Boala Crohn

Boala Crohn este o afecțiune inflamatorie intestinală.

Principalele caracteristici ale bolii Crohn:
1) Inflamaţia caracteristică acestei boli se poate localiza la nivelul oricărui segment al tubului digestiv.
2) Afectează toate straturile peretelui intestinal (este transmurală) .
3) Leziunile sunt segmentare, discontinue şi asimetrice, putând exista zone neafectate de boală.
4) Poate determina atât complicaţii intestinale (fistule, stenoze) , cât şi extraintestinale.

Epidemiologie
Incidența bolii Crohn în populația generala este de aproximativ 6-7 la 100.000 de subiecți. Ca
repartiție pe sexe și vârstă se observă o distribuție egală bărbați/femei, cu maximă incidență a bolii
între cea de a doua și a patra decadă de vârstă. Din punct de vedere geografic boala afectează mai
frecvent populațiile din regiunile temperate nordice (America de Nord, țările scandinave, Marea
Britanie). Incidența rasială este net favorabilă rasei albe, cu o frecvență de 5-6 ori mai mare în rândul
populației evreiești. Factorii socio-economici au și ei un rol în apariția bolii, populația urbană fiind
mai frecvent afectată decât cea rurală.

Etiologie
Deși există multe teorii privind etiologia, niciuna nu este dovedită pe deplin. O combinație de 3
factori concură la declanșare:
 dereglări ale sistemului imunitar;
 fondul genetic individual;
 factori de mediu.
O imunitate normală luptă cu microbii patogeni și este tolerantă cu microbii saprofiți (flora care
populează cavitățile naturale). Persoanele cu boala Crohn au un răspuns imun inadecvat, care nu face
aceasta diferențiere, rezultatul fiind o reacție inflamatorie necontrolată, responsabilă de leziunile
tubului digestiv. De asemenea, în cazul pacienților diagnosticați cu boala Crohn, diverse alimente pot
acționa ca declanșator de reacții imune necontrolate.
Există o importantă agregare familială a bolii, 15 - 20% din cei diagnosticați având cel puțin o rudă de
gradul I cu aceeași boală. Mutația genetică prezentă la aceștia determină răspunsul imun neadecvat,
boala putându-se declanșa mai devreme sau mai târziu.
Factorii de mediu – o infecție intestinală bacteriană sau virală, fumatul – pot contribui la declanșarea
bolii la o persoană cu predispoziție imună și genetică.

Morfopatologie
 ulceraţia aftoidă (leziune endoscopică precoce); ulcere profunde ce delimitează zone de mucoasă
normală-aspect de "piatră de pavaj";
 leziuni cu caracter segmentar, asimetric, aleator; afecteză orice segment al tubului digestiv;
 caracter transmural al inflamaţiei cu formare de stenoze strânse, rigide;
 histologic: infiltrat inflamator limfoplasmocitar cu caracter transmural şi granulonul sarcoid;
corespondentul ulceraţiei aftoide este o mică ulceraţie la baza criptei glandulare; ulcerele se măresc în
suprafaţă şi profunzime ducând la fisuri, perforaţii.

Tablou clinic
Boala Crohn este o boală cronică, cu evoluție lent progresivă, însoțită de puseuri evolutive.

Tablou clinic este variat, în funcţie de segmentul anatomic afectat:

 diaree, durere abdominală periombilicală şi scădere ponderală: triada clasică în formele cu afectare a
intestinului subţire;
 afectare colonică: diaree, rectoragie, durere abdominală;
 tub digestiv superior: odinofagie, disfagie, epigastralgii, greaţă, vărsături;
Examen obiectiv - în funcţie de severitate: stare generală alterată, paloare, denutriţie, ulceraţii aftoide
la nivelul cavităţii bucale sau la nivelul regiunii perianale, mase abdominale palpabile

Diagnostic pozitiv
1)Investigaţiile biologice:
-leucocitoză
-anemie: din cauza deficitului de vitamină B12, acid folic, fier
-sindrom inflamator: creşterea VSH şi a proteinei C reactive (PCR)
-scăderea albuminei serice
IMPORTANT: Valoarea proteinei C reactive se corelează cu activitatea bolii Crohn!

2)Investigaţiile imagistice:
-Radiologic (examenul radiologic este mai puţin fidel în diagnosticarea bolii Crohn comparativ cu
endoscopia): proba Pansdorf semnifică examinarea cu bariu a intestinului subţire şi relevă prezenţa
ulceratiilor şi a stenozelor la nivelul ileonului terminal.
-Videocapsula endoscopică, care explorează și intestinul subțire – este contraindicată la cei cu stenoze
intestinale
-CT/RMN: utile, mai ales pentru diagnosticul stenozelor şi fistulelor (complicaţii).
-Ecografia abdominală: prezenţa unui perete intestinal îngroşat, a unor zone stenozate şi a
complicaţiilor (fistule).

3)Investigaţiile endoscopice 
-Endoscopia digestivă inferioară (colonoscopia) este o metodă care aduce mai multe informaţii decât
examenul radiologic, putând evidenţia următoarele modificări: mucoasă nefriabilă cu aspectul de tip
“piatră de pavaj”, fisuri profunde, ulcere aftoase, ulcere serpiginoase şi liniare, pseudopolipi (care sunt
nespecifici), leziuni segmentare cu afectare transmurală.
! Biopsia este indispensabilă pentru diagnostic, fragmentele prelevate fiind ulterior examinate
microscopic.

Diagnostic diferențial
1) Rectocolita ulcero-hemoragica
2)Colite infecţioase. Determinarea în masele fecale a unui agent patogen nu exclude BII. În colitele
infecţioase endoscopia nu evidenţiază ulceraţii sau polipi inflamatori. Biopsia rectal ă în colita
infecţioasă arată un infiltrat abundent în polimorfonucleare, un edem pronunţat.
3)Tuberculoza intestinală. Foarte rar afectează rectul, mai des regiunea ileocecal ă. La endoscopie sunt
caracteristice ulceraţii, care dau cicatrice, stenoze. Biopsia eviden ţiaz ă granuloame epitelioidcelulare
cu necroză cazeoasă.
4)Diverticulii, polipii se identifică uşor la irigoscopie sau colonoscopie.
5)Colita pseudomembranoasă frecvent apare după tratamentul cu antibiotice. Diareea este abundent ă,
apoasă şi numai în 5% sanguinolentă. La sigmoidoscopie se eviden ţiaz ă leziuni caracteristice,
multiple, sub forma unor plăci discrete de cu- loare gălbuie, care prezint ă la biopsie semne de
inflamaţie acută şi ulceraţie cu o pseudomembran ă de fibrin ă.
6)Colita ischemică poate produce durere abdominală şi sângerare rectal ă, în special la vârstnici, fiind
dificil de diferenţiat de BC. Rectul este, de regulă, neafectat. Aspectele radiologice sunt deseori
caracteristice: edem sau hemoragie submucoasă ("amprente digitale"), care dispar spontan în decurs de
câteva săptămâni.
7)In sindromul de colon iritabil sigmoidoscopia, biopsia, clisma baritată sunt toate normale.

Complicaţii:
1) Complicaţii intestinale:
  abcese şi fistule: dureri, febră, leucocitoză, secreţie fecaloidă vaginală (fistulă recto-
vaginală), cutanată (fistulă entero-cutanată) sau infecţii urinare trenante, piurie (fistulă entero-
vezicală);
 stenoze: tratament medical sau chirurgical;
 fisuri şi abcese perianale: dispoziţie laterală;

2) Manifestări extraintestinale:
 articulare: artrită periferică, spondilita anchilopoetică, sacroileită;
 cutanate: eritem nodos (BC), pioderma gangrenosum(RCUH);
 oculare: episclerită, irită, uveită
 hepatice: ficat gras, colangită sclerozantă, colangiocarcinom, hepatite cronice
 altele: anemie hemolitică autoimună, flebite, embolie pulmonară (hipercoagulabilitate).

Tratament
1. Preparate de acid 5-aminosalicilic
 Sulfatate (salazopirina) şi eficiente în formele uşoare sau medii, doze de 3-6 g/zi, în 3-4 prize,
cu scăderea dozelor în perioadele de remisiune la 1,5-2g/zi. Efecte adverse: toxicitate, greţuri,
cefalee, febră, alergii, neutropenie, pancreatită, hepatită;
 Nonsulfatate (mesalazina, olsalazina) sunt la fel de eficiente, dar cu mai puţine efecte
secundare, doze de atac de 2-3 g/zi, întreţinere 1⁄2 dozei iniţiale, în 2-3 prize;
 Există sub formă de supozitoare şi microclisme-utilizate în proctite şi
proctosigmoidite.
2. Corticosteroizi
 Prednison sau echivalente: 0,5-0,75 mg/kg/zi, cu reducerea progresivă a dozelor, cu 5-10
mg/săptămână, până la întrerupere;
 Efectele secundare severe reprezintă un impediment în tratamentul pe termen lung.
 Frecvent întâlnite corticodependenţa şi corticorezistenţa;
 Budesonid 3 mg, utilizat în doze de atac de 9 mg/zi este un cortocoterapic cu efecte sistemice
limitate
 Există şi sub formă de microclismă;
3. Imunomodulatoare
 Azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, în cazurile de BC corticorezistenta
/̆ corticodependentă;
 Azatioprină 2-2,5 mg/kg; răspunsul se instalează lent; efecte adverse: pancreatită, supresie
medilară, reacţii alergice;
 Metotrexat 15-25 mg/săptămână, cu răspuns terapeutic mai rapid; efecte adverse frecvente:
greaţă, supresie medulară, hepatotoxicitate
4. Terapie biologică
 În forme moderate sau severe, cu complicaţii, care nu au răspuns la tratamenul
imunosupresor/corticoterapie sau la care au existat efecte adverse ce au impus întreruperea
acestuia;
 Infliximab, un agent anti-TNFά; Doza de atac este de 5 mg/kg administrat la 0, 2 şi 6
săptămâni, iar doza de întreţinere este administrarea la 8 săptămâni;
 Adalimumab cu efecte secundare mai putine; atac:80-160 mg, apoi 40-80 mg la 2 săptămâni,
în remisiune 40 mg sc la 2 săptămâni.
5. Antibiotice
 Metronidazolul 10 mg/kg/zi;
 Ciprofloxacină 2x500 mg/zi.

6. Tratamentul chirurgical se adresează în general complicațiilor bolii Crohn: fistule, peritonită,

ocluzii și abcese. Intervențiile sunt nuanțate, în general leziunea conducând actul chirurgical.
Intervențiile cele mai des folosite sunt: rezecții, derivații interne sau externe, drenaje, intervenții
combinate în sfera genitală sau urinară. Rezultatele intervențiilor chirurgicale pe termen scurt sunt
bune, fară însă a putea preveni apariția recidivelor (recidivele la 10 ani se situează în jur de 40%).