t

U N I V E R S I T A T E A DE M E D I C I N Ă , F A R M A C I E , Ş T I I N Ţ E SI T E H N O L O G I E
„ G E O R G E E M I L P AL A DE "
DI N T Â R G U M U R E Ş

Tudor Sorin Pop

ORTOPEDIE

i E â

r p t f f f P - G

2 0 1 9
7

7
7

7
7
7
1

J
 Prof. univ. dr.Tudor Sorin Pop

Disciplina Ortopedie-Traumatologie I

ORTOPEDIE
- curs pentru studenţi -

Tîrgu Mureş

2019
 J
■_ J

_J
J

J
J

-
 Ortopedie

CUPRINS

ISTORICUL ORTOPEDIEI Şl TRAUMATOLOGIEI....................................................................................7

1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR..................................................................17

1.1. ETIOLOGIE.......................................................................................................................................................................17
1.2. APLAZIILE MEMBRELOR...........................................................................................................................................18
1.2.1. ECTROMELIILE................................................................................................................................................... 18
1.3. ANOMALIILE DE VOLUM ALE MEMBRELOR..................................................................................................... 19
1.3.1. HIPERTROFIILE REGULATE........................................................................................................................... 19
1.3.2. HIPERTROFIILE NEREGULATE..................................................................................................................... 20
1.4. ANOMALIILE DE LUNGIME ALE MEMBRELOR.................................................................................................21
1.4.1. ALUNGIRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (BOALA MARFAN)............................................21
1.4.2. SCURTĂRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR.................................................................................. 22
1.5. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI...................................................................................................................... 22
1.5.1. ACONDROPLAZIA............................................................................................................................................ 22
1.5.2. OSTEOGENEZA IMPERFECTĂ.................................................................................................................... 23
1.6. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO................................................................................................24
1.7. MALFORMAŢIILE PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE SEPARARE Şl DUPLICAŢIE...................... 26
1.7.1. MALFORMAŢII PRIN BOALA AMNIOTICĂ...............................................................................................26
1.7.2. SINDACTILIA.......................................................................................................................................................27
1.7.3. POLIDACTILIA....................................................................................................................................................27
1.8. PSEUDARTROZELE CONGENITALE...................................................................................................................28
1.8.1. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A CLAVICULEI................................................................................ 28
1.8.2. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A RADIUSULUI.............................................................................. 28
1.8.3. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A CUBITUSULUI............................................................................ 29
1.8.4. PSEUDARTROZA CONGENITALĂ A FIBULEI Şl TIBIEI........................................................................ 29
1.9. REDORILE ARTICULARE CONGENITALE (ARTROGRIPOZA)...................................................................... 29
1.10. DISPLAZIA Şl LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ŞOLD........................................................................................30
1.10.1. PATOGENIE........................................................................................................................................................ 31
1.10.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ............................................................................................................................ 31
1.10.3. DIAGNOSTIC..................................................................................................................................................... 32
1.10.4. TRATAMENT....................................................................................................................................................... 36
1.11. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL....................................................................................................................... 38
1.11.1. DEFINIŢIE. ETIOPATOGENIE. EVOLUŢIE................................................................................................ 38
1.11.2. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS EQUINUS........................................................................38
1.11.3. PICIORUL STRÂMB CONGENITALTALUS VALGUS............................................................................40
1.11.4. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VALGUS CONVEXUS................................................................ 41
1.11.5. METATARSUS VARUS CONGENITAL....................................................................................................... 41
1.11.6. STENOZA CONGENITALĂ A OASELOR TARSULUI............................................................................41

2. OSTEONECROZELE ASEPTICE........................................................................................................ 43
2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE).............................................................................................. 43
2.1.1. OSTEOCONDROZA ŞOLDULUI (BOALA LEGG-PERTHES-CALVE)................................................43
2.1.2. OSTEOCONDROZA DISECANTĂ A GENUNCHIULUI (BOALA KONIG)....................................... 47
2.1.3. APOFIZITA ROTULIANĂ (BOALA SINDING-LARSEN-JOHANSSON)........................................... 48
2.1.4. APOFIZITA TIBIALĂ ANTERIOARĂ (BOALA OSGOOD-SCHLATTER).......................................... 48
2.1.5. OSTEOCONDROZA SCAFOIDULUITARSIAN (BOALA KOHLER I) .............................................. 48

3
Ortopedie

2.1.6. OSTEOCONDROZA APOFIZEI CALCANEULUI (BOALA SEVER)................................................... 49

2.1.7. OSTEOCONDROZA CAPULUI METATARSIANULUI (BOALA KOHLER II).................................. 49
2.1.8. OSTEOCONDROZA CAPULUI HUMERAL (BOALA HAAS)..............................................................49
2.1.9. OSTEOCONDROZA CONDILULUI HUMERAL EXTERN (BOALA PANNER).............................. 50
2.1.10. OSTEOCONDROZA CAPULUI RADIAL................................................................................................ 50
2.1.11. OSTEOCONDROZA FALANGELOR (BOALATHIEMANN)............................................................. 50
2.1.12. OSTEOCONDROZA VERTEBRALĂ (BOALA SCHEUERMANN)....................................................50
2.2. OSTEONECROZELE................................................................................................................................................. 52
2.2.1. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI FEMURAL (NACF)................................................................ 52
2.2.2. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI HUMERAL............................................................................... 61
2.2.3. NECROZA ASEPTICĂ A SEMILUNARULUI (BOALA KIENBOCK)...................................................63

3. DEVIAŢIILE SC H ELETALE.............................................................................................................................................64
3.1. COXA VARA....................................................................................................................................................................64
3.1.1. COXA VARA CONGENITALĂ A COPIILOR MICI....................................................................................64
3.1.2. COXA VARA RAHITICĂ.................................................................................................................................. 65
3.1.3. EPIFIZIOLIZA FEMURALĂ SUPERIOARĂ................................................................................................66
3.1.4. COXA VARA TRAUMATICĂ.......................................................................................................................... 69
3.2. COXA VALGA.................................................................................................................................................................69
3.2.1. COXA VALGA CONGENITALĂ Şl IDIOPATICĂ.......................................................................................69
3.2.2. COXA VALGA SIMPTOMATICĂ................................................................................................................... 70
3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI...................................................................................................................................70
3.3.1. GENUVALGUM DE CREŞTERE................................................................................................................... 70
3.3.2. GENUVARUM DE CREŞTERE...................................................................................................................... 71
3.3.3. GENU RECURVATUM DE CREŞTERE........................................................................................................71
3.4. DIFORMITĂŢILE STATICE ALE PICIORULUI.......................................................................................................72
3.4.1. PICIORUL PLAT SAU PLAT VALGUS POSTURAL................................................................................. 72
3.4.2. PICIORUL SCOBIT ESENŢIAL...................................................................................................................... 74
3.4.3. ANTEPICIORUL PLAT SAU PICIORUL ROTUND.................................................................................. 75
3.4.4. HALLUX VALGUS..............................................................................................................................................76
3.4.5. DEGETUL IN CIOCAN.....................................................................................................................................77
3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE........................................................................................................77
3.5.1. ANATOMIA Şl BIOMECANICA COLOANEI VERTEBRALE.................................................................78
3.5.2. CURBURILE COLOANEI VERTEBRALE......................................................................................................79
3.5.3. ETIOLOGIA DEVIAŢIILOR VERTEBRALE..................................................................................................80
3.5.4. DEVIAŢIILE ÎN PLAN SAGITAL (CIFO-LORDOZE)............................................................................... 80
3.5.5. DEVIAŢIILE COLOANEI ÎN PLAN FRONTAL (SCOLIOZE)..................................................................82
3.5.6. EXAMEN C LIN IC ..............................................................................................................................................85
3.5.7. EXAMINĂRI PARACLINICE........................................................................................................................... 86
3.5.8. EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC......................................................................................................................... 87
3.5.9. INDICAŢII TERAPEUTICE.............................................................................................................................. 87

4. ARTRO ZELE......................................................................................................................................................................... 92
4.1. GENERALITĂŢI........................................................................................................................................................... 92
4.1.1. EPIDEMIOLOGIE...............................................................................................................................................92
4.1.2. STRUCTURA CARTILAJULUI ARTICULAR..............................................................................................92
4.1.3. ETIOPATOGENIE...............................................................................................................................................93
4.1.4. ANATOMIE PATOLOGICĂ............................................................................................................................. 93
4.1.5. CLASIFICARE.....................................................................................................................................................94
4.1.6. TABLOU CLINIC............................................................................................................................................ 95

4
 Ortopedie

4.1.7. EXAMINĂRI PARACLINICE............................................................................................................................96

4.1.8. TRATAMENT........................................................................................................................................................96
4.2. COXARTROZA...............................................................................................................................................................97
4.2.1. ETIOLOGIE...........................................................................................................................................................98
4.2.2. PATOGENIE..........................................................................................................................................................98
4.2.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ..............................................................................................................................99
4.2.4. EXAMEN CLINIC............................................................................................................................................... 99
4.2.5. EXAMEN RADIOLOGIC................................................................................................................................100
4.2.6. FORME CLINICE.............................................................................................................................................. 102
4.2.7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL...................................................................................................................... 102
4.2.8. EVOLUŢIE, PROGNOSTIC, COMPLICAŢII..............................................................................................103
4.2.9. TRATAMENT..................................................................................................................................................... 103
4.3. GONARTROZA............................................................................................................................................................105
4.3.1. ETIOPATOGENIE............................................................................................................................................. 105
4.3.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ............................................................................................................................106
4.3.3. TABLOU CLINIC............................................................................................................................................107
4.3.4. EXPLORĂRI PARACLINICE..........................................................................................................................108
4.3.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL...................................................................................................................... 110
4.3.6. EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC........................................................................................................................110
4.3.7. TRATAMENT......................................................................................................................................................111
4.4. ALTE ARTROZE...........................................................................................................................................................113
4.4.1. SPONDILARTROZA....................................................................................................................................... 113
4.4.2. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA).......................................................................... 114
4.4.3. ARTROZA ACROMIO-CLAVICULARĂ.................................................................................................... 116
4.4.4. ARTROZA PUMNULUI..................................................................................................................................116
4.4.5. ARTROZA MÂINII........................................................................................................................................... 116
4.4.6. ARTROZA GLEZNEI....................................................................................................................................... 117
4.4.7. ARTROZA PRIMEI ARTICULAŢII METATARSO-FALANGIENE.......................................................117

5. INFECŢIILE OSOASE (O STEO ARTICULARE).................................................................................................... 118

5.1. OSTEOMIELITA Şl OSTEITA..................................................................................................................................... 118
5.1.1. DEFINIŢIE. EPIDEMIOLOGIE.......................................................................................................................118
5.1.2. CLASIFICARE....................................................................................................................................................119
5.1.3. PRINCIPII DETRATAMENT.......................................................................................................................... 119
5.1.4. OSTEOMIELITA ACUTĂ A PERIOADEI DE CREŞTERE...................................................................... 120
5.1.5. OSTEOMIELITA SUGARULUI........................................................................................................................125
5.1.6. OSTEOMIELITA CRONICĂ SECUNDARĂ.............................................................................................. 127
5.1.7. OSTEOMIELITELE CRONICE DE LA ÎNCEPUT.....................................................................................128
5.1.8. OSTEITELE POSTTRAUMATICE.................................................................................................................129
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ............................................................................................................ 130
5.2.1. GENERALITĂŢI..................................................................................................................................................130
5.2.2. TUBERCULOZA VERTEBRALĂ.....................................................................................................................136
5.2.3. TUBERCULOZA ŞOLDULUI..................................................................................................................... 139
5.2.4. TUBERCULOZA GENUNCHIULUI.........................................................................................................142

6. TUMORILE O SO ASE......................................................................................................................................................144
6.1. GENERALITĂŢI.......................................................................................................................................................... 144
6.1.1. ONCOGENEZA.................................................................................................................................................144
6.1.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ............................................................................................................................ 145
6.1.3. CLASIFICARE.................................................................................................................................................... 146

5
Ortopedie

6.1.4. DIAGNOSTIC.................................................................................................................................................... 149

6.1.5. TRATAMENT..................................................................................................................................................... 153
6.2. TUMORILE OSOASE BENIGNE Şl LEZIUNILE PSEUDOTUMORALE..................................................158
6.2.1. OSTEOMUL...................................................................................................................................................... 158
6.2.2. OSTEOMUL OSTEOID..................................................................................................................................158
6.2.3. OSTEOBLASTOMUL......................................................................................................................................159
6.2.4. CONDROMUL.................................................................................................................................................. 160
6.2.5. OSTEOCONDROMUL...................................................................................................................................161
6.2.6. CONDROBLASTOMUL.................................................................................................................................162
6.2.7. FIBROMUL OSOS NEOSIFIANT (NEOSTEOGENIC)..........................................................................162
6.2.8. HEMANGIOMUL OSOS................................................................................................................................163
6.2.9. TUMORA CU CELULE GIGANTE........................................................................................................... 164
6.2.10. CHISTUL OSOS SOLITAR......................................................................................................................... 165
6.2.11. DISPLAZIA FIBROASĂ.............................................................................................................................. 166
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE.................................................................................................. 167
6.3.1. OSTEOSARCOMUL........................................................................................................................................167
6.3.2. OSTEOSARCOMUL PAROSTEAL SAU JUXTACORTICAL................................................................169
6.3.3. CONDROSARCOMUL.................................................................................................................................. 170
6.3.4. FIBROSARCOMUL..........................................................................................................................................172
6.3.5. SARCOMULEWING......................................................................................................................................173
6.3.6. LIMFOSARCOMUL PARKER-JACKSON................................................................................................ 174
6.3.7. MIELOMUL MULTIPLU (BOALA KAHLER)........................................................................................... 175
6.4. METASTAZELE OSOASE.........................................................................................................................................177

BIBLIOGRAFIE......................................................................................................................................180

6
 Ortopedie

ISTORICUL O RTO PEDIE! SI TRAUM ATOLOGIEI 9

Ortopedia şi traumatologia, ca şi alte specialităţi medicale, au apărut din necesitatea de a înlătura

durerea, de a corecta o diformitate şi de a restaura o funcţie la nivelul aparatului locomotor, aparat care
asigură mişcarea, de la simplele gesturi necesare desfăşurării normale a vieţii curente, până la cele mai
spectaculoase manifestări artistice sau de performanţă sportivă.
Ortopedia se ocupă de prevenirea şi tratamentul afecţiunilor congenitale sau dobândite
(inflamatorii, distrofice, degenerative sau tumorale) ale sistemului locomotor.
Traumatologia se ocupă de tratarea traumatismelor produse de agenţii mecanici, fizici, chimici,
care interesează scheletul, articulaţiile, musculatura, vasele şi nervii trunchiului şi membrelor.
Iniţial, ortopedia şi traumatologia ca de altfel întreaga practică medicală, se împletea cu ritualurile
magice. Primii oameni sufereau şi ei, pe lângă traumatisme, de diferite boli ale aparatului locomotor.
Au fost găsite schelete aparţinând epocii de piatră care prezintă semnele unei distrucţii tuberculoase
vertebrale, respectiv un osteocondrom al metafizei femurale distale. O altă tumoră asemănătoare a fost
identificată la o mumie din timpul dinastiei a 5-a, înmormântată la Giza. Intervenţiile chirurgicale, de
tipul amputaţiilor de degete sau chiar de membre, trepanaţiile craniene, se făceau cu instrumente din
obsidian sau silex.
Mumiile, picturile murale şi hieroglifele dovedesc faptul că populaţia Egiptului Antic suferea de
aproximativ aceleaşi probleme ca şi populaţia actuală. Diferite statuete prezintă diformităţi ale coloanei
vertebrale sau membrelor. Este celebră stela zeiţei siriene Astarte din Memphis, zeiţa vindecătoare a
infirmilor, care îl reprezintă pe preotul Ruma al cărui membru inferior drept este mai scurt şi atrofie, cu
piciorul în poziţie de equin.
Au fost identificate fracturi ale antebraţului, în special la nivelul ulnei (fracturi de apărare), ale
gambei sau pertrohanteriene, consolidate în poziţie corectă sau cu diformităţi şi scurtări importante.
Un caz de fractură vicios consolidată, cu un recurvatum secundar este reprezentat pe un perete al unuia
din templele din Sakkara. De asemenea, au fost descoperite aţele aplicate pe membrele unor mumii,
care erau făcute din trestie, bambus, scoarţă de copac şi căptuşite cu pânză de in. Folosirea primei cârje
este atestată în anul 2830 î.C., printr-o inscripţie sculptată la intrarea în mormântul lui Hirkouf. într-un
papirus scris de Imhotep, eminent fizician, arhitect şi astrolog egiptean, sunt descrise pentru prima oară
semnele clinice ale unei luxaţii de mandibulă, fracturi de claviculă, torticolis, precum şi tratamentul unor
tipuri de fracturi.
în Babilonia, în anul 2000 î.C., exista un cod medical strict, codul lui Hammurabi, care prevedea
recompensele datorate unui medic pentru îngrijirile acordate, dar şi pedepsirea lui, prin tăierea mâinii,
dacă a pricinuit pierderea vieţii sau vederii unui nobil.
Medicina Indiei antice poate fi găsită în cele 4 cărţi sacre, Veda, scrise în sanscrită (3500-1000 î.C.), în
care se menţionează că reginei Vishlpa după ce i-a fost amputată gamba, s-a recurs la înlocuirea acesteia
cu una de fier. Este amintit medicul divin al perioadei vedice, Ashwani Kumaras, care vindeca paraliziile.
Sunt descrise manevrele de compresiune pentru oprirea hemoragiilor, utilizarea apei fierte pentru
spălarea plăgilor şi diferite metode de tratament pentru fracturile închise şi deschise. Era epică (1000-
600 î.C.) a fost epoca de aur a medicinii indiene, iar cunoştinţele medicale din cele două perioade au fost
ordonate în ceea ce s-a numit„Ayurveda"sau ştiinţa despre viaţă. Medicina raţională s-a dezvoltat între
anii 600 î.C. şi 700 d.C., cel mai important exponent fiind Susruto, considerat părintele chirurgiei indiene,
în al cărui tratat sunt descrise tipurile de fracturi şi luxaţii, metodele terapeutice şi o multitudine de
instrumente chirurgicale. în această perioadă s-a dezvoltat şi filozofia Yoga, care presupunea practicarea
unor exerciţii posturale esenţiale pentru sănătate.
în China, chirurgia este menţionată în timpul domniei împăratului Eluang Ti (2000 î.C.). Doctorul
împăratului, Yu Fuma, efectua arsuri cu fierul roşu, incizii ale tegumentelor şi relaxări ale muşchilor

7
Ortopedie

(tenotomii). Cel mai renumit chirurg chinez a fost Huo To (190 d.C.) considerat a avea puteri miraculoase
în efectuarea intervenţiilor chirurgicale, deoarece folosea o poţiune anestezică. Corpul uman era
acceptat ca fiind sacru, ceea ce nu permitea mutilarea lui şi abia în timpul dinastiei Tang (619-901),
chirurgia a fost recunoscută ca ramură a medicinei.
Medicina din Grecia antică a fost influenţată de cea egipteană. Diagnosticul şi tratamentul bolilor
revenea în sarcina preoţilor, iar templele aveau infirmieri încă dinainte de epoca lui Hipocrate. Divinitatea
tămăduitoare la vechii greci era zeul Apollo, cu templul la Delphi, care a transmis arta vindecării fiului său
Asklepios, latinizat Aesculapius. Acesta devine zeul greco-roman al vindecării, fiind reprezentat purtând
toiagul cu şarpele, simbolurile medicinei.
în lliada lui Homer despre războiul troian, sunt descrise 147 tipuri de leziuni, aceasta fiind un veritabil
tratat de traumatologie. Prima descriere a relaţiilor anatomice la nivelul şoldului aparţine lui Hegetor din
Alexandria, el fiind primul care a prezentat ligamentul rotund.
Hippocrates din Cos (460-370 Î.C.) este adeptul medicinei raţionale, în opoziţie cu cea mistică şi
religioasă. Scrierile sale, în jur de 60 de volume, sunt grupate în „Corpus Hippocraticus", în care sunt
descrise aspecte ale patologiei articulare (luxaţiile umărului - cu metoda de reducere utilizată şi
astăzi, luxaţiile acromio-claviculare, de cot, genunchi şi şold), corecţia piciorului strâmb congenital şi
a diformităţilor coloanei, principiile reducerii unei fracturi şi diferite metode de imobilizare, etc. După
declinul puterii greceşti, medicina academică şi practică s-a răspândit în trei direcţii principale: Asia Mică
(în special Bizanţ), Alexandria şi Roma.
Medicina greacă a fost adoptată de romani prin intermediul medicilor greci care au practicat la
Roma. Unul dintre primii medici a fost Asclepiades din Bithynia (124-40 î.C.) care realizează o adevărată
şcoală medicală. Un reprezentant de seamă al acesteia este Aurelius Cornelius Celsus (50Î.C.-50d.C.),
care a descris în publicaţiile sale semnele cardinale ale inflamaţiei şi a recomandat utilizarea pânzelor
îmbibate în amidon pentru imobilizarea fracturilor şi luxaţiilor, osteoclazia după consolidările vicioase şi
recuperarea fizică după vindecarea fracturilor.
Din aceeaşi eră romană, trebuie menţionat şi numele lui Golen din Pergamon (129-199), care iniţial
a fost medic de gladiatori, motiv pentru care este considerat părintele medicinei sportive. El a introdus
termenul de tonus muscular, a prezentat primele cazuri de coaste cervicale, a descris distrucţia osoasă,
sechestrarea şi regenerarea din osteomieiită, pe care o tratează uneori prin rezecţii.Tot lui i se atribuie
folosirea termenilor de cifoză, lordoză şi scolioză pentru diformităţiile coloanei, descriind totodată şi
metodele de corecţie a acestora.
După căderea Romei (476) cunoştinţele medicale apusene se pierd, moştenirea greacă fiind
fructificată de Imperiul Roman de Răsărit (Bizanţul) şi apoi de arabi.
Apollonius, a cărui viaţă s-a desfăşurat în timpul naşterii lui lisus, a fost profesor la Alexandria. A scris
o carte despre afecţiunile articulare„De Articulis", care este în mare parte o transmitere şi un comentariu
al lucrării lui Hipocrate, fiind unul din cele mai vechi texte ilustrate.
Paul din Aegino (625-690) a lucrat o perioadă în Alexandria. Cărţile sale, şapte la număr, reprezintă
o răspândire a cunoştiinţelor hipocratice. Cartea a şasea se referă la fracturi şi luxaţii. în fracturile
vertebrale mielice recomandă îndepărtarea fragmentului osos care comprimă măduva, pentru a trata
paraplegia. Fracturile de rotulă le tratează prin reducerea fragmentelor şi menţinerea lor cu un bandaj,
genunchiul fiind în extensie. După cucerirea Alexandriei de arabi, cărţile sale au devenit principala sursă
de inspiraţie pentru medicina islamică.
Imperiul şi cultura arabă s-au extins în Asia Mică şi de-a lungul ţărmului sudic al Mării Mediterane
până în Spania. Medicina islamică este de fapt vechea medicină grecească reformulată, dar care la rândul
ei a avut mai multe figuri ilustre. Rhozes (850-932) descrie pentru prima oară spina ventozo (tuberculoza
oaselor lungi), iar Abulcasis din Cordovo (936-1013) este autorul unui tratat de chirurgie „Tractatus de
Operatione". Unul din volume se referă la fracturi şi luxaţii. El utilizează pentru fracturile de claviculă un
bandaj foarte apropiat de cel în forma cifrei 8 recomandat şi astăzi.

8
 Ortopedie

Avicenna (980-1036) pe numele său real Abu Aii Ibn Şina era un mare filozof, poet, om de stat şi
în acelaşi timp medic, fiind supranumit „prinţul medicilor". El scrie „Canonul Ştiinţei Medicale" în care
recomandă reluarea fracturilor neconsolidate şi se referă la tratamentul cifozelor. în Bagdad exista un
spital înfiinţat în 981, în care funcţionau departamente de chirurgie şi ortopedie. Al Jurgani, născut spre
mijlocul secolului XI a scris un compendiu de nouă cărţi, a şaptea dintre ele fiind destinată fracturilor,
luxaţiilorşi reducerii lor.
în Europa secolelor V-XIII practicile medicale erau apanajul clericilor. Pe măsura pătrunderii
creştinismului în occident, sub forma lui latină, numai propovăduitorii cultivaţi mai puteau să citească
vechile texte medicale. Astfel biserica devine biblioteca cunoştinţelor medicale, dar care nu este capabilă
de creativitate. Clericii devin pasionaţi de medicină, devin practicieni şi câştigă autoritate în detrimentul
funcţiei lor religioase. în urma conciliului de la Clermont (1130) se interzice exerciţiul medicinei în rândul
oamenilor bisericii, dar măsura nu asigură laicizarea ştiinţelor medicale.
Renaşterea medicinei în Europa este legată de înfiinţarea marilor universităţi, spitale şi facultăţi de
medicină. Deşi în Şcoala medicală de la Salerno, profesorii care practicau medicina erau laici şi nu clerici,
prestigiul acesteia s-a diminuat treptat, dispărând în secolul XIII. în ciuda existenţei acestei şcoli laice
apar o serie de universităţi sub organizare monarhică sau subordonate bisericii: Bologna (1188), Valencia
(1209), Oxford (1214), Paris (1215), Montpellier (1220), Napoli (1224), Padova (1228), Cambridge (1229),
Roma (1245), Lisabona (1290), etc.
în urma conciliului de la Latrano (1179) se interzice vărsarea de sânge în instituţiile religioase,
chirurgia fiind eliminată din învăţământul universitar. Aceasta se grupează în Franţa în cadrul Colegiilor
Sf. Cosma şi Damian, îmbrăcând aspectul unei chirurgii de „robă lungă", chirurgii laici fiind cu pretenţii
savante, care îşi publică lucrările numai în limba latină. O serie de figuri proeminente ies din aceste şcoli
de medicină.
Hugo de Luca (1160-1237) a fost educat la Salerno şi Bologna. Fiul său spiritual este Theodoric (1205-
1298), episcop dominican, care scrie o carte de chirurgie în 1267. Elevul lui Theodoric, Henri deMondeville
(1260-1320) se ocupă, de asemenea, de chirurgie şi devine profesor la Montpellier. Obiectivul principal
al tratamentului fracturilor este realinierea corectă a fragmentelor şi imobilizarea lor cu ajutorul unor
aţele, legate cu bandaje înmuiate în albuş de ou, pentru a se întări.
Roger din Palermo a învăţat chirurgia la Salerno şi a scris în 1180 „Practica chirurgiae", textul fiind
bazat pe tradiţia greacă. Tratatul „Cyrurgia", a lui William din Salicet (1210-1280), menţionează pentru
prima oară în Europa, crepitaţiile ca fiind un semn al fracturilor. Guy de Chauliac (1300-1368) studiază la
Paris, Bologna, apoi devine profesor la Montpellier, descrie în „Chirurgia Magna", tratamentul fracturilor
de col femural prin tracţiune.
în paralel apar bărbieri-chirurgi, practicieni iscusiţi, fără pretenţii ştiinţifice, denumiţi şi chirurgi
de „robă scurtă". Ambroise Pare (1510-1590) bărbier-chirurg, la rândul său provenit dintr-o familie de
bărbieri-chirurgi, este considerat părintele chirurgiei franceze. A publicat „Dix livres de la Chirurgie", în
limba franceză şi nu în latină cum obişnuiau chirurgii de„robă lungă", care conţine o parte excelentă de
anatomie. A folosit garoul şi ligatura vaselor mari în amputaţii, a realizat diferite exoproteze, instrumente
chirurgicale şi un corset pentru scolioză. Munca sa, prin originalitate şi influenţa asupra progresului
chirurgiei, a ridicat statutul şi demnitatea chirurgilor bărbieri la un nivel superior. Facultatea Sfântul
Cosma a fost obligată să-l accepte după îndelungate şi acerbe rezistenţe.
Curentul renascentist al gândirii secolului XVI, pornit iniţial din Italia, după care seextindeîn Franţa şi
nordul Europei, păstrează respectul pentru concepţia antică, dar în contextul în care ideile sunt analizate
şi reconsiderate. Corpul uman este redescoperit, ceea ce evident apare în pictura şi sculptura vremii.
Andre Vesale (1514-1564) depăşeşte prin opera sa „De Humani corporis fabrica", lucrările predecesorilor
săi, prin grija pentru raţiune şi adevăr, planşele şi desenele sale fiind imitate în toată Europa.
Ortopedia cunoaşte o evoluţie accelerată după inventarea şi folosirea pentru prima oară a prafului de
puşcă în bătălia de la Crecy (1346) din cadrul războiului de 100 de ani. Pentru o lungă perioadă de timp

9
Ortopedie

chirurgia a fost considerată ca ocupându-se cu îngrijirea plăgilor de război. Heinrich von Pfolspeundt
face o prezentare detailată a plăgilor prin arme de foc, în cartea„Buch der Wund-Artzney". Contribuţii în
acelaşi domeniu sunt aduse şi prin lucrările lui Hans von Gersdorffş\ a chirurgilor militari englezi Thomas
Gole (1507-1587), William Clowes (1544-1604) şi Richord Wiseman (1622-1676).
Thomas Sydenham (1624-1689) a studiat la Oxford şi Montpellier şi este considerat părintele
medicinei engleze. A furnizat descrieri amănunţite asupra unei largi palete semiologice care include
reumatismul acut, coreea şi manifestările articulare ale rahitismului. El însuşi suferind de gută, a descris
în mod amănunţit boala, modificările urinare şi legătura ei cu litiaza renală.
Nicolas Andry (1658-1747), profesor de medicină la Universitatea din Paris şi decan al Facultăţii de
fizică, publică în 1741 celebra sa carte „Orthopaedia - sau arta corecţiei şi prevenirii diformităţilor la
copii". Introduce definiţia de ortopedie care provine din alăturarea cuvintelor greceşti orthos (drept, fără
diformitate) şi paidion (copil), denumire păstrată până astăzi. Interesul major a fost dirijat spre corecţia
defectelor posturale, fapt reflectat de faimoasa imagine a „Copacului lui Andry" simbol al ortopediei,
care se regăseşte inclus în majoritatea siglelor organizaţiilor naţionale şi internaţionale de profil.
Sir Percivol Pott (1714-1788), chirurg londonez, a rămas cunoscut îndeosebi pentru lucrările sale
despre manifestările tuberculozei vertebrale, care va fi denumită „morbul lui Pott". A mai descris o
fractură bimaleolară la nivelul gleznei, în urma unei fracturi suferite de el însuşi în timpul unui accident
de călărie. Refuzând să fie mişcat de la locul accidentului până în momentul în care s-a găsit un mijloc
de imobilizare adecvat, a evitat astfel amputaţia de gambă care se practica în mod obişnuit pentru o
asemenea fractură.
John Hunter (1728-1793), discipol al lui Percival Pott, a fost chirurg la St. George's Hospital, Londra.
Contribuţia sa enormă la progresul medicinei se datorează experienţei militare, fiind chirurg de front
în războiul de şapte ani. A făcut printre primele încercări de grefe tisulare şi a studiat pseudartrozele,
corpii liberi intraarticulari, transformarea hematomului în calus fibro-cartilaginos şi apoi în calus osos,
repermeabilizarea canalului medular şi resorbţia ţesutului osos.
Jean-Andre Venei (1740-1791) a studiat la Montpellier şi a pus bazele primului institut de ortopedie
din lume, la Orbe în 1780. Acesta a fost axat pe tratamentul diformităţilor scheletale la copii, în cadrul lui
fiind concepute diferite orteze şi dispozitive corectoare.
Giovanni Battista Monteggia (1762-1815), profesor de chirurgie la Milano, este cunoscut îndeosebi
pentru descrierea în 1814 a fracturii care în prezent îi poartă numele. în aceeaşi perioadă a trăit şi
Abroham Colles (1773-1843), irlandez, care a devenit profesor de chirurgie la Colegiul Chirurgilor din
Dublin, la numai 29 de ani. A fost primul chirurg care a practicat ligaturarea arterei subclaviculare şi a
rămas cunoscut pentru descrierea fracturii care îi poartă numele, descriere făcută tot în acelaşi an cu
Monteggia.
Baronul Guilloume Dupuytren (1777-1835), şef al chirurgiei la Spitalul Hotel Dieu, era descris ca
o figură neprietenoasă (primul între chirurgi, ultimul între oameni), cu un simţ al observaţiei extrem
de precis şi cu o mare aplecare către anatomia patologică. Numele său este asociat în primul rând cu
contractura fasciei palmare şi cu o fractură a gleznei. A publicat lucrări despre luxaţia congenitală de
şold, formarea căluşului osos, tenotomia din torticolis şi a diferenţiat osteosarcomul de spino ventoso.
Sir Benjamin Brodie (1786-1862), chirurg la St. George's Hospital, a publicat în 1819 un tratat„Despre
bolile articulaţiilor", care a rămas mult timp o carte de referinţă pentru ortopezi. în 1832 a descris abcesul
osos cronic, cunoscut în prezent ca abcesul Brodie. La examinarea intraoperatorie a unui pacient cu
simptome recurente la nivelul tibiei drepte, a descoperit o cavitate plină cu puroi, pe care a considerat
că este suficient să o dreneze şi să nu practice amputaţia, metodă curentă a acelor timpuri.
John Rhea Barton (1794-1871) a studiat la Pennsylvania Hospital ca şi elev al lui Physick (fondatorul
chirurgiei americane), la rândul său elev al lui Hunter. Se spunea despre Barton că era ambidextru şi că
odată poziţionat pentru o operaţie, nu se mai mişca pe tot parcursul ei. Este cunoscut pentru descrierea
fracturii de epifiză distală de radius.

10
 Ortopedie

Antonius Mathysen (1805-1878), chirurg militar olandez, publică în 1852 o carte despre imobilizarea
în bandaje gipsate, care devine astfel un mod curent de imobilizare pentru practica ortopedică. în 1853,
în timpul războiului Crimeei, Pirogov utilizează şi el această metodă.
în 1846, în amfiteatrul care servea ca sală de operaţie a Spitalului Masachusettes din Boston, dentistul
William Thomas Green Morton efectuează prima anestezie cu eter, la un pacient supus unei intervenţii
chirurgicale pentru o tumoră de gât. Numele de anestezie a fost propus de Olivier Wendell Holmes şi
unanim acceptat, fiind astfel deschise larg posibilităţile chirurgiei. în această mare realizare sunt
implicate şi alte nume celebre. Pastorul englez Joseph Priestley (1733-1804) prepară protoxidul de azot,
gazul ilariant pe care Humphry Davy (1778-1829) îl experimentează pe el însuşi şi intuieşte că ar putea
fi folosit pentru suprimarea durerii chirurgicale, iar Horoce Wells (1815-1848) îl foloseşte ca anestezic în
stomatologie.
Anestezia se răspândeşte cu repeziciune în Statele Unite şi Anglia, fiind uşurată efectuarea actului
chirurgical, dar complicaţiile postoperatorii erau ameninţate de infecţie, care deseori îmbrăca forme
foarte grave, decesul survenind în peste 2/3 din cazuri. Louis Pasteur (1800-1872) demonstrează
posibilitatea de contaminare bacteriană a plăgilor şi atrage atenţia asupra folosirii instrumentelor şi
pansamentelor sterile. Joseph Lister (1827-1912), chirurg englez, este cunoscut pentru introducerea
antisepsiei şi pentru amputaţia Syme. Una din primele manevre antiseptice a fost aplicarea acidului
carbolic (fenol) la nivelul unei fracturi deschise, ceea ce a dus la scăderea drastică a complicaţiilor septice.
Se presupune că ar fi fost şi primul care a încercat aplicarea de mucegai de penicilină direct pe plagă.
Ignaz Semmelweiss (1818-1865) ginecolog maghiar, reuşeşte să scadă decesul prin febră puerperală,
doar prin măsuri de igienă. William Halsted (1852-1922) din Baltimore impune utilizarea de către chirurg
a măştii, halatului şi mănuşilor sterile, pentru a proteja de contaminare plaga operatorie.
Richard von Volkmann (1830-1889) a fost primul care a introdus în Germania metodele antiseptice
ale lui Lister. A publicat în 1881 o lucrare despre paralizia musculară ischemică, subliniind faptul că la
baza contracturii musculare stau modificările din masa musculară datorate ocluziei arteriale. A fondat şi
o revistă de chirurgie.
Theodore Kocher (1841-1917), profesor de chirurgie la Berna, a descris în 1870 metoda sa de reducere
a luxaţiei scapulo-humerale şi a scris un tratat deosebit de valoros, în care detalia multiplele aborduri
descrise şi dezvoltate de el, inclusiv abordul postero-lateral de şold. Friedrich Trendellenburg (1844-
1924) a studiat medicina la Glasgow şi Berlin. în 1895 a descris semnul Trendellenburg, fiind asociat cu
insuficienţa muşchilor fesieri.
Tot în 1885, Wilhelm Konrad Rontgen (1845-1923) face prima radiografie a mâinii soţiei sale. Este
astfel deschisă calea celei mai răspândite metode de explorare a scheletului, metodă care nu şi-a pierdut
valabilitatea nici astăzi. Rontgen a primit premiul Nobel pentru descoperirea sa în 1901.
La începutul secolului XX, odată cu descoperirea razelor X, ortopedia a devenit o specialitate de
sine stătătoare, în această perioadă apărând tot mai multe societăţi şi asociaţii ortopedice. Primele
afecţiuni care au beneficiat de aportul examenului radiografie au fost osteocondrozele copilului şi
necrozele adultului. în 1903 Robert Osgood (1873-1956) a publicat un articol despre o leziune la nivelul
tuberculului tibial anterior, care apare în adolescenţă, leziune cunoscută astăzi sub numele de boala
Osgood-Schlatter. Termenul de necroză aseptică a fost utilizat pentru prima dată de germanul Georg
Axhausen (1877-1960), într-un articol publicat în 1910.
JacquesCalve (1875-1954) din Franţa, ArthurT. Legg (1874-1939) din Boston şi George Perthes (1869-
1927) din Tubingen, Germania, au descris în 1910 osteocondrita disecantă a şoldului, cunoscută astăzi
sub numele de boala Legg-Calve-Perthes. Perthes ar fi descris-o încă din 1898, dar asistentul lui se pare
că nu a publicat lucrarea respectivă. Calve a realizat că unele cazuri de tuberculoză a şoldului erau de
fapt osteocondrite. Acestea prezentau coxa vara, creştere a densităţii capului femural, fragmentare şi
aplatizare epifizară, fără adenopatii inghinale. Legg a prezentat interes pentru domenii variate, dar a
rămas cunoscut pentru cele 8 lucrări despre coxa plana.

11
Ortopedie

Sir Williom Arbuthnot Lane (1856-1938) propune, în 1890, fixarea cu placă şi şuruburi în fracturile
de tibie, odată cu noua sa tehnică „no touch", în care numai vârfurile instrumentelor ating placa nu şi
mâinile. Din cauza coroziunii, rezultatele iniţiale nu sunt bune. Fraţii Elie şi Albin Lambotte, în Belgia,
utilizează şi ei sârma, şuruburile şi plăcile şi totodată imaginează un fixator extern pentru osteosinteză.
Un alt pionier în domeniul osteosintezei a fost Ernest William Hey-Groves (1872-1944), care susţine
importanţa unei osteosinteze ferme folosind plăci de oţel cu nichel, inerte din punct de vedere biologic;
persistenţa unor micromişcări între os şi placă duce la iritaţie, resorbţie osoasă şi sepsis.
Această perioadă a reprezentat un pas înainte şi pentru dezvoltarea chirurgiei spinale. Hibbs
a publicat în 1911 un articol despre o tehnică de fuziune spinală concepută de el, care se adresează
cazurilor de tuberculoză vertebrală şi scoliozelor.
Primul război mondial şi perioada interbelică au jucat un rol important în dezvoltarea ortopediei,
multe dintre marile nume din lumea medicală fiind chirurgi militari.
Una din cele mai importante figuri ale începutului de veac a fost Sir RobertJones (1855-1933). A scris
câteva cărţi importante:„Injuries of Joints", „Orthopaedic Surgery",„Notes on Military Orthpaedics" şi a
fondat o serie de asociaţii ortopedice şi spitale. în primul război mondial a condus secţia de ortopedie
a forţelor britanice. A fost promotorul transplantării tendinoase, a grefelor osoase şi a altor proceduri
chirurgicale sau conservatoare.
Paul Budd Magnuson (1884-1968), american, şi-a efectuat serviciul militar ca şi chirurg de front în
primul război mondial, unde a dobândit o vastă experienţă în traumatologie, concretizată în volumul
său intitulat „Fracturile". în acest tratat mai este descrisă şi debridarea articulară pentru gonartroză,
sinovite şi alte leziuni degenerative.
LorenzBohler{ 1885-1973) dezvoltă tratamentul conservator, ortopedic al fracturilor. El popularizează
extensia continuă transscheletică pe atela Braun-Bohler în fracturile de gambă şi femur, corsetul gipsat
de reclinare în fracturile coloanei vertebrale şi publică un tratat în care codifică tratamentul fracturilor la
fiecare nivel al scheletului.
Thomas Porter McMurray (1888-1949), practician în Liverpool, a publicat în 1928 o lucrare despre
deranjamentele interne ale genunchiului, a introdus semnul său pentru leziunile de menise şi a fost
cel dintâi care a practicat o osteotomie pentru pseudartrozele de col femural şi coxartroză. Altă figură
emblematică a acelei perioade a fost Sir Reginald Watson-Jones (1902-1972), care a publicat în 1940
„Fractures and Joint Injuries", volum de referinţă pentru câteva decade, acesta fiind tradus în numeroase
limbi.
Progresele din ortopedie au determinat scăderea numărului de amputaţii, gangrene şi îmbunătăţirea
metodelor de osteosinteză în timpul celui de-al doilea război mondial. 1940 este anul descoperirii de
către Alexander Fleming (1881-1955) a penicilinei, care începe să fie fabricată 2 ani mai târziu. începe era
antibioterapiei curative şi profilactice, prin care riscul infecţiei postoperatorii care plana asupra fiecărei
intervenţii chirurgicale este mult redus.
Gerhard Kuntscher (1900-1972), şi-a efectuat stagiul militar în forţele germane în timpul celui de-al
doilea război mondial şi a publicat tehnica sa revoluţionară chiar în primele luni de război. în lucrare
este prezentată osteosinteză centromedulară a oaselor lungi, numele său fiind legat de tija care îi poartă
astăzi numele. A fost prejudiciat academic, nefiindu-i niciodată oferit un titlu universitar. în 1942, Russell
Maatz propune alezajul prealabil pentru a creşte stabilitatea, în special cea rotatorie. Rush, Hackethal,
Ender introduc osteosinteză cu broşe şi tije elastice multiple. Kempf şi Grosse extind utilizarea clasică
a tijei Kuntscher de la fracturile din 1/3 medie a oaselor lungi, la cele din 1/3 proximală şi distală, prin
folosirea zăvorârii.
Robert Danis (1880-1962) publică în 1947 cartea „Theorie et Pratique de l'Osteosynthese" în care
se arată că dacă se obţine o fixare rigidă, căluşul format nu este vizibil radiologie, denumind această
consolidare, vindecare corticală primară sau sudură autogenă. De asemenea, introduce în practică o
placă cu compresiune pentru fracturile antebraţului.

12
 Ortopedie

în 1958, elveţianul Maurice Muller (1918-2009) împreună cu alţi prieteni (Willenegger, Schneiderşi
AUgower) fondează grupul AO/ ASIF (Arbeitsgruppe fur Osteosynthesefragen / Asociation for Study of
Internai Fixation). Acest grup şi-a pus definitiv amprenta în traumatologia osoasă a ultimilor 60 de ani,
prin conceptele revoluţionare în ceea ce priveşte tratamentul fracturilor prin osteosinteză fermă, având
la bază compresiunea interfragmentară şi a clasificărilor extrem de riguroase. Principiile grupului AO/
ASIF se regăsesc şi astăzi în ediţiile reactualizate anual ale„The Manual for Internai Fixation".
Ideea prezervării funcţiei articulare după artrite septice sau tuberculoase apare la începutul secolului
al XlX-lea sub forma artroplastiei de înlocuire (Gluck 1890, Delbet 1903) sau artroplastiei cu interpoziţie
(Hoffa 1906, Murphy, Smith-Petersen). în anii '30 Philip Wiles foloseşte la 6 cazuri cu coxită secundară
spondilitei anchilopoetice, o proteză de şold formată dintr-o cupă acetabulară înşurubată în cotii şi un
cap femural continuat cu o coadă care trece prin colul femural, şi care se fixează cu şuruburi pe faţa
externă a diafizei.
Contribuţiile americane ale acestei perioade au fost şi ele impresionante. Willis Campbell (1880-1941),
a fost unul dintre promotorii artroplastiei interpoziţionale cu fascia lata autologă, prin care se urmărea
restaurarea funcţiei articulare şi mai puţin a anatomiei. De asemenea, a fost unul dintre pionierii grefelor
osoase, efectuând grefarea prin începuire şi grefa stabilizată cu ajutorul unor şuruburi din os bovin.
în 1942, un alt american, Austin Moore (1899-1963), publică primele rezultate ale artroplastiei de
şold cu o proteză cervico-cefalică din oţel inoxidabil. De-a lungul anilor, design-ul protezei şi tehnica
s-au îmbunătăţit, proteza Moore fiind utilizată şi astăzi. Thompson introduce cam în aceeaşi perioadă
o proteză similară, iar în 1946, fraţii Robert şi Jean Judeţ propun utilizarea unei proteze cefalice din
polimetilmetacrilat. Kenneth McKee (1906-1991) realizează în anii '40 un prototip de proteză totală
de şold, în care ambele componente, femurală şi acetabulară, sunt din metal. Este deschisă epoca
artroplastiilor cu endoproteze.
Sir John Charnley (1911-1982) are o contribuţie remarcabilă la dezvoltarea protezelor de şold prin
înlocuirea componentei acetabulare din teflon, cu una din polietilenă cu densitate moleculară înaltă,
introducerea cimentului acrilic pentru fixarea protezei şi dezvoltarea conceptului de „low-friction".
De asemenea, studiază cauzele de eşec ale artroplastiei, iar pentru a preveni infecţiile postoperatorii,
utilizează celula operatorie cu flux laminar, care izolează pacientul de restul echipei operatorii. De atunci
au apărut numeroase tipuri de proteze de şold, dar toate rezultatele sunt comparate cu „seria de aur" a
lui Charnley.
în cursul anilor 70 s-au efectuat numeroase cercetări pentru a determina caracteristicile cele mai
importanteale suprafeţelor protezei, cu scopul dea stimula creşterea osoasă la nivelul acesteia. Progresele
făcute în dezvoltarea a noi aliaje cum sunt cele de vitaliu, titan, pe lângă oţelurile inoxidabile tradiţionale
cu crom, cobalt, nichel, au determinat apariţia conceptelor de bioinerţie şi biocompatibilitate. S-au
realizat proteze acoperite cu aliaj poros din crom-cobalt, titan şi hidroxiapatită, cu capete de diferite
diametre şi lungimi şi chiar componentă metafizară modulară. Alumina (oxidul de aluminiu) şi zirconiul
sunt utilizate astăzi pentru reducerea frecărilor de la nivelul cuplului cap-cupă.
Succesul artroplastiei de şold a condus la extinderea metodei şi la nivelul altor articulaţii cum sunt:
genunchiul, umărul, glezna, cotul, pumnul, etc. Dintre acestea, artroplastia genunchiului este astăzi larg
răspândită datorită rezultatelor excelente pe termen mediu şi lung.
Stabilirea faptului că după rezecţiile osteo-articulare în tumorile benigne, maligne primare sau
metastatice, perioada de supravieţuire este aceiaşi ca şi după amputaţii sau dezarticulaţii, s-a impus
nevoia de a găsi soluţii pentru înlocuirea segmentelor rezecate. Astfel s-a recurs la utilizarea protezelor
tumorale personalizate, în funcţie de defectul care trebuie reconstituit. în 1949 se realizează pentru prima
dată o artroplastie care înlocuieşte acetabulul şi 2/3 proximale ale femurului. Deşi incidenţa luxaţiilor,
infecţiilor, fracturilor periprotetice şi mobilizării implantelor a fost mare, astăzi rata de supravieţuire a
unei proteze tumorale se apropie de cea a unei proteze standard.

13
Ortopedie

Cu toate insuficienţele artroplastiei legate de uzura polietilenei, reacţia tisulară la particulele de

uzură, osteoliza periprotetică şi mobilizarea implanturilor, aceasta rămâne unul dintre progresele
importante ale ortopediei.
Apariţia în a doua jumătate a secolului XX a noi metode de explorare (ultrasonografia, tomografia
computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, etc.) oferă informaţii valoroase atât pentru diagnostic,
cât şi pentru planificarea ubei intervenţii chirurgicale.
Băncile de ţesuturi au pus la dispoziţie alogrefe osoase de diferite mărimi, alogrefe articulare masive
(pentru reconstrucţii după rezecţii tumorale) dar şi grefe de tendon, fascie, utilizate pentru diverse
operaţii reconstructive. S-a sintetizat biovitroceramica care realizează legături chimice cu componenta
de hidroxiapatită a osului, devenind substituent osos.
Progresele moderne au făcut ca ortopedia şi traumatologia să evolueze de la o chirurgie mutilantă,
în care amputaţia era frecvent utilizată, la o chirurgie reconstructivă. Reconstrucţiile după rezecţii osoase
pentru tumori, artroplastiile, ligamentoplastiile, replantarea membrelor recent amputate traumatic,
sunt tot atâtea exemple.
*

La sfârşitul secolului al XlX-lea, în România ca şi în celelalte părţi ale lumii, ortopedia şi traumatologia
a început pentru a se contura ca o specialitate chirurgicală distinctă. Cu toate acestea, tot chirurgii
sunt cei care au asigurat tratamentul leziunilor musculo-scheletale cu cunoştinţele disponibile la acel
moment.
Corol Davila (1828-1884), medic francez, a fost angajat de Prinţul Barbu Ştirbei pentru a moderniza
serviciul medical militar şi civil al Ţării Româneşti. în 1857 transformă Şcoala de Chirurgie existentă
în Bucureşti în Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie şi tot la propunerea sa este fondată în 1864
Societatea Medico-Chirurgicală. Facultatea de Medicină din Bucureşti a fost înfiinţată în 1869, iar mai
târziu, în 1879, la laşi este fondată o altă facultate de învăţământ medical. Primele generaţii de medici şi
studenţi, sub conducerea generalului Carol Davila, participă activ la tratarea a peste 10.000 de răniţi în
timpul Războiului de Independenţă (1877-1878).Totodată, în acest timp este structurat serviciul medical
militar, obligaţiile acestuia fiind preluate de Institutul Medico-Militar care funcţionează în Bucureşti din
1884 şi până în prezent.
Grigore Romniceanu (1835-1908) a fost unul dintre chirurgii generalişti interesaţi de tratamentul
fracturilor. în 1887 publică împreună cu D. Bolintineonu„Bandajele şi aparatele în fracturi".
George Assoky (1855-1859) a avut contribuţii importante în studiul traumatismelor umărului
(fracturile omoplatului) şi sutura nervilor. A fost profesor la Universitatea de Medicină din Bucureşti şi
director al Institutului de Chirurgie de la Spitalul Colţea.
Thoma lonescu (1860-1926) în lucrările personale şi ale colaboratorilor săi se ocupă de tratamentul
traumatismelor osteo-articu!are,osteosarcoamelor,diformităţiilor congenitale şi dobândite ale piciorului
(piciorul strâmb congenital, poliomielitic, plat valg) precum şi de amputaţiile osteomioplastice.
Constantin Dumitrescu Severeanu (1840-1930), părintele chirurgiei româneşti, introduce în 1896
examenul radiografie în România, la un an după descoperirea sa. Este preocupat de tratamentul
fracturilor şi efectuează prima rezecţie de cap şi col femural din ţară, rezultatele fiind comunicate la
Congresul de Chirurgie din Paris.
Ernest Juvara (1870-1933), anatomist, profesor de chirurgie, pasionat mecanic auto (a îmbunătăţit
carburatorul maşinilor din acea vreme), este interesat de tratamentul leziunilor aparatului locomotor.
Concepe un fixator extern pentru osteosinteza fracturile diafizare, crează un bulon pentru fixarea
fracturilor platoului tibial şi introduce osteotomia metatarsianului I în tratamentul hallux valgus. în 1921
îşi comunică celebrul procedeu reconstructiv pentru tumorile osoase din vecinătatea genunchiului,
care a fost îmbunătăţit ca posibilitate de osteosinteză de Robert Merle D'Aubigne, fiind astăzi cunoscut
sub numele de Juvara-Merle D'Aubigne.

14
 Ortopedie

lancu Jianu (1880-1972), profesor de chirurgie, a fost preocupat de patologia coloanei vertebrale
(boala Recklinghausen, hemangioame vertebrale), tratamentul osteosarcoamelor (dezarticulaţii inter-
ilio-abdominale), tuberculoză osteoarticulară şi sechelele de poliomielită. în 1929 la Paris, a fost în unul
din membrii fondatori ai Societăţii Internaţionale de Chirurgie Ortopedică şi Traumatologie (SICOT),
alături de nume prestigioase ale ortopediei internaţionale, cum sunt: Putti, Ombredanne, Galeazzi,
Hâglund, Albee, etc.
Teodor Firicâ (1901-1978) s-a dedicat organizării pe baze moderne a serviciului de asistenţă
chirurgicală de urgenţă, inclusiv a traumatologiei osteo-articulare. Efectuează osteosinteza de col
femural cu cui trilamelar, contribuie la introducerea instrumentarului Bohler în tratamentul ortopedic al
fracturilor şi a tijei Kuntscher, imediat după apariţia sa.
Ortopedia pediatrică a fost prima care s-a desprins din chirurgia generală. Ion Bâlăcescu (1870-1944)
fondează în 1914 prima Clinică de Chirurgie Infantilă şi Ortopedie din România, introduce rahisinteza
în morbul lui Pott şi artrodeza în tuberculoza şoldului. Succesorul acestuia a fost Alexandru Cosacescu
(1857-1951) care publică primele monografii româneşti despre „Tumori şi distrofii osoase" (1941) şi
„Afecţiuni osoase, inflamatorii, fracturi" (1948).
Dimitrie Vereanu (1909-1994) a urmat lui Cosacescu la Catedra de Chirurgie Infantilă şi Ortopedie,
fiind preocupat de tratamentul infecţiilor specifice şi nespecifice, malformaţiilor congenitale (displazia
şi luxaţia de şold, piciorul strâmb), diformităţiile coloanei vertebrale. A reuşit să coaguleze în jurul lui o
adevărată şcoală de colaboratori, care-l înconjurau cu un deosebit respect, avându-i ca elevi pe Prof.
Alexandru Pesamosca (Spitalul Mărie Curie), Prof.T. Zamfir şi Conf. I. Jianu (Spitalul Grigore Alexandrescu).
Ortopedia şi traumatologia adultului este şi ea ilustrată de o serie de specialişti de prestigiu, loan
Ghiulamila (1877-1940) este primul medic român specialist de ortopedie. Studiile le face în Germania,
după care se reîntoarce în ţară unde organizează un Institut de Ortopedie, dotat cu aparatură pentru
radiografii, sală de ghips şi sală de operaţii. Prin activitatea medicală şi organizatorică reuşeşte să impună
ortopedia ca specialitate la noi în ţară.
Alexandru Rădulescu 0886-1979) înfiinţează în 1920 la Cluj, primul spital de ortopedie din ţară,
Spitalul de Ortopedie şi Tuberculoză Chirurgicală Regina Maria. Acesta constituie actul separării
ortopediei de chirurgia generală. începe publicarea primei reviste de Ortopedie din România, tot la Cluj
(1927) şi editează primul tratat românesc „Ortopedia chirurgicală" (1939). După Dictatul de la Viena se
mută, împreună cu întreg colectivul clinicii la Bucureşti, unde înfiinţează primul spital de ortopedie din
capitală, iar în 1948 Catedra de Ortopedie şi Traumatologie în cadrul Spitalului Brâncovenesc. Publică
numeroase monografii, imaginează multiple tehnici chirurgicale originale şi scrie un nou tratat de
„Ortopedie chirurgicală" (1956-1957).
Victor Climescu (1895-1967) se specializează în tratamentul tuberculozei osteoarticulare în Franţa
şi Elveţia, preluând la întoarcerea în ţară conducerea Sanatoriului de tuberculoză de la Carmen Sylva
(Eforie Sud), pe care îl dezvoltă şi îl modernizează. Este mulţumit şi publică pentru prima dată rezultatele
tratamentului cu tuberculostatice, inclusiv în spondilodiscitele vertebrale, rezervând chirurgia doar
cazurilor cu complicaţii.
Atanasie lanaş (1901-1955) este un colaborator apropiat al lui Victor Climescu până în 1936, când
devine directorul Sanatoriului Maritim Bugaz şi din 1949 al Spitalului de tuberculoză osteoarticulară
Foişorul de Foc din Bucureşti. în 1935 publică înaintea lui Brittain un tip de artrodeză coxo-femurală
extraarticulară cu grefon ischio-femural, care are avantajul că împiedică instalarea lentă a adducţiei
coapsei, pe durata realizării anchilozei.
Dumitru Pintilie (1906-1971), elev al lui Cosacescu, face specializarea în Italia, iar la întoarcerea în ţară
în 1943, organizează Centrul de Ortopedie, Chirurgie Reparatorie şi Protezare din laşi. în 1952 devine
medicul şef al Secţiei de Ortopedie a Spitalului Colentina. Este preocupat de chirurgia reparatorie
a mâinii şi de chirurgia şi protezarea şoldului. Practică pentru prima dată în România cinematizarea

15
Ortopedie

bonturilor de amputaţie (pensa Krukenberg), falangizarea metacarpienelor, transplantarea degetului II

de la picior, tehnica de plastie cutanată cu grefon tubular Filatov.
Aurel Denischi (1921-1997) a ilustrat catedra de la Clinica de Ortopedie a Spitalului Brâncovenesc
şi apoi a Spitalului Municipal (astăzi Universitar). S-a remarcat prin puterea de muncă, sobrietate şi un
deosebit talent chirurgical. A introdus pentru prima oară la noi, hemiartroplastia de şold cu proteză
Moore, artroplastia de şold şi genunchi cu proteză totală, osteosinteza pe principiile AO şi a imaginat o
serie de tehnici chirurgicale (transplantarea rotundului pronator pentru corijarea pronaţiei ireductibile
în mâna spastică).
Oleg Medrea (1920-2010), şeful Clinicii de Ortopedie de la Spitalul Brâncovenesc, apoi Foişor, are o
bogată activitate didactică, cursurile sale fiind caracterizate prin bogăţia de informaţie şi erudiţie. Aduce
contribuţii la tratamentul displaziei de şold, scoliozelor şi al sechelelor în paraliziile cerebrale infantile.
Creatori de şcoală, personalităţi distinse, Prof. A. Denischi şi O. Medrea sunt fondatorii ortopediei şi
traumatologiei româneşti.
Dinu M.Antonescu a fost şeful Clinicii de Ortopedie Traumatologie a Spitalului Foişor, fiind preocupat
în special de chirurgia genunchiului şi coloanei vertebrale. Didact talentat şi chirurg eminent redactează
în două volume tratatul „Patologia aparatului locomotor".
**

Clinica de ortopedie din Tîrgu-Mureş a fost înfiinţată în anul 1945, iniţial ca şi compartiment în cadrul
Clinicii de Chirurgie. Disciplina de Ortopedie şi Chirugie Infantilă apare ca entitate de sine stătătoare în
1949.
Jonos Szova (1916-1995) este absolvent al Facultăţii de Medicină din Cluj, iar din 1949 devine şeful
Clinicii de Ortopedie şiTraumatologie dinTîrgu Mureş. A fost preocupatîndeosebi de patologia coloanei
vertebrale. în 1959 efectuează prima vertebrectomie din lume, pentru un plasmocitom solitar de corp
vertebral. Un alt domeniu abordat a fost cel al tumorilor osoase primitiv maligne, fiind printre primii
din ţară care a efectuat hemipelvectomii şi rezecţii segmentare extinse cu reconstrucţii ale membrelor.
Bogata experienţă chirurgicală i-a permis să elaboreze un număr de 18 tehnici chirurgicale sau căi de
abord.
Cornel Ciugudean (1924-1994) este succesorul acestuia la conducerea clinicii. Studiază posibilităţile
de regenerare ale cartilajului articular, ca şi posibilităţile de a-l transplanta, propune un procedeu original
de tratament chirurgical al luxaţiei acromio-claviculare şi este preocupat de reconstrucţiile osoase după
rezecţiile tumorale. A fost unul dintre pionerii introducerii şi răspândirii în ţara noastră a artroplastiei de
şold, efectuând de-a lungul carierei sale un număr de peste 10.000 de asemenea intervenţii.

16
 Ortopedie

1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE M EM BRELOR

9

1.1. ETIOLOGIE
Cauzele malformaţiilor congenitale sunt multiple şi în parte cunoscute, iar factorii teratogeni pot fi
clasificaţi în mai multe grupe.
Factori materni. Condiţiile fîziolologice ale femeii gravide, precum şi armonia materno-fetală joacă
un rol important în inducerea malformaţiilor congenitale la nou-născut. Vârsta părinţilor, mai ales a
mamei, influenţează apariţia malformaţiilor. Statistic, s-a constatat o frecvenţa mai mare a malformaţiilor
la copiii născuţi din mame cu vârsta >35 de ani şi care se află la prima naştere. Aceasta s-ar datora faptului
că la această vârstă există o lipsă de răspuns la stimulii hormonali din partea mucoasei, musculaturii şi
vascularizaţiei uterine, rezultând o alterare a schimburilor materno-fetale.
Un rol îl au şi antecedentele ginecologice ale mamei, întreruperile multiple de sarcină favorizând
apariţia unor zone endometriale cu activitate glandulară anormală. Dacă oul fecundat se implantează
într-o astfel de zonă, embrionul este privat de o parte din oxigenul şi substanţele energetice necesare,
ceea ce perturbă procesul molecular de diferenţiere celulară şi morfogeneză embrionară.
Factori fizici. Radiaţiile ionizante induc lezarea structurilor citonucleare, perturbarea informaţiei
genetice din moleculele de ADN cromozomial şi alterarea mecanismelor celulare care asigură
diferenţierea celulară. Aceste modificări depind de momentul expunerii şi doză:
expunerea la o doză de 100 r în primele două săptămâni după fecundaţie duce la moartea
embrionului şi expulzia sa (avort spontan);
expunerea la aceeaşi doză între săptămânile a 2-a şi a 7-a, determină apariţia unor malformaţii
scheletice grave la >50% dintre copii născuţi.
Factorii chimici şi medicamentoşi pot induce modificări morfo-fiziologice dacă acţionează în
perioada embrio-fetală.
Dintre substanţele chimice folosite în industrie, care ajung în organism în urma poluării aerului,
apei sau alimentelor, menţionam: Pb, Cu, P, Hg, sulfura de carbon, benzenul. Acestea duc la creşterea
numărului de avorturi spontane şi de copiii născuţi cu malformaţii.
Antibioticele, barbituricele, insecticidele şi fungicidele, în doze uzuale, au acţiune teratogenă
asupra embrionului. Thalidomida administrată la femeia gravidă, mai ales între zilele 27-40 produce
grave tulburări morfogenetice (focomelie, ectromelie a membrelor superioare, malformaţii cardiace şi
digestive). Chinina induce agenezie renală şi surditate, sedativele pot produce focomelie, iar hidroxizina,
palatoschizis şi hidramnios.
O serie de hormoni, ca cei ai pancreasului endocrin, corticosuprarenalieni, tiroidieni, androgeni,
dacă sunt administraţi în timpul sarcinii se comportă ca factori teratogeni. De asemenea, spre deosebire
de progesteronul natural, care nu este nociv, progestativele de sinteză au acţiune teratogenă. Rolul
cortizonului în apariţia malformaţiilor este încă controversat, dar s-au descris malformaţii congenitale
după corticoterapie.
Factori infectioşi. Agenţii virali ai rubeolei, rujeolei, hepatitei epidemice, herpesului, parotiditei,
poliomielitei şi gripei au acţiune teratogenă. Luesul şi toxoplasmoza la mamă pot induce la embrion
tulburări grave ca: malformaţii oculare, cardiace, fisuri palatine etc.
Factori nutritivi. Carenţele alimentare ale mamei din timpul sarcinii pot determina malformaţii la
embrion. Lipsa riboflavinei şi acidului folie, hipo- şi hipervitaminoza A duc la anoftalmie, anencefalie,
microcefalie, palatoschizis, spina bifida, rinichi în potcoavă. Carenţa în iod creşte mortalitatea perinatală
şi numărul nou-născuţilor cu hipertrofie tiroidiană, hidrocefalie, strabism, picior strâmb congenital, etc.

17
Ortopedie

Hipertrofiile regulate totale pot să intereseze jumătate din corp sau, mai rar, pot fi întâlnite hipertrofii
încrucişate, care afectează membrul superior de o parte şi membrul inferior de partea opusă.
Aspectul clinic este variabil, uneori deformarea membrului fiind voluminoasă, monstroasă, iar alteori
abia perceptibilă. Tegumentele sunt cianotice, reci, pigmentate sau prezentând nevi. Poate exista şi o
diminuare a sensibilităţii, hipertricoză şi hipersudoraţie. Totdeauna trebuie căutate şi alte malformaţii:
spina bifida, malformaţii cardiace, etc.
Radiologie, nucleii hipofizari apar precoce, ca şi fuziunea lor cu metafiza.
Hipertrofiile regulate parţiale interesează de regulă unul sau mai multe degete de la mână sau
picior, astfel încât se vorbeşte de macrodactilie. în ordinea frecvenţei sunt afectate mediusul, indexul,
policele, inelarul şi auricularul. Alături de prinderea degetelor, poate să existe şi hipertrofia mâinii
{macrodactilie şi metacarpomegalie) sau a piciorului {halomegalie cu metatarsomegalie/ macropodie).
Clinic, degetele hipertrofiate sunt uşor încurbate, puţin mobile şi jenează mişcările mâinii şi
ale degetelor normale. Unghiile sunt mai groase, dezvoltate proporţional cu degetul hipertrofiat.
Radiografia, arată un schelet mai mare, dar cu structură normală.
Hipertrofia cu leziuni nervoase. Spina bifida poate însoţi o hipertrofie regulată, dar nu se poate
spune dacă acţionează ca factor cauzal sau se asociază întâmplător.
Neurofibromatoza Recklinghausen este o cauză frecventă de hipertrofie. Uneori neurofibromatoza
este evidentă, pigmentaţia, tumorile cutanate şi nervoase permiţând uşor punerea diagnosticului.
Alteori hipertofîa nu este asociată neurofîbromatozei decât după descoperirea unor pete pigmentare
sau a altor cazuri familiale de boală.
Hipertrofia cu leziuni vasculare. Diagnosticul precoce este important din cauza posibilităţii de a
acţiona terapeutic direct asupra cauzei. Este necesară efectuarea arteriografiei şi flebografiei.
Sindromul Klippel-Trenaunay este caracterizat prin existenţa unui nev vascular plan, dilataţii
varicoase ale venelor şi hipertrofie totală a părţilor moi şi scheletului membrului interesat (nev varicos
osteohipertrofic). Tulburarea circulatorie poate fi datorată absenţei venelor profunde, unui obstacol
sau bride care comprimă venele (poplitee, femurală, humerală, axilară) sau unor fistule arterio-venoase
congenitale. Circulaţia venoasă derivată spre venele superficiale, duce la apariţia dilataţiilor varicoase.
Hipertrofia şi alungirea osoasă sunt datorate stazei venoase.
Semnele clinice care evocă originea vasculară sunt reprezentate de:
hipertrofia regulată, monomelică, totală sau parţială, care predomină la nivelul oaselorşi produce
o alungire a membrului, uneori chiar importantă;
manifestările tegumentare (nevi, angioame), cel mai adesea prezente la naştere, dar care pot
apărea şi ulterior; leziunile au o dispoziţie metamerică în benzi drepte ce se opresc la nivelul
liniei mediane a toracelui şi abdomenului;
dilataţiile venoase (pachete varicoase), uneori evidente, alteori abia vizibile;
ulcere cutanate;
creşterea temperaturii locale (diferenţă de 1-3°C faţă de partea opusă).

1.3.2. HIPERTROFIILE NEREGULATE

Nu interesează scheletul, creşterea osoasă fiind normală, iar lungimea membrelor nemodificată.
Hipertrofia în grosime se face pe seama ţesutului adipos. Poate fi totală, dar cel mai adesea este parţială.
Elefantiazisul congenital Lannelongue-Achard este unlimfangiomdifuz, localizatîn special subcutanat,
care adesea infiltrează tegumenele şi pătrunde între fasciculele musculare.
Limfedemul familial Millroy afectează membrul inferior, mai ales gamba şi are caracter ereditar.

20
 Ortopedie

Diagnosticul diferenţial al unei hipertrofîi se face cu:

atrofia unilaterală, care poate simula hipertrofia celeilalte părţi; hemiatrofia congenitală este
excepţională, mult mai frecvente fiind hemiatrofîile sechelare după hemiplegii cerebrale fruste,
poliomielite, paralizii obstetricale de membru superior;
hipertrofiile dobândite în urma unei infecţii locale (osteomielită) sau unui traumatism (fractură,
intervenţie chirurgicală);
r sindromul Albright, caracterizat prin pigmentaţie unilaterală, îngroşări osoase neregulate şi
pubertate precoce.
Tratament
Hipertrofiile monstruoase fără leziuni vasculare. Se practică amputaţia degetelor de la picior la un
nivel care să permită o funcţie satisfăcătoare şi un aspect estetic adecvat. La nivelul mâinii, problema
este mai delicată şi aspectul funcţional primează asupra celui estetic. Megalodactiliile izolate pot fi
tratate prin amputaţia degetului şi metacarpianului corespunzător.
Hipertrofiile regulate ale unui membru se tratează în mai multe etape. în timpul creşterii, se corectează
inegalitatea de lungime faţă de membrul sănătos prin stimularea creşterii membrului normal (rezultate
slabe) sau prin oprirea în creştere a celui hipertrofiat. Momentul intervenţiei se stabileşte în funcţie de
curbele de creştere ale celor două membre prin măsurători radiografîce repetate.
La sfârşitul perioadei de creştere, dacă inegalitatea este mică se poate compensa prin mijloace
ortopedice. Dacă inegalitatea este importantă, se corectează prin scurtarea membrului hipertrofiat şi/
r 5
sau alungirea celui sănătos. Excesul de ţesut adipos se poate înlătura chirurgical.
r Hipertrofiile cu leziuni vasculare. în cele de cauză venoasă se indică explorarea venelor profunde
(mai ales poplitee) şi îndepărtarea bridelor congenitale. în hipertrofiile prin fistule arterio-venoase se
practică ablaţia fistulelor, angioamelor sau anevrismelor. Trebuie avută în vedere posibilitatea existenţei
unor fistule multiple.
în hipertrofiile prin limfedem se indică excizia limfangiomului, în unul sau mai mulţi timpi, în funcţie
de întinderea leziunii, cu rezecţia pielii în exces.

1 .4 . A N O M A L IIL E D E L U N G IM E ALE MEMBRELOR

1.4.1. ALUNGIRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (BOALA MARFAN)

r Sub denumirea de dolicostenomelie, Marfan a descris o malformaţie congenitală caracterizată alungirea
anormală a membrelor, predominant la nivelul extremităţilor, cu subţierea segmentelor. Afecţiunea are
r
caracter familial şi se întâlneşte mai frecvent la fete. Alungirea anormală a membrelor se datorează unei
funcţii exagerate a cartilajelor de creştere.
Fiziopatologic, sindromul Marfan se explică prin incapacitatea de sinteză normală a fibrelor elastice.
Tablou clinic
r~ Alungirea membrelor - se observă încă de la naştere, acestea fiind lungi şi subţiri, caracter care se
accentuează odată cu creşterea. în raport cu talia, braţele şi coapsele sunt mai lungi decât normal,
această disproporţie fiind mai accentuată la antebraţe, gambe şi, în special, la mâini şi picioare, unde
degetele sunt anormal de lungi, subţiri şi efilate.
Musculatura - puţin dezvoltată şi reliefată, dă o formă cilindrică membrelor. în acelaşi timp, lasă
impresia că dezvoltarea ei în lungime nu se face paralel cu dezvoltarea scheletului, astfel încât bolnavul
este obligat să-şi ţină degetele flectate {arahnodactilie). Ţesutul grăsos, puţin dezvoltat în general, dar
mai cu seamă la nivelul plantei, conferă piciorului aspectul unui „picior de cimpanzeu".
Laxitatea ligamentară - face posibilă o amplitudine considerabilă a mişcărilor de lateralitate la nivelul
coatelor, genunchilor şi degetelor, fiind favorizate luxaţiile traumatice.
r~
21
Ortopedie

Malformaţii asociate
craniu dolicocefal - faţă alungită, boltă palatină ogivală, ochii înfundaţi în orbite, nas lung şi efilat;
torace deformat - pectus excavatum, coloana deseori cifoscoliotică;
anomalii oculare - ectopie de cristalin, absenţa irisului, miopie, strabism, nistagmus;
malformaţii cardiace - mai frecvente maladia Roger şi persistenţa orificiului Botallo.
Radiografie, oasele sunt subţiri şi lungi, cu epifize mici. Corticala este mai subţire, iar cavităţile
spongioasei sunt lărgite. Punctele de osificare apar precoce şi se sudează în general mai devreme decât
normal.
Evoluţia este dominată de coexistenţa celorlalte malformaţii, în special cardiace, vasculare, articulare
şi, aproape constant, oculare. Decelabilă la naştere, maladia pare a se accentua în timpul creşterii, copiii
fiind mai înalţi decât cei de vârsta lor. Creşterea se termină mai repede decât normal, ca urmare a sudării
precoce a punctelor de osificare.
Tratament. Prin mijloace ortopedice trebuie obţinută dezvoltarea cât mai bună a musculaturii şi
prevenirea, pe cât posibil, a devierilor degetelor, coloanei şi toracelui.

1.4.2. SCURTĂRILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR

Nanismele brahimelice congenitale se pot clasifica în două grupe:
Nanisme brahimelice congenitale fără alterări osteo-cartilaginoase evidente:
- acromicria Brugsch;
- scurtarea asociată sindroamelor endocrine.
Nanisme prin condrodistrofie sau alterări osoase:
- acondroplazia;
- condrodistrofia familială Morquio;
- exostozele osteogenice;
- displazia poliepifizară.

1.5. TULBURĂRI ALE QSTEOGEfMEZEI

1.5.1. ACONDROPLAZIA
Acondroplazia este o anomalie datorată unor tulburări congenitale care apar în dezvoltarea cartilajului
de conjugare, astfel încât, proliferarea cartilaginoasă îşi încetează prematur activitatea, având drept
consecinţă oprirea creşterii în lungime a oaselor lungi. în schimb, dezvoltarea periostală şi pericondrală
continuă să se facă astfel încât, oasele tubulare rămân scurte, dar groase. Oasele membranoase se
dezvoltă normal. Defectul encondral de osificare apare către sfîrşitul lunii a 2-a de viaţă embrionară.
Maladia are uneori un caracter ereditar deoarece este consecinţa unei alterări genetice apărută
printr-o mutaţie şi este transmisă dominant, fiind întâlnită mai ales la fete. Mortalitatea este crescută la
naştere, în special când mama este acondroplazica, dar pot exista şi alte cauze mai puţin elucidate.
Tablou clinic. Afectează îndeosebi oasele lungi ale membrelor a căror creştere în lungime se face
pe seama cartilajelor de creştere care sunt subţiri, neregulate, uneori angulale sau oblice în sens antero-
posterior, dar le exclude pe cele cu osificare de membrană (clavicula), producând un nanism particular,
cu craniu voluminos, torace aproape normal dezvoltat, dar cu membre scurte, mai ales în segmentul
proximal.
Disproporţia dintre membrele foarte scurte şi capul mare se observă chiar de la naştere. Creşterea
se face lent, nanismul accentuându-se cu vârsta. Adultul acondroplazic are o statură mică (0,90-1,25
m), membre scurte şi grosolan construite, în contrast cu trunchiul şi capul, care sunt mari. Mâinile şi

22
 Ortopedie

1.10.1. PATOGENIE
Oprirea sau întârzierea în dezvoltarea şoldului, datorită unui factor genetic, malformativ, explică cel mai
bine posibilitatea de apariţie a unei LCS.
începând din luna a 4-a de viaţă intrauterină, ca să se adapteze spaţiului limitat al cavităţii uterine,
fătul îşi flectează coapsele şi gambele, astfel încât capul femural îşi exercită presiunea maximă în partea
anterioară şi inferioară a cotilului. Presiunea exercitată de muşchiul uterin asupra coapselor, situate în
flexie, adducţie şi rotaţie externă, determină o anteversie progresivă a colului femural; totodată prin
schimbarea de poziţie a capului, presiunea modelantă pe care o exercită pe fundul cotilului scade, astfel
că dezvoltarea acestei cavităţi rămâne în urmă.
La naştere, colul femural ajunge să aibă o antetorsiune mare, de 35-50°, iar cotilul este mai puţin
adânc ca la 4 luni şi orientat antero-extern, ceea ce realizează o articulaţie mai puţin perfectă din punct
de vedere mecanic, dar care în condiţii normale nu permite luxaţia. Schimbarea de poziţie a membrelor
inferioare permite corectarea defectelor, iar în jurul vârstei de 4 ani şoldul se stabilizează şi se apropie
de caracteristicele celui adult (cotilul este normal orientat, adânc şi antetorsiunea colului se reduce la
10-12°). Condiţiile anormale create de factorul malformativ, permite exagerarea inadaptării mecanice a
şoldului şi apariţia LCS.

1.10.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Deplasările capului femural. Leziunile pe care le prezintă un şold cu DCS se pot vindeca ori evoluează
spre subluxaţie sau luxaţie, ceea ce impune modificări progresive ale tuturor elementelor care alcătuiesc
articulaţia.
în şoldul luxabil leziunile sunt discrete, dar pot să pregătească apariţia LCS. Capul femural, în
întregime cartilaginos (apariţia nucleului de osificare se face cu întârziere), este mai mic decât normal şi
anteversat. Cavitatea cotiloidă, puţin adâncă, orientată anterior, prezintă un tavan oblic, cu sprânceană
ştearsă, puţin reliefată. Capsula articulară este laxă.
Etapa următoare corespunde unei luxaţii marginale, când capul femural se îndepărtează de fundul
cotilului, ascensionează şi ajunge la nivelul sprâncenei cotiloide, fără însă să o depăşească. Deplasarea
nu se accentuează atâta vreme cât copilul nu merge, dar odată cu primii paşi şi cu încărcarea şoldului,
capul femural, reţinut până atunci de capsulă la nivelul sprâncenei, o depăşeşte prin partea antero-
superioară, ajungând în fosa iliacă externă.
în situaţia de luxaţie iliacă, lipsit de un sprijin osos, capul femural migrează mai departe, putând să
străbată dinainte îndărăt aripa iliacă în toată lăţimea ei. Acesta, se poate opri temporar sau definitiv,
în anumite locuri, determinând tot atâtea forme anatomice ale luxaţiei (anterioară, intermediară sau
posterioară).
Deplasarea capului femural nu este urmată întocmai de trohanter, acesta fiind menţinut în dreptul
cotilului de către muşchii pelvitrohanterieni (legea centrajului trohanterian Ombredanne). Astfel, în
luxaţia anterioară, în care capul femural este situat sub spina iliacă antero-inferioară, femurul este rotitîn
afară de muşchii pelvitrohanterieni, care, centrând trohanterul, nu-l lasă să se îndepărteze prea mult de
cotii; în luxaţia posterioară, unde capul femural este orientat îndărăt, muşchii pelvitrohanterieni rotesc
femurul înăuntru.
în luxaţiile anterioare, capul femural îşi formează un neocotil care îi oferă un sprijin parţial (luxaţie
anterioară sprijinită). Deoarece este situat înaintea axului de susţinere a corpului (care trece prin centrul
cotilului), apare înclinarea posterioară a bazinului, cu dispariţia lordozei lombare. Cel mai frecvent, capul
femural migrează îndărăt, trecând printr-o poziţie intermediară, când este situat înaintea sau îndărătul
crestei osoase care desparte versantul anterior de versantul posterior al aripii iliace (luxaţia intermediară).
Luxaţia posterioară, pe care o formează până la urmă capul alunecat sub fesieri, înseamnă rotaţie internă
pentru femur şi bascularea anterioară a bazinului, cu accentuarea lordozei lombare.

31
Ortopedie

Indiferent de locul unde se găseşte capul luxat, statica pelvină este profund modificată; bazinul nu
se mai sprijină pe femur, ci este agăţat de el prin intermediul manşonului capsular. în aceste condiţii,
sprijinul pe membrul pelvin respectiv este deficitar, ducând la şchiopătarea caracteristică luxaţiei.
Modificările elementelor anatomice ale şoldului. Modificările primitive ale extremităţilor
articulare şi capsulei se accentuează progresiv, datorită condiţiilor anormale în care se dezvoltă şi
funcţionează şoldul luxat.
Extremitatea superioară a femurului:
- capul femural, nemodificat ca formă înainte de mers, prezintă o întârziere de apariţie (normal
apare la 6 luni) şi dezvoltare a nucleului osos epifizar; după apariţia mersului, epifiza începe să se
turtească în partea infero-internă, ca urmare a contactului anormal pe care-l are cu osul iliac şi
ligamentul rotund, luând aspectul unei virgule;
colul femural, situat în antetorsiune, are tendinţa să se scurteze şi să se îngroaşe; pe radiografia
normală poate da imaginea de coxa valga.
Cavitatea cotiloidâ, plată, lipsită de profunzime, se deformează progresiv. Tavanul, aproape absent
sau foarte oblic, prezintă o sprânceană puţin proeminentă, ştearsă, rotunjită. în subluxaţii, cotilul poate
să ia forma de lingură sau scoică.
Limbusul cotiloidian este format de marginea periferică, cartilaginoasă, a conturului cotiloidian,
continuată de burelet (formaţiune fibrocartilaginoasă). Acesta acoperă ca o perdea cotilul nelocuit,
uneori putând să se opună reducerii corecte a unei luxaţii. Odată cu creşterea, contribuie la strâmtorarea
cavităţii cotiloide, pe care o îmbracă la periferie ca o potcoavă aşezată cu deschiderea în jos.
Capsula articulară, întinsă de ascensiunea capului femural, ia forma unei clepsidre. Compartimentul
superior (camera cefalică) are deasupra un perete gros, care aderă în parte la aripa iliacă. Compartimentul
inferior (camera cotiloidiană) este închis de perdeaua pe care o formează partea inferioară a capsulei,
între cele două compartimente se găseşte istmul, limitat în partea de sus şi înăuntru de limbus, iar în
afară şi în jos de partea inferioară a capsulei ridicată de muşchii psoas şi obturatorul extern.
Ligamentul rotund poate să fie subţire şi întins, uneori rupt în luxaţiile înalte. Alteori, este gros,
hipertrofiat, astfel încât se interpune, împiedicând pătrunderea capului femural în fundul cavităţii
cotilode.
Muşchii, mai mult sau mai puţin atrofiaţi, suferă un proces de adaptare-retracţie care interesează
în special adductorii şi ischiogambierii. Vasele şi nervii se adaptează la scurtarea membrului pelvin. La
reducerea luxaţiilor înalte trebuie să se ţină seama de aceste elemente.
Agravarea în timp a leziunilor osteoarticulare, exagerarea scurtării şi retracţia părţilor moi fac luxaţia
ireductibilă, ajungându-se astfel la luxaţiile înveterate întâlnite la adolescent şi adult.

1.10.3. DIAGNOSTIC

DIAGNOSTICUL AFECŢIUNII LA SUGAR

Şoldul luxabil. Pentru obţinerea unor rezultate cât mai bune în tratamentul LCS, este nevoie de un
diagnostic precoce. Cum majoritatea luxaţiilor sunt pregătite de displazia luxantă, pentru a preveni
apariţia luxaţiei, trebuie descoperită şi tratată displazia. Aceasta înseamnă controlul clinic al fiecărui
nou-născut, iar pentru copiii care aparţin unei familii la care există în antecedente luxaţii congenitale,
trebuie adăugat şi examenul radiolgrafic.
în DCS, capul femural se găseşte în cavitatea cotiloidă, dar poate să fie luxat şi readus în cotii cu multă
uşurinţă, dând senzaţia de resort care scapă. Senzaţia tactilă se însoţeşte uneori de un mic zgomot, iar
în cazurile de laxitate articulară mare, luxarea şi reducerea capului femural pot să fie remarcate ca o
mişcare de piston la baza coapsei.
Semnul „resortului" Ortolani este considerat constant şi patognomonic pentru DCS şi poate fi
perceput până la 2-3 săptămâni de la naştere, fiind legat de laxitatea articulară specială a nou-născutului.

32
 Ortopedie

Este posibilă şi utilizarea unei tehnici mai fine, cum este manevra Barlow, care decelează orice potenţială
subluxaţie sau luxaţie posterioară a capului femural.
Manevra Ortolani - coapsa flectată este dusă în adducţie şi femurul este împins în afară şi în ax;
dacă şoldul este luxabil se poate simţi o mişcare de resort, când capul femural trece peste marginea
posterioară a cotilului şi se luxează;
Manevra Barlow - se face printr-o mişcare de abducţie a coapsei concomitent cu apăsarea pe
trohanterul mare; dacă capul femural este luxat, trece peste marginea posterioară a cavităţii şi intră în
cotii, dând o senzaţie de resort.
Şoldul luxat. Simptomele şoldului luxat la sugar sunt numeroase. Deşi de valoare inegală, unele
dintre ele sunt suficiente pentru a atrage atenţia asupra şoldului, făcându-l pe medic să solicite o
radiografie de bazin.
Limitarea mişcării de abducţie
proba de abducţie (Lorenz) se face în decubit dorsal cu coapsele în extensie sau cu coapsele
şi genunchii flectaţi la 90°; în această din urmă poziţie, permite să se simtă uneori semnul
„resortului".
Asimetria membrelorpelvine
scurtarea membrului inferior (Ombredanne) în cazul şoldului luxat unilateral se apreciază mai
uşor flectând şoldurile şi genunchii la 90°; de partea luxată, genunchiul este mai coborât;
la fetiţe, oblicitatea fantei vulvare spre una din coapse;
inegalitatea de înălţime a pliurilor fesiere când sugarul este aşezat în decubit ventral;
asimetria pliurilor de pe faţa internă a coapsei (Peter Bade).
Semnele de laxitate articulară
exagerarea rotaţiei interne (Gourdon) şi externe (Lance) a femurului se caută în poziţia de flexie
de 90° a şoldului şi genunchiului; arcul de cerc de 45° pe care îl descrie gamba de partea normală,
ajunge până la 90°în cea luxantă;
adducţia exagerată a coapsei (Nove-Josserand) permite culcarea ei pe plică inghinală din partea
opusă;
mişcarea de pompă a femurului (Dupuytren) se caută în decubit dorsal; dacă membrul pelvin
este împins se produce o ascensiune a capului femural, însoţită uneori de senzaţia de resort;
semnul Savariaud poate fi căutat în luxaţia unilaterală şi constă în exagerarea scurtării membrului
pelvin luxat, când se trece copilul din poziţia culcat în poziţia şezând, cu genunchii rămaşi în
extensie.
Deplasarea unor repere osoase
la mişcările de rotaţie ale coapsei, capul femural se simte rulând sub deget la baza triunghiului
Scarpa; dacă în loc de relieful capului femural există o depresiune, atunci acesta trebuie căutat
sub spina iliacă antero-inferioară sau în fosa iliacă externă;
relieful exagerat al trohanterului, care proemină în sus şi în afară; această deplasare poate fi
măsurată pe baza metodelor obişnuite (triunghiul Briand, linia Nelaton Roser).
întârzierea mersului până la 15-17 luni în luxaţia unilaterală şi 18-20 luni în cea bilaterală.
Semnele radiologice sunt greu de interpretat la un nou născut de câteva zile, dar pot fi utile la sugarul
ceva mai mare. Examenul radiologie este obligatoriu pentru copilul de 3-4 luni care aparţine unei familii
cu DCS sau LCS în antecedente.
La naştere pot să fie depistate radiografie numai luxaţiile teratologice cu deplasări majore. Pentru
şoldul displazic există mai mult semne de alarmă, dar care nu sunt de certitudine absolută întrucât se
bazează pe repere osoase, în timp ce scheletul cartilaginos, care nu se vizualizează, poate să fie normal.
De aceea, în cazurile îndoielnice ca interpretare, copilul trebuie urmărit cu toată atenţia şi radiografiile
repetate după două luni. Aspectele radiografice care trebuie căutate sunt:

33
Ortopedie

- oblicitatea tavanului cotiloidian - se apreciază prin măsurarea unghiului Hilgenreiner, format de

linia orizontală care trece prin cartilajul în Y şi linia tavanului cotiloidian; când unghiul este >30°
la băieţi şi >35° la fete, şoldul este considerat luxabil;
ascensiunea femurului - se măsoară prin distanţa care separă punctul cel mai ridicat al colului
femural de orizontala care trece prin cartilajul în Y; o valoare <6 mm este considerată patologică;
depărtarea femurului - se măsoară între fundul cotilului şi proiecţia punctului cel mai ridicat
al colului femural pe linia care trece prin cartilajul în Y; o distanţă >13 mm este considerată
patologică;
- arcul cervico-obturator Menard-Shenton - este delimitat de marginea medială a colului femural
şi cea superioară a găurii obturatorii; în şoldul luxabil arcul este întrerupt;
schema radiologică von Rosen - arată aceeaşi deplasare în sus şi în afară a femurului; radiografia
se efectuează cu coapsele în abducţie de 45° şi rotaţie internă, iar prelungirea axului diafizei
femurale trece prin sprânceana cotiloidiană la şoldurile normale sau în afara acesteia la cele
displazice;
întârzierea în apariţie şi dezvoltare a nucleului epifizar femural - este un semnal de alarmă la
sugarul de 5-6 luni;
insuficienţa în dezvoltare a ramurii ischiopubiene - se traduce radiologie printr-o sincondroză
mai largă de partea bolnavă;
cadranele lui Ombredanne - se trasează ducând orizontala prin cartilajul în Y şi verticala prin
marginea externă a cotilului, nucleul epifizar fiind situat în cadranul infero-intern; dacă este
deplasat în cadranul infero-extern, şoldul este luxat în afară, iar dacă ajunge în cadranul supero-
extern, este luxat în afară şi în sus;
unghiul Wiberg - permite aprecierea gradului de acoperire al capului femural de tavanul osos al
cotilului, fiind format de verticala prin centrul capului şi linia care uneşte centrul cu sprânceana
cotiloidiană; când valoarea lui este <25°, acoperirea tavanului este deficitară;
Ecografici este o metodă imagistică neinvazivă, care permite urmărirea dezvoltării şoldului, precum
şi posibilitatea unui diagnostic precoce al displaziilor. Include evaluarea morfologică a acetabulului, a
poziţiei capului femural şi a stabilităţii articulare (examenul ecografic dinamic).
Depistarea se face prin măsurarea ecografică a distanţei dintre limita internă a capului femural şi
nucleul pubian de la nivelul cavităţii cotiloidiene, adică a grosimii structurilor interpuse între cele două
componente ale articulaţiei coxofemurale, ceea ce ne arată gradul de penetrare a capului femural în
cotii. Această examinare imagistică vine să înlocuiască practic depistarea selectivă prin efectuarea unei
radiografii de bazin antero-posterioare (AP) la vârsta de 3 luni, la copiii cu factori de risc.
Tomografia computerizată (TC), prin imaginea bi- şi tridimensională, permite evaluarea globală şi
locală a deficienţelor, cuantifică parametrii anatomiei acetabulare şi cei de acoperire ai capului femural.
Rezonanţa magnetica nucleară (RMN) oferă informaţii despre structura părţilor moi ale şoldului,
cum ar fi poziţia şi diametrul istmului capsular, situaţia limbusului, conţinutul acetabulului şi totodată
despre componentele cartilaginoase ale femurului şi acetabulului. Ajută la urmărirea post-reducţională
a capului femural neosificat, dificil de urmărit pe filmele plane sau artrografii.

DIAGNOSTICUL AFECŢIUNII LA COPILUL MIC (1-5 ANI)

Mersul târziu şi şchiopătarea nedureroasă sunt caracteristice LCS.
Luxaţia unilaterală. Mersul întârzie până la 15-17 luni, fiind însoţit încă de la primii paşi de
şchiopătare.
Examinarea din faţă, în ortostatism, evidenţiază scurtarea unui membru pelvin, care poate să fie
şi mai subţire. Bazinul apare înclinat, iar pentru a-şi corecta scurtarea, copilul flectează genunchiul de
partea sănătoasă.

34
 Ortopedie

Examinarea din profil permite să se vadă mişcarea de basculă a bazinului, variabilă, în funcţie de
sediul capului femural luxat: basculare posterioară, cu ştergerea lordozei lombare, în luxaţia anterioară
şi basculare anterioară, cu exagerarea asimetrică a lordozei, în luxaţia posterioară. Fesa din partea luxată
este ştearsă şi plată în luxaţia anterioară şi proeminentă, în cea posterioară. Din cauza înclinării laterale
a bazinului, apare o scolioză statică cu convexitatea îndreptată spre partea sănătoasă. Corecţia scurtării
membrului inferior îndreaptă coloana.
în sprijinul unipodal, la copilul sănătos, bazinul rămâne orizontal, cu spina iliacă antero-superioară
din partea opusă la acelaşi nivel. Acelaşi lucru se întâmplă şi în cazurile cu luxaţie unilaterală, când
sprijinul se face pe membrul sănătos. în schimb, când sprijinul se face pe membrul inferior cu luxaţie,
bazinul se apleacă de partea sănătoasă, iar umerii se înclină spre partea luxată, pentru a restabili
echilibrul trunchiului. Această balansare divergentă a bazinului şi a umerilor se datoreşte insuficienţei
fesierului mijlociu din partea luxată şi constituie semnul Trendelenburg.
Examinarea în poziţia culcat permite să se măsoare scurtarea membrului din partea luxată. Pentru
aceasta se controlează distanţa spină-maleolă, comparativ cu partea sănătoasă, apoi raportul pe care îl
are trohanterul cu spina (triunghiul Bryant, linia Nelaton-Roser).
în luxaţia anterioară joasă, capul femural se poate simţi la palpare în unghiul pe care îl fac muşchii
tensorul fasciei lata şi croitorul; în luxaţia anterioară înaltă, capul este sub tensor şi fesierul mic şi se
palpează mult mai greu; în luxaţia intermediară, capul femural se simte sub spina iliacă, când coapsa
este plasată în abducţie şi hiperextensie sau face relief sub fesieri, când coapsa este în adducţie şi flexie;
în luxaţiile posterioare, tot mişcarea de flexie şi adducţie permite explorarea capului femural.
Semnele de laxitate articulară se reduc ca amplitudine o dată cu creşterea copilului, din cauza
retracţiilor musculare şi a îngroşării capsulei. La încercările de abducţie, adductorii fac coardă, limitând
mişcarea.
Luxaţia bilaterală. întârzierea la mers se prelungeşte până la 18-20 luni, iar când luxaţia este
simetrică, schiopătarea este înlocuită de un mers legănat, asemănător mersului de raţă. Semnul
Trendelenburg, prezent pe ambele părţi, explică balansarea de compensare a umerilor. Scurtarea nu
mai poate fi măsurată comparativ, astfel încât se apreciază după raporturile spină-trohanter.
Spre deosebire de luxaţia unilaterală, când capul femural rămâne destul de frecvent luxat anterior,
în luxaţiile bilaterale capul femural migrează şi, spre vârsta de 3-4 ani, trece în partea posterioară a fosei
iliace. Această schimbare de poziţie se însoţeşte de bascularea anterioară a bazinului, care aduce după
sine exagerarea lordozei lombare. Ca urmare a descentrării capetelor femurale, mersul devine repede
obositor.
Semnele radiologice sunt vizibile pe radiografia standard, cu rotula la zenit:
colul femural apare scurtat datorită antetorsiunii, pentru evaluare fiind nevoie de o a doua
radiografie cu femurul în rotaţie internă, ceea ce permite desfăşurarea acestuia; diferenţa de
rotaţie dintre prima şi a doua poziţie reprezintă antetorsiunea colului;
cotilul este neregulat, plat, cu sprânceana mai mult sau mai puţin ştearsă;
sincondroza ischiopubiană rămâne multă vreme mai largă de partea luxată;
capul femural se proiectează în afara aripii iliace;

DIAGNOSTICUL AFECŢIUNII LA COPILUL MARE, ADOLESCENT Şl ADULT

Aspectul clinic al luxaţiei congenitale se modifică o dată cu creşterea copilului, din cauza instalării
progresive a unor atitudini vicioase şi consecutiv a apariţiei tulburărilor funcţionale ca durerea şi
oboseala. în funcţie de forma clinică a luxaţiilor, aceste semne sunt destul de variabile.
Luxaţiile unilaterale se pot prezenta sub următoarele forme:
Luxaţiile anterioare, sprijinite pe un neocotil, sunt cele mai frecvente. Deşi şchiopătarea este puţin
marcată, în special pentru cea anterioară joasă, această varietate are tendinţa să devină dureroasă după
pubertate. Durerile apar la început sub formă de crize, după o oboseală mai accentuată, sunt localizate

35
Ortopedie

la genunchi, în fesă, de-a lungul sciaticului şi mai târziu, în plică inghinală. Contractura este netă, şoldul
fiind fixat în flexie şi adducţie. Cu timpul, apar semnele radiografice de artroză: deformarea capului
femural, pensarea spaţiului articular, osteofite.
Luxaţiile posterioare sunt mai bine suportate. Deşi scurtarea este importantă, bolnavul şi-o
compensează mergând pe vârful piciorului luxat. După adolescenţă, o dată cu apariţia supraîncărcării,
oboseala se face simţită mai repede în timpul mersului, mai cu seamă sub forma unei jene lombare, din
cauza basculării accentuate a bazinului.
Asocierea unei luxaţii cu o subluxaţie de partea opusă este o eventualitate frecvent întâlnită. Adeseori,
semnele de suferinţă în partea subluxată nu apar decât la vârsta adultă, când, din cauza supraîncărcării,
se constituie artrita deformantă.
Luxaţiile bilaterale apar ca:
Luxaţii posterioare simetrice, cele mai des întâlnite, care nu se manifestă la copil şi la adolescent, cu
excepţia oboselii după un mers prelungit. După pubertate, o dată cu lărgirea bazinului, se instalează
atitudinea vicioasă în adducţie a coapselor, ceea ce determină frecarea genunchilor în timpul mersului,
jenă în timpul raporturilor sexuale şi dificultăţi la naştere.
Lordoza exagerată compensează bascularea anterioară a bazinului, fiind însoţită de dureri lombare.
Dacă este vorba de o femeie prematur obeză, se ajunge repede la impotenţă funcţională. în schimb,
bolnavii mai slabi şi cu o musculatură bine dezvoltată pot să păstreze o funcţie relativ satisfăcătoare.
Luxaţii bilaterale asimetrice, cele mai grave, sunt cu atât mai supărătoare, cu cât asimetria este mai
marcată. Mersul acestor bolnavi este dificil datorită inegalităţii membrelor pelvine şi asimetriei de
orientare a bazinului. Crize dureroase repetate imobilizează precoce aceşti bolnavi, predispunându-i la
obezitate şi la o viaţă sedentară.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
LCS trebuie diferenţiată de o serie de afecţiuni congenitale sau dobândite, cum sunt: coxa vara
congenitală sau rahitică, luxaţia-sechelă a unei osteomielite, întârzierea de mers din encefalopatiile
infantile, rahitism, poliomielită, sechelele după epifizioliză, etc.

1.10.4. TRATAMENT

TRATAMENTUL PROFILACTIC
Este cunoscută importanţa diagnosticului şi a tratamentului precoce în DCS, ceea ce înseamnă, de fapt,
tratamentul profilactic al LCS. Profilaxia se face prenatal, în timpul naşterii şi la nou-născuţi şi trebuie să
fie cât mai cuprinzătoare:
se recomandă evitarea eforturilor fizice la gravidele care au în familie cazuri de LCS;
în prezentaţiile pelvine, posibilitatea de apariţie a unei luxaţii este de 4 ori mai mare decât la o
naştere obişnuită;
vor fi evitate în timpul naşterii, pe cât posibil, manevrele care necesită tracţiuni puternice pe
membrele pelvine ale copilului;
copiii care prezintă alte malformaţii, în special picior strâmb congenital, trebuie examinaţi cu
toată atenţia şi la nivelul şoldurilor;
se interzice înfăşarea copiilor cu membrele pelvine în extensie şi alipite (predispune la luxaţie
din cauza adâncimii mici a cotilului şi a antetorsiunii mari pe care o are colul femural la naştere).

TRATAMENTUL DISPLAZIEI LUXANTE DE ŞOLD

Pentru a fi eficient, trebuie început cât mai rapid, imediat după depistarea clinică şi radiologică.
Menţinerea membrelor pelvine în abducţie, flexie şi rotaţie externă, poziţie în care capul femural
este bine centrat în cotii, se poate face prin diferite mijloace: perne trapezoidale (Frejka, Becker), aţele de

36
 -ifOrJfr
2“^ < £ ,îZ , £ ^ J-

/,
J
 Ortopedie

abducţie (Putti, von Rosen), aparate Ortolani, hamuri Pavlik, etc. Este de preferat folosirea chiloţilor de
abducţie la toţi nou-născuţii cu factori de risc. în unele cazuri, când abducţia coapsei este net limitată,
se poate face tenotomia adductorilor, urmată de imobilizare. Tratamentul durează 3-6 luni, până la
dispariţia semnelor radiografice de alarmă.
în primele 6 săptămâni imobilizarea este mai severă. Copilul nu va fi scos din brăţările inferioare ale
aparatului, dar va putea fi ridicat din partea superioară a acestuia, pentru efectuarea igienei corporale.
Dispozitivele moderne prezintă avantajul că pot fi introduse în apă odată cu sugarul. în următoarele 6
săptămâni de imobilizare, după un examen de control, copilul va putea fi scos din atelă pentru baie.
După luna a treia, în funcţie de rezultatul examenului radiologie, atela poate fi suprimată pentru câteva
ore sau toată ziua, rămânând să fie purtată numai noaptea, ori va fi înlocuită cu o pernă, care să menţină
temporar abducţia încă 2-3 luni.
La vârsta de 6-8 luni, apariţia nucleilor epifizari şi orientarea lor permit o apreciere mai bună a situaţiei
şi posibilitatea de a suspenda imobilizarea. Controlul radiologie trebuie repetat la începerea mersului şi
la vârsta de 18 luni.

TRATAMENTUL LUXAŢIEI CONGENITALE DE ŞOLD

Tratamentul ortopedic constă în reducerea luxaţiei şi imobilizarea în aparat gipsat.
Metoda Sommerville constă în reducerea progresivă a luxaţiei prin extensie în abducţie şi rotaţie
internă. Extensia pe membrele pelvine se obţine prin aplicarea unei greutăţi echivalente cu 1/10 din
greutatea corporală, la care se adaugă o mişcare de abducţie progresivă, combinată cu rotaţia internă;
datorită relaxării grupelor musculare, capul femural poate reintra în cotii. După 3-4 săptămâni de
extensie, dacă reducerea este bună, se imobilizează şoldul pentru 6 săptămîni într-un aparat gipsat, în
poziţia de abducţie-rotaţie internă la care s-a ajuns.
Metoda Pacci-Lorentz constă în reducerea luxaţiei sub anestezie generală, uneori cu tenotomia
muşchilor adductori şi imobilizare în aparate gipsate succesive, cu durată de 30 de zile. Sunt utilizate
trei poziţii, pornind de la aceea în care s-a obţinut reducerea (abducţie-90°, flexie-15°, rotaţie externă),
trecând printr-o poziţie intermediară (abducţie-60°, flexie-15°, rotaţie neutră), ca să se ajungă, în final, la
ultima poziţie (abducţie-30°, flexie-'l 5°, rotaţie internă). Dezavantajul este dat de faptul că prin alungirea
bruscă a vaselor şi compresia cartilajului epifîzar, pot fi generate tulburări vasculare care favorizează
apariţia osteocondritei postreducţionale.
Recuperarea funcţională. La sfârşitul perioadei de imobilizare se instituie masajul, mobilizarea
activă şi pasivă. Mersul va fi permis după una sau două luni de la suprimarea imobilizării, atunci când
criteriile clinice şi radiologice îl permit.
Clinic, şoldul trebuie să fie suplu, nedureros şi să realizeze o abducţie şi rotaţie internă bune.
Radiologie, un nucleu epifizar bine centrat, fără semne de osteocondrită, poate să autorizeze începerea
mersului, chiar dacă sprânceana nu este complet refăcută.
Urmărirea clinică şi radiologică, în timp este obligatorie, pentru a controla calitatea vindecării.
Persistenţa unei antetorsiuni de femur sau a unei insuficienţe de cotii impune tratament
Tratamentul chirurgical este necesar pentru luxaţiile în care reducerea ortopedică nu a reuşit sau
este instabilă. Vârsta mică a copilului nu constituie o contraindicaţie, rezultatele fiind cu atât mai bune,
cu cât există mai puţine deformări osteoarticulare.
Există o serie de posibilităţi chirurgicale şi anume:
reducerea chirurgicală simplă - după efectuarea în prealabil a unei extensii continue, combinate
eventual cu tenotomia adductorilor;
osteotomia de derotare şi varizare - în dezaxările de col femural (antetorsiune şi coxa valga);
osteotomia de bazin Salter - realizează schimbarea de orientare a cavităţii cotiloide (între 1-5
ani);
acetabuloplastia Pemberton - realizează coborârea tavanului cotiloidian (>5 ani);

37
Ortopedie

- osteotomia de bazin Chiari - asigură prin osul iliac un sprijin suplimentar capului femural (>5
ani);
- tripla osteotomie Sutherland - permite o reorientare mai precisă a cotilului (>5 ani).

1.11. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL

1.11.1. DEFINIŢIE. ETIOPATOGENIE. EVOLUŢIE

Piciorul strâmb congenital (PSC) reprezintă una dintre malformaţiile cele mai frecvent întâlnite, depăşind
ca frecvenţă LCS. După orientarea anormală pe care o adoptă piciorul, se descriu patru varietăţi primare:
- piciorul equinus - în extensie pe gambă, astfel încât axul piciorului se află în prelungirea axului
gambei, iar sprijinul se face pe antepicior sau degete;
- piciorul talus - în flexie dorsală, când sprijinul se face pe călcâi;
- piciorul varus - în adducţie şi supinaţie, când planta priveşte înăuntru, iar sprijinul se face pe
marginea externă a piciorului;
- piciorul volgus - în abducţie şi pronaţie, când planta priveşte înafară, iar sprijinul se face pe
marginea internă a piciorului, scobitura plantară fiind înlocuită de o convexitate.
Aceste forme ale PSC se observă rar, mult mai frecvente fiind asocierile: varus cu equinus şi talus cu
valgus.
PSC se întâlneşte cu o frecvenţă între 1-2%o, cu predilecţie la sexul masculin (2/1). în 50% din cazuri
afectarea este bilaterală, iar în 10% sunt asociate şi alte malformaţii.
O serie de teorii şi ipoteze au încercat să elucideze patogenia PSC şi anume:
- unele carenţe/ excese vitaminice sau administrarea unor substanţe care au produs la animalele
de experienţă malformaţii multiple, inclusiv PSC;
oprirea în dezvoltare sau viciu de formare a piciorului în stadiul embrionar sau fetal, când acesta
trece printr-o serie de poziţii succesive: equinus, varus equinus sau talus;
- dezechilibru al tonusului de postură între grupele musculare antagoniste (în PSC varus equinus
sunt hipotoni extensorii şi peronierii şi hipertoni, tricepsul sural, gambierul posterior şi flexorii
degetelor).
în lipsa tratamentului, piciorul îşi permanentizează poziţia vicioasă, întâi prin leziunile de scleroză-
retracţie care survin pe muşchii antagonişti, apoi prin cele capsulare şi osoase. Deoarece în PSC nu este
vorba de leziuni nervoase definitive, ci numai de o întârziere în intrarea în acţiune a unor neuroni motori,
echilibrul muscular şi osteoarticular trebuie să fie păstrat la nivelul piciorului, imediat după naştere,
prin mijloace ortopedice de tratament până când se restabileşte echilibrul neuromuscular. în funcţie de
gravitatea deformaţiei, reechilibrarea se face într-un timp care variază de la câteva luni la 1-2 ani.
Piciorul talus valgus are un prognostic mai favorabil, necesitând între 3-5 luni de tratament, în vreme
ce pentru piciorul varus equinus sunt necesare 6-18 luni, uneori chiar mai mult. PSC netratat sau tratat
tardiv şi incomplet devine un picior strâmb înveterat, la care numai tratamentul chirurgical poate să
remedieze atitudinea vicioasă.

1.11.2. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS EQUINUS

în psc varus equinus piciorul este deviat în flexie plantară şi înăuntru, la care se adaugă o mişcare
răsucire, astfel meat planta priveşte celălalt picior. Pe lângă deviere există şi o schimbare de formă' d0.
piciorului este mai convex decât normal, orientat spre înainte şi înafară, pe când planta, concavă şi
marginea interna unghiulară, priveşte în spate şi înăuntru. Sprijinul pe sol se face pe marginea exter
a piciorului, in partea anterioară. y exier

Anatomie patologică, in comparaţie cu membrul sănătos, cel deformat prezintă o hipotrofie

gambe, ş, piciorului, care interesează atât scheletul, cât şi părţile moi. Punctele de osificare de la nivel

38
 Ortopedie

piciorului apar şi se dezvoltă cu întârziere. Hipotrofia, care persistă şi la adult, este cu atât mai marcată,
cu cât malformaţia este mai gravă.
La nivelul piciorului se produc o serie de modificări de poziţie ale oaselor, care explică atitudinea
anormală şi dificultăţile de reducere, şi anume:
oasele gambei suferă o torsiune care duce peroneul posterior;
astragalul, verticalizat şi înclinat înăuntru, are raporturi cu tibia în partea posterioară;
- calcaneul, orientat oblic în jos şi înăuntru, este aproape culcat pe faţa lui externă;
scafoidul este deformat şi deplasat intern, astfel încât poate să atingă maleola tibială;
cuboidul este plasat sub scafoid şi cuneiforme;
cuneiformele şi metatarsienele sunt plasate în adducţie şi verticalizate.
După ce copilul începe să meargă, toate modificările descrise se accentuează progresiv. Partea
anterioară a feţei articulare a astragalului, ieşită de sub scoaba tibioperonieră din cauza subluxaţiei, se
dezvoltă mai mult decât normal. Apar deformările cunoscute sub numele de cala preperonierâ Nelaton
şi bara transversală pretibială Adams, care se opun reducerii astragalului în încercările de redresare a
piciorului. Cu timpul, adducţia se accentuează concomitent cu mărirea supinaţiei, astfel încât orientarea
plantei se apropie de verticală. Piciorul, răsucit înăuntru până la răsturnare, ajunge uneori să se sprijine
pe sol cu faţa lui dorsală.
Ligamentele de pe faţa internă a piciorului sunt scurtate, îngroşate, în vreme ce pe faţa externă
sunt alungite şi subţiate. Muşchii flexori ai degetelor şi tricepsul sural sunt retractaţi, pe când muşchii
antagonişti, peronierii şi extensorii, sunt alungiţi.Tegumentele de pe marginea externă a piciorului sunt
îngroşate şi prezintă calozităţi la locul unde se face sprijinul pe sol.
Studiu clinic. Aspectul caracteristic al PSC nu pune probleme de diagonstic, dar pentru aprecierea
gradului deformaţiei trebuie măsurate elementele care o compun.
Poziţia de varus este o deformare complexă, rezultată din trei deviaţii:
adducţia antepiciorului pe retropicior - marginea internă a piciorului formează un unghi deschis
înăuntru, cu vârful situat la nivelul articulaţiei mediotarsiene;
supinaţia - răsucirea piciorului în jurul axului anteroposterior, astfel încât marginea internă se
ridică şi planta ajunge să privească spre planul mediosagital;
adducţia retropiciorului pe gambă - formarea unui unghi obtuz deschis înăuntru între axul
retropiciorului şi axul gambei.
Poziţia de equinus - corespunzătoare extensiei plantare.
La nou-născut, încercarea de reducere manuală a piciorului varus equinus permite aprecierea
posibilităţilor de corectare:
simpla atitudine vicioasă - se corectează uşor şi complet;
piciorul strîmb incomplet reductibil - permite doar o corecţie parţială;
piciorul strâmb complex, fixat şi rigid.
Majoritatea PSC intră în prima categorie şi mai rar în ultima. Dacă nu se trece la un tratament corect,
deformările se accentuează progresiv şi se fixează, realizând piciorul strâmb înveterat. Deformarea
progresivă se însoţeşte de o serie de tulburări funcţionale: mers nesigur, lipsit de supleţe, disgraţios,
cu sprijin pe marginea antero-externă a piciorului. Pentru a nu-şi lovi piciorul addus de celălalt, copilul
merge cu gambele depărtate şi în rotaţie externă, poziţie care duce la apariţia unui genu valgus de
compensare.
Evoluţie. Deformările se agravează odată cu creşterea, evoluţia fiind împărţită în trei etape:
perioada reductibilităţii complete - în primele 15 zile de la naştere, dar care uneori se poate
prelungi până la un an;
perioada reductibilităţii relative - până la 2-4 ani, fiind caracterizată prin retracţia părţilor moi
care se opun reducerii;

39
Ortopedie

perioada nereductibilităţii absolute - după vârsta de 4 ani, când s-au produs deformări osoase
care împiedică reducerea.
Tratament. Atitudinea vicioasă caracteristică piciorului strâmb trebuie redusă, iar reducerea trebuie
menţinută până când se îndepărtează pericolul unei recidive. La acest principiu general trebuieadăugată
obligativitatea unui tratament precoce.
Tratamentul ortopedic constă în reducerea poziţiei vicioase, manevră uşoară şi completă dacă se face
în primele zile după naştere, şi menţinerea acesteia până la restabilirea echilibrului neuromuscular al
grupelor antagoniste. Astfel, retracţiile părţilor moi şi deformările osteoarticulare nu se mai produc, iar
asocierea periodică a mobilizării şi masajului ajută reluarea funcţiei musculare şi osteoarticulare.
Reducerea trebuie să se facă progresiv, având ca scop corectarea mai întâi a poziţiei de varus şi apoi a
celei de equinus. Menţinerea reducerii se face cu benzi de leucoplast sau de preferat cu aparate gipsate,
acestea fiind mai bine suportate.
Când tratamentul se aplică mai târziu, la 2-3 săptămâni de la naştere, reducerea se face progresiv,
prin corectări succesive, menţinute în cizme gipsate pentru perioade scurte, de 3-4 zile. După ce se
obţine o reducere satisfăcătoare, se prelungeşte durata de menţinere a unui aparat gipsat până la 2-3
săptămîni, după care piciorul se lasă liber câteva zile pentru masaj şi mobilizare. Perioadele de imobilizare
gipsată alternează cu cele de masaj şi mobilizare, raportul dintre ele fiind modificat progresiv în favoarea
ultimelor, în funcţie de formă, gravitatea deformaţiei şi rezultatele obţinute.
Dacă poziţia de supinaţie şi equinus nu cedează uşor, se face imobilizarea în aparat gipsat, cu
genunchiul în flexie de 90°, pentru relaxarea tricepsului sural. Dacă totuşi persistă un grad de equinus,
este indicată alungirea tendonului ahilian, adesea completată cu o artrotomie posterioară tibio-
astragaliană. în continuare se imobilizează într-o cizmă gipsată timp de 3-4 săptămâni.
Tratamentul chirurgical cuprinde intervenţii pe părţile moi şi pe os. Intervenţiile de eliberare internă
sunt indicate în perioada reductibilităţii relative sau în sechelele tratamentului ortopedic şi constă
în: alungirea tendonului ahilian, secţionarea ligamentului deltoid, secţionarea capsulei în articulaţiile
subastragaliană, mediotarsiană şi scafocuneană şi aponevrotomie plantară. Imobilizarea într-un aparat
gipsat timp de 2-3 luni asigură menţinerea reducerii.
Persistenţa adducţiei sau supinaţiei antepiciorului poate fi corectată prin transplantarea unei
jumătăţi din gambierul anterior pe marginea externă a piciorului. Pentru un metatarsus varus rezidual
pot să fie transplantaţi extensorii degetelor IV şi V pe extremitatea distală a celui de al V-lea metatarsian.
După vârsta de 7-8 ani, piciorul strâmb prezintă modificări osoase atât de mari încât reducerea
nu se mai poate realiza decât prin operaţii făcute pe os. Rezultate mai bune se obţin prin practicarea
unor tarsectomii dorso-externe sau a unor artrodeze cuneiformizate pe articulaţiile mediotarsiană şi
subastragaliană.

1.11.3. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL TALUS VALGUS

Este întâlnit mult mai rar decât piciorul varus equinus, iar prognosticul este mai bun. Se observă imediat
după naştere, datorită poziţiei de flexie dorsală exagerată a piciorului pe gambă, astfel încât aceasta
ajunge pe faţa anterioară a gambei (picior talus) sau pe faţa antero-externă (talus valgus). Gamba este
mai subţire din cauza atrofiei tricepsului sural, iar planta apare plată sau convexă. Reducerea poziţiei
vicioase se face relativ uşor în marea majoritate a cazurilor.
Tratamentul trebuie instituit imediat după naştere şi constă în imobilizarea piciorului în poziţie
de hipercorecţie în varus equinus, cu ajutorul unei aţele plasate pe faţa antero-externă a gambei şi
piciorului. Atela se scoate zilnic pentru şedinţa de masaj a musculaturii membrului pelvin şi se schimbă
la 3-4 săptămâni. în general, sunt suficiente 3-5 luni de tratament pentru obţinerea unor rezultate foarte
bune.

40
 Ortopedie

1.11.4. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VALGUS CONVEXUS

în afara piciorului valgus congenital obişnuit, unde este vorba mai mult de o simplă atitudine vicioasă,
uşor de corectat, există un picior volgus convexus, cu deformaţii multiple şi grave, care pun probleme
grele de tratament.
Etiologie. în apariţia diformităţii sunt incriminaţi factori endogeni, exogeni şi genetici:
teoria endogenă asociază prezenţa piciorului valgus convexus cu alte malformaţii congenitale, în
special ale sistemului nervos central, cazuri cu forme clinice mai grave, rigide;
teoriia exogenă incriminează malpoziţiile fătului în viaţa intrauterină, deşi diformitatea apare
în primul trimestru de sarcină, când încă acesta pluteşte în lichidul amniotic, fără să fie supus
presiunilor mecanice ale uterului; rolul presiunii exercitate spre sfârşitul perioadei gestaţionale
poate ajuta la menţinerea poziţiei vicioase;
teoria genetică se referă la piciorul valgus convexus care se asociază cu anumite boli genetice
(trisomia 13-15, trisomia 17-18, boala Hurler, boala Marfan etc.)
Clinic, piciorul valgus convexus congenital seamănă cu o opincă:
planta este convexă, având curbura maximă orientată spre partea internă a articulaţiei
mediotarsiene;
călcâiul este deviat în afară şi equinus, în timp ce antepiciorul este în abducţie şi ridicat;
faţa dorsală a piciorului, uşor concavă, prezintă o adâncitură mai accentuată înaintea maleolei
externe, iar talpa apare disproporţionat de mare în raport cu faţa dorsală; disproporţia este dată
şi de faptul că gamba apare implantată pe picior mai în faţă decât normal, iar călcâiul prelungeşte
în mod neobişnuit convexitatea plantei.
De la început deformarea piciorului este numai parţial reductibilă. Prognosticul piciorului strâmb
convex este puţin favorabil.
Tratament. Cazurile uşoare pot să fie ameliorate cu ajutorul tratamentului ortopedic, care constă în
încercarea de redresare progresivă şi imobilizare în aparate gipsate, care se schimbă la 3-4 zile. Odată cu
începerea mersului sunt obligatorii ghetele ortopedice.
Dezinserţia musculaturii plantare, deschiderea articulaţiilor din axul transversal şi longitudinal al
piciorului şi alungirea tendonului ahilian, permit o orientare mai bună a oaselor tarsiene şi obţinerea
unor rezultate mulţumitoare. La o vârstă mai mare trebuiesc asociate diferite tipuri de rezecţii osoase.

1.11.5. M ETATARSU S VARUS CONGENITAL

Metatarsus varus constă în devierea internă a antepiciorului şi se întâlneşte ca leziune izolată sau ca
parte componentă a PSC varus equinus.
Pe radiografia AP se observă desfacerea „în evantai" a metatarsienelor, care rămân adunate la bază
şi diverg spre extremitatea distală. Metatarsienele I şi V îşi păstrează axul, în schimb cele intermediare se
încurbează odată cu creşterea şi ajung să prezinte o concavitate orientată în jos şi înăuntru. Din cauza
adducţiei antepiciorului, tuberozitatea metatarsianului V este mai proeminentă.
Tratamentul trebuie instituit de la naştere, prin utilizarea intermitentă a unor aparate gipsate cu
redresări progresive, asociate cu masaj şi mobilizare în intervalele libere.
După vârsta de 5-6 ani scoaterea unui fragment cuneiform cu baza externă din cuboid şi implantarea
lui ca o pană în scafoidul despicat, se soldează cu rezultate bune.

1.11.6. STENOZA CONGENITALĂ A OASELOR TARSULUI

Stenoza congenitală a tarsului are o incidenţă între 1-6% şi se poate realiza prin punţi fibroase
(.syndesmosis), cartilaginoase (syncondrosis) sau osoase (synostosis). Coaliţia oaselor se poate realiza la
nivelul articulaţiilor: talo-calcaneană, calcaneo-naviculară, talo-naviculară, calcaneo-cuboidală, cubo-
naviculară şi poate fi multiplă (interesând mai multe articulaţii) sau masivă (când majoritatea oaselor
tarsului sunt fuzate într-un singur bloc osos).

41
Ortopedie

Etiologie. Cauza fuziunii nu este elucidată, deşi s-au elaborat o serie de ipoteze:
înglobarea oaselor supranumerare {os calcaneus secundarius şi sustentaculare) în oasele tarsiene;
defect în diferenţierea şi segmentarea mezenchimului primitiv în cursul evoluţiei intrauterine;
transmiterea ereditară.
Clinic, se manifestă odată cu apariţia osificărilor în a doua decadă de viaţă. Simptomatologia clinică
şi debutul depinde de tipul de coaliţie, însă uneori pacientul poate fi total asimptomatic. Coaliţia
calcaneo-naviculară se manifestă în jurul vârstei de 16 ani, iar cea talo-naviculară la 18 ani. Principalul
simptom este reprezentat de durere, iniţial vagă, care creşte în intensitate, având o localizare profundă,
la nivelul retropiciorului.
Poziţia piciorului este în volgus, pronaţie şi rotaţie externă. Mobilitatea este influenţată de
complexitatea stenozei. în evoluţia bolii se poate observa şi un spasm al musculaturii peroniere, iar în
formele severe se asociază şi contracţia muşchiului extensor lung al degetelor.
Radiografiile piciorului în incidenţele standard şi speciale, se fac în încărcare.
Coaliţia calcaneo-naviculară apare ca o îngustare a spaţiului articular (în sindesmoză şi sincondroză)
sau obliterarea completă a acestuia (sindesmoză). Se poate puneîn evidenţă hipoplazia capului talusului,
îngustarea faţetei articulare posterioare şi lărgirea procesului talar lateral.
Coaliţia talo-calcaneană se remarcă prin prezenţa osteofitozei antero-posterioare şi laterale a
talusului, îngustarea spaţiului articular talo-calacanean posterior şi hipertrofia proeminenţei laterale a
talusului.
TC reprezintă o metodă importantă de diagnosticare a fuziunii dintre talus şi calcaneu.
RMN are o importanţă sporită în evidenţierea formelor fibroase şi cartilaginoase.
Tratamentul iniţial este conservator, cu reducerea nivelului de activitate fizică, imobilizare în aparat
gipsat gambiero-podal de mers (în vederea reducerii disconfortului şi spasmului muscular) şi purtarea
de pantofi ortopedici.
Tratamentul chirugical este indicat atunci când cel ortopedic devine insuficient.
în coaliţia calcaneo-naviculară se practică rezecţia punţii osoase şi umplerea spaţiului astfel creat,
urmată de imobilizarea piciorului în aparat gipsat gambiero-podal pentru 3 săptămâni.
în coaliţia calcaneo-naviculară parţială (care interesează până 1/2 din suprafaţa articulară), se
recomandă rezecţia punţii osoase şi imobilizarea piciorului în aparat gipsat gambiero-podal pentru 3
săptămâni; în cazul în care coaliţia este >1/2 din suprafaţa articulară, se indică tripla artrodeză.

42
 Ortopedie

2. OSTEONECROZELE ASEPTICE

Osteonecrozele, numite şi necroze aseptice sau avasculare, sunt procese patologice consecutive unei
tulburări de vascularizaţie locală. Se localizează la o epifiză, apofiză sau os mic în totalitate şi apar
fie în perioada lor de creştere, când osificarea nu este terminată (osteocondroze), fie la osul adult
(osteonecroze). Factorii lor etiologici sunt variabili, dar aspectul histologic şi radiologie al celor două
forme este identic.

2.1. O STEO C O N D R O Z EIE (EPBFIZITE, A P O FIZ IT E)

Sub această denumire sunt cuprinse o serie de afecţiuni osteoarticulare care se întâlnesc în perioada de
creştere la copii şi adolescenţi şi care se caracterizează morfologic prin leziuni de necroză osoasă asep­
tică, de origine ischemică.
în patologie sunt cunoscute sub denumirea de osteocondrite (epifizite sau apofizite), ceea ce creează
confuzii cu leziunile de tip inflamator. De aceea este mai corect să fie denumite osteocondroze.
După localizarea leziunilor sunt descrise patru tipuri de osteocondroze, care prezintă:
modificări în forma şi consistenţa nucleilor de osificare epifizari ai oaselor lungi (epifizita capului
femural, humeral, radial, metatarsianului II, etc.);
leziuni de necroză ischemică a nucleilor osoşi ai oaselor spongioase scurte (scafoidita tarsiană,
necroza semilunarului, cuneiformului, sesamoidelor, etc.);
leziuni necrotice ale apofîzelor de inserţie musculară (apofizita tibială, calcaneană, apofizita celui
de al V-lea metatarsian, etc.);
leziuni necrotice parţiale, cuneiforme, ale segmentelor articulare care se pot desprinde devenind
corpi liberi intraarticulari (osteocondroza disecantă a şoldului, genunchiului, astragalului, etc.).
în cele ce urmează vor fi prezentate aspectele clinice, radiologice şi terapeutice ale unora dintre cele
mai frecvente osteocondroze.

2.1.1. OSTEOCONDROZA ŞOLDULUI (BOALA LEGG PERTHES CALVE)

Osteocondroza şoldului, denumită şi osteocondrita juvenilă primitivă sau boala Legg-Perthes-Calve, este
o entitate clinică şi radiologică bine cunoscută, caracterizată prin necroza ischemică a nucleului cefalic
al femurului şi care evoluează spre clasica coxa plana.
După DCS, osteocondroza ocupă poziţia a doua în cadrul bolilor ortopedice ale copilului. Este o
afecţiune benignă deoarece se vindecă întotdeauna, dar această vindecare spontană lasă sechele
importante care vor afecta viitorul funcţional al şoldului. Coxa plana, sechelă a osteocondrozei şoldului,
duce inevitabil la coxartroză secundară.

ETIOLOGIE
Osteocondroza se întâlneşte mai frecvent la băieţi decât la fete (4/1), în perioada de vârstă cuprinsă între
3 şi 11 ani, cu un maxim de frecvenţă între 3-6 ani şi 9-10 ani. Boala afectează unul din şolduri, dar în 10%
din cazuri pot fi atinse ambele.
Etiologia osteocondrozei şoldului nu este cunoscută, dar pot fi incriminaţi o serie de factori, fără a
se putea face dovada sigură a participării lor:
constituţional, unele malformaţii congenitale (DCS, coxa valga) se însoţesc de osteocondroze;
glandular, evoluează în perioada pubertăţii când dezechilibrul hormonal este prezent;
vascular, cel mai frecvent invocat; condiţiile propuse drept cauză a întreruperii fluxului sanguin
arterial către capul femural includ: embolia arterială, ocluzia vasculară secundară creşterii

43
Ortopedie

presiunii intracapsulare prin sinovite acute tranzitorii, tromboza venoasă, creşterea vâscozităţii
sanguine, staza şi scăderea fluxului sanguin, etc;
mecanic, prin microtraumatismele repetate.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea principală o constituie necroza nucleului cefalic care în evoluţia sa histologică trece prin trei
faze.
Faza de necroză osoasă în care osul şi cartilajul din jur sunt intacte, dar se observă modificări
degenerative ale osteocitelor şi celulelor medulare. Sinoviala şi capsula articulară sunt îngroşate prin
congestie şi edem, iar vasele dilatate sunt înconjurate de infiltrate limfocitare.
Faza de regenerare se caracterizează prin invadarea zonei de necroză osoasă de către mugurii
conjunctivo-vasculari. La nivelul nucleului epifizar se găsesc travee de ţesut osos mort, bine conservate,
alternând cu altele pe cale de liză. în spaţiile intertrabeculare se află o masă amorfă de hematii, celule
grăsoase degenerate şi resturi de celule medulare.
Creşterea encondrală este încetinită sau chiar oprită, în timp ce cartilajul articular, nutrit de lichidul
sinovial, continuă să crească. Din celulele mezenchimale care au persistat, se formează un ţesut de
granulatie, care împreună cu noile arteriole dezvoltate de la nivelul periostului metafizar, invadează
spongioasa epifizară şi printr-un proces de osteoclazie, fragmentează şi resoarbe osul.
Faza de vindecare este marcată prin înlocuirea parţială sau totală a zonei osoase necrozate prin ţesut
osos nou şi cartilaj. Dacă vasele epifizare au fost obliterate în totalitate, zona necrozată trebuie să aştepte
ca ţesutul de granulaţie să pătrundă dinspre metafiză. Când ţesutul osos necrozat nu a fost înlocuit în
totalitate, se observă persistenţa unui fragment izolat de osul viu printr-o bandă de ţesut conjunctiv,
realizând aspectul de osteocondroză disecantă.

PATOGENIE
Iniţial are loc un episod ischemic, de cauză încă necunoscută, care produce necroza avasculară parţială
sau totală a capului femural. Osificarea encondrală a cartilajului epifizar şi a celui de creştere se întrerupe
temporar, în timp ce cartilajul articular hrănindu-se prin inhibiţie din lichidul sinovial, continuă să
crească. Pe radiografie, în acest stadiu se constată un nucleu de osifîcare mai mic (întreruperea osificării
encondrale) şi o lărgire a spaţiului articular (creşterea cartilajului articular).
Revascularizarea epifizei femurale, rămasă intactă din punct de vedere structural, are loc de la
periferie, noile capilare progresând pe traiectul vechilor canale vasculare. Odată cu multiplicarea
capilarelor, osteoblastele şi osteoclastele invadează suprafaţa osului cortical subcondral şi trabeculele
osului spongios avascular, pe care depun un strat de os nou, imatur, producând o îngroşare a traveelor,
aspect se traduce radiologie prin creşterea densităţii nucleului epifizar. Simultan are loc şi resorbţia
osului avascular, în zona subcondrală aceasta depăşind formarea de os nou, ceea ce duce la apariţia unui
moment critic când zona devine slabă din punct de vedere biomecanic şi deci susceptibilă la producerea
unei fracturi.
Până în momentul producerii fracturii subcondrale, procesul este clinic silenţios şi constituie forma
potenţială a bolii Legg-Perthes-Calve. în acest caz, stresul mecanic care se exercită asupra epifizei
femurale revascularizate nu depăşeşte rezistenţa zonei subcondrale şi ca atare nu apare fractura.
Procesul de osifîcare continuă neîntrerupt, cu reluarea normală a creşterii şi dezvoltării. Nu se produce
nici o resorbţie epifizară şi nici o deformare a capului femural. Radiografie, se poate observa imaginea
de„cap într-un cap", care reprezintă conturul liniei de oprire a creşterii în momentul infarctizării iniţiale.
Apariţia fracturii subcondrale marchează debutul clinic al adevăratei boli Legg-Perthes-Calve. Forţa
care acţionează asupra epifizei poate avea intensitate variabilă, fiind regăsită mai des în cadrul unei
activităţi fizice normale şi nu a unui traumatism.

44
 Ortopedie

Fractura subcondrală începe în partea antero-laterală a epifizei (unde stresul este maxim) şi se
extinde în partea superioară şi posterioară a acesteia. Ţesutul osos spongios revascularizat de sub
fractura subcondrală suferă un nou episod ischemic, consecutiv colapsului trabecular şi obliterării
capilarelor neoformate. în procesul de reparaţie, osul necrozat este resorbit încet de la periferia zonei de
infarctizare secundară şi înlocuit cu ţesut fibros vascularizat şi apoi cu ţesut osos nou.
în timpul acestui proces de „creeping-substitution", capul femural poate fi modelat într-o formă
rotundă sau turtită, în funcţie de forţele care acţionează asupra sa şi de ratele de creştere variabile
(zonele care nu au suferit resorbţie cresc mai repede decât cele afectate). Combinarea acestor factori
duce la o creştere asimetrică, cu deformare, excentrare şi subluxarea capului femural.
Concomitent apar modificări la nivelul cartilajului de creştere şi metafizei, care perturbă dezvoltarea
femurului proximal şi, în aceste cazuri, se produce o coxa magna prin scurtarea, îngroşarea colului şi
lărgirea capului femural. Marele trohanter, nefiind afectat, trece deasupra capului femural, constituind o
coxa vara funcţională.

TABLOU CLINIC
Debutul bolii este frecvent insidios şi rareori brusc, doar o parte din aceşti copii recunoscând antecedente
traumatice de mică intensitate, insuficiente însă pentru a produce o fractură subcondrală.
Tabloul clinic este dominat de durere, iniţial de mică intensitate, intermitentă, apoi moderată, cu
localizare pe faţa internă a coapsei sau la arcada femurală, urmând distribuţia nervului obturator. Uneori
durerea începe la nivelul genunchiului şi poate să persiste aici săptămâni sau luni, disimulând adevărata
origine a acesteia. Ea este exacerbată prin activitate şi calmată prin repaus. Schiopătarea este discretă,
întotdeauna prezentă, fiind influenţată de oboseală şi durere.
La examenul local se constată limitarea rotaţiei interne, flexiei şi abducţiei şoldului. Semnul
Trendelenburg este pozitiv. De asemenea, se observă o atrofie a musculaturii coapsei şi o discretă
scurtare a membrului inferior (1 -2 cm).

EXAMEN IMAGISTIC
Examenul radiografie este capital, imaginile fiind în concordanţă cu etapele evolutive ale leziunilor.
Este necesară o radiografie de bazin în incidenţă AP şi un profil al extremităţii superioare femurale,
în faza de necroză osoasă semnele radiologice sunt discrete:
oprirea în creştere şi lipsă de omogenitate a nucleului epifizar;
aplatizarea discretă a polului supero-extern;
zonă liniară transparentă, paralelă cu suprafaţa subcondrală, asemănătoare cu o „zgârietură de
unghie" şi vizibilă numai pe incidenţa de profil;
lărgirea interliniei articulare, mai ales în partea infero-internă.
în faza de revascularizare se observă:
densificarea, turtirea şi fragmentarea nucleului epifizar, aspecte ce reflectă invadarea nucleului
de către ţesutul de granulaţie, prăbuşirea şi apoziţionarea trabeculelor osoase, respectiv efectele
stresului mecanic pe această structură fragilizată.
în faza de vindecare:
conturul exterior al nucleului epifizar devine din nou regulat şi intact;
modificările metafizei fac colul scurt şi larg;
acetabulul se adaptează la capul femural lat şi turtit, devenind larg şi plat.
TC permite aprecierea volumului nucleului cefalic, raportul acestuia cu cotilul, localizarea leziunii şi
aspectul interliniei articulare.

45
Ortopedie

Artrografia permite vizualizarea formei reale a capului femural, spaţiului articular şi mai ales
decentrajul nucleului osos, deoarece structurile cartilaginoase (care sunt preponderente la vârsta de
aparoţie a osteocondrozei) nu sunt vizibile la TC.

CLASIFICARE

Tabel 2.1. Clasificarea Catterall a bolii Legg-Calve-Perthes

Grupa Caracteristici
Afectarea porţiunii anterioare a epifizei
1 Fractura subcondrală este vizibilă în incidenţa AP (flexie 30°) şi laterală
Prognostic foarte bun, cu vindecare fără sechele
Afectarea unei zone im portante din porţiunea posterioară
Fractura subcondrală se extinde peste partea superioară a epifizei, este centrală şi nu im plică
2
marginea laterală sau m edială
Prognostic bun, cu risc m inim de colaps şi deform are epifizară
Afectarea porţiunii laterale
3 Fractura subcondrală se extin de de la m arginea laterală spre cea m edială
Prognostic mai puţin favorabil, cu risc crescut de colaps şi deform are
Afectarea întregii epifize
4 Afectarea frecventă a cartilajului de creştere
Prognostic nefast, cu risc m are de colaps şi deform are

Catterall a propus un sistem de clasificare bazat pe topografia leziunii epifizare. Criteriile radiografice
specifice pot fi determinate pe incidenţele AP şi fals profil (Tabel 2.1).
Salter şi Thompson au introdus o clasificare mai simplă, în două grupe, care se bazează pe fractura
subcondrală. în grupa A (care include grupele Catterall 1 şi 2) fractura interesează <1/2 din epifiză pe
incidenţa de profil, iar în grupa B (Catterall 3 şi 4) >1/2 din capul femural.
Metoda are avantajul de a stabili prognosticul la debutul afecţiunii, deoarece fractura subcondrală
apare precoce, înaintea fazei de condensare. Factorul determinant în această clasificare este prezenţa
sau absenţa unei margini laterale intacte şi viabile a epifizei femurale. Aceasta acţionează ca o coloană de
sprijin, care apără epifiza de presiune, minimalizând posibilitatea colapsului şi deformării consecutive.

EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC
Evoluţia este lungă de 3-4 ani şi lasă în urma ei, în formele severe (Catterall 3 şi 4), o turtire a capului
femural în formă de„ciupercă"sau de„tampon de vagon", cu o uşoară subluxaţie externă. Incongruenţa
articulară duce în timp la instalarea artrozei secundare, care debutează de obicei la vârsta adultă.
Prognosticul pe termen scurt se referă la deformarea capului femural la sfârşitul stadiului de
vindecare, iar pe termen lung la potenţialul de dezvoltare al unei artroze.

TRATAMENT
Acesta urmăreşte patru obiective principale: combaterea durerii, restabilirea şi menţinerea mobilităţii
articulare, prevenirea excentrării şi subluxării şoldului, respectiv obţinerea unui cap femural sferic în
momentul vindecării.
Tratamentul ortopedic este metoda de bază, care trebuie să asigure:
punerea în repaus a şoldului;
suprimarea solicitărilor de presiune asupra capului (pentru a evita deformarea epifizei fragile);
recentrarea corectă a capului în cotii (pentru a păstra congruenţa cap-cotil).
Imobilizarea şoldului presupune mai multe variante şi anume:
- într-un cărucior mobil sau la pat;
- în aparat gipsat pelvi-pedios a ambelor membre pelvine (Petrie);

46
 Ortopedie

- în aparat ortopedic de mers cu sprijin ischiadic (Tachdjian, Scottish-Rite);

prin tracţiune continuă permanentă cu membrul în abducţie şi rotaţie internă pentru 10-12 luni.
Tratamentul chirurgical îşi propune să obţină acoperirea integrală a capului femural şi să prevină
sau să corecteze excentrarea acestuia. Putem recurge la diferite tipuri de osteotomii, cum sunt:
osteotomia femurală de varizare, care permite recentrarea capului femural dar are inconvenientul
scurtării membrului inferior;
osteotomia de bazin Salter sau tripla osteotomie, prezintă avantajul alungirii membrului inferior,
dar tehnic sunt mai dificil de realizat;
excizia parţială a capului femural (cheilectomia) este o opţiune atunci când marginea
anterolaterală a capului excentrat nu poate fi introdusă în cavitatea cotiloidă.

2 .1 .2 . O STEO CO N D RO ZA D ISEC A N TĂ A G EN U N C H IU LU I (B O A LA KO N IG )
Se caracterizează printr-o leziune de necroză aseptică epifizară limitată, izolând un sechestru osos
subcondral, care se poate elibera dând naştere unui corp liber intraarticular. Se întâlneşte mai frecvent
la adolescenţi şi adulţii tineri, între 15-25 ani, preponderent la sexul masculin. Zona de necroză este
localizată pe faţa laterală a condilului femural intern, lângă inserţia ligamentului încrucişat posterior.
Leziunea tip este reprezentată de un sechestru osos subcondral, cu o faţă acoperită de cartilaj,
iar cealaltă detaşându-se treptat de osul viu. Ţesutul conjunctivo-vascular tânăr invadează sechestrul
osos, care suferă un proces de remaniere, uneori fiind posibilă vindecarea leziunii. Cel mai frecvent însă,
datorită mişcărilor articulare, cartilajul care acoperă segmentul osos necrozat se distruge, eliberând un
corp străin intraarticular. Acesta poate rămâne ataşat de locul său de origine printr-un pedicul sinovial,
poate deveni liber în articulaţie cu răsunetul respectiv asupra mecanicii articulare, sau poate să crească
prin hipertrofia cartilajului care continuă să se nutrească din lichidul sinovial. Nişa rămasă se acoperă
treptat cu un fibrocartilaj, dar persistă ca o suprafaţă articulară denivelată, neregulată, care progresiv
duce la instalarea artrozei.
Manifestările clinice sunt diferite, după cum fragmentul osos necrozat este încă plasat în nişa sa,
sau dimpotrivă este liber în articulaţie. Iniţial, apar dureri uşoare, intermitente şi difuze, persistente în
repaus, însoţite de o impotenţă funcţională minimă şi episoade de hidartroză. Dacă se apasă cu degetul
în spaţiul dintre marginea internă a rotulei şi faţa externă a condilului femural intern, cu genunchiul în
flexie maximă, se produce o durere vie (semnul Axhausen).
Dacă există un corp liber intraarticular, acesta poate pătrunde în cursul unor mişcări între condilii
femurului şi ai tibiei, dând fenomene pasagere de blocaj articular, urmate de hidartroză. Uneori este
simţit la palparea fundului de sac subcvadricipital. Atrofia cvadricepsului este constantă.
Radiografie, în faza de sechestru inclavat, se constată la nivelul condilului femural intern, în
vecinătatea scobiturii intercondiliene, o linie radiotransparentă convexă care delimitează în profunzime
focarul de necroză. Sechestrul poate să aibă aceeaşi opacitate ca şi a osului din jur, alteori este mai
transparent sau dimpotrivă mai dens. Din profil, localizarea cea mai obişnuită a leziunii este imediat
după linia care împarte condilul în două jumătăţi.
Tratamentul ortopedic prin imobilizare în aparat gipsat şi mers fără sprijin pe membrul bolnav,
monitorizând leziunea prin radiografii succesive, este indicat numai la copii în perioada de constituire a
sechestrului şi poate să conducă la o refacere a arhitecturii osoase şi la o funcţie articulară normală.
La adolescent şi adult, la care vindecarea spontană nu se întâlneşte practic niciodată şi la care evoluţia
este spre eliberarea sechestrului în articulaţie, se recurge la tratamentul chirurgical. Intervenţia constă în
ablaţia fragmentului necrozat când este liber în articulaţie sau după incizia cartilajului de pe marginea
sa, dacă sechestrul nu este încă detaşat. Când defectul osteocartilaginos de pe condilul femural este
întins, se chiuretează pentru a favoriza umplerea lui ulterioară cu ţesut fîbrocartilaginos sau se recurge
la refacerea cu autogrefe osteocartilaginoase din zonele neportante după tehnica mozaicplastiei.
Prognosticul depinde de vârstă, fiind cu atât mai bun cu cât pacientul este mai tânăr.

47
Ortopedie

2 .1 .3 . A P O FIZ ITA R O TU LIA N Ă (B O A LA SIN D IN G -LA R SEN -JO H A N SSO N )

Denumită şi patelitâ de creştere, se întâlneşte destul de rar, la băieţi între 10-14 ani. Boala debutează
prin dureri spontane la nivelul rotulei, care cresc în intensitate la palpare şi flexia forţată a genunchiului.
Uneori tegumentele sunt mai calde şi poate să apară o uşoară reacţie hidartrozică în articulaţie. Mersul
este şchiopătat.
Radiografie, se observă o zonă de osifîcare la nivelul polului inferior al rotulei, care apare fragmentat,
neregulat, cu mici insule de condensare într-o zonă de os demineralizat, transparent.
Evoluţia clinică este de câteva luni, după care durerile şi jena funcţională cedează, modificările
radiologice normalizându-se mai lent.
Tratamentul se rezumă la restricţia activităţii fizice şi eventual la imobilizarea genunchiului în aparat
gipsat femuro-gambier.

2 .1 .4 . A P O FIZ IT A T IB IA L Ă A N T E R IO A R Ă (B O A LA O SGO O D SC H LA T T ER )
Osteocondroza tuberozităţii tibiale anterioare se observă la adolescenţi între 12-16 ani, aproape
exclusiv la băieţi. Leziunea este adesea bilaterală şi factorii traumatici legaţi de practicarea sporturilor,
cu contracţii violente ale cvadricepsului, joacă un rol principal în determinarea afecţiunii.
Clinic, durerea prezentă la nivelul tuberozităţii tibiale este moderată şi se accentuează la presiunea
directă pe aceasta, coborâtul scărilor, sărituri şi statul în genunchi. Regiunea este uşor tumefiată, cu
tegumente calde, uneori eritematoase, dar fără semne evidente de inflamaţie. Extensia activă a
genunchiului contra rezistenţei este dureroasă. Fenomenele se repetă în timp, fiind separate de perioade
de acalmie completă, dar cedează în jurul vârstei de 18 ani, când apofiza se sudează la tibie.
Radiografie, se constată o hipertrofie a tuberozităţii tibiale anterioare, care apare fragmentată în
mai mulţi nudei osoşi, cu formă şi opacitate diferită, în contrast cu zona de osteoporoză din jur. în timp,
tuberozitatea tibială devine hipertrofiată şi neregulată, existând posibilitatea izolării unui fragment osos
în tendonul rotulian (cauză de durere ulterioară).
Cea mai frecventă complicaţie este lipsa de consolidare a tuberculului la tibie, mai rar, apare sudura
precoce a porţiunii anterioare a epifîzei tibiale superioare, ceea ce antrenează dezvoltarea unui genu
recurvatum.
Tratamentul apofîzitei tibiale constă în primul rând în repaus, în perioadele dureroase putând fi
utilizată şi o atelă gipsată. în cazurile rebele la tratamentul conservator se indică forajul tuberozitar, care
permite o revascularizare rapidă sau când este cazul, extirparea fragmentului osos izolat în tendon.

2 .1 .5 . O STEO CO N D RO ZA S C A FO ID U LU I TA RSIA N (B O A LA KO H LER I)

Apare la copii între 4 şi 10 ani, mai frecvent la băieţi. Debutul este insidios, când fără nici o cauză aparentă
sau după un traumatism minor, copilul prezintă jenă dureroasă la mers, tumefacţie locală, limitarea
pronaţiei şi durere provocată pe faţa dorsală şi internă a piciorului.
Radiografie, se constată turtirea globală a nucleului de creştere a osului scafoid, adesea având
formă biconcavă, contur neregulat şi densitate crescută, în alternanţă cu zone de rarefacţie, ceea ce
dă un aspect pătat, fragmentat. Evoluţia bolii durează luni sau ani, fiind un proces autolimitant, osul
reluându-şi în final aspectul radiologie normal.
Tratamentul este conservator şi urmăreşte descărcarea de greutate a scafoidului, pentru a nu
tulbura regenerarea spontană a osului. în funcţie de gravitate, putem recurge la:
aplicarea unui susţinător plantar pentru marginea internă a piciorului, în formele uşoare;
imobilizarea în aparat gipsat cu modelarea bolţii piciorului, apoi după câteva săptămâni
susţinătoare plantare până la refacerea completă a osului, în formele dureroase.

48
 Ortopedie

2 .1 . 6 . O STEO C O N D R O ZA A P O F IZ E I C A LC A N EU LU I (B O A LA S EV ER )
Apofizita calcaneană este întâlnită mai ales la băieţi, între 8-15 ani. Debutul afecţiunii este insidios şi se
manifestă printr-o uşoară schiopătare şi durere la nivelul călcâiului. Durerea este surdă şi nu totdeauna
spontană, fiind evidentă nu numai în timpul mersului, cât mai ales la urcatul scărilor şi ridicatul pe
vârfuri. Dimpotrivă, durerea diminuă dacă bolnavul poartă încălţăminte cu toc.
Local, se observă o uşoară tumefiere a regiunii, tegumente calde, iar presiunea pe călcâi este
dureroasă mai ales la locul de inserţie a tendonului achilian. Boala se vindecă spontan fără sechele.
Radiografie se evidenţiază necroza nucleului apofizar, cu condensare accentuată şi neregularităţi
ale conturului, alteori nucleul apare fragmentat.
Tratament. O primă măsură care trebuie luată este ridicarea tocului încălţămintei cu 1-2 cm, ceea
ce uşurează tensiunea tricepsului sural. în formele foarte dureroase se indică imobilizarea într-un aparat
gipsat, cu piciorul în poziţie de equin moderat şi genunchiul uşor flectat, pentru o perioadă de 4-6
săptămâni. Este foarte important ca reluarea sporturilor să nu se facă până la sinostozarea apofizei
calcaneene, deoarece poate să repară recidiva.

2 .1 .7 . O STEO C O N D R O ZA C A P U LU I M ETA TA R SIA N U LU I (B O A LA K O H LER II)

Numită şi epifizito metatarsianâ, a fost descrisă de Freiberg şi Kohler, mai mult fiind cunoscută sub
denumirea de boala Kohler II. Se întâlneşte mai frecvent la fete între 12 şi 20 de ani şi interesează capul
metatarsianului II, mai rar III şi excepţional IV. Localizarea la capul metatarsianului V şi bilateralitatea
leziunii sunt o raritate.
Clinic, se manifestă prin dureri la nivelul capului metatarsianului, care devin mai accentuate în
timpul mersului sau la urcarea treptelor, fiind însoţite de o uşoară tumefacţie în dreptul articulaţiei
metatarso-falangiene. După o perioadă de timp durerile diminuă până la dispariţie, pentru a reapărea
mai târziu odată cu instalarea fenomenelor de artroză. Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la cazurile
în care metatarsianul II este mai lung decât primul, în hallux valgus şi piciorul scobit.
Radiologie aspectul este variat, în funcţie de stadiul evolutiv. La debut imaginea este normală,
pentru ca în perioada de stare să apară deformarea epifizei (creşte diametrul transversal şi scade
înălţimea), lărgirea spaţiului articular şi dispariţia trabeculaţiei normale; uneori, se observă un sechestru
cu aspect lenticular, care interesează marginea articulară. Capul metatarsianului II este situat sub linia
orizontală care trece prin extremitatea capetelor metatarsienelor I şi III. în mod normal, această linie
intersectează capul metatarsianului II {semnulAlberti).
Evoluţia este de lungă durată. După vindecare, deformarea capului metatarsianului persistă şi se
poate instala artroza metatarso-falangiană cu prezenţa de osteofite şi îngustarea spaţiului articular.
Tratamentul, în cazurile incipiente, constă în suprimarea sprijinului pe capul metatarsianului lezat,
în acest sens, se recomandă purtarea unui susţinător plantar cu modelarea bolţii anterioare.
în formele acute, dureroase se poate recurge, de la început, la imobilizarea în aparat gipsat de mers,
cu modelarea atentă a bolţilor.
Dacă după 1-2 luni de tratament conservator nu se obţine o ameliorare evidentă sau în cazurile
tardive cu artroză, este recomandat tratamentul chirurgical: rezecţia bazei metatarsianului pentru a
scurta osul şi a scoate de sub presiune capul acestuia, foraje la nivelul capului metatarsianului, extirparea
ţesutului necrotic şi rezecţia exostozelor când există.

2 .1 .8 . O STEO C O N D R O ZA C A P U LU I H U M ER A L (B O A LA H A A S)
Se întâlneşte la copii între 5-10 ani. Bolnavii prezintă dureri la nivelul umărului, cu limitarea mişcărilor şi
atrofie uşoară a musculaturii.
Radiografie, epifiza humerală are densitate neomogenă, contur neregulat şi este uşor turtită. Spaţiul
articular păstrat, este uneori lărgit, iar apofiza glenoidă prezintă zone de condensare şi pseudochistice.
în forma disecantă, la nivelul capului humeral se observă un fragment osos necrotic de formă lenticulară,

49
Ortopedie

delimitat de restul epifizei printr-o zonă de radiotransparenţă. Dacă cartilajul de creştere este alterat
prin ischemie, în timp apare deformarea în varus a humerusului.
Evoluţia este lungă, iar recuperarea formei capului humeral şi a funcţiei articulare sunt incomplete.
Tratamentul în faza dureroasă, constă în imobilizarea umărul într-un aparat de abducţie (30-45°), cu
posibilitatea mobilizării degetelor, mâinii şi cotului.

2 .1 .9 . O STEO C O N D R O ZA C O N D ILU LU I H U M ER A L EX TER N (B O A LA PANNER)

Osteonecroza capitelului humeral este o boală rară, care afectează aproape exclusiv băieţii cu vârste
cuprinse între 5 şi 10 ani.
Simptomele clinice sunt uşoare şi constau în durere, rigiditate şi sensibilitate la palparea condilului
humeral extern, care se însoţesc de o limitare a extensiei cotului. Uneori, se decelează un revărsat
intraarticular şi chiar o contractură în flexie.
Radiologie se observă o osteocondensare a capitelului, cu fisurarea acestuia, lărgirea spaţiului
articular radio-humeral şi în cele din urmă fragmentarea şi resorbţia porţiunii necrotice. în evoluţie,
se observă remanierea condilului humeral extern, de cele mai multe ori fără o diformitate reziduală.
Vindecarea se obţine prin imobilizare.

2 .1 .1 0 . O STEO C O N D R O ZA C A PU LU I R A D IA L
Este o formă rară de osteonecroză aseptică juvenilă, care interesează cu predilecţie subiecţii de sex
masculin, cu vârstă cuprinsă între 8-15 ani. Cel mai adesea prezintă o localizare bilaterală şi antecedente
traumatice.
Se caracterizează prin tumefacţie locală şi durere, exacerbată de mobilizarea cotului şi exercitarea
unei presiuni la nivelul capului radial, însoţite de limitarea extensiei şi prono-supinaţiei.
Radiologie se observă o deformare cu aplatizarea capului radial; acesta poate deveni neregulat şi se
poate fragmenta.

2.1.11. OSTEOCONDROZA FALANGELOR (BOALA THIEMANN)

Osteocondroza epifizei falangei mijlocii a degetelor, cunoscută şi sub numele de maladia idiopatică a
falangelor, este o afecţiune rară care apare la adolescenţi între 11-16 ani, mai frecvent la băieţi. Au fost
semnalate şi cazuri de coexistenţă cu alte osteocondroze juvenile (Osgood-Schlatter, Legg-Perthes-
Calve).
Clinic, se manifestă ca o artropatie interfalangiană proximală, cu localizare mai ales la medius, apoi
index şi inelar, de obicei bilaterală, rareori simetrică; policele este respectat. Articulaţiile lezate sunt
tumefiate, dureroase la mişcare, cu flexia limitată.
Radiografie, epifîza falangei apare lăţită, cu contur neregulat, structură neomogenă şi uneori este
fragmentată. Diafiza este şi ea modificată, cu baza lărgită, mai densă şi adesea modelată în formă de
cupă. După sudura epifizo-diafizară, falanga rămâne scurtă, groasă şi dezaxată.
Tratamentul este simptomatic.

2 .1 .1 2 . O STEO C O N D R O ZA V E R T E B R A L Ă (B O A LA SC H EU ERM A N N )
Cunoscută şi sub denumirea de cifoză juvenilă sau epifizită vertebrală, este o afecţiune care apare în
perioada de creştere, fiind însoţită de dureri vertebrale, mai mult sau mai puţin intense.
Boala este întâlnită la 20-30% din adolescenţi, mai frecvent la băieţi (7/1) şi uneori are caracter
familial. Se localizează cu predilecţie la nivelul coloanei toracale superioare şi medii, cu instalarea
progresivă a unei cifoze, constituind spatele rotund. Mai rar, poate interesa segmentul toracal inferior
şi primele vertebre lombare, când lordoza fiziologică este înlocuită cu o cifoză, realizând sindromul de
inversiune vertebrală.

50
 Ortopedie

PATOGENIE
Substratul anatomic este reprezentat de o leziune degenerativă a zonei de creştere osteocartilaginoase
a platourilor corpilor vertebrali, având o dublă consecinţă:
deformarea corpilor cu instalarea progresivă a unei cifoze;
constituirea de hernii discale intraspongioase în corpul vertebrelor adiacente.
Distrofia platourilor cartilaginoase ale vertebrelor apare prin lezarea sistemului fibrilar. Alterarea
fibrelor colagene se datoreşte unei tulburări în metabolismul mucopolizaharidelor acide ale substanţei
fundamentale cartilaginoase. Orice eroare metabolică a acestora şi în special a acidului condroitin
sulfuric, ar fi susceptibilă să antreneze o tulburare sau chiar o inhibiţie a fibrilogenezei, deci o fragilizare
a plăcii cartilaginoase.
Lamelele fibroase care asigură scheletul platoului cartilaginos se relaxează, se destind şi sfârşesc
prin a se rupe. Când zonele de ruptură sunt întinse, ţesutul discal aflat sub presiune pătrunde în corpul
vertebral, producând hernii nucleare intraspongioase (noduli Schmorl) sau retromarginale anterioare,
a căror importanţă este în funcţie de intensitatea solicitărilor mecanice la care este supus segmentul
vertebral respectiv. Discul intervertebral se subţiază şi devine scleros, ceea ce explică rigiditatea
vertebrală. De asemenea apare şi întârzierea în creştere a porţiunii anterioare a vertebrei (unde pre­
siunile sunt mai accentuate datorită cifozei dorsale fiziologice), rezultând în final vertebrele cuneiforme;
uneori se produce detaşarea completă a epifizei de platou (epifiza liberă).

TABLOU CLINIC
în evoluţia osteocondrozei vertebrale au fost descrise trei stadii:
funcţional, între 8-10 ani, când nu se constată prezenţa durerilor sau limitarea mişcărilor coloanei;
uneori, se observă un spate ce îşi menţine mai greu poziţia, ceea ce ar poate sugera o boală
Scheuermann incipientă;
„florid", între 10-16 ani, când se constituie, insidios, o redoare cu localizare dorsală, dorsolombară
sau lombară; cifoza descrie o curbură cu rază mare, este parţial fixată şi adesea dureroasă,
cu exacerbări la oboseală şi ortostatism prelungit; în cifozele dorsale pot apare hiperlordoze
lombare şi cervicale cu caracter compensator, dureroase la palpare;
tardiv, după vârsta de 18 ani, cifoza fiind deja fixată, fără posibilitatea unei corecţii active sau
pasive, iar mobilitatea segmentului afectat este limitată.
Evoluţia osteocondrozei vertebrale este lentă şi se termină odată cu creşterea osoasă, dar cu
preţul unei cifoze reziduale, complicată cu o artroză intervertebrală, adesea dureroasă şi a unei statici
defectuoase.

EXAMEN RADIOGRAFIC

Leziunile precoce sunt rar decelabile, deoarece bolnavul se prezintă târziu la medic, atunci când
modificările radiografîce sunt evidente sau când răsunetul morfologic arată deja stadiul de sechelă.
Acestea pot să fie simple amprente nucleare care deprimă platoul cartilaginos şi ţesutul osos subiacent,
sau adevărate hernii intraspongioase, atunci când într-un stadiu mai avansat substanţa disconucleară
a irupt în corpul vertebral. Herniile intraspongioase sunt înconjurate de o zonă de osteoscleroză
reacţională.
Sub influenţa factorilor mecanici spaţiul intervertebral se pensează, platourile vertebrale se tasează
în locurile expuse presiunilor maxime, adică în regiunea anterioară a vertebrelor, iar vertebrele se
cuneiformizează prin deficienţa peretelui vertebral anterior. Epifizele „libere" pot fi confundate cu o
fractură parcelară a marginii anterioare a platoului vertebral.

51
Ortopedie

TRATAMENT
Decizia terapeutică trebuie luată în considerare de la caz la caz, deoarece în practică nu orice epifizită
vertebrală necesită tratament. Evoluţia progresivă a bolii în cursul perioadei de creştere poate fi
într-o oarecare măsură prevenită prin evitarea eforturilor fizice, ortostatismului prelungit şi eventual
imobilizarea coloanei în corset ortopedic. Practicarea sportului de către bolnavi trebuie individualizată
în funcţie de vârstă, stadiul şi localizarea bolii.
în leziunile precoce, când coloana este încă flexibilă, sunt indicate exerciţii fizice pentru tonifîerea
musculaturii spinale, reducerea activă a cifozei şi ameliorarea ţinutei. Dacă unghiul cifozei este >40° şi
limitarea mişcării este importantă, se poate recurge la imobilizarea în corset gipsat şi apoi ortopedic,
până la încetarea procesului de creştere osoasă.
în cifozele grave, la tinerii în creştere cu unghi >70°, se ia în considerare tratamentul chirurgical. De
obicei, indicaţia operatorie se adresează mai puţin hipercifozelor dorsale şi mai mult celor dorsolombare,
fixate.

2.2. OSTEOfSSECIROZELE
Osteonecrozele aseptice apărute la adulţi sunt asemănătoare celor întâlnite la copii şi adolescenţi
şi interesează cel mai frecvent şoldul, apoi genunchiul şi umărul şi în mod excepţional alte epifize.
Prognosticul la adult este mai puţin favorabil decât la copil.
Uneori etiologia rămâne neprecizată, sugerând rolul terenului particular şi al factorilor de risc în
determinarea acestor forme primitive.

2.2.1. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI FEM URAL (NACF)

NACF este o suferinţă infîrmizantă a aparatului locomotor, care afectează bărbaţii tineri (8/1) cu o medie
de vârstă <40 ani (30-60 ani), cu deteriorarea severă a articulaţiei şoldului în decurs de 3 ani în circa 50%
din cazuri şi cu implicare bilaterală la mai mult de jumătate dintre pacienţi (50-70%).

ETIOLOGIE

Necroza capului femural care apare după o fractură de col femural sau o luxaţie a şoldului, aşa-numita
necroză post-troumatică, este asociată cert cu compromisul mecanic asupra vaselor care asigură
vascularizaţia acestui teritoriu.
Iniţial, majoritatea necrozelor non-traumatice au fost considerate idiopatice, dar ulterior au fost
identificaţi mai mulţi factori etiologici şi, de asemenea, corelaţii cu alte afecţiuni, ceea ce a permis
încadrarea acestora în grupul osteonecrozelor secundare (Tabel 2.2). în consecinţă, atributul idiopatic
revine doar situaţiilor în care etiologia este încă necunoscută.
Uneori legătura cauză-efect este clară. în anemia falciformâ (principala cauză a osteonecrozei
în Africa), concentraţiile mari de hemoglobină anormală (S/S, S/C, S/D) sunt responsabile de apariţia
celulelor în formă de seceră, care după aglutinare şi în condiţiile creşterii vâscozităţii sângelui formează
emboli ce ar putea bloca arterele şi arteriolele.
în boala de cheson sau barotraumatism, NACF apare ca o complicaţie osoasă tardivă a accidentelor
de decompresiune bruscă. Patogeneza poate fi interpretată într-o manieră simplistă, prin bulele de azot
care formează microemboli în vase şi probabil în ţesutul adipos perivascular şi măduvă.
NACF a fost observată la bolnavii cu boala Gaucher (tipurile I şi III), care constă într-o anomalie
autosomală recesivă a metabolismului glucocerebrozidelor, prin deficit de B-glucozidază. Aceasta duce
la acumularea glucocerebrozidelor în celulele reticulare, care devin voluminoase (celule Gaucher) şi
infiltrează capilarele măduvei osoase.

52
 Ortopedie

Tabel 2.2. Factori asociaţi curent cu NACF

Adm inistrare sistem ică de CS Boli m etabolice osoase
Consum excesiv de alcool Arsuri
Lupus eritem atos sistem ic şi alte colagenoze Sarcină
Transplant renal Guta
Anem ie falciform ă Boala Gaucher
Diferite hem oglobinopatii şi coagulopatii Sarcoidoza
Boala de cheson (osteonecroză disbarică) Tum ori
Expunere la altitudini înalte Chim ioterapie şi alţi agenţi toxici
Flepatopatii cronice Boala Fabry
Pancreatite Ateroscleroza şi alte afecţiuni vasculare ocluzive
lleite şi colite Iradiere
Diverse hiperlipidem ii Fum at

Iradierile micului bazin prin radio- sau cobaltoterapie în doze mari, în special pentru cancerul genital,
sunt capabile să inducă necroza prin distrugerea directă a celulelor osoase şi endarterită fibroasă.
De multe ori nu se poate determina o relaţie cauză-efect, în schimb este posibilă identificarea unor
factori de risc, mai des incriminaţi fiind corticosteroizii (CS) şi consumul excesiv de alcool.
incidenţa NACF după corticoterapie, folosită curent ca tratament de rutină în multe boli inflamatorii
(lupus eritematos sistemic - LES) sau alergice (astm bronşic) şi mai recent ca imunosupresie în transplantul
renal sau cardiac, a condus la concluzia că leziunea apare ca o complicaţie a acestei terapii. Pietrogrande
şi Mastromario (1957) au raportat primele cazuri de osteonecroză postcortizonică în literatura de
specialitate. Ulterior, aceste cazuri induse de administrarea de CS, din ce în ce mai frecvente, au fost
considerate ca o „boală a progresului medical". Frecvenţa afectării bilaterale, mai ales multifocale, cu
localizări neobişnuite, dovedeşte difuziunea procesului (cap humeral, platou tibial, epicondili, oasele
carpului, capul astragalului, etc.).
Doza zilnică este considerată un factor determinant, fără a fi precizată posologia critică (30 mg
prednisolon/zi?), doza totală (2.000 mg prednison sau echivalent) având o mai mare relevanţă decât
durata tratamentului. Modul de administrare este important, deoarece dozele mari introduse brusc
favorizează apariţia necrozei, în timp ce la o încărcare treptată incidenţa este mai mică. Incidenţa actuală
a NACF la pacienţii cu tratament cronic cu CS este în descreştere, de la 25% la aproximativ 5%, acest
lucru datorându-se utilizării şi dozării judicioase a steroizilor.
în transplantul renal, NACF a fost diagnosticată într-un procent de 5-40%, la un interval de 3-12 luni
după instituirea tratamentului cu CS.
NACF ca şi complicaţie a LES a fost atribuită tratamentului cortizonic în majoritatea cazurilor, cu
toate că uneori osteonecroză a fost evidenţiată înaintea corticoterapiei.
Asocierea de toxice (alcool şi tutun) creşte riscul apariţiei osteonecrozei. Etilismul cronic, mai mult
sau mai puţin marcat, a fost indicat ca factor de risc pentru osteonecroză prin consumul a circa 150 litri
de alcool 100%, cu un aport de cel puţin 400 ml/săptămână. Tratamentul cu CS şi consumul de alcool
sunt răspunzătoare de 90% din cauzele asociate cu NACF. Există studii care demonstrează faptul că,
riscul de necroză la cei care consumă mai mult de un litru de alcool pe săptămână este de 18 ori mai
mare decât la nebăutori şi de 4 ori mai mare la fumători faţă de nefumători, probabil vasoconstricţiei
secundare date de aceste toxice.
Alţi factori de risc sunt: dislipidemiile, tulburările metabolismului lipidic, hiperuricemiile, tulburările
de coagulare, diabetul, hepatopatiile, pancreatitele, arteritele, flebitele, etc.
Aproximativ 20% din necrozele avasculare pot fi etichetate ca idiopatice (boala Chandler), diagnostic
făcut prin excludere.

53
Ortopedie

PATOGENIE
Nu se poate afirma că un singur mecanism fiziopatoiogic este răspunzător de apariţia NACF. în literatură
sunt prezentate mai multe ipoteze, mai frecvent menţionată fiind întreruperea fluxului sanguin într-un
anumit teritoriu.
Teoria osoasă, sugerează că osteonecroza survine după o fractură de oboseală a trabeculelor
osului subcondral, care antrenează ruperea capilarelor medulare şi apariţia unui dezechilibru vascular
secundar. Osteopenia, evidenţiată în etilism sau după administrarea de CS, constituie un factor comun
de fragilizare osoasă care permite apariţia microfracturilor.
Teoria vasculară, presupune existenţa unei leziuni arteriale, respectiv a unui infarct osos tributar
arterei. Blocajul circulator poate să fie la nivelul drenajului venos (tromboze), în sinusoide (blocare a
microcirculaţiei prin microemboli, coagulare intravasculară) sau în arterele extra- şi intraosoase (arterită).
Teoria sindromului compartimentai, susţine că ischemia este dată de o compresie a microcirculaţiei
vasculare datorită creşterii presiunii medulare. Cavităţile intertrabeculare se comportă ca o reţea de
tunele, întregul sistem osos acţionând ca o cavitate rigidă închisă. O asemenea structură este sensibilă
la creşterea presiunii, în special când valoarea ei este >30 mmHg.
Embolia grăsoasă a fost demonstrată prin prezenţa picăturilor lipidice intravascular, în canalele
haversiene subcondrale ale capetelor femurale necrotice, la alcoolici şi pacienţi supuşi corticoterapiei.
Când încărcarea intravasculară cu lipide depăşeşte mecanismele antilipemice şi anticoagulante,
determină o reacţie trombotică intensă cu coagulare intravasculară focală.
Trombofilia şi hipofibrinoliza facilitează ocluzia venoasă intraosoasă prin depozite de fibrină, ceea
ce duce la constituirea unui sindrom de hiperpresiune medulară. Odată ce este atins pragul ischemic,
hipoxia determină moartea celulelor medulare şi osoase.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Ischemia datorată lezării peretelui vascular prin vasculită, blocajului fluxului sanguin prin tromboze,
spasme sau emboli, joacă rolul principal în producerea osteonecrozei. Insulta vasculară poate fi unică şi
masivă, dar mai nou se crede că aceasta este de intensitate mai mică şi repetată. Interferenţa cu fluxul
sanguin la nivelul capului femural duce la infarct care poate interesa întreaga structură, dar mai frecvent
este limitat la nivelul unui segment osos. Consecinţa o constituie moartea elementelor medulare şi a
osteocitelor.
Modificările histopatologice precoce sunt leziunile necrotice ale celulelor măduvei osoase. Acestea
sunt difuze sau multifocale, afectează celulele hematopoetice, adipocitele şi celulele endoteliale, şi sunt
asociate cu edem şi stază. Sediul zonei necrozate se găseşte imediat sub cartilajul articular, în segmentul
antero-superior al capului femural. Perinecrotic se dezvoltă o arie de congestie, structurile vasculare
fiind încărcate cu hematii. Cartilajul articular care acoperă suprafaţa osului necrozat este de grosime
normală sau îngroşat prin proliferarea condrocitelor, dar fără alterări degenerative.
Curând, după insulta vasculară, se pun în mişcare procesele fiziologice normale de reparaţie, care
constau în tendinţa de revascularizare a segmentului necrotic. La periferia leziunii apare proliferarea
vasculară, o parte a măduvei necrotice şi a osului fiind înlocuite, iarîn alte zone se depune os nou, viu, pe
suprafaţa trabeculelor moarte, ceea ce duce la o îngroşare a acestora. Hiperemia din osul înconjurător
determină osteoporoza, în timp ce zona infarctizată îşi păstrează sau îşi intensifică densitatea pe
imaginea radiografîcă.
Acţiunea stresului mecanic asupra segmentului necrotic determină apariţia microfracturilor în osul
spongios din zona de încărcare maximă. Extensia ţesutului de reparaţie între trabeculele moarte şi
propagarea în continuare a fracturilor intracapitale, duc la accentuarea resorbţiei. Suprafaţa articulară
este susţinută de o placă osoasă subcondrală puternică care poate menţine mult timp configuraţia
normală a capului femural. La nivelul osului compact al plăcii subcondrale, spre deosebire de cel al

54
 Ortopedie

osului spongios, procesul de reparaţie este dominat de resorbţie în comparaţie cu neoformaţia osoasă,
ceea ce duce la o scădere a rezistenţei structurii osoase.
Evenimentul cheie care iniţiază fractura subcondrală este scăderea rezistenţei locale produsă prin
resorbţia porţiunii periferice a plăcii subcondrale. Segmentul necrotic, slab susţinut de ţesutul subiacent
care este rarefiat prin dezvoltarea reţelei vasculare, se înfundă şi se separă de cartilajul articular, de care
rămâne aderent doar un strat subţire din osul subcondral.
r~
Colapsul subcondral (crescentsign), determină apariţia unui spaţiu între placa osoasă subcondrală şi
trabeculele colabate, vizibil la examinarea radiologică.
Sechestrarea este caracterizată de apariţia unei benzi clare cu concavitatea superior care traversează
zona de condensare delimitând o parte superioară în formă de lentilă (sechestrul) şi o parte inferioară
sub formă de cupă, care conţine sechestrul.
Cartilajul articular rămâne viabil şi intact din punct de vedere mecanic până târziu, aceasta pentru că
nu depinde de circulaţia osului subiacent, fiind hrănit de fluidul sinovial. Odată cu progresia colapsului,
cartilajul devine ţinta stresurilor anormale şi apare un proces gradual de degenerare.
Astfel, în stadiul tardiv al NACF se poate observa îngustarea interliniei articulare şi apariţia
modificărilor chistice şi sclerotice la nivelul acetabulului, care sunt secundare patologiei capului femural
şi nu se datorează necrozei. Incongruenţa articulară datorită colapsului şi aplatizării capului femural,
r invazia directă a cartilajului articular de către capilare şi ţesut de reparaţie, iar în stadiile avansate
distrugerea cartilajului articular al acetabulului prin proliferarea sinovialei, contribuie la dezvoltarea
coxartrozei.

TABLOU CLINIC

Semnele clinice sunt nespecifice. Uneori pacienţii rămân asimptomatici (silent hip), mai ales când
leziunea este mică sau se află la distanţă de suprafaţa articulară.
Durerea este prima acuză şi se poate manifesta înainte sau după evidenţierea modificărilor
radiologice, fiind legată de instalarea sindromului edematos al măduvei însoţit de creşterea presiunii
intraosoase sau a microfracturilor urmate de colapsul suprafeţei articulare. Debutul poate fi brusc, dar
de cele mai multe ori durerea se instalează insidios, gradual, pentru ca în scurt timp să se exacerbeaze,
ducând la limitarea mersului şi ortostatismului.
Durerea, care se manifestă în special în timpul mersului este descrisă ca fiind surdă şi profundă, cu
localizare în regiunea inghinală şi iradiere la nivelul coloanei vertebrale, genunchi sau pe faţa internă,
rareori externă a coapsei. In general, semnele sunt cel puţin în parte diminuate de repaus şi accentuate
la încărcare şi activitate, iar la reluarea mersului după un repaus mai îndelungat, primii paşi sunt dureroşi.
Posibilitatea reproducerii durerii la rotaţia internă a şoldului, în extensie, este un semn al leziunii
intraarticulare, fără a fi însă specific. Prin examinarea clinică se exclud cauzele intra- şi extraarticulare ale
durerii de şold (Tabel 2.3).
Schiopătarea apare după săptămâni sau luni de la debut. La început este uşoară sau medie, pentru
ca în stadiile ulterioare pacientul să fie nevoit să recurgă la folosirea unei cârje pentru a se deplasa.
Limitarea mişcărilor articulare este puţin evidentă în stadiile precoce, devine mai accentuată în
cursul evoluţiei bolii şi interesează în general toate mişcările, în special flexia, abducţia şi rotaţia internă.
Articulaţia şoldului rămâne mult timp mobilă, flexia fiind permisă până la 90° şi devine rigidă odată cu
instalarea leziunilor de artroză.

55
Ortopedie

Steinberg (1985) a extins sistemul lui Ficat şi Arlet, prin divizarea stadiului III în leziuni cu/ fără
colaps al capului femural şi cu/ fără interesarea acetabulului. Contribuţia majoră a acestei clasificări este
adăugarea cuantificării extinderii leziunii necrotice prin utilizarea tehnicilor mai noi de SO şi RMN, fără a
recurge la metodele invazive (Tabel 2.5).
Tabel 2.5. Stadializarea NACF după Steinberg
Stadiul Caracteristici
0 Radiografie, SO şi RMN norm ale sau fără valoare diagnostică
1 Radiografie norm ală, SO şi/ sau RMN m odificate
Radiografie, scleroză şi/ sau form aţiuni chistice în capul fem ural
După extinderea leziunii:
II A: uşoară (<15% din capul fem ural)
B: m oderată (15-30%)
C: severă (>30%)
Colaps subcondral [„crescentsign") fără aplatizarea capului fem ural
După extinderea leziunii:
III A: uşoară (<15% din suprafaţa capului fem ural)
B: m oderată (15-30%)
C: severă (>30%)
Aplatizarea capului fem ural, fără îngustarea spaţiului articular sau interesarea acetabulului
După extinderea leziunii:
IV A: uşoară (<15% din suprafaţa capului fem ural şi depresiune <2 mm)
B: m oderată (15-30% din suprafaţă sau depresiune 2-4 mm)
C: severă (>30% din suprafaţă sau depresiune >4 mm)
Aplatizarea capului fem ural, cu îngustarea spaţiului articular şi/ sau interesarea acetabulului
V
După extinderea leziunii*: A, B sau C
VI M odificări degenerative avansate
"Determinată ca şi în stadiul IV, la care se adaugă estimarea interesării acetabulului.

Kerboul configurează noţiunea de unghinecrotic, care se măsoară prin trasarea a două linii din centrul
capului femural spre cele două margini subcondrale ale ariei necrotice pe radiografiile în incidenţe AP
şi fals profil; cele două arcuri de interesare sunt însumate pentru a alcătui un unghi necrotic combinat.
Extinderea leziunii este considerată mare când suma unghiurilor este de >200° şi mică la valori <160°.
Ohzono (1991) a propus o clasificare care permite evaluarea susceptibilităţii la colaps al capului
femural, bazându-se pe conceptul de localizare radiografică a leziunii. Criteriul primar este reprezentat
de mărimea şi localizarea ariei necrotice, în relaţie cu zona de încărcare acetabulară (Tabel 2.6).
Tabel 2.6. Stadializarea prognostică a NACF după Ohzono
Tipul Caracteristici
Caracterizat de prezenţa unei linii de dem arcaţie
în funcţie de raportul acesteia cu suprafaţa de încărcare este îm părţit în subtipurile:
1 1-A: 1/3 m edială
1-B: 1/3 m ijlocie
1-C: 1/3 laterală
2 Arată colapsul precoce al capului fem ural, fără linie de dem arcaţie
Caracterizat de prezenţa chisturilor
în funcţie de localizarea chisturilor este îm părţit în subtipurile:
3
3-A: chist anterior sau m edial, la distanţă de suprafaţa de încărcare
3-B: chist situat în zona laterală

Colapsul capului femural nu apare aproape niciodată în tipurile 1-A sau 3-A. Incidenţa sa creşte uşor
în tipul 1-B şi foarte mult în tipurile 1-C, 2 şi 3-B.

58
 Ortopedie

TRATAMENT
Metodele conservatoare, cum sunt restricţia în încărcarea şoldului, electrostimularea, administrarea
de vasodilatatoare sau steroizi anabolizanţi, nu au oferit suficiente dovezi asupra efectului lor benefic în
stoparea evoluţiei bolii.
Terapia cu derivaţi de prostacicline (lloprost, Prostavasin), utilizaţi ca şi vasodilatoare, a fost
aplicată la pacienţii cu edem al măduvei osoase şi NACF, obţinându-se o ameliorare semnificativă a
simptomatologiei clinice şi imaginilor radiografice, după 1 an de la iniţierea tratamenului. Utilizarea de
bifosfonaţi este asociată cu reducerea prevalenţei colapsului capului femural.
Terapia cu oxigen hiperbar implică administrarea de O, pur, la un pacient aflat într-un mediu a
cărui presiune este mai mare decât presiunea atmosferică (camera hiperbară permite obţinerea unei
concentraţii plasmatice de 10-15 ori mai mare, la o presiune de 3 ori mai mare decât cea atmosferică).
Scopul urmărit este de a creşte presiunea parţială şi concentraţia de 0 2dizolvat în sânge şi implicit a
cantităţii eliberate la nivelul ţesuturilor.
în plus, faţă de efectul analgezic descris la toţi pacienţii care au beneficiat de terapia hiperbară,
aplicarea acestui tratament pare justificată dacă comparăm fiziopatologia NACF cu modul de acţiune al
oxigenului hiperbar. Efectele terapiei hiperbare sunt reprezentate de:
reducerea edemului interstiţial prin vasoconstricţie fără hipoxie secundară, ceea ce explică
efectul analgezic resimţit aproape imediat;
conservarea ţesuturilor marginale; necroza celulară duce la eliberarea de citokine, care determină
la periferie o reacţie inflamatorie (vasodilataţie, edem, exudat cu fibrină şi infiltrat cu celulele
inflamatorii), cu rol de a asigura repararea zonei necrotice; diminuarea acestei reacţii (care este
necorespunzătoare pe fondul unei ischemii existente) prin administrarea de oxigen hiperbar, ar
trebui să aibă un efect de limitare a zonei de necroză;
efectul asupra fazei de remodelare prin proliferarea celulelor osteoblastice, cu invazia capului
femural şi repararea ţesuturilor afecate.
Metodele chirurgicale de prezervare a capului femural sunt recomandate în stadiile precoce de
boală.
Decompresia osoasă sau forajul transtrohantero-cervico-cefalic permite obţinerea de rezultate
satisfăcătoare, cu condiţia ca leziunea să nu atingă stadiul de colaps subcondral, situaţie în care se
recomandă alegerea altei variante terapeutice.
Grefele osoase oferă un suport corticospongios prin care se urmăreşte întărirea structurală a
segmentului necrotic, vulnerabil până la restabilirea biologică a integrităţii mecanice a leziunii;
concomitent se face şi o decompresie osoasă.
Rezultatele tratmentului NACF prin utilizarea de autogrefe osoase, care au inclus şi injectarea de
celule stern ale maduvei osoase, cu sau fără factori de creştere, au arătat rezultate favorabile în >90% din
şoldurile operate înainte de colapsul subcondral. Liniile de celule stern monoclonale pot fi punctul de
plecare în definirea caracteristicilor celulelor stern din măduvă, în ceea ce priveşte vindecarea fracturilor
şi repararea osului. Odată cu utilizarea tehnicilor de etichetare a genelor, s-a demonstrat că celule stern
monoclonale din măduva osoasă, transplante în zonele cu defect osos sau în alte s/fus-uri ectopice pot
forma imediat os, ceea ce indică faptul că in vitro celule stern pot servi ca material de grefare pentru a
accelera vindecarea defectelor osoase.
Astăzi se utilizează biomateriale cu un set unic de proprietăţi fizice şi mecanice, cum ar fi tantalul
poros, ca şi înlocuitor al grefelor osoase. El are o porozitate mare (>80% din volum) cu pori complet
interconectaţi, pentru a permite creşterea rapidă şi sigură a osului. Suplimentarea cu extract de măduvă
osoasă, factori de creştere sau bifosfonaţi, poate accelera formarea de masă osoasă în jurul şi în interiorul
porilor implantului de tantal.

59
Ortopedie

Osteotomiile intertrohanteriene (valgizare, varizare, flexie, extensie) au ca scop transpoziţia

segmentului necrotic din zona de încărcare maximă a acetabulului. Osteotomiile rotaţionale anterioară
(Sugioka) sau posterioară (Kempf) sunt dificile ca execuţie tehnică.
Metode chirurgicale radicale sunt indicate în stadiile finale, cu colaps al capului femural şi leziuni
degenerative artrozice.
Reconstrucţia şoldului cu ajutorul protezelor este o opţiune neatractivă deoarece majoritatea
pacienţilor sunt tineri, iar factorii etiologici asociaţi bolii crează totodată şi condiţiile de apariţie a
complicaţiilor după artroplastie. Deşi folosirea artroplastiei la tineri necesită mai mult ca sigur revizii
ulterioare, dispariţia marcantă a durerii şi rezultatele funcţionale bune, duc la reconsiderarea indicaţiilor
sale şi o impun în final ca o metodă terapeutică de elecţie în artrozele secundare NACF. Variantele sunt
reprezentate de hemiartroplastia (uni- sau bipolară), artroplastia cu înlocuirea suprafeţelor articulare
(.resurfacing) şi artroplastia totală de şold.
Desfînţarea articulaţiei prin artrodeză sau artroplastie de rezecţie (Girdlestone) pot fi luate în
considerare în cazurile în care artroplastia este contraindicată, dar nu sunt alternative rezonabile.
Indicaţiile stabilite pe baza observaţiilor clinice şi radiografice au importanţă practică şi sunt de real
folos în tratamentul acestei afecţiuni, cu atât mai mult cu cât se bazează pe evaluarea particularităţilor
fiecărui caz (Tabel 2.7).
Tabel 2.7. Indicaţiile de tratament ale NACF
Evidenţa radiologică a colapsului capului femural
Criterii
Uşoară Moderată Severă
Im plicarea capului fem ural <15% 15-30% >30%
Localizarea leziunii A B C
M odificări radiografice Osteoscleroză Chisturi
Vârsta (ani) <45 >45
Nivel de activitate Activ Inactiv
Stare generală Bună Precară
Adm inistrare de CS Fără Interm itent/ <20 mg/zi Continuu/ >20 mg/zi
Boli sistem ice Absente Prezente
Osteotomii femurale Artroplastie totală de
Metoda de tratament Decompresie osoasă
Grefe osoase şold

Prima etapă o constituie aprecierea stadiului radiologie al leziunii, în raport cu momentul producerii
colapsului capului femural, care este evenimentul critic ce influenţează prognosticul şi atitudinea
terapeutică. De aceea, evaluarea este crucială în special în diferenţierea stadiilor I şi II (precolaps) de
stadiul III Ficat în care colapsul capului femural are o evoluţie inevitabilă spre modificări degenerative
ale articulaţiei.
Extinderea leziunii are importanţă prognostică, ştiut fiind că şoldurile cu leziuni uşoare (<15%
implicare a capului femural), au rezultate mai bune decât cele cu leziuni extinse (>30%).
în ceea ce priveşte tipul leziunii, s-a observat că modificările osteosclerotice răspund mai bine la
tratament decât cele chistice, iar leziunile mediale de tip A au un prognostic mai bun decât cele centrale
(B) sau laterale (C).
în evaluarea preoperatorie şi stabilirea metodei de tratament trebuie luaţi în considerare o serie de
factori critici şi anume:
vârsta, greutatea şi nivelul de activitate funcţională al pacientului;
bolile multisistemice sau administrarea de CS, care reduc şansele de succes ale diferitelor metode
de tratament;

60
 Ortopedie

- transplantul renal, cardiac sau starea generală precară, impun folosirea artroplastiei în faţa
alternativelor de prezervare a şoldului, la care probabilitatea de succes este mult redusă;
indivizii sedentari sau în vârstă sunt candidaţi la protezarea şoldului, în timp ce la persoanele
tinere se optează pentru o metodă mai puţin radicală.
Protocolul de tratament al NACF include:
decompresia osoasă în stadiile precoce, I şi ll-A sclerotic Ficat;
grefele osoase sau osteotomiile în stadiile intermediare ll-A chistic, ll-B sau III, dacă segmentul
interesat nu este prea extins pe radiografii (AP, fals profil), TC sau RMN;
artroplastia totală de şold în stadiile III (la care indicaţia osteotomiei este depăşită) şi IV.

2.2.2. NECROZA AVASCULARĂ A CAPULUI HUMERAL

Articulaţia umărului reprezintă a doua localizare ca frecvenţă a osteonecrozei avasculare. Boala poate
fi primară, caz în care etiologia nu este clar stabilită, sau secundară unor multiple cauze cunoscute sau
presupuse. Astăzi o mare parte din osteonecrozele, până nu demult considerate a fi idiopatice, sunt
consecinţa acţiunii unuia sau mai multor factori etiologici cunoscuţi.

EXAMEN CLINIC

Tabloul clinic este dominat de durere, cu debut insidios, care însoţeşte mişcările umărului; durerile
nocturne sunt prezente în >70% din cazuri, având un caracter osteocop şi trezind bolnavul din somn. Un
alt semn care întregeşte simptomatologia este jena funcţională, care apare în timpul activităţilor zilnice
normale. Cracmentele intraarticulare sunt prezente la mişcările umărului.
Majoritatea pacienţilor sunt persoane tinere, active, din a căror anamneză reiese că au fost supuşi
factorilor predispozanţi (CS, fumat, alcool etc.). Cheia diagnosticului pozitiv se bazează pe istoricul
amănunţit al pacientului (anamneză, expunerea la factorii de risc amintiţi), tabloul clinic şi examenul
radiologie caracteristic.
Examenul fizic poate evidenţia o sensibilitate locală, iar mişcările pasive şi active ale umărului sunt
cel mai adesea conservate până în stadiile avansate ale bolii. Disconfortul poate fi maxim la mişcarea de
abducţie a braţului la 90°, ceea ce corespunde solicitării maxime a articulaţiei.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Se face cu durerea din leziunea coafei rotatorilor, după unii autori mult mai caracteristică ar fi durerea
provocată de rotaţia umărului, cu braţul în extensie şi uşoară abducţie.
Testele de laborator ne ajută la excluderea celorlalte cauze de durere ale umărului: artrită septică
(hemoleucogramă, VSH, PCR, fibrinogen), artrita reumatoidă (teste serologice specifice), boala Gaucher
(nivel ridicat al fosfatazei acide în ser completată de evidenţierea mutaţiei specifice).

STADIALIZARE

Clasificarea Cruess se bazează pe aspectul radiologie al umărului bolnav în diverse stadii evolutive, fiind
inspirată după clasificarea Ficat şi Arlet a şoldului (Tabel 2.8).

61
Ortopedie

Tabel 2.8. Stadializarea necrozei capului humeral după Cruess

Stadiul Caracteristici
Fără modificări vizibile pe radiografiile standard,
1
Posibil detectabile pe imaginile RMN
Apariţia primelor semne radiologice:
- osteosclerozâ subcondrală difuză (dispusă sub formă de „ic")
II - zone de remaniere şi resorbţie osoasă (osteopenie)
- sfericitatea capului humeral şi interliniul articular sunt păstrate
Modificările sunt mai evidente pe imaginile RMN
III Modificarea minimă a conturului capului humeral şi apariţia fracturii subcondrale (crescent sign)
Aplatizarea capului humeral prin prăbuşirea suprafeţei articulare
IV Menţinerea interliniului articular (fără implicarea suprafeţei articulare glenoidiene)
Evidenţierea primelor semne de artroză
Apariţia modificărilor artrozice avansate
V
Pensarea spaţiului articular şi implicarea suprafeţei articulare a glenei

TRATAMENT
Succesul tratamentului constă în prezervarea funcţiei umărului, încetinirea progresiei bolii şi reducerea
simptomatologiei locale.
Tratamentul conservator începe cu educarea pacientului şi se adresează factorilor de risc cunoscuţi:
renunţarea la consumul de alcool şi fumat, utilizarea cu prudenţă a CS şi apelarea la terapii alternative.
Se adresează pacienţilor cu deformitate şi simptomatologie redusă şi la cei cu aşteptări limitate şi
simptomatologie minimă, în ciuda deformităţii şi disfuncţiei semnificative.
Kinetoterapia se adresează stadiilor incipiente ale necrozei (I şi II), în ideea de a conserva mobilitatea
şi funcţia. Utilizarea de antialgice şi antiinfiamatorii poate ameliora şi amâna artroplastia umărului.
Electrostimularea se consideră a avea un rol oarecum benfic.
Persistenţa simptomatologiei clinice semnifică eşecul tratamentului conservator şi impune
necesitatea unui tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical reuneşte mai multe modalităţi de abordare a patologiei:
Debridarea artroscopică, reprezintă o soluţie terapeutică minim invazivă, cu morbiditate scăzută şi
reintegrare socio-profesională rapidă. Recâştigarea mobilităţii şi funcţiei articulaţiei în timp relativ scurt
şi conservarea stocului osos, a făcut ca această modalitate terapeutică să devină una din ce în ce mai
populară.
Forajele de decompresie cu sau fără utilizarea de grefe osoase, au ca şi ţintă scăderea presiunii
intramedulare şi revascularizarea zonelor necrotice. Deşi controversate, au fost utilizate cu succes în
stadiile incipiente ale NACF, în faza de precolaps.
Grefele osoase pediculate sunt indicate în stadiile avansate ale necrozei (III şi IV).
Artroplastia umărului rămâne în continuare metoda cea mai fiabilă de tratament. Indicaţiile sunt
similare celorlalte cauze de artroză ale umărului, însoţite de durere şi disfuncţie importantă, refractare
la tratamentul conservator.
Deoarece există o slabă corelaţie între simptomatologia locală şi imaginile radiografîce, se consideră
că artroplastia timpurie a umărului este indicată pacienţilor cu acuze severe şi factori de prognostic
nefavorabil. Contraindicaţia absolută a artroplastiei de umăr este infecţia activă, iar relative includ
pierderea funcţiei muşchiului deltoid şi coafei rotatorilor, artropatia de etiologie neurologică, leziunea
severă a plexului brahial. Vârsta este un element important, deoarece majoritatea pacienţilor cu necroză
sunt tineri; mai multe studii au ridicat problema durabilităţii pe termen lung a artroplastiei şi necesitatea
multiplelor revizii la aceşti pacienţi.

62
 Ortopedie

2 .2 .3 . N ECRO ZA A S E P T IC Ă A SEM ILU N A R U LU I (B O A LA K IEN B O C K )

Se întâlneşte între 18-30 de ani, la bolnavii de sex masculin care îndeplinesc meserii manuale ce îi expun
la microtraumatisme carpiene sau poate urma unei fracturi a semilunarului sau a altui os al pumnului.
Kienbock admite că necroza s-ar datora traumatismului care rupe o dată cu ligamentele şi vasele care
nutresc semilunarul.
Boala debutează prin durere, de obicei vie, în dreptul semilunarului şi care se accentuează la presiune.
Impotenţa funcţională se traduce printr-o jenă a mişcărilor mîinii, uneori importantă. Edemul regiunii
dorsale a pumnului se întâlneşte în cele mai multe cazuri.
Radiografia arată un os semilunar turtit, cu pete de condensare alternând cu altele de decalcificare,
iar uneori, semilunarul apare extrem de condensat şi redus ca dimensiune. După un timp, ca urmare a
inactivităţii, şi celelalte oase ale carpului prezintă leziuni de osteoporoză.
Tratament. In cazurile cu dureri mari se recomandă imobilizarea pumnului timp îndelungat, după
care se face fizio- şi kinetoterapie. Sunt propuse mai multe variante chirurgicale:
extirparea semilunarului, în cazurile în care acesta este turtit şi fragmentat şi înlocuirea lui cu o
proteză din silastic (Swanson) sau cu osul pisiform;
extirparea semilunarului şi realizarea unei artrodeze intracarpiene, prin secţionarea osului mare
şi deplasarea Vi proximale în spaţiul restant; după îndepărtarea celor două jumătăţi, se umple
golul dintre ele cu o grefă de os spongios;
osteotomia de scurtare a radiusului, unii autori considerînd că scurtimea cubitusului este
responsabilă de producerea osteonecrozei;
secţiunea ligamentului inelar anterior al carpului duce la remisia durerilor.

63
Ortopedie

3. D EV IA Ţ» IILE SC H ELET A LE

3 A . COXA VARA

Termenul de coxa vara defineşte un grup de afecţiuni care au ca şi numitor comun, diminuarea unghiului
cervicodiafizar, numit şi unghi de înclinaţie, sub valoarea lui normală de 120-130°. înclinarea colului
femural se poate produce la diferite niveluri: joncţiunea cervico-cefalică {coxa vara epifîzară), la nivelul
colului femural (coxa vara cervicala) sau la unirea colului cu diafîza (coxa vara cervicodiafizarâ).
Coxa vara poate fi congenitală sau secundară unei leziuni osoase: rahitism (coxa vara rahitică),
osteomalacie, osteită fibrochistică sau apare după o consolidare vicioasă a unei fracturi bazicervicale
ori pertrohanteriene (coxa vara traumatică); în toate aceste situaţii este vorba de o aşa numită coxa vara
simptomatică.
în afara acestor cazuri, mai apare, la adolescenţi, o coxa vara esenţială sau a adolescenţilor, care
este datorată unei decolări epifizare spontane a epifizei superioare a femurului, cu debut spontan sau
progresiv, fapt pentru care este mai corectă denumirea de epifizioliză femurală superioară.

3 .1 .1 . COXA VARA CO NGENITALĂ A CO PIILO R MICI

Constituie o entitate aparte între celelalte varietăţi de coxa vara, atât prin caracterele etiologice, clinice,
radiografice şi evolutive, cât şi prin problemele de tratament pe care le ridică.
Etiologie. Coxa vara congenitală interesează în mod egal ambele sexe, având o localizare unilaterală
în >2/3 din cazuri, cu predominenţă pentru şoldul stâng. Etiologia congenitală este susţinută de
coexistenţa altor malformaţii în familie sau la bolnavul respectiv, dar mai ales de asocierea la coxa vara a
unei aplazii de femur pe aceaşi parte.
Unii autori susţin că boala are la bază o agresiune de cauze multiple asupra vaselor din regiunea
postero-superioară a colului femural, încă din stagiul cartilaginos, ceea ce va antrena perturbări de
structură în perioada când acesta se osifică.
Clasificare. Weinstein împarte coxa vara congenitală în:
coxa vara adevărată, asociată cu un femur hipoplazic şi inegalitate de membre inferioare;
coxa vara asociată unor displazii congenitale scheletice: displazia poliepifizară multiplă,
osteoporoza familială, acondroplazia, etc.
Simptomatologie. Mersul apare la vârsta normală, fiind însoţit de o şchiopătare discretă,
nedureroasă, motiv pentru care afecţiunea trece neobservată până la vârsta de 3-4 ani. în cazurile cu
localizare bilaterală, şchiopatarea este înlocuită cu un mers legănat, de cele mai multe ori pus pe seama
unui panicul adipos mai bine dezvoltat.
Examinat în picioare, copilul prezintă o inegalitate a membrelor pelvine, cu scurtare pe partea
afectată, trohanterul fiind ascensionat şi mai proeminent. în cazul bilateralităţii apare o lordoză
accentuată, cu flexia bazinului pe coapse; semnul Trendelenburg este pozitiv.
în poziţia culcat, se observă o limitare a abducţiei prin retracţia adductorilor, vârful trohanterului
fiind situat deasupra liniei Nelaton-Roser, în timp ce capul femural se palpează la baza triunghiului
Scarpa.
Radiografie, se evidenţiază un col femural scurt care formează cu diafiza un unghi de 90-100°,
astfel încât trohanterul mare pare ascensionat. Nucleul epifizar, deplasat spre partea internă şi inferioară
a cotilului, are forma unei cupe a cărei deschidere situată aproape vertical priveşte colul femural.
Cartilajul de conjugare este mai lung decât normal şi are formă de Y răsturnat, cuprinzând între cele
două ramuri un segment osos triunghiular cu baza situată inferior - imagine caracteristică pentru coxa
vara congenitală a copiilor mici. Epifiza este mai transparentă, estompată, iar fragmentul triunghiular
are aceiaşi opacitate cu diafiza şi colul femural, căruia pare să-i aparţină. Unghiul epifizar Hilgenreiner,

64
 Ortopedie

măsurat între orizontala care trece prin cartilajul în Y şi linia tangentă la cartilajul de conjugare, are o
valoare normală de 25°.
Evoluţie. La copilul de 10-12 ani, unghiul de înclinaţie continuă să se micşoreze, scăzând <90°.
Mersul devine obositor şi cu timpul apar dureri la nivelul şoldului. Radiografia arată un gât femural
plasat jos pe diafiză, în apropierea trohanterului mic, depăşit mult în sus de relieful trohanterului mare.
Ramura externă a cartilajului de conjugare s-a osificat, iar fragmentul triunghiular sudat la colul femural
formează o proeminenţă asemănătoare unui cioc de pasăre.
La adult, deformarea în coxa vara depinde de vârsta la care s-a făcut osificarea cartilajului de creştere.
Unghiul cervicodiafizar este în jurul valorii de 90° sau mai mic, femurul este mai scurt cu 3-4 cm, există
o limitare a abducţiei dar bolnavul poate să meargă destul de bine dacă se compensează scurtarea.
Pe radiografie, colul femural este scurt şi implantat pe diafiză, iar trohanterul mare este proeminent şi
depăşeşte în sus sprânceana cotiloidiană.
Când osificarea este incompletă, persistă o adevărată pseudartroză de col femural. Capul femural
coboară sub micul trohanter sau se poate desprinde complet. Extremitatea proximală a femurului,
redusă numai la diafiză şi marele trohanter, îşi găseşte un sprijin precar pe aripa iliacă. Mişcările sunt
mult limitate, apare o scurtare a membrului pelvin de 10-14 cm, coapsa se fixează în poziţie vicioasă de
flexie-adducţie, iar mersul devine greu şi obositor.
Diagnostic. La copilul mic, confuzia se face cu coxa vara rahitică şi luxaţia congenitală de şold.
Imaginea radiografică caracteristică, cu cartilajul de conjugare verticalizat şi bifurcat în Y, cuprinzând
între ramuri un fragment osos triunghiular, impune diagnosticul de coxa vara congenitală.
Tratament. Existenţa unei adevărate boli a colului femural, care rămâne mult timp maleabil şi
mai puţin rezistent la acţiunea gravităţii, ar necesita despovărarea lui prin extensie continuă sau prin
aplicarea unui aparat gipsat în poziţie de abducţie. Deoarece este vorba de un tratament care ar trebui
prelungit ani de zile, practic este imposibil de realizat.
Indicaţia tratamentului chirurgical se face pe baza principiilor stabilite de Weinstein, în funcţie
de unghiul epifizar Hilgenreiner. Cazurile cu un unghi <45° nu se operează, deoarece este posibilă
redresarea odată cu creşterea. între 45-60° intervenţia chirurgicală se recomandă în funcţie de redresarea
spontană sau nu a unghiului epifizar, iar >60° este indicată osteotomia intertrohanteriană de valgizare,
care pe lângă faptul că normalizează unghiul de înclinaţie, face posibilă osificarea colului femural prin
modificarea liniilor de forţă de la nivelul şoldului.
La copilul mai mare poate fi încercat forajul simplu sau epifiziodeza cu ajutorul unor grefoane
osoase. Reinserţia distală a trohanterului (trohanteroplastia) ameliorează şchiopătarea prin tensionarea
muşchilor fesieri. Pentru inegalitatea de lungime a membrelor se poate recurge la diverse tehnici de
alungire, după caz.

3.1.2. COXA VARA RAHITICĂ

Este frecventă, reprezentând manifestarea rahitismului la nivelul regiunii cervicodiafizare (coxa vara
juxtatrohanteriană). Este aproape întotdeauna bilaterală, fiind însoţită de o încurbare a diafizei femurale
cu concavitatea orientată intern.
Clinic, coxa vara rahitică se manifestă la mers; copiii sunt greoi şi merg cu membrele pelvine în
„paranteză" şi rotaţie externă permanentă; mersul este posibil cu întârziere, nu mai devreme de 16-18
luni.
Datorită ascensiunii marelui trohanter, apare relaxarea fesierului mijlociu, fiind exprimată printr-un
semn Trendelenburg pozitiv; mersul este asemănător cu cel din luxaţia congenitală de şold bilaterală.
în clinostatism, trohanterul mare proemină, vârful lui fiind situat la nivelul spinelor iliace antero-
superioare. Mişcările de abducţie, rotaţie internă şi flexie sunt limitate.
Radiologie, se constată închiderea unghiului cervicodiafizar, uneori până la 90°, colul femural fiind
alungit şi prezentând o prelungire subiacentă nucleului cefalic, care este neregulat şi fragmentat.

65
Ortopedie

Tratamentul constă în recalcifîerea bolnavului (calciu, vitamina D2, helioterapie), iar ca şi tratament
ortopedic, menţinerea copilului pentru câteva luni, în decubit dorsal, cu membrele inferioare în abducţie.
Persistenţa sechelelor poate justifica o intervenţie chirurgicală.

3.1.3. EPIFIZIOLIZA FEMURALĂ SUPERIOARĂ

Numită şi coxa vara esenţială sau a adolescenţilor, această afecţiune are următoarele caracteristici:
apare în perioada prepuberală;
prezintă o deformaţie a regiunii cervicocefalice femurale;
prezintă leziuni primare ale cartilajului de creştere, care nu mai fixează destul de solid epifiza
femurală, ceea ce permite alunecarea acesteia (epifizioliza);
are un caracter endocrin demonstrat de numeroase studii.
Etiologie. Apare mai frecvent la sexul masculin între 9-18 ani, iar la cel feminin între 9-15 ani.
Reprezintă cea de-a treia cauză a „şoldului dureros" la copil, după luxaţia congenitală şi ostocondrita
disecantă (boala Legg-Perthes-Calve). Se localizează cel mai frecvent la şoldul stâng şi până în 80% din
cazuri este bilaterală.
Deşi etiologia epifiziolizei femurale superioare nu este pe deplin clarificată, există o serie de condiţii
favorizante incriminate, dintre care menţionăm:
tulburările în sinteza şi metabolismul hormonal (hormonul somatotrop hipofizar, testosteron,
estrogen, tiroxină);
factorii biomecanici (orientarea oblică a cartilajului de conjugare, anteversia capului femural);
modificările de celularitate la nivelul cartilajului de conjugare;
ereditatea.
Anatomie patologică. în mod fiziologic, în decursul perioadei pubertare, axa colului este normală,
cartilajul de creştere fiind în schimb lărgit şi neregulat, cu o scădere evidentă a rezistenţei sale mecanice.
Urmează perioada în care scade coeziunea cartilajului, moment în care cele două segmente femurale,
sub acţiunea greutăţii şi forţelor musculare, se deplasează unul faţă de celălalt ca şi într-o fractură
mediocervicală: colul ascensionează şi deviază în adducţie şi rotaţie externă, iar epifiza femurală se
deplasează spre partea postero-inferioară a colului femural.
Deplasarea calotei epifizare are două componente geometrice şi anume:
bascularea posterioară - realizează o deplasare angulară a epifizei, ceea ce impune o tasare
posterioară a colului, în acest caz unghiul cervicoepifîzar fiind închis spre posterior;
alunecarea - este o deplasare lineară a calotei epifizare prin glisarea de-a lungul cartilajului de
conjugare dinainte spre înapoi, fiind însoţită de o exagerare a basculării.
Microscopic, la locul de pătrundere a mugurilor vasculari dinspre metafiză, se constată prezenţa
unor fisuri, care constituie punctul de minimă rezistenţă a cartilajului de conjugare, deoarece fibrele
colagene şi substanţa fundamentală sunt slab reprezentate. Stratul proliferativ şi cel seriat al cartilajului
sunt deasupra lizei, ceea ce explică, în cazurile cu deplasare mică, menţinerea creşterii colului femural.
Substanţa fundamentală este distrofică, fibrele colagene pot avea o orientare haotică, iar placa osoasă
care ancorează epifiza de metafiză este dispărută în unele locuri. în totalitate, structura cartilajului de
creştere este dezorganizată, acesta fiind străbătut de fisuri, lize, care îi scad coeziunea, dând posibilitatea
unei deplasări.
Periostul este îngroşat pe faţa superioară şi anterioară a colului, iar la nivelul feţei posteroinferioare
este decolat şi formează un calus periostal. Sinoviala, de la începutul bolii are un aspect inflamator,
edematos, cu un bogat infiltrat limfocitar. Structura osoasă a nucleului cefalic şi a metafizei sunt normale.
Cartilajul articular este normal la debut.
Patogenie. Apariţia epifiziolizei este datorată acţiunii a două grupe de factori.
Factorii endocrini. Transformările morfologice ale cartilajului de creştere, aşa cum se observă
la examenul anatomopatologic, survin pe un teren endocrin caracteristic şi sunt în măsură să dea o

66
 Ortopedie

explicaţie satisfăcătoare apariţiei epifiziolizei în perioada adolescenţei. Modificarea şi bulversarea

echilibrului endocrin, în special a hormonului somatotrop hipofizar (stimulează creşterea cartilajului
de conjugare) şi a hormonilor steroizi (produc închiderea cartilajului), pot determina condiţiile de
schimbare a proprietăţilor mecanice ale cartilajului de creştere.
De asemenea, în alte condiţii patologice când se produce un dezechilibru endocrin asemănător celui
din adolescenţă printr-o leziune a suprarenalei, hipofizei, gonadelor sau tiroidei, pot să apară epifiziolize.
Acestea au fost descrise în cazuri de nanism hipofizar, gigantism (când cartilajul de creştere este larg
deschis), la eunucoizi sau alte sindroame hipogenitale, precum şi la adolescenţii adipozogenitali. Unii
autori susţin că testosteronul ar fragiliza cartilajul de creştere, ceea ce ar explica apariţia acestei afecţiuni
mai frecvent la sexul masculin.Totuşi, dozarea hormonilor sexuali la aceşti pacienţi nu a dus la modificări
decelabile, ceea ce nu exclude ipoteza unei dereglări hormonale tranzitorii.
Factorii mecanici. Cartilajul de conjugare constituie o soluţie de continuitate la nivelul structurii osoase
a extremităţii superioare a femurului, a cărui formă şi orientare se modifică în perioada de creştere. La
copiii mici, are forma unei cupe cu dispoziţie orizontală şi concavitatea orientată superior.Transmiterea
verticală a liniilor de forţă favorizează coeziunea sa. Din contră, la sfârşitul perioadei de creştere apare
ca un dom orientat oblic spre jos şi înăuntru şi convexitatea spre superior. Această oblicitate favorizează
alunecarea printr-un efect de forfecare. Forţele care acţionează la nivelul epifîzei femurale superioare, în
special în poziţie ortostatică sau în timpul mersului, tind să o deplaseze spre posterior şi inferior. Efectul
se intensifică spre sfârşitul perioadei de creştere, când cartilajul de conjugare este în liză şi deci cu o
rezistenţă mecanică scăzută.
Simptomatologie. Adolescenţii cu epifizioliză femurală superioară sunt adesea înalţi şi slabi, alteori
robuşti, greoi sau de tip adipozogenital, cu obezitate limitată la nivelul trunchiului, bazinului şi la
rădăcina membrelor. Debutul epifiziolizei femurale superioare poate să fie acut sau progresiv.
Debutul acut se traduce printr-o durere accentuată şi impotenţă funcţională completă, care apare
spontan sau după un traumatism de intensitate scăzută (mişcare bruscă, cădere de la acelaşi nivel);
membrul pelvin prezintă o atitudine vicioasă în rotaţie externă şi adducţie. Prezenţa acestor semne la un
adolescent, eventual mai greoi sau cu un aspect adipozogenital, sugerează diagnosticul. Anamnestic,
frecvent există episoade dureroase, uneori cu şchiopătare, în săptămânile premergătoare episodului
acut. Reevaluarea unei radiografii iniţiale arată semne discrete ale unui început de epifizioliză.
Debutul progresiv este mai frecventîntâlnit. Durerea se localizează la nivelul şoldului sau genunchiului,
fiind de intensitate medie şi însoţită de mers şchiopătat. în fazele iniţiale ale evoluţiei, şchiopătarea
poate fi indoloră. Semnul clinic constant întâlnit este limitarea rotaţiei interne, în timp ce rotaţia externă
este mai amplă decât pe partea sănătoasă. Abducţia este puţin limitată. Flexia este posibilă până la un
anumit punct, dincolo de care este însoţită de rotaţie externă (semnul Drehman).
în perioada de stare, la inspecţie se constată adducţia şi rotaţia externă a membrului pelvin respectiv,
proeminenţa regiunii trohanteriene, amiotrofia musculaturii fesiere şi semnul Trendelenburg pozitiv,
în timpul mersului, pacienţii încrucişează membrele, iar în poziţie şezândă, încrucişează gambele.
Scurtarea absolută a membrului inferior poate ajunge până la 2-3 cm, iar în triunghiul lui Scarpa se
palpează o proeminenţă dată de colul femural. Se constată o limitare a mişcărilor de flexie, abducţie
şi rotaţie internă şi o creştere în amplitudine a extensiei, adducţiei şi rotaţiei externe. Boala netratată
evolueză către deteriorare mecanică şi artroză.
Clasificare. Epifizioliză femurală superioară se clasifică în:
acută şi cronică - după debut şi durata simptomatologiei;
stabilă şi instabilă - după stabilitatea şi capacitatea de încărcare a şoldului;
uşoară, medie şi severă - după gradul de alunecare al epifîzei.
Examenul radiologie în epifizioliză acută sau în cea progresivă cu deplasare este caracteristic.
în stadiul precoce al evoluţiei, când deplasarea este minimă, se pot evidenţia semnele de debut:
lărgirea cartilajului de conjugare;

67
Ortopedie

modificarea structurii colului (contur estompat, dispariţia trabeculaţiei normale, aspect lacunar);
dublu contur al marginii inferioare a colului, care se datoreşte decolării periostului;
rectitudinea marginii superioare a colului, normal fiind concavă;
diminuarea înălţimii semilunei epifizare;
prelungirea marginii superioare a colului (linia Klein) secţionează doar o mică parte a epifizei.
în stadiul de deplasare constituit semnele radiografice devin evidente:
baza epifizei basculate are un aspect eliptic, iar colul femural din cauza rotaţiei externe pare
scurtat;
colul este ascensionat şi depăşeşte epifiza, care se insinuează sub marginea inferioară a acestuia;
unghiul cervicodiafizar este normal, inflexiunea fiind între cap şi col (coxa vara epifizară).
Deplasarea lineară a epifizei se exprimă în funcţie de întinderea suprafeţei metafizare a colului.
Deplasarea angulară sau bascularea se determină prin măsurarea unghiului de basculare (unghiul
dintre axa colului şi perpendiculara pe baza epifizei).
Asocierea celor două componente ale deplasării permit cuantificarea acesteia:
deplasare uşoară - alunecare <1/3 din tranşa metafizară cu sau fără basculare între 0-30°;
deplasare moderată - alunecare egală cu aproximativ 1/3 din tranşă şi o basculare între 30-60°;
deplasare severă - alunecare >1/3 din tranşă şi basculare între 60-90°.
Diagnostic şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv este facil ţinând seama de anamneză, aspectul clinic şi
radiografiile de şold în incidenţe AP, LL şi specială (incidenţa Imhăuser, coapsa flectată la 90°şi abducţia
şoldului la 40°). Diagnosticul diferenţial se face cu decolarea epifizară traumatică, fractura de col femural,
artrita septică, condroliza idiopatică, tumorile benigne şi maligne, osteocondrita şi displazia congenitală
de şold. Oricare ar fi gradul deplasării, evoluţia este spre consolidare, căluşul periostic posteroinferior
fixând epifiza la col.
Tratament. Scopul acestuia este de a preveni şi corecta deplasarea epifizară. Tratamentul ortopedic
urmăreşte reducerea şi menţinerea epifizei până la obţinerea fuziunii cartilajului. Repausul la pat,
tracţiunea continuă, imobilizarea în abducţie şi rotaţie internă sau în poziţie neutră, mersul fără sprijin
pe membrul pelvin bolnav sunt ineficiente şi nu evită progresia deplasării. în plus, este posibilă apariţia
necrozei nucleului cefalic.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate formele, după stabilirea diagnosticului, iar evoluţia
trebuie urmărită cel puţin până la sfârşitul perioadei de creştere.
Când deplasarea epifizei este mică <30°, este suficient să se fixeze epifiza la col, fie pe cale extraarticulară
cu broşe, şuruburi, fie intraarticulară cu mici grefoane înfipte divergent în epifiză printr-o fereastră
practicată la nivelul colului femural (epifiziodeză după tehnica Howorth).
în deplasările moderate, 30-60°, este necesară reducerea, având drept scop restabilirea congruenţei
articulare. Epifizioliza acută necesită reducerea de urgenţă a acesteia, cu blândeţe, în primele ore după
producerea decolării pentru a evita apariţia complicaţiilor vasculare, urmată de osteosinteză cu broşe
sau şuruburi. Când avem o epifizioliza veche, stabilizată, se practică o osteotomie de corecţie a colului,
cu scopul de a aduce zona portantă a capului femural în dreptul zonei de sprijin normal al cavităţii
cotiloidiene. Imhăuser şi Souhtwiek practică o osteotomie intertrohanteriană care realizează o valgizare,
antetorsiune şi flexie a extremităţii femurale proximale. Aceasta fiind extraarticulară se menajează astfel
vascularizaţia colului.
Când deplasarea este mare >60°, se poate încerca reducerea epifizei pe col prin corecţia la nivelul
zonei unde s-a produs leziunea, adică metafiza:
tehnica Martin constă într-o rezecţie cuneiformă sau trapezoidală la nivelul colului deformat, cu
eliberarea şi bascularea epifizei în poziţie corectă, după care se fixează cu broşe sau şuruburi;
intervenţia este riscantă deoarece poate leza pediculul vascular posterosuperior, ceea ce
antrenează necroza consecutivă a capului femural;

68
 Ortopedie

Compere respectă corticala posterioară care serveşte drept balama în mişcarea de reducere şi
astfel evită riscul de lezare al manşonului capsular şi implicit a pediculului vascular din grosimea
sa;
Dunn efectuează osteotomia colului femural pe cale posterioară, respectând astfel vascularizaţia
epifizei;
Ganz obţine reducerea prin osteotomie subcapitală de închidere.
Datorită bilateralităţii frecvente a bolii, se practică epifiziodeza profilactică la nivelul şoldului
controlateral, nedureros, aparent sănătos, deşi nu există în literatură o părere uniform acceptată în
privinţa acestei metode terapeutice.

3.1.4. COXA VARA TRAUMATICĂ

Este apanajul adultului şi al bătrânului, fiind secundară unei fracturi trohanteriene sau bazicervicale,
insuficient reduse sau care nu s-a menţinut.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa vara esenţială. Membrul inferior este în poziţie
de adducţie şi rotaţie externă permanentă, fiind mai scurt cu 3-4 cm. Musculatura fesieră este atrofiată,
marele trohanter este ascensionat, iar semnul Trendelenburg pozitiv. Abducţia şi flexia sunt limitate
datorită contactului dintre marele trohanter şi fosa iliacă externă, respectiv a anteversiei colului femural.
Radiografia evidenţiază scăderea unghiului cervicodiafîzar, precum şi etiologia afecţiunii.
Tratament. Dacă pacientul este în vârstă, cu un grad moderat de coxa vara, deficitul funcţional
poate fi corectat prin încălţăminte ortopedică. Când este vorba de o coxa vara accentuată, la pacienţi
adulţi şi cu deficit funcţional marcat, se impune tratamentul chirurgical, care constă din osteotomie
intertrohanteriană de valgizare şi derotare, urmată de osteosinteză cu lamă-placă.

3.2. COXA VALGA

Coxa valga reprezintă o deformare inversă celei din coxa vara, leziunea principală fiind reprezentată
de creşterea unghiului cervicodiafîzar >140°, cu sau fără torsiuni axiale şi încurbări anterioare sau
posterioare. Este mai rară şi prezintă 3 varietăţi: coxa valga congenitală la copil, coxa valga idiopatică la
adolescent şi coxa valga simptomatică.

3.2.1. COXA VALGA CONGENITALĂ Şl IDIOPATICĂ

Din punct de vedere patogenic, coxa valga congenitală pare să reprezinte o persistenţă a stării fetale,
unghiul de înclinaţie fiind >140° la nou-născut. într-o evoluţie normală, acest unghi scade progresiv,
ajungând la adult să măsoare în medie 125°.
Coxa valga idiopatică este întâlnită la adolescenţi şi constituie o entitate morbidă cu etiologie
neprecizată.
Aspectele clinice se disting după vârstă. La copil, mersul poate să apară cu întârziere de câteva luni,
membrele fiind situate în poziţie de abducţie şi rotaţie externă, fără alte acuze.
La adolescenţi, mersul defectuos se însoţeşte progresiv de oboseală şi durere în molet sau coapsă.
Pacienţii sunt longilini, mai înalţi decât media lor de vârstă, cu membrele pelvine foarte lungi şi
musculatura slab dezvoltată. Abducţia şi rotaţia externă a membrului pelvin afectat este mascată de
înclinarea bazinului spre partea opusă, antrenând o scolioză statică. Relieful trohanterian este dispărut,
iar musculatura fesieră este atrofiată.
Radiografia arată un unghi cervicodiafîzar >140°, uneori de 175-180°. Pentru evaluarea corectă a
unghiului, radiografia în incidenţa antero-posterioară se face cu membrul inferior în rotaţie internă.
Diagnosticul pozitiv este uşor, pe baza semnelor clinice şi radiologice. Evoluţia este benignă,
vindecarea realizându-se spontan, ajutată de o terapeutică minimă.

69
Ortopedie

Tratamentul ortopedic, prin repaus la pat şi extensie continuă sau imobilizare în aparat gipsat
pelvipedios în poziţie de abducţie, are indicaţie în formele dureroase. în cazurile vechi, fără corecţia
spontană a deformaţiei, se recomandă tratamentul chirurgical şi anume osteotomie intertrohanteriană
de varizare, după tehnica Pauwels, cu rezecţia unui ic osos cu baza internă.

3.2.2. COXA VALGA SIMPTOMATICĂ

Coxa valga simptomatică apare ca o complicaţie a unor afecţiuni generale sau locale. Este frecvent
întâlnită în DCS, când se asociază cu o antetorsiune de col femural, la rahitici, ca o compensare a
unei curburi femurale sau în paraliziile spastice şi postpoliomielitice, când muşchii pelvitrohanterieni
paralizaţi nu mai acţionează asupra marelui trohanter şi ca urmare nu închid unghiul cervicodiafizar.
Coxa valga traumatică este secundară fracturilor prin abducţie sau a fracturilor hipercorectate.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa valga a adolescenţilor: membrul inferior
este în poziţie de abducţie şi rotaţie externă, uşor alungit, bazinul este înclinat, iar relieful trohanterian
dispărut. Mişcările de abducţie şi rotaţie internă sunt limitate, iar mersul este şchiopătat.
Tratamentul este chirurgical, fiind indicată osteotomia intertrohanteriană de varizare.

3.3. DEVSAT1DLE GEWUMCH1ULU0

9

3.3.1. GENU VALGUM DE CREŞTERE

Axul mecanic al membrului pelvin este reprezentat de linia care uneşte centrul capului femural, cu
centrul genunchiului şi centrul gleznei, iar axul anatomic al femurului (axul diafizei) formează cu cel al
tibiei un unghi de aproximativ 170°, deschis în afară.
în genu valgum, axele anatomice ale femurului şi tibiei descriu un unghi mai mic, de circa 100-150°,
iar genunchiul proemină înăuntru. Axul mecanic al membrului pelvin trece în afara genunchiului.
Etiopatogenie. Deformţia genunchiului în perioada de creştere este datorată unei dezvoltări
asimetrice a cartilajului de conjugare, la rândul ei determinată de mai mulţi factori etiologici, uneori
evidenţi, alteori obscuri. Cartilajul de conjugare femural sau tibial, poate fi sediul unor leziuni limitate
la segmentul său extern, de origine traumatică (fractură, decolare epifizară), inflamatorie (osteomielită,
tuberculoză) sau osteodistrofică (boala osteogenică, discondroplazia Ollier, etc.).
La copilul de 2-3 ani, genu valgum este aproape întotdeauna de cauză rahitică. Imaginea radiologică
este caracteristică:
tibia prezintă o unghiulare juxtaepifizară cu vârful intern, iar pe marginea internă se observă
o proeminenţa osoasă dată de tracţiunea ligamentului colateral intern asupra osului distrofic,
constituind spina MacEwen;
la nivelul femurului apare o încurbare cu concavitatea internă, iar metafiza este deformată
transversal „în pagodă".
La adolescenţi, între 12 şi 17 ani, există un genu valgum primitiv, care prezintă asemănare în ce
priveşte condiţiile de apariţie cu coxa vara a adolescenţilor: subiecţi longilini, uneori cu scolioză sau
picior plat, cu aspect adipozogenital, etc.
La pacienţii tineri putem întâlni un genu valgum de compensare. Atitudinile vicioase în adducţie ale
coapsei (DCS, coxartroza, coxa vara, tuberculoza şoldului, etc.) sau deviaţiile piciorului în varus (picior
strâmb congenital, picior paralitic, etc.), pot genera un genu valgum secundar, ca rezultat al efortului
continuu de a corecta deviaţia.
Simptomatologie. în ortostatism, membrele pelvine au formă de X, feţele interne ale genunchilor
fiind în contact, iar picioarele depărtate; din cauza oblicităţii gambei, piciorul deviază în valgus.
în timpul mersului, pentru a evita încrucişarea genunchilor, membrele pelvine sunt duse în abducţie,
poziţie prin care se exagerează valgus-ul piciorului sau sunt rotate intern, moment în care condilii

70
 Ortopedie

femurali se îndepărtează de axa mediană. în flexia genunchiului, genu valgum dispare, iar călcâiul se
proiectează în dreptul ischionului. Aceste atitudini compensatoare explică mersul cu genunchii flectaţi
sau cu membrele inferioare în rotaţie internă sau externă la bolnavii cu genu valgum accentuat. în
afectarea unilaterală, prin devierea înafară a gambei, membrul este scurtat, apare înclinarea coloanei
vertebrale şi consecutiv scolioza statică.
în decubit dorsal se observă distanţa dintre maleolele tibiale şi se măsoară săgeata genu valgum prin
lungimea perpendicularei duse de la marginea externă a genunchiului la dreapta care uneşte marele
trohantercu maleola externă.
Durerile sunt de intensitate variabilă, iniţial de origine osoasă, apoi sunt date de distensia ligamentară
sau articulară. La vârsta adultă, durerile sunt determinate de atitudinile statice sau de artroza secundară
deformantă.
Tratament. în genu valgum rahitic, pe lângă tratamentul antirahitic, se poate recurge la mijloace
ortopedice de corecţie (redresări gipsate succesive, orteze corectoare, ghete cu marginea internă
înălţată, etc).
Tratamentul chirurgical se adresează unui genu valgum inveterat, cu deformare accentuată. Dacă
porţiunea externă a cartilajului de conjugare este intactă, se poate tenta o epifiziodeză internă,
în scopul opririi creşterii porţiunii interne. După dispariţia cartilajului de creştere, se poate face o
osteotomie de corecţie la nivelul deformării maxime şi anume osteotomie supracondiliană de femur
sau supratuberozitară de tibie. Osteotomia de închidere, cu rezecţia unui ic osos cu baza intern, duce la
scurtarea membrului pelvin, motiv pentru care unii chirurgi preferă osteotomia de deschidere, care este
liniară, paralelă cu suprafaţa articulară. Spaţiul creat între fragmente după corecţia axului mecanic, de
formă triunghiulară, se umple cu grefoane osoase.

3.3.2. GENU VARUM DE CREŞTERE

Genu varum este mai puţin frecvent decât genu valgum şi se caracterizează prin deplasarea genunchiului
în afara axului mecanic al membrului pelvin.
Etiologie. Rahitismul vitaminorezistent ocupă primul loc între cauzele generatoare de genu varum.
în alte cazuri, se constată atrofia condilului femural intern sau oprirea creşterii la nivelul cartilajului de
conjugare tibial, porţiunea sa internă (boala Blount).
Simptomatologie. Când deformarea interesează ambele segmente, femural şi tibial, membrele
pelvine prezintă o concavitate internă, iar în formele bilaterale au formă de paranteză sau de litera O.
Extremitatea distală a tibiei suferă un proces de torsiune internă. Mersul se face cu coapsele în abducţie,
pentru a evita suprapunerea picioarelor.
Genu varum se corectează în poziţie de flexie şi dezvoltarea lui determină apariţia atitudinilor de
compensare la nivelul şoldului, care este în abducţie, precum şi a piciorului valg.
Radiologie. Metafiza prezintă o convexitate externă, iar tibia o torsiune internă care maschează
abducţia picioarelor.
Tratamentul este similar cu cel al genu valgum, ortopedic, respectiv chirurgical în formele severe şi
deformările prezente la adolescenţi (osteotomii tibiale sau femurale).

3.3.3. GENU RECURVATUM DE CREŞTERE

Curbarea posterioară a genunchiului din genu recurvatum este rezultatul leziunilor care duc la întârzierea
în dezvoltare a porţiunii anterioare a cartilajului de creştere de la nivelul epifizei femurale sau tibiale.
Ca urmare, porţiunea posterioară a condililor femurali se hipertrofiază, în contrast cu cea anterioară,
iar suprafaţa articulară se înclină spre anterior. Când este interesat femurul, cartilajul de creştere şi
suprafaţa articulară sunt înclinate spre anterior şi superior, iar în cazul tibiei spre anterior şi inferior.
Etiologie. La copiii mici, rahitsmul poate sta la originea diformităţii, pe când la adolescenţi se
descrie un genu recurvatum esenţial. Atitudinile vicioase ale şoldului (hiperextensia), ale piciorului

71
Ortopedie

(picior equinus) sau dezechilibru! muscular (poliomielită), pot duce la instalarea unui genu recurvatum
compensator.
Simptomatologie. Unul sau ambii genunchi sunt în hiperextensie, coapsa şi gamba formând un
unghi deschis anterior. în dreptul rotulei pot fi prezente pliuri transversale, iar în spaţiul popliteu se
palpează extremitatea inferioară femurală.
Tratament. Profilaxia se face prin imobilizarea genunchiului în semiflexie, pentru a degaja porţiunea
anterioară a cartilajului de creştere. La copiii predispuşi, se recomandă evitarea mersului timpuriu. în
formele avansate, la adolescenţi şi adulţi, se practică osteotomia epifizară superioară a tibiei (procedeul
Brett).

3.4. DiFORfVîITĂTBLE
» STATICE ALE PICIORULUfi
în biomecanica piciorului, bolta plantară reprezintă elementul principal pentru statică şi pentru
asigurarea unui mers suplu şi neobositor.
Formarea bolţii este determinată deînsuşi configuraţia şi dispoziţia oaselor piciorului, iar menţinerea
ei este asigurată de formaţiunile capsulo-ligamentare, aponevroza plantară (elemente pasive), muşchi şi
tendoanele lor (elemente active). Bolta este mai înaltă pe partea internă şi are ca puncte de sprijin călcâiul,
capetele celor două metatarsiene extreme şi marginea externă a piciorului. Arcuirea longitudinală este
susţinută de muşchii tibiali (anterior şi posterior), flexoru! lung al halucelui şi flexorul lung al degetelor,
iar cea transversală de muşchiul peronier lung. în sprijinul unipodal, centrul de greutate al corpului este
deplasat spre marginea externă a piciorului, astfel încât nu încarcă arcul intern al bolţii plantare.
Piciorul, în anumite condiţii, poate să sufere un dezechilibru şi astfel să se ajungă la diferite diformităţi
statice, cu deficit funcţional consecutiv. Importanţa acestora este relevată de faptul că aproximativ 80%
din populaţie suferă de asemenea modificări.

3.4.1. PICIORUL PLAT SAU PLAT VALGUS POSTURAL

Diformitatea se caracterizează prin prăbuşirea bolţilor longitudinală şi transversală a piciorului.
Etiopatogenie. Piciorul plat postural (piciorul plat valgus esenţial, piciorul plat astenic) se observă
frecvent în copilărie şi mai ales în perioada adolescenţei, odată cu apariţia primelor dureri. De asemenea,
se întâlneşte şi la adulţii cu supraîncărcare ponderală, boli astenizante sau cu eforturi profesionale
prelungite.
Cauza principală o reprezintă hiperlaxitatea articulară şi insuficienţa muşchilor susţinători ai bolţii
plantare, la care se adaugă acţiunea unor factori (endocrini, dismetabolici, infecţioşi, traumatici, etc.),
care produc modificări în structura ţesuturilor amintite, scăzându-le rezistenţa biomecanică.
în această situaţie, sub influenţa greutăţii, arhitectura piciorului începe să se modifice. Capul
astragalului alunecă în jos şi înăuntru, destinzând ligamentul astragalo-calcanean, iar calcaneul se
orizontalizează şi se răsuceşteîn pronaţie, ceea ce duce evident la aplatizarea bolţii plantare longitudinale.
Consecutiv, prima rază a piciorului devine mai lungă, antepiciorul deviază în abducţie, metatarsienele se
răsfiră, iartendonul ahilian se retractă.
Deviaţiile scheletale, cum sunt genu varum sau valgum, pot duce la instalarea unui picior plat de
compensaţie.
Simptomatologia piciorului plat este variabilă, în raport cu stadiul evolutiv.
Piciorul plat reductibil se caracterizează prin oboseală şi durere la eforturi prelungite. Examenul local
evidenţiază pronaţia calcaneului, în care axa mediană a gambei descrie împreună cu cea a calcaneului
un unghi obtuz deschis în afară, şi prăbuşirea bolţii plantare logitudinale. Pe faţa internă a piciorului
se observă proeminenţele maleolei interne şi capului astragalian, iar în deformaţiile accentuate şi cea
a tuberculului scafoidian. Tegumentele sunt reci, cianotice, transpirate, prin tulburări vasomotorii şi

72
 Ortopedie

sudorale. Mobilizarea piciorului arată că acesta şi-a păstrat supleţea şi permite corecţia deformaţiei prin
supinaţia calcaneului.
Piciorul plat contractat se manifestă prin dureri vii, cu iradiere spre gambă, şold sau regiunea lombară.
Durerile la nivelul gambei sunt determinate de contractura muşchilor tibiali, care încearcă să menţină
curbura piciorului. Mersul este şchiopătat, dificil, sprijinul făcându-se pe călcâi şi marginea externă.
Piciorul prezintă aceleaşi deformaţii, în plus se constată prezenţa contracturii şi a punctelor dureroase
situate pe partea internă şi plantară. Contractura se traduce prin proeminenţa tendoanelor extensorului
comun al degetelor şi imobilizarea piciorului atunci când mâna examinatorului încearcă să imprime
mişcări sacadate (semnul Gosselin).
Piciorul plat fixat reprezintă evoluţia spre fixare a diformităţii. Mersul este dureros, sprijinul făcându-
se pe marginea internă a piciorului, acoperită de durilioane şi bursite. încălţămintea se uzează şi se
deformează rapid pe partea internă. Cu timpul apar fenomenele de artroză, care accentuează durerea şi
fixează deformaţia.

FORME CLINICE
Piciorul plat al copiilor. La primii paşi, copilul calcă mai întâi pe marginea externă a piciorului, ceea ce
duce la pronaţia antepiciorului. Concomitent, calcaneul este solicitat şi poate să-şi menţină poziţia
normală în raport cu astragalul sau dacă ligamentul interosos este lax, cedează la nivelul articulaţiei
subastragaliene şi se plasează în valgus. Acest valgus iniţial se agravează progresiv la mers şi duce la
instalarea piciorului plat. Alteori, este vorba de copiii, la care în descărcare se observă prezenţa scobiturii
plantare, dar care dispare în momentul ridicării în picioare, astfel încât mersul se face pe toată talpa.
Examenul local pune în evidenţă o hipotonie marcată a musculaturii sau o hiperlaxitate articulară.
Piciorul plat al celei de-a doua copilării este tot un picior plat prin insuficienţă musculară, dar care
nu a fost tratat corespunzător. Examenul clinic evidenţiază valgus-ul calcaneului şi prăbuşirea în diferite
grade a bolţii plantare. Când pacientul se ridică pe vârfuri, bolta plantară reapare mai mult sau mai
puţin, în funcţie de posibilităţile de contracţie ale musculaturii care o susţin. Capul astragalului proemină
antero-inferior faţă de maleola internă, iar în cazurile mai grave apare şi tuberculul scafoidian. Leziunile
sunt întotdeauna bilaterale, iar piciorul este mobil, nedureros şi fără contractură. Durerile pot fi prezente
la nivelul gambelor, genunchilor sau a coloanei lombare.
Piciorul plat al adulţilor sau bătrânilor reprezintă evoluţia spre fixare a piciorului plat al adolescenţilor.
Apariţia primară la această vârstă se datorează supraîncărcării prin creşterea în greutate.
Piciorul plat valg prin sinostoză tarsiană. La adolescenţi, piciorul plat este determinat uneori de o
sinostoză calcaneo-scafoidiană sau calcaneo-astragaliană. Alteori, puntea dintre cele două oase este
alcătuită din ţesut fibros (sindesmoză) sau cartilaginos (sincondroză). Datorită sinostozei, mişcările
articulare sunt blocate sau limitate, ceea ce antrenează dezvoltarea mişcărilor compensatorii
în articulaţiile vecine, cu tracţiuni capsulo-ligamentare excesive. Ulterior, la nivelul articulaţiilor
suprasolicitate, apar osteofitele şi artroza deformantă.
Piciorul plat aşa-z\s,,congenital" nu implică noţiunea de malformaţie, fiind un picior plat constituţional,
în acest caz, dimensiunea piciorului este mult mai mare decât cea corespunzătoare vârstei, ceea ce
dă impresia că gamba este implantată mai anterior şi perpendicular pe picior. Deformaţia nu este
reductibilă, iar calcaneul este orizontalizat şi fără deviere spre valgus, caracteristică esenţială a acestui
tip de picior plat. La copiii şi adolescenţi, mersul este normal şi nedureros, în schimb la adulţi, apar dureri
cu localizare la nivelul articulaţiei astragalo-scafoidiene, scafo-cuneene şi uneori astragalo-calcaneene,
examenul radiografie confirmând semnele de artroză.
Piciorul plat traumatic apare în urma fracturilor oaselor piciorului (maleola externă, calcaneu, scafoid
sau metatarsiene) care, prin consolidare vicioasă, duc la prăbuşirea bolţii plantare. Alteori, după o
imobilizare prelungită a piciorului se instalează o atrofie musculară importantă şi consecutiv insuficienţa
acesteia.

73
Ortopedie

Investigaţii paraclinice. Plantograma evaluează gradul de prăbuşire al bolţii plantare. în piciorul

plat de grad I, marginea internă a piciorului păstrează încă o uşoară concavitate, în gradul II, este
rectilinie, iar în gradul III, este convexă.
Radiografia de faţă a antepiciorului în încărcare, permite măsurarea unghiului de divergenţă
astragalo-calcanean. Valoarea lui normală este de 15-20°, iar în piciorul plat poate ajunge până la 40-50°.
Pe incidenţa de profil cu piciorul în încărcare, se poate trasa linia Meary, formată din axele astragalului
şi ale primului metatarsian. în mod normal axele celor două oase se găsesc una în prelungirea celeilalte,
pe când în piciorul plat descriu un unghi cu deschiderea superioară şi vârful la nivelul articulaţiei scafo-
cuneene.
Examinarea încălţămintei poate furniza informaţii suplimentare: în formele suple, partea externă a
tocului este uzată, iar în formele rigide, cea internă.
Evoluţie. Piciorul plat al primei copilării poate evolua spre vindecare sau spre un picior plat valg al
celei de-a doua copilării. Se consideră că 65% din copiii cu picior plat se vindecă spontan, 30% rămân cu
picioare plate silenţioase, iar restul de 5% cu forme dureroase, care necesită tratament.
Tratament. Măsurile conservatoare se impun după vârsta de 2,5 ani şi constă în igienă, kinetoterapie,
încălţăminte fiziologică, susţinătoare plantare şi manipulări corectoare. Pentru copiii mici, hipotoni
şi hipotrofici, trebuie prescris un regim alimentar echilibrat, vitaminoterapie, calciu, helioterapie,
ultraviolete, etc.
Exerciţiile de gimnastică cuprind: mersul pe vârfuri, pe călcâie sau pe partea externă a piciorului,
rularea cu talpa a unui cilinidru de lemn, prinderea unor obiecte cu degetele de la picioare, mersul pe
bicicletă, înotul, etc. încălţămintea fiziologică constituie un mijloc de mare valoare pentru menţinerea
formei corecte şi funcţiei normale a piciorului. Susţinătoarele plantare sunt confecţionate pe măsură,
după mulajul tălpii. Deoarece reprezintă un mijloc pasiv de susţinere şi practic nu ajută la dezvoltarea
musculaturii, vor fi purtate intermitent: 2-3 zile da, o zi pauză.
Metodele conservatoare menţionate pot fi utilizate în cazul picioarelor plate reductibile, la orice
vârstă. în piciorul plat contractat şi foarte dureros, se aplică, sub anestezie, un aparat gipsat de imobilizare
şi corecţie a piciorului, timp de 3-4 săptămâni.
Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse şi urmăreşte corecţia valgus-ului calcanean, refacerea
arcului intern al bolţii plantare şi respectarea cuplului de tosiune subastragalian şi mediotarsian (cheia
adaptării piciorului la inegalităţiile solului).
în piciorul plat suplu pentru corecţia valgus-ului calcanean se practică:
operaţia Grice, introducerea unui grefon osos sub formă de ic în sinus tarsi,
osteotomia calcaneului cu varizarea şi translaţia internă a marii tuberozităţi,
iar pentru ridicarea şi susţinerea bolţii plantare:
transpoziţia anterioară, pe primul cuneiform, a inserţiei tibialului posterior,
solidarizarea tendonului tibial anterior cu cel posterior, la care se asociază o artrodeză astragalo-
scafoidiană sau scafo-cuneană.
în piciorul plat înveterat la adulţi sunt indicate artrodeza subastragaliană şi mediotarsiană. Prezintă
avantajul că suprimă fenomenele dureroase de la acest nivel, în schimb duce la pierderea cuplului de
torsiune.

3.4.2. PICIORUL SCOBIT ESENŢIAL

Piciorul scobit (cavus), reprezintă o diformitate opusă piciorului plat, care apare la adolescenţi, cu
predominenţă la băieţi şi deseori este bilaterală.
Patogenie. Cauza acestei entităţi patologice pare a fi o mielodisplazie frustă (status disrraphicus),
având ca rezultat un dezechilibru neuromuscular al piciorului, cu hipertonia muşchilor supinatori, a
lungului peronier şi muşchilor scurţi plantari. Rareori, electromiografia poate decela o poliomielită
frustă.

74
 Ortopedie

Simptomatologie. Deformarea piciorului se produce în jurul vârstei de 10-12 ani şi se caracterizează

prin accentuarea bolţii plantare. Porţiunea cea mai arcuită a bolţii se găseşte la nivelul primului
metatarsian, care uneori formează un unghi de 90° cu axa postpiciorului. Antepiciorul este în pronaţie şi
în echin, iar metatarsianul I tinde să se verticalizeze. Postpiciorul, în faza de sprijin, pentru a compensa
pronaţia antepiciorului, se plasează în supinaţie.
Astfel, pe faţa plantară a piciorului ia naştere cavus-u\, în timp ce pefaţa dorsală se produce o gibozitate,
la care se adaugă un proces de buşită, formată din capul astragalului şi scafoid sau mai frecvent din
cuneiforme şi baza metatarsianului I. Tendoanele extensoare, întinse de proeminenţa dorsală, retractă
prima falangă, cu apariţia degetelor „în ciocan". Degetele retractate şi subluxate nu mai ating solul,
astfel încât sprijinul în mers se face pe capetele metatarsienelor, ceea ce implică supraîncărcarea lor şi
apariţia de dureri, calozităţi şi mers dificil. Piciorul, iniţial suplu, devine rigid prin retracţia tendoanelor, a
aponevrozei plantare şi prin artroza secundară.
Investigaţii. Plantograma demonstrează sprijinul insuficient al plantei în ortostatism.
Electromiografia este utilă în detectarea activităţii bioelectrice musculare a grupelor interesate.
Radiografia permite evaluarea gradului şi a evoluţiei piciorului cavus, prin măsurarea unghiului
Hibbs, format din axul calcaneului întretăiat de axul metatarsianului I. Unghiul normal este de 135-140°,
iar în cazul unui picior covus scade până la 80°. Pe radiografia din faţă este important de măsurat unghiul
de adducţie al metatarsianului I, care la piciorul normal este de 17°, iar în cazurile cu picior scobit, cu
adducţia antepiciorului, creşte la 20-25°. Incidenţa axială indică supinaţia piciorului.
Diagnostic diferenţial. Piciorul scobit idiopatic se diferenţiază de piciorul cavus neurogen din
eredoataxia Friederich, amiotrofîa Charcot, paralizia cerebrală sau din spina bifido.
Tratament. în formele suple la copii, se recomandă tratamentul ortopedic (reeducare musculară,
ghete ortopedice cu susţinător plantar anterior), iar în formele avansate tratamentul chirurgical:
dezinserţie plantară fibromusculară (Steindler) asociată eventual cu alungirea tendonului ahilian sau
osteotomie calcaneană cuneiformă cu baza externă (Dwyer).
La adolescenţii şi la adulţii cu picior retractat, se practică tarsectomia cuneiformă cu baza dorsală
(Co/e) sau artrodeză metatarsocuneiformă în verticalizarea razei interne (McElvenny) sau dubla artrodeză
modelantă a piciorului. Rezultatele sunt satisfăcătoare, dar nu exclud recidive sau agravări artrozice
ulterioare.

3.4.3. ANTEPICIORUL PLAT SAU PICIORUL ROTUND

Este o tulburare statică prin prăbuşirea bolţii transversale, care din concavă devine convexă.
Etiologie. Când aparatul osteofibromuscular al bolţii anterioare (capetele metatarsiene,
ligamentele intermetatarsiene, muşchii lung peronier lateral, intrinseci şi abductor lung al halucelui)
devine insuficient (preclimacteriu, supraponderalitate), bolta plantară anterioară se prăbuşeşte.
Astfel, capetele metatarsienelor se depărtează „în evantai", capetele metatarsienelor mijlocii (ll-lll-IV)
coboară, comprimând ţesuturile plantare, la locul de sprijin constituindu-se bursite cu hipercheratoză.
Dezechilibrul muscular rezultat face ca interosoşii şi extensorii să retracte degetele „în gheară", cu/fără
luxaţie metatarsofalangiană. încălţămintea nefiziologică, cu vârf ascuţit şi toc înalt, favorizează apariţia
halluxvalgus-\j\u\, coborârea capetelor metatarsienelor mijlocii şi accentuarea degetelor în ciocan.
Simptomatologie. Caracteristic, avem un antepicior lăţit, cu duriloame sub nivelul capetelor
metatarsienelor II şi III, deformare iniţial suplă, apoi rigidă şi dureroasă. Antepiciorul se deformează
progresiv, apărând apoi halluxvalgus, digitusVvarus, artroze, cu un evident deficit funcţional (antepicior
triunghiular).
Radiografia AP evidenţiază metatarsienele răsfirate, apropierea convergentă a degetelor, iar cea
axială arată gradul de prăbuşire a capetelor metatarsiene.
Tratament. Kinetoterapia, tonifierea musculaturii deficitare, fizioterapia antiinflamatoare,
încălţămintea fiziologică sunt metode terapeutice care se adresează formelor incipiente şi suple,

75
Ortopedie

tratamentul chirurgical fiind rezervat formelor dureroase, cu diformităţi accentuate, ireversibile.

Metatarsectomia segmentară (Mau-lmhauser) ridică şi scurtează capetele metatarsiene, reducând astfel
deformarea.

3.4.4. H A L L U X V A L G U S
Este o diformitate frecventă a halucelui, care deviază spre exterior.
Etiopatogenie. Anatomie patologică. De obicei bilateral, cu predilecţie întâlnit la sexul feminin,
hallux valgus poate fi considerat o manifestare a antepiciorului plat sau a oricărui factor care duce la
pronaţia halucelui. La apariţia halluxvalgus concură o serie de factori intrinseci şi extrinseci:încălţămintea
strâmtă cu vârf ascuţit, hiperponderalitatea, diformităţi statice ale piciorului, etc.
în metatarsus vorus se produce un dezechilibru între fîexorii şi extensorii halucelui, în favoarea
ultimilor, care trag halucele în abducţie. Mai intervine contractura abductorului transvers al halucelui,
care luxează sesamoidele în primul spaţiu intermetatarsian şi insuficienţa adductorului halucelui, care
situat plantar, nu se mai poate opune abductorului transvers.
După Lelievre, adducţia congenitală a metatarsianului I (MT1), lungimile dizarmonice ale
metatarsienelor, mobilitatea exagerată a articulaţiei tarsometatarsiene, sunt cauzele principale ale
apariţiei halluxvalgus.
La nivelul articulaţiei metatarsofalangiene I (MTF1) apare artroza, cu osteofitoză extremităţii distale
a MT1 şi deviaţia falangei proximale (F1) în abducţie şi pronaţie.
Simptomatologie. Durerile, iniţial surde apoi de intensitate crescută, sunt localizate în articulaţia
metatarsofalangiană, ulterior iradiază în gambă şi în plantă. în evoluţie apare bursita (uneori infectată)
cu iritaţii ale nervilor senzitivi şi fenomenele de artroză. Unghiul de abducţie al halucelui poate să ajungă
la 90°, iar halucele poate să încalece degetul al ll-lea. Pe partea internă se observă deformarea dată de
capul MT1 artrozic, bursita cu hipercheratoza locală. Frecvent este însoţit de degetele „în ciocan".
Examen radiologie. Sunt necesare radiografii în incidenţe AP şi LLÎn încărcare, precum şi cele speciale
(incidenţa Walter-Muller urmăreşte obţinerea unei imagini tangenţiale a capetelor metatarsienelor,
pentru a aprecia poziţia aparatului sesamoid în raport cu capul MT1). Analiza acestor imagini poate
specifica tipul de halluxvalgus şi planificarea pentru o posibilă intervenţie chirurgicală.
în incidenţa AP în încărcare putem determina:
unghiul metatarsofalangian (MTF1) sau unghiul halluxvalgus-ului - normal 10-15°;
unghiul intermetatarsian (MT1-MT2) - normal între 7-9°;
indexul metatarsian, cu trei varietăţi - „index minus" când MT1 este mai scurt,„index plus minus"
dacă MT1 şi MT2 au lungime egală şi„index plus"când MT1 este mai lung decât MT2;
congruenţa articulară, apreciată prin caracterul paralel al liniilor tangente la suprafaţa articulară
distală a MT1 şi suprafaţa articulară proximală a F1;
semnele de artroză;
prezenţa sau absenţa unui digitus V varus.
în incidenţa LL în încărcare, observăm prezenţa piciorului plat sau piciorului scobit.
Forme clinice. în funcţie de unghiul de abducţie al halucelui faţă de normal (5°), se disting 3 grade:
gradul I - abducţie <20°, de obicei fără modificări articulare, frecvent la femei tinere;
gradul II - abducţie <45°, cu hiperkeratoză, bursită, osteofîte la nivelul capului metatarsianului I,
de obicei la femei de >50 de ani;
gradul III - abducţie >45°, cu modificări considerabile ale tuturor structurilor articulare; halucele
poate încăleca degetul II; deficitul funcţional este marcat, antepiciorul fiind deformat complex.
Tratament. Profilactic, se practică exerciţii de gimnastică specifică, igienă locală, se recomandă
utilizarea încălţămintei fiziologice; tratamentul conservator se aplică în formele incipiente sau celor
foarte avansate, şi care adaugă elementelor de profilaxie, susţinătoare plantare, tamponul ortopedic de
redresare a halucelui şi protector pentru osteofitul MT1.

76
 Ortopedie

Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical astfel încât în anii '60 existau deja peste
100 de tipuri de intervenţii pentru hallux valgus; toate acestea urmăreau acelaşi deziderat şi anume
restaurarea arhitecturii antepiciorului (Tabel 3.1).
Tabel 3.1. Metode de tratament chirurgical în h a llu x valgus
Capul MT1

Intervenţii radicale Artroplastia de rezecţie Baza F1

(Implică articulaţia MTF1) Mixtă (MT1 şi F I)
Artrodeză M TF1
MacBride
Părţile moi periarticulare
Petersen
F1 (Akin)
Distală cervico-cefalică
Intervenţii conservatoare
Osteotomiile razei 1 Proximală bazală
(Nu implică articulaţia MTF1) MT1
Biploară
Diafizară (Scarf)
Osteotomia primului cuneiform
Artrodeză cuneo-metatarsiană 1

Tratamentul chirurgical este extrem de variat (rezecţia osteofitului, retensionarea aparatului

sesamoidian), dar metoda care are indicaţie în toate formele clinice ale hallux valgus (cu mici excepţii),
cu rezultate bune, este osteotomia MT1 după tehnica Scarf. Tratamentul chirurgical se face după o
investigare atentă şi ţinând cont de bolile asociate (diabet zaharat, gută, arteriopatie obstructivă, etc.)

3 .4 .5 . D E G E T U L ÎN CIOCAN
Este o deformare în flexie dorsală a falangei I, în flexie plantară a falangei II, în timp ce falanga distală ia
o poziţie indiferentă sau în flexie cu hipercheratoză apicală.
Etiopatogenie. Este frecvent asociată altor afecţiuni (hallux valgus, picior rotund, digitus minimus
varus, etc.) şi apare mai ales la degetul II. Slăbirea aparatului de susţinere a antepiciorului şi dezechilibrul
dintre muşchii flexori şi extensori duce la apariţia acestei diformităţi. Prima falangă este trasă în flexie
dorsală de extensorul digital şi de muşchii intrinseci, atitudine vicioasă exagerată de luxarea falangei pe
metatarsian şi de retracţia capsulomusculară secundară; capetele metatarsienelor se înclină spre plantă
şi se prăbuşesc.
Simptomatologie. Aspectul digital caracteristic este însoţit de apariţia de hipercheratoze dorsale pe
articulaţia interfalangiană, pe feţele plantare ale degetelor şi sub capetele metatarsienelor. în evoluţie,
diformitatea devine fixă, ireductibilă.
Tratamentul este ortopedic (susţinătoare plantare cu pelotă anterioară, protectoare cutanate,
încălţăminte ortopedică, etc.) sau chirurgical (rezecţia capului primei falange, rezecţia artrodeză a
primei articulaţii interfalangiene şi fixare cu broşă).

3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE

9

Coloana vertebrală sau scheletul axial reprezintă segmentul central al aparatului locomotor uman,
segment care a căpătat o deosebită importanţă odată cu câştigarea verticalităţii. Coloana vertebrală
trebuie să îndeplinească o serie de funcţii şi anume: să susţină corpul în spaţiu, să reziste forţelor de
gravitaţie şi solicitărilor din mediul exterior, să fie suficient de mobilă pentru a permite mişcările de
flexie, extensie, rotaţie şi înclinaţie laterală ale capului şi trunchiului şi totodată să protejeze conţinutul
canalului rahidian (măduva spinării cu rădăcinile ei nervoase) în cursul celor mai ample şi complicate

77
Ortopedie

mişcări. Aceste deziderate sunt posibile graţie unei structuri complexe osteoligamentare şi musculare,
multisegmentare.

3 .5 .1 . AN ATO M IA Şl BIO M EC A N IC A CO LO AN EI V E R T E B R A L E
Coloana vertebrală este alcătuită din 33-34 vertebre, grupate în 7 piese cervicale, 12 toracale, 5 lombare,
5 sacrate unite într-un os comun, sacru şi alte 4-5 coccigiene, formând împreună coccisul.
Vertebra tip prezintă anterior un corp cilindric format dintr-un inel cortical ce înconjoară osul
spongios şi două platouri vertebrale (superior şi inferior). Osul spongios al corpului are o trabeculaţie
dispusă funcţional.
Arcul vertebral este dispus posterior, fiind fixat de corp prin intermediul a doi pediculi. El este
constituit din două lame vertebrale, care se unesc pe linia mediană şi formează apofîza spinoasă. Lateral,
prezintă două apofize tranverse, iar deasupra şi dedesubt patru apofize articulare, două superioare şi
două inferioare, prin care se articulează cu vertebrele supra- şi subiacente.
De la vertebra tip există variante anatomice caracteristice fiecărei regiuni, primele două vertebre
cervicale suferind modificările cele mai mari, necesare mobilităţii capului în rotaţie.
Vertebrele sunt unite între ele, pe de o parte prin articulaţiile dintre corpii vertebrali şi cele dintre
apofizele articulare ale arcului posterior, iar pe de altă parte printr-un puternic sistem ligamentar. între
cele două platouri ale corpilor vertebrali se interpune discul intervertebral, format dintr-un inel fibros
periferic, rezistent la tracţiuni şi un nucleu pulpos central. Nucleul format dintr-o substanţă gelatinoasă
este plasat posterior faţă de centrul corpului vertebral (la joncţiunea 1/3 posterioare cu 2/3 anterioare),
dar la egală distanţă între limita anterioară şi posterioară a vertebrei. Articulaţiile interapofizare unesc
arcurile posterioare ale vertebrelor supra- şi subiacente şi limitează deplasarea vertebrelor între ele.
Aparatul ligamentar este puternic şi bine reprezentat, fiind plasat pe faţa anterioară şi posterioară
a corpilor vertebrali (ligamentul vertebral comun anterior şi posterior), la nivelul lamelor vertebrale
(ligamentele galbene), apofîzelor transverse (ligamentele intertransverse) şi apofizelor spinoase
(ligamentele inter- şi supraspinoase). Asupra coloanei vertebrale acţionează direct nu mai puţin de 730
de muşchi, la toate acestea trebuind adăugate formaţiunile nervoase (somatice şi vegetative), vasculare,
etc.
Mobilitatea coloanei vertebrale se realizează în aşa-numitul „segment motor" care este constituit
din două vertebre cu articulaţiile şi ligamentele dintre ele. Alternanţa pieselor osoase şi a elementelor
de joncţiune în sens vertical, permite evidenţierea unui segment pasiv constituit din vertebra propriu-
zisă şi un segment mobil format din discul intervertebral, gaura de conjugare, articulaţiile interapofizare,
ligamentele galben şi interspinoase.
Determinarea direcţiei şi amplitudinii mişcării rezidă în geometria corpului vertebral şi în forma de
orientare a articulaţiilor interapofizare. Prezenţa discului adaugă un determinant special mişcării. Nucleul
pulpos, de formă sferică, poate fi asimilat unei bile intercalate între două planuri ale unei articulaţii
sferice. Ligamentele au o acţiune pasivă. Când limita lor de elasticitate este atinsă, ele determină oprirea
mişcării. Elementul activ este reprezentat de grupele musculare.
Unitatea de acţiune este mişcarea intersegmentară ce apare între cele două vertebre adiacente.
Sumarea mişcărilor din numeroase segmente motoare oferă coloanei o amplitudine importantă de
mişcare, cu trei grade de libertate: flexie-extensie, înclinaţie laterală şi rotaţie axială. Coloana vertebrală
nu este alcătuită numai dintr-o suprapunere de segmente motorii identice, ci există niveluri de
specializare motorie bine determinate.
La nivelul coloanei cervicale, între occiput şi C1 predomină mişcarea de flexie-extensie care atinge
15°, iar rotaţia este practic absentă. între CI şi C2 (atlas şi axis) mişcarea preponderentă este rotaţia axială
care atinge 50°, iar mişcarea de înclinare laterală este absentă. în restul coloanei cervicale, mişcarea
esenţială este cea de flexie-extensie, la care se adaugă în fiecare segment motor o mişcare de înclinare

78
 Ortopedie

laterală şi rotaţie. în totalitate, coloana cervicală realizează 75° flexie-extensie, 50° înclinare laterală şi
100-110° rotaţie (capul faţă de trunchi).
Coloana toracalâ (dorsală) are altă diferenţiere funcţională. Pe lângă rolul de protecţie a măduvei
spinării, ea participă împreună cu sternul şi coastele la mişcările cutiei toracice şi la protecţia organelor
intratoracice (plămâni şi inimă). Din această cauză coloana toracală este cea mai puţin mobilă.
La nivelul coloanei lombare mobilitatea preponderentă este cea de flexie-extensie, ea atingând
10°-15° pentru fiecare segment motor. Flexia-extensia întregii coloane lombare este de 80°, înclinarea
laterală de 30° şi rotaţia de 10-15°.

3.5.2. CURBURILE COLOANEI VERTEBRALE

Văzută din faţă (plan frontal), coloana vertebrală este rectilinie, orice deviaţie fiind considerată patologică.
Din profil (plan sagital) coloana prezintă 4 curburi care se succed alternativ de sus în jos:
curbura cervicală cu convexitatea anterioară;
curbura dorsală cu concavitatea anterioară;
curbura lombară cu convexitatea anterioară;
curbura coloanei pelvine formată din sacru şi coccis cu concavitatea anterioară.
Curburile cu concavitatea anterioară au fost denumite cifoze (de la grecescul kifos - încovoiat, îndoit
înainte), iar cele cu concavitatea posterioară lordoze (de la grecescul lordos - curbat). Trecerea de la o
curbură la alta se face gradat, cu excepţia regiunii lombo-sacrate. La acest nivel, schimbarea curburii
este marcată de proeminenţa anterioară a unghiului format între ultima vertebră lombară (L5) şi prima
sacrată (SI), care variază între 120-140°. înclinarea platoului vertebral superior al vertebrei SI faţă de
orizontală (unghiul sacrat) variază între 30-45°.
Sacrul, format din cele 5 vertebre sacrate, este înfipt ca o pană între cele două oase ale bazinului şi
are o foarte mică mobilitate. De la platoul oblic al vertebrei S1 se ridică coloana mobilă, cervico-dorso-
lombară, care în profil prezintă 3 curburi (a patra fiind reprezentată de sacru şi coccis). în mod normal,
lordoza lombară măsurată între L1-L5 este de 50°, iar cifoza dorsală măsurată între D3-D12, deşi foarte
variabilă în funcţie de tipul constituţional, este în medie de 30°.
Prezenţa acestor curburi măreşte rezistenţa coloanei la solicitările permanente la care este supusă.
Experimental, s-a putut demonstra că rezistenţa unei coloane articulare care prezintă curburi este
proporţională cu pătratul curburilor plus 1. Datorită celor 3 curburi rezistenţa coloanei vertebrale este
de 10 ori superioară unei coloane rectilinii.
Se disting 3 morfotipuri rahidiene care corespund la 3 tipuri funcţionale:
coloana dreaptă, cu curburi puţin accentuate, întâlnită la persoane dinamice; acest morfotip este
adaptat mişcărilor rapide;
- coloana cu curburi exagerate, rezultatul unei supraadaptări la ortostatism, corespunde unui
tip funcţional static; acesta este adaptat unei desfăşurări de forţă şi durată şi dezavantajat în
activităţile dinamice;
- coloana cu curburi medii, corespunde unui tip funcţional adaptat atât comportamentului
dinamic, cât şi static.
Amplitudinea curburilor vertebrale este legată de poziţia bazinului, care include şi sacrul, deci în
ultima instanţă de oblicitatea platoului superior al vertebrei S I. Bascularea anterioară sau posterioară
a bazinului va accentua sau diminua oblicitatea faţă de orizontală a soclului de susţinere al coloanei
vertebrale, ceea ce va determina modificări în amplitudinea curburilor din plan sagital.
De asemenea, amploarea curburilor variază în funcţie de vârstă (mai accentuată la copilul care
începe să meargă), de tipul constituţional, de anumite stări fiziologice (oboseală, sarcină) sau anumite
procese patologice.

79
Ortopedie

3.5.3. E TIO LO G IA DEVIAŢIILOR VERTEBRALE

Factorii favorizanţi în apariţia unei deformaţii a coloanei vertebrale sunt multipli. Uneori aceştia
sunt cunoscuţi (congenitali, traumatici, infecţioşi, tumorali), alteori rămân neidentificaţi (scoliozele
idiopatice).
Factorul ereditar (genetic), în sensul unei predispoziţii familiale, poate fi prezent atât în scoliozele
idiopatice, cât şi în cifozele din boala Scheuermann. Este demonstrat că probabilitatea unui cuplu, în
care unul dintre parteneri este scoliotic, de a avea un copil cu deviaţie vertebrală este de 50 de ori mai
mare decât a unui cuplu în care ambii parteneri sunt sănătoşi.
Factorul hormonal, deseori asociat prin creşterea secreţiei hormonului somatotrop hipofizar şi a
testosteronului.
Factorii metabolici, pot influenţa formarea calitativă şi cantitativă a ţesutului conjunctiv, structura
de rezistenţă a corpilor vertebrali, discurilor şi ligamentelor intervertebrale. în sindromul Ehlers-Danlos
există o modificare a proprietăţilor ţesutului elastic şi frecvent se asociază o deviere a coloanei vertebrale,
în osteocondroza vertebrală rezistenţa mecanică a vertebrelor este diminuată printr-o tulburare de
formare a fibrelor colagene din plăcile vertebrale.
Factorul neuromuscular incriminează un dezechilibru al musculaturii vertebrale, cauza fiind
interpretată diferit: inervaţie asimetrică congenitală/dobândită, hipertonia musculaturii scurte (sistemul
transverso-spinos), dezechilibru muscular produs de o poliomielită anterioară inaparentă (decelabilă
prin electromiografîe).
Asimetria constituţională. în ortostatism există frecvent o uşoară atitudine scoliotică lombară stângă,
prin rotirea vertebrei L4 pe L5. Această asimetrie poate explica de ce scoliozele dorsale sunt frecvent
drepte, iar cele lombare frecvent stângi. Dimpotrivă, scolioza dorsală infantilă (apărută sub vârsta de
3 ani) se instalează cu aceeaşi frecvenţă pe ambele părţi, probabil datorită faptului că nu a apărut încă
scolioza lombară stângă.
Factorul biomecanic este prezent în evoluţia tuturor deviaţiilor vertebrale. Prin repartiţia inegală
a presiunilor la nivelul vertebrelor, hiperpresiunea din concavitatea curburilor determină o încetinire
a creşterii osoase, pe când micşorarea ei în convexitate favorizează accelerarea creşterii cu agravarea
progresivă a deformaţiei.
Procesul de creştere al organismului contribuie esenţial la evoluţia deformaţiilor. Atât scoliozele cât şi
cifozele se agravează progresiv pe toată perioada de creştere, mai accentuat în perioadele de creştere
rapidă.
în totalitate, factorii favorizanţi şi pragurile de deviaţie ale coloanei odată atinse, duc la organizarea
unui cerc vicios agravant, cel puţin pînă la terminarea creşterii. Singura noastră posibilitate terapeutică se
adresează factorului biomecanic, unde trebuie să neutralizăm forţele care duc la agravarea deformaţiilor.

3.5.4. DEVIAŢIILE ÎN PLAN SAG ITAL (CIFO LORDOZE)

Cifoza este deviaţia sagitală a coloanei vertebrale, mult mai frecventă şi mai bine cunoscută etiologic
decât scolioza. Aceasta poate îmbrăca multiple forme, dar limitele dintre normal şi patologic sunt
dificil de stabilit, din cauza variaţiilor individuale. Apariţia durerilor, rigiditatea curburilor şi existenţa
modificărilor structurale vertebrale pe radiografii pot stabili zona patologicului.
Exagerarea curburii dorsale normale (hipercifoza dorsală) se traduce prin apariţia unui spate rotund
cu umerii coborâţi şi aduşi înainte; curbura dorsală din suplă devine rigidă, cu tendinţa de a se agrava
progresiv.
Exagerarea curburii lombare normale (hiperlordoza lombară) se manifestă printr-o arcuire (cambrare)
exagerată a regiunii lombare cu proeminenţa anterioară a abdomenului; prin structuralizare, curbura
devine rigidă şi nu dispare în decubit dorsal.

80
 Ortopedie

Hipercifoza dorsală asociată cu hiperlordoza lombară (cifolordoza) are aspect de spate rotund, cu
umerii aduşi înainte, curbură lombară exagerată şi abdomen proeminent.
în spatele plat, curburile sunt şterse, cifoza dorsală şi lordoza lombară fiind puţin exprimate.
Extinderea curburii la segmentele supra- şi subiacente determină cel mai frecvent cifoza toraco-
lombară (cifoza totală) şi mai rar lordoza toraco-lombară (lordoză totală). De asemenea, direcţia curburilor
se poate inversa şi apare cifoză lombară şi lordoză dorsală (spate„scobit"), realizându-se sindromul de
inversiune vertebrală (Stagnara).

DEVIAŢIILE SAGITALE FUNCŢIONALE

Deviaţiile funcţionale sau atitudinile vicioase sunt foarte frecvente şi apar în circumstanţe variate.
Ele sunt reductibile în decubit sau prin contractarea voluntară a musculaturii paravertebrale şi nu
sunt însoţite de modificări structurale ale corpilor vertebrali. Persistenţa îndelungată a unor deviaţii
funcţionale duce în timp la structuralizarea lor, spre deosebire de scolioze unde deviaţiile funcţionale
nu pot deveni structurale.
Lordoza primei copilării, apare între 1 şi 5 ani şi se manifestă prin apariţia în ortostatism a unei
hiperlordoze lombare, la care se asociază de cele mai multe ori un genu recurvatum, picior plat valg sau
alte semne de laxitate articulară. Majoritatea acestor deficienţe statice regresează spontan, odată cu
creşterea.
Atitudinea astenică prepubertară şi pubertară se caracterizează printr-o accentuare a cifozei dorsale
sau a lordozei lombare ori a ambelor curburi, care se corectează în decubit sau prin contracţie musculară.
Atitudinea astenică postpartum este legată de laxitatea ligamentară şi hipotonia musculară induse de
sarcină sau naştere.
Atitudinile vicioase legate de modificări patologice la distanţă, cum arfi:coxa/7ecfa,luxaţia congenitală
de şold unilaterală dar mai ales bilaterală, antrenează o hiperlordoză reductibilă în decubit.

DEVIAŢIILE SAGITALE STRUCTURALE

Deviaţiile structurale sunt determinate de afecţiuni care modifică forma corpilor vertebrali, fiind curburi
rigide, fixe şi care nu se pot redresa decât cel mult parţial.
Ele pot fi localizate la un număr limitat de vertebre (1-3 vertebre învecinate). Malformaţiile
congenitale, traumatismele, infecţiile sau procesele tumorale modifică forma acestui segment şi
antrenează o deviaţie în plan sagital strict localizată, o cifoză cu rază mică de curbură (cifoză unghiulară).
Coloana prezintă o proeminenţă mediană ascuţită, mai mult sau mai puţin accentuată, ireductibilă, cu
potenţial evolutiv de agravare, uneori până la apariţia unor leziuni nervoase.
Alteori leziunile structurale interesează mai multe vertebre alăturate şi duc la deviaţii cu rază mare
de curbură, cu accentuarea sau extinderea curburii dorsale sau la inversarea curburilor. De asemenea,
deviaţia este rigidă, fixă şi are un potenţial evolutiv.
Cifozele congenitale apar după malformaţii de dezvoltare vertebrală. Deseori sunt asociate cu alte
malformaţii congenitale de vecinătate sau la distanţă (rahischizis, sinostoză costală, picior strâmb, etc.).
Cifozele prin defect anterior de formare al corpilor vertebrali (aplazii, hipoplazii, hemivertebră
cuniformă) sunt cifoze unghiulare, evolutive. Arcul posterior îşi continuă creşterea ceea ce duce la
agravarea cifozei cu aproximativ 7° pe an şi secundar pericolul compresiei medulare cu paraplegie. Cel
mai frecvent se localizează la coloana toraco-lombară.
Cifozele prin defect anterior de segmentare (bloc nesegmentat anterior) au de asemenea potenţial
evolutiv deoarece segmentul anterior stagnează, iar cel posterior creşte. în defectul posterior de
segmentare apare o lordoză prin mecanism invers, iar în cel antero-posterior un segment al coloanei nu
creşte, dar nu apare nici o deviaţie.

81
Ortopedie

Cifozele posttraumatice survin după fracturi cu tasarea şi cuneiformizarea vertebrelor. Deformarea

este unghiulară, dureroasă, însoţită de contractură musculară şi eventual de fenomene neurologice.
Cifozele infecţioase (spondilita TBC, spondilodiscita cu germeni banali) afectează mai frecvent 2-3
corpi vertebrali, cu apariţia unei cifoze unghiulare.
Cifozele inflamatorii din spondilartrita anchilopoetică apar ca deviaţii întinse, rigide, cu rază mare de
curbură, în absenţa unei lordoze compensatorii. Coloana vertebrală are un aspect radiologie de„coloană
de bambus".
Cifozele din bolile metabolice. Cifoza din rahitism este localizată dorso-lombar, este amplă, suplă
şi nedureroasă. Vertebrele apar decalcificate cu tendinţă de cuneiformizare, în special în rahitismul
vitamino-rezistent.
Cifoza din osteomalacie, apare mai frecvent la femei în jurul vârstei de 50 de ani, este amplă, rigidă
şi dureroasă. Carenţa de calciu face ca vertebrele să apară transparente, biconcave, iar din cauza scăderii
rezistenţei mecanice apar fracturile de oboseală (sindromul Loser-Milkman), semn patognomonic.
Cifoza din osteoporoză este foarte frecventă, survine după menopauză sau >65 de ani. Vertebrele
sunt demineralizate, cuneiforme în regiunea dorsală şi biconcave în regiunea lombară, la care se asociază
leziuni de discartroză.
Cifozele neuromusculare apar ca sechele în: poliomielită, neurofîbromatoză, siringomielie, paralizie
cerebrală infantilă, etc.
Cifozele din boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii): osteogeneza imperfectă, boala
Morqio, displazia spondiloepifizară, boala Marfan, etc.
Osteocondroza vertebrală juvenilă (epifizita vertebrală Scheuermann) apare clinic la vârsta de 8-10
ani, iniţial ca o postură defectuoasă cu cifoză, care se accentuează şi devine rigidă şi ireductibilă pe
măsura creşterii. Deviaţia descrie o curbură cu rază mare şi se localizează cel mai frecvent în regiunea
dorsală medie sau inferioară, ceea ce subliniază rolul factorului biomecanic în agravarea leziunilor
vertebrale. Puseul de creştere pubertară agravează deformaţia, iar mai târziu, apariţia proceselor de
discartroză o fixează definitiv. Durerea se întâlneşte spre sfârşitul evoluţiei sau în stadiul de sechelă, în
special la nivelul curburilor compensatorii.
Radiografie se evidenţiază, impresiuni ale discurilor pe platourile vertebrale sau într-un stadiu mai
avansat hernii intraspongioase(noduliSchmorl). Sub influenţa factorului mecanic, spaţiile intervertebrale
şi platourile vertebrale diminuă în zona de maximă presiune şi apare cuneiformizarea corpilor vertebrali
prin deficienţa peretelui anterior.
Cifozele din tumorile vertebrale benigne (granulomul eozinofil, osteomul osteoid al arcului posterior,
angiomul vertebral), maligne (mielomul multiplu) sau metastatice (cancerul mamar, de prostată, renal,
etc.).

3.5.5. DEVIAŢIILE COLOAN EI ÎN PLAN FRO NTAL (SCOLIOZE)

în plan frontal nu există în mod normal curburi fiziologice. Orice deviaţie în plan frontal (scolioză
funcţională sau structurală) este patologică.

SCOLIOZELE FUNCŢIONALE
Scoliozele funcţionale, nestructurale sau atitudinile scoliotice cuprind deviaţii moderate, fără modificări
de structură vertebrală şi reductibile spontan în decubit ventral, în suspensie sau prin aplecarea înainte
a trunchiului. Din această grupă fac parte: atitudinea scoliotică posturală a elevilor sau cea profesională,
scolioza de compensaţie după inegalităţile membrelor pelvine sau anchiloza şoldului în poziţii vicioase,
scolioza antalgică în contracturile musculare pentru hernia de disc sau infecţiile perinefretice. Aceste
atitudini scoliotice nu sunt evolutive şi dispar odată cu suprimarea cauzelor care le-au produs.

82
 Ortopedie

SCOLIOZELE STRUCTURALE
Reprezintă de departe grupul cel mai important. Coloana suferă variate modificări de ax şi de structură,
care se accentuează, indiferent de etiologie, în perioada creşterii. Deviaţia principală, scolioza, antrenează
o cifoză prin rotaţia corpilor vertebrali şi o lordoză subiacentă compensatorie. Modificările structurale
sunt caracteristice pentru curbura primară care devine rigidă şi ireductibilă, cu caracter evolutiv.
Curburile secundare de compensaţie nu prezintă modificări de structură.
Clasificare
După etiologie scoliozele ele se împart în:
idiopatice, cu patogenie neprecizată, apar mai frecvent la fete şi reprezintă majoritatea scoliozelor
structurale (75%);
congenitale, datorate unor deficienţe de dezvoltare a vertebrelor în cursul vieţii intrauterine
(defect de formare, segmentare sau mixt);
neuromusculare, datorate unui dezechilibru al musculaturii paravertebrale determinate
de diferite neuropatii (paralizie cerebrală infantilă, heredoataxia Friedreich, poliomielită,
siringomielie, etc.) sau miopatii (distrofia musculară progresivă Duchenne, etc);
post-traumatice (fracturi, laminectomie, toracoplastie, arsuri);
scolioza în neurofibromatoza Recklinghausen, boală ereditară care influenţează dezvoltarea
ţesutului nervos şi a celui de susţinere;
scolioze în tulburări mezenchimale (sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, homocistinuria, etc.)
scolioze în osteocondrodistrofîi (boala Morquio, acondroplazie, osteogeneza imperfectă);
scolioze în tumori vertebrale (benigne, maligne).
Cele mai frecvente sunt scoliozele idiopatice, urmate de cele congenitale şi neuromusculare.
După localizarea curburii primare scolioza poate fi:
dorsală, de obicei cu convexitatea la dreapta şi o curbură lombară compensatorie; potenţialul
evolutiv este sever, cu atât mai grav cu cât debutul este mai precoce;
dorso-lombară, cu convexitatea mai frecvent pe dreapta, de asemenea cu prognostic grav;
lombară, cu curbura la stânga predominant şi evoluţie mai puţin gravă decât la formele
anterioare;
cervico-dorsală, cu convexitatea de obicei la stânga, cu o curbură de compensaţie toracală sau
toraco-lombară;sunt mai puţin grave, dar sunt inestetice şi apar în neuropatii: neurofîbromatoză,
poliomielită;
cu dublă curbură are o curbură dorsală, de obicei la dreapta şi alta lombară stângă, cu tendinţă
de echilibrare reciprocă şi prognostic satisfăcător.
La valori unghiulare analoage, gravitatea evoluţiei este variabilă, curburile dorsale şi dorso-lombare
fiind mai severe.
După gradul curburii avem scolioză:
uşoară, <30°;
medie, <50°;
gravă, <90°;
foarte, gravă >90°.
După supleţea curburii, scolioza este:
mobilă, suplă -gradul I;
parţial mobilă - gradul II;
fixată - gradul III.
După vârsta la care apare curbura primară avem scolioză:
infantilă, apare în primii 3 ani de viaţă, este foarte gravă şi are evoluţie lungă; excepţia o constituie
scolioza sugarului care este reversibilă spontan, uneori fără tratament; majoritatea scoliozelor

83
Ortopedie

infantile sunt ireversibile şi agravate de criza pubertară, la sfârşitul creşterii osoase curburile fiind
>100° şi rigide; vârsta osoasă, în scolioze, este în întârziere faţă de cea cronologică, mai ales în
forma infantilă, ceea ce explică evoluţia spre agravare;
- juvenilă, apare între 4 ani şi primele semne de pubertate, mai precoce la fete (10-11 ani); în cadrul
acestei forme există 3 subgrupe: grupa I, între 4-7 ani, cea mai gravă şi cu caractere asemănătoare
celei infantile; grupa II, între 8-10 ani, intermediară; grupa III, între 11-12 ani, cu evoluţie mai
simplă, similară scoliozei adolescenţilor;
a adolescenţilor, este cea mai frecventă formă, apare după primele semne de pubertate şi are
puţin timp de evoluţie până la sfârşitul creşterii somatice (17-18 ani la fete, 19-20 ani la băieţi);
adultului, reprezintă forma evolutivă a unei scolioze cu debut la pubertate, apariţia primară la
adult fiind excepţională; contrar concepţiei clasice, scolioza poate să progreseze (1-2° anual) şi
după oprirea creşterii somatice, în formele idiopatice sau neuropatice cu deviere >50°;în general,
evoluează la adulţii cu curburi dezechilibrate, cu musculatură slabă şi se accentuează la femei în
perioada gravidităţii şi alăptării (5-8° anual).
Anatomie patologică
Scolioza este o diformitate complexă, cu alterări osteoarticulare, musculoligamentare şi ale organelor
de vecinătate. Deformaţia de bază este deviaţia în plan frontal, însoţită de rotaţie vertebrală. Modificările
structurale sunt caracteristice pentru curburile primare, în care vertebrele devin cuneiforme cu
suprafeţele înclinate spre concavitate şi anterior. Vertebrele de la extremitatea curburii sunt romboidale
şi se apropie morfologic de cele normale (vertebre neutre).
Rotaţia vertebrală, al doilea element patogenic important, este mai exagerată spre apexul curburii
şi determină gibusul lateral caracteristic, prin împingerea coastelor de partea convexităţii. Pe partea
concavă, coastele se înfundă şi se apropie. în regiunea lombară, rotaţia vertebrală determină un gibus
moderat produs de proeminenţa apofizelor transverse.
Consecutiv, toracele devine asimetric (torace oblic ovalar); de partea convexă, arcurile costale
posterioare proemină, în timp ce arcurile anterioare se aplatizează, iar la hemitoracele opus arcurile
costale posterioare se înfundă şi arcurile anterioare bombează. în urma rotaţiei, corpul vertebral
se îndreaptă spre convexitate, iar apofiza spinoasă spre concavitate. Pediculii şi lamele vertebrale se
scurtează şi se subţiază, iar gaura vertebrală se îngustează spre concavitate. Discurile intervertebrale
se micşorează de partea concavă şi se lărgesc de partea convexă, suferind modificări artrozice care vor
complica evoluţia. Musculatura paravertebrală se hipertrofiază şi are un tonus crescut de partea convexă,
ceea ce denotă efortul spontan de echilibrare al coloanei. Consecutiv unei cifoscolioze evoluate, apare şi
o lordoză compensatorie, cu prognostic funcţional mediu.
în formele dorsale şi dorsolombare, prin tendinţa de prăbuşire a coloanei insuficient echilibrate şi
modificările cutiei toracice, viscerele sunt comprimate.
Complicaţii
Comp//caf//7ecord/'oresp/rafor/7survinînformelegrave(>50-60°),înlocalizăriledorsaleşidorsolombare,
prin deformarea toracelui cu compresie pulmonară. Apariţia unui cord pulmonar cronic este inevitabilă,
bolnavii devenind astenici, apatici cu o receptivitate crescută la infecţiile respiratorii, rareori atingând
vârsta a 3-a.
Complicaţiile digestive, cu inapetenţă şi tranzit anevoios, facilitate de ridicarea diafragmului,
accentuează alterarea stării generale.
Complicaţiile nervoase apar în urma modificărilor mecanice lente şi progresive de tracţiune, torsiune
şi compresie a rahisului şi mai ales secundar tulburărilor ischemice ale vascularizaţiei spinale. Parapareza
spastică progresivă este o expresie a acestei complicaţii.

84
 Ortopedie

3.5.6. EXAMEN CLINIC

Este foarte important ca deviaţiile vertebrale să fie depistate precoce, deoarece numai în acest fel se pot
lua măsuri eficiente pentru evitarea agravării şi obţinerea unor rezultate bune în direcţia corectării lor.
Anamneză bolnavului poate să informeze asupra datei apariţiei deformaţiei, indică momentul de
instalare a pubertăţii (reper preţios) şi eventualii factori favorizanţi. Scoliozele copilului sunt nedureroase!
Examnul local se efectuează după un anumit sistem, care implică o investigaţie statică şi dinamică
a coloanei vertebrale. Somatoscopia constă în inspecţia sistematică a ţinutei întregului corp şi a poziţiei
diferitelor segmente ale sale, privind copilul dezbrăcat din profil, din spate şi din faţă. La inspecţie se
constată sediul, sensul şi amploarea deviaţiei.
Din profil se analizează poziţia capului şi a gâtului, precum şi amploarea curburilor coloanei (cifoza
dorsală şi lordoza cervicală şi lombară). în ortostatism, deviaţia cifotică se evidenţiază prin accentuarea
curburii dorsale fiziologice, însoţită de proiecţia înainte a capului şi gâtului. Hiperlordoza se prezintă ca
o accentuare a curburii lombare fiziologice. Când se asociază cu cifoza dorsală realizează cifolordoza.
Spatele plat se caracterizează prin ştergerea curburilor fiziologice ale coloanei.
în poziţia şezând pe scaun, relaxat, în cazul cifozei dorsale se menţine poziţia vicioasă a capului şi
gâtului, cu accentuarea cifozei dorsale şi eventual diminuarea lordozei lombare. în spatele plat apare
o cifoză totală, de-a lungul coloanei dorso-lombare, iar alteori o cifoză localizată numai în regiunea
lombară.
Din spate, trebuie urmărită poziţia coloanei vertebrale, care este în mod normal verticală şi nu
prezintă curburi în plan frontal. înainte de a proceda la un examen minuţios al coloanei, ne atrag atenţia
unele asimetrii ale spatelui, determinate de curburi scoliotice: asimetria umerilor (un umăr mai ridicat),
inegalitatea triunghiurilor taliei, proeminenţa unui şold şi aplatizarea celuilalt. Triunghiurile taliei sunt
formate de faţa laterală a trunchiului şi faţa internă a membrelor superioare, care atârnă liber pe lângă
trunchi, în mod normal fiind egale. Curburile scoliotice modifică arhitectura trunchiului şi fac ca aceste
triunghiuri să fie inegale. Pentru a urmări mai bine proiecţia coloanei vertebrale se marchează cu un
creion dermatograf proeminenţele apofizelor spinoase, spinele omoplaţilor, crestele iliace şi sternul.
Scoliozele structurale devin evidente când trunchiul se apleacă înainte. Prin unirea apofizelor
spinoase se observă inflexiunea pe care o face coloana vertebrală. De partea convexităţii curburii apare
o proeminenţă paramediană (gibus) determinată de rotaţia vertebrală.
în atitudinile cifotice şi în cifozele structurale apar omoplaţi în„aripioare", aspect oferit de îndepărtarea
vârfului omoplatului de torace. Atunci când există o inegalitate a membrelor inferioare se observă o
denivelare a fosetelor corespunzătoare spinelor iliace posterioare, o denivelare a crestelor iliace şi a
pliurilor fesiere.
Din faţă, se notează la inspecţie poziţia umerilor (denivelare sau anteproiecţie) şi eventualele asimetrii
toracice (asimetria sânilor). în scolioze, datorită rotării corpilor vertebrali, apare în faţă pe hemitoracele
din dreptul convexităţii o depresiune costală, iar în spate un gibus. Atunci când există o inegalitate a
membrelor inferioare se observă denivelarea spinelor iliace antero-superioare.
Pentru aprecierea corecţiei deviaţiei vertebrale (rigiditatea) se solicită copilului corecţia voluntară a
atitudinii sale. în acelaşi scop, se examinează copilul în ortostatism cu trunchiul înclinat înainte (coloana
în flexie anterioară) şi în decubit ventral. Deviaţiile funcţionale ale coloanei se pot corecta în mare
măsură în acest fel, în timp ce deviaţiile structurale se dovedesc rigide. Prin suspensia copilului de cap
de către examinator se şterge o curbură funcţională dar se exagerează una structurală prin accentuarea
rotaţiei vertebrale, substratul mecanic al gibusului în scolioze.
Pentru examenul obiectiv al coloanei vertebrale se foloseşte firul cu plumb. în mod normal, dacă
punem capătul superior al acestuia pe protuberanţa occipitală externă, firul va lua contact cu sacrul în
şanţul interfesier şi va atinge coloana la nivelul vertebrei D7. Lordoza cervicală are adîncimea maximă la
nivelul vertebrei C7 iar cea lombară la L4.

85
Ortopedie

în cifoze, când capul este proiectatînainte, nu putem aplica firul cu plumb pe protuberanţa occipitală
externă, ci pe punctul cel mai posterior al coloanei. Din această poziţie se pot măsura distanţele maxime
ale lordozei cervicale şi lombare. în mod normal, privit din spate, firul cu plumb se suprapune proiecţiei
pe tegumente a tuturor apofizelor spinoase. în scolioze apar curburi laterale, iar amploarea lor (lungimea
săgeţii curburii) se poate măsura de la firul cu plumb până la apexul curburii. Dacă firul cade în şanţul
interfesier coloana este echilibrată, iar dacă se plasează înafara acestui şanţ, coloana este dezechilibrată.
De asemenea se înregistrează înălţimea gibusului pe bolnavul aplecat înainte, lungimea membrelor
pelvine, înălţimea şi greutatea copilului, precum şi alţi indicatori cuprinşi într-o fişă de investigaţie
pentru cifoze şi scolioze.

3 .5 .7 . EXA M IN Ă RI PA R A C LIN IC E
Examenul radiografie este indispensabil pentru precizarea sediului şi a caracterelor curburilor,
măsurarea deviaţiei în plan frontal şi sagital şi obiectivizarea evoluţiei.
Pentru a se obţine o privire de ansamblu, radiografiile ar trebui să cuprindă întreaga coloană
vertebrală, de la occiput la sacru. Aprecierea gradului de reductibilitate al deviaţiei se face pe baza
radiografiilor efectuate în ortostatism, în decubit dorsal, în suspensie sau în poziţie înclinată dreapta şi
stânga [bending test).
Măsurarea radiologică a curburilor se face după tehnica Cobb. Se duce o tangentă la platoul superior
al vertebrei din partea superioară a curburii şi o tangentă la platoul inferior al vertebrei din extemitatea
inferioară a curburii (vertebrele cele mai înclinate spre concavitate, dar cu rotaţia cea mai mică). Unghiul
dintre tangente sau unghiul complementar rezultat din intersecţia perpendicularelor la liniile tangente
reprezintă unghiul cifozei sau scoliozei.
Rotaţia corpilor vertebrali în scolioze se obiectivizează prin metoda Moe-Nash. Se măsoară în
milimetri distanţa dintre pedicul şi marginea laterală a corpului vertebral rotat la maximum (Tabel 3.2).
într-o evoluţie favorabilă valorile acestor măsurători scad.
Tabel 3.2. Determinarea gradului de rotaţie a corpilor vertebrali prin metoda Moe-Nash
Rotaţie Pediculul din convexitate Pediculul din concavitate
Grad 0 (neutru) Fără asimetrie Fără asimetrie
Grad 1 (20°) Migrare în cadrul primului segment începe să dispară
Grad 2 (45°) Migrare în al doilea segment Dispare gradat
Grad 3 (70°) Migrează în al treilea segment Nu mai este vizibil
Depăşeşte linia mediană spre partea
Grad 4 (90°) Nu este vizibil
concavă a corpului vertebral

Determinarea „vârstei osoase", pe baza apariţiei nucleilor de osificare şi a sudării cartilajelor de

creştere, permite aprecierea potenţialului evolutiv al deviaţiilor structurale ale coloanei vertebrale.
Ultimele cartilaje de creştere care se sudează sunt cele de la nivelul epifizei distale a radiusului şi
cubitusului (în medie la 17 ani).
Testul de maturaţie osoasă Risser-Cotrel marchează apariţia dezvoltării şi fuziunea progresivă, în 5
stadii, a nucleilor de osificare secundară de la nivelul crestei iliace. începutul osificării apare la spina iliacă
antero-superioară, la vârsta de 12-14 ani şi evoluează progresiv în 1-2 ani sub forma unei benzi curbe
spre spina iliacă postero-superioară. Când osificarea este completă se consideră creşterea somatică,
implicit evoluţia scoliozei, terminată.
De asemenea se poate apela la evaluarea nucleilor de osificare carpieni şi interpretarea lor după
indicatorii din atlase speciale.
De cele mai multe ori în scoliozele esenţiale vârsta osoasă este mai mică decât cea cronologică.

86
 Ortopedie

Probele funcţionale respiratorii se concretizează prin măsurarea perimetrului toracic, a apneei,

probei de efort şi a capacităţii respiratorii, care în deviaţiile avansate indică o disfuncţie respiratorie de
tip restrictiv. Scăderea <50% a capacităţii vitale este un semnal de alarmă.
Electromiografîa evidenţiază valoarea activităţii electrice musculare şi este în măsură să confirme
că în 50% din scoliozele idiopatice există perturbări de inervaţie ale musculaturii paravertebrale.

3 .5 .8 . EV O LU Ţ IE Şl PR O G N O STIC
Evoluţia unei scolioze structurale spre agravare este inevitabilă, fără posibilitatea precizării exacte
a momentului de oprire. Aprecierea potenţialului evolutiv este deosebit de importantă în scopul
anticipării viitorului morfofuncţional al coloanei afectate şi a măsurilor terapeutice corespunzătoare.
în ceea ce priveşte relaţia dintre evoluţia scoliozelor şi creşterea şi maturitatea osoasă, există două
perioade, despărţite de apariţia primelor semne ale pubertăţii. în perioada prepubertară agravarea este
relativ lentă, dar după apariţia primelor semne ale pubertăţii (10-11 ani la fete şi 12-13 ani la băieţi), este
de 2 până la 8 ori mai rapidă. Sfârşitul perioadei evolutive se situează la terminarea creşterii, adică la 17
ani la fete şi 19 ani la băieţi. La fete, apariţia menstruaţiei se plasează la jumătatea perioadei de agravare
rapidă.
Criteriile de apreciere prognostică sunt:
vârsta de apariţie - toate scoliozele structurale, indiferent de etiologie, se accentuează pe toată
perioada creşterii somatice, cu excepţia unei scolioze infantile (scolioza sugarului), care se
corectează spontan; evoluţia este proporţional mai gravă cu cât debutul este mai precoce, cu
recrudescenţă recunoscută în perioada pubertară, când curbura primară se agravează rapid, în
medie cu 1-2° pe lună; odată cu terminarea creşterii osoase se admite că scolioza se stabilizează,
cu excepţia scoliozelor idiopatice cu curbură >50°, a scoliozelor congenitale şi a celor neuropatice,
care pot să evolueze şi după maturaţia scheletală, în medie cu 1° pe an;
sediul curburii primare - scoliozele dorsale şi dorso-lombare au evoluţie mai severă şi mai
îndelungată decât cele cervico-dorsale, lombare sau cu dublă curbură;
gradul curburii - modificările structurale ale curburii primare, cu cât sunt mai precoce şi mai
difuze, cu atât prevestesc o evoluţie mai prelungită; scoliozele <30° au o mică evolutivitate, iar
cele >30° au un risc mai mare de agravare; se pare că în jur de 30° se situează un prag după care
se instalează un cerc vicios autoagravant, ce duce inevitabil la agravarea scoliozei; deformaţiile
cu curburi >50° se accentuează lent, aproape constant şi la vârsta adultă, iar cele <50° şi mai ales
<30° rămân stabilizate după terminarea creşterii osoase.

3 .5 .9 . IN D ICAŢII T E R A P E U T IC E
Marea parte a deviaţiilor coloanei vertebrale, indiferent de cauza care le-a generat, au un potenţial
evolutiv mai ales dacă au depăşit un anumit prag de gravitate. Această evoluţie, guvernată de legi
biomecanice şi independentă uneori de cauza iniţială, se menţine pe toată perioada de creştere şi nu
rareori, în cazuri grave, pe tot parcursul vieţii. Agravarea continuă a deviaţiei vertebrale antrenează
tulburări ale funcţiei respiratorii (insuficienţă respiratorie de tip restrictiv) şi în final a celei cardiace.
Diagosticul unei deviaţii vertebrale va trebui deci să precizeze: tipul, etiologia, gravitatea şi
potenţialul evolutiv. Ţinând cont de toate aceste elemente, trebuie stabilită indicaţia terapeutică şi
realizat un program de tratament. Această terapie, care trebuie să se întindă pe o perioadă lungă (toată
perioada creşterii sau chiar toată viaţa), prezintă o serie de dezavantaje:
devine constrângătoare prin durată şi permanenţă, predispunând după un timp la abandonarea
ei, motiv pentru care trebuie strict supravegheată de familie şi medic;
trebuie adaptată rezultatelor obţinute şi evoluţiei deviaţiei, fiind necesare controale repetate din
6 în 6 luni, pe toată perioada creşterii şi anual după terminerea creşterii;

87
Ortopedie

este un act de mare responsabilitate, care presupune munca unei echipe interdisciplinare
formată din ortoped, kinetoterapeut, radiolog şi protezist, care trebuie să fie mereu în legătură
în urmărirea unui asemenea caz;
indicaţia terapeutică trebuie să fie nuanţată, individualizată fiecărui caz în parte.

DEVIAŢIILE ÎN PLAN FRONTAL

Experienţa a arătat că există anumite praguri de gravitate prognostică în funcţie de care se face indicaţia
terapeutică în perioada de creştere, în special, în categoria scoliozelor idiopatice. Aceste praguri au
valoare şi în atitudinea terapeutică în scoliozele de altă etiologie:
scoliozele <30° sunt puţin evolutive atât în perioada de creştere cât şi după terminarea ei; sub
rezerva unei supravegheri atente (din 6 în 6 luni) care să ateste lipsa evoluţiei, în tratamentul lor
este indicată numai kinetoterapia ca metodă unică;
scoliozele >30° sunt evolutive înainte de maturitatea osoasă; dacă nu au depăşit cel de-al doilea
prag de gravitate (>45°) este indicat tratamentul ortopedic: redresări cu aparatele gipsate de
diferite tipuri şi menţinerea corecţiei cu aparate ortopedice, însoţit pe toată perioada lui de
kinetoterapie;
scoliozele >45°, au un potenţial evolutiv care nu mai poate fi oprit de un tratament ortopedic, în
plus, ele evoluează şi la vârstă adultă; tratamentul îşi propune să realizeze o redresare a deviaţiei,
dar şi să o stabilizeze pentru a împiedica evoluţia ei, ceea ce nu mai este posibil decât cu procedee
chirurgicale; kinetoterapia va însoţi etapele tratamentului.

DEVIAŢIILE ÎN PLAN SAGITAL

Există, de asemenea, o serie de criterii care stau la baza indicaţiei terapeutice, atât pentru cifozele din
maladia Scheuermann, care sunt cele mai frecvente, cât şi în deviaţiile de alte cauze:
gradul curburii vertebrale, este un criteriu important pentru indicaţia terapeutică; cifozele
toracale <40-50° sunt tratate numai prin kinetoterapie, cele între 50-80° prin mijloace ortopedice
(redresări cu aparate gipsate şi menţinerea corecţiei cu corsete ortopedice), iar cele grave, >80°,
nu pot fi corectate şi stabilizate decât printr- un tratament chirurgical;
- supleţea vertebrală evaluată clinic şi radiografie este un alt criteriu de alegere a tratamentului;
o coloană suplă, reductibilă necesită numai kinetoterapie, dimpotrivă, o redresare parţială sau
absenţa acesteia, impune o corectare cu aparate gipsate şi corsete ortopedice;
- importanţa leziunilor structurale vertebrale reprezintă un criteriu major; leziunile grave, extinse
la mai multe vertebre, conduc spre un tratament ortopedic, chiar dacă gradul cifozei este relativ
mic; pe de altă parte, o cifoză importantă (50°), dar suplă şi cu leziuni structurale vertebrale mici,
va reacţiona favorabil la kinetoterapie.
- localizarea leziunilor joacă şi ea un rol important în adoptarea unei indicaţii terapeutice;
localizările lombare şi toraco-lombare desfiinţează mai întâi lordoza şi apoi conduc la apariţia
cifozei; persistenţa unei cifoze lombare în ortostatism provoacă proiecţia trunchiului înainte şi
antrenează o jenă progresivă, astfel că tratamentul corectiv ortopedic devine necesar la un grad
mai mic al curburii.
Această succintă înşirare a indicaţiilor terapeutice în deviaţiile coloanei vertebrale arată că există trei
mijloace terapeutice: kinetoterapia, tratamentul ortopedic şi tratamentul chirurgical.
Kinetoterapia este o metodă mult discutată, care intră în toate programele terapeutice, singură sau
asociată cu tramentul ortopedic sau chirurgical. Ideal este ca pacientul să rămână cu obiceiul de a face
gimnastică medicală zilnic, pe toată durata vieţii. în acelaşi timp, trebuie precizat că nici o metodă de
kinetoterapie nu poate opri agravarea unei deviaţii vertebrale evolutive. Este o greşeală să considerăm că
una sau două şedinţe de gimnastică pe săptămână sau chiar zilnic ar putea corecta o deviaţie vertebrală
cu potenţial evolutiv.

88
 Ortopedie

Mijloacele kinetice constau în corecţia, mobilizarea şi asuplizarea coloanei vertebrale. în cursul

imobilizării gipsate ea îşi propune să întreţină o troficitate globală bună, iar în perioada suprimării
corsetului, pe lângă tonificarea musculară, trebuie să realizeze o redresare posturală şi o integrare a ei
în gesturile concrete ale vieţii curente. în toate cazurile, fie că este utilizată singură sau în asociere cu
metode ortopedice sau chirurgicale, kinetoterapia trebuie să aibă în vedere şi dezvoltarea capacităţii
respiratorii, uneori grav ameninţată de evoluţia unei deviaţii vertebrale.
De asemenea, mobilierul trebuie adaptat şi individualizat în funcţie de talia pacientului şi de
deformaţia sa (nivelul şi înclinarea mesei de lucru, înălţimea şi forma scaunului şi spătarului), pentru
menţinerea acestei corecţii. în plus, trebuie practicate sporturi în care se poate integra poziţia corectă şi
se asigură astfel o dezvoltare generală armonioasă.
Tratamentul ortopedic îşi propune corectarea deviaţiei vertebrale şi menţinerea rezultatului,
pentru a neutraliza riscul de agravare reprezentat de puseul pubertar de creştere. Un tratament
ortopedic poate fi apreciat ca suficient, dacă la sfârşitul creşterii reuşeşte să menţină deviaţia vertebrală
la o valoare cel mult egală cu aceea de la începutul tratamentului.
Corecţia este în general realizată prin aparate gipsate succesive, iar păstrarea ei se asigură prin
corsete ortopedice. Acestea menţin corecţia deviaţiei folosind forţa de presiune antirotatorie, de obicei
la nivelul părţii convexe a curburii (gibusul costal) şi forţa de tracţiune axială cranio-vertebrală, care are
efect de elongaţie a coloanei, cu reducerea curburii.
Pentru scolioze corecţia se obţine cu ajutorul unui cadru care realizează elongarea, derotarea
coloanei şi exercită o presiune pe convexitate. Indiferent de tipul acestuia (Abbott, Risser, Cotrel, etc.),
principiul este acelaşi. în acest cadru se aplică aparatul gipsat, care se schimbă după o perioadă de
1-2 luni, obţinând astfel o nouă corecţie. Uneori, se poate realiza o elongaţie progresivă cu ajutorul
aparatului gipsat articulat Stagnara.
în cifoză, aparatul gipsat de redresare se efectuează în doi timpi. Primul timp desfiinţează lordoza
lombară, corsetul luând ca punct de sprijin apofizele spinoase situate imediat sub regiunea bolnavă.
Timpul al doilea se execută după 24 de ore, când se redresează cifoza dorsală, iar contrasprijinul se
asigură anterior, pe manubriul sternal.
După obţinerea corecţiei (3-6 luni) se continuă menţinerea rezultatelor cu corsete ortopedice din
mase plastice, până la terminarea creşterii osoase. Unele pot fi folosite de la început, fără o corecţie
gipsată prealabilă şi urmăresc autoredresarea activă a coloanei. Sistemul clasic este reprezentat de
aparatul Milwaukee (cervico-thoraco-lumbo-sacral orthosis), care îmbracă bazinul şi conţine 3 bare ce
conduc spre 2 perniţe occipitale şi un sprijin submentonier. Autoelongarea coloanei duce la redresarea
curburilor, iar cu ajutorul unei pelote pasive se obţine un efect antirotator în scolioze şi un plus de corecţie
a curburii în cifoze. Aparatul este purtat permanent sau intermitent, în funcţie de gravitatea deviaţiei,
în prezent, corsetul Milwaukee este indicat în cazul deviaţiilor mici (scolioze <30°), care la controale
repetate fac dovada evolutivităţii lor. Are dezavantajul de a fi inestetic, evident sub îmbrăcăminte, fiind
abandonat de fetiţele care ajung în pragul pubertăţii.
Corsetele cu 3 puncte de sprijin şi corsetul Boston sunt folosite pentru consolidarea rezultatelor
tratamentului ortopedic în scoliozele joase dorso-lombare sau lombare. Corsetul Euro Boston este
utilizat şi pentru scoliozele dorsale. Corsetul lionez şi Cheneau sunt de asemenea des utilizate. Aceste
corsete scurte (thoraco-lumbo-sacral-orthosis) nu acţionează asupra scoliozelor cervico-dorsale sau a
celor cu dublă curbura, în care doar corsetul Milwaukee poate fi utilizat.
în formele severe, >45°, tratamentul ortopedic urmăreşte redresarea coloanei, ceea ce pregăteşte şi
facilitează viitoarea intervenţie chirurgicală. în curburile rigide, >80° se utilizează dispozitivul de corecţie
prin elongaţie progresivă cu halou-gips pelvin, iar în formele cu bazin oblic poliomielitic, halou-cerc
pelvin sau halou-cerc femural.

89
Ortopedie

Alte metode ortopedice ca repausul la pat cu tracţiune continuă pe plan înclinat, stimularea electrică
a musculaturii din convexitate, pat gipsat pentru copii mici, se adresează aceloraşi deviaţii vertebrale de
gravitate medie, fiind incluse în programul terapeutic.
Pentru eficienţă maximă corsetul trebuie purtat permanent, fiind necesare controale clinice şi
radiologice din 6 în 6 luni şi eventuale ajustări ale corsetului sau schimbarea lui, dacă devine ineficace prin
creşterea pacientului. Există o serie de protocoale care permit utilizarea temporară, în funcţie de gradul
curburii şi tipul scoliozei. Corsetul va fi abandonat progresiv, concomitent cu accentuarea kinetoterapiei,
în momentul opririi creşterii osoase (înălţimea măsurată la interval de 6 luni este neschimbată şi testul
Risser este cel puţin 4).
în toate cazurile, tratamentul ortopedic al scoliozei trebuie să fie acceptat de către pacient, care
să poată duce o viaţă cât mai aproape de normal. Deşi temute în trecut pentru că erau incomode şi
inestetice, corsetele moderne, datorită progreselor tehnologice acuale, sunt mai puţin vizibile şi mult
mai uşor de tolerat.
Tratamentul chirurgical este indicat în deviaţiile vertebrale grave, evolutive, care se agravează lent
dar continuu şi după terminarea creşterii, ceea ce impune redresarea şi stabilizarea lor.
în anii '60, Harrington publică prima metodă eficientă de corecţie şi stabilizare a coloanei vertebrale
scoliotice, cu ajutorul unei instrumentaţii pe cale posterioară. Aceasta cuprinde o bară de elongaţie
(distracţie) plasată în concavitatea curburii, sprijinită superior pe apofizele articulare şi inferior pe lama
vertebrală şi eventual o bară de compresiune pe convexitatea curburii. Corecţia şi rigidizarea se obţin
printr-un montaj metalic şi prin artrodeza (fuziunea) vertebrală a unui segment important al coloanei
vertebrale.
Dezavantajele metodei constau în:
numărul redus de puncte de sprijin al barelor la nivelul coloanei, ceea ce impune o imobilizare
prelungită la pat în corset gipsat (4-5 luni), urmată de purtarea unui corset ortopedic timp de 2
ani;
riscul de deteriorare al punctelor de sprijin în scoliozele grave rigide;
redresarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale (cifoza toracală şi lordoza lombară);
efect minim asupra rotaţiei vertebrale, cu persistenţa unui gibus restant.
După 1975 s-a trecut la utilizarea instrumentaţiei segmentare spinale prin multiplicarea punctelor de
sprijin la nivelul coloanei. Acesta s-a bazat pe metoda lui Luque de a redresa fiecare vertebră cu ajutorul
unei sârme trecute sublaminar la o tijă posterioară şi cea a lui Cotrel-Dubousset care a utilizat cârlige
fixate la nivelul pediculilor, prin care se realizează şi o derotare a coloanei. Pornind de la acestea s-au
realizat o serie de alte instrumentaţii segmentare cum ar fi USS (Universal Spine Sistem), TSRH (Texas
Scottish Rite Hospital), care aduc unele îmbunătăţiri, în primul rând prin reducerea numărului de cârlige.
Sunt descrise şi tehnici de corecţie ale deviaţiei coloanei vertebrale prin abord anterior (Dwyer,
Zielke), în care redresarea curburii se obţine cu ajutorul unui cablu sub tensiune fixat cu şuruburi la
nivelul fiecărui corp vertebral. Indicaţia se adresează curburilor lombare suple, dar rezultatele sunt
degradabile în timp.
în cifozele cu indicaţie operatorie, tehnica chirurgicală prevede în general o corecţie în 2 timpi. în
primul timp, prin abord anterior la nivelul corpilor vertebrali, se urmăreşte îndepărtarea elementelor
care fac imposibilă corecţia (bare nesegmentate congenitale care unesc mai multe vertebre, ligamentul
vertebral comun anterior şi inelul fibros al discului în cifozele din maladia Scheuermann) şi artrodeza
intervertebrală cu autogrefe, alogrefe sau substituienţi osoşi. Timpul al doilea, cel posterior, aduce un
plus de corecţie prin două bare de compresiune tip Harrington sau prin instrumentaţie segmentară cu
cârlige sau şuruburi transpediculare.
Chirurgia vertebrală este dificilă, grevată de multiple complicaţii ce ajung până la paraplegie, riscul
fiind cu atât mai mare cu cât scolioza este mai gravă, mai rigidă şi intervenţia este efectuată tardiv.

90
 Ortopedie

S-au făcut progrese importante prin îmbunătăţirea tehnicilor chirurgicale în ceea ce priveşte
creşterea eficienţei corectării diformităţilor şi reducerea duratei imobilizării postoperatorii. Corectarea
diformităţilor coloanei vertebrale implică un risc crescut de producere a unor leziuni nervoase.
Modificările survenite în relaţia os-măduvă poate provoca leziuni ireversibile ale structurile nervoase,
prin compresiune sau alungire. Monitorizarea intraoperatorie multimodală permite înregistrarea
activităţii măduvei spinării şi nervilor la manevrele chirurgicale. Această tehnică reprezintă un progres
semnificativ în ceea ce înseamnă măsurile de siguranţă şi reducerea riscurilor în timpul intervenţiei
chirurgicale pe coloana vertebrală.
Tratamentul chirurgical trebuie însoţit de kinetoterapie, care preoperator asigură asuplizarea
coloanei şi prin aceasta uşurează şi măreşte gradul de corecţie chirurgicală, iar postoperator are efect de
tonifiere musculară generală şi corecţie posturală.
în încheiere, dorim să subliniem necesitatea diagnosticului precoce a oricărei deformaţii a coloanei
vertebrale. Observarea deviaţiilor vertebrale mici de către părinţi sau medicul pediatru impune un
consult ortopedic şi elaborarea unui program terapeutic interdisciplinar. Acesta presupune urmărirea
atentă, din 6 în 6 luni, a evoluţiei deviaţiei şi a rezultatelor tratamentului. Pentru reuşita acestui program
terapeutic lung, dificil de tolerat de către copil, mai ales atunci când se apropie de vârsta pubertăţii,
factorul psihologic are o importanţă primordială. Astfel, de la prima consultaţie trebuie subliniată
durata lungă a tratamentului, rezultatele fiind influenţate în mare măsură de calitatea colaborării atât cu
pacientul cât şi cu familia acestuia.

91
Ortopedie

4o ARTROZELE

4.1 . G EN ERALITĂŢI 9

Artroza este o afecţiune mono- sau poliarticulară cu etiopatogenie neclară, expresie a degradării
anatomo-funcţionale a articulaţiei. Afectează mâinile, şoldul, genunchiul, precum şi articulaţiile coloanei
vertebrale.
Prin definiţie este considerată o boală neinflamatorie şi caracterizată:
clinic, prin durere, deformare, tumefiere articulară şi limitarea mobilităţii articulare;
anotomopotoiogic, prin alterarea biochimică şi structurală a cartilajului articular, cu leziuni
erozive, scleroza osului subcondral, formare de chisturi osoase şi osteofite.

4 .1 .1 . EP ID EM IO LO G IE
Boala artrozică este cea mai frecventă suferinţă articulară. Incidenţa sa creşte odată cu vârsta, fiind
extrem de rară la copil şi adultul tânăr, ajungând la 2% <45 de ani, 30% între 45-65 ani şi aproape de
70% >65 de ani. Până la 55 de ani, distribuţia bolii este egală pentru ambele sexe, dar între 55-75 de ani,
femeile sunt afectate mai des (2/1).
Există şi unele diferenţe rasiale, astfel că populaţia asiatică are o frecvenţă mai mică a bolii faţă de cea
caucaziană, în condiţiile în care trăiesc în aceleaşi zone. Anumite localizări aparîn legătură cu practicarea
unor profesii sau sporturi (artroza gleznelor la balerini).

4 .1 .2 . ST R U C T U R A C A R T IL A JU L U I A R T IC U LA R
Cartilajul articular normal îndeplineşte două funcţii esenţiale:
transmiterea forţelor mecanice la extremitatea osoasă;
asigurarea unei suprafeţe netede, perfect congruente, autolubrifiate, în vederea unei mişcări
armonioase a articulaţiei.
Cartilajul este supus unui proces continuu de remodelare, rezultat al activităţii condrocitelor mai
ales a celor din zonele bazale şi medii, precum şi a celulelor sinoviale. Celulele cartilaginoase au o rată
scăzută de diviziune datorită sintezei reduse de ADN. Ca urmare a hipocelularităţii cartilajului articular,
caracteristicile sale mecanice şi biochimice sunt dependente de compoziţia matricei extracelulare.
Matricea cartilajului articular este hiperhidratată (65-75% apă), aceasta existând în principal sub
forma unui gel de proteoglicani (PTG) în schimb liber cu lichidul sinovial. Volumul şi comportamentul
apei în interiorul ţesutului, depinde de interacţiunea cu PTG şi de concentraţia electroliţilor din lichidul
tisular. Compuşii solizi ai cartilajului sunt anorganici (hidroxiapatita 6%) şi organici (colagen 51%, PTG
28%, matrice proteică 14%, lipide, acid hialuronic şi condronectina 1%).
Colagenul apare sub forma mai multor tipuri: II (95%), VI, IX, X şi XI.Tipurile II, IX şi XI formează fibrile
care se încrucişează într-o reţea densă, având o distribuţie bine sistematizată. în zonele superficiale ale
cartilajului sunt dispuse în fascicule mai groase, paralele cu suprafaţa, servind la contracacarea forţelor
de compresiune. în zonele mijlocii predomină fasciculele oblice implicate în rezistenţa la tensiune, iar
în straturile bazale sunt dispuse perpendicular pe suprafaţa cartilajului şi delimitează zona cartilajului
calcificat de cel necalcificat.
Fibrele de colagen sunt menţinute în această poziţie de PTG, dar par a fi conectate şi la alte
componente ale matricei (fîbronectină, condronectină) şi celule.
Proteoglicanii sunt molecule hidrofile alcătuite dintr-un centru proteic la care sunt ataşate 50-100
lanţuri de glicozaminoglicani (GAG), reprezentaţi de acidul hialuronic, condroitin-, keratan- şi dermatan-
sulfat. Sarcinile electrice negative fixe ale GAG atrag un număr mare de cationi, ceea ce produce o

92
 Ortopedie

osmolaritate înaltă, responsabilă de retenţia apei în cartilaj. Incompresibilitatea PTG asigură rezistenţa
la compresiune şi elasticitate a cartilajului.
Acidul hialuronic este prezent atât în matricea cartilaginoasă cât şi în lichidul sinovial, unde în
concentraţii fiziologice şi având o greutate moleculară înaltă, îndeplineşte un rol esenţial în lubrifîere.
De asemenea, funcţionează ca proteină de legătură care stabilizează macromoleculele de PTG.
Cartilajul este supus unor forţe mecanice considerabile, pe care le repartizează datorită proprietăţilor
sale speciale (compresibilitate, elasticitate şi autolubrifiere). Fără acest efect protector al cartilajului, osul
ar fi distrus rapid de forţele de frecare din articulaţie.
Datorită concentraţiei crescute de PTG, cartilajul normal este puţin permeabil la apă. Atunci când
se aplică o forţă de compresie, deşi presiunea în cartilaj creşte imediat, acesta se deformează lent şi
reversibil pe măsură ce apa înconjoară, ca o peliculă, întreaga suprafaţă articulară. Când forţa este
îndepărtată, stratul de fluid exudat pe suprafaţa cartilajului este absorbit de PTG, care au o densitate
mare de sarcini negative. Capacitatea PTG de a reţine apa şi de a creşte în volum este limitată de reţeaua
de colagen care se tensionează. PTG hidrataţi sunt comprimaţi în ochiurile reţelei de colagen, creând
presiuni considerabile în ţesut (>3 atm), chiar în absenţa unei încărcări.

4.1.3. ETIOPATOGENIE
Uzura cartilajului s-ar datora în principal unor cauze mecanice, structurale sau traumatice.
Teoria mecanică (Meachim şi Freeman), susţine că fibrilarea cartilajului ar fi consecinţa unor
microfracturi generate de solicitarea la oboseală a fibrelor de colagen din cartilajul normal. Prin breşa
produsă apare fuga GAG din structura cartilajului în spaţiul intraarticular, ceea ce duce la scăderea
calităţilor mecanice şi implicit a modulului de elasticitate.
Cauzele structurale sunt împărţite în trei categorii: artrite inflamatorii, artrite infecţioase şi artrite
induse de microcristale.
Articulaţiile sunt sediul unor procese inflamatorii, ca răspuns la diverşi factori etiopatogenici. Un
rol important îl au enzimele lizozomale puse în evidenţă de polimorfonucleare. Enzimele proteolitice
eliberate acţionează intracelular, apoi după distrucţia celulei pătrund în spaţiile extracelulare, dezvoltând
şi perpetuând procesul inflamator. Se produc alterări ale cartilajului cu metaplazie fibroasă, reducerea
numărului de condrocite şi a substanţei fundamentale, respectiv proliferarea fibrelor de colagen.
Artritele infecţioase nespecifice sunt monoarticulare şi interesează cu predilecţie articulaţiile mari.
Iniţial, sinoviala este edemaţiată şi infiltrată cu neutrofile; exsudatul determină distrugerea cartilajului,
care în timpul vindecării se fibrozează şi induce proliferarea fibroblastelor şi fibrelor de colagen.
Prezenţa unor microcristale libere într-o articulaţie determină local un proces inflamator acut,
reprezentat primordial de polimorfonucleare. Eliberarea echipamentului enzimatic lizozomal, precum
şi asocierea altor factori biochimici, determină perpetuarea inflamaţiei şi generarea de modificări
distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia se face defectuos, cu proliferarea fibrelor de
colagen.
Condiţiile traumatice deteriorează cartilajul pe o arie cu suprafaţă variabilă, ceea ce poate constitui
momentul de declanşare al procesului artrozic. Ţesutul de refacere în zona lezată este format din ţesut
fibros şi cartilaj hialin, care au un modul de elasticitate diferit. Aceste modificări structurale la solicitări
repetate, pot duce atât la distrugerea zonei fibrozate cât şi a cartilajului normal din jur. Cartilajul lezat
prezintă o creştere a rugozităţii, urmată de apariţia unui regim de lubrifîere impropriu, la care se adaugă
şi scăderea vâscozităţii lichidului sinovial. Coroborate, aceste elemente duc la o degradare structurală şi
funcţională a cartilajului.

4.1.4. A N A TO M IE PATOLOGICĂ
Modificările patologice ale cartilajului articular pot fi împărţite în trei etape succesive de evoluţie.

93
Ortopedie

Stadiul iniţial, în care cartilajul este edemaţiat, ca răspuns la agresiunea iniţială asupra ţesuturilor.
Se produce o creştere a nivelului de PTG, care antrenează o creştere a permeabilităţii hidrice, ducând
la „ramolirea" cartilajului. Este posibil ca dislocarea precoce a matricei (reţelei) fibrelor de colagen ca
urmare a fenomenului de hidratare excesivă, să constituie punctul cheie în fiziopatologia bolii.
în timp se instalează o sinteză deficitară de PTG cu lanţuri scurte şi colagen de tip fale cărui proprietăţi
biomecanice sunt inferioare colagenului de tip II. Aceast mecanism anabolic duce, de asemenea, la
producţia de osteofîte sub influenţa factorilor de creştere cum ar fi TGF 3 (transforming growth factor)
şi BMP [bone morphogenetic proteins). Osul subcondral bogat în factori de creştere poate juca un rol în
tentativa de reparare a cartilajului articular.
Stadiul intermediar se caracterizează prin apariţia fisurilor superficiale. Un prim fenomen constă
într-o hiperactivitate catabolică a condrocitelor (degradare autocrină a matricei extracelulare) şi a
membranei sinoviale care eliberează enzime şi citokine în lichidul sinovial (degradare paracrină).
Distrugerea matricei se face de către enzimele proteolitice şi glicolitice produse sub efectul citokinelor
proinflamatorii.
Al doilea fenomen este cel de pierdere a capacităţilor anabolice a condrocitelor. Anumite citokine,
interleukina-1 [IL-1) şi şi TNF [tumor necrosis factor), inhibă sinteza normală a substanţelor care intră în
structura condrocitelor.
Al treilea fenomen constă într-o modificare fenotipică şi metabolică a condrocitelor sub efectul
stresului mecanic şi schimbărilor produse în matricea extracelulară. Condrocitele se pot diferenţia în
fibrocondrocite, care sintetizează componente în mod normal absente sau prezente în cantităţi mici în
cartilajul normal, cum ar fi: colagenul I, versican (un PTG), fibronectină şi alte proteine noncolagenice.
Condrocitele suferă o reactivare a ciclului de maturare celulară, care are ca rezultat o fază de proliferare
urmată de hipertrofie, apoi de moartea celulară prin apoptoză.
în final, lipsa răspunsului anabolic, dezechilibrul dintre enzime şi inhibitorii acestora, moartea
celulară a condrocitelor prin necroză sau apoptoză, sumate, contribuie la degradarea ireversibilă a
matricei extracelulare. în plus, matricea neosintetizată de calitate inferioară, prezintă o rezistenţă scăzută
la presiunile ciclice, ceea ce autoîntreţine boala.
Stadiul final repre; intă o fază avansată a bolii, distrucţia interesând straturile profunde ale cartilajului,
ceea ce duce invariabil la denudarea osului subcondral. Există şi condrocite hipertrofiate sau în proces
de apoptoză şi, de asemenea, un ţesut fibrocartilaginos.
Persistă încă o multitudine de necunoscute în legătură cu ritmul de distrugere. Activarea membranei
sinoviale de către resturile de cartilaj şi/ sau microcristalele libere existente în cavitatea sinovială, ar
putea contribui la condroliză. în mod similar, modificările osului subcondral contribuie în egală măsură
la persistenţa bolii.

4.1.5. CLASIFICARE
Artrozele primare pot fi:
localizate, la mână (noduli Fleberden şi Bouchard), picior (artroza primei articulaţii metatarso-
falangiene - hallux rigidus), genunchi (gonartroză), şold (coxartroză), coloana vertebrală
(spondilartroză), etc.;
generalizate, când interesează cel puţin trei articulaţii, de obicei, articulaţii mici;
Collins a clasificat leziunile din artrozele primare în patru grade evolutive (Tabel 4.1).
Artrozele secundare apar după o serie de afecţiuni:
posttraumatice:
displazice (DCS);
- structurale (epifizioliză);
osteocondroze/ osteonecroze;
- infecţioase/ inflamatorii;

94
 Ortopedie

metabolice (ocronoză, hemocromatoză, condrocalcinoză, gută);

endocrine (hipotiroidie, hiperparatiroidie, exces de estrogeni, diabet zaharat, obezitate);
ale ţesutului conjunctiv (sindrom Ehler-Danlos, mucopolizaharidoze).

Tabel 4.1. Clasificarea leziunilor din artrozele primare după Collins

Grad Modificări patologice
1 în zona de maximă presiune, cartilajul apare galben, fără luciu, cu mici eroziuni superficiale
II Leziuni mai extinse ale cartilajului cu aspect velvetic şi hiperplazie marginală
Cartilajul este dispărut în zonele cu maximă presiune, osul subiacent este scleros şi eburnat, apare
III
osteofitoza marginală
Pierderea completă a cartilajului pe suprafeţe întinse, neregularităţi ale suprafeţelor articulare, eburnaţie
IV
osoasă, osteofite marginale, fibroză capsulară şi proliferarea membranei sinoviale

4.1.6. TA B LO U CLINIC
Artroza este întotdeauna progresivă şi poate fi asimptomatică mulţi ani. Chiar şi la indivizi fără
antecedente au fost descoperite întâmplător modificări tipice de artroză, cu ocazia unor artroscopii sau
intervenţii chirurgicale. După o perioadă asimptomatică se atinge pragul clinic, moment în care evoluţia
poate fi în continuare lentă sau se desfăşoară după o progresie exponenţială, către stadiul de infirmitate.
Majoritatea pacienţilor sunt supraponderali, iar localizările cele mai frecvente sunt la nivelul şoldului,
genunchiului, articulaţiilor mici ale mâinii, piciorului şi coloana vertebrală. Pacienţii cu afectare izolată
a şoldului prezintă deseori antecedente de DCS, osteocondroză, epifizioliză, osteonecroză, etc. Coloana
vertebrală este implicată mai frecvent la vârstnici, în special regiunea cervicală şi lombară.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea este simptomul principal care determină bolnavul să se prezinte la medic, putând fi precedată
de limitarea mobilităţii şi deformarea articulaţiei. Durerea este de tip mecanic, se accentuează la
mişcare, în special la purtarea de greutăţi, şi se ameliorează sau dispare în repaus. Iniţial, durerea este
surdă şi continuă, de intensitate uşoară sau moderată, dar cu timpul poate deveni severă. Se datorează
următoarelor fenomene care apar în diferite etape ale procesului degenerativ articular:
sinovita, determinată de fragmentele de cartilaj care se deplasează în interiorul articulaţiei
(şoareci articulari) şi care se pot acumula în fundurile de sac sinoviale;
microfracturile osului subcondral;
staza venoasă;
inflamaţia sau întinderea capsulei articulare şi a inserţiilor tendinoase;
contractura musculară;
eventuale compresiuni asupra nervilor adiacenţi.
Durerea provocată de staza vasculară apare în timpul nopţii, iar cea de origine capsulo-musculară
apare în timpul mersului.
Redoarea articulară poate precede durerea. Este mai accentuată după o perioadă de inactivitate
(şezutul în fotoliu) sau după somnul de noapte. Redoarea matinală considerată mult timp caracteristică
poliartritei reumatoide este întâlnită şi în artroză, dar în acest caz are durată scurtă (cedează după câţiva
paşi). Odată cu evoluţia bolii gradul redorii se agravează şi devine atât de severă încât afectează mersul
şi activităţile zilnice uzuale, fiind o cauză majoră de invaliditate.
Crepitaţiile sunt zgomote percepute de pacienţi la mobilizarea articulaţiei afectate, în special la
genunchi. Pot fi nedureroase, dar cel mai frecvent se asociază cu o durere articulară surdă.
Deformarea articulaţiei se observă la nivelul articulaţiilor superficiale (genunchi, articulaţiile
interfalangiene distale, prima articulaţie metatarso-falangiană).

95
Ortopedie

Tulburarea mersului reprezintă unul dintre simptomele cele mai supărătoare. Pacienţii cu coxartroză
sau gonartroză prezintă un mers şchiopătat, accentuat de creşterea vitezei la mers şi exagerat de mersul
pe teren neregulat, de urcatul şi coborâtul scărilor.

EXAMEN OBIECTIV
Scăderea mobilităţii articulare este prezentă încă din stadiile iniţiale şi afectează cel puţin una dintre
mişcările articulare. Pe măsură ce boala progresează scăderea mobilităţii devine concentrică, în stadiile
finale permiţând doar schiţarea unor mişcări. în coxartroză, iniţial este limitată doar mişcarea de rotaţie
internă cu şoldul în extensie, dar cu timpul apare limitarea flexiei şi abducţiei, iar apoi instalarea atitudinii
vicioase de flexie, adducţie şi rotaţie externă.
Deformarea articulară este frecvent asimetrică şi se datorează revărsatului articular sau prezenţei
osteofitelor. Uneori, se asociată cu sensibilitate difuză, roşeaţă şi căldură locală. Se observă, în special
la genunchi, cot, glezne şi articulaţiile mici ale mâinii. în stadiile finale devine permanentă, datorită
contracturii fixe, modificărilor în conturul articulaţiei şi variaţiilor de postură.
Tulburările de mers sunt asociate cu durerea la nivelul articulaţiilor portante. în aceste condiţii timpul
de sprijin se scurtează, producând o cadenţă asimetrică, alterată. Pacienţii cu coxartroză, în timpul fazei
de sprijin pe membrul afectat îşi înclină trunchiul de aceeaşi parte, datorită incapacităţii muşchiului
fesier mijlociu de a stabiliza bazinul (semnul Trendelenburg). Pacienţii cu gonartroză prezintă un mers
rigid, consecinţă a incapacităţii de a extinde complet genunchiul la atingerea solului cu călcâiul, sau a
unei flexii insuficiente care nu permite păşirea în timpul fazei de pendulare.

4.1.7. EXAMINĂRI PARACLINICE

Modificările radiologice sunt caracteristice în artroză, rareori fiind necesară o tehnologie mai sofisticată
pentru stabilirea diagnosticului. Este important să ştim că semnele radiologice de artroză nu apar decât
atunci când boala este într-un stadiu avansat.
Secvenţa modificărilor radiologice este:
îngustarea spaţiului articular, care poate fi asimetrică şi mai severă în zonele portante;
osteofitoză marginală;
osteoscleroză subcondrală;
chisturi osoase adiacente articulaţiei.
Doar prezenţa osteofitelor nu este suficientă pentru diagnosticîn absenţa semnelor clinice, deoarece
ele pot fi prezente o perioadă de 10-15 ani, fără ca boala să se dezvolte.
Scintigrafia cuTe99 pirofosfat arată o creştere moderată a activităţii osului subcondral.
Artroscopia poate preciza diagnosticul în artrozele de genunchi, cot, umăr, şold, gleznă şi pumn.
Perfecţionarea tehnicii a dus la aprofundarea tipurilor de defecte cartilaginoase şi evaluarea cu mai
multă acurateţe a acestor leziuni.
Datele de laborator servesc mai degrabă la diagnosticul diferenţial. Semnele de inflamaţie sunt
absente. Examenul lichidului sinovial arată un lichid clar, de culoare palid-gălbuie, cu vâscozitate
scăzută; se observă o pleocitoză uşoară sau moderată şi o creştere uşoară a proteinelor, iar dintre
celule predomină polimorfonuclearele şi limfocitele. Complementul este normal, iar factorul reumatoid
absent.
în artrozele vechi, sau atunci când componenta inflamatorie este importantă, lichidul sinovial poate
fi tulbure, cu efuziuni sanguine.

4.1.8. TR A TA M E N T
Tratamentul trebuie adaptat gradului de severitate al bolii. în formele uşoare este suficientă educarea
pacientului privind protecţia articulară (scădere ponderală, mers cu baston, etc.) şi folosirea ocazională
de analgezice.

96
 Ortopedie

Tratamentul medicamentos include:

Medicamente cu acţiune simptomatică:
analgezice, AINS în caz de ineficienţă a primelor şi în prezenţa semnelor de inflamaţie;
CS administraţi intraarticular, care duc la o ameliorare semnificativă dartemporară a simptomelor.
Condroprotectoare, care stimulează metabolismul condrocitelor sau inhibă enzimele care degradează
matricea:
calcitonina de somon, stimulează sinteza de GAG, colagen şi acid hialuronic;
acidul hialuronic (AH)(Sinovial, Synvisc, Synocrom, Hyalgan) este o componentă intrinsecă a
cartilajului articular; în articulaţia artrozică s-a observat că masa moleculară şi concentraţia de AH
endogen este scăzută sub acţiunea citokinelor proinflamatorii şi a radicalilor liberi intraarticulari;
injectarea intaarticulară de AH stopează degenerarea cartilajului articular şi eliberează PTG din
matricea extracelulară; acesta realizează o peliculă care protejează suprafaţa cartilajului articular,
normalizează constantele reologice ale lichidului sinovial, induce sinteza de noi molecule de AH,
reduce percepţia durerii şi astfel ameliorează mobilitatea şi funcţionalitatea articulară; efectul
analgezic obţinut în urma administrării este comparabil sau chiar superior cu cel al CS şi AINS;
injectarea de plasmă autologă (PRP)(P/ofe/ef Rich Plasma) este o metoda alternativă minim
invazivă, cu rol adjuvant în regenerarea cartilajului articular; conţinutul plasmei autologe
obţinute prin centrifugarea elementelor figurate are un conţinut bogat în TGF-(3, PDGF (platelet-
derived growth factor), IGF (insulin-like growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factors),
EGF {epidermalgrowth factor), FGF-2 (fibroblast growth factor); după administarea PRP răspunsul
reparator începe cu formarea unui cheag de sânge şi degranularea trombocitelor, care eliberează
factori de creştere şi citokine la locul de injectare; micromediul creat are un efect chemotactic
asupa celulelor inflamatorii, precum şi de activare şi proliferare a celulelor stern; în majoritatea
cazurilor se dezvoltă un ţesut fibroblastic, cicatricial.
Medicamente cu acţiune adjuvantă (complementară):
constituienţi ai cartilajului articular normal (condroitin sulfaţi şi glucozamine);
produşi care inhibă IL-1 (Diacerin).
Tratamentul chirurgical este rezervat pacienţilor cu afectare articulară severă, cu dureri mari şi
alterare semnificativă a mobilităţii.
Osteotomiile de corecţie sunt benefice în formele uşoare şi moderate, influenţând pozitiv evoluţia
prin reducerea stresului mecanic şi mărirea suprafeţei de sprijin.
Debridarea articulară (clasică sau artroscopică) elimină corpii liberi articulari şi reduce durerea prin
efectul de lavaj.
Repararea cartilajului articular se referă la refacerea suprafeţei articulare afectate cu un ţesut nou,
asemănător, dar nu identic ca structură, compoziţie şi funcţie cu cel normal. Regenerarea presupune
formarea de ţesut nou, identic cu cartilajul normal. Există o varietate de metode:foraje în osul subcondral,
osteotomii, grefe de ţesuturi moi, transplant de celule cartilaginoase, folosirea factorilor de creştere şi
a matricei artificiale. Ţesutul care se formează după acest tratament nu este identic cu cel normal, dar
poate scădea intensitatea simptomelor şi ameliora funcţia articulară.
Artroplastia totală (cimentată, necimentată sau hibridă).
Artrodeza, în general, trebuie evitată pentru articulaţiile purtătoare de greutate (şold, genunchi).

4.2. COXARTROZA
Artroza şoldului este o artropatie cronică, determinată de factori generali sau locali care produc
modificări ale structurilor articulare, caracterizate din punct de vedere morfologic prin alterări distructive
ale cartilajului articular, asociate cu leziuni proliferative ale ţesutului osos subiacent.

97
Ortopedie

4.2.1. ETIOLOGIE
Coxartroza apare la persoanele >40 de ani, frecvenţa ei crescând odată cu vârsta; interesează ambele
sexe în mod aproape egal, cu o uşoară predominenţă la cel feminin.
Coxartrozele primare (idiopatice) reprezintă 50% din numărul total, debutează în jurul vârstei de
60 de ani şi sunt cauzate de factori generali care alterează metabolismul cartilajului articular. Adesea
sunt bilaterale, se însoţesc de artroze ale altor articulaţii şi radiologie sunt artroze de tip central.
Coxartrozele secundare sunt determinate de factori locali:
Tulburări de statică articulară prin alterarea mecanicii articulare
a) malformaţii congenitale coxofemurale:
displazia luxantă a şoldului;
protuzia acetabulară congenitală (coxa profunda);
coxa vara/ coxa valga congenitală;
anteversiunea exagerată a colului femural (coxa antetorsa).
condrodistrofîi;
b) deformaţii coxofemurale câştigate:
sechele după epifizioliza femurală superioară (coxa retrotorsa);
coxa plana după osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calve);
sechele posttraumatice;
deformaţie coxofemurală după boala Paget;
sechele după artrite infecţioase specifice/ nespecifice; / i
- NACF; i / /
Afecţiuni cu alterarea sinoviei şi cartilajului articular
coxite infecţioase/ reumatismale;
condromatoza şoldului;
sinovita vilonodulară/traumatică;
artrite hemofilice.

4.2.2. PATOGENIE
Alterarea cartilajului articular în coxartroze este determinată de factori biologici sau mecanici. Prima
categorie se referă la insuficienţa congenitală/ dobândită a ţesuturilor de susţinere şi în aceste condiţii
chiar şi o presiune normală poate antrena o modificare a echilibrului articular. Această condiţie este
întâlnită în coxartroza primară.
Leziunea primară o constituie fibrilaţia cartilajului, prin care se exteriorizează fibre de colagen în
special din stratul profund vertical; la aceasta se asociază reducerea GAG din substanţa fundamentală,
multiplicarea clonală reactivă a condrocitelor cu scop regenerativ, imbibiţia cu apă a fibrelor de colagen
şi scăderea rezistenţei cartilajului; extinderea fîbrilaţiei duce la ulceraţia cartilajului.
Modul prin care se produce fibrilaţia cartilajului este încă neclar:
depleţia matricei în GAG, prin exces de distrucţie sau formare a acestora, fragilizează cartilajul
care se fisurează sub efectul presiunii; disfuncţia condrocitară, prin secreţia de enzime lizozomale
duce la scăderea sintezei de proteine sau scindează PTG în GAG şi proteine;
- fibrilaţia cartilajului este primitivă (Freeman-Meachim) şi se datorează microfracturilor de
oboseală ale fibrelor de colagen din cartilaj; fisurile apărute permit fuga secundară a GAG.
în coxartrozele secundare factorul mecanic joacă un rol decisiv. Reducerea suprafeţei portante, aşa
cum se întâmplă în viciile arhitectonice congenitale (DCS, coxa vara, coxa valga) sau câştigate (fracturi
acetabulare, NACF), antrenează creşterea presiunilor pe unitatea de suprafaţă, hiperpresiune care
determină dezvoltarea leziunilor chiar şi într-un ţesut osteocartilaginos sănătos.

98
 Ortopedie

4.2.3. A N A TO M IE P ATOLOG ICĂ

Cartilajul articular îşi pierde luciul, devine galben-opac şi rugos, iar la nivelul zonei de încărcare (antero-
superior) se subţiază până la dispariţie, conducând la denudarea osului subiacent.
Osulsubcondral, lipsit de stratul cartilaginos protector, se eburnifică şi devine vulnerabil la solicitările
mecanice normale. Astfel, în ţesutul spongios al capului apar microfracturi care se vindecă prin formarea
unor focare de microcalus, iar prin confluenţa acestora rezultă o zonă de osteoscleroză („conul de uzură"
Trueta).într-un stadiu mai avansat, pe linia de transmitere maximă a presiunii, ţesutul osos este resorbit
şi înlocuit cu focare de fibroză şi pseudochisturi (geode).
Osteofitele sunt proliferări ale ţesutului osos acoperite sau nu de cartilaj, care apar prin invazia
vasculară în straturile bazale ale cartilajului degenerat; sunt leziuni caracteristice zonelor de descărcare
supuse eforturilor de tracţiune şi se dezvoltă la nivelul capului femural şi acetabulului.
Capsula articulară este îngroşată, tensionată prin osteofitoza subiacentă şi în timp devine aderentă
la structurile osoase.
Membrana sinovialâ este hiperemică, hemoragică şi hiperplazică, iar vâscozitatea lichidului sinovial
este crescută prin conţinutul mai mare de mucină şi proteine.

4.2.4. EXAMEN CLINIC

Simptomatologie. Semnele clinice sunt reprezentate de durere, limitarea mişcărilor şi atitudine vicioasă.
Durerea însoţită de şchiopătare este simptomul principal. Aceasta are un caracter mecanic,
deoarece după o perioadă de repaus primii paşi sunt dureroşi, după care apare „încălzirea" articulaţiei
în care durerile scad sau încetează total, pentru a reapărea după o distanţă de mers variabilă. Durerea
se exacerbează la mers, ortostatism prelungit, urcatul şi coborâtul scărilor. Sediul este mai frecvent la
baza triunghiului Scarpa şi mai rar în regiunea trohanteriană, fesieră sau a muşchilor adductori. Durerea
iradiază spre genunchi (în 10% din cazuri gonalgia poate fi singura manifestare dureroasă a coxartrozei)
sau coloana lombară. Presiunea la baza triunghiului Scarpa şi în regiunea fesieră provoacă durere.
Limitarea progresivă a mobilităţii articulare (redoarea) precede uneori durerea. Iniţial, sunt afectate
mişcările de rotaţie internă, abducţie şi extensie, în timp ce flexia rămâne conservată. Cu timpul, limitarea
mobilităţii afectează desfăşurarea activităţilor cotidiene (statul pe scaun, mersul pe bicicletă, încălţatul)
şi poate fi pusă în evidenţă printr-o serie de semne clinice.
Atitudinea vicioasă apare mai târziu în cursul evoluţiei, fiind determinată iniţial de contracţia
antalgică a musculaturii periarticulare, urmată de retracţii şi fibroză care definitivează o anumită poziţie.
Atitudinea vicioasă a şoldului este în flexie, adducţie şi rotaţie externă, spre deosebire de coxite, în care
predomină flexia asociată cu abducţia. Poziţia vicioasă poate fi mascată printr-o atitudine compensatorie
a bazinului şi coloanei lombare.
Examenul obiectiv se efectuează în elino- şi ortostatism, respectiv în timpul mersului.
La inspecţie se evidenţiază poziţia vicioasă a membrului inferior şi hipotrofia musculaturii fesiere şi
a coapsei. Mersul este şchiopătat, bolnavul îşi scurtează timpul de sprijin pe membrul inferior afectat şi
îşi înclină trunchiul la fiecare pas, încercând să diminueze efectul forţei rezultate în articulaţie.
Bilanţul articular evidenţiază amplitudinea mişcărilor articulare active şi pasive, măsurate cu ajutorul
unui goniometru. Gradele de mişcare sunt bine definite şi au valoare informativă, prin urmare constituie
o parte distinctă al examenului standard al şoldului.
Mişcările de abducţie şi rotaţie sunt cel mai adesea modificate în diversele condiţii patologice ale
şoldului:
semnul Joyeux („rulmentului") - evidenţiază reducerea mişcărilor de rotaţie a şoldului pe
partea afectată; bolnavul este plasat în decubit dorsal cu membrele inferioare în extensie, iar
examinatorul imprimă mişcări de rotaţie internă-externă a membrului inferior;

99
Ortopedie

semnul Patrik - pune în evidenţă limitarea dureroasă a mişcărilor de abducţie, rotaţie externă
şi extensie; pacientul în decubit dorsal are plasată maleola externă a membrului afectat pe
genunchiul opus şi tentează atingerea planului patului cu genunchiul de partea bolnavă;
semnul Duvernay („pantofului") - apare în formele avansate cu limitare importantă a flexiei
şoldului; bolnavul îşi poate încălţa pantoful doar de la spate, ducând gamba mult în flexie şi
folosind o „lingură de pantof'cu mâner lung; poziţia vicioasă în flexie a şoldului poate fi mascată
prin accentuarea lordozei lombare.
- manevra Hugh-Thomas constă în neutralizarea curburii lombare prin flexia şoldului de partea
sănătoasă, până când coloana vine în contact cu mâna examinatorului plasată sub regiunea
lombară; între coapsa pe partea afectată şi planul mesei de examinare se formează un unghi
care reprezintă valoarea în grade a poziţiei vicioase în coxa flecta.
Examenul clinic poate fi cuantificat cu ajutorul cotaţiilor clinice moderne (scorul Harris), apreciind
prin puncte durerea, activitatea, poziţia vicioasă şi mobilitatea articulară (Tabel 4.2).

4.2.5. EXAMEN RADIOLOGIC

Caracteristicile radiografice ale coxartrozei sunt reprezentate de pensarea spaţiului articular,
osteofitoză, alterarea structurii osoase şi modificări morfologice ale capului femural şi cotilului, vizibile
pe radiografiile în incidenţe AP şi fals profil.
Pensarea spaţiului articular traduce uzura cartilajului, fiind evidente mai multe tipuri:
polar superior, caracteristic coxartrozei secundare DCS;
infero-medial, în coxartrozele secundare coxa profunda şi coxa vara, în asociere cu deschiderea
interliniei articulare în partea supero-laterală;
central (axial sau foveal), în coxartrozele primare şi secundare coxa profunda sau coxitei
reumatismale.
Osteofitoză se dezvoltă la periferia cartilajului:
capului femural, la joncţiunea cervico-cefalică sub forma unei coroane (aspect de ciupercă), în
regiunea foveală şi polar inferior („capitaldrop");
acetabular, la nivelul sprâncenei (cioc de papagal), fosei acetabulare (dublu fund) sau marginii
postero-inferioare (prag).
Alterarea structurii osoase prin:
osteoscleroză subcondrală, care se manifestă ca o condensare osoasă în zona de sprijin a capului
femural, având forma de triunghi cu baza superioară şi vârful în centrul capului femural („conul
de uzură"Trueta);
geode sau pseudochisturi, în zonele portante ale capului femural şi acetabulului, caracteristice
fazelor avansate de coxartroză.
Modificări de formă ale capului şi cotilului:
capul femural, adesea turtit în sens vertical ca urmare a unei înfundări produse în zona de sprijin;
în asociere cu osteofitoză polară inferioare are aspectul de„tampon de vagon";
cotilul, poate fi aplatizat, oval (DCS) sau dimpotrivă adâncit {coxa profunda).
Defectele de geometrie articulară, considerate drept cauze ale coxartrozelor secundare, pot fi
evidenţiate printr-o serie de repere:
unghiul cervico-diafizar >135° realizează o deformare în coxa valga (frecventă în DCS);
unghiul cervico-diafizar <120° realizează o deformare în coxa vara (boala Perthes, epifioliză);
unghiul de anteversie >15° (măsurat pe incidenţa Dunn Dunlop) determină o deformare în coxa
antetorsa (tipică pentru DCS);
arcul cervico-obturator (Shenton-Menard) întrerupt prin ascensiunea capului femural, apare în
coxa valga subluxans (DCS);

100
 Ortopedie

Tabel 4.2. Scorul Harris

Nume şi prenume:
SCORUL HARRIS Nr. F.O: Postoperator
Preop.
Data operaţiei: 3 luni 1 an xani

DURERE 44 pct max.

Absentă/ nesemnificativă 44
Minimă ocazională 40
Uşoară, fără a influenţa activităţile cotidiene
30
Moderată, la activităţi deosebite, posibil tratament cu antialgice
Moderată, cu influenţarea activităţilor zilnice, ocazional necesită antialgice forte 20
Severă, cu limitarea semnificativă a activităţilor cotidiene 10
Infirmizantă şi în repaus 0

FUNCŢIE 47 pct. max.

Nelimitată 11 Uşor 4
500 m (30 min) 8 încălţat Dificil 2
Distanţa
250 m (15 min) 5 Imposibil 0
parcursă
Perimetrul casei 2 Pe scaun normal 1h 5
Imobilizat la pat 0 Şezut Pe scaun înalt V2 h 3
Absent 11 Imposibil 0
Uşor 8 Absentă 11
Şchiopătat
Moderat 5 Baston ocazional 7
Sever 0 Baston permanent 5
Nevoia de sprijin
Normal 4 O cârjă 3
auxiliar
Urcat şi coborât Folosind balustrada 2 Două bastoane 2
scările Dificil 1 Două cârje/
0
Imposibil 0 Mers imposibil
Acces mijloace Posibil 1
I punctelor obţinute
de transport Imposibil 0

ABSENŢA VREUNEI DIFORMITĂŢI 4 pct max.

Contractură în flexie <30°
Adducţie <10°
Rotaţie internă în extensie <10°
Diferenţă de lungime a membrelor pelvine <3,2 cm

MOBILITATE 5 pct max.

Absentă 0 Absentă 0
UO
T

0-20° 0,8 0,1

9

Rotaţie externă
2(M0° 2 5-10° 0,2
Flexie 40-60° 2,85 10-15° 0,3
60-80° 3,3 Absentă 0
80-1OO3 3,75 0-5° 0,05
Adducţie
100-110° 3,9 5-10° 0,1
Absentă 0 10-15° 0,15
0-5° 0,2 Rotaţie internă Indiferent 0
Abducţie 5-10° 0,4 Extensie Indiferent 0
10-15° 0,6
I punctelor obţinute
15-20° 0,65

REZULTATE
Excelent 90-100 puncte Bun 80-89 puncte Satisfăcător 70-79 puncte Nesatisfăcător <70 puncte

101
Ortopedie

unghiul de acoperire (Wiberg) <25° traduce o insuficienţă de acoperire a capului (DCS), iar >30°
evidenţiază o protruzie acetabulară (coxaprofunda);
unghiul de înclinare al tavanului (Hilgenreiner) >12°, evidenţiază o insuficienţă acetabulară cu
tendinţa de subluxare a capului femural.
în vederea stabilirii tipului de osteotomie se indică şi alte incidenţe radiologice: de recentrare a
capului femural în abducţie şi adducţie (Pawels) sau cu coapsa în flexie de 30° (Schneider).

4.2.6. FORME CLINICE

Coxartrozeleprimare (idiopatice) apar în jurul vârstei de 60 de ani, sunt frecvent bilaterale, se asociază cu
alte localizări (discartroză, gonartroză, noduli Heberden) şi au o evoluţie mai lentă; radiografie apar ca
forme cu pensare centrală.
Coxartrozele secundare DCS pot fi de cauză predominant acetabulară (coxa plana), predominant
femurală (coxa valga, coxa antetorsa) şi formele lor asociate; debutează spre vârsta de 30-40 de ani şi
se manifestă radiologie printr-o pensare supero-externă, condensare a capului şi cotilului în zona de
sprijin, osteofîtoză polară inferioară şi cotii cu fund dublu.
Coxartrozele secundare protruziei acetabulare evoluează pe fondul unei coxa profunda de cauză
congenitală sau dobândită (coxită reumatismală, infecţioasă, osteoporoză sau posttraumatic); apar
după vârsta de 50 de ani, mai frecvent la femei şi adesea bilateral.
Coxartroza secundară NACF interesează bărbaţii în jurul vârstei de 40 de ani şi în >50% din cazuri este
bilaterală.
Coxartrozele după sechelele de epifizioliză se dezvoltă ca o consecinţă a alunecării şi basculării epifizei
în coxa vara şi coxa retrotorsa.
Coxartrozele posttraumatice se dezvoltă după fracturi acetabulare, fracturi ale capului sau colului
femural, luxaţii traumatice; uneori, apar după un interval liber de 10-20 de ani de la traumatism.
Coxartrozele postinflamatorii sunt rezultatul modificărilor intraarticulare induse de inflamaţiile de
natură reumatică sau de procese septice.
Coxartrozele secundare condrodistrofiilor (displazia epifizară multiplă, displazia spondiloepifizară
Morquio).
Coxartroza secundară osteocondrozei şoldului se datorează deformărillor articulare importante, cu
cap femural turtit (coxa plana), col scurt şi gros.
Coxartroza secundară boliiPaget apare ca o consecinţă a modificărilor structurale din osul subcondral
al articulaţiei.
Coxartroza secundară artropatiei hemofilice este rezultatul episoadelor hemartrozice repetate, care
produc modificări degenerative la nivelul componentelor articulare prin impregnare cu hemosiderina.

4.2.7. D IA G N O S TIC DIFEREN ŢIAL

Se face cu alte coxopatii:
coxita reumatismală evoluează în contextul unei boli reumatice precizată prin datele clinice şi
de laborator specifice;
coxitele infecţioase cu germeni banali sau specifice sunt diagnosticate prin puncţie articulară,
care izolează germenul;
NACF este caracterizată prin leziuni specifice ale capului femural, obiectivate în formele incipiente
prin RMN şi scintigrafie, iar în formele avansate prin examen radiologie;
boala Paget se diferenţiază prin aspectul radiologie de„os vătuit";
artropatiile microcristaline (ocronoza, condrocalcinoza); examenul lichidului sinovial, în lumina
polarizată, pune în evidenţă prezenţa cristalelor minerale;
condromatoza şoldului se diferenţiază prin prezenţa corpilor liberi articulari;

102
 Ortopedie

sinovita pigmentară vilonodulară se caracterizează prin prezenţa unor imagini geodice mari la
nivelul acetabulului şi capului femural.
Afecţiuni la distanţă de şold:
trohanterita cu germeni banali sau specifică, caracterizată prin zone de osteoliză la nivelul
trohanterului; puncţia trohanteriană poate pune în evidenţă agentul etiologic;
psoita cu germeni banali sau specifică, caracterizată prin poziţia de coxa flecta antalgică,
adenopatie inghinală sau abces iliac; puncţia abcesului poate evidenţia agentul etiologic;
metastazele osoase ale unui cancer genital, digestiv, etc;
discopatia lombară cu manifestări radiculare (lombosciatică, cruralgie);
şoldul în resort;
periartroza coxofemurală.

4 .2 .8 . EV O LU Ţ IE, P R O G N O STIC , C O M PLICA ŢII

Evoluţia se caracterizează prin perioade de exacerbări urmate de remisiuni spontane, care conduc lent
şi ireversibil la agravarea şi pierderea funcţiei articulare, dar niciodată la anchiloză. în această situaţie
doar tratamentul chirurgical poate opri evoluţia şi vindeca afecţiunea.
Prognosticul este influenţat de evoluţia naturală certă spre agravare a afecţiunii. Cotaţiile de
apreciere ale funcţiei articulare contribuie în mod substanţial la evaluarea corectă a prognosticului.
Complicaţiile cele mai frecvente întâlnite sunt reprezentate de:
bilateralizarea afecţiunii, care induce decompensări funcţionale severe cu scăderea calităţii vieţii;
protruzia în acetabul a capului femural;
obezitate, favorizată de regimul de viaţă sedentar, care la rândul ei agravează evoluţia bolii;
afectarea coloanei lombare şi a genunchiului de aceeaşi parte.

4 .2 .9 . TRATAM EN T

TRATAMENT CONSERVATOR
Are ca obiective scăderea durerii, menţinerea mobilităţii articulare şi pregătirea bolnavului în vederea
intervenţiei chirurgicale.
Mijloace fizioterapice:
kineto- şi hidroterapia duc la o creştere a mobilităţii articulare şi la o ameliorare pasageră a
şchiopătatului în timpul mersului;
masajul şi aplicaţiile de căldură locală ajută la diminuarea contracturii musculare.
Reducerea solicitărilor articulare:
mersul cu sprijin pe baston în partea opusă şoldului afectat, reduce încărcarea acestuia cu 30%;
corectarea inegalităţii membrelor inferioare;
scădere ponderală;
- evitarea excesului de oboseală articulară (mers şi ortostatism prelungit, purtarea de greutăţi,
mers pe teren accidentat);
menţinerea unei mobilităţi articulare maxime prin gimnastică medicală zilnică.
Tratament farmacologic:
analgezice sau AINS, în caz de inefîcienţă a primelor;
CS sunt contraindicaţi atât general cât şi intraarticular (afectează cartilajul, risc de infecţie);
condroprotectoare (injectarea de acid hialuronic şi plasmă autologă, administrarea de condroitin
sulfaţi şi glucozamine).

103
Ortopedie

TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al coxartrozei a urmat o traiectorie ascendentă, condiţionată de rezultatele
nesatisfăcătoare obţinute prin mijloacele conservatoare. Experienţa a dovedit că nici o formă de
tratament conservator nu poate influenţa anatomia distorsionată a articulaţiei şi poate fi cel mult
paleativ. Practica a filtrat un număr restrâns de intervenţii care şi-au dovedit eficienţa.
Osteotomiile de bazin. Sunt indicate în coxartrozele în stadiu incipient sau preartrozic, când se
poate obţine încetinirea evoluţiei bolii. Osteotomia Chiari, osteotomia periacetabulară Ganz sunt
recomandate în insuficienţele cotiloidiene (DCS) cu mobilitate păstrată, la pacienţi <40 ani, dar şi în
cazuri cu leziuni sechelare (coxa magna, coxa plana, coxa retorsa).
Osteotomiile femurale. Sunt indicate în coxartrozele incipiente sau în formele medii la pacienţii
tineri între 40-50 de ani, cu flexie prezervată de minimum 60°. Se realizează la nivelul extremităţii
proximale a femurului şi au o acţiune complexă, deoarece:
micşorează presiunea intraarticulară prin creşterea suprafeţei portante;
au efect de detentă musculară (modificarea braţului de pârghie);
au efect biotrofic prin modificarea regimului circulator.
Dezavantajul este dat de modificarea geometriei femurului proximal care, în cazul unei artroplastii
totale de şold, creează dificultăţi în ceea ce priveşte plasarea optimă a tijei femurale.
Osteotomia intertrohanterianâ oblică cu translaţie internă (McMurray) realizează o medializare a
fragmentului diafizar (care conţine micul trohanter), având ca efect reducerea forţelor care acţionează
asupra articulaţiei prin relaxarea adductorilor şi a iliopsoasului.
Osteotomiile de recentrare prin varizare sau valgizare (Pauwels) au ca scop modificarea unghiului
cervico-diafizar, fie prin extragerea unui ic osos intertrohanterian cu baza medială (osteotomia de
varizare), fie prin extragerea unui ic osos cu baza laterală (osteotomia de valgizare). Alegerea tipului de
osteotomie este susţinută de radiografiile funcţionale de recentrare, care trebuie să arate o îmbunătăţire
a acoperirii capului femural şi a raportului de congruenţă articulară în poziţie de abducţie sau adducţie.
Artroplastiile. Scopul acestui procedeu, care trebuie obţinut atât pe termen scurt, mediu cât şi lung,
este de a îndepărta durerea, de a reda mobilitatea în condiţii de stabilitate şi de a corecta diformităţile
legate de articulaţie. Artroplastia şoldului cu proteză totală este cel mai utilizat procedeu chirurgical,
principiul fiind acela de a crea o interfaţă artificială stabilă pentru transmiterea greutăţii corpului, în
condiţii de mişcare cu coeficient de frecare minim.
în anii '60, Charnley a studiat parametrii conceptului de frecare joasă {low friction), propunând ca
elemente de frecare cuplul metal-polietilenă şi, de asemenea, a fost primul care a întrebuinţat cimentul
acrilic pentru fixarea componentelor protetice. S-a observat că decimentarea şi mobilizarea este factorul
major care limitează longevitatea unei proteze de şold, motiv pentru care perfecţionarea artroplastiei
de şold a fost orientată în trei direcţii principale:
îmbunătăţirea tehnicilor de cimentare, prin optimizarea interfeţei os-ciment şi obţinerea unui
strat de ciment de minimum 2 mm grosime, fără defecte;
eliminarea cimentului ca element de fixare, prin realizarea unor componente perfecţionate care
permit într-o primă etapă fixarea mecanică (press-fit) şi apoi fixarea biologică (prin pătrunderea
ţesutului osos în profunzimea învelişului exterior, poros);
- îmbunătăţirea design-ului şi structurii prin utilizarea unor componente cu profile noi, din aliaje
mai puternice, concomitent cu reducerea uzurii (introducerea cuplului de frecare ceramică-
ceramică).
Pentru Charnley, indicaţia primară a artroplastiei totale de şold a avut în vedere pacienţi cu vârsta
>65 ani, cu dureri invalidante care nu mai răspund tratamentului conservator. Datorită progresului
tehnic, indicaţiile au fost extinse la orice vârstă şi formă de coxartroză.

104
 Ortopedie

Prognosticul artroplastiei totale de şold este încă discutabil. Astăzi se aşteaptă de la o proteză totală
cimentată un interval de funcţionare fără complicaţii de cel puţin 15 ani şi în cazul uneia necimentate
de 20-25 de ani.
Operaţiile de blocaj articular. Desfinţarea articulaţiei prin artrodeză poate fi luată în considerare în
cazurile în care artroplastia este contraindicată, dar nu este o alternativă rezonabilă.

4.3. GONARTROZA
Gonartroza este o afecţiune degenerativă localizată la nivelul genunchiului şi caracterizată:
etiologic, prin ruperea echilibrului între rezistenţa structurilor articulare şi solicitările mecanice
la care sunt supuse;
anatomo-patologic, prin uzura progresivă a cartilajului până la dispariţie în zonele de presiune
maximă, cu osteoscleroză subiacentă şi osteofitoză marginală;
clinic, printr-o evoluţie dureroasă cronică şi impotenţă funcţională;
biologic, prin negativitatea testelor caracteristice reacţiilor inflamatorii.
Frecvenţa sa este superioară celorlalte artroze, cu debut în jurul vârstei de 50 de ani, mai frecvent
întâlnită la femei.

4.3.1. ETIO PATO G EN IE

Gonartroza este rezultatul unui dezechilibru funcţional între rezistenţa structurilor articulare şi
tensiunile exercitate asupra lor. Când solicitările devin exagerate şi depăşesc pragul fiziologic sau dacă
sunt normale şi se exercită asupra unui cartilaj cu o rezistenţă scăzută, sunt create condiţiile pentru
alterarea acestuia.
Scăderea rezistenţei mecanice a cartilajului este determinată de factori biologici, care generează
gonartroza primară sau idiopatică, de obicei în cadrul unor poliartroze.
Este cunoscut caracterul posibil ereditar al bolii, precum şi asocierea dintre gonartroză şi instalarea
menopauzei la femei, perioadă în care apar tulburări endocrine, ponderale şi de circulaţie venoasă.
Se ştie că scăderea estrogenilor are ca efect diminuarea efectului protector asupra cartilajului, şi că
gonartroză este întâlnită în 40-60% din cazuri la femei hiperponderale şi în 20-40% la cele cu suferinţe
venoase (edeme ale gambei, varice, purpură).
Astăzi este acceptată ipoteza unei predispoziţii genetice în cazul gonartrozelor primare, asupra
căreia acţionează factori multipli şi variaţi care se pot însuma pentru a declanşa boala: profesiune,
traumatisme repetate, factori endocrini, vasculari, inflamatori, etc.
Creşterea presiunii unitare prin exces sau repartiţie defectuoasă a solicitărilor mecanice, duce la o
supraîncărcare care poate să fie de cauză intra- sau extraarticulară.
Cauze intraarticulare:
traumatismele, repetate sub formă de microtraumatisme sau dacă determină leziuni majore ale
elementelor constitutive ale articulaţiei (fracturi ale condililor femurali, platourilor tibiale sau
rotulei), cu incongruenţă articulară consecutivă;
leziunile meniscale, creează un dezechilibru funcţional complex, cu blocarea extensiei şi
limitarea rotaţiei externe a gambei; apar anomalii în alunecarea suprafeţelor articulare şi puncte
de tensiune crescută;
leziunile ligamentare, determină instabilitate cronică şi conduc la artroză;
atrofia cvadricepsului, prin lipsa controlului reflex al stabilităţii articulare active, deţine un rol
important în instalarea şi agravarea artrozei posttraumatice;
osteocondrita disecantă, prin incongruenţa şi mai ales prezenţa unui un corp liber intraarticular;

105
Ortopedie

mucopolizaharidozele (boala Morquio, displazia spondiloepifizară, displazia poliepifizară), duc

la instalarea precoce a gonartrozei datorită tulburărilor de dezvoltare epifizară, neregularităţii
suprafeţelorarticulare,deviaţiei axialea membrelorşi unei slaberezistenţemecaniceacartilajului.
Cauze extraarticulare:
devierea în plan frontal a axului mecanic al membrelor inferioare, genu valgum/ genu varum
realizează o supraîncărcare a compartimentului din partea concavă; artroza va apărea iniţial în
compartimentul suprasolicitat, apoi la întreaga articulaţie;
devierea în plan sagital, genu flexum determină o supraîncărcare a articulaţiei femuro-patelare;
genurecurvatum este mai bine tolerat, fiind întâlnit frecvent în cadrul sechelelor după poliomielită
sau hiperlaxitate ligamentară;
instabilitatea laterală a rotulei (subluxaţia, luxaţia recidivantă), determină o incongruenţă
articulară cu o creştere semnificativă a presiunii pe suprafaţa externă a rotulei, urmată de artroza
femuro-patelară;
încărcarea statică şi dinamică a genunchiului determinată de defecte anatomice la distanţă,
LCS, coxa vara/ coxa valga, deviaţiile piciorului, inegalitatea de membre inferioare, pot fi cauze
generatoare de gonartroză;
condiţii generale de supraîncărcare articulară, obezitatea, profesiuni care necesită o poziţie
prelungită în genunchi (parchetar), sporturile (fotbal, rugby, schi).
Existenţa unor conformaţii anatomice care favorizează supraîncărcarea articulară (genu varum/ genu
valgum, instabilitatea laterală a rotulei) sunt recunoscute drept „malformaţii preartrozice", deoarece
favorizează şi conduc în timp la artroză. Deviaţiile axiale sunt mai bine suportate de bărbaţi şi au o
tendinţă evolutivă mai evidentă la femei, mai ales după menopauză, datorită creşterii ponderale şi
relaxării musculo-ligamentare.
Noţiunea de preartroză are importanţă practică în ceea ce priveşte profilaxia gonartrozei, deoarece
corectarea defectelor anatomice (prin osteotomii de corecţie, operaţii de stabilizare a rotulei) cu
restabilirea echilibrului funcţional, poate preveni apariţia acesteia.

4.3.2. A N A TO M IE PATOLOG ICĂ

Iniţial, leziunea cartilajului apare în zona de solicitare maximă, ceea ce duce la instalarea artrozei în
compartimentul respectiv. Leziunea cartilaginoasă marchează depăşirea graniţei dintre stadiul
preartrozic şi cel artrozic. Modificările lezionale nu pot fi evidenţiate radiografie, în schimb, artroscopia
are o importanţă majoră în ceea ce priveşte evaluarea precoce şi corectă a acestora.
Dezaxarea genunchiului în plan frontal. De obicei, primul afectat este compartimentul intern al
genunchiului, unde prin uzura cartilajului şi meniscului se produce îngustarea asimetrică internă, cu
devierea gambei în varum. Rezultanta dintre forţele gravitaţională şi musculară se deplasează medial
de spinele tibiale, unde provoacă concentrarea presiunilor mecanice pe o arie tibială mică, ceea ce
accelerează uzura cartilajului. Odată ce planul osos a fost depăşit de rezultantă, apare instabilitatea
majoră a genunchiului, cu deteriorarea ligamentului colateral extern. La aceasta se asociază uzura cu
fragmentare sau chiar osteoliză a platoului tibial intern şi subluxarea celui extern, ceea ce accentuează
gradul de instabilitate.
Artroza unicompartimentală. Cartilajul degenerat este galben-opac, moale şi mai puţin elastic
decât cel normal. Ulterior, apar fisuri verticale (fibrilaţia cartilajului) prin ruperea fibrelor arciforme,
suprafaţa articulară luând un aspect „velvetic". Prin progresiunea eroziunii, grosimea cartilajului scade,
ulceraţia se adânceşte şi osul subcondral expus suferă un proces de osteoscleroză în zona de maximă
presiune.
Sinoviala reacţionează prin episoade de hidartroză datorită iritării acesteia de resturile provenite
din uzura cartilajului, ceea ce favorizează agravarea leziunilor cartilaginoase prin scăderea vâscozităţii
lichidului sinovial. Alterarea mişcărilor articulare determină tracţiuni anormale ale capsulei şi la nivelul

106
 Ortopedie

joncţiunii condro-sinoviale, unde mugurii vasculari epifizari perforează osul subcondral şi determină
apariţia osteofitelor marginale prin osificarea encondrală a cartilajului degenerat.
Artroza generalizată. Peste un anumit nivel lezional este influenţat mecanismul articular normal
al genunchiului, cu repercusiuni şi asupra compartimentelor indemne. Cartilajul articular dispare în
zonele de presiune maximă, atât în articulaţia femuro-patelară, cât şi în cea femuro-tibială, iar scleroza
osoasă este mai extinsă. Reacţia sinovială este intensă, capsula articulară se fibrozează şi apar leziuni
degenerative ale meniscurilor. Clinic, durerea este mai mare şi persistentă, cu limitarea mobilităţii
articulare şi instalarea progresivă a atitudinii vicioase de flexum.
Degradarea articulară cu leziuni foarte întinse. Distrucţia cartilaginoasă se extinde pe zone mari,
asociată cu eburnare osoasă intensă şi osteofitoză importantă. Sinoviala prezintă uneori metaplazii
cartilaginoase ce dau naştere la corpi străini intraarticulari. Meniscurile sunt fragmentate, distruse.
Deviaţia axială se agravează mult prin dispariţia cartilajului în compartimentul intern sau extern şi
determină instabilitatea genunchiului. Laxitatea articulară este importantă şi invalidantă.

4.3.3. TA B LO U CLINIC
Simptomatologie. Debutul este în majoritatea cazurilor insidios, mult mai rar poate să fie brutal,
printr-o hidartroză sau blocaj articular.
Durerea este simptomul dominant, fiind localizată pe faţa internă a genunchiului (interliniul
articular), în spaţiul popliteu, subrotulian, cu iradieri în gambă şi mai rar coapsă. Are un caracter mecanic
(se declanşează odată cu efectuarea primilor paşi, după care diminua/ dispare pe parcursul efectuării
activităţii fizice, pentru ca apoi să redevină intensă după un efort fizic prelungit) şi nu este manifestă
noaptea. Intensitatea durerii este asimetrică la nivelul compartimentelor genunchiului şi în raport cu
genunchiul controlateral, este exacerbată de mersul pe teren moale, urcatul, dar în special coborâtul
scărilor. Pe măsura evoluţiei bolii, durerea apare la eforturi din ce în ce mai mici şi limitează progresiv
perimetrul de mers al bolnavului.
Senzaţia de instabilitate a genunchiului apare iniţial la mişcări bruşte, apoi, pe măsura progresiei bolii
se manifestă la orice denivelare de teren sau chiar la fiecare pas.
Pseudoblocajul articular este descris de bolnav ca o greutate la mobilizarea genunchiului după
păstrarea îndelungată a aceleiaşi poziţii.
Examen obiectiv. Tumefacţia articulară este determinată de hipertrofia ţesutului adipos periarticular,
îngroşarea ţesutului capsulo-sinovial sau hidartroză. Chistul popliteu (Baker) seconstituieîn una din cele
şase burse seroase de pe faţa posterioară a genunchiului, cel mai frecvent în cea a semimembranosului
sau gemenului intern. Totodată, se constată şi o amiotrofie a cvadricepsului.
Durerea localizată cel mai frecvent în concavitatea deviaţiei poate fi provocată prin mobilizarea
genunchiului, mai ales dacă concomitent se accentuează şi deformarea acestuia. Durerea la nivelul
articulaţiei femuro-patelare poate fi reprodusă prin aplicarea unei presiuni pe marginea ei superioară a
rotulei, cu genunchiul în extensie sau flexie de 45° sau prin contracţia cvadricepsului la care se opune o
forţă de rezistenţă.
Semnul „rindelei" semnifică prezenţa unei neregularităţi a suprafeţei articulare femuro-patelare.
Se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu membrul inferior extins şi relaxat, imprimând rotulei
mişcări în sens cranio-caudal şi apăsând-o, în acelaşi timp, pe planul trohleei femurale. în artroza femuro-
patelară apare o senzaţie rugoasă, pe care bolnavul o resimte dureros.
Examenul mobilităţii articulare pune în evidenţă limitarea flexiei şi extensiei pe măsura evoluţiei
bolii, cracmente articulare şi deplasarea externă a rotulei (în artrozele secundare instabilităţii femuro-
patelare).
Examenul deviaţiei axiale se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal şi ortostatism şi constă în
măsurarea distanţei intermaleolare (genu valgum ), intercondiliene (genu varum) sau a unghiului mecanic
femuro-tibial.

107
Ortopedie

Mersul este dureros, şchiopătat, uneori penibil din cauza instabilităţii genunchiului şi a limitării
extensiei.
Examenul clinic poate fi cuantificat cu ajutorul unor scale (Knee Society Score), prin care se evaluează
durerea, mobilitatea, deficitul de extensie, stabilitatea şi activitatea funcţională (Tabel 4.3).

4.3.4. EXPLORĂRI PARACLINICE

Examen radiografie. Radiografiile standard ale genunchiului, în incidenţe AP şi LL, indică gradul
modificărilor artrozice, localizarea lor şi oferă informaţii asupra unei eventuale dezaxări în plan frontal sau
sagital. Radiografiile axiale ale rotulei, în flexie de 30,60, şi 90°, evidenţiază eventualele anomalii (displazii
rotuliene, luxaţii şi subluxaţii recidivante) şi stabilesc importanţa modificărilor artrozice femuro-patelare.
Radiografiile în poziţii dinamice în vorum sau volgum oferă date asupra tipului de laxitate asociată, iar
cea a întregului membru inferior în ortostatism este indispensabilă pentru aprecierea deviaţiei axiale în
plan frontal.
în gonartroza primară este afectată primordial articulaţia femuro-patelară. în gonartroza secundară
unei deviaţii axiale apar modificări la nivelul zonei de supraîncărcare, cu pensarea unicompartimentală a
spaţiului articular, prelungirea marginii platoului tibial şi condilului femural, osteoscleroză şi osteofitoză.
Pe radiografia în incidenţă AP se evidenţiază:
îngustarea spaţiului femuro-tibial, care traduce eroziunea cartilajului articular;
spine tibiale ascuţite, efilate;
osteocondensare sub platourile tibiale, dar spre deosebire de coxartroze nu se găsesc zone de
osteoliză geodică;
uneori prezenţa de corpi liberi osteocartilaginoşi;
osteofite de dimensiuni variabile pe marginile platourilor tibiale şi condililor femurali, uneori
proeminând pe partea internă a femurului şi tibiei, ca două buze (lipping);
incongruenţă femuro-tibială, prin deteriorarea gravă osteocartilaginoasă a compartimentului
intern; platoul tibial intern poate avea o înclinare exagerată sau poate fi fragmentat sau micşorat
prin osteoliză.
Pe radiografia de profil se observă:
osteofitoză supra- şi subrotuliană;
prelungirea versantului trohleei femurale sub forma unei lame osteofîtice, care crează aspectul
de „dublu fund" în articulaţia femuro-patelară; existenţa acestuia limitează extensia completă a
genunchiului;
marginile articulare neregulate ale trohleei şi rotulei;
hipertrofia osteofitică a porţiunii posterioare volutate a condilului femural.
Radiografia AP în încărcare a întregului membru inferior permite:
aprecierea instabilităţii genunchiului;
măsurarea unghiului mecanic al deviaţiei femuro-tibiale;
identificarea originii deformării genunchiului (femur sau tibie).
Pe radiografia în incidenţă axială se observă:
îngustarea simetrică sau asimetrică a spaţiului femuro-rotulian;
osteocondensare şi osteofitoză rotuliană şi condiliană.

108
 Ortopedie

Tabel 4.3. Knee Society Score

Nume şi prenume:
KSS Nr. F.O: Postoperator
Preop.
Data operaţiei: 3 luni 1 an xani

SCORUL GENUNCHIULUI 100 pct. max.

Durere Deficit de extensie prin mişcare pasivă
Fără durere 50 5-10° -2
Uşoară/ ocazională 45 10-15° -5
Uşoară la urcatul scărilor 40 16-20° -10
Uşoară la mers şi urcatul scărilor 30 >20° -15
Moderată ocazional 20 Deficit de extensie prin mişcare activă
Moderată continuă 10 <10° -5
Severă 0 10-20° -10
>20° -15

Rata totală de flexie

0-5° 1 6-10° 2 11-15° 3 16-20° 4 21-25° 5
26-30° 6 31-35° 7 36-40° 8 41-45° 9 46-50° 10
51-50° 11 56-60° 12 61-65° 13 66-70° 14 71-75° 15
76-80° 16 81-85° 17 86-90° 18 91-95° 19 96-100° 20
101-105° 21 106-110° 22 11-115° 23 116-120° 24 121-125° 25

Aliniere (varusl valgus)

0° -15 1° -12 2° -9 3° -6 4° -3
5-10° 0
11° -3 12° -6 13° -9 14° -12 15° -15
>15° -20

Stabilitate (deplasare maximă în orice poziţie)

Antero-posterior Medio-lateral
<5 mm 10 <5° 15
5-10 mm 5 6-9° 10
>10 mm 0 10-14° 5
>15° 0

SCORUL FUNCŢIONAL 100 pct. max.

Mers Urcat/ coborât scările
Nelimitat 50 Normal 50
>800 m (10 blocuri) 40 Urcat normal/ coborât folosind balustrada 40
500-800 m (5-10 blocuri) 30 Urcat/coborât folosind balustrada 30
<500 m (5 blocuri) 20 Urcat cu balustrada/ imposibil de coborât 15
în jurul casei 10 Imposibil 0
Imposibil 0

Mers cu sprijin auxiliar

Nu este necesar 0
Un baston -5
Două bastoane -10
Cârje/cadru -20

REZULTATE
Excelent 80-100 puncte Bun 70-79 puncte Satisfăcător 60-69 puncte Nesatisfăcător <60 puncte

109
Ortopedie

Conform clasificării lui Ahlbăck, gonartroza este împărţită în 5 stadii, în funcţie de leziunile vizibile
radiologie (Tabel 4.4).
Tabel 4.4. Clasificarea radiologică Ahlbăck
Grad Modificări radiografice
1 Pensare articulară incompletă
II Pensare articulară completă, fără uzură osoasă
III Uzură osoasă <5 mm
IV Uzură osoasă între 5-10 mm
V Uzură osoasă >10 mm

Artroscopia poate evidenţia leziunile cartilaginoase caracteristice, sediul şi întinderea lor, starea
meniscurilor şi a ligamentelor încrucişate, prezenţa corpilor liberi intraarticulari sau a zonelor de
osteocondroză.
TC şi RMN deşi pot furniza date despre leziunile ligamentelor şi ale meniscurilor, sunt investigaţii
costisitoare, care nu sunt folosite de rutină în diagnosticul gonartrozei.
Examenele de laborator atestă negativitatea tuturor probelor care indică prezenţa unui proces
inflamator. în hidartroză, lichidul recoltat prin puncţie este gălbui, vâscos, cu un pH între 7,3-7,6. Lichidul
conţine circa 700 cel./ mm3, în majoritate limfocite sau monocite şi are o concentraţie de proteine şi
glucoză asemănătoare cu a lichidului normal, spre deosebire de hidartroza inflamatorie. Examenul de
laborator serveşte în principal pentru diagnosticul diferenţial.

4.3.5. D IA G N O S TIC D IFER EN ŢIAL

Diagnosticul diferenţial al gonartrozei se face cu următoarele afecţiuni:
durerile proiectate la genunchi din cadrul coxartrozei;
afecţiunile traumatice (entorse, leziuni ligamentare sau meniscale), caracterizate prin debut
brusc după un traumatism, cu semne caracteristice de leziune meniscală şi/ sau ligamentară şi
aspect radiografie normal al genunchiului;
condromatoza, diferenţiată pe baza proliferării sinoviale, cu prezenţa corpilor străini intraarticulari
(senzaţia de„sac cu nuci"la palpare);
meniscoza, entitate patologică care semnifică deteriorarea structurală a meniscului de natură
degenerativă, fără atingerea concomitentă a cartilajului;
condromalacia rotulei, leziune cartilaginoasă pură care apare la adultul tânăr şi se caracterizează
printr-un sindrom rotulian dureros, fără alte semne clinice şi radiologice de artroză;
osteocondroză disecantă Kdnig, evidenţiată radiografie ca o zonă radiotransparentă la nivelul
suprafeţei portante a condilului femural intern, înconjurată de un lizereu de condensare osoasă;
artriteleinfecţioase, caracterizate prin stare generală alterată şi semne inflamatorii locale; culturile
pozitive din lichidul articular tranşează diagnosticul;
artritele inflamatorii (poliartrita reumatoidă, spondilartrita anchilopoetică), diferenţiate prin
caracterul inflamator al durerii, modificările biologice şi radiografice;
guta, cu evoluţie în puseuri, localizări multiple, prezenţa de tofi gutoşi şi hiperuricemie;
artropatia hemofilică, cu tulburări de coagulare, hemartroze repetate şi în final modificări
degenerative.

4.3.6. EV O LU ŢIE Şl PROG NOSTIC

Evoluţia gonartrozei netratate se face progresiv către intensificarea durerilor, accentuarea deformaţiilor
şi limitarea mişcărilor. Pe fond evolutiv cronic, pot să apară episoade acute traduse prin hidartroză şi
exacerbarea simptomatologiei algice.
Prognosticul este mai bun decât în coxartroză, deoarece gonartroza rămâne până în cele mai
înaintate stadii ale bolii, compatibilă cu desfăşurarea unei activităţi fizice satisfăcătoare pentru pacient;

110
 Ortopedie

rar se ajunge ia forme grave, invalidante. Prognosticul este semnificativ ameliorat de posibilităţile
actuale de tratament, în special de cele chirurgicale care sunt cu atât mai eficiente, cu cât sunt efectuate
într-un stadiu mai precoce al bolii.

4.3.7. TRATAMENT

TRATAMENT CONSERVATOR
Reducerea solicitărilor articulare. Măsuri practice pentru reeducarea pacientului în sensul: evitării
deplasărilor pe distanţă mare, ortostatismului prelungit, ridicării de greutăţi, mers cu ajutorul unui
baston ţinut în mâna opusă, controlul greutăţii corporale, etc.
Mijloace fizioterapice. Terapia fizicală şi kinetoterapia (hidrokinetoterapia), prin care se urmăreşte
tonifierea cvadricepsului prin exerciţii de contracţie izometrică şi contracţie izotonică, cu sau fără
rezistenţă.
Mijloace farmacologice. Administrarea de analgezice neopiacee, AINS, CS intraarticular (reduc
durerea pe termen scurt).

TRATAMENT CHIRURGICAL
Se adresează cazurilor de gonartroză cu evoluţie progresivă spre agravare, care nu mai răspund
metodelor conservatoare. Tratamentul chirurgical are ca scop:
suprimarea durerii şi oprirea evoluţiei bolii prin micşorarea presiunilor pe suprafaţa articulară
(osteotomii de corecţie) şi restabilirea mecanicii articulare;
ameliorarea funcţiei articulare prin îndepărtarea corpilor străini intraarticulari, pateloplastie,
refacerea cartilajului lezat prin transfer de celule cartilaginoase, foraje Pridie, etc.;
desfiinţarea articulaţiei prin artrodeză sau reconstrucţia acesteia prin artroplastie.
Operaţii de corecţie a axelor membrului inferior
în gonartrozele secundare deviaţiei axiale în plan frontal, osteotomia rămâne singurul tratament
etiologic, realizând scăderea presiunilor articulare prin reorientarea suprafeţelor articulare. Osteotomia
prezintă următoarele avantaje:
ameliorează circulaţia epifîzară subcondrală;
suprimă staza venoasă;
favorizează nutriţia cartilajului articular;
are efect antalgic prin diminuarea tracţiunilor capsulo-ligamentare, ca o consecinţă a reaxării
articulare.
Osteotomiile tibiale se clasifică după geometria tranşei în liniare, de închidere (cuneiforme prin
rezecţia unui ic osos), de deschidere (introducerea unui ic osos sau a unui distanţier), arcuate, etc.
Osteotomiile supratuberozitare de închidere şi deschidere sunt cele mai utilizate, în special pentru
corecţia diformităţii în varus. Se calculează unghiul mecanic dintre axele mecanice ale femurului şi tibiei,
stabilindu-se gradul deviaţiei în vorum sau volgum. Gradul de corecţie după osteotomie este egal cu
unghiul deviaţiei axului mecanic. Osteotomiile supratuberozitare prezintă o serie de avantaje:
sunt plasate şi realizează corecţia chiar la nivelul deformării osoase;
se realizează în plin ţesut spongios, ceea ce asigură o consolidare rapidă şi o mobilizare precoce;
asigură realinierea axului mecanic al membrului inferior şi orizontalizarea interliniei articulare;
permite o retensionare ligamentară importantă pentru laxităţile care pot însoţi gonartroza.
Osteotomiile femurale se realizează la nivel metafîzar şi sunt utilizate, în special, pentru corecţia
diformităţii în valgus. în funcţie de tehnica utilizată se pot deosebi osteotomii liniare (de închidere
sau deschidere), în zig-zag, arcuate şi cuneiforme (se extrage un ic cu baza medială sau laterală). Sunt
utilizate mai rar în tratamentul gonartrozei, deoarece prezintă unele dezavantaje:

111
Ortopedie

consolidează mai lent;

sunt grevate de riscul aderenţelor cvadricipitale postoperatorii;
sunt mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic.
Operaţii pentru artrozele femuro-tibiale fără dezaxare
Operaţiile cu scop antalgic îşi propun controlul durerii articulare prin întreruperea surselor de
inervaţie senzitivă. Aceste intervenţii nu şi-au atins niciodată scopul datorită variaţiilor individuale în
modelul inervaţiei senzitive.
Emondajul articular poate fi considerat un procedeu chirurgical de temporizare a unei artroplastii
endoprotetice. După inventarierea leziunilor se realizează:
sinovectomia parţială a compartimentelor afectate;
rezecţia osteofitelor periarticulare;
ablaţia corpilor străini;
îndepărtarea cartilajului articular degenerat, condrectomie (condroplastie abrazivă);
meniscectomie pentru meniscurile lezate sau degenerate;
rezecţia ligamentelor încrucişate degenerate;
patelopastie sau patelectomie dacă leziunile femuro-patelare sunt foarte avansate.
Pridie a adăugat foraje în osul subcondral eburnat, prin care ţesutul medular din epifiză ajunge la
nivelul defectului cartilaginos şi se metaplaziază în ţesut fibrocartilaginos, ţesut cu proprietăţi mecanice
şi biologice inferioare, dar asemănătoare cartilajului hialin.
Principiile emondajului clasic au fost adaptate la tehnicile artroscopice, prin care pot fi realizate toate
etapele enumerate, inclusiv condroplastia abrazivă. Procedeul este paleativ, de temporizare, fiind indicat
pacienţilor tineri, care nu au vârsta unei artroplastii. Lavajul articular inerent artroscopiei îmbunătăţeşte
temporar simptomatologia dureroasă. Atunci când coexistă ambele forme de gonartroză, emondajul
articular artroscopic se combină cu osteotomia de realiniere.
Operaţiile intraarticulare se adresează leziunilor anatomo-patologice osteocartilaginoase care
însoţesc gonartroza:
- transplantul de alogrefe osteocondrale recoltate de la cadavru dă rezultate imediate bune, dar
în timp acestea se deteriorează;
transplantul de autogrefe osteocondrale recoltate din zona de cartilaj neportant şi fixate în
defectele articulare (mozaicplastia);
transplantul de matrice artificială, confecţionată dintr-o mare varietate de materiale sintetice sau
biologice (pericondru, periost), stimulează repararea cartilaginoasă permiţând celulelor gazdă
să crească în interiorul matricei, să secrete citokine şi colagen tip II şi să refacă structura tisulară;
transferul de celule cartilaginose recoltate de la pacienţi, crescute în culturi de ţesuturi
şi reintroduse în defectul cartilaginos, sub protecţia unui lambou periostal, pare cea mai
promiţătoare metodă.
Aceste tehnici au fost verificate pentru patologia posttraumatică şi mai puţin pentru cea degenerativă.
Operaţii pentru artroza femuro-patelară
Există mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale care se adresează artrozei femuro-patelare primitive
sau secundare.
Emondajul articular presupune rezecţia osteofitelor la nivelul articulaţiei femuro-patelare şi
abraziunea cartilajului degenerat.
Pateloplastia urmăreşte reconstruirea suprafeţei articulare a rotulei prin diverse interpoziţii, inclusiv
artroplastie. Patelectomia este indicată tot mai rar.
Avansarea tendonului rotulian (Maquet) prin osteotomia tuberozităţii tibiale, realizează creşterea
braţului de pârghie cvadricipital şi micşorarea presiunilor femuro-patelare.

112
 Ortopedie

Intervenţii profilactice în artrozele femuro-patelare: secţionarea retinaculului lateral în sindromul de

hipertensiune externă a rotulei, intervenţii de recentrare proximală şi distală în dezaxările aparatului
extensor, condrectomie parţială în condromalacia rotuliană.
Operaţii de reconstrucţie şi desfiinţare a articulaţiei genunchiului
Artroplastia prin înlocuire cu proteză unicondiliană sau totală ocupă astăzi locul principal în arsenalul
chirurgical al gonartrozei. Indicaţia de elecţie o reprezintă artrozele avansate (III, IV Ahlbăck), cu
simptomatologie severă, vârsta >60 de ani, la bolnavi cu un stil de viaţă care exclude munca fizică grea,
sporturile agresive şi obezitatea. Alte indicaţii relative sunt la pacienţi tineri cu artroză posttraumatică,
eşecul unei osteotomii tibiale cu reluarea şi agravarea procesului artrozic, artroza femuro-patelară
severă la pacienţi în vârstă.
Artrodeza reprezintă ultima resursă în faţa artrozelor grave, invalidante, cu distrugeri marcate ale
suprafeţelor articulare, cu instabilitate sau redoareîn flexie a genunchiului, la care există o contraindicaţie
sau un eşec al artroplastiei (seps/'s).
Prin artrodeză, genunchiul devine nedureros şi stabil cu preţul pierderii mobilităţii. Inconvenientul
major al acestei intervenţii este reprezentat de dificultăţile în poziţia şezândă, mers inestetic şi de
imposibilitatea de a efectua unele activităţi (conducerea automobilului).

4.4. ALTE ARTROZE

4.4.1. S P O N D ILA R TR O Z A
Sub această denumire generică se înscriu modificările degenerative ale coloanei vertebrale, care pot
interesa articulaţiile disco-vertebrale (durere la flexia coloanei) şi cele interapofizare (exacerbarea durerii
la extensie). Sediile de elecţie sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.
Manifestările clinice sunt datorate:
lezării discului intervertebral cu herniere laterală, mai frecvent a nucleului pulpos;
osteofitelor anterioare (mai mari şi mai puţin simptomatice) sau posterioare (îngustează găurile
de conjugare şi comprimă rădăcinile nervoase);
alunecării corpilor vertebrali (listezis);
destinderii ligamentelor şi spasmului musculaturii paravertebrale.
Simptomele sunt dominate de durerea localizată sau care iradiază de-a lungul rădăcinilor nervoase,
acompaniată uneori de manifestări neurologice (alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburări
motorii sau de sensibilitate în zonele corespunzătoare). Există o slabă corelaţie între semnele clinice şi
modificările radiologice.
Spondilartroza cervicală afectează articulaţiile disco-vertebrale (C5-C6), interapofizare (C2-C3, C3-
C4) şi unco-vertebrale. La semnele generale de artroză se pot adăuga şi unele particulare:
manifestări neurologice determinate de compresia directă a arterelor vertebrale sau iritarea
filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele posterioare, cu: cefalee occipitală, ameţeli,
vertij, tulburări de vedere, nistagmus, simptome ce constituie sindromulBarre-Lieou;
compresie medulară (extrem de rar);
interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin precordialgii (diagnostic
diferenţial cu durerea de cauză anginoasă);
tulburări respiratorii sau disfagie determinate de osteofitele anterioare voluminoase.
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale capului.
Spondilartroza dorsală poate fi primară (rar) sau secundară (bolii Scheuermann, tulburărilor de
statică). Boala Scheuermann este o suferinţă benignă fără expresie sistemică, care apare la adolescenţi,
mai ales băieţi. Se datorează unui conflict de creştere disco-vertebral, ce are drept consecinţă hernierea
nucleului pulpos al discului intervertebral în porţiunea spongioasă a corpurilor vertebrale. Clinic, se

113
Ortopedie

manifestă prin dureri la nivelul coloanei dorsale, în timp instalându-se cifoza şi modificările degenerative.
Radiologie, hernia intraspongioasă se exprimă prin nodulii Schmorl şi deformări cuneiforme ale corpilor
vertebrali, cu stigmate ale procesului degenerativ.
Spondilartroza lombară este foarte frecventă, durerea fiind simptomul principal. Poate fi localizată
(lumbago) sau poate iradia pe traiectul rădăcinilor nervoase interesate (lombosciatică). în funcţie de
teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian şi achilian), de grupele musculare
interesate, se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.
în cazul unor apofize spinoase voluminoase cărora li se asociază hiperlordoza şi turtirea discurilor
intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai multe vertebre adiacente.
Rezultatul este formarea unor neoarticulaţii interspinoase care pot genera reacţii inflamatorii, cu o
expresie clinică agresivă. Această modificare apare mai frecvent la femei şi poartă numele de boală
Baastrup.
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate
apare aşa numitul sindrom de „coadă de cal", caracterizat prin afectarea sensibilităţii în zona perineală,
tulburări sfincteriene şi de dinamică sexuală.
Hiperostoza vertebrală idiopatică difuză (spondiloza hiperostozantă) este o suferinţă asupra
căreia există multe controverse; pe de o parte este încadrată în rândul spondilartropatiilor seronegative,
iar pe de altă parte este considerată o artropatie degenerativă (ultima variantă mai acceptată). Afectează
îndeosebi coloana toracală inferioară şi lombară superioară.
Boala apare la vârstnici, mai frecvent la bărbaţi. Se asociază deseori cu diabetul zaharat, guta,
obezitatea şi alte afecţiuni metabolice.
Anatomopatologic se caracterizează prin formarea excesivă de os la locul de inserţie al ligamentelor
vertebrale, cu formarea unor punţi osoase intervertebrale antero-laterale voluminoase.
Semnele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice:
apariţia punţilor intervertebrale voluminoase la cel puţin 4 spaţii vertebrale, imagine comparată
cu cea de„ceara prelinsă pe o lumânare";
păstrarea integrităţii discului vertebral şi a articulaţiilor sacro-iliace;
absenţa sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
persistenţa facultativă a unui spaţiu radiotransparent între corpul vertebral şi ligamentul anterior
calcifîcat.

4.4.2. ARTROZA SCA PU LO H U M ERA LĂ (OMARTROZA)

Artroza primara este rară şi reprezintă aproximativ 2% din totalitatea artrozelor.
Vârsta medie de apariţie este de 65 de ani, fiind rar întâlnită înainte de 50 ani. Terenul artrozic
este omniprezent în cazul acestor bolnavi (2/3 dintre ei au cel puţin încă o articulaţie afectată, iar 1/3
suferă de poliartroză periferică şi vertebrală). Nu este demonstrat rolul unei displazii articulare (adesea
incriminată), în schimb s-a evidenţiat importanţa unor mişcări sau gesturi repetitive în cazul sportivilor
(jucători de golf, atleţi) şi a diferitelor categorii profesionale (pictori).
Semnele clinice constau în prezenţa durerii de tip mecanic, uneori cu un caracter nocturn, limitarea
globală mai mult sau mai puţin accentuată a mişcărilor articulare, în special a abducţiei şi rotaţiei
externe, şi este bine tolerată de pacient. Cel mai adesea este bilaterală, dar simptomatologia este mult
mai pregnantă pe partea dominantă.
Radiografie, se evidenţiază o omartroză „centrală", cu pensarea globală a spaţiului articular scapulo-
humeral predominant în partea inferioară a interliniului articular, condensarea osului subcondral şi
osteofitoza porţiunii inferioare a capului humeral, cu aspect caracteristic „în picătură". Spaţiul humero-
acromial este normal.
Evoluţia este trenantă, agravarea simptomatologiei nu se face decât tardiv, spre o diminuare
progresivă a mobilităţii articulare, care poate fi invalidantă.

114
 Ortopedie

Artrozele secundare survin unor procese patologice care afectează articulaţia scapulo-humerală.
Omartrozele posttraumatice apar după fracturi ale extermităţii superioare a humerusului, rar ale
cavităţii glenoidiene.
Osteonecrozeleposttraumatice ale capului humeral frecvent evoluează spre degenerare.
Artritele conice şi reumatismul inflamator pot evolua spre artroză.
Condrodisplaziile epifizare (displazia poliepifizară, maladia Morquio) sau osteocondromatoza.
Ruptura coafei rotatorilor prezintă un tablou clinic particular, deoarece asociază un status artrozic
al articulaţiei scapulo-humerale şi o deteriorare a spaţiului subacromio-coracoidian. Mecanismul de
producere se datorează pierderii raporturilor normale ale articulaţiei scapulo-humerale prin ascensiunea
capului humeral, rezultatul fiind o suprasarcină mecanică asimetrică asupra articulaţiei. Pensarea
spaţiului articular în porţiunea superioară apare tardiv („omartroză excentrică")/ spre deosebire de
osteofitoza precoce a capului humeral. Astfel, între capul humeral ascensionat şi„bolta"acromială apare
un conflict, care duce la degradarea progresivă cu apariţia unei artroze acromio-humerale.
Alte forme rare ale unor artropatii (microcristaline, neurologice, hemofilicâ, din condrocalcinoză,
maladia Paget, alcaptonurie etc.) pot evolua tardiv spre o atingere degenerativă a umărului.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi examenului clinic, la care se adaugă obligatoriu
şi examinările paraclinice, în special radiografii în incidenţe standard şi speciale, RMN şi uneori SO.
Electromiografia este rareori utilizată, cu excepţia diagnosticului diferenţial.
Diagnosticul diferenţial, în condiţiile unei limitări dureroase a mişcărilor umărului şi în absenţa
unui context etiologic precis, se face cu toate procesele patologice.
Umărul blocat prin retracţie capsulară (foarte frecvent) este uşor de diagnosticat, la fel şi artritele
reumatismale.
Osteoartrita tuberculoasă este asociată radiologie cu pensarea interliniului articular şi un proces
osteolitic evidenţiat sub forma unui şanţ supero-extern la joncţiunea dintre polul superior al capului
humeral şi trohiter.
Osteonecrozele aseptice ale capului humeral sunt în majoritatea cazurilor secundare (CS, etilism
cronic, hiperlipidemie, traumatisme, drepanocitoză, radioterapie, transplant renal, intoxicaţii cu bismut,
etc.) şi prezintă o evoluţie radiologică caracteristică, similară cu NACF.
Tratamentul ortopedic este simptomatic (antialgice/ AINS), la care se asociază kineto- şi
balneoterapia. CS administraţi local au efecte benefice dar tranzitorii şi nu pot fi folosiţi pe termen lung;
în afară de riscul septic, pot induce osteonecroză. Pot fi utilizate suplimente alimentare (glucozamină,
condroitinsulfaţi), injecarea de soluţii vâscoelastice sterile (AH, polinucleotide) sau PRP.
Tratamentul chirurgical este în plină evoluţie, odată cu dezvoltarea chirurgiei endoprotetice.
Debidarea şi lavajul artroscopic asociat cu sinovectomie, bursectomie, acromioplastie şi tenotomia
capului lung al bicepsului, pot fi metode de tratament propuse pacienţilor a căror funcţie este relativ
păstrată sau la cei cu aşteptări reduse.
Hemiartroplastia umărului poate fi o soluţie viabilă în cazul pacienţilor vârstnici cu aşteptări
funcţionale modeste.
Artroplastia totală a umărului este o alegere excelentă atunci când vorbim despre o omartroză
centrală şi este contraindicată în cazul excentrice, survenite în urma rupturii coafei rotatorilor.
Artroplastia de rezecţie a umărului este indicată doar la pacienţii cu distrucţie articulară importantă,
având o infecţie cronică dificil de tratat.
Artrodeza scapulo-humerală are astăzi indicaţii destul de restrânse. Poate fi propusă ca şi ultimă
soluţie terapeutică la pacienţii polioperaţi cu disconfort clinic ridicat, la cei cu paralizii sau sepsis.

115
Ortopedie

4.4.3. A R TR O ZA A C R O M IO -C L A V IC U IA R Ă
De multe ori este secundară unui traumatism (entorsă, subluxaţie şi luxaţie) al articulaţiei acromio-
claviculare. Durerea este localizată în partea superioară a centurii scapulare, iar mobilitatea activă a
umărului este adesea păstrată, doar ultimele 30° din elevaţia completă fiind dureroasă.
Diagnosticul se bazează pe durerea care apare la palparea articulaţiei şi care uneori prezintă o
instabilitate la mobilizarea claviculei în plan antero-posterior. Diagnosticul radiologie este dificil, fiind
necesare incidenţe speciale. Pensarea articulaţiei apare tardiv în evoluţia bolii.
Recent se insistă pe rolul acestui tip de artoză în sindroamele de ruptură a coafei rotatorilor; prin
îngustarea defileului subacromio-coracoidian, poate apare un conflict între capul humeral şi „bolta"
acromială.
Tratamentul este în esenţă medicamentos (AINS, infiltraţii cu CS).Tratamentul chirurgical se indică
în caz de eşec, una dintre intervenţiile posibile fiind rezecţia economică a extremităţii externe ale
claviculei, pentru a nu destabiliza centura scapulară.

4.4.4. A R TR O ZA P U M N ULUI
Se datorează cel mai adesea unei osteonecroze a semilunarului (boala Kienbock), unei instabilităţi
posttraumatice a carpului sau pseudartrozei de scafoid.
în leziunile artrozice stabile se ia în discuţie artroplastia de rezecţie (carpectomia proximală) şi
artrodezo.
Artroplastia parţială (proteze din silastic) şi protezele articulare monobloc (Swanson) sau cuplate
(deMeuli) au rezultate discutabile în timp datorită degradării lor. Protezele de silastic sunt pe cale de a fi
abandonate datorită multiplelor reacţii inflamatorii majore, produse de particulele de uzură (siliconită).
Artrodeza este probabil soluţia cea mai potrivită în cazul artrozelor severe, mai ales în cazul
pacienţilor care depun muncă fizică grea.

4.4.5. A R TR O ZA M ÂINII
Artroza digitală se încadrează în artrozele generalizate difuze sau însoţesc artrozele genunchiului.
Forme clinice. Artroza interfalangiană distalâ reprezintă forma cea mai frecventă şi afectează în
special femeile cu un teren familial şi ereditar. Se traduce prin apariţia silenţioasă a unor tumefacţii
nodulare localizate interfalangian distal, noduli Heberden, care uneori sunt dureroşi şi cauzează o
deformare importantă în flexum.
Artroza interfalangianâ proximală este mai puţin frecventă, fiind caracterizată de apariţia nodulilor
Bouchard.
Artroza trapezo-metacarpiană (rizartroza) este frecvent bilaterală, fiind favorizată de un viciu
se statică a primului metacarpian sau de microtraumatisme repetate. Durerea este prezentă la baza
degetului mare şi în porţiunea externă a pumnului.
Examenul local al articulaţiei trapezo-metacarpiene evidenţiază durere la palpare, hipertrofia
ţesuturilor moi adiacente şi, uneori, prezenţa unui epanşament articular minim. în final, poate apărea
o depreciere considerabilă a funcţiei articulare, ca urmare a deformării vicioase a policelui şi instalarea
unei atrofii a eminenţei tenare.
Radiografiile nu sunt necesare atunci când deformităţile sunt caracteristice şi arată semne de artroză,
cu pensarea interliniei articulare, osteofitoză marginală, uneori exuberantă, responsabilă de apariţia
nodozităţilor; se pot evidenţia geode subcondrale.
Evoluţia este lentă în timp, uneori invalidantă prin durere şi jenă funcţională.
Artropatia erozivă a degetelor se caracterizează printr-o evoluţie cu pusee inflamatorii, care
interesează articulaţiile interfalangiene distale sau proximale, cu durere intensă, nocturnă şi evoluţie pe
parcursul a câtorva săptămâni. Afectează cu precădere femeile în jurul vârstei de menopauză. Radiologie

116
 Ortopedie

se observă eroziuni importante ale articulţiilor, cu osteogeode şi pensare totală a spaţiului articular,
punând probleme de diagnostic diferenţial cu artrita psoriazică.
Tratament. Nu există un consens asupra unui tratament exact al artrozei digitale.
Tratamentul medicamentos constă în:
antialgice (aspirină, paracetamol), AINS administrate per os;
purtarea unor orteze cu scop antalgic şi în vederea evitării apariţiei deformităţilor;
infiltraţii locale cu CS în puseele dureroase şi rebele la tratamentul antiinflamator.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor excepţionale cu caracter extins şi difuz al artrozei,
în cazul rizartrozei, indicaţia chirurgicală se pune în funcţie de impactul pe care artroza îl are asupra
pacientului şi de vârsta acestuia.
Intervenţia chirugicală de primă intenţie este artroplastia de rezecţie (trapezoidectomie), cu sau
fără interpoziţie ligamentară. Protezarea trapezo-metacarpiană parţială (implant de silastic) sau
totală (Caffiniere) poate fi luată de asemenea în calcul. Artrodeza este rezervată cazurilor de artroză
posttraumatică. Recent se apelează la o intervenţie chirurgicală conservatoare, osteotomia bazei
primului metacarpian.

4.4.6. ARTROZA GLEZN EI

Este aproape întotdeauna posttraumatică sau secundară necrozei astragalului sau condrocalcinozei.
Clinic se traduce prin durere mecanică la nivelul gleznei, în ortostatism şi la mers. Se caracterizează
printr-un deficit de extensie şi o atitudine vicioasă în equinus, care accentuează durerea.
Tratamentul este în primul rând ortopedic. Artrodeza tibio-tarsiană este rezervată cazurilor extreme,
invalidante, deoarece această intervenţie se soldează cu o rigiditate sechelară deloc de neglijat. Este o
soluţie bună în cazul în care articulaţiile retropiciorului nu sunt atinse de procesul artrozic.
Artroplastia gleznei este posibilă, dar încă rezultatele sunt nesatisfăcătoare. Implanturile actuale au
rezultate acceptabile în ceea ce priveşte ameliorarea durerii, dar cu rezultate dezamăgitoare din punct de
vedere funcţional. Ele sunt rezervate situaţiilor particulare: afectare articulară de origine reumatismală,
pacienţi vârstnici şi artroză poliarticulară.

4.4.7. ARTROZA PRIMEI ARTICULAŢII METATARSO-FALANGIENE

Artroza metatarso-falangiană a razei I sau hallux rigidus se datorează supraîncărcării funcţionale pe
un haluce mai lung, micro- sau traumatismele veritabile (fracturi), osteocondrozei capului primului
metatarsian (Kingreen).
Tratamentul este profilactic în formele incipiente şi chirurgical (rezecţia largă a bazei primei falange
sau artroplastia articulaţiei metatarsofalangiene). în mod excepţional simpla rezecţie a osteofitelor
poate uşura încălţatul pantofilor. Artrodeza este soluţia cea mai bună în cazul pacienţilor activi sau în
cazul în care avem prima rază scurtă.

117
Ortopedie

5. IN F E C Ţ IILE O S O A S E (O S T E O A R T IC U IA R E )

Sunt provocate de localizarea la nivelul ţesutului osos, uneori şi articulaţiilor, a germenilor piogeni
(banali), germenilor specifici (bacii Koch, spirochete), fungilor sau paraziţilor.

5.1. OSTEOMflELITA Şl OSTEITA

5.1.1. DEFINIŢIE. EPIDEMIOLOGIE

în practica medicală pentru definirea inflamaţiilor osoase sunt utilizaţi termenii de osteomielită şi osteită.
Osteomielita se referă la infecţia acută a osului şi măduvei sale produsă pe cale hematogenă de
agenţi patogeni nespecifici (stafilococ, mai rar streptococ sau alţi germeni). Localizarea osoasă poate
antrena declanşarea unui proces inflamator cu manifestări locale şi generale zgomotoase, caracteristic
osteomielitei acute sau dimpotrivă cu manifestări clinice atenuate, cu evoluţie lentă, caracteristic
osteomielitei cronice de la început.
Termenul de osteită este utilizat pentru infecţiile osoase produse prin inoculare directă a osului
(exogenă) cu stafilococ sau alţi germeni, ca urmare a unei fracturi deschise (osteită fracturară) sau în
timpul intervenţilor chirurgicale (osteită iatrogenă). Acelaşi termen este întrebuinţat şi pentru infecţiile
specifice (sifilis, tuberculoză), dar şi pentru reacţia inflamatoare a osului la acţiunea agenţilor parazitari
sau chimici.
înainte de apariţia antibioticelor osteomielita acută a reprezentat o afecţiune redutabilă, cu
mortalitate peste 30%, fiind urmată frecvent de sechele grave. Astăzi, după un tratament corect condus
şi-a modificat în mod radical prognosticul vital şi funcţional. Viaţa pacientului nu mai este în pericol,
în schimb trecerea spre o formă cronică este practic o regulă, fiind legată în speţă de o întârziere în
diagnostic.
Boala este menţionată încă din antichitate, când Hippocrat şi Galen au confundat-o multă vreme cu
diferite„carii osoase". Mai târziu, prin secolul al XVIII-lea, Chassaignac o defineşte ca un„abces subperiostic
şi tifos al membrelor". Denumirea de„osteomielită a adolescenţilor"a fost dată de Lannelongue în 1879,
care a individualizat-o dintre celelalte osteite pe baza aspectelor anatomopatologice şi clinice. în 1880,
Pasteur identifică agentul patogen ca fiind stafilococul auriu şi denumeşte afecţiunea„furunculul osului".
Osteomielita acută poate să apară la orice vârstă, cu maximum de frecvenţă în perioadele de creştere
intensă a organismului, adică de la vârsta de sugar mic până la 15 ani. în ultimul timp se constată o
creştere a frecvenţei la sugari, datorită contaminării intraspitaliceşti cu tulpini de stafilococ rezistente la
antibioticele uzuale. Este mai rar întâlnită la adulţi sau vârstnici, unde poate să fie consecinţa reactivării
unui proces latent ce datează din copilărie.
Germenul implicat în peste 50% din cazuri este staphUococcus aureus, coc gram-pozitiv, beta-
hemolitic, coagulazo-pozitiv, care secretă penicilinaza. în ordine descrescândă urmează staphUococcus
epidermidis, saprofit pe tegumente şi patogen în condiţii de anergie a organismului, pseudomonas
aeruginosa (piocianic), enterobacterii (colibacil şi proteus), iar la sugari se întâlneşte cu precădere
streptococcus hemolytic. Se pot produce infecţii ale osului şi cu alţi germeni, dar cei amintiţi sunt mai
frecvent întâlniţi.
Osteitele produse prin inoculare directă sau contiguitate au crescut ca incidenţă, fapt explicabil prin
creşterea numărului accidentelor rutiere, osteosintezelor centromedulare sau artroplastiilor.

118
 Ortopedie

5.1.2. CLASIFICARE
Clasificarea osteomielitelor/ osteitelor în funcţie de etiologie (Tabel 5.1).
Tabel 5.1. Clasificarea etiologică
Tip 1 Hematogenă, când este consecutivă bacteriemiei
Tipii Cu prezenţa căluşului în focar
Tip III Fără prezenţa căluşului în focar (pseudartroză supurată)
Tip IV Post-traumatică sau post-operatorie, fără fractură

Cea mai folosită clasificare este cea propusă de Cierny şi Mader, care prin combinaţia dintre stadiul
anatomic şi clasa fiziologică stabileşte stadiul clinic (Tabel 5.2).

Tabel 5.2. Clasificarea Cierny şi Mader

Stadiul anatomic
1 Osteomielită medulară în care germenii sunt cantonaţi la nivel medular (hematogene sau după
osteosinteze centromedulare)
II Osteomielită superficială implică doar corticala osului, frecvent fiind rezultatul inoculării directe sau prin
contiguitate
III Osteomielită localizată implică atât corticala cât şi medulara, dar osul este încă stabil deoarece infecţia nu
cuprinde întreg diametrul
IV Osteomielită difuză implică întreaga grosime a osului cu pierderea stabilităţii (pseudartroză infectată)
Clasa fiziologică
A Gazdă normală
B Gazdă compromisă sistemic (Bs), local (Bl) sau local şi sistemic (Bis)
C Gazdă compromisă grav, astfel încât tratamentul radical prezintă un risc/ beneficiu inacceptabil

Factorii sistemici şi locali afectează sistemul imun, metabolismul şi vascularizaţia locală. Din prima
categorie fac parte: malnutriţia, insuficienţa renală şi hepatică, diabetul zaharat, hipoxia cronică, bolile
autoimune, tumorile maligne, vârsta la extreme, iar din a doua: limfedemul cronic, plăgile extinse,
leziunile vasculare, staza venoasă, arteriopatia obliterantă, neuropatiile, tabagismul cronic. De exemplu:
IVBs osteomielită tibialâ, reprezintă o infecţie tibială difuză cu gazda compromisă sistemic.

5.1.3. PRINCIPII DE TR A TA M E N T
Tratamentul osteomielitelor este stadializat şi necesită o abordare multidisciplinară, care constă în
antibioterapie conform antibiogramei, drenaj, debridare chirurgicală a ţesuturilor moi şi osului şi
umplerea şi acoperirea defectului restant.
Odată ridicată suspiciunea de osteomielită se face o punctie aspirativă, în vederea izolării agentului
patogen şi a efectuării antibiogramei.
Antibioterapia se face la copii parenteral, la adulţi şi oral, ca terapie adjuvantă celei parenterale
(monoterapia orală fiind interzisă) şi local prin perle de ciment impregnate cu antibiotic termorezistent
(PMMA), grefă osoasă spongioasă amestecată cu antibiotic sau substanţe biodegradabile (polilactide-
poliglicolid care eliberează progresiv antibioticul). Este necesară consultarea medicului infecţionist în
vederea stabilirii dozelor de antibiotic, modului şi duratei de administrare.
Intervenţia chirurgicală constă în debridare cu sechestrectomie şi lavaj abundent (peste 10 litri de
soluţii saline). Defectul osos restant se poate rezolva prin grefă osoasă vascularizată, autogrefă masivă
spongioasă, alogrefe osoase spongioase, „peroneu pro tibia", scurtare şi transport osos. Acoperirea se
obţine prin procedee de plastie cu grefe musculare (transfer liber sau rotaţional) sau prin dispozitive de
închidere a plăgii cu vacuum (vacuum assisted closure).
în stadiul I (Cierny şi Mader) al osteomielitei la copii, tratamentul se poate face doar cu antibiotice,
deoarece osul este bogat vascularizat şi răspunde bine la tratament. Stadiul I de osteomielită la adult este

119
Ortopedie

mai refractar, tratamentul optim fiind cel antibioterapic (parenteral pentru 4 săptămâni şi în continuare
oral), în completare cu intervenţia chirurgicală.
în stadiul II se folosesc cure scurte de antibioterapie (2 săptămâni), care urmează unei debridări
precoce a corticalei.
în stadiile III, IV se recurge la antibioterapie pentru 4-6 săptămâni de la data ultimei debridări, fără de
care rata de recidivă este foarte mare.

5.1.4. OSTEQMIELITA ACUTĂ A PERIOADEI DE CREŞTERE

ETIOPATOGENIE Şl ANATOMIE PATOLOGICĂ

Osteomielita acută a perioadei de creştere se întâlneşte la nou-născut, sugarul mic, dar în special la copii
de 5-6 ani şi între 8-12 ani. Repartiţia pe sexe este de 4/1 în favoarea băieţilor.
Agentul patogen, cel mai frecvent stafilococul auriu, pătrunde în organism printr-o plagă a
tegumentelor sau prin mobilizarea lui dintr-un focar septic (furuncul, panariţiu, foliculită, infecţie
ombilicală, abces mamar, flebite după catetere prelungite la sugar, etc.), fiind vehiculat pe cale
hematogenă la nivelul osului, unde se cantonează. în perioada de bacteriemie nu există simptomatologie
clinică la locul de grefare a infecţiei.
Anumiţi factori sunt consideraţi favorizanţi pentru localizarea osoasă şi anume: oboseala, efortul
muscular prelungit, avitaminoza C, scăderea rezistenţei organismului după boli anergizante şi, în special,
traumatismele juxtaarticulare.
Au existat numeroase încercări care au urmărit elucidarea mecanismului de producere a osteomielitei
acute, în prezent cea mai acceptată fiind teoria patogenică propusă deTrueta. Aceasta se bazează pe
studiile de vascularizaţie a osului la sugar, adolescent şi adult, ceea ce explică şi modul diferit de evoluţie
a bolii, în funcţie de vârstă.
Localizarea obişnuită a osteomielitei este la nivelul metafizelor oaselor lungi (femurul şi tibia în 75%
din cazuri, apoi urmează în ordine descrescândă humerusul, radiusul şi ulna), mai rar fiind implicate
oasele scurte (calcaneu, astragal, falange, corpi vertebrali) sau plate (iliac, omoplat). Procesul infecţios
se dezvoltă în vecinătatea cartilajelor de conjugare mai fertile (aproape de genunchi şi departe de
cot), unde creşterea osoasă este mai intensă. Pentru oasele scurte şi plate, infecţia apare în vecinătatea
punctelor de osificare secundară.
însămânţarea osului se face printr-o embolie septică la nivelul arterei nutritive sau a unei ramuri a
acesteia. La copil şi adolescent (1-16 ani) ramurile terminale ale arterei nutritive, situate în vecinătatea
cartilajului de conjugare, se continuă cu o reţea capilară care se anastomozează larg cu sistemul venos
sinusoidal (depozitar al activităţii hematopoetice a osului spongios). încetinirea circulaţiei sângelui şi
hiperemia locală, favorizează cantonarea germenilor care găsesc aici un mediu prielnic de dezvoltare.
Imediat după embolia septică, în regiunile din vecinătatea zonelor infarctizate irigate încă de vasele
periostale, se produce un dezechilibru între cele două reţele vasculare având drept consecinţă dezvoltarea
unui edem intraosos (medulită). Datorită lipsei de elasticitate a ţesutului lamelar şi trabecular, edemul
va progresa de-a lungul canalelor Havers şi Volkman spre suprafaţa osului, decolând periostul de pe
corticală. în acest moment este compromisă şi irigarea osului de către reţeaua vasculară periostală.
Astfel, o porţiune din corticala osoasă va fi lipsită de vascularizaţie prin tromboza ramurilor arterei
nutritive şi întreruperea fluxului subperiostal. Microscopic, măduva osoasă este hiperemică cu focare
hemoragice, periostul este congestionat cu edem subperiostal, iar osul are o culoare alb-albăstruie, cu
puncte roşii datorită leziunilor vasculare.
în faza de supuraţie, apare abcesul care se propagă spre canalul medular al diafizei şi către periost,
pe care îl dezlipeşte în parte sau circular. întreruperea circulaţiei endosteale prin trombozarea ramurilor
arterei nutritive, cât şi a celei periostale, creează condiţiile pentru apariţia sechestrelor. Prins între
procesul supurativ medular şi abcesul subperiostal, osul diafizar se necrozează parţial sau în totalitate.

120
 Ortopedie

Mai târziu, puroiul poate invada părţile moi periosoase constituidu-se ca un flegmon sau se poate
exterioriza la piele prin una sau mai multe fistule, prin care se scurge împreună cu mici sechestre osoase.
La sugar şi copilul mic (<18 luni) bariera realizată de cartilajul de conjugare nu este încă constituită,
ducând la infecţii epifizare cu artrită de la început, cu tulburări grave de creştere şi sechele funcţionale.
Deoarece periostul este gros apar decolări pe zone întinse cu sechestrarea întregii diafize.
La copilul mare şi adolescent, cartilajul de conjugare constituie o barieră între vasele metafizare şi
cele epifizare, ceea ce limitează extinderea supuraţiei spre epifiză şi implicit spre articulaţie. în schimb,
artrita este o regulă pentru articulaţiile la care metafîza este situată intracapsular (şold şi umăr).
La adult, dispariţia cartilajului de conjugare permite apariţia anastomozelor între circulaţia epifizară
şi cea diafîzară. De remarcat totuşi, că la această vârstă propagarea infecţiei în articulaţie este rară.
Periostul este fibros, aderent de os, ceea ce explică raritatea decolărilor periostului şi deci a sechestrelor
mari.
Datorită proprietăţilor metastatice ale stafilococului, pot să apară focare secundare de osteomielită
sau supuraţii la nivelul diverselor viscere: pericard, pleură, plămân, ficat etc.
Sechestrele se găsesc în cavităţi căptuşite cu muguri cărnoşi infectaţi, delimitate de şanţul ce apare
la marginea osului necrozat sub acţiunea leucocitelor şi macrofagelor. Acestea constituie adevărate
rezervoare de germeni şi trebuie îndepărtate chirurgical. Sechestrul este mat, de culoare albă-gălbuie şi
poate avea dimensiuni variabile, de la o aşchie de corticală, până la o parte importantă a diafizei. Doar
sechestrele mici spongioase pot fi uneori resorbite de mugurii conjunctivo-vasculari.
Concomitent cu procesul de necroză osoasă, sub acţiunea iritativă a procesului inflamator apare
o osteogeneză deosebit de vie la nivelul periostului. Osul nou format de-a lungul diafizei constituie o
teacă osoasă neregulată, exuberantă, pe alocuri întreruptă de orificii, în locul unde acţiunea necrozantă
a toxinei stafilococice a dus la dispariţia puterii osteogenetice a periostului. La început acesta este moale
şi neregulat, dar în timp se remaniază şi devine dur, condensat. Sechestrele mari sunt prinse în teaca de
os nou format, unde persistă indefinit, întreţinând o supuraţie prelungită, cronică, puroiul eliminându-
se prin câteva orificii rămase în osul cortical nou format.

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul poate să fie dominat de semnele de infecţie generală sau de semnele localizării osoase. De
obicei este brusc, uneori legat de un traumatism sau anamneza stabileşte în antecedentele imediate o
infecţie otică, amigdaliană, plagă etc.
Semnele generale sunt comune, ca în orice infecţie: frisoane puternice care traduc o bacteriemie,
febră 39-40°, cefalee intensă, uneori convulsii, vomismente, polipnee. La acestea se mai poate adăuga
tahicardie, agitaţie sau chiar prostraţie.
Semnele locale arată o durere atroce, care se intensifică la palpare şi mobilizare, tumefacţie, poziţie
antalgică.
Perioada de stare se instalează în 2-3 zile de la debut. Manifestările clinice generale cedează locul
celor locale, care se modifică în sensul exteriorizării supuraţiei. Durerea continuă să domine tabloul clinic,
dar ţesuturile moi din regiunea metafizară sunt edemaţiate şi infiltrate. Pielea se înroşeşte, circulaţia
venoasă devine aparentă şi se simte căldură locală. Adenopatia regională este absentă.
După încă 2-3 zile, abcesul subperiostic poate fi simţit la palpare ca o fluctuenţă sau renitenţă
profundă, iar semnele clasice ale supuraţiei devin tot mai evidente.

EXAMEN PARACLINIC
Probele de laborator sunt obligatorii şi vin în sprijinul examenului clinic. Se constată leucocitoză
(10-15.000) cu neutrofîlie intensă şi VSH crescut (>100 mm/1h). Hemocultura efectuată în momentul
frisonului are ca scop identificarea germenului (în >70% din cazuri) în vederea unei antibioterapii
corecte.
121
Ortopedie

VSH este crescut în infecţii, dar de asemenea creşte într-o fractură sau în prezenţa unei alte boli
subiacente. Este nerelevant la nou-născuţi şi la pacienţii cu corticoterapie în antecedente. în dinamică
VSH atinge un vârf la 3-5 zile după infecţie şi se normalizează la aproximativ 3 săptămâni de la începerea
tratamentului. Proteina C reactivă (PCR) pare a fi un indicator mai bun pentru urmărirea eficacităţii unui
tratament. Ea creşte la 6 ore de la debutul unei infecţii, atinge un vârf la 2 zile şi revine la normal într-o
săptămână după începerea tratamentului adecvat.
Examenul radiologie este negativ în perioada de debut. Modificările osoase apar la 14 zile de
la debut, când se poate observa o rarefacţie în zona metafîzo-diafîzară, sub forma unor mici pete
neregulate, dând aşa-numitul aspect„băltit".
După câteva zile pot apare semnele distrucţiei osoase, reacţie periostală, neregularităţi corticale sau
opacifieri ale părţilor moi, care pot sugera prezenţa unui abces. în acest stadiu, prezenţa sechestrului
este excepţională.
Mai târziu încep să se evidenţieze sechestrele osoase, care apar mai opace decât restul osului,
înconjurate de un spaţiu clar „camera de sechestraţie". în cursul evoluţiei, osul nou format se schimbă,
luând un aspect mai regulat, mai dens, înconjurând diafîza sub forma unei hiperostoze.
Scintigrafia cu Techneţiu 99m polifosfat demonstrează creşterea acumulării de izotop în ariile cu
flux sanguin crescut şi în zonele de formare a osului nou reactiv. Scintigrafia cu Galiu 67 arată acumulări
în zonele cu polimorfonucleare, macrofage şi ţesut tumoral.
RMN permite evaluarea infecţiei în părţile moi, fiind mai fidelă în evidenţierea abceselor subperiostale.
Biopsia aspirativă este necesară şi în doar 10-15% din cazuri apar rezultate fals negative.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul precoce este absolut necesar pentru ca antibioterapia, imobilizarea segmentului respectiv
şi tratamentul chirurgical să poată duce la vindecarea completă, fără apariţia formelor prelungite sau
cronice.
Diagnosticul diferenţial în faza de debut se face cu bolile contagioase (febra tifoidă, meningită),
dar manifestările inflamatorii locale infirmă aceste afecţiuni. Osteomielita cu manifestări locale
preponderente se poate confunda cu fracturile sau decolările epifizare fără deplasare, reumatismul
articular acut, artritele supurate de altă etiologie decât cele secundare osteomielitei, reticulosarcomul
Ewing.

FORME CLINICE
După virulenţa agentului microbian osteomielita acută poate îmbrăca mai multe forme clinice.
Forma toxică este rară, dar foarte gravă. Bolnavul este apatic, adinamic, în stare de torpoare şi prezintă
facies plumburiu, ochi încercănaţi şi buze arse. Temperatura este puţin ridicată în contrast cu pulsul
tahicardie, slab bătut şi extremităţile reci. Semnele locale sunt reduse, uneori absente. Prognosticul este
grav dacă nu se instituie de la debut un tratament energic cu antibiotice.
Forma septicopiemicâ este mai frecventă, tot gravă, dar cu o evoluţie mai puţin dramatică. Bolnavul
prezintă febră mare (40-41°), facies vultuos, buze uscate, delir. Febra prezintă remisiuni şi reluări
însoţite de frisoane, ceea ce indică fie o extindere a infecţiei la diafiză, fie apariţia unui focar în alt os,
fie o complicaţie articulară sau viscerală (plămâni, ficat). în perioada diseminărilor hemoculturile sunt
pozitive.
Forma atenuată sau subacută diferă de cea acută printr-un debut insidios al durerii, fără alte
simptome. Temperatura (în special la copii) este uşor ridicată sau normală. în 50% din cazuri VSH şi
formula leucocitară sunt normale, iar hemocultura şi culturile obţinute prin biopsie sau puncţie sunt
negative. Din cauza absenţei manifestărilor clinice, diagnosticul se pune cu întârziere şi depinde în
mare măsură de intuiţia clinică şi interpretarea corectă a radiografiilor. Evoluţia indoloră se datorează

122
 Ortopedie

rezistenţei crescute a gazdei, virulenţei scăzute a germenului sau antibioticelor administrate înainte de
apariţia simptomelor. Diagnosticul diferenţial cu tumorile osoase este dificil, mai ales că puroiul nu este
găsit în mod uzual (cel mai frecvent se găseşte ţesut de granulaţie).

EVOLUŢIE
Forma rezolutivă are o evoluţie favorabilă de îndată ce sunt instituite măsurile terapeutice necesare
(antibioterapie şi imobilizarea regiunii). Copilul se poate odihni fără calmante, starea generală se
ameliorează mult şi temperatura ajunge la normal în 4-5 zile. Urmărirea în dinamică a VSH ne indică
momentul când trebuie să sistăm antibioterapia. Examenul radiografie este nemodificat sau apare o
reacţie periostală sau o rarefacţie osoasă în regiunea metafizară.
Forma nerezolutivă, se referă la cazurile în care sub tratament reapare durerea, febra, leucocitoza şi
creşterea VSH. Local se constată durere vie, tumefacţie, tegumente hiperemice, ceea ce traduc prezenţa
unui abces subperiostal. După evacuarea acestuia, evoluţia poate fi către rezoluţie completă sau
osteomielită prelungită.
Osteomielita prelungită se caracterizează prin persistenţa semnelor inflamatorii locale şi VSH
crescut. Radiografie, apar zone de osteoporoză ce alternează cu zone de condensare osoasă şi uneori se
evidenţiază sechestrul osos.
Puseele acute ale osteomielitei cronice, apar în cadrul osteomielitei prelungite, care foarte rar evoluează
spre o vindecare durabilă. De multe ori, după o perioadă de vindecare aparentă, luni, ani, apar pusee
acute pe acest focar osteitic care nu a fost sterilizat complet.

COMPLICAŢII
Complicaţiile osteomielitei acute sunt numeroase, dau sechele infirmizante grave şi pot pune uneori
viaţa în pericol.
Artrita poate apare la distanţă de focarul infecţios în formele septicopiemice, dar cel mai frecvent
apare ca o complicaţie de vecinătate. La nivelul şoldului şi umărului, la care metafîza este situată
intraarticular, artrita însoţeşte de regulă osteomielita, iar manifestarea ei este precoce. Pentru celelalte
articulaţii artritele apar mai târziu, după 10-12 zile de la debut şi pot duce la anchiloze, uneori în poziţii
vicioase.
Fractura pe os patologic se datoreşte osteitei rarefiante de la nivelul focarului osteomielitic şi lipsei de
rezistenţă a osului nou format. Fractura se produce după un traumatism minor şi deseori ridică probleme
de consolidare.
Luxaţiapatologică urmează unei artrite supurate, care a slăbit rezistenţa capsulo-ligamentară. Apare
frecvent la sugar, după osteomielita extremităţii superioare a femurului.
Tulburările de osteogeneză, datorită localizării focarului septic în vecinătatea cartilajului de conjugare,
determină deviaţii axiale şi inegalităţi de lungime ale membrelor. Cel mai frecvent suntîntâlnite la nivelul
genunchiului ca urmare a unei osteomielite a extremităţii distale a femurului, cu deviere în valgus sau
varus.

TRATAMENT
Osteomielita acută constituie o urgenţă şi se va trata numai în mediul chirurgical. Tratamentul are
ca scop scăderea mortalităţii până la dispariţie, evitarea evoluţiei spre cronicizare şi asigurarea unei
vindecări fără sechele funcţionale.
Antibioterapia trebuie să fie precoce, adaptată germenului incriminat şi prelungită în timp după
criteriile de monitorizare. Antibioterapia este eficace în faza de bacteriemie şi mai puţin eficace în faza
de localizare, când tromboza vasculară împiedică antibioticul să vină în contact cu microbii. în această
etapă, rolul primordial îl are tratamentul chirurgial.

123
Ortopedie

Antibioterapia se va începe imediat după prelevarea materialului pentru bacteriologie: hemocultură

(în frison), exudat faringian şi urocultură (în infecţiile ORL şi urogenitale) sau puncţie din abcesul
subperiostal, urmând să fie modificată în funcţie de rezultatul însămânţărilor pe mediile de cultură.
Odată identificat germenul, tratamentul se va face prin asociaţii de antibiotice cu acţiune sinergică,
bactericide. Pentru stophilococcus oureus cel mai frecvent se utilizează oxacilina sau meticilină, cu o
bună penetrabilitate osoasă. Antibioticele cu spectru larg ca beta-lactamine (penicilină, meticilină,
oxacilină, etc.) Se pot asocia cu aminoglicozide (gentamicină, tobramicină, netilmicină etc.). Pentru
germenii gram-negativi putem folosi cefalosporine. în infecţiile cu streptococ, administrarea penicilinei
rămâne de elecţie.
Clindamicina este o lincozamidă activă mai ales pe bacteriile gram-pozitive, are o excelentă
biodisponibilitate şi este cel mai folosit antibiotic oral după efectuarea tratamentului parenteral de
2 săptămâni. Linezolid este un antibiotic intravenos/ oral din grupa oxazolidinonelor cu sensibilitate
crescută pe stafilococii meticilino-rezistenţi (MRSA).
Terapia orală cu chinolone pentru bacteriile gram negative este folosită des, generaţia a lll-a
(levofloxacin, gatifloxacin) are specitate crescută pentru streptococi, în timp ce generaţia a ll-a
(ciprofloxacin, ofloxacin) au activitate scăzută pentru streptococ, enterococ şi anaerobi. Generaţia a IV-a
(trovafloxacin) are o bună acoperire pentru streptococ şi anaerobi, dar este toxică la nivelul ficatului.
Chinolonele în doze mari nu sunt indicate la copii şi adolescenţi.
Modul de administrare a antibioticelor este important. în primele 2 săptămâni se va face imtravenos
in bolus la 12 h (nu in perfuzie lentă), după care se va continua per os până la 6 săptămâni. Pentru a
urmări stingerea focarului septic, monitorizarea tratamentului antibiotic se face prin: curba termică, VSH
, PCR, durerea locală şi SO cu Techneţiu 99 şi Galiu 67. Când acestea se apropie de valori normale sau
sunt negative, tratamentul cu antibiotice poate fi întrerupt.
Imobilizarea focarului infecţios are un efect terapeutic major, fiind una dintre cele mai importante
măsuri. Prin reducerea activităţii musculare şi a fluxului sanguin în teritoriul respectiv, intervine în
limitarea răspândirii infecţiei. Pentru localizările la nivelul extremităţii inferioare a femurului şi superioare
a tibiei se aplică aparatul gipsat pelvi-podal, iar pentru extremitatea inferioară a tibiei aparatul gipsat
femuro-podal. Pentru humerus se întrebuinţează aparatul toraco-brahial, iar pentru antebraţ aparatul
brahio-antebrahio-palmar. Aceste aparate sunt prevăzute cu fereastră la nivelul zonei interesate pentru
a putea supraveghea evoluţia locală. Durata imobilizării este de la 3-4 săptămâni până la câteva luni,
în funcţie de evoluţia leziunilor osoase, dar poate fi extinsă peste momentul acut cu scopul prevenirii
diformităţilor datorate contracturilor musculare sau poziţiei vicioase în cazul evoluţiei spre anchiloză.
Tratamentul local se face în funcţie de forma clinică şi evoluţia leziunilor.
Puncţio abcesuluisubperiostic este recomandată odată ce avem certitudinea că acesta este constituit,
fiind efectuată cu un ac gros care permite evacuarea puroiului. Prin această manevră se urmăreşte
identificarea germenilor responsabili de infecţie, evitarea decolării manşonului periostic şi astfel
menajarea circulaţiei osoase şi introducerea locală de antibiotice.
Intervenţia chirurgicală este recomandată după eşecul tratamentului antibiotic sau când puroiul este
grunjos, cu sfaceluri şi nu poate fi evacuat prin puncţie. Acesta trebuie evacuat printr-o incizie largă,
fără decolarea suplimentară a periostuiui, evitându-se astfel accentuarea ischemiei osoase sau crearea
de noi spaţii în care să difuzeze infecţia. Dacă osul apare alterat şi prezintă puncte prin care se elimină
puroi se practică orificii de trepan dinspre epifîză spre diafiză, până când conţinutul canalului medular
nu pare interesat de procesul infecţios. în plus, drenajul cavităţii endosteale preîntâmpină formarea
sechestrului.
în cazul artritelor supurate (şold, umăr), articulaţia se drenează chirurgical prin artrotomie, iar
după toaleta chirurgicală se închide pe dren, prin care se continuă tratamentul local. Luxaţiile de şold
secundare procesului supurativ-destructiv se tratează prin reducere şi imobilizare în aparat gipsat pelvi-
podal.

124
 Ortopedie

într-un stadiu precoce, fără modificări radiologice, conduita de urmat este o problemă intens
discutată: dacă pentru unii chirurgi, actul operator este indispensabil, pentru alţii, antibioterapia,
singură, poate asigura vindecarea. Tratamentul antibiotic instituit adecvat (rapid, ţintit şi în doză
corespunzătoare) s-a dovedit a fi metoda de elecţie, care în majoritatea cazurilor reuşeşte să sterilizeze
focarul septic fără necesitatea unui tratament chirurgical. Dacă după un tratament susţinut şi corect
efectuat, starea generală nu se ameliorează după 24 de ore, iar semnele locale persistă mai mult de 36-
48 de ore, sunt indicate puncţia aspiraţie sau trepanaţia osoasă (Tabel 5.3).

Tabel 5.3. Protocol terapeutic în osteomielita acută sau Chierny-Maden tip I

Tratamentul complicaţiilor. în osteomielita subacută hematogenâ se recomandă biopsia şi

chiuretajul, urmate de administrarea de antibiotice conform antibiogramei.
Tulburările de osteogeneză se rezolvă prin osteotomii de corecţie şi alungire progresivă a membrului
scurtat, prin tehnicile chirurgicale cunoscute.

5.1.5. OSTEOM IELITA SUGARULUI

Osteomielita sugarului prezintă o serie de particularităţi. Este destul de frecventă, iar diagnosticul este
stabilit tardiv datorită dificultăţii în interpretarea simptomelor, ceea ce face ca perioada de timp de
la debutul bolii până la iniţierea tratamentului corespunzător, să fie mult prelungită. De obicei, aceşti
copii sunt purtaţi prin diferite servicii de pediatrie, manifestările osteomielitei fiind interpretate ca
rinofaringite, afecţiuni pulmonare sau digestive.

125
Ortopedie

Primul loc este ocupat de stafilococul auriu, după care urmează streptococul beta hemolitic. Poarta
de intrare poate fi pe cale respiratorie, cutanată, digestivă, cateter intraombilical etc.
Osteomielita sugarului se localizează în 2/3 din cazuri la nivelul extremităţii proximale a femurului,
după care urmează în ordinea descrescătoare humerusul, oasele antebraţului, tibia şi clavicula. Nu sunt
rare nici formele cu localizări multiple (peste 1/3 din cazuri). Dată fiind particularitatea vascularizaţiei
metafizo-epifîzare, până la 16-18 luni de viaţă, cartilajul de conjugare nu constituie o barieră între metafiză
şi epifiză, iar infecţia se poate extinde către articulaţie, ea evoluând ca o osteoartrită. Consecinţa acestui
fapt este distrugerea componentelor epifizare articulare, cu grave tulburări funcţionale, cu diformităţi şi
dezvoltare anormală a articulaţiei.
în evoluţia afecţiunii la această vârstă, necrozele şi sechestrele osoase mari ce apar la copilul mare şi
adolescent sunt rar întâlnite, însă trebuie remarcată tendinţa de invazie a articulaţiei (prin comunicarea
celor două sisteme vasculare) şi luxaţia secundară procesului destructiv, în special în cazul afectării
extremităţii proximale a femurului.
Simptomatologia este săracă şi tocmai aceasta caracterizează osteomielita sugarului, prin contrast cu
aceea a copilului mare. Forma septicopiemică, cu alterarea stării generale, este excepţională. De obicei,
totul se reduce la prezenţa unei stări febrile moderate, acompaniată uneori de manifestări digestive şi de
câteva semne locale discrete care trebuie căutate prin examinarea cu atenţie a aparatului osteoarticular.
în localizările la nivelul femurului, copilul fiind ridicat de subsuori îşi agită unul din membrele inferioare
în timp ce pe cel bolnav îl ţine nemişcat. Contrar situaţiei întâlnite la copilul mare, adenopatia satelită
se constată destul de des. în evoluţie, temperatura scade după 4-5 zile şi uneori numai abcesul care
se exteriorizează mai târziu sau luxaţia patologică de la nivelul şoldului orientează diagnosticul spre
osteomielită.
Putem întâlni următoarele forme clinice:
Formele acute cu streptococ sunt rar întâlnite astăzi, au debutul zgomotos, cu febră mare. Starea
generală, deşi arată o suferinţă netă, nu îmbracă înfăţişarea septicemică a osteomielitei acute stafilococice
a copilului mare. Abcesul subperiostal se exteriorizează repede.
Formele apiretice la care primul simptom care atrage atenţia este abcesul, uneori cu aspect de abces
rece. Numai puncţia şi radiografia permit stabilirea naturii supuraţiei şi punctul ei de plecare.
Formele cu artrite multiple corespund osteomielitelor septicopiemice,în care determinările articulare
predomină. Artritele şoldului şi ale genunchiului, netratate la timp, determină distrugeri severe, cu
luxaţii patologice şi tulburări de creştere.
Semnele radiologice apar mai repede decât la copilul mare. La 8-10 zile de la debut pot fi văzute
mici insule de decalcifiere metalizară, discretă reacţie periostală şi un spaţiu articular lărgit. După 3-4
săptămâni, se constată distrucţia osoasă, apariţia de osificări periostale şi luxaţia şoldului prin distrugerea
nucleului de creştere epifizar.
Tratamentul este acelaşi cu cel al osteomielitei acute a copilului mare şi trebuie început imediat,
pentru a salva ce mai poate fi salvat din articulaţia pe cale de distrucţie. Este necesară combaterea infecţiei
printr-o antibioterapie susţinută şi ţintită, în dublă sau triplă asociere, bactericidă şi sinergică; germenul
este streptococul beta hemolitic, penicilina fiind de elecţie, cu eficacitate crescută. De asemenea se
impune susţinerea stării generale, imobilizarea segmentului de membru afectat cu articulaţiile în poziţie
corectă şi evacuarea abcesului articular.
Se acordă atenţie deosebită luxaţiei patologice a şoldului atunci când a survenit. După drenajul
abcesului se imobilizează articulaţia în poziţia care orientează capul femural spre fundul cotilului, adică
în abducţie de 45-50°, rotaţie internă şi flexie de 15°.

126
 Ortopedie

5.1.6. OSTEOM IELITA CRONICĂ SECUNDARĂ

Osteomielita cronică secundară sau osteomielita prelungită, urmează de obicei unei osteomielite acute
tratate tardiv şi insuficient sau mai rar unei osteomielite subacute, care din diferite motive, a evoluat fără
nici un fel de tratament.
Neconcordanţa în timp între procesul de necroză osoasă, care duce la formarea sechestrelor şi
procesul mai rapid de osteogeneză osoasă periferică, favorizează prinderea sechestrelor în teaca de
os nou format, unde persistă indefinit, întreţinând o supuraţie cronică, de unde puroiul se elimină prin
câteva orificii rămase în osul cortical nou format.
După trecerea fazei acute de boală, de la care nu a rămas decât o fistulă care comunică cu osul, poate
să urmeze o perioadă de linişte relativă, care durează atâta timp cât drenajul este posibil. Când fistula
se închide sau drenajul devine insuficient, apar semne de redeşteptare a focarului: durere, stare febrilă,
roşeaţă şi tumefacţie locală. Uneori fistula se redeschide spontan, alteori abcesul care s-a format trebuie
incizat, pentru ca fenomenele locale şi generale să cedeze. Această situaţie se poate repeta în timp, la
diferite intervale, în funcţie de solicitările organismului sau coexistenţa unor afecţiuni energizante şi nu
încetează decât odată cu aplicarea unui tratament chirurgical adecvat.
Ca şi în cazul osteomielitei acute, antibioterapia şi tratamentul chirurgical sunt elementele
importante (Tabel 5.4).
Tabel 5.4. Protocol terapeutic în osteomielita acută sau Chierny-Maden tip lll-IV

Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea sechestrelor şi curăţirea fongusurilor care întreţin
supuraţia de la nivelul osului.
Debridarea osului presupune expunerea corticalei osoase pe toată întinderea zonei sechestrate
şi îndepărtarea unei porţiuni din aceasta, rezultând un şanţ prin care se pot extirpa sechestrele şi
fongozităţile. Este important de apreciat cât din corticală poate fi extirpată pentru a putea îndepărta
ţesuturile devitalizate şi în acelaşi timp să nu fie afectată rezistenţa mecanică a osului.
Ortopedie

Spaţiul osos restant este slab vascularizat, ceea ce constituie un factor predispozant pentru
persistenţa infecţiei, motiv pentru care se urmăreşte umplerea acestuia cu un ţesut cicatriceal înconjurat
de ţesut vascularizat viabil. Aceasta presupune plombarea cu un lambou muscular pediculat.
Defectele de părţi moi de dimensiuni mici, pot fi acoperite cu grefe de piele liberă despicată.
Acoperirea defectelor mari se face prin lambouri musculare pediculate.

5.1.7. QSTEOMIELITELE CRONICE DE LA ÎNCEPUT

în aceste forme care prezintă mai multe varietăţi, episodul acut de la debut este absent. Sunt rare şi
se datorează unor infecţii hematogene cu germeni mai puţin virulenţi. Simptomul principal rămâne
durerea, semnele infecţioase putând să lipsească complet sau abia să fie schiţate. Diagnosticul este
stabilit în mare măsură cu ajutorul explorărilor funcţionale (radiografie, TC), adesea fiind necesară
biopsia, atât pentru examenul anatomopatologic cât şi pentru însămânţarea pe medii de cultură.

OSTEOIV1IELITA HIPEROSTOZANTĂ Şl NECROZANTĂ

Se localizează cu precădere la nivelul femurului şi tibiei, fiind întâlnită mai ales la adolescent şi adult.
Anatomo-patologic se evidenţiază un proces de hiperostoză de origine periostalâ, ce formează o teacă
densă, groasă, voluminoasă şi un proces central de necroză osoasă, cu sau fără supuraţie. Osul format
este extrem de fragil, fracturile patologice fiind frecvente.
Semnele clinice sunt dominate de durere, surdă şi profundă, la început calmată de repaus, care apoi
se intensifică, mai ales noaptea, luând un caracter osteocop. Durerile pot fi însoţite de o stare febrilă.
La palpare, se constată o îngroşare a osului, cu suprafaţa neregulată, dureroasă, mai ales la oasele
superficiale.
Radiografie, se observă hiperostoză corticalei cu aspect stratificat, dat de ţesutul osos neoformat.
în interiorul osului găsim zone de distrucţie osoasă, geode cu sau fără sechestre, iar canalul medular
este întotdeauna îngustat. Din cauza condensării osoase, sechestrele mici nu se văd, dar se elimină la
trepanaţie odată cu puroiul care conţine stafilococ. TC este utilă în aprecierea sediului, dimensiunilor
cavităţilor şi a absenţei sechestrelor
Diagnosticul se pune uneori greu, confundându-se cu osteita sifilitică sau diferite tumori osoase, în
special osteosarcomul central. Evoluţia acestei forme este trenantă cu pusee de acutizare. Tratamentul
este dificil, datorită imposibilităţii de a îndepărta toate sechestrele.

ABCESUL CENTRAL OSOS (ABCESUL BRODIE)

Anatomopatologic, abcesul apare ca o cavitate unică, rotundă sau ovalară, cu conţinut purulent sau
serohematic, fibrinos. Este situat în regiunea metafizară a oaselor lungi, mai frecvent la nivelul tibiei.
Cavitatea abcesului este capitonată de o membrană inflamatorie, iar la periferie ţesutul osos este
condensat şi sclerozat; sunt cazuri la care acest perete este sediul unei osteite rarefîante. Uneori, există
o discretă reacţie periostică.
Semnul clinic dominant este durerea intermitentă la început, apoi vie, mai ales noaptea, devenind
uneori insuportabilă. La p a lp a r e , segmentul osos a f e c t a t e s te î n g r o ş a t d e a s p e c t f u z if o r m , fă ră m o d if ic ă r i
ale părţilor moi, fără adenopatie regională.

Radiologie apare ca ogeodă centrală o s o a s ă , înconjurată de ozonă de condensare. Alteori geoda nu

aspect deîos suflat"U C° ndenSare SChimb reacî ia peri0stală imensă, cu
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomul
osieoid, chistul osos esenţial, encondromul, tumora cu
celule gigante.
Evoluţia este de lungă durată şi necesită tratament chirurgical cu trepanarea osului, curăţirea
cavităţii, plombaj cu ciment acrilic cu antibiotic inclus sau vitroceramice cu antibiotice, la care se adaugă
antibiotice pe cale generală.

128
 Ortopedie

ABCESUL OSIFLUENT SAU PERIOSTITA ALBUMINOASĂ (OLLIER)

Este o formă rară, întâlnită în special la adult, fiind reprezentată de o colecţie purulentă cu localizare
subperiostală. Puroiul este aspect vâscos, incolor, asemănător albuşului de ou, de unde şi denumirea de
osteomielită albuminoasă, fiind delimitat de o membrană piogenă.
Simptomatologia este dominată de durere metafizară, apoi progresiv se dezvoltă o tumefacţie ce
poate simula un abces rece. Radiografie, se poate vedea o reacţie periostală discretă, dar atunci când
este marcată, poate să ducă la confuzia cu o tumoare Ewing, astfel încât este necesară o biopsie.
Disecţia şi extirparea pungii, însoţită de un tratament cu antibiotice, aduce vindecarea.

5.1.8. OSTEITELE POSTTRAUMATICE

Osteitele posttraumatice se produc prin inocularea directă a osului cu germeni şi apar ca o complicaţie
a fracturilor deschise (osteita postfracturară) sau ca o complicaţie a unor intervenţii chirurgicale pe os
(osteita iatrogenă).Tipul de germeni variază de la stafilococul auriu, cel mai frecvent, până la streptococ,
enterobacterii, etc.

OSTEITELE POSTFRACTURARE ACUTE Şl SUBACUTE

Amploarea infecţiei este în funcţie de gradul de contaminare microbiană, gradul de devascularizare şi
distrugere a părţilor moi şi osului în urma deschiderii focarului de fractură, precum şi de calitatea îngrijirii
fracturii în primele etape de tratament. Osteitele iatrogene, care apar după fracturi închise operate sau
după alte intervenţii chirurgicale prin contaminarea microbiană consecinţă a unor manipulări incorecte,
sunt infecţii redutabile, datorită faptului că sunt cu germeni de spital, rezistenţi la antibioticele uzuale.
Bolnavul este febril, cu stare generală mai mult sau mai puţin alterată. Local, prezintă semne de
supuraţie profundă: durere, roşeaţă, tumefacţie, secreţie la nivelul plăgii. în această situaţie, tratamentul
constă în deschiderea largă a plăgii, explorarea şi curăţarea părţilor moi, reducerea şi osteosinteza
adecvată a focarului de fractură, drenajul corect, totul sub protecţie antibiotică.

OSTEITA CRONICĂ POSTTR AU IVIATICĂ

Este fie consecinţa unei osteite acute, incomplet sau inadecvat tratate, fie evoluează cronic de la început.
Supuraţia este întreţinută de sechestrele rezultate din fragmentele osoase devitalizate şi infectate şi
duce la apariţia unei reacţii hiperostozante intense, calus osteitic, hipertrofie, cu traiecte fistuloase,
uneori multiple. în final, de multe ori, se ajunge la o pseudartroză supurată, fistulizată, greu de tratat.
Tabloul clinic este dominat de supuraţia osului, care se exteriorizează prin apariţia unor fistule
sau a unor abcese repetate, cu alterarea progresivă a părţilor moi şi a tegumentelor; acestea din urmă
prezintă tulburări trofice, se subţiază, iau un aspect cicatricial şi aderă de planurile profunde (plagă
atonă suprainfectată). Dacă s-a ajuns la formarea unui calus, acesta este voluminos, dureros spontan şi la
apăsare, jenează funcţia membrului respectiv. întârzierile de consolidare şi pseudartrozele sunt adesea
consecinţa osteitelor cronice.
Radiografie, se constată un calus hipertrofie, cu contur neregulat sau o imagine tipică de sechestru
izolat de ţesutul osos sănătos printr-o zonă clară, care comunică de cele mai multe ori cu un traiect
fistulos vizualizat prin fi stu log rafie.
Evoluţia osteitelor cronice este trenantă, uneori persistând ani în şir, cu închideri şi deschideri
periodice ale traiectelor fistuloase, evacuări de microsechestre etc. Osteitele cronice se pot complica
cu fracturi pe os patologic dată fiind fragilizarea lui, cu tulburări de creştere în lungime a oaselor, artrite
septice de vecinătate sau malignizarea epiteliomatoasă a traiectelor fistuloase trenante.

TRATAMENTUL OSTEITELOR CRONICE

Tratamentul este complex, de lungă durată, cu recăderi ale bolii, ajungându-se uneori chiar la amputaţii
de necesitate.
129
Ortopedie

Antibioterapia se face întotdeauna după identificarea germenului şi antibiogramă. Antibioticele nu

sunt întotdeauna necesare în perioada de stare, când fistulele sunt active şi nu retenţionează, dar devin
obligatorii întotdeauna, pre-, intra- şi postoperator. Durata antibioterapiei este în funcţie de revenirea
la normal a parametrilor de urmărire (VSH , PCR, formulă leucocitară, semne clinice etc.). întotdeauna se
vor asocia două antibiotice bactericide, în raport cu sensibilitatea germenilor.
Tratamentul chirurgical este de elecţie în osteomielita cronică. El constă din excizia largă până
în ţesut sănătos a tuturor ţesuturilor necrozate, infectate, cu trepanare largă, sechestrectomie, uneori
chiar diafizectomie, urmată de plombarea cavităţilor restante cu perle de PMMA cu gentamicină sau
biovitroceramică cu antibiotic.
După trepanoevidare, dacă rezistenţa osului nu este grav alterată, cavităţile reziduale se pot plomba
cu un lambou muscular pediculat sau se recurge la tehnica Papineau în II sau III timpi. Aceasta constă în
necrectomie completă, urmată de granularea spaţiului restant asanat (timpul I), iar după 3 săptămâni
plombaj cu fragmente de grefă spongioasă pentru completarea defectului (timpul II); plastia cutanată
(timpul III) nu este obligatoriu întotdeauna, dat fiind posibilă şi acoperirea spontană.
Stabilizarea în focarul de osteomielită impune folosirea unui fixator extern. Fixatorul llizarov permite
reconstrucţia defectelor segmentare având la bază tehnica osteogenezei prin distracţie (metoda
„liftului").
Când pierderile de substanţă osoasă sunt mari, fragmente întregi diafizare, se pot folosi şi intervenţii
derivative (by pass), de tipul „peroneu pro tibia" (Huntington, Milch, Zanoli, Stultz) sau translarea unui
segment osos pediculat vascularizat de la distanţă.
La ora actuală, graţie mijloacelor care le avem la dispoziţie, putem trata şi vindeca cazurile de
osteită cronică cu minime sechele funcţionale, recurgând foarte rar la soluţia extremă a amputaţiei de
necesitate.

5 . 2 . T U B E R C U L O Z A O S T E O A R T IC U L A R Ă

5.2.1. GENERALITĂŢI
Tuberculoza (TBC) este considerată cea mai importantă boală transmisibilă care afectează prioritar
populaţia adultă. Aproximativ 10-15% din cazuri sunt localizate extrapulmonar (ganglionar,
osteoarticular, renal, peritoneal, genital, suprarenal etc.). Localizarea osteoarticulară se situează pe locul
al doilea, după cea ganglionară şi în aproximativ 50% din cazuri coexistă cu forma pulmonară.
Tuberculoza osteoarticulară (TOA), ca şi cea pulmonară, a cunoscut în multe ţări un declin
semnificativ, trezind speranţa eradicării afecţiunii. în ultimii 40 de ani, la nivel mondial, afecţiunea a
crescut în amploare datorită exploziei demografice, creşterii infecţiei cu HIV şi nu în ultimul rând
degradării standardului economic şi social.
în prezent, se întâlneşte la toate vârstele, însă vârful de incidenţă s-a deplasat dinspre perioada
copilăriei spre adulţi şi vârstnici, cu excepţia ţărilor în curs de dezvoltare, în care localizarea osteoarticulară
se întâlneşte cel mai frecvent la copiii sub 10 ani.

ETIOPATOGENIE
în producerea TOA nu există o specificitate de tip a bacilului Koch (BK). Din cele patru tipuri (uman,
bovin, ovin şi paratuberculos), doar primele două (Mycobacterium tuberculosis şi Mycobocterium bovis)
se regăsesc în patologia osteoarticulară umană. Calea de inoculare pentru BK uman este cea respiratorie,
excepţional cutanată sau mucoasă, iar pentru cel bovin cea digestivă. Actualmente, se admite că TBC
este o boală cu infecţiozitate redusă, fiind necesară o perioadă lungă de contact cu o sursă de bacili (de
obicei, bolnavi pozitivi, în special cavitari, înainte de instituirea tratamentului).

130
 Ortopedie

Apariţia TBC este condiţionată de modul de răspuns al organismului la agresiune, fiecare individ
apărându-se contra infecţiei, fie prin rezistenţa naturală moştenită, fie prin imunitatea dobândită pe
parcursul vieţii. Stimularea rezistenţei câştigate se face începând din prima copilărie prin vaccinările
BCG, care cresc reacţiile antigenice ale organismului.
O serie de factori generali şi locali pot favoriza declanşarea bolii: surmenajul psihic şi fizic, igiena
defectuoasă, malnutriţia, rahitismul, sindroamele de malabsorbţie, bolile hematologice, modificările
hormonale (pubertatea, sarcina), bolile infecţioase (hepatite virale, rubeola, rujeola, scarlatina, difteria,
tuşea convulsivă) şi afecţiunile consumptive (neoplazii, SIDA). Corticoterapia prelungită alături de alte
medicamente imunosupresoare, poate contribui la redeşteptarea unui focar latent sau poate favoriza
în cursul unei bacilemii, localizarea articulară a BK. Importanţa traumatismului este apreciată în mod
variabil şi poate fi încriminat prin tulburările vasomotorii produse la nivelul zonei de impact, ceea ce ar
favoriza localizarea BKîn regiunea respectivă.
TOA apare ca localizare secundară în condiţiile unei rezistenţe scăzute a organismului, în timpul
celui de-al doilea ciclu evolutiv al bolii descris de Ranke (reinfecţie postprimară). Prin redeşteptarea
focarului primar gangliopulmonar (ipoteză admisă în general la copii şi adolescenţi) sau printr-o
reinfecţie exogenă (la adulţi), BK se răspândeşte îndeosebi pe cale sanguină în organism, cu producerea
unei bacilemii. Aceasta se manifestă prin semne clinice generale care preced apariţia fenomenelor
locale şi sunt aceleaşi, indiferent de forma şi localizarea procesului tuberculos. în afara diseminării pe
cale sanguină, există posibilitatea propagării pe cale limfatică sau prin contiguitate.
în faza de bacilemie, BK, având afinitate crescută pentru ţesutul spongios bine vascularizat, se
localizează la nivelul măduvei osoase (în epifizele şi metafîzele oaselor lungi, vertebre, bazin, stern,
coaste, oasele mâinii sau piciorului), unde produc o trombembolie în capilarele sanguine, cu apariţia
unei reacţii inflamatorii (congestie, edem şi exudatfîbrinos).înjurul capilarelor dilatate, apare o infiltraţie
limfoplasmocitară.
Organismul caută să localizeze procesul prin crearea unei reţele fibrilare de protecţie, alături de
un proces proliferativ difuz alcătuit din celule gigante multinucleate Langhans, celule epiteloide şi o
coroană periferică de celule limfocitare dispuse în jurul BK, constituind foliculul tuberculos Koster. Zona
centrală a foliculului este lipsită de vascularizaţie prin tromboza capilarelor, ceea ce duce la necroză
şi apariţia cazeumului tuberculos. La periferie, iau naştere reacţii nespecifice de apărare, cu infiltrat
limfocitar şi osteoporoză regională difuză prin resorbţie osteoclastică.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Faza de debut. Leziunile osoase sunt rezultatul a două procese distincte: distrucţia osoasă datorată
procesului tuberculos şi decalcifierea ţesutului osos din vecinătatea focarului. Datorită afinităţii pentru
osul spongios bine vascularizat, localizarea iniţială este la nivel epi- sau metafizar, cu producerea unei
medulo-haversite proliferative, cu tendinţă de invadare excentrică. Ulterior apare procesul osteitic,
constând din mai mulţi foliculi tuberculoşi, care confluează, se cazeifică şi dau naştere unei caverne.
Din partea intraarticulară a metafizei, procesul se poate extinde spre cavitatea articulară, osteitele
transformându-se în osteoartrite.
Originea osoasă a focarului bacilar primitiv cu invadarea secundară a articulaţiei, pare să fie regula
pentru vârsta copilăriei şi adolescenţei. Excepţia o reprezintă osteitele din partea extraarticulară a
metafizei, dacă în evoluţia lor ulterioară nu au progresat spre zona intraarticulară de unde pot invada
articulaţia. De asemenea, rămân ca simple osteite însămânţările la nivelul oaselor scurte, plate (coaste,
stern, bazin, calotă craniană), precum şi a celor lungi de dimensiuni mici (metacarpiene, metatarsiene,
falange). La ultima categorie, artera nutritivă fiind practic o arteră terminală, embolia bacilară dă naştere
unei osteite centrale, care prin canalele Volkmann poate cuprinde centrifug toată diafiza. Ulterior,
aceasta se sechestrează, dar periostul având o vascularizaţie proprie, produce os nou care încastrează
sechestrul diafizar. Datorită îngroşării în formă de fus a diafizei (falangă, metatarsian, metacarpian, ulnă),
dând impresia de„os suflat", această formă a fost denumită spina ventoza.

131
Ortopedie

Când debutul afecţiunii este primitiv sinovial, de obicei la adult, pe suprafaţa acesteia apar granulaţii
fine, uşor proeminente, care se extind treptat şi pot conflua în plaje de culoare albă, cu diametrul de 2-3
mm. în cele din urmă aceste plaje cuprind progresiv toată articulaţia, cu revărsat articular concomitent,
când avem de-a face cu aşa-numita formă hidartrozicâ, cu evoluţie mai benignă.
Perioada de stare. Cartilajul articular, lipsit de vascularizaţie proprie, constituie multă vreme o
barieră în calea extinderii infecţiei. Cu timpul, este afectat de către leziunile epifizare subcondrale sau la
locul de unire sinovială-cartilaj, cu formarea de leziuni ulceronecrotice.
Sinoviala invadată de ţesutul de granulaţie tuberculoasă formează un exudat sero-fibrinos. Ulterior,
pe suprafaţa ei apar proliferări cărnoase, gri-roşcate sau albicioase, aşa-numitele fongozităţi articulare,
care se localizează în special în fundurile de sac. Proliferarea lor excesivă realizează forma fongoasă a
TOA. Sinoviala capătă un aspect tumoral, slăninos, fapt pentru care în trecut era cunoscută drept
„tumoare albă". Fongozităţile pot suferi un proces de degenerescenţă cazeoasă, contribuind alături de
exudatul articular la formarea puroiului tuberculos, care este grunjos, de culoare gălbuie sau gri-verzui
(piartroza tuberculoasă sau abcesul artrofluent). Leziunile osoase iau amploare, epifîza fiind distrusă
progresiv prin formarea de caverne, în care se găsesc puroi, cazeum, fongozităţi sau chiar sechestre.
Ţesutul osos perilezional este supus unui proces intens de remaniere, cu apariţia unei osteoporoze
difuze, care asociată contracturii musculare şi greutăţii corpului duce la deformarea epifizelor („ulceraţia
de compresiune" descrisă de Lannelongue).
în funcţie de localizare, abcesele reci constituite la nivelul osului (osifluente) sau articulaţiilor
(artrofluente), pot migra la distanţă pe calea tecilor musculare şi a spaţiilor conjunctive perivasculare, în
anumite zone de elecţie. Uneori, abcesele reci fistulizează la exterior şi se pot suprainfecta.
Perioada de reparaţie. Se caracterizează prin vindecarea leziunilor, în care ţesutul osos se recalcifică,
producând o condensare osoasă în jurul geodelor („chenarul dedoliu"Menard), iar abcesele reci se usucă
şi dispar. în trecut, evoluţia naturală era spre anchiloză osoasă (copil) sau fibroasă (adult) cu instalarea
poziţiilor vicioase. Graţie tratamentului cu tuberculostatice, ciclul de evoluţie a TOA este în prezent mult
redus, iar leziunile de mică amploare.

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios, cu simptomatologie de impregnare bacilară (astenie, fatigabilitate, inapetenţă,
scădere ponderală, insomnie, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne), semne ce apar în orice tip de localizare
tuberculoasă. Acestea pot precede cu câteva săptămâni semnele de suferinţă locală.
Durerea este elementul primordial, la început fiind de intensitate scăzută, surdă, intermitentă,
agravată de efort cu ameliorare în repaus, alteori permanentă sau vesperală. Se localizează la nivelul
articulaţiei afectate, fiind posibilă iradierea la distanţă, ceea ce poate duce la erori de diagnostic
(gonalgia în tuberculoza şoldului este explicată prin inervaţia comună a şoldului şi adductorului mare de
nervul obturator).Treptat, apare impotenţa funcţională regională ca o consecinţă a durerii şi contracturii
musculare.
Examenul local trebuie făcut întotdeauna pentru articulaţiile simetrice. De obicei, se constată
tumefacţia articulară, ştergerea reliefurilor osoase d a t o r it ă r e v ă r s a tu lu i a r tic u la r , hipOtmfie mUSCUlâră JÎ
poziţie antalgică tipică pentru fiecare articulaţie.

Pal Pa re se constată, inconstant, adenopatie

în funcţie de gradul distrucţiei structurilor

iculare, mergând de la o limitare moderată
132
 Ortopedie

până la blocajul articular complet. Mai târziu se instalează atitudinile vicioase, iniţial reductibile, apoi
ireductibile datorită progresiei distrucţiilor articulare.
în această perioadă există posibilitatea apariţiei abceselor reci caracteristice, care prin migrare
de-a lungul fasciilor musculare şi tecilor vasculo-nervoase, pot fi regăsite la distanţă faţă de articulaţia
afectată. Se prezintă ca şi formaţiuni fluctuente, mai mult sau mai puţin dureroase, iar dacă fîstulizează,
se exteriorizează un puroi seros-grunjos, care ulterior îşi poate modifica aspectul datorită suprainfecţiei
cu germeni banali.
în perioada de reparaţie fenomenele clinice se remit, starea generală se ameliorează, cu revenirea
apetitului, creştere ponderală, dispariţia subfebrilităţilor şi transpiraţiilor nocturne. Local, leziunile se
cicatrizează, dar atitudinile vicoase persistă.

EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul radiolografic trebuie făcut comparativ cu articulaţia sănătoasă, în două incidenţe.
La debut se constată:
osteoporoză difuză regională, extremităţi osoase estompate, în special la articulaţiile care
suportă greutatea corpului (şold, genunchi)
lărgirea spaţiului articular datorită hidartrozei;
- zone de liză subcondrală, cu contur neregulat, sugerând o geodă osoasă.
în perioada de stare se evidenţiază:
decalcifieri accentuate ale metafizelor, care devin transparente, pătate;
pensarea spaţiului articular până la dispariţia lui;
geode (carii) şi chiar sechestre osoase;
hipertrofia nucleului epifizar şi subţierea corticalei (la copii);
umbra psoasului şi a abceselor reci (fusul paravertebral);
frecvent imaginea de „radiografie prost developată" datorită suprapunerii osteoporozei difuze
cu imaginea îngroşării părţilor moi din interiorul şi din jurul articulaţiilor.
în perioda de reparaţie apare:
remineralizarea extremităţilor osoase, cu reapariţia trabeculaţiei în jurul geodelor (cavernelor) şi
zone de condensare osoasă („chenarul de doliu" Menard);
vindecarea prin anchiloză osoasă la copii şi fibroasă la adulţi.
Triada Phemister constă în: osteoporoză, eroziuni osoase periferice şi îngustarea treptată a spaţiului
articular. TC oferă imagini caracteristice leziunilor osoase, iar RMN leziunilor de părţi moi mai ales la
nivelul coloanei vertebrale, fiind extrem de utile în orientarea asupra momentului şi tipului de intervenţie
chirurgicală. Importantă în precizarea diagnosticului este şi biopsia ghidată prin TC. Evidenţierea
abceselor se poate face prin abceso- sau fistulografie cu substanţă de contrast radio-opacă.
Examenul biologic este necesar pentru confirmarea diagnosticului. Statusul inflamator este
evidenţiat prin testele uzuale nespecifice. VSH este moderat crescut, situându-se cel mai frecvent în
jurul valorii de 40-50 mm/1 h, alteori poate fi normal (este util totuşi în monitorizarea evoluţiei bolii). La
debut, se depistează anemie cu hipocromie, hiposideremie, leucocitoză cu limfopenie, ceea ce denotă
o rezistenţă scăzută a organismului, pentru ca apoi să apară limfocitoza caracteristică la începutul fazei
de reparaţie.
Testele imunologice evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici IgG la antigenul BCG.
Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină se efectuează de rutină la toţi bolnavii cu 2 UI şi indică prezenţa
sensibilităţii alergice a organismului la antigenele tuberculinice. Citirea se face la 72 ore, notându-se
diametrul papulei la locul injectării, precum şi intensitatea infiltraţiei dermice:
1-7 mm, reacţie neconcludentă;
7-15 mm, reacţie pozitivă;

133
Ortopedie

15-30 mm, reacţie intens pozitivă;

flictenulară, reacţie hiperergică.
Reacţia pozitivă este normală pentru toţi indivizii care au avut complexul primar. Când este intens
pozitivă, este un argument în favoarea originii tuberculoase a artritei, mai ales când virajul tuberculinic
a precedat doar cu câteva luni apariţia semnelor clinice. Reacţia flictenulară denotă o formă gravă de
boală.
Dimensiunea reacţiei poate fi redusă în cazul indivizilor imunodeprimaţi: infecţia cu virusuri
hepatitice, HIV, infecţii bacteriene, micotice, neoplazii, limfoame, leucemii, malnutriţie, vârstă avansată,
corticoterapie de lungă durată, tratamente citostatice etc. Când testul este negativ la concentraţii
crescute de tuberculină este un argument împotriva etiologiei bacilare, dacă nu există concomitent o
afecţiune anergizantă.
O nouă abordare a diagnosticului TBC latente, care înlocuieşte testul la tuberculină, se face prin
utilizarea metodei IGRA (Interferon GammaReleasingAssay). Aceasta detectează cantitatea dey-interferon
din plasmă, produsă de limfocitele T stimulate cu antigene specifice ale Mycobacterium tuberculosis.
Rezultatul se obţine în maxim 24 de ore, sensibilitatea testului fiind de 95% şi specificitatea de 99%. O
cantitate de y-interferon eliberata >0,35 UI/ mL indică o infecţie cu Mycobacteryum tuberculosis.
Examenul bacteriologic constă în efectuarea de frotiuri colorate după metoda Ziehl-Nielsen şi
însămânţarea pe medii speciale de cultură (Lowenstein). Trebuie precizat că diagnosticul bacteriologic
al TOA nu este uşor de confirmat, deoarece BK necesită o cantitate mare de oxigen pentru multiplicare,
iar în TOA concentraţia locală de oxigen este scăzută (TOA paucibacilară).
Recoltarea materialului biologic se face prin biopsie chirurgicală (din sinovială sau ganglioni),
puncţie (din articulaţie, abces rece sau caverna osoasă) sau de la nivelul fistulei. Examenul direct pe
lamă din produsele patologice este pozitiv în 25% din cazuri, iar cultura pe medii specifice evidenţiază
BK după 60-90 zile în 40% din cazuri.
Uneori, culturile rămân sterile, ceea ce sugerează dificultatea evidenţierii BK. Ca metodă suplimentară
se utilizează inocularea intraperitoneală la cobai, cu sacrificarea animalului la 6-8 săptămâni, când a
apărut peritonitaTBC. Examenul histopatologic confirmă leziunea. Alteori, pentru a stabili cu certitudine
natura tuberculoasă a leziunii este necesar un examen histopatologic din structurile afectate (măduva
osoasă, ţesutul osos, structurile intra- şi periarticulare, ganglionii limfatici sateliţi), care evidenţiază
granulomul tuberculos.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este mai dificil de stabilit în stadiile incipiente, când probele biologice şi radiologice
sunt neconcludente, respectiv nu avem antecedente TBC. Doar urmărirea în dinamică a evoluţiei, cu
examenul bacteriologic al lichidului articular sau biopsia ne pot da certitudinea diagnostică. în perioada
de stare, diagnosticul se stabileşte mai uşor, dat fiind leziunile distructive caracteristice.
Proba terapeutică este considerată pozitivă când simptomatologia subiectivă şi obiectivă se
ameliorează după 1-2 luni de tratament.
Diagnosticul diferenţial al osteoartritei TBC îl facem prin excluderea unor afecţiuni ca: tumori
primitive sau metastatice, artrite infecţioase şi reumatismale, bursitele periarticulare, hidrartrozele
posttraumatice, osteomielita etc.

EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC
înainte de era tuberculostaticelor, evoluţia spontană a unui proces tuberculos articular era de aproximativ
3-4 ani, în funcţie de vârsta bolnavului, virulenţa BK şi rezistenţa organismului. La copil, cicatrizarea
leziunii prin anchiloză osoasă ducea la vindecare completă, în schimb la adult se obţinea o anchiloză
fibroasă, în interiorul căreia persistau focare cazeoase cu bacili viabili, făcând posibilă apariţia recidivelor.

134
 Ortopedie

0 evoluţie nefavorabilă o aveau cazurile cu diseminări meningeale, pulmonare sau suprainfecţii ale
abceselor reci.
Odată cu descoperirea antibioticelor şi chimioterapicelor, evoluţia şi prognosticulTBC osteoarticulare
s-a schimbat radical, atât prin scurtarea perioadei de evoluţie, cât şi prin reducerea până la dispariţie a
sechelelor funcţionale. Premisa unui prognostic favorabil rămâne diagnosticul precoce şi tratamentul
corect al afecţiunii.

TRATAMENT
Tratamentul este medicamentos şi ortopedico-chirurgical, efectuat de o echipă multidisciplinară
alcătuită din ortoped, ftiziolog şi kinetoterapeut. Are ca scop sterilizarea focarului infecţios, limitarea
proceselor distructive, grăbirea cicatrizării leziunilor, precum şi prevenirea complicaţiilor şi recidivelor.
Acesta începe printr-o cură igieno-dietetică care constă într-o viaţă ordonată, alimentaţie bogată în
proteine şi vitamine, fără consum de alcool, condiţii psiho-sociale adecvate, de preferat în condiţii de
internare sanatoriale.
Tratamentul medicamentos. Medicamentele antituberculoase esenţiale sunt reprezentate de
antibiotice, cum sunt streptomicina (SM) şi rifampicina (RIF) şi chimioterapice de tipul hidrazidei acidului
izonicotinic (HIN), etambutolului (ETM) şi pirazinamidei (PIR).Tuberculostaticele majore sunt bactericide
şi acţionează atât asupra germenilor liberi extracelulari, cât şi a celor intracelulari deja fagocitaţi.
Tuberculostaticele minore sau de releu sunt mai puţin eficace şi au o toleranţă limitată în timp, datorită
fenomenelor adverse.
Medicamentele de rezervă, indicate numai în caz de rezistenţă sau intoleranţă la cele esenţiale sunt:
Etionamida, Cicloserina, Kanamicina, Capreomicina, Neomicina şi acidul para-aminosalicilic (PAS).
Majoritatea regimurilor moderne sunt bifazice:
- în faza de atac se urmăreşte distrugerea BK în majoritate liberi (extracelulari), care se înmulţesc
rapid în leziunile necrotico-cazeoase. Numărul lor mare şi un tratament insuficient poate induce
uşor chimiorezistenţa, motiv pentru care este nevoie de o asociere triplă sau cvadruplă: HIN + RIF
(bactericide) + PIR (pentru a potenţa acţiunea primelor două, acţionează şi asupra germenilor
dormanţi), la care se mai poate adăuga ETM sau SM. Administrarea se face zilnic (7/7), iar în
această perioadă se efectuează şi intervenţia chirurgicală;
- în faza de continuare, sterilizantă, leziunile sunt de regulă paucibacilare, astfel că este suficientă
o asociere dublă: HIN + RIF. Pentru consolidarea rezultatelor este necesar ca aceasta să dureze 6
luni, cu administrare de 3/7.
Insuccesul primului tratament se datorează erorilor terapeutice (tratament incorect/ incomplet) şi
impun o fază de atac printr-o asociere cvintuplă (HIN + RIF + PIR + EMB + SM) în primele două luni şi
cvadruplă (fără EMB) pentru o lună şi o fază de continuare printr-o triplă asociere (HIN + RIF + EMB)
pentru 5 luni, în administrare de 3/7. Persistenţa infecţiei după repetarea tratamentului obligă la
utilizarea medicamentelor de rezervă.
Este necesară o supraveghere strictă a tratamentului, având în vedere efectele secundare ale
medicaţiei antituberculoase.
Tratamentul ortopedic urmăreşte calmarea durerii şi prevenirea instalării poziţiilor vicioase. Acesta
constă în imobilizare în atelă/ aparat gipsat, mai ales în formele hiperalgice, sau tracţiune continuă
transscheletică la planul patului.
Tratamentul chirurgical trebuie precedat de o pregătire prealabilă timp de 3-4 săptămâni cu
tuberculostatice şi nu este indicat în perioada de debut. Introducerea chimioterapiei a limitat riscul de
diseminare, iar la rândul ei chirurgia poate facilita penetrarea intralezională a antibioticului.
Se practică abordul focarului TBC cu deschiderea şi drenajul colecţiei, sechestrectomie, chiuretaj
până în ţesut sănătos şi rezecţie sau artrodeză. în localizările sinoviale se recurge la sinovectomie.
La articulaţiile membrului inferior şi coloanei vertebrale care lucrează în încărcare, se urmăreşte prin

135
Ortopedie

artrodeză realizarea unei fuziuni osoase solide, cu o bună stabilitate. La membrul superior scopul
tratamentului este de a preveni recidivele şi de a conserva mobilitatea, motiv pentru care se recurge la
rezecţie.
Abcesele reci se pot usca în urma tratamentului tuberculostatic sau după asanarea focarului care le
generează. Dacă totuşi continuă să evolueze se pot efectua spălături cu soluţie de HIN 2,5-5%, injectări
locale de SM sau se recurge la exereza chirurgicală.
în cazul sechelelor se practică, după caz, artrodeze sau de preferat artroplastii şi osteotomii de
corecţie, sub protecţie de tuberculostatice.

5.2.2. TUBERCULO ZA VERTEBRALĂ

Tuberculoza corpilor vertebrali şi a discului intervertebral cunoscută sub numele de spondilodiscită a
fost descrisă pentru prima dată în 1793 de către sir Percival Pott, ca o încurbare a coloanei vertebrale cu
tulburări funcţionale ale membrelor inferioare, de unde denumirea de morbul Pott.

ETIOPATOGENIE
Localizarea vertebrală reprezintă 5% din totalul TBC şi ocupă primul loc (cca. 40%) în localizările la
nivelul aparatului locomotor. în trecut afecta cu precădere copiii, cu frecvenţă maximă între 3-5 ani, dar
în prezent datorită vaccinării BCG apare la vârsta adultă, între 35-40 de ani, mai frecvent la bărbaţi.
Cauzele favorizante sunt legate de subnutriţie, alcoolism, fumat, surmenaj, boli anergizante şi
consumptive. Afinitatea pentru corpii vertebrali este determinată de vascularizaţia bogată, de tip
terminal a ţesutului spongios vertebral. însămânţarea se face prin diseminarea hematogenă a bacililor
din focarul gangliopulmonar primar sau din ganglionii mezenterici. Se admite şi ipoteza propagării pe
cale limfatică sau prin contiguitate, de la ganglionii paravertebrali abcedaţi la corpurile vertebrale.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea interesează, de obicei, unul sau două corpuri vertebrale, la copil fiind posibilă afectarea unui
segment mai extins al coloanei. în ordinea descrescândă a frecvenţei localizării, boala afectează coloana
dorsolombară D10-L2, lombară, dorsală medie, lombosacrată, cervicală şi suboccipitală. Excepţional
apare la nivelul arcului vertebral posterior.
Leziunea iniţială este reprezentată histopatologic de o medulo-havesită, caracterizată printr-un
proces proliferativ difuz cu celule epiteloide, celule gigante şi celule limfocitare dispuse în jurul BK, sub
formă de foliculi Koster. Ulterior, procesul evoluează exsudativ cu producere de cazeum şi distrugerea
severă a trabeculaţiei osoase. Geodele formate în corpul vertebral se extind centrifug spre spaţiul
intervertebral şi cuprind cartilajul platoului vertebral, discul intervertebral şi secundar vertebrele
învecinate, dând naştere la o spondilodiscită. La copii, localizarea discală poate să fie iniţială. La nivelul
corpului vertebral leziunea este situată iniţial antero-superior, ceea ce explică şi apariţia cifozei, după
care se extinde spre zona postero-inferioară.
Perioada de stare sau de distrucţie se caracterizează prin alterarea structurii osoase cu scăderea
rezistenţei mecanice a corpilor vertebrali. Datorită greutăţii corpului şi a contracturii musculare,
vertebrele se tasează cuneiform în partea anterioară, în timp ce posterior apofizele spinoase se
îndepărtează, realizând gibusul caracteristic sau cifoza potică. Discul este invadat şi apoi distrus de
procesul tuberculos, cu degradarea spaţiului intervertebral. Cifozele rezultate vor antrena întotdeauna
formarea unei lordoze subiacente compensatorii.
Tot în această perioadă apar abcesele reci migratoare, a căror origine o constituie caverna
tuberculoasă. Puroiul este grunjos, alb-gălbui, conţinând numeroşi BK, iar membrana abcesului este
piogenă. Migrarea abceselor reci este în funcţie de sediu şi de forţa gravitaţională, fie către canalul
medular unde produce fenomene compresive cu leziuni neurologice consecutive, fie la distanţă de-a
lungul tecilor musculare sau structurilor conjunctive ale pachetelor vasculo-nervoase.

136
 Ortopedie

în regiunea suboccipitală ele migrează retrofaringian sau spre canalul rahidian, cu posibilitatea
comprimării bulbului şi a măduvei.în regiunea cervicală, abcesele difuzează anteriorîn teaca muşchiului
lung al gâtului, lateral în teaca scalenilor şi regiunea supraclaviculară şi posterior spre muşchii cefei. La
acest nivel nu apar abcese intrarahidiene.
La nivelul coloanei dorsale, abcesul este delimitat ca o barieră de ligamentul longitudinal vertebral
anterior, pe care îl poate decola de pe planul osos, apărând aspectul fusiform tipic. Alteori, pot să apară
forme emisferice în „cuib de rândunică" sau pot să migreze de-a lungul unui spaţiu intercostal. Prin
perforarea ligamentului longitudinal posterior pătrund în canalul vertebral.
Abcesele reci din regiunea lombară migrează la mare distanţă de leziune. Prin teaca psoasului ele
ajung în fosa iliacă internă, apoi pe sub arcada inghinală în triunghiul Scarpa, iar de-a lungul tecilor
vasculare din canalul adductorilor se pot propaga până în regiunea poplitee. Uneori, abcesul din teaca
psoasului se poate exterioriza prin patrulaterul Grynfeld sau triunghiul Petit. Prin decolarea ligamentului
longitudinal comun posterior migrează intrarahidian, realizând un sindrom de „coadă de cal" sau de
radiculalgie sciatică. Din regiunea sacrată, abcesul poate să coboare spre marea scobitură sciatică şi pe
calea muşchiului piramidal să ajungă la perineu.
Datorită modificărilor vasculare (edem, congestie şi tromboză), abceselor marginilor posterioare ale
corpului vertebral sau periduritei, apar leziuni meduloradiculare prin iritaţie şi compresie, cu sindroame
neurologice caracteristice.
în faza de reparaţie, procesul distructiv se opreşte, leziunile încep să se cicatrizeze şi să se recalcifîce,
cu apariţia unei anchiloze osoase spontane, la copii, de obicei cu aspect vicios de bloc osos cuneiform
intervertebral. Alteori, mai ales la adulţi, evoluţia este spre o pseudartroză fibroasă, cu risc de recidivă.

TABLOU CLINIC
Simptomatologia variază funcţie de faza anatomopatologică şi de localizare.
Perioada debutului este caracterizată prin semne generale de impregnare bacilară, caracteristice
oricărei forme de TBC (inapetenţă, scădere ponderală, fatigabilitate, subfebrilitate, transpiraţii
profunde) şi semne locale, durerea rahidiană. Aceasta se instalează insidios, cedează parţial la repaus
şi persistă noaptea, cu agravare progresivă şi exagerare la mers şi efort. Durerea apare în punct fix, la
nivelul apofîzelor spinoase sau iradiază pe traiectul nervului intercostal, femural sau sciatic. La început
este calmată de analgeticele uzuale, pentru ca mai târziu să devină lancinantă, fiind necesară chiar
imobilizarea în aparate gipsate.
Examenul clinic obiectiv relevă contractură antalgică a musculaturii paravertebrale, cu reducerea
mobilităţii coloanei, în funcţie de zona afectată:
- în regiunea cervicală, bolnavul îşi ţine capul între mâini şi îl întoarce solitar cu trunchiul, uneori
coexistând un torticolis;
în localizarea dorso-lombară, în momentul ridicării unui obiect de pe sol, bolnavul îşi flectează
genunchii şi se sprijină cu mâinile pe ei;
- în regiunea lombară testul ridicării copilului din decubit ventral ca o „scândură", cu ştergerea
lordozei, este concludent; mai apare „semnul hăţurilor" şi anume proeminenţele contracturilor
musculare paravertebrale în zona de lordoză compensatorie a gibusului.
La palpare, apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar regiunile unde se vor exterioriza
abcesele prezintă o împăstare tegumentară (semnul Alexandrov).
în perioada de stare, semnele generale şi locale se accentuează, la care se adaugă triada descrisă
de Pott: gibusul, abcesele reci şi leziunile nervoase.
Gibusul, rezultat din prăbuşirea corpilor vertebrali este median, cu rază mică de curbură şi unghiular,
în funcţie de numărul vertebrelor distruse. în regiunea cervicală şi lombară, duce la dispariţia lordozei
fiziologice, iar în cea dorsală apar curburi compensatorii şi modificări ale cutiei toracice: torace globulos
cu sternul proiectat înainte, la care se adaugă un grad de disfuncţie respiratorie şi cardiacă. Localizarea

137
Ortopedie

lombară se însoţeşte de un abdomen redus prin coastele care ating crestele iliace şi de un bazin deformat
în „pâlnie" prin lărgirea strâmtorii superioare.
Abcesele reci profunde se depistează clinic după topografia lezională, astfel: tulburări de deglutiţie
şi de fonaţie pentru regiunea cervicală, compresie mediastinală pentru regiunea dorsală, psoită pentru
cea lombară. Ajunse sub tegument, abcesele pot fistuliza, se pot suprainfecta şi pot duce la supuraţii
trenante.
Leziunile neurologice se manifestă în funcţie de localizare, mergând de la trismus sau torticolis
până la sciatică sau paraplegie, cu toate semnele de compresiune medulară. Paraplegia precoce este
determinată de tulburările vasomotorii locale şi de efectul compresiv al abceselor. Tardiv, apare prin
tracţiunea mecanică dată de cuneiformizarea vertebrală sau compresiunea unor sechestre osoase
migrate în canalul medular. La început paraplegia este de tip spastic, pentru ca mai târziu să devină
flască, cu dispariţia motilităţii voluntare, abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări sfincteriene şi
escare. Paraplegiile sunt de natură inflamatorie (prin tromboza infecţioasă a vaselor medulare), mecanică
(prin compresia dată de sechestrele osoase sau fragmentele discale) şi degenerativă (prin constituirea
unui ţesut cicatricial în jurul măduvei şi a nervilor).
în perioada de reparaţie, starea generală se ameliorează, durerile dispar, iar abcesele reci se
calcifkă. Diformitatea vertebrală (gibusul) persistă, ca şi unele sechele neurologice.

EXAMINĂRI PARACLINICE

Examenul radiografie este negativ până la 6-8 săptămâni de la debutul clinic. Semnele iniţiale constau
în: osteoporoză discretă a corpilor vertebrali, neregularităţi pe suprafaţa acestora şi pensarea spaţiului
intervertebral.TC poate pune în evidenţă geodele osoase.
în perioada de stare imaginile radiologice sunt caracteristice:îngustarea spaţiului intervertebral până
la dispariţie, corpii vertebrali prezintă geode de dimensiuni variabile, se cuneiformizează, iar apofizele
spinoase se îndepărtează. Uneori poate fi observată convergenţa coastelor în „spiţe de roată". Abcesele
reci se vizualizează în regiunea cervicală retrofaringian sub forma unor umbre dense, în regiunea dorsală
sub forma fusului paravertebral sau în „cuib de rândunică", iar în regiunea lombară prin accentuarea
umbrei psoasului.
TC şi RMN oferă o precizie mult mai mare în evidenţierea leziunilor distructive, mai ales la nivelul
canalului medular.
în faza de reparaţie apare reconstrucţia cu recalcificare marginală, sub aspectul„chenarului de doliu"
descris de Menard. Vindecarea se constată pe radiografie printr-un bloc osos vertebral la copii sau fibros
la adult.
Biopsia chirurgicală. Indicaţia ei depinde de localizarea şi extinderea leziunii, gradul de evolutivitate,
starea generală a pacientului şi trebuie efectuată de un chirurg cu experienţă.

DIAGNOSTIC
Este important a se preciza diagnosticul încă din fazele incipiente, cu instituirea precoce a tratamentului
specific, pentru a preveni evoluţia bolii spre complicaţiile grave inerente. Criteriile de diagnostic sunt
reprezentate de examenul clinic general şi local, examenul bacteriologic, histopatologic, laborator,
metodele imagistice, ancheta epidemiologică şi proba terapeutică.
Diagnosticul diferenţial se face la copil şi adolescent cu: malformaţiile congenitale vertebrale
(vertebre cuneiforme, hemivertebrele, fuziunile osoase), spondilolistezisul, epifizita vertebrală (cifoza
Scheurmann), cifoza juvenilă, rahitică şi cifoscoliozele.
La adult se impune diferenţierea de: spondilodiscitele nespecifice cu germeni piogeni sau parazitare
(echinococoza osoasă), spondilartrita anchilopoietică (boala Bechterew), hernia de disc lombară,
tumorile vertebrale primitive şi metastatice, sechelele posttraumatice.

138
 Ortopedie

EVOLUŢIE
Dacă înainte de epoca tuberculostaticelor evoluţia era de 3-5 ani, uneori cu complicaţii grave (paraplegie,
meningită), în zilele noastre cunoaşte o ameliorare semnificativă, cu scurtarea şi succesiunea rapidă a
etapelorevolutive, vindecări durabile sau definitive, respectiv reducerea până la dispariţiea complicaţiilor
morfofuncţionale. Instituirea precoce a tratamentului adecvat duce la o vindecare completă. La cazurile
descoperite tardiv se obţine stabilizarea lezională sub forma pseudartrozelor strânse sau a unui bloc
vertebral incomplet.

TRATAMENT
Chimioterapia rămâne cheia de boltă a strategiei terapeutice.
Tratamentul ortopedic, în perioadele de debut şi de stare a bolii, constă în imobilizarea coloanei pe
pat tare sau pat gipsat (3-4 luni) şi mai târziu în corsete ortopedice, care permit mobilizarea bolnavului.
Actualmente, se consideră că imobilizarea prelungită este inutilă deoarece agravează atrofia musculară
şi nu influenţează gradul cifozei restante.
Tratamentul chirurgical se adresează rezolvării leziunilor vertebrale distructive, prevenirii
atitudinilor vicioase secundare, tratării paraplegiei şi a abceselor care nu răspund la un tratament
conservator.
Operaţia constă din abordul direct al focarului tuberculos, extirparea leziunilor prin chiuretarea
acestora, îndepărtarea cazeumului, puroiului, resturilor discale necrozate şi a sechestrelor, eventual
cu decomprimarea măduvei spinale în cazul existenţei suferinţei neurologice. După îndepărtarea
leziunilor, se efectuează rahisinteza somatică, în scopul accelerării procesului de vindecare şi prevenirii
complicaţiilor.
Abcesele reci refractare la medicaţia antituberculoasă se tratează prin puncţii evacuatorii repetate şi
lavaj cu soluţie de HIN 5% sau injectare de SM la un interval de câteva zile. De obicei, odată cu asanarea
focarului vertebral, abcesele reci se usucă, fiind rareori nevoie să apelăm la extirparea lor.
Tratamentul sechelelor (gibusul rezidual) se indică excepţional, doar în cazul în care survin complicaţii
neurologice sau cardiace (cord pulmonar cronic) şi nu din motive estetice, fiind extrem de riscant. Se
începe cu reducerea lentă prin halou de tracţiune craniană, urmată de abord anterior cu osteotomie
vertebrală de corecţie şi rahisinteză cu grefe osoase, apoi rahisinteză posterioară, iar în final imobilizarea
în corset gipsat.
Durata medie a spitalizării variază funcţie de localizare, stadiu evolutiv şi vârstă. Se iau în considerare
următoarele criterii: remisia fenomenelor clinice generale şi locale, normalizarea datelor paraclinice,
sterilizarea bacteriologică a focarului şi obţinerea unei anchiloze funcţionale.

5.2.3. TU B ER C U LO ZA ŞO LD ULUI
TBC şoldului ocupă locul al doilea în incidenţa localizărilor BK la nivelul aparatului locomotor, fiind foarte
gravă din punct de vedere funcţional.

ETIOPATOGENIE Şl ANATOMIE PATOLOGICĂ

în trecut, apărea cu precădere la copii (15-20%), actualmente este mai frecventă la adulţi (6-12%).
Inocularea se face pe cale hematogenă pornind de la nivelul complexului primar ganglio-pulmonar, în
perioada secundară a infecţiei tuberculoase. Mult mai rară este calea limfatică sau prin contiguitate, de
la un abces rece vertebral migrat în teaca psoasului.
Localizarea iniţială este fie osoasă (în sprânceana cotiloidiană, fundul cotilului, colul sau capul
femural), fie sinovială; ulterior, infecţia se extinde la întreaga articulaţie, determinând leziunile de
osteoartrită.

139
Ortopedie

Procesul iniţial de medulo-haversită tuberculoasă de tip proliferativ se extinde progresiv, determinând

rarefacţie osoasă şi invadare articulară prin ulcerarea şi erodarea cartilajului articular. Leziunile osoase, la
început localizate, evoluează spre distrucţia capului femural şi cotilului. Pe parcursul evoluţiei se descriu
două aspecte caracteristice:
luxaţia intracotiloidianâ - când capul femurului se distruge şi se micşorează, iar cotilul se distruge
şi se lărgeşte;
- luxaţia extracotiloidianâ - când distrucţia este la nivelul sprâncenei cotiloidiene, iar capul femural,
care este încă intact, se luxează.
Sinoviala este mult îngroşată, cu franjuri şi fongozităţi, iar articulaţia este plină de produse de
dezintegrare şi puroi tuberculos. Abcesul intraarticular străbate capsula şi se exteriorizează în micul
bazin prin perforarea fundului cotilului sau sub muşchii fesieri prin scobitura sciatică mare sau migrează
în spaţiul popliteu prin fuzarea de-a lungul vaselor femurale. Abcesul poate fistuliza la tegument, caz
în care apare suprainfecţia cu germeni piogeni sau la nivelul unui viscer cavitar din micul bazin (vezică,
rect).
Când procesul evoluează la copil, distrugerea cartilajului de creştere determină scurtări importante
ale membrului pelvin. Articulaţia este distrusă, iar cicatrizarea leziunii se face prin anchiloză fibroasă sau
osoasă, de cele mai multe ori în poziţie vicioasă. Bazinul devine asimetric, hipotrofîc de partea lezată,
oblic ovalar.

DIAGNOSTIC
Simptomatologia este dominată la debut, de semnele de impregnare bacilară, iar mai târziu de cele
locale. La examenul obiectiv se decelează o sensibilitate dureroasă în regiunea inghinală, cu exacerbare
la efort şi ameliorare în repaus, uneori cu iradiere spre coapsă şi genunchi. Concomitent, se evidenţiază
mersul şchiopătat prin scurtarea timpului de sprijin pe membrul bolnav (semnul geambaşului Marjolin).
La palpare apare împăstarea regiunii (semnul plicii Alexandrov) şi contractura musculară cu
limitarea mişcărilor articulare, în special extensia, abducţia şi rotaţiile. Amiotrofia se instalează precoce,
interesând cu precădere cvadricepsul şi musculatura fesieră. Adenopatia poate fi evidenţiată uşor la
copil sau persoanele slabe.
în perioada de stare, semnele generale, locale se accentuează şi apar poziţiile vicioase, în prima
fază cea de maximă capacitate articulară: flexie, abducţie şi rotaţie externă, iar în faza de reparare, prin
retracţiile musculare de: flexie, adducţie şi rotaţie internă. Tot în această perioadă putem descoperi
abcesele reci a căror localizare cunoaşte patru varietăţi topografice:
abcese anterioare - fuzează de-a lungul tecii vaselor femurale;
abcese posterioare - se propagă de-a lungul muşchilor fesieri, cu exteriorizare la nivelul marginii
lor inferioare sau în regiunea marelui trohanter;
abcese interne - plonjează în regiunea adductorilor;
abcese intrapelviene - decelabile la tuşeul rectal sau vaginal.
Abcesele pot să fîstulizeze, deschizând calea infecţiei cu piogeni. Distrucţiile mari ale suprafeţelor
articulare determină luxaţiile intra- şi extracotiloidiene, cu accentuarea şchiopătării şi semn
Trendelenburg pozitiv.
Examenul radiografie evidenţiază osteoporoză regională, ştergerea contururilor articulare,
pensarea până la dispariţie a spaţiului articular, prezenţa uneia sau a mai multor geode, iar la copii
hipertrofia nucleului cefalic pe partea lezată.
Leziunile distructive interesează cotilul şi polul superior al capului femural, cu liză parţială sau totală
şi persistenţa unui bont cefalic/ cervical într-o cavitate cotiloidiană lărgită (luxaţie intracotiloidianâ).
Modificările radiografice sunt împărţite în 6 stadii:
acetabul normal;
migrarea superioară a capului şi lărgirea consecutivă a acetabulului;

140
 Ortopedie

subluxaţia şoldului;
leziuni distrofice osoase asemănătoare bolii Perthes;
atrofia capului femural;
luxaţia intracotiloidiană.
Pot apare şi imagini mai dense ce constituie sechestre de dimensiuni variabile. Frecvent, se observă
apoziţie periostală în partea inferioară a colului sau în partea superioară a corticalei interne a diafîzei
femurale.
în perioada de reparaţie constatăm un proces de remineralizare în jurul leziunilor distructive, ca o
bandă întunecată („chenarul de doliu" Menard). Vindecarea se obţine prin anchiloză osoasă, în poziţie
mai mult sau mai puţin fiziologică, la copil sau anchiloză fibroasă la adulţi şi vârstnici.
TC este utilă, deoarece oferă o imagine clară, spaţială atât a leziunilor osoase cât şi a ţesuturilor moi
(abcese reci).
Probele de laborator nespecifice pun în evidenţă: VSH moderat crescut, anemie şi leucocitoză.
Dintre probele specifice, IDR care semnalează prezenţa sensibilităţii alergice, nu are valoare diagnostică
decât dacă este intens pozitivă, flictenulară sau când este negativă pentru a infirma diagnosticul.
Determinarea yinterferonului plasmatic are specificitate în 95% din cazuri. Probele de certitudine
constau în identificarea BK prin examenul bacteriologic al lichidului sinovial sau biopsia sinovială cu
examen histopatologic.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu: displazia sau luxaţia congenitală de şold, boala
Legg-Calve-Perthes, osteomielita sugarului, luxaţia traumatică etc. La adult, se face cu: spondilartrita
anchilopoetică şi poliartrita reumatoidă cu manifestare la nivelul şoldului, coxartrozele primare şi
secundare, artritele septice cu germeni banali, artropatia tabetică etc.

EVOLUŢIE
Netratată, osteoartrita tuberculoasă a şoldului evoluează spre vindecare cu anchiloză în poziţii vicioase,
cu luxaţii intra- sau extracotiloidiene şi cu scurtări importante ale membrului pelvian. De multe ori,
fistulizarea abceselor, diseminările meningeale sau pulmonare erau fatale pentru bolnav. Sub tratament
chimioterapie, stabilizarea leziunilor survine rapid, vindecarea fiind cu sechele minime sau od integrum.

TRATAMENT
Tratamentul medicamentos este conform schemelor amintite, cu asocieri multiple şi durată de minim
1 an.
Tratamentul ortopedic constă în imobilizarea şoldului în aparate gipsate sau prin extensie continuă
transscheletică, cu scopul poziţionării corecte a articulaţiei şi a diminuării presiunilor la nivelul capului
femural.
Tratamentul chirurgical, în artrosinovitele difuze, constă în sinovectomie precoce după aproximativ
o lună de tratament cu tuberculostatice. Când leziunile sunt avansate, cu distrucţii articulare severe,
după îndepărtarea sechestrelor şi a puroiului tuberculos se va efectua artrodeza şoldului în poziţie
corectă (10-20°f1exie, 0° abducţie-adducţie, 0° rotaţie). După stingerea procesului tuberculos, numai
la cererea bolnavului, se poate recurge la artroplastia şoldului cu endoproteză totală, sub protecţia
chimioterapică.
Există posibilitatea artroplastiei endoprotetice ob initio cu condiţia respectării unui protocol strict
(clinica de ortopedie a spitalului Foişor):
diagnostic cert;
tratament chimioterapie şi ortopedic 6 luni;
stabilizarea bolii - controlată clinic, radiologie şi prin laborator;
artroplastia şoldului cu proteză totală cimentată/ necimentată;
- tratament tuberculostatic încă 12 luni.

141
Ortopedie

Tratamentul sechelelor se adresează corectării poziţiilor vicioase prin osteotomii sub- sau
intertrohanteriene şi scurtărilor de membre prin alungire lentă progresivă.

5.2.4. TU B E R C U LO Z A G EN U N C H IU LU I
Ocupă locul al treilea ca frecvenţă după determinările vertebrale şi coxofemurale. Datorită aspectului
tumoral şi culorii palide a tegumentelor supraiacente, a fost denumită şi„tumora albă"a genunchiului.

ETIOPATOGENIE
Diseminarea BK se face pe cale hematogenă, de la complexul ganglio-pulmonar. Pentru această
localizare, calea limfatică (plecând de la ganglionii inghinali, retrograd) sau prin contiguitate nu este
unanim acceptată.
Mai frecvent localizarea iniţială este la nivelul sinovialei şi mult mai rar în osul juxtaarticular. Leziunile
osoase evoluează mai rapid prin proliferarea procesului tuberculos, la care se adaugă şi o reacţie
nespecifică de resorbţie osoasă, cu apariţia leziunilor de tip geodă. Evoluţia spre articulaţie se face
prin perforarea cartilajului articular sau prin propagarea lentă spre punctele de inserţie ale membranei
sinoviale.
Indiferent de localizarea iniţială sinovială sau osoasă, OAT determină o osteoporoză regională prin
modificarea regimului circulator local.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Sinoviala este sediul unei inflamaţii cronice, cu o importantă proliferare viloasă, cu fungozităţi sesile sau
pediculate care înconjoară cartilajul articular şi îl invadează. Modificările osoase constau din apariţia de
foliculi tuberculoşi care cresc, se cazeifică, distrug ţesutul osos şi formează caverne cu sechestre, în final
ajungându-se la distrucţia epifizei. Cartilajul se erodează, se ulcerează şi dispare pe arii întinse. Capsula
articulară destinsă iniţial este fisurată, lăsând procesul tuberculos să invadeze părţile moi pericap'sulare,
uneori cu formarea abcesului periarticular.
în fazele iniţiale, contractura ischiogambierilor determină o poziţie vicioasă de flexie a genunchiului
definită (de autorii francezi) ca„genunchi unghiular simplu". Distrugerea componentelor articulare duce
la o anchiloză osoasă sau fibroasă, de multe ori în poziţie vicioasă, realizând „genunchiul unghiular
complex" (descris de Climescu), caracterizat prin subluxaţie posterioarâ, flexie şi rotaţie externă a tibiei.

DIAGNOSTIC Şl EVOLUŢIE
Simptomatologia în perioada de debut la copil, se caracterizează prin alterarea stării generale,
cu astenie, scădere în greutate, anorexie, subfebrilitate etc. Durerea se instalează insidios la nivelul
genunchiului afectat, survenind iniţial la efort şi cedând în repaus, cu evoluţie progresivă spre agravare.
Concomitent apare şchiopătarea, explicabilă prin tendinţa de scurtare a timpului de sprijin pe membrul
afectat - semnul geambaşului Marjolin.
Examenul local pune în evidenţă un genunchi tumefiat, cald, cu şoc rotulian prezent sau dimpotrivă
cu senzaţie de rezistenţă elastică când fongozităţile ocupă cavitatea articulară. Fundul de sac
subcvadricipital este mai exprimat (semnul scării Menard) ca şi cele latero-rotuliene. Apare limitarea
globală a mişcărilor articulare, în special a flexiei. Ganglionii inghinali sunt măriţi.
La adulţi debutul este insiduos, cu simptome discrete, evoluând ca o monoartrită inflamatorie
cronică, a cărei etiologie este greu de precizat.
în perioada de evoluţie, semnele de impregnaţie bacilară şi de inflamaţie locală se accentuează. Prin
contractură reflexă a musculaturii, se instalează poziţia de flexie a genunchiului (atitudine antalgică de
maximă capacitate articulară). Abcesele articulare pot migra periarticular sau pot fistuliza, lăsând cale
liberă infecţiei cu piogeni.

142
 Ortopedie

Radiografie iniţial apare o decalcifiere regională importantă, pensarea spaţiului articular şi mărirea
în volum a epifizelor articulare. Ulterior, conturul articular devine şters, cu dispariţia interliniului articular
şi apariţia de geode, carii osoase cu sechestre şi distrucţii severe ale articulaţiei, cu precădere ale
marginilor platourilor tibiale.
Testele de laborator pun în evidenţă o leucocitoză cu limfocitoză, VSH moderat crescut, IDR
pozitivă sau flictenulară. Puncţia articulară relevă la debut un lichid clar, gălbui, cu reacţie acidă, cu
predominanţa polinuclearelor. Odată cu transformarea spre abces articular, lichidul devine purulent.
Punerea în evidenţă a BK prin coloraţiile speciale sau prin însămânţări pe mediile de elecţie, este uneori
dificilă. Negativitatea culturii nu poate infirma diagnosticul. în această situaţie, este necesară biopsia
sinovială şi examenul histopatologic, care depistează foliculii tuberculoşi.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu: artritele infecţioase cu germeni banali, reumatismul
articular acut, osteocondrozele de creştere, artropatia hemofilică etc.
La adulţi, o monoartrită cronică inflamatoare este mai dificil de diferenţiat de: poliartrita reumatoidă,
determinările periferice din spondilartrita anchilopoietică, gonartroza cu diferite etiologii sau artropatiile
neurologice.
Evoluţia unei osteoartrite de genunchi netratate este spre vindecare în câţiva ani, dar cu sechele
grave şi recidive frecvente. Uneori, apar diseminări meningeale care pot fi fatale.
Tratate de la început, formele sinoviale sau cele cu localizări osoase minime se pot vindeca complet,
în cazurile depistate tardiv, cu leziuni distructive complexe, tratamentul are menirea de a grăbi evoluţia
spre vindecare, cu sechele mai puţin infirmizante.

TRATAMENT
Obiectivele principale ale tratamentului tuberculozei genunchiului sunt legate de obţinerea unei
articulaţii nedureroase, fără diformităţi şi cu o mobilitate cât mai aproape de normal.
Chimioterapia poate opri evoluţia bolii, dar nu poate vindeca diformităţile anatomice. Tratamentul
ortopedic constă în punerea în repaus a genunchiului, prin imobilizare în aparat gipsat în formele
hiperalgice sau prin extensie continuă transscheletică.
La copil, tratamentul tuberculostatice alături de cel ortopedic pot deseori rezolva satisfăcător
formele sinoviale sau cele cu distrugeri osoase minime.
Tratamentul chirurgical se indică în formele cu evoluţie trenantă, distrugeri epifizare, cazeificări şi
sechestre:
sinovectomia, în sinovitele cronice care nu au reacţionat la un tratament tuberculostatic; metoda
este controversată, deoarece rezultatele după chimioterapie solitară sunt superpozabile cu cele
după chimioterapie şi sinovectomie;
emoncfayu/articular,urmăreşteîndepărtareafocarelortuberculoaseprinchiuretaj,sechestrotomie,
eventual sinovectomie şi debridare articulară;
rezecţia-artrodeză este rezervată cazurilor cu distrucţii osoase mari sau anchiloză în poziţie
vicioasă;
artroplastia, se indică în cazul anchilozelor bilaterale de genunchi sau anchilozelor multiple pe
acelaşi membru;
osteotomiile femurale sau tibiale se adresează leziunilor sechelare.
Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat timp de 3-5 săptămâni de un tratament cu
tuberculostatice, urmat de cura completă, conform schemei prezentate.

143
Ortopedie

6. TUMORILE OSOASE

6 .1 . G EN ERALITĂŢI
J

Tumorile sunt clone de celule cu creştere şi multiplicare aberantă, datorită unor mutaţii ale genelor ce
controlează creşterea anormală a celulelor. Evoluţia de la creşterea normală spre malignitate este un
proces progresiv de deteriorare a ADN-ului şi a genelor.
Tumorile osului reprezintă un capitol important al patologiei aparatului locomotor, atât datorită
frecvenţei ridicate cu care sunt întâlnite în practica medicală, cât şi problemelor deosebite pe care le
ridică în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul.
Preocupări privind tumorile osoase au existat încă din cele mai vechi timpuri. în poemul hindus
„Ramayana" (2500 Î.C.) există referiri la maladia canceroasă, cu descrieri şi încercări de explicare a
mecanismului de apariţie a procesului tumoral. în antichitate, Hipocrate, Celsius şi Galenus au manifestat
interes faţă de patogenia cancerului osos, căutând să elucideze etiologia şi posibilităţile de tratament.

6.1.1. O N C O G EN EZA
Oncogeneza este determinată de factori endogeni şi exogeni.
Factorii endogeni sunt legaţi de alterări ale ciclului celular normal. O serie de stimuli extracelulari
semnalizează că este necesară formarea de noi celule de acelaşi tip. Aceştia sunt citiţi de ADN-ul nuclear
care începe să producă proteine (enzime), care stimulează diviziunea celulară. Când necesarul de noi
celule este atins, informaţia exterioară se transmite din nou celulelor prin intermediul ADN-ului şi
diviziunea încetează.
Transformarea tumorală a unei celule normale se face pe două căi. Prima cale se datorează unei
tulburări funcţionale a unei secvenţe din ADN, responsabilă de controlul diviziunii celulare sau/ şi a celei
care produce factorii (de creştere) care stimulează diviziunea. Alterările ADN-ului sunt de obicei minore
(câteva modificări în secvenţa nucleotidelor), realizând mutaţii punctiforme. Mutaţia interesează una
din cele două alele ale genelor implicate în diviziunea celulară sau în producerea factorilor de creştere.
Genele prin mutaţie dobândesc o activitate anormală (hiperfuncţională) şi devin gene oncogene
(protooncogene sau oncogene dominante), deoarece transformarea se transmite la celulele fiică. A doua
cale implică mutaţia genelor care inhibă creşterea celulară şi devin astfel genesupresoare{antioncogene)
şi care acţionează în mod recesiv. Ambele alele trebuie să se modifice pentru a se modifica fenotipul.
Când oncogenele dominante sau cele supresoare sunt prezente numai în celulele neoplazice vorbim
despre un defect somatic. Acesta este tipul cel mai obişnuit de alterare a ADN-ului care duce la apariţia
unui neoplasm. Când oncogenele şi antioncogenele sunt prezente în toate celulele individului, suntem
în prezenţa unui defect genetic. El se datorează mutaţiei oncogenelor recesive, unde doar o singură
alelă este modificată. Tumora apare la copii numai când este alterată şi alela adusă de celălalt părinte.
Defectul genetic creşte posibilitatea ca un subiect să dezvolte o neoplazie.
O genă supresoare cu importanţă în neoplaziile scheletului este p53, localizată în cromozomul 17.
Este demonstrat că această genă este anormală la un număr semnificativ de condro- şi osteosarcoame.
Funcţia normală a genei p53 este de a opri diviziunea celulelor cu alterări ale ADN-ului. Lipsa sau
inactivitatea acesteia contribuie la apariţia a peste 50% din tumorile maligne.
în multe tumori osoase s-a demonstrat prezenţa alterărilor cromozomiale. în sarcoamele Ewing
există o translocaţie între cromozomii 11 şi 22, în liposarcoame o translocaţie între cromozomii 12 şi 16,
iar în fibromul condromixoid un rearanjament al cromozomului 6.
Celulele neoplazice sunt capabile să realizeze în timpul replicării ADN-ului noi defecte ale acestuia,
alterări adiţionale care pot schimba comportamentul celulelor fiice. Se poate explica astfel de ce o tumoră
benignă se poate maligniza sau dimpotrivă apare o remisiune spontană a unei neoplazii maligne. Un rol

144 ----
 Ortopedie

important în producerea tumorilor revine şi factorilor de creştere, care se leagă de receptorii specifici ai
membranelor celulare şi determină diviziunea celulară.
Pentru dezvoltarea unei neoplazii este necesar să se piardă mecanismul regulator al diviziunii
celulare care continuă să se desfăşoare necontrolat, iar celulele produse să supravieţuiască. Când aceste
celule nu influenţează ţesuturile locale normale, apare o tumoră benignă, neinvazivă. Când celulele
pot invada ţesuturile locale, dar nu se pot răspândi la distanţă, tumora rămâne încă benignă, dar este
agresivă. Dacă celulele neoplazice, pe lângă capacitatea de a se diviza continuu, pot părăsi colonia şi se
pot localiza la distanţă (metastază), tumora este malignă.
^ Factorii exogeni sunt de asemenea numeroşi, fiind menţionaţi agenţii:
fizici- reprezentaţi în principal de radiaţiile ultraviolete şi ionizante, apariţia procesului neoplazic
fiind condiţionată de timpul de expunere şi doza de iradiere;
chimici - solvenţii (benzen, compuşi halogenaţi), nitrozureea, nitrozaminele, coloranţii azotici,
pesticidele, agenţii alchilanţi, unele antibiotice cu acţiune antitumorală (actinomicina,
antraciclina), micotoxinele (alfatoxina B1,G1), azbestul, unele săruri ale arsenului, cromului şi
beriliului. Se presupune că este posibilă generarea endogenă de substanţe chimice cu potenţial
cancerigen, cum ar fi unii metaboliţi ai triptofanului, hormonii estrogeni, acizii biliari, etc.;
biologici - reprezentaţi de retrovirusuri care acţionează ca protooncogene, producând stimului
necesar pentru o diviziune celulară anarhică.
Indiferent de modul de apariţie şi dezvoltare al fenomenului neoplazic, acesta este legat de anumiţi
factori predispozanţi sau favorizanţi:
ereditatea - incriminată în dezvoltarea anumitor tipuri de tumori fiind cunoscute unele
oncotipuri, cum ar fi boala exostozantă multiplă (maladia Ombredanne) sau condromatozele, în
care transmiterea are un caracter genotipic;
configuraţia endocrină - poate influenţa evoluţia tumorilor. Se cunoaşte rolul antiblastic al
hormonilor corticosuprarenali, retrohipofizari sau epifizari pe tumori deja constituite sau
dimpotrivă, hormonodependenţa acestora;
traumatismul - pare a exercita un rol iritativ prin microderanjamente trabeculare şi hemoragii
intraosoase, de unde pornesc stimuli nociceptivi ce determină apariţia dezordinilor celulare.

6.1.2. A N A TO M IE PATOLOG ICĂ

Tumorile osoase se pot dezvolta din multitudinea de ţesuturi ce intră în alcătuirea osului ca organ.
Acestea sunt tumorile osoase primitive, care pot fi benigne şi maligne.
Tumorile benigne apar ca o proliferare tisulară într-un anumit segment osos, fără a produce
modificări locale calitative evidente. De obicei, sunt asemănătoare ţesuturilor din care provin şi pe care
le reproduc în mare măsură.
Microscopic, sunt formate din celule mature, bine diferenţiate, cu mitoze rare, întotdeauna tipice.
Respectă compartimentul anatomic în care apar, fiind înconjurate de o capsulă bine individualizată
elaborată de tumoră, respectiv ţesutul în care se dezvoltă, ceea ce permite întotdeauna găsirea unui
spaţiu de clivaj. Leziunile osoase sunt delimitate de o zonă de osteocondensare sau osteoscleroză
marginală. Au o viteză lentă sau moderată de creştere, dislocă şi comprimă ţesuturile vecine fără să le
infiltreze, uneori oprindu-se din evoluţie pentru perioade lungi de timp. Rareori, dau recidive locale sau
metastaze la distanţă.
Tumorile maligne nu se aseamănă cu ţesutul în care apar, deosebindu-se dealtfel de orice ţesut
normal din organism. Sunt imprecis delimitate, fiind lipsite de capsulă sau prezentând la periferie o
pseudocapsulă alcătuită din celule tumorale şi o zonă fibrovasculară reactivă, cu o componentă
inflamatorie care variază în funcţie de gradul de malignitate şi tipul histologic al tumorii. Au tendinţa de
a invada compartimentele vecine, cu fenomene de compresiune vasculară, nervoasă sau viscerală. De
multe ori, prin distrugerea corticalei şi fragilizarea osului apare fractura pe os patologic.

145
 m-y- a ) " * " —>jsxs.$ y m y ) \ c c o ^
Ortopedie _________________ ___________________ _________________________________ _______________

Sarcoamele cu grad scăzut de malignitate prezintă, mai rar, noduli tumorali răspândiţi în zona
reactivă, spre deosebire de cele cu grad crescut de malignitate care invadează frecvent zona reactivă şi
determină apariţia la distanţă, în ţesut aparent sănătos, a unor insule de celule tumorale {skip metastaze).1
- .;
Acestea nu apar prin contiguitate, ci prin embolizarea sinusoidelor medulare cu celule tumorale, fiind
responsabile de recidiva locală a tumorii după o excizie incorectă.CoHAcW M vo : W>Jd
Agresivitatea unei tumori maligne se traduce prin prezenţa skip metastazelor şi prin diseminarea la
distanţă (cu predilecţie la nivel pulmonar), care se face aproape exclusiv pe cale hematogenă şi doar în
5-10% pe cale limfatică.

6.1.3. CLASIFICARE
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a adoptat clasificarea propusă de Schajowicz şi colab. (1985),
bazată pe identificarea histologică a celulelor sau ţesutului fundamental produs de tumoră, acestea
fiind considerate a fi în legătură directă cu originea ei (Tabel 6.1).
Comportamentul histologic poate fi prevăzut pe baza aspectului microscopic, dar cu variaţii
importante, deoarece tumori cu acelaşi profil histologic pot avea manifestări clinice diferite.
Enneking (1981) a propus un sistem de stadializare a tumorilor aparatului locomotor, care urmăreşte
stabilirea unei relaţii între gradul de agresivitate biologică, dimensiunea şi extensia tumorală, respectiv
prezenţa sau absenţa metastazelor.
Agresivitatea biologică (G) a tumorii este evaluată nu numai pe baza aspectului histologic ci şi a
evoluţiei clinice (rată de creştere, timp de dedublare, mărime, temperatură), examenului imagistic şi a
markerilor biochimici.
G0 tumora histologic benignă care poate evolua latent, activ sau agresiv;
1. Tumori inactive, latente:
asimptomatice, descoperite accidental, neevolutive (clinic);
localizate intraosos, bine delimitate de o zonă de ţesut osos scleros (asemănător corticalei), fără
să deformeze osul (Rtg);
nu prezintă reacţie de angiogeneză intra- sau peritumorală (angiografie);
absenţa/ discreta captare a radioizotopului (scintigrafie);
- densitate omogenă, delimitare bună, fără întreruperea corticalei (TC);
tumoră încapsulată, cu reacţie inflamatorie peritumorală absentă/ redusă (RMN);
- raport scăzut celule tumorale/ matrice, caracteristici citologice benigne, tumoră înconjurată
de ţesut osos matur, absenţa reacţiei mezenchimale proliferative, infiltratului inflamator şi
neoangiogenezei peritumorale (histologie).
2 .Tumori benigne active:
simptomatologie moderată, creştere lentă, uneori fractură pe os patologic (clinic);
- delimitate mai degrabă de os spongios, aspect interior neregulat, septat, deseori deformează
corticala dând aspectul de os„suflat"(Rtg);
diiyiuycuctă peritumorală discretă (angiografie);
- fixare moderată a r a d io t r a s o r u lu i ( s c in tig r a fie ) ;
- densitate omogenă, contur intact dar neregulat (TC);
- absenţa extensiei în afara capsulei şi compartimentului osos (RMN);
- raport egal celule tumorale/ matrice, aspect citologic benign, capsulă intactă de ţesut fîbros/
os spongios, ţesut reactiv mezenchimal, inflamator şi vascular, zone de resorbţie a osului
înconjurător, ceea ce dă un contur neregulat (histologie).

CM.WYioîopi'oa-- 0joJ1ua) p bt'Va OApsătaiW ,, .ojj. dhuws> a

Ox
■
f e j m ck (u d u im & e s; c . u

G l " I°tac) 4) cV> - cjo w frte .au IWlV _

146 ---------- — ------------------------------------------------------------------------ Sa # ' oomo/î/rc/snfrSn
.
 Ortopedie

Tabel 6.1. Clasificarea OMS a tumorilor osoase, revizuită de Schajowicz 1985

1. TUMORI OSTEOFORMATOARE V. TUMORI VASCULARE
Benigne Benigne
Osteom Hemangiom
Osteom osteoid şi osteoblastom Limfangiom
Intermediare Tumora glomică (glomangiom)
Osteoblastom agresiv (malign) Tumori intermediare sau nedeterminate
Maligne Hemangioendoteliom (hemangioendoteliom
Osteosarcom epitelioid, hemangiom histiocitar)
Central (medular) Hemangiopericitom
Periferic (de suprafaţă) Maligne
Parosteal Angiosarcom (hemangioteliom malign,
Periostal hemangiosarcom, hemangioendoteliosarcom)
Extins Hemangiopericitom malign
II. TUMORI GENERATOARE DE CARTILAJ VI. ALTE TUMORI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
Benigne
Condrom Benigne
Encondrom Fibrom histiocitar benign
Juxtacortical (periostal) Lipom
Exostoza osteocartilaginoasă (osteocondrom) Tumori intermediare
Solitară Fibrom desmoplastic
Multiplă ereditară Maligne
Condroblastom (condroblastom epifîzar) Fibrosarcom
Fibrom condromixoid Fibrom histiocitar malign
Maligne Liposarcom
Condrosarcom clasic Mezenchinom malign
Condrosarcom dediferentiat Leiomiosarcom
Condrosarcom juxtacortical (periostal) Sarcom nediferenţiat
Condrosarcom mezenchimal
Condrosarcom cu celule clare
Condroblastom malign VII. ALTE TUMORI

III.TUMORICUCELULEGIGANTE(OSTEOCLASTOM) Benigne
Neurilenom
Neurofibrom
IV. TUMORI ALE MĂDUVEI OSOASE Maligne
Cordom
Sarcom Ewing Adamantinom
Tumora neuroectodermală
Limfom malign . VIII. LEZIUNI PSEUDO-TUMORALE

Mielom jP. m m n . M M t'7 v Chist

n i' osos solitar (simplu sau unicameral)
* a Chist osos anevrismal
Chist osos juxta-articular (ganglion intraosos)
Notă: Lacuna fibroasă metafizară (fibrom neosifiant)
Sarcomul Paget nu este inclus. Osteoblastomul Granulom eozinofîl (solitar)
agresiv, tumora cu celule gigante, fibromul Displazie fibroasa si osteofibroasă
desmoplastic, hemangio-endoteliomul si Miozită osifîantă
hemangiopericitomul sunt clasificate ca tumori Tumora brună din hiperparatiroidism
intermediare sau nedeterminate Chist epidermoid intraosos
Granulom cu celule gigante al extremităţilor
3. Tumori benigne agresive
durere accentuată, frecvent fractură spontană, creştere rapidă cu depăşirea osului cortical şi
pătrunderea în ţesuturile învecinate, tumefacţie cu caracter pseudoinflamator (clinic);
distrugerea osului cortical cu exteriorizarea tumorii în părţile moi (Rtg);
- zonă reactivă de neovascularizaţie şi hipervascularizaţie intratumorală (angiografie);

147
Ortopedie

ne orientează asupra dimensiunilor şi caracteristicilor tumorii (suprafaţă, consistenţă, mobilitate,

aderenţă la ţesuturi, infiltrare). Rapiditatea evoluţiei tumefacţiei este un semn de agresivitate a tumorii.
Alterarea progresivă a stării generale poate însoţi durerea şi extensia rapidă a tumefacţiei, mai ales în
tumorile maligne.
Fractura spontana după un traumatism minor, survine ca o complicaţie datorată scăderii rezistenţei
mecanice a osului, deseori constituind o primă manifestare a procesului neoplazic.
Adenopatiă regională este inexistentă în cazul tumorilor osoase, dar examinarea minuţioasă a
grupelor ganglionare este obligatorie pentru diagnosticul diferenţial cu eventuale afecţiuni de tip
inflamator.
Compresia vasculo-nervoasă poate apărea în unele cazuri datorită deplasării sau invadării acestor
elemente. Tumorile benigne nu infiltrează aceste structuri, ci doar le deplasează la periferia zonei
reactive. W uflvu ajj O-Qj 112
Criteriile de evaluare clinică ale unei tumori osoase sunt:
vârsta - parametru important pentru tumorile osoase, în special cele maligne, care se manifestă
preferenţial în primele trei decade de viaţă; osteosarcomul apare între 14-19 ani (forma
osteolitică) şi după 20 de ani (forma osteocondensantă); condrosarcomul apare după 35 de
ani; reticulosarcomul Parker-Jackson în jurul vârstei de 25 de ani; tumora Ewing între 15-25 ani;
mielomul multiplu după 45 ani;
sexul - reprezintă un criteriu orientativ, cel masculin fiind preponderent afectat în majoritatea
cazurilor; excepţia o reprezintă tumora cu celule gigante care apare în proporţie de 75% la femei;
localizarea preferenţială - poate da indicaţii asupra tipului de tumoră; osteosarcomul osteolitic
apare în jurul genunchiului (metafiza distală a femurului şi proximală a tibiei); condroblastomul
la copii şi tumora cu celule gigante la adulţi au sediul epifizar (genunchi sau radius distal);
condrosarcomul se localizează cu predilecţie la nivelul centurilor (bazin, scapulă, femur proximal);
reticulosarcomul şi tumora Ewing preferă diafiza oaselor lungi; hemangiomul are preferinţă
pentru corpul vertebral.
Radiografia standard se practică în minimum două incidenţe şi oferă informaţii utile cu privire
la caracterul benign sau malign al tumorii. Osul reacţionează la prezenţa modificărilor inflamatorii,
metabolice sau neoplazice prin două fenomene diferite: resorbţie (osteoliză) şi formare de os nou
(osteogeneză), procese deseori combinate, cu predominanta unuia dintre ele. ^ ojxcJo-Vr- f P
LL
Osteoliză se dezvoltă în tesut spongios sau cortical, fiind de mai multe tipuri:
osteoliză cu scleroză periferică - sugerează un proces cu creştere lentă (chist osos, encondrom,
displazie fibroasă);
osteoliză fără scleroză periferică - arată o evoluţie tumorală mai rapidă (tumora cu celule gigante,
condroblastom, chist anevrismal);
osteoliză cu contururi imprecise - indică o evoluţie agresivă (osteosarcom, fibrosarcom);
osteoliză „pătată" - osul apare „mâncat de molii", cu numeroase pete lacunare, confluente, care
distrug corticala (histiocitoza X, limfosarcoame);
osteoliză „punctată" - apare sub forma unor mici găuri în corticală (afecţiuni metabolice,
hiperparatiroidii sau neoplazii);
Osteogeneză se caracterizează prin producerea de ţesut osos nou, atât în vecinătatea leziunii prin
mineralizarea stromei tumorale, cât şi ca reacţie periostală. în ultima variantă aspectele sunt multiple, în
funcţie de evoluţie:
reacţia periostală hiperostozantă - ascunde o leziune cu evoluţie lentă care agresează osul
dinăuntru înafară şi duce la îngroşarea lui (osteom osteoid, encondrom);
reacţia periostală în straturi paralele („bulb de ceapă") - indică un proces cu evoluţie rapidă
care traversează cortexul şi se dezvoltă sub periost îndepărtându-l; acesta reacţionează prin
depunerea unui nou strat osos (tumora Ewing);

150
 Ortopedie

reacţia periostală spiculară („foc de iarbă") - sugerează un proces rapid evolutiv, spiculii fiind
constituiţi din travee osoase implantate perpendicular sau oblic pe cortexul distrus;
pintenul periostal (triunghiul Codman) - constituie o reacţie periostală precoce, caracterizată
prin osificarea periostului decolat de tumoră la extremitatea ei (osteosarcom).
Tumora benignă se caracterizează printr-o zonă de transparenţă sau, mai rar, de condensare osoasă,
de obicei unică, net delimitată. Imaginea osteolitică poate fi omogenă, septată sau cu calcificări
intratumorale (condrom) şi delimitată de un lizereu de scleroză osoasă. Corticala osoasă nu este
întreruptă, dar poate fi subţiată, deformată, „suflată", indicând o osteogeneză reactivă periostală la
tumoră.
Tumora malignă se manifestă predominent printr-o zonă de liză osoasă, fără o limitare precisă, cu
corticala penetrată sau complet distrusă. Frecvent se asociază o reacţie periostală: triunghiul Codman,
spiculi perpendiculari pe corticală (osteosarcom) sau lamele periostale peritumorale asemănătoare
„bulbului de ceapă" (sarcom Ewing). Alteori, tumora malignă apare ca o condensare osoasă (sarcom
osteocondensant, sarcom parosteal), cu sau fără reacţii periostale peritumorale. Există şi forme mixte în
care se intrică osteoliza cu osteocondensarea (osteosarcom mixt).
Criteriile de evaluare radiograficâ ale leziunilor tumorale osoase sunt:
leziune mono- sau poliostică;
tipul osului afectat (lung sau plat);
sediul leziunii (epifiză, cartilaj de creştere, metafîză, diafiză);
localizarea (medulară, corticală, juxtacorticală);
natura modificărilor osoase (osteoliză, proliferare);
caracterul marginilor leziunii (nete, nedefinite, intensitate crescută sau scăzută);
densitatea ţesutului tumoral (solidă, neomogenă, voalată), cu referire la prezenţa.calcificărilor
intra-şi perilezionale; /"$ . /
caracterul reacţiei periostale (laminară,„foi de ceapă", triunghi Codman);
prezenţa sau absenţa modificărilor ţesuturilor moi adiacente.
TC a fost imbatabilă în stadializarea tumorilor osoase înainte de apariţia rezonanţei magnetice. în
prezent, lipsa cunoaşterii precise a avantajelor şi dezavantajelor acestor două-metode determină deseori
utilizarea simultană fără discernământ a ambelor investigaţii. TC este preferată pentru caracterizarea
leziunii, în ceea ce priveşte delimitarea (intra- sau extracompartimentală), extensia (canal medular sau
diafiză), reacţia periostală, prezenţa calcificărilor (intra- şi peritumorale) şi evoluţia (lentă, când „suflă"
corticala la periferie sau rapidă, când o traversează). Valoarea TC creşte în cazul investigării oaselor plate
(bazin, omoplat), unde sunt dificil de apreciat dimensiunile reale ale tumorii.
RMN este metoda de elecţie pentru stabilirea extensiei tumorale în părţile moi, evaluarea leziunilor
intramedulare şi intraarticulare, precum şi pentru stabilirea relaţiei cu structurile vasculo-nervoase. De
asemenea, vizualizează mult mai precis skip metastazele. în plus, prin RMN se poate urmări rezultatul
chimioterapiei asupra evoluţiei tumorii şi se poate decela mult mai precoce apariţia unei recidive.
Scintigrafia cu Tc 99 este foarte sensibilă. Radioizotopul se concentrează în ariile de osteogeneză şi
în regiunile bogat vascularizate. Limita scintigrafiei este dată de faptul că nu are specificitate. Captarea
crescută a radionuclizilor apare în orice proces patologic prezentând neoformare osoasă şi creşterea
fluxului sanguin local (infecţii osoase, calus în formare), precum şi în procesul fiziologic de creştere,
motiv pentru care nu este eficientă în diferenţierea tipului de tumoră şi a caracterului benign sau malign
al acesteia.
Cu toate acestea, rămâne examinarea cea mai utilizată pentru evaluarea întregului schelet,
evidenţierea localizărilor adiţionale (skip metastaze în neoplasmele osoase sau metastaze multiple
în carcinoamele viscerale), respectiv pentru supravegherea tumorală după tratamentul chirurgical,
depistând eventualele recidive.

151
Ortopedie

Angiografia aduce elemente importante în sprijinul aspectului benign sau malign al unei tumori
osoase. Ea trebuie efectuată arterial, capilar şi venos.
Iniţial, a fost utilizată pentru stabilirea dimensiunilor tumorii şi a relaţiei acesteia cu principalele
trunchiuri vasculare, dar în prezent, este rareori folosită ca metodă de diagnostic sau stadializare,
deoarece vizualizarea raporturilor tumorale cu elementele vasculare este cel mai bine evidenţiată prin
RMN.
în schimb, angiografia este esenţială dacă se urmăreşte embolizarea preoperatorie a tumorii sau în
cazurile inoperabile cu localizare la nivelul bazinului sau în corpii vertebrali, unde urmează a se institui
chimioterapie adjuvantă.
Determinarea constantelor biologice constituie o etapă importantă în elaborarea diagnosticului,
deşi informaţiile oferite de acestea sunt relativ sărace. Se constată:
VSH crescut, leucocitoză, hipercalcemie (tumori osteolitice), hiperfosfatemie (mielom), chiar
dacă valorile lor nu sunt concludente şi specifice;
creşterea lactatdehidrogenazei (constant în limfoame maligne şi sarcom Ewing);
scăderea proteinelor totale şi albuminelor şi creşterea fibrinogenului şi 62-globulinelor;
- creşterea fosfatazelor alcaline (osteosarcom, metastaze osteolitice) şi a fosfatazelor acide
(carcinom de prostată); creşterea fosfatazei alcaline apare ca urmare a unei remanieri osoase
importante şi poate avea valoare prognostică, scăderea ei indică un răspuns favorabil la
chimioterapie, iar creşterea la un interval de timp după tratament sugerează o recidivă.
Biopsia este un act indispensabil pentru diagnosticul unei tumori, de la care se cere precizarea
exactă a naturii tumorii şi aprecierea gradului ei de malignitate.
Puncţio biopsie efectuată cu un trocar cu posibilităţi de aspiraţie are avantajul unei metode mai puţin
invazive şi a unui rezultat rapid, însă dezavantajul unui examen anatomopatologic efectuat asupra unui
fragment tumoral mic. De cele mai multe ori se poate preciza natura benignă sau malignă a tumorii fără
a putea totdeauna stabili tipul exact al tumorii şi în nici un caz gradul ei de malignitate.
Biopsia chirurgicală poate preleva un fragment din tumoră (biopsie incizională) sau tumora
în întregime (biopsie excizională). Biopsia excizională este indicată numai dacă aspectele clinice
şi imagistice certifică prezenţa unei tumori benigne. Biopsia incizională este indicată în tumorile
suspectate de a fi maligne. Ea prelevează pe o cale bine aleasă (cea mai directă până la tumoră şi în zona
abordului chirurgical pentru operaţia definitivă) un fragment tumoral reprezentativ de aproximativ 1
cm3. Materialul prelevat se poate examina imediat (biopsie extemporanee) sau după un protocol ce
include decalcifierea ţesutului osos.
Biopsia trebuie efectuată cu mare acurateţe, evitând contaminarea ţesuturilor sănătoase, de către
un chirurg avizat, de regulă acelaşi care va efectua şi intervenţia definitivă. Regulile de efectuare a unei
biopsii sunt extrem de stricte şi de respectarea lor depinde evoluţia ulterioară a tumorii.
Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) permite vizualizarea activităţii metabolice a tumorii. în
funcţie de trasorul folosit se poate investiga metabolismul glucozei, aminoacizilor, ADN-ului şi osului.
Trasorul care emite pozitronii, cel mai utilizat în tumorile osoase, este fluorodeoxiglucoza. Cu ajutorul
imaginilor se poate face o distincţie între tumorile cu malignitate mare, redusă şi tumorile benigne,
realizându-se stadializarea lor. Mai mult, se poate ghida biopsia spre zonele cu metabolism mai intens şi
de asemenea, monitoriza valoarea chimioterapiei preoperatorii şi a apariţiei recidivelor.
Metodele moderne de tipul microscopiei electronice, imunohistochimiei (utilizarea de anticorpi
monoclonali cu afinitate pentru antigene tumorale specifice) şi flow-citometriei (analiza în citometrie de
flux a conţinutului de ADN tumoral), deschid perspective noi atât în privinţa diagnosticului neoplaziilor
osoase, cât şi în privinţa eficienţei tratamentului.
Cu ajutorul investigaţiei clinice, imagistice şi bioptice se poate stabili un algoritm diagnostic în
tumorile osoase (Tabel 6.3). Diagnosticul final trebuie să cuprindă tipul tumorii, încadrarea ei în stadiile
evolutive şi gradul ei de malignitate.

152
 „ K T -y

>«•?gB&
i***r
Ortopedie

Tabel 6.3. Algoritm de diagnostic în tumorile osoase

6.1.5. TR A TA M E N T
Tratamentul tumorilor osoase maligne este multidisciplinar. Până spre sfârşitul secolului trecut singurul
tratament era amputaţia sau dezarticulaţia. Rezultatele erau descurajatoare, pentru osteosarcom
supravieţuirea la 5 ani fiind de 20%. Asocierea radioterapiei, chimioterapiei, termoterapiei, imunoterapiei
şi hormonoterapiei, a îmbunătăţit în mod considerabil rezultatele. Tratamentul chirurgical, constând
dintr-un procedeu mutilant (amputaţie, dezarticulaţie) sau conservator (rezecţia tumorii cu păstrarea
membrului) trebuie încadrat într-un program terapeutic complex, stabilit de echipa multidisciolinară şi
individualizat în funcţie de evoluţia fiecărui caz în parte.
Tratamentul chirurgical este indispensabil în majoritatea cazurilor, gama intervenţiilor fiind extrem
de variată, de la simplul chiuretaj cu sau fără plombaj, la diferite tipuri de rezecţii sau chiar la amputaţii,
în faţa oricărei intervenţii chirurgicale trebuie să avem în vedere următoarele principii fundamentale:
eradicarea tumorii fără excepţii, păstrarea funcţionalităţii segmentului respectiv şi evitarea amputaţiei
ori de câte ori este posibil. {^maGM/6 '/ju d / v; r' .
Intervenţia chirurgicală poate fi efectuată:
- Jnţracapsular - în plin ţesut tumoral. Microscopic, există leziuni tumorale la nivelul planului de
disecţie. Tehnica este acceptabilă pentru tumorile benigne, dar de neconceput pentru cele
maligne;

153
Ortopedie

marginal - în zona reactivă extracapsulară, peritumorală. Microscopic, există ţesutul de reacţie

peritumoral în care pot fi prezente microtumori satelite extracapsulare, ceea ce face şi această
tehnică inacceptabilă pentru tumorile maligne;
la distanţă - dincolo de zona de reacţie, în ţesut sănătos. Microscopic, ţesuturile planului de
disecţie sunt normale, dar rămâne pericolul persistenţei skip metastazelor. Este o metodă
frecventă de rezolvare a tumorilor osoase maligne, persistând însă riscul recidivei;
radical - ablaţia tumorii se efectuează în ţesut normal extracompartimental. Tumora este
extirpată cu întreg compartimentul, dispărând şi posibilitatea persistenţei skip metastazelor.
Este forma ideală de intervenţie chirurgicală pentru tumorile maligne primitive osoase, dar nu
întotdeauna posibilă tehnic.
în funcţie de planul de disecţie, termenii de excizie şi rezecţie au o semnificaţie deosebită. Excizia
poate fi intracapsulară, marginală sau largă (lasă pe loc o parte din compartiment, cu pericolul skip
metastazelor), în timp ce rezecţia este radicală (extirpă întreg compartimentul în care este localizată
tumora).
Chiuretajul (excizia intralezională, intracapsulară) impune o deschidere largă a leziunii cu îndepărtarea
atentă a conţinutului tumoral. Pentru evitarea unor eventuale recidive este indicată instilarea locală de
fenol, alcool iodat sau azot lichid (crioterapie), cu scopul de a induce necroza celulelor tumorale restante.
Cavitatea restantă se plombează cu ciment osos (metacrilatul de metil distruge celulele tumorale prin
căldura degajată şi prin efect citotoxic), grefe de os spongios (auto- sau alogrefe) sau cu substituenţi
osoşi (hidroxiapatită, sulfat de calciu, biovitroceramică). Osteosinteza de securitate după chiuretaj este
utilă acolo unde s-a produs o fragilizare importantă, fiind efectuată în scopul prevenirii fracturii.
Excizia „în bloc" marginală sau largă, îndepărtează tumora în totalitate, trecând fie prin zona reactivă
(■
excizie marginală), fie prin ţesut sănătos (excizie largă). Aceste intervenţii sunt indicate în tumorile
benigne agresive, recidiva tumorilor benigne active şi uzual în tumorile maligne, în prealabil fiind
stabilite cu precizie limitele tumorii (radiologie, TC, RMN, scintigrafic). Excizia largă presupune păstrarea
unei limite de siguranţă (limite oncologice) în ţesuturile sănătoase din jur şi trebuie să înglobeze în mod
obligatoriu cicatricea părţilor moi rămasă după biopsia anterioară.
Rezecţia radicală este o intervenţie de excepţie, rezervată tumorilor cu grad ridicat de malignitate,
rău delimitate, care invadează larg osul.
Aceste procedee chirurgicale prezintă deseori dificultăţi apreciabile, fiind intervenţii dificile,
sângerânde, în plină masă musculară peritumorală şi de multe ori în vecinătatea unor formaţiuni
vasculo-nervoase. De aici rezultă şi unele complicaţii imediate şi tardive, dintre care cea mai de temut
este, bineînţeles, recidiva tumorii. Amintim, de asemenea, trombozele venoase şi embolia pulmonară,
leziunile nervoase, necrozele cutanate secundare, infecţiile superficiale şi profunde, fracturile (de obicei,
în cazul auto- sau alogrefelor de dimensiuni mari), contracturile musculare, deteriorări ale montajului de
osteosinteză şi osificarile heterotope.
Indicaţiile chirurgiei conservatoare ţin seama de gradul histologic, localizarea şi extensia tumorii,
interesarea ţesuturilor moi adiacente, vârstă, tarele bolnavului, precum şi posibilităţile tehnice de
realizare a intervenţiei.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de tumorile voluminoase (extracompartimentale) cu invadare
cutanată majoră sau a mănunchiului vasculo-nervos, recidiva locală, infecţii persistente după biopsie,
tumori complicate cu fracturi şi contaminarea câmpului operator prin deschiderea accidentală a tumorii,
în acest ultim caz, rezecţia cu conservarea membrului trebuie convertită în amputaţie.
Amputaţia şi dezarticulaţia presupune sacrificarea unui segment sau a întregului membrului
afectat, procedeul în sine oferind o limită de securitate oncologică, dar fiind o procedură extrem de
mutilantă. Studii multicentrice au arătat că între rezultatele procedeelor conservatoare (excizia largă
intracompartimentală, rezecţia radicală extracompartimentală) şi a celor mutilante (amputaţie,

154
 Ortopedie

dezarticulaţie) nu există o diferenţă semnificativă. Indicaţiile procedeelor mutilante sunt reprezentate

de contraindicaţiile celor conservatoare.
Reconstrucţia după exereză sau rezecţie se poate realiza prin mai multe procedee. în defectele
diafîzare putem recurge la:
umplerea defectului osos cu grefe osoase (autogrefe libere, autogrefe vascularizate sau alogrefe),
în combinaţie cu un material de osteosinteză (tijă centromedulară blocată, placă cu şuruburi);
manşon de ciment acrilic susţinut de o tijă centromedulară (procedeul Campanacci), menţinut
temporar până la verificarea evoluţiei locale şi generale postoperatorii; are avantajul că poate
îngloba citostatice termostabile (methotrexat, cisplatin);
osteotomie la nivelul segmentului diafizar restant mai lung şi transportul progresiv al
fragmentului rezultat (cu ajutorul unui fixator extern) până umplerea defectului osos rezultat
după excizia tumorii şi contactul cu celălalt segment diafizar (procedeul „liftului" llizarov);
proteză diafizară din titan sau aliaje din titan, fixată în segmentele diafîzare rezultate din excizia
tumorii.
Reconstrucţia după o excizie care interesează zona epifizo-metafizară sau rezecţia radicală a unui
compartiment (femur) este mult mai dificilă. Se poate recurge la:
artrodeză cu auto- sau eventual alogrefe, pentru tumorile din vecinătatea genunchiului
(reconstrucţie tip Juvara-Merle D'Aubigne sau Enneking);
utilizarea de alogrefe articulare masive sau endoproteză articulară, modulară, personalizată,
pentru păstrarea mobilităţii articulare.
Problemele tehnice sunt mai dificile la copii, din cauza inegalităţii membrelor determinată de
suprimarea unuia sau a ambelor cartilaje de creştere din jurul articulaţiei. Posibilitatea epifiziodezei
cartilajului de conjugare controlateral sau utilizarea protezelor cu alungire mecanică progresivă rezolvă
astăzi acest neajuns.
Atitudinea chirurgicală în funcţie de tipul şi stadiul lezional al tumorii (Tabel 6.4):
Tabel 6.4. Indicaţia chirurgicală în funcţie de tip şi stadiul lezional
Stadiul Benigne Caracteristici
1 g J 0m0 Excizie intralezională/ marginală
2 G0T0M0 Excizie intralezională/ marginală
3 01
GoT , , M Excizie marginală/ lărgită
Maligne
l-A G,T,M0 Excizie lărgită
l-B G,TA Excizie lărgită/ amputaţie
ll-A G /M , Excizie lărgită/ rezecţie radicală
ll-B Rezecţie radicală/ amputaţie
III-A Rezecţie radicală + toracotomie pentru metastaze
lll-B ......G J , M. Rezecţie radicală/ amputaţie + toracotomie pentru metastaze

Chimioterapia reprezintă baza fundamentală a tratamentului modern al tumorilor osoase maligne

şi vine în completarea celui chirurgical. Ea utilizează o serie de agenţi care acţionează asupra celulelorîn
diferite faze de evoluţie şi nu le influenţează pe cele aflate în faza de repaus celular.
Chimioterapia se efectuează după scheme precise pre-, intra- şi postoperator. în elaborarea
tratamentului adjuvant punctul crucial l-a constituit observaţia lui Jaffe şi anume că methotrexatul
administrat intravenos poate duce la regresia metastazelor deja constituite. Studiile ulterioare au arătat
că efectul este legat de doză, potenţează radioterapia şi creşte rata de supravieţuire la 5 ani. Anumiţi
agenţi (adriamicina, cisplatin) au efect asupra metastazelor pulmonare. Concluzia a fost că dacă aceste

155
 Ortopedie

substanţe duc la regresia metastazelor deja constituite atunci sunt eficiente şi asupra micrometastazelor
presupuse a fi prezente.
Ratele de supravieţuire au fost îmbunătăţite şi prin alţi factori şi anume o mai bună înţelegere a
biologiei tumorale, perfecţionarea metodelor imagistice de diagnostic şi a celor terapeutice. Efectul
benefic al chimioterapiei adjuvante este ilustrat şi de rata de supravieţuire la 5 ani de 50-70% raportată
de mai mulţi autori.
Citostaticele utilizate sunt alchilantele (ciclofosfamida, cisplatin), antimetaboliţii (methotraxat),
antibioticele antiblastice (doxorubicina, actinomicina D, bleomicina) şi alcaloizii (vincristina, vinblastina),
care nu au acţiune specifică pentru tumorile osoase. Pentru a avea însă o acţiune eficientă, acestea
trebuie să atingă o concentraţie maximă în tumoră şi minimă în restul organismului. Se administrează în
funcţie de vârstă, stare generală şi tolerabilitate.
Chimioterapia sistemică are efecte antalgice şi mai ales de stabilizare sau regresie a tumorii,
realizându-se în unele cazuri conversia spre operabilitate a formelor avansate. Utilizată preoperator îşi
propune diminuarea volumului tumoral, combaterea inflamaţiei peritumorale şi realizarea unei necroze
cât mai complete a tumorii şi a eventualelor metastaze infraclinice. Continuată postoperator urmăreşte
profilaxia recidivelor.
Chimioterapia intraarterială sau chiar în circulaţie extracorporeală a regiunii afectate (mai dificilă
tehnic) provoacă necroze masive ale tumorii. Ea poate însă antrena complicaţii locale care să împiedice
chirurgia ulterioară şi nu s-a dovedit superioară chimioterapiei sistemice în prevenirea metastazelor şi
nici asupra procentului de supravieţuire.
Radioterapia a fost prima utilizată cu scopul de a înlocui amputaţia cu o terapie conservatoare.
Iniţial s-a utilizat radioterapia clasică, dozele eficiente pentru oprirea în evoluţie şi necroza tumorii
fiind de 60-90 Gray. Ca şi în cazul tratamentului chirurgical izolat, supravieţuirea la 5 ani a rămas de
20% pentru osteosarcom. Radioterapia clasică este însoţită de o serie de complicaţii locale: necroză
cutanată, scleroză retractilă a părţilor moi la 12-24 luni şi fracturi fără potenţial de consolidare, care
impun amputaţia.
Terapia iradiantă de înaltă energie (cobaltoterapia) dă posibilitatea calculării mai exacte a volumului
ţintă (tumorii) şi aplicarea unor doze adecvate, cu mai puţine complicaţii secundare. Actualmente,
terapia iradiantă cu intensitate modulată permite dozelor mari de radiaţii să abordeze tridimensional
volumul tumoral şi să protejeze ţesuturile adiacente. Utilizarea protonilor sau a altor particule cu sarcină,
permite distribuirea unei doze mici în regiunile tisulare normale proximal de tumoră, a unei doze mari în
tumoră şi a unei doze zero dincolo de tumoră.
Radioterapia preoperatorie în doze mai mici (17-25 Gray pentru osteosarcom) reduce volumul
tumorii şi, uneori, realizează o conversie a unei tumori inoperabile spre o fază chirurgicală. Terapia
intraoperatorie sub forma unui flux de electroni în doze de 10-16 Gray este indicată mai ales în sarcoamele
pelvisului. Postoperator, este indicată pentru a completa şi consolida rezultatul intervenţiei chirurgicale,
m a i a le s câ nd e x is tă u n d u b iu asupra a b la ţie i o n c o lo g ic e a tu m o rii. Poate fi aplicata prin metoda
fascicolelor externe sau lo c a l, p e c â m p u l o p e r a t o r ( b r a h it e r a p ie ) , in doze de 45 Gray. Terapia ra d ia n ţii

"tZZlZZZtiT
(reticulosarcoame).
c,"Z71T al>'*
mon a caror radl°sensibilitate a fost bine dovedită
" taz“' «m
în tumorile cu mieloplaxe utilizarea radioterapie! este co n tra in d ic i d
unii autori, malignizări ale unor forme histologTb7ni“ n t M u ° bservat' *

începând cu valoarea de 42".'EfectU depînde de nivelul t " ^ Citotoxic'^in wtr° acesta fiind confirn
creşte proporţional cu aceasta) tipul celulei (cele e'11Peraturn, durata de expunere (toxicitat
mediul înconjurător si vasculariz1 \um odi t e d 7 ° ^ i T 1 SenSibile decât ce,e " “ mal
efectul citotoxic). ' ' (medlul aod' hlpoxia * hip°vascularizaţia potenţea

156
 Ortopedie

Aplicarea termoterapiei se face prin unde electromagnetice, produse prin implantarea în tumoră
a sursei electromagnetice (metodă invazivă) sau crearea la distanţă a unui câmp electromagnetic care
înglobează tumora (metoda neinvazivă), ultrasunete, perfuzii de lichide calde în membrul izolat prin
circulaţie extracorporeală, hipotermie generalizată.
Termoterapia poate fi aplicată în asociere cu terapia radiantă şi chimioterapia citostatică a căror
acţiune o facilitează.
Terapia biologică, în neoplasmele maligne, face apel la diverşi biomodulatori care stimulează
răspunsul antitumoral al gazdei. Aceştia acţionează prin stimularea celulelor efectoare, inhibarea
celulelor supresoare, creşterea toleranţei gazdei la citostatice, alterarea membranei celulare tumorale,
creşterea mecanismului de apărare al gazdei şi inducerea maturării celulelor tumorale.
Imunomodularea nespecifică încearcă să stimuleze capacitatea de apărare a organismului prin
vaccinare BCG sau utilizarea de extract de Corynebacterium porvum.
Imunomodularea specifică îşi propune să realizeze, fie o imunoterapie activă prin utilizarea antigenului
de celule tumorale formolizate, iradiate sau tratate cu enzime (risc de grefare cu celule tumorale), fie una
pasivă prin aport de limfocite recoltate de la donatori (pacienţi cu neoplasm care s-au vindecat).
Au mai fost folosiţi:
anticorpi monoclonali care recunosc şi distrug celulele tumorale;
unele citokine (interferon), care îşi exercită acţiunea antitumorală prin mai multe efecte: antiviral,
antiproliferativ, supresiune a acţiunii unor oncogene, activare a celulelor killer;
TNF, produs de macrofage;
IL-2, produsă de limfociteleT {helper auxiliare), acţionează asupra celulelor producătoare, precum
şi asupra altor limfocite T, determinând creşterea activităţii killer;
terapia cu celule imunocompetente (lymphokine activated killer cells);
IL-3 (factor de stimulare a coloniilor), care determină o toleranţă mai bună a gazdei la doze mari
de citostatice.
Strategia terapeutică trebuie stabilită de echipa multidisciplinară şi personalizată pentru fiecare
caz în parte. Tratamentul este bine individualizat pentru osteosarcom, în toate celelalte tumori osoase
maligne fiind utilizat în funcţie de radio- şi chimiosensibilitatea lor (condro- şi fîbrosarcomul sunt
rezistente la ambele).
Chimioterapia preoperatorie este obligatorie pentru osteosarcom şi sarcomul Ewing şi durează
12 săptămâni. Pentru osteosarcom cel mai utilizat este protocolul TIO Rosen, mai mult sau mai puţin
modificat, care cuprinde perfuzii de methrotexat în doze mari, perfuzii de bleomicină, ciclofosfamidă,
actinomicină şi adriamicină.
Eficacitatea terapiei citostatice preoperatorii se manifestă prin:
dispariţia/ diminuarea durerii, reducerea tumefacţiei şi fenomenelor pseudoinflamatorii (clinic);
regresia leziunilor osoase, cu tendinţă de recalcifiere (Rtg, TC, RMN);
diminuarea captării radioizotopului (scintigrafie).
Chirurgia, de preferinţă conservatoare şi cu reconstrucţia pierderii de substanţă osoasă, se practică în
a 12-a săptămână. Progresia tumorală,în pofida tratamentului, este o indicaţie de a recurge la tratamentul
chirurgical, înaintea celor 12 săptămâni şi, în general, la amputaţie sau dezarticulaţie. Tumora extirpată
va face obiectul unui examen amănunţit, unde se va căuta o eventuală efracţie tumorală care nu a fost
constatată în timpul intervenţiei chirurgicale şi astfel, se va preciza dacă ablaţia chirurgicală a tumorii a
fost în limitele oncologice. Metastazele pulmonare unice sau puţin numeroase beneficiază de exereză
chirurgicală.
De asemenea, în funcţie de procentul zonelor necrozate se poate stabili eficacitatea terapiei
adjuvante preoperatorii şi stabilirea conduitei postoperatorii. în cazurile cu răspuns favorabil preoperator
(90% necroză tumorală), se va continua şi postoperator cu aceleaşi droguri. în cazurile cu răspuns
nesatisfăcător, tratamentul postoperator va fi schimbat (de exemplu se adaugă cisplatin).

157
Ortopedie

Chimioterapie) postoperatorie va fi reluată între 48 de ore şi 2 săptămâni (Rosen) şi prelungită pe

parcursul a 42 de săptămâni. Dacă anatomopatologic se decelează existenţa unei efracţii tumorale sau
dacă excizia a fost marginală se poate utiliza terapia iradiantă. De asemenea se poate asocia la pacienţii
cu răspuns nesatisfăcător la chimioterapia preoperatorie, unde se poate recurge şi la terapia biologică.
Rezultatele obţinute cu potocolul T10 ating o supravieţuire cu remisiune completă de 80% la 3 ani.
Formele cu metastaze pulmonare în momentul diagnosticului au un prognostic mai puţin favorabil.

6.2. TUMORILE OSOASE BENflGWE ŞI LEZIUWIIIE PSEUDQTUMORAIE

6.2.1. O STEO M UL
Osteomul este o tumoră benignă unică sau multiplă, formată din ţesut osos matur bine diferenţiat, cu
structură predominant lamelară şi creştere foarte lentă. Apare mai frecvent între 18-25 ani, cu predilecţie
la sexul masculin.
Se localizează mai ales pe oasele craniului şi feţei (calota craniană, sinusuri, orbită, maxilar, mandibulă)
şi mai rar la nivelul bazinului, coloanei vertebrale şi zonele epimetafizare ale oaselor lungi.
Macroscopic este o tumoră bine delimitată cu bază largă de implantare şi suprafaţă lobulată,
acoperită de o membrană fibroasă care se continuă cu periostul. După structură se distinge osteomul
compact („exostoza de fildeş") şi osteomul spongios. Microscopic se diferenţiază puţin de ţesutul osos
matur, fiind format din trabecule groase de os lamelar, realizând o masă densă asemănătoare corticalei
osoase. Spaţiile intertrabeculare sunt în general înguste (cu excepţia tipului spongios) şi conţin măduvă
osoasă.
Semnele clinice sunt extrem de sărace, afecţiunea fiind deseori asimptomatică. Se manifestă prin
sindroame de compresiune locală, cu tulburări funcţionale (obstrucţia ostiumului sinusurilor).
Radiografie apare ca o masă osoasă densă radioopacă, lobulată, bine circumscrisă, de obicei cu un
diametru <3 cm. Osteoamele cu localizare pe oasele lungi sunt de dimensiuni mai mari, alungite, cu
suprafaţa bombată şi contur păstrat.
Diagnosticul diferenţial se face cu exostozele osteogenetice, osificarea heterotopă, osteocondromul
periferic, osteosarcomul parosteal.
Tratamentul se indică doar la pacienţii cu tulburări funcţionale sau din motive estetice şi constă în
ablaţia formaţiunii împreună cu baza de implantare.

6.2.2. O STEO M UL OSTEOID

Tumoră benignă în structura căruia se identifică o entitate particulară numită „nidus" (cuib) de formă
ovoidă sau sferică, de dimensiune mică (<1 cm), bine delimitat, constituit din ţesut osteoid şi trabecule
osoase nou formate. La periferie este înconjurat de o zonă de ţesut osos dur, condensat. Reprezintă 10%
din tumorile benigne ale osului şi apare cu predominanţă la sexul masculin (2/1), între 11 -20 ani.
Se localizează cel mai frecvent pe oasele lungi ale membrului inferior (femur, tibie, fibulă), pe oasele
mâinii şi piciorului sau la nivelul coloanei vertebrale, de obicei pe arcul posterior. Mai rar, apare la nivelul
metafizelor oaselor lungi (col femural) sau corpul vertebral. Localizarea poate fi corticală, spongiosă şi
periostală.
Macroscopic, nidusul este rotund sau ovalar, cu structură şi culoare variabile în funcţie de
intensitatea osteogenezei şi vascularizaţiei intralezionale (roşu-brun în leziunile evolutive sau galben-
brun, cu calcificări, în cele involutive). Microscopic, avem de-a face cu un proces dinamic de remodelare
osoasă activă, zonele de proliferare osteoblastică şi formare de ţesut osteoid alternând cu zone de
resorbţie osteoclastică. Numeroşii osteoclaşti şi osteoblaşti, bine diferenţiaţi, sunt dispuşi într-o reţea de
travee osteoide subţiri, separate prin ţesut conjunctiv tânăr, bogat vascularizat. în general, predomină

158
 Ortopedie

structurile osteoformatoare cu apoziţie intensă şi resorbţie limitată, ceea ce face ca traveele osoase să se
anastomozeze la periferie, cu calcificare progresivă, dând imaginea de osteoscleroză.
Clinic, se manifestă prin dureri predominant nocturne, iniţial intermitente, cu evoluţie progresivă
spre exacerbare. Durerea poate fi prezentă cu luni de zile înaintea evidenţierii semnelor radiografice şi
frecvent cedează la aspirină. în localizările superficiale apare sub forma unei tumefacţii dureroase, iar
în cele paraarticulare poate simula o artrită (poziţie antalgică, epanşament articular şi semne clinice de
inflamaţie) şi se poate asocia cu atrofie musculară regională. Localizarea la nivelul coloanei se traduce
printr-o atitudine scoliotică antalgică, lombosciatalgii, lombocruralgii sau nevralgii cervicobrahiale.
Dezvoltarea în vecinătatea cartilajului de conjugare poate determina tulburări de creştere (deviaţii de
ax sau inegalităţi de lungime ale membrelor).
Radiografie, osteomul osteoid cortical se traduce printr-o zonă transparentă, rotundă sau ovalară
cu diametrul <1 cm, înconjurată de o osteoscleroză difuză, perifocală, disproporţionat de mare faţă
de dimensiunea nidusului. în general nu deformează canalul medular, iar scleroza osoasă perifocală
poate ascunde nidusul, pentru evidenţierea acestuia fiind necesară TC. Osteomul osteoid spongios
este localizat, de obicei, la nivelul colului femural sau corpului vertebral, iar reacţia condensată din jurul
nidusului este mult mai mică, uneori inexistentă. Osteomul osteoid periostal este localizat pe faţa internă
a colului femural şi prezintă o margine rotunjită cu îngroşarea zonei de implantare. La nivelul coloanei
vertebrale, radiografia nu evidenţiază imaginea clasică, ci arată prezenţa unei condensări importante şi
a unei hipertrofii a unui element al arcului posterior (lamă, apofiză articulară, pedicul).
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita cronică sclerozantă, abcesul Brodie şi hemangiomul
cortical.
Tratamentul este de preferinţă chirurgical şi urmăreşte excizia nidusului„în bloc"împreună cu o zonă
de ţesut osos condensat din jur. Dacă după ablaţie, defectul este mare şi slăbeşte rezistenţa mecanică a
osului, se impune osteoplastia. Chiuretajul nidusului trebuie evitat, deoarece predispune la recidive.
Metode moderne de radiologie invazivă fac astăzi posibilă extirparea osteomului osteoid pe care
percutană, utilizând electrocoagularea prin radiofrecvenţă, fenolul, laserul sau termocoagularea, sub
control TC. Aceste metode sunt indicate mai ales în localizările dificil de abordat chirurgical.

6.2.3. O S TEO B LAS TO M U L

Osteoblastomul este o tumoră benignă activă sau agresivă local, cu structură histologică similară
osteomului osteoid, dar caracterizată prin dimensiuni mai mari (> 1-2 cm diametru) şi absenţa în general
a învelişului de ţesut osos reactiv. Reprezintă 3% din tumorile benigne ale osului, iar incidenţa pe vârstă
şi sex este similară cu cea a osteomului osteoid.
Ca localizare, sediul de elecţie este la nivelul coloanei vertebrale (arc posterior, apofize transverse
sau pedicul), mai rar pe oasele lungi la nivelul metafizei (tibie, fibulă), coaste, mână sau picior.
Macroscopic este o tumoră bine vascularizată, de consistenţă moale, gri-albicioasă sau roşie,
delimitată de o fină osteogeneză periostală. Dimensiunile variază între 2-10 cm, având un contur
polilobulat. Microscopic, aspectul este superpozabil cu cel al osteomului osteoid, structura polimorfă
fiind în funcţie de stadiul evolutiv (singura diferenţă între cele două tumori constă în structura mai
bine organizată a osteomului osteoid, cu maturaţia progresivă a nidusului spre periferia sa, în timp
ce osteoblastomul prezintă o dispunere mai haotică a ţesutului osteoid şi a osului reticular, întreaga
masă tumorală găsindu-se în acelaşi stadiu de dezvoltare). Este alcătuit din ţesut osos reticular imatur
şi trabecule osteoide, înconjurate de o stromă conjunctivă bogat vascularizată. în funcţie de localizare,
putem distinge osteoblastomul cortical, spongios (medular) şi periostal (periferic).
Simptomatologia constă în durere surdă, persistentă, fără exacerbare nocturnă, care nu cedează la
aspirină. Evoluţia este lungă, putând trece luni sau ani până la precizarea diagnosticului. Localizarea
vertebrală poate determina scolioze şi fenomene neurologice, radiculare sau medulare.

159
Ortopedie

Radiologie, leziunea este litică, excentrică, bine circumscrisă şi înconjurată de o zonă de osteoscleroză
mult mai redusă decât în osteomul osteoid. în localizarea periostală realizează o imagine circumscrisă
la nivelul corticalei, cu extindere în părţile moi, dar rămâne separată de ele printr-o fină reacţie în jur.
Localizarea vertebrală se evidenţiază printr-o mărire de volum a structurii interesate de tumoră, care
este conţinută într-un înveliş osos continuu.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul anevrismal cu localizare la nivelul coloanei vertebrale,
tumora cu celule gigante şi osteosarcom.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie marginală şi reconstrucţie osteoplastică. în localizarea
vertebrală, ablaţia marginală este mai dificil de realizat din cauza vecinătăţii formaţiunilor nervoase.
Excizia intralezională (chiuretajul), expune la o incidenţă ridicată a recidivelor. în aceste cazuri asocierea
crioterapiei sau a fenolizării diminuă riscul de recidivă.

6.2.4. CONDROM UL
Este o tumoră benignă, de obicei activă şi mai rar latentă, caracterizată prin formarea de ţesut cartilaginos
matur. Reprezintă 20% din totalul tumorilor benigne, cele două sexe fiind atinse în proporţii aproximativ
egale.
Condromul apare de cele mai multe ori central, în cavitatea medulară (encondrom) şi rareori la
suprafaţa osului, în strâns contact cu corticala (eccondrom, condrom periostal sau juxtacortical).
Encondromul se întâlneşte cel mai frecvent sub formă solitară, dar poate afecta preferenţial mai
multe oase, în special ale mâinii, dând naştere aşa-numitei encondromatoze. Cazurile cu tendinţă spre
interesare predominant unilaterală realizează sindromul Ollier, iar în asociere cu angioame cutanate
multiple, sindromul Maffucci. Natura ambelor sindroame descrise se presupune a fi congenitală, fiind
secundare unui defect al osificării encondrale.
Condromul solitar se dezvoltă în zona metafîzară sau metafizodiafîzară a oaselor lungi ale mâinii
şi piciorului, femur, humerus, peroneu. Encondromatoza se caracterizează prin asimetrie în repartiţia
leziunilor, acestea fiind întotdeauna metafizare, cu tendinţa la distribuţie hemimelică. Encondromatoza
este descoperită de regulă la copii şi adolescenţi, iar condromul solitar la adult.
Macroscopic, encondromul este localizat în metafiza oaselor lungi, iar cel periferic se dezvoltă la
suprafaţa osului, imediat sub periost. Pe secţiune se observă lobuli cartilaginoşi de dimensiuni variabile
(2-3 cm), culoare alb-albăstruie şi consistenţă elastică, alternând cu arii de necroză şi calcificări de culoare
gălbui. Microscopic, aspectul este dat de predominenţa substanţei condroide, hialine sau mixoide,
cu o densitate celulară scăzută (condrocite mici, uniforme, uni- sau binucleate, situate în lacunele
condroplastice), fragmentată în lobuli prin septuri conjunctive slab vascularizate.
Aproximativ 10-15% din condroame, în special cele localizate la rădăcina membrelor (bazin,
omoplat), pot degenera sarcomatos, apărând elemente celulare atipice incluse intr-o plajă de substanţă
mucoidă. Pentru un diagnostic corect este necesar ca biopsia să fie prelevată din zone multiple ale
tumorii.
Simptomatologia este discretă. La nivelul oaselor mâinii şi piciorului se poate decela apariţia unei
deformări osoase (osul apare mărit în volum). Alteori, boala debutează printr-o fractură spontană pe
os patologic. în encondromatoză, datorită diseminării anarhice pot apărea diformităţi ale membrelor
(încurbări de antebraţ, mână strâmbă, genu varum, genu valgum) sau scolioze compensatorii prin
inegalitate.
Radiografie, condromul central apare ca o zonă de osteoliză rotundă sau ovoidă, alungită în axul
osului, net delimitată, care subţiază şi „suflă" corticala (mai ales la nivelul oaselor mâinii), cu structură
omogenă sau opacifieri. Condromul periferic apare ca o formaţiune nodulară, subperiostală, cu baza
largă de implantare pe corticală, radiotransparentă şi cu calcificări în interior. în encondromatoză se
întâlnesc zone multiple de osteoliză, confluente, cu aspect plurigeodic, la care se pot adăuga anomalii
de curbură sau vicii arhitecturale ale scheletului.

160
 Ortopedie

Diagnosticul diferenţial, în condromul solitar central, se face cu chistul osos esenţial, chistul
anevrismal, fibromul condromixoid şi fibromul osifiant. Condromul solitar periferic se poate confunda
cu osificarea posttraumatică, exostoza osteogenică şi sarcomul juxtacortical. Encondromatoza trebuie
diferenţiată de maladia exostozantă şi displazia fibroasă poliostică.
Tratamentul constă în chiuretaj, urmat de fenolizare şi plombarea cavităţii restante cu auto-, alogrefe
sau substituienţi osoşi. Excepţional, în leziunile de dimensiuni mari cu distrucţia corticalei şi penetrare
în ţesuturile moi, se indică rezecţia în „bloc" sau chiar amputaţia. în cazurile complicate cu fractură se
practică osteosinteza. Pot apare recidive pentru condroamele de la nivelul rădăcinii membrelor, cu risc
de malignizare.

6.2.5. O STEOCOND ROM UL

Este o tumoră benignă latentă sau activă, care apare ca o excrescenţă osoasă acoperită de un strat
de cartilaj şi de unul fîbros, în continuare cu periostul osului. Denumirea corectă este de exostoză
osteocartilaginoasă, deoarece ţesutul osos provine din evoluţia osteogenică a cartilajului, iar creşterea
tumorală se opreşte odată cu maturizarea scheletului. Poate exista în două variante: exostoza solitară
şi exostozele multiple, sindrom cunoscut sub numele de osteocondromatoză sau boală exostozantă
Ombredanne.
Este cea mai frecventă tumoră osoasă benignă, reprezentând 45% dintre acestea şi apare în primele
două decenii de viaţă, cu o uşoară predominenţă la sexul masculin.
Se localizează în zona metafizară a oaselor lungi, în vecinătatea cartilajului de creştere cu cea mai intensă
activitate (distal la femur, proximal la tibie şi humerus). Localizarea la nivelul oaselor plate (omoplat,
bazin) este mai rară.
Macroscopic, baza de implantare poate fi largă (osteocondrom sesil) sau dimpotrivă îngustă
(osteocondrom pediculat), tumora având un aspect coraliform. Pe secţiune este formată din ţesut
cartilaginos hialin de culoare albicioasă, situat deasupra corpului exostozei cu structură osoasă
spongioasă, iar baza de implantare se continuă cu osul compact din corticala osului normal. Microscopic,
zona cartilaginoasă conţine condrocite dispuse într-o substanţă condroidă omogenă, iar în profunzime
apar capilare abundente, nivel la care se pot găsi osificări şi calcificări. La suprafaţă se confundă cu
periostul normal, care dispare odată cu îmbătrânirea.
Simptomatologia, în cazul exostozei osteocartilaginoase solitare, este săracă şi debutează cu
deformarea regiunii respective. Sunt cazuri în care pot apare dureri şi chiar pareze (nervul peronier
comun în osteocondrom al capului fîbulei) prin compresiune nervoasă, iar în vecinătatea articulaţiilor
poate determina o limitare a mişcărilor. Osteocondromatoză se descoperă în prima decadă de viaţă
datorită altor anomalii care atrag atenţia: statură mică, inegalitate de lungime a membrelor, încurbări
ale oaselor lungi, etc. Evoluţia tumorii este lentă, oprindu-se odată cu sfârşitul perioadei de creştere.
Orice reluare a modificării de volum trebuie suspicionată ca o degenerescenţă malignă.
Radiografie, tumora apare ca o masă opacă de densitate osoasă, bine delimitată, cu contur neregulat.
Baza de implantare la nivelul metafizei este pediculată sau sesilă şi se continuă cu corticala subiacentă.
Lărgirea metafizei, observaţie frecventă în exostozele osteocartilaginoase multiple, este absentă în cele
solitare.
Diagnosticul diferenţial se face cu condromul, condrosarcomul şi sarcomul parosteal.
Tratamentul este chirurgical şi se adresează în general exostozelor cu tulburări funcţionale, inestetice
şi se practică pe cât posibil la sfârşitul perioadei de creştere. Intervenţia constă în rezecţia în ţesut sănătos
împreună cu baza de implantare. Recidiva este posibilă în cazul unei ablaţii insuficiente. Malignizarea
este posibilă într-un procent de sub 1%.

161
i
Ortopedie

6.2.6. CONDROBLASTQ M UL
Condroblastomul este o tumoră benignă activă sau agresivă, formată din condroblaşti, alături de celule
gigante multinucleate asemănătoare osteoclastelor, dispuse izolat sau grupat. Este tipică prezenţa
matricei cartilaginoase intercelulare cu focare de calcifiere. Este o tumoră rară, vârsta de apariţie fiind
cuprinsă între 10 şi 25 de ani, cu o predominenţă masculină.
Se localizează pe oasele lungi la nivelul epifizei (distal la femur în 2/3 din cazuri, proximal la tibie
şi humerus), mai rar a metafîzei, în apropierea cartilajelor de creştere. în evoluţia sa tinde să distrugă
cartilajul de conjugare şi să se extindă în metafiză.
Macroscopic, se constată o formaţiune lobulată de 1-6 cm, consistenţă renitentă şi contur neregulat.
Pe secţiune este de culoare albicioasă sau roşiatică, cu insule cartilaginoase, calcificări şi zone chistice.
Microscopic, se identifică celule condroblastice rotunde sau ovoide, de dimensiuni moderate plasate
într-o substanţă interstiţială cu puţine fibre de reticulină.
Simptomatologia se referă de obicei la articulaţia vecină localizării tumorale şi constă în durere,
tumefacţie excentrică a osului, limitarea mobilităţii. Boala poate evolua lent sau în pusee, pot apărea
recidive locale după un tratament chirurgical neadecvat, dar transformarea malignă este excepţională.
Radiografie, apare o zonă osteolitică, localizată epifizar, cu tendinţă de invazie metafîzară. Osteoliza
este centrală sau excentrică, fiind limitată de o discretă margine osteosclerotică. în formele excentrice
corticala este „suflată", subţiată, aproape întreruptă. Uneori, apar calcifîeri intratumorale, mai mult sau
mai puţin accentuate. în formele agresive este invadată articulaţia şi apoi epifiza vecină.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul condromixoid, encondromul şi chistul osos solitar.
Tratamentul constă în excizie intralezională sau marginală când este posibil. Se recomandă asocierea
crioterapiei sau fenolizării. Reconstrucţia se face cu ajutorul auto-, alogrefelor sau cu ciment osos.
Factorii care predispun la recidivă sunt dimensiunea mare a tumorii şi localizarea la nivelul pelvisului
sau extremităţii femurale proximale.

6.2.7. F8BROMUL OSOS NEOSIFIANT (NEOSTEOGENIC)

Este o tumoră benignă latentă, care apare prin proliferarea ţesutului fîbros din măduvă, fiind total
lipsită de neoformaţie osoasă. Considerat de unii autori ca o displazie (defect fîbros cortical, defect
fîbros metafîzar) este încadrat de majoritatea autorilor în rândul tumorilor benigne, ca fibrom neosifiant
sau neosteogenic. Apare frecvent la copii şi adolescenţi (9-15 ani), cu o uşoară preponderenţă la sexul
masculin.
Se localizează în metaliza oaselor lungi, cel mai frecvent în extremitatea distală a femurului şi
proximală a tibiei. Urmează apoi metafiza distală a tibiei şi fibulei. Localizarea la nivelul membrului
superior (humerus, radius, ulnă) este mai rară. Leziunile sunt de obicei solitare, dar există şi cazuri cu
localizări multiple.
Macroscopic, tumora debutează subperiostal sau intracortical, are o structură fermă, culoare
galben-gri şi prezintă septuri osoase. Microscopic se evidenţiază predominenţă celulelor fibroblastice,
fără anomalii nucleare sau mitoze atipice. Se mai descriu şi celule cu aspect histiocitar şi celule gigante
în număr redus. La periferie se constată un infiltrat celular limfocitar reacţionai.
Simptomatologia este absentă în majoritatea cazurilor. Formaţiunea este, de obicei, descoperită
accidental cu ocazia unei radiografii efectuate pentru o altă cauză. Ea poate deveni simptomatică dacă
este suficient de mare şi slăbeşte rezistenţa osului, determinând microfracruri sau fracturi de oboseală în
zona interesată. Rareori apare o fractură spontană. Evoluţia se face în câţiva ani spontan spre vindecare
sau se vindecă după chiuretarea cavităţii.
Radiografie, apare o zonă de transparenţă osoasă localizată metafîzar, excentric, lângă o corticală
care este subţiată. Zona de liză are un contur policiclic şi este limitată de un lizereu de osteoscleroză (mai
evident în leziunile vechi), fără reacţie periostală.

162
 Ortopedie

Diagnosticul diferenţial se face cu displazia fibroasă, chistul osos solitar şi granulomul eozinofil.
Tratamentul constă în chiuretarea leziunii şi umplerea cavităţii restante cu auto-, alogrefe sau
substituenţi osoşi. Leziunile asimptomatice nu reclamă tratament, ci doar o urmărire periodică
radiografică.

6.2.8. H EM AN GIO M UL OSOS

Este o tumoră benignă solitară, rareori multiplă (cu evoluţie latentă, activă sau chiar agresivă), dezvoltată
prin hiperplazia capilarelor sau arteriolelor măduvei osoase sau vaselor periostale. Vasele care constituie
tumora sunt de tip adult, formate din proliferarea şi dilatarea capilarelor şi arteriolelor. Se întâlneşte la
vârstă adultă, mai frecvent între 30-60 de ani, cu o uşoară predominanţă la sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul corpilor vertebrali, mai rar pe pediculi sau lame. Se mai
poate localiza în calota craniană şi în metafiza oaselor lungi.
Macroscopic tumora are o culoare roşie sau roşu-albăstruie, consistenţă moale, foarte sângerândă.
Microscopic se constată capilare neoformate, anormale, dilatate, uneori spaţii cavernoase. Endoteliul
vascular este matur, în strat unic, bine diferenţiat.
Simptomatologia este în marea majoritate a cazurilor absentă. Localizarea vertebrală poate fi
descoperită întâmplător, cu ocazia unei radiografii făcute pentru lombalgie de origine discală şi poate
îmbrăca 3 aspecte. De cele mai multe ori este mută clinic. Forma dureroasă determină apariţia unei
simptomatologii locale, fără semne de compresiune medulară. A treia formă, excepţională, determină
tulburări neurologice. Mărirea de volum a corpului vertebral sau fractura pe os patologic duc la
îngustarea canalului rahidian şi apariţia fenomenelor neurologice.
La nivelul craniului apare ca o tumefacţie dureroasă cu creştere lentă. Hemangiomul localizat
pe oasele lungi are ca simptom principal durerea locală. Poate apărea de asemenea o fractură pe os
patologic.
Radiografie, localizarea vertebrală se manifestă prin creşterea în volum a corpului vertebral, care
apare deformat, rotunjit. Structura sa este modificată, fiind formată din travee verticale de ţesut osos
condensat, în alternanţă cu zone mai clare, cu aspect de „vertebră striată". Alteori structura ţesutului
osos vertebral nu este atât de sistematizată, alternanţa de travee opace şi zone clare luând aspectul de
„fagure",„zăbrele" sau os„mâncat de carii". Când rezistenţa este mult diminuată poate apărea o fractură-
tasare cu cuneiformizarea corpului vertebral, persistând în interior structura de„fagure".
Se consideră că vertebra „striată" reprezintă aspectul radiologie al hemangiomului neevolutiv.
Dimpotrivă, aspectul de corp vertebral mărit în volum, cu structura de „fagure" sau de corp vertebral
cuneiform (prin fractură-tasare), reprezintă aspectul hemangiomului proliferant, expansiv, activ sau
chiar agesiv, cu posibile complicaţii neurologice.
Localizarea la nivelul bolţii craniene ia un aspect de „fagure" sau de „rozeta de catedrală". Acest
ultim aspect se caracterizează prin existenţa unei arii transparente, de formă aproximativ rotundă, cu
limite nete, cu trabecule osoase ce formează o reţea densă radiată de la centru la periferie. La nivelul
scheletului membrelor, imaginea radiografică nu este caracteristică. Hemangiomul apare fie sub forma
unei zone osteolitice unice, fie sub forma unor zone multiple, învecinate, cu limite şterse. Corticala este
frecvent subţiată, uneori„suflată", dar niciodată întreruptă. Uneori, în zona de osteoliză, apar trabeculaţii
osoase ce pot realiza aspectul de„fagure" sau „bule".
TC evidenţiază o zonă intravertebrală anormală, bine circumscrisă, în care există trabecule osoase,
îngroşate. Ea atestă prezenţa sau absenţa stenozei canalului rahidian. Angiografia selectivă atestă
aspectul vascular capilar sau cavernos al hemangiomului şi identifică arteriolele care alimentează
tumora.
Tratamentul hemangiomului vertebral asimptomatic, latent, sau chiar a celui ce determină dureri
lombare, dar fără fenomene neurologice, mai ales dacă vertebra nu este mărită în volum şi are doar

163
Ortopedie

aspect,,striat", fără o îngustare a canalului rahidian, este de expectativă, cu control periodic. Dimpotrivă,
hemangiomul care determină fenomene neurologice impune un tratament activ.
Atitudinea terapeutică modernă constă în embolizare preoperatorie (reduce sângerarea
intraoperatorie şi diminuă compresiunea elementelor nervoase), urmată, fie de chiuretarea tumorii
şi umplerea defectului cu auto-, alogrefe sau substituenţi osoşi, fie de vertebroplastie (introducerea
percutană, transpediculară de ciment acrilic). O altă metodă folosită în cazul complicaţiilor neurologice,
constă în injectarea intratumorală, sub control TC a unei substanţe (etanol) care diminuează
simptomatologia şi sclerozează tumora. Există încă partizani ai radioterapiei, care conduce în multe
cazuri la rezultate bune, chiar cu dispariţia fenomenelor de compresiune medulară.
Pentru hemangioamele simptomatice ale membrelor se recurge la chiuretaj şi plombaj, cu sau fără
embolizare prealabilă, iar în formele cu extindere importantă este indicată excizia marginală, urmată de
reconstrucţie.

6.2.9. TU M O R A CU CELULE G IG ANTE

Tumora cu celule gigante (TCG) este o leziune osteolitică, situată la limita dintre benign şi malign. Este
alcătuită dintr-o stromă bogat vascularizată, formată din celule mononucleare, fuziforme (al căror
aspect citologic reflectă gradul de agresivitate) şi din celule gigante multinucleate, asemănătoare
osteoclastelor, de unde şi numele de osteoclastom.
Reprezintă 20% din tumorile benigne osoase şi majoritatea survin între 20-40 de ani, cu predominenţă
la sexul feminin (60% din cazuri).
Se localizează la nivelul epifizelor fertile ale oaselor lungi, preponderent în extremitatea distală a
femurului şi proximală a tibiei. în ordine descrescândă urmează epifiza distală a radiusului şi cea proximală
a humerusului şi mai rar extremitatea distală a tibiei, proximală a femurului, oasele metacarpiene,
metatarsiene şi falange. Rareori, se localizează în oasele scurte şi plate: corp vertebral, sacru, oasele
bazinului, rotulă şi calcaneu.
Macroscopic, TCG este alcătuită dintr-un ţesut moale, friabil, cu alternanţă de la gri la brun-roşcat.
Este localizată excentric în epifiză, cu extindere spre cartilajul articular şi metafiză, având tendinţa de
ocupare a întregii regiuni. Leziunea este traversată de septuri conjunctive fine, iar în cazurile avansate
duce la îngustarea până la distrucţie a corticalei, cu liza osoasă periferică. Totodată apar hemoragii
abundente şi cavităţi chistice cu conţinut brun. în unele cazuri tumora este înlocuită cu o cavitate plină
cu sânge, traversată de septuri fine, aspect similar cu al chistului anevrismal. Chiar şi în cazurile avansate
cartilajul articular este rareori perforat.
Microscopic, structura histologică este caracterizată prin prezenţa unui număr mare de celule
gigante multinucleare (cu dimensiuni de 10-60 pm, care conţin 15-100 nudei dispuşi într-o citoplasmă
bazofilă), uniform distribuite şi elemente stromale, mononucleate (de talie mică, cu nucleu central şi
citoplasmă săracă). Dacă aceste celule stromale devin numeroase, sunt dispuse dezordonat, prezintă
aţipii şi monstruozităţi nucleo-citoplasmatice, se consideră că tumora prezintă semne de agresivitate.
Vascularizaţia este bogată, cu neocapilare, ceea ce explică prezenţa hemoragiilor abundente.
Hipervascularizaţia este un semn al evoluţiei tumorale.
Simptomatologia relevă un debut insidios, cu dureri de intensitate moderată, care în timp se
accentuează. Tumefacţia apare tardiv, în tumorile cu localizare superficială, în general când leziunea
depăşeşte corticala şi invadează părţile moi. Localizarea în vecinătatea articulaţiei duce la impotenţă
funcţională şi revărsat articular, uneori important. Se mai poate constata creşterea căldurii locale cu
sau fără evidenţierea unei circulaţii colaterale, iar în formele evoluate fractura pe os patologic. Starea
generală este bună, cu excepţia formelor maligne de la început.
Radiografie, tumora apare ca o zonă de osteoliză epifizară, de obicei excentrică, cu delimitare netă
spre diafiză, care subţiază şi împinge corticala spre periferie, uneori o rupe şi se extinde în părţile moi;
reacţia periostală lipseşte. Formele latente nu erodează corticala, iar zona de osteoliză prezintă septuri

164
 Ortopedie

arcuite, dând aspectul de„bule de săpun". Dimpotrivă, în formele active şi agresive aceste septuri lipsesc
şi se constată distrucţia corticalei cu invazia părţilor moi.
Criteriile de apreciere a evolutivitaţii TCG:
tumoră latentă - celule stromale fără anomalii nucleare sau mitoze atipice; multiple celule
gigante distribuite uniform; diferenţiere slabă a colagenului în stromă; tumoră cu creştere lentă
delimitată de un lizereu de osteoscleroză, subţiază corticala dar nu o sparge;
tumoră activă - elemente stromale distribuite neuniform cu nudei mari şi aţipii; stromă redusă
fără tendinţă de diferenţiere a colagenului; vascularizaţie abundentă cu hemoragii şi zone de
necroză; creştere activă a tumorii;
tumoră agresivă - celule stromale numeroase dispuse dezordonat cu mitoze şi aţipii nucleo-
citoplasmatice; celule gigante cu dimensiuni mai reduse şi număr mic de nudei; tumoră cu
creştere rapidă care depăşeşte corticala şi se extindeîn părţile moi; posibile metastaze pulmonare.
Indiferent de evoluţia clinico-radiologică, caracterele histologice în toate aceste 3 stadii sunt
de tumoră benignă. Evoluţia uneori agresivă, cât şi tendinţa de recidivă locală, care uneori poate fi
malignă, a făcut ca TCG să fie considerată la graniţa dintre tumorile benigne şi maligne. Transformarea
sarcomatoasă (5-10%) poate să apară prin evoluţia unei tumori netratate sau tratate necorespunzător,
după recidive locale multiple sau are de la bun început caracterul unui sarcom cu celule gigante (ultima
variantă fiind în prezent cea mai acceptată).
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul osos esenţial, displazia fibroasă, fibromul neosifiant, chistul
anevrismal, plasmocitomul şi metastazele osoase.
Tratamentul este chirurgical, fiind individualizat în funcţie de localizare şi gradul de agresivitate.
Chiuretajul este indicat în tumorile latente sau active, care respectă articulaţia, la prima manifestare
sau după o recidivă apărută tardiv, la care examenul histopatologic confirmă o tumoră latentă. Pentru
a reduce riscul recidivelor se utilizează o serie de metode adjuvante (crioterapia cu azot lichid, spălarea
cu fenol 5%, formol, apă oxigenată sau alcool iodat şi termocoagularea cu fascicul de argon), prin
care se realizează necroză celulelor din straturile profunde (2-3 mm adâncime). Cavitatea reziduală se
plombează cu grefe spongioase sau cortico-spongioase, iar în cazuri particulare cu ciment acrilic cu/
fără metothrexat.
Excizia marginală sau largă este indicată de la început în tumorile agresive, cu distrugerea suprafeţei
articulare şi de asemenea în recidivele precoce. Reconstrucţia zonei rezecate se va practica după caz şi
posibilităţi tehnice:
reconstrucţie osteoplastică cu osteosinteză;
reconstrucţie de aşteptare cu ciment acrilic;
reconstrucţie-artrodeză tip Juvara-Merle d'Aubigne sau cu proteze modulare (TCG din jurul
genunchiului);
reconstrucţie cu peroneu (TCG de epifiză distală de radius sau proximală de humerus);
în unele situaţii (rezecţia capului peroneului), când funcţia segmentului restant nu este deficitară, nu
se impune reconstrucţia.
Amputaţia sau dezarticulaţia se indică atunci când rezecţia este depăşită, şi anume în tumorile cu
invazie extinsă în părţile moi în asociere cu fracturi, infecţii locale severe, etc.
Metastazele pulmonare sunt tratate cu rezultate bune prin rezecţie largă.

6.2.10. CHISTUL OSOS SOLITAR

Chistul osos solitar, cunoscut şi sub numele de chist osos esenţial este o leziune benignă cu conţinut
lichidian. Actualmente este considerat drept o distrofie osoasă sau o leziune pseudotumorală. Vârsta de
apariţie este între 5 şi 12 ani, cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la băieţi.

165
Ortopedie

Localizarea preferenţială este în metafiza proximală a humerusului şi femurului, mai rar în tibie,
peroneu, radius, cubitus şi mult mai rar în calcaneu. Deşi este situat în vecinătatea cartilajului de
conjugare, nu influenţează creşterea osului.
Macroscopic, pereţii chistului sunt subţiri, netezi şi delimitează o cavitate tapetată de o membrană
fină de ţesut conjunctiv lax, uşor detaşabilă. în interior conţine un lichid clar, gălbui sau sero-hematic, iar
în fazele avansate acesta este înlocuit cu un ţesut fibroosos, putându-se confunda cu displazia fibroasă.
Periostul este intact, aparent normal. Microscopic, membrana are o structură pseudoepitelială, fiind
formată din fibre de colagen, fibroblaşti şi celule gigante. în lichid se găseşte fibrină, fibrinogen, hematii
şi leucocite, iar fosfata alcalină este crescută de peste 10 ori în conţinutul chistului faţă de cea plasmatică.
Simptomele sunt puţine şi greu de precizat. Durerea este inconstantă, intermitentă, sub formă de
sensibilitate vagă, localizată sau iradiată, şi care se poate exacerba în faza de creştere a chistului. Uneori,
apare o tumefacţie localizată, dar fără modificări ale părţilor moi şi tegumentelor. De cele mai multe ori
evoluţia este asimptomatică, descoperirea fiind făcută întâmplător cu ocazia unei radiografii de rutină
sau după o fractură pe os patologic. Starea generală este foarte bună, iar examenele biologice normale.
Radiografie, chistul este localizat în zona metafizară, are formă rotundă sau ovalară, contur regulat şi
creşte progresiv, simetric, către diafîză. Leziunea este circumscrisă, delimitată de o corticală subţiată, cu
respectarea osului subperiostal şi a cartilajului de creştere. Nu se remarcă reacţie periostală. Imaginea
are intensitate redusă, omogenă, uneori cu fragmente osoase care plutesc în conţinut (în special după
fractură). Delimitarea cu diafiza se face printr-o condensare osoasă fină, regulată, care îi dă aspectul unui
„fund de pahar de ou" (semnul Ombredanne). Uneori se constată fractura pe os patologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu encondromul, displazia fibroasă monostică, chistul anevrismul,
condroblastomul şiTCG.
Evoluţia este lentă pe parcursul mai multor ani. Deoarece chistul osos solitar se întâlneşte rar la adult,
se consideră că activitatea sa este legată de perioada de creştere a osului. Vindecarea poate surveni
după o fractură, când procesul de vindecare se întinde şi la cavitatea patologică.
Tratament. Chiuretajul cu îndepărtarea membranei şi plombajul cu grefe spongioase este indicat în
faza latentă sau regresivă a chistului, deoarece efectuat în perioada activă duce la recidive în 30% din
cazuri.
Injectarea de corticosteroizi retard (metilprednisolon acetat) după puncţia chistului şi evacuarea lui,
de 2-3 ori la un interval de 3-4 săptămâni, asigură de cele mai multe ori vindecarea.
Mai recent, se practică injectarea de măduvă osoasă recoltată extemporaneu din creasta iliacă sau
mai simplu drenajul chistului cu un şurub canelat lăsat pe loc până la vindecarea acestuia.
Fracturile pe os patologic se tratează ortopedic sau chirurgical, după caz. Odată cu consolidarea
fracturii se vindecă şi chistul osos.

6.2.11. DISPLAZIA FIBROASĂ

Displazia fibroasă este o leziune pseudotumorală care interesează atât oasele lungi cât şi cele plate,
caracterizată de invazia osului deţesutfibros,în structura căruia se dezvoltă prin metaplazie o trabeculaţie
osoasă de densitate variabilă. Displazia fibroasă poliostică cu tulburări endocrine şi hiperpigmentare
cutanată reprezintă sindromul Albright.
Apare cu predominenţă la vârsta copilăriei şi adolescenţei, la sexul feminin.
Localizarea în formele monostice este în femur, tibie, humerus şi maxilar. în formele poliostice se
întâlnesc trei varietăţi:
oligostice - cu predilecţie pentru membrul pelvin, coaste, mandibulă;
monomielice - care interesează membrul inferior şi hemibazinul respectiv;
- generalizate - cu extindere la nivelul membrelor inferioare, oasele trunchiului, omoplat, craniu.

166
 Ortopedie

Macroscopic, displazia fibroasă se localizează metafîzar sau diafizar, rareori epifizar şi se prezintă
ca mase fibroase, gri-albicioase, puţin vascularizate, în interiorul cărora se găsesc zone osoase, insule
cartilaginoase şi cavităţi pseudochistice. Leziunile se dezvoltă spre exterior, subţiind corticala care se
deformează, iar pe alocuri apar alternanţe de os intact cu zone de os sclerozat.
Microscopic, se constată celule fibroblastice, turgescente, înconjurate de fibre de colagen spiralate,
ţesut osteoid cu celule gigante polinucleare, zone hemoragice. Displazia fibroasă este considerată ca o
disfuncţie a mezenchimului osteoformator, cu oprirea procesului de maturare osoasă în stadii preoce.
Tabloul clinic se manifestă prin:
semne osoase - tumefacţia este prezentă pe oasele superficiale, iar durerea este inconstantă,
moderată sau absentă. Afecţiunea se caracterizează prin deformări, încurbări diafizare, asociate
cu inegalităţi de lungime ale membrelor şi chiar fracturi pe os patologic;
semne cutanate - zone de hiperpigmentare, pete„cafe au lait" de dimensiuni variabile, localizate
pe ceafă, umeri, fese. în forma poliostică sunt dispuse corespunzător modificărilor osoase;
semne endocrine-creştere accelerată neomogenă, cu maturarea rapidă a cartilajului de conjugare
şi inegalităţi de membre, pubertate precoce cu apariţia caracterelor sexuale secundare.
Se admite o stabilizare a leziunilor la sfârşitul creşterii somatice, dar de cele mai multe ori se complică
cu fracturi pe os patologic soldate cu consolidări vicioase, încurbări şi scurtări scheletice. Degenerescenţa
malignă apare în 0,5-3% din cazuri.
Examenul radiologie arată formaţiuni pseudochistice neregulate, localizate sau cu invazia întregului
os, realizând un aspect policiclic. Uneori, există insule osoase de neoformaţie cu o trabeculaţie de
densitate variabilă. Ţesutul fibros se dezvoltă în cavitatea medulară care se lărgeşte, erodează faţa
profundă a corticalei cu subţierea ei, fără reacţie periostală. Se mai constată, încurbări diafizare, aspect
de„os suflat" şi căluşuri după fracturi.
Diagnosticul diferenţial în formele localizate se face cu: condromul, chistul osos esenţial, chistul
anevrismal şi fibromul condromixoid. în formele poliostice cu: encondromatoza Ollier şi osteita
fîbrochistică din hiperparatiroidism.
Tratamentul este diferenţiat după localizare şi tipul displaziei (monostică sau poliostică). De obicei,
se practică trepanoevidare şi plombaj cu grefe spongioase, care la adulţi pot da rezultate bune, pe când
înainte de pubertate duc de cele mai multe ori la recidive.
Pentru formele poliostice sunt necesare osteosinteze centromedulare, osteotomii de axare sau chiar
alungiri de membre. în prezenţa fracturilor pe os patologic se recurge, după caz, la osteosinteză sau la
imobilizare în aparat gipsat.
Radioterapia este proscrisă în tratamentul displaziei fibroase, din cauza posibilităţii transformării
sarcomatoase.

6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE

6.3.1. OSTEOSARCOM UL
Este tumora malignă primitiv osoasă a cărei celule produc ţesut osos sau osteoid. Tumora poate conţine
şi alte ţesuturi (fibroid, condroid), dar ţesutul osos sau osteoid este totdeauna prezent şi reprezintă
semnătura anatomopatologică a osteosarcomului.
Este cea mai frecventă tumoră malignă primitivă a osului, reprezentând 30% din totalul acestora.
Afectează preponderent sexul masculin şi în 75% din cazuri apare în intervalul cuprins între 10-25 de
ani. La vârste înaintate osteosarcomul este secundar malignizării unei boli Paget sau unei terapii prin
iradiere.
Se localizează cel mai frecvent la nivelul metafizei femurale distale (50%), proximale tibiale (20%) sau
proximale humerale (15%) şi mai rar a bazinului. Excepţional pot exista localizări multiple simultane sau

167
 1

Ortopedie_________________________ __________________________ ___________________________________________

redusă. Componenta cartilaginoasă este bine diferenţiată, fiind dispusă în insule dezordonate. Pe
alocuri, sectoare de aspect fîbro-sarcomatos cu celularitate mică şi vascularizaţie redusă.
Simptomatologia este săracă datorită evoluţiei lente a tumorii. Se prezintă ca o tumefacţie locală 1
juxtaarticulară, însoţită de sensibilitate dureroasă de intensitate redusă, de consistenţă fermă, boselată,
bine delimitată şi aderentă la os. Nu se însoţeşte de fenomene de compresiune vasculo-nervoasă sau
de adenopatie. Starea generală a bolnavului este foarte bună, perioada între apariţie şi depistare clinică
putând varia între 1-5 ani. Examenele biologice nu prezintă modificări specifice.
R a d io g ra fie , apare ca o imagine densă, relativ omogenă, contur lobulat, localizată în vecinătatea
unei metafize, cu bază sesilă de implantare. Tumora se dezvoltă în afara conturului osos şi în evoluţie
înconjoară metafiza sau se extinde spre diafîză, mai rar epifiză. Când înconjoară metafiza, apare ca o
masă unică sau noduli multipli fuzionaţi cu corticala. Când se extinde spre diafîză rămâne separată de
corticala diafizară printr-un strat subţire, radiotransparent. în timp, evoluţia se face spre invazia corticalei 1
(care apare excavată de masa tumorală aplicată pe ea) şi în final a metafîzei.
Diagnosticul diferenţial se face cu condrosarcomul juxtacortical, exostoza osteogenică, condromul
periferic, miozita osifiantă şi osifîcările posttraumatice.
Evoluţia clinică este lungă, pe parcursul a 5-15 ani, cu tendinţă marcată de recidivă locală, uneori
tardivă (la 10 ani de la ablaţia iniţială). Metastazele pot apărea la 20 de ani de la debut. n
Tratamentul constă de obicei în extirparea „în bloc" a tumorii cu porţiunea metafizară interesată şi
î
cu reconstrucţie prin grefă-artrodeză sau proteză modulară. Amputaţia este rezervată numai cazurilor
cu extensie largă, care nu permit o rezecţie oncologică şi a celor cu recidive multiple. Chimioterapia
n
este asociată în caz de invadare medulară sau dacă histologic se dovedeşte prezenţa unui grad mare de
malignitate (G2). Tratamentul corect efectuat conferă o rată de supravieţuire de peste 10 ani în 80% din n
cazuri.
“i
6.3.3. CONDROSARCOM UL
Este tumora malignă primitiv osoasă formată din celule producătoare de cartilaj. Componenta
condroblastică poate fi exclusivă sau se poate însoţi de o componentă fibroblastică, dar niciodată nu n
produce ţesut osos tumoral. Se deosebeşte de condrom princelularitatea sa mai bogată şi pleomorfismul
marcat, respectiv prin numărul apreciabil de celule mari, cu nudei voluminoşi, uneori dubli. i
Condrosarcomul urmează ca frecvenţă după osteosarcom şi reprezintă 15% din tumorile maligne
primitiv osoase. Apare mai frecvent la bărbaţi (2/1) între 30 şi 60 ani, foarte rar sub 20 ani. Localizarea cea n
mai frecventă este la nivelul centurilor (bazin, omoplat) şi pe oasele lungi în jurul centurilor (extremitatea
proximală a femurului şi humerusului), fiind de regulă o tumoră metafizară pură, dar care se poate
n
extinde spre epifize sau diafize.
Macroscopic, apare ca o tumoră voluminoasă, cu localizare centrală sau metafizară, cu contur lobulat,
acoperită de o pseudomembrană alb-sidefîe. Prezintă caracterele ţesutului cartilaginos: consistenţă
elastică sau moale, culoare gri-albicioasă, fiind separată prin septuri conjunctivo-vasculare. Pe secţiune
se observă focare de calcifîcări, plaje de necroză, hemoragii şi zone de degenerescenţă mucoidă.
Microscopic, avem de-a face cu aspecte variate, bazate pe o celularitate importantă şi heterogenă. n
Celulele sunt mari, cu nucleu voluminos, hipercromatic, adeseori binucleate. Există şi celule gigante uni-
sau plurinucleate. Pe baza aspectului histologic sunt descrise 3 grade de agresivitate: 1
grad I - malignitate scăzută şi risc mic de metastazare;
grad II - malignitate moderată;
grad III - malignitate crescută şi risc mare de metastazare.
Condrosarcomul dediferenţiat apare într-o leziune benignă sau cu un grad scăzut de malignitate.
Dediferenţierea se defineşte ca proprietatea unor celule de a-şi pierde caracterul lor specific şi de a
se întoarce la stadiul de evoluţie embrionară. Histologic se prezintă ca o arie sarcomatoasă de celule
fuziforme maligne (ce nu par de origine cartilaginoasă) adiacent unei arii de condrocite neoplazice
“ I
1 7 0 ----------------------------------------------------------------------------------------
L

L
Ortopedie

înconjurate de o matrice de cartilaj hialin. Este cel mai malign condrosarcom şi are cel mai mare risc de
metastaza re.
Condrosarcomul cu celule clare este considerat aspectul malign al condroblastomului. Se localizează
L
la nivelul extremităţii proximale humerale sau femurale, interesează epifiza sau metafiza şi apare mai
L ales la adulţii tineri (20-50 de ani). Este alcătuit din celule mari, cu nucleu central, rotund şi citoplasmă
abundentă, clară. Este un condrosarcom cu grad redus de malignitate.
L Condrosarcomuljuxtacortical (periostal) este o tumoră cu punct de plecare la suprafaţa osului, fiind
alcătuită din ţesut cartilaginos bine diferenţiat. Apare la adult, cu localizare la nivelul metafizei sau
L diafizei oaselor lungi.
L Condrosarcomul mezenchimal este compus din noduli cu aspect cartilaginos dispuşi într-o stromă
de celule rotunde, mici, nediferenţiate. Este o tumoră malignă rară, cu localizări mai deosebite: părţi
L moi, mandibulă, masiv craniofacial.
în raportcu originea sa, condrosarcomul poate fi primitiv şi secundar. Condrosarcomul secundar apare
L
pe o leziune cartilaginoasă preexistentă: encondrom, osteocondrom, condroblastom, encondromatoza
L multiplă şi osteocondromatoza, ultimele două având riscul cel mai mare de malignizare.
înfuncţiede localizarea la nivelul osului, condrosarcomul poate f\ central sau periferic. Condrosarcomul
L central apare în canalul medular şi este aproape constant primitiv, iar cel periferic se dezvoltă la suprafaţa
osului şi este cel mai frecvent secundar unui osteocondrom.
L
Simptomatologia săracă se manifestă prin durere locală. La palpare se constată o tumefacţie de
L consistenţă fermă, puţin dureroasă, aderentă la os şi mult mai voluminoasă clinic decât radiologie. Odată
cu creşterea exagerată în volum pot apărea semne de compresiune vasculo-nervoasă sau viscerală.
L Fractura pe os patologic este posibilă, dar rară. Starea generală se menţine nealterată multă vreme, iar
examenele biologice nu arată modificări semnificative.
L
Examenul radiografie \n condrosarcomul central evidenţiază o zonă de liză osoasă localizată de obicei
L la nivel metafizar (rareori diafizar), de talie variabilă, policiclică, neregulată, fără limite bine definite, cu
subţierea neregulată a corticalei sau chiar cu distrugerea ei în anumite porţiuni. în interiorul zonei de
L osteoliză există o serie de pete opace determinate de calcificări intratumorale. Condrosarcomul periferic
debutează pe suprafaţa osului şi se dezvoltă în ţesuturile învecinate, pe care le invadează progresiv.
Apare ca o creştere a densităţii părţilor moi, fiind greu de observat radiografie atunci când este pur
cartilaginos. De obicei, însă, în masa tumorală apar mici zone diseminate de calcificare, care ajută la
identificarea conturului tumoral.
L 50 arată o hipercaptare intensă a radiotrasorului şi evidenţiază extensia tumorii în canalul medular.
TC evidenţiază mai precis distrugerile corticale şi poate investiga eventualele metastaze pulmonare.
L RMN este metoda cea mai fidelă pentru stabilirea extensiei intramedulare şi extraosoase a tumorii,
precum şi raportul ei cu axul vasculo-nervos principal. Biopsia este necesară pentru diagnostic.
L
Evoluţia condrosarcomului depinde de gradul de malignitate histologică, dar în general este mai
L lentă decât a osteosarcomului. Extensia locoregională se face progresiv, ajungând uneori la dimensiuni
gigante. Caracteristică pentru evoluţia condrosarcomului este apariţia recidivelor locale, de obicei în
L primii 2-3 ani după tratament. Procentul recidivelor depinde de tipul tratamentului aplicat şi nu de
gradul histologic. Extensia la distanţă se face pe cale hematogenă, niciodată pe cale limfatică, dând
tardiv metastaze pulmonare.
Diagnosticul diferenţial în formele centrale se face cu displazia fibroasă, metastaza osoasă,
plasmocitomul, căluşul postfracturar. în condrosarcomul periferic diferenţierea se face cu exostozele
osteogenice, osteosarcomul juxtacortical, condromul periferic, fibromul condromixoid şi TCG.
Tratamentul chirurgical de elecţie constă din excizia largă „în bloc", în limite oncologice, urmată, de
obicei, de reconstrucţie cu auto-, alogrefă sau proteză, în funcţie de localizare. Dificultăţile tehnice se
referă pe de o parte la faptul că tumorile sunt foarte voluminoase, iar pe de altă parte, de localizarea
L
L 171

L
O r t o p e d i e --------------------------- --------------- ----------------------------

preferenţială la centuri şi rădăcina membrelor, care ridică probleme deosebite de reconstrucţie. In cazuri
rare, excizia largă, nu poate fi făcută şi este necesară amputaţia.
Chimioterapia are un rol redusîn tratamentul condrosarcomului, cu excepţia celui dediferenţiat, unde
pare a aduce un beneficiu. Radioterapia este ineficace pe tumorile cartilaginoase, dar se indica paleativ
în situaţiile limită, când tumora este inabordabilă chirurgical prin localizare (condrosarcoame pelvine
voluminoase), respectiv în cazul metastazelor, uneori s-a observat o ameliorare a simptomatologiei.
Prognosticul depinde de malignitatea histologică şi de corectitudinea ablaţiei chirurgicale, fiind
de 80% la 10 ani pentru pacienţii cu condrosarcoame de gradul I, faţă de numai 30% pentru cei cu
condrosarcoame de gradul III.

6.3.4. FIBRO SA RCO M U L

Este o neoplazie osoasă primitivă care se dezvoltă din celulele fîbroblastice ale ţesutului conjunctiv
interstiţial al osului sau ale stratului superficial al periostului. Acestea se diferenţiază exclusiv fibroblastic
şi produc o reţea de fibre colagene şi reticulare, fiind absent orice alt tip de diferenţiere histologică,
precum ţesutul osos sau cartilaginos.
Fibrosarcomul reprezintă 4-7 % din totalul tumorilor maligne primitive osoase. în marea majoritate
a cazurilor se dezvoltă pe un os indemn, dar 1/4 din ele se pot grefa pe leziuni preexistente: boală Paget,
displazie fibroasă,TCG, osteomielită, neurofibromatoză. Survine cu o incidenţă egală la femei şi bărbaţi,
între 30-40 de ani, dar limitele pot varia între 15-70 de ani.
Se localizează cu predilecţie la nivelul oaselor lungi, în peste 50% din cazuri în jurul genunchiului.
Debutul este metafizar cu extindere spre epifiză şi diafiză. In ordine descrescătoare urmează extremitatea
proximală a humerusului, extremitatea distală a tibiei, osul iliac, scapulă, coloana vertebrală. în raport
cu sediul tumorii, se distinge fibrosarcomul central sau medular (se dezvoltă din ţesutul conjunctiv
interstiţial al canalului medular) şi fibrosarcomul periferic (din periost).
Macroscopic se prezintă ca oformaţiune metafizară sau metafizo-diafizară, cu osteoliză semnificativă,
uneori înconjurată de un lizereu de osteoscleroză. Pe secţiune are culoare alb-cenuşie, cu consistenţă
variabilă, în funcţie de conţinutul de colagen al stromei tumorale. Prezintă arii de necroză, hemoragie
şi focare de degenerescenţă chistică sau mixoidă. în formele centrale, canalul medular este invadat de
masa tumorală, corticala fiind subţiată şi apoi distrusă. Fibrosarcomul periferic se dezvoltă în părţile moi
din jur şi corticala osoasă nu este invadată decât ulterior.
Microscopic, se observă o proliferare de celule fuziforme, grupate în forme bine diferenţiate. între
aceste elemente fîbroblastice există o producţie de colagen, diferită ca intensitate după gradul de
malignitate a tumorii. în formele cu grad scăzut, celulele sunt fuziforme, monomorfe, cu nudei ovoidali,
număr scăzut de mitoze, colagenul fiind abundent şi dispus în benzi groase. în cele cu grad ridicat de
malignitate există un polimorfism celular, cu celule fuziforme, ovoide şi gigante dispuse anarhic, nudei
variaţi ca mărime, mitoze frecvente. Colagenul este absent sau în cantitate foarte mică.
Semnele clinice nu sunt specifice. De obicei, durerea este continuă şi creşte progresiv în intensitate.
Tumefacţia apare în diverse grade (mai accentuată în formele periostale sau în cele cu malignitate
ridicată şi cu invazia în părţile moi) sub forma unei mase tumorale ferme, strâns aderentă de os, de
obicei, fără semne de compresie vasculo-nervoasă. Starea generală se menţine bună, perioada dintre
aparţia tumorii şi diagnostic fiind în medie de 6 luni. Fractura pe os patologic apare în 25-30% din cazuri.
Examenul radiografie, în fibrosarcomul central, arată o zonă de osteoliză mono- sau poligeodică,
cu limite şterse, localizată cel mai adesea în regiunea metafizară, cu extensie spre epifiză şi diafiză,
care în evoluţie erodează corticala şi invadează părţile moi. Reacţia periostală este de obicei absentă.
Fibrosarcomul periferic se evidenţiază printr-o umbră gri-cenuşie, dezvoltată în părţile moi din
vecinătatea osului. Corticala la acest nivel poate să apară uşor condensată şi erodată din afară.
 Ortopedie

Examenele biologice sunt necaracteristice, uneori fiind înregistrată creşterea VSH şi a fosfatazelor
alcaline. Extensia locală a tumorii se face înspre epifiză, diafiză şi părţile moi prin efracţia corticalei, iar
cea generală pe cale hematogenă, cu metastazare în primii 2 ani în aproximativ 35% din cazuri.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul neosifiant, TCG, osteosarcom şi metastazele osoase.
Tratamentul de elecţie este cel chirurgical. Se practică rezecţia lărgită de tip oncologic, în plin ţesut
sănătos, urmată de reconstrucţia segmentară. Amputaţiile sau dezarticulaţiile sunt rezervate recidivelor
locale sau cazurilor cu invazie masivă a părţilor moi, în special a celor cu malignitate ridicată. Rezultatele
chimioterapiei nu sunt bine codificate, dar par inferioare celor obţinute în osteosarcom. Radioterapia
se consideră ineficientă în fibrosarcom, fiind indicată ca măsură paleativă în tumorile mari, inoperabile.
Poate constitui însă un tratament adjuvant al chirurgiei în tumorile cu grad crescut de malignitate sau
pentru a stabiliza evoluţia metastazelor pulmonare.
Prognosticul este rezervat, cu o supravieţuire medie de 20-25% la 10 ani.

6.3.5. SARCOMUL EWING

în 1921 James Ewing a evidenţiat această tumoră cu localizare diafizară, histologic constituită din
celule rotunde mici, care apare la copii şi are o radiosensibilitate crescută. Deoarece se credea că
celulele tumorale îşi au originea în celulele endoteliului vaselor sanguine intraosoase, a fost denumită
„endoteliom difuz".
Histogeneza acestui tip de neoplasm continuă să rămână nerezolvată. S-au emis numeroase ipoteze,
fiind luată în considerare posibilitatea existenţei unei celule mezenchimale pluripotente capabile să
se diferenţieze pe linia reticulo-endotelială hematopoetică sau pe linia endotelială. Alţi autori însă, au
susţinut originea neuroectodermică a celulelor tumorale. în prezent este încadrat în grupul sarcoamelor
cu celule mici, din care fac parte şi limfoamele nonhodgkiniene, osteosarcoamele microcelulare, tumorile
neuroectodermice primitive şi rabdomiosarcoamele embrionare.
Sarcomul Ewing reprezintă 5-7% din totalitatea tumorilor osoase maligne, fiind cea mai frecventă
tumoră malignă a copiilor şi tinerilor după osteosarcom. Apare cu frecvenţă maximă între 10 şi 15 ani,
având o preponderenţă masculină. Se întâlneşte excepţional la rasa neagră. Se localizează la nivelul
oaselor lungi, cu sediul diafizar sau metafizo-diafizar şi la nivelul oaselor plate. în ordinea frecvenţei,
interesează femurul, tibia, humerusul, peroneul, centura pelviană, coloana vertebrală şi omoplatul.
Macroscopic, apare ca o tumoră osteolitică localizată diafizar, de culoare alb-cenuşie, consistenţă
moale, care invadează osul în lungime şi distruge sistemul său trabecular. Tumora se extinde la
suprafaţă prin canalele Havers, izolând straturile osoase unele de altele şi producând o reacţie periostală
caracteristică, în straturi concentrice, intricate, ca „bulbul de ceapă".
Microscopic, se observă o proliferare monomorfă de celule rotunde, de talie mijlocie, dispuse în
grămezi dense, cu nudei rotunzi, relativ uniformi, cu activitate mitotică intensă. Stroma este alcătuită
din fibre de reticulină, având o vascularizaţie abundentă. Nu se constată formare de ţesut osos sau
cartilaginos.
Simptomatologia are ca manifestare principală durerea localizată, pasageră sau permanentă,
moderată sau accentuată, diurnă dar şi nocturnă (evoluţie capricioasă), iradiată (în localizările
vertebrale). Poate fi însoţită de revărsat pleural (localizări costale) sau de tulburări urinare sau rectale
(localizări pelvine). Tumefacţia de consistenţă dură sau elastică, aderentă de planul osos, este frecvent
prezentă în cazul localizării pe oasele superficiale. Fenomenele infamatorii locale (căldură locală, roşeaţă,
circulaţie venoasă accentuată), însoţite de un puseu febril, sunt frecvent asociate şi, de obicei, sugerează
o diseminare metastatică. Fractura pe os patologic complică deseori evoluţia bolii.
Radiografie, leziunea se caracterizează printr-un proces de rarefacţie osoasă neomogenă, cu
sediul pe diafiza oaselor lungi, cu limite imprecise, care rapid subţiază şi distruge corticala. în 1/3 din
cazuri, reacţia periostală este importantă, ţesutul osos fiind dispus sub formă de lame osoase paralele,
prezentând un aspect caracteristic de „bulb de ceapă". Diafiza se îngroaşă la acest nivel, ia un aspect

173
Ortopedie

fuziform, iar tumora în dezvoltarea sa distruge treptat osul nou format de origine periostală încât, în
cazurile mai evoluate, dispoziţia amintită, în „bulb de ceapă" dispare.
SO relevă o hipercaptare, TC precizează extinderea tumorii la nivelul osului, iar RMN evidenţiază
invazia tumorii în părţile moi şi raportul cu organele de vecinătate sau axul vasculo-nervos. Biopsia este
de preferinţă chirurgicală.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita, chistul osos esenţial şi mai ales cu orice altă tumoră
malignă osoasă, primitivă sau metastatică.
Evoluţia este rapidă (6-18 luni), sarcomul Ewing fiind o tumoră cu mare malignitate. Metastazele
apar precoce, sunt multiple în ţesutul osos şi în ganglionii limfatici, iar cele pulmonare încheie de obicei
evoluţia bolii.
Tratamentul este chirurgical, fiind însă asociat cu radio- şi chimioterapia care au ameliorat substanţial
prognosticul. Astăzi este unanim recunoscut că sarcomul Ewing este una din tumorile osoase ce răspund
bine la acest tip de tratament.
Chimioterapia preoperatorie se practică cu scopul de a reduce volumul tumoral şi de a eradica
eventualele focare micrometastatice, facilitând astfel intervenţia chirurgicală. Radioterapia este eficace,
sarcomul Ewing fiind o tumoră radiosensibilă. Din cauza dozelor ridicate (50-70 Gray) pot apare o serie
de complicaţii, cum sunt sterilizarea cartilajelor de creştere fertile, fracturi pe osul iradiat cu consolidare
incertă şi, mai ales, apariţia unor sarcoame induse de iradiere.
Tratamentul chirurgical constă în exereze largi, la distanţă, în plin ţesut sănătos. Ablaţia unor
zone osoase în parte sau în totalitate (claviculă, omoplat, peroneu, ileon, ischion, pubis) nu impune o
reconstrucţie. Dimpotrivă, localizările diafizare (femur, tibie) necesită reconstrucţia cu grefe osoase şi
proteze modulare.
Prognosticul rămâne rezervat, supravieţuirea fiind de 75% la 5 ani în localizările pe oasele lungi şi de
40% în localizările pe oasele plate.

6.3.6. LIMFOSARCOM UL PARKER-JACKSON

Tumora Parker-Jackson reprezintă localizarea primitiv osoasă a limfomului malign nonhodgkinian, linia
celulară aparţinând în marea majoritate a cazurilor limfocitelor. Ca sinonim se mai utilizează termenul
de limfosarcom cu celule mari.
Reprezintă 1-3% din limfoamele extraganglionare şi 4-7% din totalul tumorilor primitive osoase.
Interesează ambele sexe, cu o uşoară predominanţă masculină. Este o tumoră a vârstei adulte şi a celei
înaintate, apărând în majoritatea cazurilor după 25-30 de ani. Este localizat metafizar cu extindere
de obicei diafizară, mai rar epifizară, cu predilecţie la nivelul femurului, tibiei, peroneului, bazinului şi
omplatului.
Macroscopic, se evidenţiază o masă tumorală infiltrativă de culoare gri-albicioasă sau gri-gălbuie,
moale şi friabilă, ce ocupă medulara, distruge corticala şi invadează părţile moi adiacente. Pe secţiune
apare omogenă, dar poate prezenta focare de necroză şi hemoragie. Microscopic se observă celule
limfoide mari, bine delimitate, grupate în plaje, având nudei rotunzi sau ovalari, voluminoşi. Fibrele
de reticulină înconjoară celulele individual sau în mici grupuri. în masa tumorală se observă deseori
remanieri hemoragice şi zone de necroză.
Simptomatologia este dominată de durere,tumefacţie sau apariţia fracturii pe os patologic. Localizarea
la nivelul coloanei vertebrale poate determina manifestări neurologice. Prezenţa adenopatiei, spleno- şi
hepatomegaliei sugerează prezenţa unui limfom diseminat.
Radiografie se evidenţiază o aglomerare de microlacune şi remanieri osoase, fără distrucţie
importantă sau subţierea osului. Caracteristic este aspectul de „os mâncat de molii". în formele mai
avansate, corticala este întreruptă şi tumora se extinde în părţile moi. Reacţia osteogenică a periostului
este de obicei absentă.
 Ortopedie

Biopsia este esenţială în stabilirea diagnosticului, iar în cazul adenopatiei se poate practica şi biopsia
ganglionară în paralel. Aspectul histologic este identic cu acela al limfomului malign nonhodgkinian
sistemic.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita, sarcomul Ewing, metastazele osoase şi boala
Hodgkin.
Tratamentul combină toate cele trei modalităţi terapeutice amintite. Chimioterapia este adaptată
tipului histologic şi foloseşte în principal antraciclinele, la care se asociază ciclofosfamida şi prednisonul.
Radioterapia se practică în formele localizate, în doze de 40-50 Gray ţintite pe tumoră şi pe ariile
ganglionare adiacente. Chirurgia are indicaţii mai limitate, rezumându-se de obicei la practicarea
osteosintezelor de securitate. Rareori, în cazul unor tumori voluminoase, la pacienţi a căror stare
biologică o permite, se pot practica rezecţii şi reconstrucţii osteo- şi artroplastice.
Prognosticul este diferit în funcţie de extensia afecţiunii. Dacă leziunea osoasă este o manifestare a
unui limfom malign diseminat, prognosticul este acela al bolii diseminate. Pentru localizările primitiv
osoase au fost comunicate supravieţuiri peste 50% la 5 ani.

6.3.7. MIE LOM UL MULTIPLU (BOALA KAHLER)

Mielomul este o hemopatie malignă cu localizare osoasă, caracterizată de o proliferare monoclonală
de plasmocite care secretă cu predilecţie o imunoglobulină (componenta M), ce poate fi găsită în
sângele periferic. Tumorile determină liza osoasă atât prin proliferarea celulară, cât şi prin activitatea
osteoclastelor intermediată de citokinele secretate de celulele mielomatoase (IL-1, TNF a şi p).
Reprezintă 3% din tumorile maligne ale osului, afectează grupele de vârstă peste 50 de ani şi apare la
ambele sexe în proporţie egală. Se caracterizează prin prezenţa de tumori osoase circumscrise, multiple,
cu tendinţă invadantă, care se localizează de predilecţie în oasele cu activitate hematopoetică. Sediile
preferenţiale sunt craniul, coloana vertebrală, sternul, coastele, clavicula, bazinul, femurul, humerusul şi
centura scapulară. Proliferarea plasmocitară este în general difuză, ca în mielomul multiplu sau localizată
monostic (5%), ca în plasmocitomul solitar.
Macroscopic, apare ca o masă omogenă, moale, friabilă, de culoare gri-roşiatică. Uneori, se prezintă
sub formă nodulară, cu dimensiuni de aproximativ 1 cm care ocupă spaţiul medular, fie cu tendinţă
confluentă, fie mai rar sub formă de tumori bine limitate, separate de zone cu spongioasă intactă.
Microscopic, se observă proliferarea plasmocitară şi diferenţierea acestora de plasmocitele normale.
Densitatea celulară evocă un limfom malign. Celulele sunt rotunde, de mărime relativ uniformă, grupate
sub formă de plaje sau lobuli separaţi prin fibre de reticulină şi vase capilare. Nucleii sunt excentrici,
polilobaţi, dispuşi într-o citoplasmă abundentă bazofilă.
Simptomatologia este dominată de apariţia durerilor, care au un caracter difuz, sunt variabile ca
intensitate şi au sediul obişnuit la nivelul coloanei vertebrale, coastelor, bazinului sau craniului. Fractura
pe os patologic este frecventă. Tumefacţia se palpează la nivelul oaselor dispuse superficial. în stadiile
avansate apare o alterare a stării generale, cu febrilitate şi o serie de complicaţii:
sindromul renal - hematurie, hipercalcemie, hiperuricemie, proteinurie Bence-Jones, oligurie şi
uremie în stadiul final;
sindromul neurologic - determinat de hipercalcemie (produce slăbiciune, depresie, confuzie),
infiltraţii ale nervilor cu amiloid (polineuropatii) sau compresiune radiculară sau medulară prin
fracturi vertebrale;
sindromul pulmonar - bronşită cronică, emfizem, crize asmatiforme şi o susceptibilitate mărită la
infecţii pulmonare cu streptococ, stafilococ şi Klebsiella;
sindromul gastrointestinal - perioade de constipaţie alternând cu diaree, vărsături, hemoragii
intestinale;
sindromul hematopoetic - anemie normocromă, legată de înlocuirea măduvei hematopoietice
de celulele tumorale, mai rar trombocitopenie cu fenomene hemoragipare;
Ortopedie _________________ ______ ______________________________________
l
sindromul amiloid - infiltraţii periarticulare sau ale muşchilor, tendoanelor, nervilor periferici cu
proteina M. 1
Examenul radiografie evidenţiază multiple leziuni osteolitice, rotunde sau ovalare (os mâncat de n
carii), uneori confluente, fără lizereu de condensare periferică, cu tendinţa la creştere progresivă. La
craniu au dimensiuni mici, sunt multiple, dar pe bazin şi oasele lungi pot fi voluminoase. La nivelul î
coloanei vertebrale apare sub forma unei hipertransparenţe osoase difuze, sugerând un aspect de
osteoporoză severă (mielomatozâ decalcifiantâ difuză). n
SO pune în evidenţă multiplele localizări ale bolii. TC este importantă pentru evaluarea diferitelor
1
leziuni osoase şi a complicaţiilor lor locale, iar RMNevidenţiază focarele osoase de infiltraţie mielomatoasă
difuză, în special la nivelul coloanei vertebrale. î
Examenele biologice pun în evidenţă un grad de anemie normocromă şi eventual trombocitopenie,
creşterea VSH, adesea valori mărite ale calciului, ureei, creatininei şi acidului uric în ser. Electroforeza i
indică o creştere a imunoglobulinelor serice, mai frecvent alfa 2 şi beta-globulinele, iar imunelectroforeza
o creştere a imunoglobulinei monoclonale (componenta M), care poate fi o IgG sau IgA. în urină se n
pot decela proteine Bence-Jones (nu sunt specifice pentru mielom, putând fi găsite ocazional şi în
metastazele carcinoamatoase). Mielograma relevă o predominantă proliferare plasmocitară.
i
O formă clinică particulară a mielomului este plasmocitomul sau mieiomul solitar, în care există o i
singură leziune osoasă. Apare la vârste mai tinere, se localizează la nivelul coloanei vertebrale şi este
frecvent absentă orice proteină monoclonală în ser şi urină. Diagnosticul este mai dificil din cauza lipsei
semnelor de laborator care sunt negative (inclusiv puncţia sternală).
Diagnosticul se pune pe baza frotiului periferic şi mielogramei, corelate cu datele anamnestice
n
şi examenul radiologie. Biopsia osoasă este necesară numai în cazurile în care mielograma este n
neconcludentă sau în cele de plasmocitom solitar.
Diagnosticul diferenţial se face cu morbul Pott (în localizările vertebrale), limfomul malign sau i
metastazele osoase.
Evoluţia bolii esteîn puseuri, cu perioade de remisiuni complete sau parţiale. Proliferarea plasmocitară
n
cuprinde progresiv întreg ţesutul medular, iar în fazele terminale, splina, ficatul şi meningele. Apar î
frecvent complicaţii mecanice cum ar fi fracturile sau tasările vertebrale şi mai rar, spre fazele terminale,
complicaţii metabolice de tipul hipercalcemiei şi insuficienţei renale prin amiloidoză.
Tratamentul mielomului multiplu este de domeniul hematologului sau oncologului şi constă în
chimioterapie sistemică îndelungată, care asociază de obicei ciclofosfamidă, melfalan şi prednison, în
n
cure repetate, sub strictă supraveghere. La chimioterapia citostatică, în funcţie de gravitatea cazului, se
adaugă transplantul medular.
n
Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazul complicaţiilor sau în leziunile solitare. Fracturile n
pe os patologic cu localizare diafîzară beneficiază de osteosinteză centromedulară, consolidată uneori
de ciment acrilic pentru a permite uneori reluarea imediată a funcţiei. Localizările vertebrale se tratează
n
prin corsete ortopedice sau laminectomii în compresiunile medulare dorsale sau radiculare lombare, cu
n
stabilizarea segmentului vertebral afectat.
în plasmocitomul solitar, tratamentul chirurgical devine primordial, practicându-se rezecţii lărgite în n
limite oncologice, urmate de radioterapie timp de 4-6 săptămâni. în cazul reapariţiei imunoglobulinelor
monoclonale secretorii, tratamentul se completează cu 4-6 cure de chimioterapie. n
Radioterapia se utilizează în cazurile inoperabile sau ca un adjuvant în exciziile sub limitele
oncologice.

176
 Ortopedie

6.4. METASTAZELE OSOASE

Sunt tumori maligne dezvoltate în ţesutul osos pornind de la tumora primitivă, care difuzează pe cale
sanguină sau limfatică. Cel mai frecvent, punctul de plecare este de la un carcinom visceral, mult mai
rar poate fi tot osos (osteosarcom sau sarcom Ewing). Apariţia metastazelor constituie o complicaţie de
gravitate extremă, ea indicând difuziunea neoplasmului. 1/3 din pacienţi prezintă metastaze detectabile
în momentul diagnosticării tumorii primitive, iar la 1/2 din ei se dezvoltă pe parcursul evoluţiei, deoarece
ele existau deja în stadiul de micrometastaze.
Metastazele osoase reprezintă cea mai frecventă leziune malignă osoasă la adulţii cu vârstă peste
45 de ani. La copil sau adultul tânăr sunt mai rare sau excepţionale. Repartiţia la bărbaţi şi femei este în
funcţie de frecvenţa pe sexe a tumorii primitive care dă metastaza. Aproximativ 75% din tumorile maligne
osoase sunt metastatice, reprezentând ca frecvenţă a treia localizare (după plămâni şi ficat) a celulelor
carcinomatoase provenite din neoplasmele viscerale. Riscul cel mai ridicat de a determina metastaze
osoase îl are neoplasmul mamar, prostatic, renal, tiroidian, bronhopulmonar şi gastrointestinal.
După localizare, metastazele pot fi unice, multiple sau generalizate. Pot interesa orice segment al
scheletului, însă apar cu precădere la nivelul coloanei vertebrale, bazin, coaste şi stern, extremitatea
superioară a femurului, omoplat şi craniu. Metastazele rahidiene şi pelviene reprezintă 80% din totalul
localizărilor osoase.
Metastaza rea reprezintă un proces complex care se desfăşoară în mai multe etape:
separarea celulelor din masa tumorală primitivă;
pătrunderea în circulaţia sanguină sau limfatică;
răspândirea în organism;
cantonarea celulelor tumorale migrante în vasele mici ale organului ţintă (plămâni, ficat, măduva
osoasă, organe cu o vascularizaţie bogată).
Căile diseminării metastatice pot fi:
prin contiguitate (neoplasmul mamar sau pleuropulmonar poate invada coastele, neoplasmul
de vezică urinară oasele bazinului);
calea arterială, prin efracţia peretelui vascular;
calea limfatică;
calea venoasă, care nu respectă totdeauna sensul curentului sanguin (în carcinomul de prostată
diseminarea retrogradă prin plexurile venoase explică localizările frecvente ale metastazelor pe
vertebrele lombare şi oasele bazinului).
Celulele tumorale ajunse în capilarele sinusoide traversează peretele acestora, pătrund în cavitatea
medulară unde aderă la suprafaţa endostală şi formează o colonie metastatică. Mecanismul prin care
celulele tumorale afectează funcţia celulelor osoase este legat de metabolismul osos, realizând o
decuplare între procesul de resorbţie şi formare osoasă.
Osteoliza metastatică apare în urma hiperresorbţiei peritumorale, deoarece celulele tumorale
secretă local substanţe care activează osteoclastele:
PgE, procatepsina D - factori activatori ai osteoclastelor;
IL-1, IL-6, TNF - acţionează asupra celulelor mononucleare precursoare ale osteoclastelor,
stimulând proliferarea lor;
PTH-rp (parathyroid hormonrelated protein) - proteină care acţionează asupra receptorilor
hormonului paratiroidian, stimulând resorbţia osoasă şi concomitent reabsorbţia tubulară
renală a calciului determinând hipercalcemie;
- TGF-a şi (3 - puternic stimulator al formării osteoclastelor.
în metastazele condensate, osul nou format (sub influenţa osteoblaştilor şi a factorilor de creştere
TGF, FGF {fibroblast growth factor) şi BMP se depune pe suprafaţa osului trabecular preexistent, fără să
Ortopedie ___ _____________________________ ________________________________________

fie precedat de o resorbţie osoasă osteoclastică. Şi în aceste forme se produce o decuplare a procesului
normal de resorbţie-formare osoasă.
Macroscopic, aspectul variază în funcţie de tipul osteolitic, osteocondensat sau mixt al metastazei.
Focarele osteolitice sunt mai frecvente după cancerele renale, tiroidiene, bronşice sau digestive, au
o consistenţă redusă, culoare alb-cenuşie, friabile, cu focare de necroză şi sechestre osoase. Focarele
condensate sunt mai rare, cu origine din cancerul prostatic şi uneori cel mamar. Conturul osului nu
este modificat, în schimb este dur, eburnat. Focarele mixte, frecvente în cancerul mamar, au aspectul
unei structuri medulare infiltrative, distructive, cu zone albicioase, dense, greu de secţionat. Aspectul
microscopic respectă, în general, structura tumorii primitive.
Semnele clinice apar în contextul evolutival unui bolnav canceros cunoscut, sau ca primă manifestare
1
a unor tumori nediagnosticate. Durerea este simptomul dominant şi este precoce, localizată sau difuză,
cu exacerbări nocturne şi fără ameliorare în repaus sau la medicaţia antialgică. Fractura pe os patologic,
apărută după un traumatism minim, poate fi simptomul revelator al unei metastaze. Tulburările
neurologice se întâlnesc în localizările vertebrale, iar tumefierea locală apare doar în localizările
superficiale.
Radiografie, pentru ca o leziune să fie evidenţiabilă trebuie să aibă un diametru >10 mm, iar
modificarea concentraţiei de calciu să fie >40%. 1
în formele osteolitice se observă o lipsă de substanţă osoasă, cu dispariţia structurii trabeculare,
fără modificări ale dimensiunilor osului. Limitele zonei de liză se pierd treptat în ţesutul osos sănătos,
iar reacţia periostală este absentă. Localizarea poate fi centrală sau periferică, aproape de compactă, cu
dispariţia ei. Leziunea poate fi unică sau multiplă, sub forma unor mici zone rotunde radiotransparente,
izolate sau confluente.
La nivelul coloanei vertebrale cele mai frecvente sunt imaginile osteolitice. Metastaza vertebrală
unică este mai rară, de obicei existând localizări plurifocale. Corpul poate avea un aspect„ciuruit", care în 1
timp evoluează spre tasare cu cuneiformizare (coloana dorsală), aplatizare (coloana lombară) sau chiar
dispariţie în totalitate (coloana cervicală). Discurile intervertebrale sunt respectate. De asemenea poate n
apărea ştergerea unui pedicul („vertebra chioară") sau a ambilor (vertebra "oarbă,,).
Formele osteocondensate apar la coloana vertebrală şi bazin, ca zone rotunde sau ovalare, omogene,
de intensitate crescută, în care structura trabeculară dispare sau este greu de evidenţiat. Ele pot conflua n
în timp dând un aspect de vertebră de„marmoră" sau „fildeş". Metastazele mixte realizează combinarea
celor două leziuni, prezentând un aspect lacunar asociat cu plaje de condensare osoasă.
Scintigrafia osoasă este mai sensibilă decât radiografia, fiind pozitivă şi la pacienţii la care nu apar n
imagini radiografice. O modificare cu 5-10% din concentraţia de calciu este suficientă pentru ca leziunea
să fie vizibilă scintigrafic. TC permite evidenţierea tridimensională a întinderii şi distrugerilor provocate ~i
de metastazele osoase. RMN este deosebit de utilă în metastazele vertebrale pe care le poate diferenţia
de o tasare prin osteoporoză sau printr-un proces infecţios. De asemenea pune în evidenţă cu acurateţe n
relaţia dintre metastază şi măduva spinării.
n
Examenele biologice nu sunt specifice, putându-se întâlni creşterea VSH, fosfatazelor alcaline şi acide
(cancerul de prostată), anemie moderată, hipercalcemie, creşterea markerilor tumorali în sânge: CA
15-3 (cancerul mamar), PSA (cancerul de prostată), ACE (neoplasmele digestive), etc. Biopsia confirmă
prezenţa metastazei şi poate indica punctul ei de plecare.
Diagnosticul unei metastaze se poate face în două situaţii diferite; metastaza poate apărea în cursul
evoluţiei unui neoplasm visceral cunoscut sau poate fi semnul revelator al acestuia. Atunci când tumora
primară este cunoscută, trebuie apreciat aspectul local şi răsunetul general al bolii, printr-un examen
clinic complet, examen biologic şi radiografie, la care se adaugă investigaţii foarte utile cum sunt
scintigrafia osoasă,TC şi RMN.
Prezenţa unei metastaze revelatoare obligă la căutarea tumorii primare. Originea mai frecventă
a metastazelor poate indica un punct de plecare. La bărbaţi, metastazele cele mai frecvente sunt

178
 Ortopedie

secundare carcinoamelor de prostată, pulmonare, renale şi hepatice, iar la femei, mamare şi renale.Tipul
metastazei poate de asemenea îndruma spre locul de plecare. Metastazele osteolitice sunt mai frecvente
în neoplasmele bronşice, renale şi mamare, iar cele condensate în cele de prostată şi tiroidiene.
Tratam entul metastazelor osoase trebuie să fie complex, realizat de o echipă multidisciplinară, ca şi
tratamentul tumorilor maligne primitiv osoase. El cuprinde în primul rând chimioterapia cu citostatice,
în funcţie de tumora primitivă şi tratamentul iniţial efectuat. în anumite neoplasme se mai adaugă şi
un tratament hormonal (carcinom mamar, carcinom de prostată). Medicaţia antiosteolitică (calcitonina,
bifosfonaţii, anticorpii monoclonali umani) îşi propune să inhibe osteoliza osteoclastică declanşată de
procesul tumoral.Terapia durerii (antialgice neopiacee/ opiacee slabe şi puternice) are de asemenea un
rol important.
Terapia radiantă în metastazele unice poate fi utilizată izolat sau, de preferinţă, în asociere cu
tratamentul chirurgical (la 2 săptămâni postoperator). în metastazele multiple are ca efect principal
ameliorarea semnfîcativă a durerilor.
Tratamentul chirurgical nu are caracter curativ, ci îşi propune să redea calitatea morfologică şi
funcţională a segmentului interesat. Acesta trebuie să răspundă următoarelor cerinţe şi anume:
să suprime durerea;
să menţină/ restabilească continuitea osoasă prin osteosinteză sau proteză modulară;
să asigure o funcţie cât mai apropiată de cea normală;
să ofere sprijin imediat, înaintea consolidării osoase.
Chirurgia paleativă este justificată în contextul în care supravieţuirea medie a unui bolnav cu
metastaze este de 18 luni. Experienţa clinică a demonstrat că această chirurgie intrafocală nu produce
diseminări extensive locale sau generale. Rezecţia oncologică a unei metastaze este indicată numai în
localizările unice şi în cancerele cu prognostic favorabil.
Tratamentul chirurgical al metastazelor oaselor lungi se adresează în primul rând humerusului şi
femurului şi constă în osteosinteză de co n fo rt cu plăci şi şuruburi, DHS, DCS sau tije centromedulare
(Kuntscher, Rush, Ender, tije blocate). La aceasta se adaugă chirurgia intratumorală (singura indicaţie în
tumorile osoase maligne) şi umplerea cavităţii cu ciment acrilic în care se înglobează un citostatic, de
obicei, methotrexat. Pentru metastazele localizate în zonele metafîzoepifizare se utilizează protezele
modulare, ceea ce asigură reluarea precoce a mersului.
Metastazele centurilor, în special cele de cotii, se tratează prin reconstrucţia defectului osos cu
ciment acrilic şi inele metalice (Muller, Burch-Schneider). în localizările la nivelul coloanei vertebrale se
pot practica reconstrucţia corpului vertebral cu„cuşti"de titan, vertebroplastie prin injectarea de ciment
acrilic şi diferite materiale de redresare şi stabilizare mecanică a coloanei, de tipul plăcilor mulate Roy-
Camille sau tijelor, Harrington, Luque etc.
Ortopedie

BIBLIOGRAFIE

1. Adams's Outline of Orthopaedics - D.L. Hamblen, H. Simpson, 14th Edition, Churchill Livingstone
Elsevier, 2010.
2. Campbell's Operative Orthopaedics - Edited by F.M. Azar, S.T. Canale, J.H. Beaty, 13th, Edition
E lse v ie r, 2 0 1 G.

3. Coxartroza - A. Denischi, I. Dinulescu, O. Medrea, Editura Publistar, Bucureşti, 1997.

4. Elemente de Ortopedie şi Traumatologie - D. Antonescu, D. Barbu, D.L. Niculescu, Gh. Panait, M.
Popescu, FI. Purghel, D. Stănculescu, C. Stoica, Şt Cristea, U.M.F.„Carol Davila", Bucureşti, 1999.
5. Elemente de Ortopedie -T.S. Pop, Ediţia a ll-a, Editura University Press, Tîrgu Mureş, 2013.
6. Encyclopedie Medico-Chirurgicale - Appareil Locomoteur - Elsevier Masson, Paris.
7. Encyclopedie Medico-Chirurgicale - Techniques Chirurgicales - Elsevier Masson, Paris.
8. Necroza Avascularâ a Capului Femural-T.S. Pop, O. Nagy, A. Ciugudean Balint, Ediţia a ll-a, Editura
University Press, Tîrgu Mureş, 2005.
9. Patologia Aparatului Locomotor -Voi. I, sub redacţia D.M. Antonescu, Editura Medicală, Bucureşti,
2006.
10. Patologia Aparatului Locomotor -Mol. II, sub redacţia D.M. Antonescu, Editura Medicală, Bucureşti,
2008.
11. Surgery of the Knee - J.N. Insall, W.N. Scott, Edited by N.W. Scott, 5th Edition, Churchill Livingstone
Elsevier, 2012.
12. Surgical Techniques in Orthopaedics and Traumatology - Edited by J. Duparc, Elsevier, Paris, 2002.
13. Tratat de Chirurgie - Ortopedie Traumatologie -Voi. II, D.M. Antonescu, sub redacţia I. Popescu, C.
Ciuce, Editura Acadeniei Române, Bucureşti, 2012.
14. Tratat de Patologie Chirurgicală - Voi. III, A. Denischi, sub redacţia E. Proca, Editura Medicală,
Bucureşti, 1988.
75. Tumorile Aparatului Locomotor - D. Stănculescu, H. Orban, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997.
16. Tumors and Tumor-like Lesions of Bone - E. Santini Araujo, R.K. Kalil, F. Bertoni, Y.K. Park, Springer
Verlag, London, 2015.