Urgente Cioaca

URGENŢE ŞI AFECŢIUNI MEDICALE
ÎN CABINETUL STOMATOLOGIC
- NOTE DE CURS -
Coordonatori:
Alexandru Bucur
Ruxandra Cioacă
2
Coordonatori:
1. Conf. Dr. Alexandru Bucur

Şef Clinică Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială
Facultatea de Medicină Dentară
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”
Bucureşti
2. Dr. Ruxandra Cioacă

Medic primar ATI
Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială
Spitalul Universitar de Stomatologie, Bucureşti
Autori:
Dr. Ion Nicolescu
Dr. Victor Ghiţă
Dr. Tiberiu Niţă
Dr. Liviu Preda
Dr. Octavian Dincă
Dr. Dragoş Slăvescu
Dr. Horia Ionescu
3
Curs aprobat în data de 14.11.2003
de către Consiliul Universitar
al Facultăţii de Medicină Dentară,
U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti
4
Cuprins
Prefaţă – Prof. Dr. Augustin Mihai.......................................................7

Cuvânt înainte – Prof. Dr. Dan Tulbure................................................9
Abrevieri..............................................................................................11
I – Conduita în cabinetul stomatologic faţă de pacientul cu
afecţiuni asociate sau stări fiziologice speciale
1. Afecţiuni ale aparatului cardiovascular (V.Ghiţă)..............15
2. Afecţiuni ale aparatului respirator (T. Niţă)........................29
3. Afecţiuni ale sistemului nervos
(Ruxandra Cioacă, H. Ionescu)..........................................37
4. Afecţiuni ale sistemului endocrin şi metabolismului
(D. Slăvescu, O. Dincă, L. Preda)......................................50
5. Afecţiuni renale (O. Dincă)................................................66
6. Afecţiuni ale aparatului digestiv
(Ruxandra Cioacă, A. Bucur).............................................74
7. Afecţiuni ale sistemului imun (T. Niţă)..............................83
8. Afecţiuni hematologice (I. Nicolescu)..............................100
9. Cancerul (A. Bucur)..........................................................123
10. Tulburări psihice (Ruxandra Cioacă)...............................139
11. Sarcina şi lactaţia (V. Ghiţă).............................................150
II - Urgenţe medicale în cabinetul stomatologic
12. Manifestări acute neurologice
(Ruxandra Cioacă, A. Bucur)...........................................163
13. Manifestări acute cardiovasculare
(Ruxandra Cioacă, V. Ghiţă)............................................187
14. Manifestări acute respiratorii
(Ruxandra Cioacă, T. Niţă)..............................................191
15. Manifestări acute digestive
16. Manifestări acute cutanate
17. Reacţii toxice sistemice produse de soluţiile
anestezice locale (Ruxandra Cioacă)...............................207
5
III- Anexe
A1. Trusa de urgenţă pentru cabinetul stomatologic.................217
A2. Chestionar pentru evaluarea stării generale........................222
A3. Antibioprofilaxia în cabinetul stomatologic.......................224
A4. Valori normale ale constantelor biologice..........................232
Index.................................................................................................235
6
Prefaţă
Lucrarea de faţă a apărut ca o necesitate, în ultima vreme

confruntându-ne frecvent, în cabinetele de stomatologie, cu o serie
întreagă de afecţiuni medicale cu caracter de urgenţă şi care necesită un
anume algoritm terapeutic, în concordanţă cu competenţele medicului,
dar şi cu posibilităţile tehnico-materiale existente, la nivel de cabinet.
Amploarea şi intensitatea diverselor manifestări clinice, datorate
unor afecţiuni generale, se răsfrâng asupra stării psihice a pacientului şi
fac necesară o atitudine terapeutică promptă, eficientă şi adecvată fiecărei
situaţii.
Apariţia unei lucrări, care grupează modalităţile terapeutice de
abordare a „terenului patologic”, răspunde astfel unei necesităţi obiective
evidente, reuşind însumarea într-un tot unitar a unor noţiuni cunoscute şi
reactualizate, dar situate disparat în capitole de patologie stomatologică.
Prezenta lucrare are toate şansele, să se constituie într-un foarte util
îndreptar teoretic, dar mai ales practic, pentru activitatea curentă în
cabinetele de stomatologie. Ea constituie, în egală măsură, un curs util
studenţilor din anul III şi IV, completând şi reactualizând noţiuni legate
de anestezie loco-regională / teren / urgenţe medicale, în concordanţă cu
protocoalele terapeutice internaţionale.
Volumul şi calitatea noţiunilor abordate, rigurozitatea şi acurateţea
modului de prezentare, alături de excelenta documentare bibliografică
„la zi”, conferă lucrării o certă valoare.
Consider că noua apariţie editorială, poate constitui un punct de
referinţă în literatura de specialitate, iar eforturile colectivlui Catedrei de
Chirurgie Maxilo-Facială merită subliniate.
Prof. Dr. Augustin Mihai

Şef Catedră Implantologie Orală
Decanul Facultăţii de Medicină Dentară
U. M. F. “Carol Davila”, Bucureşti
7
8
Cuvânt înainte
9
10
Abrevieri
AINS – antiinflamatoare nesteroidiene

COX-1, COX-2 – ciclooxigenază tip 1, 2
ECG – electrocardiogramă
HTA – hipertensiune arterială
Ig – imunoglobulină
IMAO – inhibitori de monoaminoxidază
IV – intravenos
PO – per os
SC – subcutan
SL – sublingual
TA – tensiune arterială
TAD – tensiune arterială diastolică
TAS – tensiune arterială sistolică
11
12
I
Conduita în cabinetul stomatologic faţă de
pacientul cu afecţiuni medicale asociate sau
stări fiziologice speciale
Această secţiune cuprinde o descriere sumară a

principalelor afecţiuni medicale şi stări
fiziologice speciale cu care se poate întâlni
medicul stomatolog în practica din cabinet
precum şi protocoale privind conduita specifică
pentru fiecare caz în parte.
13
14
Capitolul 1
Afecţiuni ale aparatului cardiovascular

Victor Ghiţă
Patologia cardiovasculară cuprinde mai multe entităţi clinice, dintre

care medicul stomatolog se confruntă mai frecvent în cabinet cu:
1. Boala coronariană
2. Insuficienţa cardiacă
3. Tulburările de ritm cardiac
4. Valvulopatiile
5. Malformaţiile congenitale ale inimii
6. Cardiomiopatiile
7. Hipertensiunea arterială
8. Hipotensiunea arterială
9. Bolile arterelor
10. Bolile venelor
1.1. Boala coronariană

Prezentare generală
Boala coronariană reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o
suferinţă cardiacă de origine ischemică, produsă de un dezechilibru între
aportul de oxigen la nivelul miocardului şi necesităţile acestuia.
Clasificarea cel mai des folosită în practică se bazează pe prezenţa
sau absenţa durerii coronariene, astfel boala coronariană cuprinde:
A. cardiopatia ischemică dureroasă
1. angina pectorală (stabilă)
2. angina pectorală instabilă
a. angina „de novo” cu debut recent
b. angina „crescendo” sau agravată
15
c. angina de repaus sau spontană
d. angina precoce post-infarct miocardic
e. angina variantă (Prinzmetal)
3. infarctul miocardic acut
B. cardiopatia ischemică nedureroasă
1. insuficienţa cardiacă de origine ischemică
2. tulburări de ritm şi conducere de origine ischemică
3. moartea subită coronariană
Clinic, angina pectorală stabilă se caracterizează prin crize
dureroase care nu îşi modifică frecvenţa de apariţie, durata, caracterul şi
modul de declanşare.
Angina pectorală instabilă este definită de crize dureroase cu
intensitate mai mare decât cele precedente, creşterea frecvenţei şi duratei
acestora, produsă de eforturi mai mici.
De asemenea, în cazul anginei instabile se constată scăderea
efectului produs de nitraţi şi în general o lipsă de răspuns la tratamentul
administrat.
Tratamentul medicamentos al bolnavilor coronarieni poate
cuprinde:
 nitraţi (nitroglicerină1, pentaeritril tetranitrat2, isosorbid dinitrat3,
isosorbid mononitrat4)
 β-blocante (propranolol5, metoprolol6, atenolol7)
 blocante ale canalelor de calciu (nifedipină 8, nimodipină,
amlodipină9, felodipină10, verapamil11, diltiazem12)
1
NITROGLICERINĂ, NITRO, NITROMINT, NITRODERM, NITRO MACK,
NITRORETARD, MAYCOR NITRO SPRAY
2
NITROPECTOR, PECTONIT, PENTALONG
3
ISODINIT, ISONACK, MAYCOR, ISOSORBID, ISOLONG, CORDIL, CARDONIT
4
MONOMACK, MONOCORD, MONOMAYCOR, PENTACARD, OLICARD
RETARD
5
PROPRANOLOL, IDERAL
6
BETALOC, BLOXAN, EGILOC, METOPROLOL, METOVIM, VASOCARDIN
7
ATENIL, ATENOCOR, ATENOLOL, ATENOSAN, ATENOVA, AZECTOL,
TENORAMIN, VASCOTEN, HYPOTEN, SYNARONE
8
ADALAT, NIFEDIPIN, CORINFAR, CORDIPIN
9
NORVASC
10
PLENDIL
11
VERAPAMIL, ISOPTIN, CORDAMIL, FELICARD
12
ALDIZEN, DILTIZEM, DILZEM, DIACORD
16
 antiagregante plachetare (acid acetilsalicilic13, clapidogrel14,
ticlopidină15, dipiridamol16)
 anticoagulante (heparine, acenocumarol17, warfarină18)
 hipolipemiante de diferite tipuri19
Conduita în cabinetul stomatologic

 identificarea pacienţilor coronarieni se realizează în cadrul
anamnezei, stabilindu-se dacă:
- Au existat crize de angina pectorală?
- A existat în antecedente un infarct miocardic? Când?
- S-a pus diagnosticul de insuficienţă cardiacă?
- Urmaţi un tratament medicamentos regulat?
- Urmaţi un tratament anticoagulant?
- Sunteţi în evidenţa unui medic cardiolog?
 tratamentul stomatologic la pacienţii cu infarct miocardic acut (la
mai puţin de 6 luni) se recomanda a fi efectuat într-o unitate
spitalicească, în colaborare cu medicul cardiolog
 pot fi trataţi în cabinetul stomatologic pacienţii cu:
- infarct miocardic cronic la mai mult de 6 luni de la
producere
- angină pectorală stabilă
- cardiopatie ischemică nedureroasă
 în cazul efectuării tratamentului stomatologic la pacienţii cu
cardiopatie ischemică, inclusiv infarct miocardic cronic, se
recomandă:
- consult cardiologic efectuat înaintea procedurilor
stomatologice
- respectarea orei de programare
- administrarea fără întrerupere a medicaţiei de rutină,
inclusiv in ziua intervenţiei chirurgical-stomatologice
13
ASPIRIN, ASAPRIN, THROMBOASS, CARTIA, NU-SEALS
14
PLAVIX
15
IPATON, TAGREN, TICLID, TICLOPIDINA
16
CURANTYL, PERSATIN, DIPIRIDAMOL
17
SINTROM, TROMBOSTOP
18
ORFARIN
19
VASILIP, ZOCOR, NEVACOR, LIPOSTAT, LESCOL, SORTIS, BEZALIP
(CEDUR), DECOLEST, REGADRIN-B, VERBITAL, INNOGEM, REGULIP,
FENOFIBRAT, LIPANTHYL, LIPANOR
17
- atenţie în cazul tratamentului anticoagulant – se va utiliza
protocolul descris la secţiunea 8.1.3.6
- măsurarea tensiunii arteriale înaintea începerii tratamentului
stomatologic. Ori de cate ori tensiunea arterială este mai
mare sau mai mică cu 20-30 mm Hg faţă de valorile
tensionale obişnuite ale pacientului, se recomandă
temporizarea tratamentului stomatologic şi efectuarea unui
consult cardiologic
- analgezie optimă (analgetic20 administrat PO înaintea
terapiei stomatologice)
- în cazul pacienţilor anxioşi, se vor administra cu jumătate de
oră înaintea tratamentului 7,5 mg midazolam21 (sedare)
- tratament stomatologic în poziţie semişezândă, în cazul
insuficienţei cardiace asociate (vezi secţiunea 1.2)
- asocierea de vasoconstrictori la substanţa anestezică în
concentraţie de maximum 1:200 000
- capsulele de nitroglicerină şi oxigenul sa fie la îndemână
În cazul apariţiei durerii coronariene în timpul tratamentului, se vor
aplica măsurile terapeutice descrise în secţiunea 13.2.
1.2. Insuficienţa cardiacă cronică

Insuficienţa cardiacă reprezintă incapacitatea miocardului de a
furniza circulaţiei periferice un volum sanguin suficient.
Aceasta nu este o entitate patologică, ci urmarea uneia sau mai
multor afecţiuni cardiace, cauzele cele mai frecvente fiind HTA şi boala
coronariană, ce evoluează iniţial cu insuficienţă ventriculară stângă, apoi
insuficienţă cardiacă globală.
După ventriculul afectat, se deosebesc: insuficienţa ventriculară
stângă, insuficienţa ventriculară dreaptă şi insuficienţa cardiacă globală.
Simptomatologia, uşor de recunoscut de către medicul stomatolog,
cuprinde:
 în cazul insuficienţei cardiace stângi:
- dispnee de repaus şi efort
20
diclofenac, ketorolac etc.
21
DORMICUM, o tabletă, PO
18
- astm cardiac
- ortopnee, mai ales nocturnă („pe câte perne dormiţi?”)
- cianoză (cazuri grave, care rar se prezintă în cabinetul
stomatologic)
 în cazul insuficienţei cardiace drepte:
- edeme ale părţilor declive (perimaleolare, gambiere)
- stază în venele gâtului
- ficat de stază palpabil
- cianoză periferică
În general, bolnavii cu insuficienţă cardiacă urmează un tratament
cu:
 tonicardiace digitalice22
 diuretice (hidroclatiozida23, indapamid24, furosemid25)
 inhibitori de enzimă de conversie (captopril26, enalapril27,
perindopril28 etc.)

Tratamentele stomatologice se pot efectua în ambulator în cazul
bolnavilor cu insuficienţă cardiacă compensată, dar se vor lua
următoarele măsuri:
 nu se întrerupe tratamentul de fond
 reducerea descărcării de cathecolamine endogene, prin:
- evitarea stresului, aşteptării prelungite
- psihoterapie
- şedinţe scurte
- analgezie bună (nu se folosesc corectivi vasoconstrictori în
cazul bolnavilor digitalizaţi deoarece pot apărea tulburări
de ritm grave!)
- premedicaţie sedativă (midazolam29 PO 7,5 mg)
 tratament în poziţie semişezândă
22
CORLAN, DIGOXIN, DILACOR, LANOXIN, NOVODIGAL, LANATOZID C,
DESLANATOZID
23
NEFRIX
24
TERTENSIF
25
FUROSEMID, LASIX, SALUREX, ROSEMID
26
CAPTOPRIL, CAPOTEN, HYPOTENSOR
27
EDNYT, ENALAP, ENALAPRIL, RENITEC, ENAP
28
PRESTARIUM
29
DORMICUM
19
 profilaxia endocarditei bacteriene dacă există valvulopatii asociate
(vezi anexa A3.2)
1.3. Tulburările de ritm cardiac

Tulburările de ritm apar ca o modificare a excitabilităţii şi/sau
conductibilităţii cardiace. Aritmiile reprezintă expresia unei cardiopatii
preexistente, putând influenţa evoluţia negativă, chiar letală a acesteia,
dar poate apărea şi la pacienţii sănătoşi.
Modificările hemodinamice ce însoţesc aritmiile cardiace sunt
consecinţa scăderii debitului cardiac. Există numeroase forme de aritmii,
dar ele se clasifică generic în:
 tahiaritmii
 bradiaritmii
O categorie aparte o reprezintă aritmiile tratate cu pacemaker sau
defibrilatoare implantate.
Diagnosticul unei tulburări de ritm nu se face în cabinetul
stomatologic, ci într-un serviciu de cardiologie. Medicul stomatolog
poate decela doar o bradicardie (< 50 bătăi/min în repaus) sau tahicardie
(> 100 bătăi/min în repaus), prin palparea pulsului la nivelul arterei
radiale sau arterei carotide, sau cu ajutorul unui stetoscop precordial.
Cele mai frecvente cauze ce pot produce o aritmie sunt
reprezentate de:
 cardiopatii:
- boala coronariană
- miocardite (infecţioasă, toxic-medicamentoasă, autoimună
etc.)
- cardiomiopatie
- valvulopatii
20
 intoxicaţii:
- medicamentoase: tonicardiace, antiaritmice, antidepresive
- alcool, nicotină
 tulburări psihice, hormonale (hipertiroidie, feocromocitom),
metabolice, respiratorii

Tratamentele stomatologice se vor desfăşura obligatoriu în condiţii
de spitalizare în secţiile de chirurgie oro-maxilo-facială la pacienţii cu
tulburări de ritm instabile:
 tahicardie paroxistică supraventriculară
 fibrilaţie atrială paroxistică sau flutter atrial
 tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară în antecedente
 bloc atrio-ventricular gr. II şi III (fără pacemaker)
 boală de nod sinusal (fără pacemaker)
Atitudinea în cabinetul stomatologic faţă de pacienţii cu o
aritmie stabilă diagnosticată va fi următoarea:
 nu se va întrerupe tratamentul de fond
 se va evita stresul în timpul tratamentului (pentru evitarea
descărcării catecholaminelor endogene)
 nu se vor folosi corectivi vasoconstrictori deoarece pot duce la
apariţia unor crize anginoase sau tahiaritmii
 se va evita injectarea intravasculară a substanţelor anestezice
(aspiraţia este obligatorie!), datorită efectelor aritmogene şi
toxice centrale
 în cazul pacienţilor cu fibrilaţie atrială cronică diagnosticată se
impun câteva măsuri particulare:
- se va întrerupe anticoagulantul oral (vezi secţiunea 8.1.3.6)
- nu se folosesc anestezicele locale cu adrenalină la pacienţii
digitalizaţi (risc aritmogen)
- măsurarea înaintea intervenţiei a frecvenţei cardiace (FC) cu
stetoscopul plasat precordial
Ori de câte ori se constată că:
- FC > 150 bătăi/min pacientul va fi îndrumat spre
- FC < 60 bătăi/min un serviciu de cardiologie
Atunci când apar tulburări de ritm în cursul tratamentului
stomatologic, simptomatologia poate fi reprezentată de:
21
 dispnee
 angină pectorală
 hipotensiune arterială
 pierderea conştienţei
 sincopă
 tabloul clinic al stopului cardio-respirator
În cazul apariţiei acestora, se vor lua măsurile prezentate în
capitolele 12, 13, 14.
Atitudinea faţă de pacienţii cu pacemaker cardiac va fi
următoarea:
 consult cardiologic prealabil
 continuarea medicaţiei de fond
 nu necesită antibioprofilaxia endocarditei bacteriene (decât dacă
coexistă o valvulopatie)
 monitorizarea TA şi a pulsului pe durata tratamentului, pentru
depistarea precoce a eventualelor tulburări de ritm
 atenţie la interferenţele câmpurilor electromagnetice generate de
diferite aparate folosite în cabinetul stomatologic (tabel 1.1)
Tabel 1.1. Aparate ce pot interfera cu pacemaker-ul.

Aparat Interferenţe Recomandări
Micromotor acţionat electric Nu se foloseşte. Se poate folosi
+ instrumentarul rotativ acţionat cu aer
comprimat
Aparat detartraj cu ultrasunete Nu se foloseşte. Se recurge la
+
detartraj manual
Electrocauter monopolar Este interzisă folosirea acestuia. Se
+
poate folosi cauterul bipolar
Bisturiu electric + Este interzisă folosirea acestuia
Se recomandă testarea vitalităţii
Pulpatest +
folosind temperaturile scăzute
Aparat Roentgen –
LASER –
(+): interferă cu pacemaker-ul; (–): nu interferă cu pacemaker-ul
22
1.4. Valvulopatiile
Sunt disfuncţii ale aparatului valvular cardiac, de etiologie diversă.
Cele mai frecvente valvulopatii sunt:
 stenoza mitrală
 insuficienţa mitrală
 prolapsul de valvă mitrală
 stenoza aortică
 insuficienţa aortică
 stenoza tricuspidiană
 insuficienţa tricuspidiană

Tratamentele stomatologice sângerânde la aceşti pacienţi vor ţine
seamă de o serie de aspecte, şi anume:
 antibioprofilaxia endocarditei bacteriene este obligatorie in cazul
tuturor valvulopatiilor (vezi anexa A3.2)
 pacientul nu va întrerupe medicaţia de fond, cu excepţia
tratamentului anticoagulant oral (vezi secţiunea 8.1.3.6)
1.5. Malformaţii congenitale ale inimii

Malformaţiile cardiace congenitale se clasifică în:
 malformaţii cardiace cianogene
 malformaţii cardiace necianogene
Cele mai frecvente malformaţii congenitale sunt:
 defectul septal atrial
 defectul septal ventricular
 canalul arterial
 coarctaţia de aortă
23
Pacienţii cu malformaţii congenitale necianogene pot beneficia de
tratamente stomatologice ambulatorii, însă malformaţiile cardiace
cianogene cu rezerve funcţionale scăzute necesita internarea în secţiile de
chirurgie oro-maxilo-facială, în vederea unor tratamente stomatologice
sângerânde.
Atenţie: bolnavii cu malformaţii cardiace se încadrează în grupele
de risc major sau mediu pentru antibioprofilaxia endocarditei bacteriene
(vezi anexa A3.2).
1.6. Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile sunt afecţiuni structurale şi funcţionale ale
miocardului şi pot fi clasificate astfel:
 primare:
- cardiomiopatie hipertrofică
- cardiomiopatie congestivă (dilatativă)
- cardiomiopatie restrictivă (obstructivă)
 secundare: în cadrul unor afecţiuni sistemice, tezaurismoze,
intoxicaţii, afecţiuni endocrine, metabolice sau colagenoze.
Cardiomiopatiile sunt asociate de obicei cu insuficienţa cardiacă
(vezi secţiunea 1.2), tulburări de ritm (vezi secţiunea 1.3), valvulopatii
(vezi secţiunea 1.4), embolii.

Este dependentă de gradul insuficienţei cardiace şi de patologia
asociată (vezi secţiunile corespunzătoare: 1.2, 1.3, 1.4).
1.7. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă afecţiunea cardio-
vasculară cea mai răspândită.
24
Clasificarea tensiunii arteriale acceptată în prezent este cea
recomandată de WHO/ISH (World Health Organization/International
Society of Hypertension), 1999.
Tabel 1.2. Clasificarea WHO/ISH, 1999 a tensiunii arteriale.
TAS TAD
Clasificare
(mm Hg) (mm Hg)
Optimă < 120 şi < 80
Normală < 130 şi < 85
La limita superioară a normalului („high-normal”) 130 -139 sau 85 - 89
Stadiul 1 – HTA uşoară 140 - 159 sau 90 - 99
Stadiul 2 – HTA moderată 160 - 179 sau 100 - 109
Stadiul 3 – HTA severă ≥ 180 sau ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 şi < 90
Complicaţii frecvente ale HTA sunt: crizele de angină pectorală,

infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale. Bolnavii ce
urmează un tratament antihipertensiv au o tendinţă accentuată la
hipotensiune ortostatică.

În cabinetul stomatologic, în cazul pacienţilor hipertensivi se
impun următoarele măsuri:
 nu se întrerupe medicaţia de fond
 programările se vor face în cursul dimineţii
 şedinţele vor fi scurte
 premedicaţia sedativă (midazolam30, 7,5 mg PO) poate fi
administrată numai după consultarea medicului cardiolog
 monitorizarea tensiunii arteriale pe durata tratamentului
 analgezie eficientă:
- soluţii anestezice cu adrenalină în concentraţie de maximum
1:100 000
- nu se foloseşte noradrenalina ca vasoconstrictor (stimulează
α-receptorii, crescând consecutiv valorile tensionale)
- nu se folosesc soluţii anestezice cu catecholamine la
pacienţii ce urmează tratamente cu α-metildopa31
 tratamentul stomatologic se întrerupe în cazul instalării crizei de
hipertensiune arterială
30
DORMICUM
31
ALDOMET, DOPEGYT
25
1.8. Hipotensiunea arterială cronică
Hipotensiunea arterială cronică este definită prin valori repetate ale
TAS < 100 mm Hg. Majoritatea hipotensivilor sunt tineri.

 evitarea folosirii vasoconstrictorilor adrenergici în cazul
hipotensivilor cu reactivitate simpatică, deoarece acestea
accentuează suferinţa
 se pot folosi ca vasoconstrictori noradrenalina sau feli-/
(octa-)presina, deoarece cresc tensiunea arterială, fără a influenţa
semnificativ ritmul cardiac
1.9. Boli ale arterelor

Boala obstructivă arterială periferică are simptomatologie
asemănătoare în cazul localizării la arterele membrelor superioare şi
inferioare, manifestându-se prin:
 claudicaţie intermitentă – suferinţă dependentă de efort, care
obligă pacientul să se oprească din mers, datorită durerilor,
crampelor musculare şi senzaţiei de slăbiciune
 paliditate dependentă de efort (mers)
 parestezii
O fază evolutivă superioară a bolii se manifestă prin dureri în
repaus, accentuate noaptea în clinostatism. Ulterior apar local ulceraţii,
necroză şi gangrenă a ţesuturilor.
Tratamentul include:
 limitarea factorilor de risc (fumat, diabet, hiperlipidemii, HTA)
 vasodilatatoare
 anticoagulante
 antiagregante plachetare
26
 şedinţe scurte
 poziţie semişezândă, evitarea poziţiei declive a membrelor
inferioare
 analgezia eficientă pentru evitarea descărcării catecholaminelor
endogene
 atenţie în cazul folosirii medicaţiei anticoagulante (vezi protocolul
din secţiunea 8.1.3.6)
 în cazul tratamentelor stomatologice sângerânde, se vor lua măsuri
suplimentare pentru asigurarea unei bune hemostaze
1.10. Bolile venelor

Pacienţii cu afecţiuni ale sistemului venos de tip insuficienţă
cronică a venelor superficiale („varice”) sau insuficienţă cronică a
venelor profunde, prezintă riscul apariţiei tromboflebitei în cursul
imobilizării prelungite.
Tratamentul cronic al acestor afecţiuni cuprinde:
 purtarea ciorapilor elastici
 fizioterapie
 anticoagulante locale
 anticoagulante sistemice

 tratamentele stomatologice se vor desfăşura în şedinţe scurte, iar
poziţia va fi semişezândă sau orizontală
 atenţie la posibilul tratament anticoagulant(vezi secţiunea 8.1.3.6)
Bibliografie selectivă
1. Aderholt L: Notfälle in der Zahnheilkunde. Hüthig, Heidelberg,
1988.
27
2. Austermann KH: Notfallmedizin in der zahnärztlichen Praxis. In:
Ketterl W (Hrsg.): Praxis der Zahnheilkunde, Bd.1 (Grundlagen
der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde). Urban u. Schwarzenberg,
München-Wien-Baltimore, 1988, S. 341.
3. Dobrescu D, Manolescu E, Subţirică V, Drăgan A, Ivan C,
Dobrescu L şi alţii: MEMOMED 2002 – memorator de
medicamente şi ghid farmacoterapic. Ed 8. Editura Minesan,
Bucureşti, 2002.
4. Esser E: Der internistische Risikopatient in der zahnärztlichen
Praxis. Dtsch Zahnärztl Z 1992; 47: 11.
5. Kirch W: Innere Medizin und Zahnheilkunde. Der Risikopatient
in der ahnärztlichen Praxis. Hanser, München, 1986.
6. Little JW, Falace DA: Dental management of the medically
compromised patient. Mosby, St. Louis, 1988.
7. Little JW, Falace DA: Therapeutic considerations in special
patients. Dent Clin North Am 1984; 28: 455.
8. Little JW, Falace DA: Zahnärztliche Behandlung von
Risikopatienten. Deutscher Ärzteverlag, Köln, 1991.
9. Müller S: Memorix Spezial Notfallmedizin VCH, Weinheim,
1991
10. ***: Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft
“Lokalanästhetika: Bei Anwendung in der Praxis beachten!”
Dtsch Ärztebl 1985; 82: 100.
28
Capitolul 2
Afecţiuni ale aparatului respirator

Tiberiu Niţă
Dintre afecţiunile aparatului respirator, următoarele prezintă

importanţă pentru medicul stomatolog:
 afecţiuni pulmonare infiltrative
 astmul bronşic
 bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC)
 tuberculoza pulmonară
La prima prezentare în cabinetul stomatologic, se va acorda o
atenţie deosebită anamnezei şi examenului clinic general, punându-se în
evidenţă dispneea, wheezing-ul, tusea productivă etc. Ori de câte ori
medicul stomatolog suspicionează prezenţa unei afecţiuni respiratorii, va
îndruma pacientul către un serviciu de specialitate, indiferent de vârsta
acestuia.
2.1. Afecţiunile pulmonare infiltrative

Afecţiunile infiltrative sunt boli relativ rare, caracterizate prin
distrucţia parenchimului pulmonar şi înlocuirea acestuia cu ţesut
conjunctiv. Dintre acestea, amintim:
 sarcoidoza
 silicoza
 azbestoza
 fibroza pulmonară indusă de bleomicină şi alte medicamente
29
Primele manifestări clinice sunt dispneea şi tusea seacă,
neproductivă, care se însoţesc ulterior de semne de insuficienţă
respiratorie şi semne de încărcare a inimii drepte.

 în cabinetul stomatologic pot fi trataţi fără risc pacienţii cu
afecţiuni respiratorii infiltrative necomplicate
 pacienţii care prezintă afecţiuni pulmonare infiltrative asociate cu
insuficienţă cardiacă vor fi trataţi conform protocolului din
secţiunea 1.2
2.2. Astmul bronşic

Astmul bronşic este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee
paroxistică, predominant expiratorie, produsă de stenoza bronhiilor mici
şi bronhiolelor, însoţite de edemul mucoasei şi hipersecreţie bronşică.
În funcţie de factorii determinanţi şi predispozanţi, se descriu
următoarele forme clinice:
 Astmul extrinsec: bronhospasmul este rezultatul unor alergogeni
extrinseci: praf, polen, păr de animal, alimente, medicamente etc.
Este mediat de IgE şi apare frecvent la copii. Este adesea asociat
cu rinita alergică sau cu exema atopică.
 Astmul intrinsec: bronhospasmul este cauzat de factori non-
alergici, ca de exemplu: infecţioşi (bronşite cronice, sinuzite),
fumat, noxe toxice, medicamente, stres etc. Apare mai frecvent la
adulţi.
Apariţia crizelor poate fi favorizată de: efortul fizic, expunerile
repetate la frig, ceaţă, umezeală, trecerile bruşte de la aer cald la aer rece
etc. Criza de astm bronşic poate debuta lent sau brutal, fiind precedată de
tuse uscată, cefalee, agitaţie şi transpiraţii, care sunt accentuate de
anxietate.
Tabloul clinic cuprinde:
 dispnee predominant expiratorie
 wheezing
 torace destins, puţin mobil (semn patognomonic)
30
 diminuarea debitului respirator
 la auscultaţie: raluri sibilante bilateral, difuze, cu diminuarea sau
abolirea murmurului vezicular
 tahicardie, însoţită frecvent de hipertensiune arterială
 cianoza apare ulterior din cauza hipoxemiei
Starea de rău astmatic este stadiul clinic cel mai sever al astmului
bronşic, refractar la tratamentul cu bronhodilatatoarele obişnuite. Criza se
instalează brutal, putând dura ore sau zile, caracterizându-se prin:
 absenţa tusei şi a expectoraţiei
 cianoză
 semn de insuficienţă respiratorie marcată, cu tendinţă de
obstrucţie a căilor respiratorii, ce poate evolua spre comă
hipercapnică
 torace imobil (semn patognomonic)
Tratamentul de fond în astmul bronşic se realizează în funcţie de
severitatea, frecvenţa şi etiologia crizelor, administrându-se:
 bronhodilatatoare inhalatorii parasimpaticolitice (ipatropium32)
 bronhodilatatoare inhalatorii β-adrenergice (orciprenalină33,
terbutalină34, fenoterol35, salbutamol36)
 metilxantine (teofilină37, aminofilină38)
 cromoglicat de sodiu39, nedocromil sodic40
 inhibitori de leucotriene (monoglicat sodic41)
 corticoizi inhalatori (beclometazon42, budesonium43, fluni-
solidum44, fluticason45, triamcinolon46) şi sistemici (rar)
32
ATROVENT, IPRAVEN
33
ALUPENT, ASMOPENT
34
BRICANYL
35
BEROTEC
36
SALBUTAMOL, VENTOLIN, SALBUVENT
37
TEOFILINA, TEOTARD, THEO
38
MIOFILIN, EUFILINA
39
CROMOHEXAL, CRONOLYN
40
TILDAE
41
SINGULAIRE
42
ALDECIN, BECLOFORTE, BECLONET
43
PULMICORT, BUDESONID
44
BRONILIDE
45
FLIXOTIDE
46
ASMACORT
31
Medicul trebuie să cunoască modalităţile de a preveni declanşarea
unei crize astmatice în cabinetul stomatologic.
Obiectivele profilaxiei crizei de astm bronşic sunt următoarele:
A. evitarea declanşării crizei astmatice
Atingerea acestui obiectiv are la bază următoarele elemente:
- identificarea pacienţilor cu risc sau cu astm bronşic
diagnosticat
- identificarea factorilor declanşatori
- profilaxia crizei
Trebuie remarcat totuşi că pacienţii astmatici nu sunt pacienţi
surpriză, ei fiind diagnosticaţi şi dispensarizaţi în secţiile de
medicină internă. Se recomandă:
- temporizarea tratamentului stomatologic dacă există o
infecţie a tractului respirator sau dacă pacientul prezintă
wheezing
- înaintea oricărui tratament stomatologic, identificarea
factorilor determinanţi, frecvenţa crizelor şi gravitatea lor,
medicaţia folosită şi răspunsul la acesta
- continuitatea tratamentului de fond
- prezenţa inhalantului la îndemâna medicului stomatolog
- în cazul pacienţilor aflaţi sub tratament cu corticoizi,
înaintea unei intervenţii stomatologice sângerânde, consultul
cu medicul curant pentru o eventuală mărire a dozei
perioperatorii
- tratament stomatologic efectuat în şedinţe scurte, cu
minimalizarea stresului, printr-o analgezie bună la care se
poate asocia o premedicaţie cu midazolam47 7,5 mg PO
B. evitarea declanşării reacţiilor adverse rezultate din interferenţa
tratamentului aplicat cu tratamentul de fond
Medicul stomatolog va evita la pacientul astmatic:
- folosirea anestezicelor cu vasoconstrictori deoarece acestea
conţin sulfiţi (conservanţi pentru prevenirea oxidării
vasoconstrictorului) care pot declanşa crize severe de astm.
Statistic, 8,4% dintre bolnavii astmatici corticodependenţi,
sunt sensibili la sulfiţi, iar 0,8% dintre cei care nu sunt
corticodependenţi sunt şi ei sensibili la aceste substanţe.
47
DORMICUM
32
- administrarea de eritromicină, azitromicină, clindamicină,
datorită efectului toxic la asocierea cu metilxantinele (doar
la pacienţii sub tratament cu metilxantine)
- administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină),
deoarece pot precipita criza de astm, accentuând
bronhospasmul
Dacă totuşi criza de astm bronşic se declanşează în cabinet,
medicul stomatolog trebuie să o diagnosticheze şi să instituie tratamentul
specific de urgenţă (vezi secţiunea 14.1.2).
2.3. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

Termenul de BPOC se referă, în general, la o combinaţie de
bronşită cronică (producţie excesivă de mucus, tuse productivă
persistentă, mai mult de 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv) şi
emfizem pulmonar (dilatare şi distrugere de alveole, distal de bronhiolele
terminale).
Simptomatologia cuprinde:
 tuse
 expectoraţie vâscoasă, mai ales dimineaţa
 dispnee de efort, care poate deveni permanentă
 infecţii bronşice recidivante
În stadiile avansate, bolnavul mai poate prezenta:
 cefalee
 somnolenţă
 ameţeli
 nervozitate
 inapetenţă cu scădere în greutate
 semne de insuficienţă respiratorie: tahipnee, dispnee, cianoză
centrală
 semne de hipercapnie: tremurături, dilataţie venoasă
(conjunctivală), semne de hipertensiune intracraniană
Tratamentul este adaptat în funcţie de gravitate şi de manifestările
clinice diferite. Nu există un tratament specific şi nici unul cauzal.
33
Se utilizează toate mijloacele terapeutice: antibiotice, fluidifiante
ale sputei, expectorante, bronhodilatatoare etc.

 tratamentele stomatologice se temporizează dacă aceşti pacienţi
prezintă infecţii respiratorii active
 la pacienţii aflaţi în tratament de fond cu bronhodilatatoare
inhalatorii, acestea se administrează profilactic înaintea terapiei
stomatologice
 la pacienţii cu BPOC, corticodependenţi, se realizează o dublare a
dozei de corticoizi, în colaborare cu medicul curant în ziua în care
se efectuează o intervenţie stomatologică sângerândă
 se vor folosi cu prudenţă sedativele, deoarece multe dintre ele
deprimă funcţia respiratorie
 dacă tratamentul de fond cuprinde bronhodilatatoare (aminofiline
sau β2-agoniste) şi tonice cardiace pentru anestezia loco-regională
se vor evita:
- procaina şi hostacaina (pot declanşa un bronhospasm)
- vasoconstrictoarele adrenergice (acestea conţin sulfiţi care
pot declanşa şi accentua un bronhospasm şi cresc efectele
aritmogene ale digitalicelor)
2.4. Tuberculoza pulmonară

Este o boală infecto-contagioasă, generată de Mycobacterium
tuberculosis, afectând întreg organismul, mai frecvent, aparatul
respirator.
Principalele căi de transmitere a bolii sunt:
 calea aerogenă: picăturile Pflüge care conţin bacili proaspeţi din
salivă sau spută
 calea enterogenă: prin lapte de vacă contaminat cu
Mycobacterium bovis
Semnele clinice ale tuberculozei pulmonare sunt în general
nespecifice, boala fiind frecvent asimptomatică, eventual, putând apare
simptome gripale. Astfel, putem întâlni:
34
 subfebrilitate prelungită
 transpiraţii nocturne
 astenie
 tuse cronică
 expectoraţie (caracteristică este sputa numulară, cu aspect
numismatic)
 durere toracică
 inapetenţă cu scădere ponderală
 hemoptizii, de obicei, semn de gravitate
Tratamentul este medicamentos, durează cel puţin 6 luni şi constă
din asocierea mai multor substanţe, majoritatea hepato- şi nefrotoxice:
izoniazidă, rifampicină, pirazinamindă, etambutol, streptomicină etc.

La pacienţii compensaţi, fără insuficienţă respiratorie, algoritmul
terapeutic stomatologic nu suferă modificări speciale. Sunt necesare însă,
măsuri suplimentare de protecţie, atât pentru personalul medical, cât şi
pentru ceilalţi pacienţi ai cabinetului.
Personalul medical va purta mască de protecţie pentru a evita
contaminarea prin mecanismul aerogen.
Şedinţele stomatologice ale acestor pacienţi se va realiza la sfârşitul
programului, obligatorie fiind apoi dezinfecţia suprafeţelor şi aparatului
stomatologic cu substanţe tuberculicide.
1. Beers MH, Berkow R, Burs M: Manualul Merck. Ediţia XVII, Ed.
All, Bucureşti, 2003.
2. Cavaillon JP, Girard P: Manuel des urgences en practique odonto-
stomatologique. Editions Masson, 1988.
3. Cline D, Ma OJ, Tintinolli JE, Ruiz E: Emergency medicine. A
comprehensive study guide, McGraw Hill, 1996
Bucureşti, 2002.
35
5. Gănuţă N, Canavea I, Garfunkel A, Bucur A, Cioacă R, Maliţa C:
Chirurgie oro-maxilo-facială - vol I şi II. Ed. Naţional, Bucureşti,
1999.
6. Gănuţă N, Bucur A, Vârlan C, Maliţa C, Ioniţă S, Petre A:
Urgenţele în stomatologie şi chirurgie oro-maxilo-facială. Ed.
Naţional, Bucureşti, 1999.
7. Hupp SR, Williams TP, Vallerand WP: The 5 minute clinical
consult for dental professionals. Baltimore, 1996.
8. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS,
Kasper D: Harrison - Principiile medicinei interne, ediţia XIV,
Vol. I şi II. Ed. Teora, Bucureşti, 2003.
9. Kwon PH, Laskin DM: Clinician’s manual of oral and
maxillofacial surgery, Third Edition, Quintessence Publishing Co,
Inc, Illinois, 2001.
11. Mitchell DA, Mitchell L: Ghid clinic de stomatologie. Ed. All,
Bucureşti, 1999.
12. Mogoş G: Mică enciclopedie de boli interne. Ed Ştiinţifică şi
Enciclopedică, Bucureşti, 1986.
13. Peterson LJ, Ellis E, Hypp J, Tucker M: Contemporary oral and
maxillofacial surgery. The CV Mosby Co, St. Louis-Washington-
Toronto, 1988.
14. Popa A, Varlas A: Curs de medicină internă. Ed. Didactică şi
Pedagogică RA, Bucureşti, 1996.
15. Popa G: Vademecum de urgenţe medicale. Editura Medicală,
Bucureşti, 1981
16. Schaffler A, Braun I, Renz U: Ghid clinic de explorări, diagnostic,
terapie, urgenţe. Ed. Medicală, 1995.
17. Sepulveda S, Sauvageon X, Jedrac JP, Salamogne JC, Richter F,
Fuilla C, Tabuteau B, Julier H: Ghid practic de medicină de
urgenţă prespitalicească. Ed. Libra, Bucureşti, 1996.
36
Capitolul 3
3. Afecţiuni ale sistemului nervos

Ruxandra Cioacă, Horia Ionescu
Afecţiunile sistemului nervos sunt numeroase şi cuprind atât

manifestări neurologice cât şi psihice. În continuare sunt prezentate
afecţiunile cel mai frecvent întâlnite în cabinetul stomatologic.
3.1. Afecţiunile sistemului nervos central

3.1.1. Cefaleea
Cefaleea (durerea de cap) este un simptom frecvent întâlnit. Ea
poate apărea sporadic sau poate fi cronică şi sistematizată. Au fost
descrise numeroase sindroame în care semnul principal este cefaleea.
Dintre acestea, migrena şi sindromul de compartiment reprezintă entităţi
clinice frecvent întâlnite.
3.1.1.1. Migrena
Migrena este o formă benignă de cefalee recurentă şi/sau o
tulburare neurologică (greaţă, fotofobie) care alternează cu intervale
libere, fiind frecvent declanşată de stimuli stereotipi (foame, menstruaţie,
oboseală etc.). Este mai frecventă la femei şi prezintă o predispoziţie
ereditară. Fenomenele vasomotorii craniene care apar în timpul atacurilor
par să fie secundare unei afecţiuni a sistemului nervos central.
Manifestările clinice sunt specifice diferitelor subtipuri:
 migrena comună – cefalee benignă periodică cu durata de câteva
ore, fără aură. Poate fi asociată cu greaţă şi vărsături
37
 migrena clasică – cefaleea este precedată de fenomene
neurologice (aura), frecvent vizuale (scotoame, halucinaţii) care
durează 20-25 min şi nu sunt niciodată simultane cu durerea
 migrena bazilară – caracterizată prin tulburări ale funcţiilor
trunchiului cerebral (vertij, disartrie, diplopie) care pot sau nu să
fie însoţite de cefalee (occipitală). Tulburările senzoriale pot
persista până la 5 zile. Recuperarea este întotdeauna completă.
 migrena facială (carotidodinia) – durerea apare frecvent în
regiunea mandibulară şi a gâtului, rar periorbitar sau maxilar. Este
continuă, surdă, cu exacerbări periodice. Este însoţită de pulsaţii
ample ale arterei carotide comune şi edem al ţesuturilor moi care
acoperă carotida (frecvent ipsilateral cu durerea). Este mai des
întâlnită în decada 4-5 de viaţă şi este precipitată de afecţiunile
dentare.
Tratamentul atacului de migrenă este strict individualizat şi
poate cuprinde:
 AINS (acid acetilsalicilic48, paracetamol49, ibuprofen50 etc.)
 codergocrin mesilat51
 cofeină52
 sumatripan53
 opiacee (în cazurile grave)
În cazul pacienţilor cu migrene frecvente, care răspund greu la
terapie, poate fi administrat un tratament profilactic cu:
 β-blocante (propranolol54)
 antidepresive triciclice (amitriptilină55) sau IMAO (fenelsina56)
 antiepileptice (acid valproic57)
48
ACID ACETILSALICILIC, ALKA-SELTZER, ASPIRIN, EUROPIRIN, UPSARIN
49
PARACETAMOL, EFERALGAN, PANADOL
50
ADVIL, IBUPROFEN, MARCOFEN, NUROFEN, PROFINAL, RUPAN
51
ERGOCEPS, ERGOTAM, SANTAMIN, SECATOXIN, HYDERGINE
52
COFEIN
53
IMIGRAN
54
PROPRANOLOL, IDERAL
55
AMITRIPTILINA, AMIRIPTYLINE
56
NARDIL
57
CONVULEX, DEPAKINE, ORFIRIL, PETILIN, VALEPIL
38
 blocanţi ai canalelor de calciu (verapamil58)
 antagnişti ai serotoninei (metilsergida59)
Tratamentul non-farmacologic cuprinde evitarea stresului,
identificarea şi evitarea factorilor declanşatori, precum şi tehnici de
relaxare şi condiţionare.

 evitarea factorilor declanşatori (anamneză!)
 reducerea stresului pacientului se realizează prin asigurarea un
ambient primitor, psihoterapie, o bună analgezie, eventual sedare
preoperatorie cu midazolam60 7,5 mg PO
 administrarea analgeticului antiinflamator înainte de începerea
intervenţiei (asigură o bună analgezie şi profilaxia crizei
migrenoase)
 în cazul pacienţilor trataţi în ultimele 3 săptămâni cu antidepresive
nu se vor folosi soluţii anestezice locale care conţin adrenalină sau
noradrenalină
3.1.1.2. Cefaleea compartimentală

(sindromul Raeder, cefalalgia histaminică, nevralgia sfenopalatină)
Tipul acut este caracterizat prin apariţia a 1-3 episoade dureroase
scurte periorbitale pe zi timp de 4-8 săptămâni urmate de intervale libere
de circa un an.
Tipul cronic este caracterizat prin absenţa perioadelor de remisie.
Fiecare dintre cele două forme poate trece din una în cealaltă. Este
mai frecvent întâlnită la sexul masculin.
Clinic, durerea durează 30-120 de minute, fiind frecvent asociată
cu lăcrimare homolaterală, conjunctivită, catar nazal, ptoză labială şi
greaţă. Atacul poate fi declanşat de consumul de alcool.
Tratamentul cronic poate cuprinde:
58
59
SANSERT
60
DORMICUM
39
 săruri de litiu61
 prednison62
 metilsergida63 (antagnist al serotoninei)
 verapamil64 (blocant al canalelor de calciu)

 nu se va întrerupe tratamentul de fond (dacă acesta există)
 în cazul pacienţilor corticodependenţi se vor lua măsurile descrise
la secţiunea 4.3.2
 în cazul declanşării crizei in timpul tratamentului se vor întrerupe
manoperele stomatologice şi se vor lua următoarele măsuri:
- administrarea de oxigen 100% timp de 15 minute
- administrarea de xilină 4% intranazal (produce blocul
ganglionului sfenopalatin la nivelul cornetului inferior)
- administrarea de sumatriptan65 SC
3.1.2. Convulsiile şi epilepsia

Convulsia este un fenomen paroxistic datorat descărcării anormale
excesive şi hipersincrone a unui grup de neuroni din sistemul nervos
central. În funcţie de localizarea focarului, manifestările clinice pot fi
foarte variate, de la convulsii generalizate, dramatice, la fenomene
minore (inatenţie, fenomene psihice) greu sesizabile de către martori.
Epilepsia reprezintă o situaţie clinică caracterizată prin convulsii
cronice (mai mult de două) datorate unei afecţiuni subiacente.
Epilepsia poate avea cauze multiple, 30% dintre cazuri fiind
idiopatice. Incidenţa epilepsiei în populaţia mondială este de 5-10‰.
Convulsiile pot fi:
 parţiale (focale) – care afectează doar anumite regiuni ale
cortexului (respectiv ale corpului). Acestea pot fi motorii,
senzitive, vegetative sau psihice, cu sau fără afectarea conştienţei.
Ele se pot generaliza.
61
CARBONAT DE LITIU, LITHIUM CARBONICUM, LI-LIQUID
62
PREDNISON, N-PREDNISON
63
SANSERT
64
65
IMIGRAN
40
 generalizate – însoţite obligatoriu de pierderea conştienţei
- absenţe = petit mal
- tonico-clonice = grand mal
- atipice
- atonice
- mioclonice
Tratamentul medicamentos este individualizat şi se administrează
profilactic. El poate cuprinde una sau mai multe dintre următoarele
substanţe:
 fenitoină66
 carbamazepină67
 acid valproic68
 fenobarbital69
 primidona70
 etosuximid71
 gabapentin72
 lomotrigin73
 clonazepam74 sau diazepam75
Convulsiile pot avea şi alte cauze decât epilepsia, cum ar fi:
 intoxicaţiile cu substanţe excitatorii ale SNC (cocaină, anestezice
locale etc.)
 hipoglicemia
 traumatismele
 accidentele vasculare cerebrale
 tumorile cerebrale
 sevrajul etilic
66
FENITOIN, PHENYDAN
67
CARBAMAZEPIN, CARBASAN, FINLEPSIN, TAVER, TEGRETOL
68
CONVULEX, DEPAKINE, ORFIRIL, PETILIN, VALEPIL
69
FENOBARBITAL
70
PRIMIDON
71
PETINIDAN, PETINIMID, SUXILEP
72
NEURONTIN
73
LAMICTAL
74
RIVOTRIL
75
DIAZEPAM
41
La pacienţii cu epilepsie cunoscută se vor efectua tratamente
stomatologice doar în secţiile de chirurgie oro-maxilo-facială.
La pacienţii consideraţi vindecaţi (cu tratamentul întrerupt de
neurolog de mai mult de trei luni, fără recurenţe) se pot efectua
tratamente stomatologice în cabinet dacă se iau următoarele precauţii:
 se va evita stresul, eventual se va administra pacientului un
anxiolitic preoperator (7,5 mg midazolam76)
 tratamentul se va face în şedinţe scurte în care se va folosi doza
minimă eficientă de anestezic local. În nici un caz nu se va
depăşi doza maximă admisă (vezi tabelul 17.2)
 se va evita administrarea intravasculară de anestezic local şi se vor
folosi soluţii de anestezic local cu vasoconstrictor pentru a reduce
riscul intoxicaţiei acute cu anestezice locale
În cazul în care pacientul nu ştie sau nu declară că suferă de
epilepsie sau apar convulsii de altă cauză (intoxicaţii cu anestezice locale,
hipoglicemie, accidente vasculare cerebrale etc.) în cursul tratamentului
stomatologic se vor lua măsurile de urgenţă descrise în secţiunea 12.1.2.
3.1.3. Bolile cerebrovasculare

Pacienţii cu accidente vasculare acute (ischemie sau hemoragice)
beneficiază de tratament intraspitalicesc. Cei cu sechele care permit o
viată cvasinormală pot fi trataţi în cabinet. Nu vor fi trataţi în cabinetul
stomatologic pacienţii cu sechele care afectează deglutiţia şi coordonarea
sa cu respiraţia, datorită riscului de aspiraţie.
Terapia medicamentoasă a acestor pacienţi poate cuprinde:
 antihipertensive
 antiagregante plachetare
 antidislipidemice
 anticoagulante
 neurotrope
 antidepresive
76
DORMICUM
42
 dacă pacientul este în cursul unui tratament antihipertensiv se vor
lua măsurile recomandate în secţiunea 1.7
 dacă pacientul este în cursul unui tratament anticoagulant se vor
lua măsurile recomandate în secţiuea 8.1.3.6
 dacă pacientul este în cursul unui tratament cu antidepresive se
vor utiliza soluţii anestezice locale fără catecolamine (adrenalină,
noradrenalină)
3.1.4. Boala Alzheimer şi alte demenţe primare

Aceste grup cuprinde boli care afectează în principal funcţiile
cognitive. Această clasă cuprinde:
 boala Alzheimer
 demenţa vasculară
 boala Pick
 boala corpusculilor Lewy
 hidrocefalia cu presiune normală
 boala Huntington
 demenţele degenerative

Aceşti pacienţi vor fi trataţi în spital, eventual în instituţii
specializate.
3.1.5. Boala Parkinson

Parkinsonismul este un sindrom care cuprinde o combinaţie
variabilă de tremol, rigiditate, bradichinezie şi o tulburare specifică de
postură şi echilibru. Boala Parkinson este o afecţiune cronică, progresivă,
caracterizată prin parkinsonism idiopatic izolat. Boala se datorează
pierderii de celule dopaminergice din substanţa neagră mezencefalică.
43
Tratamentul cuprinde:
 anticolinergice – antagonişti muscarinici neselectivi
(trihexifenidil77, biperiden78)
 amantadină79
 levodopa asociată cu inhibitor de dopa-decarboxilază
(benserazidă80, carbidopa81)
 agonişti dopaminergici (bromocriptina82, pergolide83)

Pacienţii cu simptomatologie minoră, bine controlaţi, fără tremor,
pot fi trataţi în cabinetul stomatologic, cu următoarele precauţii:
 medicaţia neurotropă nu va fi întreruptă
 tratamentul se va face în şedinţe scurte, pentru a nu interfera cu
orarul administrării medicaţiei
Pacienţii cu simptomatologie gravă vor fi trataţi doar în condiţii de
spitalizare în secţii de chirurgie oro-maxilo-facială.
3.1.6. Boli ale neuronului motor

Acestea sunt boli asociate distrugerii neuronilor motori periferici
din trunchiul cerebral şi măduvă cu denervarea şi atrofia consecutivă a
musculaturii corespunzătoare.
Din această familie de boli fac parte:
 scleroza laterală amiotrofică
 paralizia bulbară
 atrofia musculară spinală
 paralizia pseudobulbară
 scleroza laterală primară
 paraplegia spastică familială
77
ROMPARKIN
78
AKINETON
79
A-PARKIN, AMANTADINA, PARITREL, VIREGYT-K
80
MADOPAR
81
CARBIDOPA&LEVODOPA, CREDANIL, ISICOM, NAKOM, SINEMET, ZIMOX
82
BROMOCRIPTINE, MEDOCRIPTINE, PARLODEL, SEROCRYPTIN
83
PERMAX
44
 atrofia musculaturii spino-bulbare X-linkată (boala Kennedy)
 boala Tay-Sach
 neuropatia motorie multifocală cu bloc de conducere
 sindromul Fazio-Lande

În fazele iniţiale ale bolii, când afectarea motorie nu este
importantă, tratamentul stomatologic se poate efectua în cabinetul
stomatologic fără nici un fel de măsuri speciale.
În fazele tardive, când tulburările motorii sunt importante,
tratamentele stomatologice se vor efectua doar în condiţii de spitalizare.
3.1.7. Afectări ale sistemului nervos vegetativ

Singura afecţiune a sistemului nervos vegetativ care prezintă
interes pentru medicul stomatolog este hipotensiuea ortostatică.
3.1.7.1. Hipotensiunea ortostatică

Hipotensiunea ortostatică este definită ca o disfuncţie vegetativă ce
împiedică menţinerea tensiunii arteriale sistemice la trecerea de la
clinostatism la ortostatism. Ea poate fi idiopatică sau se poate datora unor
neuropatii (diabetică, etilică).

 la aceşti pacienţi nu se vor administra sedative
 se vor folosi soluţii anestezice locale cu vasoconstrictor
 se va evita trecerea bruscă de la clinostatism la ortostatism
 în cazul apariţie sincopei se vor lua măsurile prezentate în
secţiunea 12.1.1
45
3.1.8. Afectări ale nervilor cranieni
În funcţie de nervii afectaţi, pot apărea tulburări de sensibilitate,
motorii sau vegetative. Acestea pot fi de cauză mecanică (intervenţii
chirurgicale, traumatisme, tumori), infecţioasă (zoster, encefalită,
meningite), toxică sau idiopatică.

 pacienţii care prezintă tulburări respiratorii sau de deglutiţie vor fi
trataţi doar în spital
 ceilalţi pacienţi pot fi trataţi în cabinet fără să necesite precauţii
suplimentare
 în cazul în care medicul stomatolog observă afectarea unor nervi
cranieni nediagnosticată până atunci, tratamentul va fi temporizat
şi pacientul îndrumat către un medic neurolog
3.1.9. Tumori ale sistemului nervos

Tumorile sistemului nervos pot avea localizări diferite şi pot genera
simptome variate. În cazul acestor pacienţi conduita va fi stabilită
individual împreună cu medicul neurolog.
3.1.10. Boli metabolice şi de nutriţie

3.1.10.1. Porfiriile
Porfiriile sunt un grup de boli metabolice autozomale
caracterizate prin lipsa unor enzime care acţioneză în procesul de sinteză
al hemoglobinei. Dintre acestea, pentru medicul stomatolog, este
importantă porfiria acută intermitentă. Aceasta este caracterizată prin
apariţia unor episoade acute de colici abdominale, greaţă, vărsături,
constipaţie severă şi tulburări psihice. Ea induce dezvoltarea leziunilor de
neuron motor periferic care poate evolua spre paralizie bulbară.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa acidului aminolevulinic
(ALA) şi a porfobilinogenului în urină. Administrarea substanţelor care
46
cresc activitatea enzimei ALA-sintetază exacerbează procesele
patologice şi induce apariţia crizelor. Astfel de efecte au fost descrise
pentru:
 barbiturice
 diazepam, clordiazepoxid
 meprobamat
 glutetimidă
 hidroxidionă
 rifampicină
 sulfonamide
 fenitoină
 imipramină
 pentazocină
 anticoncepţionale orale
 etanol
 griseofulvină
 derivaţi de ergot
De asemenea, infecţiile, dieta hipocalorică şi menstruaţia pot
precipita apariţia atacurilor.
Utilizarea anestezicelor locale nu prezintă riscuri pentru pacienţii
cu porfirie.
Administrarea de glucoză suprimă activitatea ALA-sintetazei şi
previne sau întrerupe crizele de porfirie acută intermitentă.

 pacienţii diagnosticaţi sau suspectaţi de porfirie acută intermitentă
vor consuma înaintea tratamentului stomatologic alimente bogate
în glucide. De asemenea, planul de tratament va fi realizat în aşa
fel încât să permită pacienţilor o alimentaţie ritmică
 acestor pacienţi nu li se va administra medicaţie sedativă-
anxiolitcă (barbiturice, benzodiazepine, meprobamat)
 infecţiile vor fi tratate energic şi precoce. Pot fi utilizate fără
riscuri penicilinele şi derivatele. Nu vor fi folosite sulfamidele sau
rifampicina.
 pentru anestezia locală pot fi folosite oricare dintre substanţele
aflate în uz, cu sau fără vasoconstrictor
47
 ca analgezice, pot fi utilizate fără riscuri aspirina şi paracetamolul;
nu va fi folosit diclofenacul, deoarece acesta poate precipita
apariţia crizelor
 dacă în timpul tratamentului apare simptomatologia specifică
crizelor se va întrerupe terapia şi se va administra rapid
50-100 mg glucoză sau zahăr PO, sau dacă nu se poate folosi
calea orală se vor perfuza rapid IV 500 mL soluţie glucoză 10%
3.2. Boli ale sistemului nervos periferic şi muşchilor

3.2.1. Miastenia gravis
Miastenia gravis este o afecţiune neuro-musculară caracterizată
prin slăbiciune şi fatigabilitate a musculaturii scheletice. Ea se datorează
reducerii numărului receptorilor colinergici de la nivelul plăcii neuro-
musculare prin mecanism autoimun. Incidenţa în populaţia mondială este
de circa 1/7500 şi afectează mai frecvent femeile.
Musculatura extremităţii cefalice seste afectată precoce. Apar
tulburări de motilitate ale globilor oculari, mimicii, tulburări de deglutiţie
cu risc de aspiraţie. Afectrea musculaturii respiratorii este tardivă ducând
la insuficienţă respiratorie care necesită asistare ventilatorie.
Tratamentul poate cuprinde:
 anticolinesterazice (piridostigmină84)
 timectomie
 imunosupresie (glucocorticoizi, azatioprina85, ciclosporina86,
ciclofosfamida87)
 plasmafereză
 administrarea de imunoglobuline
 ventilaţie mecanică (în cazul crizelor miastenice)

84
MESTINON, KALIMIN
85
IMURAN
86
CONSUPREN, SANDIMUN
87
CYCLOPHOSPHAMIDE, ENDOXAN-ASTA, SINFOSFAMIDA
48
 vor fi trataţi în cabinet doar pacienţii cu forme uşoare, fără
tulburări de deglutiţie
 medicaţia cronică nu va fi întreruptă
 şedinţele de tratament vor fi scurte pentru a evita apariţia oboselii
 la pacienţii aflaţi sub medicaţie imunodepresoare se va face
antibioprofilaxia complcaţiilor infecţiose locale înainte de
manevrele sângerinde (vezi anexa A3.1)
 orice infecţie va fi tratată precoce, deoarece poate precipita o criză
mistenică
1. Beers MH, Berkow R, Burs M: Merck Manual - Diagnosis &
Therapy. 17 ed. Merck & Co, 1999.
2. Bennet JD, Rosenberg MB: Medical Emergencies in Dentistry. 1
ed. W B Saunders, 2002.
3. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15 ed.
McGraw-Hill Professional, 2001.
Bucureşti, 2002.
5. Ganong WF: Review of Medical Physiology. 16 ed. Appleton &
Lange, 1993.
6. Maeglin B: Checkliste Notfallsituationen in der zahnärztlichen
Praxis. Stuttgard, New York: Georg Thieme Verlag, 1992.
7. Malamed SF, O’Conor D, Goldberg N: Sedation: A Guide to
Patient Management. 4 ed. Mosby, 2002.
8. Roisen MF: Anesthetic implications of concurent diseases. In:
Miller RD, editor. Anesthesia. New York: Churchill Livingstone,
1994: 903-1014.
9. Stoelting RK: Pharmacology and physiology in anesthetic
practice. 2nd Ed. Philadelphia: JB Lippincott Co., 1991.
49
Capitolul 4
Afecţiuni ale sistemului endocrin

Dragoş Slăvescu, Octavian Dincă, Liviu Preda
4.1. Diabetul zaharat

Afecţiunea endocrină cu cea mai mare incidenţă în populaţia
mondială este diabetul zaharat. În România sunt înregistraţi peste
400 000 de pacienţi diabetici.
Diabetul zaharat cuprinde un grup de afecţiuni heterogene care au
în comun un deficit absolut sau relativ de insulină.
Boala se caracterizează prin:
 tulburări multiple metabolice induse hormonal
 microangiopatie difuză
 complicaţii tardive la nivelul „organelor ţintă” (cristalin, sistem
nervos, retină, sistem cardiovascular, rinichi, sistem imun)
Există cel puţin două tipuri de diabet zaharat:
 diabetul zaharat de tip I este caracterizat prin secreţie pancreatică
scăzută de insulină. Tratamentul său constă din regim igieno-
dietetic şi administrare de insulină.
 diabetul zaharat de tip II este caracterizat prin rezistenţă periferică
la insulină. Tratamentul său poate cuprinde:
- doar regim igieno-dietetic
- regim igieno-dietetic asociat cu unul sau mai multe tipuri de
antidiabetice orale. Acestea acţionează prin reducerea
absorbţiei intestinale a glucidelor, ameliorarea răspunsului
periferic la insulină sau prin creşterea secreţiei pancreatice
de insulină. Există mai multe clase de antidiabetice orale:
▪ biguanide (metformin88, buformin89)
88
MEGUAN, SIOFOR, METFOGAMMA, METFORMIN
89
DIABITEN, SILUBIN
50
▪ sulfonamide (glibenclamida90, tolbutamida91,
glipizid92, gliquidon93, gliclazid94, glimepirid95)
▪ inhibitori de α-glucozidază (acarbaza96)
▪ tiazolidindione (rosiglitoron97, pioglitoron98)
▪ repaglinid99
- regim igieno-dietetic şi insulină
Atât antidiabeticele orale, cât şi insulina pot produce hipoglicemie
dacă dozele nu sunt corect coordonate cu starea pacientului şi consumul
de glucide.
Complicaţiile diabetului zaharat pot fi:
 acute, care pot duce până la comă:
- hipoglicemia
- hiperglicemia
- cetoacidoza
 cronice:
- retinopatie
- cataractă
- neuropatii
- angiopatii periferice şi coronariene
- nefropatii
- imunodepresie
- parodontopatii
Complicaţiile diabetului zaharat care pot interfera tratamentul
stomatologic sunt:
 hiperglicemia perioperatorie (imediat preoperator şi în primele
10 zile postoperator) de peste 250 mg/dL poate duce la:
- vindecarea tardivă a plăgilor
- deprimarea funcţiei leucocitare (imunodepresie)
90
DIAROM, GILEMAL, GLUBEN, MANINIL
91
TOLBUTAMID
92
GLIPIZID, GLUCONIROL, MINIDIAB
93
GLURENORM
94
DIABREZIDE, DIAPREL, GLIDIET, MEDOCLAZIDE
95
AMARYL
96
GLUCOBAY
97
AVANDIA
98
ACTOS
99
NOVONORM
51
 neuropatia diabetică, ce poate creşte riscul de lezare a
trunchiurilor nervoase la efectuarea anesteziei locale (edem,
ischemie)

 înainte şi după efectuarea tratamentelor programate, pacientul va
efectua controale de specialitate şi îşi va adapta tratamentul de
fond vederea menţinerii glicemiei între 80-250100 mg/dL
 în cazul urgenţelor stomatologice, se va rezolva urgenţa, apoi
pacientul va fi îndrumat către medicul nutriţionist pentru
reevaluarea terapiei
 programarea se va face în aşa fel încât să nu modifice orarul de
masă al pacientului
 indiferent de tipul de tratament al pacientului, acesta nu se va
întrerupe şi nu va fi modificat decât cu acordul medicului
nutriţionist. Dacă pacientul nu se poate alimenta, nu va fi
administrată nici doza de antidiabetice orale sau insulină
corespunzătoare mesei eliminate (risc de hipoglicemie!)
 şedinţele vor fi scurte pentru a reduce la minimum interferenţele
cu regimul alimentar
 nu vor fi utilizate soluţii de anestezic local cu concentraţii crescute
de vasoconstrictori (> 1/200 000) deoarece acestea cresc riscul de
ischemie la nivelul filetelor nervoase
 la pacienţii cu neuropatie diabetică (cu tendinţă la hipotensiune
ortostatică)nu se vor administra sedative şi se va lucra cu scaunul
stomatologic în poziţie cât mai aproape de orizontală
 la pacienţii la care nivelul glicemiei nu poate fi controlat eficient
(depăşeşte frecvent 250 mg/dL) se va face antibioprofilaxia
complicaţiilor infecţioase locale înaintea intervenţiilor sângerânde
(vezi anexa A3)
 zahărul şi soluţia perfuzabilă de glucoză vor fi la îndemână pentru
a putea fi administrate prompt în cazul apariţiei semnelor de
hipoglicemie (vezi secţiunile 12.1.3, 12.2.2)
 pacientul la care s-a efectuat o intervenţie de chirurgie orală va fi
urmărit 7-10 zile postoperator (în funcţie de amploarea
intervenţiei) atât de către medicul stomatolog cât şi de către
100
valorile menţionate se referă atât la glicemia a jeun, cât şi la cea postprandială
52
medicul nutriţionist, care va adapta tratamentul diabetului la
modificările metabolice postoperatorii
4.2. Pacientul cu disfuncţii tiroidiene

Funcţia normală a glandei tiroide constă în secreţia unor hormoni
activi care influenţează numeroasele procese metabolice care au loc la
nivelul întregului organism.
Principalii hormoni tiroidieni sunt: L-tiroxina (T4) şi 3,5,3’-triiodo-
L-tironina (T3) şi calcitonina.
Afecţiunile tiroidei se manifestă prin alterări calitative sau
cantitative în secreţia hormonală, prin mărirea glandei tiroide (guşă), sau
ambele.
Excesul de hormoni tiroidieni circulanţi determină hipermetabolism
şi alte manifestări denumite hipertiroidie sau tireotoxicoză.
Scăderea cantităţii de hormoni tiroidieni la nivelul receptorilor
celulari determină hipotiroidia sau mixedemul, afecţiune în care
caracteristica principală este hipometabolismul.
În funcţie de afecţiunea determinantă, mărirea glandei tiroide
(guşa) poate fi asociată cu o secreţie hormonală tiroidiană crescută sau
scăzută.
4.2.1. Tireotoxicoza
Modificările clinice, fiziopatologice şi biochimice care au loc la
nivelul ţesuturilor expuse unei secreţii crescute de hormoni tiroidieni
definesc termenul de “tireotoxicoză”.
Clasificare
După Wilson, există trei tipuri de tireotoxicoză:
A. tireotoxicoză cu hiperactivitate tiroidiană – prin sinteză şi secreţie
crescută de hormoni tiroidieni, cu radioiodocaptare (RIC) crescută:
- boala Graves-Basedow: hipertiroidie cu guşă difuză,
oftalmopatie şi dermatopatie
- guşă multinodulară toxică
- adenom toxic (sindrom Plummer)
53
- surse de TSH (hormon tireotrop) crescut (rar):
▪ adenom hipofizar secretant de TSH
▪ coriocarcinom şi mola hidatiformă, carcinom
testicular embrionar
- forme tranzitorii: post-partum
B. tireotoxicoză fară hiperactivitate tiroidiană – RIC mult scăzută,
prin:
- alterarea depozitării hormonilor:
▪ tiroidita subacută
▪ tiroidita cronică cu tireotoxicoză tranzitorie
- surse extratiroidiene de hormon:
▪ tireotoxicoza factitia – formă de tireotoxicoză fără
hipertiroidie care rezultă din utilizarea sau ingestia
accidentală a unei cantităţi crescute de hormoni
tiroidieni
▪ ţesuturi tiroidiene ectopice
- struma ovarii
- carcinomul folicular funcţional
C. criza tireotoxică („furtuna tiroidiană”) – forma extremă de
tireotoxicoză, rară, pune viaţa în pericol
Nu toate afecţiunile precedente se asociază cu hipertiroidie, termen
care defineşte acele entităţi clinice în care hiperfuncţia tiroidiană
susţinută determină producerea tireotoxicozei.
În hipertiroidie hiperfuncţia tiroidei este reflectată de creşterea
RIC, în timp ce în stările tireotoxice fără hipertiroidie, activitatea tiroidei
(reflectată prin RIC) este scăzută.
Tabloul clinic, deseori sugestiv pentru această patologie, poate
orienta medicul stomatolog încă din momentul anamnezei către
diagnosticul endocrinologic. Deşi afecţiunile specifice care produc
tireotoxicoza îşi pun fiecare amprenta proprie asupra tabloului clinic,
manifestările stărilor tireotoxice sunt în mare parte aceleaşi, semnele
clinice fiind de hipertiroidism. Acestea însă variază în intensitate, în
funcţie de următorii factori:
 vârsta pacientului
 durata de la debutul afecţiunii
 severitatea tireotoxicozei
 afectarea altor organe (ca de exemplu cordul)
54
Semnele clinice ale tireotoxicozei sunt numeroase, şi anume:
 generale:
- intoleranţă la căldură
- transpiraţie excesivă
- scădere ponderală importantă cu apetit păstrat/crescut
 cardiovasculare:
- tahicardie de repaus (> 90 min)
- tulburări de ritm (fibrilaţie atrială)
- tensiune arterială diferenţială crescută
- suflu sistolic
 neuromusculare:
- astenie fizică
- hiperreflexie
- tremor al extremităţilor
 neuropsihice:
- insomnii
- labilitate psiho-afectivă
 tegumentare:
- tegumente subţiri, calde, umede, cu aspect catifelat
- par moale, fin, mătăsos
- separarea unghiilor de patul unghial, în special la nivelul
degetului inelar
 digestive:
- creşterea tranzitului intestinal
▪ defecaţie frecventă
▪ scaune diareice
- apetit crescut
 oculare:
- privire caracteristică fixă
- mărirea fantelor palpebrale
- rărirea clipirii
- încetinirea mişcărilor pleoapei şi insuficienţa ridicării
sprâncenei la orientarea în sus a privirii
- oftalmopatie infiltrativă (exoftalmie) – la 40% din pacienţi
cu boală Graves-Basedow
 orale:
- tremol fin al limbii cu hiperreflexie
- osteoporoza osului alveolar
- apariţia bolii parodontale
55
- carioactivitate crescută
- accelerarea erupţiei dentare
În general, simptomele de nervozitate domină tabloul clinic la
indivizii mai tineri, în timp ce, la cei mai în vârstă, predomină
simptomele cardiovasculare şi miopia.
Tratamentul are ca obiective scăderea nivelului de hormoni
tiroidieni şi prevenirea sau tratarea complicaţiilor şi poate fi:
 medicamentos:
- antitiroidiene de sinteză:
▪ derivaţi de imidazol (carbimazol101, tiamazol sau
metimazol102 )
▪ derivaţi de tiouree (propiltiouracil, metiltiouracil103)
Principalul efect advers al medicamentelor
antitiroidiene este leucopenia. Când numărul absolut
al leucocitelor polimorfonucleare ajunge la 1500/mm 3
sau mai puţin, tratamentul cu antitiroidiene trebuie
oprit.
- blocante β-adrenergice (propranolol – inhibă şi conversia
T4 → T3)
- sedative şi hipnotice
 chirurgical: tiroidectomie subtotală
 radioterapeutic – mai ales la vârstnici, preferându-se doze mici şi
repetate pentru a evita mixedemul
Criza tireotoxică
O entitate morbidă aparte, care impune măsuri terapeutice de
urgenţă, este criza tireotoxică sau “furtuna tiroidiană”. Aceasta
determină o creştere fulminantă a semnelor şi simptomelor tireotoxicozei.
Considerată urgenţă medicală gravă (mortalitate 30-50%), criza
tireotoxică impune o spitalizare imediată.

Are ca principal obiectiv evitarea complicaţiilor acute ale
tireotoxicozei, luându-se următoarele măsuri:
101
CARBIMAZOLE
102
METHIMAZOL, THYCAPZOL, THYROZOL
103
METILTIOURACIL
56
 sedarea prealabilă a pacientului prin administrarea unei tablete
(7,5 mg) de midazolam104 cu o jumătate de oră înaintea
intervenţiei
 evitarea anestezicelor locale cu vasocorectiv adrenergic; se pot
folosi anestezice locale cu felipresină sau ornipresină
 antibioprofilaxie (vezi anexa A3.2) la pacienţii imunodeprimaţi –
pacienţi cu leucopenie (< 2000/mm3) secundară administrării
antitiroidienelor de sinteză, pacienţi iradiaţi
 la pacienţii decompesaţi (tahicardie > 90/min, agitaţie
psihomotorie, tremor al extremităţilor), tratamentul stomatologic
va fi amânat până la compensarea funcţiilor tiroidiene
4.2.2. Hipotiroidia
Sindrom clinic provocat de oricare din tipurile de anomalii care
determină o sinteză insuficientă de hormoni tiroidieni.
Cretinismul reprezintă hipotiroidia existentă încă de la naştere şi
care determină anomalii de dezvoltare ale copilului.
Hipotiroidia severă care determină infiltrarea ţesuturilor prin
acumularea de mucopolizaharide hidrofile în stratul bazal al dermului
poartă denumirea de mixedem. Acesta determină îngroşarea trăsăturilor
feţei şi induraţia tegumentului, care are consistenţa unui „aluat”.
Clasificare
După etiologie, Wilson clasifică formele de hipotiroidie astfel:
 hipotiroidie de cauză tiroidiană (95%)
- tireoprivă
▪ defecte congenitale de dezvoltare
▪ idiopatică primară
▪ postablaţie (iod radioactiv, intervenţii chirurgicale)
▪ postiradiere (pentru limfoame)
- guşogenă
▪ defecte de biosinteză moştenite
▪ transmis de la mamă (iod, agenţi antitiroidieni)
▪ deficit de iod
▪ determinată de medicamente (acid aminosalicilic, iod,
fenilbutazonă, iodoantipirină, litiu)
▪ tiroidita cronică (boala Hashimoto)
104
DORMICUM
57
▪ celule killer activate de interleukina 2 şi limfocite
 hipotiroidie de cauză supratiroidiană (5%)
- hipofizare
▪ panhipopituitarism
▪ deficit izolat de TSH
- hipotalamice
▪ defecte congenitale
▪ infecţii (encefalită)
▪ neoplasme
▪ afecţiuni infiltrative (sarcoidoză)
 hipotiroidie autolimitată
- după oprirea tratamentului cu agenţi supresori ai tiroidei
- tiroidită subacută şi tiroidită cronică cu hipotiroidism
tranzitor (de obicei după o perioadă de tireotoxicoză)
 coma mixedematoasă
- forma extremă de hipotiroidism, rară
- pune viaţa în pericol
Simptomatologia este diferită în funcţie de vârsta la care
debutează deficienţa şi de promptitudinea cu care este instituit
tratamentul.
Cretinismul devine evident încă din primele luni, având
următoarele caracteristici clinice:
 talie redusă
 disproporţii morfometrice (trăsături „grosolane”)
 macroglosie
 nas îngroşat, lat
 ochi larg deschişi
 păr rar
 tegumente uscate
 abdomen protuberant cu hernie ombilicală
 alterarea dezvoltării mentale
 întârzierea vârstei osoase
 întârzierea erupţiei dentare.
La adult debutul hipotiroidiei este nespecific şi apare insidios, cu:
 fatigabilitate
 letargie
 frilozitate
 intoleranţă la frig
58
 slăbiciune şi crampe musculare
 constipaţie
 apetit scăzut cu creştere în greutate
 scăderea memoriei
 “încetineală” psihomotorie
 tegumente uscate
 voce răguşită, îngroşată
 acuitate auditivă scăzută
În final apare tabloul clinic al mixedemului florid, cu:
 facies inert, inexpresiv, infiltrat
 rărirea părului
 edeme periorbitale
 tegumente reci, aspre, palide, cu „consistenţă de aluat”
 macrostomie ± xerostomie
 bradicardie
 bradichinezie, reflexe diminuate
 sindrom de tunel carpian (prin infiltrarea ligamentelor)
Tratamentul are ca obiectiv corecţia efectelor tisulare ale
hipotiroidiei, evitând complicaţiile ischemice cardiace. Principiile
tratamentului sunt:
 substituţia cu hormoni tiroidieni se face cu doze progresiv
crescânde - se folosesc hormoni de sinteză:
- levotiroxina (T4)105
- liotironină (T3)106
- amestec T3 şi T4 107
- amestec T4 cu iod108
 la începutul substituţiei se adaugă şi medicaţie cortizonică (în caz
de hipocorticism asociat, niciodată nu se începe terapia cu
hormoni tiroidieni izolaţi)
 se pot asocia β-blocante
În lipsa tratamentului, pacientul cu hipotiroidie severă, de lungă
durată, poate trece într-o stare de hipotermie, de stupoare (coma
mixedematoasă).
105
EUTHYROX, THYRAX DOUTAB, THYRO-4, L-THYROXIN
106
TIROTON
107
THYREOTOM, NOVOTYRAL
108
JODTHYROX
59
Uneori hipotiroidia nu este izolată, fiind inclusă în contextul unei
patologii complexe. Acest lucru impune colaborarea
interdisciplinară.
 nu este necesar un algoritm terapeutic specific, când simptomele
hipotiroidiei sunt moderate
 nu se administrează:
- sedative
- narcotice
- analgezice în doze mari
Pacienţii cu hipotiroidism pot reacţiona exagerat la astfel de
droguri, necesitând, în circumstanţe extreme, suport respirator
până când aceste medicamente sunt metabolizate şi eliminate.
 nu se folosesc anestezice locale cu vasoconstrictor adrenergic la
pacienţii cu tratament de substituţie şi manifestări clinice de
tireotoxicoză (mai ales când se administrează T3)
 monitorizarea pulsului, TA (hipotensiunea arterială, deficitul de
irigaţie coronariană, bradicardia, etc. sunt complicaţii obişnuite
ale hipotiroidiei)
 controlul riguros al sângerării (anemia însoţeşte deseori
hipotiroidia)
 la pacienţii decompensaţi, tratamentul stomatologic va fi amânat
până la compensarea funcţiilor tiroidiene şi a complicaţiilor
generale existente
4.3. Afecţiuni ale glandei corticosuprarenale

Corticosuprarenala secretă trei tipuri de hormoni: glucocorticoizi
(cortizol), mineralcorticoizi (aldosteron) şi androgeni minori
(androsterondiana, ahidroepiandrosteron).
Pentru medicul stomatolog sunt importante modificările patologice
ale secreţiei, deoarece cortizolul (hidrocortizonul) este unul dintre
hormonii care asigură răspunsul organismului la stres (inclusiv la stresul
chirurgical).
60
Secreţi suprarenală de cortizol este regletă prin intermediul
hormonului adenocorticotrop hipofizar (ACTH109, corticotropină).
Secreţia de ACTH este maximă în cursul dimineţii şi este influenţată de
ciclul lumină-întuneric. Eliberarea sa este stimulată de factorul de
eliberare al corticotropinei (CRF110). Corticoizii circulanţi inhibă
eliberarea de corticotropină şi CRF astfel încât administrarea sistemică de
hormoni corticoizi duce la inhibarea secreţiei de cortizol de la nivelul
corticosuprarenalei.
4.3.1. Excesul de glucocorticoizi

(hipercorticismul, sindromul Cushing)
Hipercorticismul se poate datora atât hipersecreţiei endogene (25%
primară, 75% secundară hipersecreţiei de ACTH de la nivel unor
hipofizar sau al unor tumori pulmonare, pancreatice, timice etc.) cât şi
tratamentului cronc cu doze mari de corticosteroizi (artrite, alergii, boli
autoimune, astm).
Pacienţii cu hipercorticism prezintă:
 faţă pletorică, de „lună plină”
 obezitate cu distribuţie centripetă (trunchi obez cu membre
subţiri)
 tegumente subţiri, cu vergeturi şi tendinţa la echimoze
 atrofii musculare (respectă miocardul şi diafragmul)
 osteoporoză (reducerea absorbţiei de calciu şi alterarea sintezei
matricei proteice osoase)
 imunodepresie
 retenţie hidrosalină şi hipertensiune arterială (uneori)
 hiperglicemie şi diabet zaharat (uneori)
 vindecare dificilă a plăgilor
 hirsutism
 tulburări psihice
Tratamentul hipercorticismului endogen constă în îndepărtarea
sursei de hormoni, iar a celui exogen în reducerea treptată a dozelor de
corticoizi (dacă este posibil). De asemenea se tratează simptomatic
109
adrenal corticotropic hormone
110
corticotropin-releasing factor
61
complicaţiile (hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, atrofia
corticosuprarenalei111).

 extracţiile se vor efectua prin manevre blânde pentru a evita
apariţia fracturilor (risc crescut datorită osteoporozei)
 la pacienţii cu hipercorticism exogen li se va dubla doza de
corticosteroid (prednison112) din ziua intervenţiei (în special în
cazul intervenţiilor sângerânde). Dacă în timpul, sau imediat după
intervenţie apar semnele crizei adisoniene (hipotensiune arterială,
hipoglicemie, durere abdominală, diaree, vărsături, scădere a
temperaturii delir, comă.) se vor lua măsurile prezentate la
secţiunea 12.2.4.
 în cazul intervenţiilor sângerânde se va face antibioprofilaxia
infecţiilor locale conform schemei prezentate în anexa A3.1
 dacă hipercorticismul este secundar unei afecţiuni neoplazice se
vor lua măsurile prezentate în capitolul 9
 dacă pacientul prezintă hipertensiune arterială se va proceda
conform celor arătate în secţiunea 1.7
 dacă pacientul prezintă diabet zaharat se va proceda conform celor
arătate în secţiunea 4.1
 vindecare plăgilor poate fi favorizată prin folosirea preparatelor
topice cu vitamina A
4.3.2. Deficitul de glucocorticoizi (hipocorticismul)

Principala cauză a hipocorticismului este reprezentată de atrofia
corticisuprarenalei în urma administrării prelungite de corticosteroizi
exogeni. Alte cauze (rare) sunt reprezentate de deficitul de ACTH
(hipocorticism secundar) sau de afecţiuni primare ale suprarenalei,
(cancer, tuberculoză, hemoragii, boli autoimune, hipolazie congenitală,
substanţe toxice, intervenţii chirurgicale).
111
prin administrare de ACTH sau tetracosactid (CORTROSYN DEPOT,
SYNACHTEN DEPOT)
112
62
Hipocorticismul primar (boala Addison) este frecvent de cauză
autoimună şi poate fi asociat cu alte afecţiuni autoimune (tiroidita
Hashimoto, etc.). El este caracterizat prin:
 hiperpigmentaţie cutanată (melanodermie) şi la nivelul
mucoaselor (inclusiv a cavităţii orale). Petele pigmentare apar la
nivelul buzelor şi gingiilor (adesea sub forma unui lizereu roşu-
vineţiu de-a lungul coletului dentar), mucoasei jugale (în dreptul
molarilor 1 şi 2), mucoasei palatine (frecvent sub forma unor pete
mari confluente), limbii.
 hipotrofie cardiacă
 oboseală musculară
 astenie psihică
 poate fi asociat cu deficitul de mineralcorticoizi
Tratamentul constă din suplimentarea cu corticoizi exogeni
(prednison113) la care se poate adăuga, dacă este cazul, tratamentul bolii
cauzatoare (tuberculostatice, imunomodulatoare etc.) şi al afecţiunilor
endocrine asociate.
În cazul apariţiei unui stres (infecţie, post prelungit, intervenţii
chirurgicale, traumatisme) la aceşti pacienţi, indiferent de cauza bolii; se
produce criza addisoniană (hipotensiune arterială, hipoglicemie, durere
abdominală, diaree, vărsături, scădere a temperaturii delir, comă.). Pentru
prevenirea apariţiei acesteia este necesară suplimentarea cu corticoizi
exogeni.

 pacienţilor li se va dubla doza de corticosteroid (prednison 26) din
ziua intervenţiei (în special în cazul intervenţiilor sângerânde).
 în cazul intervenţiilor sângerânde la pacienţii la care cortico-
dependenţa este urmarea unui tratament cronic cu doze mari de
corticosteroizi se va face antibioprofilaxia infecţiilor locale
conform schemei prezentate în anexa A3.1
Dacă în timpul, sau imediat după intervenţie apar semnele crizei
addisoniene (hipotensiune arterială, hipoglicemie, durere abdominală,
diaree, vărsături, scădere a temperaturii delir, comă), se va monta rapid o
113
63
perfuzie cu glucoză 5% şi se va administra rapid (în „bolus”114) 200 mg
hidrocortizon hemisuccinat intravenos (vezi şi secţiunea 12.2.4)
4.4. Afecţiuni ale medulosuprarenalei: feocromocitomul

Feocromocitomul este o tumoră secretantă de catecolamine
(adrenalină, noradrenalină, dopamină) cu origine în ţesutul cromafin, care
poate fi situată la nivelul medulosuprarenalei dar poate avea şi alte
localizări (atriul drept, splină, ligamentele ovariene, la bifurcaţia aortei,
lateocervical, etc). 85% dintre feocromocitoame sunt benigne.
Simptomatologia specifică cuprinde:
 transpiraţie paroxistică excesivă
 cefalee paroxistică
 hipertensiune arterială paroxistică
 hipotensiune ortostatică
 tahicardie paroxistică
 intoleranţă la glucoză
 pierdere în greutate
 tulburări psihice
Tratamentul este chirurgical (dacă tumora poate fi localizată) şi
medicamentos (preoperator) cu simpatolitice α-blocante (prazosin 115,
fenoxibenzamină) şi β-blocante (propranolol116). După îndepărtarea
completă a tumorii boala se consideră vindecată.

 pacientul cu feocromocitom diagnosticat va fi tratat doar în
condiţii de spitalizare
 pacientul cu simptomatologie sugestivă de feocromocitom va fi
programat doar după consultul medicului endocrinolog
114
administrare în „bolus” = administrare rapidă a unei substanţe prin calea venoasă
instituită
115
MINIPRES
116
PROPRANOLOL, IDERAL
64
2. Coculescu M: Endocrinologie clinică. Ediţia III, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1998.
Bucureşti, 2002.
4. Dumitrache C: Endocrinologie. Ed. Medicală Naţională,
Bucureşti, 2002.
Chirurgie oro-maxilo-facială - vol I. Ed Naţional, Bucureşti, 1999.
8. Kwon PH, Laskin DM: Clinician’s manual of oral and maxilo-
facial surgery. Quintesence Pub. Coo. Inc., USA, 2001.
Bucureşti, 1999.
12. Varlas A, Popa A: Curs de semiologie medicală. Ed. Didactică şi
65
Capitolul 5
Afecţiuni renale
Octavian Dincă
Afecţiunile aparatului renal pot fi acute sau cronice. Pacienţii cu

afecţiuni renale acute beneficiază, în general, de terapie
intraspitalicească. Aceşti pacienţi, pe durata spitalizării, nu beneficiază de
intervenţii stomatologice în ambulator. Singura afecţiune a aparatului
renal care interferă cu terapia stomatologică este insuficienţa renală
cronică.
5.1. Insuficienţa renală cronică (IRC)

Insuficenţa renală cronică (IRC) reprezintă un complex de
simptome clinice şi funcţionale renale apărute ca urmare a reducerii
progresive şi ireversibile a nefronilor, indiferent de cauză.
Funcţia fiziologică renală include menţinerea balanţei de fluide şi
electoliţi, a balanţei acido-bazice, excreţia resturilor azotate şi a
medicamentelor. În plus, rinichiul este implicat în metabolismul şi
producerea vitaminei D, a reninei, a eritopoietinei şi a prostaglandinelor.
Etiologie
 HTA malignă
 diabetul zaharat
 glomerulonefrita cronică
 nefrita interstiţială (mai ales nefrita după analgezice)
 pielonefrita cronică
 rinichi polichistic etc.
66
Manifestări clinice
Indiferent de cauză, reducerea însemnată a numărului de nefroni
determină o alterare a funcţiilor fiecărui organ şi aparat din organism.
Sindromul clinic care rezultă din pierderea marcată a funcţiei
renale poartă denumirea de uremie. Termenul de uremie reprezintă mai
mult decât insuficienţa renală excretorie, deoarece reducerea severă a
numărului de nefroni duce la deteriorarea unui grup de funcţii metabolice
şi endocrine normal deservite de rinichi, astfel încât apariţia inevitabilă a
insuficienţei renale este însoţită deseori de malnutriţie.
Prin urmare, uremia se referă în general la totalitatea semnelor şi
simptomelor asociate cu insuficienţa renală cronică, neţinând seama de
cauză.
Insuficienţa renală cronică (IRC) se împarte în patru stadii
evolutive:
1. complet compensată
- funcţia renală globală este suficientă să menţină pacientul
fără simptome, deşi rezerva renală este diminuată
- sunt posibile HTA şi hiperparatiroidism (consecutiv carenţei
de vitamina D)
2. retenţie azotată compensată
- creşterea valorilor de retenţie azotată, totuşi fără manifestări
clinice de uremie (eventual anemie)
3. retenţie azotată decompensată
- apar primele manifestări de uremie
4. insuficienţă renală terminală
- uremia poate fi văzută ca stadiu final în acest proces
inevitabil de reducere progresivă şi ireversibilă a numărului
de nefroni, când majoritatea manifestărilor nefavorabile ale
IRC devin evidente clinic
În stadiul compensat sau la începutul stadiului de decompensare
(stadiile 1 şi 2) se întâlneşte o simptomatologie caracteristică, insidioasă,
cu:
 indispoziţie
 astenie
 inapetenţă
 greţuri
 anemie sau paloare tegumentară
 piele uscată
67
 dispnee
 poliurie cu nicturie
În fazele avansate ale IRC (stadiile 3 şi 4 uremice) apar
următoarele manifestări clince:
 manifestări generale:
- alterarea stării generale şi de nutriţie
- hipotermie (rar)
 manifestări cardiovasculare:
- HTA secundară – poate determina hipertrofie ventriculară
stângă, edem pulmonar acut, infarct miocardic, atac vascular
cerebral hemoragic
- insuficienţă cardiacă congestivă – se datorează retenţiei de
lichide în uremie
- pericardită – astăzi mai puţin frecventă datorită iniţierii
timpurii a dializei
- tulburări de ritm cardiac
- calcificări miocardice
- ateroscleroză accelerată
 manifestări respiratorii:
- halenă amonicală a respiraţiei
- tuse, expectoraţie, dispnee (pe fond de bronşită şi de astm
uremic)
- plămân uremic (determinat de infiltrate edematoase ce
pleacă de la hil spre periferie)
▪ dispnee marcată (predominant nocturnă)
▪ hemoptizii
 manifestări digestive:
- greţuri, vărsături
- anorexie
- gastroenterită
- ulcer peptic
- hepatite
- ascită refractară la hemodializă
- hematemeză
- melenă/diaree sanguinolentă
- sughiţ
- sialoree/xerostomie
- infecţii orale frecvente
68
 manifestări neurologice:
- centrale:
▪ astenie
▪ apatie
▪ somnolenţă
▪ obnubilare
▪ comă sau stări de agitaţie
▪ crize convulsive prin edem cerebral
▪ hemoragii cerebrale, necroză cerebrală
▪ tulburări psihice
- periferice:
▪ polineuropatie
▪ atrofie musculară
▪ fasciculaţii musculare
▪ crampe în muşchii gambei
▪ abolirea reflexelor osteo-tendinoase
▪ convulsii epileptice (rar)
 manifestări cutanate:
- tegumente galben-pământii – datorită hemocromatozei
- paloare – datorită anemiei
- peteşii şi echimoze – datorită hemostazei deficitare
- tegumente şi mucoase uscate – datorită deshidratării
- prurit cu leziuni de grataj – datorită depozitelor de calciu şi
hiperparatiroidismului secundar, rezistent la cele mai multe
terapii sistemice şi simptomatice
- uree pe tegumente – datorită eliminării prin transpiraţie
- hipotermie uremică
 manifestări hematologice şi imunologice (după Brenner şi
Lazarus):
- anemie
- anomalii ale hemostazei – caracterizate printr-o tendinţă la
sângerare anormală şi apariţia echimozelor
- creşterea susceptibilităţii la infecţii:
▪ apar în special infecţii urinare şi pulmonare
▪ de regulă nu sunt însoţite de febră
▪ tratamentul este dificil, dată fiind nefrotoxicitatea
multor antibiotice şi chimioterapice
- limfocitopenie
- leucopenie
69
 tulburări ale fluidelor şi electroliţilor
 tulburări metabolice endocrine (după Brenner şi Lazarus):
- osteodistrofie renală
- osteomalacie
- hiperparatiroidism secundar
- intoleranţă la carbohidraţi
- hiperuricemie
- hipermagnezemie
- hipertrigliceridemie
- malnutriţie protein-calorică
- hipotermie
- dimunuarea creşterii şi dezvoltării
- infertilitate şi disfuncţie sexuală
- amenoree
 manifestări orale:
- modificări ale senzaţiilor de gust şi miros
- hemoragii gingivale
- gingivo-stomatite acute ulcero-necrotice
- ulceraţii ale mucoasei
- sialoree/xerostomie
- parotidită uremică
Tratament
 profilactic
- depistarea şi tratarea în faze incipiente a afecţiunilor renale,
în special a celor bilaterale
- evitarea infecţiilor şi, dacă acestea au apărut, tratarea lor
corectă
 curativ
- terapia conservativă (nondializă, nontransplant) se instituie
precoce pentru:
▪ controlul simptomatologiei
▪ minimalizarea complicaţiilor
▪ prevenirea sechelelor
▪ încetinirea progresiunii insuficenţei renale
- dializa
▪ peritoneală
▪ hemodializa
- transplantul renal
70
Când complicaţiile uremiei devin severe, în ciuda tratamentului
conservativ, dializa şi/sau transplantul renal sunt singurele opţiuni
terapeutice pentru menţinerea suportului vital timp îndelungat.

Intervenţiile stomatologice şi/sau de chirurgie orală presupun o
anamneză şi un examen clinic corect cu o bună evaluare a stării generale
a pacientului, evitând în acest fel apariţia unor accidente sau complicaţii
majore.
Algoritmul terapeutic stomatologic are ca principal obiectiv
evitarea alterării funcţiilor renale şi constă în măsuri terapeutice
suplimentare legate de anestezie, de riscul sângerării şi de riscul
infecţios.
Pentru pacienţii care beneficiază de terapie conservativă sau
dializă peritoneală:
 insuficienţa renală compensată (stadiile 1 şi 2) nu reprezintă o
contraindicaţie pentru intervenţiile sângerânde stomatologice
 alegerea medicaţiei la un pacient cu insuficienţă renală trebuie
făcută cu referinţă la modul de excreţie şi metabolizare a
mendicamentului şi cu luarea în considerare a unei posibile
intoxicaţii medicamentoase; existenţa unei căi de excreţie renale
nu este neapărat o contraindicaţie în folosirea unui medicament,
dar ajustarea dozei este indicată
 este obligatorie colaborarea cu medicul specialist nefrolog
 controlul atent al hemostazei, mai ales la pacienţii anemici
 se reduce la minimum administrarea de AINS deoarece afectează
funcţia renală (scad prostaglandinele) şi pot determina sângerări la
nivelul tractului gastrointestinal. se pot administra cu precauţie:
- AINS COX-2: rofecoxib117, celecoxib118
- AINS asociate cu misoprostol: diclofenac+misoprostol119;
acestea nu afectează tubul digestiv, dar pot afecta totuşi
rinichiul
117
VIOXX
118
CELEBREX
119
ARTHROTEC
71
 la pacienţii cu manifestări clinice orale ale IRC asigurarea şi
menţinerea igienei orale este obligatorie (irigaţii antiseptice cu
clorhexidină120 0,2%)
Pentru pacienţii care beneficiază de hemodializă:
 necesită obligatoriu antibioprofilaxie, mai ales datorită riscului
crescut de infectare a şuntului arteriovenos (arteră radială → venă
cefalică) prin bacteriemii tranzitorii – se va aplica protocolul
descris în anexa A3.2
 nu se va utiliza şuntul pentru acces decât în situaţii de urgenţă
 este indicat ca manevrele terapeutice sângerânde să se facă la cel
puţin 7 ore de la şedinţa de hemodializă (hemodializa necesită
utilizarea heparinei ce are efecte anticoagulante până la 7 ore de la
administrare)
 este necesară instituirea unor măsuri de protecţie de către medicul
stomatolog, pacientul dializat fiind potenţial purtător de HBV,
HCV, virus citomegalic, HIV (vezi secţiunea 7.1.1)
Pentru pacienţii care beneficiază de transplant renal:
Pacienţii cu transplant renal, în condiţii favorabile, îşi pot menţine
funcţiile renale aproximativ normale.
Pentru a preveni rejectul transplantului de rinichi, pacienţii sunt
trataţi cu medicaţie imunosupresivă:
 azatioprină121: analog al mercaptopurinei
 ciclosporine122 – peptide fungice cu activitate imunosupresivă
puternică; sunt mai eficiente în combinaţie cu glucocorticoizii;
determină hiperplazie gingivală (la 70% din pacienţi)
 glucocorticoizi (prednison123)
Glucocorticoizii şi medicamentele imunosupresive adaugă, în plus,
un risc de infecţie. De aceea, este necesară antibioprofilaxia infecţiilor
locale în cazul intervenţiilor sângerânde stomatologice, conform anexei
A3.1.
Atenţie: la pacienţii trataţi cu ciclosporine, eritromicina şi
metronidazolul sunt contraindicate deoarece accentuează toxicitatea
ciclosporinelor.
120
HEXORAL, CLORHEXIDIN, CORSODIL
121
IMURAN
122
SANDIMMUN, CONSUPREN
123
72
2. Ciocâlteu A: Nefrologie clinică. Editura InfoMedica, Bucureşti,
2000.
Bucureşti, 2002.
Urgenţele în stomatologie şi chirurgie oro-maxilo-facială. Editura
6. Kwon PH, Laskin DM: Clinician’s manual of oral and maxilo-
facial surgery. Quintesence Pub. Co. Inc., USA, 2001.
7. Mitchell DA, Mitchell L: Ghid clinic de stomatologie. Editura All,
Bucureşti, 1999.
urgenţă prespitalicească. Editura Libra, Bucureşti, 1996.
terapie, urgenţe. Editura Medicală, 1995.
10. Varlas A, Popa A: Curs de semiologie medicală. Editura Didactică
şi Pedagogică R.A., Bucureşti, 1996.
73
Capitolul 6
Afecţiuni ale aparatului digestiv

Ruxandra Cioacă, Alexandru Bucur
Patologia aparatului digestiv cuprinde afecţiuni ale tubului digestiv,

ficatului şi pancreasului exocrin.
6.1. Afecţiuni ale tubului digestiv

Afecţiunile primare ale cavităţii orale nu fac obiectul acestui
capitol deoarece ele reprezintă specialitatea medicului stomatolog.
Manifestările orale specifice bolilor sistemice vor fi prezentate odată cu
boala respectivă.
Dintre numeroasele afecţiuni ale tractului digestiv un interes
deosebit pentru practicianul stomatolog îl prezintă refluxul
gastroesofagian şi ulcerul gastric sau duodenal.
Patologia tubului digestiv inferior nu interferă cu tratamentele
stomatologice şi/sau de chirurgie orală.
6.1.1. Refluxul gastro-esofagian şi esofagita de

reflux
Funcţiile majore ale esofagului sunt transportul bolusului alimentar
de la cavitatea orală la stomac şi prevenirea refluxului conţinutului
gastrointestinal. In cazurile în care cea de a doua funcţie este insuficient
îndeplinită apare refluxul esofagian.
Esofagita de reflux constă în leziuni ale mucoasei esofagiene
produse de refluxul conţinutului gastric sau intestinal în esofag. Ea se
74
poate complica cu apariţia de sticturi, ulcere şi hemoragii esofagiene. De
asemenea există riscul de transformare neoplazică. Refluxul sever poate
ajunge până în faringe şi cavitatea orală, producând laringită şi aspiraţie
pulmonară. Aspiraţia repetată poate duce la apariţia pneumoniei de
aspiraţie, fibrozei pulmonare şi astmului cronic.
Simptomatologia cuprinde:
 arsura retrosternală (pirozis) care este caracteristică esofagitei.
Uneori ea poate simula o angină pectorală. Refluxul fără esofagită
este, de obicei, asimptomatic
 disfagia sugerează apariţia stricturilor
 sângerarea apare în cazul eroziunilor şi ulceraţiilor
 răguşeala matinală, laringita, chiar dispneea sunt consecinţa
refluxului sever însoţit de aspiraţie.
Tratamentul cuprinde:
 măsuri igienico-dietetice: evitarea obezităţii, poziţia cu capul
ridicat în timpul somnului, eliminarea factorilor care cresc
presiunea abdominală, eliminarea fumatului, a consumului de
alimente grase, cafea, ciocolată, alcool, mentă, suc de citrice şi a
medicamentelor relaxante ale musculaturii netede, blocanţilor
canalelor de calciu şi anticolinergicelor
 antisecretoare gastrice – blocante de receptori H2 (cimetidină124,
ranitidină125, famotidină126 etc.)
 inhibitori ai pompei protonice (omeprazol127 etc.)
 prokinetice: metoclopramid128, cisaprid129
 chirurgia antireflux care este rezervată cazurilor selecţionate
Nici unul dintre aceste tratamente nu interferă cu substanţele
medicamentoase utilizate în cabinetul stomatologic.
124
ALTRAMET, ASILOC, CEMIDIN, CIMEDINE, CIMEXEXAL, CIMESAL,
CIMETIDIN, HISTODIL, IPIROVET, TAGAMET
125
GERTOCALM, PTINOLIN, RANIBERIL, RANITAL, RANITIDIN, RANITIN,
ULCORAN, ZANTAC
126
FAMOSAN, FAMOTAK, FAMODAR, FAMODIN, FAMOGAST, FAMOTIDINA,
QUAMATEL, ULCERAN, TIDINE
127
BELMAZOL, EPIRAZOLE, GERTALGIN, LOSEC MUPS, OCID, ODASOL,
OMEPRAZOL, OMERAN, OMEZ, RISEK, ULTOP
128
CERUCAL, METOCLOPRAMID
129
COORDINAX, PERISTIL
75
Această conduită va fi adoptată faţă de toţi pacienţii care:
1. descriu arsuri retrosternale care apar în principal după mese,
indiferent dacă sunt sau nu diagnosticaţi cu esofagită de reflux,
2. sunt diagnosticaţi cu reflux esofagian, indiferent dacă au sau nu
simptomatologie specifică.
În toate aceste cazuri:
 tratamentul stomatologic va fi efectuat la un interval mai mare de
2 ore după masă. Vor fi evitate mesele abundente înaintea
tratamentului. De asemenea se va evita consumul de alimente
grase, cafea, ciocolată, alcool, mentă, suc de citrice şi a
medicamentelor relaxante ale musculaturii netede, blocaţilor
canalelor de calciu şi anticolinergicelor
 pacientul nu va fuma înaintea intervenţie
 se vor administra 10 mg de metoclopramid cu 30 min. înainte de
masă
 în timpul tratamentului pacientul va fi aşezat în poziţie şezândă.
Poziţia „întins” este contraindicată datorită riscului apariţiei
refluxului şi a aspirţiei;
 dacă pacientul necesită sedare, va fi evitată sedarea profundă
deoarece aceasta creşte riscul aspiraţiei pulmonare;
 în cazul pacienţilor care necesită administrarea de antibiotice, va
fi evitată Clindamicina130,131. Dacă aceasta este singura opţiune
posibilă ea va fi administrată cu o cantitate mare de lichide pentru
a evita iritaţia esofagiană.
6.1.2. Ulcerul gastric şi duodenal

Acestea sunt boli cronice, recurente, caracterizate prin apariţia unor
leziuni ulcerative, care penetrează mucoasa şi submucoasa, atingând
frecvent musculara, bine demarcate, ce apar la nivelul stomacului sau al
duodenului. Apariţia lor se datorează unui dezechilibru între factorii
130
DALACIN C
131
Clindamicina administrată PO cu o cantitate insuficientă de lichide poate produce
şi/sau accentua esofagita.
76
agresivi (acid clorhidric, pepsină) şi cei protectori (mucus, bicarbonat,
prostaglandine). De asemenea, se atribuie un rol important prezenţei
bacilului Helicobacter pylori (mai ales în etiopatogenia ulcerului gastric).
Simptomatologia poate persista zile, săptămâni sau luni şi este
recurentă. Ea cuprinde:
A. pentru ulcerul gastric:
- dureri epigastrice care pot fi accentuate de ingestia de
alimente
- greaţă, vărsături, anorexie
B. pentru ulcerul duodenal:
- dureri epigastrice (arsuri) care apar de obicei la 1,5-3 ore
după ingestia de alimente şi sunt calmate temporar de
ingestia de alimente sau antiacide
Există numeroşi pacienţi asimptomatici, mai ales în cazul ulcerului
duodenal.
Tratamentul uzual al ambelor tipuri de ulcer se face cu:
 antiacide (hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu, etc.)
 antagonişti de receptori H2 (cimetidină132, ranitidină133,
famotidină134, nizatidină135)
 agenţi protectori ai mucoasei (sucralfat136, bismut coloidal137)
 inhibitori ai pompei protonice (omeprazol138, pantoprazol139
lansoprazol140, rabeprazol141)
 dietă – fără cafea şi băuturi care conţin cofeină, alcool şi alimente
care exacerbează simptomatologia
 tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori (la pacienţii la care ea
este confirmată) care cuprinde trei componente: bismut coloidal,
metronidazol sau claritromicină, tetraciclină sau amoxicilină.
132
ALTRAMET, BECLOMET, CIMETIDINE, CIMEHEXAL, CIMESAN,
HISTODIL, TAGAMET
133
GERTOCALM, LUMAREN, RANITIDINE, RANITAL, ULCORAN, ZANTAC
134
FAMODAR, FAMODIN, FAMOGAST, QUAMATEL, ULCERAN
135
AXID
136
ALUSULIM, GASTROFAIT, SUCRALAN, SUCRAPHIL, VENTER
137
DE-NOL, CITRAT BAZIC DE BISMUT
138
LOSEC, OMERAN, OMEPRAZOL, OMEZ, ULTOP, ODASOL,
139
CONTROLOC
140
LANZAP, LANZUL
141
PARIET
77
 nu se întrerupe terapia de fond
 dacă pacientul necesită administrarea de antibiotice în scop
profilactic sau curativ şi a efectuat în ultimele 2-3 săptămâni
tratamentul împotriva infecţiei cu H. pylori, nu se vor mai folosi
antibiotice din aceleaşi clase din care s-au mai administrat,
deoarece flora pacientului este rezistentă la acestea (Tabel 6.1).
Tabel 6.1. Conduita faţă de pacienţii cu ulcer gastric / ulcer duodenal

Dacă în ultimele 3 săptămâni Atunci nu se administrează în scop
pacientul a fost tratat cu: profilactic sau terapeutic:
metronidazol metronidazol
claritromicină macrolide (azitromicină,
claritromicină, roxitromicină,
eritromicină)
amoxicilină peniciline şi cefalosporine
tetraciclină tetracicline (tetraciclină,
doxiciclină)
 pacienţilor cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu gastrită, cu

dureri epigastrice sugestive pentru ulcer sau cu hemoragii
digestive superioare în antecedente nu li se vor prescrie AINS
clasice, indiferent de calea de administrare, deoarece acestea
reduc secreţia de prostaglandine şi scad apărarea mucoasei gastro-
duodenale. Se pot administra însă:
- AINS inhibitoare de COX-2: rofecoxib142, celecoxib143
- AINS asociate cu misoprostol (analog PGE1144): diclofenac
+ misoprostol145
6.2. Afecţiuni hepatice

Dintre afecţiunile hepatice, cele care prezintă importanţă pentru
medicul stomatolog sunt afecţiunile cronice ale parenchimului hepatic.
6.2.1. Hepatita cronică şi ciroza hepatică
142
VIOXX
143
CELEBREX
144
prostaglandina E1
145
ARTHROTEC
78
Tabloul clinic al acestor afecţiuni este variat şi depinde atât de
cauza cât şi de stadiul de evoluţie al bolii. Diagnosticul pozitiv şi
stadializarea se pot realiza doar în urma investigaţiilor clinice şi
paraclinice într-un serviciu de specialitate.
Indiferent dacă este vorba despre diferitele tipuri de hepatită
cronică sau despre ciroza hepatică de orice cauză (virală, toxică, cardiacă,
biliară, datorată unor boli metabolice), sunt prezente:
 reducerea ratei metabolice
 tulburările de hemostază
În cazul afecţiunilor de etiologie infecţioasă, se adaugă şi riscul
contaminării virale a mediului.
Reducerea ratei metabolice poate avea următoarele consecinţe:
 afectarea metabolismului glucidic cu apariţia tendinţei la
hipoglicemie in cazul postului de peste 6-8 ore
 afectarea metabolismului proteic cu apariţia tulburărilor trofice
sitemice şi a tulburărilor de coagulare
 reducerea clearance-ului plasmatic al diferitelor substanţe
circulante, inclusiv al anestezicelor locale
Tulburările de hemostază prezente în afecţiunile hepatice au cauze
multiple:
 scăderea sintezei hepatice a factorilor coagulării (V, VII, IX, X,
XI, protrombină, fibrinogen) cu prelungirea sângerării;
 scăderea sintezei inhibitorilor coagulării (proteinele S şi C,
antitrombina III) cu creştere tendinţei de coagulare intravasculară,
 alterarea absorbţiei şi metabolismului vitaminei K (vezi secţiunea
8.1.3.5)
 scăderea clearance-ului factorilor activaţi ai coagulării cu
creşterea tendinţei la:
- coagulare vasculară diseminată
- fibrinoliză sistemică, care duce la reapariţia tardivă a
sângerării postoperatorii
 trombocitopenie la pacienţii cu hipersplenism
Aceste tulburări se pot manifesta în cazul pacienţilor la care se vor
practica manopere stomatologice sângerânde, prin:
 sângerare abundentă şi prelungită în timpul intervenţiei şi în
primele ore după aceasta
79
 reapariţia sângerării la intervale de câteva ore, datorită lizei
cheagului format
Tratamentul pacienţilor cu hepatită cronică sau ciroză hepatică
poate cuprinde:
 regim igieno-dietetic
 administrarea de interferon  (hepatită virală)
 administrarea de glucocorticoizi (hepatită autoimună, ciroză
hepatică)
 administrarea de diuretice (ciroză hepatică)
 administrarea de colchicină (ciroză hepatică)
 transplantul hepatic

 înaintea efectuării unui tratament sângerând sau potenţial
sângerând stomatologic se va lua legătura cu medicul de familie
pentru evaluarea hemostazei. Investigaţiile minime cuprind timpul
de protrombină (INR) şi umărul de trombocite. Nu se vor efectua
intervenţii sângerânde la pacienţi cu INR > 2,1. În cazul trombo-
citopeniei se vor lua măsurile prezentate în secţiunea 8.1.2.1.
 chiar la pacienţii cu teste de hemostază normale seva efectua o
hemostază riguroasă
 dacă apare tendinţa de sângerare tardivă, se indică irigaţii orale
din 6 în 6 ore, timp de 2-3 zile cu o soluţie de acid -amino-
caproic sau acid tranexamic146
 se vor evita intervenţiile ample, de lungă durată, pentru a evita atât
riscul sângerării excesive cât şi cel de apariţie a hipoglicemiei
 pacientul va mânca înaintea intervenţiei şi se vor evita
tratamentele care implică întreruperea alimentaţiei peste 6 ore,
deoarece pacienţii cu insuficienţă hepatică au o tendinţă crescută
la hipoglicemie
 intervenţiile pe mai multe cadrane se vor face în şedinţe separate,
pentru a reduce riscul apariţiei intoxicaţiei cu substanţe anestezice
locale
 la pacienţii cu insuficienţă hepatică se va evita utilizarea
sedativelor, datorită riscurilor de precipitare a encefalopatiei
portale
146
EXACYL, soluţie buvabilă, 1 fiolă în 100 mL apă
80
 la pacienţii dependenţi de etanol, se vor lua, suplimentar măsurile
prezentate în secţiunea 10.6
 la pacienţii aflaţi sub corticoterapie se vor lua măsuri de
antibioprofilaxie a infecţiilor locale (vezi anexa A3.1)
 la toţi pacienţii se vor lua măsuri riguroase de prevenire a
transmiterii infecţiilor prin contaminare sanguină
6.2.2 Transplantul hepatic

Pacienţii care au suferit un transplant hepatic sunt consideraţi
pacienţi cu funcţie hepatică ormală, dar imunodeprimaţi. În cazul lor se
vor lua măsurile prezentate în secţiunea 7.1.4.
6.3 Afecţiuni ale pancreasului exocrin

Bolile pancreasului exocrin nu interferă cu tratamentul
stomatologic. Dacă etiologia afecţiunii ţine de consumul excesiv de
alcool se vor lua măsurile prezentate în secţiunea 10.6. Dacă există un
diabet zaharat asociat se va ţine seama de elementele prezentate în
secţiunea 4.1.
Bucureşti, 2002.
4. Ganong WF: Review of Medical Physiology. 16 ed. Appleton
&Lange, 1993.
5. Hardman JG, Gilman AG, Limbird L: Goodman & Gilman’s -
The pharmacological basis of therapeutics. 9 ed. McGraw-Hill,
1996.
81
1994: 903-1014.
practice. 2 ed. Philadelphia: JB Lippincott Co., 1991.
9. Webwer T: Memorix - Zahnmedizin. 1 ed. Stuttgart: Georg
Thieme Verlag, 1999.
82
Capitolul 7
Afecţiuni ale sistemului imun

Tiberiu Niţă
Funcţia sistemului imun este esenţială pentru menţinerea stării de

sănătate, disfuncţia acestuia ducând la o patologie diversificată.
Deficienţa producerii de celule imune sau funcţionarea
necorespunzătoare a acestora determină numeroase boli ale sistemului
imun. Hiperactivitatea unor componente ale acestui sistem duce la
apariţia unor boli alergice sau autoimune. Leucemia şi limfoamele apar
ca rezultat al transformării maligne a celulelor imune.
Imunosupresia poate fi şi secundară terapiei cu imunosupresoare
indicată în cazurile de transplantare de organe, în tratarea unor disfuncţii
autoimune (artrită reumatoidă severă, lupus eritematos sistemic,
pemfigus) sau în cadul terapiei oncologice complexe.
Cavitatea orală este deseori prima zonă ce devine simptomatică
atunci când sistemul imunitar este deficitar.
7.1. Imunodepresia
Mecanismele imunosupresiei
1. deficienţe în imunitatea mediată celular
- predispun pacienţii la infecţii cu germeni Gram (–),
mycobacterii, viruşi, pneumocystys carinii şi toxoplasma
- cel mai bun test pentru imunitatea mediată celular este testul
cutanat, în care se observă imediat răspunsul pacienţilor la
reacţii intradermice cu candida, tuberculină şi alţi antigeni la
care ar fi putut fi expuşi
83
- stabilirea directă a funcţionării celulelor T prin utilizarea
anticorpilor monoclonali este mult mai exactă. Raportul
celulelor T-helper/T-supresor (CD4/CD8) normal 1,8-2,2
este folosită frecvent pentru a măsura funcţia imună
2. deficienţe în imunitatea umorală
- predispun pacienţii la infecţii cu Pseudomonas aeruginosa,
virusurile hepatice, cytomegalovirusurile, paraziţii şi
Pneumocystis carinii
- imunitatea umorală este testată măsurând nivelul
imunoglobulinelor serice
- testarea prezenţei anticorpilor de la vaccinările şi infecţiile
anterioare poate indica de asemenea statusul imunităţii
umorale a pacientului
- se poate realiza o numărătoare a celulelor B circulante sau
se poate realiza o testare a celulelor B in vitro
3. deficienţe ale neutrofilelor (PMN)
- predispun pacienţii la infecţii cu stafilococi, Escherichia
coli, Serratia, Pseudomonas, Proteus, Enterobacter,
Salmonella, Candida şi Aspergillus
- se poate realiza o numărătoare a neutrofilelor şi o testare a
funcţiilor PMN
4. deficienţe ale complementului
- predispun pacienţii la infecţii cu Neisseria şi viruşi
- statusul complementului poate fi realizat măsurând o mostră
de CH50
- de asemenea, pot fi măsurate mostre individuale ale
nivelului C3 şi C4
Cauzele deficitului imun pot fi fizice, chimice sau asociate cu alte
stări patologice:
A. cauze fizice ale imunodepresiei
1. intervenţiile chirurgicale pot avea un impact major asupra
răspunsului imun:
a. efectul înlăturării organelor limfoide centrale
(primare) depinde de momentul efectuării acestei
intervenţii. Celulele limfoide necesită o programare
într-un organ limfoid central pentru a produce un
răspuns imun adecvat la antigen în ţesuturile limfoide
periferice. Odată programarea făcută, celulele
84
reacţionează ca celule mature în ţesuturile periferice,
timp de luni sau ani.
b. impactul produs de îndepărtarea ţesuturilor limfatice
periferice depinde de tipul de ţesut îndepărtat.
Îndepărtarea ganglionilor limfatici are un efect limitat,
deoarece îndepărtarea totală a acestor ţesuturi se poate
realiza numai după iradierea întregului organism sau
după un tratament cu anticorpi antilimfocitari.
Splenectomia nu împiedică foarte mult producerea de
anticorpi, totuşi, pierderea capacităţii de filtrare a
sângelui face susceptibilă persoana respectivă la
infecţii bacteriene grave(septicemii) cauzate de
meningococi sau pneumococi.
2. radiaţiile ionizante afectează atât organele limfoide cât şi
măduva osoasă hematogenă. Radiaţiile acţionează la nivelul
ADN-ului, influenţând diviziunea celulara şi ulterior faza
inductivă a răspunsului imun primar. Apărând organele
limfoide de iradiere, realizăm protecţia împotriva
imunosupresiei.
B. cauze chimice şi biologice ale imunodepresiei
Agenţii chimici şi biologici de imunodepresie sunt folosiţi în mai
multe scopuri:
- în procedurile de transplant pentru a suprima reacţia de
respingere a grefei
- în bolile autoimune, ca agenţi terapeutici
- în neoplasme ca agenţi chimioterapeutici
Toţi aceşti agenţi sunt mai eficienţi în prevenirea răspunsului
imun primar, decât în prevenirea unui răspuns imun secundar sau
în întreruperea unui răspuns imun declanşat. Ca urmare a
imunosupresiei apare creşterea incidenţei şi cronicizării infecţiilor
precum şi creşterea incidenţei neoplasmelor. Agenţi chimici şi
biologici imunosupresori se pot clasifica astfel:
1. agenţii limfolitici pot bloca desfăşurarea răspunsului imun,
dar mai eficienţi sunt în întreruperea iniţierii unui răspuns
imun. Cele două tipuri de agenţi imunosupresori limfolitici
fizici şi chimici sunt radiaţiile ionizante şi anticorpii (ser
antilimfocitar, antitimocitar etc). Anticorpii acţionează
asupra imunităţii mediată celular, fiind folosiţi în
transplantul renal şi cardiac.
85
2. agenţii limfocitotoxici sunt eficienţi în întreruperea unui
răspuns imun. Cei mai folosiţi agenţi sunt:
▪ antimetaboliţi: purina, pirimidina, antagonioşti ai
acidului folic (methotrexat) – interferă cu sinteza
ARN-ului
▪ agenţi alchilanţi: ciclofosfamidele ce interferă cu
diviziunea celulară
▪ ciclosporine: peptide de origine fungică – eficiente în
suprimarea reacţiei de respingere a grefei
3. corticosteroizii au atât efecte imunodepresoare cât şi
antiinflamatorii
4. anticorpii intervin în inhibarea răspunsului imun în mai
multe moduri:
▪ anticorpii care reacţionează cu celulele limfoide (de
exemplu globulinele antilimfocitare sau serul
antilimfocitar) pot reacţiona mai mult sau mai puţin
specific cu celulele B sau T
▪ dacă injectarea unui antigen specific urmează
injectării unui anticorp preformat, anticorpul se leagă
de antigen şi previne accesul acestuia în ţesutul
limfoid, blocând răspunsul imun. Acest principiu este
folosit pentru a combate incompatibilitatea Rh.
▪ pot fi produşi anticorpi specifici
▪ anticorpii monoclonali acţionează împotriva
antigenelor C, D
C. imunodepresia asociată cu boli şi alte stări patologice
Reducerea răspunsului imun în diverse stări patologice este
rezultatul unui efect direct asupra aparatului imun sau secundar
unei boli primare.
1. imunodeficienţe congenitale
▪ hipogamaglobulinemia Bruton (celulele B nu se
dezvoltă)
▪ sindromul DiGeorge (imunitatea mediată de celulele T
este deficitară)
▪ granulomatoza cronică (fagocitele sunt incapabile de a
omorî microorganismele ingerate)
2. neoplasmele sunt potenţial imunosupresive, în mod special
când este implicat şi ţesutul limfoid. Limfoamele (boala
Hodgkin, sarcoidoza) pot întrerupe funcţionarea normală a
limfocitelor direct sau indirect
86
3. infecţiile
▪ rujeola şi anumite infecţii virale produc o depresie
tranzitorie în răspunsul imun mediat celular
▪ infecţiile virale pot avea efecte negative asupra
diferitelor funcţii ale macrofagelor
▪ infecţia HIV produce o imunosupresie severă, virusul
atacând celulele CD4 şi face pacienţii susceptibili la
infecţii oportuniste fatale (Candida albicans,
Pneumocystis carinii etc). De asemenea sunt posibile
infecţii virale latente cu cytomegalovirus, Herpes
zoster
4. malnutriţiile care afectează în special imunitatea mediată
celular sunt:
▪ deficitele proteice
▪ deficitele vitaminice (A, B6, B12, acid folic)
▪ deficitele minerale (Fe şi Zn)
5. agenţii chimici care produc imunodepresie afectează
diviziunea celulară şi interferă cu procesele inflamatorii. De
exemplu, alcoolul afectează atât imunitatea dobândită cât şi
pe cea naturală, aceste efecte fiind reflectate de incidenţa
crescută a infecţiilor oportuniste la alcoolici.
Evaluarea statusului imunologic al pacienţilor se va realiza prin:
 anamneză
- bolile de fond
- infecţiile anterioare
- tratamentele medicamentoase
- traumatisme din antecedente
- anesteziile şi operaţiile anterioare
 examen clinic
- aprecierea stării de nutriţie a pacientului
- decelarea semnelor unor boli infecţioase sau adenopatii
 examene de laborator
Corectarea imunodepresiei este, în general, imposibil de realizat.
Posibilitatea reducerii dozajului medicamentelor imunosupresoare,
trebuie bine pusă în balanţă cu efectele pe care aceasta le-ar avea asupra
pacientului.
87
 îndepărtarea focarelor infecţioase
 corectarea deficienţelor nutriţionale
 reducerea la minim a manoperelor terapeutice invazive
 antibioprofilaxie (vezi anexa A3.1)
7.1.1. Sindromul deficienţei imune dobândite (AIDS,

SIDA)
Virusul imunodeficienţei umane (HIV) este responsabil de această
boală ce afectează imunitatea mediată celular. Boala poate fi transmisă
prin intermediul fluidelor corpului, inclusiv prin transfuzii, dar şi prin
infectarea nou născuţilor de către mamele lor. Diagnosticul infecţiei HIV
este dependent de demonstrarea anticorpilor anti-HIV şi/sau de
detectarea directă a unuia din componentele sale. După cum s-a
demonstrat, aceşti anticorpi apar în circulaţie la 4-8 săptămâni de la
infecţie.
Simptomatologie
Medicul stomatolog poate observa primul cele dintâi semne ale
bolii:
 febră persistentă mai mult de trei luni
 scădere ponderală mai mult de 10%
 diaree cronică
 oboseală
 limfadenopatii multiple care persistă mai mult de trei luni
 transpiraţii nocturne
 artralgii
 mialgii
Studii clinice realizate pe copii HIV pozitiv au evidenţiat apariţia
următoarelor patologii asociate: candidoză orală, parotidite, leucoplazii
păroase, erupţii dentare întârziate, gingivite necrozante, herpes simplex
dar şi o mare varietate de infecţii dentare. Pacienţii sunt predispuşi de
asemenea la infecţii oportuniste cu Pneumocystis carinii (pulmonar),
toxoplasmoză (cerebral), Candida albicans (oral), Cryptococosis
(meningeal), herpes-virusuri, virusul varicelei, tuberculoză etc.
88
O mare varietate de boli neoplazice sau unele leziuni premaligne
sau cu potenţial de malignizare apar cu frecvenţă crescută la pacienţii
infectaţi cu HIV. Dintre acestea mai frecvente sunt sarcomul Kaposi,
limfoamele, displaziile intraepiteiale de cervix şi anus, boli ce contribuie
semnificativ la morbiditatea şi mortalitate pacienţilor cu HIV.

Aceşti pacienţi prezintă un tratament medical de bază (terapia
antiretrovirală), precum şi un tratament profilactic al infecţiilor
oportuniste, al tulburărilor metabolice etc.
Pacienţii infectaţi cu HIV, care sunt seropozitivi dar nu au SIDA
manifest, se pare că pot tolera bine tratamentele stomatologice, precum şi
intervenţiile de chirurgicale orală.
Pacienţii infectaţi cu HIV care sunt seropozitivi şi au SIDA
manifest tolerează mai greu tratamentele stomatologice şi chirurgicale,
din cauza anormalităţilor hematologice şi a predispoziţiilor lor la infecţii.
De aceea, terapia de urgenţă vizează în principal asanarea focarelor
dento-parodontale. La aceşti pacienţi, o atenţie deosebită trebuie acordată
prevenirii infectării plăgilor şi prevenirii transmiterii virusului la
personalul medical şi la ceilalţi pacienţi.
La toţi pacienţii infectaţi cu HIV se realizează antibioprofilaxia
infecţiilor locale (vezi anexa A3.1).
Măsurile de prevenire care se adresează personalului medical se
bazează pe reguli simple ce pot fi aplicate în toate cabinetele, şi pentru
toţi pacienţii, fără nici o deosebire. Pentru a fi corect aplicate şi eficace,
aceste măsuri ar trebui generalizate; de fapt, aplicarea lor doar la
pacienţii seropozitivi, creează o falsă siguranţă. Pe de altă parte, aceste
măsuri sunt destinate evitării contaminării cu toate bolii transmisibile
prin sânge şi salivă, dar şi a bolilor infecţioase care nu pot fi evitate prin
vaccinare.
S-a constatat că aplicarea următorului protocol este eficientă:
 purtarea echipamentului de protecţie (halat de unică folosinţă –
ideal, şorţuri de plastic, mască, ochelari de protecţie, 2 perechi de
mănuşi, încălţăminte impermeabilă)
 folosirea instrumentarului ascuţit de unică folosinţă, care după
folosire se aruncă în containere speciale
 folosirea de containere separate, protejate, pentru instrumentarul
utilizat la aceşti pacienţi
89
 spălarea mâinilor înainte şi după efectuarea unei manopere
diagnostice sau terapeutice şi imediat după ce medicul sau
personalul auxiliar a venit în contact cu sânge sau lichide
biologice; se foloseşte apă şi săpun şi apoi un dezinfectant
 dacă suprafeţele din cabinet au fost contaminate cu sânge infectat,
acestea vor fi curăţate cu soluţie glutaraldehidă 2% (dezinfecţie 45
min. şi sterilizare 10 ore) sau hipoclorit de sodiu (dezinfecţie 3
min. şi sterilizare 6 ore)
 lucrările protetice, inclusiv cele din aliaje nobile se vor steriliza cu
soluţie glutaraldehidă 2%
 instrumentele folosite se dezinfectează şi sterilizează de 2 ori când
există certitudinea de SIDA
 în caz de contaminare accidentală a personalului medical,
acesta:
- va întrerupe orice manoperă terapeutică
- va efectua tratamentul local al plăgii cu apă şi antiseptic
(polividon-iodat147); nu se exercită presiune pe plagă şi nu
se încearcă stoarcerea plăgii
- în cazul expunerii mucoaselor, acestea se spală abundent cu
apă
- se va prezenta imediat într-o clinică de boli infecţioase
pentru a începe tratamentul profilactic.
- Profilaxia îşi pierde eficienţa dacă se aplică 24-36 ore după
expunere. Perioada de tratament necesară este considerată
de minim 4 săptămâni; trebuie accentuat faptul că
tratamentul profilactic nu asigură o protecţie de 100% şi nu
se poate aplica în caz de insuficienţă hepatică sau renală,
afecţiuni ale măduvei osoase, stări imunosupresive
7.1.2. Transplantul
Creşterea numărului de transplanturi reuşite în ultimii ani, a dus la
apariţia în cabinetele stomatologice a unei noi categorii de pacienţi. La
aceşti pacienţi, administrarea de Ciclosporină deprimă atât imunitatea
umorală, cât şi pe cea mediată celular, prin inhibarea producţiei de
interleukină 2. Terapia cu Ciclosporină trebuie bine monitorizată, din
147
BETADINE, IODOSEPT, POLIODINE
90
cauza nefrotoxicităţii sale. Alte efecte adverse includ: hipertensiunea,
hiperpotasemia, tremorul, hiperplazia gingivală. Se poate întâlni şi o
trombocitopenie tranzitorie cu anemie hemolitică microangiopatică.
Infecţiile bacteriene, fungice sau virale sunt frecvente. Statistic, s-a
demonstrat la aceşti pacienţi o creştere alarmantă a incidenţei leziunilor
maligne (20-25% la nivelul tegumentelor).

 anumite antibiotice modifică concentraţia plasmatică a
ciclosporinei:
- eritromicina, doxiciclina măresc concentraţia plasmatică a
ciclosporinei
- rifampicina scade concentraţia plasmatică a ciclosporinei.
 se recomandă îndepărtarea tuturor focarelor infecţioase dentare
sub antibioprofilaxie (vezi anexa A3.1)
7.1.5. Splenectomia
Aceşti pacienţi sunt predispuşi la infecţii masive cu şoc şi
coagulare intravasculară diseminată, cu risc vital. Cele mai frecvent
implicate microorganisme sunt Pneumococcus, Meningococcus şi
Haemophilus.
Se recomandă tratamentul intensiv şi precoce al infecţiilor orale,
manevrele terapeutice sângerânde realizându-se sub antibioprofilaxie
(vezi anexa A3.1).
7.1.6. Corticoterapia cronică

Corticoterapia va scădea activitatea leucocitelor în ţesutul inflamat,
deprimând funcţia limfocitelor T. Este favorizată astfel apariţia infecţiilor
oportuniste (virale, bacteriene, micotice, parazitare), iar vindecarea
plăgilor este încetinită, existând uneori pericolul de apariţie a necrozei
osoase aseptice.
Conduita în cabinetul stomatologic este prezentată în secţiunea 4.3.
91
7.1.7. Anitibioprofilaxia şi antibioterapia
la pacienţii imunodeprimaţi
În general, la aceşti pacienţi antibioprofilaxia se realizează conform
schemei de la anexa A3.1.
În funcţie de cauza imunodepresiei, antibioterapia empirică a
infecţiilor constituite va fi iniţiată cu:
 cefalosporine pentru pacienţii splenectomizaţi şi pentru pacienţii
cu deficit de anticorpi şi complement
 agenţii antistafilococici şi antipseudomonas sunt indicaţi în cazul
pacienţilor cu neutropenie
Tratarea cauzei infecţiei va însoţi întotdeauna antibioterapia la
pacienţii imunocompromişi, ulterior, antibioterapia continuând conform
antibiogramei.
7.2. Boli autoimune

Bolile autoimune sunt un grup de boli dobândite în patogenia
cărora se pare că sunt implicaţi şi factori genetici. Acest grup de boli
include:
 artrită reumatoidă
 lupus eritematos sistemic
 sclerodermia
 sindromul Sjögren
Pacienţii trebuie evaluaţi pentru a se determina gradul de severitate
al bolilor. Pentru unii pacienţi, deficienţele cardiace, renale şi medulare
ar putea fi suficient de semnificative încât chirurgia electivă să fie
contraindicată, iar pentru alţi pacienţi, intervenţia chirurgicală ar putea fi
temporizată până la remisia bolii.
Sclerodermia poate limita deschiderea gurii şi poate restrânge
expansiunea peretelui toracic, provocând şi dificultăţi la anestezie.
92
7.2.1. Sindromul Sjögren
Sindromul Sjögren este o boală autoimună cronică lent
progresivă, caracterizată prin infiltraţia limfocitară a glandelor exocrine,
având drept rezultat uscăciunea gurii (xerostomia) şi ochilor.
Aproximativ o treime din pacienţi prezintă manifestări sistemice
extraglandulare.
Există o formă primară şi o formă asociată cu alte boli imunologice
autoimune, cum ar fi artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic şi
sclerodermia (sindromul Sjögren secundar).
Cele două fenomene autoimune importante observate în
sindromul Sjögren sunt infiltrarea limfocitară a glandelor exocrine şi
hiperactivitatea limfocitelor B, demonstrată prin prezenţa auto-
anticorpilor circulanţi.
Semne clinice
Majoritatea pacienţilor cu sindrom Sjögren prezintă simptome
rezultate din diminuarea funcţiilor glandelor lacrimare şi salivare. În cele
mai multe cazuri, sindromul primar are o evoluţie lentă şi benignă, cu
manifestări iniţiale nespecifice (altralgii, oboseală, fenomen Raynaud),
perioada de timp între apariţia simptomelor iniţiale şi momentul de
maximă desfăşurare a bolii fiind de 8-10 ani.
Principalul sindrom oral în sindromul Sjögren îl reprezintă
xerostomia. Aceasta se manifestă prin dificultăţi în deglutiţia alimentelor
solide, în efortul susţinut de vorbire, senzaţie de arsură, carii dentare şi
complicaţiile acestora.
Examenul fizic arată o mucoasă orală uscată, eritematoasă,
lipicioasă. Papilele filiforme de la nivelul limbii sunt atrofiate, iar saliva
este în cantitate redusă sau chiar absentă. Paraotidomegalia se întâlneşte
la două treimi din pacienţii cu sindrom primar, fiind rară la cei cu
sindrom secundar.
Biopsia glandelor salivare mici, labiale, prezintă o specificitate
înaltă, permiţând confirmarea histologică a infiltratelor limfocitare locale.
Manifestările extraglandulare (sistemice) se întâlnesc la o treime
din pacienţii cu sindrom Sjögren, în ordinea frecvenţei amintind astralgii,
fenomen Raynoud, limfadenopatii, afectarea pulmonară, vasculită,
afectare renală sau hepatică, limfoame, splenomegalie, miozită.
93
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa a două sau trei din
următoarele manifestări:
 keratoconjunctivită
 xerostomie
 artrită reumatoidă
 alte sindroame de ţesut conjuctiv
 mărirea glandelor salivare sau lacrimale (poate fi absentă)
Tratament
Sindromul Sjögren rămâne o boală incurabilă, nefiind identificate o
modalitate terapeutică pentru a influenţa evoluţia bolii. Tratamentul
urmăreşte ameliorarea simptomelor şi limitarea efectelor modificărilor
locale, produse de xerostomie şi keratoconjunctivită, prin substituirea
secreţiilor absente.
Glucocorticoizii sau alţi agenţi imunosupresori (ciclofosfamidă)
sunt indicaţi în tratamentul manifestărilor extraglandulare, în mod
particular în formele cu afectare severă renală sau pulmonară şi cu
vasculită periferică.

 tratamentul de fond al bolii nu se întrerupe
 în funcţie de tratament, se vor lua măsurile de antibioprofilaxie
prezentate la secţiunea referitoare la corticoterapie şi/ sau
imunodepresie (vezi anexa A3.1)
7.2.2. Lupusul eritematos sistemic

Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală de cauză
necunoscută în care ţesuturile şi celulele sunt modificate de autoanticorpi
patogeni şi complexe imune. Boala rezultă, probabil, din interacţiunea
între gene susceptibile şi mediu. Această interacţiune are ca rezultat un
răspuns imun anormal, cu hiperactivitatea limfocitelor T şi B, care nu
este supresată de circuitele imunoreglatoare obişnuite.
Semne clinice
 aproape toţi pacienţii prezintă altralgii şi mialgii, iar mulţi
dezvoltă artrite intermitente. Durerea este adesea disproporţionată
94
faţă de semnele fizice reprezentate de tumefacţie fuziformă
simetrică la nivelul articulaţiilor
 nefrite cu substrat histologic variabil (hematurie, proteinurie,
insuficienţă renală progresivă)
 pneumonie
 pericardită, pleurezie, ascită
 rash-ul malar („în fluture”) este un rash eritematos fix, plat sau în
relief, trecând de-a lungul obrajilor şi nasului, adesea interesând
bărbia şi urechile
 fotosensibilitate
 teleangiectazii
 pierderea părului de pe scalp este obişnuit limitată, dar poate fi şi
extinsă
Tratament
Cauza fiind necunoscută, tratamentul va fi general şi patogenic:
 evitarea expunerii la soare şi în general la radiaţii ultraviolete
 se evită transfuziile de sânge şi vaccinările
 tratament medicamentos cu:
- antiinflamatoare nesteroidiene148 în formele uşoare
- antimalarice
- corticosteroizi (prednison149, metilprednison150,
triamcinolon )151
- imunosupresoare în formele rezistente la corticoterapie. Cel

mai utilizat este ciclofosfamida care are ca reacţii adverse
toxicitate medulară, alopecie, cistite hemoragice etc.

 nu se întrerupe tratamentul medicamentos de fond
 în funcţie de tratament (corticosteroizi sau imunosupresoare), se
vor lua măsurile de antibioprofilaxie prezentate la anexa A3.1)
 dacă există complicaţii cardiace, renale, hematologice, se vor lua
măsurile prezentate în capitolele corespunzătoare
148
aspirină, indometacin, ibuprofen
149
150
MEDROL
151
TRIAMCINOLON
95
7.2.3. Poliartrita reumatoidă
Este o boală inflamatorie cronică, de etiologie necunoscută, care
cuprinde articulaţiile membrelor, simetric, bilateral, însoţită de
numeroase manifestări extraarticulare, care afectează tipic ţesutul
conjunctiv şi se asociază cu modificări imunologice importante.
Semne clinice
Debutul bolii este insidios, cu semne nespecifice, cu stare generală
modificată, scădere ponderală, inapetenţă, simptome vegetative, care
ulterior se însoţesc de:
 redoare matinală, simetrică, la articulaţiile mici; ulterior apare
deviaţia cubitală şi deformări în formă de „gât de lebădă” şi de
„butonieră”
 manifestări periarticulare (tenosinovită, rupturi de tendoane,
chisturi sinoviale, atrofie musculară, mialgii)
 noduli reumatici
 afectarea coloanei vertebrale
 anchiloza articulaţiei temporo-mandibulare (aspect particular),
care apare frecvent în adolescenţă şi duce la dificultăţi masticatorii
şi la retrognaţie cu faciesul caracteristic de „profil de pasăre”
Tratamentul medicamentos se poate realiza cu:
 antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină, indometacin), ce au un
efect analgetic, antiinflamator, antipiretic
 corticosteroizi (prednison152, metilprednison153) care ameliorează
simptomele, dar nu influenţează evoluţia bolii
 săruri de aur, utile când sunt administrate precoce, la debutul
afecţiunii
 penicilamina154, administrată când eşuează tratamentul cu săruri de
aur; ca şi acestea au ca efect advers citopenie şi pierderea
temporară a gustului
 imunosupresive indicate în cazuri cu activitate imunologică mare,
tradusă prin factor reumatoid ridicat, prezenţa adenopatiilor şi
152
153
MEDROL
154
CUPRENIL
96
prezenţa de panus abundent (azotioprină155, ciclofosfamidă156,
methotrexat157)
Tratamentul local în afectarea monoarticulară sau pauci-articulară
se asociază cu fizioterapia.

 Nu se va întrerupe tratamentul medicamentos de fond
 În funcţie de tratament (corticosteroizi sau imunosupresoare), se
vor lua măsurile de antibioprofilaxie prezentate în anexa A3.1
7.2.4. Sclerodermia sistemică

Este o boală care se manifestă prin fibroscleroza tegumentului,
organelor interne şi vaselor şi care are o evoluţie progresivă.
Semne clinice
 modificările cutanate evoluează în trei stadii: edem, induraţie,
atrofie
De cele mai multe ori debutul apare simetric la mâini (degete
tumefiate, întărite, piele tensionată cu calcificări). Afectarea feţei
determină fixitatea mimicii, microstomie şi ectropion la pleoape.
De asemenea, apar contracturi nedureroase în flexie ca urmare a
sclerozei cutanate.
 disfagie
 la nivelul aparatului respirator apare dispnee prin fibroză şi
ulterior cord pulmonar
 altralgii
 miocardofibroză, cardiomiopatie, hipertensiune arterială
secundară
Tratamentul medicamentos se realizează cu:
 corticosteroizi
 imunosupresoare
155
IMURAN
156
CYCLOPHOSPHAMIDE, ENDOXAN-ASTA, SINFOSFAMIDA
157
ANTIFOLAN, METHOTREXAT, TRIXILEM
97
 nu se va întrerupe tratamentul medicamentos de fond
 în funcţie de tratament, se vor lua măsurile de antibioprofilaxie
prezentate la anexa A3.1
Din cauza microstomiei, apar limitări ale deschiderii gurii care
determină dificultăţi la realizarea oricărei manopere terapeutice
stomatologice.
2. Cavaillon JP, Girard P: Manuel des urgences en practique odonto-
stomatologique. Editions Masson, 1988.
3. Cline D, Ma OJ, Tintinolli JE, Ruiz E: Emergency medicine. A
comprehensive study guide, McGraw Hill, 1996
Bucureşti, 2002.
Chirurgie oro-maxilo-facială - vol I şi II. Ed. Naţional, Bucureşti,
1999.
7. Hupp SR, Williams TP, Vallerand WP: The 5 minute clinical
consult for dental professionals. Baltimore, 1996.
8. Hyde RM: Immunology, 3rd Edition. Williams & Wilkins
Editions, Baltimore, 1995.
10. Kwon PH, Laskin DM: Clinician’s manual of oral and
maxillofacial surgery, Third Edition, Quintessence Publishing Co,
Inc, Illinois, 2001.
98
Bucureşti, 1999.
13. Mogoş G: Mică enciclopedie de boli interne. Ed Ştiinţifică şi
Enciclopedică, Bucureşti, 1986.
14. Peterson LJ, Ellis E, Hypp J, Tucker M: Contemporary oral and
maxillofacial surgery. The CV Mosby Co, St. Louis-Washington-
Toronto, 1988.
15. Popa A, Varlas A: Curs de medicină internă. Ed. Didactică şi
16. Popa G: Vademecum de urgenţe medicale. Editura Medicală,
Bucureşti, 1981
99
Capitolul 8
Afecţiuni hematologice
Ion Nicolescu
Sângele este un sistem complex a cărui principală funcţie este cea

de transport (gaze, elemente nutritive, produşi de excreţie, hormoni şi alţi
biomesageri, elemente ale sistemului imun) El se automenţine în patul
vascular printr-un mecanism complex numit „hemostază”. Afectarea
componentelor sanguine interferă cu tratamentele stomatologice.
8.1. Tulburări de hemostază

Mecanismele hemostatice au două scopuri principale:
 să menţină fluiditatea sângelui aflat în patul vascular
 să oprească sângerarea din vasele lezate
În ambele procese sunt implicaţi trei factori:
 factorul vascular (în principal endoteliul)
 factorul plachetar
 factorii circulanţi
Mecanismele hemostazei
Factorii vasculari
Endoteliul normal este „non-trombogenic”. Leziunile endoteliale
declanşează hemostaza prin activarea agregării plachetare şi secreţia de
substanţe vasoconstrictoare.
De asemenea endoteliul vascular sintetizează factorul von
Willebrand (FvW).
Un alt factor vascular implicat în hemostază este vasoconstricţia de
la nivelul vaselor care au tunică musculară.
100
Factorii plachetari
Ruperea endoteliului expune structurile subendoteliale contactului
cu trombocitele. Acestea sunt activate şi aderă de zona lezată şi între ele,
formând un „dop” care acoperă leziunea. Aderenţa plachetelor de
structurile subendoteliale este dependentă de prezenţa FvW. Extensia
exagerată a cheagului trombocitar este inhibată de factori endoteliali şi
plachetari. Ruperea echilibrului între factorii pro- şi antiagreganţi
plachetari duce la apariţia de manifestări patologice. Administrarea de
AINS neselective duce la inhibiţia agregării plachetare (vezi secţiunea
8.1.2.3).
Factorii plasmatici (coagularea)
La locul leziunii vasculare cascada coagulării se activează rapid
ducând la producerea de trombină (factorul IIa) şi, în final, generând
fibrină insolubilă care stabilizează cheagul primar plachetar
(schema 8.1).
Schema 8.1. Cascada coagulării.

Contact
HMWK VII
XII XIIa
calea extrinsecă
calea intrinsecă
Ca2+
factor tisular
XI XIa
IX IXa VIIIa – Ca2+ VIIa

fosfolipid
X Xa
Va – Ca2+
fosfolipid
II IIa
fibrinogen fibrină
101
Componentele cascadei sunt enzime, fosfolipide membranare,
cofactori proteici şi ioni de Ca2+.
Cele două căi ale coagulării (intrinsecă şi extrinsecă) sunt definite
de cele două teste de coagulare uzuale (APTT 158, TP159), dar în realitate
ele nu sunt separate ci interdependente.
Factorii coagulării pot fi împărţiţi structural şi funcţional în trei
categorii:
 factori vitamina K-dependenţi (II, VII, IX, X şi proteinele S şi
C160) care sunt sintetizaţi hepatic. Secreţia lor este dependentă de
funcţia hepatică şi de prezenţa vitaminei K. Sinteza lor este
inhibată de anticoagulantele cumarinice (antivitamine K)
 factori de contact (XII, procalicreina, XI, HMWK161). Şi aceşti
factori sunt secretaţi hepatic (dependenţi de funcţia hepatică)
 proteine trombin-senzitive (fibrinogen, XIII, V şi complexul
circulant al factorului VIII format din VIIIc şi FvW). Cu excepţia
FvW, care este secretat de endoteliu şi trombocite, ceilalţi factori
sunt sintetizaţi hepatic
O altă componentă a cascadei coagulării este factorul tisular
(tromboplastina), lipoproteină prezentă în numeroase ţesuturi care este
necesară pentru activarea factorului VII (calea extrinsecă).
Extinderea intravasculară a cheagului este controlată prin trei
mecanisme:
 spălarea factorilor procoagulanţi activaţi de către fluxul sanguin
 generarea în cadrul cascadei coagulării de proteaze serice care
inhibă activarea necontrolată a coagulării
 prezenţa serpinelor plasmatice (inhibitori naturali de proteaze)
care neutralizează enzimele coagulării
Fibrinoliza
Liza fibrinei şi eliminarea ei din circulaţia este asigurată de
sistemul fibrinolitic format din plasminogen, activatori şi inhibitori de
plasminogen. Activarea sa generează plasmina care degradează fibrina la
FDP162. Activarea artificială a plasminogenului se poate obţine cu
ajutorul agenţilor fibrinolitici (streptokinaza, urokinaza, alteplaza,
158
Activated Partial Thromboplastin Time (timp parţial activat de tromboplastină)
159
Timp de Protrombină
160
proteinele S şi C sunt factori naturali anticoagulanţi
161
High Molecular Weight Kininogen (kininogenul cu greutate moleculară mare)
162
Fibrin Degradation Factors (produşi de degradare ai fibrinei)
102
reteplaza) folosiţi în tratamentul infarctului miocardic şi al altor afecţiuni
trombotice.
Plasmina nefixată pe fibrină este inactivată local. Fibrinoliza este
autolimitată prin factorii inhibitori ai plasminogenului.
Investigarea hemostazei
Există numeroase metode clinice şi de laborator de investigare a
tuturor celor trei componente implicate în hemostază. În continuare vor fi
prezentate cele mai uzuale (de primă linie) care permit orientarea iniţială
în cazul diagnosticului unei afectări a coagulării:
 Anamneza, prima care poate releva prezenţa unor tulburări de
hemostază. Astfel prezenţa de epistaxisuri, hematurii, metroragii
frecvente, fără cauză locală, sângerarea la periajul dentar,
producerea de echimoze şi/sau hematoame în urma unor
traumatisme minore, pledează pentru un deficit de hemostază. Un
istoric de tromboflebite repetate sau accidente vasculare ischemie
orientează către un diagnostic de exces de coagulare.
 Timpul de Sângerare (TS) este un test simplu, singurul care
investighează global hemostaza. Din păcate el este insuficient
standardizat. De aceea pentru interpretarea sa corectă, valorile
obţinute vor fi comparate cu valorile normale ale laboratorului.
Valorile normale sunt cuprinse între 2 şi 7 min.
 Timpul parţial de Tromboplastină activată (APTT, PTTK 163,
KCCT164) investighează global coagularea. Valorile normale sunt
în jur de 30-40secunde. (≤ 6 secunde mai mult ca martorul). Acest
timp este dependent de activitatea factorului de contact, factorii
VIII, IX, X, V, II şi fibrinogen. APTT creşte marcat la pacienţii cu
insuficienţă hepatică, factori anticoagulanţi circulanţi, după
transfuzii masive, coagulare vasculară diseminată sau la cei aflaţi
în cursul unui tratament cu heparină. De asemenea el este
modificat, dar în mai mică măsură în cazul hemofiliei, a
deficitului de vitamină K sau în cursul tratamentului cu
anticoagulante orale (vezi şi secţiunea 8.1.3.6)
 Timpul de Protrombină (PT, timpul Quick) măsoară eficienţa
sistemului extrinsec (V, VII, X, fibrinogen). Valoarea sa normală
este cuprinsă între 11-16 secunde.. datorită faptului că valoarea sa
163
timpul parţial de tromboplastină cu caolin
164
timpul de coagulare cu cefalin-caolin
103
este foarte dependentă de laborator (reactivi) s-au încercat diferite
metode de standardizare:
- AP (Activitatea Protrombinică) exprimă procentual TP al
pacientului faţă de un martor al laboratorului considerat ca
având AP=100%. Valorile normale sunt cuprinse între 80-
110%. Această metodă depinde de alegerea martorului. În
prezent metoda este pe cale de a fi abandonată.
- INR (International Normalized Ratio) a fost adoptat de
majoritatea laboratoarelor. Această metodă compară TP-ul
pacientului cu TP-ul mediu al unui grup de indivizi
consideraţi normali. Rezultatul este ajustat relativ la
sensibilitatea tromboplastinei utilizate de respectivul
laborator cu ajutorul ISI (International Sensitivity Index)
după formula:
INR = (TP pacient / TP normal) ISI
- INR oferă valori comparabile între laboratoarele din
întreaga lume. Valoarea sa normală este cuprinsă între 0,8 şi
1,2. El creşte la subiecţii cu afecţiuni hepatice, deficit de
vitamină K, coagulare intravasculară diseminată (CID),
deficite de factori VII, X, V sau protrombină anormală şi la
cei trataţi cu anticoagulante orale.
 Numărul de trombocite (N=150 000-400 000/dL) oferă date
despre numărul de trombocite aflat în circulaţie, dar nu şi despre
calitatea acestora. Dacă există suspiciunea că un sindrom
hemoragipar se datorează unei trombocitopatii (TS mult crescut
cu coagulare normală) se pot efectua teste funcţionale plachetare
în laboratoare de specialitate.
Uneori, dacă recoltarea se face pe EDTA, se poate produce
aglutinarea trombocitelor sau aderarea lor la leucocite, ceea ce
determină o falsă trombocitopenie („pseudocitopenie”)
Numărul de trombocite variază dea lungul ciclului menstrual,
crescând în perioada ovulaţiei şi reducîdu-se la începutul
menstruaţiei.
8.1.1. Afecţiuni vasculare

Sângerările de cauză vasculară (purpure nontrombocitopenice) sunt
de obicei reduse şi limitate la mucoase şi tegumente. Rezultatele testelor
104
de laborator sunt normale, de aceea diagnosticul este clinic. Ele pot fi
întâlnite ca boli acute care necesită spitalizare şi nu sunt întâlnite în
ambulator (purpura trombotică trombocitopenică, sindromul hemolitic-
uremic, purpura Henloch-Schonlein) sau ca manifestare a unor boli
metabolice sau inflamatorii (boli febrile acute, tratamente cu
sulfonamide, peniciline, alopurinol; macroglobulinemia Waldenstrom,
mielomul multiplu; crioglobulinemia; scorbut; boala Cushing; sindromul
Marfan; sindromul Ehlers-Danlos; pseudoxantoma elasticum; boala
Osler-Weber-Rendu; sindromul Kasabach-Merritt). Simptomatologia
răspunde la tratamentul bolii de bază.

 la pacienţii cu istoric ce sugerează fragilitatea vasculară
(echimoze întinse după traumatisme minore) se va evita utilizarea
aspirinei şi a AINS neselective. Pentru asigurarea analgeziei se va
folosi paracetamolul165 sau AINS COX-2-selective (rofecoxib166,
celecoxib167 etc.)
 în cazul efectuării de manopere sângerânde se va asigura o
hemostază riguroasă
8.1.2. Afecţiuni trombocitare

Cele mai frecvente afecţiuni plachetare sunt:
 trombocitopenia
 boala von Willebrand
 disfuncţiile plachetare medicamentoase
8.1.2.1. Trombocitopenia
Trombocitopenia (mai puţin de 150 000 trombocite/dL) poate avea
trei cauze: producţie scăzută, sechestrare splenică crescută, distrugere
accelerată. Situaţiile clinice în care apare trombocitopenia sunt prezentate
în tabelul 8.1.
165
166
VIOXX
167
CELEBREX
105
Tabel 8.1. Etiologia trombocitopeniilor.
Mecanismul de producere Boala
Producţie scăzută - aplazie medulară
- fibroză medulară
- infiltrare malignă medulară
- chimioterapie
- hipoplazia amegakariocitică
congenitală
- sindromul TAR (Thrombocitopenia
with Absent Radii)
Sechestrare splenică crescută - hipertensiune portală secundară unei
afecţiuni hepatice
- infiltrare splenică tumorală (boli
mielo- sau limfoproliferative)
- infiltrare splenică cu macrofage
(tezaurismoze)
Distrugere nonimunologică - vasculite
accelerată - sindrom uremic-hemolitic
- purpură trombotică trombocitopenică
- coagulare intravasculară diseminată
(CID)
- proteze valvulare cardiace
imunologică - infecţii virale, bacteriene
- medicamente
- purpura trombocitopenică idiopatică
(PTI)
- lupus sistemic eritematos (LES)
În majoritatea cazurilor trombocitopeniile nu sunt izolate, ci

însoţite de anemie şi leucopenie.
Bolile maligne leucocitare produc trombocitopenie atât prin
producţie scăzută cât şi prin creşterea sechestrării splenice.
Trombocitopenia medicamentoasă poate fi dată de numeroase
substanţe (vezi tabelul 8.2) dintre care o atenţie deosebită trebuie
acordată heparinei. 10-15% dintre pacienţii trataţi cu heparină dezvoltă
trombocitopenie însoţită de sângerare severă sau de agregare plachetară
intravasculară şi tromboză paradoxală (sindromul „cheagului alb”).
Incidenţa fenomenului în cazul heparinelor cu greutate moleculară mică
este mai scăzută. În toate cazurile întreruperea administrării
medicamentului duce la remiterea trombocitopeniei.
Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) se poate prezenta sub o
formă acută (care nu se tratează ambulator) şi o formă cronică.
106
Tratamentul cuprinde administrarea de glucocorticoizi, imunodepresoare
(azatioprina, ciclofosfamida, vinblastina) şi splenectomie.
Tabel 8.2. Medicamente care induc trombocitopenie.

Mecanism de acţiune Substanţe
Inhibarea producţiei - chimioterapice mielosupresoare
- diuretice tiazidice
- etanolul
- estrogenii
Distrugere demonstrată - antibiotice (sulfatiazol, novobiocin,
imunologică experimental p-aminosalicilat)
- alcaloizi din cichona (chinină,
chinidină)
- alimente (fasole)
- sedative, hipnotice anticonvulsivante
(apronalida, carbamazepina)
- săruri de arseniu
- digitoxina
- metidopa
- stibofen
probabilă - aspirina
- clorpropamida
- clorochina
- clorotiazida, hidroclortiazida
- săruri de aur
- insecticide
- sulfadiazina, sulfizoxazona,
sufamerazina, sufametazina,
sufametoxipiridazina,
sulfametoxazolul, sulfatolamida

 pacienţii cu un număr de trombocite mai mic de 30 000/dL vor fi
temporizaţi şi trimişi la un serviciu de hematologie pentru
tratament. Nici urgenţele nu vor fi tratate decât după transfuzia de
masă trombocitară.
 la pacienţii cu număr de trombocite cuprins între 30 000 şi
50 000/mL se pot efectua tratamentele ce implică rezolvarea
urgenţei stomatologice. Pentru intervenţiile de chirurgie orală este
necesară temporizarea până la obţinerea unui număr de minim
50 000 T/mL (într-un serviciu de hematologie)
 la pacienţii cu mai mult de 50 000 T/mL se pot efectua atât
tratamente de chirurgie orală cât şi de stomatologie
107
 nu se va administra aspirină şi de asemenea sunt de evitat AINS
neselective. Pentru asigurarea analgeziei se va folosi
paracetamol168 sau AINS COX-2 (coxibi169)
 dacă trombocitopenia se datorează unei afecţiuni imunodepresoare
sau dacă pacientul este sub tratament cu corticoizi sau
imudodepresoare pentru tratamentul bolii de bază se va face
antibioprofilaxia infecţiilor locale (vezi anexa A3.1)
 în cazul trombocitopeniilor este de cauză medicamentoasă nu se
va administra substanţa care a produs-o
8.1.2.2. Boala von Willebrand

Boala von Willebrand (BvW) este cea mai frecventă afecţiune
genetică a hemostazei (1/800-1000 nou-născuţi).
Factorul vW este o glicoproteină cu două funcţii majore:
 facilitează agregarea plachetară
 serveşte ca transportor pentru factorul VIII plasmatic (VIIIc)
El este produs de către celulele endoteliale şi megakariocite şi se
găseşte în plasmă, trombocite şi subendoteliul vascular. Nivelul său
plasmatic normal este de 10mg/L. Reducerea modestă a concentraţiei
sale plasmatice duce la sângerări masive prin afectarea agregării
plachetare.
Există trei tipuri de boală von Willebrand:
 tipul I – cea mai frecventă, concentraţia FvW este redusă moderat,
autozomal dominantă;
 tipul II – mai rară, concentraţia FvW este normală, dar acesta nu
este funcţional, autozomal dominantă
 tipul III – foarte rară (1/1 000 000), cu niveluri foarte redus de
FvW, cu sindrom hemoragipar grav, autozomal recesivă.
Tratamentul BvW poate urma două linii terapeutice:
 administrarea de FvW (crioprecipitat, concentrat de factor VIII)
 administrarea de 1-desamino-8-D-arginin vasopresină (DDAVP)
sau desmopresină care creşte nivelul plasmatic de FvW. Deoarece
nu toţi pacienţii răspund la acest tratament, eficienţa sa trebuie
testată înainte de a fi utilizată terapeutic.
168
169
VIOXX, CELEBREX
108
În afara formelor moştenite, există forme foarte rare de BvW
dobândite:
 dezvoltarea de anticorp anti-FvW după transfuzii multiple sau la
pacienţi cu boli autoimune sau limfoproliferative
 absorbţia FvW pe suprafaţa unor tumori (tumoră Wilms,
limfoame, macroglobulinemia Waldenstrom) cu scăderea
nivelului său plasmatic

 la prezentarea în cabinet a unui pacient cu BvW documentată se
va lua legătura cu medicul hematolog care va hotărî dacă
pacientul se poate trata ambulator
 la pacienţii care se pot trata ambulator nu se va administra
aspirină. De asemenea se vor evita AINS neselective. În scop
analgetic se va folosi paracetamolul170 sau AINS COX-2
 în cazul intervenţiilor de chirurgie orală se va asigura o hemostază
riguroasă. Postoperator pacientul va fi urmărit 48-72 de ore, în
colaborare cu serviciul de hematologie.
 dacă pacientul este politransfuzat se vor lua toate măsurile de
precauţie pentru profilaxia transmiterii bolilor infecţioase
(aceleaşi ca pentru profilaxia transmiterii HIV – secţiunea 7.1.1)
8.1.2.3. Disfuncţii plachetare produse de medicamente

Numeroase substanţe medicamentoase afectează funcţia
trombocitară prin diferite mecanisme (vezi tabelul 8.3). Dintre acestea,
cel mai frecvent întâlnite în practică sunt aspirina171 şi AINS neselective,
care inhibă atât COX-1, cât şi COX-2.
Ciclooxigenaza tip 1 împiedică sinteza plachetară de tromboxan A 2.
Aspirina are efectul cel mai puternic, deoarece fenomenul este ireversibil
(durează toată viaţa plachetelor afectate). Astfel, o singură administrare
reduce agregarea plachetară pentru 5-7 zile. Celelalte AINS sunt
competitive şi au efecte reversibile generând manifestări clinice de mai
scurtă durată.
Ciclooxigenaza tip 2 nu este implicată în agregarea plachetară.
170
171
acid acetilsalicilic; ASPIRIN, ASAPRIN, THROMBOASS, CARTIA, NU-SEALS
109
În scop terapeutic, aspirina este folosită în doze de 80-100 mg/zi
pentru profilaxia trombozelor arteriale. Arsenalul terapeutic modern
cuprinde o varietate de medicamente folosite profilactic pentru efectele
lor antiagregante plachetare (vezi tabelul 8.3).
Tabel 8.3. Substanţe care afectează agregarea plachetară.
Mecanism de acţiune Substanţe
Reducerea sintezei de tromboxan A2 - aspirina*
- AINS neselective
- corticosteroizi
Stabilizarea membranei plachetare - -antagonişti adrenergici
- -blocanţi adrenergici
- antihistaminice
- antidepresive triciclice
- anestezice locale
Antibiotice - Peniciline
- cefalosporine
Creşterea concentraţiei AMPc - dipiridamol*
- aminofilina
- prostaglandine
Inhibarea reacţiei plachetare la ADP - clopidogrel172*
- ticlopidină173*
Alte mecanisme - heparina
- dextran
- etanol
- clofibrat
- fenotiazine
- tirofibam174*
- eptifibatida175*
- indobufen176*
- abciximab*
- alcaloizi din usturoi
*aceste substanţe sunt folosite în profilaxia trombozelor arteriale.
De asemenea, administrarea unor doze mari de antibiotice (mult

mai mari decât cele uzuale într-un cabinet stomatologic)177 poate afecta
aderarea plachetară.
172
PLAVIX
173
TICLID, IPOTON
174
AGGRASTAT
175
INTEGRILIN
176
IBUSTRIN
177
doze de peste 10 000 000 UI penicilină
110
 orice pacient căruia i s-a administrat în ultima săptămână aspirină
sau un alt agent antiagregant poate prezenta sângerări prelungite
ale mucoasei orale. Acestea nu pun probleme deosebite şi nu
necesită untratament specific.
 dacă un pacient este sub terapie antiagregantă pentru profilaxia
unor complicaţii vasculare, medicaţia nu va fi întreruptă
 la pacienţii aflaţi sub influenţa agenţilor antiagreganţi analgezia va
fi asigurată (de preferinţă) cu paracetamol178 sau AINS COX-2
selective (rofecoxib179, celecoxib180, meloxicam, parecoxib) care
nu accentuează disfuncţia plachetară
8.1.2.4. Alte afecţiuni plachetare

Funcţia plachetară poate fi afectată şi în alte circumstanţe (rare):
 uremie
 albinismul oculocutanat
 defecte granulare plachetare
 sindromul Hermanky-Padlok
 sindromul Chediak-Higashi
 leucemii
 sindromul Bernard-Soulier
 boala Glanzmann (trombastenia)
În toate aceste cazuri, conduita terapeutică se va stabili în
colaborare cu medicul hematolog.
8.1.3. Coagulopatii
Tulburările de coagulare pot fi moştenite sau dobândite.
Coagulopatiile congenitale sunt caracterizate prin deficitul sau
disfuncţia unuia dintre factorii plasmatici ai coagulării şi sunt
caracterizate clinic prin sângerări posttraumatice prelungite (ore, zile) în
muşchi, articulaţii şi cavităţi. Activitatea plasmatică minimă a factorilor
de coagulare necesară pentru hemostaza normală este de 25%. Cele mai
frecvent întâlnite coagulopatii congenitale sunt hemofiliile A şi B.
178
179
VIOXX
180
CELEBREX
111
Cele mai frecvente coagulopatii dobândite sunt cele datorate
disfuncţiilor hepatice, deficitului de vitamină K şi tratamentului cu
anticoagulante.
8.1.3.1. Hemofilia A (deficitul de factor VIIIc)

Factorul antihemofilic (F VIIIc) este o proteină sintetizată la nivel
hepatic care formează un complex circulant cu factorul VIIIa (von
Willebrand).
Deficitul sau disfuncţia de F VIIIc este o afecţiune genetică X-
lincată recesivă. Incidenţa ei în populaţia masculină este de 1/10 000.
Manifestările clinice ale bolii variază în funcţie de activitatea
F VIIIc circulant astfel:
 < 1% – afectare severă a coagulării cu sângerări în ţesuturi moi,
articulaţii portante şi muşchi fără traumatism decelabil
 1-5% – afectare moderată a coagulării cu sângerări la traumatisme
minore. În această clasă se găsesc majoritatea pacienţilor
hemofilici
 5-25% – afectare minoră cu sângerări rare posttraumatice
 > 25% – hemostază adecvată
Sângerarea poate apare la ore sau zile de la producerea
traumatismului şi poate dura zile sau săptămâni.
Diagnosticul pozitiv presupune:
 manifestări clinice specifice
 APTT prelungit cu restul timpilor de sângerare normali
 activitatea plasmatică a factorului VIII mai mică de 50%
Tratamentul este de substituţie şi presupune administrarea de
produse ce conţin F VIII (concentrat de factor VIII, crioprecipitat, plasmă
proaspătă congelată). Riscurile legate de tratament presupun apariţia
hepatitei, contaminarea cu HIV şi dezvoltarea de anticorpi anti FVIII. În
cazul pacienţilor care dezvoltă ciroză, transplantul hepatic vindecă
ambele afecţiuni.
112
 înaintea oricărui tratament stomatologic la un pacient hemofilic se
va lua legătura cu medicul hematolog care îl are în îngrijire
 la pacienţii cu activitatea F VIII > 20% se pot efectua tratamente
stomatologice nesângerânde
 la pacienţii cu activitatea F VIII < 20% programaţi pentru
tratamente stomatologice se va administra o unitate de
crioprecipitat sau concentrat de F VIII înaintea procedurii asociată
cu 4-6 g de acid -aminocaproic (EAC) de 4 ori pe zi timp de
72-96 ore după procedură. Acidul -aminocaproic poate fi folosit
şi sub formă de apă de gură. În locul EAC poate fi folosit şi acidul
tranexamic.
 pentru intervenţii de chirurgie orală sau parodontală, ca şi pentru
orice extracţie dentară pacienţii vor fi spitalizaţi minim 48-72 de
ore.
 la toţi pacienţii se va ţine cont că există riscul de a fi purtători de
virusuri cu transmisie hematogenă (HIV, CMV, virusuri hepatitice
etc.). Profilaxia transmiterii acestora este prezentată în secţiunea
7.1.1.
8.1.3.2. Hemofilia B (deficitul de factor IX, boala Cristmas)

Factorul IX este o proenzimă activată în timpul coagulării de
factorul XI şi de complexul factor VIIa - factor tisular. Sinteza sa
hepatică este dependentă de vitamina K.
Manifestările clinice ale hemofiliei B nu se deosebesc da cele ale
hemofiliei A.
Tratamentul de substituţie presupune administrarea de plasmă
proaspătă congelată, plasmă îmbogăţită cu complex protrombinic (risc de
tromboză) sau concentrat de F IX.

 conduita terapeutică va fi stabilită împreună cu medicul
hematolog
 este similară cu cea pentru pacienţii cu hemofilie A
113
8.1.3.3. Alte deficite congenitale de factori ai coagulării
Alţi factori ai coagulării care pot prezenta deficite congenitale sunt
XIII, XI, V, VII, X, II şi fibrinogenul. În toate aceste cazuri corelaţia
între activitatea plasmatică a factorului incriminat şi incidenţa
hemoragiilor nu este precisă. În cabinetul stomatologic, atitudinea este
aceeaşi ca faţă de pacienţii cu hemofilie A sau B.
8.1.3.4. Coagulopatii datorate disfuncţiei hepatice

Disfuncţiile hepatice induc apariţia unor afectări complexe ale
hemostazei. Acestea sunt prezentate pe larg în secţiunea 6.2.1.
8.1.3.5. Deficitul de vitamină K

Vitamina K este o vitamină liposolubilă care joacă un rol major în
coagulare.
Vitamina K din alimente este absorbită în intestinul subţire şi
depozitată în ficat. De asemenea ea este sintetizată de către flora
intestinală, dar absorbţia vitaminei K endogene este discutabilă. La nivel
hepatic vitamina K intervine în sinteza proteinelor din complexul
protrombinic.
Există trei cauze majore ale deficitului de vitamină K:
 regim alimentar inadecvat
 malabsorbţie intestinală
 pierderea spaţiului de stocare (boli hepatocelulare)
Deficitul cronic de vitamina K se întâlneşte la pacienţii cu boli
cronice hepatice (în special ciroza biliară primară) şi la cei cu
malabsorbţie. Cefalosporinele produc un sindrom de deficit de vitamina
K printr-un mecanism asemănător cu cel al anticoagulantelor cumarinice
(inhibă metabolismul vitaminei K).
Proteinele din complexul protrombinic sunt: factorii II, VII, IX, X,
proteinele S şi C. Factorul VII şi proteina C au timpul de înjumătăţire cel
mai scurt. De aceea în cazul unui deficit iniţial de vitamina K va fi
afectată calea extrinsecă, cu creşterea timpului de protrombină (INR) şi
cu APTT normal. În deficitele grave apare şi prelungirea APTT.
114
Tratamentul se face prin îndepărtarea cauzei (dacă este posibilă) şi
administrarea parenterală de vitamină K. Efectul vitaminei K începe la
circa 8-10 ore de la administrare (ea NU are efect hemostatic direct ci
face posibilă sinteza factorilor coagulării la nivel hepatic). În situaţii de
urgenţă (hemoragii importante) se administrează plasmă proaspătă
congelată.

 la pacienţii cu deficit de vitamina K suspicionat sau demonstrat se
va administra profilactic 10 mg de vitamina K parenteral cu mai
mult de 10 ore înainte de începerea oricărui tratament sângerând
 în cadrul intervenţiilor de chirurgie orală se va acorda o deosebită
atenţie hemostazei
 la toţi pacienţii se va ţine cont că există riscul de a fi purtători de
virusuri cu transmisie hematogenă (HIV, CMV, virusuri hepatitice
etc.) – vezi şi secţiunea 7.1.1.
8.1.3.6. Tratamentele anticoagulante

În practica medicală curentă se folosesc două tipuri de
anticoagulante sistemice: anticoagulante orale şi heparina.
Anticoagulantele orale (cumarinice) interferă cu mecanismul prin
care vitamina K contribuie la sinteza hepatică a complexului
protrombinic (factorii II, VII, IX, X, proteinele S şi C). În România există
două cumarine care se folosesc pentru uz terapeutic:
 acenoumarolul181
 warfarina182
Mecanismul de acţiune al celor două substanţe este identic, dar
farmacocinetica diferă.
Acţiunea acenocumarolului începe la 24-48 de ore de la
administrare şi dispare în 48 de ore. Efectul stabil se instalează la 3-4 zile
de la începerea tratamentului cronic.
181
TROMBOSTOP, SINTROM
182
ORFARIN
115
Efectele warfarinei încep la 24-48 de ore şi dispar în 3-4 zile de la
întreruperea tratamentului. Efectul stabil apare la 6-7 zile de la începerea
tratamentului cronic.
Tratamentul cu anticoagulante orale este indicat pentru profilaxia
trombozelor intracardiace sau intravasculare. Nivelul terapeutic al
anticoagulării depinde de indicaţie (vezi tabelul 8.4). Monitorizarea
efectului se face cu ajutorul INR.
Tabel 8.4. INR-ul ideal pentru diferite indicaţii terapeutice ale anticoagulantelor orale
Indicaţia INR ideal
Profilaxia trombozei venoase 2-3
Fibrilaţie atrială paroxistică 1,5-2
Stenoză mitrală strânsă 1,5-2
Proteză valvulară biologică 1,5-2
Proteză valvulară mecanică 3-4
Tromboembolism 3-4
Factori anticoagulanţi circulanţi lupus-like 3-4
Deoarece reactivitatea pacienţilor la cumarinice este foarte variată,

dozele eficiente sunt diverse. Pentru ambele substanţe administrarea se
face cu o doză la 24 de ore.
Administrarea de anticoagulante orale este contraindicată la
gravide deoarece trec bariera hemato-placentară.
În cazul apariţiei complicaţiilor hemoragice, acestea pot fi
antagonizate rapid prin transfuzia de plasmă proaspătă congelată sau lent
(≥8-10 ore) prin administrarea de vitamina K parenterală.
Heparina este o mucopolizaharidă naturală care activează
antitrombina III şi reduce astfel producţia de trombină şi formarea de
fibrină.
Ea se dozează în unităţi internaţionale (1 UI face incoagulabil 1 mL
de plasmă). Se administrează doar injectabil (IV, SC) continuu sau la un
interval de 3-6 ore.
Efectele ei sunt monitorizate prin APTT (APTT
preheparinic x 1,5-2 indică o anticoagulare eficientă pentru majoritatea
indivizilor). Heparina este, în general, folosită pentru anticoagularea de
scurtă durată. Foarte rar, există şi pacienţi care sunt trataţi cronic cu
heparină (tromboembolism recurent refractar la cumarinice, femei
însărcinate cu tromboembolism, coagulări intravasculare diseminate
cronice)
116
Heparinele cu greutate moleculară mică183 au câteva avantaje:
 pot fi administrate subcutanat la 12-24 de ore
 au farmacocinetica predictibilă (nu necesită monitorizarea APTT)
 sunt mai puţin imunogenice şi produc mai rar trombocitopenie
(vezi secţiunea 8.1.1)
În cazul apariţiei complicaţiilor hemoragice, heparina poate fi
antagonizată cu protamină.

 o anamneză corectă va identifica pacienţii aflaţi sub terapie cu
anticoagulante, tipul acestora precum şi indicaţia pentru care se
administrează
 indiferent de doza de anticoagulant obişnuită, pacienţilor nu li se
vor efectua manevre sângerânde fără a investiga în prealabil
hemostaza (APTT, INR, număr de trombocite). Urgenţele vor fi
tratate doar în condiţii de internare.
 pacienţii sub tratament cu anticoagulante orale vor fi încadraţi,
în funcţie de indicaţia pentru care le sunt administrate, în una
dintre următoarele categorii:
- pacienţi la care tratamentul anticoagulant intensiv nu pote fi
întrerupt (purtători de valve mecanice) – aceştia nu vor fi
trataţi ambulator, deoarece înlocuirea anticoagulantului oral
cu heparină trebuie făcută sub monitorizarea continuă a
coagulării
- pacienţi la care tratamentul anticoagulant poate fi întrerupt
sau menţinut la nivele minime (purtători de valve biologice,
purtători de proteze vasculare, pacienţi cu by-pass vascular,
pacienţi cu fibrilaţie atrială paroxistică, pacienţi cu stenoză
mitrală, pacienţi cu tratament profilactic pentru tromboza
venoasă sau arterială). La aceşti pacienţi se va determina
valoarea actuală a INR:
▪ dacă INR ≤ 2,1 se va efectua intervenţia şi se va
continua tratamentul anticoagulant fără întrerupere
▪ dacă INR > 2,1 se va temporiza intervenţia 24-48 de
ore pentru a se ajunge în situaţia de la punctul anterior
 la pacienţii trataţi ambulator cu heparine cu greutate moleculară
mică sau heparină uzuală injectată în mai multe prize se va efectua
183
CLEXANE, FRAXIPARINE, CLIVARIN, INNOHEP
117
intervenţia a cu 2-3 ore înainte de o administrare de heparină, fără
întreruperea tratamentului. Înainte de programarea pacientului se
va lua legătura cu medicul curant pentru stabilirea protocolului
terapeutic
 la pacienţii trataţi continuu cu heparină (pe „pompă”) nu se vor
efectua tratamente sângerânde ambulatorii
 la toţi pacienţii care urmează tratamente anticoagulante:
- se va administra paracetamol184 sau AINS COX-2 selective
pentru asigurarea analgeziei, acestea neafectând agregarea
plachetară
- nu se vor administra tratamente injectabile IM ci doar IV
- se va realiza o hemostază riguroasă
 dacă un pacient declară că urmează un tratament anticoagulant
doar după efectuarea unei manevre sângerânde, acesta va fi
îndrumat către o unitate spitalicească unde se va evalua starea
pacientului şi se vor lua măsurile terapeutice necesare.
8.1.3.7. Alte tulburări de coagulare

Pentru alte defecte (rare) de coagulare se va lua legătura cu medicul
hematolog.
Orice pacient la care s-a efectuat o manevră sângerândă şi la care
apare hemoragie precoce sau tardivă prelungită va fi îndrumat către
medicul de familie (dacă hemoragia se remite spontan) sau către un spital
de urgenţă în cazul hemoragiilor prelungite masive (fără cauză locală).
Tulburările de fibrinoliză cel mai frecvent întâlnite sunt cele din
cadrul afecţiunilor hepatice (vezi secţiunea 6.2.1)
8.2. Afecţiunile eritrocitare

Eritrocitele sunt celule anucleate a căror funcţie principală este cea
de a transporta O2 şi CO2 cu ajutorul hemoglobinei. Numărul normal de
eritrocite la adult este de 3 900 000-5 200 000/mcL la femei şi de
4 200 000-5 600 000/mcL la bărbaţi. Concentraţia normală a hemo-
globinei în sânge este de 12-16 g/dL la femei şi 14-18 g/dL la bărbaţi
ceea ce corespunde unui hematocrit normal de 37-47% la femei şi
40-54% la bărbaţi. Reducerea numărului de eritrocite sau a concentraţiei
184
118
de hemoglobină sub valorile normale poartă numele de anemie. Creşterea
numărului de eritrocite peste valorile normale se numeşte policitemie.
Afecţiunile eritrocitare cronice, care permit tratamente ambulatorii,
necesită rareori atitudini speciale din partea medicului stomatolog.
Acestea sunt prezentate în tabelul 8.5.
Tabel 8.5. Afecţiuni eritrocitare.

Afecţiunea Conduita în cabinet
Anemii hipoproliferative
- anemia feriprivă *****
- anemii inflamatorii în funcţie de afecţiunea cauzatoare
- anemia din insuficienţa vezi capitolul 5
renală
- anemiile asociate bolilor în funcţie de afecţiunea cauzatoare
endocrine
- anemia din malnutriţia *****
proteică
- anemia din cadrul vezi secţiunea 6.2.1
afecţiunilor hepatice
Hemoglobinopatii
- siclemia antibioprofilaxie (imunodepresie, vezi anexa A3.1) +
conduita corespunzătoare gradului de insuficienţă
renală (vezi capitolul 5)
- talasemia în funcţie de gravitate (disfuncţie renală – vezi
capitolul 5, disfuncţie hepatică – vezi secţiunea 6.2,
insuficienţă cardiacă – vezi secţiunea 1.2) + protecţia
împotriva transmisiei HIV, hepatită virală (pacienţi
politransfuzaţi – vezi secţiunea 7.1.1)
- methemoglobinemia *****
Anemii megaloblastice
- deficit de acid folic *****
- deficit de vitamina B12 *****
Anemii hemolitice
- sferocitoza, eliptocitoza, *****
stomatocitoza
- deficit de glucozo- nu se vor administra substanţe care declanşează criza
6-fosfat-dehidrogenază hemolitică (aspirina, antimalarice, sulfonamide, nitro-
furantoin, acetanilid, vitamina K hidrosolubilă,
119
doxorubicina, albastrul de metilen, acid nalidixic,
furazolidon, niridazol, fenozopiridina)
- hipersplenismul în funcţie de afecţiunea cauzatoare: boli
limfoproliferative, limfoame (vezi secţiunea 8.3),
tezaurismoze, ciroză hepatică (vezi secţiunea 6.2.1)
- anticorpi „la rece”
- hemoglobinuria Evită expunerea pacienţilor la temperaturi scăzute +
paroxistică nocturnă antibioprofilaxie în cazul pacienţilor imunodeprimaţi
(trataţi cu corticoizi sau imuno-depresoare) - vezi
anexa A3.1
Anemia ablastică Antibioprofilaxie în cazul pacienţilor imunodeprimaţi
(trataţi cu corticoizi sau imunodepresoare) - vezi anexa
A3.1
Policitemia vera *****
Mielofibroza idiopatică *****
*****
***** = nu necesită măsuri speciale.
8.3. Patologia leucocitară

Patologia leucocitară cuprinde:
 leucemii acute şi cronice
 limfoame
 afecţiuni plasmocitare (mielom multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrom, sindromul Poems, boala lanţurilor grele)
Toate aceste afecţiuni sunt asociate cu scăderea imunităţii, uneori şi
cu anemie şi trombocitopenie. De asemenea pot fi prezente şi alte
complicaţii ca, de exemplu insuficienţa renală cronică.

 la toţi aceşti pacienţi se va lua legătura cu medicul hematolog
 se va efectua antibioprofilaxia complicaţiilor infecţioase în cazul
efectuării manevrelor sângerânde (vezi anexa A3.1)
120
 pacienţilor cu trombocitopenie nu li se va administra aspirină sau
AINS neselective. Analgezia va fi asigurată cu paracetamol 185
şi/sau AINS COX-2 (vezi secţiunea 8.1.2.1)
 faţă de pacienţii care prezintă insuficienţă renală se va adopta
atitudinea descrisă în capitolul 5
 la pacienţii care au fost supuşi radio- sau chimioterapiei se vor lua
aceleaşi măsuri ca faţă de orice pacient oncologic (vezi
capitolul 9)
8.4. Transplantul medular

În ultimele decenii, transplantul medular alogen sau autolog s-a
dezvoltat ca metodă de tratament a unor afecţiuni hematologice maligne
(leucemii, limfoame) şi nonmaligne (anemie ablastică etc.)
La circa trei luni după transplant, aceşti pacienţi pot fi trataţi în
ambulator. Ei sunt pacienţi imunodeprimaţi. La cei sub radioterapie
generalizată, pot fi prezente coplicaţiile acestei metode terapeutice (vezi
capitolul 9) inclusiv hipotiroidia (vezi secţiunea 4.2.2). De asemenea
există riscul dezvoltării unei boli maligne secundare. Unii dintre pacienţi
pot prezenta trombocitopenie.

 protocolul terapeutic va fi stabilit doar împreună cu medicul
hematolog
- în cazul tuturor manevrelor sângerânde antibioprofilaxia
complicaţiilor infecţioase este obligatorie. Aceasta se va
realiza conform anexei A3.1.
 hemostaza va fi riguroasă
 pacienţilor cu trombocitopenie nu li se va administra aspirină sau
AINS neselective. Analgezia va fi asigurată cu paracetamol şi/sau
AINS COX-2 (vezi secţiunea 8.1.2.1)
 la pacienţii hipotiroidieni se vor lua măsurile descrise în secţiunea
4.2.2
185
121
Therapy. ed. 17 Merck & Co, 1999.
Jameson JL: Harrison’s Principles of Internal Medicine. ed 15.
medicamente si ghid farmacoterapic. ed 8. Editura Minesan,
Bucureşti, 2002.
4. Ganong WF: Review of Medical Physiology. ed. 16 Appleton &
Lange, 1993.
5. Hardman JG, Gilman AG, Limbird L: Goodman & Gilman’s –
The pharmacological basis of therapeutics. ed. 9 McGraw-Hill,
1996.
6. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH, Hoffbrand V: Essential
Haematology. ed. 4 Blackwell Science Inc, 2001.
7. Lewis SM, Bain BJ, Bates I, Livingstone C, Levene MI: Dacie &
Lewis Practical Haematology. ed. 9 W B Saunders, 2001.
9. Roisen MF: Anesthetic implications of concurent diseases. În:
1994: 903-1014.
10. Stroescu V: Bazele farmacologice ale practicii medicale. ed. 6
Bucureşti: Editura Medicală, 1999.
11. Webwer T: Memorix – Zahnmedizin. ed. 1 Stuttgart: Georg
122
Capitolul 9
Cancerul
Alexandru Bucur
Pacientul oncologic se prezintă în cabinetul stomatologic cu
numeroase probleme generale datorate atât bolii canceroase cât şi
tratamentului multimodal (chirurgical şi/sau radio-chimioterapic). În
cazul tumorilor maligne din teritoriul oro-maxilo-facial se adaugă deci,
pe lângă modificările sistemice, şi unele afecţiuni loco-regionale
specifice.
9.1. Modificări sistemice

Tumorile maligne produc atât modificări locale la nivelul zonei
de origine a tumorii primare şi a metastazelor, cât şi modificări sistemice
prin:
 alterarea funcţiei organelor direct afectate de prezenţa tumorii sau
de tratamentul multimodal aplicat
 eliberarea, de către celulele tumorale, a unor substanţe biologic
active
 efectele loco-regionale şi sistemice datorate radio- şi
chimioterapiei
 Efectele bolii asupra psihicului pacientului
Indiferent de localizarea tumorii maligne, pacienţii pot prezenta:
9.1.1. Depresia
Depresia este frecventă şi se datorează atât efectelor psihice ale
bolii de bază, cât şi efectelor secundare ale terapiei (invaliditate, alopecie,
123
astenie). Manifestările clinice şi tratamentul sunt comune cu cele ale
tuturor depresiilor, indiferent de cauză (vezi secţiunea 10.2.1).
9.1.2. Malnutriţia
Malnutriţia este rezultanta combinării mai multor factori:
1. reducerea aportului nutritiv prin:
A. anorexie, care se datorează atât radio-chimioterapiei, cât şi
factorului psihic
B. greaţa şi vărsăturile sunt, în principal, consecinţa terapiei
radiante şi citostatice. Ele se pot datora şi tumorilor care
afectează tubul digestiv.
C. afectarea integrităţii tubului digestiv prin prezenţa tumorii
sau datorită rezecţiilor chirurgicale
D. malabsorbţie, ca urmare a rezecţiilor intestinale întinse
sau/şi a radioterapiei regiunii abdominale
2. creşterea catabolismului, datorată modificărilor biochimice
generate de prezenţa tumorilor maligne, dar şi complicaţiile
infecţioase ce pot amplifica acest fenomen
3. anormalităţi metabolice care apar la nivelul metabolismului
glucidic, lipidic şi proteic în sensul creşterii turnover-ului
Clinic, malnutriţia se poate manifesta prin:
 reducerea greutăţii, aceasta putând fi de la forma uşoară (< 5% din
greutatea iniţială), la forma gravă (> 10% din greutatea iniţială)
 anemie – reducerea nivelului hemoglobinei se poate datora
deficitului de fier, acid folic, vitamină B12 şi aminoacizi esenţiali
 tulburări de coagulare – sinteza factorilor de coagulare poate fi
afectată de lipsa vitaminei K şi a aminoacizilor esenţiali
 imunodepresie – în urma afectării metabolismului proteic şi
lipidic este afectată atât imunitatea celulară cât şi pe cea umorală
 vindecare deficitară a plăgilor – în special datorită afectării
sintezei de proteine
 astenie fizică şi psihică asociată deficitelor nutriţionale complexe
(proteice, lipidice, glucidice, vitaminice şi minerale)
124
9.1.3. Manifestări hematologice
Ele pot apărea pe toate cele trei linii celulare: eritrocitară (anemie),
leucocitară (leucopenie, imunodepresie) şi trombocitară (alterarea
hemostazei).
În aceste cazuri, anemia se poate datora atât pierderilor crescute
prin hemoragii oculte sau manifeste clinic, cât şi regenerării reduse
datorate pe de o parte deficitului de fier, acid folic, vitamină B 12,
proteine, iar pe de altă parte afectării hematopoezei de către radio-
chimioterapie. În cazul neoplaziilor hematologice anemia este datorată şi
bolii de bază.
Leucopenia şi trombocitopenia sunt produse prin afectarea
hematopoezei de către aceeaşi factori ca şi în cazul serei eritrocitare.
De asemenea este afectată sinteza factorilor coagulării şi
fibrinolizei cu deplasarea echilibrului hemostazei într-un sens sau altul şi
cu apariţia tendinţei la sângerare sau tromboză.
Mai multe date despre aceste afecţiuni sunt cuprinse în capitolul 8.
9.1.4. Manifestări neurologice şi/sau endocrine

Acestea pot fi foarte variate determinate atât de tumora primară (în
funcţie de localizare şi secreţia de substanţe biologic active) cât şi de
sindroamele paraneoplazice.
9.1.5. Apariţia unor neoplazii secundare

Acest fenomen poate fi favorizat de radio-chimioterapie.
9.2. Afecţiuni locale

Din punct de vedere al medicului stomatolog, aceste complicaţii şi
sechele ale tratamentului multimodal în cancerul oro-maxilo-facial impun
un anumit algoritm terapeutic în cabinetul stomatologic.
9.2.1. Complicaţii şi sechele ale tratamentului chirurgical

Terapia multimodală a tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
determină deseori tulburări funcţionale şi fizionomice severe. Deoarece
125
defectul postexcizional este determinat de mărimea şi localizarea tumorii
primare, de multe ori este obligatorie sacrificarea unor structuri
importante, în vederea asigurării marginilor libere negative.
Pierderea musculaturii limbii şi a planşeului bucal, rezecţiile osoase
cu sacrificarea unor nervi senzitivi sau motori afectează considerabil
fizionomia, fonaţia, deglutiţia, statusul nutritiv şi psihologic.
În general, intervenţia chirurgicală poate da naştere unor
complicaţii sau sechele, dintre care cele mai frecvente sunt:
9.2.1.1. Dificultăţi în fonaţie

Acestea apar cel mai frecvent în rezecţiile de limbă sau planşeu
anterior. Studiile realizate au arătat o îmbunătăţire a fonaţiei în primele 3
luni de la vindecarea plăgii, după care statusul fonetic este staţionar.
În cazul în care se practică intervenţii chirurgicale secundare cu rol
de a permite mobilizarea limbii restante, fonaţia revine la nivele
apropiate de normal.
9.2.1.2. Dificultăţi neurologice în teritoriul nervilor cranieni

Tulburările neurologice după tratamentul chirurgical al tumorilor
oro-maxilo-faciale interesează de obicei ramul mandibular al n. trigemen,
n. facial, n. hipoglos etc.
Secţionarea n. cervico-facial afectează funcţionalitatea m. orbicular
şi m. buccinator. Implicarea n. glosofaringian afectează reflexul de vomă,
cu devierea luetei. Disfuncţia n. vag, n. laringeu superior şi n. recurent
conduce la tulburări severe ale deglutiţiei, cu perturbarea funcţiei motorii
a laringelui şi creşterea riscului de aspiraţie. Afectarea n. hipoglos duce la
un deficit sever în fonaţie şi deglutiţie.
9.2.1.3. Dehiscenţa plăgii şi apariţia fistulei oro-cutanate

Apariţia fistulei este destul de frecventă după extirparea unor
tumori maligne orale. Valorile oscilează între diferite studii, dar în
general se estimează o incidenţă cuprinsă între 7-11,5% după Robbins şi
Varma.
126
9.2.2. Complicaţii asociate radio-chimioterapiei
Radiaţiile ionizante au fost folosite cu succes în tratamentul
tumorilor maligne oro-maxilo-faciale de peste 60 ani. Deşi au fost
descrise frecvent complicaţii ale aceste terapii şi efecte nedorite asupra
structurilor tisulare normale (os, tegument, mucoase, glande salivare),
este dificil de stabilit o rată precisă a incidenţei acestora.
Majoritatea discuţiilor privind complicaţiile asociate cu radio-
chimioterapia sunt legate de reacţiile acute observate de obicei la câteva
săptămâni de la iniţierea tratamentului sau de efectele tardive care
interesează ţesuturile cu o rată de proliferare mai lentă.
Efectele secundare ale tratamentului asociat se pot împărţi în
funcţie de rata de proliferare celulară în reacţii acute şi reacţii tardive.
9.2.2.1. Reacţiile acute

9.2.2.1.1. Mucozita
Stomatotoxicitatea directă sau mucozita este rezultatul morţii
mitotice a celulelor epiteliale din mucoasa orală şi faringiană, ce se
datorează efectului citotoxic sau radioterapiei. Ciclul de viaţă al celulelor
bazale este de aproximativ 4 zile, epiteliul având circa 3-4 straturi
celulare. Modificările apar după 7-12 zile de la iniţierea tratamentului.
Masticaţia şi deglutiţia sunt dificile, pe fondul unor dureri severe,
determinând scăderea aportului nutritiv şi deshidratarea.
Figura 9.1. Aspect clinic al mucozitei post-iradiere.
127
Figura 9.2. Aspecte clinice ale mucozitei post-iradiere.
Stomatotoxicitatea indirectă sau stomatitele de iradiere se referă la

leziuni cauzate de traumatizarea mucoasei orale (lucrări protetice
incorecte, leziuni odontale cu margini anfractuoase, resturi radiculare
etc.) sau de infecţii ale cavităţii orale.
Stomatitele de iradiere prezintă o cauză specifică şi tratamentul
urmăreşte identificarea şi eliminarea acestui factor, în timp ce mucozitele
sunt consecinţa efectului direct al radiaţiilor sau agenţilor citotoxici
asupra celulelor. Factorii care pot iniţia apariţia stomatitelor de iradiere
includ prezenţa microorganismelor şi soluţiilor de continuitate la nivelul
mucoasei orale, pe fondul unui prag imunitar scăzut.
Atitudinea terapeutică trebuie să fie cât mai conservatoare, pentru a
evita lezarea celor câteva celule rămase intacte, din care se va regenera
ulterior epiteliul. Se indică o alimentaţie semisolidă cu evitarea
condimentelor şi a factorilor iritativi (fumat, băuturi alcoolice distilate
etc.) şi o igienă orală cât mai riguroasă. Mucozita de iradiere nu are o
componentă etiologică bacteriană, astfel că nu sunt necesare aplicaţii cu
antiseptice, care nu ar face decât să sporească disconfortul oral.
În terapia medicamentoasă a mucozitelor se indică:
 suspensiile de anestezice topice, care reduc disconfortul, acestea
de regulă fiind asociate cu hidroxid de magneziu sau caolin-pectin
într-o mixtură.
 sucralfat186, medicament antiulceros cu rol de protecţie asupra
ţesuturilor ulcerate prin legarea proteinelor de mucoasa afectată,
cu formarea unui strat protector. Este dizolvat în apă şi folosit
pentru irigaţii orale.
186
ALUSULIN, GASTROFAIT, SUCRALAN, SUCRAPHIL, VENTER
128
 zilactina, care conţine acid tanic şi formează un film ocluziv peste
ulceraţiile orale.
 aspirina efervescentă187, folosită pentru irigaţii orale, contribuie la
diminuarea durerii.
Celulele epiteliale ce supravieţuiesc tratamentului radiant răspund
printr-o accelerare a diviziunii, astfel că evoluţia este în general spre
vindecare.
Durata de vindecare depinde de doza de radiaţii, dar de obicei
aceasta se realizează în maximum 3 săptămâni de la terminarea
tratamentului.
Medicaţia citotoxică are o acţiune selectivă pe celulele în mitoză,
astfel că va distruge o parte a ţesutului epitelial în curs de regenerare,
ceea ce va face ca tratamentul simultan radio-chimioterapeutic să aibă
efecte secundare mai severe şi de mai lungă durată.
9.2.2.1.2. Reacţia cutanată

Turnover-ul celular al tegumentelor este puţin mai lent decât în
cazul mucoasei, fapt pentru care modificările apar ceva mai târziu.
Debutul are loc sub forma unui eritem în a treia săptămână de
tratament, eritem care evoluează apoi spre un proces descuamativ iniţial
uscat, apoi umed, în funcţie de doza de radiaţii. Majoritatea tratamentelor
radiante în oncologia oro-maxilo-facială se bazează pe tehnici de
supravoltaj, cu efecte minime asupra tegumentului, astfel că modificările
tegumentare nu sunt semnificative. Vindecarea este completă în mod
normal în mai puţin de 3 săptămâni de la terminarea tratamentului.
Figura 9.3. Reacţie cutanată cu eritem postiradiere după 3 săptămâni de tratament

radioterapeutic.
acid acetilsalicilic; ASPIRIN, EFERVESCENT PAIN RELIEF, UPSARIN, ALKA

187
SELTZER „ZITRONEN”
129
Pierderea părului apare chiar şi la doze mici de radiaţii, astfel că
acest fenomen este prezent atât la locul de pătrundere cât şi de emergenţă
al radiaţiilor. Pielea din imediata vecinătate a tumorii primeşte o cantitate
suficientă de radiaţii pentru ca alopecia să fie definitivă, dar în celelalte
zone părul revine la normal după câteva luni.
9.2.2.1.3. Pierderea sensibilităţii gustative

Tratamentul radiant induce la nivel oral tulburări ale sensibilităţii
gustative. Receptorii gustativi sunt relativ rezistenţi la radiaţii, astfel că o
doză de 60 Gy188 distruge aproximativ 10% din receptori, însă pierderea
sau diminuarea sensibilităţii gustative se datorează dispariţiei microvililor
de la suprafaţa receptorilor gustativi. Tulburarea sensibilităţii gustative
este prezentă şi în cazul iradierii glandelor parotide, sugerând faptul că
modificarea cantitativă şi calitativă a salivei este unul din mecanismele
principale în patogenia pierderii sensibilităţii gustative datorate
radioterapiei. Pierderea gustului este neplăcută pentru pacient,
contribuind la o nutriţie deficitară. Funcţia gustativă se reface lent în
decursul câtorva luni de la terminarea radioterapiei, însă uneori alterările
sunt permanente.
9.2.2.1.4. Xerostomia
Glandele salivare şi mucoasa orală sunt deosebit de vulnerabile la
radiaţii. Distrugerea celulelor secretoare apare ca un efect acut, dar acinii
glandulari sunt incapabili să regenereze epiteliul secretor.
Vulnerabilitatea ţesutului glandular este dependentă de vârstă şi de
cantitatea de radiaţii. O cantitate de radiaţii de 20 Gy la adult este
suficientă pentru a opri definitiv fluxul salivar.
Fluxul salivar diminuează la câteva zile de la începerea
tratamentului, iar după 5 săptămâni, fluxul salivar din glanda iradiată
ajunge la zero în mod iremediabil. Senzaţia de xerostomie diminuă după
câteva luni la majoritatea pacienţilor. Această observaţie poate fi
subiectivă, pacientul adaptându-se la fluxul salivar diminuat, dar poate fi
vorba şi de o hipertrofie compensatorie a glandelor salivare neiradiate.
Câmpurile de iradiere din teritoriul oro-maxilo-facial pot evita pe
cât posibil glandele parotide, astfel încât să nu apară o formă gravă de
xerostomie. Radioterapia pentru nazo-faringe distruge însă ambele
glande parotide, provocând o xerostomie severă. În cazul radioterapiei
188
Gray (Gy) = unitatea de măsură pentru doza de radiaţii absorbită. 1 Gy = 1 Joule/kg.
130
glandelor salivare se poate evita iradierea glandei controlaterale, şi deci
xerostomia.
Figura 9.4. Ragade comisurale şi limbă cu aspect depapilat după radioterapie.
Xerostomia nu numai că este neplăcută pentru pacient, dar este un

factor de risc important în apariţia cariilor dentare. Administrarea orală
de pilocarpină stimulează ţesutul secretor rezidual într-o oarecare măsură,
dar cu rezultate mediocre. Se indică administrarea de substituenţi de
salivă, în momentul de faţă existând câteva tipuri de „salivă artificială”
189
, ce conţine carboximetil-celuloză sau hidroxietilceluloză.
9.2.2.1.5. Infecţia
Incidenţa infecţiilor orale la pacienţii imunodeprimaţi variază cu
tipul de malignitate şi gradul mielosupresiei. Fungii implicaţi în
majoritatea infecţiilor orale sunt reprezentaţi de Candida albicans, iar
localizările cele mai frecvente includ limba, mucoasa orală şi mucoasa
faringiană. Candidozele după radio-chimioterapie se prezintă sub formă
de leziuni eritematoase sau hiperplazice, acoperite de pseudomembrane
(depozite albicioase care se îndepărtează prin ştergere). Coloniile fungice
tind să conflueze, acoperind extensiv arii din suprafaţa mucozală.
În etiologia infecţiilor datorate radio-chimioterapiei, sunt implicate

şi virusurile Herpes simplex şi Herpes zoster. Acestea determină apariţia
unor leziuni veziculare, ce se transformă rapid în leziuni ulcerative cu
189
XEROLUBE, ORALBASE, ORALUBE
131
bază eritematoasă. În scop profilactic se recomandă irigaţii orale cu
clorhexidină190 până la dispariţia fenomenelor acute.
Candidoza post radio-chimioterapie se tratează prin aplicaţii topice
cu medicamente antifungice. În cazul pacienţilor cu infecţii persistente,
tratamentul se realizează cu agenţi topici în combinaţie cu medicaţie
sistemică.
Agenţii topici sunt disponibili sub formă de soluţii, tablete şi
unguente. În general, soluţiile pentru irigaţii orale oferă un timp de
contact scurt cu mucoasa şi de aceea sunt puţin eficiente. Tabletele sunt
cele mai acceptate ca formă de administrare în tratamentul topic al
candidozei, deoarece dizolvarea lentă în cavitatea orală măreşte timpul de
contact cu flora microbiană. Unguentele topice cu antifungice se pot
aplica pe suprafeţele mucozale ale protezelor, prelungind timpul de
contact al substanţelor active cu mucoasa orală.
Cea mai frecvent folosită substanţă pentru uz topic în tratamentul
candidozei oro-faringiene este nistatinul191. Irigaţiile orale se fac de 4
ori/zi şi se continuă încă 14 zile de la dispariţia semnelor clinice. Se
poate utiliza de asemenea clotrimazolul192, iar pentru cazurile mai
rezistente se indică ketoconazol193 sau miconazol194. De asemenea se
poate administra un tratament pe cale sistemică cu fluconazol 195 în doză
unică (200 mg) sau timp de 5-14 zile (100 mg/zi).
Când semnele clinice indică o etiologie virală, se indică
administrarea de antivirale – aciclovir196 PO sau IV.
9.2.2.2. Efectele tardive

9.2.2.2.1. Ischemia şi fibroza
Celulele endoteliului vascular au o replicare lentă, cu un turnover
de câteva luni. Datorită iradierii poate apărea o dilataţie a venulelor,
generând teleangiectazii la nivel cutanat sau mucos. Acest proces începe
la câteva luni de la iradiere şi continuă timp de câţiva ani. Amploarea
devascularizării depinde de doza de radiaţii şi de volumul ţesutului
190
191
NISTATIN, STAMICIN
192
ANTIFUNGOL, CANASTEN
193
NIZORAL
194
MICOTOP, MICONAL, MEDACTER
195
DIFLUCAN
196
ACICLOVIR, AVYCLOR, CYCLOVIR, EUVIROX, LOVIR, MEDOVIR,
VIROLEX
132
iradiat, astfel încât iradierea excesivă poate determina apariţia necrozei
tisulare.
Moartea celulelor ţesutului conjunctiv duce la migrări ale
fibroblaştilor, care depun în exces colagen, ceea ce se traduce clinic prin
fibroză.
9.2.2.2.2. Necroza părţilor moi

Modificările microvasculare induse de radioterapie induce grade
diferite de atrofie, teleangiectazii şi fragilitate a ţesuturilor. Cu cât doza
de radiaţii şi volumul tisular iradiat sunt mai mari, cu atât tulburările
microscopice sunt mai pregnante, predispunând la ulceraţia
radionecrotică a părţilor moi.
Aceasta este tipic descrisă ca fiind nereliefată, cu uşoară induraţie
la periferie. Durerea din ulceraţia radionecrotică este superficială,
localizată, faţă de durerea profundă, continuă, iradiată, sugestivă pentru
recidiva unui carcinom.
Tratamentul constă în irigaţii orale antiseptice şi antibioterapie,
rareori fiind necesară excizia chirurgicală.
9.2.2.2.3. Osteoradionecroza
Celulele radiovulnerabile din structura osului sunt cele ale
endoteliului vascular şi osteocitele. La adult există o activitate mitotică
relativ redusă a osteocitelor, astfel că necroza osoasă apare de obicei doar
în cazul unor doze mari de radiaţii, alături de un stimul mitotic cum ar fi
microtraumatismele.
Necroza osoasă este o consecinţă gravă a iradierii. Iradierea
determină liza atât a osteocitelor, cât şi a osteoblastelor, şi prin urmare
limitează formarea de ţesut osteoid nou. În plus, studiile histologice au
demonstrat o rupere a stratului elastic intern, cu formarea excesivă de
trombi, având ca rezultat diminuarea perfuziei sanguine.
Osul lezat este foarte susceptibil la infecţia secundară şi prezintă
o capacitate redusă de vindecare, chiar în cazul traumelor minore, cum ar
fi instabilitatea protezelor mobile.
133
Histopatologie
Există trei procese principale care însoţesc osul iradiat:
1. afectarea osteocitelor. Abilitatea osteocitelor din osul iradiat de a
se transforma în osteoblaste formatoare de os este redusă mult
timp după perioada de iradiere.
2. afectarea vaselor sanguine. Iradierea produce endarterite, fiind
afectate vasele mici şi cu scăderea aportului sanguin la nivel osos.
3. infecţia. Osul iradiat este frecvent infectat, de obicei de flora
mixtă anaerobă şi aerobă, uneori cauza fiind procesele septice
odonto-parodontale.
Incidenţa osteoradionecrozei este mult mai mare la mandibulă
decât la maxilar, datorită densităţii mai mari a osului mandibular,
absorbţiei mai înalte de radiaţii şi, în special, vascularizaţiei strict
localizate, care de obicei e inclusă complet în câmpul de iradiere.
Figura 9.5. Necroză de părţi moi şi osteoradionecroză.
Cel mai mare risc în dezvoltarea osteoradionecrozei este asociat cu

tratamentul tumorilor de limbă, planşeu bucal şi creastă alveolară. Aceste
localizări anatomice impun deseori o expunere totală de peste 60 Gy,
doză asociată cu cea mai mare incidenţă a necrozei. Folosirea conului
oral în tratamentul acestor regiuni anatomice a fost recomandată de
Foyos, Lampe şi Wang, fluxul electronic fiind orientat asupra tumorii
primare, care primeşte o doză totală de circa 75 Gy, însă interesarea
osoasă este limitată.
S-a studiat pe larg relaţia dintre statusul dentar preterapeutic al
pacienţilor iradiaţi şi dezvoltarea ulterioară a osteoradionecrozei.
Ligamentul parodontal, gingia şi ţesuturile pulpare reprezintă toate
potenţiale zone pentru trecerea microorganismelor din cavitatea orală
spre os. Dacă înainte de tratament există afecţiuni odonto-parodontale,
134
acestea trebuie tratate, iar atunci când este necesară extracţia dentară,
majoritatea specialiştilor recomandă o perioadă de expectativă de 10 zile
înainte de iniţierea radioterapiei, pentru a permite acoperirea osului
alveolar.
Tratamentul osteoradionecrozei
Odată ce s-a instalat osteoradionecroza, tratamentul se bazează pe
facilitarea separării spontane a sechestrului osos şi îndepărtarea
atraumatică a acestuia. Încercările de a separa chirurgical osul necrozat
conduc de obicei la apariţia necrozei la marginile rezecţiei.
Vascularizaţia redusă şi potenţialul osteogenetic redus al osului iradiat
fac ca procesul de separare a sechestrului să fie foarte lent, acesta durând
luni de zile. Profilactic se administrează antibiotice pe cale sistemică, iar
dacă apar dureri, se administrează iniţial analgezice obişnuite. Terapia
oxibară se foloseşte pentru a îmbunătăţi aportul de oxigen, rezultatele
obţinute fiind încurajatoare. Se recomandă ca tratamentul acestor bolnavi
să se efectueze în secţiile de chirurgie oro-maxilo-facială.
9.2.2.2.4. Cariile dentare

În urma radioterapiei, creşte incidenţa leziunilor odontale prin mai
multe mecanisme: atrofie pulpară, xerostomie, dificultăţi în masticaţie,
dietă semisolidă bogată în hidrocarbonate, reducerea pH-ului salivar.
Cariile dentare produse în urma iradierii au un aspect caracteristic,
fiind localizate la nivelul coletului şi au o evoluţie galopantă.
9.2.2.2.5. Trismusul
Prezenţa trismusului după radioterapia efectuată în regiunea facială
se datorează apariţiei fibrozei la nivelul musculaturii masticatorii.

Obiective
1. reducerea riscului de apariţie a complicaţiilor locale induse de
modificările sistemice din boala canceroasă
135
2. reducerea riscului de apariţie a complicaţiilor locale favorizate de
modificările regionale la pacienţii cu tumori maligne oro-maxilo-
faciale
3. reducerea riscului de apariţie a reacţiilor adverse medicamentoase
datorate interferenţelor dintre medicaţia de fond şi substanţele
folosite pentru tratamentul stomatologic
Tratamentul profilactic
 pe durata chimioterapiei şi timp de 3 săptămâni după aceasta
pentru periajul dentar se vor folosii periuţe foarte moi şi se va
suspenda folosirea protezelor mobile pentru a evita apariţia
ulceraţiilor mucoasei gingivale
 pentru profilaxia apariţiei cariilor dentare la pacienţii iradiaţi se
vot folosi irigaţii orale abundente cu soluţii de clorhexidină 197 şi
aplicaţii topice de fluoruri
Anestezia locală
 în cazul în care este necesară efectuarea unei anestezii locale
aceasta se va efectua doar la pacienţii al căror număr de
trombocite este de peste 50 000/mm3
 dacă pacientul se află în tratament cu antidepresive este
contraindicată utilizarea soluţiilor anestezice care conţin
catecolamine (adrenalină, noradrenalină). Pentru mai multe detalii
consultaţi secţiunea 10.2.1.
Terapia odontală (nesângerândă)

 la pacienţii iradiaţi tratamentul constă în realizarea unor obturaţii
uzuale cu amalgam de argint sau materiale compozite.
Manevrele sângerânde
(tratament endodontic, şlefuire subgingivală, extracţii, detartraj etc.)
 se vor efectua doar la pacienţii care au un număr de trombocite de
peste 50 000/mm3 (vezi secţiunea 8.1.2.1)
197
136
 extracţiile se vor desfăşura cât mai atraumatic. După radioterapie
este preferabil ca pentru extracţie să se realizeze un lambou, sau
dacă este necesar, chiar să se practice o alveolotomie marginală,
pentru a asigura închiderea prin sutură a plăgii alveolare (risc
crescut de osteonecroză)
- la pacienţii imunodeprimaţi (număr de leucocite circulante
< 2000/mm3) este necesară antibioprofilaxia înaintea
oricărei manevre sângerânde (vezi anexa A3.1)
 De asemenea se pot folosi profilactic soluţii de clorhexidină
Tratamentul protetic
 în cazul pacienţilor edentaţi, protezele vor fi realizate la 6 luni
după finalizarea radioterapiei şi/sau 3 săptămâni de la încetarea
tratamentului chimioterapeutic
Atunci când s-a practicat extracţia dentară înainte sau imediat
după radioterapie, este preferabil să se temporizeze realizarea
protezelor pentru un an de la terminarea radioterapiei, deoarece
remodelarea osoasă este lentă şi pot persista mici exostoze care, la
aplicarea protezei, produc ulceraţii ale mucoasei, sau leziuni de
decubit.
În ambele cazuri, este preferabilă căptuşirea bazei protezei cu un
acrilat rezilient, pentru a evita traumatizarea mucoasei.
Pentru bolnavii iradiaţi, purtători de proteze, se indică utilizarea
unor proteze cu şei reziliente. Avantajele utilizării acestor proteze
sunt:
- atenuarea presiunilor ocluzale pe câmpul protetic
- micşorarea numărului rebazărilor
- adaptabilitate şi confort
Tehnica de lucru
- în baza protezei se creează un spaţiu dirijat de 2-3 mm
pentru răşina acrilică elastică
- marginal se va practica (pe faţa externă a protezei) un prag
pentru îmbinarea eficientă a celor două materiale
- rebazarea/căptuşirea se pot face prin metoda directă (în mod
curent) sau indirectă
Materiale indicate
- Vertex, Dentimex – răşini acrilice elastice
137
- Flexital, Plastulene – pe bază de poliacetat de vinil
- Siliconi
▪ Cu vulcanizare la temperatura camerei (Silmpor,
Mollasil)
▪ Termopolimerizabili (Molloplast8, Silastic 3%,
Lutemall)
Tot pentru a evita producerea ulceraţiei mucozale, se poate
recomanda utilizarea implantelor osteointegrate pentru sprijinul
protezelor totale, ţinând cont de faptul că şansele de osteointegrare a
implantelor în ţesuturi iradiate sunt de circa 60%, deci o rată destul de
ridicată de succes. Prin eliminarea sprijinului mucozal, acestea vor
reduce riscul de apariţie a leziunilor ulcerative la nivelul mucoasei orale.
Bucureşti, 2002.
3. Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA: The Sanford guide to
antimicrobial therapy. 30 ed. Jeb C. Sanford, 2002.
4. Ord RA, Blanchaert RH: Oral Cancer: The dentist’s role in
diagnosis, management, and prevention. Quintessence Publishing
Co, Inc, 2000.
1994: 903-1014.
6. Sobotka L: Basics in clinical nutrition. 2 ed. Publishing House
Galen, 2000.
7. Vârlan C, Cioacă R, Vârlan V, Bucur A: Indicaţiile administrării
sistemice de antibiotice în practica stomatologicã. InfoMedica
1999;(3):39-41.
138
Capitolul 10
Tulburări psihice
Ruxandra Cioacă
10.1. Tulburări anxioase

Anxietatea, definită ca o stare subiectivă de disconfort, de teamă,
poate fi o afecţiune primară psihică sau poate fi o componentă sau o
reacţie la o boală organică. Tulburările anxioase primare sunt clasificate
în funcţie de durată, evoluţie şi de factorii precipitanţi.
10.1.1. Panica
Panica este definită de crize (atacuri de panică) recurente şi
imprevizibile. Aceste constau din episoade de frică intensă asociată cu
manifestări fizice diverse (palpitaţii, transpiraţie, tremol, dispnee, dureri
toracice, senzaţie de moarte iminentă). Atacurile apar brusc şi au o durată
de sub o oră.
Diagnosticul va fi pus de medicul psihiatru după excluderea
cauzelor organice ale simptomelor.
 antidepresive triciclice (imipramine198, clomipramine199 etc.)
 inhibitori selectivi ai receptorilor serotoninergici200 (fluoxetina201,
sertralina202, paroxetina203)
198
ANTIDEPRIN
199
ANAFRANIL, CLOMIPRAMIN, HYDIPHEN
200
Selective Serotonin Receptor Inhibitors, SSRI
201
ANXETIN, PROZAC, MAGRILAN, FLUOXIN, FLUXONIL
202
ZOLOFT
203
SEROXAT
139
 IMAO (moclobemid204)
 benzodiazepine (clonazepam205, alprazolam206)
 psihoterapie

 pacientul care a avut atacuri de panică va fi premedicat cu
substanţe anxiolitice (midazolam207 7,5 mg PO cu 1 oră înainte)
 va fi asigurată o atmosferă confortabilă, relaxantă
 la cei care sunt sub tratament cu antidepresive triciclice sau IMAO
se vor folosi soluţii anestezice locale fără adrenalină
 dacă în cursul tratamentului intervine un atac de panică, vor fi
luate măsurile prezentate în secţiunea 12.2.1
10.1.2. Tulburarea anxioasă generalizată

Aceasta este caracterizată prin teamă persistentă, excesivă şi/sau
nerealistă asociată cu manifestări fizice (tensiune musculară, lipsă de
concentrare, tulburări vegetative, nelinişte, insomnie).
 benzodiazepine (lorazepam208, oxazepam209)
 alte anxiolitice (buspirona210)
 psihoterapie
Atitudinea în cabinetul stomatologic

 va fi asigurată o atmosferă prietenoasă, confortabilă
 tratamentul de fond nu va fi întrerupt
 şedinţele vor fi scurte
204
AURORIX
205
RIVOTRIL
206
ALPROX, FRONTIN, HELEX, XANAX
207
DORMICUM
208
LORIVAN, MERLIT
209
OXAZEPAM
210
BU-SPAR, STRESSIGAL, SPITOMIN
140
 înaintea şedinţei se va administra o doză din benzodiazepina aflată
în tratamentul curent sau 7,5 mg midazolam 211, dacă pacientul nu
este în tratament cu benzodiazepine
 va fi asigurată o bună analgezie
 dacă pacientul nu este cooperant, tratamentul se va efectua în
spital sub sedare profundă sau sub anestezie generală
10.1.3. Fobii
Fobiile sunt caracterizate prin teama marcată şi persistentă faţă de
obiecte şi situaţii. Prezenţa acestora declanşează atacul de panică. Poate
fi asociată cu etilismul.
 psihoterapie
 β-blocante
 IMAO
 SSRI 3
Atitudinea în cabinetul stomatologic

 dacă nu există fobii legate de activitatea din cabinet
(claustrofobie, iatrofobie, fobie de ace, turbină, etc.) tratamentul
se poate efectua fără probleme
 dacă pacientul este sub tratament cu IMAO, se vor folosi soluţii
anestezice locale fără adrenalină
 se va asigura o bună analgezie pentru a nu induce noi fobii
 dacă există fobii legate de activitatea din cabinet se va lua legătura
cu un medic psihiatru sau tratamentul se va efectua în secţii de
chirurgie oro-maxilo-facială sub sedare profundă sau anestezie
generală
10.1.4. Tulburări legate de stres

Acestea sunt caracterizate prin anxietate apărută după o traumă
extremă.
211
DORMICUM
141
Tratamentul acestor tulburări poate cuprinde:
 psihoterapie
 benzodiazepine
 antidepresive (triciclice, IMAO, SSRI)
 carbamazepină
 acid valproic

 de obicei aceşti pacienţi nu se prezintă la stomatolog datorită
lipsei lor de interes faţă de propria persoană
 dacă totuşi se prezintă:
- la cei care urmează un tratament cu antidepresive nu se vor
utiliza soluţii anestezice cu vasoconstrictori
- se va avea grijă ca subiectele abordate în timpul conversaţiei
să nu le amintească evenimentul declanşator al anxietăţii
10.1.5. Tulburări obsesiv-compulsive

Acestea sunt caracterizate de prezenţa gândurilor obsesive (de
exemplu teama de cutremure) şi a componentelor compulsive care
împiedică desfăşurarea normală a activităţii zilnice.
Tratamentul se bazează în principal pe psihoterapie la care se
poate adăuga şi tratament medicamentos cu:
 SSRI (fluoxetin212)
 anticolinergice (clomipramina213)

 aceşti pacienţi necesită psihoterapie pe durata tratamentului
stomatologic
10.2. Tulburări ale dispoziţiei

212
213
ANAFRANIL, HYPIDEN, CLONIPRAMIN
142
10.2.1. Depresia
Depresia majoră reprezintă o dispoziţie depresivă zilnică care
durează mai mult de o săptămână. Ea se caracterizează prin tristeţe,
indiferenţă sau apatie sau iritabilitate şi este frecvent asociată cu tulburări
vegetative (somn, apetit) agitaţie motorie, retard, oboseală, lipsă de
concentrare, nehotărâre, sentimente de ruşine şi vinovăţie şi gânduri de
suicid.
În afară de depresia primară există şi depresia asociată bolilor
organice (afecţiuni cardiace, cancer, boala cerebrovasculară, boala
Parkinson, scleroza multiplă, leziuni neurologice posttraumatic, diabet
zaharat, hipotiroidie).
 Antidepresive triciclice
- de primă generaţie (amitriptilina214, imipramina215)
- de a doua generaţie (maprotilina216, bupropion217)
 SSRI (fluoxitin218, sertralin219, paroxetin220)
 venlafaxin221 (blochează recaptarea noradrenalinei şi serotoninei)
 IMAO (moclobemid222)
 săruri de litiu
 hormoni tiroidieni
 terapie electroconvulsivă (în cazuri extreme)

 în timpul tratamentului va fi menţinută o atmosferă relaxantă
 nu va fi întrerupt tratamentul de fond
214
AMITRIPTILIN, TRYPTIZOL
215
ANTIDEPRIN
216
LUDIOMIL, MAPROLU-50, MAPROTILIN
217
WELL BUTRIN
218
219
ZOLOFT
220
SEROXAT
221
EFECTIN
222
AURORIX
143
 la pacienţii aflaţi sub terapie cu antidepresive şi/sau hormoni
tiroidieni nu se vor folosi soluţii anestezice locale cu
vasoconstrictori (adrenalină sau noradrenalină)
10.2.2. Tulburări bipolare ale dispoziţiei

Acestea sunt caracterizate prin modificări imprevizibile ale
dispoziţie de la depresie la manie şi vice-versa. Există şi pacienţi care
prezintă doar atacuri de manie (activitate psihomotorie crescută,
extrovertire excesivă, reducerea necesarului de somn, impulsivitate,
expansivitate, grandomanie, uneori iritabilitate).
 săruri de litiu
 carbamazepină223
 acid valproic224

 pacientul nu va întrerupe tratamentul de fond (în cazul în care
acesta există)
 la pacienţii mai puţin cooperanţi poate fi administrată cu 1 oră
preoperator o tabletă de 7,5 mg de midazolam225
10.3. Tulburări psihice somatoforme

Pacienţii care au astfel de tulburări acuză afecţiuni (dureri) multiple
somatice care nu pot fi explicate prin nici o afecţiune medicală sau
intoxicaţie.
Diagnosticul pozitiv sepune doar după un control meduical
amănunţit care să excludă afecţiunile medicale.
223
FINLEPSIN, TEGRETOL, NEUROTROĂ, STAZEPINE, CARBASAN, EPITRIL
224
CONVULEX, DEPAKINE, ORFIRIL, VALEPIL, PETILIN
225
DORMICUM
144
Tratamentul constă în psihoterapie la care se mai pot adăuga
antidepresive (vezi secţiunea 10.2).

 se va crea o atmosferă cât mai calmă, prietenoasă
 la pacienţii care se administrează antidepresive, nu se va întrerupe
tratamentul şi nu se vor folosi soluţii anestezice locale cu
vasoconstrictori (adrenalină, noradrenalină).
10.4. Tulburări de personalitate

Acestea reprezintă tipare de gândire, simţire şi comportament
relativ inflexibile care pot genera disfuncţii funcţionale sau disconfort
pentru subiect.
Prezenţa lor nu reprezintă o problemă legată de actul medical ci
doar de relaţia interumană.
10.5. Schizofrenia
Schizofrenia reprezintă un grup heterogen de boli psihice
caracterizate prin tulburări de limbaj, percepţie, gândire, activitate
socială, afectivitate şi voinţă.
Simptomele pot fi „pozitive” (delir, halucinaţii) sau „negative”
(pierdere de funcţii, reducerea expresiei emoţionale, ahedonia, lipsa
concentrării, lipsa implicării sociale).
Tratamentul medicamentos cuprinde neuroleptice (clor-
promazin226, tioridazin227, haloperidol228, clozapina229, risperidon230 etc.).

 pacienţii în fază acută nu se tratează ambulator, ci doar în instituţii
specializate
226
CLORDELAZIN, LARGACTIL, PLEGOMAZIN
227
TIORIDAZIN
228
HALDOL, HALOPER, HALOPERIDOL
229
LEPONEX
230
RISPOLEPT
145
 pacienţii aflaţi în remisie, fără un tratament specific, nu necesită
măsuri speciale
 pacienţilor aflaţi în remisie care sunt sub tratament cu neuroleptice
nu li se vor administra soluţii anestezice locale cu vasoconstrictori
10.6. Alcoolismul
Alcolismul este caracterizat de probleme repetate pe care le are o
persoană legate de consumul de alcool în unul dintre următoarele patru
domenii:
 imposibilitatea de a-şi îndeplini obligaţiile majore
 implicarea în situaţii periculoase (conducrea în stare de ebrietate)
 incălcarea legilor
 continuarea consumului de băuturi alcoolice în ciuda problemelor
personale sau sociale generate
Consumul cronic de alcool are efecte nocive la nivelul diferitelor
sisteme şi organe:
 sistem nervos central
- neuropatie periferică
- tulburări de memorie
- sindrom cerebelos
- tulburări cognitive care pot merge până la demenţă
- sevraj
 aparat digestiv
- esofagită
- gastrită
- enterită cronică, boală diareică cronică
- pancreatită cronică şi/sau acută
- ficat gras, hepatită etilică, ciroză
- risc oncologic crescut (cap-gât, tub digestiv, sân)
 aparat cardiovascular
- hipertensiune arterială
- cardiomiopatie
- aritmii
- boală cerebrovasculară
 tulburări diverse endocrine
 risc fetal crescut
146
Dependenţa de alcool este caracterizată de apariţia repetată a
problemelor legate de consumul de alcool în cel puţin trei din
următoarele şapte domenii:
 toleranţă
 sevraj
 consum mai mare decât cel intenţionat
 imposibilitatea de a controla consumul
 renunţarea la o activitate importantă pentru a continua consumul
 continuarea consumului în ciuda apriţiei complicaţiilor fizice şi
psihice
Sevrajul se declanşează la 5-10 ore de la întreruperea consumului
de etanol la un pacient dependent. Amploarea simptomatologiei creşte în
primele 2-3 zile pentru ca apoi să se remită în 4-5 zile (în majoritatea
cazurilor) până la 6 săptămâni. Simptomatologia cuprinde:
 tremor al mâinilor
 tulburări vegetative de tip excitativ (tahicardie, tahipnee,
hipertermie, insomnie, coşmaruri)
 anxietate, atacuri de panică
 tulburări digestive
 halucinaţii, delirium tremens (rar)
 convulsii (rar)
Tratamentul sevrajului se face în instituţii specializate.

 o anamneză riguroasă este importantă pentru recunoaşterea
simptomatologiei
 se va evita declanşarea sevrajului (consumul de etanol la pacientul
dependent nu va fi întrerupt mai mult de 5 ore)
 nu se vor administra sedative
 dacă există patologie secundară se vor lua măsurile descrise la
capitolele corespunzătoare
147
10.7. Dependenţa de droguri
Principalele clase de substanţe psihotrope (droguri) care pot fi
utilizate de către pacienţi sunt:
 opiaceele (morfina, codeina, heroina)
- au efect depresor asupra sistemului nervos şi imunitar
- intoxicaţia acută se caracterizează prin depresie respiratorie,
somnolenţă până la comă, mioză extremă
- sevrajul se caracterizează prin greaţă, diaree, tuse, lăcrimare,
rinoree, transpiraţii profunde, dureri musculare, piloerecţie
- dependenţa se tratează ambulator cu metadona sau LAAM
(levometadilacetat) care înlocuiesc administrarea de heroină
 cocaina
- are efect excitator asupra sistemului nervos
- intoxicaţia acută se caracterizează prin hipertensiune
arterială, tahicaredie, hipertermie, convulsii
- detoxifirea se face în centre specializate
 derivaţii de canabis (haşiş, marijuana)
- intoxicaţia acută se aseamănă cu cea etanolică
- nu dau dependenţă fizică
 LSD
 fenciclidine (fenciclidina, ketamina)
 amfetamina
 amestecuri diverse

 o anamneză atentă are un rol deosebit în identificarea pacienţilor
consumatori de droguri
 deoarece aceşti pacienţi au un risc crescut de a fi purtătorii unor
boli transmisibile (HIV; hepatite virale, CMB) se vor lua toate
măsurile pentru a împiedica transmiterea acestor boli către
personalul medical sau alţi pacienţi (vezi secţiunea 7.1.1)
 la pacienţi consumatori de cocaină se vor folosi soluţii anestezice
locale fără vasoconstrictori în doza minimă eficientă, fără a depăşi
doza maximă admisă (vezi tabelul 17.2)
148
 înaintea manevrelor de chirurgie orală se vor administra
antibiotice în scop profilactic conforma schemei prezentate în
anexa A3.1.
Therapy. ed. 17 Merck & Co, 1999.
Jameson JL: Harrison’s Principles of Internal Medicine. ed. 15
3. Dionne RA, Becker DE, Phero JC, Phero J: Management of Pain
& Anxiety in the Dental Office - Oral & Maxillofacial. ed. 1 W B
Saunders, 2001.
medicamente şi ghid farmacoterapic. ed. 8. Editura Minesan,
Bucureşti, 2002.
5. Meiller TF, Wynn RL, McMullin AM, Biron C, Crossley HL:
Dental Office Medical Emergencies: A Manual of Office
Responce Protocols. ed. 1 Lexi Comp, 2000.
6. Roisen MF: Anesthetic implications of concurent diseases. În:
1994: 903-1014.
practice. ed. 2 Philadelphia: JB Lippincott Co., 1991.
8. Stroescu V: Bazele farmacologice ale practicii medicale. ed. 6
Bucureşti: Editura Medicală, 1999.
149
Capitolul 11
Sarcina şi lactaţia
Victor Ghiţă
Sarcina poate fi prezentă între 15 şi 45 ani şi cu o frecvenţă mai
redusă în afara acestor limite de vârstă.
Graviditatea reprezintă o stare fiziologică particulară ce determină
modificări sistemice cu caracter tranzitoriu, ce influenţează statusul
cavităţii orale şi al structurilor dentare. În sarcină creşte morbiditatea
dentară şi parodontală, procesele carioase având o evoluţie accelerată.
Majoritatea urgenţelor dento-parodontale apar în trimestrul
al III-lea al sarcinii, datorită acţiunii convergente a mai multor factori
cariogeni:
 modificările chimismului salivar
 modificările enzimatice salivare (creşterea fosfatazei)
 modificarea florei cavităţii orale
 modificarea proprietăţilor bactericide ale salivei
 modificarea capacităţii de tampon a salivei
 privaţiunea de calciu din sarcină
Evoluţia produsului de concepţie prezintă o perioadă embrionară şi
o perioadă fetală.
Perioada embrionară (primele 10 săptămâni) este o „perioada
vulnerabilă” în care se desfăşoară organogeneza, iar efectul produs de
factorii teratogeni este maxim.
Perioada fetală (săptămânile 10-40) se caracterizează prin
creşterea şi dezvoltarea diferitelor aparate şi sisteme cu scăderea
progresivă a sensibilităţii faţă de factorii teratogeni. În perioada fetală
după 28 de săptămâni poate apare riscul de naştere prematură.
150
În ceea ce priveşte organismul matern, sarcina prezintă mai multe
etape:
 în trimestrul I (lunile 1-3) apar modificări adaptative complexe ce
se manifestă în principal prin greaţa matinală şi vărsături –
dimineaţa şi după mesele principale
 trimestrul al II-lea (lunile 4-6) este caracterizat printr-o stare de
echilibru a gravidei
 în trimestrul al III-lea (lunile 7-9) starea gravidei se deteriorează
lent şi progresiv, solicitarea organismului matern devine maximă,
iar în decubit dorsal apare riscul sindromului de compresie a venei
cave inferioare (descris pe larg la sfârşitul capitolului)
Modificările organismului matern pe parcursul sarcinii

Dintre numeroasele modificări adaptative materne pentru medicul
stomatolog prezintă importanţă următoarele:
 aparatul cardio-vascular şi sângele:
- frecvenţa pulsului creşte cu 15%
- hemodiluţie cu:
▪ scăderea hemoglobinei (Hb)
▪ scăderea hematocritului (Ht)
- apariţia varicelor hidrostatice
 aparatul respirator:
- respiraţie nazală dificilă datorită congestiei mucoasei
respiratorii
- creşterea debitului respirator cu 50%, realizată în cea mai
mare parte prin creşterea volumului curent şi în mai mică
măsură prin creşterea frecvenţei respiratorii
- daca hiperventilaţia este exacerbată prin exerciţiu fizic
(urcatul scărilor, stres) apar vasospasme în teritoriul cerebral
al gravidei însoţite de ameţeli şi vertije
 sistemul coagulo-litic:
- survine o stare de “hipercoagulabilitate” fiziologică
protectoare, în măsură sa asigure hemostaza prompta post-
partum
 aparatul urinar:
- staza urinară (produsă prin dilataţia pielo-ureterală) explică
infecţiile urinare frecvente din sarcină
151
 aparatul digestiv:
- diminuarea motilităţii şi tonusului gastric
- hipotonia cardiei cu reflux gastro-esofagian (în a doua
jumătate a sarcinii)

Tratamentul stomatologic al gravidei ridică probleme specifice
legate de:
1. momentul optim de programare
2. efectele stresului şi durerii din timpul tratamentelor stomatologice
asupra produsului de concepţie
3. efectele negative ale medicamentelor şi substanţelor anestezice
4. radiodiagnosticul în sarcină
5. sindromul de compresie al venei cave inferioare
1. Momentul optim de programare al gravidelor
în vederea tratamentelor stomatologice
În primul trimestru al sarcinii, predominenţa vagală se manifestă
prin diskinezii digestive şi vărsături. Tendinţa la vomă poate împiedica
tratamentele stomatologice, existând şi riscul de aspiraţie.
Datorită riscului de aspiraţie (instrumentar mic, resturi radiculare
etc.) gravidele cu tendinţă de vomă vor fi tratate în poziţie şezândă.
Totodată ele vor fi programate la tratament în cursul zilei şi nu dimineaţa
pentru a evita greaţa matinală, sau apariţia vărsaturilor după mesele
principale.
Tratamentele stomatologice de rutină vor fi efectuate în al doilea
trimestru al sarcinii, când organismul matern se află într-o stare de
echilibru.
Se recomandă ca în primul şi în ultimul trimestru de sarcină să fie
rezolvate doar urgenţele dento-parodontale.
2. Efectele stresului şi durerii din timpul tratamentelor
stomatologice asupra embrionului sau fătului
Stresul, frica şi durerea din timpul tratamentelor stomatologice duc
la descărcarea unor cantităţi apreciabile de catecholamine endogene
(adrenalina, noradrenalina, dopamina), acestea influenţând atât circulaţia
feto-placentară, cât şi activitatea musculaturii uterine.
152
În acest context intră în discuţie şi oportunitatea folosirii
catecholaminelor exogene drept corectivi vasoconstrictori ai substanţelor
anestezice.
La o concentraţie plasmatică redusă, adrenalina stimulează în
principal β-receptorii, ameliorând circulaţia placentară, cu efect tocolitic
asupra musculaturii uterine.
Cantităţi crescute de adrenalină stimulează α-receptorii, producând
vasoconstricţie în circulatia placentară şi contracţia musculaturii uterine.
Noradrenalina are efecte predominant asupra α-receptorilor.
Sumarea dintre efectele catecholaminelor endogene şi exogene
poate duce la diminuarea marcată a circulaţiei feto-placentare cu hipoxie
şi tahicardie reflexă a fătului dar şi la declanşarea precoce a travaliului.
3. Efectele negative ale medicamentelor şi substanţelor anestezice
folosite în terapia stomatologică
Administrarea produselor farmaceutice în sarcină va respecta
următoarele reguli:
A. medicamentele au indicaţii foarte precise, doza va fi cea minimă
eficientă şi pe un interval de timp cât mai scurt
B. se recomandă folosirea mono-preparatelor utilizate de mult timp
cu un risc scazut pentru produsul de concepţie
C. dozarea va respecta modificarea farmacocineticii în sarcină, date
de mărirea spaţiului extracelular
Produsul farmaceutic folosit în timpul sarcinii ar trebui sa aibă
urmatoarele calităţi:
 greutate moleculară mare
 liposolubilitate scazută
 legare de proteine plasmatice ridicată
 să traverseze lent sau deloc bariera placentară
Medicamentele administrate în timpul sarcinii se încadrează
într-una din cele cinci clase de risc fetal dupa FDA231:
 clasa A: studii umane controlate au probat lipsa oricăror riscuri
pentru embrion sau făt
 clasa B:
- clasa B1: studiile efectuate pe animale nu au depistat
existenţa unor riscuri semnificative, iar studiile umane sunt
inadecvate
231
Food and Drug Administration, SUA
153
- clasa B2: studiile efectuate pe animale au evidenţiat o
toxicitate redusă, dar studiile umane au demonstrat lipsa
riscurilor după utilizarea lor
 clasa C: nu există suficiente date la animal sau om, care să
probeze existenţa unor efecte adverse, chiar dacă studiile pe
animale au indicat existenţa unor astfel de efecte, apariţia lor la
embrionul uman nu a fost dovedită
 clasa D: riscurile administrării lor în cursul sarcinii au fost
dovedite. Vor fi utilizate cand beneficiul este semnificativ mai
mare decât riscul folosirii lor
 Clasa X: Riscurile embrio-fetale au fost dovedite în mod cert şi
depăşesc orice beneficiu al utilizării lor
În ceea ce priveşte substanţele anestezice folosite în mod frecvent
în stomatologie (conform FDA) ele pot fi clasificate astfel:
 clasa B: articaina, lidocaina, mepivacaina
 clasa C: prilocaina
Substanţele anestezice posedă o liposolubilitate crescută, putând
trece astfel rapid bariera placentară, iar trecerea anestezicelor din
circulaţia maternă în cea fetală se face cu atât mai rapid cu cat procentul
nelegat de proteinele plasmatice este mai mare. De aceea se preferă
substantele anestezice cu o rată de legare de proteinele plasmatice cât mai
mare. Majoritatea studiilor clinico-statistice au constatat că:
 articaina232 se leagă în procent de 90% de proteinele plasmatice,
deci numai 10% poate trece în circulaţia fetală
 xilina, mepivacaina233, prilocaina circulă libere în proporţie de
30%, fiind legate doar 70% de proteinele plasmatice, ele nefiind
indicate la gravide
 prilocaina este contraindicată de asemenea şi datorita efectului
methemoglobinizant crescut pentru făt
Corectivii vasoconstrictori de tipul: adrenalina, noradrenalina şi
felipresina se încadrează în clasa C.
Adrenalina şi noradrenalina folosite drept corectivi vasoconstrictori
sunt transformate de placentă în metaboliţi inactivi, dar stimulează
α-receptorii, producând diminuarea circulaţiei placentare şi astfel o
tahicardie reactivă a fătului.
232
ULTRACAIN, UBISTESIN
233
SCANDICAIN, SCANDONEST
154
Adrenalina poate fi folosită ca şi corectiv, dar numai în diluţii de
maximum 1:200 000, când îşi exercită şi efectul de stimulare a
β2-receptorilor, ameliorând circulaţia placentară şi cu efect tocolitic
asupra musculaturii uterine.
Substanţele anestezice cu adrenalină 1:100 000 injectate intra-
vascular îşi exercită efectele sistemice, putând provoca constricţia vaselor
utero-placentare şi de aceea vor fi evitate.
Felipresina este contraindicată datorită proprietăţilor sale ocitocice.
Analgezicele sunt folosite pentru combaterea durerilor ce însoţesc
afectiunile dento-parodontale acute, dar şi pentru calmarea acuzelor
postoperatorii.
Conform clasificarii FDA, analgezicele frecvent administrate în
stomatologie se pot grupa astfel:
 clasa B: paracetamol234, pentazocina235
 clasa D: acid acetilsalicilic, ibuprofen236, diclofenac, metamizol237
Sistematizând indicaţiile, contraindicaţiile, precum şi eventualitatea
folosirii analgezicelor în cele trei trimestre de sarcină şi în perioada de
lactaţie, se observă faptul că paracetamolul poate fi folosit pe toată
perioada sarcinii precum şi în perioada lactaţiei, fiind analgeticul de
elecţie (vezi tabelul 11.1).
Tabel 11.1. Antialgice utilizate în sarcină şi lactaţie.
Antialgic Trimestrul I Trimestrul Trimestrul III Lactaţie
II
Paracetamol + + + +
Acid acetilsalicilic ╪ ╪ – ╪
Ibuprofen – – – –
Codeină – ╪ – ╪
Diclofenac – – – ╪
+ indicat; – contraindicat; ╪ discutabil
Atragem însă atenţia că paracetamolul traversează bariera

placentară, de aceea se evită administrarea în doze crescute şi pe o
perioadă îndelungată, pentru a preveni afectarea hepatică a produsului de
concepţie.
234
235
FORTRAL
236
NUROFEN, PROFINAL
237
ALGOCALMIN
155
Aspirina nu va fi administrată gravidei în ultimul trimestru,
deoarece poate determina:
 instalarea unei sarcini cu termen depăşit prin inhibarea sintezei
prostaglandinelor (efect tocolitic)
 hemoragii post-partum
 hemoragii ale nou-născutului
 închiderea precoce a canalului arterial
În literatura este menţionată apariţia sindromului Reye la copiii a
caror mame utilizează abuziv aspirina în timpul lactaţiei. Acesta are un
debut brusc şi se manifestă prin encefalopatie acută infantilă, edem
cerebral şi steatoză hepatică, având o evoluţie letală în 80% dintre cazuri.
Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (diclofenac, ibuprofen,
indometacin) este grefata de aceleasi riscuri cu cele date de administrarea
aspirinei şi de aceea va fi strict limitată.
Pentazocina4, deşi încadrată în clasa B, dacă este administrat pe
durată lunga, determină dependenţă la făt.
Complicaţiile supurative în timpul graviditatii implică
antibioterapie. Aproape toate antibioticele traverseaza bariera placentară.
Gama largă de produse disponibile astăzi permite selecţionarea unui
antibiotic activ cu risc minim pentru mamă şi produsul de concepţie.
Grupul penicilinelor (clasa B) poate fi folosit în sarcină. Folosirea
acestora nu a evidenţiat până acum efecte embrio- sau fetotoxice. Alergia
mamei la aceasta clasă de antibiotice impiedică insă utilizarea lor.
Tabel 11.2. Peniciline utilizate în sarcină şi lactaţie.

Antibiotic Administrare Doza Doza maximă
Penicilina V oral 1 600 000 - 3 200 000 UI 4 800 000 UI
Penicilina G IM, IV 3 200 000 - 8 000 000 UI 24 000 000 UI
Oxacilina oral, IM, IV 2,0 - 4,0 g/zi 12 g/zi
Amoxicilina oral, IM, IV 0,8 - 1,5 g/zi 3 g/zi
Ampicilina oral, IM, IV 2,0 - 4,0 g/zi 12 g/zi
Asocierea amoxicilinei cu acid clavulanic238 poate fi folosită în

sarcină, nefiind menţionate până în prezent efecte teratogene.
În perioada de lactaţie, combinaţia amoxicilină - acid clavulanic are
efecte toxice asupra nou-născutului, putând produce convulsii.
238
AUGMENTIN, AMOKSIKLAV
156
Cefalosporinele (clasa B) pot fi utilizate în sarcină, fiind preferate
preparatele aflate în uz de multă vreme, la care nu s-a remarcat vreun
efect teratogen la concentraţiile terapeutice (vezi tabelul 11.3).
Tabel 11.3. Cefalosporine utilizate în sarcina şi lactatie.

Cefalosporină Mod de Doza Doza maxima
administrare
Cefaclor239 oral 2,0 g/zi 2,0 g/zi
Cefalexin240 oral 2,0 - 4,0 g/zi 4,0 g/zi
Cefazolin241 parenteral 1,0 - 6,0 g/zi 6,0 g/zi
Cefotaxim242 parenteral 2,0 - 4,0 g/zi 12 g/zi
Cefamandol parenteral 2,0 - 12 g/zi 12 g/zi
Macrolidele (clasa B) reprezintă o alternativă în cazul pacientelor

alergice la grupul β-lactaminelor. Macrolidul de primă alegere în sarcină
este eritromicina243, dar mai pot fi administrate azitromicina 244 şi
roxitromicina245 (vezi tabelul 11.4).
Tabel 11.4. Macrolide utilizate în sarcina şi lactatie.

Macrolid Mod de administrare Doza
Oral 1,0 - 2,0 g/zi
Eritromicina
parenteral 1,0 - 4,0 g/zi
Spre deosebire de celelalte macrolide (clasa B), claritromicina 246

apartine clasei C de risc fetal.
Lincomicinele (clindamicina247 – clasa B) vor fi folosite doar în
cazul eşecului tratamentului cu peniciline, cefalosporine sau macrolide.
Aceasta nu are efecte embriotoxice, dar 2-10% dintre paciente poate
dezvolta o colita pseudomembranoasă, cu repercusiuni importante asupra
stării generale a gravidelor.
Folosirea tetraciclinelor (clasa D) în sarcină şi lactaţie poate
determina tulburări ale creşterii osoase şi displazii dentare.
239
CECLOR, MEDOCLOR, SINCLOR, CEFACLOR
240
CEPHALEXIN, ORACEF, OSPEXIN, SEF
241
KEFZOL, CEFAZOLIN
242
CEFOTAX, CLAFORAN, NASPOR, SPIROSINE
243
ERITROMICINA, ERYTRO
244
SUMAMED
245
RULID
246
KLACID, FROMILID, CLARITROMICINA
247
DALACIN C, CLINDACIN, KLINDAN, LANACINE
157
Aminoglicozidele(gentamicina248, kanamicina249, amikacina250 etc.)
aparţin clasei C de risc fetal şi au un efect nefro-ototoxic.
Metronidazolul251 poate fi folosit în timpul sarcinii, acesta
aparţinând clasei B de risc fetal.
În concluzie, putem sistematiza grupele principale de antibiotice
utilizate în stomatologie, cu indicaţiile şi contraindicaţiile specifice, pe
cele trei trimestre conform tabelului 11.5.
Ca agent antiviral în sarcina poate fi folosit aciclovir252 (clasa B).
Antimicoticele ce pot fi folosite în sarcina sunt: fluconazol 253
(clasa C), ketoconazol254 (clasa C), nistatin255 (clasa B) şi clotrimazol 256
(clasa B).
Barbituricele folosite pe tot parcursul sarcinii, dar în special în
primul trimestru determină, ca şi benzodiazepinele, creşterea incidenţei
apariţiei malformaţiilor fetale, dintre care despicăturile labio-maxilo-
palatine sunt cele mai frecvente.
Tabel 11.5. Antibiotice utilizate în sarcina şi lactatie.

Trimestrul Trimestrul Trimestrul
Antibiotic Lactatie
I II III
Peniciline + + + +
Penicilina + inhibitor
+ + + +
de β-lactamază
Cefalosporine + + + +
Macrolide + + + +
Lincomicine + + + +
Aminoglicozide – – – –
Tetracicline – – – –
+ indicat; – contraindicat
Folosirea inhalosedării în primul trimestru se asociază cu o rată

crescută a avorturilor.
248
GENTAMICIN, GARAMYCIN
249
KANTREX
250
AMIKIN
251
METRONIDAZOL, FLAGYL, SUPPLIN
252
ACICLOVIR, AVYCLOR, CYCLOVIR, EUVIROX, LOVIR, MEDOVIR,
VIROLEX
253
DIFLUCAN
254
NIZORAL
255
NISTATIN, STAMICIN
256
ANTIFUNGOL, CANASTEN
158
În timpul lactaţiei, utilizarea barbituricelor şi a benzodiazepinelor
poate provoca la nou-nascut letargie, dependenţă şi disfagie.
159
4. Radiodiagnosticul în sarcină
Expunerea gravidei la radiaţii ionizate poate determina, în funcţie
de doză şi de vârsta sarcinii, efecte mutagene (mutaţii genetice, anomalii
cromozomiale), efecte teratogene şi/sau oncogene.
Nu există posibilitatea de a stabili relaţii cantitative precise între
nivelurile iradierii embrionului sau fătului şi riscul genetic, malformativ
şi carcinogenetic.
În primul trimestru, depăşirea dozei limită poate determina moartea
produsului de concepţie, iar în celelalte trimestre pot apărea întârzieri de
creştere intrauterină a fătului.
Iradierea pelvină în cazul radiografiilor craniene cu diferite
incidenţe este redusă, variind între 0,1 şi 1 pGy257. Doza limită
cumulativă este de 50 mGy pe parcursul sarcinii.
Iradierea fătului în cazul unei radiografii dentare obişnuite sub
protecţie este de 500 000 ori mai mică decat doza limită, iar în cazul unei
ortopantomograme este de 50 000 ori mai redusă decât doza limită.
Astfel, doza la care a fost expus fătul în cazul unui examen
radiologic este practic egală cu iradierea naturală.
Cu toate acestea, examenele radiologice vor fi limitate la maximum
în primul trimestru al sarcinii, iar apoi numărul expunerilor va fi redus,
asigurându-se obligatoriu protecţia cu şorţuri cu plumb.
5. Sindromul de compresie a venei cave inferioare
Tratamentele stomatologice în trimestrul al III-lea se vor face în
pozitie şezândă, semi-şezândă sau în decubit lateral stâng. Decubitul
dorsal va fi evitat, datorită riscului apariţiei sindromului de compresie a
venei cave inferioare.
Uterul gravid îşi măreşte volumul de la 10 mL la 5000 mL,
exercitând în decubit dorsal o presiune ridicată asupra venei cave
inferioare şi mai puţin asupra aortei. Astfel, apare scăderea întoarcerii
venoase, a debitului cardiac, şi prin aceasta o hipotensiune cu tahicardie
reflexă.
Aceasta se manifestă prin: paloare, transpiraţie, ameţeală, senzaţie
acută de lipsă de aer, hipotensiune, puls crescut. Fără o atitudine
terapeutică adecvată, evoluţia este spre şoc (vezi secţiunea 12.1), însoţită
de hipoxie fetală.
257
Gray (Gy) = unitatea de măsură pentru doza de radiaţii absorbită. 1 Gy = 1 Joule/kg.
160
Schimbarea poziţiei în decubit lateral stâng face ca simptomato-
logia descrisă sa dispară în câteva minute.
Persistenţa simptomatologiei în ciuda tratamentului aplicat face
necesară solicitarea Ambulanţei şi transportarea gravidei într-un serviciu
de obstetrică-ginecologie.
Bucureşti, 2002.
2. Friedberg V, Ratghen GH: Physiologie der Schwangerschaft.
Thieme, Stuttgart / New York, 1980.
3. Hinz G, Kaul A: Strahlendosis und Strahlenrisiko în der
Schwangerschaft. Gynäkol Prax 11: 607-620, 1987.
4. Huch R: Die schwangere Patientin in der zahnärztlichen Praxis.
Schweiz Monatsschr Zahnmed 98: 1237, 1988.
5. Hytten F, Chamberlain G: Clinical physiology in obstetrics.
Blackwell, Oxford, 1980.
6. Johnson CG: Local anesthetics and pregnancy (letter). J Am dent
Ass 110: 302, 1985.
7. Lenzen KP: Zur Problematik der zahnärztlich-chirurgischen
Behandlung schwangerer Patientinnen. ZWR 89: 72-76, 1980.
8. Maeglin B: Checkliste: Notfallsituationen in der zahnärztlichen
Praxis. Thieme, Stuttgart, 1992.
9. Rothwell BR, Gregory CE, Sheller B: The pregnant patient:
considerations in dental care. Spec Care Dent 7: 124, 1987.
10. Schneider KTM, Bollinger A, Huch A, Huch R: The oscillating
vena cava syndrome during quiet standing – an unexpected
observation in late pregnancy. Br J Obstet Gynecol 92: 766-780,
1987.
11. Schwenzer M, Schmelzle R, Riediger D, Bürger E:
Notfallmedizin für Zahnärzte. Hanser, München, 1984.
161
II
Urgenţe medicale în cabinetul stomatologic
Această secţiune cuprinde o descriere a

principalelor urgenţe medicale cu care se poate
confrunta medicul stomatolog şi principalele
protocoale privind conduita specifică pentru
fiecare caz în parte. Prezentarea urgenţelor a
fost realizată în funcţie de simptomul principal.
162
163
Capitolul 12
Manifestări acute neurologice

12.1. Pierderea conştienţei

Pierderea acută a conştienţei (manifestată prin lipsa răspunsului la
stimuli verbali sau mecanici) în cabinetul stomatologic poate avea cauze
multiple, în majoritatea cazurilor, benigne.
12.1.1. Sincopa
Sincopa este definită ca o pierdere tranzitorie de conştientă datorată
scăderii acute a debitului circulator cerebral prin colaps postural.
Ea poate dura de la câteva secunde până la jumătate de oră. Poate fi
însoţită de mişcări tonice ale muşchilor feţei şi membrelor. Controlul
sfincterelor este păstrat (spre deosebire de convulsii)
Pulsul este slab, uneori perceptibil doar la nivelul arterelor mari
(carotidă sau femurală). Tensiunea arterială este redusă, greu de măsurat,
respiraţia superficială, apare paloarea feţei.
Dacă pacientul este aşezat în poziţie orizontală cu picioarele mai
sus decât capul, pulsul se amplifică, tensiunea arterială creşte, paloarea
feţei dispare, respiraţia se intensifică şi conştienţa revine.
De obicei sincopa este precedată de un scurt prodrom (presincopă)
care cuprinde: ameţeli, întunecarea vederii până la orbire, greutate în
membre. Prodromul lipseşte în cazul sincopelor generate de tulburări de
ritm cardiac.
După încetarea sincopei nu rămân sechele, dar sincopa poate
reapare dacă pacientul se ridică prea repede.
164
Tipuri de sincope
A. sincopa vagală (vasopresoare, vasovagală, neurocardiogenă)
reprezintă peste 50% dintre cazuri. Ea este de obicei recidivantă şi
este precipitată de stres, teamă, durere, oboseală. Este însoţită de
hipotensiune arterială, bradicardie, greaţă, paloare. Se remite rapid
după aşezarea pacientului în clinostatism cu picioarele ridicate. Se
recomandă ca pacienţilor cu sincope vagale în antecedente să li se
administreze un anxiolitic – de exemplu midazolam258 7,5 mg PO)
înainte cu 30 de minute de începerea tratamentului, să li se asigure
o bună analgezie şi o atmosferă relaxantă.
B. sincopa determinată de hipotensiunea ortostatică poate fi
declanşată de ridicarea bruscă a pacientului din clinostatism în
ortostatism şi se remite la reluarea clinostatismului. Apare la
persoanele cu afectări ale reflexelor vasomotorii (hipotensiune
ortostatică familială, insuficienţă primară a sistemului vegetativ,
diferite neuropatii: diabetică, etilică etc.) Poate fi evitată ridicând
lent pacientul.
C. sincopa cardiacă este cel mai frecvent generată de apariţia bruscă
a unei tulburări reversibile de ritm cardiac. Acesta determină fie
scăderea frecvenţei cardiace sub o valoare de 35-40 b/min (bloc
atrioventricular, boală de nod sinusal, funcţionarea defectuasă a
unui pacemaker cardiac), fie creşterea sa peste 180 b/min,
tahicardii paroxistice ventriculare sau supraventriculare). Astfel de
sincope nu prezintă prodrom.
Alte cauze cardiace de sincopă sunt stenoza aortică, stenoza
hipertrofică subaortică, hipertensiunea pulmonară primară,
embolia pulmonară, colmatarea unei valve mecanice, mixomul
atrial, malformaţiile cardiace complexe de tipul tetralogiei Fallot.
Alt tip de sincopă cardiogenă este generat de stimularea vagală
dată de tumori mediastinale, diverticuli esofagieni, colecistite,
iritaţii pulmonare şi pleurale, boala sinusului carotidian, nevralgie
glosofaringiană.
Evoluţia sincopelor cardiogene este în general benignă.
D. sincope de cauză rară:
- sincopa dată de presiuni exercitate pe sinusul carotidian (la
întoarcerea bruscă a capului)
- sincopa în cadrul nevralgiei glosofaringiene – este
întotdeauna precedată de durere
258
DORMICUM
165
- sincopa produsă de tusea paroxistică
- sincopa „de întindere” care apare la extensia capului şi
întinderea braţelor (probabil prin compresie pe arterele
vertebrale)
Atitudinea de urgenţă în cabinetul stomatologic

La apariţia unei sincope, indiferent de cauza ei, trebuie luate
următoarele măsuri de urgenţă în cabinetul stomatologic:
 întreruperea tratamentului stomatologic
 aşezarea pacientului în clinostatism cu picioarele ridicate deasupra
nivelului capului (vezi figura 12.1)
 curăţirea gurii şi a faringelui de sânge, comprese, resturi dentare,
materiale de amprentă, proteze mobile şi orice alte corpuri care
pot fi aspirate
 desfacerea hainelor sau a oricăror alte accesorii vestimentare
strâmte (curea, cravată etc.)
 aşezarea capului pacientului în poziţie „de siguranţă” (rotat
lateral) pentru a elibera căile aeriene şi a prevenii căderea limbii în
faringe şi aspirarea eventualelor vărsături
Figura 12.1. Poziţia pacientului cu sincopă în scaunul stomatologic.

 stimulare periferică (stropire cu apă rece pe faţă şi gât)
Conştienţa pacientului cu sincopă va reveni în scurt timp. Pacientul
nu trebuie ridicat atât timp cât mai resimte ameţeala deoarece sincopa va
reapare.
166
12.1.2. Convulsiile
Convulsiile generalizate produc pierderi de conştienţă (vezi
secţiunea 3.1.2).
Dacă în cazul crizelor tonico-clonice (grand mal) diagnosticul este
uşor de pus, în cazul inatenţiei (petit mal) sau al crizelor atonice, atipice
sau mioclonice, diagnosticul diferenţial poate fi dificil. Spre deosebire de
sincopă, la care recuperarea este rapidă şi completă, convulsiile sunt
urmate de stări postcritice (cefalee, ameţeli, somnolenţă) de durată
variabilă. De asemenea în cazul convulsiilor poate apare relaxare
sfincteriană.
Convulsiile pot apare ca o consecinţă a unei boli preexistente
(epilepsia, tumori cerebrale etc. – atenţie la anamneză!) sau pot fi
generate de hipoglicemie, de intoxicaţia cu substanţe anestezice locale
(vezi secţiunea 17.2) sau de accidente vasculare cerebrale.

Indiferent de etiologia convulsiilor, tratamentul de urgenţă în
cabinetul stomatologic constă din:
 întreruperea tratamentului
 aşezarea pacientului în clinostatism cu aşezarea capului
pacientului în poziţie „de siguranţă” (rotat lateral) pentru a elibera
căile aeriene şi a prevenii căderea limbii în faringe şi aspirarea
eventualelor vărsături
pot fi aspirate
 în cazul convulsiilor tonico-clonice, introducerea între arcadele
dentare a unei pene de cauciuc, sau a oricărui alt obiect care să
împiedice traumatizarea limbii şi care să nu poată fi aspirat
 dacă convulsiile durează mai mult de 15-20 de secunde, se va
administra IV fracţionat diazepam259 (15-20 mg în bolusuri de
259
DIAZEPAM
167
2,5 mg) sau midazolam260 (5-10 mg în bolusuri de 1 mg) până la
oprirea convulsiilor
 în cazul apariţiei apneei, pacientul va fi asistat respirator (vezi
secţiunea 12.1.8)
12.1.3. Hipoglicemia
Coma hipoglicemică apare în general la pacienţi diabetici cu un
regim inadecvat (şi-au administrat insulină sau antidiabetice orale dar nu
au consumat o cantitate suficientă de glucide), la pacienţii cu
insulinoame, cu afecţiuni grave hipofizare, ale glandelor suprarenale,
hepatice sau după un post prelungit.
Deoarece coma hipoglicemică nu apare brusc ci după o perioadă de
hipoglicemie moderată manifestată prin ameţeli, foame dureroasă,
agitaţie psihomotorie apariţia ei poate fi prevenită prin administrarea
orală sau IV de glucide. De aceea, şansa ca pierderea conştienţei în
cabinetul stomatologic să se datoreze hipoglicemiei, este redusă. În cazul
în care există posibilitatea dozării glicemiei în cabinet, valoarea acesteia
trebuie să fie sub 60 mg/dL pentru ca să determine pierderea conştienţei.
Tratamentul specific al comei hipoglicemice constă în
administrarea de glucoză intravenos.(soluţie perfuzabilă 5 sau 10%). În
general sunt suficienţi 10-15g de glucoză (200-300 mL soluţie 5% sau
100-150 mL soluţie 10%) pentru ca pacientul să-şi revină. Dacă după
administrarea acestei cantităţi starea de conştientă nu se modifică,
înseamnă că nu hipoglicemia a fost cauza comei.
Până la instituirea tratamentului specific, se vor aceleaşi măsuri
generale de siguranţă ca în cazul tuturor formelor de pierdere de
conştienţă (vezi schema 12.1).
12.1.4. Şocul anafilactic

Şocul anafilactic este o reacţie alergică de tip imediat care
determină o scădere brutală a tensiunii arteriale sistemice (prin
vasodilataţie periferică) însoţită de alte manifestări alergice.
Şocul poate fi declanşat de contactul pacientului cu diferite
substanţe potenţial alergene:
 antibiotice
 analgetice
260
DORMICUM
168
 sedative
 iod, iodoform
 antiseptice
 pansamente, paste, cimenturi, materiale de amprentă, materiale de
obturaţie
 latex (mănuşi), gutapercă
 leucoplast
 soluţii anestezice locale (anestezicele locale esterice sunt puternic
alergene dar rar întâlnite în practică, cele amidice sunt slab
alergene, dar conservanţii soluţiei anestezice şi ai soluţiei de
adrenalină sunt alergeni)
Reacţia apare rapid de la injectare sau contactul cu mucoasele
(minute), dar tardiv (ore) dacă alergenul este în contact cu dentina.
Reacţia apare brusc şi are următoarele manifestări clinice:
 frison
 erupţie urticariană, edem şi prurit generalizat
 tegumente reci, umede, eventual cianotice
 agitaţie, senzaţie de moarte iminentă, apar ameţeli, pierderea
conştienţei (nu este obligatorie, depinde de toleranţa individuală la
hipotensiune arterială şi de amploarea reacţiei)
 puls slab, greu perceptibil, rapid
 tensiune arterială foarte scăzută, uneori imposibil de măsurat
 bronhospasm (dispnee, wheezing) – nu este obligatoriu
La apariţia şocului anafilactic în cabinetul stomatologic se vor lua

următoarele măsuri de urgenţă:
 îndepărtarea alergenului suspectat (dacă este posibil)
 aşezarea pacientului în clinostatism cu picioarele ridicate deasupra
nivelului capului
pot fi aspirate
169
 administrarea de oxigen pe mască sau canulă nazală (dacă există)
 instituirea unei linii venoase periferice şi administrarea de soluţie
de ser fiziologic sau Ringer în jet
 dacă TA maximă este mai mică de 70-80 mm Hg. Administrarea
de Adrenalină 0,3 mg IV, intralingual sau SC (se diluează 1 mg de
adrenalină (1 fiolă de 1 mL) în 10 mL ser fiziologic şi se
injectează câte 3 mL) administrarea se poate repeta din 5 minute
dacă nu s-a obţinut o TA maximă > 80 mm Hg
 administrarea de antihistaminice: clemastin261 2-4 mg IV sau
intralingual şi cimetidină262 sau ranitidină263
 administrarea de 200 mg hemisuccinat de hidrocortizon IV
 dacă survine stopul cardiorespirator se încep manevrele de
resuscitare (vezi secţiunea 12.1.8)
 între timp este solicitat serviciul de Ambulanţă (deşocare) pentru
transportul urgent al pacientului la o unitate spitalicească
12.1.5. Intoxicaţia cu soluţii anestezice locale

Intoxicaţia gravă cu soluţii anestezice locale poate duce la
pierderea conştienţei. Subiectul este detaliat în secţiunea 17.2.
12.1.6. Leşinul isteric (pseudocoma isterică)

Simularea pierderii conştienţei la pacienţii cu personalitate
histrionică poate fi destul de des întâlnită în cabinetele stomatologice. Ea
este precedată de anxietate şi poate fi însoţită de false convulsii sau
frisoane.
În timpul crizei tensiunea arterială şi pulsul sunt normale,
tegumentele normal colorate şi poate apare hiperventilaţia. Reflexul de
clipire este prezent ca şi răspunsul palpebral la ameninţarea vizuală.
Aceste semne pot facilita diagnosticul diferenţial cu pierderile reale
de conştienţă.
261
TAVEGYL
262
HISTODIL
263
ZANTAC
170
 în lipsa unui diagnostic de certitudine, pacientul va fi tratat ca şi în
cazul sincopei, iar dacă simptomatologia nu se remite, va fi
solicitat serviciul de Ambulanţă
 pot fi încercate fără riscuri manevre de stimulare (verbală,
aromatică - săruri, termică - apă rece).
12.1.7. Accidentul vascular cerebral

Acestea pot provoca pierderi de conştienţă tranzitorii (accidente
ischemice tranzitorii) sau de mai lungă durată. Incidenţa pierderilor de
conştienţă de această cauză în cabinetul stomatologic este extrem de
redusă.
Tabloul clinic poate fi variabil, coma putând fi însoţită de tulburări
motorii, de sensibilitate sau vegetative. De asemenea poate apărea
instabilitate hemodinamică (hipo- sau hipertensiune arterială, bradi- sau
tahicardie, stop cardiac) şi tulburări respiratorii.

În cazul suspicionării unui accident vascular cerebral cu pierdere de
conştienţă se vor lua următoarele măsuri:
 aşezarea pacientului în clinostatism
pot fi aspirate
 administrare de O2 (mai ales în prezenţa cianozei)
 monitorizarea clinică a funcţiilor vitale (respiraţie, puls tensiune
arterială) până la sosirea Ambulanţei
 chiar dacă conştienţa revine, în cazul suspiciunii de accident
vascular cerebral pacientul va fi transportat la spital pentru o
evaluare neurologică completă
171
12.1.8. Stopul cardio-respirator
La apariţia stării de inconştienţă, funcţiile respiratorie şi
circulatorie trebuiesc evaluate imediat. În prezenţa stopului
cardiorespirator, resuscitarea trebuie începută rapid, deoarece hipoxia
cerebrală ce depăşeşte 4-6 minute poate determina apariţia leziunilor
ireversibile.
Măsurile de resuscitare trebuiesc continuate până la:
 stabilizarea funcţiilor vitale, sau
 preluarea pacientului de către medicul din Ambulanţă.
La apariţia stării de inconştienţă, se va nota ora, pacientul va fi
aşezat în poziţie orizontală pe un plan dur (scaun stomatologic, podea) şi
se va începe protocolul de resuscitare primară (cunoscut prin formula
mnemotehnică internaţională: „ABC” 264).
A. Eliberarea căilor aeriene este prima prioritate dacă se constată că:
 pacientul nu respiră sau
 pacientul respiră ineficient (laborios, cu zgomot, cu balans toraco-
abdominal)
Uneori această manevră este suficientă pentru reluarea respiraţiei
spontane.
Extensia capului este prima măsură ce trebuie luată. Aceasta
pune sub tensiune structurile anterioare ale gâtului, ridicând
limba de pe peretele posterior al faringelui. Dacă astfel calea
aeriană nu se deschide suficient, atunci se va recurge la
ridicarea mentonului ţinând de ramul orizontal al
mandibulei (fără a apăsa pe planşeu) până când arcadele
dentare ajung paralele, dar fără a închide complet gura.
Dacă nici această manoperă nu este suficientă se va trece la
ridicarea gâtului pacientului (mâna resuscitatorului va fi
aşezată pe fruntea pacientului împingând capul spre torace şi
ridicând gâtul) (figura 12.2).
264
A = Airway opened (deschiderea căilor Aeriene); B = Breathing restored (reluarea
respiraţiei); C = Circulation restored (reluarea Circulaţiei)
172
Figura 12.2. a - Ridicarea mentonului şi hiperextensia capului. b - Propulsia mandibulei.
Dacă nici una dintre aceste manevre nu este eficientă se va

recurge la propulsia mandibulei. Reanimatorul se va aşeza
în spatele capului pacientului, cu mâinile de o parte şi de
alta a feţei acestuia şi va împinge cu vârfurile degetelor
ramurile verticale ale mandibulei.
Corpii străini aflaţi în cavitatea orală sau faringe vor fi
îndepărtate manual sau cu ajutorul aspiratorului.
Dacă pacientul poartă proteze mobile este preferabil ca
acestea să rămână pe loc, deoarece lipsa dinţilor face dificilă
ventilaţia.
La pacientul în comă profundă, permeabilitatea căilor
aeriene poate fi menţinută şi cu ajutorul unei pipe oro-
faringiene, dacă reanimatorul are experienţă în utilizarea
acesteia.
Dacă respiraţia spontană nu apare, se va trece imediat la
punctele „B” şi „C” care vor fi realizate concomitent.
B. Se va începe imediat ventilaţia „gură la gură”. O mână a
resuscitatorului va apăsa pe fruntea pacientului pentru a menţine
capul în extensie, iar indexul şi policele vor pensa narinele pentru
a împiedica ieşirea aerului. Reanimatorul va inspira amplu, îşi va
aplica buzele etanş pe gura pacientului şi va expira de două ori
profund în căile aeriene ale pacientului (fiecare expir va dura
1-1,5 secunde). Eficienţa ventilaţiei va fi monitorizată observând
amplitudinea mişcărilor toracice ale pacientului şi ascultând şi
simţind expirul pasiv. Între ventilaţii se va lăsa timp suficient
pentru expir (1-2 secunde).
Dacă ventilaţia gură la gură nu se poate realiza (nu se poate etanşa
calea aeriană, gura nu poate fi deschisă) se va efectua respiraţia
173
„gură la nas”. Capul va fi menţinut în aceeaşi poziţie (extensie),
dar mandibula va vi împinsă anterior şi gura închisă. Buzele
reanimatorului vor fi aplicate etanş în jurul nărilor pacientului în
timpul inspirului activ (al pacientului). În timpul expirului pasiv
gura pacientului va fi lăsată deschisă.
Dacă reanimatorul prezintă simptome de hiperventilaţie (ameţeli,
parestezii, tinitus) frecvenţa sau amplitudinea ventilaţiei vor fi
reduse.
Ventilaţia poate fi realizată şi cu ajutorul unei măşti şi a unui
balon autogonflant, dacă aceste sunt la îndemână şi dacă
reanimatorul are experienţă în folosirea lor.
Figura 12.3. Manevra Heimlich la pacientul inconştient.

Dacă ventilaţia nu este eficientă (toracele nu se destinde), căile
aeriene ale pacientului nu sunt libere. Se va încerca repoziţionarea
capului şi aplicarea mai etanşă a buzelor în timpul inspirului şi se
va mai controla dacă nu există corpi străini în faringe. Dacă
obstrucţia persistă, se va aplica manevra Heimlich pentru
eliberarea căilor aeriene superioare de corpii străini aspiraţi.
Reanimatorul se va aşeza lateral faţă de pacientul inconştient şi va
plasa o mână cu podul palmei pe abdomenul superior, sub
apendicele xifoid265, iar cealaltă mână peste prima, şi se va
împinge ferm şi rapid spre diafragm266 (figura 12.3).
265
Pentru a evita leziunile hepatice şi pulmonare, palma nu va fi niciodată aşezată pe
xifoid sau pe coaste.
266
Nu se va împinge perpendicular, deoarece pot apărea leziuni ale aortei.
174
La pacientele gravide sau la cei extrem de obezi, presiunea se va
aplica pe torace, ca la masajul cardiac extern.
Indiferent de tehnică, manevra trebuie repetată de 6-10 ori pentru
a disloca corpul străin.
Dacă obstrucţia persistă se va efectua cricotireotomia (vezi
secţiunea 14.1.1).
C. Diagnosticul de oprire a circulaţiei sanguine va fi pus încă din
faza de eliberare a căilor aeriene. Astfel, în timp ce se efectuează
extensia capului, se va palpa (fără a aplica presiune excesivă)
pulsul carotidian timp de 10-15 secunde. Dacă în acest interval nu
este sesizată nici o undă de puls, se va începe imediat masajul
cardiac extern. Reanimatorul va aşeza mediusul unei mâini pe
joncţiunea sterno-xifoidiană şi indexul imediat deasupra, pe stern.
Cealaltă mână va fi aşezată cu podul palmei deasupra indexului.
După aceea mâna care a palpat, va fi aşezată, cu podul palmei,
peste mâna aşezată pe stern se vor începe compresiile ritmice.
Reanimatorul trebuie să fie aşezat deasupra pacientului cu braţele
întinse şi să exercite suficientă presiune pentru ca sternul să
coboare cu 4-5 cm la fiecare compresie. Degetele vor fi ţinute
strânse sau desfăcute, dar la distanţă de cuşca toracică. Timpul de
compresie va fi egal cu timpul de relaxare. Var fi evitate mişcările
bruşte, deoarece pot provoca rupturi de organe.
Dacă există un singur reanimator, acesta va realiza 2 respiraţii (a
1-1,5 sec fiecare) după fiecare 15 compresii cardiace efectuate cu un ritm
de 80-100/min, astfel încât să rezulte 12-15 resp/min.
Dacă există doi reanimatori, unul va ventila (1 ventilaţie de
1-1,5 sec la fiecare 5 compresii toracice) şi celălalt va realiza masajul
cardiac cu o frecvenţă de 80-100 compresii/min.
Eficienţa măsurilor de resuscitare va trebui evaluată periodic.
Prezenţa pulsului carotidian va trebui căutată după 1 minut de la
începerea manevrelor şi, apoi, la fiecare 4-5 minute. În cazul ideal,
fiecare compresie toracică ar trebui să genereze o undă de puls palpabilă,
iar masajul cardiac ar trebui să susţină o TAS > 80 mm Hg. Prezenţa
reflexului fotomotor este un semn de bună oxigenare cerebrală. Midriaza
nu înseamnă obligatoriu moarte cerebrală, şi nu este o indicaţie de oprire
a manevrelor de resuscitare.
Complicaţiile manevrelor de resuscitare cardiorespiratorie pot fi:
175
 lezarea ficatului (complicaţie gravă cu risc vital) – datorită
compresiei toracice prea joase (pe apendicele xifoid)
 distensia gastrică excesivă datorită ventilaţiei incorecte, cu risc de
regurgitaţie şi aspiraţie a conţinutului gastric
 fracturi şi luxaţii ale coastelor – se produc frecvent şi nu
reprezintă o complicaţie majoră
 alte leziuni (rare): leziuni pleuro-pulmonare, ruptură gastrică,
ruptură splenică, leziuni miocardice
Riscul apariţiei complicaţiilor nu trebuie să împiedice efectuarea
manevrelor de resuscitare.
Deoarece diagnosticul diferenţial etiologic al pierderilor de
conştienţă poate fi dificil de realizat la nivelul cabinetului stomatologic,
în cazul apariţiei acestui simptom se poate urma protocolul din
schema 12.1.
12.2. Ameţelile
Apariţia de ameţeli, stare „de rău”, de „leşin” este frecventă în
cabinetul stomatologic. Cauzele pot fi multiple.
12.2.1. Atacul de panică

Atacul de panică este cauza cea mai frecventă de slăbiciune şi/sau
ameţeală, dar fără pierderea completă a conştienţei.
Simptomele se datorează hiperventilaţiei care duce la scăderea
debitului sanguin cerebral (hipocapnie, alcaloză, vasoconstricţie
cerebrală) şi a secreţiei crescute de adrenalină.
Ameţelile sunt însoţite frecvent de parestezii la nivelul membrelor,
spasm carpo-pedal şi senzaţie de asfixie.
Spre deosebire de cea din cazul sincopei, simptomatologia nu este
ameliorată de trecerea la clinostatism şi nu este însoţită de paloare
facială.
Schema 12.1. Atitudinea în cabinetul stomatologic faţă de pacientul inconştient.
176
La suspicionarea apariţiei unui atac de panică în cabinetul
stomatologic, se vor lua următoarele măsuri:
 aşezarea pacientului în clinostatism (nu ameliorează
simptomatologia, dar face diagnosticul diferenţial cu prodromul
unei sincope)
 liniştirea pacientului (psihoterapie)
 administrarea unui anxiolitic
- midazolam267 soluţie, 5 mg SL sau intranazal sau
- diazepam268, 10 mg sau midazolam1, 5 mg IM sau IV foarte
lent (în 10 mL pentru a evita riscul depresiei respiratorii)
În cazul în care a fost administrat un anxiolitic, pacientul nu va
conduce automobilul 24 de ore şi va părăsi cabinetul însoţit.
12.2.2. Hipoglicemia moderată

Hipoglicemia moderată se manifestă prin slăbiciune, ameţeli,
foame dureroasă, agitaţie psihomotorie, transpiraţie abundentă,
tahicardie, palpitaţii, uneori hipertensiune arterială.
Ea poate să apară la pacienţii diabetici inadecvat trataţi, la cei cu
insuficienţe hepatice sau suprarenale grave, dar şi la persoanele sănătoase
la 1,5-3 ore după o masă glucidică sau după un post prelungit.

În cazul suspiciunii de hipoglicemie, în cabinetul stomatologic se
vor lua următoarele măsuri:
 administrarea de glucide, care se vor menţine în cavitatea orală
(zahăr cubic, glucoză, dropsuri care vor fi dizolvate în gură) sau
vor fi administrate pe cale orală (băuturi dulci, pâine, fructe).
Dacă alimentele sunt lăsate în contact cu mucoasa orală, absorbţia
este mai rapidă decât dacă alimentele sunt înghiţite. În cazul în
care calea orală nu poate fi folosită, se vor administra 200-250 mL
dintr-o soluţie de glucoză 5-10%.
267
DORMICUM
268
DIAZEPAM
177
 dacă după administrarea glucozei simptomatologia nu se remite
rapid, înseamnă ca nu hipoglicemia a fost cauza simptomelor
12.2.3. Intoxicaţia cu anestezice locale

Simptomatologia intoxicaţiei cu anestezice locale şi atitudinea
terapeutică sunt prezentată pe larg în capitolul 17.
12.2.4. Variaţii ale tensiunii arteriale

Atât hipo- cât şi hipertensiunea arterială pot determina apariţia de
ameţeli. La evaluarea valorilor tensiunii arteriale, trebuie ţinut cont de
valoarea de bază a tensiunii pacientului. În general se vor considera ca
valori acceptabile ale tensiuni arteriale sistolice cele care sunt egale cu
tensiunea sistolică bazală ± 20-30 mm Hg. de aceea este importantă
anamneza şi măsurarea valorilor tensiunii arteriale înainte de începerea
tratamentului.

Tensiuni arteriale maxime mai mici de 90 mm Hg sunt considerate
ca hipotensiune arterială, indiferent de valoarea de bază a pacientului. În
aceste cazuri, în cabinetul stomatologic se vor lua următoarele măsuri de
urgenţă:
 se întrerupe tratamentul
 se va aşeza pacientul în clinostatism cu picioarele ridicate
deasupra capului. Dacă simptomatologia se remite este vorba
despre prodromul unei sincope (vezi secţiunea 12.1). Dacă nu se
remite:
 se va solicita serviciul de Ambulanţă. Până la sosirea acesteia,
 se va monta un cateter venos periferic pe care se vor administra
rapid 200 mL ser fiziologic sau soluţie Ringer. Dacă tensiunea
arterială se va redresa, se va menţine perfuzia până la sosirea
Ambulanţei
 dacă pacientul este corticodependent sau există o suspiciune de
insuficienţă corticosuprarenală (anamneza!) se vor administra
200 mg Hidrocortizon hemisuccinat IV rapid. Ameliorarea
evidenţiază o insuficienţă relativă de cortizon. Şi în acest caz se va
continua perfuzia cu soluţie salină şi până la sosirea Ambulanţei
178
dacă pacientul prezintă o erupţie urticariană şi/sau edem
generalizat se va acţiona ca în cazul şocului anafilactic (vezi
secţiunea 12.1.4)
 dacă pacientul prezintă cianoză se va administra O2 pe mască sau
canulă nazală, se va continua infuzia de soluţie salină, şi vor fi
monitorizate funcţiile vitale până la sosirea Ambulanţei. În cazul
în care intervine stopul cardiac şi/sau respirator se va începe
imediat resuscitarea (vezi secţiunea 12.1.8)
 în cazul particular al pacientelor gravide în ultimul trimestru de
sarcină cauza hipotensiunii poate fi compresia venei cave
inferioare de către uter în decubit dorsal (sindromul de cavă
inferioară). Aşezarea pacientei în decubit lateral stând duce la
remiterea simptomatologiei. Mai multe detalii sunt prezentate în
capitolul 11.
În cazul în care simptomatologia se remite rapid, se va continua
tratamentul stomatologic redus la minimum, apoi pacientul va fi
transportat la un serviciu de urgenţă pentru stabilirea etiologiei
hipotensiunii arteriale.
Dacă simptomatologia nu se ameliorează, sau se agravează
pacientul va fi transportat în cel mai scurt timp cu Ambulanţa la un
serviciu de urgenţă.
Dacă la măsurarea tensiunii arteriale sistolice se obţin valori cu
peste 20-30 mmHg mai mari decât valoarea de bază se va pune
diagnosticul de puseu de hipertensiune arterială şi se vor lua
 se asigură o bună analgezie în cazul în care aceasta lipseşte
(suplimentarea anesteziei locale, administrarea de analgetice pe
cale sistemică)
 pacientul este aşezat în poziţie şezând cu picioarele în jos
 se măsoară din nou tensiunea arterială. Dacă aceasta continuă să
prezinte valori crescute:
 se administrează nifedipină 269, 10 mg sublingual. După dizolvarea
completă a tabletei se măsoară din nou tensiunea. Dacă aceasta a
scăzut şi simptomatologia s-a remis se poate continua tratamentul
stomatologic scurtat la minimum. Dacă tensiunea nu s-a redus:
269
ADALAT, NIFEDIPIN, CORINFAR, CORDIPIN
179
 se poate repeta administrarea de nifedipină după 5 minute. Dacă
nici după aceea tensiunea nu atinge valorile acceptabile şi
simptomatologia nu se remite va fi apelat serviciul de Ambulanţă,
apoi pacientului i se va administra o fiolă de furosemid270 IV rapid
 dacă simptomatologia este însoţită de dispnee şi/sau dureri
precordiale atunci se vor administra de la început:
- O2 pe mască sau canulă nazală
- nitroglicerină271 SL (vezi şi secţiunea 1.7)
- furosemid 10 mg IV
12.3. Vertijul
Vertijul este halucinaţia mişcării proprii sau a mediului, percepută
de obicei ca o mişcare de rotaţie.
El este generat de aparatul vestibular, fie de cel periferic fie de cel
central. Poate apare atât în condiţii fiziologice (la extensia exagerată a
capului) cât şi în condiţii patologice.

În cazul apariţiei vertijului, în cabinetul stomatologic vor fi luate
 aşezarea pacientului în clinostatism cu repoziţionarea capului. În
cazul în care vertijul este fiziologic acesta va dispare rapid. Dacă
simptomatologia nu cedează la schimbarea poziţiei:
 măsurarea tensiunii arteriale. Dacă există hipo- sau hipertensiune
arterială acestea vor fi tratate corespunzător (vezi secţiunea
12.2.4)
 dacă tensiunea arterială este normală se va recurge la serviciul de
Ambulanţă pentru preluarea pacientului şi transportul acestuia
într-un serviciu de urgenţă pentru stabilirea diagnosticului şi a
tratamentului etiologic
270
FUROSEMID, LASIX, SALUREX, ROSEMID
271
NITROGLICERINĂ, NITRO, NITROMINT
180
12.4. Agitaţia psihomotorie
Agitaţia psihomotorie la un pacient fără boli psihice şi care nu este
dependent de droguri poate avea mai multe cauze, toate benigne:
 intoxicaţia cu adrenalină prin supradozarea soluţiei de anestezic
local cu vasoconstrictor (vezi capitolul 17)
 hipoglicemia (vezi secţiunea 12.2.2)
 atacul de panică (vezi secţiunea 12.2.1)
 reacţii paradoxale la anxiolitice

În cazul apariţiei agitaţiei, în cabinetul stomatologic se va proceda
astfel:
 se încearcă liniştirea verbală a pacientului
 dacă agitaţia a apărut la scurt timp după injectarea soluţiei
anestezice locale, se aşteaptă câteva minute, pentru ca adrenalina
circulantă să fie metabolizată. În cazul supradozării adrenalinei
simptomatologia se va remite spontan
 hipoglicemia şi atacul de panică vor fi tratate specific (vezi
secţiunile 12.2.1, 12.2.2)
 dacă pacientului i s-au administrat anxiolitice, şi simptomatologia
nu cedează spontan sau după administrarea de glucide, atunci
poate fi vorba despre o reacţie paradoxală la sedative. În această
situaţie, şedinţa va trebui amânată, iar sedativul respectiv nu va
mai fi folosit la pacientul respectiv
12.5. Tulburările de sensibilitate

12.5.1. Paresteziile
Paresteziile apar de obicei la extremităţi şi pot fi simetrice sau
asimetrice.
Paresteziile simetrice pot avea două cauze:
 hiperventilaţia (declanşată de panică sau de durere). Acestea sunt
însoţite de agitaţie, ameţeli, senzaţie de asfixie, spasm carpo-pedal
(vezi „atacul de panică”
181
 intoxicaţia cu soluţii anestezice locale (vezi capitolul 17)

În ambele cazuri, se vor lua următoarele măsuri:
 va fi întrerupt tratamentul stomatologic
 va fi asigurată o bună analgezie, în cazul în care aceasta lipseşte
 va fi creată o atmosferă relaxantă
 eventual vor fi administrate sedative (5 mg soluţie midazolam 272
SL)
Paresteziile asimetrice pot fi datorate poziţiei incomode prelungite
ale membrelor (datorate presiunii pe diferite trunchiuri nervoase).
Acestea cedează la mobilizarea membrului respectiv.
O altă cauză pot fi convulsiile parţiale (simptomatologia cedează
spontan în câteva minute) sau accidentele vasculare cerebrale. În ambele
cezuri se va recurge la serviciul de Ambulanţă pentru transportul asistat
la spital.
12.5.2.Durerea
Durerea care nu este provocată de tratamentul stomatologic poate
apare în timpul unei şedinţe de tratament în diferite momente şi cu
diferite localizări.

Terapia durerii depinde de etiologia acesteia. Durerea intensă
apărută la injectarea anestezicului local se poate întâlni în două
circumstanţe:
A. soluţia anestezică a fost injectată direct în nerv. Datorită
variaţiilor anatomice, se poate întâmpla ca acul să pătrundă
direct în nerv producând o senzaţie de arsură în teritoriul
inervat de acesta. În majoritatea cazurilor nu se produc
leziuni grave, deşi unii pacienţi pot prezenta parestezii
pentru o perioadă prelungită (săptămâni, luni). Riscul
apariţiei acestui tip de accident este mai mare la pacienţii cu
ţesut celulo-adipos slab reprezentat, datorită densităţii
272
DORMICUM
182
relative mai mari a formaţiunilor nervoase în ţesutul
interstiţial.
B. soluţia anestezică cu vasoconstrictor a fost injectată direct
într-o arteră. În această situaţie apare o durere puternică
însoţită de albirea tegumentelor feţei şi gâtului. Soluţia de
anestezic local este distribuită în teritoriul de distribuţie al
arterei, unde vasoconstrictorul închide temporar vasele
sanguine producând o ischemie tranzitorie. La apariţia
acestui fenomen injectarea trebuie oprită. Dacă fenomenul
nu se remite spontan în câteva minute, pacientul trebuie
transportat rapid într-un serviciu de medicină de urgenţă.
Extrem de rar, la pacienţii susceptibili, poate apărea necroza
ţesuturilor ischemiate. Pentru a prevenii apariţia acestei
complicaţii este indicată „aspirarea” înaintea oricărei
injectări de anestezic local.
Cefalea apărută în cursul tratamentului poate fi generată de cauze

diverse:
A. pacientul suferă de migrenă sau alt tip de cefalee cronică
(vezi secţiunea 3.1.1) – pentru identificarea acestor cazuri
este foarte importantă anamneza
B. pacientul prezintă un puseu de hipertensiune arterială (vezi
secţiunea 1.7)
C. alte cauze – se va administra un analgetic de ti
antiinflamator nesteroidian iar pacientul va fi îndrumat către
medicul de familie pentru stabilirea diagnosticului
Alte tipuri de durere care pot apare în cursul tratamentului
stomatologic sunt:
- durerile anginoase (vezi secţiunea 1.1)
- durerea toracică posterioară însoţită de tahicardie,
hipertensiune arterială la cel puţin un membru şi diferenţe
mari de tensiune arterială între membre care ridică
suspiciunea unei disecţii a aortei – se vor monitoriza şi
menţine pe cât posibil funcţiile vitale până la transferul într-
o unitate secţie de chirurgie cardio-vasculară (urgenţă
majoră)
- dureri abdominale de diferite cauze. Pacienţii vor fi
transportaţi urgent la spital. Până la sosirea ambulanţei vor fi
monitorizate funcţiile vitale (respiraţie, puls, tensiune
arterială)
183
12.5.3. Anestezia
Se referă la anestezia persistentă după şedinţa de tratament
stomatologic. Injectarea accidentală a soluţiei anestezice locale direct în
trunchiul nervului poate produce leziuni fizice datorită volumului
soluţiei, efecte toxice datorate substanţei anestezice şi/sau ischemice
datorită prezenţei vasoconstrictorului. Leziunile sunt reversibile, dar
vindecarea poate dura de la câteva săptămâni la 6-8 luni. Uneori vârful
acului poate pătrunde sub periost iar injectarea soluţiei produce decolarea
acestuia de pe suprafaţa osului. După încetarea efectului anestezicului
local, apare o durere puternică care poate dura peste 12 ore. Este indicată
folosirea analgeticelor de tip antiinflamatoare nesteroidiene pentru
tratamentul durerii.
Anestezia instalată în alt teritoriu decât în cel pentru care s-a
efectuat anestezia locală ridică suspiciunea unui accident vascular
cerebral şi necesită transferul într-un serviciu de neurologie pentru
stabilirea diagnosticului.
12.5.4. Afectarea văzului, auzului, mirosului, gustului

Acestea pot avea cauze psihice sau organice. Deoarece
diagnosticul corect este dificil de pus la nivelul cabinetului stomatologic
pacientul va fi transportat de urgenţă într-un serviciu de specialitate
(oftalmologie, neurologie)
12.6. Tulburări motorii

12.6.1. Frisonul
Frisonul apare datorită prezenţei unei cantităţi mari de adrenalină în
circulaţia sanguină. Aceasta este, în majoritatea cazurilor, endogenă şi
poate avea diferite cauze:
 durerea – în acest caz se va întrerupe manopera dureroasă, se va
suplimenta anestezia locală şi, eventual se va administra un
analgetic injectabil
184
 atacul de panică – se va crea o atmosferă relaxată, plăcută
eventual pacientului i se va administra un sedativ (midazolam 273
soluţie 5 mg SL)
 hipotermia – datorată temperaturii scăzute a mediului (atenţie la
instalaţiile de aer condiţionat) – pacientul va fi învelit şi va fi
ridicată temperatura ambiantă
12.6.2. Spasmul carpo-pedal

Spasmul carpo-pedal apare ca urmare a scăderii concentraţiei
calciului ionic plasmatic. În majoritatea cazurilor fenomenul se datorează
hiperventilaţiei din cadrul atacurilor de panică (vezi secţiunea 12.2.1).
Foarte rar poate fi vorba despre o hipocalcemie reală, pe care o anamneză
corectă o va depista. În acest caz vor fi administraţi 10 mL soluţie de
gluconat de calciu sau 3-5 mL soluţie de clorură de calciu. Ambele vor fi
administrate intravenos foarte lent (în 5-10 min).
12.6.3. Deficitele motorii

Deficitele motorii apărute brusc în cursul tratamentului
stomatologic se datorează în majoritatea cazurilor unor accidente
vasculare cerebrale. Ele pot fi însoţite de tulburări de sensibilitate şi
afectări ale funcţiilor vegetative.

 întreruperea tratamentului stomatologic
 aşezarea pacientului în clinostatism
 apelarea ambulanţei
Monitorizarea funcţiilor vitale până la sosirea ambulanţei,
corectarea valorilor TA (vezi secţiunea 12.2.4) dacă este cazul şi
intervenţia rapidă în cazul apariţiei stopului cardiac sau respirator.
273
DORMICUM
185
& Anxiety inthe Dental Office - Oral & Maxillofacial. 1 ed. W B
Saunders, 2001.
Bucureşti, 2002.
5. Hosie L, Wood JP, Thomas AN: Vasovagal syncope and
anaesthetic practice. European Journal of Anaesthesiology 2001;
18(8):554-557.
8. Malamed SF, Robbins KS: Medical Emergencies in the Dental
Office. 5 ed. Year Book Medical Pub., 2000.
Responce Protocols. 1 ed. Lexi Comp, 2000.
10. Sprigings D, Chambers J: Acute medicine. 1 ed. Blackwell
Scientific Publications, 1990.
186
Capitolul 13
Manifestări acute cardiovasculare

Ruxandra Cioacă, Victor Ghiţă
Evenimentele acute cardiace sau vasculare au rareori manifestări

directe. Deseori se manifestă evident prin efectele pe care le au asupra
sistemului nervos sau respirator. Dintre manifestările specifice, pot fi
întâlnite palpitaţiile şi durerile precordiale.
13.1. Palpitaţiile
Palpitaţiile sunt manifestările subiective ale tulburărilor de ritm (în
special ale celor care determină un puls neregulat). Majoritatea aritmiilor
care apar în cabinetul stomatologic sunt benigne. Ele se pot datora
emoţiilor, durerii, prezenţei bolilor endocrine (hipertiroidie,
feocromocitom), supradozării adrenalinei din soluţiile anestezice sau
unor boli cardiace subiacente.
Obiectiv, ele sunt însoţite de puls aritmic. Mai pot fi prezente
variaţii ale tensiunii arteriale, dureri precordiale, dispnee.

 va fi întrerupt tratamentul stomatologic
 va fi monitorizat pulsul
 se va administra O2 pe canulă nazală sau mască
 se va asigura o bună analgezie, dacă ea lipseşte (suplimentarea
anesteziei locale, analgetice pe cale generală)
 dacă în câteva minute pulsul se normalizează şi simptomatologia
dispare şi nu reapare la reluarea manoperelor stomatologice,
tratamentul poate fi continuat
187
 dacă simptomatologia nu dispare, sau reapare la tentativa de a
relua tratamentul, se va apela la serviciul de Ambulanţă pentru
transportul pacientului la o unitate spitalicească (diagnosticul şi
tratamentul unei tulburări de ritm în absenţa unui traseu ECG este
hazardat!)
13.2. Criza de angină pectorală

Angina pectorală se datorează ischemiei acute a miocardului. Ea se
manifestă prin:
 debut brusc
 dureri retrosternale sau iradiate spre axilă, partea ulnară a braţului
stâng, gât, mandibulă cu durata de la câteva secunde la maximum
20 minute
 senzaţie de presiune sau constricţie toracică
 dispnee
 palpitaţii (aritmii)
 nelinişte

 aşezarea pacientului în poziţie semişezândă cu picioarele paralele
la orizontală „pat pentru inimă” (figura 13.1)
 oxigenoterapie O2 4-6 L/min pe mască sau canulă nazală
 liniştirea pacientului (psihoterapie)
 monitorizarea tensiunii arteriale şi a pulsului:
 administrarea de nitroglicerină274 SL sub formă de capsule de 0,5
mg sau spray. Nitroglicerina se va administra doar dacă
tensiunea arterială sistolică este mai mare de 100 mm Hg. Se
administrează o capsulă sau 2 pufuri apoi se aşteaptă 5 minute.
Dacă simptomatologia nu se remite şi tensiunea arterială sistolică
se menţine peste 100 mm Hg se poate repeta doza.
 se va administra aspirină 100-250 mg (o tabletă de uz cardiologic
sau ½ tabletă obişnuită) care va fi mestecată sau lăsată să se
topească sublingual. Administrarea de aspirină este contraindicată
la pacienţii care au antecedente de hemoragie digestivă superioară
274
NITROGLICERINĂ, NITRO, NITROMINT, MAYCOR NITRO SPRAY
188
sau de ulcer gastric sau duodenal. Acest tratament nu are indicaţie
la pacienţii care urmează un tratament cronic cu aspirină sau alt
antiagregant nesteroidian.
Figura 13.1. Poziţia pacientului cu angină pectorală în scaunul stomatologic.
Persistenţa durerilor peste de 20 minute in ciuda tratamentului

aplicat sugerează instalarea unui infarct miocardic. În cazul infarctului la
simptomatologia specifică anginei simple se mai pot adăuga:
 senzaţie de sfârşit iminent
 frica de moarte
 cianoza
 turgescenta jugularelor
 dispnee gravă cu prezenţa ralurilor ce pot fi auzite de la distanţă
(edem pulmonar acut) - vezi secţiunea 14.1.3
În acest caz, se va proceda astfel:
 va fi apelată urgent ambulanţa pentru transportul asistat al
pacientului la o unitate spitalicească
 se va continua adminstrarea de oxigen
189
 se vor administra analgetice (metamizol275, tramadol276,
ketorolac277, pentazocină278 dacă pacientul are pulsul < 100/min)
 dacă există suspiciunea de edem pulmonar acut, se pa proceda
corespunzător (vezi secţiunea 14.1.3)
 până la sosirea Ambulanţei vor fi monitorizate funcţiile vitale
(respiraţie, puls, tensiune arterială)
 în cazul apariţiei stopului cardiac se vor lua rapid primele măsuri
de resuscitare care vor fi continuate până la sosirea ambulanţei
Medicamentele se vor administra numai PO sau IV şi nu IM,
deoarece altfel nu mai poate fi aplicata terapia fibrinolitică şi se pot vicia
valorile CK (marker al infarctului miocardic).
1. Beers MH, Berkow R, Burs M. Merck Manual - Diagnosis &
2. Bennet JD, Rosenberg MB. Medical Emergencies in Dentistry. 1
Jameson Jl. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15 ed.
4. Limmer D, O’Keefe MF, Grant HD, Murray RH, Bergeron JD,
Adams BL et al. Emergency Care. 9 ed. Prentice Hall, 2000.
5. Maeglin B. Checkliste Notfallsituationen in der zahnärztlichen
6. Malamed SF, Robbins KS. Medical Emergencies in the Dental
7. Meiller TF, Wynn RL, McMullin AM, Biron C, Crossley HL.
8. Sprigings D, Chambers J. Acute medicine. 1 ed. Blackwell
9. Webwer T. Memorix: Zahnmedizin. 1 ed. Stuttgart: Georg
275
ALGOCALMIN
276
TRAMAL
277
KETOROL
278
FORTRAL
190
Capitolul 14
Manifestări acute respiratorii

Ruxandra Cioacă, Tiberiu Niţă
Principala manifestare acută respiratorie cu care se poate întâlni

medicul stomatolog este dispneea.
14.1. Dispneea
Senzaţia de imposibilitate de a respira eficient se numeşte dispnee.
Ea se datorează hipercapniei şi/sau hipoxiei cerebrale şi este însoţită de
manifestări obiective (respiraţie laborioasă).
Cauzele dispneei pot fi numeroase şi variate. Dintre acestea, cele
mai frecvent întâlnite sunt prezentate în continuare.
14.1.1. Aspirarea de corpi străini

Aspirarea de corpi străini poate produce obstrucţia căilor aeriene cu
asfixie. Aceasta se manifestă prin dispnee predominent inspiratorie, cu
respiraţie laborioasă ineficientă sau lipsa mişcărilor respiratorii, agitaţie,
cianoză. Îndepărtarea corpului străin duce la remiterea manifestărilor
clinice. Persistenţa corpului străin duce la agravarea stării generale, stop
cardio-respirator şi moarte. Căile aeriene trebuiesc eliberate cât mai
rapid, deoarece hipoxia prelungită duce la leziuni cerebrale definitive.

A. curăţirea mecanică a faringelui, realizată manual sau cu ajutorul
aspiratorului, sub inspecţie directă. Dacă obstrucţia este localizată
mai jos, corpul străin este cel mai probabil fixat în laringele
191
superior deoarece acesta este zona cel mai îngustă a căilor aeriene
superioare. În această situaţie se trece la manevra descrisă mai jos.
B. expulzarea corpului străin prin creşterea presiunii intratoracice.
Aceasta se realizează prin aplicarea de presiune la nivelul părţii
celei mai mobile a cuştii toracice, diafragmul, prin manevra
Heimlich. Aceasta se poate aplica atât la pacientul inconştient
(vezi secţiunea 12.1.8) cât şi la cel conştient. Reanimatorul se
aşează în spatele pacientului cu membrele superioare de o parte şi
de cealaltă a trunchiului acestuia, aşează mâna cu faţa ventrală pe
epigastrul pacientului, pune cealaltă mână peste prima şi presează
brusc şi puternic spre diafragm (nu perpendicular, deoarece riscă
să lezeze aorta). Nu se va presa pe coaste, deoarece există riscul
de producere de rupturi hepatice. La pacientele însărcinate sau la
pacienţii foarte obezi, presiunea se va aplica pe stern, la 2-3 cm
superior de apendicele xifoid. Pentru mobilizarea corpului străin
poate fi necesară repetarea manevrei de 6-10 ori. Dacă manevra
nu dă rezultate, atunci se vor elibera căile aeriene prin efectuarea
unei cricotireotomii de urgenţă.
Figura 14.1. Manevra Heimlich la pacientul conştient.
192
C. cricotireotomia de urgenţă este o manevră chirurgicală simplă,
prin care se creează o cale de comunicare artificială între regiunea
inferioară a laringelui şi mediul exterior, care să permită ventilaţia
pulmonară spontană sau mecanică. Tehnica realizării ei cuprinde
următoarele etape:
1. poziţionarea pacientului cu gâtul în hiperextensie, eventual
prin aşezarea unui rulou sub umeri
2. stabilizarea laringelui cu mâna nondominantă (indexul în
incizura superioară a cartilajului tiroid, policele şi mediusul
lateral)
3. incizia tegumentului poate fi realizată orizontal, în dreptul
membranei cricotiroidiene (dacă reperele anatomice sunt
uşor de identificat) sau verticală, cu lungimea de circa 2 cm.
Realizată pe linia mediană, permite identificarea mai facilă a
structurilor anatomice.
4. incizia membranei cricotiroidiene se va realiza cu lama
bisturiului în poziţie orizontală, cu vârful orientat în sus
pentru a evita lezarea peretelui posterior al traheei
5. stabilizarea va fi realizată de un ajutor care va depărta
tegumentul. Această etapă nu este obligatorie.
6. dilatarea stomei se face prin înlocuirea bisturiului cu vârful
unei pense hemostatice. Pensa va fi introdusă cu braţele
închise pe lângă lamă, apoi se va extrage bisturiul şi braţele
pensei vor fi depărtate circa 1 cm. În nici un caz nu se va
extrage lama bisturiului înainte de a introduce pensa.
7. canularea orificiului se va face cu o canulă specială pentru
cricotireotomie sau traheostomie (no. 5-6). În lipsa acesteia
se poate folosi o canulă de aspiraţie din plastic (căreia i-au
fost deschise ambele capete) sau orice alt tub de plastic cu
diametrul de 5-8 mm şi lungimea de 10-12 cm. Tubul va fi
introdus circa 2-3 cm şi direcţionat în jos, spre trahee.
8. confirmarea realizării corecte a manevrei prin:
▪ apariţia zgomotelor respiratorii şi a fluxului respirator
la pacienţii care respiră spontan
▪ obţinerea mişcărilor toracice ample la insuflarea
aerului prin tub, la pacienţii care nu respiră. În acest
caz se va continua cu manevrele de resuscitare cardio-
respiratorie „B” şi „C” (vezi secţiunea 12.1.8)
193
9. fixarea tubului cu bandă adezivă sau cu fire de sutură la
tegumente. În majoritatea cazurilor hemostaza chirurgicală
nu este necesară, datorită vascularizaţiei regionale reduse.
14.1.2. Bronhospasmul
Bronhospasmul determină apariţia dispneei de tip expirator cu
apariţia de raluri sibilante, wheezing şi tahicardie. Acesta poate apărea în
mai multe circumstanţe:
A. la un pacient astmatic cunoscut (criză de astm)
B. la un pacient fără astm care dezvoltă o alergie. În acest caz
bronhospasmul este însoţit de alte fenomene alergice de tip
imediat (erupţie cutanată pruriginoasă, edeme, şoc anafilactic)
C. în cadrul fenomenelor de insuficienţă cardiacă stângă (astm
cardiac). În acest caz dispneea este mixtă şi este însoţită de
ortopnee şi raluri de stază.
Indiferent de cauza bronhospasmului, în cabinetul stomatologic se

vor lua următoarele măsuri de urgenţă:
 se va aşeza pacientul în poziţie şezând
 se va admiistra O2 pe mască sau canulă nazală (2-3 L/min)
 se vor administra 2 puf-uri dintr-un spray cu substanţă -mimetică
(din trusa de urgenţă a cabinetului sau din medicaţia proprie a
pacientului)
 se vor îndepărta toţi eventualii alergeni (vezi secţiunea 12.1.4)
 se vor monitoriza tensiunea arterială şi pulsul pacientului
(prezenţa tahicardiei nu reprezintă o contraindicaţie pentru
administrarea de -mimetice)
 dacă bronhospasmul nu cedează în 5 min, se va repeta
administrarea de -mimetic
 dacă după încă 5 minute, dispneea nu se remite se poate
administra aminofilină279 240-250 mg IV foarte lent (în circa
279
MIOFILIN
194
10 minute). Cu monitorizarea pulsului. La apariţia de extrasistole
se va întrerupe imediat injectare.
 va fi apelat serviciul de Ambulanţă pentru transportul asistat al
pacientului la o unitate spitalicească
 dacă bronhospasmul nu apare în contextul unei insuficienţe
cardiace se vor mai administra:
- hidrocortizon hemisuccinat 200 mg IV în bolus şi
- clemastinum280 2-4 mg IV
14.1.3. Insuficienţa cordului stâng

Insuficienţa cordului stâng se manifestă clinic prin dispnee datorată
limitării schimbului de gaze prin acumularea de lichid în alveolele
pulmonare. Dispneea poate avea diferite grade, de la una discretă până la
edem pulmonar acut. În toate cazurile este prezentă ortopneea. Poate fi
însoţită de fenomene de obstrucţie bronşică asemănătoare celor din astm.
Tabloul clinic al edemului pulmonar acut cuprinde:
 dispnee paroxistică intensă cu debut brusc
 ortopnee
 raluri umede ce se aud de la distanţă
 spută rozată, spumată
 nelinişte
 tahicardie
 staza în venele gatului cu puls venos jugular
 cianoza
 tensiunea arterială poate fi crescută, normală sau scăzută

 poziţionarea pacientului cu trunchiul în poziţie verticală şi
membrele inferioare in poziţie declivă (pentru a favoriza staza
venoasă) – figura 14.2
 eliberarea cailor aeriene superioare
 administrare de O2 4-10 L/min
 liniştirea pacientului
 măsurarea tensiunii arteriale
280
TAVEGYL
195
A. tensiunea arterială scăzută (< 100 mm Hg) pledează pentru
diagnosticul de şoc cardiogen şi indică un prognostic
rezervat. În acest caz va fi solicitat seviciul de ambulanţă şi
pacientul va fi transportat de urgenţă într-o secţie de terapie
intensivă. Până la sosirea ambulanţei vor fi monitorizate
funcţiile vitale şi, dacă intervine stopul cardiac, se va începe
resuscitarea).
B. tensiunea arterială crescută (> 150-160 mm Hg) poate fi
cauza care a declanşat decompensarea cardiacă. Şi indică un
prognostic mai bun. În acest caz se va proceda astfel:
▪ se va administra furosemid281 20 mg IV în bolus. Doza
poate fi repetată la 10 minute (până la 80 mg). Dacă
dispneea nu cedează şi tensiunea arterială se menţine
ridicată
▪ se va administra nitroglicerină282 SL (1 tabletă) sau
spray (2 pufuri). Administrarea se poate repeta la 5-10
minute dacă dispneea nu cedează şi tensiunea arterială
sistolică > 100 mm Hg.
▪ dacă tensiunea se menţine ridicată se poate administra
nifedipin283 10 mg SL. Aceasta nu se va administra
concomitent cu nitroglicerina ci la 10-15 minute, dacă
TA se menţine ridicată
▪ dacă dispneea nu cedează şi TA se menţine peste
100 mm Hg se va utiliza „flebotomia închisă”.
Aceasta diminuează refluxul venos din extremităţi
spre inima, scăzând astfel presarcina. Se aplică
manşete de tensiometru la toate cele patru extremităţi.
Se umflă manşetele doar la trei extremităţi cu o
presiune ce reprezintă o medie intre tensiunea sistolica
şi diastolica. La fiecare 10 minute se schimba ordinea
manşetelor astfel încât pe rând manşeta desumflată sa
ajungă la toate cele patru extremităţi. Dacă în cabinet
nu există decât o manşetă de tensiometru, aceasta va fi
aplicată pe rând câte 10 minute la membrele
inferioare.
▪ va fi solicitat serviciul de ambulanţă şi pacientul va fi
transportat de urgenţă într-o secţie de terapie
281
FUROSEMID, LASIX
282
283
ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR, NIFEDIPIN, NIFADIL, NIFELAT
196
intensivă. Până la sosirea ambulanţei vor fi
monitorizate funcţiile vitale şi, dacă intervine stopul
cardiac, se va începe resuscitarea – vezi secţiunea
12.1.8.).
C. TA normală (100-150 mm Hg) implică aceleaşi măsuri ca şi
în cazul TA crescute, dar fără administrarea de Nifedipină.
Atenţie: în nici unul dintre cazuri nu se va administra medicaţia
IM, deoarece aceasta contraindică administrarea de fibrinolitice în cazul
prezenţei unui infarct miocardic acut.
Dacă simptomatologia este însoţită de angină pectorală se va
administra suplimentar tramadol284 50-100 mg IV lent.
Dacă apar fenomene respiratorii spastice (raluri sibilante, weezing,
expir prelungit se vor administra şi 2 puf-uri dintr-un spray cu substanţă
-mimetică.
Figura 14.2. Poziţia pacientului cu edem pulmonar acut în scaunul stomatologic.
14.1.4. Edemul glotic
284
TRAMAL, TRAMADOL
197
Edemul glotic este o manifestare alergică de tip imediată rară, dar
gravă. Ea se manifestă ca o dispnee de tip inspirator apărută brusc după
contactul cu un alergen şi însoţită de alte fenomene anafilactice(erupţie
cutanată pruriginoasă, edem Quinke, bronhospasm, şoc anafilactic).

 apelarea Ambulanţei (de către un ajutor)
 îndepărtarea alergenului
 aşezarea pacientului în poziţie şezândă
 administrarea de O2 5-10 L/min – pe canulă nazală sau mască
 instalarea unei linii venoase periferice şi administrarea de:
- hidrocortizon hemisuccinat 400-1000 mg în „bolus” (doza
va fi proporţională cu gravitatea dispneei)
- clemastin285 2-4 mg IV în bolus sau prometazină286 IM
- cimetidină287 sau ranitidină288
 crearea unei atmosfere calde şi umede (se lasă să curgă apa
fierbinte, se încălzeşte aerul)
 în cazul iminenţei de asfixie se injectează Adrenalină 0,3-0,5 mg
(1 mL din fiola 1‰ se diluează în 10 mL ser fiziologic şi se
injectează 3-5 mL) IV, SC sau intralingual. (vezi şi secţiunea
12.1.4)
 dacă, cu toate măsurile luate respiraţia devine imposibilă, se va
efectua cricotireotomia de urgenţă (vezi secţiunea 14.1.1), iar dacă
intervine stopul cardio-respirator se va continua cu manevrele de
resuscitare până la când pacientul va fi predat medicului de pe
Ambulanţă.
 când edemul glotic coexistă cu şocul anafilactic, se va administra
şi o soluţie salină în perfuzie continuă intravenoasă.
14.1.5. Dispnea de alte cauze
285
TAVEGYL
286
ROMERGAN
287
HISTODIL
288
ZANTAC
198
Cauze rare de dispnee în cabinetul stomatologic pot fi:
 embolia pulmonară
 decompensarea acută a unei miastenii gravis sau miopatatii
 decompensarea unei insuficienţe respiratorii cronice
În toate cazurile apare dispnee cu polipnee şi, eventual, cianoză.
În cabinetul stomatologic se vor lua următoarele măsuri de urgenţă

în vederea susţinerii funcţiilor vitale:
 întreruperea manevrelor stomatologice şi apelare urgentă a
ambulanţei
 aşezarea pacientului în poziţie şezând
 administrarea de O2 5-10 L/min pe canulă nazală sau mască
facială
 monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului şi a mişcărilor
respiratorii până la preluarea pacientului de către serviciul de
ambulanţă
 instalarea unei linii venoase periferice
 dacă este nevoie se va începe resuscitarea cardio-respiratorie care
va fi continuată până la predare pacientului către medicul de la
ambulanţă
14.2 Hiperventilaţia
Apariţia hiperventilaţiei neînsoţite de dispnee este caracteristică
atacului de panică. Acesta este prezentat pe larg în secţiunea 12.2.1.
199
Saunders, 2001.
Bucureşti, 2002.
Adams BL et al: Emergency Care. 9 ed. Prentice Hall, 2000.
Response Protocols. 1 ed. Lexi Comp, 2000.
200
Capitolul 15
Manifestări acute digestive

15.1. Greaţa
Cea mai frecventă manifestare digestivă întâlnită în cabinetul
stomatologic este greaţa generată de manevrele efectuate în cavitatea
orală. Mecanismul apariţiei fenomenului este complex, anxietatea jucând
un rol major.

 se va întrerupe tratamentul
 se va linişti pacientul
 se va administra un sedativ - anxiolitic cu absorbţie rapidă
(midazolam289, soluţie, 5 mg SL sau intranazal)
 se va relua lucrul după apariţia sedării
Dacă fenomenul se repetă, pacientul va fi reprogramat şi sedat înainte
de începerea tratamentului stomatologic (midazolam1 comprimate a
7,5 mg PO cu 1 oră înainte sau soluţie 5 mg IM sau sublingual, cu 30
minute înainte de intervenţie).
Dacă nici în acest caz apariţia greţei nu poate fi prevenită, atunci se
va apela la ajutorul unui medic anestezist.
Orice pacient la care s-a administrat un sedativ va părăsi cabinetul
doar însoţit şi nu va realiza activităţi care implică o vigilenţă crescută
(conducere auto, lucru cu obiecte tăietoare, luarea de hotărâri cu
implicaţii legale) în cursul zilei respective.
289
DORMICUM
201
15.2. Durerile abdominale
Apariţia durerilor abdominale cu diferite caracteristici şi localizări
poate apare ocazional în timpul tratamentului stomatologic.

Deoarece etiologia acestora este foarte variată, pentru stabilirea
diagnosticului pacientul va fi transportat de urgenţă într-o unitate
spitalicească. Până la realizarea acestui deziderat se vor lua următoarele
măsuri terapeutice:
 administrarea orală sau intrarectală a unui antispastic
(drotavertină290)
 finalizarea tratamentului stomatologic la minimum necesar (dacă
starea pacientului o permite)
 transportul pacientului spre o unitate spitalicească
În cazul în care pacientul este diagnosticat sau suspect de porfirie
acută intermitentă, se va întrerupe terapia şi se vor administra rapid
50-100 mg glucoză sau zahăr PO, sau dacă nu se poate folosi calea orală
se vor perfuza rapid intravenos 500 mL soluţie glucoză 10%.
3. Dionne RA, Becker DE, Phero JC, Phero J. Management of Pain
Saunders, 2001.
Bucureşti, 2002.
290
NO-SPA
202
Adams BL et al. Emergency Care. 9 ed. Prentice Hall, 2000.
6. Maeglin B. Checkliste Notfallsituationen in der zahnärztlichen
203
Capitolul 16
Manifestări acute cutanate

16.1. Paloarea
Paloarea tegumentară apărută brusc în cursul unui tratament
stomatologic poate avea cauze variate, prezentând un mecanism
fiziopatologic comun, şi anume vasoconstricţia arterială locală sau
sistemică.
Paloarea localizată din teritoriul oro-maxilo-facial, se poate datora
injectării soluţiei anestezice locale cu vasoconstrictor direct într-o arteră,
ceea ce duce la apariţia unei dureri însoţite de albirea tegumentelor
cervico-faciale. Mai multe informaţii în acest sens au fost prezentate în
secţiunea 12.5.2. Paloarea localizată în alte teritorii se datorează
ischemiei acute locale şi impune transferul imediat al pacientului într-un
serviciu de chirurgie cardiovasculară.
Paloarea generalizată poate fi determinată de scăderea tensiunii
arteriale, de o hemoragie masivă, de o durere puternică, de hipoglicemie,
de anxietate, de fenomene emetice. În aceste cazuri se va întrerupe
tratamentul stomatologic, se va identifica cauza şi se va aplica
tratamentul corespunzător.
16.2. Erupţiile urticariene

Apariţia de erupţii cutanate pruriginoase, însoţite sau nu de edem
cutanat este caracteristică reacţiilor alergice de tip imediat.
204
 întreruperea tratamentului şi îndepărtarea potenţialilor alergeni
 administrarea de antihistaminice PO sau IV
 administrarea a 200 mg hidrocortizon hemisuccinat IV în bolus
 supravegherea pacientului timp de 60 de minute. Dacă fenomenele
se amplifică şi apar şi alte reacţii, mai grave (edem laringian, şoc
anafilactic) se vor acorda măsurile de prim ajutor specifice (vezi
secţiunile 12.1.4 şi 14.1.4) şi pacientul va fi transportat de urgenţă
la spital. Dacă fenomenele diminuă ca intensitate sau dispar,
pacientul va fi îndrumat către un serviciu de alergologie pentru
identificarea alergenului.
16.3. Edemul hemifacial (Quincke)

O altă manifestare alergică de tip imediat este apariţia edemului
hemifacial localizat. El poate fi sau nu însoţit de alte fenomene alergice.
Atitudinea faţă de pacientul care dezvoltă un edem Quincke este aceeaşi
ca faţă de cel cu erupţie cutanată urticariană (vezi secţiunea 16.2)
16.4. Cianoza
Cianoza periferică sau generalizată este semnul unei cantităţi
crescute de hemoglobină nesaturată în sânge, putând avea numeroase
cauze (respiratorie, cardiacă, hematologică).

Indiferent de cauză, în cazul apariţiei ei bruşte la un pacient din
cabinetul stomatologic se vor lua următoarele măsuri de urgenţă:
 se întrerupe tratamentul stomatologic
 se verifică prezenţa pulsului şi a respiraţiei. Dacă acestea lipsesc,
se încep imediat manevrele de resuscitare cardio-respiratorie (vezi
secţiunea 12.1.8 )
 dacă pacientul respiră se va administra O 2 pe mască facială sau
canulă nazală 5-10 L/min
205
 se monitorizează tensiunea arterială. Hipo- sau hipertensiunea vor
fi tratate corespunzător(vezi secţiunea 12. 2.4)
 dacă se constată apariţia bronhospasmului se va proceda ca în
secţiunea 14. 1.2
 dacă cianoza se datorează unui edem pulmonar acut (dispnee cu
ortopnee, raluri umede care se aud de la distanţă, spută rozată) se
va proceda ca în secţiunea 14.1.3
 indiferent de cauza cianozei prezenţa acesteia impune solicitarea
ambulanţei dotată cu aparatură de resuscitare şi suportul funcţiilor
vitale până la sosirea acesteia şi predarea pacientului.
1. Beers MH, Berkow R, Burs M. Merck Manual - Diagnosis &
4. Dionne RA, Becker DE, Phero JC, Phero J. Management of Pain
Saunders, 2001.
Adams BL et al: Emergency Care. 9 ed. Prentice Hall, 2000.
1994: 903-1014.
206
Capitolul 17
Reacţii toxice sistemice produse de soluţiile

anestezice locale
Ruxandra Cioacă
Numeroase tratamente stomatologice se efectuează sub anestezie

locală. Aceasta asigură atât confortul pacientului cât şi al medicului
datorită lipsei durerii, posibilităţii comunicării pacient-stomatolog, dar şi
al incidenţei reduse a accidentelor şi incidentelor grave. Totuşi, utilizarea
substanţelor anestezice locale (AL) nu este lipsită de riscuri.
Pentru ca această tehnică să poată fi folosită în condiţii de maximă
siguranţă, este necesar ca simptomatologia şi tratamentul complicaţiilor
să fie bine cunoscute.
17.1. Componenţa soluţiilor anestezice

Soluţiile folosite pentru anestezia loco-regională prin infiltraţie au
următoarele componente:
1. substanţa anestezică locală – acesta poate face parte din clasa
esterilor (procaina, tetracaina, clorprocaina) sau a amidelor
(prilocaina, lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, etidocaina,
articaina). Caracteristicile farmacologice importante pentru
reacţiile adverse specifice fiecărei clase sunt prezentate în
tabelul 17.1. În prezent sunt folosite în special AL din clasa
amidelor, deoarece esterii sunt alergeni puternici.
2. substanţa vasoconstrictoare – este conţinută de majoritatea
produselor farmaceutice folosite în stomatologie. Cel mai frecvent
este utilizată adrenalina. Mai rar pot fi întâlnite noradrenalina sau
felipresina.
207
Tabel 17.1. Caracteristicile farmacologice ale substanţelor anestezice locale.
Caracteristici Esteri Amide
Stabilitate Instabile Stabile
(nu pot fi sterilizate termic, (pot fi sterilizate termic,
dificil de aditivat) suportă aditivi)
Metabolizare Hidroliză plasmatică Metabolizare hepatică
(toxicitate redusă, influenţată (dependentă de activitatea
de nivelul pseudocolinesterazei hepatică şi de debitul
serice) cardiac)
Alergenitate Puternic alergene Slab alergene
3. conservanţi – prezenţi în special în flacoanele „multi-doză”. Este

folosit metiparabenul.
4. antioxidanţi – asociaţi vasoconstrictorilor. Este folosit
metabisulfitul de sodiu.
5. agenţi de modificare a pH-ului – pot fi prezenţi acidul clorhidric
sau hidroxidul de sodiu
17.2. Reacţii toxice ale anestezicelor locale

17.2.1. Reacţii nespecifice
Prin mecanismul lor comun de acţiune, toate anestezicele locale
determină acelaşi tip de reacţii toxice.
Acţiunea AL la nivelul canalelor de Na+ face ca efectele toxice (ca
şi cele terapeutice) să se manifeste la nivelul organelor cu membrane
excitabile (sistem nervos, miocard). Efectele toxice apar la concentraţii
ale AL mult mai mari decât cele terapeutice. Astfel de concentraţii pot fi
atinse fie prin administrarea unei supradoze, fie prin injectarea
accidentală rapidă intravasculară a AL.
AL mai potente au şi potenţial toxic mai mare (la aceeaşi doză).
Dozele echivalente de AL diferite au toxicitate asemănătoare.
Potenţialul toxic al unei anestezii loco-regionale depinde de:
1. doza injectată - depăşirea dozei maxime pe şedinţă pentru fiecare
AL duce la apariţia efectelor toxice prin supradozare (tabel 17.2)
2. locul injectării – anesteziile în zonele intens vascularizate cresc
riscul injectării intravasculare accidentale. Administrarea
accidentală de doze mici de AL în a. carotidă sau a. vertebrală
produce efecte toxice importante asupra sistemului nervos central;
208
3. viteza injectării – este importantă în cazul injectării intravasculare
accidentale. Injectarea rapidă duce la atingerea concentraţiei
plasmatice toxice;
4. AL folosit – anestezicele mai puternice au potenţial toxic crescut;
5. asocierea de substanţe vasoconstrictoare – reduce absorbţia
sistemică a AL cu până la 50%, permiţând folosirea de doze de
AL mai mari decât în cazul folosirii soluţiilor simple;
6. statusul fiziologic şi patologic al pacientului
Tabel 17.2. Dozele maxime de anestezic local admise în stomatologie pentru o şedinţă de tratament.
Substanţa anestezică Doza maximă admisă / kg
Fără vasoconstrictor Cu vasoconstrictor
Lidocaină291 4,4 mg 7,0 mg
Mepivacaină292 4,5 mg 6,6 mg
Etidocaină -* 8,0 mg
Prilocaină293 6,0 mg 8,0 mg
Bupivacaină294 -* 1,3 mg
Articaină295 -* 7,0 mg
* - nu există preparate de uz stomatologic fără vasoconstrictor.
Manifestările clinice toxice ale AL

Sistemul nervos central este mai sensibil la efectele toxice ale AL
decât miocardul.
Primele simptome de toxicitate care apar sunt subiective şi se
manifestă prin:
 parestezii ale limbii şi buzelor
 ameţeli, senzaţie de “plutire”
 tinitus
 tulburări de vedere
La concentraţii plasmatice mai mari ale AL, apar şi semnele
obiective de toxicitate:
 comportament şi vorbire incoerente
 contracturi musculare
 alterarea conştienţei
291
XILINA, XYLOCAINE, LIDOCAIN
292
MEPIVASTESIN, SCANDONEST
293
CITANEST
294
MARCAINE
295
ULTRACAIN DS (-FORTE), UBISTEZIN (-FORTE), ALPHACAINE (-N, -SP)
209
 convulsii tonico-clonice generalizate
 comă profundă
 apnee
Toxicitatea AL este exacerbată de hipoxie şi acidoză, ambele fiind
favorizate de apariţia convulsiilor. De aceea acestea trebuiesc tratate cât
mai rapid.
Toxicitatea cardio-vasculară se manifestă la doze mult mai mari
decât cele convulsivante. Ea determină scăderea contractilităţii şi
conductivităţii miocardului şi vasodilataţie periferică. Clinic se manifestă
prin:
 bradicardie
 stop cardiac
Bupivacaina reprezintă o excepţie, deoarece afectează conducerea
miocardică la doze relativ mici, favorizând producerea de tulburări de
ritm. Injectarea sa rapidă intravasculară (accidentală) induce rapid
apariţia fibrilaţiei ventriculare.
Profilaxia efectelor toxice ale AL

Majoritatea accidentelor toxice se produc datorită injectării
accidentale intravasculare şi mai rar datorită administrării de supradoze.
Pentru a evita supradozarea, se vor respecta dozele indicate pentru
fiecare tehnică în parte. Deşi există doze maxime admise pentru fiecare
AL (vezi tabelul 17.2), acestea nu au o valoare absolută deoarece
absorbţia sistemică este foarte variabilă în funcţie de tehnica folosită.
Dacă la acelaşi pacient sunt necesare mai multe anestezii şi dozele
sumate de AL de folosit depăşesc doza maximă admisă pentru o şedinţă
ele vor fi administrate spaţiate in timp, astfel încât să nu se administreze
o doză mai mare decât cea admisă într-un interval de timp mai mic decât
timpul recomandat (vezi tabelul 17.2). La pacienţii cu insuficienţă
hepatică sau cardiacă marcată se va ţine cont de faptul că timpul de
înjumătăţire al AL este prelungit.
Pentru a evita injectarea accidentală intravasculară, se vor lua
următoarele precauţii:
1. se va aspira întotdeauna înaintea injectării AL
2. dacă sunt necesare doze mari de AL, injectarea se va face lent
pentru a putea sesiza apariţia efectelor toxice şi a opri injectarea
210
3. dacă sunt necesare mai multe injectări, acestea vor fi spaţiate în
timp, pentru a permite reducerea concentraţie plasmatice a AL in
cazul administrării accidentale intravasculare
4. pe toată durata administrării şi instalării anesteziei se va menţine
contactul verbal cu pacientul, pentru a putea sesiza precoce
apariţia simptomelor intoxicaţiei cu AL
Tratamentul efectelor toxice nespecifice

Echipamentul necesar resuscitării cardio-respiratorii trebuie să fie
la îndemână înaintea efectuării oricărei anestezii loco-regionale.
Tratamentul se va face diferenţiat în funcţie de gravitatea
intoxicaţiei.
La apariţia primelor semne de toxicitate, se vor lua următoarele
măsuri de urgenţă:
1. se întrerupe injectarea AL
2. se aşteptă scăderea concentraţiei plasmatice şi dispariţia efectelor
toxice
Dacă apar convulsii, sunt necesare următoarele măsuri:
1. se aşează pacientul în poziţie de “siguranţă”
2. se administrează oxigen pe mască sau cu ajutorul unei canule
nazale
3. pentru convulsiile ce durează mai mult de 15-20 secunde, se va
administra diazepam296 (15-20 mg) IV fracţionat, în bolusuri de
2,5 mg sau midazolam297 (5-10 mg) IV fracţionat, în bolusuri de
1 mg, până la oprirea convulsiilor
4. dacă este necesar, pacientul va fi asistat ventilator
Administrarea oxigenului şi asigurarea unei bune ventilaţii este foarte
importantă deoarece hipoxia şi acidoza exacerbează efectele toxice ale
AL.
Dacă pacientul era premedicat cu anxiolitice (în special
benzodiazepine) sau dacă AL a fost injectat foarte rapid intravascular,
poate surveni direct coma, fără apariţia primelor semne de toxicitate şi
chiar a convulsiilor. In aceste situaţii vor fi luate aceleaşi măsuri ca şi în
cazul apariţiei convulsiilor, dar fără a mai administra Diazepam sau
midazolam.
296
DIAZEPAM
297
DORMICUM
211
În cazul accidentelor toxice grave în care apare şi depresia cardio-
vasculară, hipotensiunea şi bradicardia vor fi combătute prin
administrarea de Efedrină (15-30 mg) IV, fracţionat în bolusuri de 5 mg
până la obţinerea unui puls de peste 55 b/min şi a unei tensiuni arteriale
sistolice de peste 90 mmHg.
În cazul stopului cardiac sunt necesare măsuri de resuscitare
cardio-respiratorie (vezi secţiunea 12.1.8).
Reacţiile toxice determinate de AL apar în:
 2-3 min de la administrare, în cazul injectării accidentale
intravasculare
 10-30 min de la injectare în cazul supradozării
şi dispar în funcţie de tipul de înjumătăţire specifice fiecărui AL şi de
doza administrată.
În timpul efectuării anesteziei locale sau a tratamentelor
stomatologice pot apărea şi alte complicaţii care să determine
hipotensiune (şoc anafilactic, lipotimie, infarct miocardic), bradicardie
(vagotomie, tulburări de ritm preexistente), pierderea conştienţei
(lipotimie, hipoglicemie, accidente vasculare cerebrale), convulsii
(epilepsie, hipoglicemie) sau chiar stop cardio-respirator. Deşi au cauze
diferite, toate vor fi tratate de urgenţă simptomatic în acelaşi mod ca şi
intoxicaţia cu AL, după care se va apela la ajutorul medicului reanimator.
17.2.2. Reacţii specifice

Prin metabolizarea hepatică a prilocainei rezultă O-toluidină care
oxidează hemoglobina circulantă la methemoglobină.(care nu este
transportor de oxigen). Administrarea de doze mari (>600mg) de
Prilocaină poate determina apariţia methemoglobinei.
Manifestările clinice ale methemoglobinemiei sunt: cianoza,
oboseala, dispneea, tahicardia, ameţelile. În formele severe se poate
merge până la colaps.
Manifestările sunt reversibile spontan. Formele severe pot fi tratate
prin administrarea de albastru de metilen IV (intr-un serviciu de
toxicologie).
212
17.3. Reacţii toxice ale adrenalinei
Ca şi în cazul AL, supradozarea adrenalinei (epinefrină) din soluţia
anestezică sau injectarea ei accidentală intravasculară duce la apariţia de
efecte toxice.
Acestea se manifestă în general prin tahicardie, ameţeli, tremol,
cefalee, agitaţie, anxietate tranzitorii (câteva minute) şi nu necesită alte
măsuri terapeutice decât întreruperea administrării.
În cazul injectării unei doze extrem de mari de epinefrină pot
apărea şi complicaţii mai grave (hipertensiune arterială, tulburări de ritm
cardiac, angină pectorală). În aceste situaţii se va păstra repausul, se va
administra O2 şi, în cazul anginei pectorale, se va administra
nitroglicerină298 SL dacă TAS > 100 mm Hg. Pentru completarea terapiei
se va apela la un ajutor calificat (medic reanimator, cardiolog etc.).
În cazul apariţiei stopului cardio-respirator se va începe imediat
resuscitarea cardio-respiratorie şi se va apela de urgenţă Ambulanţa.
Doza maximă admisă de adrenalină pentru o şedinţă de tratament
este de 0,003 mg/kg.Dacă se respectă doza maximă şi contraindicaţiile
administrării soluţiilor de AL cu vasoconstrictoare, riscul apariţiei
reacţiilor sistemice este minim.
17.4. Rolul anamnezei în profilaxia

apariţiei complicaţiilor toxice ale folosirii
soluţiilor anestezice locale
Pentru a preveni accidentele declanşate de administrarea AL, se va
acorda o deosebită atenţie anamnezei fiecărui pacient. În cadrul acesteia
se va pune accentul pe evidenţierea următorilor factori:
1. vârsta: vârstele extreme cresc riscul intoxicaţiilor cu AL
2. sarcina: bupivacaina s-a dovedit embriotoxică în studii efectuate
pe animale (studii pe om nu există)
3. patologia asociată:
- insuficienţele hepatice şi cardiace grave cresc riscul
supradozării AL amidice prin scăderea ritmului metabolizării
- cardiopatia ischemică şi tulburările de ritm cardiac
contraindică folosirea soluţiilor cu adrenalină
298
213
- hipertiroidia şi feocromocitomul contraindică folosirea
soluţiilor cu adrenalină
- blocurile cardiace de grad înalt - cresc riscul aritmiilor grave
şi asistoliei la supradozarea AL (în special a celor potente)
- methemoglobinemia contraindică folosirea prilocainei
4. tratamentele în curs:
- droperidolul, haloperidolul, fenotiazinele: cresc efectele -
adrenergice şi favorizează vasodilataţia excesivă în cazul
utilizării adrenalinei
- antidepresivele cresc riscul de aritmii, tahicardie,
hipertensiune arterială şi hiperpirexie în cazul asocierii cu
adrenalina (contraidicată)
- β-blocantele (chiar sub formă de colir pentru tratamentul
glaucomului) cresc efectele -adrenergice (hipertensiune şi
bradicardie) - contraindică folosirea soluţiilor cu epinefrină
- consumul de cocaină creşte riscul apariţiei convulsiilor în
cazul intoxicaţiei cu AL
- digitala, levodopa - cresc riscul de aritmii (contraindică
adrenalina)
Bucureşti, 2002.
2. Gănuţă N, Canavea I, Garfunkel A, Bucur A, Cioacã R, Maliţa C:
Anestezia în chirurgia oro-maxilo-facială şi stomatologie. 1 ed.
Bucureşti: Editura Naţional, 1999.
3. Hardman JG, Gilman AG, Limbird L: Goodman & Gilman’s - The
pharmacological basis of therapeutics. 9 ed. McGraw-Hill, 1996.
4. Martindale J: The Extra Pharmacopeia. 31 ed. London: Royal
Pharmaceutical Society, 1996.
5. Miller RD: Anesthesia. 5 ed. Churchill Livingstone, 1999.
6. Stroescu V: Bazele farmacologice ale practicii medicale.
Bucureşti: Editura Medicală, 1999
7. ***: US Pharmacological’s Drug Information for the Health Care
Professional, 1998.
214
III
Anexe
Această secţiune cuprinde 4 anexe:

- trusa de urgenţă pentru cabinetul stomatologic,
aşa cum o propun autorii. De remarcat că, faţă
de varianta omologată, au apărut substanţe şi
materiale suplimentare şi au fost excluse
medicamente care nu îşi au locul în tratamentul
de urgenţă din cabinetul stomatologic (cafeina,
vitamina K, vitamina C, glucoza 33%,
adrenostazin).
- un chestionar care cuprinde un minimum de
întrebări ce trebuie incluse în anamneză
- schemele de antibioprofilaxie utilizate în
cabinetul stomatologic
- valorile normale ale principalelor constante
biologice la adult
215
216
Anexa 1
Trusa de urgenţă pentru cabinetul stomatologic
A1.1. Aparatură şi materiale

Obligatorii
1. Tensiometru 1 buc.
2. Stetoscop 1 buc.
3. Garou 1 buc.
4. Mănuşi de protecţie (nesterile) 1 cutie
5. Mănuşi sterile 5 perechi
6. Tampoane sterile 20 buc.
7. Comprese sterile 5 pachete
8. Feşe 10 role
9. Bandă adezivă 2 role
10. Apă oxigenată 1 flacon
11. Alcool 70° 1 flacon
12. Soluţie polividon-iodat299 sau clorhexidină300 pentru tegumente 1 flacon
13. Perfuzoare pentru soluţii cristaline 5 buc.
14. Canule intravenose periferice 20 G 10 buc.
15. Seringi 5 mL sterile 10 buc.
16. Seringi 10 mL sterile 10 buc.
17. Ace 20G sterile 10 buc.
18. Ace 22G sterile 10 buc.
19. Bisturiu steril (1), foarfecă sterilă (1), material de sutură, pense 1 trusă
hemostatice sterile(5)
20. Bureţi gelatină301 1 cutie
21. Pană cauciuc (pentru îndepărtarea arcadelor la pacienţii cu 1 buc.
convulsii)
299
BETADINE, IODINA, IODOSEPT, POLIODINE
300
HIBISCRUB, HIBITANE, CLORHEXIN, DESMANOL
301
GELASPON
217
Facultative
22. Butelie de oxigen cu reductor de presiune şi sistem de 1 buc.
administrare (canulă nazală sau mască)
23. Balon de resuscitare (autogonflabil) cu mască 1 buc.
24. Pipă orofaringiană 2 buc.

(nr 3,4)
25. Canulă de cricotireotomie 2 buc.
A1.2. Medicamente
Obligatorii
Forma
No DCI302 Cantitate Observaţii
farmaceutică
1. nitroglicerin cp 0,5 mg 1 flacon 1 cp sublingual în criza de
ă303 sau angină pectorală, infarct
miocardic acut, edem
pulmonar acut cu
TAS >100 mm Hg. Se poate
repeta la 5 min. (3-4 cp.)
nitroglicerin aerosol 0,4 1 flacon 2 puf-uri sublingual în loc
ă304 mg/doză de 1 cp. de Nitroglicerină
2. nifedipină305 tablete sau 10 buc. 1 comprimat sau conţinutul
capsule 10 mg unei capsule, sublingual,
pentru scăderea tensiunii
arteriale
3. acid cp 500 mg 10 buc. ½ cp mestecat în cazul
acetilsalicili suspiciunii de infarct
c306 miocardic acut
4. furosemid307 fiole 20 10 buc. IV, pentru reducerea
mg/2mL tensiunii arteriale
302
denumire chimică internaţională (denumirile comerciale, dacă sunt diferite de DCI,
vor fi listate în subsol, cu majuscule)
303
NITROGLIGERINA
304
MAYCOR NITRO SPRAY, NITROMINT
305
ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR, NIFEDIPIN, NIFADIL, NIFELAT
306
ASPIRINA
307
FURORESE, LASIX
218
5. adrenalină fiole 10 buc. Indicată în cazul şocului
1mg/1mL anafilactic cu iminenţă de
stop cardiac. Se foloseşte
numai soluţia diluată cu
ser fiziologic (1 fiolă în
10 mL). Se injectează câte 3
mL SC sau intralingual la
5 min până la obţinerea
unei TAS> 90 mmHg. Calea
IV se va folosi numai în
situaţii extreme sau în
condiţiile monitorizării
ECG (se folosesc aceleaşi
doze)
6. efedrină fiole 10 buc. 5-10 mg IV lent în cazul
10mg/1mL bradicardiei extreme care
nu răspunde la atropină sau
a hipotensiunii arteriale
7. atropină fiole 10 buc. Se foloseşte soluţia diluată
10mg/1mL cu ser fiziologic (1fiolă în
10 mL). În caz de
bradicardie extremă (sub 50
b/min) se administrează
câte 3 mL sol diluată IV,
până la obţinerea unui puls
> 55b/min
8. hidrocortizon flacoane 2 g (20 x se administrează IV rapid
hemisuccina 100 mg, fiole 100 mg (bolus) în cazul reacţiilor
t308 25 mg sau 80 x alergice acute, crizei
25 mg) astmatice sau crizei
addisoniene
9. clemastinum309 fiole 2mg/1mL 10 buc. IM sau IV lent în cazul
sau reacţiilor alergice
prometazină310 fiole 10 buc. IM în cazul reacţiilor
50 mg/2 mL alergice. Nu se injectează
IV
10. cimetidină311 fiole 200 5 buc. 1 fiolă IV lent, asociată
sau mg/2mL antihistaminicelor H1
308
FLEBOCORTID, HIDROCORTIZONE, HIDROCORTIZONE NATRIU
SUCCINAT
309
TAVEGYL
310
ROMERGAN
311
HISTODIL
219
ranitidină312 fiole 50 5 buc (clemastinum, prometazina)
mg/2mL şi hidrocortizonului în cazul
reacţiilor alergice grave
11. salbutamol313 aerosol dozat 1 buc. 1-2 puf-uri în tratamentul
sau bronhospasmului, indiferent
terbutalină314 de cauză
sau
fenoterol315
sau
solmeterol316
12. aminofilină317 fiole 5 buc. 1 fiolă IV lent (10 min)
240mg/10mL pentru tratamentul
bronhospasmului
13. midazolam318 cp 7,5 mg 10 buc. anxiolitic, se administrează
oral cu 30-60 min înaintea
intervenţiei. În ziua
respectivă pacientul nu va
conduce automobilul, nu va
efectua activităţi de fineţe
sau care implică
responsabilitate legală
14. midazolam319 fiole 5mg/5mL 5 buc. se administrează PO sau IM
(5-10mg) ca anxiolitic cu
15-30 min înaintea
intervenţiei sau, ca
anticonvulsivant, lent IV cu
supravegherea respiraţiei.
În ziua respectivă pacientul
nu va conduce automobilul,
nu va efectua activităţi de
fineţe sau care implică
responsabilitate legală
15. clorură de fiole 10 mL 10 buc. ca solvent
sodiu 9 ‰
16. clorură de pungi 500 mL 5 buc. se administrează IV
sodiu 9 ‰
312
ZANTAC
313
BUVENTOL, SALBUVENT, VENTOLIN
314
BRICANYL
315
BEROTEC
316
SOLMETER, SEREVENT
317
MIOFILIN
318
DORMICUM
319
DORMICUM, FULSED
220
glucoză 10% pungi 500 mL 5 buc. se administrează IV în cazul
hipoglicemiilor severe, sau
dacă alimentaţia orală este
imposibilă
17. glucoză tabletă 200 g se administrează oral
sau curativ sau pentru
zahăr cubic profilaxia hipoglicemiei
18. calciu gluconic fiole 10 f IV lent în cazul crizelor de
500mg/5mL hipocalcemie
19. ketorolac320 fiole 5 buc oral sau IM ca analgetic
sau 30mg/1mL
metamizol321 fiole 10 buc. oral sau IM ca analgetic
500mg/2mL
20. tramadol322 fiole 5 buc. analgetic opioid. Se
100mg/2mL administrează oral, IM sau
IV lent (diluat la 10 mL), SC
în cazul durerilor care nu
cedează la ketorolac sau
metamizol
21. metamizol + fiole 5 mL 5 buc. Analgetic şi antispastic
pitofenonă + indicat în cazul durerilor
fenpipramidă323 colicative abdominale (PO,
sau IM profund, IV lent)
drotavertin324
22. amoxicilină325 cp 500 mg 10 buc 2g PO pentru profilaxia

infecţiilor locale şi a
endocarditei bacteriene
23. clindamicină326 cp 150 mg sau 25 buc 600 mg PO pentru
300 mg profilaxia infecţiilor locale
şi a endocarditei bacteriene
320
KETOROL, KETRODOL, TORADOL
321
ALGOCALMIN, ANALGIN, NOVALGIN
322
MABRON, TRADOLAN, TRAMAL, TRAMAGIT
323
PIAFEN
324
NO-SPA
325
DUOMOX, E-MOX, EPHAMOX, MOXILEN, OSPAMOX
326
DALACIN C, CLINDACIN, KLINDAN, LANACINE
221
Anexa 2
Chestionar pentru evaluarea stării generale
 Vârsta? (Data naşterii)

 Profesia exercitată? Mediu toxic? Boli profesionale?
 Urmaţi un tratament medical? Cu ce?
 Posibil să fiţi gravidă? Ultima menstruaţie?
 Anestezii şi tratamente stomatologice anterioare?
 Operaţii anterioare?
 Vi s-a administrat vreodată sânge sau produse din sânge? De ce?
 Suferiţi sau aţi suferit de vreuna din următoarele boli:
- boli de inimă (angină pectorală, infarct miocardic,
valvulopatii, endocardită, vă sufocaţi sau aveţi dureri sau
palpitaţii la efort)?
- boli vasculare (arteriopatii, tromboze, embolii, varice, hiper-
sau hipotensiune arterială)?
- boli ale plămânilor şi căilor respiratorii (viroze, tuberculoză,
bronşită cronică, astm, silicoză)?
- boli de ficat (icter, hepatită, ciroză)?
- boli de rinichi (litiază, infecţii urinare, insuficienţă renală)?
- boli de metabolism (diabet, gută)?
- boli endocrine (tiroidă, suprarenală, hipofiză)?
- boli ale sistemului nervos (epilepsie, migrene, pareze,
paralizii)?
- depresii, tratamente psihiatrice, fobii?
- boli reumatice
- boli musculare
- boli de sânge, sângeraţi uşor (la periajul dentar de exemplu),
faceţi uşor echimoze?
- alergii (medicamente, iod, alimente, leucoplast, latex etc.)?
222
 Mai suferiţi de alte boli?
 Fumaţi? Câte ţigarete pe zi? De când?
 Consumaţi băuturi alcoolice? Regulat? Ce tip? Ce cantitate? Aveţi
probleme dacă întrerupeţi consumul?
 Consumaţi droguri? Ce tip?
 Aţi suferit accidente, traumatisme?
223
Anexa 3
Antibioprofilaxia în cabinetul stomatologic
Antibioticele (AB) administrate pe cale generală sunt utile în

practica medicală atât pentru profilaxia apariţiei infecţiilor cât şi pentru
vindecarea acestora.
Tratamentul profilactic se adresează pacienţilor care nu prezintă
nici o infecţie, dar care au un risc crescut de a o dezvolta ca urmare a
efectuării unei intervenţii sângerânde.
Antibioprofilaxia se realizează prin administrarea de AB cu puţin
timp înainte de realizarea intervenţiei. Se foloseşte un AB al cărui spectru
cuprinde bacteriile care dezvoltă cel mai frecvent tipul de infecţie la care
este susceptibil pacientul.
O profilaxie corectă trebuie să ia în consideraţie următorii factori:
 gradul de risc al pacientului de a dezvolta o complicaţie
infecţioasă ca urmare a unei intervenţii chirurgicale;
 probabilitatea ca operaţia efectuată sa se complice cu o infecţie;
 posibilele reacţii adverse ale AB folosit;
 raportul cost / beneficiu al tratamentului profilactic.
Ignorarea oricăruia dinte factori poate duce la abuz de AB cu
favorizarea dezvoltării rezistenţei microbiene, apariţia de reacţii adverse
şi costuri excesive.
Durata administrării profilactice a antibioticului trebuie să fie cea
minimă care acoperă perioada de risc maxim al însămânţării bacteriene,
ceea ce, în majoritatea cazurilor, înseamnă administrarea unei singure
doze.
AB pot fi administrate atât pentru profilaxia complicaţiilor
infecţioase locale cât şi a celor sistemice.
224
A3.1. Profilaxia complicaţiilor infecţioase locale
Profilaxia infecţiilor plăgii în stomatologie şi chirurgia orală se
realizează în primul rând prin respectarea strictă a măsurilor de asepsie şi
antisepsie şi în al doilea rând prin administrarea de antibiotice.
Majoritatea manevrelor stomatologice nu necesită administrarea
profilactică de AB. Aceasta este indicată doar la pacienţii
imunodeprimaţi sau la care se efectuează intervenţii laborioase sau la
care se introduc materiale străine (implante).
Afecţiunile a căror prezenţă indică profilaxia cu AB pentru orice
intervenţie de chirurgie orală este prezentată în tabelul A3.1.
Tabel A3.1. Cauzele imunodepresiei şi afecţiunile care le provoacă.
Cauza Exemple
Corticoizi
Medicamentoasă Imunosupresoare
Agenţi citotoxici
Leucemie
Boală malignă Boala Hodgkin
Alte afecţiuni maligne hematologice
Diabet zaharat la limita compensării
Metabolică Pacienţi hemodializaţi exceptând dializa peritoneală
cronică ambulatorie
Radioterapie
Osteoradionecroză OMF
Pacienţi cu transplante
Altele Neutrofilie sub 1000/mm3
Cateter central cronic:
- alimentaţie
- analgezie
- chimioterapie
Regimurile de profilaxie indicate în astfel de cazuri sunt:
 Amoxicilină327:
- 2 g PO, 1 oră preoperator (la adult)
- 50 mg/kg PO, 1 oră preoperator (la copil)328 sau
 Clindamicină329:
- 300 mg PO, 1 oră preoperator (la adult)
- 20 mg/kg PO, 1 oră preoperator (la copil)
327
antibiotic din clasa penicilinelor; AMOXICILINA, DUOMOX, E-MOX,
EPHAMOX, MOXILEN, OXPAMOX
328
doza la copil nu o va depăşi pe cea indicată la adult
329
antibiotic din clasa lincomicinelor: DALACIN C, CLINDACIN, KLINDAN,
LANDACINE
225
Dacă AB nu poate fi administrat PO, atunci ele vor fi injectate IV
sau IM cu 30 min preoperator în aceleaşi doze. La pacienţii dializaţi nu
se va folosii niciodată şuntul pentru injectarea AB. De asemenea la cei cu
catetere venoase centrale cronice nu se va folosi cateterul. În toate
cazurile se va administra o singură doză.
În cazul extracţiilor dentare laborioase este indicată profilaxia cu
AB şi în cazul pacienţilor imunocompetenţi. Este indicată aceeaşi schemă
de antibioprofilaxie ca şi cea folosită pentru pacienţii imunodeprimaţi.
Dacă nu se poate administra medicaţie orală, atunci se vor folosi
aceleaşi AB, în aceleaşi doze IV sau IM cu 30 min preoperator. În cazul
administrării parenterale, amoxicilina poate fi înlocuită cu ampicilină 330
(aceeaşi doză) sau cu penicilină G (2 000 000 UI IV – la adult sau
50 000 UI/kg IV la copil, fără a se depăşi doza de la adult).
În toate cazurile se va administra o singură doză de AB.
În cazul introducerii de implante endoosoase (inclusiv la pacienţii
imunocompetenţi) profilaxia va cuprinde administrarea de:
 Amoxicilină1, 2g PO, 1 oră preoperator + 500 mg PO la 8 ore timp
de 3 zile postoperator sau
 Clindamicină3, 300 mg PO, 1 oră preoperator + 300 mg PO la
6 ore, timp de 3 zile postoperator
De asemenea, se asociază folosirea apei de gură cu clorhexidină 331,
timp de 3 zile.
Acesta este singurul regim de antibioprofilaxie care cuprinde
adminstrări repetate.
În toate cazurile prezentate tratamentul pe cale orală este preferabil.
Cel injectabil este rezervat pacienţilor la care nu se poate administra
medicaţie orală. Administrarea intramusculară este contraindicată la cei
care sunt trataţi cu substanţe anticoagulante sau prezintă coagulopatii.
A3.2. Profilaxia complicaţiilor infecţioase la distanţă

Unele proceduri sângerânde care interesează mucoasa orală sau alte
ţesuturi contaminate produc bacteriemie tranzitorie. La pacienţii cu
defecte anatomice cardiace, bacteriemiile cu germeni susceptibili pot
determina apariţia endocarditei bacteriene, complicaţie infecţioasă cu
risc vital.
330
AMPICILINĂ, AMPICILIN, EPHICILIN, PAMECIL, PENTREXIL
331
HEXORAL, CORSODIL
226
Condiţiile patologice asociate care cresc riscul apariţiei
endocarditei sunt prezentate în tabelul A3.2.
Tabel A3.2. Categoriile de pacienţi la care este indicată profilaxia endocarditei

bacteriene.
Pacienţi (P) care necesită profilaxie Pacienţi (P) care nu necesită profilaxie
Pacienţi cu risc major: Pacienţi cu risc neglijabil:
- Purtători de proteze valvulare - Malformaţii cardiace corectate
- P. cu antecedente de endocardită (> 6 luni)
bacteriană - P cu prolaps de mitrală fără
- P. cu malformaţii cardiace complexe regurgitaţie
cianogene - P. cu sufluri inocente sau funcţionale
- P. cu şunturi sistemico-pulmonare - P. cu reumatism articular acut în
chirurgicale antecedente, fără sechele valvulare
- Purtător de pacemaker sau
Pacienţi cu risc mediu: defibrilatoare implantate
- P. cu valvulopatii necorectate - P. cu infarct miocardic cronic
- P. cu defecte septale necorectate - P. cu by-pass coronarian
- P. cu canal arterial
- P. cu coarctaţie de aortă Pacienţi fără risc
- P. cu cardiomiopatie hipertrofică
- P. cu prolaps de mitrală cu
regurgitaţie
- P. cu transplant de cord
Antibioprofilaxia endocarditei este indicată tuturor pacienţilor cu

risc mare sau mediu înaintea efectuării oricăror manevre sângerânde în
cavitatea bucală, atât în cele stomatologice, cât şi în cele chirurgicale.
Tabelul A3.3 prezintă manevrele stomatologice care indică folosirea
profilaxiei endocarditei bacteriene.
Tabel A3.3. Manevrele stomatologice care necesită profilaxia endocarditei bacteriene la

pacienţii cu risc mare şi mediu
Manevre care necesită profilaxia Manevre care nu necesită profilaxia
Extracţii dentare Obturaţii
Proceduri periodontale Tracţiuni elastice
Implante Îndepărtarea firelor de sutură şi a
Tratamente de canal aparatelor ortodontice
Implantare subgingivală de fibre (strips) Extracţii - dinţi deciduali
cu antibiotice
Montarea aparatelor ortodontice (nu
„bracket”)
Anestezie intraligamentară
Curăţarea profesională a dinţilor
227
Dacă în cursul unei intervenţii stomatologice considerate
nesângerânde, apare o sângerare neprevăzută, se pot administra AB în
scop profilactic în cursul următoarelor două ore.
Incidenţa şi amplitudinea bacteriemiei pot fi reduse prin aplicarea
gelului sau clătirea cavităţii orale cu soluţii de clorhexidină înaitea
efectuării manevrelor cu risc. Folosirea lor repetată este contraindicată
datorită riscului selecţionării unor microorganisme rezistente.
Dacă sunt necesare tratamente repetate, este bine ca între ele să se
respecte un interval de 9-14 zile care să permită refacerea florei orale.
Este indicat ca în fiecare şedinţă sa se efectueze cât mai multe intervenţii.
Cele mai multe endocardite care apar după tratamente
stomatologice sunt produse de Streptoccocus viridans (-hemolitic). De
aceea pentru profilaxie sunt folosite AB active împotriva acestor
microorganisme.
Regimurile de AB indicate pentru profilaxia endocarditei de către
Societatea Americană a Inimii (American Heart Association) sunt
prezentate în tabelul A3.4.
Regimurile sunt aceleaşi pentru toţi pacienţii la care este indicată
profilaxia, indiferent de gradul de risc sau de tipul intervenţiei. Toate
variantele cuprind o singură doză de AB. Regimul standard cuprinde o
doză de amoxicilină1 administrată PO. S-a renunţat la administrarea de
penicilină sau ampicilină PO. datorită farmacocineticii lor inadecvate.
Pentru pacienţii la care nu se poate aministra sau absorbi medicaţia orală
sunt indicate ampicilina4 sau amoxicilina1 injectabile. La pacienţii
alergici la peniciline se pot administra clindamicină 3 sau macrolide
(eritromicină332, claritromicină333, azitromicină334), dar aceştia din urmă
au un preţ foarte ridicat. Eritromicina nu mai este recomandată datorită
reacţiilor adverse digestive şi a farmacocineticii variabile. La pacienţii
care tolerează cefalosporine de generaţia I şi nu prezintă reacţii alergice
de tip imediat la peniciline, se va administra cefalexin 335 sau cefadroxil.
Cei care sunt alergici la peniciline şi nu tolerează medicaţia orală, vor fi
trataţi cu clindamicină3 injectabilă sau, dacă alergia nu este de tip
imediat, cu cefazolin336.
332
ERITROMICINA, ERYTRO
333
KLACID, FROMILID, CLARITROMICINA
334
SUMAMED
335
CEPHALEXIN, ORACEF, OSPEXIN, SEF
336
KEFZOL, CEFAZOLIN
228
Pacienţilor cărora li s-au administrat AB în ultimele două
săptămâni li se va face profilaxia endocarditei cu un AB din altă clasă.
Astfel, dacă pacientului i s-a administrat o β-lactamină, profilaxia se va
face cu clindamicină sau cu o macrolidă (eritromicină6, claritromicină7,
azitromicină8).
Tabel A3.4. Regimurile recomandate de AHA (1997) pentru profilaxia endocarditei

bacteriene în stomatologie şi chirurgia orală.
Doză
Situaţie Antibiotic - regim de administrare
Adulţi Copii*
Profilaxie AMOXICILINĂ1,** - PO cu o oră 2g 50 mg/kg
standard înainte de intervenţie
Pacientului nu i AMOXICILINĂ1,**
se poate sau 2g 50mg/kg
administra AMPICILINĂ4,** - IM/IV în
medicaţie orală intervalul de 30 min dinaintea
intervenţiei
Pacient alergic la CLINDAMICINĂ3 - PO cu o oră
peniciline înainte de intervenţie 600 mg 20 mg/kg
sau
CEPHALEXIN9,**
sau 2g 50 mg/kg
CEFADROXIL** - PO cu o oră
înainte de intervenţie
sau
AZITHROMICIN8
sau 500 mg 15 mg/kg
CLARITHROMICIN7 - PO cu o oră
înainte de intervenţie
Pacient alergic la CLINDAMICINĂ3 - IV în intervalul

peniciline sau de 30 min. dinaintea intervenţiei 600 mg 20 mg/kg
care nu se poate sau
administra COFAZOLIN** - IM/IV în intervalul
medicaţie orală de 30 min. dinaintea intervenţiei 1g 25 mg/kg
Cefalosporinele nu vor fi folosite la pacienţii cu hipersensibilitate de tip imediat la

peniciline.
* doza maximă folosită la copii nu va depăşi doza recomandată pentru adulţi
** aceste substanţe nu vor fi folosite la pacienţii care sunt în tratament cu antibiotice din
grupa penicilinelor. Ele pot fi utilizate după 9-14 zile de la întreruperea tratamentului cu
peniciline.
229
Incizia şi drenajul abceselor sau alte proceduri care implică ţesuturi
infectate, se va face la pacienţi cu risc mare şi moderat sub protecţie cu
AB. Se vor folosi AB active împotriva agenţilor patogeni celor mai
susceptibili de a fi cauzat infecţia.
La pacienţii cu tulburări de coagulare nu se vor administra
antibioticele injectate IM.
Un alt risc al bacteriemiei din timpul intervenţiilor ce interesează
mucoasa orală este însămânţarea bacteriană la nivelul protezelor
articulare. Acest risc este suficient de ridicat, încât să necesite
antibioprofilaxie în următoarele situaţii:
 intervenţii articulare în antecedente
 proteze articulare fixate deficitar
 intervenţia de protezare articulară sub un an
 infecţie în antecedente, la nivelul protezei articulare
În toate aceste cazuri, profilaxia se va face cu:
 Clindamicină3:
- 300 mg PO, 1 oră preoperator (la adult)
- 20 mg/kg PO (maximum 300 mg), 1 oră preoperator (la
copil)
Dacă pacienţilor nu li se poate administra medicaţie orală, atunci
administrarea poate fi în aceleaşi doze IV sau IM cu 30 min preoperator.
1. Child JS: Risks for and prevention of infective endocarditis.
Cardiol Clin 1996; 14(3): 327-343.
2. Dajani AS, Taubert KA, Wilson WR, Bolger AF, Bayer A et al:
Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the
American Heart Association. JAMA 1997; 277(2): 1794-1801.
Bucureşti, 2002.
4. Martin MV, Butterworth ML, Longman LP: Infective endocarditis
and the dental practitioner: a review of 53 cases involving
litigation. Br Dent J 1997, 182(2): 456-458.
230
5. Roberts GJ, Holzel HS, Sury MR; Simmons NA, Gardner P,
Longurst P: Dental bacteriemia in children. Pediatr Cardiol 1997;
18(1): 24-27.
6. Roisen MF: Anesthetic implications of concurrent diseases. In
Miller RD: Anesthesia, 4th Ed, Churchill Livingstone, New York,
1994: 903-1014.
7. Rouse MS, Steckelberg JM, Brandt CN, Patel R, Niro JM, Wilson
WR: Efficacy of azithromycin or clarithromycin for prophylaxis
of viridans group streptococcus experimental endocarditis.
Antimicrob Agents Chemoter 1997; 41(8): 1673-1676.
8. Smith G: Preoperative assessment and premedication. In
Aitkenhead AR, Smith G: Textbook of Anaesthesia, 3rd Ed,
Churchill Livingstone, Avon, 1996: 333-348.
9. Yagiela JA – Prophylactic antibiotics: cardiac and prosthetic
considerations. J Calif Dent Assoc 1995; 23(10): 29-40.
231
Anexa 4
Valori normale ale constantelor biologice

la adult
Biochimie
BUN337: 7-25 mg/dL
Creatinina serică: 0,7-1,4 mg/dL
Glicemia: 60-120 mg/dL
Calcemia: 8,5-10,3 mEq/dL

Calciu seric ionic: 4,4-5,0 mEq/dL
AST338: 0-42 U/L
ALT339: 0-48 U/L
Fosfataza alcalină: 20-125 U/L
GGT340: 0-45 U/L la femei

: 0-65 U-L la bărbaţi
LDH341: 0-250 U/L
337
blood ureea nitrogen
338
GOT, SGOT, tranaminaza glutamic-oxalacetică
339
GPT, SGPT, transaminza glutamic-piruvică
340
gamma glutamil transpeptidaza
341
lactat dehidrogenaza
232
Bilirubina totală serică: 0-1,3 mg/dL
Bilirubina directă: 0,1-0,3 mg/dL
Acidul uric seric: 2,5-7,5 mg/dL la femei

: 3,5-7,5 mg/dL la bărbaţi
proteine totale serice: 6,0-8,5 g/dL
albumină serică 3,2-5,0 g/dL
cholesterol seric 120-240 mg/dL (180 mg/dL – valoare optimă)
LDL342: 62-130 mg/dL (81 mg/dL – valoare optimă)
HDL343: 35-135 mg/dL (>85 – valoare optimă)
Trigliceride: 0-200 mg/dL (100 mg/dL – valoare optimă)
Hematologie
Hematii: 3,9-5,2 mil/mcL la femei

: 4,2-5,6 mil/mcL la bărbaţi
Hemoglobina344: 12-16 g/dL la femei

: 14-18 g/dL la bărbaţi
Hematocritul345: 37-47% la femei

: 40-51% la bărbaţi
Hemoglobina medie eritrocitară346: 27-33 pg
Volumul mediu eritrocitar347: 80-99 fL

342
low density lipoprotein (lipoproteine cu densitate joasă)
343
high density lipoprotein (lipoproteine cu densitate înaltă)
344
HGB, Hb
345
HCT, Ht
346
MCH, mean corpuscular hemoglobin
347
MCV, mean corpuscular volume
233
Concentraţia de hemoglobină medie eritrocitară348: 32-36%
Leucocite: 3,8-10,8 x 103/mcL

Neutrofile: 48-73%
Limfocite: 18-48%
Monocite: 0-9%
Euzinofile: 0-5%
Bazofile: 0-2%
Trombocite 130-400 x 103/mcL
Timp sângerare349: 2-7 min
Timpul parţial de Tromboplastină activată350: 30-40 sec
Timpul de protrombină351: 11-16 sec
Activitatea protrombinică352: 80-110%
INR353: 0,8-1,2
348
MCNC, mean corpuscular hemoglobin concentration
349
TS
350
APTT, PTTK, KCCT
351
PT, timp Quick
352
AP
353
International Normalized Ratio
234

Urgente Cioaca

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Urgente Cioaca

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

URGENŢE ŞI AFECŢIUNI MEDICALE

1. Conf. Dr. Alexandru Bucur

2. Dr. Ruxandra Cioacă

Prefaţă – Prof. Dr. Augustin Mihai.......................................................7

Lucrarea de faţă a apărut ca o necesitate, în ultima vreme

Prof. Dr. Augustin Mihai

AINS – antiinflamatoare nesteroidiene

Această secţiune cuprinde o descriere sumară a

Afecţiuni ale aparatului cardiovascular

Patologia cardiovasculară cuprinde mai multe entităţi clinice, dintre

1.1. Boala coronariană

Conduita în cabinetul stomatologic

1.2. Insuficienţa cardiacă cronică

Conduita în cabinetul stomatologic

1.3. Tulburările de ritm cardiac

Conduita în cabinetul stomatologic

Tabel 1.1. Aparate ce pot interfera cu pacemaker-ul.

Conduita în cabinetul stomatologic

1.5. Malformaţii congenitale ale inimii

Conduita în cabinetul stomatologic

1.7. Hipertensiunea arterială

Complicaţii frecvente ale HTA sunt: crizele de angină pectorală,

Conduita în cabinetul stomatologic

Conduita în cabinetul stomatologic

1.9. Boli ale arterelor

1.10. Bolile venelor

Conduita în cabinetul stomatologic

Afecţiuni ale aparatului respirator

Dintre afecţiunile aparatului respirator, următoarele prezintă

2.1. Afecţiunile pulmonare infiltrative

Conduita în cabinetul stomatologic

2.2. Astmul bronşic

2.3. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

Conduita în cabinetul stomatologic

2.4. Tuberculoza pulmonară

Conduita în cabinetul stomatologic

3. Afecţiuni ale sistemului nervos

Afecţiunile sistemului nervos sunt numeroase şi cuprind atât

3.1. Afecţiunile sistemului nervos central

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.1.2. Cefaleea compartimentală

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.2. Convulsiile şi epilepsia

3.1.3. Bolile cerebrovasculare

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.4. Boala Alzheimer şi alte demenţe primare

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.5. Boala Parkinson

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.6. Boli ale neuronului motor

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.7. Afectări ale sistemului nervos vegetativ

3.1.7.1. Hipotensiunea ortostatică

Conduita în cabinetul stomatologic

Conduita în cabinetul stomatologic

3.1.9. Tumori ale sistemului nervos

3.1.10. Boli metabolice şi de nutriţie

Conduita în cabinetul stomatologic

3.2. Boli ale sistemului nervos periferic şi muşchilor

Conduita în cabinetul stomatologic

Afecţiuni ale sistemului endocrin

4.1. Diabetul zaharat

Conduita în cabinetul stomatologic

4.2. Pacientul cu disfuncţii tiroidiene