1.

UNDA Q PATOLOGICA
-prima unda negativa din compexul QRS , ea reprezinta deloparizarea septului interventricular
-durata trebuie sa fie de maxim 0,04 s si amplitudinea de max 25% din R
-In aVR se poate observa in mod normal o unda Q
-o unda Q peste 2mm adancine in V1-V3 =PATOLOGICA
-prezenta undei Q semnifica necroza miocardica
-poate aparea in :infarct miocardic , cardiomiopatie hipertrofica , boli infiltrative miocardice ,in TEP
-unda Q patologica fara semnificatie de necroza apare in BRS major (in derivatiile drepte ) si in WPW cu
unda delta (in derivatiile in care aceasta este negativa si mimeaza o unda Q); in cordul pulmonar cronic
apare unda Q in V1-V4(cand din cauza emfizemului diafragmul este mult trans in jos )

2.INDICATIE TEST ECG DE EFORT

-testul este indicat atunci cand vrem sa vedem cum reactioneaza cordul la efort(cand creste consumul de
oxigen) sau daca pacientul nu poate efectua efort fizic – dobutamina
-utilitatea testului este scazuta daca pacientul nu are risc crescut de boala coronariana cronica
-trebuie oprita anterior medicatia antianginoasa (beta blocant , blocant de calciu )pentru ca ar putea da
rezultat fals negativ
-rezultat fals pozitiv apare in hipertrofie ventriculara , tulburari-electrolitice , tratament cu digitalice
Efectuat in:
Angina stabila
ICC
Insuficienta mitrala secundara
Fibrilatie atriala
Aritmii ventriculare
BAV-pt identificarea blocurilor tranzitorii
CMHipertrofica

3.ARCURILE CORDULUI PE Rx
INCIDENDA POSTERO-ANTERIOARA
Marginea dreapta a opacitatii cardiovasculare
Arcul inferior drept =atriu drept
Arcul superior drept =vena cava superioara
Aorta descendenta (ant si medial de VCS -vizibila daca este dilatata)
Marginea stanga a opacitatii cardiovasculare
Arcul inferior stang=ventricul stang
Arcul mijlociu stang (astepct concav)=1/3 inf -urechiusa atriului stg +2/3 sup-tr artera pulmonara
Arcul superior stang =butonul aortic

INCIDENTA PROFIL STANG

Marginea anterioara a opacitatii cadiovasculare
• Ventricul drept (inf)

























































 • Artera pulmonara (mijl)
• Aorta ascendenta (sup)
Marginea posterioara a opacitatii cadiovasculare
• Vena cava inferioara
• Ventricul stang
• Atriu stang
Spatiu retrocardiac

4.DUREREA CARDIACA
ANGINA=forma de expresie a bolii cronice coronariene cel mai frecvent din cauza obstructiei art.
coronare prin formarea placii de aterom
=Angina pectorala este o durere cu localizare in zona retrosternala sau precordiala , asociata de obicei cu
efortul
-poate avea caracter de :constrictie , sufocare ( dispneea poate fi echivalentul anginei ), greutate , gheara ,
arsura , amorteala
-iradiere:
• -brat stang (teritoriu de distributie nerv ulnar )+brat drept +ambele
-umeri
-mandibula
-epigastric
-la nivelul articulatiei coatelor sau a pumnului (uni /bilatetal)
-factori precipitanti :efort , mersul pe jos in frig , dupa masa
-episod tipic :apare insidios , atinge intensitatea maxima in cateva minunte , dispare la indepartarea
factorului declansator sau la administrarea de nitroglicerina sublingual , nu dureaza mai mult de 20
min
-pot sa apara si :anxietate , transpiratii , greata(tulburari vegetative ) , dispnee , ametela lipotimie (DC
scazut )

5. Criterii clinice de diagnostic in insuficiența cardiacă

Criteriile Framingham de diagnostic pozitiv în IC
Criterii majore:
§ dispnee paroxistică nocturnă
§ turgescenţa jugularelor
§ raluri la auscultaţia pulmonară
§ cardiomegalie radiologic
§ edem pulmonar acut
§ galop S3



 § creşterea presiunii venoase centrale (>16 cm în AD)
§ timpul de circulaţie ≥ 25 sec
§ reflux hepatojugular
§ edem pulmonar, congestie viscerală sau cardiomegalie la autopsie
Criterii minore:
§ edeme gambiere bilaterale
§ tuse nocturnă
§ dispnee la efort obişnuit
§ hepatomegalie
§ sindrom lichidian pleural
§ scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din valoarea maximă înregistrată
§ tahicardie ≥ 120/min
Criterii majore sau minore:
§ scădere în greutate ≥ 4,5 kg în 5 zile ca răspuns la tratamentul
pentru insuficienţă cardiacă.

6. Insuficiența cardiacă-clinic

Insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic astfel încât anamneza atentă şi un examen
fizic complet prezintă un rol determinant. Manifestările clinice ale IC depind de ventriculul afectat (VS
sau VD), frecvent însă afectarea este biventriculară, cu predominanţa unuia dintre ei.
Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) are ca principale simptome: dispneea,
fatigabilitatea, astenia, tusea de decubit, hemoptizia, respirația Cheyne-Stokes.
Dispneea este principala manifestare în IVS și reprezintă expresia congestiei
pulmonare.Creşterea rigidităţii pulmonare agravează dispneea, la fel oboseala muşchilor respiratori.
Creşterea rapidă a presiunii capilare pulmonare > 30 mmHg duce la instalarea edemului pulmonar acut
(EPA), formă paroxistică extremă a IVS.
În formele cronice de IC, dispneea poate apărea şi prin epuizarea muşchilor
respiratori, cu acumulare de acid lactic datorită irigaţiei deficitare sau debitului inadecvat necesităţilor.
Staza pulmonară se poate asocia cu grade diverse de bronhospasm prin iritare
bronşică datorată edemului de perete, ceea ce face dificil diagnosticul pozitiv . Astfel, clinic se pot decela
raluri sibilante şi pacientul poate dezvolta chiar crize astmatiforme astm cardiac.
Cuantificarea efortului la care apare dispneea împarte IVS în 4 clase (clasificarea
NYHA).
Ortopneea este senzaţia de dispnee care apare când pacientul este în poziţie
clinostatică şi poate evidenția o IC severă.
Dispneea paroxistică nocturnă este un alt simptom de IC severă şi apare ca şi senzaţie de “sufocare”
care trezeşte pacientul din somn.
Tusea cardiacă este seacă, iritativă, apare la efort, dar şi la repaus şi în decubit, se
linişteşte clasic la ridicarea bolnavului în semidecubit şi este un echivalent al dispneei
Examenul obiectiv al pacientului cu IVS poate fi normal sau sărac dacă pacientul se află în clasa
I NYHA și tipic dacă acesta este în clasele III-IV NYHA.
Semnele clasice de insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sunt:
a. cardiace:
- tahicardie cu/fără prezența tahiaritmii, cel mai frecvent fibrilaţie atrială (FiA), sau
bradicardie (IVS apare pe fond de bloc atrioventricular);
- galop protodiastolic stâng (Z3 audibil la distanţă de Z2)şi galopul presistolic (Z4);
- suflu de insuficienţă mitrală funcţională;
- cardiomegalie de diverse grade cu deplasarea şocului apexian în jos şi lateral;
- puls alternant
- dispnee până la ortopnee;
- raluri subcrepitante bazal bilateral (stază) ce poate avansa până la edem pulmonar acut cu raluri de
stază până în vârfuri, bilateral;
- revărsat pleural (unilateral de obicei);

 c. generale:
- cianoză în formele severe sau EPA cu desaturare crescută a Hb
- extremităţi reci, palide, transpirate- semne de hipoxie şi debit mic la nivelul diverselor organe.

Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) are manifestări distincte față de IVS.

Hepatalgia de efort sau de repaus este expresia stazei hepatice. Poate apărea un
sindrom dispeptic nespecific datorat stazei venoase în teritoriul splanhnic (balonări
postprandiale, constipaţie, greaţă, vărsături alimentare).
Astenia şi fatigabilitatea au aceeaşi semnificaţie şi acelaşi mecanism ca în IVS.
Dispneea nu este dominantă și apare mai târziu în evoluția bolii. Nu se manifestă
ortopnee. Hipertensiunea pulmonară contribuie la accentuarea dispneei prin creşterea presiunii pulmonare
la efort.
Examenul obiectiv al bolnavului cu IVD evidenţiază:
a. semne de stază retrogradă periferică :
- jugulare turgide (pacientul aşezat la 45°);
- edeme periferice - simetrice, reci, lasă godeu, cel mai frecvent perimaleolare sau pretibiale, dar pot fi si
localizate inclusiv la nivelul peretelui abdominal, zona sacrată (bolnav imobilizat la pat); în timp devin
dure, cu cianoză a tegumentelor supradiacente
- revărsate lichidiene seroase: pleurale (hidrotorax), peritoneale (ascită), pericardice
(pericardită). Asocierea revărsatelor seroase cu edemele generalizate poartă numele de anasarcă.
- hepatomegalie congestivă, cu ficat dureros la palpare;
- reflux hepato-jugular
- icter/subicter;
- splenomegalie congestivă;
- cianoza extremităţilor;
b. Semnele cardiace constau în:
- cardiomegalie dreaptă cu semn Hartzer prezent;
- galop protodiastolic drept;
- suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională;
- Z2 accentuat la focarul pulmonarei, suflu de insuficienţă pulmonară.

IVD izolată apare în următoarele afecţiuni: stenoză mitrală, hipertensiune pulmonară

primitivă, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta, pericardită.
IVD poate apărea în evoluţia IVS, completând tabloul de IC globală. După apariţia
IVD, scade riscul de EPA deoarece ventriculul drept insuficient nu mai poate menţine
presiuni crescute în artera pulmonară şi capilarul pulmonar. Predominenţa edemelor şi a
stazei venoase periferice realizează tabloul de IC congestivă.

7.Factori etiologici precipitanți ai decompensării cardiace

Cauze şi factori precipitanţi ai IC acute
Boala cardiacă ischemică
• SCA (angina, IM Q, IM non Q)
• Complicaţii mecanice SCA
• Infarct de VD
HTA/aritmii
Ø HTA
Ø Aritmii acute (bradicardii,tahicardii ventriculare sau supraventriculare)
Valvulare
• Stenoze valvulare

 • Regurgitări
• Endocardită
• Disecţie de aortă
Insuficienţa circulatorie
• Septicemie
• Tireotoxicoză
• Anemie
• Şunturi arterio-venoase
• Tamponadă cardiacă
• Embolie pulmonară
Cardiomiopatii
• Cardiomiopatia postpartum
• Miocardită acută
• Cardiomiopatii (dilatative,hipertrofice) nou descoperite
Decompensarea unei IC pre-existente
• Non-complianţă terapeutică
• Supraîncărcarea volemică
• Infecţii, mai ales pneumonii
• Evenimente cerebrovasculare
• Intervenţii chirurgicale
• Disfuncţie de organ (mai alesrenală)
• Astm, BPOC
• Abuz medicaţie (ex.antiinflamatorii nesteroidiene)
• Abuz alcool
8. Clasificarea funcţională NYHA

Cuantificarea efortului la care apare dispneea împarte IVS în 4 clase (clasificarea

NYHA).
clasa I NYHA - dispnee la efort mare;
clasa II NYHA - dispnee la eforturi medii şi obişnuite;
clasa III NYHA - dispnee la eforturi minime (la activităţi uzuale: mâncat,
îmbrăcat, etc);
clasa IV NYHA - dispnee de repaus şi dispnee paroxistică nocturnă. Dispneea
din IVS poate fi permanentă sau paroxistică. De obicei debutează ca dispnee de efort şi se agravează
progresiv, până la dispnee de repaus.

Bazată pe simptome şi activitatea fizică

Clasa I (asimptomatici) fără limitarea activităţii fizice;activitatea fizică obişnuită nu determină dispnee,
oboseală sau palpitaţii
Clasa II (simptomatici la eforturi moderate) cu limitarea uşoară a activităţii fizice,activitatea fizică
obişnuită determină dispnee, oboseală sau palpitaţii
Clasa III (simptomatici la eforturi mici) cu limitarea marcată a activităţii fizice;activitatea fizică mai
uşoară decât cea obişnuită determină dispnee, oboseală sau palpitaţii
Clasa IV (simptomatici în repaus) cu incapacitatea de a avea vreo activitate fizică fără apariţia
simptomelor; prezenţa simptomelor inclusive în repaus

9. Markeri biologici (carte)

 Markerii de citoliză miocardică utilizați în prezent sunt troponinele cardiace și izoenzima CK-MB.
Troponinele:
- o dinamica similară una în raport cu cealaltă, sunt specifice necrozei miocardice și oricare dintre ele
poate fi dozată pentru a certifica existența necrozei
- pot începe să crească în sânge începând cu 2-3 ore de la debutul clinic și au un maxim la 24-48 h, chiar
mai repede (12 h) dacă a existat repefuzie miocardică
- persistă peste valoarea normală până la o săptămână și chiar mai mult (tabelul 3), ceea ce permite o
identificare retrospectivă a necrozei
- Creșterea este considerată semnificativă dacă se depășește dublul normalului
- recent a devenit disponibilă și determinarea troponinei înalt sensibile, mult mai sensibilă ca troponina
standard dar, de aceea, mai puțin specifică. Specificitatea nu se referă la faptul că troponina nu ar fi de
origine miocardică, ci la faptul că există micronecroze miocardice în alte condiții patologice în afara
infarctului miocardic acut prin obstrucție coronariană:
• După angioplastie coronariană,
• În cadrul chirurgiei pe cord deschis
• Tromboembolism pulmonar
• Tahi- bradiaritmii severe
• Insuficiență renală severă
• Miocardită
• Takotsubo
• Insuficență cardiaca acută
• Cardioversie
• Cocaină
• Chemoterapie si altele

Dozarea CK-MB este de asemeni utilă, în special atunci când nu se pot doza troponinele.
Raportul dintre CK-MB și CK totală, care crește față de raportul normal de 5%,
poate fi un argument pentru originea cardiacă a CK-MB, dar are numeroase limite care țin de
lipsa de specificitate a CK. CK-MB are o dinamică mai rapidă decât troponinele.
De aceea, dozarea ei este utilă atunci când există suspiciunea de reinfarctare, iar troponinele
nu au revenit încă la normal. În replică, persistența crescută a troponinelor timp de 1-2
săptămâni permite diagnosticul retrospectiv al necrozei miocardice.
Oricare dintre acești doi markeri trebuie dozați imediat după internare și, dacă debutul clinic este
în ultimile 12-24 h, dozarea trebuie repetată la 6-9 h. O creștere de peste 20% certifică o necroză
miocardică în evoluție. În orice caz, determinarea repetată a evoluției markerilor de citoliză miocardică
trebuie făcută în mod repetat, în funcție de momentul debutului clinic și de dinamica sanguină cunoscută
pentru fiecare din acești markeri.
Dintre modificările biologice complementare din faza acută a infarctului de miocard
remarcăm o posibilă creștere a glicemiei și, de asemeni, o creștere a leucocitelor, cu
neutrofilie, care sunt nespecifice, fiind o consecință a hipersimpaticotoniei din infarct. De
multe ori hiperglicemia reprezintă un diagnostic întâmplător al unui diabet zaharat neglijat.
Lipidele sanguine încep să scadă în sânge la câteva ore de la debut și revin la valorile
inițiale la 2-3 săptămâni. De aceea numai valorile inițiale eventual determinate în primele 6











 ore de la debut sau valorile tardive trebuie luate în considerare pentru conducerea
tratamentului cronic de prevenție secundară cu statine.

10. Contraindicatii IEC (CARTE- exista 2 variante diferite la 2 capitole, dar am cumulat
informatia)
Contraindicatii absolute:
- stenoza bilaterala de artere renale ( sau unilaterala pe rinichi unic)
- angioedem
- sarcina
- stenoza aortica severa
- hiperpotasemie necorectabila ( peste 5.5 mmol/l)

(Ultimele 2 sunt trecute la CI absolute intr-n capitol si la relative in alt capitol)

Contraindicatii relative:
- insuficienta renala severa
- hipoTA preexistenta
- CMHO

11. Tratament ICC (Carte: am incercat sa scurtez cat am putut)

Managementul terapeutic presupune concomitent tratament patogenic (cu acțiune pe
mecanismele ce determină și agravează decompensarea cardiacă) și tratament etiologic (cu
acțiune pe factorii cauzali și precipitanți ai IC – de ex. revascularizare în ischemia
miocardică).

Tratamentul non-farmacologic (igieno-dietetic)

-reducerea aportului de sodiu la < 2 g/zi la IC NYHA III şi IV cu semne şi simptome de
congestie pulmonară/sistemică
-reducerea aportului hidric la < 1,5–2 l/zi sau 30 ml/kgc la pacienţii intens simptomatici în
ciuda dozelor mari de diuretic
-restricţia consumului de alcool
-aport alimentar adecvat

 -activitatea fizică
-imunizarea activă şi antibioterapia profilactică
-profilaxia endocarditei bacteriene
-monitorizarea tulburărilor de somn
-tratamentul depresiei

Tratamentul farmacologic

1. Diureticele – de ansa, tiazidice, economisitoare de potasiu

- Tiazidicele isi pierd eficienta in timp!
- economisitoare de potasiu dam doar daca persista hipopotasemia
- Atentie la diselectrolitemii!!

2. Inhibitori ai sistemului SRAA

Medicamentele care inhibă SRAA sunt : inhibitori ai enzimei de conversie (IEC),

blocanţi ai receptorilor de angiotensină (BRA), antagonişti de aldosteron și inhibitori ai
vasopeptidazelor.
Tratamentul cu IEC (ex Captopril, Enalapril) trebuie iniţiat cu doze mici care vor fi titrate
gradat până la dozele
maxime, dovedite a fi active în studiile clinice, sau până la dozele maxim tolerate.
IEC reduc semnificativ mortalitatea, spitalizările pentru IC sau reinfarctizare,
independent de vârstă, sex sau folosirea concomitentă de diuretice, aspirină sau beta-blocante.
Chiar dacă simptomele nu se ameliorează notabil, terapia cu IEC trebuie menţinută pentru
efectele benefice asupra prognosticului IC.
În prezent, blocanţii receptorilor de angiotensină (ex Candesartan, Valsartan) sunt recomandaţi,
în absenţa
contraindicaţiilor sau a intoleranţei, pacienţilor cu IC şi FE ≤ 40% care rămân simptomatici
sub terapie optimă cu IEC şi β-blocant, dacă nu iau un antagonist de aldosteron. Tratamentul
cu BRA ameliorează funcţia ventriculară şi simptomatologia, reduce spitalizările pentru
agravarea IC, reduce riscul de deces de cauze cardiovasculare.
La pacienţi cu IC severă şi FE < 35%, spironolactona 25 mg/zi a fost asociată cu o

 reducere a mortalităţii cu 30% şi o reducere cu 35% a obiectivului combinat de moarte şi

spitalizări pentru IC, indiferent de etiologia acesteia. La pacienții după un infarct miocardic ce
asociază FE ≤ 40% sau diabet zaharat, eplerenona 25-50 mg/zi în priză unică adăugată la
tratamentul convenţional (IEC/BRA şi un β-blocant) a redus riscul de deces cu 15%.

Inhibitori de neprilisina:
Această combinaţie – ARNI: inhibitor dual al receptorilor de angiotensină tip 1 şi
neprilisină (valsartan+ sacubritril, 400 mg/zi) la pacienţi cu ICC şi disfuncţie sistolică (FEVS
< 40%) simptomatici (NYHA II–IV), a redus riscul de deces cardiovascular și necesitatea de
respitalizări cu 20%.

3. Beta – blocantele: DOAR metoprololul succinat, bisoprololul, nebivololul (β1 selective) şi

carvedilolul (blocant β1, β2 şi α1).
În prezent asocierea dintre un IEC şi un beta-blocant reprezintă terapia de baza
pentru pacienţii cu ICC în toate clasele funcţionale.

4. Glicozizii digitalici
Digoxinul se indică de elecţie în IC prin disfuncţie sistolică şi în IC cu fracţie
de ejectie prezervată însoţită de fibrilaţie atrială (FiA) cu frecvenţă rapidă (pentru scăderea
alurii ventriculare) îmbunătăţind astfel funcţia ventriculară şi simptomele.

5. Ivabradina
Ivabradina, inhibitor specific al curentului If de la nivelul nodului sinusal permite reducerea
frecvenţei cardiace, fără alte efecte la nivelul cordului sau vaselor sangvine. Se reduce panta
depolarizării diastolice, având ca rezultat cresterea timpului pentru generarea unui nou
potenţial de acţiune şi reducerea frecvenţei cardiace. Ivabradina reduce frecvenţa cardiacă
indiferent de valoarea iniţială a acesteia şi fără a avea risc de bradicardie.

6. Hidralazina – isosorbid dinitrat (H-ISDN)

La pacienţii simptomatici cu IC şi FE ≤ 40%, combinaţia de hidralazină cu isosorbid
dinitrat poate reprezenta o alternativă rezonabilă pentru pacienţii intoleranţi atât la IEC cât şi

 la BRA. De asemenea, adăugarea terapiei cu H-ISDN trebuie luată în considerare la pacienţii

la care simptomatologia încă persistă sub tratament cu IEC, β-blocant şi BRA/antagonist de
aldosteron.

7. Tratamentul adjuvant
7A. Tratamentul antiaritmic: Beta blocante, Amiodarona, Dofetilida
7B. Medicația antitrombotică: Indicaţii ferme de anticoagulare cu antivitamine K
(sau alternative), în absenţa contraindicaţiilor, sunt pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă,
persistentă sau paroxistică
7C. Tratamentul cu statine: La pacienţii vârstnici cu IC cronică simptomatică şi
disfuncţie sistolică de cauză coronariană ischemică, terapia cu statine poate reduce riscul
spitalizărilor de cauză cardiovasculară.

12. Cascada ischemica (poza din ppt- nu gasesc nimic altceva :( )

Asta e ordinea in care se desfasoara: porneste de la modificari metabolice cu cantitate insuficienta de ATP
si merge treptat spre ischemie si necroza, cu modificari ireversibile. Din schema inteleg ca putem
identifica precoce ischemia folosindu-ne de eco si ca atunci cand apare deja durerea, o mare parte din
cascada a fost deja parcursa.
13. Clasificarea Canadiana




 14. Indicatii tratament invaziv in angina stabila

Tratamentul intervenţional constă în efectuarea angioplastiei percutanate cu balon, de regulă însoţită de
implantarea unui stent, metodă ce îndepărtează obstrucţia împingând placa de aterom în peretele vascular,
restabilind astfel diametrul normal al lumenului coronarian. Metoda se adresează leziunilor coronariene
semnificative, cu condiţia ca acestea să poată fi abordate anatomic, alte caracteristici ale plăcii de aterom
(lungime, tortuozitate, prezenţa de calciu, bifurcaţie, ocluzia completă, etc.) putând influenţa evoluţia
imediată sau pe termen lung după angioplastie.
Tratamentul chirurgical (by-pass-ul aorto-coronarian) realizează, prin intermediul grafturilor arteriale sau
venoase plasate dincolo de zona de stenoză, restabilirea aportului normal de sânge în coronarele cu leziuni
semnificative hemodinamic. Categoriile de pacienţi care beneficiază cel mai mult de acest tip de
revascularizare sunt cei cu leziuni semnificative de trunchi comun coronarian stâng, cu leziuni bi- sau
trivasculare semnificative (mai ales când artera descendentă anterioară este sever afectată).

15. Cauze de ischemie acuta.

Mecanismul cel mai frecvent este obstrucţia coronariană printr-un tromb suprapus pe o placă
aterosclerotică.
Deşi tromboza coronariană reprezintă cea mai frecventă cauză a sindromului coronarian acut, există şi
alte mecanisme care pot duce la acelaşi rezultat:

 - Spasmul (vasoconstricţie severă) coronarian care poate afecta vasele mari epicardice determinând
obstrucţie dinamică şi ischemie tranzitorie (angina Prinzmetal) sau poate afecta vasele mici (angina
microvasculară);
- Stenozele coronariene foarte severe ce reduc rezerva coronariană la minimum. Acestea pot apărea atât
pe vasele native, cât şi în stent (restenoză) sau în conductele de bypass (degenerare) şi au o evoluţie mai
lentă progresând de la angină de efort la angină agravată şi la angină de repaus;
- Accentuarea dezechilibrului dintre cererea şi oferta de oxigen miocardic ce apare prin scăderea ofertei
(anemie severa, bradicardie sau hipotensiune) sau prin creşterea cererii (tahicardie, febră, tirotoxicoză).
Prin acest mecanism, o angină stabilă devine instabilă (angină instabilă secundară); de multe ori,
îndepărtarea factorului agravant permite stabilizarea anginei fără să fie necesare alte intervenţii
terapeutice.

16. Diferenta dintre dg. ischemiei trombotice si embolice.

Semne de embolie:
• Debut brutal
• Semne nete de ischemie
• Absenta APP urilor de arteriopatie
• Prezenta IMA, ICC, FIA
Semne de tromboza:
• Debut agresiv
• Semne mai putin nete de ischemie
• Antecedente de arteriopatie

17. Clasificarea Braunwald

Se foloseste pentru clasificarea severitatii anginei pectorale instabile si coreleaza clinica cu circumstantele
de aparitie.
Angina e impartita in 3 clase de severitate:
I. Angina de novo (cu debut mai putin de 2 luni) sau angina de effort agravata, fara angina
de repaus.
II. Angina de repaus, dar fara episoade in ultimele 48 ore.
III. Angina de repausin ultimele 48 ore.

Dupa circumstantele de aparitie se descriu 3 clase:

A. Angina secundara, in care instabilitatea apare de un
factor extrinsec: anemie severa, tahicardie, febra, tireotoxicoza.
B. Angina instabila fara un factor precipitant.
C. Angina precoce postinfarct (la mai putin de 2 saptamani dupa un infarct miocardic).

Conform acestei clasificari, se considera ca riscul este crescator de la prima clasa, astfel incat clasa IA
indica riscul cel mai mic, iar clasa IIIC indica riscul cel mai mare.

 18. Tratamentul SCA

I. Tratamentul antiischemic
• Nitrati
• Beta-blocante
• Blocante ale canalelor de calciu
• Alte categorii: IVABRADINA (inhibitor al curentului de pacemaker din nodul sinusal),
RANOLAZINA (inhibitor al curentului tardiv de sodiu)

II.
Tratament antitrombotic
Antiagregante plachetare:
•
- acid acetil salicilic
- antagonisti ai receptorilor plachetari pentru ADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
- antagonisti ai receptorului GPIIa/IIIb (abciximab)
• Anticoagulante:
- heparina nefractionata
- heparina cu greutate moleculara mica
- fondaparina (pentazaharid de sinteza)
- bivalirudina (inhibitor direct al trombinei)

III. Tratament hipolipemiant - administrare de statine in doza mare

IV. Revascularizare coronariana (angioplastie coronariana percutana cu implantare de

stent sau interventie chirurgicala de by-pass aorto coronarian)

19. Tratament in angina cu stent

Bb, iec, spironolactona, 2 antianginoase, statine (ldl<70)
• Se foloseste asocierea clopidogrel – aspirina pentru a evita tromboza de stent
• Se folosesc antagonistii receptorilor GP IIa/IIIb
• Beta blocante
• IEC
• Spironolactona (diuretic antialdosteronic)

 In general se folosesc asocieri de cate 2 antianginoase ( beta blocant + nitroglicerina)

•
NU STIU CE E CU ACEST SUBIECT< EFETIV NU AM GASIT NIMIC

20. Managementul SCA

I. Prespitalicesc
• Serviciul de ambulanta: ECG, linie venoasa
• Oxigenoterapie 2-6L/min
• Analgetice: morfina
• Antiaritmic

II. Intraspitalicesc
• Conservator/neinvaziv
o Masuri generale
o Antiagregante (aspirina, clopidogrel)
o Anticoagulante (heparina cu greutate moleculara mica)
o Antianginoase (nitrati, betablocante, blocante canale de calciu)
o Altele (inhibitori enzima de cinversie, blocanti receptori de angiotensina, statine)

• Revascularizare miocardica
o Interventionala: angioplastie coronariana percutana cu implantare de stent
o Interventie chirurgicala de by-pass aorto-coronarian

III. Postspitalicesc – recuperare cardiovasculara

21.Scorul Grace
Dintre numeroasele scoruri pentru aprecierea riscului evenimentelor ischemice pe termen
scurt și mediu, Registrul Global pentru Evenimente Coronariene Acute (GRACE) este printre cele
mai raspandite. Modelele GRACE au avut o putere discriminativă foarte bună. Complexitatea lor
cere, totuşi, tehnici speciale pentru aprecierea riscului (grafice, tabele, programe computerizate).
Acesta poate fi calculat atat la spitalizare cat si externare putand aprecia riscul si la 6 luni. Printre
elementele utilizate in acest calcul avem : Varsta , frecventa cardiaca, tensiunea arteriala,
creatinina serica si clasa Killip a pacientului.

22.Tratament EPA (de ce nu dam BB: inotrop -, digoxin inotrop +)

Obiective: ↓ PRESIUNII CAPILARE PULMONARE, ameliorarea hematozei, tratamentul
factorilor precipitanti/etiologie (daca e posibil)
Masuri generale:
-pozitia bolnavului
-oxigenoterapia (6-8l/min) (IOT: acidoza pH <7,3, PaCO2 >70 mmHg, PO2< 50 mmHg,
oboseala mm respiratori)
-Morfina - ↓ intoarcerea venoasa, ↓ exitabilitatea centrului respirator, ↓ anxietatea, arteriodilatatie






 DIURETICE
- cu actiune rapida, IV, ↓ intoarcerea venoasa (venodilatatie), ↓ volemia
(diureza)
-Furosemid (de electie) - 20-60 mg iv-200mg ( > - perfuzie continua)
- RA: hipotensiune, diselectrolitemii
VASODILATATOARELE
-cu actiune venodilatatoare +/-arterodilatatoare, rapida
-NTG- de electie- 20-30microgr/minu !!!- TA trebuie sa fie mai mare de 90 mmHg
CI- Stenoza aortica, Stenoza mitrala, hipotensiune, soc
Digitala ( de evitatat in IMA) ( vezi doze Iccr)
Agenti introp-pozitivi-dopamina, dobutamina: IMA,hTA, soc)

23.Definitia IMA (+ moarte subita, IMA post procedural, post CABG)-pdf BCI slide 39
Infarctul mocardic este definit ca necroză a celulelor miocardice determinată de ischemie
prelungită (peste 30 minute de întrerupere completă a fluxului coronarian).
Detectia cresterii markerilor cardiaci( preferabil troponina) peste limita normala si cu cel putin
una dintre urmatoarele: -1 simptome de ischemie -2 schimbari noi de ST-T si aparitia de BRS -3
unde Q patologice -4 imagistic sa se observe pierdere de miocard viabil sau noi zone ale
peretelui cardiac cu miscari anormale -5 identificarea unui tromb intracoronarian la agiografie
sau autopsie
Moarte subita: Inainte ca biomarkerii cardiaci sa fie evaluati sau inainte ca acestia sa creasca ,
pacientul decedat prezinta simptome sugestive de ischemie sau modificari noi pe EKG (BRS)
IMA post procedural reprezinta tromboza stentului cu un nou infarct miocardic in conditiile
descoperirii trombului prin coronarografie sau la autopsie , prezenta ischemiei miocardice si
cresterea biomarkerilor cardiaci specifici.

24.Tratament STEMI
Obiectivul terapeutic major in STEMI: restabilirea rapida, completa si durabila a fluxului
coronarian si a perfuziei miocardice la nivel tisular
Strategii de tratament :
I. Reperfuzie mecanica: PCI primara
II. Reperfuzie farmacologica: fibrinoliza
III. Fara terapie de reperfuzie- coronarografie diagnostica si evaluarea ischemiei reziduale inainte
de externare, La 4-6 saptamani postIM : evaluarea viabilitatii miocardice
Daca este posibil se incepe cu reperfuzie mecanica , nu trebuie sa fi trecut mai mul de 2 ore de la
instalarea infarctului. Daca nu este posibil, se incepe cu reperfuzie farmacologica in absenta
contraindicatilor si se analizeaza daca a avut succes terapia fibrinolitica sau nu.

3 situatii postfibrinoliza:
a) Fibrinoliza esuata sau rezultat incert => coronarografie si PCI de salvare (12 h)
b) Fibrinoliza cu succes initial , dar ischemie recurenta sau reocluzie (recurenta suprad de sg ST)
=> coronarografie de urgenta
c) Fibrinoliza cu succes, fara recurenta ischemiei => coronarografie electiva ( la interval de
minim 3-24 h)








































 Medicatia de rutina in faza acuta a STEMI
1. Aspirina:
2. Clopidogrel:
3. Tratamentul anticoagulant: HNF/HGMM/fondaparina (! Cu exceptia PCI primara in care
fondaparina creste risculde tromboza de cateter)
4. BB
5. IECA
6. Statina
Tratamentul nefarmacologic: modificarea stilului de viata (MSV)
1. Incetarea fumatului
2. Controlul greutatii corporale
- IMC < 25 kg/m.p. sau
3. Masuri dietetice :
- incurajarea consumului de fructe si legume proaspete, cereale integrale, peste, carne alba, lactate
degresate, inlocuirea grasimilor saturate si trans cu grasimi mono si polinesaturate (PUFA),
- reducerea aportului de sare la < 5 g/zi
4. Activitate fizica :
- 30 min de efort fizic de intensitate moderata (mers pe jos) cel putin 5 zile/sapt sau
- inrolarea pacientilor in programe de reabilitare cardio-vasculara

25.Tratament fibrinolytic IMA

– > 12 h beneficiul trombolizei scade semnificativ;
– Succesul trombolizei se evaluează clinic si EGC: dispariția durerii, reducerea cu > 50% a
supradenivelării de segment ST la 60-90 minute și prezena aritimiilor de reperfuzie;
– Eficiența trombolizei în deschiderea vasului responstabil de producerea IM este de 60-
70%;
– Prezintă un risc de accident vascular cerebral (AVC) de 0.9-1%. AVC precoce sunt în
general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt mai frecvent trombotice sau
embolice;
– Vârsta înaintată, subponderalitatea, sexul F, antecedentele de boală cerebrovasculară,
HTA severă la internare sunt predictori semnificativi ai riscului de hemoragie
intracraniană la tromboliză;
– Streptokinaza (SK) – risc alergic major (rar)/risc de hipotensiune arterial
– SK nu trebuie niciodată readministrată datorită anticorpilor specifici care îi reduc
eficiența
– Contraindicații absolute
– AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară în antecedente (indiferent de
vechime);
– AVC ischemic în ultimele 6 luni;
– Traumatisme sau neoplasme SNC;
– Intervenţii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene
importante în ultimele 3 săptămâni;
– Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună;





















 – Discrazii sangvine cunoscute;
– Disecţia de aortă;
– Puncții necompresibile (puncție lombară, biopsie hepatică).
tratmetul fibrinolitic NU ESTE
UTITIZAT ÎN NSTEMI, deoarece acolo trombul este doar plachetar și tratamentul
medicamentos folosește numai întreaga baterie de medicamente antiplachetare, care produc
singure disocierea plachetelor pe cale de agregare sau chiar agregate.

26. Diagnostic diferential IMA

Este evaluat in prezenta unor asocieri de semne si simptome comune, nu doar pe similitudinea unui
simptom. Un diagnostic diferential este corect atunci cand un tratament (de ex tromboliza) poate fi fatal
aplicat in mod gresit altui diagnostic.
- Disectia acuta de aorta (in comun:durere intensa, instabilitate hemodinamica, DAR NU prezinta
modificari ECG specifice STEMI)
- Pancreatita acuta (se poate confunda cu STEMI anterior datorita durerii abdominale intense uneori
iradiate toracic anterior, cu anxietate si fenomene digestive majore)
- Ulcerul duodenal penetrant in pancres
- Pericardita acuta (durere toracica anterioara, supradenivelare de ST, minima crestere a produsilor de
citoliza miocardica)
- TEP (durere toracica laterala stanga, tahicardie, +/- modificari de unda T in derivatiile precordiale
anterioare)
- Dureri parietale toracice

27. Complicatiile IMA (mai ales STEMI)

1. Electrice:
- bradicardie sinusala
- tahicardie sinusala
- aritmii cardiace
- tulburari de conducere
- aritmii ventriculare
2. Hemodinamice:
- Insuficienta cardiac
- hipoTA
- soc cardiogen
3. Mecanice:
- rupture de cordaje mitrale/mm pilieri
-ruptura de perete liber VS
-ruptura de sept interventricular
-anevrism de VS
- tromboza murala
4. Complicatii trombembolice
5. Pericardica precoce
6. Sd Dressler
7. Ischemia precoce post-infarct
8. Depresia post-infarct















































 28. Clasificarea Killip:

I: IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza, fara gallop
II: IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si/sau gallop VS
III: IMA cu raluri in mai mult de ½ bazala = EPA
IV: IMA cu soc cardiogen

29. Stratificarea riscului in TEP

Este momentul să clarificăm stratificarea riscului emboliei pulmonare. Vorbim despre
3 categorii de risc, privind mortalitatea intraspitalicească:
a) Riscul crescut, asociat emboliei pulmonare cu tablou de şoc, mortalitate în timpul
admisiei peste 20%.
b) Riscul intermediar, categorie neomogenă, incluzând pacienţii cu TEP cu manifestări
ale disfuncţiei VD paraclinice sau ecocardiografice-mortalitate 2-20% pe perioada admisiei.
c) Riscul scăzut, fără criteriile menţionate. Mortalitate sub 2%.
30.Tratament anticoagulant:
Medicația anticoagulantă – aspecte generale(DOZE SI INTERVAL DE ADM PAGINA 460/461 IN
TABELE , PT CINE POATE INV ASA CEVA 😊 )
Medicamentele anticoagulantele nu lizează trombusul, dar facilitează activitatea
trombolitică endogenă, prevenind extensia trombului și indirect TEP.
Heparina nefracționată
Heparina nefracționată este un glicozaminoglican cu efect anticoagulant indirect. Ea
se fixează pe antitrombina III, crescând afinitatea acesteia pentru trombină. Activitatea
trombinei și a altor factori ai coagulării este astfel inhibată. Răspunsul
anticoagulant al heparinei nefracționate are o mare variabilitate individual datorită legării sale
nespecifice de alte proteine plasmatice. Heparina nefracționată se administrează în perfuzie
intravenoasă continuă, iar doza se ajustează în funcție de timpul de tromboplastină parțial
activată (aPTT). Valoarea aPTT-ului trebuie să se mențină de 1,5-2,5 ori mai mare față de
valoarea de referință a laboratorului, fiind între 50-70 sec.
Heparine cu masă moleculară mică (Enoxaparina, dalteparina, nadroparina,
fondaparina,tinzaparina)
Heparinele cu masă moleculară mică (HGMM) derivă din depolimerizarea heparinei
nefracționate .Efectul anticoagulant se datorează inactivării preponderente a factorului Xa în raport cu
trombina (factorul IIa). Raportul Xa/IIa este crescut și variază în funcție de tipul de HGMM. Datorită
masei moleculare mici HGMM au o bună biodisponibilitate și un efect anticoagulant predictibil și de
lungă durată. Dozele de HGMM sunt adaptate la greutatea corporală, și nu este necesară monitorizarea
răspunsului anticoagulant. HGMM pot fi administrate în ambulator la bolnavii cu TEV. În situații
speciale, la bolnavi cu insuficiență renală severă (Cl Cr < 30 ml/min), în sarcină și la obezi, se poate doza
factorul Xa.
Fondaparina
Fondaparina (fondaparinux) este un pentazaharid sintetic care, prin legarea de
antitrombina III, inhibă indirect factorul Xa. Se administrază subcutanat o dată pe zi, doza
fiind adaptată în funcție de greutatea corporală. Fondaparina reprezintă o alternativă la
tratamentul cu HGMM și are mai puține reacții hemoragice. Doza trebuie ajustată la bolnavii
pentru care se dorește scăderea funcției renale.
Anticoagulantele orale
Anticoagulantele orale de tip cumarinic sau indandionic sunt cele mai utilizate
medicamente în tratamentul bolilor tromboembolice . Ele se numesc și
antivitamine K, (AVK) deoarece blochează acțiunea vitaminei K la nivel hepatic. Scade
astfel sinteza hepatică a factorilor din complexul protrombinic (II, VII, IX, X), dar și sinteza






 unor factori anticoagulanți endogeni (proteinele C și S). Efectul anticoagulant al derivaților

cumarinici se instalează în câteva zile, motiv pentru care tratamentul cu AVK se suprapune
câteva zile tratamentului cu heparine sau fondaparină.
Tratamentul cu AVK are numeroase inconveniente care fac dificilă anticoagularea.
AVK au o fereastră terapeutică îngustă, iar efectul anticoagulant variază în funcție de
numeroși factori, de la polimorfismul genetic la interacțiunile cu medicamente sau cu
alimente. În practica clinică, bolnavii anticoagulați cu AVK trebuie să fie monitorizați
periodic prin determinarea INR (International Normalized Ratio), lunar când INR este stabil
și mai frecvent când INR este variabil.
Anticoagulante orale non-AVK în tratmentul TEV
Descoperirea anticoagulante orale non-AVK reprezintă un progres major în
tratamentul anticoagulat. Anticoagulantele orale non-AVK, dabigatranul, apixabanul,
rivaroxabanul și edoxabanul au acțiune anticoagulantă directă. Dabigatranul acționează prin
inhibiția directă a trombinei, iar apixabanul, rivaroxabanul si edoxabanul prin inhibiția directă
a factorul Xa. Acțiunea anticoagulantă este predictibilă, nefiind necesară monitorizarea
coagulării. Noile anticoagulante orale au interacțiuni medicamentoase reduse, iar absorbția
lor este puțin influențată de alimente. Eficacitatea anticoagulantă este similară cu cea a
anticoagulantelor cumarinice. Profilul de siguranță este însă superior AVK, iar hemoragiile
majore, în special hemoragiile cerebrale, fiind mai puțin frecvente. Insuficientă renală severă
reprezintă o contraindicație la administrarea noilor anticoagulante orale. În TEV sunt indicate
atât în tratamentul curativ cât și în profilaxia primară din intervențiile ortopedice de șold și de
genunchi.

31. Indicatii si contra-indicatii pt tratament fibrinolitic:

-STEMI
-TEP/TVP
-AVC ischemic
-Ischemie acuta periferica
– Contraindicații absolute
– AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară în antecedente (indiferent de
vechime);
– AVC ischemic în ultimele 6 luni;
– Traumatisme sau neoplasme SNC;
– Intervenţii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene
importante în ultimele 3 săptămâni;
– Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună;
– Discrazii sangvine cunoscute;
– Disecţia de aortă;
– Puncții necompresibile (puncție lombară, biopsie hepatică).
– Contraindicații relative
– AIT în ultimele 6 luni;
– Terapie anticoagulantă orală;
– Sarcina sau prima săptămână post-partum;
– Resuscitare prelungită;
– HTA refractară ( TA sistolică >180 mm Hg, diastolică> 110 mmHg);








 – Boli hepatice avansate;

– Endocardita infecţioasă;
– Ulcer peptic activ.
32. Clasificare HTA

33. Clasificare HTA pe grade de risc

HT gradul 1 TAS HT gradul 2 HT gradul 3 TAS ≥ 180

140-159 sau TAD 90-99 TAS 160-179 sau TAD ≥ 110
sau TAD 100-109

Fara alți factori de risc Risc scăzut Risc moderat Risc crescut

1-2 factori de risc Risc moderat Risc moderat spre Risc crescut
crescut

Minim 3 factori de risc Risc moderat spre Risc crescut Risc crescut
crescut

Leziuni ale organelor Risc crescut Risc crescut Risc foarte crescut
int BRC stadiul 3,
diabet

BCV simptomatic , Risc foarte crescut Risc foarte crescut Risc foarte crescut
BRC stadiul ≥4 sau
diabet cu leziune de
organ sau factori de risc
ț
ă




ă

 Factorii de risc sunt: Varsta>65 ani, sexul masculin, fumatul, consumul de alcool, obezitatea, diabetul
zaharat tip 2, dislipidemii, sedentarismul.

34. Clasficare HTA secundara

-HTA secundara se clasifica după cauzele acesteia: boala renal cronic , stenoza de arter renal , secre ia
excesiv de aldosteron, feocromocitomul, sindromul Cushing i apneea de somn (mai frecvente) și
coarcta ia de aort , sindromul Liddle, acromegalia, hipotiroidismul, hiperparatiroidismul, cauze exogene:
administrarea exogen de glucocorticoizi, excesul de alcool,
medicamente (AINS, ciclosporina, eritropoietina, antidepresivele triciclice, inhibitorii de monoamin-
oxidaza, etc), contraceptive (cauze mai rare).

35. Factorii de risc ce influenteaza HTA:

-Varsta>65 ani, sexul masculin, fumatul, consumul de alcool, obezitatea, diabetul zaharat tip 2,
dislipidemii, sedentarismul. În funcție de gradul HTA, factorii de risc și afectările de organ și
comorbidități preexistente (dacă exista) pacientul trebuie sa iei schimbe stilul de viață temporar sau
permanent și sa urmeze tratament medicamentos cu ținta TAs<140mmHg, TAd<90mmHg. Tratamentul
medicamentos de elecție consta în IECA/BRA (dacă IECA nu sunt tolerați) și betablocante. La acest
tratament se pot adauga diuretice, inhibitori ai aldosteronului, antiaritmice, statine și alte medicamente în
funcție de profilul pacientului.

36. Profilaxia HTA

- se face prin schimbarea stilului de viață: regimul alimentar hiposodat, scăderea în greutate, renunțarea la
fumat, o dieta bogata în fructe și legume și cu consum redus de grăsimi saturate și colesterol (dieta
mediteraneana), reducerea consumului de alcool la 2 unități/zi (bărbat) și 1 unitate/zi (femeie) și exercițiul
fizic constant și moderat.

37. Clasificarea antihipertensivelor

-Simpatolitice centrale- clonidina, metildopa, moxonidina, rilmenidina, guanabenzul, guanfacine
-Ganglioplegice- trimetafan
-Neurosimpatolitice: guanetidina, rezerpina
-Alfa-blocante neselective: fentolamina, fenoxibenzamina
-Alfa 1-selective: prazosin, doxazosin,terazosin, urapidil
-Beta-blocante: propranolol, nadolol, penbutol, pindolol, acetobutolol
-Beta 1-selective: nebivolol, metoprolol, esmolol
-Beta 2-selective: carvedilol, labetalol
38. Cauze de raspuns inadecvat la tratamentul HTA (ultimul slide de la HTA)
1. Pseudorezistenta: ,,Hta izolata la cabinet” sau ,,de halat alb”. Pseudohipertensiunea
varstnicului
2. Non-complianta la tratament: reactii adverse la tratament, cost ridicat, schema de tratament
neconvenabila, educatie inadecvata a pacientului, deficit de memorie, doze prea mici, combinatii haotice
de medicamente, inactivare rapida (hidralazina), interactiuni medicamentoase, rebound
3. Conditii asociate: fumat, alcool, obezitate, apnee in somn, rezistenta la insulina, atac de
panica, durere cronica, vasoconstrictie intensa (Raynaud)
4. HTA secundara: insuficienta renala, HTA renala, feocromocitom, aldosteronism primar
5. Supraincarcare de volum: aport de Na , retentie de fluide din cauza scaderii TA, terapie
diuretica inadecvata
39. Complicatii HTA (slide 39)
ţ
ă

ă

ă










ș
ă


ă



ă
ă




ț
 a) Afectare cardica : boala coronariana, IC-disfunctie diastolica si/sau sistolic, aritmii, moarte
subita
b) Afectare cerebro-vasculara: AVC hemoragic/ischemic, infarct lacunar, encefalopatita
hipertensiva
c) Afectare renala: insuficienta renala, nefro-angio-scleroza
d) Afectare vase marii : ATS, disectie, anevrism, tromboza
40. Organe tinta HTA (slide)
-> artere: rigidizare si boli anevrismale sau disectie de aorta
->inima si aparat cardiovascular: HVS, placi ATS evidente, indice tensional glezna/brat <0.9,
crestere creatinina serica
->rinichi: HTA reno-parenchimatoasa, scade RFG si scade clearance de creatinina
->oculare: edem papilar, hemoragii
->cerebral: AVC, dementa
-> CARDIOPATIA HIPERTENSIVA cu HVS si disfunctie endoteliala la nivel de microcircuit
coronarian. Are complicatii ischemice, aritmice, hemodinamice
41. Blocuri:
Etiologie: IMA, infectii, boli infiltrative, valvulopatii degenerative, traumatisme, iatrogen,
degenerescenta/fibroza de tsesut de conducere, congenital.
Clasificare:
a) BAV grd 1: -alungirea PR>0.20s
-BAV nodal
b) BAV grd 2:
-Mobitz 1: -alungirea progresiva a interv PR pana cand un P nu mai e transmis
-PR si RR inconstant
-BAV nodal
-Mobitz 2: -unde P blocate din cand in cand cu PR cst
-4/3; 5/4
-BAV infranodal
-Inalt: -cand sunt blocate mai multe P uri decat cele transmise
-e forma intermediara intre grd 2 si 3
BAV grd 3 (total): -disociatie AV totala (P cu ritm propriu, QRS largi si independent de P)
-bloc jonctional: 40-60/min QRS ingust
-bloc ventricular:25-40/min QRS larg

Tipuri:
-Dupa aparitia: -acut
-cronic
-dupa localizare: -nodal: QRS ingust
-infranodal: -hisiene: QRS ingust
-infrahisiene:QRS largi
Clinic:









































 -BAV grd 1 si grd 2 Mobitz(1): asymptomatic
-BAV grd 2 Mobitz(2) si grd 3: -sincopa Adams Stokes
-decompensare hemodinamica: angor-IC-vertij-fatigabilitate-dispnee
42.Tratament BAV
- BAV grd 1 si grd 2 Mobitz(1): fara tratament
-BAV grd 2 Mobitz(2) si grd 3: -acut : -atropina, dopamina
-pacemaker temporar
-cronic: -pacemaker definitive
-BAV din IMA inferior: prognostic bun,raspunde la atropine, des reversibil
-BAV din IMA anterior: prognostic sever, nu raspunde la atropine, necesita pacemaker definitiv,
mortalitate mare
Înainte de aplicarea măsurilor de urgență, vor fi identificate, îndepărtate sau tratate
toate cauzele posibil reversibile – medicație bradicardizantă, diselectrolitemii sau infecții. În
cazurile de urgență cu ritmuri ventriculare rare însoțite de sincope, până la instituireacardiostimulării se
pot administra preparate adrenergice sau atropinice i.v. cu efect de
creștere a frecvenței ritmului de scăpare mai ales nodale sau pentru menținerea valorilor TA.
Acestea vor fi administrate cu prudență existând riscul apariției unor tulburări de ritm
ventriculare maligne inclusiv fibrilație ventriculară.
43.tratament TPSV
TPSV care prezintă degradare hemodinamică necesită şoc electric de urgenţă. În
majoritatea cazurilor însă, aritmia este bine tolerată şi se poate trata prin manevre vagale
diverse şi repetate şi apoi dacă acestea nu sunt eficiente prin administare de medicamente.
Exemple de manevre vagale: masaj sino-carotidian (de evitat la vârstnici datorită posibilităţii
de boală vasculară), Valsalva, imersia feţei în apă rece.
Tratamentul medicamentos se bazează de principiu pe blocarea reintrării în NAV prin
medicamente care acţionează pe acesta dar dacă există conducere anterogradă pe o cale
accesorie sunt contraindicate medicamentele care acţionează exclusiv pe NAV şi sunt
indicate cele care au şi acţiune pe CA.
adenozina: alternativă bună de tratament când
blocantele de Ca şi BB sunt de evitat de exemplu la IC. Adenozina este contraindicată la
pacienţi cu astm bronşic.
Verapamilul: de evitat când tahicardia are complexe largi
Betablocantele: Sunt de evitat combinaţiile între Ca blocant şi BB
Tratamentul cronic
a. În crize rare, bine tolerate: se poate face numai tratamentul accesului (manevre
vagale, antiaritmice IV)
b. În crize recurente simptomatice: ablaţie sau tratament cronic cu betablocant/
blocant de Ca
c. În crize prost tolerate hemodinamic: prima alternativă ablaţie. Dacă aceasta este
refuzată sau nu se poate efectua, alternativa este tratamentul cu blocant de Ca, BB,
Cl III
44.FiA clasificare si tratament

 Cea mai utilizată clasificare actuală se face după prezentare şi decizia terapeutică
a. Primodiagnostic
b. Paroxistică (se termină spontan, de obicei < 48 h, limita 7 zile)
c. Persistentă (durează > 7 zile/ este oprită prin intervenţie terapeutică)
d. Persistentă de lungă durată (> 1 an la care se tentează oprire)
e. Permanentă (nu se mai tentează oprirea)
NB: b şi c se aplică pentru FA recidivantă. d şi e sunt importante în abordarea
terapeutică. În unele clasificări FA este considerată paroxistică şi atunci când este oprită cu
intervenţii în intervalul de 7 zile.
Tratament:
Conversie: -electric: SEE 200-360J dupa sedare
-chimic:Amiodarona, Propafenona (se pt da si profilactic)
Controlul frecventei: -se face cand nu e posibila conversia
-se face cu: BB, bloc Ca, digitalice
Anticoagulante oral cronic
Despre conversia:
Se poate face: -imediat fara anticoagulant in FiA paroxistica
-dupa 4 spt de anticoagulare in FiA persistent sau FiA paroxistica cu trombi intracavitar, si
continuam anticoagulare 4 spt dupa conversie
Indicatii: -FiA paroxistica
-FiA prost tolerata hemodynamic
Contraindicatii: -AS dilatat >50mm -trombi intracavitari -FiA din boala de nod sinusal
-antecedente embolic -FiA mai veche de 1 an -recidive de FiA sub trat antiari
45. Controlul ritmului in FiA
A) pacient instabil hemodynamic: facem de urgent conversia FiA la ritm sinusal prin Cardioversie(soc
electric sincron)
B) pacient stabil hemodynamic:
• 1. FiA a debutat de <48h putem folosi cardioverisa electrica sau chimica.

• 2. FiA a debutat >48h(sau durata necunoscuta) facem o cura de 3-4 saptamani de tratament
anticoagulant, dupa care o ecografie transtoracica si transesofagiana(permite vizualizarea
auriculului stang) , daca nu sunt decelabili trombi putem face cardioversia chimica sau electrica.

N.B. Prezenta anomaliilor atriale( dilatare) , valvulare( stenoza mitrala) contraindica cardioversia. Decizia
de cardioversie trebuie luata de clinician si de pacient de comun accord.
Cardioversie electrica= soc electric sincron
Cardioversie chimica= Flecainida, Propofenona, Amiodarona
46. Anticoagulante la pacient cu FiA
CHA2DS2-VASc estimeaza riscul de AVC ischemic la pacientii cu FiA. Cu cat e mai mare scorul cu atat
riscul creste si e necesar medicamante anticoagulante.
C- Congestive hearth failure(Insuficienta cardiac) = 1pct
H- Hipertensiune = 1pct
A2 – >75 Ani = 2pct
D- Diabet = 1pct
S2- stroke (AVC) in antecedent = 2pct































 V= afectare Vasculara(infarct, arteriopatie periferica) = 1pct

A- >65 ani = 1pct
S- sexul feminine =1 pct
Scor >=2 tratament anticoagulant cu anticoagulante orale anticumarinice sau noile aticoagulante orale
Scor=1 risc mediu-scazut, incert
Scor 0 -risc mic fara anticoagulante

47. Amiodarona se foloseste de prima intentie in Tahicardii Ventriculare si Supraventriculare.

In Fibrilatia Ventriculara sau in Tahicardia Ventriculara cu instabilitate hemodinamica se administreaza
dupa socul cardiac(defibrilare) in cazul in care aceasta n-a avut effect.
In rarele ocazii de Tahicardii ventriculare stabile hemodynamic se administreaza inaintea socului.
Doze mini de Amiodarona se folosesc therapeutic la pacientii cu Fibrilatie/Flutter atrial pentru a inceta
tahicardia ventriculara.
Datorita efectelor secundare: QT lung, disfunctii tiroidiene, pneumopatie interstitial difuza, disfunctii
hepatice. Lacesti pacienti se masoara constant: ECG, hormonii tiroidieni, enzimele hepatice, spirometria
si se realizeaza Rx torace

48. Tahicardia ventriculară este o tahicardie regulată cu frecvență 100-250/minut constituită din minim
4 complexe QRS consecutive largi (>120 ms). Morfologia complexelor QRS poate fi stabilă (TV
monomorfă), fusiforma (torsada vârfurilor) sau polimorfă (TV polimorfă). Disociația atrioventriculară
este un element de înaltă specificitate, dar care nu poate fi pus în evidență într-un sfert dintre cazuri
datorită evidențierii dificile a undei P sau datorită conducerii retrograde ventriculo-atriale. Ocazional
stimulul supraventricular poate capta ventriculul determinând formarea unui complex îngust (captură
ventriculară) sau a unui complex intermediar ca durată și morfologie (bătaie de fuziune)
49. DD. Tahicardii cu QRS larg: complexul QRS este larg atunci cand depaseste 0,12”; in acest caz, o
tahicardie cu complexe QRS largi poate avea origine ventriculara (tahicardie ventriculara monomorfa) sau
supraventriculara( Sdr. WPW cu conducere antidromica prin NAV si fascicule Kent SAU Tahicardie
supraventriculara cu bloc asociat).
[Practic, atunci când tahicardia respectă modificările tipice ale blocului de ramură, este sugerată originea
supraventriculară, iar atunci când apar modificări atipice pentru tulburarea de conducere respectivă este
sugerată originea ventriculară.]

50. Brugada a publicat un algoritm format din 4 criterii pentru diferențierea celor două entități
(Tahicardia ventriculara si Tahicardia cu origine SV ce asociaza un bloc de ramura). Atunci când oricare
dintre acestea este prezent, se pune diagnosticul de TV, iar dacă niciunul nu este prezent atunci este o
TSV. Criteriile sunt:
1) nu există complexe QRS cu morfologie de tip RS în derivațiile precordiale=> este TV
2) dacă este identificată o morfologie RS în precordiale, dar durata intervalului RS >100 ms => este TV
3) prezența disociației atrioventriculare => este TV
4) criteriile morfologice ale cpx QRS (monomorf/torsada/polimorf)

51. Clasa 1 Lown : ESV monofocale rare, sub 30/oră;

Clasa 2 Lown: ESV monofocale frecvente, peste 30/oră;
Clasa 3 Lown: ESV polifocale, indiferent de frecvență;






























 Clasa 4 Lown: ESV sistematizate, fie bigeminism sau trigeminism (clasa 4a) / fie scurte lambouri
autolimitate de TV (clasa 4b) / fie sunt ESV foarte precoce, cu unda R dezvoltându-se în perioda
sfârșitului undei T a bătăii precedente, adică în perioada vulnerabilă, aritmogenă a ciclului electric
(fenomen R/T).

52. SIMPTOME si semne in stenoza aortica: Există o perioadă lungă de latență în stenoza aortică, până
la apariția simptomelor. Din momentul în care apar simptomele, supraviețuirea scade dramatic în absența
intervenției chirurgicale.
Dispneea (este progresivă, începe ca fatigabilitate, scăderea toleranței la efort, ajungând în final la
dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă)
Angina (este determinată de un dezechilibru între cererea și ofertă de oxigen)
Sincopa (apare de regulă la efort, dar poate apărea și în repaus; mai frecventa in SAo stransa->effort-
>D.C. scazut->hipoperfuzie cerebral->sincopa) +/- simptome premonitorii: lipotimii, amețeli, fără a fi
însă obligatorii.
SEMNE: TAs scazuta in SAo severa.
-I: in stadiile terminale (cand exista afectare a cordului drept) pot aparea semnele stazei sistemice:
jugulare turgescente, edeme periferice etc.
-Pa: Freamătul sistolic (spațiul II ic drept) palpat cu pacientul aplecat anterior, în expir profund. Pulsul
carotidian este parvus et tardus.
-Pe: Aria matitatii cardiace este crescuta doar in stadiile terminale, cand avem dilatarea cavitatilor cu
disfct sistolica secundara
-Au:
Zg. cardiac ritmice, zgomotul I cu intensitate normală, zgomotul II cu intensitate scăzută sau inexistent;
Click de ejecție (când valvele nu sunt extrem de calcificate)
Suflul de stenoză aortică : aspru, ejecțional, de tip crescendo-descrescendo, se auscultă în spațiul II ic
drept, iradiază pe vasele de la baza gâtului, uneori și apexian, nu înglobează zgomotele cardiace, și are o
intensitate variabila.

53. Dg stenoza aortica:

Dispnee progresiva, incepand de la fatigabilotate pana la dispnee paroxistica de efort.
Angina
Sincopa ce apare de regula la effort, dar poate aparea si in repaus.
Palpitatii (tulburari de ritm)
Evenimente neurologice ( AVC, AIT determinate de emboli)
Manifestari ale unie endocardite infectioase
Semne si simptome ale unui debit cardiac scazut
Hemoragii tegumentare si mucosae, inclusive la nivel gastro-intestinal (anomalii dobandite de functie








 plachetara, angiodisplazie colonica)
Moarte subita cardiac (aritmi ventriculare maligne)

54. Paraclinic stenoza aortica:

Probe biologice:
- Pot exista niveluri crescute de BNP si NT-pro BNP ce se coreleaza cu severitatea stenozei
- Diverse grade de anemie
Electrocardiograma de repaus:
- Majoritatea au rtim sinusal
- FiA e frecventa cand sunt valvulopatii mitrale associate, BCI sau cand stenoza este foarte stransa si
cu evolutie indelungata
- Tulburari de ritm/conducere (dar nu sunt specifice)
- Elemente de HVS cu sau fara modificari de faza terminal
- Anomalii ale AS cand exista si leziuni ale valvei mitrale.
Test ECG de efort, contraindicat in stenoza aortica stransa simptomatica, dar recomandat in stenoza
aortica stransa asimptomatica.
Rx pulmonara :
- Indice cardio-toracic de obicei normal, dar uneori crescut in caz de asociere cu regurgitare M sau Ao
sau in stenoze Ao stranse cu evolutie indelungata
- Dilatare de aorta frecventa in bicuspidie
- Calcificari la nivelul valvei (Rx profil)
- AS dilatat in asociere cu patologia mitrala
Ecografia transtoracica=de elective:
- Stenoza Ao e considerate stransa la o velocitate maxima a fluxului de stenoza de peste 4m/s la un
gradient mediu de peste 50mmHg si la o arie a valvei aortice sub 1cm patrat sau sub 0,6 cm patrati/
m patrati sc
Ecografia transesofagiana
Ecocardiografia de stress cu doburtamina-doze mici (utila in cazul pacientilor cu gradient VS-AO mic si
disfunctie sistolica a VS
Tehnica Tissue Doppler:
- Disfunctie sistolica de VS (pac asimptomatici cu stenoza aortica moderata)
- Presiuni de umplere crescute in VS
- Tulburari de relaxare ale VS
Cateterism cardiac (NU se recomanda de rutina)
Coronografia este indicata la cei cu stenoza aortica stransa cu indicatie chirurgicala.
Examinare de rezonanra magnetica nucleara
Examenul computer tomograf

55. Indicatii in chirurgia stenozei aortice:

- stenoza aortica stransa simptomatica
- pacientii cu stenoza aortica stransa care sunt supusi chirurgiei de by-pass aorto0coronarian sau chirurgiei
altei valve sau aortei ascendente
- pacietnii cu stenoza aortica stransa asimptomatici dar cu disfunctie sistolica de VS (FEV <50%) care nu
poate fi atribuita altei cause
- pacientii cu stenoza aortica stransa asimptomatici dar care devin simptomatici la testul de effort.

56. Regurcitare Aortica:

Cronica: simptome:
- Palpitatiile (repaus cat si effort)
- Angina pectoral de effort (apare tardive)
- Sincopa de effort
semnelor periferice:

 - dansul arterial: pulsaţii ale vaselor cervicale

- semnul de Musset: pulsaţii ale extremităţii cefalice cu fiecare bătaie cardiacă
- semnul Muller: pulsaţii sistolice ale luetei
- hippus pupilar: mioză în sistolă şi midriază în diastolă
- semnul Quincke: pulsaţii ale capilarelor, cel mai bine evidenţiate la nivelul patului
unghial prin exercitarea unei presiuni uşoare pe vârful unghiei.
Pulsul arterial este proeminent şi poate fi de tip:
- puls Corrigan: puls periferic amplu, săltăreţ, depresibil, cu distensie bruscă şi
colaps rapid – altus et celer (semnul ciocanului de apă) (46)
- puls bisferiens: pulsaţie sistolică dublă (44)
Auscultaţia arterelor femurale poate releva semne caracteristice:
- semnul Traube = dublul ton crural (42): zgomote puternice sistolice și diastolice
(zgomote de pistol)
- semnul Duroziez = dublul suflu femural: suflu sistolic la compresia proximală a
arterei femurale şi suflu diastolic la compresia distală a arterei femurale (44).

Tensiunea arterială sistolică este crescută (datorită debitului bătaie crescut), iar
tensiunea diastolică este scăzută (datorită volumului regurgitant important). Zgomotele
Korotkoff persistă deseori până la 0, iar tensiunea diastolică este considerată acea valoare la
care zgomotele Korotkoff se asurzesc (faza IV) (44). Odată cu instalarea insuficienţei
cardiace apare vasoconstricţia periferică şi tensiunea diastolică creşte în ciuda regurgitării
aortice severe.

Acuta: simptome:
- Edem pulmonar acut
- Hipotensiune arteriala
- Durere toracica intensa ce iradiaza spre torace posterior, spatiu interscapulo-vertebral sau in ceafa
(sugerand regurgitare aortica acuta prin disectie de aorta)

Examen fizic al cordului

La regurgitare cronica:

La inspecţia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi vizibil (45).

La palparea regiunii precordiale se notează:
- şoc apexian etalat, palpabil pe o suprafaţă mare, hiperdinamic și deplasat lateral şi
inferior
- freamăt sistolic la baza cordului sau suprasternal datorită volumului bătaie crescut

La percuţia cordului aria matităţii cardiace este mărită spre lateral şi inferior.
La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat întrucât în diastolă valvele mitrale se apropie
sau se închid prematur (45). În sistolă se poate ausculta un suflu sistolic în focarul aortic
datorat fie stenozei aortice concomitente, fie volumului mare de sânge care traversează o
valvă cu arie normală. Diferenţierea între cele 2 situaţii o face calitatea suflului (când se
datorează strict debitului crescut, suflul are tonalitate mai înaltă și este mai puţin aspru decât
cel din stenoza aortică) şi palparea pulsului carotidian (45) (puls amplu în regurgitarea aortică pură și de
tip “parvus et tardus” în caz de stenoză aortică asociată). Zgomotul 2 poate fi
normal sau accentuat când regurgitarea aortică este cauzată de modificări ale geometriei
rădăcinii aortei şi valvele sunt mobile sau poate fi diminuat sau absent când regurgitarea
aortică este de cauză valvulară și cuspele au mobilitate redusă.

Suflul diastolic de regurgitare aortică are următoarele caracteristici:

- P= factori provocatori și paleativi: se aude cel mai bine cu diafragmul
stetoscopului, cu pacientul în poziţie şezândă cu toracele aplecat înainte, în apnee
postexpiratorie (44, 45). Suflul se accentuează în poziţia ghemuit (squatting) şi în

 cursul efortului izometric şi se diminuează când tensiunea arterială scade

(inhalarea de nitrit de amil, faza de strain a manevrei Valsalva) (45).
- Q= calitatea: suflu cu tonalitate înaltă, configuraţie descrescendo (44, 45)
- R= regiunea şi iradierea: când regurgitarea aortică este de cauză valvulară, suflul
se aude cel mai bine parasternal stâng în spaţiile intercostale 3 şi 4, iar când
regurgitarea aortică este determinată de dilatarea rădăcinii aortei, suflul se aude
cel mai bine parasternal drept.
- S= severitatea (intensitatea): variabilă
- T= timpul: începe imediat după componenta A2, mascând componenta P2 care
devine inaudibilă. Durata suflului se corelează cu severitatea regurgitării: în
regurgitarea aortică uşoară suflul este protodiastolic; în regurgitarea aortică severă
suflul este holodiastolic, dar dacă se asociază cu decompensarea ventriculului
stâng componenta telediastolică este abolită întrucât presiunile din aortă şi
ventriculul stâng se egalizează spre sfârşitul diastolei (44).
Tot în diastolă se mai poate ausculta în regiunea apexiană suflul Austin-Flint (uruitura
mezotelediastolică) care traduce o „stenoză mitrală” funcţională produsă printr-un flux
antegrad rapid prin valva mitrală parţial închisă prin creşterea presiunii diastolice sau prin
limitarea deschiderii valvei mitrale anterioare de către un jet de regurgitare aortică excentric
(44). În caz de stenoză mitrală asociată, zgomotul 1 este întărit şi clacmentul de deschidere a
valvei mitrale este present.

La regurgitare acuta:

- semnele periferice sunt de obicei absente (45)

- presiunea pulsului este normală sau doar uşor crescută (44)
- pacienţii sunt de obicei hipotensivi, tahicardici, cianotici, cu extremităţi reci
(datorită debitului cardiac scăzut şi vasoconstricţiei periferice) (44)
- deplasarea şocului apexian lipseşte în condiţiile absenţei dilatării ventriculului
stâng (45)
- zgomotul 1 este diminuat (datorită închiderii premature a valvei mitrale) (44)
- suflul diastolic este scurt şi de intensitate redusă

57. Stenoza mitrala: semne si simptome

Simptome:
Dispnee si fatigabilitate: cele mai frecvente simptome; Se datoreaza cresterii presiunii in artera
pulmonara, a scaderii compliantei pulmonare, a debitului cardiac scazut . Dispneea poate fi insotita de
hemoptizii la effort
Embolii arteriale: datorate dilatarii AS, cu staza si formare de trombi
Angina pectorala: nu este caracteristica dar poate aparea daca in context se asociaza si BCI sau in
contextul hipetrensiunii pulmonare severe.
Disofonie: in cadrul sindromului Ortner. Dilatarea AS si a a. pulmonare care apasa pe n. laringeu
recurrent
Palpitatiile: frecvente. Apar des tahiartmii supraventriculare (cu precadere FiA) din cauza modificarilor
structurale ale AS secundare dilatarii
Ex. Fizic:
Inspectie: facies mitral, destul de rar intalnit
Palpare: Puls normal mai putin cand avem FiA si DC scazut

 Auscultatie: Z1 intarit daca valvele sunt mobile, ingrosate; Z1 este diminuat sau nu se aude daca valvele
sunt calcifiate
Clacment de deschidere al mitralei: dupa Z2, in protodiastola; Cu cat stenoza e mai severa cu cat timpul
intre Z2 si clacment e mai scurt (40-120 ms). Acesta lipseste daca valvele sunt calcifiate. Se ausculta la
jumatatea distantei intre marginea stg a sternului si apex, in decubit lateral stg si apnee postexpiratorie.
Uruitura diastolica: dupa clacment; se ausculta in decubit lateral stg la apex, in apnee postexpiratorie,
sunet descrescendo , tonalitate scazuta. In stenozele medii largi este presistolica iar in stenoza stransa este
holosistolica cu accentuare in presistola daca avem ritm sinusal.

58. Regurcitarea mitrala: semne si simptome in acut, etiologie, mecanisme

Etiologie: ruptura de cordaje, prolaps de valva mitrala, ruptura de muschi papilar secundara IMA
Imi acuta determina supraincarcare de volum atat in AS, cat si in VS instalata brusc (este tolerata prost)
cu cresterea brutala a presiunii in AS si in amonte la nivelul venelor pulmonare si capilarelor. Determina
congestie pulmonara si EPA care in lipsa tratamentului are prognostic prost.
Ex. Fizic: Z1 atenuat
Suflu sistolic decelat care incepe precoce, tonalitate inalta, in “tasnitura de vapori”,holosistolic. Se auculta
cel mai bine la apex si iradiaza in axila. La pacientii cu ruptura de cordaje, acesta se ausculta la baza
(“tipat de pescarus”) si poate fi confundat cu suflul de stenoza aortica.
Dedulblarea Z2 (se scurteaza sistola VS), aparitia Z3 (flux de umplere crescut)
TA de obicei normala
Semne de congestive pulmonara/ sistemica
Freamat sistolic palpabil la apex, soc apexian deplasat lateral
Unda “a” a pulsului abrupta si puls normal. DD cu stenoza aortica.

59. Clasificarea Jones

A. Pentru toate populațiile de pacienți cu dovezi de infecție cu SGA:
Ø Diagnostic: RAA prim episod – 2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2
criterii minore
Ø Diagnostic: RAA recurentă -2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2 criterii
minore sau 3 criterii minore
B. Criterii majore
Ø Populații cu risc redus:
o Cardita (clinică și subclinică);
o Artrita (numai poliartrită);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanați.
Ø Populații cu risc moderat și înalt:
o Cardita (clinică și subclinică);
o Artrita (monoartrita, poliartrita, poliartralgia);0
o Coreea;
o Eritemul marginat;

 o Nodulii subcutanați.
C. Criterii minore
Ø Populații cu risc redus:
O Poliartralgia;
o Febra >38.5 grade C;
o VSH >60mm/ h și/ sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepția situației când cardita este criteriu
major).
Ø Populații cu riscmoderat și înalt:
o Monoartralgia;
o Febra >38.5 grade C și/ sau proteina C-reactivă >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepția situației când cardita este criteriu
major)

60. Manifestari extracardiace in endocardita infectioasa

Neurologice:
AVC ischemic cardiembolic cu afectare neurologica de focar
Atac ischemic tranzitoriu
Tulburari neurologice
Hemoragie cerebrala/subarahnoidiana
Anevrisme micotice prin embolie septica
Renale:
IRA prin mechanism embolic sau immunologic
Splenice:
Durere abdominala in hipocondrul stang sau in flancul stang prin infarcte splenice de obicei de cauza
embolica
Musculo scheletale:
Altralgii, mialgii, discita
Cutanate:
Nodulii Osler, Leziune Janeway, Hemoragii subunghiale in aschie, petele roth la nivel retininan

61.Principii de tratament endocardita infectioasa

-eradicarea infectiei – antibiotice bactericide durata de 4-8 sapt
-prevenirea si tratamentul complicatiilor (IC, Iren, AVC, soc septic, complicatii perianulare)
-ameliorarea simptomelor
-cresterea supravieturii (CARTE)

1. Identificarea germen compatibil/sensibilitate antibiotice

2. Administrarea antibioticului NUMAI cand pct 1 este indeplinit
3. La bolnavii la care pct 1 si 2 nu sunt posibile = th antibiotic empiric/cat mai rapid posibil/frecventa
statistica a implicarii unui posibil germen in situatia specifica data (PPT)


















 62.Diagnostic miocardita

-ekg/holter/test de stres: modificari noua aparute: BAV sau bloc de ramura, modificari ST/T, pauze
sinusale, tahicardie sau fibrilatie ventriculara, asistola, FiA, scaderea amplit undei R, tulb de conducere
intraventriculara, unde Q anormale, microvoltaj, extrasistole, tahic supraventriculara
-markeri de miocitoliza: troponine crescute
-anomalii functionale si structurale la eco/angio/RMN: ale VS si/sau VD- tulburari de cinetica segmentara
sau globala, disf diastolica, cu sau fara dilatare ventriculara/cresterea grosimii peretilor ventric/revarsat
pericardic/trombi intracavitary
-descriere tisulara la RMN: edem si/sau contrast tardiv al pattern-ului miocardica

63.Diagnostic diferential miocardita

-miocardita din cadrul RAA

-pericardita acuta/constrictiva/restrictive
-IC de cauza ischemica
-STEMI
-endocardita infectioasa
-CMD sau CMR
-regurgitari valvulare acute
-mixom cardiac

64.Diagnostic CMH
-grosimea a cel putin un perete ventricular > 15mm la eco/IRM/CT
-miscarea sistolica anterioara a valvei mitrale + gradient intraventricular > 30mmHg
-dispnee, angina pectorala, lipotimii, sincope, palpitatii

-soc apexian puternic; suflu sistolic stang parasternal; suflu sistolic de regurgitare mitrala; galop
presistolic (Z4)

65.Riscuri de moarte subita in CMH( probabil zice de predictori)

-varsta tanara
-tahicardia ventriculara nesustinuta (cel putin 3ESV cu frecv >120/min in inreg Holter de 48h)
-grosimea maxima a peretilos VS > 30mm
-istoric familial de MS la varsta tanara
-sincope
-diametru AS
-obstructia in tractul de ejectie al VS
-raspuns tensional la testarea de efort( absenta cresterii TA cu 20 mmHg in efort sau chiar aparitia
hipotensiunii)
66. Pericardita :EKG, clinic , etiologie

Pericardita este o inflamatie acuta a foitelor pericardului adesea asociata cu prezenta epansamentului
pericardic.











































 Etiologie:
1.cauze virale
2.cauze bacteriene
3.tuberculoza
4.neoplasmele
5.boli autoimmune (LES, PAR)
6.radioterapia
7.IRA
8.IM
Diagnosticul pozitiv de pericardita acuta se pune pe baza
I. Anamnezei si a tabloului clinic
II. Ex. fizic Explorari paraclinice

Ø Tablolul clinic
1. Este dominat de durere, localizată în general precordial, mai rar retrosternal. Are de
obicei caracter constrictiv sau de arsură. Iradierea tipică este pe marginea muşchiului
trapez, dar poate iradia și spre gât sau în epigastru. Are durată prelungită, variabilă, de
la ore la câteva zile. Este accentuată de inspirul profund, tuse şi decubit dorsal.
Diminuă sau dispare la aplecarea toracelui în faţă, aceasta fiind considerată poziţia
antalgică. Poate fi confundată cu durerea anginoasă, dar apariţia ei nu este în relaţie cu
II. efortul fizic, nu este influențată de administrarea de nitroglicerină, este variabilă ca

durată, dar are în general durată lungă (zile), de cele mai multe ori are intensitate
foarte crescută. Se poate asocia cu dispnee de repaus.
2. Sindrom pseudogripal: febră, mialgii, tuse seacă.
3. Alte simptome: sughiţ, disfagie, disfonie, greaţă, durere abdominală
1. EKG: evolutie in 4 stadii
✓ Stadiu I: ↑ ST concava in sus, nesistematiz pe teritorii, absenta modificarilor in oglinda
✓ Stadiu II: ST la linia izoelelectrica + T aplatizate
✓ Stadiu III: ST izoelectric + T (–) difuz
✓ Stadiu IV: revenirea undelor T la aspectul de baza
✓ Alte semne: ↓ PQ
✓ µvoltaj QRS, difuz
✓ In epansament peric imp: alternanta electrica + µvoltaj QRS in deriv perif (< 5 mm)

67. Diagnostic clinic pericardita

 Diagnosticul pozitiv de pericardita acuta se pune pe baza

III. Anamnezei si a tabloului clinic
III. Ex. fizic Explorari paraclinice
o Durerea toracica:
✓ Precordiala
✓ Durata ≠
✓ Iradiaza in brate
✓ ↑ cu inspirul profund
✓ Intensitatea variaza cu modif pozitiei
(A! pozitia antalgica = diminua in anteflexia toracelui)
✓ Nu este modif de NTG
✓ Poate fi insotita de dispnee, mialgii si semne de rinofaringita
o Anamneza releva:
o In antecedente recente viroza
o Antecedente de pericardita / radioterapie mediastinala
o Teren favorizant
Examenul fizic :
o In formele necomplicate: este in general normal
a) Ex.general:
✓ Impune cautarea unor elem. care pot orienta catre o etiologie particulara
✓ Ex.ggl: adenopatii (in cazul b. limfoproliferative)
✓ Ex.abd: dc Ǝ : durere abd la palpare + splenomegalie (subiectiv: diaree)
✓ Ex. faringelui → faringita
✓ Ex.artic + musc: durere musc-artic difuza (in gripa)
✓ Eruptii cutanate: in viroze
b) Auscultatia cardiaca:
✓ Frecatura pericardica:
✓ Zg cardiace: cel mai frecvent – asurzite; tahicardie sinusala
c) Semne de gravitate:
✓ hTA
✓ Marmorare teg

 ✓ Puls paradoxal Kussmaul

✓ Semne de decompensare cardiaca dr:
❑ Hepatomegalie
❑ Reflux hepato-jugular
❑ Jugulare turgescente
✓ Oligurie

68. Criterii de tamponade cardiaca

Este cea mai severă complicație a pericarditei lichidiene. Apare ca urmare a
acumulării de lichid în sacul pericardic, sub presiune. Această acumulare are drept consecinţă
scăderea umplerii diastolice a VS şi VD, scăderea debitului cardiac şi creşterea presiunii
venoase sistemice şi pulmonare.
Etiologia este variată, incluzând toate cauzele care conduc la apariţia pericarditei.
Teoretic, orice pericardită se poate complica cu tamponada cardiacă. Totuşi, cele mai
frecvente cauze de tamponadă cardiacă sunt:
- Pericardita neoplazică
- Pericardita acută benignă (virală, idiopatică
- Hemopericardul secundar disecţiei de aortă, traumatismelor toracice, chirurgiei
cardiace, puncţiei pericardice, biopsiei endomiocardice;
- Infarctul acut de miocard tratat cu medicaţie trombolitică sau anticoagulantă –
- Insuficienţa renală în stadiu uremic
- Alte etiologii: bacteriană, TBC, postiradiere, mixedem.

Tablou clinic
Este dominat de semne şi simptome caracteristice insuficienței ventriculare drepte
acute şi şocului cardiogen. Simptomatologia este reprezentată de polipnee, ortopnee,
transpiraţii profuze, alterarea stării de conştientă (somnolenţa, obnubilare).
§ Examenul fizic
Pacient transpirat, polipneic, cu ortopnee, zgomote cardiace asurzite, tahicardice,
valori foarte scăzute ale tensiunii arteriale (care scad şi mai mult în inspirul profund, când
poate apare pulsul paradoxal), semne de decompensare cardiacă dreaptă (vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent).
Simptomatologia şi semnele examenului fizic sunt în relaţie cu tipul tamponadei
cardiace – acută sau subacută. În tamponada cardiacă acută acumularea de lichid în sacul
pericardic se face rapid, simptomatologia este de la început cea caracteristică şocului
cardiogen, semnele examenului fizic relevă insuficiența ventriculară dreaptă acută şi şoc
cardiogen. În tamponada cardiacă subacută, în care acumularea de lichid se face mai lent,
simptomatologia şi elementele examenului fizic sunt mai puţin severe iniţial, ele pot apare
mai lent, în câteva zile.

Invest paraclinice pt stab diagn:

Electrocardiograma – evidenţiază complexe QRS microvoltate în toate derivaţiile (cu
amplitudine mai mică de 5 mm în derivaţiile periferice şi mai mică de 10 mm în
derivaţiile precordiale), alternanță electrică (complexe QRS cu amplitudine variabilă
în contextul aceleiaşi derivaţii electrice).

 Ecocardiografia transtoracică (1, 2)– este investigaţia care stabileşte diagnosticul de

certitudine. Sunt vizualizate localizarea lichidului în relaţie cu cavităţile cordului
Pericardiocenteza – se efectuază în scop diagnostic şi terapeutic. Dacă după
extragerea a 100 – 200 ml lichid intrapericardic se obţine creşterea tensiunii arteriale
sistolice, dispariţia pulsului paradoxal, creşterea debitului cardiac, dispariţia semnelor
de şoc cardiogen, diagnosticul de tamponadă cardiacă este clar.