Infarctul miocardic

-reprezintă necroza ischemică a unui segment de miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin
coronarian sau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxigen
-reprezintă un sindrom clinic şi morfopatologic care se instalează atunci când un segment de miocard este
permanent privat de aportul sanguin
-etiopatogeneză:
1. ATS coronariană->ocluzia coronarei se poate produce prin:
 hemoragie în placă sau sub placă
 tromb
 embol
 spasm coronarian
2. cauze non-aterosclerotice
 arterita coronariană->lues,periarterită nodoasă,granulomatoză Wegener,boala Takayasu,boala
Kawasaki,LES,poliartrită reumatoidă
 embolii coronariene->endocardită bacteriană,prolaps de valvă mitrală,mixom atrial,embolie
paradoxală
 traumatisme coronariene->disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau
traume penetrante
 anomalii congenitale coronariene->arteră coronară unică,origine coronară din artera pulmonară,
fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale,anevrisme coronariene
 disecţia aortei sau a arterelor coronare
 tromboze în boli hematologice->policitemia vera,trombocitoză,purpură trombotică
trombocitopenică,CID
 ↓ brutală a aportului de sânge->hemoragie masivă
 ↓ brutală a aportului de oxigen->intoxicaţie cu CO2
-factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:
 măresc presarcina->aport ↑ de lichide,eforturi brutale
 produc tahicardie->frig,emoţii,medicamente simpaticomimetice
 ↑ contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice
 măresc postsarcina->HTA
 reduc brutal TA->şoc
 induc spasm coronarian
-morfopatologie:infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:
1. necroză miocardică
 necroză de coagulare->zonă palid-roşiatică,uşor tumefiată,cu exsudat fibrinos pe epicardul
subiacent;microscopic->miofibrile oprite în sistolă,fără structură nucleară,cu eozinofilie marcată
 necroză cu benzi de contracţie->apare în ischemia severă urmată de reperfuzie;este urmată de
influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracţie;microscopic->
miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome şi cu invazie de Ca
 miocitoliză->consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule
palide,tumefiate,cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea structurii nucleare
2. resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie
3. cicatrizarea zonei necrozate
-dinamica modificărilor morfologice->modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut;
iniţial zona este palid-violacee,între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic;
între 2 şi 7 zile zona este galben murdară
-între 1 şi 3-4 săptămâni->fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor necrozate de către macrofage
-între 1 şi 3 luni->înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie
-evoluţia histologică->în 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronică->edem
intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen;aceste modificări sunt reversibile
-modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore->fracţionarea miofilamentelor,distorsionarea
reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor,depozite masive de Ca în mitocondrii

1
-topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principală obstruată,de circulaţia colaterală şi de variantele
anatomice ale circulaţiei coronariene
-obstrucţia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului şi al
apexului
-obstrucţia circumflexei->infarct al peretelui lateral şi posterolateral
-obstrucţia coronarei drepte->infarct al VD
-infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)
-fiziopatologie:
 afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului
 disfuncţia sistolică->depinde de mărimea zonei de infarct (25-40%->insuficienţă cardiacă manifestă
clinic;>40%->şoc cardiogen),de prezenţa complicaţiilor (anevrism,ruptură pilieri),de tulburările de
ritm sau de reducerea presiunii
-în primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente şi
hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos;în următoarele zile apare diskinezia zonei
infarctate (subţierea peretelui);apoi zona infarctată devine rigidă,iniţial prin edem şi infiltrat celular,
apoi prin fibroză->hiperkinezia compensatorie diminuă treptat
 remodelarea ventriculară->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza
fără dilatare
-miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele compensatorii sunt suficiente se
poate hipertrofia
-remodelarea depinde de mărimea infarctului,recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei
responsabile,condiţii optime de pre- şi postsarcină,influenţarea farmacologică a cicatrizării
 disfuncţie diastolică->↓ complianţei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare
 modificări hemodinamice
 tulburări de ritm şi de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramură
 afectarea pulmonară->stază de origine hemodinamică,↓ complianţei pulmonare,EPA în formele severe
 afectarea neuro-endocrină->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reacţie,↑ AG liberi
 afectare hematologică->stare de hipercoagulabilitate generalizată
 durerea
-clinic:
1. durerea
 localizare->retrosternală;rar precordială
 iradiere->umăr sau membrul superior stâng,pe latura cubitală,baza gâtului,mandibulă
 caracter->strivire,constricţie,apăsare
 intensitate->foarte mare,de nesuportat
 durata->peste 30 minute
 condiţii de apariţie->somn,repaus,efort puternic,emoţie puternică
 condiţii de dispariţie->nu cedează la repaus,nitroglicerină,nu este influenţată de poziţia bolnavului,
de mişcările respiratorii
 manifestări de însoţire
 fenomene digestive->greţuri,vărsături,uneori diaree
 dispnee->este evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă
 palpitaţii
 manifestări neurologice->sincopă,şoc,cefalee,convulsii
 astenie,agitaţie
2. starea generală->anxietate,agitaţie;bolnavi palizi cu transpiraţii reci şi respiraţie rapidă,superficială
-subfebrilităţi,hiperpirexie
3. aparatul cardiovascular
 ritmul cardiac->tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală
 TA->uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi,↓ dacă sunt activate reflexele vagale sau
normală
 examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vârf;zgomot IV
datorită ↓ complianţei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice,
organice sau funcţionale,frecătură pericardică
2
  semne de insuficienţă cardiacă->stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale)
sau dreaptă
4. alte aparate şi sisteme
 aparat respirator->semne de stază
 aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de stază
 aparat uro-genital->oligoanuria din şoc
 sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită trombolizei şi
anticoagulantelor)
-paraclinic:
1. date biologice
 CPK-MB->↑ în ser la 4-8 h de la debut ,este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-5 zile
-dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA
-↑ mai rapid în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză)
-permite interpretarea corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator
 LDH->are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h,este maximă la 3-6 zile
şi revine la normal la 1-2 săptămâni
 GOT (ASAT)->↑ la 8-12 h,este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile
 Mb plasmatică->↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h
 troponina->rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiace
 hiperglicemie->valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h
 leucocitoză->apare în prima zi şi dispare după prima săptămână
 VSH->↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni
 fibrinogen plasmatic->↑ moderat dar durează până la 1 lună
 proteina C reactivă
 lipide serice->↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total
 catecolamine->↑ în primele zile de la debutul miocardului
2. ECG->identifică IMA,apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizează IMA,
stabileşte stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singură ECG normală
-infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroză (mai largă de 0.04 s, > 1/3 din
unda R)
-infarct nontransmural->T inversat şi simetric,ST subdenivelat
-infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF
3. tehnici radiologice
 Rx toracică->silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare
 CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei
4. ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfuncţii de pompă,prezenţa
trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea globală a funcţiei ventriculului
afectat
5. studii radioizotopice
 scintigrafie->”hot spot” cu Tc 99 m pirofosfat şi “cold spot” cu Thalium 201 clorat
 angiografie radioizotopică
6. RMN
-aprecierea dimensiunilor IMA:
 clinic->insuficienţă cardiacă (25-40% din miocard lezat),şoc cardiogen (>40% din miocard lezat)
 biologic->infarctul este extins dacă CPK-MB este mult crescută
 radioizotopic
 ecocardiografic
 ECG->indicaţii slabe
-diagnosticul diferenţial:
 cardiopatia ischemică
 angina pectorală de efort
 angina pectorală instabilă
 pericardita acută->supradenivelare ST cu concavitatea în sus,explorări biologice negative
 disecţia de aortă toracică->ECG normală

3
  tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficienţă cardiacă dreaptă
 pneumotorax->lipsa semnelor ECG
 colecistită acută,ulcer perforat,pancreatită acută
-prognostic->depinde de:
 caracteristici ale pacientului înainte de IMA->vârstă,angină pectorală,HTA,diabet,fumat
 momentul iniţierii tratamentului
 caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfuncţia VS,aritmii
 caracteristici ale pacientului după IMA->persistenţa modificărilor ECG,a aritmiilor,a blocului
atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS şi a insuficienţei cardiace
-tratament:
a) faza pre-spital
1. combaterea durerii->algocalmin,piafen,fortral,morfină
2. nitroglicerină->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute
3. oxigenoterapie->pe sondă sau pe mască (6 l/minut)
4. tratament antiaritmic->bolus de xilină i.v. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut
5. tratamentul bradiaritmiilor->atropină 0.5-1 mg i.v.
6. tratamentul altor complicaţii->hTA,fibrilaţie atrială,IVS acută,puseu hipertensiv
-este necesară instruirea paramedicilor şi a populaţiei pt.asistare la locul producerii IMA
-se solicită ambulanţă dotată pt.urgenţe cardiologice
b) faza de spital->preferabil în secţia de ATI cel puţin 2-3 zile
 măsuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase,
recoltarea analizelor de urgenţă
 controlul durerii
1. analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfină (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic,↓
presarcina)
2. nitraţi->rol antiischemic şi hemodinamic;nitroglicerină sublingual
3. β-blocante->produc bradicardie
 reperfuzia micardului
1. trombocitoliză medicamentoasă
-are efect maxim la 1-3 h de la debut
-indicaţii:IMA cu undă Q,debut clinic cu cel mult 6 h în urmă,IMA cu insuficienţă de pompă
sau situat anterior
-non-indicaţii:IMA non-Q
-contraindicaţii:hemoragie,traumatism sau operaţie chirurgicală în ultimele 14 zile,suspiciune
de disecţie de aortă,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficienţă
hepatică,reacţie alergică,SK sau APSAC administrate anterior
-medicamente:
 streptokinază->1.500.000 UI în 60 minute urmată de heparină în doze mici
 urokinază
 plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. în prima oră şi 40 mg în următoarele 2 h;
precedat de aspirină şi urmat de heparină
 APSAC->3 mg i.v. în 3-5 minute,precedat de aspirină şi cortizon şi urmat de heparină
-accidente->hemoragii,complicaţii imunologice,complicaţii tromboembolice
-reperfuzie eficientă->regresia rapidă a durerii,modificări ECG,aritmii,↑ precoce a CPK-MB
2. trombocitoliză intervenţională
 angioplastie coronariană transcutană->lipsă de canalizare în urma trombolizei,infarct foarte
întins,deteriorare hemodinamică severă,pacienţi cu contraindicaţii pt.tromboliza
medicamentoasă (vârstnici,şoc cardiogen)
 by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoză tip kissing,jump,Y,snake)
sau anastomoză cu artera mamară internă
 anticoagulante şi antiagregante->heparină şi aspirină înainte şi după tromboliză
-anticoagulante orale->după faza acută,în caz de insuficienţă cardiacă,embolii sistemice,IMA
anterior extins
 limitarea zonei infarctate->nitroglicerină i.v. şi β-blocante
 inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficienţa cardiacă,IMA anterior,IMA recidivat
4
 -enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi
c) tratamentul la externare
 β-blocante->administrare pe o perioadă de minim 2 ani cu excepţia bolnavilor cu contraindicaţii
evidente şi a celor cu infarcte foarte mici
 antiagregante plachetare->aspirină 100-350 mg/zi
 anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare şi cei cu risc persistent de tromboembolism
pulmonar
 IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior întins şi/sau anevrism
ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi
 nitraţi->ischemie activă sau insuficienţă cardiacă
 antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi