Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
-reprezintă un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine ischemică produse de un
dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi necesităţi
-prin termenul de sindroame coronariene acute sunt denumite angina instabilă,IMA şi moartea subită coronariană
-clasificări:
1. clasificarea OMS
CI dureroasă
angina pectorală de efort stabilă
angina pectorală de efort instabilă
infarctul miocardic acut
CI nedureroasă
moartea subită coronariană
insuficienţa cardiacă de origine ischemică
tulburările de ritm şi de conducere
2. clasificarea Societăţii Internaţionale de Cardiologie
oprirea cardiacă primară
angina pectorală de efort şi angina instabilă
infarctul miocardic
insuficienţa cardiacă din cardiomiopatia ischemică
aritmii cardiace
-epidemiologie:
-prevalenţa în USA 2.9%;în România 10.9%
-mortalitatea în USA 25%;în România 60.6%
-în România reprezintă 1/3 din cauzele de deces
-reducerea mortalităţii în USA s-a făcut prin dietă,reducerea fumatului,activitate fizică şi tratament adecvat
-etiologie:
ateroscleroza coronară
non-aterosclerotică
-anomalii congenitale ale arterelor coronare
-anevrisme coronare
-embolii,disecţie,spasm,traumatism
-arterite->boala Takayasu,LES,boala Kawasaki
-tulburări metabolice,proliferare intimală,compresie externă,tromboză primară
-boala vaselor coronare mici->cardiomiopatie hipertrofică,amiloid,DZ,transplant cardiac
-stenoză aortică,HTA sistemică,tireotoxicoză
-factori de risc:
nemodificabili
-vârsta,sex,ereditate,clima
-tip constituţional->tip A coronarian
modificabili
-dieta->asociere pozitivă:grăsimi,proteine animale,zaharuri,cafea
->asociere negativă:făină,vegetale
-profesie->incidenţă crescută la staff-ul bancar,conducătorii de autobuz
-lipide serice->colesterol,VLDL,LDL
-HTA,diabet zaharat,obezitate
-hipercoagulabilitate sanguină
-activitatea fizică->incidenţa ↓ prin activitate fizică obişnuită,sport sau mişcare fizică ca destindere
-fumat->activ sau pasiv (în familie sau în colectivităţi)
-agitaţie,anxietate,frică->tip constituţional A
-stress-ul social->statusul marital şi statusul profesional
-consumul de alcool->în cantităţi mici (<24g/24h) efect benefic;în cantităţi mijlocii-mari efect nociv
1
-patogeneză:
1. determinanţii consumului de oxigen
tensiunea parietală ventriculară->consumul de oxigen ↑ cu unele elemente ale postsarcinii,cu
mărimea inimii şi cu grosimea peretelui ventricular
starea contractilă a miocardului
frecvenţa cardiacă
2. determinanţii aportului de oxigen
presiunea de perfuzie coronariană = diferenţa dintre presiunea aortică şi cea din AD->irigarea VS
se face exclusiv în diastolă iar cea a VD şi în sistolă şi în diastolă
presiunea extravasculară->forţele compresive miocardice care pot produce colapsul arteriolelor şi
capilarelor;este dată de compresia musculară sistolică şi de presiunea diastolică ventriculară
durata diastolei->↓ în timpul tahicardiei ->↓ fluxul coronarian
rezistenţa vasculară coronară->prezintă anumiţi factori de control:
autoreglarea coronariană
influenţe neuro-umorale
-receptori α-adrenergici->vasoconstricţie
-receptori β-adrenergici->vasodilataţie
-stimularea parasimpatică determină o uşoară coronarodilataţie
factori endoteliali
-substanţe vasodilatatoare->adenozină,EDRF,prostaciclină
-substanţe vasoconstrictoare->endotelină
-substanţe antitrombotice->adenozină,EDRF,prostaciclină,heparină
-substanţe procoagulante->inhibitori de plasminogen,plasmină
factori farmacologici
-morfopatologie:placa de aterom poate fi concentrică,excentrică,pot apărea stenoze multiple neregulate;placa
poate fi moale sau dur-fibroasă;evoluţia plăcii de aterom prezintă mai multe faze:
faza I->tip I-III
faza II->tip IV-Va->este o fază de vulnerabilitate datorită friabilităţii date de conţinutul lipidic şi de
conţinutul bogat în macrofage
faza III->se produc complicaţii
faza IV->tip VI->sdr.coronariene acute
faza V->tip Vb-Vc->angina pectorală
-consecinţele ischemiei:
1. modificări biochimice şi ultrastructurale
acidoză intracelulară
↓ producţia de ATP prin fosforilare oxidativă
↑ glicolizei anaerobe şi a producerii de lactat
eflux de K cuplat cu influx de Na;↑ Ca intracelular
edem celular
eliberarea de enzime proteolitice şi fosfolipaze,generare de radicali liberi
2. modificările contractilităţii->depind de severitatea reducerii fluxului coronarian,de durata ischemiei şi
de extinderea zonei ischemice
funcţia diastolică->este afectată prima;↑ timpul de relaxare izovolumică;↓ complianţa ventriculară
funcţia sistolică->asinergie,hipokinezie,akinezie,diskinezie
3. tulburările funcţiei electrice
↓ nivelului potenţialului membranar de repaus
↓ pantei fazei 0 a depolarizării
scurtare a fazei 2
alungire cu ↓ pantei fazei 3
↑ fazei 4 în celulele Purkinje
aritmogeneză datorită ↑ automatismului local şi fenomenului de reintrare
4. apariţia sau absenţa durerii ischemice
-miocardul siderat->disfuncţie tranzitorie a VS postischemică,în absenţa unor modificări morfologice
ireversibile şi cu flux coronar normal
2
-miocardul hibernat->disfuncţie de repaus a VS datorată unei reduceri cronice de flux coronar;sunt
prezente anomalii de motilitate cronică parietală,hipoperfuzie cronică şi posibilitatea recuperării
funcţionale după reperfuzie
-precondiţionarea ischemică->o ischemie de scurtă durată (minute) urmată de reperfuzie modifică
miocardul astfel încât acesta supravieţuieşte la episoade mai lungi de ischemie
Angina pectorală
-este definită ca o durere retrosternală sau în regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice
-etiologie:
ateroscleroza coronariană
cauze non-aterosclerotice->stenoză aortică,cardiomiopatia hipertrofică,HTAP severă
-morfopatologie:
-↓ lumenului coronarian cu 50%->angina apare doar dacă se suprapune spasm arterial
-↓ lumenului coronarian cu 75-80%->angina apare la efort
-↓ lumenului coronarian cu 90%->angina apare în repaus
-fiziopatologie:ischemia se poate produce prin:
↑ nevoilor de oxigen ale miocardului în prezenţa unei stenoze coronariene
↓ tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinţă a vasoconstricţiei coronare
spasmul coronar->angină vasospastică (Prinzmetal)
↑ nevoilor de oxigen ale miocardului în condiţiile unui flux coronarian normal
răspunsul anormal al microvascularizaţiei coronariene datorat disfuncţiei endoteliale
-consecinţele ischemiei:
modificări biochimice şi infrastructurale
modificări hemodinamice
modificări electrice
eventual durere
-clinic:
-durere->prezintă următoarele caracteristici:
localizare->usu.retrosternală;rar precordială,epigastrică,interscapulară sau doar în zona de
iradiere
iradiere->usu.în umărul stâng şi pe faţa internă a antebraţului şi în ultimele 2 degete ale mâinii
stângi sau la baza gâtului
-în tot toracele anterior,în ambii umeri,interscapular,în mandibulă,dinţi,epigastru
caracter->constricţie sau presiune,înţepătură sau junghi
durată şi intensitate->durată de 3-5 minute,maxim 10 minute,de intensitate medie
condiţii de apariţie->efort fizic,expunere la frig,factori psihoemoţionali
frecvenţa
condiţii de dispariţie->spontan după încetarea efortului sau la administrarea de nitroglicerină
sublingual (1-3 minute)
simptome de acompaniament->dispnee,transpiraţii,greaţă,slăbiciune,sincopă,anxietate,senzaţie
de moarte iminentă
-examenul cardiac poate fi normal în afara crizelor;în timpul crizelor poate apare tahicardie,↓ intensităţii
zgomotului I,dedublarea tranzitorie a zgomotului II,suflu sistolic apical mezo- sau telediastolic
-forme clinice de angină pectorală:
1. angina pectorală cronică stabilă
2. angina “de novo”->angină de efort sau repaus cu debut sub 1 lună
3. angina agravată->angină ce şi-a modificat caracterele:durere mai frecventă sau mai intensă,
apare şi în repaus,cedează mai greu la nitraţi
4. angina nocturnă->angina de decubit (Vaquez) sau angină asociată cu REM şi vise
5. angina de repaus
6. angina precoce postinfarct->angina cu apariţie în primele 14 zile după IMA
7. angina Prinzmetal->ischemie transmurală importantă datorată spasmului unei coronare
epicardice
3
-paraclinic:
ECG->unii pacienţi nu au modificări pe ECG de repaus->se efectuează monitorizare Holter sau ECG
de efort
-subdenivelarea segmentului ST de cel puţin 1 mm
-modificarea undei T->T negative,simetrice şi ascuţite,sau bifazice
ecocardiografie->evidenţierea anomaliilor de cinetică sau determinarea prin echo-Doppler a fluxului
sanguin coronarian
scintigrafie miocardică->stabilirea gradului de perfuzare
angiografie radioizotopică->urmărirea funcţiilor sistolice şi diastolice ale VS
coronarografie->determinarea stenozei coronariene şi a gradului ei,alte tipuri de modificări coronariene
(anevrisme coronare,punţi miocardice)
cateterism cardiac
-diagnostic diferenţial:
alte cardiopatii ischemice->IMA,angină instabilă
boli cardio-vasculare->stenoză aortică strânsă,pericardită,anevrism aortic şi disecţie de aortă,prolaps de
valvă mitrală,sindrom X coronarian
boli pulmonare->pleurezie,pneumotorax,mediastinite,tromboembolism pulmonar
boli neuromusculoscheletale->costocondrită,bursite,periartrite ale umărului,fibromialgie
boli digestive->esofagită de reflux,hernie hiatală,ulcer gastric,colecistită,pancreatită
condiţii psihogene->stare anxioasă,nevroze obsesive,depresie,hiperventilaţie,atacuri de panică
4
2. tratament medicamentos
nitraţi
nitroglicerină sublingual 0.15-0.75 mg;spray;plasture->accesul dureros cedează în 1-3 minute;la
nevoie se poate repeta la 3-5 minute
isosorbid dinitrat->oral (10-60 mg),sublingual (2.5-10 mg);unguent;transdermal
isosorbid mononitrat->oral (10-40 mg de 2 ori pe zi)
β-blocante
propranolol->40-120 mg
atenolol->50-100 mg
metoprolol->150 mg
betoxolol->10-20 mg/zi
pindolol->30 mg
nandolol->80-120 mg
blocante ale canalelor de Ca
nifedipină->10-30 mg
verapamil->80-160 mg
diltiazem->90 mg
alte medicamente antianginoase->molsidomina (1-4 mg de 2-3 ori/zi);nicorandil (10-20 mg) de 2
ori/zi
3. tratament de revascularizare
by-pass coronar->simptome severe ce nu pot fi controlate prin tratament medicamentos şi afectează
viaţa pacientului
angioplastie transluminală percutană coronară->pacienţi cu probe obiective de ischemie miocardică
sau cu funcţie ventriculară stângă normală sau uşor redusă şi cu stenoze semnificative cuprinzând
una sau două artere coronare
transplant cardiac