CURS INTRODUCTIV

BOLI INFECTIOASE

Conf. Univ. Dr. CLAUDIA SIMONA

CAMBREA
ETIOLOGIA BOLILOR
INFECŢIOASE
 În natură există forme foarte variate de asociere între
specii, care în general se grupează în două categorii:

 Coabitarea pozitivă, reprezentată prin comensualism,

mutualism (simbioza);

 Coabitarea negativă, reprezentată prin parazitism şi

oportunism.
AGENŢII INFECŢIOŞI
 Includ organismele din mediul înconjurător (virusuri,
bacterii, fungi, paraziţi) capabile să pătrundă şi să se
multiplice în organismul uman sau animal, provocând
variate reacţii patologice
 inflamatorii,
 degenerative,
 imunologice.

 Pentru ca un microorganism să fie considerat

patogen, este necesar să:
 capacitatea de supravieţuire şi de penetrare a mucoaselor;
 capacitatea de multiplicare în interiorul fiinţelor vii;
 capacitatea de a inhiba sau evita mecanismele de apărare
ale gazdei;
 să dăuneze gazdei.
 Unele microorganisme se multiplică în afara celulelor fagocitare fiind
distruse prin ingerarea de către acestea. Ele produc infecţii sau
îmbolnăviri la om când posedă mecanisme pentru a evita fagocitoza
(prezenţa capsulei la pneumococ) sau când fagocitoza este afectată
sau ineficace.
→ Sunt cunoscute ca patogeni extracelulari.

 Altele, chiar dacă au fost ingerate de celulele fagocitare, rezistă

mecanismelor de distrugere intracelulară, majoritatea fiind paraziţi ai
sistemului reticulo-endotelial,
→ denumiţi paraziţi intracelulari facultativi, (Mycobacterium
tuberculosis);

 Există paraziţi care nu se pot multiplica decât în interiorul celulei,

utilizând în general aparatul metabolic al celulei gazdă pentru a-şi
acoperi nevoile energetice şi nutritive.
→ Sunt denumite paraziţi intracelulari obligatorii (chlamidii, virusuri).
VIRUSURILE
 Reprezintă structuri biologice foarte mici (10-300 nm),
ultrafiltrabile, vizibile numai cu microscopul electronic.

 Nu au perete celular şi nici sistem enzimatic propriu.

 Nu sunt influenţate de antibioticele şi chimioterapicele

uzuale.

 Posedă un singur tip de acid nucleic (ARN sau ADN),

fiind incapabile de diviziune prin fisiune binara.

 Acidul nucleic este purtătorul informaţiei genetice de

reproducere şi al capacităţii infectante şi antigenice
realizabile numai după pătrunderea în celula gazdă
(parazit celular obligatoriu).
VIRUSURILE
 Structura virusului cuprinde:
 un nucleu central de acid nucleic (nucleoidul);
 un înveliş proteic protector cu subunităţi morfologice
(capsomere) cu simetrie cubică, helicoidală sau complexa ce
alcătuiesc capsida, cu următoarele proprietăţi şi funcţii,
ce determină specificitatea serologică;
 protejează acidul nucleic de degradarea enzimatică în mediile
biologice;
 controlează specificitatea gazdei şi posedă capacitate
antigenică;
 creşte eficienţa infecţiei.
 o membrană externă lipoproteică (envelope) la multe
dintre ele, ea fiind esenţială pentru adsorbţie şi penetrare
în celula gazdă, conţinând de asemenea antigene virale
(hemaglutinina şi neuraminidaza).
VIRUSURILE
 Replicarea virusului se petrece în cinci stadii succesive:
 ataşarea de celulă cu adsorbţia pe receptorii specifici;
 pătrunderea în celulă (insuficient lămurită), dar în care
pinocitoza pare a avea un rol preponderent
 decapsidarea, cu eliminarea învelişului şi eliberarea de
acid nucleic;
 înmulţirea propriu-zisă, prin sinteza de noi proteine şi
acid nucleic viral;
 maturarea, cu apariţia de noi virioni în celulă, eliminarea
virionilor nou formaţi cu dezintegrarea şi moartea celulei
gazdă sau numai alterarea acesteia.

 Cultivarea virusurilor se face pe ouă embrionate şi

culturi de ţesuturi.
HIV
Influenza virus
ROTAVIRUS
VIRUSUL EBOLA
VIRUSUL ZIKA
SARS-COV2
CHLAMIDIILE
 Cunoscute şi sub vechea denumire de „virusuri mari”, sunt
paraziţi strict intracelulari, fapt ce le situează mai aproape
de virusuri, fiind în acelaşi timp cocobacili gram negativi,
caracteristică ce le apropie de bacterii.

 Deosebirile esenţiale faţă de virusuri sunt:

 au ambii acizi nucleici (ARN, ADN);
 multiplicarea se face prin diviziune binară;
 au dimensiuni mari - 250-500 nm;
 posedă perete celular, ribozomi, echipament enzimatic propriu;
 sensibilitate la antibioticele uzuale cu spectru larg (tetracicline,
cloramfenicol, etc.);
 posedă antigene fixatoare de complement, specifice de grup;
 produc incluzii citoplasmatice caracteristice (patognomonice prin
aspect);
 sunt paraziţi „energetici”, fiind lipsite de mecanisme generatoare
de energie;
 se cultivă în laborator numai pe culturi de ţesuturi.
CHLAMIDIILE
 Cu importanţă patogenică sunt recunoscute
următoarele specii:
1) Chlamidia psittaci - răspândită în natură la
păsări în special şi la unele animale şi care
determină la om pneumonii (ornitoza, psitacoza);
2) Chlamidia trachomatis - cu mai multe
serotipuri ce determină trahomul, uretrita cu
incluziuni, limfogranulomatoza benignă
(veneriană), pneumonia sugarilor, etc.;
3) Chlamidia pneumoniae - a cărei implicare în
patologie a fost demonstrată de curând, fiind una
din cauzele cele mai frecvente de pneumonii şi
infecţii respiratorii nosocomiale.
 Chlamydia trachomatis

Chlamydial cervicitis

Mucopurulent
cervicitis due to
An eye with trachoma chlamydia showing
ectopy, edema, and
discharge
MICOPLASMELE
 Au dimensiuni de aproximativ 150 nm:
 organisme procariote gram negative,
 acoperite de membrane dar
 fără perete cellular le deosebeşte de bacterii,
 rezistenţă faţă de antibioticele care acţionează asupra
peretelui (betalactamine).
 Sunt sensibile la tetracicline şi macrolide.
 Pot fi cultivate pe medii artificiale (agar îmbogăţit cu
ser de animal şi extract de drojdie de bere), coloniile
crescute având aspectul de „ouă ochiuri”; se
colorează cu Giemsa.
 Au o mare răspândire în natură şi se deosebesc de:
 virusuri - pot duce o existenţă independentă de alte cellule;
 protoplaşti, sferoplaşti şi forme "L“ - sunt forme stabile
celulare fără perete celular.
MICOPLASMELE
 Se reproduc prin fisiune binară sau plecând de la
o particulă sferică = corp elementar, de la care
derivă unul sau mai multe filamente care se
fragmentează dând naştere unui lanţ de
elemente cocoide, care prin dezintegrare
formează noi câmpuri elementare.

 La om determină:
 Mycoplasma pneumoniae → pneumonia atipică
primară,
 Mycoplasma hominis (genitalium) → salpingite şi
infecţii postpartum,
 Ureaplasma urealyticum → asociată infecţiilor
genitale, urinare şi chiar posibil, litiazei renale.
RICKETSIILE
 Sunt cocobacili pleomorfi (bacilari, sferoidali sau în
formă de halteră), cu dimensiuni cuprinse între
300-1000 nm şi structură apropiată de cea a
bacteriilor prin:
 prezenţa peretelui bacterian celular;
 posedă enzime proprii;
 posedă ribozomi;
 se multiplică prin diviziune binară;
 sunt sensibile la antibioticele cu spectru larg.

 Singura caracteristică ce le diferenţiază de

bacterii, este parazitismul intracelular obligatoriu.
RICKETSIILE
 Ele fac parte din familia Rickettsiaceae, cu trei
genuri:
1) Rickettsia – prowazekii - agentul etiologic al
tifosului exantematic şi Rickettsia - conorii, ce
determină febra butonoasă;
2) Coxiella - burneti, agentul etiologic al febrei Q,
având o rezistenţă prelungită în mediul
extracelular datorită unor forme celulare mici (faza
sporogenică);
3) Rochalimaea - quintana, singura cu creştere
extracelulară, agentul etiologic al febrei „de
tranşee”, ce a cuprins întreaga Europă în timpul
Primului Război mondial.
  Rickettsia
 Rickettsia conorii rickettsii

Vector - Dermacentor
Vector - Ripicephalus
variabilis
sanguineus

Febra patata a
Muntilor
Stancosi
Febra butonoasa
 Rickettsia Coxiella burnettii
prowazekii

Vector: Pediculus
humanus  inhalation of contaminated
barnyard dust,
 contact with infected
uterine fluids, aborted
fetuses and placentas

Q Fever: infectii pulmonare si ale

ficatului, endocardita

Epidemic
typhus
BACTERIILE
 Sunt organisme procariote unicelulare, care se
multiplică prin diviziune binară, având dimensiuni
cuprinse între 1-12 microni, ceea ce permite să fie
observate cu microscopul obişnuit.
 Structura lor cuprinde:
 peretele celular, eventual capsula;
 membrana citoplasmică şi regiunea periplasmică;
 citoplasma cu ribozomi;
 nucleotidele - regiunea nucleară;
 mezozomi, incluzii, flageli sau pili, la unele dintre ele.
 Sunt sensibile la marea majoritate a antibioticelor şi
chimioterapicelor şi se cultivă cu uşurinţă pe medii
artificiale acelulare.
 Au o rezistenţă variabilă în mediul exterior.
BACTERIILE
 Clasificarea lor cea mai uzitată se face după forma şi
afinitatea tinctorială în:
 coci grampozitivi (streptococ, stafilococ, pneumococ);
 coci gramnegativi (meningococ, gonococ);
 bacili grampozitivi (difteric, cărbunos, tetanic, botulinic,
ai gangrenei gazoase)
 bacili gramnegativi (salmonele, shigele, hemofili,
brucele, colibacili. pasteurele, proteus, klebsiele, piocianic,
etc);
 bacili acidoalcoolorezistenţi – micobacterii (Koch,
Hansen, etc);
 leptospire, spirochete şi treponeme (leptospiroză, febră
recurentă, sifilisul);
 vibrioni, ce determină în principal holera.
 Pot fi clasificate dupa
raspunsul lor la coloratii

gram-positive (blue-violet),
gram-negative (pink-red),
acid-fast bacteria,

Coci Gram pozitivi

 Stafilococi - coci gram pozitivi

Impetigo Bronchopneumo
nia

Scalded skin syndrome

E. Coli - gramnegative
bacilli
 Borrelia
burgdorferi

Lyme disease -
cutaneous
Leptospira
 Treponema pallidum

Syphilitic
chancre
Secondary stage rash
on the palms of the
hands.
FUNGII
 Sunt microorganisme pluricelulare eucariote; identificate
aproximativ 100. 000 de specii (100 implicate în patologia
umană).
 Habitatul lor natural este apa, solul şi resturile organice.
 Sunt aerobe obligatorii sau facultative.
 Majoritatea supravieţuiesc graţie secreţiilor de enzime care
degradează o varietate de substanţe organice.
 Pot fi saprofite, patogene sau ambele.
 Membrana celulară conţine ergosterol care se uneşte cu
antifungice (amfotericina B, nistatina, etc.).
 Cei patogeni fac parte din grupul denumit „fungi
imperfecţi”, care produc numai spori asexuaţi.
 Patogenitatea lor este datorată mai puţin unor substanţe
toxice şi mai mult multiplicării lor locale (în diverse organe),
prin care declanşează leziuni mecanice, necroze tisulare şi
reacţii inflamatorii locale.
FUNGII
 Pot fi:
 Endogeni → fungi comensali saprofiţi (Candida,
Geotrichum sau Actinomyces, cu caractere foarte apropiate
de bacterii) şi
 Exogeni → cuprinzând fungii din natură - sol, animale
(Histoplasma, Nocardia, Cryptococcus neoformans,
Coccidioides, Actynomices israeli, etc.).

 Bolile produse la om pot fi:

 micoze superficiale sau cutanate (Microsporum,
Epidermophyton, Tricophyton) apărute în ţesuturile bogate
în keratină (unghii, păr, epiderm) şi

 micoze profunde sau sistemice ce implică şi o slabă

dezvoltare a imunităţii organismului parazitat.

 Pneumocistis carinii
Silver stain - The cup-shaped
Pneumocystis carinii organisms within a
sputum sample
PROTOZOARELE
 Sunt organisme unicelulare cu o structura
celulară complexă. Din cele implicate în patologia
umană, cităm:
 rizopodele: Entamoeba histolytica;
 flagelatele: Leishmania, Trypanosoma, Trichomonas
vaginalis, Giardia lamblia;
 ciliate: Balantidium coli;
 sporozoare: Plasmodium (vivax, malariae, ovale,
falciparum), Babessia, Isospora, Toxoplasma gondii,
Cryptosporidium.
Toxoplasma gondii
 Plasmodium
ovale

Plasmodium Plasmodium
falciparum malariae

Plasmodiu
m Knowlesi
Leishmaniasis
Giardiasis
METAZOARELE
 Sunt reprezentate în principal de viermi determinând
boli parazitare extrem de răspândite în natură.

 Unele evoluează ca o boală generală, febrilă de tip

infecţios sever, altele cu localizare intestinală
(helmintiaze) sau cu diseminări organice (Cisticercoza -
diseminare larvară de Tenia, hidatidoza).

 Mai importante pentru patologia umană, sunt:

Trichinella spiralis, Schistosoma, Ancylostoma
duodenalis şi Necator americanus (agenţii
ankilostomiazei), Paragonimus, Strongyloides.
Nematodes – Ascaris lumbricoides
Cestodes - Tenia solium
CESTODES - ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
PRIONII
 Începând din anul 1980 a fost descrisă o nouă clasă
de agenţi infecţioşi, denumiţi „prioni”, alcătuiţi din
particule proteice cu caracter infecţios.

 Lipsiţi de acid nucleic;

 Capabili de a se reproduce;

 Produc boli umane cu evoluţie îndelungată (ani de

zile), cu demenţă progresivă şi decese:
 boala Creutzfeld - Jacob,
 boala Kuru,
 boala Alzheimer, etc.
VIROIZII
 Au fost descrise de asemenea structurile
denumite „Viroizi”, constituiţi din acizi nucleici
cu greutate moleculară mică.

 Au dimensiuni foarte mici.

 Nu sunt imunogeni, ceea ce face ca bolile pe care

le determină să progreseze inexorabil.

 Nu se cunosc deocamdată boli determinate de

aceştia la om.
FLORA MICROBIANĂ
NORMALĂ A
ORGANISMULUI
 Cunoaşterea ei fiind foarte importantă pentru a aprecia
corect eventuala ei implicare în diverse procese
patologice ale organismului, în condiţiile alterării
echilibrului gazdă - parazit.

 Mucoasa nazală
 stafilococi albi şi aurii,
 streptococi, corinebacterii, pneumococci;
 variabile bacterii gramnegative.

 Cavitatea bucală şi faringele

 coci grampozitivi şi negativi,
 aerobi şi anaerobi,
 fungi şi uneori micoplasme.

 Vaginul este populat de

 lactobacili (bacilul Döderlein),
 coci şi clostridii.
 Tubul digestiv are o floră variabilă în funcţie de
segmentul anatomic şi de funcţionalitatea acestuia.
 Esofagul posedă o floră temporară alcătuită din germenii
înghiţiţi odată cu alimentele.
 Stomacul în mod normal, nu conţine germeni datorită
acidităţii.
 scăderea marcată a acidităţii, cu creşterea ph-ului, cum se
întâmplă în neoplasme, apare o populare cu coci şi bacili
grampozitivi.
 Intestinul subţire (pH alcalin) - populat de coci şi bacili
grampozitivi şi negativi.
 Colonul suferă o colonizare diferenţiată în funcţie de
vârstă:
 sugarul şi copilul mic având bacterii grampozitive aerobe şi
anaerobe în mediu cu pH acid (Lactobacillus bifidus),
 predomină coliformii, enterobacteriile, bacilul piocianic şi
anaercopilul mare şi adult obii (de 1000 de ori mai
numeroşi).
PATOGENIA BOLILOR
INFECŢIOASE
INFECTIA
 Infectia = pătrunderea unor microorganisme într-un
organism gazdă (uman sau animal), urmată de multiplicarea
lor în ţesuturile acestuia.

 Colonizarea = prezenţa şi proliferarea unui germen pe

mucoasă, fără o reacţie evidentă din partea organismului
gazdă (microflora uzuală a mucoaselor sau a tegumentului).

 Când interacţiunea dintre parazit şi gazdă este urmată de

leziuni manifeste şi de reacţii din partea gazdei apare starea
de boală (clinică sau subclinică).

 Infecţia nu este urmată obligatoriu de starea de boală,

rezultatele acesteia cuprinzând o întreagă gamă de
manifestări în funcţie de factorii implicaţi:
 agentul patogen cu însuşirile lui agresive;
 organismul-gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă;
 mediul extern prin factori geografici, climatici, sociali, economici.
MANIFESTARI CLINICE ALE
BOLII INFECTIOASE
 Infecţia nu este urmată obligatoriu de starea de
boală;

 Manifestarea sa într-o gamă variată de forme

(clinice şi subclinice) fiind determinată de o serie
de factori depinzând de:
 agentul infecţios şi calităţile lui agresive;
 de posibilităţile de rezistenţă ale organismului;
 de factorii mediului extern (geografici, climatici, sociali,
economici, etc.).

 În funcţie de aceşti factori, vor rezulta manifestări

variate:
 boala infecţioasă cea mai gravă (mortală),
 formele cele mai uşoare (infecţia inaparentă).
MANIFESTĂRILE SUBCLINICE (LATENTE)
 Cuprind mai multe forme:

 infecţia inaparentă;

 infecţia latentă;

 boala subclinică;

 boala virală cu evoluţie lentă;

 starea de purtător cronic de germeni.

 Manifestările clinice, după amploarea procesului
infecţios, sunt:
 boala infecţioasă locală;
 boala infecţioasă regională;
 boala infecţioasă generală (sistemică).

 După aspectul evolutiv, bolile infecţioase pot fi:

 Acute;
 Cronice (infecţii persistente).
INFECŢIA INAPARENTĂ
 Este asimptomatică;

 Este decelată numai prin mijloace de laborator,

care pun în evidenţă agentul patogen şi
modificările imunologice (instalarea imunităţii
specifice) care nu existau înainte de infecţie;

 Spre deosebire de infecţia latentă, infecţia

inaparentă are o evoluţie acută şi ciclică, urmată
de imunitate (în infecţia poliomielitică proporţia
de forme inaparente faţă de cele clinice este de
200:1).
BOALA SUBCLINICĂ
 Nu are expresie clinică;

 Se deosebeşte de infecţia inaparentă prin aceea că

apar tulburări funcţionale şi leziuni organice.

 Include şi posibilitatea apariţiei complicaţiilor şi a

cronicizării infecţiei (exemplu: formele subclinice
şi anicterice de hepatită acută virală B/C, ciroze
posthepatitice, nefrite postinfecţioase, etc.).

 Diagnosticul se stabileşte de asemenea prin teste

de laborator.
BOALA LATENTĂ
 Este o infecţie asimptomatică în care agenţii
patogeni (virusuri, bacterii, protozoare), persistă
timp îndelungat în stare vie în ţesuturile
organismului gazdă (ani de zile sau toată viaţa).

 Poate deveni evidentă clinic prin acţiunea unor

factori favorizanţi
 infecţia herpetică latentă devine evidentă sub acţiunea
unui stres, o iritaţie mecanică, expunere la căldură sau
ultraviolete
 tetanos - spori reactivaţi prin traumatisme, intervenţii,
chirurgicale
 hepatita cronica B
 Starea de purtător de germeni se întâlneşte la
bolnavul, convalescentul de boală infecţioasă şi la
persoanele sănătoase, care adăpostesc germeni
patogeni.
 există purtători temporari şi purtători cronici.
 purtătorii sănătoşi au cea mai mare importanţă
epidemiologică, fiind greu depistabili, infecţia rezumându-
se la multiplicarea locală a germenilor.
 denumirea cea mai potrivită ar fi de purtători „aparent
sănătoşi” deoarece purtătorii de virus hepatitic B, la
examenul histopatologic prezintă diferite grade de
modificări.

 Infecţia locală = germenii rămân cantonaţi la

poarta de intrare (furuncul stafilococic, uretrită
gonococică, pustulă malignă, etc.).
 poate evolua spre vindecare, cronicizare, propagare
regională sau transformare într-o infecţie sistemică.
 Infecţia de focar este o forma particulară a infecţiei
locale, evoluând cronic cu manifestări locale minime
sau absente, dar cu manifestări evidente la distanţă -
subfebrilitate cu evoluţie intermitentă, afectarea stării
generale, mialgii artralgii, purpură.
 sunt manifestări toxico-septice pe un teren sensibilizat la
infecţie, care nu cedează decât după suprimarea prin
extirpare chirurgicală sau prin sterilizarea infecţiei de focar
(otită, mastoidită, sinuzită, amigdalită, colecistită,
prostatită, etc.).
 pot fi sursa unor septicemii.

 Infecţia regională cuprinde un teritoriu întins,

aferent porţii de intrare a agentului infecţios, prin
afectarea vaselor limfatice şi a ganglionilor limfatici
regionali:
 infecţia tuberculoasă,
 limfogranulomatoza inghinală benignă.
 Boala infecţioasă generală (sistemică), în care germenii
patogeni diseminează pe cale circulatorie în diferite ţesuturi
şi organe situate la distanţă de poarta de intrare sau de
focarul infecţios primar.
 Se manifestă sub două forme: boala infecţioasă ciclică şi
sepsisul.
 Forma cea mai gravă a infecţiei generale bacteriene este şocul
infecţios.
 Boala infecţioasă ciclică se caracterizează printr-o evoluţie
regulată, cuprinzând mai multe etape care se succed într-un
timp limitat, de regulă constant: perioada de incubaţie, debutul,
perioada de stare, perioada de declin şi apoi de convalescenţă, cu
instalarea unei stări de imunitate specifică
(Ex: rujeolă, virozele eruptive, febra tifoidă, tifosul exantematic)
 Sepsisul are o evoluţie clinică neregulată, imprevizibilă şi de
obicei foarte gravă.
 Infecţia cronică reprezintă o modalitate evolutivă a bolilor
infecţioase, în care agentul patogen persistă şi acţionează
vreme îndelungată în ţesuturile organismului gazdă
(dizenteria, bruceloza, nefrita, metrita, hepatita virală
cronică).
 O formă particulară este evoluţia cronică ondulantă cu multiple
recrudescenţe.
PERIOADELE BOLII
INFECŢIOASE
INCUBAŢIA
 Reprezintă timpul care se scurge din momentul
infectant până la apariţia primelor simptome şi
semne ale bolii.

 În bolile ciclice aceasta este aproximativ constantă,

nedepinzând de doza de germeni.

 În sepsis doza de germeni este invers proporţională

cu perioada de incubaţie.
INCUBAŢIA
 Bolile infecţioase pot fi grupate în următoarele
categorii:
a) incubaţie scurtă (1-7 zile);

b) incubaţie medie (8-21 zile);

c) incubaţie lungă sau foarte lungă

(săptămâni, luni);
BOLI CU INCUBAŢIE SCURTĂ
 scarlatina,
 toxiinfecţii alimentare
 gripa, antrax,
 difteria,
 dizenteria bacteriană,
 erizipel,
 adenoviroze,
 gangrena gazoasă,
 guturai,
 holeră,
 meningita meningococică,
 pesta,
BOLI CU INCUBAŢIE MEDIE
 hepatita acută virală A,
 leptospiroza,
 malaria,
 bruceloza,
 rubeola,
 tetanosul,
 tusea convulsivă,
 Varicela / herpes zoster,
 tifos exantematic.
 febra Q,
 febra recurentă,
 febra tifoidă,
 febra butonoasă,
 ornitoza,
 oreionul,
 poliomielita,
BOLI CU INCUBAŢIE LUNGA
 hepatita virală B,
 toxoplasmoza,

 rabia,

 amibiaza,

 leishmanioza,

 lepra,

 HIV - SIDA
 Perioadele succesive ale bolii infecţioase ciclice
sunt:
 invazia, cu debutul bolii brusc, gradat sau
lent;
 perioada de stare cu manifestările
esenţiale ale bolii (simptome, sindroame,
etc.);
 perioada de declin;

 perioada de convalescenţă.

 Terminarea bolii infecţioase se poate face prin:

 vindecare (completă, incompletă),
 cronicizare,
 deces - exitus lethalis.
PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ
 Este foarte importantă pentru bolnav;

 Necesită o îngrijire atentă pentru:

 prevenirea revenirii bolii (recădere, reşută),
 predispoziţia la complicaţii,
 trecerea în starea de cronicizare a bolii.

 Supravegherea atentă a acestei perioade asigură

recuperarea şi readaptarea bolnavului.
DIAGNOSTICUL BOLILOR
INFECŢIOASE
 Diagnosticul bolilor infecţioase rezultă din
coroborarea:

 datelor anamnestice (inclusiv anamneza

epidemiologică),

 examenului clinic complet

 datelor de laborator, necesare stabilirii etiologiei

infecţioase.
DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC
 Constă în completarea anamnezei clinice cu o
anamneză epidemiologică, evidentiază existenţa
principalelor verigi ale procesului epidemiologic:
 izvorul epidemogen
 căile de transmitere şi starea de receptivitate a bolnavului
 factorii epidemiologici secundari
 Pentru depistarea sursei posibile de infecţie este
important de a se lămuri:
 în familie, colectivitate, la locul de muncă au existat
îmbolnăviri şi de care?;
 a vizitat (sau a fost vizitat) de persoane bolnave?;
 a făcut deplasări în alte localităţi (sau ţări), şi care era starea
epidemică în acea regiune?;
 în locuinţă să existe animale domestice (sau peridomestice), în
cazul suspicionării unei zoonoze?;
 prin profesiunea sa a venit în contact cu surse de infecţie
umane sau animale, sau produse contaminate?
 Pentru depistarea căilor posibile de transmitere
(digestive, cutanate) ne interesează următoarele aspecte:
 dacă a consumat alimente sau a băut apa din aceeaşi surse cu
alte persoane şi dacă acestea au prezentat semne clinice
similare;
 dacă a venit în contact cu vreun bolnav cu leziuni cutanate sau
mucoase (piodermite, boli veneriene), sau dacă a manipulat
obiecte, veselă, rufărie, cărţi de la bolnavi sau produse de la
animale bolnave (carne, lână, piei, etc.);
 dacă a făcut tratamente parenterale sau transfuzii de sânge,
tratamente stomatologice în ultimele 6 luni;
 dacă a fost înţepat de artropode hematofage (păduchi, ţânţari,
căpuşe) sau dacă locuieşte în regiuni în care acestea există.

 Evaluarea stării de receptivitate (imunitate) a

bolnavului; interesează:
 ce boli infecţioase a mai avut şi la ce vârstă?;
 dacă a făcut vaccinările obligatorii (şi cele facultative), când a
fost ultimul rapel?;
 dacă a făcut chimioprofilaxie sau antibioticoprofilaxie
antiinfecţioasă (când şi în ce scop) ?
DIAGNOSTICUL CLINIC
 Are la bază anamneza şi examenul clinic amănunţit,
menite a descoperi sindroamele frecvent întâlnite în bolile
infecţioase şi care izolat sau combinate, conduc firul
diagnosticului către un grup de boli (meningite), sau către o
boală bine individualizată (rujeolă, oreion, erizipel).
 Aceste sindroame sunt:
 sindromul febril;
 sindromul eruptiv;
 sindromul anginos;
 sindromul respirator;
 sindromul gastroenteritic, enterocolitic;
 sindromul icteric;
 sindromul meningean şi encefalitic;
 sindroame grave „ameninţătoare de viaţă”: şocul infecţios (septic sau
toxico-septic, endotoxinic, hemoragic), sindromul de deshidratare
acută, insuficienţele acute de organ (renală, respiratorie, cardiacă,
hepatică), comă cerebrală, complicaţii chirurgicale severe (peritonita
tifică, hemoragiile digestive), etc.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 importanţă deosebită în bolile infecţioase.
 sunt boli în care primordial este diagnosticul clinic
(rujeola, varicela, erizipelul, etc.), dar marea
majoritate necesită investigaţii de laborator pentru
confirmarea suspiciunii.
 strategia diagnosticului de laborator este
următoarea:
a) evidenţierea agentului patogen sau a
antigenelor specifice din produsele patologice ale
bolnavului prin:
 frotiuri directe, colorate cu albastru de metilen, Gram,
Ziehl-Nielsen, sau coloraţii speciale;
 culturi pe medii artificiale (uzuale, speciale), pe linii
celulare (culturi de ţesuturi) pentru virusuri şi inoculări la
animale de laborator.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 Produsele patologice cercetate sunt:
 sângele: frotiu şi picătură groasă (malarie şi alte infecţii),
hemoculturi, arterioculturi, meduloculturi;
 secreţiile cutaneo-mucoase: plăgi, abcese, vezicule, pustule, exsudat
nazo-faringian, otic, puroi, secreţii vaginale/uretrale, etc.
 lichide extrase din cavităţi seroase: LCR, lichid pleural, pericardic,
peritoneal, sinovial, etc.;
 excrete diverse: spută, lichid de vărsătură, bilă, urină, materii fecale,
etc.
 În unele situaţii (infecţiile virale), decelarea antigenului
specific are aceeaşi valoare cu evidenţierea agentului
patogen, ea realizându-se prin următoarele metode:
 imunofluorescenţa directă, cu seruri specifice;
 hemaglutinarea directă;
 imunodifuzia;
 precipitarea prin difuziune în gel de agar;
 ELISA;
 contraimunelectroforeza (CIE);
 testul radioimun (RIA);
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 Folosirea anticorpilor monoclonali a dus la creşterea
specificităţii şi sensibilităţii acestor metode.
 tehnici de biologie moleculară (sondele genetice, reacţia în lanţ a
polimerazei, reamplificarea ADN);
 cromatografia: detectarea de componente şi metaboliţi.
b) evidenţierea modificărilor în starea de imunitate a
organismului prin:
 1) reacţii serologice ce pun în evidenţă anticorpii ce apar în
urma infecţiei (aglutinine, antitoxine, anticorpi neutralizanţi,
fixatori de complement, etc.);
 reacţii de aglutinare: reacţia Widal (febra tifoidă), Wright (bruceloză),
Weil-Felix (tifos exantematic), etc.;
 reacţii de fixare a complementului: leptospiroze, boli virale;
 reacţii de hemaglutinare şi hemaglutinoinhibare: reacţia Hirst în gripă;
 testul de neutralizare.
 Reacţiile serologice se efectuează pe seruri pereche, recoltate
la începutul bolii şi în convalescenţă, interpretarea lor
făcându-se în dinamică, creşterea de cel puţin 2-4 ori a
titrurilor de anticorpi, având semnificaţii diagnostice.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
2) intradermoreacţiile de imunitate testează
anticorpii umorali şi pun în evidenţă receptivitatea sau
rezistenţa organismului la infecţii în funcţie de
prezenţa sau absenţa anticorpilor specifici; exemplu:
reacţiile Dick (pentru scarlatină), Shick (pentru
difterie);
3) decelarea claselor de imunoglobuline: Ig. M
semnificând o infecţie acută, iar Ig. G infecţie
anterioară, încheiată, determinarea acestora putându-
se face prin ELISA, imunofluorescenţă, RFC;
4) anticorpii monoclonali pot fi folosiţi în acelaşi scop;
în metodele imunologice citate (CIE, ELISA, RIA, etc.),
se folosesc în mod obişnuit seruri policlonale obţinute
pe animale imunizate, ce conţin anticorpi faţă de
diverşi determinanţi antigenici, existând variaţii şi
reacţii încrucişate;
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
5) reacţii ce pun în evidenţă sensibilizarea organismului
faţă de agenţii infecţioşi - constituite din intradermoreacţiile de
sensibilizare, ce testează imunitatea celulară (IDR alergice).
• Ele pun în evidenţă reactivitatea schimbată a organismului de tip
imediat sau întârziat şi exprimă trecerea printr-o infecţie, deci este test
de infecţie şi nu de boală.
• Virajul de la negativ la pozitiv arată că infecţia (boala) a fost recentă.
• Exemple: IDR la tularină (tularemie), brucelină (bruceloză), trichinelină
(trichineloză), tuberculină (TBC), toxoplasmină (toxoplasmoză), Cassoni
(hidatidoză), candidină (infecţii fungice).
c) citodiagnosticul constă în punerea în evidenţă a unor aspecte
celulare caracteristice folosind materiale celulare de la bolnav,
recoltate din leziuni tegumentare sau amprente de pe mucoase.
 testul Tzanck executat în varicelă şi herpes, evidenţiază în conţinutul
elementelor eruptive, colorate Giemsa, aspecte caracteristice;
 rinocitodiagnosticul în care amprenta nazală diferenţiază gripa de
guturai;
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 d) diagnosticul histologic este de mare importanţă în
stabilirea diagnosticului prin puncţia-biopsie a diferitelor
organe (ficat, rinichi, plămâni, ganglioni limfatici, mucoasă
digestivă şi respiratorie, supuse examenelor microscopice, de
microscopie electronică şi tehnicilor histochimice
 e) teste de orientare nespecifică: hemoleucograma, VSH,
teste de disproteinemie, teste enzimatice, proteina C
reactivă.
 f) examinări paraclinice, fără de care este imposibilă
confirmarea diagnosticului:
 examenul radiologic;
 EKG;
 EEG;
 scintigrafie;
 rectosigmoidoscopie;
 examenul fundului de ochi;
 ultrasonografie (ecografie);
 tomografie computerizată;
 rezonanţă magnetică nucleară;
 PET-CT cu galiu