghidata in functie de antibiograma (vezi tabelul 12.1) care sej Vl
mentine 2-6 saptamani in cazul endocarditei pe valve native $i 4-6 saptamani pentruJ
endocardita pe proteze valvulare. In cazul protezelor valvulare se va asocia intotdeaungt
~i rifampicina 1200 mg/zi, minim 6 saptamani. Daca agentul etiologic nu este identifiJ
cat, se administreaza empiric antibioterapie cu spectru larg. ;,
Tratamentul chirurgical se face preferabil la distanta de evenimentul acut, dupa:;:
eradicarea infectiei $i vizeaza i'ndepartarea vegetatiilor $i inlocuirea valvelor afectate:,~
Tratamentul chirurgical in timpul fazei acute se asociaza cu o mortalitate ridicata.t va
Tratarnent chirurgical de urgenta se face atunci cand infectia este necontrolata de tra;'' ale
logie

reti- tarncnlui ant]b1ot1cj ar)ar d l! va!\/ll~ar 1rnp<;rta1'!le t 1nsuf"c1ct'il~i c:rrdxJ 1:\dr,1 · -

eI pentru preven1reH ev(:,ni!lh.:nlclrn c111bcdic,.: ui .:c,'.'ul \'l:'.gcla(ii)or rnar1 1L p;:st~; ! 0 inrn 6 )
him- ProfiJaxia endocarditei infectioase
nbo- Comparativ cu vechik recomandari m care se facca profiiaxia endocarditei
apar infectioase la toate mancvrelc mvaz1ve, 1n prezent s-au redus foarte mult indicatiilc,
2
datorita absentei dovezilor ~tiin 1ifice care sa sustina aceste practici. Igiena orala buna,
controalele stomatologice regulate, asepsia din timpul procedurilor invazive joaca un rol
·mo- important in reduccrea riscului de endocardita. Profilaxia endocarditei infectioasc trebuie
reu- ]uata 111 considerare exclusiv pentru pacientii cu rise i'naU de endocardita ~1 recoman-
sen- data numai pentru procedu rile cu rise crescut 3.
lturi
3 Tabcl 12. L Tratamcntul antibiotic in cndocardi1a infeqioasa in funcjie de agentul etiologic
---------------·---·-·------···----·--------·- ---·· -·--- --- - ·-----·-----·- - ---------- ----·-----·--·--···- ------ - - ------- ---- ----- ··- ---,-.-- --•-- """ -- --------- - ---
peta ----------

E11 do car di ta inf'cctioasa Antibiotic recomandat Uoza la adult Durata tratamcntuiui

-------·----------

Iare,
Strcptococ sensibil la penicilina G sau 12-18 milioane Ul/zi, i.v. in 4 sriptc'inuini
1en- penicilina amoxiciHna sau cef- 6 doze
triaxon 100-200 mg/kgc/zi, i. v. in 4 -
mne 6 doze
spre 2 g/zi, i.v. sau i.m. o doza
1----------+-----------i-------------+-------~··-
Streptococ sensibil la vancomicina 30 mg/kgc/zi i.v. in doua 4 siiptanu1ni
'olo- penicilina doze
la pacienti alergici la
penicilina
Stafilococ rneticilin flucloxacilin sau 12 g/zi, i.v. in 4-6 doze 4-6 saptc'imani
ljor~· ___ sensibil oxacilin cu 3 mg/kgc/zi in 2-3 doze
gentamicina
Stafilococ meticilin vanco1111c111a cu 30 mglkgc/zi i. v. in doua doze 4-6 saptamiini
une rezislent 3 mglkgc/zi in 2-3 doze
gentamicina 3-5 zi/e
lOU-

boli Sunt considerati cu rise inalt pacientii care prezinta:

rne- - proteze valvulare sau materiale intracardiace folosite pentru reparare valvulara,
me- - endocardita infectioasa in antecedente,
- boli cardiace congenitale cianogene, necorectate chirurgical sau cu defecte
Jor- reziduale dupa corectia chirurgicala, cu ~unturi sau conducturi paleative,
2
- boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate, cu implantare de mate-
rial protetic pe cale interventionala sau chirurgicala.
bila Profilaxia endocarditei infectioase nu mai este recomandata pentru alte boli val-
se vulare sau congeni tale.
1tru
Sunt considerate proceduri cu rise crescut manevrele stomatologice care implica
una
manipulare gingivala sau a regmnn periapicale a dintilor, on perforarea mucoase1 orale.
tifi-
Nu se ma1 recomanda profilaxia endocarditei infectioase la pacientii supu~1 unor
upa examinari endoscopice de cai respiratorii, digestive sau urinare 3.
ate. Administrarea antibioticului se face cu 30-60 de minute inaintea procedurii. Se
ata. va administra amoxicilina sau ampicilina 2 g oral sau intravenos, iar pentru persoane
tra- alergice la aceste antibiotice se va administra clindamicina 600 mg oral sau intravenos.
 Ct1ngh1n:'\ ( · "~,,ii(- t1c1l:tt ck ,·;1,di,dogic'·., 1-:d1i11i:1 511,
! L.d)1h c·., lltitn H i'or1vJ~: p· 1:! al (Juidc.liih.'>, uH tn~_,.
' :'
pre\ ;.:~tLtoti. u:~LFr:,_:: infoc, p
!1vc l~ndoc:1rdi'!]s (nc,v version 2009): t.hc ·rask i:<H':..:c on the Pn'\ . cnti._1n ;:d rcatrnent
of JnfcctiH' Lnducarditi:-; of the liuropeall Suci oi C.Hdio!og\ ( i:S( ur ifr;i,; J i )er 2009; 30 n

1. \·'1urdoch J)R, ('orcv CIR, 1locn B. l:l al. c:iin)cal prc-scntatitin ,1J infective
::ndoc,miitis in the 21 si ccnlurv: the International Coi!ahor;1tinn ", '· Cohort

Li JS, Sc,~lon i)J'._ :v1ick i·t ct ;-ii Proposed nH.H.h fic:-.1lfon\~ "lu tLi_' i>uL:·· ;;:;sis of
1;1fc1. ·'.i\-'t·· itis c·'lii1 fi1f'ect [)is 200():J0-63 6."):·-~- tc
r.
c·c1~1rd j\'1°,, f{oth (J., de (ievlgncy (;_ h1dlcai1Drt:~ ~1nd uptin:(: i 1.1;_;;;1~: ::' infec-
ti\e l'.nLhcarclitis. ! kart 2004:90:618 620, ]11
l'huny F. Beurtheret S. tvlancini J. el al. The urning of surgery inliutnct, ;n,y::,lti\ morbidity
in adults with s,·vere complicated infective cndoearditi . " propvI::ity anaiv:.h. LL,, ! kc1rl ' ·,n 11 1 3~) f. ,/ ..:.. \I \

2.027-2033. sl

c,
di
ta
Cc
12.3. PERICARDITA

Voichija Ileana Sirbu, Silvia Lupu Xl

el
ur

Este o afcctiunc inflamatorie a pericardului. In funqie de cvolutia c!inica pericar- Pl

dita poatc fi acuta (forma uscata/fibrinoasa/exsudativa) sau cronica (exsudativa1adezivai
l',C• 11s11·1· ,,+1' ,::-1 1I
,I L \.i l
\,, .~ ' J •

Pericardita acuta exsudativa

Estc caractcrizata prin durcrc 1oracica, frccatura pcricardiciL prczcnta rcdrsatului ti (
pcricardic $i anomalii c!Gctrocardiografice evolutive. lnf1ama\ia persistent~\ dctcrrnin{i acu- di
mularca lichiduiui pericardic, cu cre~terea presiunii intrapericardicc care poatc compri- du
rna corduL ceca cc duce la instabiliiatc hcrnodinamica ~i instalarca tamponadci cardiace 2.
Epidcmiologie: dep1staUi la 1% din autopsii, la 5 din pacien 1ii cu durere
toracidi non-ischcrnica. po
Etiologic
- boii infcqioase viralc (virus Coxsackie, [pstcin-Barr, Echo 8. rujcolic. rubco· tin
lie. varicclo-zostcrian. citomegalovirus. HIV), bacteriene (pneurnococ, mcningococ. gono-
cnc. !!t1cmophih1s, hacil Koch), fungice sau parazitarc; ba
- boli autoimunc (lupus critematos sistemic, polianrita rcurnatoicEi. spondilita nu
ankdozantCL scleroza sistcmica etc,) sau inflan1atorii: ta1
 ,Jfogie
···•¼-~~

- p· •),'<'1.lJ"1'1"a-·,·c·l·
\. u .,,,-,;,.,..,·)·;•,a•)•,·d1·•_·.,
._, , , l:• U jl
d. JJ l (,, l,., U ~, ~
•• , ..... , ,.-,···r
(.i.
1
. , ,. ~ ,i._;
>; L.I :._,:1.r.1
1
~ p , [ 1\., t-~ l 1',,..,,
"l''•:n,,r i \ o
i ! 1'',. t~ _, H \".,
,,,.. f :,-1·-,., , \... ~J J t_,,i-i

patologia :,tructunlor vc:crne (rniocardi1i. anc:vrism/disectic de aortiL, pncun1on i(. ; ,

ok of 1)(-Jl 1· 111e '['·lbL')] i l"' 1··· ( 1· '"1 S"1J r; ·1· ,·,,1t;; r·"l')q la~ '11; X "'d(-']'11 ('(' I (}'-lf'; 1jrw ?'1 d; 'l ·F·ti,,.,1(-lj.,
- " (. ' , , .' \ )_1_.
0
11\/ \,,.,L ~(l ~, ll ~ .l:1 l
I';;\'
I..,- .., "') \,/,...,.,'- l-···,_,:_.., ·~, ...-~. •1...f-l(~l~\.,'

traumatisme toracice, postresuscitare, posttoracotornie, postangioplastie sau irn.,

- 511.
plantare de pacemaker;
infec-
:1tment ., neoplazii (tumori prirnare pericard1ce/metastatice -- pulrnonarc, mamarc, leucc--
)9; 30 m11, limfoarnc );
- sarcina rar;
''ective - idiopatica2.
:'.ohort Ta blou clinic
,sis of
Subiectiv: debutul cstc cu prodrom: febra (<:19°C), mialgii. apoi aparc durer,:
toracica (iritativa, arneliorata de aplecarca toracclui in fata, accentuata de decubitul dor-
sal, iradierc tipica sprc trape7,, variahila cu mi~carilc respiratorii), dispncc.. 1m,c
neproductiva 3 .
·bidity Examen obiectiv: zgomote cardiace asurzite, frecatura pericardica, impuls apical
11 (32)
slab palpabil, cre~terea ariei matitatii eardiace.
Tamponada cardiaca apare in urma acumularii unei eantitati mari de lichid peri-
cardic sau ~i la cantitati mici acumulate rapid care comprima cordul afectand umplerca
diastolica ~i determinand reducerea debitului cardiac ~i cre~terea prcsiunii venoase. Apare
tahicardic, puls paradoxal, hipo- tensiune, dispnee, jugulare turgescente. Necesita peri-
cardiocenteza de urgenta in scop evacuator.
Explorari paraclinice
l. Electrocardiograma evidentiaza frecvent tahicardie sinusala, tahicardie paro-
xistica supraventriculara, fibrilatie atria la paroxistica; mai apar microvoltaj, al tern an ta
electrica ~i anornalii evolutive de segment ST/unda T difuze, fara sistematizare specifica
unui teritoriu coronarian:
Stadiul I: supradenivelare de segment ST concava superior; deviatia segmentului
·1car- PR in directia opusa polaritatii undei.
ziva/ Stadiul II: revenirea ST Ia linia izoelectrica ~i aplatizarea progresiva a undelor T;
Stadiul III: negativarea difuza a undelor T;
Stadiul IV: revenirea la aspectul ECG anterior instalarii pericarditei 2 .
2. Ecocardiografia permite vizualizarea ~i cuantificarea colectiei pericardice; eviden-
tului tierea semnelor de compresie cardiaca - colaps diastolic de atriu drept, ventricul drept,
acu- distensia venei cave inferioare ~i disparitia colapsului inspirator, aspectul de cord pen-
1pn- dulant ("swinging heart") 4.
1ce 2. 3. Probe biologice: probe inflarnatorii (crqterea VSH, proteinei C reactive, LDH,
irere leucocitoza); pentru diagnosticul bolii de baza se fac probe de injurie miocardica (tro-
ponina I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali.
4. Radiografia toracica: aspectul de "cord in carafa"; anomalii pulmonare/medias-
beo- tinale.
:mo- 5. Puncfia pericardica (pericardiocenteza) urmata de examen biochimic, citologic,
bacteriologic, irnunologic al lichidului evacuat; se face pentru stabilirea etiologiei (daca
ilita nu a fest posibila prin metodele prezentate anterior) sau pentru evacuare de urgenta. in
tamponada cardiaca 2.
 6. Explorczri complementare: CT, iRM, scrntigrafie cu anticorpi antimiozin·
marcati cu lndiu 111, pericardioscopie, biopsic pericardica. Sunt necesare daca rezulta.
tele testelor anterioare sunt neconcludente. 4
Complicatiile cele mai frecvente ale pericarditei acute sunt tamponada cardiaca
recurenta, cronicizarea, sau evolutia spre pericardita constrictiva. 'ti
Tratament :,~~i 5

Medical ... 6
Se administreazii antiinflamatoare nesteroidiene: ibuprofen 300-800 mg la fiecare'i~
6-8 ore (de electie) in asociere cu protectie gastrica. Se administreazii zile sau}
saptamani, eel mai bine pana dispare colectia lichidiana. Colchicina 0,5 mg de 2 ori/zi "'
in monoterapie sau asociat cu ibuprofen se poate administra la primul episod sau pen-
tru prevenirea recurentelor 5.
Antiinflamatoarele steroidiene vor fi uti1izate in boli de colagen/autoimune ~i in
pericardita uremica.
Pericardiocenteza in scop terapeutic se face de urgenta in tamponada cardiaca,
sau electiv atunci cand exista revarsate pericardice mari la pacienti simptomatici, care;,
persista mai mult de o saptamana sub tratament corect condus. Se efectueaza sub control T
fluoroscopic sau ecocardiografic ~i este absolut contraindicata in disectia de aorta 6. "
Chirurgical
Drenajul chirugical este de preferat in hemopericardul post-traumatic ~i in peri~
carditele purulente. Pericardiectomia se recomanda pacientilor cu revarsat persistent in
ciuda tratamentului corect condus sau daca apar fenomene de constrictie 2.
Pericardita cronica (exsudativa, adeziva, constrictiva) reprezinta inflarnatia •
pericardica persistenta peste 3 luni. Simptomatologia depinde de gradul de compresie \ ·
cardiaca. Apar palpitatii, durere toracica, sau fenomene de insuficienta cardiaca dreapta
in formele efuzive importante.
Tratamentul simptomatic este asemanator celui din pericardita acuta; poate ·
include instilatii pericardice cu corticosteroizi 111 bolile autoirnune; cand apar recurente
frecvente se recomanda fenestrare, pleuro-pericardica ~i pericardiotomia percutana cu·
balon; pericardiectomia chirurgicala este indicata in revarsatele persistente/recurente rnari
refractare la celelalte mijloace terapeutice. -
Pericardita constrictiva (pericard ingro~at, fibrozat, calcificat) este o complicatie
grava care afecteaza sever umplerea ventricularii determinand fenomene de insuficienta
cardiaca dreapta ~i debit cardiac scazut. Caracteristic la examenul obiectiv gasim jugu-
lare turgescente, hepatomegalie, edeme, puls paradoxal (semnul Kussmaul). Este necesara
efectuarea pericardiectomiei 2 .

Bibliografie
1. Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease in the age of modern medicine. Curr
Cardiol Rep 2002;4(1):13-21.
2. Maisch B, Seferovic P, Ristic A, Erbel r. et al. Guidelines on the diagnosis and management of
pericardial diseases executive summary; The Task Force on the Diagnosis and Management of
Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 2004; Apr; 25(7):587-610. ··
-
lologie

iozina
zulta-
Conzpend, r,
__
3.
.... ...--~~-- .
, ·~ ,

Libby P, HiJnow RO, Mam, DL. Zipts Di' ii1c,unwi11d , liea:t l}(~c;,,:,
Cardiovascular Medicine. Eighth Edition Saunder'.; Elsevier ~1.008. 182ll-- i 854
•!>,''"·

4. Levine MJ, Lorell BIi, Diver DJ ct aL lmp!ir::1tion~. of !:Choc:irdiof!raphica1Jy w·d

pericardia! tamponade in contemporary medical patients: detecliou before hen10dynu1nic ernbc1rn1,;,.
diaca, ment. J Am Coll Cardiol 1991 ;l 7:59--65.
5. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J et al. Colchicine treatmen1 for recurrent pericarditis a decade of
experience. Circulation !998;97:2183--5.
6. Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R el al. Therapeutic pericardioccmesis: up-to-date review of
indications, efficacy, and risks. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges.
1ecare Belgrade: Science; 2000, 417-426.
~ sau

ori/zi
pen-

~i in

diacii,
care
:mtrol
'6
l .

pen-
:nt in

matia
Jresft""
·eapta

poate
irente
ta cu
man

icatie
~ienta
JUgu-
esara

. Curr

~nt of
mt of
7-610.