Sunteți pe pagina 1din 14

PERITONITELE ACUTE GENERALIZATE SI LOCALIZATE

1
1. Terminologie
Cuvântul peritonită defineşte, în sens strict, o inflamaţie a seroasei peritoneale, indiferent de etiologia
acesteia: agresiune infecţioasă (bacteriană, fungică), sau neinfecţioasă (iritaţie chimică , etc.),
cuprinzând atât inflamaţiile acute cât şi pe cele cronice, ca în peritonita tbc.
Peritonita poate fi un proces patologic care să cuprindă în totalitate seroasa peritoneală (“peritonită
acută generalizată”) sau, în condiţiile unei apărări mai bune a gazdei sau unei contaminări mai reduse,
poate fi limitată (“peritonita acută localizată” sau “abces”).

2. Peritonitele - clasificare
Lipsa de consens asupra terminologiei, etiologia diversă şi varietatea formelor clinice, de la fenomene
strict localizate la procese patologice de maximă severitate, au dus la mari dificultăţi de încadrare.
Oferim mai jos o clasificare care pare să aibă o acceptare largă actualmente (Wittmann & colab.
în :”Principles of Surgery”, Schwartz,1994) Tabelul 1.
O notă specială merită entitatea de “peritonită terţiară” (foarte controversată, de altfel). In această
clasă sunt încadrate acele situaţii clinice în care, după o peritonită secundară tratată, deşi focarul
septic abdominal este rezolvat, fenomenele sistemice severe continuă “pe cont propriu”, cu instalarea
unor insuficienţe organice multiple. Tabloul clinic este acela de sepsis sever fără un focar de infecţie,
pe fondul unor perturbări majore de imunitate.

Tabelul 1. Clasificarea etiologică a peritonitelor


I. Peritonite primare A. Peritonita spontană la copii
B. Peritonita spontana la adulţI
C. Peritonita la pacienţii cu CAPD1
D. Peritonita tbc şi alte forme de peritonită
granulomatoasă
E. Alte forme
II. Peritonite secundare A. Peritonite prin perforaţie acută
1. Perforatie de tub digestiv
2. Pelviperitonită
3. Alte forme
B. Peritonita postoperatorie
C. Peritonita posttraumatică
III. Peritonite terţiare A. Peritonite fără evidenţierea de germeni
patogeni
B. Peritonite produse de ciuperci
C. peritonite cu bacterii cu patogenicitate scazuta
IV. Alte forme de peritonite generalizate A. Peritonita “aseptică”
B. Peritonita granulomatoasă
C. Peritonita medicamentoasă
D. Peritonita periodică
E. Peritonita hiperlipidemică
F. Peritonita porfirinică
G. Peritonita de talc
V. Abcese intraperitoneale A. Abcese asociate cu peritonita primară
B. Abcese asociate cu peritonita secundară
C. Abcese asociate cu peritonita terţiară

1
CAPD = dializă peritoneală continuă

2
3. Peritonita acută generalizată - fiziopatologie
3.1. Peritonita - răspunsul local la agresiunea bacteriană

Primele mecanisme de apărare care intră în acţiune în peritonită au loc la suprafaţa


peritoneului. La stimularea mecanică, infecţioasă sau bacteriană a peritoneului apare o contracţie
rapidă a celulelor mezoteliale; se formează orificii cu expunerea ţesutului conjunctiv submezotelial
bogat vascularizat. Se faciliteaza astfel trecerea celulelor prin seroasa peritoneală. In ansamblul
reacţiilor de corp străin declanşate de bacteriile care pătrund prin aceste spaţii apare şi degranularea
mastocitelor cu eliberare de histamină şi alte substanţe vasoactive care au ca efect, dupa o scurtă
perioadă de vasoconstricţie, o vasodilataţie de durată asociată cu creşterea permeabilităţii capilare.
Este activat şi sistemul complement, sunt eliberate opsonine şi substanţe chemotactice. Consecinţa
creşterii permeabilităţii capilare, a formării de orificii între celulele mezoteliale şi a activării
complementului cu eliberare de sunstanţe chemotactice este un aflux de granulocite din vasele
submezoteliale în cavitatea peritoneală şi liza bacteriilor pătrunse aici. Bacteriile sunt fagocitate fie de
polimorfonucleare fie de macrofage.
Limitarea focarului infecţios intraabdominal se poate realiza prin stimularea formării de
fibrină şi organizarea de abcese (vezi subcapitolul 7, “Abcesele intraperitoneale”)
In instalarea focarului infecţios un rol important îl au şi aşa-numitele “substanţe
adjuvante”, care însoţesc de regulă bacteriile: sucul gastric, sucul pancreatic, bila, urina sau sângele.
Toate subtanţele adjuvante contribuie la amplificarea efectelor agresiunii bacteriene în
principal prin inhibarea funcţiei fagocitare a macrofagelor, întîrziind astfel eliminarea bacteriilor din
cavitate peritoneală.

3.2. Peritonita - răspunsul sistemic la gresiunea bacteriană

Conform teoriei mediatorilor, în sepsis pot fi încadrate fenomenele care reflectă răspunsul
mecanismelor de apărare ale gazdei, suprastimulate şi necontrolate, la agresiunea infecţioasă dar şi
non-infecţioasă, în succesiunea:

factor declanşator (bacterii/endotoxine) → celule ţintă (asupra cărora se exercită efectul factorului
declanşator) → mediatori (eliberaţi de aceste celule) → efecte biologice ale mediatorilor→ efecte
clinice

Factorul declanşator
In peritonita acută factorul declanşator al îl constituie agresiunea infecţioasă, mai ales
bacteriile gram negative dar şi cele gram pozitive, sau chiar fungi. In răspunsul sistemic, un rol
important - de altfel cel mai studiat- îl au endotoxinele, componente lipopolizaharidice ale peretelui
bacterian care sunt eliberate în momentul morţii sau multiplicării bacteriilor.

Mediatorii în peritonită

In grupa mediatorilor au fost cuprinse molecule extrem de diverse din punct de vedere
structural şi al efectului biologic, unele cunoscute de mult ca jucând un rol în patogenia şocului şi a
stării septice, altele recent descoperite: citokinele (TNF alfa, interleukinele, interferonul), metaboliţii
acidului arahidonic (tromboxan, prostaglandine, leukotriene), factorul activator plachetar, moleculele
de adeziune endotelială (ELAM-1, ICAM-1), radicalii liberi de oxigen, oxidul de azot. Pot fi încadrate
aici complementul, sistemul coagularii si fibrinolizei, histamina, sistemul enzimatic bradikinină-
kalikreină, opioidele endogene si elastaza.

3
Mediatorii joaca un rol fiziologic important în coordonarea mecansimelor de apărare ale organismului.
Atunci însă când eliberarea lor este suprastimulată şi necontrolata se realizează un răspuns inflamator
generalizat (SIRS=“sytemic inflammatory response syndrome”). In această situatie patologica gravă
mediatorii, din factori de reglare a imunităţii, devin autodestructivi, producănd leziuni severe ale
organismului-gazdă.

Efecte clinice. MODS (“mutiple organ dysfunction syndrome”) în peritonita acută

Pacienţii cu peritonită acută decedează actualmente cel mai adesea printr-un sindrom
cunoscut ca insuficienţă organică secvenţială, insuficienţă organică multiplă, insuficienţă multiplă a
sistemelor de organe (MOFS) sau, mai recent, ca sindrom de disfuncţie organică multiplă (MODS).
Modificarea terminologiei reflectă progresele realizate în înţelegerea fiziopatologiei bolnavului cu
stare critică şi a succeselor înregistrate de terapia intensivă în susţinerea funcţiilor vitale.
Prelungirea supravieţuirii au dus la unele probleme clinice cu totul noi.
Într-adevăr, pe măsură ce decesele înregistrate prin şoc hipovolemic au devenit mai puţin numeroase
(reechilibrare volemică, transfuzii, etc.) a apărut la bolnavii gravi care beneficiau de aceste noi terapii
insuficienţa renală ca principala cauză de deces (în anii 50).

Răspunsul clinic la agresiunea bacteriană în peritonită


Consecinţa directă a agresiunii infecţioase în peritonită este. aşa cum s-a arătat, eliberarea de
a numeroase sisteme de mediatori de către gazdă. Cu rol important de apărare ei sunt în acest caz
eliberaţi necontrolat şi au un efect de autoagresiune, manifestat clinic prin afectarea funcţiiolr
sistemelor vitale, până la şoc şi deces.

Afectarea cardiovasculară
Global, efectele hemodinamice ale sepsis/SIRSului se manifestă în două faze . In etapa
iniţială frecvenţa cardiacă şi debitul cardiac cresc, deşi tensiunea sistemică rămâne aproape normală.
Acest răspuns hemodinamic la agresiunea septică, caracterizat de debit crescut + rezintenţă vasculară
scăzută este însoţit de o crestere a metabolismului şi este recunoscută ca faza hiperdinamică a
sepsis/SIRSului.
Evoluţia ulterioară a sepsis/SIRSului se face de la faza hiperdinamică la faza hipodinamică a
şocului septic. Debitul cardiac şi fracţia de ejecţie scad, se instalează hipotensiunea sistemică, creşte
rezistenţa periferică şi scade presiunea venoasă centrală. Clinic poate apărea hipotermia, respiraţia este
rapidă şi neregulată, se instaleaza tahicardia, pulsul rapid şi slab, cianoza şi paloarea tegumentelor şi
mucoaselor. In fazele avansate de şoc septic se constată acidoza si hipoxia. Extremităţile sunt reci,
poate aparea edemul pulmonar sau hipertensiunea pulmonară.
Esenţială este pentru socul septic, ca şi pentru cel hipovolemic sau cardiogen, instalarea
hipoperfuziei tisulare.
Tulburări respiratorii
Evenimentul central pare să fie reprezentat de creşterea permeabilităţii capilarului pulmonar
care este urmata de edem interstiţial şi ulterior de trecerea lichidului cu un bogat continut proteic din
interstiţiu în spaţiul alveolar.
In urma instalării edemului alveolar şi a creşterii şuntului intrapulmonar hipoxia devine
progresivă şi este în general refractară la aportul de oxigen.
Pacienţii prezintă o serie de caracteristici clinice (dispnee, tahipnee, cianoză refractară la
aportul de oxigen), radiologice (infiltrat alveolar difuz) şi anatomopatologice (atelectazii, hiperemie,
hemoragii, edem pulmonar masiv şi membrane hialine) comune. Această constelatie semiologică a
fost numită sindrom de detresă respiratorie a adultului (“adult respiratory distress syndrome”,
ARDS).
Clinic se instalează semnele unui efort respirator crescut: tahipnee, dispnee (bolnavul nu
poate dormi, vorbeste cu dificultate); la examenul clinic pot fi decelate eventual raluri crepitante.
Modificările gazelor sanguine sunt dominate de hipoxie ( PaO2 < 60 mm Hg.) rebelă la aportul de
oxigen.

4
Tulburările funcţie renale (insuficienţa renală acută), tulburări echilibrului fluido-coagulant
(tromboze, CID), afectarea metabolică şi endocrină, cea a SNC sunt tot atâtea consecinţe ale
agresiunii sistemice în peritonita acută .

5
4. Peritonita primară bacteriană

4.1 Peritonita spontană


Apare la copii şi adulţi, frecvent prin contaminare pe cale hematogenă. In ultimii ani a devenit mai
frecventă la adulţi, mai ales la cirotici.
Peritonita spontană a adultului este relativ frecventă la pacienţii cu ascită. Este o infecţie
monomicrobiană, spre deosebire de infecţiile cu floră mixtă ce caracterizează peritonitele secundare.
Dacă până în urma cu două decenii pneumococcii erau pe primul loc, astăzi la 70% din cazuri se
izolează E. Coli, urmate de cocci Gram-pozitivi (10-20%) şi anaerobi 6-10%.
La copii cel mai frecvent se întâlnesc streptococcul hemolitic şi pneumococcul. Incidenţa
crescută apare la nou-născuţi şi la cei de 4-5 ani. Sunt frecvente la aceste cazuri antecedentele de
infecţiile arborelui respirator superior. De asemenea se remarcă o frecvenţă crescută a peritonitei
spontane la copii cu sindrom nefrotic şi lupus eritematos sistemic.
Calea de contaminare principală pare a fi translocatia bacteriană, mai ales la cazurile cu
ascită. Calea hematogenă pare a fi incriminată în cazurile asociate cu infecţii ale căilor urinare.
Simptomele se instalează rapid la copii, la care tabloul clinic este dominat de febră,
somnolenţă şi vărsături. La adulţi debutul este insidios, cu dureri abdominale moderate şi distensie
abdominală. La copii, spre deosebire de adulţi, este frecventă diareea. Leucocitoza este frecventă.
Testul diagnostic cel mai util este paracenteza, cu aspiraţie si examenul citologic (număr
PMN), frotiu cu coloraţie gram şi culturi bacteriene. Cea mai mare valoare pare să o aibă
numărătoarea de PMN; un rezultat de peste 250/mm3
este considerat pozitiv. La numai o treime din pacienţi culturile sau coloraţia Gram sunt pozitive. Dacă
la frotiu se constată doar cocci grampozitivi, aceasta argumentează diagnosticul de peritonită
spontană. Dacă se constată floră mixtă gramnegativă şi gram pozitivă, se suspicionează o perforaţie de
tub digestiv si se indica laparotomia. Dacă se constată doar bacterii gram negative, rezultatul este
considerat neconcludent.
Tratamentul este conservator. Se utilizează o cefalosporină. sau combinatia ampicilină-
sulbactam, dacă la antobiogramă 90 % din microrganismele cauzatoare de peritonită spontană sunt
sensibile.

4.2. Peritonita la pacienţii cu dializa peritoneală continuă (CAPD)


Peritonita este o complicaţie rdeutabilă a dializei peritoneale continue. Există încă
controverse asupra încadrării acestei patologii: peritonită secundară sau primară ? Frecvenţa mare a
contaminării cu floră tegumentară sugerează ca mai corectă a o considera peritonită secundară. Totuşi,
caracterele clinice şi indicaţiile terapeutice o apropie de clasa peritonitelor primare.
S-a estimat o incidenţa de circa 1,3 episoade de peritonită/pacient/an. Este vorba de
contaminări monobacteriene, sau, mai corect spus datorate unui singur microorganism, deoarece
infecţiile fungice sunt frecvente. Pe primele locuri se situază Staphylococcus aureus şi S. epidermitis.
Semnul cel mai precoce îl constituie aspectul lichidului de dializă, care îşi pierde
limpezimea. Dacă se însoţeşte de dureri abdominale sau de febră se indică efectuarea unor explorări
suplimentare. Diagnosticul de stabileşte atunci când se îndeplineste una din următoarele condiţii: 1)
culturi pozitive din lichidul de dializă 2) aspectul “tulbure” al lichidului 3) semne clinice de peritonită.
Tratamentul inţial constă în administrarea de antibiotice şi heparină în dializat. Cateterul va fi
înlăturat atunci când peritonita persistă mai mult de 5 zile, dacă este de etiologie, fungică sau tbc sau
dacă exista o infecţie tegumentara severă la locul de implantare a cateterului.

6
5. Peritonita acută generalizată secundară

5.1. Clinică
In ciuda progreselor tehnologice realizate în ultimii ani semnele şi simptomele clinice rămân în
continuare elementele decisive ale diagnosticului de peritonită acută generalizată.
Durerea este un element diagnostic cardinal. Ea este iniţial localizată, iar sediul şi caracterul acestei
dureri iniţiale pot orienta adesea diagnosticul cauzal al peritonitei. In scurtă vreme durerea se
generalizează în intreg abdomenul şi devine permanentă. iar abdomenul este imobil cu mişcările
respiratorii. Palparea abdomenului furnizează cele mai valoroase date de diagnostic: semnele de
iritaţie peritoneală: de la durerea la decompresiune bruscă (semnul Blumberg, “rebound tenderness”),
la apărarea musculară mergând până la contractură, cu forma generalizată, descrisă ca abdomen de
lemn. Işi păstrează valoarea o serie de alte semne clasice de durere provocată: semnul tusei (se indică
bolnavului să tuşească; la tuse apre durerea abdominală), semnul clopoţelului (Mandel) apare o durere
vie la percuţia uşoară abdomenului. La tuşeul rectal şi tuşeul vaginal se constată sensibilitatea
fundului de sac Douglas.
Inflamaţia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv cu întreruperea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze, stază gastrică, vărsături. Tabloul clinic de ocluzie intestinală este frecvent, spre
exemplu, la peritonitele postoperatorii. In alte cazuri diagnosticul de peritonită poate fi argumentat de
un tranzit intestinal accelerat (diaree prin iritaţie peritoneală).
Caracteristic, pacientul este febril, tahicardic, polipneic.
Din păcate sunt numeroase cazurile în care nu se conturează un tablou clinic tipic, aşa cum a fost
descris mai sus. Formele atipice, la care semnele nete de iritaţie peritoneală lipsesc, se întîlnesc la
copii, vârstnici, imundeprimaţi şi în evoluţia postoperatorie. La aceste cazuri semnele generale pot
prevala asupra celor furnizate de palparea abdomenului; febră, leucocitoză, polipnee sau dispnee,
oligoanurie, encefalopatie. Un tablou clinic atipic, cu mari dificultăţi de diagnostic şi întârzierea
periculoasă a tratamentului chirurgical, poate fi cauzat şi de medicaţia analgetică şi/sau antibioticele
incorect indicate.
In cazurile avansate, la care se instalează sindromul disfuncţie organică multiplă (MODS), pot fi
constatate semne clinice caracteristice alterării principalelor sisteme de organe: plămân (instalarea
ARDS), ficat (icter), rinichi (oligoanurie), tub digestiv (hemoragii digestive), SNC (tulburări psihice şi
neurologice).
Diagnosticul etiologic al peritonitei acute generalizate secundare
Cea mai frecventă cauză este reprezentată de perforaţia tractului digestiv (80%); urmează ca frecvenţa
clasa peritonitelor postoperatorii. Frecvenţa sediilor perforaţiilor de organ cavitar cauzatoare de
peritonită sunt prezentate în tabelul 3

Tabelul 3 Originea peritonitei pe o serie de 567 pacienţi (Wittman,D. “Intraabdominal infections”,


1991)
Sediul perforaţiei Procent
Stomac, duoden 31
Ficat,căi biliare, pancreas 11
Intestin subţire 13
Apendice 22
Colon, rect 20
Tract uro-genital 3

7
Cele mai frecvente afecţiuni cauzatore de peritonită sunt ulcerul gastro-duodenal perforat,
apendicita acută, colecistita acută, diverticulita colonică, pancreatitele acute supurate. Diaognosticul
eiologic este important pentru alegerea căii de abord, stabilirea unei conduite intraoperatorii, etc..
Elementele clinice, de laborator şi imagistice caracteristice fiecăreia din afecţiuni vor fi tratate la
capitolele respective.

5.2 Date de laborator


Pe lângă leucocitoză cu neutrofilie pot fi constatate alterări ale probelor biochimice care atestă
efectele sistemice severe ale agresiunii infecţioase intraperitoneale: creşteri ale ureei şi creatininei
sanguine, ale transaminazelor şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sanguină şi tisulară.
Explorări imagistice
Radiografia abdominala simpla exte un examen de mare valoare în suspiciunea de peritonită. In
perforaţia tubului digestiv, tipic în ulcerul perforat, apare pneumoperitoneul; la pacienţii la care
radigrafia “abdominală pe gol” se efectuează în ortostatism pneumoperitoneul apare sub forma unor
imagini “în semilună” interhepatofrenice La cei la care examenul radiologic se efectuează în
clinostatism se descriu semnul “V”-ului inversat în pelvis, imaginea aerică ovalară situată
paraduodenal (semnul “pălăriei dogilor veneţieni”) sau semnul cupolei (imagine aerică în spaţiul
subfrenic mijlociu).
Se mai pot constata şi distensia uniformă a anselor intestinale, consecinţa ileusului dinamic, eventual
prezenţa unui epanşament lichidian în cavitatea peritoneală.

Ecografia
Poate constata prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală şi poate sugera etiologia peritonitei:
apendicită acută, colecistita acută, etc..
Examenul ecografic poate fi dificil datorită distensiei abdominale.

Examenul computer tomografic şi RMN


Examenul TC poate aduce unele argumente de diagnostic al peritonitei generalizate: colecţii
intraperitoneale, peritoneu îngroşat sau, ca şi ecografia, poate orienta diagnosticul cauzei sau poate
exclude alte cauze de abdomen acut (pancreatita acută). ªI examenul RMN poate aduce informaţii
similare. Practic, TC şi RMN rămân de o mică utilitate în diagnosticul peritonitei generalizate. Aceasta
datorită caracterului în mare măsură nespecific al datelor furnizate şi al dificultăţilor de efectuare
(adresabilitate scăzută, cost ridicat).
Puncţia cavitătii abdominale cu lavaj şi aspiraţie este indicată de unii autori. Se recomandă
numărătoarea leucocitelor şi examenul lichidului bacteriologic al aspiratului.
In sfârşit, laparoscopia diagnostică pare a găsi o aplicabilitate tot mai largă în suspiciunea de
infecţie intraabdominală. Poate tranşa diagnosticul diferenţial sau chiar rezolva afecţiunea de bază, ca
în cazul ulcerului perforat. Valoarea clinică a metodei rămâne a fi stabilită după acumularea unei mai
mari experienţe clinice.

5.3. Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute generalizate


De maximă importanţă este diagnosticul diferenţial cu afecţiuni care nu au tratament
chirurgical şi pot chiar fi agravate de intervenţia chirurgicală.
a. Infarctul miocardic acut: mai ales localizările postero-inferioare se pot asocia cu dureri de
etaj abdominal superior. Diagnosticul diferenţial se face pe baza caracterului durerii (apare la efort,
dispare la coronarodilatatoare, etc.), electrocardiogramă şi determinăr serice de CPK şi TGO.
b. Porfiria acută intermitentă: pacienţii prezintă dureri abdominale intense, uneori cu caracter
colicativ, ileus dinamic uneori leococitoză. Diagnosticul diferenţial se face pe baza culorii roşii a urinii
şi a identificării porfobilinogenului în urină, care poate ajunge la câteva sute de miligrame pe zi.
c. Crizele saturnine: tabloul clinic este de dureri abdominale intense. Semnele obiective, la
palparea abdomenului sunt însă şterse, discordante faţă de intensitatea durerii. Diagnosticul este
sugerat de anamneză (lucrează în mediu cu plumb) şi prezenţa lizereului gingival caracteristic.
d. Crizele tabetice şi cele hiperlipemice sunt rare.
e. Falsul abdomen acut medicamentos. Izoniazida sau eritromicina pot provoca dureri
abdominale care să mimeze abdomenul acut.
De valoare practică sunt şi diagnosticele diferenţiale cu cauze nechirurgicale de abdomen
acut: ulcerul duodenal în puseu, colica biliară, colica renală, afecţiunile genitale la femeie. Prezenţa

8
simptomatologiei specifice afecţiunii şi absenţa semnelor de apărare peritoneală orientează
diagnosticul.

5.4. Tratament

Tratamentul peritonitei acute generalizate se bazează pe trei tipuri de măsuri: intervenţia


chirurgicală, terapia intensivă şi antibioticoterapia.
Măsurile de terapie intensivă
Au drept obiective preoperatorii echilibrarea hidroelectrolitică a unui pacient cu hipovolemie severă
prin fuga apei în cavitatea peritoneală şi interstţiu, antibioticoterapia, administrarea de oxigen şi dacă
este necesar suportul ventilator, aspiraţia nazogastrică şi monitorizarea principalilor parametri
hemodinamici şi biochimici. Pregătirea preoperatorie va fi de scurtă durată, energică, fără a întârzia
intervenţia chirurgicală. Postoperator se vor adăuga, daca este necesar şi măsurile de susţinere a
funcţiilor vitale: suport ventilator, dializă, droguri vasoactive.
Antibioticoterapia
Dirijarea tratamentului în funcţie de antibiogramă cere zile întregi de aşteptare. De aceea, în primă
instanţă, se recomandă folosirea unor reguli empirice în alegerea antibioticului:
1. Spectrul de patogeni tipic pentru afecţiunea respectivă. Dominant este E. coli, urmat de
anaerobi (Bacteroides). Deci E. coli şi B. fragilis vor fi principalele obiective ale tratamentului
antimicrobian.
2. Sinergismul sau antagonismul diferitelor specii de bacterii. Nu contează numai numărul de
bacterii ci şi asociaţiile dintre diferitele specii. Alături de E. coli, trebuie avute în vedere şi speciile
anaerobe datorită sinergismului lor potenţial cu alte specii care sunt singure nepatogene, ca de
exemplu enterococcii.
3. Concentraţia antibioticului la locul de infecţie.
ºinând seama de aceste criterii cefalosporinele de generaţia a treia sunt active împotriva E. coli iar
metronidazolul, imipenemul şi Clindamicina sunt cele mai eficiente împotriva speciilor de
Bacteroides. Combinaţia cefalosporină generaţia a treia plus clindamicină acoperă toate speciile
importante pe care este probabil să le întâlnim intr-o peritonită acută.

Tratamentul chirurgical al peritonitelor acute generalizate

Obiectivele abordării chirurgicale în peritonitele acute generalizate sunt clar definite de multă
vreme: în primul rând rezolvarea focarului septic (perforaţie a tubului digestiv, eclatarea unui abces,
etc.) care a dus la instalarea peritonitei şi în al doilea rând încercarea de a curăţa cavitatea peritoneală
prin înlăturarea depunerilor de fibrină, a materialului necrotic, a lichidului peritoneal contaminat şi a
puroiului urmată de lavajul cavităţii peritoneale.

Rezolvarea focarului septic


Se bazează pe câteva metode simple: excizie şi sutură, drenaj extern, exteriorizarea
perforaţiei, rezecţie cu sau fără anastomoză primară.
Ulcerul perforat este tratat actualmente de majoritatea autorilor prin excizie locală şi sutură, urmând
ca boala ulceroasă să fie tratată medicamentos.. De menţionat că de obicei la aceste cazuri nu sunt
indicate metodele agresive de tratament, peritonita fiind în general de gravitate medie.
Fistulele digestive înalte pun probleme tehnice delicate. Exemplul tipic sunt fistulele
anstomozelor esojejunale dupa gastrectomia totală. Incercările de rezolvare prin sutura defectului sau
realizarea unui “manşon” jejunal în jurul anastomozei insuficiente sunt rareori încununate de succes.
Suplimenatrea drenajului şi compartimentarea (izolarea de marea cavitate pertioneală cu epiploon)
poate da şansa transformării într-o fistula externă, cu rezolvarea sepsisului peritoneal.
La fel de dificilă este tratarea focarelor septice cu sediul în cadranul abdominal superior
drept: fistulele de bont duodenal, necrozele duodenale, dezunirile anastomozelor biliodigestive.
Datorita vecinătăţii cu ficatul şi pancreasul rezecţiile nu sunt posibile. Dirijarea externă este singura
modalitate de suprimare a sursei de contaminare cavităţii peritoneale în asemenea cazuri care au în
general un prognostic grav.
Dimpotrivă, sursele situate la nivelul intestinului subţire colonului şi rectului pot fi rezolvate
prin mijloace simple: rezecţie urmată de anstomoză primară sau ileo sau colostomie, etc..

9
Situaţii de cea mai mare gravitate sunt cele de contaminare a peritoneului de la nivelul unei
supuraţii pancreatice. Este cazul tipic de imposibilitate de rezolvare a focarului septic. Unele date
asupra tendinţelor actuale de tratament vor fi prezentate aparte, datorită situaţiei speciale pe care o
reprezintă.
Consensul nu se menţine însă în privinţa opţiunilor asupra metodelor de realizare optimă a
acestor obiective. Clasic, lavajul intraoperator masiv urmat de aspiraţie, drenaj multiplu şi închiderea
peretelui abdominal au fost considerate suficiente. ªi la momentul actual această atitudine rămâne
soluţia de elecţie pentru majoritatea cazurilor şi anume pentru cele la care contaminarea peritoneală nu
este foarte masivă. In cazurile grave, la care agresiunea bacteriană este severă şi duce la instalarea
unui răspuns inflamator sistemic cu implicaţii asupra principalelor funcţii biologice, metoda s-a
dovedit insuficientă. Asupra acestor cazuri, din rândul cărora se recrutează majoritatea deceselor, s-au
concentrat în ultimele două decenii eforturile de găsire a unei terapii eficiente. Au fost imaginate
numeroase soluţii de îmbunătăţire a curătării cavităţii peritoneale.
1. Lavajul peritoneal repetat, in care se încadrează reintervenţiile programate (“Etappen lavage) si
reintervenţiile “la nevoie” ( “on demand”), care sunt indicate pe baza evoluţiei bolnavului.
2. Lavajul continuu, sub forma lavajul continuu închis sau a lavajului continuu deschis dorso-ventral
Opţiunea pentru metoda terapeutică trebuie făcută în principiu după intervenţia chirurgicală
primară, moment la care se realizează, dacă este posibil şi rezolvarea focarului.
Nici una din metode nu este aplicabilă în toate cazurile. Singurele reguli de certă
aplicabilitate rămân:
1. Aplicarea metodei la particularităţile cazului şi la posibilităţile practice ale serviciului
chirurgical
2. Intervenţia cât mai rapidă, cu rezolvarea focarului septic abdominal ca obiectiv principal;
orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamaţie generalizată (SIRS) ce au ca suport
fiziopatologic revărsarea de mediatori, fenomene ce au drept consecinţă clinică instalarea disfuncţiei
multiple de organ (MODS), etapă care face ca orice gest terapeutic să fie de o eficacitate redusă. Pe
bună dreptate MODS poate fi considerat în peritonită un “sindrom al timpului pierdut”.

10
6. Abcesele intraperitoneale (peritonitele localizate)
Abcesul abdominal este o modalitate eficientă de apărare care apare atunci când leziunile
tisulare şi numărul de bacterii depăşesc capacitatea organismului gazdă de a elimina complet un focar
de infecţie peritoneală dar nu sunt sificiente pentru a determina instalarea unei peritonite acute
generalizate.

6.1. Patogenie
Evenimentele care conduc la la formarea abceselor sunt urmatoarele:
1. Exsudarea plasmei şi fibrinei prin spaţiile interendoteliale largite şi din vasele lezate.
2. Macrofagele peritoneale prezintă o activitate procoagulantă superficială, cu apariţia
depozitelor de fibrină, agregare celulară şi aderenţă la peritoneu. Depozitele de fibrină pot apărea mai
rapid decât capacitatea toxinelor bacteriene de a le distruge, ducând la formarea unei memebrane
piogene. Trombocitele obstruează valvele limfatice şi împiedică “clearence-ul” bacterian prin
limfaticele diafragmatice, crescând riscul de apariţie a abcesului subfrenic.
3. Bacteriile continuă să se dividă şi să producă toxine şi enzime care, împreună cu enzimele
proteolitice fagocitare, duc la lichefierea conţinutului abcesului şi creşterea presiunii osmotice. Apa
este atrasă, crescând presiunea în cavitate. Prin membrana abcesului difuzia oxigenului este foarte
slabă; este stimulata glicoliza anaerobă. Rezultă un mediu anaerob, cu presiune crescută, pH scăzut,
ideal pentru dezvoltarea bacteriilor anaerobe.
Primul pas în localizarea infecţiei intraabdominale îl constituie formarea de fibrină. Celulele
mezoteliale peritoneale răspund la agresiune cu eliberare de histamină şi alţi factori de permeabilitate
(polipeptide, etc.). Aceste substanţe cresc permeabilitatea vasculară a micilor venule; un material
bogat în proteine conţinând fibrinogen este secretat în cavitatea peritoneală. Celulele lezate secretă de
asemenea şi tromboplastină, care converteşte protrombina în trombină iar fibrinogenul este
polimerizat în fibrină.
A fost demonstrat că bacteriile sunt captate de fibrină. Aceasta previne sepsisul sistemic dar
duce la formarea de abcese. Odată format abcesul, el se rezolva doar rareori spontan.
Au fost descrise doua tipuri evolutive de abcese intraperitoneale: 1) rezultatul unei peritonite
generalizate, în care colecţiile purulente restante se localizează în anumite zone anatomice: pelvis,
subfrenic, paracolic, etc.. 2) focare de peritonită care sunt localizate de la bun început de mecanismele
de apărare ale gazdei.
Circa 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate în cadranul abdominal inferior drept.
Cadranul abdominal inferior stâng, pelvisul şi regiunea subfrenică furnizează fiecare 12-15% din
cazuri. Abcesele subhepatice, cele de bursă omentală şi cele localizate între ansele intestinale au
fiecare o frecvenţă de 1-2 %.

6.2. Etiologie
Pe primul loc ca frecvenţă se situează abcesele postoperatorii (43%) , urmate de cele
apendiculare (24%), diverticulare (7%), după manevre instrumentale (5%), pancreatice (5%),
traumatice (5%) şi altele.
Cele mai frecvente cauze ale abceselor intraperitoneale sunt deci o intervenţie chirurgicală abdominală
sau o perforaţie a tubului digestiv; ele survin fie după un episod de peritonită acuta generalizată în
antecedentele recente fie de la bun început ca proces de peritonită localizată.

6.3.Abcesele intraabdominale - diagnostic

6.3.1.Diagnostic clinic
6.3.1.1. Semne generale
Pentru diagnosticul abceselor intraperitoneale datele clinice sunt de obicei suficiente, datele
imagistice sunt însă chiar şi în aceste cazuri utile pentru confirmare iar în unele situaţii sunt
indispensabile pentru stabilirea sediului, dimensiunilor, numărului colecţiilor.
Majoritatea pacienţilor cu abcese intraabdominale prezintă tabloul clinic al unor infecţii
severe. Febra este constantă, poate fi continuă (“în platou”) şi progresivă, fie intermitentă
(“oscilantă”), însoţită uneori de frisoane şi transpiraţii profuze. Ea este variabilă în funţie de floră şi

11
răspunsul gazdei la agresiunea septică: forme grave pot evolua cu febră sub 38o . Tahicardia apare
frecvent, uneori cu puls slab, care poate anunţa instalarea unui şoc septic. Faciesul este vultuos sau
teros. Staza gastrică prelungită sau diareea pot anunţa şi ele existenţa unui abces intraperitoneal.
Starea generală poate fi alterată în evoluţiile trenante.
De multe ori aceste semne generale atrag atenţia clinicianului mai mult decât cele locale care
sunt de multe ori şterse, mai ales în cursul unei evoluţii postoperatorii sau sub antibioticoterapie;
aceasta din urma poate atenua durerile, reduce febra şi încetini evoluţia abcesului; falsa impresie de
tratament eficient poate contribuie la întârzierea indicaţiei corecte de drenaj şi la instalarea unei stări
septice prelungite . Ele nu sunt intotdeauna concordante cu mărimea colecţiei. Leucocitoza este
frecventă, cu neutrofilie, dar nu are constant nivelul corespunzător unei colecţii septice. Anemia este
şi ea frecventă, uneori însoţită de hipoproteinemie, creşteri ale ureei şi creatininei sanguine.
Hemocultura poate fi pozitivă dacă recoltările sunt corecte, în plin frison.

6.3.1.2. Semnele locale


Sunt evidente mai ales la debutul procesului infecţios sau atunci când abcesul atinge
peritoneul parietal. Simptomatologia este dependentă de localizare, astfel că vor fi prezentate
manifestările clinice locale ale fiecărei forme topografice.

12
6.4.Evoluţia abceselor abdominale
Abcesele intraperitoneale nu se rezolvă practic spontan. Extrem de rar este posibilă
rezolvarea prin deschidere spontană într-un organ cavitar sau fistulizarea externă.
Regula o constituie însă evoluţia nefavorabilă, cu complicaţii locale şi/sau efecte sistemice
severe. Evoluţia este dominată de spectrul unei deschideri a abcesului în marea cavitate peritoneală, cu
instalarea unei peritonite acute generalizate (“peritonită în doi timpi”), cu tablou clinic spectaculos:
durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării generale până la şoc. Prognosticul este în aceste
situaţii grav, iar singura atitudine terapeutică posibilă este intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Opţiunile tehnice sunt discutate la capitolul de tratament chirurgical al peritonitei acute generalizate.
Nu întotdeauna evoluţia este atât de dramatică. Pesistenţa abcesului constituie factorul de
declanşare al unei inflamaţii generalizate, cu eliberare masivă sistemică de endotoxine şi/sau bacterii,
activarea PMN, macrofagelor tisulare, celulelor endoteliale şi a altor celule ţintă, producerea de
mediatori ale căror consecinţe clinice mergân până la disfuncţia multiplă de organ (MODS), şoc şi
deces (vezi capitolul “Peritonita - efecte sistemice ale agresiunii bacteriene”).

6.5.Imagistica abceselor intraperitoneale; diagnostic şi tratament


6.5.1. Diagnosticul imagistic
Radiologia clasică poate furniza date sugestive pentru diagnosticul de colecţie
intraabdominală: imaginea hidroaerică sau bulele de gaz la o “abdominala pe gol”.
Progresele permanente ale ecografiei şi ale TC au permis un diagnostic rapid şi de acurateţe
în aproape toate cazurile. aceste tehnici imagistice au înlocuit în majoritatea cazurilor radiografia
convenţională, scintigrama, în timp ce alte metode noi, cum ar fi RMN, mai trebuie încă confirmate de
aplicaţia clinică. Actualmente cele mai multe drenaje sunt realizate sub control TC sau ecografic.
Ecografia
Este o metodă de o mare sensibilitate în detectarea şi localizarea colecţiilor intraabdominale
şi pelvine. Viteza de manevră şi diagnostic permit o examinare completă a abdomenului şi pelvisului.
Aparatura este de cele mai multe ori transportabilă la patul bonavului, în ATI.
Bulele de gaz conţinute de colecţie, deşi nu sunt prezente frecvent, sunt foarte sugestive
pentru infecţie.
Pacienţii cu febră postoperatorie pun probleme speciale. Constatarea unei colecţii lichidiene
postoperatorii ridică adesea problema daca este vorba de o consecinţă “normală” a actului operator
(seroame,etc.) sau un proces patologic (abces).
Se poate conchide că este imposibil să se decidă în mod cert infecţia sau ne-infecţia unei
colecţii exclusiv pe baza datelor ecografice. In aceste cazuri de diagnostic discutabil aspiraţia ghidată
ecigrafic poate fi utilă prin recoltarea de material pentru frotiu şi culturi eventual cu antibiogramă.
Principalele limite ale ecografiei sunt legate de lipsa ei de specificitate si de limitele tehnice.
Conţinutul gazos al intestinului impiedică vizualizarea unor zone importante ale
abdomenului,pelvisului şi retroperitoneului. Dificultăţile sunt şi mai mari la pacienţii obezi sau la cei
cu ileus postoperator.

Tomografia computerizată
Pare a avea o acurateţe şi mai mare ca ecografia şi poate furniza informaţii care nu por fi date de
aceasta. Din păcate, nici TC nu poate distinge în mod cert între colecţiile sterile şi cele infectate.
Diagnosticul necesită de multe ori aspiraţia. Criteriile TC de identificare a unui abces includ
identificarea unei arii de densitate scăzută, fie în organele parenchimatoase fie în cavitatea peritoneală
(localizate extraluminal). Cel mai adesea, densitatea este cuprinsa intre cea a apei şi cea a ţesuturilor
moi. Alte caractere, ca bulele de gaz, pereţii groşi sau neregulaţi, detritusul in interior, pot fi utile
diagnosticului. Bulele de gaz sunt prezente in 40-50% din cazuri; când sunt constatate sunt extrem de
sugestive .
TC este decisivă în evaluarea colecţiilor pancreatice şi peripancreatice.
Prin comparaţie cu ecografia, limitele TC sunt mai reduse. Cea mai importantă, ca şi pentru ecografie,
rămâne dificultatea diagnosticului diferenţial între abcese şi colecţiile sterile.
Scintigramele cu Gallium 67 sau Technetium 90 pot pune în evidenţă focarele inflamatori
intraabdominale.
Aspiraţia diagnostică

13
Pentru diagnosticul colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial puncţia este
ghidată ecografic iar pentru cele mai mici, situate mai profund se apelează la CT. Dacă se
intenţionează instalarea unui drenaj percutan se va aspira cantitatea minima de lichid necesară
diagnosticului; evacuarea colectiei ar putea îngreuna instalarea tubului de dren. Dacă nu se poate
extrage lichid la puncţie se vor utiliza ace de puncţie mai groase sau un cateter care permit recoltarea
puroiului consistent sau a sângelui coagulat.

6.5.2.Tratamentul chirurgical al abceselor intraperitoneale

Indicaţiile tratamentului chirurgical


Sunt în mare parte aceleaşi cu limitele drenajului percutan. Nu toate abcesele intraabdominale
pot fi rezolvate prin drenaj percutan. Cauzele sunt:
- topografice (regiuni greu accesibile, în proximitatea unor organe a căror lezare ar induce riscuri
majore: cele dintre ansele intestinale, abcesele subfrenice stângi, în vecinatatea splinei,etc.),
- multiplicitatea, colecţiile septate, cu compartimente multiple
- mijloacele tehnice insuficiente.
- eşecul tratamentului prin drenaj percutanat.
In cazurile de asociere cu fistule enterice se pot impune gesturi chirurgicale asociate
drenajului, gesturi care să rezolve fistula sau patologia care a generat abcesul : rezolvarea unui
obstacol distal, realizarea unei colostomii, rezecţia unei anse, etc..
Rezolvarea colecţiei trebuie însoţită în multe cazuri de măsuri de antibioticoterapie, terapie
intensivă, nutriţie, etc.

14