Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
1. Terminologie
Cuvântul peritonită defineşte, în sens strict, o inflamaţie a seroasei peritoneale, indiferent de etiologia
acesteia: agresiune infecţioasă (bacteriană, fungică), sau neinfecţioasă (iritaţie chimică , etc.),
cuprinzând atât inflamaţiile acute cât şi pe cele cronice, ca în peritonita tbc.
Peritonita poate fi un proces patologic care să cuprindă în totalitate seroasa peritoneală (“peritonită
acută generalizată”) sau, în condiţiile unei apărări mai bune a gazdei sau unei contaminări mai reduse,
poate fi limitată (“peritonita acută localizată” sau “abces”).
2. Peritonitele - clasificare
Lipsa de consens asupra terminologiei, etiologia diversă şi varietatea formelor clinice, de la fenomene
strict localizate la procese patologice de maximă severitate, au dus la mari dificultăţi de încadrare.
Oferim mai jos o clasificare care pare să aibă o acceptare largă actualmente (Wittmann & colab.
în :”Principles of Surgery”, Schwartz,1994) Tabelul 1.
O notă specială merită entitatea de “peritonită terţiară” (foarte controversată, de altfel). In această
clasă sunt încadrate acele situaţii clinice în care, după o peritonită secundară tratată, deşi focarul
septic abdominal este rezolvat, fenomenele sistemice severe continuă “pe cont propriu”, cu instalarea
unor insuficienţe organice multiple. Tabloul clinic este acela de sepsis sever fără un focar de infecţie,
pe fondul unor perturbări majore de imunitate.
1
CAPD = dializă peritoneală continuă
2
3. Peritonita acută generalizată - fiziopatologie
3.1. Peritonita - răspunsul local la agresiunea bacteriană
Conform teoriei mediatorilor, în sepsis pot fi încadrate fenomenele care reflectă răspunsul
mecanismelor de apărare ale gazdei, suprastimulate şi necontrolate, la agresiunea infecţioasă dar şi
non-infecţioasă, în succesiunea:
factor declanşator (bacterii/endotoxine) → celule ţintă (asupra cărora se exercită efectul factorului
declanşator) → mediatori (eliberaţi de aceste celule) → efecte biologice ale mediatorilor→ efecte
clinice
Factorul declanşator
In peritonita acută factorul declanşator al îl constituie agresiunea infecţioasă, mai ales
bacteriile gram negative dar şi cele gram pozitive, sau chiar fungi. In răspunsul sistemic, un rol
important - de altfel cel mai studiat- îl au endotoxinele, componente lipopolizaharidice ale peretelui
bacterian care sunt eliberate în momentul morţii sau multiplicării bacteriilor.
Mediatorii în peritonită
In grupa mediatorilor au fost cuprinse molecule extrem de diverse din punct de vedere
structural şi al efectului biologic, unele cunoscute de mult ca jucând un rol în patogenia şocului şi a
stării septice, altele recent descoperite: citokinele (TNF alfa, interleukinele, interferonul), metaboliţii
acidului arahidonic (tromboxan, prostaglandine, leukotriene), factorul activator plachetar, moleculele
de adeziune endotelială (ELAM-1, ICAM-1), radicalii liberi de oxigen, oxidul de azot. Pot fi încadrate
aici complementul, sistemul coagularii si fibrinolizei, histamina, sistemul enzimatic bradikinină-
kalikreină, opioidele endogene si elastaza.
3
Mediatorii joaca un rol fiziologic important în coordonarea mecansimelor de apărare ale organismului.
Atunci însă când eliberarea lor este suprastimulată şi necontrolata se realizează un răspuns inflamator
generalizat (SIRS=“sytemic inflammatory response syndrome”). In această situatie patologica gravă
mediatorii, din factori de reglare a imunităţii, devin autodestructivi, producănd leziuni severe ale
organismului-gazdă.
Pacienţii cu peritonită acută decedează actualmente cel mai adesea printr-un sindrom
cunoscut ca insuficienţă organică secvenţială, insuficienţă organică multiplă, insuficienţă multiplă a
sistemelor de organe (MOFS) sau, mai recent, ca sindrom de disfuncţie organică multiplă (MODS).
Modificarea terminologiei reflectă progresele realizate în înţelegerea fiziopatologiei bolnavului cu
stare critică şi a succeselor înregistrate de terapia intensivă în susţinerea funcţiilor vitale.
Prelungirea supravieţuirii au dus la unele probleme clinice cu totul noi.
Într-adevăr, pe măsură ce decesele înregistrate prin şoc hipovolemic au devenit mai puţin numeroase
(reechilibrare volemică, transfuzii, etc.) a apărut la bolnavii gravi care beneficiau de aceste noi terapii
insuficienţa renală ca principala cauză de deces (în anii 50).
Afectarea cardiovasculară
Global, efectele hemodinamice ale sepsis/SIRSului se manifestă în două faze . In etapa
iniţială frecvenţa cardiacă şi debitul cardiac cresc, deşi tensiunea sistemică rămâne aproape normală.
Acest răspuns hemodinamic la agresiunea septică, caracterizat de debit crescut + rezintenţă vasculară
scăzută este însoţit de o crestere a metabolismului şi este recunoscută ca faza hiperdinamică a
sepsis/SIRSului.
Evoluţia ulterioară a sepsis/SIRSului se face de la faza hiperdinamică la faza hipodinamică a
şocului septic. Debitul cardiac şi fracţia de ejecţie scad, se instalează hipotensiunea sistemică, creşte
rezistenţa periferică şi scade presiunea venoasă centrală. Clinic poate apărea hipotermia, respiraţia este
rapidă şi neregulată, se instaleaza tahicardia, pulsul rapid şi slab, cianoza şi paloarea tegumentelor şi
mucoaselor. In fazele avansate de şoc septic se constată acidoza si hipoxia. Extremităţile sunt reci,
poate aparea edemul pulmonar sau hipertensiunea pulmonară.
Esenţială este pentru socul septic, ca şi pentru cel hipovolemic sau cardiogen, instalarea
hipoperfuziei tisulare.
Tulburări respiratorii
Evenimentul central pare să fie reprezentat de creşterea permeabilităţii capilarului pulmonar
care este urmata de edem interstiţial şi ulterior de trecerea lichidului cu un bogat continut proteic din
interstiţiu în spaţiul alveolar.
In urma instalării edemului alveolar şi a creşterii şuntului intrapulmonar hipoxia devine
progresivă şi este în general refractară la aportul de oxigen.
Pacienţii prezintă o serie de caracteristici clinice (dispnee, tahipnee, cianoză refractară la
aportul de oxigen), radiologice (infiltrat alveolar difuz) şi anatomopatologice (atelectazii, hiperemie,
hemoragii, edem pulmonar masiv şi membrane hialine) comune. Această constelatie semiologică a
fost numită sindrom de detresă respiratorie a adultului (“adult respiratory distress syndrome”,
ARDS).
Clinic se instalează semnele unui efort respirator crescut: tahipnee, dispnee (bolnavul nu
poate dormi, vorbeste cu dificultate); la examenul clinic pot fi decelate eventual raluri crepitante.
Modificările gazelor sanguine sunt dominate de hipoxie ( PaO2 < 60 mm Hg.) rebelă la aportul de
oxigen.
4
Tulburările funcţie renale (insuficienţa renală acută), tulburări echilibrului fluido-coagulant
(tromboze, CID), afectarea metabolică şi endocrină, cea a SNC sunt tot atâtea consecinţe ale
agresiunii sistemice în peritonita acută .
5
4. Peritonita primară bacteriană
6
5. Peritonita acută generalizată secundară
5.1. Clinică
In ciuda progreselor tehnologice realizate în ultimii ani semnele şi simptomele clinice rămân în
continuare elementele decisive ale diagnosticului de peritonită acută generalizată.
Durerea este un element diagnostic cardinal. Ea este iniţial localizată, iar sediul şi caracterul acestei
dureri iniţiale pot orienta adesea diagnosticul cauzal al peritonitei. In scurtă vreme durerea se
generalizează în intreg abdomenul şi devine permanentă. iar abdomenul este imobil cu mişcările
respiratorii. Palparea abdomenului furnizează cele mai valoroase date de diagnostic: semnele de
iritaţie peritoneală: de la durerea la decompresiune bruscă (semnul Blumberg, “rebound tenderness”),
la apărarea musculară mergând până la contractură, cu forma generalizată, descrisă ca abdomen de
lemn. Işi păstrează valoarea o serie de alte semne clasice de durere provocată: semnul tusei (se indică
bolnavului să tuşească; la tuse apre durerea abdominală), semnul clopoţelului (Mandel) apare o durere
vie la percuţia uşoară abdomenului. La tuşeul rectal şi tuşeul vaginal se constată sensibilitatea
fundului de sac Douglas.
Inflamaţia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv cu întreruperea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze, stază gastrică, vărsături. Tabloul clinic de ocluzie intestinală este frecvent, spre
exemplu, la peritonitele postoperatorii. In alte cazuri diagnosticul de peritonită poate fi argumentat de
un tranzit intestinal accelerat (diaree prin iritaţie peritoneală).
Caracteristic, pacientul este febril, tahicardic, polipneic.
Din păcate sunt numeroase cazurile în care nu se conturează un tablou clinic tipic, aşa cum a fost
descris mai sus. Formele atipice, la care semnele nete de iritaţie peritoneală lipsesc, se întîlnesc la
copii, vârstnici, imundeprimaţi şi în evoluţia postoperatorie. La aceste cazuri semnele generale pot
prevala asupra celor furnizate de palparea abdomenului; febră, leucocitoză, polipnee sau dispnee,
oligoanurie, encefalopatie. Un tablou clinic atipic, cu mari dificultăţi de diagnostic şi întârzierea
periculoasă a tratamentului chirurgical, poate fi cauzat şi de medicaţia analgetică şi/sau antibioticele
incorect indicate.
In cazurile avansate, la care se instalează sindromul disfuncţie organică multiplă (MODS), pot fi
constatate semne clinice caracteristice alterării principalelor sisteme de organe: plămân (instalarea
ARDS), ficat (icter), rinichi (oligoanurie), tub digestiv (hemoragii digestive), SNC (tulburări psihice şi
neurologice).
Diagnosticul etiologic al peritonitei acute generalizate secundare
Cea mai frecventă cauză este reprezentată de perforaţia tractului digestiv (80%); urmează ca frecvenţa
clasa peritonitelor postoperatorii. Frecvenţa sediilor perforaţiilor de organ cavitar cauzatoare de
peritonită sunt prezentate în tabelul 3
7
Cele mai frecvente afecţiuni cauzatore de peritonită sunt ulcerul gastro-duodenal perforat,
apendicita acută, colecistita acută, diverticulita colonică, pancreatitele acute supurate. Diaognosticul
eiologic este important pentru alegerea căii de abord, stabilirea unei conduite intraoperatorii, etc..
Elementele clinice, de laborator şi imagistice caracteristice fiecăreia din afecţiuni vor fi tratate la
capitolele respective.
Ecografia
Poate constata prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală şi poate sugera etiologia peritonitei:
apendicită acută, colecistita acută, etc..
Examenul ecografic poate fi dificil datorită distensiei abdominale.
8
simptomatologiei specifice afecţiunii şi absenţa semnelor de apărare peritoneală orientează
diagnosticul.
5.4. Tratament
Obiectivele abordării chirurgicale în peritonitele acute generalizate sunt clar definite de multă
vreme: în primul rând rezolvarea focarului septic (perforaţie a tubului digestiv, eclatarea unui abces,
etc.) care a dus la instalarea peritonitei şi în al doilea rând încercarea de a curăţa cavitatea peritoneală
prin înlăturarea depunerilor de fibrină, a materialului necrotic, a lichidului peritoneal contaminat şi a
puroiului urmată de lavajul cavităţii peritoneale.
9
Situaţii de cea mai mare gravitate sunt cele de contaminare a peritoneului de la nivelul unei
supuraţii pancreatice. Este cazul tipic de imposibilitate de rezolvare a focarului septic. Unele date
asupra tendinţelor actuale de tratament vor fi prezentate aparte, datorită situaţiei speciale pe care o
reprezintă.
Consensul nu se menţine însă în privinţa opţiunilor asupra metodelor de realizare optimă a
acestor obiective. Clasic, lavajul intraoperator masiv urmat de aspiraţie, drenaj multiplu şi închiderea
peretelui abdominal au fost considerate suficiente. ªi la momentul actual această atitudine rămâne
soluţia de elecţie pentru majoritatea cazurilor şi anume pentru cele la care contaminarea peritoneală nu
este foarte masivă. In cazurile grave, la care agresiunea bacteriană este severă şi duce la instalarea
unui răspuns inflamator sistemic cu implicaţii asupra principalelor funcţii biologice, metoda s-a
dovedit insuficientă. Asupra acestor cazuri, din rândul cărora se recrutează majoritatea deceselor, s-au
concentrat în ultimele două decenii eforturile de găsire a unei terapii eficiente. Au fost imaginate
numeroase soluţii de îmbunătăţire a curătării cavităţii peritoneale.
1. Lavajul peritoneal repetat, in care se încadrează reintervenţiile programate (“Etappen lavage) si
reintervenţiile “la nevoie” ( “on demand”), care sunt indicate pe baza evoluţiei bolnavului.
2. Lavajul continuu, sub forma lavajul continuu închis sau a lavajului continuu deschis dorso-ventral
Opţiunea pentru metoda terapeutică trebuie făcută în principiu după intervenţia chirurgicală
primară, moment la care se realizează, dacă este posibil şi rezolvarea focarului.
Nici una din metode nu este aplicabilă în toate cazurile. Singurele reguli de certă
aplicabilitate rămân:
1. Aplicarea metodei la particularităţile cazului şi la posibilităţile practice ale serviciului
chirurgical
2. Intervenţia cât mai rapidă, cu rezolvarea focarului septic abdominal ca obiectiv principal;
orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamaţie generalizată (SIRS) ce au ca suport
fiziopatologic revărsarea de mediatori, fenomene ce au drept consecinţă clinică instalarea disfuncţiei
multiple de organ (MODS), etapă care face ca orice gest terapeutic să fie de o eficacitate redusă. Pe
bună dreptate MODS poate fi considerat în peritonită un “sindrom al timpului pierdut”.
10
6. Abcesele intraperitoneale (peritonitele localizate)
Abcesul abdominal este o modalitate eficientă de apărare care apare atunci când leziunile
tisulare şi numărul de bacterii depăşesc capacitatea organismului gazdă de a elimina complet un focar
de infecţie peritoneală dar nu sunt sificiente pentru a determina instalarea unei peritonite acute
generalizate.
6.1. Patogenie
Evenimentele care conduc la la formarea abceselor sunt urmatoarele:
1. Exsudarea plasmei şi fibrinei prin spaţiile interendoteliale largite şi din vasele lezate.
2. Macrofagele peritoneale prezintă o activitate procoagulantă superficială, cu apariţia
depozitelor de fibrină, agregare celulară şi aderenţă la peritoneu. Depozitele de fibrină pot apărea mai
rapid decât capacitatea toxinelor bacteriene de a le distruge, ducând la formarea unei memebrane
piogene. Trombocitele obstruează valvele limfatice şi împiedică “clearence-ul” bacterian prin
limfaticele diafragmatice, crescând riscul de apariţie a abcesului subfrenic.
3. Bacteriile continuă să se dividă şi să producă toxine şi enzime care, împreună cu enzimele
proteolitice fagocitare, duc la lichefierea conţinutului abcesului şi creşterea presiunii osmotice. Apa
este atrasă, crescând presiunea în cavitate. Prin membrana abcesului difuzia oxigenului este foarte
slabă; este stimulata glicoliza anaerobă. Rezultă un mediu anaerob, cu presiune crescută, pH scăzut,
ideal pentru dezvoltarea bacteriilor anaerobe.
Primul pas în localizarea infecţiei intraabdominale îl constituie formarea de fibrină. Celulele
mezoteliale peritoneale răspund la agresiune cu eliberare de histamină şi alţi factori de permeabilitate
(polipeptide, etc.). Aceste substanţe cresc permeabilitatea vasculară a micilor venule; un material
bogat în proteine conţinând fibrinogen este secretat în cavitatea peritoneală. Celulele lezate secretă de
asemenea şi tromboplastină, care converteşte protrombina în trombină iar fibrinogenul este
polimerizat în fibrină.
A fost demonstrat că bacteriile sunt captate de fibrină. Aceasta previne sepsisul sistemic dar
duce la formarea de abcese. Odată format abcesul, el se rezolva doar rareori spontan.
Au fost descrise doua tipuri evolutive de abcese intraperitoneale: 1) rezultatul unei peritonite
generalizate, în care colecţiile purulente restante se localizează în anumite zone anatomice: pelvis,
subfrenic, paracolic, etc.. 2) focare de peritonită care sunt localizate de la bun început de mecanismele
de apărare ale gazdei.
Circa 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate în cadranul abdominal inferior drept.
Cadranul abdominal inferior stâng, pelvisul şi regiunea subfrenică furnizează fiecare 12-15% din
cazuri. Abcesele subhepatice, cele de bursă omentală şi cele localizate între ansele intestinale au
fiecare o frecvenţă de 1-2 %.
6.2. Etiologie
Pe primul loc ca frecvenţă se situează abcesele postoperatorii (43%) , urmate de cele
apendiculare (24%), diverticulare (7%), după manevre instrumentale (5%), pancreatice (5%),
traumatice (5%) şi altele.
Cele mai frecvente cauze ale abceselor intraperitoneale sunt deci o intervenţie chirurgicală abdominală
sau o perforaţie a tubului digestiv; ele survin fie după un episod de peritonită acuta generalizată în
antecedentele recente fie de la bun început ca proces de peritonită localizată.
6.3.1.Diagnostic clinic
6.3.1.1. Semne generale
Pentru diagnosticul abceselor intraperitoneale datele clinice sunt de obicei suficiente, datele
imagistice sunt însă chiar şi în aceste cazuri utile pentru confirmare iar în unele situaţii sunt
indispensabile pentru stabilirea sediului, dimensiunilor, numărului colecţiilor.
Majoritatea pacienţilor cu abcese intraabdominale prezintă tabloul clinic al unor infecţii
severe. Febra este constantă, poate fi continuă (“în platou”) şi progresivă, fie intermitentă
(“oscilantă”), însoţită uneori de frisoane şi transpiraţii profuze. Ea este variabilă în funţie de floră şi
11
răspunsul gazdei la agresiunea septică: forme grave pot evolua cu febră sub 38o . Tahicardia apare
frecvent, uneori cu puls slab, care poate anunţa instalarea unui şoc septic. Faciesul este vultuos sau
teros. Staza gastrică prelungită sau diareea pot anunţa şi ele existenţa unui abces intraperitoneal.
Starea generală poate fi alterată în evoluţiile trenante.
De multe ori aceste semne generale atrag atenţia clinicianului mai mult decât cele locale care
sunt de multe ori şterse, mai ales în cursul unei evoluţii postoperatorii sau sub antibioticoterapie;
aceasta din urma poate atenua durerile, reduce febra şi încetini evoluţia abcesului; falsa impresie de
tratament eficient poate contribuie la întârzierea indicaţiei corecte de drenaj şi la instalarea unei stări
septice prelungite . Ele nu sunt intotdeauna concordante cu mărimea colecţiei. Leucocitoza este
frecventă, cu neutrofilie, dar nu are constant nivelul corespunzător unei colecţii septice. Anemia este
şi ea frecventă, uneori însoţită de hipoproteinemie, creşteri ale ureei şi creatininei sanguine.
Hemocultura poate fi pozitivă dacă recoltările sunt corecte, în plin frison.
12
6.4.Evoluţia abceselor abdominale
Abcesele intraperitoneale nu se rezolvă practic spontan. Extrem de rar este posibilă
rezolvarea prin deschidere spontană într-un organ cavitar sau fistulizarea externă.
Regula o constituie însă evoluţia nefavorabilă, cu complicaţii locale şi/sau efecte sistemice
severe. Evoluţia este dominată de spectrul unei deschideri a abcesului în marea cavitate peritoneală, cu
instalarea unei peritonite acute generalizate (“peritonită în doi timpi”), cu tablou clinic spectaculos:
durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării generale până la şoc. Prognosticul este în aceste
situaţii grav, iar singura atitudine terapeutică posibilă este intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Opţiunile tehnice sunt discutate la capitolul de tratament chirurgical al peritonitei acute generalizate.
Nu întotdeauna evoluţia este atât de dramatică. Pesistenţa abcesului constituie factorul de
declanşare al unei inflamaţii generalizate, cu eliberare masivă sistemică de endotoxine şi/sau bacterii,
activarea PMN, macrofagelor tisulare, celulelor endoteliale şi a altor celule ţintă, producerea de
mediatori ale căror consecinţe clinice mergân până la disfuncţia multiplă de organ (MODS), şoc şi
deces (vezi capitolul “Peritonita - efecte sistemice ale agresiunii bacteriene”).
Tomografia computerizată
Pare a avea o acurateţe şi mai mare ca ecografia şi poate furniza informaţii care nu por fi date de
aceasta. Din păcate, nici TC nu poate distinge în mod cert între colecţiile sterile şi cele infectate.
Diagnosticul necesită de multe ori aspiraţia. Criteriile TC de identificare a unui abces includ
identificarea unei arii de densitate scăzută, fie în organele parenchimatoase fie în cavitatea peritoneală
(localizate extraluminal). Cel mai adesea, densitatea este cuprinsa intre cea a apei şi cea a ţesuturilor
moi. Alte caractere, ca bulele de gaz, pereţii groşi sau neregulaţi, detritusul in interior, pot fi utile
diagnosticului. Bulele de gaz sunt prezente in 40-50% din cazuri; când sunt constatate sunt extrem de
sugestive .
TC este decisivă în evaluarea colecţiilor pancreatice şi peripancreatice.
Prin comparaţie cu ecografia, limitele TC sunt mai reduse. Cea mai importantă, ca şi pentru ecografie,
rămâne dificultatea diagnosticului diferenţial între abcese şi colecţiile sterile.
Scintigramele cu Gallium 67 sau Technetium 90 pot pune în evidenţă focarele inflamatori
intraabdominale.
Aspiraţia diagnostică
13
Pentru diagnosticul colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial puncţia este
ghidată ecografic iar pentru cele mai mici, situate mai profund se apelează la CT. Dacă se
intenţionează instalarea unui drenaj percutan se va aspira cantitatea minima de lichid necesară
diagnosticului; evacuarea colectiei ar putea îngreuna instalarea tubului de dren. Dacă nu se poate
extrage lichid la puncţie se vor utiliza ace de puncţie mai groase sau un cateter care permit recoltarea
puroiului consistent sau a sângelui coagulat.
14