NEFROPATII: DEFINITIE, CARACTERISTICI, TIPURI

( ENUMERARE)

Definitie: Nefropatiile glomerulare sunt procese inflamatorii care

afecteaza structurile glomerulare.
Ambii rinichi sunt afectati difuz si simetric.
Glomerulopatiile se insotesc constant de proteinurie. Reprezinta o cauza
frecventa de insuficienta renala.
Nefronul: glomerul renal si tubi uriniferi
Glomerulii renali sunt ghemuri de capilare situate intre arteriola
aferenta si eferenta, sustinute de tesut interstitial (mezangiu).
Mezangiul este compus din: celule mezangiale si o matrice extracelulara,
in contact direct cu endoteliul capilar

SINDROMUL NEFROTIC, DEFINITIE, CARACTERISTICI

Definitie: complex de simptome, cu aparitie progresiva si remisiune
lenta, determinate de cresterea permeabilitatii capilarelor glomerulare,
ce cuprinde:
1. Proteinurie > 3,5 g/zi\
2. Hipoalbuminemie < 30 g/l (V.N. = 40 -50 g/l)
3. Edem
4. Hiperlipemie + lipidurie
5. Hipercoagulabilitate
In sindromul nefrotic, depozitarea/formarea complexelor imune are loc
la nivelul celulelorepiteliale sau subepitelial, fara activarea
concomitenta a raspunsului imun celular.
Leziunileglomerulare sunt mai reduse, dar in absenta unui raspuns
inflamator important care sa favorizezevindecarea, proteinuria va
persista luni sau chiar ani de zile
SINDROMUL NEFRITICI, DEFINITIE, CARACTERISTICI
Definitie: manifestarea clinica a GN acute, caracterizata printr-o
inflamatie proliferativa acuta, care obstrueaza lumenul capilarelor
glomerulare si lezeaza peretele capilar, si in care leziunile glomerulare
apar rapid (ore/zile) si conduc la: 1. Proteinurie
2. Hematurie macroscopica
3. Edeme (periorbitale)
4. Oligurie
5. HTA
6. Retentie azotatacu uremie
In sindromul nefritic, depozitarea complexelor imune la nivel
subendotelial, al MB sau inmezangiu (structuri unor accesibile celulelor
sistemului imun) se asociaza cu o reactie inflamatorie importanta care
poate actiona ca o sabie cu 2 taisuri:

1
 1. daca este controlata, permite accelerarea vindecarii
2. daca este exacerbata sau persistenta, va agrava leziunile
glomerulare prin productia locala de citokine

BOLILE RENALE OBSTRUCTIVE, DEFINITIE, CAUZE

Obstructia urinara poate apare la orice virsta si se poate dezvolta la

orice nivel al tractului urinar de la uretra pina la pelvisul renal.
Nivelul obstructiei Cauze
Pelvis renal Calculi renali
Necroza papilara
Ureter Calculi uretrali
Sarcina
Tumori care comprima ureterul
Stricturi uretrale
Defecte congenital ale
jonctiunii uretero- vezicale si
stricturi ale jonctiunii uretero-
pelvice
Vezica urinara si uretra Cancer vezical
Vezica neurogena
Calculi vezicali
Hiperplazie sau cancer de
prostate
Stricturi uretrale
Defecte congenitale uretrale

Litiaza renala, definitie, manifestari clinice

Reprezinta cea mai frecventa cauza o obstructiei tractului urinar.
Calculii renali pot apare in orice parte a tractului urinar, dar cel mai
frecvent se dezvolta la nivelul rinichilor.
Calculii contin substante excretate in mod normal prin urina. Sunt
structuri policristaline ce contin un nucleu (nidus) de initiere a
cristalizarii. Mediul urinar favorizeaza precipitarea si cristalizarea
componentelor urinare cu cresterea dimensiunilor calculilor.
1. Colica renala - se datoreaza unor calculi cu diametrul de 1-5 mm care
se pot deplasa in ureter, dar pot produce si obstructie - se caracterizeaza
prin:
- dureri acute, intermitente, in flancuri ± iradiere in: cadranul abdominal
inferior, zona vezicala, perineu, scrot ± piele rece, umeda, greturi,
varsaturi ± blocarea cailor urinare → distensie, reflux urinar spre

2
bazinet si tubii renali→reducerea filtrarii glomerulare (prin ↑ presiunii
capsulare)
- este posibil pasajul spontan al calculilor
2. Durerea necolicativa - este produsa de calculi ce produc distensia
calicelor si a pelvisului renal
- durere surda, in flancuri, ce variaza in intensitate
- exagerata de ingestia unor mari cantitati de lichid

INFECTII URINARE, DEFINITIE, CAUZE, FACTORI FAVORIZANTI

Mecanismele de aparare ale tractului urinar sunt reprezentate de:
- evacuarea urinii din vezica (in timpul mictiunii sunt indepartate
bacteriile de la nivelul uretrei)
- mucina contine substante protectoare sintetizate de celulele epiteliale.
Stratul de MUCINA leaga apa, rezultind o bariera protectoare
intre bacterii si epiteliul vezical.
- raspunsul imun local: IgA, fagocite
- miscarile peristaltice (faciliteaza deplasarea urinii)
- lungimea uretrei la sexul masculine
- proprietatile antibacteriene ale lichidului prostatic
- flora bacteriana normala: Lactobacillus

Cauzele infectiilor urinare:

1. Perturbarea mecanismelor de aparare ale gazdei
2. Agenti patogeni (microorganism)

Factori predispozanti pentru infectiile urinare:

- obstructia urinara
- refluxul urinar
- tulburari neurologice ce afecteaza golirea vezicii
- sexul feminin (16-35 ani, menopauza, sarcina)
- virsta avansata
- diabetul zaharat, imunosupresia
- manevre instrumentale (cateterismul, cistoscopia)
Cateterele urinare sunt tuburi de latex sau plastic, care se introduc in
vezica prin uretra cu scopul de a drena urina. Pot produce iritatii
uretrale, pot reprezenta cai de patrundere a microorganismelor patogene
la nivelul tractului urinar, pot duce la septicemii cu germeni Gram
negativi.
Bacteriile adera la suprafaaa cateterului formind unbiofilm (le
protejeaza de antibiotice).
Germeni incriminati: - E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Pseudomonas - Staphylococcus - Chlamydia trachomatis,

3
Neisseria gonorrhoeae - Herpes simplex (uretrita) - Trichomonas
vaginalis - Candida

AFECTIUNI TUBULO-INTERSTITIALE RENALE: DEFINITIE,

CLASIFICARE

Definitie: procese patologice ce afecteaza tubii renali (proximali si

distali) si tesutul interstitial (modificari inflamatorii renale care NU
afecteaza glomerulii renali)
Clasificare:
Acute
1. Pielonefritele acute
2. Nefropatiile interstitiale iatrogene (medicamentoase)
3. Necroza tubulara acuta (NTA)
Cronice: produc fibroza interstiaiala, atrofie tubulara, infiltrare cu
mononucleare
1. Pielonefritele cronice
2. Acidozele tubulare renale (proximala si distala) si sindromul Fanconi

PIELONEFRITELE, DEFINITIE, CLASIFICARE

Definitie: = inflamatii ale parenchimului si pelvisului renal (infectiile
tractului urinar superior)
Clasificare: A. Pielonfrite acute (PNA,) B. Pielonefrite cronice (PNC)
Pielonefrita acuta, definitie, etiologie, mecanisme producer, diagnostic
laborator

ETIOLOGIE :
-bacterii Gram negative: E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomonoas
-bacterii Gram pozitive: Stafilococi, Streptococcus faecalis (mai rar)

Medulara renala este vulnerabila datorita:

-aciditatii sale crescute
-hipoxiei
-tonicitatii
-concentratiei de amoniac.
Diagnosticul de laborator:
-urocultura
-examen de urina si sediment urinar
- leucociturie cu cilindrii leucocitari

4
Pielonefrita cronica: definitie, patogeneza, manifestari
Definitie: inflamatia cronica cu scleroza interstitiului renal si atrofie
tubulara, leziuni cicatriceale si deformari ale calicelor si pelvisului

PATOGENEZA: INFECTII BACTERIENE + OBSTRUCTII/REFLUX

VEZICO-URETERAL
Manifestari: ± simptomele PNA -consecintele lezarii segmentelor
medulare ale nefronului: ansa lui Henle si ductul colector
• pierderea capacitatii de concentrare a urinii: poliurie, nicturie
• afectarea acidifierii urinii → urina alcalina ± consecintele afectarii
tubului proximal: glicozurie, aminoacidurie (tardiv) ± reducerea
reabsortiei tubulare de Na ± afectare glomerulara (tardiva) - proteinurie
- HT severa ce contribuie la evolutia afectiunii IR (11-20% din cauzele
de IR) IR= Insuficienta renala
Nefropatii induse medicamentos
Prin toxicitate tubulara directa (efect dependent de doza)
- aminoglicozide (gentamicina)
- antiinflamatoare non-steroidiene (AINS) (diclofenac, indometacin);
in mod normal perfuzia medularei este mentinuta de eliberarea de
prostaglandine vasodilatatoare;
inhibarea sintezei de prostaglandine de catre AINS perturba acest
mecanism protector
- asocieri de analgezice a la long (fenacetina)
- citostatice (cisplatin)
-imunosupresoare (ciclosporina)→necroza papilara
Prin reactii imunoalergice (efect independent de doza)
- sulfamide
- antibiotice (beta-lactamine: penicilina, ampicilina, meticilina)
- diuretice: furosemid, tiazidice→ febra, eozinofilie, hematurie,
proteinurie, eruptie cutanata
Observatii: Nefrite interstitiale pot apare si din alte cauze:
-depunere de saruri de calciu (nefrocalcinoza) in hipervitaminoza D,
hipercalcemiile tumorale -depunerea de acid uric -radiaaii -reactia de
rejet a rinichiului transplantat -siclemi
Rinichiul polichistic definitie, clasificare
Boala polichistica renala (sau rinichiul polichistic) determina
formarea unor chisturi pe rinichi. Exista trei tipuri de boala polichistica
renala:
(1) autozomal dominanta,
(2) autozomal recesiva
(3) dobandita

5
Boala polichistica renala este o afectiune mostenita, in care mai multi
"ciorchini" de chisturi se dezvolta in principal in rinichi, determinand
marirea acestor organe si pierderea functiei rinichilor, in timp.
Chisturile sunt saculete rotunde, necanceroase, care contin lichid.
Chisturile variaza in functie de dimensiune si pot creste foarte mult.
Daca o persoana are multe chisturi sau se formeaza pe rinichi chisturi
foarte mari, acestea pot afecta rinichii.

Cauze boala polichistica renala

In general, boala polichistica renala este mostenita. Mai rar insa, boala
se dezvolta la oamenii care au deja alte probleme renale grave. Exista 3
tipuri de boala polichistica renala:
Boala polichistica renala autozomal dominanta (ADPKD) este numita
uneori si boala polichistica renala a adultului si reprezinta aproximativ
90% din cazuri. Cineva care are un parinte cu rinichi polichistici are
50% sanse sa dezvolte aceasta boala. De obicei, simptomele apar mai
tarziu, de-a lungul vietii, intre 30 si 40 de ani. Chiar si asa, unii pacienti
incep sa se confrunte cu simptomele inca din copilarie.
Boala polichistica renala autozomal recesiva (ARPKD) este mai putin
intalnita decat forma autozomal dominanta. Si aceasta forma recesiva
este mostenita, insa ambii parinti trebuie sa fie purtatori ai genei pentru
aceasta boala.
Persoanele care sunt purtatoare ale bolii polichistice renale autozomal
recesive nu vor avea simptome daca au doar o singura gena. Daca
mostenesc doua gene, cate una de la fiecare parinte, atunci indivizii vor
avea boala polichistica renala autozomal recesiva.
Boala polichistica renala dobandita (ACKD) nu este mostenita genetic
si, de obicei, apare mai tarziu in viata. De regula, ea se dezvolta la
oamenii care au deja alte probleme la rinichi si este mai des intalnita la
pacientii care au insuficienta renala sau care fac dializa.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA): DEFINITIE, CLASIFICARE

Definitie: = sindrom clinic, umoral si urinar caracterizat prin scaderea
brusca si potential reversibila a functiei renale de excretie care se
manifesta prin:
• scaderea filtrarii glomerulare (FG)
• cresterea rapida a nivelului seric al compusilor azotati neproteici
(azotemie/retentie azotata acuta) ± oligurie
• perturbarea metabolismului hidroelectrolitic (HE) si acidobazic (AB)

6
 Clasificare:
I. Dupa etiologie:
• IRA de cauza prerenala (hipoperfuzie renala)
• IRA intrinseca/ intrarenala (afectarea structurii renale)
• IRA postrenala (obstructiva)
II. Dupa gradul de afectare al diurezei:
• IRA cu diureza pastrata: diureza > 400 ml/zi
• IRA oligurica (<400 ml/zi)
• IRA anurica (<100 ml/zi)

Insuficienta renala acuta: faze evolutive

I. Faza de initiere (debut) - este perioada de la expunerea la agentul
cauzal (ischemie, toxine) pina la instalarea leziunilor tubulare (ore, zile)
- functia renala de excretie = alterata→retentie azotata asimptomatica
- functiile de reglare a homeostaziei mediului intern si cea endocrina=
nu sunt afectat
II. Faza de stare - se caracterizeaza prin oligurie sau anurie (diureza<
100 ml/zi)
- sunt alterate toate functiile renale (filtrare glomerulara, transport
tubular, reglare a homestaziei mediului intern si endocrina)
- alterarea homeostaziei mediului intern determina:
1. Retentia azotata -consta in cresterea nivelului seric al compusilor
azotati neproteici (CAN): uree, creatinina, ac.uric
2. Alterarea bilantului apei - consta in aparitia unei hiperhidratari
globale (intoxicatie cu apa)
3. Alterarea bilantului sodiului - consta in aparitia hiponatremiei
4. Alterarea bilantului potasiului - consta in aparitia hiperpotasemiei
5. Alterarea echilibrului acido-bazic - consta in aparitia acidozei
metabolice
6. Alterarea bilantului fosforului, calciului si magneziului - consta in
hiperfosfatemie, hipocalcemiei si hipomagneziemie

III. Faza de recuperare a functiei renale - consta in:

• reluarea diurezei cu poliurie
• FG, ureea si creatinina revin treptat la valorile normale
• regenerarea progresiva a celulelor epiteliului tubular duce la
recuperarea functiilor renale de concentraresi dilutie
• pierderile de Na, apa, bicarbonat, K pot fi importante si pot pune in
pericol viata pacientilor

INSUFICIENTA RENALA CRONICA: DEFINITIE, ETIOLOGIE

7
Definitie: scaderea lenta, progresiva si ireversibila a functiei renale de
excretie din cauza scaderii numarului de nefroni functionali
Consecinte:
-scaderea FG
-cresterea concentratiei substantelor reabsorbite

Etiologie
Este stadiul terminal al nefropatiilor cronice evolutive si complica
afectiuni cronice.
1. Diabetul zaharat – cea mai frecventa cauza de IRC!
2. Hipertensiune arteriala
3. Glomerulonefritele cronice
4. Rinichiul polichistic
5. Infectiile si nefropatiile tubulo-interstitiale (pielonefritele)
6. Uropatiile obstructive (litiaza renala)

Insuficienta renala cronica: etape, manifestari

|Etape:
I. Scaderea rezervei functionale renale - consta in scaderea FG pina la
50% din normal - conservarea tuturor functiilor renale (excretie, reglare
a homestaziei mediului intern si endocrina)prin urmatoarele mecanisme
compensatorii:
-diureza fortata
- cresterea fractiunii excretate de solviti per nefron restant
- diureza osmotica
- simptomatologia clinica de IRC este absenta
- ureeasi creatinina NU depasesc limita superioara a valorilor normale
Faza compensata (retentie azotata compensata) - inscaderea FG intre
50% - 20% din normal
- alterareafunctiei renale de excretie cuazotemie
- aparhipertensiunea arterial sianemia
- diureza osmotica (scaderea capacitatii de concentrare a urinii)
conduce la poliurie cu izostenurie (urinaizotona cu plasma).

III. Faza decompensata initiala: - consta in scaderea FG sub 20% din

normal
- alterarea functiilor renale de excretie si reglare a homeostaziei
mediului intern
- apar: edeme, acidoza metabolica, hiperkaliemie = complicatii
neurologice, gastrointestinale, cardiovasculare.

IV.Faza decompensata terminala (“uremie cronica”): - scaderea FG sub

5% din normal

8
- alterarea tuturor functiilor renale (excretie, reglare a homeostaziei
mediului intern si endocrina) + inflamatie sistemica progresiva (↑
proteinei C reactive)
- aparmodificari organice ce conduc la scadereadimensiunilor
rinichilor: = scaderea numarului capilarelor glomerulare =
glomeruloscleroza = atrofie si fibroza tubulara
- acumularea toxinelor uremice: ureea, compusii guanidinici (guanidina,
creatina, creatinina), acidul uric, aminele alifatice siaromatice, indoli,
fenoli, dimetil-arginina, homocisteina, metilglioxalul, hipurati determina
efecte nefavorabile:
• tulburari metabolice si celulare
• complicatii: cardiovasculare, pulmonare, digestive, hematologice,
nervoase, dermatologice
-dializa sau transplantul renal conditioneaza supravietuirea
Manifestarile IRC: Tulburari apar doar cind RFG scade sub 25% din
valoarea normala. Alterarea functiei renale de reglare a homeostaziei
mediului intern intereseaza:
1. Bilantul apei - esteechilibrat, dar labil - pierderea capacitatii de
concentratie si dilutie a urinii determina poliurie fixa (indiferent de
aportul hidric) cu izostenurie
2. Bilantul sodiului - estementinut in limite normale pina in stadiile
avansate ale IRC (↓FG < 5-10%) datorita fractiei de sodiu
eliminate/nefron restant
3. Bilantul potasiului -esteechilibrat pina in stadiile avansate ale IRC,
4. Bilantul fosforului si calciului - estealterat in stadiul de IRC
decompensate Hiperfosfatemie cu hipocalcemie (osteopatie
renalamanifestata prin: = osteomalacie/rahitism renal la copii =
osteoporoza = distrofie fibrochistica)
5. Alterarea echilibrului acido-bazic - consta in aparitia unei acidoze
metabolice

UREMIA:TULBURARI METABOLICE SI COMPLICATII

Metabolismul proteic: - apare bilant azotat negativ→ UREMIA = o stare

de CATABOLISM CRONIC

Complicatiile uremiei sunt consecintele:

1. acumularii toxinelor uremice
2. pierderii unor functii renale: excretie, reglarea hormonala
3. inflamatiei sistemice progresive: crestrea proteinei C reactive

Complicatii cardiovasculare:
• Hipertensiune arteriala

9
• Insuficienta cardiac
• Pericardita uremica
• Cardiomiopatia uremica
• Ateroscleroza (ATS) accelerata

2. Complicatii pulmonare:
-plaminul uremic (edem perihilar
3. Complicatii digestive:
-anorexie, greturi, varsaturi (efectele toxice ale ureei) ce duc la
malnutritie
-gastroenterita si stomatita uremica cu aparitia fetorului uremic
(respiratie cu miros de urina)
-ulceratii hemoragice gastro-intestinale ce duc la anemie (creste
gastrinemia ce determina hiperaciditate si ulcer)
-cresterea amilazei serice de pina la 3x fat de valorile normale, fara
semne de afectare pancreatica, din cauza retentiei amilazei excretate, in
mod normal, prin urina

4. Complicatii hematologice:
anemie normocitara, normocroma prin:
- deficit de eritropoetina
- hemoliza patologic (din cauza toxinelor uremice)
- inhibitie medulara(toxinele uremice)
- deficit de fier, vit B12
limfocitopenie + scaderea chemotactismului polimorfonuclearelor
cuafectarea imunitatii celulare si umorale cu cresterea susceptibilitatii
la infectii, reactie febrilaredusa
sindrom hemoragipar

5. Complicatii nervoase:
• Encefalopatia uremica: iritabilitate, insomnie, astenie, tulburari de
memorie, de perceptie, coma uremica, scaderea pragului convulsivant
• Neuropatia periferica: leziuni pe nervii periferici→ nevrite si
polinevrite (componenta Senzitiva si motorie, afectind membrele
inferioare, simetric), „restless leg syndrome” (atrofia si demielinizarea
fibrelor nervoase din cauza toxinelor uremice)
• Neuromusculare: crampe, fasciculatii, asterixis

10