Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
a)2kg in organizm, 99%in oase, cq in plasma sang – 2,5mmol/l, exista sub 3 forme: ionizate45%, biologica
activa15%, in compusi disociabili cu prot plasmatice45%. HipoCa- m.p. 2,3 mmol/l.
Etio: aport exce de acid oxalic, hipofunc gl.tiro, insuf renala, osteoscleroza albert-schenberg, hipersecr de
calcitonina, perioada de crestere si dezv la copii, gestatia.
Pato: mecanismele principale: micsor resorbtiei tes osos, micsor absorb CA in intest subtire (deregl secreti
bilei, in diaree, modif distro a mucoasei), crest excret renale a Ca.
Manif: aparit convuls clonico-tonice – tetania, trismus cu “zimbetul sardonic”, oprirea respiratiei cu moarte
b)Fosfati in plasma – 0,94-1,44 mmol/l, 5-10% sunt legati cu prote, 90 % se filtreaza prin glomer renali, 75% se
reabsorb. Niv fosf e reglat de parathormon (mareste absorb fosf in intest si resorbtia in oase, in sa mics resorb in
rinichi) si vitD (mares absorb fosf in intest, si resorb in intestin). Hipofosf – sub – 0,8 mmol/l.
Etio: insuf aportul cu hrana, deregl abso in intest, trat rahitismului cu vitD, hiperparatir, diaree grava.
Pato: la insuf vitD- fosf in intest formeeaza compusi insolubili, ceea ce scade absorb fosf.
Manif: deregla neuro – paralizii, convulsii, tulburari ale func musculat respir si miocard, osteomalacia, anemia
hemolotica, hipercalciuria hipokaliemia
2. Carenţa şi excesul de fluor. Cauzele. Patogenia. Consecinţele pentru organele din cavitatea
bucală.
Zilnic trb 0.3 mg. 99% in oase, 1% - muschi, creier, singe.
Etio hipo: aport insuf, deregla de absor, pierderi excesive in tract gastroint, pierderi cu urina in afec renale.
Pato: deregl la niv supraf smalt, contr la dezvolt placii bac, apare: scade efect antibacterian, nu are loc inlatur
hidrantilor de carbon, e favorizata aderenta miocroorg, scade reminer smalt.
Pato Hiper: smaltul e poros, se prod hipominer dentinei, pete albicioase pe smalt
3. Dereglările sensibilităţii nervoase: hipo- şi hiperesteziile, anestezia, parestezia. Patogenia.
Manifestările.
Sensib generala include: s.exteroreceptiva (tesuturi superficiale), proprio (articul, muschi), intrro (receproti
viscerali)
Pato: 3 mecanisme: m. receptor- perturbarea characteristic pragale, nr. Si densit repartiz receptorilor, m.
cailor de conducere – affect cailor de transmit incusiv nervii periferici, radacinile posterioare, maduca spinarii,
m.central – affect struct thalamus si a scoartei cerebrale.
Tipuri: hiperestezia, hipoestezia, anestezia, hipoalgezia, hiperalgezia, parestezia, algia talamica, alg fantom
4. Sistemele nociceptiv şi antinociceptiv. Particularităţile nocicepţiei în cavitatea bucală.
Sist antino moduleaza durerea pina la anihilarea ei complete, asigurind homeostazia durerii.
Sistemile antino: neuronal opiate, hormonal opiate, neuro neopiat, neopioid.
Patologia nociceptiei: Analgezia – intreruoperea transmiterii durer si altor tipuri de sensib.. Scade doar sensib
exterorecepriva. Hipoalgezia – abolirea tutror modalitatilor sensitive intro jumatate de corp, anestezia palatului
a a membrelor. Sindr infier congenit a analgeziei - se observa n siringomielie. Hiperalgezia – stare de
sensibilitate modificata, scade pragul dureros
5. Durerea. Noţiune. Clacificarea. Importanţa biologică.
Durerea – e sensibilitatea dubiectiva de durere, cit si reactia organizm, care include componentul emotional,
reactii vegetative, reflexe locomotorii.Dur e determinata de factori numiti dolorigeni. Duce la modific functiilor
dif organe: intens respira, creste TA, tahic, hiperglicemie., din cauza lansarii adrenalinei in singe. Caracterul
exagera de dur o poate transfor in “ boala in boala”.
Clasif: semnific biologica - fiziolog, patolog (leziunea SNC, initiata de sist nociceptiv); etiopatogenetic: d prin
hipoxie, contrac exager a musc netede, inflam tisul, de subs chimice, neuropatica. Dupa sistemul eferent,
aferent – viscerala, somatica, raportata.
6. Durerea trigeminală şi temporo-mandibulară. Etiologia. Patogenia.
a)2 variante: paroxismala si continua. Contin: diverse afectiuni perifer a n. tri: neuropatia odontogena a n.
alvelolari, neuropatia ramirilor trigem. Se produce demielinizarea, atrofia si moartea fibrelor nerv, special a
celor amielinice si slab mielinizate, plus fibrele vegetative. Paroxis: in urma actiunii directe a factor patogeni
asupra fascivul nervos. Pate fi compresiunea vasculara a nervului, ce duce la o demielinizare locala. Iar
regiunea data devine focar de impulsatie ectopica.
b)Pato: difunc ATM, provocata de affect traumatice si inflamatorii. De exempl: artrita reumatoida. La fel si in
hipersensibilitate dentara, hiperestezia dentara, odontalgii, durerea musculara, salivara.
7. Hipo- şi hipersecreţia hormonilor glucocorticoizi. Manifestările în cavitatea bucală.
Stratul cortical – zona fasciculate, si principalul hormone GC este cortizolul – influen metab glucidic (absorb in
intest, stim gliconeogen in fic, rinichi), lipidic (intens lipoliza), proteic(stim sinteza si lor si proteoliza);
neoglucogeneza (sinteza gluc din aminoacizi), provoaca hiperglicemie.
Efectele generale a GC: antiinflamator – inhiba secretia de interleukinem, antialergic – produce limfocitoza,
limfocitopenie, antiproliferativ – asupra fibroblastilor, efecte peptice – stim secret pepsinei si HCl
Hiper: in hiperprod de CRH, hiperprod de corticotropina, procese pat in suprarenele.
Pato: osteoporoza, obezitate, HTA, ulceratii, imunosupresie, hiperglicemie, dereglari reproductive.
Hipo: trauma supraren, hemoragii severe, infectii grave, tubic, intoxicatii.
Pato: astenie nervoasa si muculara, hipoTA, colaps, insuf cardio, diaree, anorexie, resist scaz la stress, infectii.
8. Hipo- şi hiperparatireoidismul. Manifestările în cavitatea bucală.
Hipo – o forma idiopatica rara, se manif prin hipoCalcemie (tetanie, convulsii), hiperFosfatemie, hipoCalciurie
Hiper – primar- adenoma paratiroid, - hipercalcemie, hipofosfatemie. Secund – in hipovitaminoza D si se manif
prin hiperplazia paratirodidelor, hipocalcemie.
9. Hipo- şi hipertireoidismul. Etiologia. Patogenia.
Hiper: un sindrom de hiperf a glTir cu exces de hormone sau cu efecte tidoidiene excessive. 3 forme: primara –
adenoma hormonal secretor, second – adenoma hipofizar active, tert – affect cel neurosecret a TRH a hipotal.
Manif: gusa difuza toxica. Afect met gluc: intensif gliconeogenezei, produce hiperglicemie; met prot – intensif
catabol proteic, bilant negative de azot, oteoporoza; met lipidic – lipoliza intense, hipercetonemie, cetonurie.
Hipo: primar: defecte congenital in sintez horm, affect primare a tiroidei, carenta de iod, Secundar – affect
hipofizare cu insuf tireotropinei, Tertiare – affect hipotalamice cu insuf TRH.
Manif: cretinism tireoid la copii, mixedem – la mature. Deregl metab energetic – dimin process oxidative, scad
met bazal, glucidic – diminuarea active fosforilazei, proteic – dimin anabolism si intes catab. Piele uscata, rece,
edem dur cu degete reci, figura umflata, pleoape albe, senzatie de frig. Bradicardia, zgomote cardiac surde,
pericardita. Dispnee, hipoventilatie, pleurizie. Astenie intelectuala, reactii intirziate, pierderea memoriei,
somnolent, diminuarea sexualitatii.
Guza endemic – marirea in vol fara leziuni inflame sau degenerative si fara dereg secretorii. Cind scade aportul
de iod zilnic sub 50mcg. Duce la insuf de hormone tireoidieni.
10. Hiposecreţia insulinei. Consecinţele pentru organele din cavitatea bucală.
Ins se secreta in insulele Langherhans, din celulele B. Ins partic la regl metyab gluc, lip, prot, transportul
transmembr a ionilor si glucozei.
Hipo: Diab zahar tip I. Etio: inflame insulelor Langher cu localiz specifica in insul cel B. Pat: incap ficatului si
muchil de a sintetiza lipide din glucoza. Si se intensifica proteoliza cu neoglucogeneza. Creste urea si
amoniacul in singe. Diab Zah poate duce la come cetoacidotice in lipsa totala de insulin. Duce la hiponutritia si
hypoxia miocardului.
REsorbtia tes osos alveolar, fara afecctarea scheletului, uscaciuna mucoasei cav buc, atrofia papil gustative,
hemoragii gingivale, polifagia, xerostomie. Se dezvolta angiopatii. Nevralgia trigeminala.
11. Hipo-, hipervolemiile. Tipurile. Etiologia. Patogenia.
Hipervolemia policitemica – cauza primara( boala Waquez -Osler), secund – reactie la hipoxie
12. Hemoragia acută şi cronică. Patogenia. Consecinţele pentru organele din cavitatea bucală.
Cauz: trauma mecanice, marirea permiabil, micsor coagulabilitatii. Reactii circulatorii, respiratorii, hipersecret
horm andidiuretic Cronice: duc la anemia FEdeficitara
13. Carenţa vitaminei B12 şi acidului folic. Cauzele. Patogenia. Consecinţele pentru organele din
cavitatea bucală.
Cauza car B12si ac folic: carenta in alimente, carenta factorului Castle, malabsorbtia in intest sub, utilizarea
excesiva,depozitarea insuficientaa vB12, prezenta in ser si sucul gastric a autoanticorpilor antifactor intrinsec
Castle (boala Addison Biermer).
Pato: sparitia sindromului: anemic, gastrointest, neurologic
14. Anemia Fe – deficitară. Etiologia. Patogenia. Consecinţele pentru organele din cavitatea bucală.
In organism – 4g de Fe. 69% - Fe bivalent din hemoglobina. Zilnic treb 15mg Fe.
Cauze: aport scazut, absorb insuf, necesit mari, transport insuf la maduca osoasa. Asta duce la micsorarea
sintezei hemului -> hemoglobinei. In anemie FeEritro au forma inelara(anulocite), se face anemie hipocroma si
microcitara. Paloarea teg, mucoaselor, par friabil, unghii plate.
Cav buc: dimin nr vasel sangvine functionab, dim perfuz mucoasei, hiposerc saliv, dimin reactiv imunologice,
dim proces de regenerare fiz, mucoasa uscata, gri-verzuie, procese inflamatorii i ntract digest, glosita, singerari
in gingii, arsura in gir si gura. Scade sensib mucoaselor
15. Anemia Hipo-, aplastică. Etiologia. Patogenia.
Sindr caract prin lezarea primara a celulelor medulare pluripotente ale mielopoiezei. Duce la suprimarea
hemopoiezei. Este Primara – ereditara, secund – radioatii, metale radioactive, medicamente, virusi. Duce la
eritrocitopenie, agranulocitoza, trombocitopenie, se instal sindr hemoragic.
Cav Buc: muc hipotrofa, vasle ca si mucoasa se supun usor traumatizarii, microhemoragii, procese infect in
amigdale, microhemoragii in retina, tegum pale, semnul garoului e pozitiv.
16. Anemiile hemolitice. Clasificare. Etiologia. Patogenia. Mainfestările în organele cavităţii bucale.
Primara- de defecte eritrocitare genetic determinate, Secund – de factori extraeritrocitari ne ereditari. Fac
mecanici – proteze vasculare, chimici si medic – cloroform, benzen. Consecinte: hemoglobinemia – si uria,
hemosiderinurie. Hemor gingiv, mucoasa sur pala, gingivita, factro favoriz in apar cariei.
17. Leucocitozele. Cauzele. Însemnătatea biologică.
Mecanisme: 1 – intensific leucopoiezei, 2 – leucocitoza prin transform blatomoasa a leucopoiezei, 3 –
leucocitoza prin redistrib leuc in patul vascul, 4 – leuc prin hemoconcentratie.
18. Leucopeniile. Agranulocitoza.Cauzele. Consecinţele pentru organele din cavitatea bucală.
Cauz: lipsa leucopoietinelor, carenta de factor plastic, radiatii ionizante, metastaze tumorale, alergii
medicamenoase. Mai des e neutropenie – 2000. Eozeno e cind 100, in stare de hipercorticism, interv chirurg,
traume, efort fizic sporit, dupa admin indelung a glucocorticoizilor. Bazof scad in staile de stre, hipertoroidii.
Agranulo- sindrom hematologic. Primar – anemia aplastica, secund – admin de citostatice, antib, antipiretice 5
zile la copii. Determina riscul invaziiei microorg, inflam lenta, hipoergica, fara supuratie, predomina necroza.
Dezvolt limfadenitei. Eroziuni albe in cav buc,
19. Leucozele. Noţiune. Cauzele. Mecanismele. Consecinţele pentru organele din cavitatea bucală.
Proliferarea abundenta a tes hematopoietic, pierderea capacit de diferentiere si maturizare a cel hematopoie, si
invadarea org nehematopoietice.
Acute: mieloblaste, llimfoblaste, promielocitare, monoblaste, eritromieloblaste, leucoze acute nediferentiate.
Prezenta atipismului: de crestere, structural, biochimic, functional.
20. Insuficienţa circulatorie cardiogenă. Dereglările hemodinamice şi mecanismele de compensare.
Factori cauzali: Cardiaci: procese pat in miocard (inflame, distrof), endocard (inflame, sclerozare, insuf
valvelor), pericard (pericardita, sclerozare), vasele coronare (aterosler, tromb, embol), in miocardul conductor
(inflama, ischemie, infarct). Extracard: procese pat in SNC (emotii neg), gl endocrine (derege tiroid sau
supraren), system sanguine (vol, compozitie), aparat respirator (inflame, emfizem).
Pato: lezeaza nemijlocit miocardul si provoaca scaderea contractilitatii, lezeaza nemij cordul si provoaca
perturb a diastole si umpleri diastolice, provoaca supasolic function a miocard (volum si rezistenta).
MEcan compens: cardiac: hiperfunctia( suprasol prin volum – heterometrica; pri nrezistenta - homeometrica) si
hipertrofia miocard, tahicardia. Extracard: redistribuirea debitului card, crest desaturarii hemoglobinei de O2,
hiperventil pulm, intensif eritropoiezei, retentia hidrosalina.
21. Dereglarea circulaţiei coronariene. Cauzele. Manifestările.
22. Insuficienţa circulatorie vasculară. Dereglările hemodinamice şi mecanismele de compensare.
Lipotimia, colapsul, şocul.