Caz clinic Nr.

25
Pacienta P., 30 ani, contabil, s-a adresat la medic cu acuze la pirozis de 3-4 ori/zi, inclusiv şi noaptea.
Pirozisul apare după consumarea alimentelor picante, grase, prăjite şi durează câteva ore. După
administrarea de antiacide (maalox) pirozisul remite parţial. Suplimentar pacienta acuză senzaţii neplăcute
în faringe.
Pirozisul a debutat cu 5 ani în urmă, apărea rar, avea legătură cu alimentaţia neregulată, nu influenţa
calitatea vieţii. În ultimul an pacienta a adăugat în greutate cca 10 kg, pirozisul a devenit mai frecvent şi
deranjant. A administrat de sinestătător maalox periodic, cu ameliorare relativă a simptomelor. A continuat
acelaşi stil de viaţă şi de alimentaţie. Cu 2 săptămâni în urmă după suportarea situaţiilor stresante pirozisul
se exacerbează, apare pirozisul nocturn, discomfortul faringean.
Anamneza familială denotă pirozis la ambii părinţi.
Fumează câte 5-6 ţigări pe zi (cu excepţia perioadelor de acutizări, deoarece fumatul îi provoacă pirozis).
Pacienta supraponderală. Din partea aparatului respirator, cardiovascular, digestiv – fără particularităţi.

Formulați și argumentați diagnosticul.

Care sunt metodele ce vor confirma diagnosticul?
Opţiuni de tratament (nonfarmacologic, farmacologic).

Diagnosticul prezumtiv.
Boala de reflux gastroesofagian (cu sau fără esofagită de reflux).
Probe care vor confirma diagnosticul.
 FGDS
 Proba cu inhibitorii pompei de proton
 pH-metria esofagiană monitorizată 24 ore
 Manometria esofagiană
 Opţiuni de tratament (nonfarmacologic, farmacologic).
 Nonfarmacologic: reducerea masei corporale, somn cu căpătâiul ridicat, evitarea decubitului
postprandial cel puţin 2 ore după mâncare, evitarea constipaţiilor. Renunţarea la fumat. Alimentaţie
fracţionată 4-5 ori/zi cu evitarea alimentelor care pot favoriza refluxul gastroesofagian (cafea,
usturoi, ceapă, roşii, citrice, alimente grase).
 Farmacologic: IPP în doza dublă (4 săpt), apoi în caz de răspuns clinic – IPP în doza matinală (4
săpt)

Boala de reflux gastroesofagian

BRGE - cea mai frecventă patologie esofagiană (75% din bolile esofagului),
Refluxul gastroesofagian (RGE) reprezintă fenomenul fiziologic de trecere a conținutului gastric în esofag care
devine patologic atunci când mecanismele antireflux sunt incompetente.
Refluxul gastroesofagian RGE – se poate produce și la persoanele sănătoase.
În condiții normale pe parcursul zilei conţinutul gastric se retropulsează spre esofag circa de 20-30 ori (cu frecvența
de o retropulsie în 5-6 ore în poziție orizontală și 1-2 pe oră în poziție verticală a corpului).
Când episoadele de reflux se repetă cu frecvenţa de peste 50 episoade în 24 ore, sau cînd pirozisul se atestă mai
frecvent decât o dată pe săptămână, la un pH în esofag <4,0 pe parcursul unei ore și durează cel puțin 3 luni putem
vorbi despre RGE patologic
Refluxul gastroesofagian devine patologic numai atunci când mecanismele antireflux nu funcţionează normal.
Boala de reflux gastroesofaglan (BRGE) constituie o entitate clinică independentă, cauzată de mecanisme
complexe de perturbare a motilităţii tractului digestiv superior cu retropulsia conţinutului gastric sau intestinal în
esofag. Boala decurge cu diverse simptome (esofagiene şi extraesofagiene), însoţite sau nu de leziuni ale mucoasei
esofagului. Esofagita de reflux (ER) constituie leziuni ale mucoasei din partea distală a esofagului, condiţionate
de refluxul gastroesofagian (acţiunea sucului gastric şi/sau a conţinutului intestinal).
ETIOPATOGENEZA
BRGE este complexă, cu participarea mai multor verigi patogenetice.
Insuficienţa mecanismelor antireflux de ordin fiziologic Incompetenţa sfincterului esofagian inferior (SEI). SEI
este cea mai importantă structură, cu rol major în prevenirea RGE. în repaus SEI este contractat şi previne RGE.
Presiunea SEI este 20 mm Hg în condiţii fiziologice. Scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mm Hg la pacienţii cu
BRGE permite trecerea conţinutului gastric în esofag.
Factorii ce influenţează tonicitatea SEI
Hormonii:
-ce maresc presiunea SEI- gastrina, motilina, histamina, serotonina
-ce diminueaza presiunea SEI- VIP-peptidul intestinal vasoactive), glucagonul, progesteronul , secretina,
enkefalinele, somatostatina.
Produsele alimentare:
-ce maresc presiunea SEI- alimentatia proteica, carnea, foamea
-ce diminueaza presiunea SEI- grasimile, ciocolate, citricele, rosiile, menta, ceai, cafea, alcool, alimente picante.
Medicamentele si alti factori
-ce maresc presiunea SEI- antiacide, alcalinizarea mediului gastric, alfa adrenomimetice, beta-adrenolitice, atropine
in doze mici, histamina, domperidonul, colinomimetice, metoclopramid, tipul abdominal de respiratie.
-ce micsoreaza presiunea SEI- alfa-adrenolitice, beta-adrenomimetice, colinolitice, spasmoliticele,1 barbiturice,
benzodiazepine, opiate, antagonistii de calciu,, nitratii, cofeina, teofilina, fumatul, graviditatea, constipatiile.
BRGE – CLASIFICARE
Clasificarea BRGE după Clasificarea Internaţională a Maladiilor, rev X.
K-21.0 – Boala de reflux gastroesofagian cu esofagită (esofagita de reflux).
K-21.9 – Boala de reflux gastroesofagian fără esofagită. Reflux esofagian fără detalizare.
Clasificarea endoscopică a esofagitei de reflux (Los-Angeles, 1998)
A.Leziuni unice de mucoasă ≤5 mm
B.Leziuni unice ale mucoasei >5 mm, nu se extind între pliurile mucoasei
C.Leziuni multiple, se extind între pliurile mucoasei, implică <75% din circumferinţa esofagului
D.Leziuni multiple, implică >75% din circumferinţa esofagului.
TABLOU CLINIC.
BRGE poate avea manifestări polimorfe, cu acuze digestive şi extradigestive de intensitate uşoară, medie sau
severă, care pot fi permanente sau intermitente.
Simptome atipice în BRGE:Tuse cronică, Accese de sufocare, Dureri în gât recurente, Laringite recurente,Pierderi
de email dentar, Stenoză subglotică, Senzaţie de globus, Durere toracică.
Semnele sugestive pentru complicaţiile BRGE:Disfagie, Odinofagie (durere la deglutiţie),Sângerări
gastrointestinale, Anemie sideropenică, Scădere ponderală, Vomă, Debutul simptomelor după vârsta de 50 ani.
Manifestări digestive -Pirozisul apare la un pH<4,0, dar poate fi prezent şi în refluxul alcalin (în bilă).
Arsura retrosternală (pirozis) postprandială este mai accentuată la ingestia de alcool şi alimente fierbinţi (reci) fiind
favorizată de clinostatism, flexia anterioară a corpului, ridicarea greutăţilor. Din această cauză, pentru a o identifica,
este necesară o anamneză dirijată şi perseverentă. Grăsimile, ciocolata, ceapa etc. favorizează refluxul. O bună parte
dintre bolnavi nu prezintă manifestări subiective. Mulţi pacienţi acceptă arsura retrosternală ca pe un fenomen
„normal".
Durerea toracică retrosternală (noncardiacă sau angina-like chest pain) constituie al doilea simptom major al
esofagitei de reflux. Se manifestă prin: presiune toracică, glob retrosteraal migrant. Poate imita angina pectorală,
infarctul miocardic şi anevrismul aortic. Iradierea cea mai comună este spaţiul interscapular. Tulburările esofagiene
sunt, probabil, cauza cea mai obişnuită a durerii toracice noncardiace.
Regurgitată (de obicei acide, amare sau alimentare). Regurgitaţia acidă are loc în toate situaţiile posturale care
produc pirozisul, fiind mai accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci când incompetenţa SEI este foarte
mare sau totală pot regurgita şi alimentele.
Sialorea este un alt simptom comun care poate fi un răspuns protector la acidul refluat, fiind declanşată prin reflexul
esofagosalivar.
Odinofagia (durere la deglutiţie) indică o esofagită severă.
Disfagia se întâlneşte rar, de obicei este favorizată de alte tulburări de motilitate asociate (disfagie intermitentă, prin
spasm) sau marcând apariţia unor complicaţii severe ca stenoza esofagiană cicatriceală sau neoplasmul (disfagie
permanentă).
Simptomatologia digestivă atipică se atestă aproximativ la 35% dintre bolnavi şi rezidă în gust metalic, dureri
epigastrice postprandiale cu iradiere atipică în mandibulă, în baza gâtului sau în braţe şi interscapular, greţuri,
eructaţii, vome, senzaţii de plenitudine, meteorism, care, de obicei, sunt expresia întârzierii evacuării gastrice.
Simptomatologia poate fi absentă la 30% dintre pacienţi, iar pentru formularea diagnosticului de BRGE sunt
necesare examenele paraclinice: endoscopia digestivă superioară, manometria, pH-metria, testul Bernstein
Manifestări extradigestive
Manifestările respiratorii survin, de regulă, după aspirarea de material refluat în faringe şi în căile aeriene şi se
declanşează fie direct, fie pe cale vagală. La 82% dintre pacienţii cu astm bronşic, la 75% dintre cei cu bronşite
cronice şi la 78% cu laringite se constată simptomele BRGE.
Tuse nocturnă (confundabilă cu tuşea de decubit din insuficienţa cardiacă stângă). Pneumonii recurente, localizate în
special la baza dreaptă, bronşite cronice, dezvoltarea bronşectaziilor, abceselor pulmonare, fibrozei pulmonare
idiopatice, hemoptizii, atelectazii pulmonare. Disfonie (voce răguşită matinal din, cauza inflamaţiei coardelor
vocale).
La copii manifestările respiratorii survenite în rezultatul refluxului gastroesofagian şi aspirarea lui în arborele bronşic
se asociază cu dezvoltarea stridorului, asfixiei, pneumoniilor prin aspiraţie, astmului bronşic.
Manifestări cardiace: dureri precordiale (angina-like) noncardiace, explicabile fie prin stimularea algo-receptorilor
de către HCL, fie prin aciditatea generatoare de esofagospasm. Sunt posibile şi dereglări de ritm cardiac.
Manifestări stomatologice: carie, cu dezvoltarea în continuare a halitozei, erozii dentare, senzaţii de arsură pe limbă,
sialoree abundentă.
Manifestări otolaringologice: disfonie, faringită, laringită, halenă, otalgie, durere cervicală, senzaţie de nod în gât,
tuse cronică, stridor, dureri paracervicale.
Manifestările hematologice pot fi prezentate prin anemie. Este notabilă lipsa corelaţiei între gradul de manifestare a
simptomelor de reflux şi severitatea BRGE. în 18% cazuri bolnavii se adresează la medic când deja au survenit
complicaţiile. Din aceste considerente, pentru prevenirea stricturilor esofagului şi a altor complicaţii, este necesar de
a depista BRGE în stadiile timpurii, latente.
Semnele alarmante în BRGE sunt: disfagia, odinofagia (dureri la deglutiţie), anemia, scăderea în greutate.
Probe care vor confirma diagnosticul.
Istoric clinic – Anamneza minuţioasă este esenţială.
FGDS-Endoscopia digestivă superioară – integritatea mucoasei, gradului esofagitei, complicaţii (stricturi, EB)
Endoscopia este necesară în următoarele situaţii:Prezenţa semnelor de alarmă;Suspecţie la complicaţiile
BRGE;Vârsta >50 ani, Durata simptomelor >10 ani Pacient non-responder la terapia cu IPP;Prezent risc pentru
EB
Endoscopia repetată nu este necesară dacă iniţial BRGE a fost apreciată ca ensoscopic negativă (EN). Forma EN se
caracterizează prin lipsa progresării timp de 10 ani.
Examenul histologic al mucoasei esofagului se efectuează la pacienţii cu esofagite cu risc pentru dezvoltarea EB şi
cancerului esofagian
Proba cu inhibitorii pompei de proton
Testul cu IPP – tratamentul empiric (în lipsa simptomelor de alarmă).
Diagnosticul este facilitat de răspunsul clinic la cure scurte de IPP (2 săpt), dar ca metodă separată nu stabileşte
diagnosticul de BRGE.
Specificitatea joasă se explică prin efectul pozitiv al IPP şi în alte maladii acid-dependente, în hipersensibilitatea
mucoasei esofagienela pH acid, dar şi prin efectul placebo.
Valoarea testului este mai mare în manifestări atipice (durerea toracică noncardiacă). Dozele mari de omeprazol
(40mg + 20mg) sunt eficiente dacă simptomul este cauzat de BRGE
pH-metria esofagiană monitorizată 24 ore - este cea mai fiziologică, specifică şi sensibilă metodă de relevare a
refluxului gastric esofagian. Prezintă „standardul de aur" pentru diagnosticarea RGE. Testul se consideră pozitiv
pentru refluxul acid, dacă pHul scade sub 4,0 pe o durată de cel puţin 5 min., iar pentru refluatul alcalin - când pH-ul
creşte peste 6,5.
Manometria esofagiană - este o metodă utilă în diagnosticul RGE numai atunci când evidenţiază o presiune mică a
SEI, însă o presiune normală nu exclude existenţa refluxului. Nu întotdeauna rezultatele corelează cu simptomele şi
leziunile datorate refluxului.
Examenul radiologic baritat nu stabileşte diagnosticul de BRGE. Poate detecta hernii hiatale, stricturi, ulcere,
procese de volum în esofag. Poate fi folosit la pacienţii la care nu poate fi efectuată FEGDS
Criterii de diagnostic al BRGE:
-reflux spontan;
-eroziuni şi/sau ulcere ale mucoasei esofagului, depistate în timpul examenului endoscopic;
-modificări morfologice în bioptatul din mucoasa esofagului;
-reducerea presiunii SEI sub 7 mm Hg la examinarea funcţiei motorii a esofagului;
-pH <4,0 , determinat prin testul standard de monitorizare intraesofagiană timp de 24 ore.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt suficiente 2 rezultate pozitive din examenele enumerate anterior.
Opţiuni de tratament (nonfarmacologic, farmacologic).
Nonfarmacologic
Modificarea stilului de viaţă,: Alimentaţie raţională, evitarea meselor abundente,; Alimentaţie fracţionată 4-5 ori/zi
cu evitarea alimentelor care pot favoriza refluxul gastroesofagian (cafea, usturoi, ceapă, roşii, citrice, alimente
grase).reducerea masei corporale, somn cu căpătâiul ridicat, evitarea decubitului postprandial cel puţin 2 ore după
mâncare, evitarea constipaţiilor. Renunţarea la fumat– fumatul contribuie la apariţia simptomelor BRGE.
Eliminarea globală de rutină a alimentelor care pot cauza refluxul (cofein, ciocolată, alcool, acid, specii, grăsimi)
nu se recomandă în tratamentul BRGE
Farmacologic Tratamentul medicamentos- va fi îndreptat spre supresia acidă gastrică. În prezent, cele mai
recomandate preparate antisecretorii cu efect clinic şi endoscopic sunt preparatele IPP
IPP în doza dublă (4 săpt), apoi în caz de răspuns clinic – IPP în doza matinală (4 săpt)

Experţii recomandă iniţierea tratamentului cu IPP în doza matinală (cu 30-60 min înainte de I masă) , fără endoscopie
digestivă prealabilă la pacienţii , tineri ,cu simptome tipice de reflux (pirozis, regurgitaţii) ,în lipsa simptomelor de
alarmă, când nu există riscul complicaţiilor. .
Efectul clinic pozitiv după o cură empirică de 2 săptămâni cu IPP este în favoarea diagnosticului de BRGE şi necesită
prelungirea supresiei acide pe o perioadă de 8-12 săptămâni.Strategia cea mai folosită şi recomandată la pacienţii cu
BRGE este tratamentul cu IPP pe o durată de 8-12 săptămâni în doza matinală, care poate fi urmat de un tratament
de menţinere.
PROFILAXIE.
Profilaxia primară presupune promovarea în populaţie a modului de viaţă sănătos, evitarea fumatului, a consumului
de alcool, a alimentaţiei incorecte, a abuzului de medicamente cu acţiune lezantă asupra mucoasei esofagiene.
Profilaxia secundară constă în reducerea frecvenţei recidivelor, preîntâmpinarea progresării maladiei şi a apariţiei
complicaţiilor BRGE
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Afecţiuni esofagiene -Acalazia cardiei (cardiospasm, dilatarea ideopatică a esofagului) Diverticulii esofagieni ,
Esofagospasmul ,Cancerul de esofag. ,Esofagita infecţioasă..
Afecţiuni extraesofagiene -Angina pectoral, ă Sindromul de xifoidie ,Sindromul Remgheld ,Solarita
EVOLUŢIE. BRGE poate evolua cu sau fără esofagita. în cazurile când boala are o durată de peste 5 ani este posibilă
dezvoltarea complicaţiilor severe - esofagul Barrett, care progresează frecvent fără simptome patognomonice. BRGE
se caracterizează prin evoluţie recidivantă progredientă. 24% dintre pacienţii fără esofagita ce acuză la pirozis
dezvoltă esofagita pe parcurs de 4-5 ani. 9% dintre pacienţii cu esofagita de reflux gradul I-II, peste 4-5 ani dezvoltă
esofagul Barrett.
COMPLICAŢII
Stenoza esofagiană benignă (4-12%) (%1) Esofagul Barrett (5-10%) Ulcerele esofagiene (2-7%) Cancerul de
esofag (3%) Hemoragia digestivă superiorară (2%) Perforaţia (rar)
 Caz clinic Nr. 26
Pacientul V., 18 ani, student la şcoală profesională.
A fost internat cu suspecţie la pancreatită cronică recidivantă, cu insuficienţă moderat-severă a
funcţiei exocrine, în acutizare, complicată cu sindrom de malabsorbţie grad uşor.
Acuză scaun diareic cu resturi de alimente nedigerate, de 3-5 ori pe zi, în volum mare, fără incluziuni
patologice. Garguiment intestinal. Pierdere în greutate cu 5 kg timp de 2 săptămâni, astenie, gingivoragii,
crampe musculare la muşchii gastrocnemieni.
Din fragedă copilărie periodic avea episoade de scaun instabil, neoformat, mai mult de 3 ori/zi, care
apăreau după consum excesiv de făinoase, bomboane, salam. S-a aflat la evidenţă cu diagnosticul de
pancreatită cronică. În perioadele de exacerbări se alimenta cu supe vegetale, carne fiartă, administra
preparate polifermente (mezim, creon, pangrol) cu efect relativ satisfăcător. Cu 2 săptămâni în urmă după
câteva mese copioase consecutive (sărbătorile Paştelui) au apărut acuzele menţionate. A administrat de
sinestătător preparate polienzimatice în doza de 10.000 unități lipază şi preparate antisecretorii (omeprazol),
dietă cu limitarea produselor grase, picante, maionezei (consuma pesmeți, covrigi, terciuri, supe) fără efect
pozitiv.
Anamneza vieții: Părinţii – tata cu diagnosticul de „pancreatită cronică recidivantă”, mama –
„gastrită cronică”.
Alergie la medicamente şi produse alimentare neagă.
În copilărie frecvent suporta IRVA, s-a dezvoltat fizic cu întârziere comparativ cu semenii săi, a
absolvit clasele gimnaziale cu performanţe slabe.
La inspecţie – corespunde vârstei de 14-15 ani, pondere scăzută. Tegumente palide, pielea uscată,
turgor uşor diminuat, unghii fragile. Sistemul respirator fără particularităţi. Din partea sistemului
cardiovascular – limitele cordului normale, zgomote cardiace ritmice, FCC 86/min, suflu sistolic funcţional
la apex, TA 90/60 mmHg.
Abdomenul participă în actul de respiraţie, balonat, la palpare sensibil paraumbilical şi în epigastru;
ficatul proiemină cu 2 cm sub rebordul costal, moale, elastic; splina nu se palpează. Semnul tapotamentului
lombar negativ bilateral.
În analiza generală a sângelui – anemie uşoară. Glicemia – 3,3 mmol/l. La USG abdominală – fără
patologie organică. FGDS – gastropatie eritematoasă.

Diagnosticul prezumtiv?
Investigaţiile necesare pentru confirmarea diagnosticului?
Opţiunile de tratament?

Diagnosticul prezumtiv
Enteropatie glutenică, forma latentă (debut la vârsta de 18 ani). Retard al dezvoltării fizice. Sindrom de
malabsorbţie grad uşor. Anemie sideropenică.
Investigaţiile necesare confirmării diagnosticului:
Examenul endoscopic la nivelul duodenului postbulbar.
Biopsia mucoasei jejunale, anticorpi antiendomiziali, anticorpi antigliadinici, anticorpi antireticulinici
Opţiunile de tratament: Dieta aglutenică pe viaţă
Boala celiacă (Enteropatia Glutemica)-maladie a intestinului subțire (în special a jejunului), determinată de
intoleranţa la gluten şi proteinele înrudite.
Epidemiologie : În lume populatia generala 1:100-300, Copii- 1: 80-300 , Europa 1:88-262
1:10 persoane cu rude de gr. I cu maladie confirmată; / 1:39 persoane cu rude de gr.II cu maladie confirmată
Manifestări tipice: Retard ponderal, apoi statural Diaree cronică Constipație cronică Distensie abdominală Durere
abdominală Anorexie/hiporexie
Manifestări atipice: Cutaneomucoase Musculare Osteoarticulare Hematologice Endocrine Neurologice
Cauze
Imune: trigger – glutenul – constituie prolaminele (din grîu-gliadina, secară – secalina, avăz-oveina), care la rîndul lor
nu pot fi scindate de enzimele intestinale, cu acumularea peptidelor prolina/glutamina în lumenul intestinal și
producerea unui răspuns imun în predispoziție genetică.
Genetice:
- gene HLA clasa II 97%: DQ2 (>90%), DQ8, de pe cromosomul 6p21;
- asociere HLA de 30-40% la gemeni dizigoți și 70% la cei monozigoți;
-39 locusuri genice non-HLA 5%;
- 10% risc de dezvoltare a maladiei în anamneza eredocolaterală pozitivă (rudă de gr.I).
Factorii de risc
 Prenatal: - vîrsta mamei la naștere (25-29 ani); - infecții urogenitale materne.
 Postnatal: - copil de la ≥2 naștere; - copil născut prin operație cezariană; - sexul feminin (la vîrsta prepubertară); -
alimentația: diversificarea incorectă a alimentației (pînă la vîrsta de 6 luni); alimentația artificială, antibioticoterapia,
infecțiile
. Factorii triggeri
Glutenul Induce răspunsul T-celular, producția de cytokine și leziunea intestinală
Vîrsta introducerii glutenului= Imunitate intestinală în timpul copilăriei HLA-DQ2 / HLA-DQ8 Prezentarea glutenului
MYO9Bo -Hiperpermeabilitate intestinală
Predispoziție genetică pro-autoimună -Disbalanța coraportului Th1/Th2 spre Th1
Leziunea tisulară -Leziune tisulară, nivel crescut de tTG, semnale de pericol
Sistarea precoce a alimentației naturale -Descreșterea protecției anti-infecțioase
Sexul -Statut pro-autoimun hormonal-dependent
Profilaxia primară: - alimentație naturală; - diversificarea corectă a alimentației; - regim alimentar corect.
Profilaxia secundară: - profilaxia infecțiilor intecurente; - vaccinarea contra hepatitei virale B pe fondalul dietei
agliadinice

SINDROMUL DE MALABSORBTIE
Sindromul de malabsorbtie este definit ca un simptomocomplex de manifestări clinice şi paraclinice, cauzat de
tulburări de utilizare digestivă a produselor alimentare.
PATOGENIE. Digestia produselor alimentare complexe (polimeri) se începe în cavitatea bucală şi se termină în
colon (cu ajutorul microflorei intestinale). In lumenul intestinului subţire se realizează etapele principale de hidroliză a
proteinelor, lipidelor, glucidelor şi acizilor nucleici. Aceasta este digestia luminală, la care participă saliva, sucul
gastric, bila, secretul pancreatic cu un rol esenţial al fermenţilor pancreatici. Etapele ulterioare ale hidrolizei se produc
la suprafaţa intestinului, pe membrana enterocitelor. Aceasta este digestia parietală, care se produce sub acţiunea
enzimelor intestinale şi a fermenţilor pancreatici, adsorbiţi pe suprafaţa membranelor intestinale. în timpul digestiei
luminale se hidrolizează moleculele alimentare mari, iar în cadrul digestiei parietale se realizează scindarea ulterioară
a moleculelor mai mici, în special a oligomerilor până la monomeri, care se absorb în intestinul subţire. Procesul de
absorbţie în intestinul subţire depinde atât de. integritatea morfofuncţională a mucoasei intestinului subţire, cât şi de
starea funcţională a mecanismelor transmembranare specifice de transport şi de starea funcţională a sistemului limfatic
şi sanguin. Absorbţia alimentelor în diferite segmente ale intestinului este neuniformă. Astfel, absorbţia fierului şi a
calciului are loc în duoden, a acidului folie - în jejun, a vitaminei B12 -în segmentele distale ale ileonului.
Etiologie:
Sindromul de malabsorbţie se poate produce şi ca consecinţă a următorilor factori:
-Tulburarea de transport al elementelor în sistemul sanguin şi limfatic (afecţiuni vasculare, stază limfatică, insuficienţă
cardiacă);
 • sindromul intestinului subţire contaminat (dereglarea proceselor de digestie şi de absorbţie a
alimentelor condiţionată de prezenţa microflorei necaracteristice în intestinul subţire); • dezechilibru
accentuat în alimentaţie.
CLASIFICARE.
Din punct de vedere a medicinii practice, se preferă o clasificare pe criterii patogenetice.
Această clasificare permite o orientare mai uşoară în selectarea mijloacelor de diagnostic şi de tratament .
CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Sindrom de malabsorbţie prin insuficienţa digestiei intraluminale
-Condiţii asociate cu patologia stomacului -
o Rezecţie gastrică
o Aclorhidrie
o Sindrom Zollinger-Elison
-Condiţii asociate cu insuficienţa exocrină a pancreasului
o Pancreatită cronică o Tumori pancreatice
o Rezecţia pancreasului
o Fibroză chistică ş.a.
-Condiţii asociate cu patologia hepatică şi biliară
-o Afectări parenchimatoase grave a ficatului
o Colestază intra-şi extrahepatică
- Condiţii asociate cu patologia intestinului subţire -
o Sindromul intestinului subţire contaminat
o Carenţă dizaharidazică primară şi secundară
o Deficitul congenital al enterochinazei
o Rezecţia intestinului sau operaţii by-pass
o Tranzit rapid („maldigestie prin lipsă de timp")
- Alte condiţii -Acţiunea medicamentelor (precipitarea sau sechestrarea sărurilor biliare sub acţiunea neomicinei,
colesteraminei, sărurilor de aluminiu etc.) Afectări de iradiere
Sindrom de malabsorbtie prin tulburări de absorbţie
-Condiţii asociate cu reducerea semnificativă a suprafeţei de absorbţie (rezecţia intestinului subţire, operaţii by-pass,
fistule ale intestinului subţire)
-Condiţii asociate cu afecţiuni ale intestinului subţire
o Enteropatie glutenică
o Boala Crohn
o Enteropatie alergică Enteropatii infecţioase (boala Whipple, tuberculoza intestinală, sprue tropical)
o Enteropatii parazitare (lamblioză, strongiloidoză ş.a.)
o Enteropatii de iradiere o Amiloidoza intestinală
-Obstacol în drenajul limfatic al intestinului (limfadenopatii infecţioase şi neoplastice, limfangiectazie ş.a.)
-Malabsorbtie ereditară selectivă
-Malabsorbtie congenitală globală
-Mastocitoză sistemică

Sindrom de malabsorbtie în afecţiuni extradigestive

-Boli cardio-vasculare generatoare de stază sau de ischemie în bazinul vaselor mezenterice (pericardita constrictivă,
insuficienţa cardiacă dreaptă, vasculite, ateroscleroza vaselor mezenterice)
-Colagenoze (sclerodermie, lupus eritematos ş.a.)
-Afecţiuni endocrine (hipertireodism, insuficienţa suprarenală, diabet zaharat)
-Enteropatie asociată cu HIV
Sindrom de malabsorbtie cauzat de deficit sau dezechilibru alimentar

CLASIFICAREA SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE DUPĂ GRADUL DE SEVERITATE

Grad uşor
Sindrom astenic
-Deficit al nutrienţilor, microelementelor, vitaminelor etc, apreciat numai la investigaţiile de laborator
-Pierderea în greutate neatestată sau uşoară
Clasificare:
Grad mediu
Sindrom astenic manifest
Deficit al nutrienţilor, microelementelor, vitaminelor etc, manifestat clinic
Reducerea moderată a masei corporale (< 15%)
Grad sever
Sindrom astenic, sindrom depresiv şi alte tulburări psiho-emoţionale
Simptomatică clinică manifestă a hipoproteinemiei, a dezechilibrului microelementelor, a hipovitaminozei, a
dishormonozelor ş.a.
Deficit ponderal (până la 30% şi mai mult în caşexie)
TABLOU CLINIC.
Manifestările intestinale reflectă afecţiunea de bază, pe fundalul căreia s-a dezvoltat sindromul de malabsorbţie.
Cel mai frecvent simptom este diareea cronică, îndeosebi de tip secretor, cu o cantitate abundentă de materii fecale
neformate, adesea - steatoreea. Trebuie menţionat că diareea nu este simptom obligatoriu pentru dezvoltarea
sindromului de malabsorbţie, uneori se dezvoltă deficitul unor nutrienţi, microelemente sau vitamine fără diaree. De
exemplu, dereglarea absorbţiei, în particular a vitaminei B ]2 în ileita terminală (boala Crohn); malabsorbţiile selective
ereditare, enteropatia glutenică a adulţilor.
Sunt caracteristice simptomele dispeptice nespecifice: lipsa poftei de mâncare, până la anorexie sau invers apetit
crescut; greaţă, mai rar vomă, meteorism, garguiment intestinal.
Disconfortul sau durerile abdominale reprezintă manifestările bolii de bază şi pot avea caracter variat. Manifestările
extraintestinale reflectă sindromul de carenţă a nutrienţilor.
Cea mai obişnuită constatare este deficitul ponderal, de la pierderea moderată în greutate până la caşexie.
Se asociază cu astenia, reducerea capacităţii de muncă, hipotonia, depresia.
Carenţa vitaminelor este cel mai frecvent sindrom care poate fi însoţit de diferite simptome: xeroftalmie,
hiperkeratoză (carenţa vitaminei A), cheilită (carenţa riboflavinei), glosită (carenţa vitaminei Bi2), hemoragii
subcutanate (carenţa vitaminei K), osalgii şi miopatii, osteoporoză (carenţa vitaminei D), dermatită (carenţa acidului
nicotinic), neuropatie şi tulburări neurologice (carenţa vitaminelor B|, B6, E).
Manifestările hematologice sunt frecvente şi variate. Anemia este adesea prezentă şi poate fi feriprivă (microcitară)
sau macrocitară, cu sau fără megaloblastoză medulară, prin deficit de vitamină B i2 şi/sau acid folie. Deseori, deficitul
de vitamine şi microelemente cauzează o anemie polimorfă cu asocierea semnelor anemiei feriprive şi B12-deficitare.
în enteropatia glutenică se poate observa o trombocitoză cu trombocite gigante.
Tulburările hidrominerale pot fi însoţite de parestezie, spasmofilie şi tetanie (deficit de calciu şi magneziu),
slăbiciune musculară (deficit de kaliu şi magneziu), erupţii cutanate, anemie şi leucopenie (deficit de zinc şi cupru),
anemie hipocromă (deficit de fier), tahicardie şi hipotonie arterială (deficit de natriu), mialgii, dereglarea ritmului
cardiac, adesea extrasistolii (deficit de kaliu). în sindroamele diareice exprimate se întâlnesc semne de deshidratare
şi pot surveni modificări ale echilibrului acido-bazic (acidoză metabolică).
Uscăciunea tegumentelor, căderea părului, fragilitatea unghiilor, dermatitele, echimozele, glosita, adesea depistate
la examinarea bolnavilor cu sindrom de malabsorbtie exprimat, sunt condiţionate de deficitul de fier şi de
hipopolivitaminoză (îndeosebi a vitaminei Bi2, a acidului folie, a acidului ascorbic).
Dereglarea metabolismului proteic cu hipoproteinemie severă duce la apariţia edemelor periferice, ulterior la
acumularea lichidului în cavitatea abdominală şi pleurală.
Malabsorbţiile exprimate şi de durată conduc la dereglări hormonale: dis- şi amenoree, impotenţă,
insuficienţă suprarenală, tulburări de creştere şi de dezvoltare la copii (nanism, infantilism).
DIAGNOSTIC .
SPECTRUL EXPLORĂRILOR MORFOFUNCŢIONALE ÎN SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
Explorări funcţionale ale organelor TGI -explorarea funcţiei secretarii gastrice , explorarea funcţiei exocrine a
pancreasului ,explorarea funcţiei sistemului hepatobiliar ,explorarea funcţiei digestive şi absorbtive a intestinului
subţire Explorări bacteriologice, virusologice, parazitologice ,
Explorări endoscopice ale TGI
Examen morfologic al mucoasei intestinale
Examen radiologie al TGI
Explorarea motilităţii TGI
Examen de laborator o static (proteină generală, albumină, electroliţi, vitamine, indice de protrombină etc. în serul
sangvin) , teste „de încărcare" (cu D-xiloză, testul respirator cu lactoză etc.) o explorări imunologice (imunitatea
celulară şi umorală, prezenţa anticorpilor specifici şi a autoanticorpilor etc.)
Explorări genetice
EXPLORĂRILE INSUFICIENŢEI FUNCŢIEI DE DIGESTIE ŞI DE ABSORBŢIE
Explorarea utilizării grăsimilor
-examenul coprologic (grăsimi neutre, acizi graşi)
-determinarea cantitativă a steatoreei (determinarea cantităţii de grăsimi în materiile fecale, colectate timp de 24 ore
sau 3 zile; patologică se consideră steatoreea zilnică mai mare de 5-7 g grăsimi în dieta obişnuită)
-determinarea concentraţiei grăsimilor în materiile fecale (în normă 1-5%, în maldigestie >5%-<9%, în malabsorbţie
>9%) teste cu utilizarea lipidelor marcate cu izotop (I 13l-acid oleic şi I13'-glicerinotrioleat) ş. a.*
Explorarea utilizării glucidelor
-examenul coprologic (pH<5, prezenţa amidonului extracelular)
-testul cu D-xiloză (fiziologic după administrarea per orală a 25g de D-xiloză cu urina, timp de 5 ore se elimină >5g
de substanţă; eliminarea a mai puţin de 20% din D-xiloza administrată denotă prezenţa dereglărilor de absorbţie a
glucidelor)
-testul de încărcare cu lactoză (permite relevarea deficitului de lactază)
-teste respiratorii cu 14C-D-xiloză ş. a.* III. Explorarea utilizării proteinelor
-examenul coprologic (o cantitate mare de fibre musculare)
-determinarea azotului în materiile fecale (în normă, la utilizarea a 100-120g proteine/24 ore, cu fecalele se elimină
<2,5g/24 ore; valoarea informativă a testului este relativă din cauza diferenţierii complicate a aportului exogen de
azot) IY. Explorarea absorbţiei vitaminelor
-explorări statice a nivelului vitaminelor în serul sangvin (Bi 2, acid folie, acid ascorbic etc.)
-teste dinamice cu încărcare cu vitamine, inclusiv cu radioizotopi marcaţi (de exemplu B12, marcat cu Co58)
Explorarea absorbţiei acizilor biliari
-teste de încărcare cu utilizarea acizilor biliari
-metoda cromatografiei lichide-gazoase*
-* - metodele n-au utilizare largă, se pot efectua numai în laboratoare speciale
Pentru diagnosticul sindromului de malabsorbtie şi diagnosticul diferenţial .
Este obligatorie efectuarea examenului coprologic, atât macroscopic (masa şi forma materiilor fecale, prezenţa
elementelor nedigerate a hranei, sânge etc), cât şi microscopic (grăsimi neutre, acizi graşi, amidon, fibre musculare,
leucocite, eritrocite etc). în calitate de teste orientative disponibile se utilizează: analiza clinică a sângelui (prezenţa şi
caracterul anemiei, trombocitozei etc), determinarea proteinelor şi albuminelor, electroliţilor (ionograma), fierului,
indicelui protrombinic, lipidelor în serul sanguin.
Aprecierea concomitentă a testului cu D-xiloză şi determinarea steatoreei permit efectuarea diagnosticului diferenţial
între Iinsuficienţa pancreatică exocrină (steatoree cu rezultate normale la testul cu D-xiloză) şi Patologia intestinului
subţire (ambele teste patologice).
Sindromul de malabsorbtie asociat cu febră trebuie diferenţiat de patologia intestinală infecţioasă, Infecţia HIV şi
Boala Crohn.
Explorările radiologice, endoscopice, ultrasonografice pun în evidenţă simptomele caracteristice pentru anumite boli
intestinale (descrierea amănunţită se dă în capitolele corespunzătoare). Uneori biopsia mucoasei intestinale este
necesară pentru confirmarea diagnosticului (enteropatia glutenică, boli inflamatoare intestinale).
TRATAMENT.
Obiectivul terapeutic principal în sindromul de malabsorbtie constă în tratamentul adecvat etiopatogenetic al bolii de
bază, consecinţa căreia este sindromul de malabsorbtie.
Concomitent se aplică măsuri pentru corecţia tulburărilor hidro-electrolitice, a metabolismului lipidic, glucidic,
proteic, vitaminic etc.
Tratamentul sindromului de malabsorbtie poate fi arbitrar divizat în etiologic, patogenetic şi simptomatic.
Tratamentul etiologic este cel mai eficient tratament în bolile cu etiologie cunoscută
TRATAMENTUL ETIOLOGIC AL BOLILOR ASOCIATE SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Maladie Tratament
Enterite specifice, boala Whipple Tratament antibacterian
Sindrom de contaminare a intestinului subţire Tratament antibacterian
Restabilirea eubiozei intestinului subţire
(pre- şi probiotice)
Enteropatii parazitare Remedii antiparazitare
Enteropatie glutenică Dietă aglutenică
Insuficienţă dizaharidazică Excluderea dizaharidelor
Enteropatii alergice Excluderea alergenului

TRATAMENTUL PATOGENETIC AL BOLILOR ASOCIATE CU SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE

Boală sau stare, ce provoacă sindrom de Tratament *
malabsorbţie
Aclorhidrie, rezecţia stomacului Acid clorhidric, suc gastric, pepsină, acidinpepsină

Insuficienţă exocrină a pancreasului Fermenţi pancreatici (pancreatină, mezim-forte, panzinorm, kreon ş.

a.)
Boli inflamatorii intestinale nespecifice Tratament antiinflamator:
• preparate ale acidului sulfasalicilic şi
5aminosalicilic (sulfasalazină, mesalazină)
• corticosteroizi (prednisolon, budesonid)
• tratament imunosupresiv
(azatioprină,6mercaptopurină)
Boli intestinale cu substrat Tratament antiinflamator:
morfologic inflamator: preparate ale acidului sulfasalicilic şi 5aminosalicilic (sulfasalazină
colită de iradiere diverticulită mesalazină)
Enteropatie glutenică Corticosteroizi şi/sau tratament imunosupresiv (în caz de neeficientă
a dietei aglutenice)
Tranzit accelerat pe intestinul subţire Preparate antidiareice (loperamid)

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC ÎN SINDROMUL DE MALABSORBTIE

Simptome sau stări Tratament
Sindrom dolor Spasmolitice selective şi neselective (mebeverina, no-şpa etc.) Analgetice
(analgină, baralgină etc.)

Meteorism Simeticonă (espumizan, metsil)

Rezistenţă redusă a mucoasei, Preparate de bismut (carbonat, subnitrat sau
secreţie diminuată a mucusului subsalicilat de bismut) Săruri de aluminiu (almagel, fosfalugel) Carbonat de calciu
protectiv
Diaree Preparate antidiareice (loperamida)
Tulburări psiho-emoţionale Preparate antidepresive (amitriptilina, mianserina, venlafaxină etc.) Sedative
(în dependenţă de stare)

Tulburări endocrine Tratament hormonal de substituire

Măsuri pentru corecţia tulburărilor hidro-electrolitic, a metabolismului lipidic, glucidic, proteic şi vitaminic)

PROGNOSTICUL sindromului de malabsorbtie se apreciază în conformitate cu forma nozologică a bolii şi

posibilitatea unui tratament etiologic şi patogenetic adecvat.
De exemplu, tratamentul antibacterian în sindromul intestinului subţire contaminat.
Respectarea unei diete aglutenice stricte în celiakie, tratamentul de substituţie în aclorhidrie şi insuficienţa pancreatică
condiţionează un pronostic favorabil.
Patologia organică gravă a intestinului (tumori, enterite asociate cu infecţia HIV ş. a.) cu dezvoltarea unui sindrom de
malabsorbtie grav denotă un pronostic nefavorabil.
Prezenţa unui sindrom de malabsorbtie de grad moderat sau grav, indiferent de forma nozologică a bolii duce la
reducerea capacităţii de muncă şi la invalidizarea pacienţilor.

PROFILAXIA sindromului de malabsorbtie constă în tratamentul precoce al bolii care evoluează cu dereglarea
digestiei şi în tratamentul de substituţie.