SINDROM NEFROTIC

(SN)
Conf univ dr Laura Mihaela Trandafir
2021
DEFINIȚIE: entitate patogenică manifestată:
• clinic prin edeme,
• biologic prin proteinurie > 50mg/kg/zi in urina din 24 ore,
hipoalbuminemie sub 30g/l, dislipidemie si hipercolesterolemie.
Ghidul de diagnostic KDIGO (The Kidney Disease: Improving Global
Outcomes):
SN este entitatea clinico-patogenică care asociază edeme, raport
proteine urinare/creatinină urinară ≥2000 mg/g, proteinurie ≥300
mg/dL, sau 3+ pe dipstick urinar și hipoalbuminemie ≤2.5 mg/L.
• EPIDEMIOLOGIE: in 90% din cazuri SN este idiopatic,
primitiv, afectând copiii cu vârsta între 2 – 10 ani.
• Afectează cu precădere sexul M (dar nu exclusiv!).
• Este de 15 ori mai frecvent la copil decât la adult. Incidența este
de 2-7 cazuri la 100 000 copii mai mici de 16 ani.
• La rasa neagră și populația hispanică incidența SN
corticorezistent pare sa fie mai mare ca la restul populației.
• Populația asiatică este de 6 ori mai afectată decât cea europeană
(după The Kidney Disease: Improving Global Outcomes –
KDIGO). Sindromul nefrotic congenital are o incidență
crescută (1/10000 – 1/5000 nașteri) în populația finlandeză.
I. SN idiopatic sau primitiv

II. SN secundar
CLASIFICARE:
I. Sindrom nefrotic primitiv
• cu leziuni minime (79% cazuri)
• glomerulonefrite cronice: glomeruloscleroză segmentală
și focală (GSFS), glomerulonefrită membranoasă,
glomerulonefrită membranoproliferativă (cu depuneri
de IgM, IgG, IgA, complement)
• SN congenital primitiv (tip Finnish, Denys-Drash,
Frasier, Schimke) sau secundar infecțiilor/intoxicațiilor
materno-fetale sau bolilor sistemice ale mamei (LES,
amiloidoză)

II. Sindrom nefrotic secundar:

• boli sistemice: LES, purpura Henoch-Schonlein,
siclemie, hepatite B/C, sifilis, malarie, varicelă, SIDA,
amiloidoză, infecții de șunt ventriculo-peritoneal,
endocardita subacută, tiroidita Hashimoto.
• boli metabolice: DZ
• malignități: limfoame, neuroblastom, carcinoame (rare
la copii)
• boli ereditare: Alport
• medicamente: săruri de aur, D-penicilamina, mercur,
AINS (diclofenac, etc), IECA (catopril, etc).
• venin de șarpe, droguri injectabile (heroină), intoxicații
cu hidrocarburi aromatice volatile, vaccinuri
ETIOLOGIE: neclară, sunt implicați atât factori
genetici cât și imunologici, fără a putea fi
demonstrat exact rolul acestora.
- factori genetici: demonstrați de apariția în familii a
SN. S-au identificat gene aparținând sistemului
HLA-DR7 și HLA-DQW2 la copiii cu sindrom
nefrotic. Mutații ale podocinei, o proteinã
membranară codificată de gena NPHS2, au fost
identificate la cazuri de sindrom nefrotic
corticorezistent cu transmitere autosomal recesivă,
dar și la cazuri sporadice. Sindrom nefrotic cu GSFS
a fost raportat la pacienţi cu citopatii mitocondriale,
în sindromul Galloway-Mowat (sindrom nefrotic,
microcefalie, hernie hiatală) şi în sindromul
Schimke (sindrom nefrotic, imunodeficiență primară
pe linia limfocitelor T, displazie spondiloepifizară).
- factori imunologici – demonstrați de creșterea
expresiei receptorilor IL2 la pacienții cu recădere de
sindrom nefrotic si absența expresiei acesteor
receptori în remisiune.
FIZIOPATOLOGIE: modificarea esențială este creșterea
permeabilității membranei bazale glomerulare - determină pierderea
de proteine pe cale urinară (albumină, imunoglobuline, factori de
coagulare, proteine de transport de iod, fier, vitamina D, etc).
• Proteinuria - legată de modificarea încărcării electrostatice a
membranei bazale glomerulare, reducerea conținutului de acid sialic,
neutralizarea heparan-sulfatului din structura membranară.
Proteinuria
- este variabilă în timpul zilei, în medie peste 40mg/m2/oră.
• Hipoalbuminemia apare secundar pierderilor renale, catabolismului
crescut, scăderii sintezei și pierderilor digestive (prin edem al
mucoasei).
• Edemul, principalul semn clinic din sindromul nefrotic, este cauzat
de scăderea presiunii coloid-osmotice care determină extravazarea
apei în interstițiu, cu contractarea spațiului intravascular și
hipoperfuzie renală. Secundar se stimulează sistemul renină-
angiotensină-aldosteron, cu retenție de Na și apă (sub acțiunea ADH).
• Secundar hipoalbuminemiei apare dislipidemia cu
hipercolesterolemie și hipertrigliceridemie prin creștera sintezei
hepatice.
O complicație importantă în SN - tromboza.

2 mecanisme sunt implicate în etiologia

trombozei:
• scăderea factorilor antitrombotici (pierderi urinare de
antitrombină III, proteină S și C)
• creșterea nivelului de factori protrombotici
(trombocitoză, creșterea adezivității și agregării
plachetare, creșterea nivelului seric al factorilor V,
VIII, von Willebrand, fibrinogen, etc).
ANATOMIE PATOLOGICĂ: pentru sindromul nefrotic primitiv, pur, cu leziuni minime (nefroză
lipoidică) se remarcă în:
• microscopie optică: absenţa oricărui semn de inflamaţie glomerulară sau interstiţială
• imunfluorescență: negativă
• microscopie electronică: fuziunea pedicelelor, a proceselor pediculate, fără depozite electronodense.

In funcție de etiologia SN secundar leziunile sunt tipice în microscopie optică/electronică și

însoțite de depozite de imunoglobuline, complement sau fibrinogen la imunfluorescență.
MO: absenţa oricărui semn ME – fuziunea proceselor
de inflamaţie glomerulară podocitare
sau interstiţială
DIAGNOSTICUL SINDROMULUI NEFROTIC:
I. ANAMNEZA:
- antecedente heredo-coletarale: sindrom nefrotic sau nefropatii familiale
-antecedente personale: infecții virale, bacteriene, parazitare, vaccinări
II. EXAMENUL CLINIC
Măsurători: greutate, talie, temperatură, TA, ingestă, diureză
1. Debut: insidios, cu paloare, inapetență, edeme (palpebrale, labii, scrot), oligurie și tulburări
digestive, tahicardie, dureri abdominale, uneori febră.
2. Perioada de stare:
- edemele domină tabloul clinic, de la edeme localizate, la edeme generalizate, însoțite de ascită,
epanșament pleural.
- debitul urinar scade sub 1ml/kg/oră (oligurie). Funcția renală este conservată în general.
- TA este de obicei normală, deși se pot constata creșteri moderate ale valorilor tensionale
în primele zile ale SN.
- hepatomegalia moderată, ficatul - consistență moale.
- se pot asocia: diaree, vărsături și dureri abdominale determinate de asocierea edemului
parietal intestinal, care pot fi de la intensitate mică la violente, mimând abdomenul acut
chirurgical.
- tulburări respiratorii apar în caz de pleurezii masive, asocierea infecțiilor, asecensionarea
diafragmului prin ascită masivă.
- rar febră și tablou clinic de sepsis cu punct de plecare peritoneal/respirator/urinar
- erupții cutanate specifice bolilor sistemice manifestate cu SN secundar
- modificări de comportament, anxietate
Edeme renale
Complicații:
- trombozele: complică evoluția în10% din SN congenitale și până la 25 % din SN
primitive.
Riscul de tromboză crește cu vârsta: mai mare la adolescenți decât la copii mici.
De asemenea, este mai mare la copii cu SN secundar LES sau altor boli sistemice.
În medie, complicația apare în primele 3 luni de la debutul bolii.
Cele mai frecvente tromboze sunt cele venoase, în teritoriul venelor renale, venei cave
inferioare și tromboembolimul pulmonar. Tromboze în teritoriul venos cerebral
sunt rare, ca și trombozele arteriale (artere axilare, mezenterice, subclavie, foarte rar
coronare).

- peritonita primitivă: apare la 2-6% din copii, determinată cel mai frecvent de
Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Escherichia coli.

- infecțiile (celulite, infecții virale, meningite, infecții ORL, etc) – cu o incidență

crescută, atât la debut, cât și în cursul terapiei imunosupresive (cortizon sau alte
imunosupresive). Sunt atribuite nivelului scăzut de IgG, pierderilor urinare de factor B
(implicat în opsonizarea bacteriilor capsulate prin activarea căii alterne a
complementului), modificării funcțiilor limfocitelor T și imunosupresiei indusă de
terapie.

- insuficiența renală acută – apare rar (0,8 – 1% din SN la debut), datorându-se unei
glomerulonefrite rapid progresive, trombozei de venă renală, nefritei interstițiale acute
(indusă de terapia cu antibiotice sau AINS, diuretice), necrozei tubulare acute (indusă
de sepsis sau hipovolemia severă).
BILANȚ METABOLIC – urmărește confirmarea
diagnosticului de SN, stabilirea severității bolii și a tipului de
SN (primitiv pur/impur, secundar)

- Hemograma: anemie moderată (cu aspect inflamator, dar și

carențial, prin pierderea proteinelor transportoare de Fe),
trombocitoză, leucocitoză (cu polinucloză sau limfocitoză în
caz de infecții asociate)
- Sindrom inflamator: VSH, CRP, Fibrinogen
- Proteine totale, electroforeză: scăderea dramatică a
albuminelor serice sub 25g/l, scăderea nivelului IgG și IgA,
creșterea IgM.
- Profil lipidic: colesterol, trigliceride, lipide totale, lipidogramă
- Funția renală: uree, creatinină, clearance creatinină
- Sumar/bandeletă urinară: pune în evidență proteinuria
nefrotică
- Urocultura în caz de febră, simptome urinare, leucociturie,
nitriți
- Urina din 24 ore: rang nefritic – peste 50mg/kg/zi
- Raportul proteine urinare/creatinina urinară peste
2000mg/g
- Determinări imunologice pentru excluderea SN secundar: AgHbs, Ac
VHC, HIV, RBW.
- In caz de asociere a hematuriei – test Addis, raport ca/creatinina,
morfologia hematiilor – excluderea SN impur, hipercalciurie, GNC
- In cazul asocierii semnelor de boală sistemică sau în cazul debutului SN
la varstă mare, eventual cu aspect de SN impur: AAN, celule lupice, FR,
ADNds, complement (C3, C4)
- Echografia abdominală: pune în evidență ascita, hepatomegalia, eventuale
procese tumorale manifestate cu SN secundar (limfoame), permeabilitatea
venelor renale si sistemului cav (dacă se folosește sonda Doppler).
- Radiografie toracică și idr cu 10 U PPD în suspiciunea tuberculoză
- Echocardiografie - în caz de HTA persistentă, tulburări de ritm, semne de
insuficiență cardiacă congestivă sau hipodiastolică (pericardită masivă)
- În suspiciunea de complicații trombo-embolice: D-dimeri, antitrombina
III, proteina S, proteina C, fibrinogen
- Scintigrafia pulmonară de perfuzie pune în evidență tromboembolismul
pulmonar.
- Culturi – hemocultură, urocultură, secreție otică, aspirat hipofaringian în
caz de asociere a infecțiilor atât la debut cât și în evoluție
- DEXA, examen endocrinologic si ortopedic după terapia îndelungată cu
cortizon pentru evaluarea osteoporozei secundare
PUNCȚIA BIOPSIE RENALĂ are următoarele
indicații:
Înaintea inițierii terapiei:
a. indicații majore:
- debut sub vârsta de 6 luni
- hematurie macroscopică inițială în lipsa infecției
- HTA + hematurie microscopică persistentă +
complement scăzut
b. indicații relative:
- debut între 6-12 luni
- HTA + hematurie persistentă
- insuficiență renală neatribuită hipovolemiei
După terapie:
- corticorezistență
- recăderi frecvente
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
1. Boli extrarenale asociate cu edem:
- edem angioneurotic
- malnutriţie protein-calorică
- boli hepatice cronice
- boli endocrine
- insuficienţa cardiacă
2. Glomerulonefrite cronice manifestate cu SN:
- glomeruloscleroza segmentală și focală -hematurie
macroscopică +/- HTA și glicozurie → PBR
- SN congenital : vârsta < 6 luni → PBR
- glomerulonefrita rapid progresivă: hematurie,
hipocomplementemie PBR
3. SN secundar
- nefrita cu IgA, hepatite, malaria, limfoame, SIDA,
amiloidoza, sifilis
- SN asociat medicaţiei: antiiflamatorii, D penicilamina,
săruri de Au, heroina
- SN asociat toxinelor, alergenilor
TRATAMENT

Obiective:
1. Obținerea remisiunii complete
2. Prevenirea recăderilor
3. Tratamentul complicațiilor acute
sau a celor legate de medicația de
lungă durată
4. Asigurarea calității vieții
pacientului
I. Managementul pacientului edematos:
- Repausul la pat – nu este necesar decât în edemele
generalizate, importante
-Dieta: desodată, normoproteică, normocalorică,
hipolipidică, hipoglucidică, impusă de dislipidemia
asociată și de terapia cortizonică. În faza oligurică este
necesară restriciția de lichide (ingesta = diureza+400ml)
- Terapia diuretică: nu se recomandă decât în cure scurte,
la pacientul care are diureză păstrată (în caz de
hipovolemie poate precipita nefrita interstitială acută sau
necroza tubulară acută). În general se utilizează diuretice
de ansă (Furosemid) 1-2mg/kg/doză, după infuzia de
albumină/plasmă. Spironolactona se poate asocia pentru
efectul de economisire al potasiului, la terapia cu diuretice
de ansă.
- Hipovolemia severă, care asociază hTA și tahicardie poate
fi ameliorată după perfuzie cu albumină umană 1g/kg
(5ml/kg din soluția de 20%), în perfuzie lentă, direct iv,
sau diluată cu SG 5%, sub controlul TA. Un nivel seric
scăzut de albumină nu reprezintă indicație de
administrare!!!
- Imunizări: cele cu virus viu atenuat sunt contraindicate in
timpul terapiei cortizonice și minim 6 luni după aceasta.
II. Terapia specifică
1. SN primitiv: Prednison oral, tb de 5 mg
- o lună de coticoterapie de atac: zilnic 60mg/m2/zi (sau
2mg/kg/zi), max 60mg/zi
- o lună aceiași doză administrată discontinuu (o zi da şi
o zi nu)
- 2 luni – scăderea treptată a dozelor, cu 10mg/săpt, până
la 0,25mg/kg pâna la acoperirea celor 4 luni de terapie

După ISKDC (International Study of Kidney Disease in

Children):
Regim clasic: Prednison
60 mg/m2/zi (maximum 60 mg/zi) 4 săptămâni
40 mg/m2/la 2 zile, 4 săptămâni

Regim prelungit inițial: Prednison

60 mg/m2/zi (maximum 60 mg/zi), 4 săptămâni
40 mg/m2 la 48 ore, 4 săptămâni
Reducere cu 25% lunar pentru următoarele 4 luni,
administrat la 2 zile
 Terapia cu Prednison trebuie să
beneficieze de adjuvante necesare
contracarării efectelor adverse:

- protector gastric (protector de mucoasă sau

nhibitor de pompă de protoni)
- calciu si vitamina D pentru combatera
osteoporozei
- KCl
- antiagregante plachetare – în situații de
trombocitoza importantă
În funcție de răspunsul inițial la terapie se descriu
mai multe forme evolutive:
1. Responder inițial: remisiune după 4 săptămâni de
terapie
2. Recăderi rare: o recădere în primele 6 luni de la
prima remisune
3. Recăderi frecvente: 2 sau mai multe recăderi în
primele 6 luni de la prima remisune
4. Corticodependent: recădere la sfârșitul atacului sau
la debutul terapiei discontinue
5. Corticorezistent inițial: lipsa de răspuns în primele
4 săpătămâni de la debut
6. Corticorezistent secundar: responder inițial care nu
mai răspunde ulterior la terapie, după prima
recădere
7. Nonresponder: lipsa oricărui răspuns la terapie
8.Remisiune: eliminarea de proteine urinare sub
4mg/m2/oră, sau urme 3 zile consecutiv
2. Terapia recăderilor spațiate: Prednison 60 mg/m2/zi, până
la remisiune, apoi reducere la 40 mg/m2/48 ore, 4 săptămâni.
S-a dovedit că prelungirea corticoterapiei în momentul
recăderilor nu creșterea durata remisiunii. De asemenea
există proteinurie indusă de infecții care, izolată, nu trebuie
tratată ca recădere, existând posibilitatea dispariției spontane
după vindecarea bolii acute.

3. Terapia recăderilor frecvente: inducerea remisiunii cu

schema clasică și prelungirea corticoterapiei 18 luni. Se poate
asocia un imunomodulator în timpul reducerii dozelor, sau al
doilea imunosupresiv.
 4. Terapia SN corticodependent - apare la aproximativ 24% din copii cu sindrom
nefrotic după datele ISKDC. Studii randomizate efectuate în Europa si SUA au
demonstrat eficacitatea deflazacortului în comparație cu Prednisonul în aceste
entități de SN. Medicamentul nu este însă disponibil în multe state europene și în
Statele unite, motiv pentru care nu s-a constituit în recomandare în ghidurile
KDIGO și ISKDC. Terapia cu Ciclofosfamidă orală în doza de 2 – 3 mg/kg/zi
pentru 8 – 12 săptămâni induce remisiunea SN corticodependent, aceasta
menținându-se la 40% copii la 2 ani și la 24% la 5 ani.

Precauții:
- se reduce doza la 50% dacă neutrofilele sunt între 1500 – 1000/mmc
- se sistează terapia dacă neutrofilele scad sub 1000/mmc Citotoxicitatea
importantă (neutropenie, cistită hemoragică, toxicitate gonadică, rar malignități
secundare) limitează utilizarea Ciclofosfamidei, fiind considerată terapie de linia a
treia în SN corticodependent

SN corticodependent putem utiliza ca terapie de linie a doua:

- pulsterapie cu MTP, în absența efectelor secundare severe ale glucocorticoizilor
- Cyclosporină A 3 – 5 mg/kg/zi, în 2 prize, maxim 3 ani
- Tacrolimus 0.05 - 0.1 mg/kg/zi, în 2 prize
- Mycofenolate de mofetil 24 - 36 mg/kg/zi sau 1200 mg/m2 /zi divizat în 2 prize,
maxim 3 ani
Urmărirea terapiei cu Cyclosporină

- dozarea nivelului seric inițial la 2 săptămâni

de la inițierea terapiei - nivelul optim: 50 – 100
nmol/l, inițial.
- ulterior: dozare lunara pentru alte 3 - 6 luni.
- daca nivelul seric optim este stabilit, dozarea
Ciclosporinemiei se poate face la 3 luni.
- la fiecare control se apreciază funcția renală,
raportul proteine urinare/creatinină urinară și,
de asemenea TA pentru a pune în evidență
precoce efectele adverse ale terapiei.
- in timpul terapiei cu Cy A se contraindică
administrarea de macrolide care pot interfera
cu metabolismul hepatic al medicației, ducând
la scăderea nivelului seric eficace.
 Terapia cu Micofenolat de mofetil are efecte secundare
mai rare, în general inducând diaree, supresie medulară cu
leucopenie. Introducerea treptată a terapiei poate controla
fenomenele digestive.

Terapia de linia a doua este limitată de costurile mari

ale medicației imunosupresive pe care trebuie să le
susțină familia, nefiind incluse in Program național pentru
pacienții cu SN și, de asemenea, de imposibilitatea dozării
nivelului seric de Ciclosporină și Tacrolimus fără de care
terapia nu se poate conduce.
5. Terapia sindromului nefrotic corticorezistent
• SN corticorezistent beneficiază de biopsie renală necesară încadrării
diagnostice, regimurile terapeutice fiind individualizate ulterior după
rezultatul histologic.
• Pacienții beneficiază de terapie suportivă asociată terapiei imunosupresoare.
• Corticorezistența implică riscul apariției complicațiilor sindromului nefrotic
precum și cel al evoluției spre stadiul final de boală renală cronică.
• Scopul terapiei este obținerea remisiunii și prezervarea funcției renale. 3
mari categorii de tratamente sunt disponibile pentru sindromul nefrotic
corticorezistent:

Terapia imunosupresivă include pulsterapie cu MTP, inhibitori de

calcineurină, mycofenolate de mofetil, agenți alkilanți. Dozele și precautiile
terapiei imunosupresive sunt similare cu cele recomandate pentru sindromul
nefrotic corticodependent.
Protocolul KDIGO recomandă:
- terapie cu inhibitori de calcineurină 6 luni (CyA, Tacrolimus) dacă se obține remisune
completă
- prelungirea treapiei cu inhibitori de calcineurină până la 12 luni dacă la 6 luni
remisiunea era parțială
- terapia imunospresoare de linia a doua se poate asocia cu doze mici de prednison
(0,25mg/kg/zi)
- în cazul recăderii după remisune completă terapia se reia utilizând corticosteroizi
oral sau schema utilizată anterior sub care s-a obținut remisunea. În cazul efectelor
adverse serioase se poate utiliza un alt imunosupresiv pentru obținerea remisunii.

Terapia imunostimulatoare include levamisolul în doză de 2,5mg/kg, max 150mg/zi.

Eficiența terapiei se stabilește după maxim 4 săptămâni. În cazul sucesului se continuă
până la 3 ani. Efectele adverse includ tulburări gastrointestinale, rash cutanat și
neutropenie severă (care poate impune oprirea terapiei).

Terapia suportivă include terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,

ai receptorilor de angiotensină (sartani) și vitamina E.
IV. Terapia sindromului nefrotic nonresponsiv
- Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
au efect de reducere a proteinuriei prin
vasoconstricția arteriolei aferente. Nu se
recomandă de primă intenție în terapia
sindromului nefrotic. Se recomandă ca adjuvant
al terapiei specifice, sau în caz de eșec al acesteia
(SN corticorezistente, refractare la terapia
cortizonică și cu alte imunosupresive). Se pot
asocia cu sartani. La pacientul normotensiv nu
determină scăderea TA!!
- Terapia cu ulei de pește, sau hipolipemiante din
clasa statinelor este de asemenea utilizată în
eșecul terapiei patogenice și urmărește
contracararea efectelor dislipidemiei asupra
sistemului cadio-vascular. Statinele se folosesc cu
precauție, sub monitorizarea enzimelor hepatice
și musculare (TGP,TGO, CPK).
III. Managementul complicațiilor

1. HTA: normal TA trebuie să se încadreze sub percentilul 90 pentru

vârstă și T. 13 51% din pacienții cu SN dezvoltă HTA care se
remite după remisiunea SN. Recomandări:
- dietă hiposodată
- exerciții fizice
- scădere ponderală dacă se asociază obezitatea
- prima linie de terapie este constituită din inhibitopri ai enzimei de
conversie a angiotensinei și ai receptorilor de angiotensină

2. Obezitatea și creșterea staturală:

- monitorizarea IMC și a creșterii liniare
- stimularea practicării sportului pentru controlul greutății
- diminuarea dozelor de glucocorticoizi/ schimbarea mediucatiei când
se constată agravarea obezității și stagnarea creșterii staturale

3. Dislipidemia:
- dietă cu conținut scăzut de grăsimi <30% din caloriile zilnice
(saturate <10%)
- hipolipemiante din clasa statinelor dacă LDL colesterolul se
menține > 160mg/dl
4. Infecțiile sunt o cauză importantă de morbiditate și
mortalitate la copilul cu sindrom nefrotic. Streptococul
pneumoniae este principala bacterie implicată în geneza
peritonitei primitive la pacientul cu SN. În acest sens se
recomandă vaccinare antipneumococică la toți copii cu
SN. Profilaxia infecției cu virusul varicelo-zosterian este
necesară de asemenea la acești copii. În cazul pacienților
cu varicelă la debut se indică terapie cu aciclovir.
Imunizarea se repetă la fiecare 5 ani. Vaccinurile cu
virusuri vii, atenuate sunt contraindicate în timpul terapiei
cu glucocorticoizi și minim 3 luni după aceasta.

5. Tromboembolism
Până la 25% din copii cu SN pot dezvolta complicații
tromboembolice. Riscul pare să fie mai mare la pacienții
cu SN corticorezistent față de cei cu SN corticosensibil.
Terapia specifică cuprinde heparina, heparina cu greutate
moleculară mică și anticoagulante orale. Terapia
fibrinolitică poate fi accesată, dar complicațiile pot fi mai
mari ca beneficiile. În timpul terapiei anticoagulante se
încurajează mișcarea și se contraindică repausul
îndelungat.
EVOLUȚIA în cazul SN cu leziuni minime

-1/3 pacienți au un singur episod

-1/3 pacienți prezintă recăderi ocazionale
-1/3 pacienți devin corticodependenţi
Corticoterapia scurtează durata puseelor
evolutive. Studiile de pînă acum nu indică,
însă, dacă tratamentul influenţează evoluţia
unor cazuri spre IRC .

PROGNOSTIC
-SN cu leziuni minime: în general prognostic
favorabil
- SN cu leziuni histologice - depinde de
forma anatomopatologică, de etiologie, de
răspunsul terapeutic
- SN secundar:
*prognostic bun: SN alergice, toxice,
medicamentoase
*prognostic nefavorabil = boli sistemice